अतालताजनक सदमा. रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक झटके के विकास का रोगजनन

अतालताजनक सदमायह एक प्रकार का संचार विकार है जिसमें हृदय गति में असंतुलन के कारण अंगों और ऊतकों को पर्याप्त रक्त आपूर्ति बाधित होती है। अतालताप्राथमिक एवं द्वितीयक हो सकता है। प्राथमिक विकारों में चालन प्रणाली के विकास में असामान्यताओं के कारण होने वाली लय और चालन संबंधी विकार शामिल हैं। माध्यमिक अतालता कार्डियोमायोपैथी, फ़ाइब्रोस्लेस्टोसिस से जुड़ी है, जैविक घावऔर मायोकार्डियल चयापचय संबंधी विकार, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी। पैथोलॉजिकल पेसमेकर के स्थान के आधार पर, सुप्रावेंट्रिकुलर (एट्रियल और नोडल) और वेंट्रिकुलर अतालता. वे भी हैं टैची- और ब्रैडीरिथिमिया. मुख्य रोगजन्य तंत्रटैचीअरिदमिक शॉक हृदय के डायस्टोलिक भरने के समय में कमी और कोरोनरी रक्त प्रवाह की डायस्टोलिक अवधि में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्ट्रोक आउटपुट में कमी है।

ब्रैडीरिथमिक शॉक में, कार्डियक आउटपुट में कमी की भरपाई स्ट्रोक आउटपुट में वृद्धि से नहीं की जा सकती है, क्योंकि वेंट्रिकल के डायस्टोलिक भरने की मात्रा मायोकार्डियल दीवार की यांत्रिक खिंचाव की क्षमता से सीमित होती है।

लय गड़बड़ी का प्रारंभिक निदान ऊरु में नाड़ी के स्पर्श के आधार पर स्थापित किया जाता है मन्या धमनियों, कार्डियक ऑस्केल्टेशन और उच्च रक्तचाप की उपस्थिति। बच्चे की स्थिति में अचानक बदलाव, बेचैनी या सुस्ती (एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन की रुकावट), चेतना की हानि (एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम), एक्रोसायनोसिस, पीलापन जैसे लक्षण किसी को अतालता का संदेह करने की अनुमति देते हैं। त्वचा, "संगमरमर" त्वचा पैटर्न। ईसीजी डेटा के आधार पर सटीक निदान किया जाता है।

अतालताजनक सदमाअत्यधिक साइनस, एट्रियल और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, ब्रैडीरिथिमिया (इडियोवेंट्रिकुलर लय, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II -) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकता है। तृतीय डिग्री), वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल।

इलाज अतालताजनक सदमा आपातकालीन बहाली का प्रावधान करता है हृदय दरएक आवृत्ति के साथ जो पर्याप्त कार्डियक आउटपुट सुनिश्चित करती है। आवश्यक शर्तटैची- और ब्रैडीरिथमिक शॉक के उपचार में अतालताजनक कारकों का उन्मूलन है: नकारात्मक प्रभाव वेगस तंत्रिका, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, क्षारमयता, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी। उपयोग अतालतारोधी औषधियाँहाइपो- और हाइपरवोलेमिया, एनीमिया, हाइपोग्लाइसीमिया में सुधार और 0.01-0.03 मिलीग्राम/किग्रा शरीर के वजन की दर से अनिवार्य एट्रोपिनाइजेशन से पहले होना चाहिए। प्राथमिकता उपाय आपातकालीन चिकित्साटैचीअरिथमिक शॉक विद्युत विध्रुवण (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 2 डब्ल्यू/सेकेंड) है, जो आपको समय प्राप्त करने और इष्टतम एंटीरैडमिक का चयन करने की अनुमति देता है। औषधीय एजेंट. सुप्रावेंट्रिकुलर टैकीअरिथमिया के लिए, आइसोप्टिन - 0.1 मिलीग्राम/किलोग्राम को 1 मिनट में देना बेहतर होता है। वही खुराक 15 मिनट के अंतराल पर दोबारा दी जा सकती है। लिडोकेन 1 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर निर्धारित किया जाता है और 10 मिनट तक दिया जाता है। मेक्सिटिल वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया और एक्सट्रैसिस्टोल के लिए प्रभावी है। दवा को 15 मिनट में 5 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर, 5-20 एमसीजी/किग्रा प्रति मिनट की रखरखाव खुराक पर दिया जाता है।

ब्रैडीरिथमिक शॉक के मामले में और एट्रोपिन सल्फेट के प्रशासन से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, पसंद की दवा इसुप्रेल (आइसोप्रोटेरेनोल, इसाड्रिन, नोवोड्रिन) है। यदि ड्रग थेरेपी से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो कार्डियक पेसिंग का संकेत दिया जाता है।

सभी बच्चे सक्षम हैं अतालताजनक सदमागहन चिकित्सा इकाई में अस्पताल में भर्ती।

सदमा है क्लिनिकल सिंड्रोम, स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में उल्लेखनीय कमी से प्रकट होता है, जिसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं की जा सकती है।

कार्डियोजेनिक शॉक मायोकार्डियल रोधगलन में मृत्यु के सामान्य कारणों में से एक है। यह गंभीर हृदय विफलता की पृष्ठभूमि में विकसित होता है। यह आमतौर पर दिल का दौरा पड़ने के पहले घंटों में होता है। सभी प्रयास उपचार के उद्देश्य से होते हैं हृदयजनित सदमे, अक्सर अप्रभावी साबित होते हैं।

निदान एक विशिष्ट लक्षण परिसर पर आधारित है जो व्यक्तिगत अंगों और पूरे शरीर में बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव को दर्शाता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर विशिष्ट है: नुकीले चेहरे की विशेषताएं, भूरे-पीले, कभी-कभी सियानोटिक त्वचा, ठंडी, चिपचिपे पसीने से ढकी हुई; गतिहीनता, रोगी लगभग पर्यावरण पर प्रतिक्रिया नहीं करता है। नाड़ी बार-बार, धागे जैसी, कभी-कभी स्पर्शनीय नहीं होती। रक्तचाप अक्सर 80 मिमी एचजी से नीचे होता है, लेकिन बेसलाइन धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, सामान्य सिस्टोलिक रक्तचाप (95-120 मिमी एचजी) के साथ भी सदमे के लक्षण दिखाई दे सकते हैं। नाड़ी दबाव - 20-25 मिमी एचजी। और नीचे। एक विशेष लक्षणऑलिगुरिया (एनुरिया) 20 मिलीलीटर प्रति घंटे या उससे कम तक पूर्वानुमानित दृष्टि से खतरनाक है। सदमे के लक्षणों में मेटाबॉलिक एसिडोसिस शामिल है।

कार्डियोजेनिक शॉक की घटना की विशेषताओं, इसकी नैदानिक ​​तस्वीर और उपचार की प्रभावशीलता के आधार पर, निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया गया है: पलटा,सच्चा कार्डियोजेनिक, क्षेत्र सक्रिय, अतालता.

पलटा झटका.सदमे के इस रूप का विकास प्रतिवर्त परिवर्तन और गंभीर दर्द के कारण होता है, जिससे संवहनी स्वर के नियमन में व्यवधान होता है, जिसके बाद वाहिकाओं में रक्त का जमाव होता है और रक्त के तरल अंश को अंतरालीय स्थान में छोड़ दिया जाता है, जिससे हृदय में शिरापरक प्रवाह में कमी. पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्स प्रभावों के कारण, विशेष रूप से पिछली दीवार के मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, साइनस ब्रैडीकार्डिया विकसित हो सकता है, जिससे एमवीआर में उल्लेखनीय कमी आती है, रक्तचाप में कमी (90-100 मिमी एचजी तक) और परिधीय संवहनी में कमी होती है। प्रतिरोध।

इस प्रकार के सदमे वाले रोगियों में, पर्याप्त और त्वरित प्रभावपर्याप्त दर्द से राहत और संवहनी एजेंटों (सहानुभूति) के प्रशासन द्वारा प्राप्त किया जाता है। दर्द से राहत के लिए, मादक दर्दनाशक दवाओं और न्यूरोलेप्टानल्जेसिया की दवाओं का उपयोग किया जाता है। सिम्पैथोमिमेटिक्स में, सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला मेसाटोन का 1% घोल (0.3-0.5-1 मिली) या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में अंतःशिरा में नॉरपेनेफ्रिन (2-4 मिली) का 0.2% घोल या अनुमापन द्वारा 5% ग्लूकोज घोल है। , या 25 मिलीग्राम डोपामाइन को 125 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में प्रशासित किया जाता है। ब्रैडीकार्डिया के लिए, 0.1% एट्रोपिन समाधान के 0.5-1 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन का संकेत दिया गया है। हृदय में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए रोगी के पैरों को 15-20° ऊपर उठाना चाहिए। ऑक्सीजन थेरेपी नाक कैथेटर या मास्क के माध्यम से दी जाती है।

रक्त की मात्रा बढ़ाने, हृदय में रक्त का प्रवाह, बाएं वेंट्रिकुलर भरने का दबाव, सीओ और धमनी हाइपोटेंशन को खत्म करने के लिए, रक्त विकल्प के प्रशासन का संकेत दिया गया है। रियोपॉलीग्लुसीन (20 मिली/मिनट की दर से 200-400 मिली) का उपयोग करना बेहतर है। यह रक्त और माइक्रोसिरिक्युलेशन के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार करता है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जाती है।

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका।सदमे के इस रूप के विकास में, बाएं वेंट्रिकल के प्रणोदक (सिकुड़ा हुआ) कार्य में तेज गिरावट प्राथमिक महत्व की हो जाती है। एमओएस में कमी की भरपाई ओपीएसएस में वृद्धि से नहीं होती है, जिससे रक्तचाप में कमी आती है। धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से नीचे है - 100 मिमी एचजी से नीचे; पल्स दबाव 20 मिमी एचजी से कम है। सभी अंगों और ऊतकों में गहरे संचार संबंधी विकार होते हैं, ओलिगुरिया और औरिया विकसित होते हैं।

कार्डियोजेनिक शॉक के इस रूप का इलाज करते समय, मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से पहले घंटों में एनाल्जेसिक और थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जाती है, और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है (मुख्य रूप से कैटेकोलामाइन)। छोटी खुराक में नॉरपेनेफ्रिन का मायोकार्डियम पर मुख्य रूप से इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, और उच्च खुराक में इसका वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है। दवा को 200 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में 1-2 मिलीग्राम (0.2% समाधान का 0.5-1 मिलीलीटर) अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। प्रशासन की दर रक्तचाप के स्तर (औसत रक्तचाप = 80-90 मिमी एचजी) और हृदय ताल के आधार पर समायोजित की जाती है। रक्तचाप 110-115 मिमी एचजी से अधिक नहीं होना चाहिए। (पिछले लगातार और उच्च उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में - 130-140 मिमी एचजी)। नॉरपेनेफ्रिन की औसत खुराक 4 से 16 एमसीजी/मिनट तक होती है। इसके उपयोग के लिए संकेत कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध के साथ कार्डियोजेनिक शॉक है।

कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, डोपामाइन भी प्रभावी होता है, जिसका सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और कोरोनरी, सेरेब्रल, रीनल और मेसेंटेरिक वाहिकाओं के प्रतिरोध को कम करता है। इसे मॉनिटर की निगरानी में 2-10 एमसीजी/किलो/मिनट की दर से अंतःशिरा में दिया जाता है, क्योंकि इससे अतालता हो सकती है। डोपामाइन को 25 मिलीग्राम प्रति 125 मिलीलीटर या 200 मिलीग्राम प्रति 400 मिलीलीटर 5% ग्लूकोज समाधान या आइसोटोनिक समाधान की दर से पतला किया जाता है, अर्थात। 1 मिली घोल में 200 या 500 एमसीजी डोपामाइन। प्रशासन की प्रारंभिक दर 1-5 एमसीजी/किग्रा/मिनट (~200 एमसीजी/मिनट) है।

कम गंभीर हाइपोटेंशन वाले रोगियों में, डोबुटामाइन उपयोगी हो सकता है, जो एक सिंथेटिक सिम्पैथोमिमेटिक अमाइन है जिसमें सामान्य खुराक (2.5-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट) में न्यूनतम सकारात्मक इनोट्रोपिक और परिधीय वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होते हैं। इसका उपयोग उन मामलों में नहीं किया जाना चाहिए जहां वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव प्राप्त करना वांछनीय है, और इसका उपयोग तब किया जाना चाहिए जब सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव अवांछनीय हो (हृदय गति पर थोड़ा प्रभाव)। अंतःशिरा प्रशासन की प्रारंभिक दर हर 15-30 मिनट में 2.5 एमसीजी/किलो/मिनट है, अधिकतम जलसेक दर 10-15 एमसीजी/किलो/मिनट है।

मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक के लिए कार्डियक ग्लाइकोसाइड अप्रभावी हैं। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग भी उचित नहीं है।

यदि "सच्चे" कार्डियोजेनिक शॉक के लिए दवा चिकित्सा विफल हो जाती है, तो प्रतिस्पंदन किया जाना चाहिए। इस प्रकार के सदमे के लिए एक महत्वपूर्ण उपचार विधि अवरुद्ध कोरोनरी धमनी (थ्रोम्बोलिसिस, ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी) के माध्यम से रक्त के प्रवाह को बहाल करना है।

एरियाएक्टिव शॉक.सदमे के इस रूप की उपस्थिति उन मामलों में इंगित की जाती है जहां 15-20 मिनट से अधिक समय तक नॉरपेनेफ्रिन या हाइपरटेनसिन की खुराक बढ़ाने से रक्तचाप में वृद्धि नहीं होती है। वर्तमान में, ऐसे रोगियों का प्रभावी ढंग से इलाज करना संभव नहीं है, जो उनकी उच्च मृत्यु दर का कारण बनता है।

अतालता सदमा.रोगियों में, रक्तचाप में गिरावट और ताल और चालन की गड़बड़ी के साथ सदमे के परिधीय लक्षणों की उपस्थिति के बीच एक स्पष्ट संबंध है। जब हृदय की लय बहाल हो जाती है, तो सदमे के लक्षण आमतौर पर गायब हो जाते हैं। उपचार का प्राथमिक लक्ष्य वेंट्रिकुलर संकुचन की सामान्य आवृत्ति को बहाल करना है।

रोधगलन की तीव्र अवधि में, लगभग हर रोगी में अतालता होती है। वेंट्रिकुलर अतालता की रोकथाम के लिए लिडोकेन सबसे प्रभावी है। इसे 100-120 मिलीग्राम (2% समाधान के 5-6 मिलीलीटर) की प्रारंभिक खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, और फिर 1-4 मिलीग्राम/मिनट की औसत दर पर ड्रिप द्वारा अंतःशिरा में दिया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो 60-100 मिलीग्राम लिडोकेन के बार-बार बोलस इंजेक्शन का संकेत दिया जाता है। एक्सट्रैसिस्टोल की पुनरावृत्ति के मामले में वही खुराक दी जाती है। कुछ लेखक कार्डियोसाइट्स की कोशिका झिल्ली को स्थिर करके लिडोकेन के प्रत्यक्ष एंटीहाइपोक्सिक प्रभाव की ओर इशारा करते हैं। लिडोकेन का बहुत कमजोर नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, जबकि रक्तचाप और सीओ में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है। दैनिक खुराक 2-3 ग्राम से अधिक नहीं है (कार्डियोजेनिक शॉक, संचार विफलता और यकृत रोग वाले 70 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में, लिडोकेन की खुराक आधी कर दी जाती है)।

यदि लिडोकेन अप्रभावी है, तो आप ईसीजी के तहत 1 ग्राम तक नोवोकेनामाइड का उपयोग कर सकते हैं और प्रत्येक 100 मिलीग्राम (10% समाधान का 1 मिलीलीटर) या बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स (1 मिलीग्राम प्रति 10 किलोग्राम शरीर की दर से इंडरल) के बाद रक्तचाप की निगरानी कर सकते हैं। वज़न) अंतःशिरा से।

हाल ही में, यह माना गया है कि इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी - हाइपोकैलिमिया और हाइपोमैग्नेसीमिया - की तेजी से पहचान और सुधार के साथ अतालता का उपचार शुरू करना बेहतर है। हाइपोकैलिमिया (K+ स्तर 3.5 mmol/l से कम) के लिए, 10 mmol पोटेशियम क्लोराइड को 50-100 मिलीलीटर ग्लूकोज घोल में घोला जाता है और 30 मिनट तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। K स्तर तक पहुंचने तक यह खुराक हर घंटे दोहराई जाती है + प्लाज्मा में 4-4.5 mmol/l. मौखिक चिकित्सा से हाइपोकैलिमिया की कम डिग्री को ठीक किया जा सकता है। हाइपोमैग्नेसीमिया (रक्त प्लाज्मा में एमजी++ स्तर 0.7 एमएमओएल/एल से कम) के लिए, 1-2 ग्राम मैग्नीशियम सल्फेट को 50-100 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला किया जाता है और 50-60 मिनट तक प्रशासित किया जाता है, फिर 0.5 से 1 ग्राम प्रत्येक 24 घंटे तक का समय। जलसेक की गति और अवधि नैदानिक ​​तस्वीर या मैग्नेसीमिया की डिग्री पर निर्भर करती है। मैग्नीशियम सल्फेट समाधान का प्रशासन सुरक्षित है और वेंट्रिकुलर अतालता की घटनाओं को कम करता है।

अतालता जो रोगी के लिए सबसे अधिक जानलेवा होती है:

वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया (चित्र 1), जो वीएफ में बदल सकता है। लंबे समय तक वीटी के लिए, झिल्ली प्रभाव वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है। पसंद की दवा लिडोकेन है, इसके बाद इसे प्रोप्रानोलोल या प्रोक्सिनमाइड के साथ मिलाया जाता है। यदि अतालता बनी रहती है और हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है, तो विद्युत आवेग चिकित्सा (डिफाइब्रिलेशन) की जाती है;

(चित्र 1) वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। दाँत आरपता नहीं चला, कॉम्प्लेक्स क्यूआरएक पैथोलॉजिकल रूप है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन (पलक झपकाना) (अंक 2)। फाइब्रिलेशन को रोकने के लिए, तत्काल विद्युत डिफिब्रिलेशन किया जाता है, जो केवल टॉनिक (उच्च-आयाम) फाइब्रिलेशन के लिए प्रभावी होता है। एटोनिक (कम-आयाम फ़िब्रिलेशन) को टॉनिक में बदलने के लिए, एड्रेनालाईन को 0.1% समाधान के 0.3-0.5 मिलीलीटर की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। मायोकार्डियम के अच्छे ऑक्सीजनेशन और छिड़काव को सुनिश्चित करने के लिए, डिफिब्रिलेशन से पहले पर्याप्त ऑक्सीजन वेंटिलेशन और बाहरी हृदय की मालिश आवश्यक है। कार्डियोवर्जन प्रत्यक्ष धारा के साथ किया जाता है, 50 जे से शुरू होता है, यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो हर बार डिस्चार्ज 50 जे बढ़ जाता है;

(चित्र 2) वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन। साइन लहर अनियमित, गैर-लयबद्ध है; परिसर क्यूआरएसटीअनुपस्थित, झिलमिलाहट तरंगों की आवृत्ति 250 प्रति मिनट से अधिक होती है।

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल रोगी के जीवन के लिए बहुत खतरनाक है, क्योंकि वे वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और स्पंदन में विकसित हो सकते हैं। यदि निम्नलिखित में से एक या अधिक मानदंडों की पहचान की जाती है तो वीटी और वीएफ विकसित होने का उच्च जोखिम है:

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की आवृत्ति 6 ​​या अधिक प्रति 1 मिनट (चित्र 3);

पॉलीटोपिक एक्सट्रैसिस्टोल (चित्र 4);

समूह वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (चित्र 5; 6; 7);

प्रारंभिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल प्रकार "आरपर टी"(चित्र 8)।

(चित्र 3) तीन या अधिक (आमतौर पर 9 तक) लगातार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल।

(चित्र 4) बिगेमिनी: प्रत्येक साइनस आवेग एक समय से पहले वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (एक्सट्रैसिस्टोल) के साथ होता है।

(चित्र 5) ट्राइजेमिनी: हर दो साइनस संकुचन के बाद समय से पहले धड़कन होती है।

मल्टीफॉर्म वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल। (चित्र 6) रूपात्मक रूप से भिन्न समयपूर्व वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (एक्सट्रैसिस्टोल)।

(चित्र 7) युग्मित वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल। साइनस लय के पीछे लगातार दो एक्सट्रैसिस्टोल।

(चित्र 8) वेंट्रिकुलर एक्सट्रासिस्टोल"आर से टी" टाइप करें। जटिल क्यूआरएक्सट्रैसिस्टोल पिछले दांत के शीर्ष या अवरोही अंग पर परतदार होता है टी।

लिडोकेन का अंतःशिरा प्रशासन वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल और अतालता के लिए पसंद की विधि है। दवा तेजी से काम करना शुरू कर देती है और इसका प्रभाव उतनी ही तेजी से गायब हो जाता है (प्रशासन के 15-20 मिनट के भीतर)। शीघ्र प्रभाव प्राप्त करने के लिए, दवा को 1 मिलीग्राम/किग्रा की दर से बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। प्रभाव को बनाए रखने के लिए, 2-4 मिलीग्राम/मिनट की दर से लिडोकेन का निरंतर जलसेक किया जाता है। यदि अतालता बनी रहती है, तो पहले बोलस के प्रशासन के 10 मिनट बाद, 0.5 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर दूसरा प्रशासित किया जाता है, कंजेस्टिव हृदय विफलता के लिए, लिडोकेन की खुराक आधी कर दी जाती है। प्रभाव 72-96 घंटों के भीतर होता है। लिडोकेन की कुल खुराक 2000 मिलीग्राम/दिन तक है।

शिरानाल। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास के लिए एक कारक के रूप में ब्रैडीकार्डिया के महत्व के बारे में राय विरोधाभासी हैं। साइनस ब्रैडीकार्डिया, जो तीव्र रोधगलन के पहले घंटों में होता है, बाद में ब्रैडीकार्डिया के विपरीत, जो तीव्र रोधगलन के बाद के चरणों में होता है, एक्टोपिक वेंट्रिकुलर लय की उपस्थिति का कारण बन सकता है। इलाज शिरानालऐसे मामलों में किया जाता है जहां यह हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है या जब निलय की स्पष्ट एक्टोपिक गतिविधि इसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। साइनस लय को तेज करने के लिए, एट्रोपिन का उपयोग किया जाता है (अंतःशिरा में 0.4-0.6 मिलीग्राम की खुराक पर)। यदि नाड़ी प्रति मिनट 60 से कम रहती है, तो एट्रोपिन 0.2 मिलीग्राम तब तक दोहराया जा सकता है जब तक कि कुल खुराक 2 मिलीग्राम न हो जाए। लेकिन यह याद रखना चाहिए कि एट्रोपिन इस्किमिया को बढ़ा सकता है या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया या फाइब्रिलेशन का कारण बन सकता है। लगातार मंदनाड़ी (40 प्रति मिनट से कम) के साथ, एट्रोपिन के प्रशासन के लिए अव्यक्त, हृदय की विद्युत उत्तेजना की आवश्यकता होती है। यदि हृदय गति पर्याप्त CO बनाए रखने के लिए बहुत धीमी है, तो ट्रांसक्यूटेनियस या ट्रांससोफेजियल पेसिंग, डोपामाइन या एपिनेफ्रिन जलसेक के साथ अस्थायी चिकित्सा आवश्यक हो सकती है। ऐसे रोगियों में ट्रांसवेनस कार्डियक पेसिंग सबसे प्रभावी है।

चालन विकार मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान अक्सर होता है, खासकर बीमारी के पहले-दूसरे दिन। वे हृदय की चालन प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर हो सकते हैं: एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के क्षेत्र में, एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल (उसका बंडल) या चालन प्रणाली के अधिक दूरस्थ भागों में। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड का इस्केमिया आमतौर पर दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन के साथ होता है क्योंकि इस नोड को सही कोरोनरी धमनी द्वारा आपूर्ति की जाती है। इससे अलग-अलग डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक हो सकते हैं, पूर्ण तक, एट्रोपिन के प्रति प्रतिरोधी। ऐसी स्थिति में, अनुक्रमिक एट्रियोवेंट्रिकुलर विद्युत उत्तेजना आवश्यक है, जबकि प्रभाव की कमी और संभावित नुकसान के कारण वेंट्रिकुलर विद्युत उत्तेजना से बचा जाना चाहिए।

संस्करण: मेडएलिमेंट रोग निर्देशिका

कार्डियोजेनिक शॉक (R57.0)

कार्डियलजी

सामान्य जानकारी

संक्षिप्त वर्णन

हृदयजनित सदमे- यह तीव्र विकारछिड़काव छिड़काव - 1) चिकित्सीय या प्रायोगिक प्रयोजनों के लिए तरल पदार्थ (उदाहरण के लिए, रक्त) का निरंतर इंजेक्शन रक्त वाहिकाएंअंग, शरीर का भाग या संपूर्ण जीव; 2) कुछ अंगों, जैसे कि गुर्दे, को प्राकृतिक रक्त आपूर्ति; 3) कृत्रिम रक्त परिसंचरण.
मायोकार्डियम को महत्वपूर्ण क्षति और इसके सिकुड़ा कार्य में व्यवधान के कारण शरीर के ऊतकों में संक्रमण होता है।

वर्गीकरण

मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में तीव्र हृदय विफलता की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए, वे इसका सहारा लेते हैं किलिप वर्गीकरण(1967)। इस वर्गीकरण के अनुसार, कार्डियोजेनिक शॉक की स्थिति रक्तचाप में कमी से मेल खाती है< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

गंभीरता को ध्यान में रखते हुए नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, चल रही गतिविधियों पर प्रतिक्रिया, हेमोडायनामिक पैरामीटर, कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता के 3 डिग्री हैं।

टिप्पणियाँ:
* रक्तचाप के मूल्यों में काफी उतार-चढ़ाव हो सकता है
** दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियल रोधगलन और सदमे के हाइपोवोलेमिक संस्करण के मामले में, फुफ्फुसीय धमनी में पच्चर का दबाव कम हो जाता है

एटियलजि और रोगजनन

कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य कारण:
- कार्डियोमायोपैथी;
- रोधगलन (एमआई);
- मायोकार्डिटिस;
- गंभीर हृदय दोष;
- हृदय ट्यूमर;
- विषाक्त मायोकार्डियल क्षति;
- पेरिकार्डियल टैम्पोनैड;
- गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी;
- फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
- चोट।

अक्सर, एक अभ्यास चिकित्सक को तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक सदमे का सामना करना पड़ता है, मुख्य रूप से एसटी-सेगमेंट उन्नयन एमआई के साथ। एमआई के रोगियों में मृत्यु का मुख्य कारण कार्डियोजेनिक शॉक है।

कार्डियोजेनिक शॉक के रूप:

पलटा;
- सच्चा कार्डियोजेनिक;
- क्षेत्र सक्रिय;
- अतालता;
- मायोकार्डियल रप्चर के कारण।

रोगजनन

प्रतिवर्ती रूप
कार्डियोजेनिक शॉक का रिफ्लेक्स रूप परिधीय वाहिकाओं के फैलाव और रक्तचाप में गिरावट की विशेषता है, इसमें कोई गंभीर मायोकार्डियल क्षति नहीं होती है;
रिफ्लेक्स फॉर्म की घटना मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान बाएं वेंट्रिकल के रिसेप्टर्स से बेज़ोल्ड-जारिश रिफ्लेक्स के विकास के कारण होती है। बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार इन रिसेप्टर्स की जलन के प्रति अधिक संवेदनशील होती है, जिसके परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान तीव्र दर्द की अवधि के दौरान झटके का प्रतिवर्त रूप अधिक बार देखा जाता है।
रोगजनक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, कार्डियोजेनिक सदमे का प्रतिवर्त रूप सदमा नहीं माना जाता है, बल्कि एमआई वाले रोगी में दर्द पतन या स्पष्ट धमनी हाइपोटेंशन माना जाता है।

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका

मुख्य रोगजन्य कारक:

1. संकुचन प्रक्रिया से नेक्रोटिक मायोकार्डियम का बहिष्कार मायोकार्डियम के पंपिंग (सिकुड़ा हुआ) कार्य में कमी का मुख्य कारण है। कार्डियोजेनिक शॉक का विकास तब देखा जाता है जब नेक्रोसिस ज़ोन का आकार बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% के बराबर या उससे अधिक होता है।

2. पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र का विकास। सबसे पहले, नेक्रोसिस (विशेष रूप से व्यापक और ट्रांसम्यूरल) के विकास के कारण बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन में तेज कमी होती है। स्ट्रोक की मात्रा में स्पष्ट गिरावट से महाधमनी दबाव में कमी और कोरोनरी छिड़काव दबाव में कमी आती है, और फिर कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी आती है। बदले में, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी से मायोकार्डियल इस्किमिया बढ़ जाता है, जो मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों को और ख़राब कर देता है।

बाएं वेंट्रिकल के खाली होने में असमर्थता से भी प्रीलोड में वृद्धि होती है। प्रीलोड में वृद्धि के साथ अक्षुण्ण, अच्छी तरह से सुगंधित मायोकार्डियम का विस्तार होता है, जो फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, हृदय संकुचन के बल में वृद्धि का कारण बनता है। यह प्रतिपूरक तंत्र स्ट्रोक की मात्रा को पुनर्स्थापित करता है, लेकिन इजेक्शन अंश, जो वैश्विक मायोकार्डियल सिकुड़न का संकेतक है, अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के कारण कम हो जाता है। उसी समय, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव से आफ्टरलोड में वृद्धि होती है (लाप्लास के नियम के अनुसार सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियल तनाव की डिग्री)।
कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान कार्डियक आउटपुट में कमी के परिणामस्वरूप, प्रतिपूरक परिधीय वाहिका-आकर्ष होता है। प्रणालीगत परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाने का उद्देश्य रक्तचाप बढ़ाना और महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में सुधार करना है। हालाँकि, इसके कारण, आफ्टरलोड काफी बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है, इस्किमिया में वृद्धि, मायोकार्डियल सिकुड़न में और कमी और बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि देखी जाती है। बाद वाला कारक फुफ्फुसीय भीड़ में वृद्धि का कारण बनता है और, तदनुसार, हाइपोक्सिया, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाता है और इसकी सिकुड़न में कमी करता है। फिर वर्णित प्रक्रिया दोबारा दोहराई जाती है।

3. माइक्रो सर्कुलेशन सिस्टम में गड़बड़ी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी।

एरियाएक्टिव फॉर्म
रोगजनन सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के समान है, लेकिन लंबी अवधि तक कार्य करने वाले रोगजन्य कारक अधिक स्पष्ट होते हैं। थेरेपी के प्रति प्रतिक्रिया की कमी है।

अतालतापूर्ण रूप
कार्डियोजेनिक शॉक का यह रूप अक्सर पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल एट्रियल स्पंदन, या डिस्टल प्रकार के पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के परिणामस्वरूप विकसित होता है। कार्डियोजेनिक शॉक के अतालतापूर्ण रूप के ब्रैडीसिस्टोलिक और टैचीसिस्टोलिक प्रकार हैं।
सूचीबद्ध अतालता और एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ स्ट्रोक की मात्रा और कार्डियक आउटपुट (मिनट रक्त की मात्रा) में कमी के परिणामस्वरूप अतालता कार्डियोजेनिक झटका होता है। इसके बाद, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में वर्णित पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्रों का समावेश देखा जाता है।

मायोकार्डियल रप्चर के कारण कार्डियोजेनिक शॉक

मुख्य रोगजन्य कारक:

1. खून बहने से पेरिकार्डियल रिसेप्टर्स की जलन के परिणामस्वरूप रक्तचाप (पतन) में तेजी से व्यक्त प्रतिवर्त गिरावट।

2. कार्डियक टैम्पोनैड के रूप में हृदय संकुचन में यांत्रिक रुकावट (बाह्य टूटन के साथ)।

3 हृदय के कुछ हिस्सों पर तीव्र अधिभार (आंतरिक मायोकार्डियल टूटना के साथ)।

4. मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन में गिरावट।

महामारी विज्ञान

विभिन्न लेखकों के आंकड़ों के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान कार्डियोजेनिक शॉक की घटना 4.5% से 44.3% तक होती है। मानक नैदानिक ​​​​मानदंडों के साथ एक बड़ी आबादी के भीतर डब्ल्यूएचओ कार्यक्रम के तहत किए गए महामारी विज्ञान अध्ययनों से पता चला है कि 64 वर्ष से कम आयु के मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, 4-5% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है।

जोखिम कारक और समूह

- अस्पताल में भर्ती होने के दौरान कम बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश (35% से कम) सबसे महत्वपूर्ण कारक है;
- 65 वर्ष से अधिक आयु;

व्यापक रोधगलन (रक्त में एमबी-सीपीके गतिविधि 160 यू/एल से अधिक);

मधुमेह मेलेटस का इतिहास;

बार-बार दिल का दौरा पड़ना।

यदि तीन जोखिम कारक हैं, तो कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होने की संभावना लगभग 20%, चार - 35%, पांच - 55% है।

नैदानिक ​​तस्वीर

नैदानिक ​​निदान मानदंड

परिधीय संचार विफलता के लक्षण (पीला सियानोटिक, संगमरमरी, नम त्वचा; एक्रोसायनोसिस; ढही हुई नसें; ठंडे हाथ और पैर; शरीर का तापमान कम होना; 2 सेकंड से अधिक समय तक नाखून पर दबाने के बाद सफेद धब्बे के गायब होने का समय बढ़ना - कम होना) परिधीय रक्त प्रवाह की गति); चेतना की अशांति (सुस्ती, भ्रम, संभवतः बेहोशी, कम अक्सर - आंदोलन); ओलिगुरिया (20 मिली/घंटा से कम मूत्राधिक्य में कमी); अत्यंत गंभीर मामलों में - औरिया; सिस्टोलिक रक्तचाप में 90 मिमी से कम की कमी। आरटी. कला (कुछ आंकड़ों के अनुसार 80 मिमी एचजी से कम), 100 मिमी से कम पिछले धमनी उच्च रक्तचाप वाले व्यक्तियों में। आरटी. कला।; हाइपोटेंशन की अवधि 30 मिनट से अधिक; पल्स रक्तचाप में 20 मिमी की कमी। आरटी. कला। और नीचे; औसत धमनी दबाव में 60 मिमी से कम की कमी। आरटी. कला। या निगरानी करते समय, औसत धमनी दबाव में 30 मिमी से अधिक की कमी (बेसलाइन की तुलना में)। आरटी. कला। 30 मिनट से अधिक या उसके बराबर समय के लिए; हेमोडायनामिक मानदंड: फुफ्फुसीय धमनी में पच्चर का दबाव 15 मिमी से अधिक। आरटी. कला। (एंटमैन, ब्रौनवाल्ड के अनुसार 18 मिमी एचजी से अधिक), कार्डियक इंडेक्स 1.8 एल/मिनट/एम2 से कम, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि, स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में कमी

लक्षण, पाठ्यक्रम

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका

यह आम तौर पर व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में विकसित होता है, बार-बार होने वाले इंफार्क्शन के साथ, और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास से पहले भी संचार विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में।

कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। सुस्ती है, ब्लैकआउट हो सकता है, चेतना के पूर्ण नुकसान की संभावना है, और कम ही अल्पकालिक उत्तेजना होती है।

मुख्य शिकायतें:
- गंभीर सामान्य कमजोरी;
- दिल की धड़कन;
- हृदय क्षेत्र में रुकावट की भावना;
- चक्कर आना, "आंखों के सामने कोहरा";
- कभी-कभी - सीने में दर्द।

बाहरी परीक्षण के अनुसार, "ग्रे सायनोसिस" या त्वचा का पीला सियानोटिक रंग प्रकट होता है, गंभीर एक्रोसायनोसिस संभव है एक्रोसायनोसिस - शिरापरक ठहराव के कारण शरीर के दूरस्थ भागों (उंगलियां, कान, नाक की नोक) का नीला पड़ना, अधिक बार दाहिने हृदय की विफलता के साथ
; त्वचा ठंडी और नम है; ऊपरी और निचले छोरों के दूरस्थ भाग मार्बल-सियानोटिक हैं, हाथ और पैर ठंडे हैं, सायनोसिस नोट किया गया है सायनोसिस रक्त में अपर्याप्त ऑक्सीजन संतृप्ति के कारण त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का नीला पड़ना है।
अवनंगुअल रिक्त स्थान.

एक विशिष्ट विशेषता उपस्थिति है "सफेद दाग" लक्षण- नाखून पर दबाव डालने के बाद सफेद दाग गायब होने में अधिक समय लगता है (सामान्यतः यह समय 2 सेकंड से कम होता है)।
यह रोगसूचकता परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों को दर्शाती है, जिसकी चरम डिग्री नाक, कान, उंगलियों और पैर की उंगलियों के बाहरी हिस्सों के क्षेत्र में त्वचा के परिगलन द्वारा व्यक्त की जा सकती है।

रेडियल धमनियों पर नाड़ी धागे की तरह होती है, अक्सर अतालतापूर्ण होती है, और अक्सर इसका पता ही नहीं चल पाता है।

रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है (लगातार 90 मिमी एचजी से नीचे)।
नाड़ी दबाव में कमी विशेषता है - एक नियम के रूप में, यह 25-20 मिमी एचजी से कम है। कला।

दिल की धड़कनइसकी बायीं सीमा के विस्तार का पता चलता है। गुदाभ्रंश संकेत: हृदय के शीर्ष पर नरम सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, अतालता, दबी हुई हृदय ध्वनि, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट लय (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का एक विशिष्ट लक्षण)।

साँस आमतौर पर उथली होती है, संभवतः तेज़ साँस (विशेषकर "शॉक" फेफड़े के विकास के साथ)। कार्डियोजेनिक शॉक का एक विशेष रूप से गंभीर कोर्स कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की विशेषता है। इस मामले में, दम घुटता है, सांस फूलने लगती है और गुलाबी, झागदार थूक के साथ खांसी होती है।

पर फेफड़े का आघातनिचले हिस्सों में, वायुकोशीय शोफ के कारण पर्कशन ध्वनि की सुस्ती, क्रेपिटस और बारीक तरंगों का पता लगाया जाता है। वायुकोशीय शोफ की अनुपस्थिति में, क्रेपिटस और नम तरंगें सुनाई नहीं देती हैं या कम मात्रा में पाई जाती हैं क्योंकि फेफड़ों के निचले हिस्सों में थोड़ी मात्रा में जमाव संभव है; यदि गंभीर वायुकोशीय शोफ देखा जाता है, तो फेफड़ों की सतह के 50% से अधिक भाग पर नम आवाजें और क्रेपिटस सुनाई देते हैं।

टटोलने का कार्य पेटआमतौर पर विकृति का पता नहीं चलता। कुछ रोगियों में, यकृत वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अतिरिक्त द्वारा समझाया गया है। पेट और ग्रहणी के तीव्र क्षरण, अल्सर विकसित होने की संभावना है, जो अधिजठर में दर्द से प्रकट होता है अधिजठर पेट का एक क्षेत्र है जो ऊपर डायाफ्राम से और नीचे एक क्षैतिज तल से घिरा होता है जो दसवीं पसलियों के सबसे निचले बिंदुओं को जोड़ने वाली एक सीधी रेखा से होकर गुजरता है।
, कभी-कभी खूनी उल्टी, अधिजठर क्षेत्र को छूने पर दर्द। हालाँकि, जठरांत्र संबंधी मार्ग में ये परिवर्तन दुर्लभ हैं।

सबसे महत्वपूर्ण संकेतकार्डियोजेनिक शॉक - ओलिगुरिया ओलिगुरिया में सामान्य की तुलना में बहुत कम मात्रा में मूत्र का उत्सर्जन होता है।
या औरिया एन्यूरिया - मूत्र का मूत्राशय में प्रवेश न कर पाना
, मूत्राशय के कैथीटेराइजेशन के दौरान, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 20 मिली/घंटा से कम होती है।

प्रतिवर्ती रूप

रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक का विकास आमतौर पर बीमारी के पहले घंटों में होता है, हृदय क्षेत्र में गंभीर दर्द की अवधि के दौरान।
विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ:
- रक्तचाप में गिरावट (आमतौर पर सिस्टोलिक रक्तचाप लगभग 70-80 मिमी एचजी होता है, कम अक्सर - कम);
- संचार विफलता के परिधीय लक्षण (पीलापन, ठंडे हाथ और पैर, ठंडा पसीना);
- मंदनाड़ी ब्रैडीकार्डिया हृदय गति का कम होना है।
(पैथोग्नोमोनिक पैथोग्नोमोनिक - किसी दिए गए रोग की विशेषता (एक संकेत के बारे में)।
इस प्रपत्र का चिह्न).
धमनी हाइपोटेंशन की अवधि धमनी हाइपोटेंशन - प्रारंभिक/सामान्य मूल्यों से 20% से अधिक या पूर्ण संख्या में रक्तचाप में कमी - 90 मिमी एचजी से नीचे। कला। सिस्टोलिक दबाव या 60 मिमी एचजी। मतलब धमनी दबाव
आमतौर पर 1-2 घंटे से अधिक नहीं होता. दर्द से राहत के बाद सदमे के लक्षण जल्दी ही गायब हो जाते हैं।

रिफ्लेक्स फॉर्म प्राथमिक और काफी सीमित मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में विकसित होता है, जो पश्च-निचले क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है और अक्सर एक्सट्रैसिस्टोल के साथ होता है। एक्सट्रैसिस्टोल कार्डियक अतालता का एक रूप है, जो एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति की विशेषता है (हृदय या उसके हिस्सों का संकुचन जो अगले संकुचन से पहले होता है जो सामान्य रूप से होना चाहिए)
, एवी ब्लॉक एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (एवी ब्लॉक) एक प्रकार का हृदय ब्लॉक है जो एट्रिया से निलय (एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन) तक विद्युत आवेगों के संचालन में गड़बड़ी का संकेत देता है, जिससे अक्सर हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी होती है।
, एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन की लय।
सामान्य तौर पर, यह माना जाता है कि कार्डियोजेनिक शॉक के रिफ्लेक्स रूप की नैदानिक ​​​​तस्वीर ग्रेड I की गंभीरता से मेल खाती है।

अतालतापूर्ण रूप

1. कार्डियोजेनिक शॉक का टैचीसिस्टोलिक (टैचीअरिथमिक) प्रकार
यह अक्सर पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ देखा जाता है, लेकिन सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन और एट्रियल स्पंदन के साथ भी हो सकता है। रोग के पहले घंटों (कम अक्सर दिनों) में विकसित होता है।
रोगी को एक गंभीर सामान्य स्थिति और सदमे के सभी नैदानिक ​​लक्षणों (महत्वपूर्ण धमनी हाइपोटेंशन, ऑलिगोन्यूरिया, परिधीय संचार विफलता के लक्षण) की महत्वपूर्ण गंभीरता की विशेषता है।
लगभग 30% रोगियों में गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियक अस्थमा) विकसित होती है।
महत्वपूर्ण अंगों में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म जैसी जीवन-घातक जटिलताएँ संभव हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक के टैचीसिस्टोलिक वैरिएंट के साथ, वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया की पुनरावृत्ति अक्सर होती है, जो नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार में योगदान करती है और फिर वास्तविक एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में योगदान करती है।

2. कार्डियोजेनिक शॉक का ब्रैडीसिस्टोलिक (ब्रैडीरिथमिक) प्रकार

यह आम तौर पर चालन 2:1, 3:1, धीमी इडियोवेंट्रिकुलर और नोडल लय, फ्रेडरिक सिंड्रोम (एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ पूर्ण एवी ब्लॉक का संयोजन) के साथ पूर्ण डिस्टल एवी ब्लॉक के साथ विकसित होता है। ब्रैडीसिस्टोलिक कार्डियोजेनिक शॉक व्यापक और ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के पहले घंटों में देखा जाता है।
एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता, मृत्यु दर 60% या उससे अधिक तक पहुँच जाती है। मृत्यु का कारण - अचानक ऐसिस्टोल ऐसिस्टोल - हृदय के सभी हिस्सों या उनमें से किसी एक की गतिविधि का पूर्ण समाप्ति, जिसमें बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि का कोई संकेत नहीं है
हृदय, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन एक कार्डियक अतालता है जो वेंट्रिकुलर मायोफिब्रिल्स के संकुचन की पूर्ण अतुल्यकालिकता की विशेषता है, जिससे हृदय का पंपिंग कार्य बंद हो जाता है।
, गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता।

प्रयोगशाला निदान

1.रक्त रसायन:
- बढ़ी हुई बिलीरुबिन सामग्री (मुख्य रूप से संयुग्मित अंश के कारण);
- ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि (हाइपरग्लेसेमिया को मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्ति के रूप में देखा जा सकता है, जिसकी अभिव्यक्ति मायोकार्डियल रोधगलन और कार्डियोजेनिक शॉक से होती है, या सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के सक्रियण और ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना के प्रभाव में होती है);
- रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन का बढ़ा हुआ स्तर (गुर्दे हाइपोपरफ्यूजन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रकटीकरण);
- एलानिन एमिनोट्रांस्फरेज़ के स्तर में वृद्धि (बिगड़ा हुआ यकृत समारोह का प्रतिबिंब)।

2. कोगुलोग्राम:
- रक्त के थक्के जमने की गतिविधि में वृद्धि;
- प्लेटलेट हाइपरएकत्रीकरण;
- रक्त में फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन क्षरण उत्पादों का उच्च स्तर (डीआईसी सिंड्रोम के मार्कर)। कंजम्प्टिव कोगुलोपैथी (डीआईसी सिंड्रोम) - ऊतकों से थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थों के बड़े पैमाने पर निकलने के कारण रक्त का थक्का जमना
).

3. अम्ल-क्षार संतुलन संकेतकों का अध्ययन: मेटाबोलिक एसिडोसिस के लक्षण (रक्त पीएच में कमी, बफर बेस की कमी)।

4. रक्त गैस अध्ययन:आंशिक ऑक्सीजन तनाव में कमी.

क्रमानुसार रोग का निदान

ज्यादातर मामलों में, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक को इसकी अन्य किस्मों (अतालता, रिफ्लेक्स, दवा, सेप्टम या पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण झटका, धीमी मायोकार्डियल टूटने के कारण झटका, दाएं वेंट्रिकल को नुकसान के कारण झटका) से अलग किया जाता है। जैसे हाइपोवोलेमिया, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, आंतरिक रक्तस्राव और बिना सदमे के धमनी हाइपोटेंशन से।

1. महाधमनी टूटने के कारण कार्डियोजेनिक झटका
नैदानिक ​​तस्वीर टूटने के स्थान, रक्त हानि की व्यापकता और दर जैसे कारकों पर निर्भर करती है, साथ ही यह भी कि रक्त किसी विशेष गुहा में डाला गया है या आसपास के ऊतकों में।
मूल रूप से, टूटना वक्षीय (विशेष रूप से, आरोही) महाधमनी में होता है।

यदि टूटना वाल्व के तत्काल आसपास के क्षेत्र में स्थानीयकृत है (जहां महाधमनी हृदय थैली की गुहा में स्थित है), तो रक्त पेरिकार्डियल गुहा में प्रवाहित होता है और टैम्पोनैड का कारण बनता है।
विशिष्ट नैदानिक ​​चित्र:
- तीव्र, बढ़ता हुआ सीने में दर्द;
- सायनोसिस;
- सांस लेने में कठिनाई;
- गर्दन की नसों और यकृत की सूजन;
- मोटर बेचैनी;
- छोटी और लगातार नाड़ी;
- रक्तचाप में तेज कमी (शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ);
- हृदय की सीमाओं का विस्तार;
- दिल की आवाज़ का सुस्त होना;
- भ्रूणहृदयता।
यदि कार्डियोजेनिक शॉक बिगड़ जाता है, तो मरीज़ कुछ घंटों के भीतर मर जाते हैं। महाधमनी से रक्तस्राव फुफ्फुस गुहा में हो सकता है। फिर, छाती और पीठ में दर्द की शुरुआत (अक्सर बहुत तीव्र) के बाद, बढ़ते एनीमिया के कारण लक्षण विकसित होते हैं: त्वचा का पीलापन, सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया, बेहोशी।
शारीरिक परीक्षण से हेमोथोरैक्स के लक्षणों का पता चलता है। प्रगतिशील रक्त हानि रोगी की मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण है।

जब महाधमनी मीडियास्टिनल ऊतक में रक्तस्राव के साथ फट जाती है, तो गंभीर और लंबे समय तक रेट्रोस्टर्नल दर्द देखा जाता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान एंजाइनल दर्द जैसा दिखता है। विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की अनुपस्थिति से मायोकार्डियल रोधगलन से इंकार किया जा सकता है।
महाधमनी टूटने के साथ कार्डियोजेनिक सदमे के पाठ्यक्रम का दूसरा चरण बढ़ते आंतरिक रक्तस्राव के लक्षणों की विशेषता है, जो मुख्य रूप से सदमे की नैदानिक ​​​​तस्वीर निर्धारित करता है।

2.तीव्र मायोकार्डिटिस में कार्डियोजेनिक शॉक

वर्तमान में, यह अपेक्षाकृत दुर्लभ है (लगभग 1% मामले)। यह व्यापक मायोकार्डियल क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो संवहनी अपर्याप्तता के साथ मिलकर कार्डियक आउटपुट में गंभीर कमी का कारण बनता है।

विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ:
- कमजोरी और उदासीनता;
- राख-ग्रे त्वचा टोन के साथ पीलापन, त्वचा नम और ठंडी है;
- नाड़ी कमजोर, मुलायम, तेज होती है;
- रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है (कभी-कभी निर्धारित नहीं होता);
- प्रणालीगत सर्कल की ढह गई नसें;
- सापेक्ष हृदय सुस्ती की सीमाओं का विस्तार होता है, हृदय की आवाज़ें धीमी हो जाती हैं, एक सरपट लय निर्धारित होती है;
- ओलिगुरिया;
- इतिहास रोग और संक्रमण (डिप्थीरिया, वायरल संक्रमण, न्यूमोकोकस, आदि) के बीच संबंध का संकेत देता है;
ईसीजी से मायोकार्डियम में स्पष्ट विसरित (कम अक्सर फोकल) परिवर्तनों के लक्षण दिखाई देते हैं, अक्सर लय और चालन में गड़बड़ी होती है। पूर्वानुमान हमेशा गंभीर होता है.

3.तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी में कार्डियोजेनिक शॉक
कार्डियोजेनिक शॉक का विकास तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी में संभव है, जो तीव्र कार्डियक ओवरस्ट्रेन, तीव्र नशा और अन्य पर्यावरणीय प्रभावों के कारण होता है।
अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, खासकर अगर दर्दनाक स्थिति में की जाती है (उदाहरण के लिए, गले में खराश के साथ) या शासन के उल्लंघन में (शराब, धूम्रपान, आदि), जिसके परिणामस्वरूप कार्डियोजेनिक शॉक सहित तीव्र हृदय विफलता हो सकती है। तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का विकास, विशेष रूप से संकुचन में।

4. पेरिकार्डिटिस के कारण कार्डियोजेनिक झटका

इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस के कुछ रूप (स्कर्बुटा आदि के साथ रक्तस्रावी पेरीकार्डिटिस) तुरंत गंभीर हो जाते हैं, जिसमें कार्डियक टैम्पोनैड के कारण तेजी से बढ़ने वाले संचार विफलता के लक्षण होते हैं।
विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ:
- चेतना की आवधिक हानि;
- टैचीकार्डिया;
- नाड़ी का कम भरना (एक वैकल्पिक या बड़ी नाड़ी अक्सर देखी जाती है), प्रेरणा पर नाड़ी गायब हो जाती है (तथाकथित "विरोधाभासी नाड़ी");
- रक्तचाप तेजी से कम हो गया है;
- ठंडा चिपचिपा पसीना, सायनोसिस;
- टैम्पोनैड में वृद्धि के कारण हृदय क्षेत्र में दर्द;
- प्रगतिशील सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ शिरापरक ठहराव (गर्दन और अन्य बड़ी नसें अधिक भर जाती हैं)।
हृदय की सीमाओं का विस्तार होता है, श्वास के चरणों के आधार पर स्वरों की ध्वनि में परिवर्तन होता है, और कभी-कभी पेरिकार्डियल घर्षण शोर सुनाई देता है।
ईसीजी से वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के वोल्टेज में कमी, एसटी सेगमेंट में बदलाव और टी तरंग में बदलाव का पता चलता है।
एक्स-रे और इकोकार्डियोग्राफी अध्ययन निदान में मदद करते हैं।
यदि उपचार समय पर नहीं होता है, तो रोग का निदान प्रतिकूल होता है।

5. बैक्टीरियल (संक्रामक) अन्तर्हृद्शोथ के साथ कार्डियोजेनिक शॉक
मायोकार्डियल क्षति (फैलाना मायोकार्डिटिस, कम सामान्यतः - मायोकार्डियल रोधगलन) और हृदय वाल्वों के विनाश (विनाश, पृथक्करण) के परिणामस्वरूप हो सकता है; इसे बैक्टीरियल शॉक (आमतौर पर ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के साथ) के साथ जोड़ा जा सकता है।
प्रारंभिक नैदानिक ​​​​तस्वीर चेतना, उल्टी और दस्त की गड़बड़ी की उपस्थिति की विशेषता है। इसके अलावा, हाथ-पैरों की त्वचा के तापमान में कमी, ठंडा पसीना, छोटी और तेज़ नाड़ी, रक्तचाप में कमी और कार्डियक आउटपुट देखा जाता है।
ईसीजी से पुनर्ध्रुवीकरण में परिवर्तन का पता चलता है, और लय गड़बड़ी संभव है। इकोसीजी का उपयोग हृदय वाल्व तंत्र की स्थिति का आकलन करने के लिए किया जाता है।

6.बंद हृदय की चोट के कारण कार्डियोजेनिक झटका
यह घटना हृदय के टूटने से जुड़ी हो सकती है (बाहरी - हेमोपेरिकार्डियम की नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ या आंतरिक - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के साथ), साथ ही हृदय की बड़े पैमाने पर चोट (दर्दनाक मायोकार्डियल रोधगलन सहित)।
जब हृदय में चोट लगती है, तो उरोस्थि के पीछे या हृदय के क्षेत्र में दर्द देखा जाता है (अक्सर बहुत तीव्र), लय में गड़बड़ी, हृदय की आवाज़ का सुस्त होना, सरपट ताल, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और हाइपोटेंशन दर्ज किया जाता है।
ईसीजी टी तरंग, एसटी खंड विस्थापन, लय और चालन गड़बड़ी में परिवर्तन का खुलासा करता है।
दर्दनाक रोधगलन एक गंभीर एंजाइनल हमले, लय गड़बड़ी का कारण बनता है, और अक्सर कार्डियोजेनिक सदमे का कारण होता है; ईसीजी गतिशीलता मायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता है।
पॉलीट्रॉमा में कार्डियोजेनिक शॉक को दर्दनाक सदमे के साथ जोड़ दिया जाता है, जिससे रोगियों की स्थिति काफी बढ़ जाती है और चिकित्सा देखभाल का प्रावधान जटिल हो जाता है।

7.विद्युत आघात के कारण कार्डियोजेनिक झटका:ऐसे मामलों में सदमे का सबसे आम कारण लय और चालन में गड़बड़ी है।

जटिलताओं

- बाएं निलय की गंभीर शिथिलता;
- तीव्र यांत्रिक जटिलताएँ: माइट्रल अपर्याप्तता, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना;
- लय और चालन विकार;
- दायां निलय रोधगलन.

चिकित्सा पर्यटन

कार्डियोजेनिक शॉक की विशेषता रक्तचाप में निरंतर गिरावट है। ऊपरी दबाव 90 mmHg से नीचे चला जाता है। ज्यादातर मामलों में, यह स्थिति मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलता के रूप में होती है और कोर की मदद के लिए किसी को इसकी घटना के लिए तैयार रहना चाहिए।

कार्डियोजेनिक शॉक की घटना को सुविधाजनक बनाया जाता है (विशेषकर बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार का), जिसमें कई मायोकार्डियल कोशिकाएं प्रभावित होती हैं। हृदय की मांसपेशियों (विशेषकर बाएं वेंट्रिकल) का पंपिंग कार्य ख़राब हो जाता है। परिणामस्वरूप, लक्षित अंगों में समस्याएँ शुरू हो जाती हैं।

सबसे पहले, गुर्दे (त्वचा स्पष्ट रूप से पीली हो जाती है और इसकी नमी बढ़ जाती है), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और फुफ्फुसीय एडिमा होती है। लंबे समय तक सदमे की स्थिति बने रहने से कोर की मृत्यु हो जाती है।

इसके महत्व के कारण, कार्डियोजेनिक शॉक ICD 10 को एक अलग खंड - R57.0 में आवंटित किया गया है।

ध्यान।ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के एएचएफ (तीव्र हृदय विफलता) की सबसे खतरनाक अभिव्यक्ति है, जो गंभीर मायोकार्डियल क्षति के कारण होता है। इस स्थिति में मृत्यु की संभावना 90 से 95% तक होती है।

कार्डियोजेनिक शॉक - कारण

कार्डियोजेनिक शॉक के सभी अस्सी प्रतिशत से अधिक मामलों में बाएं वेंट्रिकल (एलवी) को गंभीर क्षति के साथ मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) के दौरान रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी होती है। कार्डियोजेनिक शॉक की घटना की पुष्टि करने के लिए, एलवी मायोकार्डियल वॉल्यूम का चालीस प्रतिशत से अधिक क्षतिग्रस्त होना चाहिए।

बहुत कम बार (लगभग 20%), एमआई की तीव्र यांत्रिक जटिलताओं के कारण कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है:

• पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण तीव्र माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता;
• पैपिलरी मांसपेशियों का पूर्ण पृथक्करण;
• आईवीएस दोष (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) के गठन के साथ मायोकार्डियल टूटना;
• आईवीएस का पूर्ण रूप से टूटना;
• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• पृथक दाएं निलय रोधगलन;
• तीव्र हृदय धमनीविस्फार या स्यूडोएन्यूरिज्म;
• हाइपोवोलेमिया और कार्डियक प्रीलोड में तेज कमी।

तीव्र एमआई वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक की घटना 5 से 8% तक होती है।

इस जटिलता के विकास के लिए जोखिम कारकों पर विचार किया जाता है:

• रोधगलन का पूर्वकाल स्थानीयकरण,
• रोगी को दिल का दौरा पड़ने का इतिहास रहा हो,
• रोगी की वृद्धावस्था,
• अंतर्निहित रोगों की उपस्थिति:
  • मधुमेह,
  • चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता,
  • गंभीर अतालता,
  • दीर्घकालिक हृदय विफलता,
  • एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन (बाएं वेंट्रिकल),
  • कार्डियोमायोपैथी, आदि

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार

• सत्य;
• पलटा (दर्द पतन का विकास);
• अतालताजनक;
• क्षेत्र सक्रिय.

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका। विकास का रोगजनन

सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के लिए, 40% से अधिक एलवी मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु आवश्यक है। इस मामले में, शेष 60% को दोहरे लोड पर काम करना शुरू करना चाहिए। कोरोनरी हमले के तुरंत बाद होने वाली प्रणालीगत रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी पारस्परिक, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के विकास को उत्तेजित करती है।

सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की सक्रियता के साथ-साथ ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की क्रिया के कारण, शरीर रक्तचाप बढ़ाने की कोशिश करता है। इसके लिए धन्यवाद, कार्डियोजेनिक शॉक के पहले चरण में, कोरोनरी सिस्टम में रक्त की आपूर्ति बनी रहती है।

हालाँकि, सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के सक्रिय होने से टैचीकार्डिया की उपस्थिति होती है, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न गतिविधि बढ़ जाती है, मायोकार्डियम की ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी वाहिकाओं में ऐंठन होती है और कार्डियक आफ्टरलोड बढ़ जाता है।

सामान्यीकृत माइक्रोवास्कुलर ऐंठन की घटना रक्त के थक्के को बढ़ाती है और डीआईसी सिंड्रोम की घटना के लिए अनुकूल पृष्ठभूमि बनाती है।

महत्वपूर्ण।हृदय की मांसपेशियों को गंभीर क्षति के साथ जुड़ा गंभीर दर्द मौजूदा हेमोडायनामिक विकारों को भी बढ़ा देता है।

बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के परिणामस्वरूप, गुर्दे का रक्त प्रवाह कम हो जाता है और गुर्दे की विफलता विकसित होती है। शरीर द्वारा द्रव प्रतिधारण से परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है और हृदय प्रीलोड में वृद्धि होती है।

डायस्टोल में बिगड़ा हुआ एलवी विश्राम बाएं आलिंद के अंदर दबाव में तेजी से वृद्धि, फेफड़ों की शिरापरक भीड़ और उनकी सूजन में योगदान देता है।

कार्डियोजेनिक शॉक का एक "दुष्चक्र" बनता है। अर्थात्, कोरोनरी रक्त प्रवाह के प्रतिपूरक रखरखाव के अलावा, मौजूदा इस्किमिया बिगड़ जाता है और रोगी की स्थिति खराब हो जाती है।

ध्यान।लंबे समय तक ऊतक और अंग हाइपोक्सिया से रक्त के एसिड-बेस संतुलन में व्यवधान होता है और चयापचय एसिडोसिस का विकास होता है।

रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक झटके के विकास का रोगजनन

इस प्रकार के सदमे के विकास का आधार तीव्र दर्द है। दर्द की गंभीरता हृदय की मांसपेशियों को हुए नुकसान की वास्तविक गंभीरता के अनुरूप नहीं हो सकती है।

सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विपरीत, समय पर चिकित्सा देखभाल के साथ, दर्द सिंड्रोम को एनाल्जेसिक और संवहनी दवाओं के प्रशासन के साथ-साथ जलसेक चिकित्सा द्वारा काफी आसानी से राहत मिलती है।

रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक की एक जटिलता संवहनी स्वर का उल्लंघन, केशिका पारगम्यता में वृद्धि और पोत से इंटरस्टिटियम में प्लाज्मा के रिसाव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी की उपस्थिति है। इस जटिलता के कारण हृदय में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है।

ध्यान।पश्च स्थानीयकरण वाले रोधगलन की विशेषता ब्रैडीयेरिथमिया (कम हृदय गति) है, जो सदमे की गंभीरता को बढ़ाती है और पूर्वानुमान को खराब करती है।

अतालताजनक सदमा कैसे विकसित होता है?

इस प्रकार के झटके के सबसे आम कारण हैं:

• पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया;
• वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया;
• दूसरी या तीसरी डिग्री का एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक;
• सिनोट्रियल ब्लॉक;
• सिक साइनस सिंड्रोम।

एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक का विकास

महत्वपूर्ण।सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विपरीत, यह स्थिति क्षतिग्रस्त एलवी मायोकार्डियम के एक छोटे से क्षेत्र के साथ भी हो सकती है।

एरियाएक्टिव शॉक का रोगजनन हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न की कम क्षमता पर आधारित होता है। परिणामस्वरूप, माइक्रोसिरिक्युलेशन और गैस विनिमय बाधित हो जाता है और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट विकसित हो जाता है।

एरियाएक्टिव शॉक की विशेषता है:

• मृत्यु का उच्च जोखिम;
• रोगी को प्रेसर एमाइन की शुरूआत पर प्रतिक्रिया का पूर्ण अभाव;
• हृदय की मांसपेशियों के विरोधाभासी स्पंदन की उपस्थिति (सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियम के क्षतिग्रस्त हिस्से का संकुचन के बजाय उभार);
• हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता में उल्लेखनीय वृद्धि;
• मायोकार्डियम में इस्केमिक क्षेत्र में तेजी से वृद्धि;
• वासोएक्टिव एजेंटों के प्रशासन और रक्तचाप में वृद्धि के जवाब में फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षणों का उद्भव या वृद्धि।

कार्डियोजेनिक शॉक - लक्षण

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रमुख लक्षण हैं:

• दर्द (अत्यधिक तीव्र, व्यापक रूप से फैलने वाला, जलन, निचोड़ने, दबाने या प्रकृति में "खंजर जैसा")। दिल की मांसपेशियों के धीमी गति से टूटने के लिए डैगर दर्द सबसे विशिष्ट है);
• रक्तचाप में कमी (90 एमएमएचजी से कम की तीव्र कमी का संकेत, और औसत रक्तचाप 65 से कम और रक्तचाप को बनाए रखने के लिए वैसोप्रेसर दवाओं का उपयोग करने की आवश्यकता। औसत रक्तचाप की गणना सूत्र के आधार पर की जाती है = (2 डायस्टोलिक) रक्तचाप + सिस्टोलिक )/3). गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप और प्रारंभिक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, सदमे के दौरान सिस्टोलिक रक्तचाप का स्तर 90 से अधिक हो सकता है;
• सांस की गंभीर कमी;
• धागे जैसी, कमजोर नाड़ी की उपस्थिति, प्रति मिनट एक सौ से अधिक बीट्स की टैचीकार्डिया या प्रति मिनट चालीस बीट्स से कम की ब्रैडीरिथिमिया;
• माइक्रोसिरिक्युलेशन की गड़बड़ी और ऊतक और अंग हाइपोपरफ्यूज़न के लक्षणों का विकास: हाथ-पांव का ठंडा होना, चिपचिपे ठंडे पसीने का दिखना, त्वचा का पीलापन और संगमरमर, ओलिगुरिया या औरिया के साथ गुर्दे की विफलता (मूत्र की मात्रा में कमी या पूर्ण अनुपस्थिति), गड़बड़ी रक्त के एसिड-बेस संतुलन और एसिडोसिस की घटना में;
• दिल की आवाज़ की नीरसता;
• फुफ्फुसीय एडिमा (फेफड़ों में नम तरंगों की उपस्थिति) के बढ़ते नैदानिक ​​​​लक्षण।

चेतना की गड़बड़ी भी हो सकती है (साइको-मोटर आंदोलन की उपस्थिति, गंभीर मंदता, स्तब्धता, चेतना की हानि, कोमा), ढहना, परिधीय नसें न भरना और एक सकारात्मक सफेद धब्बे का लक्षण (एक सफेद, लंबे समय तक रहने वाले धब्बे की उपस्थिति) हाथ या पैर के पिछले हिस्से की त्वचा पर, उंगली के हल्के दबाव के बाद)।

निदान

अधिकांश मामलों में, तीव्र एमआई के बाद कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है। यदि कार्डियोजेनिक शॉक के विशिष्ट नैदानिक ​​​​लक्षण दिखाई देते हैं, तो शॉक को अलग करने के लिए अतिरिक्त अध्ययन करना आवश्यक है:

• हाइपोवोल्मिया;
• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• तनाव न्यूमोथोरैक्स;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• अन्नप्रणाली, पेट या आंतों के अल्सर और कटाव से आंतरिक रक्तस्राव।

संदर्भ के लिए।यदि प्राप्त डेटा सदमे का संकेत देता है, तो इसके प्रकार को निर्धारित करना आवश्यक है (कार्यों का आगे का एल्गोरिदम इस पर निर्भर करता है)।

यह याद रखना चाहिए कि सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना (सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना) और लंबे समय तक मधुमेह मेलेटस वाले बुजुर्ग रोगियों में, साइलेंट इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्डियोजेनिक झटका हो सकता है।

त्वरित विभेदक निदान के लिए, कार्य करें:

• ईसीजी रिकॉर्डिंग (सदमे के नैदानिक ​​लक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं हैं); पल्स ऑक्सीमेट्री (रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति का त्वरित, गैर-आक्रामक मूल्यांकन);
• रक्तचाप और नाड़ी की निगरानी;
• प्लाज्मा सीरम लैक्टेट के स्तर का आकलन (रोग निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारक)। वास्तविक कार्डियोजेनिक शॉक का संकेत 2 mmol/l से अधिक के लैक्टेट स्तर से होता है। लैक्टेट का स्तर जितना अधिक होगा, मृत्यु का जोखिम उतना अधिक होगा)।

अत्यंत महत्वपूर्ण! आधे घंटे का नियम याद रखें. यदि सदमा लगने के बाद पहले आधे घंटे में सहायता प्रदान की जाए तो मरीज के बचने की संभावना बढ़ जाती है। इस संबंध में, सभी नैदानिक ​​​​उपाय यथाशीघ्र किए जाने चाहिए।

कार्डियोजेनिक शॉक, आपातकालीन देखभाल। कलन विधि

ध्यान!यदि अस्पताल में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित नहीं होता है, तो आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। अपने दम पर प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के सभी प्रयासों से केवल समय की हानि होगी और रोगी के बचने की संभावना शून्य हो जाएगी।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल:

कार्डियोजेनिक शॉक - उपचार

कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में कई चरण होते हैं:

• पर्याप्त दर्द से राहत, ऑक्सीजन थेरेपी, थ्रोम्बोलिसिस, हेमोडायनामिक मापदंडों के स्थिरीकरण के साथ सामान्य उपाय करना;
• आसव चिकित्सा (संकेतों के अनुसार);
• माइक्रोसिरिक्युलेशन का सामान्यीकरण और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी;
• हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में वृद्धि;
• इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन;
• शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान।

सदमे के प्रकार के आधार पर उपचार:

दवाई से उपचार

एटराल्जेसिया का भी संकेत दिया गया है - डायजेपाम के साथ संयोजन में एनएसएआईडी (केटोप्रोफेन) या एक मादक दर्दनाशक (फेंटेनाइल) का प्रशासन।

हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न गतिविधि को बढ़ाने के लिए स्ट्रॉफैंथिन, कॉर्ग्लाइकोन और ग्लूकागन का उपयोग किया जाता है।

रक्तचाप को सामान्य करने के लिए नॉरपेनेफ्रिन, मेसैटन, कॉर्डियामाइन और डोपामाइन का उपयोग किया जाता है। यदि बढ़ते रक्तचाप का प्रभाव अस्थिर है, तो हाइड्रोकार्टिसोन या प्रेडनिसोलोन के प्रशासन का संकेत दिया जाता है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी करते समय, कम आणविक भार हेपरिन के साथ थ्रोम्बोलाइटिक्स का संयोजन प्रशासित किया जाता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को सामान्य करने और हाइपोवोल्मिया को खत्म करने के लिए, रियोपॉलीग्लुसीन प्रशासित किया जाता है।

इसके अलावा, रक्त के एसिड-बेस संतुलन में गड़बड़ी का उन्मूलन, बार-बार दर्द से राहत, अतालता और हृदय चालन विकारों का सुधार किया जाता है।

संकेतों के अनुसार, बैलून एंजियोप्लास्टी और कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।

रोकथाम, जटिलताएँ और पूर्वानुमान

कार्डियोजेनिक शॉक एमआई की सबसे गंभीर जटिलता है। सच्चे सदमे के विकास के साथ मृत्यु दर 95% तक पहुँच जाती है। रोगी की स्थिति की गंभीरता हृदय की मांसपेशियों, ऊतकों और अंग हाइपोक्सिया को गंभीर क्षति, कई अंग विफलता के विकास, चयापचय संबंधी विकारों और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम से निर्धारित होती है।

दर्दनाक और अतालतापूर्ण सदमे के साथ, पूर्वानुमान अधिक अनुकूल है, क्योंकि मरीज़, एक नियम के रूप में, चिकित्सा के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करते हैं।

संदर्भ के लिए।सदमे को रोकने का कोई उपाय नहीं है.

सदमे को खत्म करने के बाद, रोगी का उपचार सीएचएफ (पुरानी हृदय विफलता) के लिए चिकित्सा से मेल खाता है। विशिष्ट पुनर्वास उपाय भी किए जाते हैं, जो सदमे के कारण पर निर्भर करते हैं।

संकेतों के अनुसार, एक्स्ट्राकोर्पोरियल मेम्ब्रेन ऑक्सीजनेशन (O2 के साथ आक्रामक रक्त संतृप्ति) किया जाता है और हृदय प्रत्यारोपण की आवश्यकता पर निर्णय लेने के लिए रोगी को एक विशेषज्ञ केंद्र में स्थानांतरित किया जाता है।

यह स्थिति वर्तमान रोग प्रक्रियाओं को संदर्भित करती है जो सीधे हृदय गति में तेज कमी को प्रभावित करती है।

अतालता संबंधी झटका प्राथमिक और माध्यमिक हो सकता है और टैचीकार्डिया की पृष्ठभूमि और 2 और 3 डिग्री की नाकाबंदी के खिलाफ हो सकता है।

इस स्थिति में तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है, और हृदय की लय बहाल होने के बाद ही प्रभावी चिकित्सा होगी।

अतालता संबंधी सदमा एक प्रकार का संचार संबंधी विकार है जिसमें हृदय की लय के असंतुलन की पृष्ठभूमि में कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है:

• वेंट्रिकुलर पैराक्सिस्मल टैचीकार्डिया;
• स्पंदन की घबराहट;
• दिल की अनियमित धड़कन।

इस पृष्ठभूमि के खिलाफ हृदय गति में तेजी से वृद्धि से डायस्टोल में कमी, वेंट्रिकुलर भरने में कमी और कार्डियक आउटपुट में कमी आती है।

शॉक क्लिनिक टैचीकार्डिया, सिस्टोलिक रक्तचाप और नाड़ी दबाव में कमी, साथ ही हाइपोपरफ्यूजन के लक्षणों से प्रकट होता है।

ऐसा झटका दुर्लभ है, मुख्य रूप से मायोकार्डियल रोधगलन के बड़े फोकस वाले रोगियों में।आलिंद स्पंदन का टैचीकार्डिक रूप सबसे अधिक बार देखा जाता है। ऐसे भी मामले हैं जब फुफ्फुसीय एडिमा के साथ अतालता संबंधी सदमा होता है।

अतालताजन्य आघात के परिणामस्वरूप रक्त की आपूर्ति बाधित होने से अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है।

लक्षण

सदमे के विशिष्ट लक्षण और लक्षणों में से हैं:

• तीव्र नाड़ी (जिसे महसूस करना कठिन है);
• बिगड़ा हुआ चेतना;
• मूत्राधिक्य में 20 मिलीलीटर की कमी;
• कम बाइकार्बोनेट सांद्रता के कारण रक्त ऑक्सीकरण।

सामान्य स्थिति भी बदलती है:

• त्वचा नीली रंगत के साथ पीली पड़ जाती है।
• त्वचा पर चिपचिपा पसीना आने लगता है।
• टूटी हुई नसें.
• सुस्ती.
• साष्टांग प्रणाम।

कारण

आमतौर पर, और अक्सर व्यवहार में, सदमा लंबे समय तक दर्द (कई घंटे) की पृष्ठभूमि पर होता है। रोग प्रक्रिया के प्रकार की तुलना में कारण जानना अधिक महत्वपूर्ण है। रोगी के चिकित्सा इतिहास की समीक्षा करने के बाद यह अक्सर स्पष्ट होता है।

सदमे में मरीज की कुछ स्थितियाँ विभिन्न गंभीर जटिलताओं का संकेत दे सकती हैं।

सामान्य कारण हैं:

• हृद्पेशीय रोधगलन।
• हृदय तीव्रसम्पीड़न।
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता।
• लंबे समय तक बिस्तर पर आराम.
• अग्नाशयशोथ.

अतालता सदमा अक्सर बिना किसी स्पष्ट कारण के हो सकता है।पैथोलॉजी को भड़काने वाले सटीक "अपराधी" को निर्धारित करने के लिए, डॉक्टर रोगी की तत्काल जांच शुरू करते हैं। वे उसे उरोस्थि का एक्स-रे, एक ईसीजी देते हैं और रक्त गैसों की जांच करते हैं। अच्छे परिणामों के साथ, संभावित कारण दवा की अधिक मात्रा, दुर्लभ संक्रमण, या प्रतिरोधी सदमा हो सकता है।

ईसीजी पंजीकरण महत्वपूर्ण है. रणनीति टैचीकार्डिया के प्रकार से स्वतंत्र है, लेकिन सभी मामलों में विद्युत कार्डियोवर्जन का संकेत दिया गया है।

तीव्र अग्नाशयशोथ गंभीर जटिलताओं का कारण बन सकता है। - इस बीमारी का सबसे खतरनाक परिणाम।

जहरीले सदमे के कारणों और लक्षणों का विस्तार से वर्णन किया गया है।

इस तथ्य के बावजूद कि रक्त आधान से पहले दाता सामग्री की अनुकूलता की जाँच की जाती है, कभी-कभी ऐसा होता है कि प्राप्तकर्ता का शरीर दाता के रक्त को अस्वीकार कर देता है। इस मामले में, ट्रांसफ्यूजन शॉक होता है। यह विषय इस स्थिति के लक्षणों और उपचार विधियों का विवरण देता है।

इलाज

शुरुआत के लिए, एनेस्थीसिया दिया जाता है, कुछ मामलों में यह गतिशीलता को स्थिर कर देता है। इसके बाद, ऑक्सीजन और ऑक्सीजन थेरेपी की आवश्यकता होती है। यदि आवश्यक हो, तो हेमोडायनामिक्स की निगरानी के लिए एक कैथेटर डाला जाता है। उपचार के चरणों में ऐसे बिंदु हैं:

• अतालता का औषधीय उपचार;
• शिरा के माध्यम से दवाएँ देना;
• परिधीय प्रतिरोध को कम करने वाली क्रियाएं करना;
• गुब्बारा प्रतिस्पंदन.

कुछ मामलों में, वे सर्जिकल हस्तक्षेप का सहारा लेते हैं - कोरोनरी बाईपास सर्जरी।

कोरोनरी धमनी की बाईपास सर्जरी

सदमे के उपचार में दवाएं और अन्य गंभीर उपाय शामिल हैं। हम डिफाइब्रिलेशन और विद्युत उत्तेजना के बारे में बात कर रहे हैं। यदि एंटीरैडमिक दवाएं प्रासंगिक हैं, तो 1% मेज़टन की एक निश्चित खुराक जोड़ी जाती है।

ब्रैडीसिस्टोल की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित अतालता संबंधी सदमे के मामले में, पतला आइसोप्रोटीनॉल का तत्काल प्रशासन किया जाता है। इसका उपयोग अंतःशिरा और लंबे समय तक किया जाता है। यदि रोगी की स्थिति को कम करने और शरीर में सभी रोग प्रक्रियाओं को रोकने के लिए सभी उपाय किए गए हों तो सफल उपचार काफी संभव है।

इस विकृति वाले रोगियों के उपचार की रणनीति की अपनी विशेषताएं हैं। सहायता शीघ्र प्रदान की जानी चाहिए, क्योंकि बीमारी गंभीर मानी जाती है। अतालता संबंधी सदमे के हमले वाले मरीज परिवहन योग्य नहीं हैं। जैसे ही टीम इस गंभीर स्थिति की गंभीरता से राहत पाती है, व्यक्ति को गहन चिकित्सा इकाई में रखने की सलाह दी जाती है।

सभी उपचार एक मानक योजना का पालन करते हैं, जब तक कि आंतरिक अंगों की सहवर्ती, गंभीर बीमारियाँ न हों:

• रोगी की जांच.
• नाड़ी और रक्तचाप का माप.
• पेरिटोनियम का स्पर्शन।
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (यदि संभव हो)।
• ड्रॉपर की स्थापना (ग्लूकोज, पॉलीग्लुसीन, सोडियम क्लोराइड)।
• रक्तचाप, हृदय की मांसपेशियों के संकुचन और त्वचा की बनावट की लगातार निगरानी।

यदि कुछ संकेतक होते हैं, तो दवाओं को विशेष रूप से अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। इस मामले में, उन दवाओं को ध्यान में रखना उचित है जो रोगी ने पिछले 48 घंटों में ली हैं।

यदि त्वरित इडियोवेंट्रिकुलर लय में सदमे की तस्वीर है, तो यह अतालताजनक नहीं है।

सफलता केवल अतालता संबंधी सदमे के शीघ्र निदान और समय पर उपचार शुरू करने से ही मिलेगी। गहन चिकित्सा रोगियों में सकारात्मक परिणाम उत्पन्न करती है। स्थिति और वर्तमान बीमारी की "त्वरित समझ" के कारण, सदमे के कारण जटिलताओं का जोखिम काफी कम हो जाता है। यह इसकी क्षेत्रीय अभिव्यक्तियों के लिए विशेष रूप से सच है।

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