Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu oddechowego u małych dzieci. Układ oddechowy dzieci: rozwój i cechy

oddychanie, astma oskrzelowa, stwardnienie

Narządy oddechowe u dzieci mają nie tylko absolutnie mniejszy rozmiar, ale ponadto różnią się pewną niepełną budową anatomiczną i histologiczną. Nos dziecka jest stosunkowo mały, jego jamy są słabo rozwinięte, a kanały nosowe wąskie; Dolny kanał nosowy w pierwszych miesiącach życia jest całkowicie nieobecny lub słabo rozwinięty. Błona śluzowa jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne, błona podśluzowa w pierwszych latach życia jest uboga w tkankę jamistą; w wieku 8-9 lat tkanka jamista jest już dość rozwinięta, a w okresie dojrzewania jest jej szczególnie dużo.

Dodatkowe jamy nosowe u małych dzieci są bardzo słabo rozwinięte lub nawet całkowicie nieobecne. Zatoka czołowa pojawia się dopiero w 2 roku życia, w wieku 6 lat osiąga wielkość grochu i ostatecznie kształtuje się dopiero w wieku 15 lat. Jama szczęki, chociaż występuje już u noworodków, jest bardzo mała i dopiero od 2 roku życia zaczyna zauważalnie zwiększać swoją objętość; mniej więcej to samo należy powiedzieć o sinus ethmoidalis. Sinus sphenoidalis u małych dzieci jest bardzo mała; do 3 roku życia jego zawartość łatwo opróżnia się do jamy nosowej; od 6 roku życia wnęka ta zaczyna szybko się powiększać. Ze względu na słaby rozwój jam przynosowych u małych dzieci, procesy zapalne z błony śluzowej nosa bardzo rzadko rozprzestrzeniają się do tych jam.

Przewód nosowo-łzowy jest krótki, jego ujście zewnętrzne znajduje się blisko kącika powiek, zastawki są słabo rozwinięte, przez co bardzo łatwo przedostają się infekcje do worka spojówkowego od strony nosa.

Gardło u dzieci jest stosunkowo wąskie i ma bardziej pionowy kierunek. Pierścień Waldeyera u noworodków jest słabo rozwinięty; migdałki gardłowe nie są zauważalne podczas badania gardła i stają się widoczne dopiero pod koniec 1. roku życia; wręcz przeciwnie, w kolejnych latach nagromadzenie tkanki limfatycznej i migdałków nieco się przerastają, osiągając maksymalny wzrost najczęściej między 5 a 10 rokiem życia. W okresie dojrzewania migdałki zaczynają ulegać odwrotnemu rozwojowi, a po okresie dojrzewania stosunkowo rzadko obserwuje się ich przerost. Powiększenie migdałków jest najbardziej widoczne u dzieci ze skazą wysiękową i limfatyczną; szczególnie często doświadczają zaburzeń oddychania przez nos, przewlekłych stanów nieżytowych nosogardła i zaburzeń snu.

Krtań u dzieci w najmłodszym wieku ma kształt lejka, później - cylindryczny; znajduje się nieco wyżej niż u dorosłych; jego dolny koniec u noworodków znajduje się na poziomie czwartego kręgu szyjnego (u dorosłych 1-12 kręgów niżej). Najbardziej energiczny wzrost wymiarów poprzecznego i przednio-tylnego krtani obserwuje się w 1. roku życia oraz w wieku 14-16 lat; Z wiekiem lejkowaty kształt krtani stopniowo zbliża się do cylindrycznego. Krtań u małych dzieci jest stosunkowo dłuższa niż u dorosłych.

Chrząstka krtani u dzieci jest delikatna, bardzo giętka, nagłośnia do 12-13 roku życia jest stosunkowo wąska i u niemowląt jest łatwo widoczna nawet przy rutynowym badaniu gardła.

Różnice płci w krtani u chłopców i dziewcząt zaczynają się ujawniać dopiero po 3 latach, kiedy kąt między płytkami chrząstki tarczowatej u chłopców staje się bardziej ostry. Od 10 roku życia chłopcy mają już dość wyraźnie zidentyfikowane cechy charakterystyczne dla krtani męskiej.

Wskazane cechy anatomiczne i histologiczne krtani wyjaśniają łagodny początek zjawisk zwężeniowych u dzieci, nawet przy stosunkowo umiarkowanych zjawiskach zapalnych. Chrypka, często obserwowana u małych dzieci po płaczu, zwykle nie jest zależna od zjawisk zapalnych, ale od letargu łatwo męczących się mięśni głośni.

Tchawica u noworodków ma długość około 4 cm, w wieku 14-15 lat osiąga około 7 cm, a u dorosłych 12 cm, u dzieci w pierwszych miesiącach życia ma kształt nieco lejkowaty i znajduje się w nich wyżej niż u dorosłych; u noworodków górny koniec tchawicy znajduje się na poziomie IV kręgu szyjnego, u dorosłych - na poziomie VII.

Rozwidlenie tchawicy u noworodków odpowiada kręgom piersiowym III-JV, u dzieci w wieku 5 lat - IV - V i 12-latkom - kręgom V - VI.

Wzrost tchawicy jest w przybliżeniu równoległy do ​​wzrostu tułowia; Istnieje niemal stała zależność pomiędzy szerokością tchawicy i obwodem klatki piersiowej w każdym wieku. Przekrój tchawicy u dzieci w pierwszych miesiącach życia przypomina elipsę, w kolejnych wiekach przypomina okrąg.

Błona śluzowa tchawicy jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne i stosunkowo sucha na skutek niedostatecznego wydzielania gruczołów śluzowych. Warstwa mięśniowa błoniastej części ściany tchawicy jest dobrze rozwinięta nawet u noworodków, tkanka elastyczna występuje w stosunkowo małych ilościach.

Tchawica dziecka jest miękka i łatwo ulega uciskowi; pod wpływem procesów zapalnych łatwo dochodzi do zjawisk zwężających. Tchawica jest w pewnym stopniu ruchoma i może ulegać przemieszczeniu pod wpływem jednostronnego ciśnienia (wysięk, guz).

Oskrzela. Prawe oskrzele stanowi kontynuację tchawicy, lewe rozciąga się pod dużym kątem; Wyjaśnia to częstsze przedostawanie się ciał obcych do prawego oskrzela. Oskrzela są wąskie, ich chrząstka jest miękka, włókna mięśniowe i elastyczne są stosunkowo słabo rozwinięte, błona śluzowa jest bogata w naczynia krwionośne, ale stosunkowo sucha.

Płuca noworodka ważą około 50 g, w ciągu 6 miesięcy ich waga podwaja się, w ciągu roku trzykrotnie, a w wieku 12 lat osiąga 10-krotność swojej pierwotnej masy;

u dorosłych płuca ważą prawie 20 razy więcej niż przy urodzeniu. Prawe płuco jest zwykle nieco większe niż lewe. U małych dzieci szczeliny płucne są często słabo wyrażone, jedynie w postaci płytkich rowków na powierzchni płuc; Szczególnie często środkowy płat prawego płuca prawie łączy się z górnym. Duża, czyli główna, skośna szczelina oddziela dolny płat po prawej stronie od górnego i środkowego płata, a mała pozioma szczelina biegnie pomiędzy górnym i środkowym płatem. Po lewej stronie jest tylko jedno miejsce.

Różnicowanie poszczególnych elementów komórkowych należy odróżniać od wzrostu masy płuc. Główną jednostką anatomiczną i histologiczną płuc jest groch, który jednak u dzieci poniżej 2 roku życia ma stosunkowo prymitywny charakter. Od 2 do 3 lat chrzęstno-mięśniowe oskrzela rozwijają się energicznie; od 6 do 7 lat histostruktura acinus zasadniczo pokrywa się z histostrukturą osoby dorosłej; Czasami spotykane sacculi nie mają już warstwy mięśniowej. Tkanka śródmiąższowa (łączna) u dzieci jest luźna i bogata w naczynia limfatyczne i krwionośne. Płuca dzieci są ubogie w tkankę elastyczną, zwłaszcza wokół pęcherzyków płucnych.

Nabłonek pęcherzyków płucnych u nieoddychających martwych noworodków jest sześcienny, u oddychających noworodków i starszych dzieci – płaski.

Różnicowanie płuc dziecka charakteryzuje się zatem zmianami ilościowymi i jakościowymi: zmniejszeniem liczby oskrzelików oddechowych, rozwojem pęcherzyków z przewodów pęcherzykowych, wzrostem pojemności samych pęcherzyków płucnych, stopniowym odwrotnym rozwojem śródpłucnych warstw tkanki łącznej i wzrost elementów elastycznych.

Objętość płuc już oddychających noworodków wynosi 70 cm3, w wieku 15 lat ich objętość wzrasta 10 razy, a u dorosłych - 20 razy. Ogólny wzrost płuc następuje głównie ze względu na wzrost objętości pęcherzyków płucnych, podczas gdy liczba tych ostatnich pozostaje mniej więcej stała.

Powierzchnia oddechowa płuc u dzieci jest stosunkowo większa niż u dorosłych; Powierzchnia kontaktu powietrza pęcherzykowego z układem naczyń włosowatych płuc zmniejsza się stosunkowo wraz z wiekiem. Ilość krwi przepływającej przez płuca w jednostce czasu jest większa u dzieci niż u dorosłych, co stwarza w nich najkorzystniejsze warunki wymiany gazowej.

Dzieci, szczególnie małe, są podatne na niedodmę i hipostazę płuc, której występowaniu sprzyja obfitość krwi w płucach i niedostateczny rozwój tkanki elastycznej.

Śródpiersie u dzieci jest stosunkowo większe niż u dorosłych; w górnej części zawiera tchawicę, duże oskrzela, grasicę i węzły chłonne, tętnice i duże pnie nerwowe, w dolnej części serce, naczynia krwionośne i nerwy.

Węzły chłonne. Wyróżnia się następujące grupy węzłów chłonnych w płucach: 1) tchawicze, 2) rozwidlone, 3) oskrzelowo-płucne (w miejscu wejścia oskrzeli do płuc) i 4) węzły dużych naczyń. Te grupy węzłów chłonnych są połączone drogami limfatycznymi z płucami, węzłami śródpiersiowymi i nadobojczykowymi (ryc. 49).

Klatka piersiowa. Stosunkowo duże płuca, serce i śródpiersie zajmują stosunkowo więcej miejsca w klatce piersiowej dziecka i determinują niektóre jego cechy. Klatka piersiowa jest zawsze w stanie wdechu, cienkie przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone, a żebra dość mocno wciśnięte w płuca.

U bardzo małych dzieci żebra są ustawione prawie prostopadle do kręgosłupa, a zwiększenie pojemności klatki piersiowej poprzez uniesienie żeber jest prawie niemożliwe. To wyjaśnia przeponowy charakter oddychania w tym wieku. U noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia przednio-tylna i boczna średnica klatki piersiowej są prawie równe, a kąt nadbrzusza jest bardzo rozwarty.

W miarę starzenia się dziecka przekrój klatki piersiowej przyjmuje kształt owalny lub nerkowaty.

Zwiększa się średnica czołowa, średnica strzałkowa maleje stosunkowo, a krzywizna żeber znacznie wzrasta; kąt nadbrzusza staje się bardziej ostry.

Wskaźniki te charakteryzują się wskaźnikiem piersiowym (stosunek procentowy średnicy przednio-tylnej i poprzecznej klatki piersiowej): u płodu we wczesnym okresie embrionalnym wynosi 185, u noworodka - 90, do końca roku - 80, do 8 lat - 70, po okresie dojrzewania ponownie nieznacznie wzrasta i oscyluje w okolicach 72-75.

Kąt między łukiem żebrowym a przyśrodkowym odcinkiem klatki piersiowej u noworodka wynosi około 60°, do końca 1. roku życia – 45°, w wieku 5 lat – 30°, w wieku 15 lat – 20° a po zakończeniu okresu dojrzewania – około 15°.

Położenie mostka również zmienia się wraz z wiekiem; jego górna krawędź, leżąca u noworodka na poziomie VII kręgu szyjnego, w wieku 6-7 lat schodzi do poziomu kręgów piersiowych II-III. Kopuła przepony, która u niemowląt sięga górnej krawędzi czwartego żebra, z wiekiem opada nieco niżej.

Z powyższego jasno wynika, że ​​klatka piersiowa u dzieci stopniowo przesuwa się z pozycji wdechowej do pozycji wydechowej, co jest anatomicznym warunkiem rozwoju oddychania piersiowego (żebrowego).

Struktura i kształt klatki piersiowej może się znacznie różnić w zależności od indywidualnych cech dziecka. Na kształt klatki piersiowej u dzieci szczególnie łatwo wpływają przebyte choroby (krzywica, zapalenie opłucnej) i różne negatywne wpływy środowiska. Związane z wiekiem cechy anatomiczne klatki piersiowej determinują także pewne fizjologiczne cechy oddychania dzieci w różnych okresach dzieciństwa.

Pierwszy oddech noworodka. W okresie rozwoju wewnątrzmacicznego płodu wymiana gazowa zachodzi wyłącznie dzięki krążeniu łożyskowemu. Pod koniec tego okresu u płodu pojawiają się regularne wewnątrzmaciczne ruchy oddechowe, co wskazuje na zdolność ośrodka oddechowego do reagowania na podrażnienia. Od chwili narodzin dziecka następuje zatrzymanie wymiany gazowej w wyniku krążenia łożyskowego i rozpoczyna się oddychanie płucne.

Fizjologicznym czynnikiem sprawczym ośrodka oddechowego jest brak tlenu i dwutlenku węgla, których zwiększone gromadzenie od momentu ustania krążenia łożyskowego jest przyczyną pierwszego głębokiego oddechu noworodka; możliwe, że za przyczynę pierwszego oddechu należy uznać nie tyle nadmiar dwutlenku węgla we krwi noworodka, ale przede wszystkim brak w nim tlenu.

Pierwszy oddech, któremu towarzyszy pierwszy krzyk, w większości przypadków pojawia się u noworodka natychmiast – gdy tylko zakończy się przejście płodu przez kanał rodny matki. Jednak w przypadku, gdy dziecko rodzi się z wystarczającym zapasem tlenu we krwi lub występuje nieco obniżona pobudliwość ośrodka oddechowego, do pojawienia się pierwszego oddechu upływa kilka sekund, a czasem nawet minut. To krótkotrwałe wstrzymanie oddechu nazywa się bezdechem noworodkowym.

Po pierwszym głębokim oddechu zdrowe dzieci zaczynają oddychać prawidłowo i w miarę równomiernie; Nierówny rytm oddychania, obserwowany u niektórych dzieci w pierwszych godzinach, a nawet dniach życia dziecka, zwykle szybko się wyrównuje.

Częstość oddechów u noworodków wynosi około 40-60 na minutę; Z wiekiem oddychanie staje się rzadsze, stopniowo zbliżając się do rytmu osoby dorosłej. Z naszych obserwacji wynika, że ​​częstość oddechów u dzieci kształtuje się następująco.

Wiek dzieci

Do 8. roku życia chłopcy oddychają częściej niż dziewczęta; W okresie przedpokwitaniowym dziewczęta wyprzedzają chłopców pod względem częstotliwości oddychania, a we wszystkich kolejnych latach ich oddech pozostaje częstszy.

Dzieci charakteryzują się łagodną pobudliwością ośrodka oddechowego: łagodny stres fizyczny i pobudzenie psychiczne, niewielki wzrost temperatury ciała i otaczającego powietrza prawie zawsze powodują znaczne przyspieszenie oddychania, a czasem pewne zaburzenia prawidłowego rytmu oddechowego.

Na jeden ruch oddechowy u noworodków przypada średnio 2-3 uderzenia tętna, u dzieci pod koniec 1. roku życia i starszych 3-4 uderzenia, a u dorosłych ostatecznie 4-5 bicie serca, skurcze. Te współczynniki zwykle utrzymują się, gdy tętno i oddech wzrastają pod wpływem stresu fizycznego i psychicznego.

Objętość oddechu. Do oceny wydolności czynnościowej narządów oddechowych najczęściej bierze się pod uwagę objętość jednego ruchu oddechowego, minimalną objętość oddechu oraz pojemność życiową płuc.

Objętość każdego ruchu oddechowego u noworodka w stanie spokojnego snu wynosi średnio 20 cm3, u miesięcznego dziecka wzrasta do około 25 cm3, do końca roku osiąga 80 cm3, a do 5 roku życia – około 150 cm3, do 12 lat - średnio około 250 cm3, a w wieku 14-16 lat wzrasta do 300-400 cm3; jednak wartość ta najwyraźniej może się wahać w dość szerokich indywidualnych granicach, ponieważ dane różnych autorów znacznie się różnią. Podczas krzyku objętość oddechu gwałtownie wzrasta - 2-3, a nawet 5 razy.

Minutowa objętość oddechowa (objętość jednego oddechu pomnożona przez liczbę ruchów oddechowych) szybko wzrasta wraz z wiekiem i wynosi w przybliżeniu 800-900 cm3 u noworodka, 1400 cm3 u dziecka w wieku 1 miesiąca i około 2600 cm3 u noworodka. pod koniec 1. roku życia, w wieku 5 lat - około 3200 cm3 i w wieku 12-15 lat - około 5000 cm3.

Pojemność życiową płuc, czyli ilość powietrza wydychanego maksymalnie po maksymalnym wdechu, można określić dopiero u dzieci od 5-6 roku życia, gdyż sama metodologia badań wymaga aktywnego udziału dziecka; w wieku 5-6 lat pojemność życiowa oscyluje wokół 1150 cm3, w wieku 9-10 lat około 1600 cm3, a w wieku 14-16 lat - 3200 cm3. Chłopcy mają większą pojemność płuc niż dziewczęta; Największa pojemność płuc występuje przy oddychaniu piersiowo-brzusznym, najmniejsza przy oddychaniu wyłącznie klatką piersiową.

Rodzaj oddychania różni się w zależności od wieku i płci dziecka; U dzieci w okresie noworodkowym dominuje oddychanie przeponowe z niewielkim udziałem mięśni żebrowych. U niemowląt wykrywa się tak zwane oddychanie piersiowo-brzuszne z przewagą oddychania przeponowego; wycieczki klatki piersiowej są słabo wyrażone w jej górnych partiach i odwrotnie, znacznie silniejsze w dolnych partiach. W miarę jak dziecko przechodzi ze stałej pozycji poziomej do pozycji pionowej, zmienia się także sposób oddychania; w tym wieku (początek 2. roku życia) charakteryzuje się połączeniem oddychania przeponowego i klatką piersiową, przy czym w niektórych przypadkach dominuje jeden, w innych drugi. W wieku 3-7 lat, w związku z rozwojem mięśni obręczy barkowej, oddychanie piersiowe staje się coraz wyraźniejsze, zaczynając zdecydowanie dominować nad oddychaniem przeponowym.

Pierwsze różnice w sposobie oddychania w zależności od płci zaczynają wyraźnie ujawniać się w wieku 7-14 lat; W okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym u chłopców rozwija się głównie oddech brzuszny, u dziewcząt piersiowy. Związane z wiekiem zmiany w sposobie oddychania są z góry określone przez wyżej wymienione cechy anatomiczne klatki piersiowej dzieci w różnych okresach życia.

Zwiększenie pojemności klatki piersiowej poprzez uniesienie żeber u niemowląt jest prawie niemożliwe ze względu na poziome położenie żeber; staje się to możliwe w późniejszych okresach, kiedy żebra opadają nieco w dół i do przodu, a gdy są uniesione, zwiększają się przednio-tylne i boczne wymiary klatki piersiowej.

Cechy regulacji oddychania

Jak wiadomo, czynność oddychania reguluje ośrodek oddechowy, którego działanie charakteryzuje się automatyzmem i rytmem. Ośrodek oddechowy znajduje się w środkowej jednej trzeciej części rdzenia przedłużonego, po obu stronach linii środkowej. Wzbudzenie, powstające rytmicznie w komórkach ośrodka oddechowego, przekazywane jest poprzez odśrodkowe (eferentne) szlaki nerwowe do mięśni oddechowych. Różne podrażnienia oddziałujące na zewnętrzne i interoreceptory organizmu człowieka wędrują drogami dośrodkowymi do ośrodka oddechowego i wpływają na zachodzące w nim procesy wzbudzenia i hamowania; Rola impulsów pochodzących z samych płuc jest szczególnie duża, gdy drażnią liczne receptory zlokalizowane w oskrzelikach i pęcherzykach płucnych;

wzbudzenie występujące podczas wdechu w tych interoreceptorach jest przenoszone wzdłuż włókien nerwu błędnego do ośrodka oddechowego i hamuje jego aktywność; zahamowany ośrodek nie wysyła ekscytujących impulsów do mięśni oddechowych, rozluźniają się i rozpoczyna się faza wydechu; w zapadniętym płucu doprowadzające zakończenia nerwu błędnego nie są wzbudzane, dlatego eliminowany jest wpływ hamujący przechodzący przez jego włókna, ośrodek oddechowy jest ponownie pobudzany, powstałe impulsy są wysyłane do mięśni oddechowych i następuje nowy oddech; następuje samoregulacja: wdech powoduje wydech, a ten ostatni wdech. Oczywiście pewną rolę odgrywa także skład powietrza pęcherzykowego.

W związku z tym regulacja oddychania u dzieci odbywa się głównie poprzez szlak neuroodruchowy. Podrażnienie zakończeń nerwów dośrodkowych skóry, mięśni, naczyniowych stref odruchowych, zakończeń nerwu zatokowo-szyjnego itp. W ten sam odruchowy sposób wpływa na rytm i głębokość oddychania. Skład krwi, zawartość w niej tlenu i dwutlenku węgla, reakcja krwi, gromadzenie się w niej kwasu mlekowego lub różnych patologicznych produktów przemiany materii również wpływają na funkcję ośrodka oddechowego; podrażnienia te mogą zostać na nią przeniesione w wyniku wpływu składu krwi na receptory wbudowane w ściany samych naczyń, a także w wyniku bezpośredniego działania na ośrodek oddechowy składu krwi płuczącej to (wpływ humoralny).

Funkcja ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego jest stale regulowana przez korę mózgową. Rytm oddechu i jego głębokość zmieniają się pod wpływem różnych momentów emocjonalnych; dorosły i starsze dzieci mogą dobrowolnie zmieniać zarówno głębokość, jak i częstotliwość oddychania i mogą je wstrzymywać przez pewien czas. Eksperymenty na zwierzętach i obserwacje na ludziach udowodniły możliwość odruchu warunkowego wpływu na oddychanie. Wszystko to przemawia za regulacyjną rolą kory mózgowej. U bardzo małych dzieci często konieczna jest obserwacja zaburzeń rytmu oddychania, a nawet krótkotrwałego całkowitego ustania oddechu, np. u wcześniaków, co należy tłumaczyć niedojrzałością morfologiczną ich ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego oraz, w szczególności kora mózgowa. Niewielkie zaburzenia rytmu oddychania podczas snu i u starszych dzieci należy tłumaczyć wyjątkowym związkiem między korą a podkorowym obszarem mózgu.

Regulacyjna rola ośrodkowego układu nerwowego zapewnia integralność organizmu i wyjaśnia zależność oddychania od funkcji innych narządów - układu krążenia, trawienia, układu krwionośnego, procesów metabolicznych itp. Ścisła zależność funkcji niektórych narządów na funkcjonowanie innych jest szczególnie wyraźnie widoczne u dzieci z mniej doskonałą regulacją połączeń korowo-trzewnych.

Odruchy ochronne błon śluzowych dróg oddechowych - kichanie i kaszel - wyrażają się, choć mniej wyraźnie, już u dzieci w okresie noworodkowym.

Rozwój narządów oddechowych rozpoczyna się w 3. tygodniu rozwoju embrionalnego i trwa przez długi czas po urodzeniu dziecka. W 3. tygodniu embriogenezy z odcinka szyjnego rurki endodermalnej pojawia się wypukłość, która szybko rośnie, a na jej odcinku ogonowym pojawia się rozszerzenie w kształcie kolby. W czwartym tygodniu dzieli się na prawą i lewą część - przyszłe prawe i lewe płuco - z których każde rozgałęzia się jak drzewo. Powstałe wypukłości wrastają w otaczający mezenchym, kontynuując podział, a na ich końcach pojawiają się kuliste przedłużenia - podstawy oskrzeli - coraz mniejszego kalibru. W 6 tygodniu powstają oskrzela płatowe, w 8-10 - oskrzela segmentowe. Typowa liczba dróg oddechowych u osoby dorosłej kształtuje się pod koniec 16. tygodnia rozwoju płodu. Z tego zarodka endodermalnego powstaje nabłonek płuc i dróg oddechowych. Z mezenchymy mezodermalnej powstają włókna mięśni gładkich i chrząstka oskrzeli (tworzenie się chrząstki szkieletowej tchawicy i oskrzeli rozpoczyna się od 10. tygodnia rozwoju płodu). Jest to tak zwany pseudogruczołowy etap rozwoju płuc. Większa liczba oskrzeli dociera do dolnych płatów płuc, których drogi oddechowe są dłuższe niż w płatach górnych. Faza kanalikowa (rekanalizacja) - 16-26 tydzień - charakteryzuje się utworzeniem światła w oskrzelach, dalszym rozwojem i unaczynieniem przyszłych części oddechowych płuc. Ostatnia faza (pęcherzykowa) - okres powstawania pęcherzyków płucnych - rozpoczyna się od 24 tygodnia, nie kończy się w chwili urodzenia, tworzenie pęcherzyków trwa w okresie poporodowym. Do chwili urodzenia w płucach płodu znajduje się około 70 milionów pęcherzyków pierwotnych. Narządy oddechowe u dzieci są stosunkowo mniejsze i charakteryzują się niepełnym rozwojem anatomicznym i histologicznym. Nos małego dziecka jest stosunkowo mały, kanały nosowe wąskie, a dolny kanał nosowy nieobecny. Błona śluzowa nosa jest delikatna, stosunkowo sucha i bogata w naczynia krwionośne. Ze względu na wąskie kanały nosowe i obfite ukrwienie błony śluzowej, nawet niewielkie zapalenie powoduje u małych dzieci trudności w oddychaniu przez nos. Oddychanie przez usta jest niemożliwe u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia, ponieważ duży język wypycha nagłośnię do tyłu. Wyjście z nosa – choanae – jest szczególnie wąskie u małych dzieci, co często jest u nich przyczyną długotrwałych zaburzeń oddychania przez nos.

Zatoki przynosowe u małych dzieci są bardzo słabo rozwinięte lub całkowicie nieobecne. W miarę jak kości twarzy (górna szczęka) powiększają się i wyrzynają się zęby, zwiększa się długość i szerokość kanałów nosowych oraz objętość zatok przynosowych. W wieku 2 lat pojawia się zatoka czołowa, a jama szczękowa zwiększa objętość. W wieku 4 lat pojawia się dolny kanał nosowy. Cechy te wyjaśniają rzadkość występowania chorób takich jak zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych, zapalenie sita we wczesnym dzieciństwie. Ze względu na niedostateczny rozwój tkanki jamistej u małych dzieci wdychane powietrze jest słabo nagrzewane, dlatego nie można wyprowadzać dzieci na zewnątrz przy temperaturach poniżej -10° C. Tkanka jamista rozwija się dobrze już w wieku 8-9 lat – wyjaśnia względna rzadkość krwawień z nosa u dzieci w 1 roku życia. Szeroki przewód nosowo-łzowy z słabo rozwiniętymi zastawkami przyczynia się do przenoszenia stanu zapalnego z nosa na błonę śluzową oczu. Powietrze atmosferyczne przechodzące przez nos zostaje ogrzane, nawilżone i oczyszczone. Do jamy nosowej wydziela się 0,5-1 litra śluzu dziennie. Co 10 minut przez nosogardło przechodzi nowa warstwa śluzu, która zawiera substancje bakteriobójcze (lizozym, dopełniacz itp.), Wydzielniczą immunoglobulinę A.

Gardło u dzieci jest stosunkowo wąskie i ma bardziej pionowy kierunek niż u dorosłych. Pierścień limfogardłowy u noworodków jest słabo rozwinięty. Migdałki gardłowe stają się widoczne dopiero pod koniec pierwszego roku życia. Dlatego zapalenie migdałków u dzieci poniżej 1 roku życia występuje rzadziej niż u starszych dzieci. W wieku 4-10 lat migdałki są już dobrze rozwinięte i łatwo może wystąpić ich przerost. W okresie dojrzewania migdałki zaczynają ulegać odwrotnemu rozwojowi. Migdałki są jak filtr dla drobnoustrojów, ale przy częstych procesach zapalnych może w nich powstać ognisko przewlekłej infekcji, powodując ogólne zatrucie i uwrażliwienie organizmu. Rozrost migdałków (migdałek nosowo-gardłowy) jest najbardziej widoczny u dzieci z nieprawidłowościami konstytucyjnymi, zwłaszcza ze skazą limfatyczno-hipoplastyczną. Przy znacznym wzroście migdałków - 1,5-2 stopnia - są one usuwane, ponieważ u dzieci upośledzone jest oddychanie przez nos (dzieci oddychają z otwartymi ustami - powietrze nie jest oczyszczane i ogrzewane przez nos, dlatego często cierpią na przeziębienia) , zmienia się kształt twarzy (twarz migdałowata), dzieci stają się rozproszone (oddychanie przez usta odwraca uwagę), a ich wyniki w nauce pogarszają się. Podczas oddychania przez usta zaburzona jest także postawa, migdałki przyczyniają się do powstawania wad zgryzu.Trąbki Eustachiusza u małych dzieci są szerokie, a gdy dziecko znajduje się w pozycji poziomej, patologiczny wyrostek z nosogardzieli łatwo przenosi się do ucha środkowego , powodując rozwój zapalenia ucha środkowego.

Krtań u małych dzieci ma kształt lejkowaty (później cylindryczny) i jest położona nieco wyżej niż u dorosłych (na poziomie IV kręgu szyjnego u dziecka i VI kręgu szyjnego u osoby dorosłej). Krtań jest stosunkowo dłuższa i węższa niż u dorosłych, a jej chrząstka jest bardzo giętka. Fałszywe struny głosowe i błona śluzowa są delikatne, bogate w naczynia krwionośne i limfatyczne, tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta. Głośnica u dzieci jest wąska. Struny głosowe małych dzieci są krótsze niż u starszych dzieci, dlatego mają one wysoki głos. Od 12. roku życia struny głosowe chłopców stają się dłuższe niż u dziewcząt. Te cechy krtani wyjaśniają łatwy rozwój zjawisk zwężeniowych u dzieci, nawet przy umiarkowanych zmianach zapalnych w błonie śluzowej krtani. Duże znaczenie ma także zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa u małego dziecka. Chrypka, często obserwowana u małych dzieci po płaczu, często nie jest związana ze zjawiskami zapalnymi, ale z osłabieniem łatwo ulegających zmęczeniu mięśni strun głosowych.Tchawica u noworodków ma kształt lejka, jej światło jest wąskie, tylna ściana ma szersza część włóknista, ścianki są bardziej giętkie, chrząstka miękka, łatwa do ściskania. Jego błona śluzowa jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne i sucha na skutek niedostatecznego rozwoju gruczołów śluzowych, tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta. Wydzielina gruczołów tworzy na powierzchni tchawicy warstwę śluzu o grubości 5 mikronów, której prędkość wynosi 10-15 mm/min (dostarczana przez rzęski - 10-30 rzęsek na 1 mikron2). Wzrost tchawicy następuje równolegle ze wzrostem ciała, najintensywniej w 1. roku życia oraz w okresie dojrzewania. Cechy strukturalne tchawicy u dzieci prowadzą do łatwego występowania zjawisk zwężających się podczas procesów zapalnych, określają częste izolowane zmiany (tchawicy) połączone z uszkodzeniem krtani (zapalenie krtani i tchawicy) lub oskrzeli (zapalenie tchawicy i oskrzeli). Ponadto, ze względu na ruchliwość tchawicy, jej przemieszczenie może nastąpić podczas jednostronnego procesu (wysięk, guz).Oskrzela od urodzenia są dość dobrze ukształtowane. Wzrost oskrzeli jest intensywny w pierwszym roku życia i w okresie dojrzewania. Ich błona śluzowa jest bogato unaczyniona, pokryta warstwą śluzu, który porusza się z prędkością 3-10 mm/min, w oskrzelikach wolniej - 2-3 mm/min. Prawe oskrzele stanowi kontynuację tchawicy, jest krótsze i szersze niż lewe. Wyjaśnia to częste przedostawanie się ciała obcego do prawego oskrzela głównego. Oskrzela są wąskie, ich chrząstka jest miękka. Włókna mięśniowe i elastyczne u dzieci w pierwszym roku życia nie są jeszcze dostatecznie rozwinięte. Tkliwość błony śluzowej oskrzeli i zwężenie ich światła wyjaśniają częste występowanie zapalenia oskrzelików z zespołem niedrożności całkowitej lub częściowej u małych dzieci. Płuca noworodków ważą około 50 g, w ciągu 6 miesięcy ich waga podwaja się, w ciągu roku trzykrotnie, w wieku 12 lat zwiększa się 10-krotnie, w wieku 20 lat zwiększa się 20-krotnie. Szczeliny płucne są słabo wyrażone. U noworodków tkanka płuc jest mniej przewiewna, z obfitym rozwojem naczyń krwionośnych i tkanki łącznej w przegrodach gronkowych oraz niewystarczającą ilością tkanki elastycznej. Ta ostatnia okoliczność wyjaśnia stosunkowo łatwe występowanie rozedmy płuc w różnych chorobach płuc. Słaby rozwój tkanki elastycznej częściowo wyjaśnia skłonność małych dzieci do niedodmy, której sprzyja również niewystarczające wychylenie klatki piersiowej i zwężenie oskrzeli. Sprzyja temu również niedostateczna produkcja środka powierzchniowo czynnego, zwłaszcza u wcześniaków. Niedodma występuje szczególnie łatwo w tylnych dolnych partiach płuc, ponieważ te sekcje są szczególnie słabo wentylowane, ponieważ dziecko prawie cały czas leży na plecach i łatwo dochodzi do stagnacji krwi. Grona nie są wystarczająco zróżnicowane. Podczas rozwoju poporodowego tworzą się przewody pęcherzykowe z typowymi pęcherzykami płucnymi. Ich liczba szybko wzrasta w ciągu pierwszego roku i nadal rośnie aż do 8 lat. Prowadzi to do zwiększenia powierzchni oddechowej. Liczba pęcherzyków u noworodków (24 miliony) jest 10-12 razy, a ich średnica (0,05 mm) jest 3-4 razy mniejsza niż u dorosłych (0,2-0,25 mm). Ilość krwi przepływającej przez płuca w jednostce czasu jest większa u dzieci niż u dorosłych, co stwarza najkorzystniejsze warunki dla wymiany gazowej.Kształtowanie się struktury płuc zależy od rozwoju oskrzeli. Po podziale tchawicy na prawe i lewe oskrzela główne, każde z nich dzieli się na oskrzela płatowe, które zbliżają się do każdego płata płuca. Następnie oskrzela płatowe dzieli się na oskrzela segmentowe. Każdy segment ma niezależną wentylację, tętnicę końcową i przegrody międzysegmentowe wykonane z elastycznej tkanki łącznej. Segmentowa struktura płuc jest już dobrze wyrażona u noworodków. W prawym płucu znajduje się 10 segmentów, w lewym 9. Płaty górny lewy i prawy są podzielone na trzy segmenty - 1, 2 i 3, płat środkowy prawy - na dwa segmenty - 4 i 5. W lewym płucu środkowy płat odpowiada płatowi językowemu, który również składa się z dwóch segmentów - czwartego i piątego. Dolny płat prawego płuca dzieli się na pięć segmentów - 6, 7, 8, 9 i 10, lewe płuco - na cztery segmenty - 6, 8, 9 i 10. U dzieci proces płucny jest najczęściej zlokalizowany w niektórych segmentach (6, 2, 10, 4, 5), co jest związane z charakterystyką napowietrzania, funkcją drenażu oskrzeli, ewakuacją z nich wydzielin i możliwą infekcją Zapotrzebowanie na tlen u dzieci jest znacznie większe niż u dorosłych. Zatem u dzieci w 1. roku życia zapotrzebowanie na tlen na 1 kg masy ciała wynosi około 8 ml/min, u dorosłych – 4,5 ml/min. Płytki charakter oddychania u dzieci kompensuje wysoka częstotliwość oddychania (u noworodka - 40-60 oddechów na minutę, w wieku 1 roku - 30-35, 5 lat - 25, 10 lat - 20, u dorosłych - 16-18 oddechów na minutę), obejmujący wdech większości płuc. Ze względu na wyższą częstotliwość, minutowa objętość oddechowa na 1 kg masy ciała jest u małych dzieci dwukrotnie większa niż u dorosłych. Pojemność życiowa płuc (VC), czyli ilość powietrza (w mililitrach) maksymalnie wydychana po maksymalnym wdechu, jest u dzieci znacznie mniejsza w porównaniu z dorosłymi. Pojemność życiowa wzrasta równolegle ze wzrostem objętości pęcherzyków płucnych. Tym samym cechy anatomiczne i funkcjonalne układu oddechowego u dzieci stwarzają warunki do wystąpienia łagodniejszych niż u dorosłych zaburzeń oddychania.

2. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy u dzieci. Diagnostyka. Diagnostyka różnicowa. Zasady leczenia Zapalenie żołądka i dwunastnicy jest przewlekłym procesem zapalnym w żołądku (zapalenie błony śluzowej żołądka) z jednoczesnym udziałem w patologii dwunastnicy (zapalenie dwunastnicy). Przewlekłemu zapaleniu żołądka i dwunastnicy prawie zawsze towarzyszy rozwój choroby związanej z niedoborem hormonalnym dwunastnicy. Gruczoły dwunastnicy, znajdujące się pod błoną śluzową, wydzielają dużą ilość hormonów i substancji hormonopodobnych o działaniu lokalnym i ogólnym. Hormony te działają na wiele narządów i układów organizmu. Kiedy pojawia się zapalenie dwunastnicy, w dwunastnicy rozwija się proces zapalny. Pod tym względem rytm i mechanizm uwalniania tych hormonów zostaje zakłócony. W rezultacie zostaje zakłócona aktywność wielu narządów i układów organizmu. Dwunastnica jest zatem nie tylko centralnym narządem trawienia, ale także czynności trawiennych.

W dwunastnicy następuje trawienie i wchłanianie wszystkich składników pożywienia – białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin i minerałów. Objawy kliniczne zapalenia żołądka i dwunastnicy są bardzo zróżnicowane, obejmują objawy zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Rozpoznanie Rozpoznanie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy opiera się na danych z obserwacji klinicznej, badania stanu funkcjonalnego dwunastnicy, badań endoskopowych i histologicznych (biopsja błony śluzowej). Przy funkcjonalnej intubacji dwunastnicy ujawniają się zmiany charakterystyczne dla zapalenia dwunastnicy: dystonia zwieracza Oddiego, ból i nudności w momencie wprowadzenia środka drażniącego do jelita, cofanie się roztworu siarczanu magnezu przez sondę z powodu skurczu dwunastnicy. Mikroskopia zawartości dwunastnicy ujawnia deflację nabłonka jelitowego i często wegetatywne formy Giardia. Aby ocenić stan funkcjonalny dwunastnicy, określa się aktywność enzymów enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w treści dwunastnicy. Aktywność tych enzymów wzrasta we wczesnych stadiach choroby i maleje wraz z nasileniem procesu patologicznego.Ważne jest również badanie wydzielania żołądkowego. Jego wskaźniki w kwasicowym zapaleniu dwunastnicy (zapaleniu opuszki) są zwykle zwiększone, a gdy zapalenie dwunastnicy łączy się z zanikowym zapaleniem żołądka i zapaleniem jelit, zmniejsza się. Najbardziej informacyjną metodą diagnozowania zapalenia żołądka i dwunastnicy jest FEGDS.Badanie rentgenowskie dwunastnicy nie ma dużego znaczenia w diagnostyce przewlekłego zapalenia dwunastnicy, ale pozwala zidentyfikować różne zaburzenia motoryki-ewakuacji, które towarzyszą chorobie lub są jej przyczyną.

Leczenie Leczenie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy odbywa się według tych samych zasad, co w przypadku przewlekłego zapalenia żołądka.

· W ostrym okresie choroby wskazany jest odpoczynek w łóżku przez 7-8 dni.

· Dieta ma ogromne znaczenie. W pierwszych dniach choroby zaleca się tabelę nr 1, następnie tabelę nr 5. W okresie remisji wskazane jest prawidłowe odżywianie.

· Do wytępienia Helicobacter pylori przeprowadzić terapię trójskładnikową: dicytrynian tripotasu bizmutu (na przykład De-Nol) w połączeniu z amoksycyliną lub makrolidami i metronidazolem przez 7-10 dni.

· Według wskazań stosuje się leki regulujące motorykę [metoklopramid, domperydon (Motilium), drotaweryna].

· W procesie rehabilitacji zaleca się fizjoterapię, terapię ruchową i leczenie sanatoryjne.

3. Zapalenie opon mózgowych to niebezpieczna zmiana zapalna błon rdzenia kręgowego lub mózgu.

Objawy zapalenia opon mózgowych u dzieci

Osobliwością obrazu klinicznego u dzieci jest to, że prawie wszystkie objawy tej choroby są niespecyficzne, to znaczy można je zaobserwować w innych, mniej niebezpiecznych dolegliwościach.Głównymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci są: podwyższona temperatura;

Ból głowy o charakterze pękającym, zlokalizowany w okolicy potylicznej i promieniujący do odcinka szyjnego kręgosłupa;

Bóle;

Sztywność mięśni szyi;

Toniczne napięcie mięśni kończyn i tułowia;

Zwiększona wrażliwość na dźwięki i światło (pacjenci leżą z zamkniętymi oczami i starają się unikać mówienia);

Wymioty niezwiązane z posiłkami, pojawiające się przy zmianie pozycji lub przy nasileniu bólu głowy;

Brak apetytu;

Zmiana rytmu oddychania;

drgawki;

Utrata przytomności;

Konsolidacja ciemiączka u niemowląt.

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci, podobnie jak u dorosłych, leczy się wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Leczenie ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opiera się na przepisywaniu sulfonamidów (norsulfazol, etazol) lub antybiotyków (penicylina). W wyjątkowo ciężkich przypadkach dozwolone jest dolędźwiowe podanie benzylopenicyliny.

W przypadkach, gdy taka taktyka leczenia jest nieskuteczna, choremu dziecku przepisuje się półsyntetyczne antybiotyki (karbenicylina, ampioks) w połączeniu z gentamycyną, monomycyną i nitrofuranami. Jednocześnie maksymalny czas trwania terapii skojarzonej nie powinien przekraczać dwóch tygodni, a dodatkowymi przyczynami jej anulowania mogą być:

Normalizacja cytozy;

Obniżona temperatura ciała;

Ustąpienie objawów chorobowych.

Z kolei leczenie wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może ograniczać się do stosowania leków regenerujących i objawowych. W przypadku ciężkiej choroby pacjentowi przepisuje się leki moczopędne, kortykosteroidy i antybiotyki.

Powikłania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często pociąga za sobą poważne konsekwencje, w tym:

Cerebroastenia;

Szok toksyczny;

Nadmierne gromadzenie się płynu w mózgu, jego obrzęk i obrzęk;

Ostra niewydolność nadnerczy.

Wymienione powikłania w zdecydowanej większości przypadków klinicznych prowadzą do śmierci. Aby chronić dzieci, które wyzdrowiały po poważnych konsekwencjach, są one rejestrowane w specjalnej przychodni i przepisywane są im regularne badania przez neurologa, specjalistę chorób zakaźnych i pediatrę. Wyrejestrowanie następuje nie wcześniej niż dwa lata po wyzdrowieniu i tylko w przypadku braku pozostałych skutków choroby.

Bilet 25

1.Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu krążenia małych dzieci. W dzieciństwie narządy krążenia mają wiele cech anatomicznych

cechy, które wpływają na zdolność funkcjonalną serca i jego

patologia.

Serce. U noworodka serce jest stosunkowo duże i stanowi 0,8% jego masy

masy ciała. To znaczy do 3 lat życia masa serca wynosi 0,5%.

zaczyna odpowiadać sercu dorosłego. Serce dziecka rośnie

nierównomiernie: najbardziej energetycznie w pierwszych dwóch latach życia i w jego trakcie

dojrzewanie; do 2. roku życia przedsionki rozwijają się najintensywniej, od 10. roku życia –

komory. Jednak we wszystkich okresach dzieciństwa wzrost objętości serca jest opóźniony

wzrost ciała. Serce noworodka ma okrągły kształt, co jest spowodowane

niewystarczający rozwój komór i stosunkowo duże rozmiary

przedsionki. W wieku 6 lat kształt serca zbliża się do owalnego, charakterystycznego dla

serce dorosłego. Położenie serca zależy od wieku dziecka. U

noworodki i dzieci w pierwszych dwóch latach życia ze względu na wysokie położenie przepony

Serce położone jest poziomo, po 2-3 latach przyjmuje pozycję ukośną.

Grubość ścian prawej i lewej komory u noworodków jest prawie taka sama. W

dalszy wzrost następuje nierównomiernie: ze względu na większe obciążenie, grubość

lewa komora zwiększa się znacznie bardziej niż prawa. Dziecko ma,

zwłaszcza w pierwszych tygodniach i miesiącach życia przechowywane są różnego rodzaju wiadomości

pomiędzy naczyniami krwionośnymi, lewą i prawą częścią serca: owalne

dziura w przegrodzie międzyprzedsionkowej, przewód tętniczy, tętniczek

zespolenia żyłkowe w krążeniu płucnym itp. W ich wyniku

wiadomości, krew z komory wysokociśnieniowej jest wrzucana do komory niskociśnieniowej

ciśnienie. W niektórych przypadkach, na przykład z nadciśnieniem płucnym lub

rozwój niewydolności oddechowej, ciśnienie w tętnicy płucnej i prawej

części serca zaczynają przekraczać ciśnienie w tętnicach koła ogólnoustrojowego

krążenie krwi, co prowadzi do zmiany kierunku wypływu krwi (bocznik

od prawej do lewej) i mieszanie się krwi tętniczej z żylną.

Statki. U małych dzieci naczynia są stosunkowo szerokie. Światło żyły

w przybliżeniu równy światłu tętnic. Żyły rosną intensywniej i o 15-16

z biegiem lat stają się 2 razy szersze niż tętnice. W wieku 10 lat aorta staje się węższa niż tętnica płucna,

stopniowo ich średnice stają się takie same w okresie dojrzewania

Aorta jest szersza niż pień płucny.

Kapilary są dobrze rozwinięte. Ich przepuszczalność jest znacznie wyższa niż u dorosłych.

Szerokość i obfitość naczyń włosowatych predysponują do zastoju krwi, a to jest jedno

przyczyn częstszego rozwoju dzieci w pierwszym roku życia niektórych

choroby, takie jak zapalenie płuc i zapalenie kości i szpiku. Prędkość przepływu krwi u dzieci

wysoki, spowalnia wraz z wiekiem, co jest spowodowane wydłużeniem naczyń

spać, gdy dziecko rośnie, a tętno maleje.

Tętno tętnicze u dzieci jest częstsze niż u dorosłych; wynika to z czegoś więcej

szybka kurczliwość mięśnia sercowego dziecka, mniejszy wpływ na serce

aktywność nerwu błędnego i wyższe tempo metabolizmu.

Zwiększone zapotrzebowanie tkanek na krew nie jest zaspokajane większą ilością

objętość skurczowa (udarowa) i ze względu na częstsze bicie serca

skróty. Najwyższe tętno (HR) obserwuje się u

noworodki (120-140 na 1 min). Z wiekiem stopniowo maleje; Do

tętno wynosi 110-120 na minutę, o 5 lat - 100, o 10 lat - 90, o

12-13 lat - 80-70 na minutę. Puls u dzieci jest wysoki

labilność. Przyczyną jest krzyk, płacz, stres fizyczny, podwyższona temperatura

jego zauważalny wzrost. Puls dzieci charakteryzuje się arytmią oddechową:

Podczas wdechu przyspiesza, a podczas wydechu zwalnia.

Ciśnienie krwi (BP) u dzieci jest niższe niż u dorosłych. To jest to

niższa, im młodsze dziecko. Niskie ciśnienie krwi spowodowane jest małą objętością lewej strony krwi

komora, szerokie światło naczyń krwionośnych i elastyczność ścian tętnic. Dla

Do oceny BP wykorzystuje się tabele BP dostosowane do wieku. Granice normalności

wskaźniki ciśnienia krwi wahają się od 10 do 90 gili. Wartości od 90 do

Za wartości graniczne uważa się odpowiednio 95. i 10. do 5. centyl.

hiper- i hipoteza tętnicza. Jeśli odczyty ciśnienia krwi przekraczają 95. csptili, jest to

nadciśnienie tętnicze, jeśli poniżej 5 centpli - hipotezja tętnicza. U

u noworodka urodzonego w terminie skurczowe ciśnienie krwi wynosi 65–85 mm Hg. Sztuka.

Przybliżony poziom maksymalnego ciśnienia krwi u dzieci w pierwszym roku życia można obliczyć za pomocą

76+2 p. gdzie i to liczba miesięcy, 76 to średnie skurczowe ciśnienie krwi w

nowo narodzony

U starszych dzieci maksymalne ciśnienie krwi oblicza się w przybliżeniu

ale dopuszcza się wzór: 100 + n, gdzie n to liczba lat, a dopuszczalne są wahania ±15.

Ciśnienie rozkurczowe wynosi 2/3 - 1/2 ciśnienia skurczowego.

Ciśnienie krwi należy mierzyć nie tylko w ramionach, ale także w nogach. Do pomiaru ciśnienia krwi

W przypadku większości dzieci zestaw mankietów o szerokości 3, 5, 7, 12 i 18 jest zwykle wystarczający

jeść. Mankiet powinien zakrywać około 2/3 przedramienia lub uda.

Stosowanie zbyt wąskiego mankietu powoduje zawyżenie pomiarów.

wskaźniki, szerokie - - do niedopowiedzenia. Aby określić ciśnienie krwi na nodze za pomocą stetoskopu

umieszczony nad tętnicą podkolanową. Wskaźniki ciśnienia krwi w kończynach dolnych

przekroczyć odczyty ciśnienia krwi u góry o około 10 mm Hg. Sztuka.

Ze względu na stosunkowo dużą masę serca i szerokie światło naczyń krwionośnych

krążenie krwi u dzieci jest w korzystniejszych warunkach niż w

dorośli ludzie. Stosunkowo duża ilość cech krwi i energii

wymiana zdań stawia znaczne wymagania sercu dziecka i dlatego

wydajność serca dziecka jest wyższa w porównaniu do serca

dorosły.

2. Ostra białaczka. - złośliwa choroba tkanki krwiotwórczej z pierwotną lokalizacją procesu patologicznego w szpiku kostnym. Etiologia i patogeneza. Przyczyny jego wystąpienia nie są w pełni poznane. Obecnie potwierdzono etiologiczną rolę promieniowania jonizującego, chemicznych czynników egzogennych i wirusów onkogennych. Zbadano znaczenie dziedzicznej predyspozycji do wystąpienia białaczki. Obraz kliniczny. Choroba zwykle zaczyna się niezauważona wraz z pojawieniem się niejasnych dolegliwości związanych z bólem kości i stawów, zmęczeniem, utratą apetytu, zaburzeniami snu i podwyższoną temperaturą ciała. Skóra i błony śluzowe są blade, rzadziej żółtaczkowe, czasem skóra nabiera ziemisto-zielonkawego odcienia; możliwe jest zapalenie dziąseł i zapalenie jamy ustnej - od nieżytu do wrzodziejąco-martwiczego. Często widoczne jest powiększenie węzłów chłonnych; mają gęstą, elastyczną konsystencję, są bezbolesne i nie zrośnięte z otaczającą tkanką. Takie dzieci mają opuchniętą twarz i zewnętrznie przypominają pacjentów ze świnką. Zespół krwotoczny. U pacjentów występują krwotoki na skórze, błonach śluzowych, krwawienia z nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, krwiomocz i krwotoki mózgowe. Charakterystyczny ból stawów i kości wynika z nacieku białaczki błony maziowej i krwotoków do jamy stawowej. Hepatosplenomegalia. Zaburzenia sercowo-naczyniowe w postaci tachykardii, stłumionych tonów serca, szmerów czynnościowych; Rozszerzanie granic serca jest mniej powszechne, a w płucach może rozwinąć się zapalenie płuc. Pierwszy etap to pierwszy atak choroby. Okres ten liczony jest od wystąpienia objawów klinicznych do momentu uzyskania efektu terapii. Drugi etap to remisja.

Obraz kliniczny neurobiałaczki rozwija się stopniowo. Pojawiają się zawroty głowy, ból głowy, nudności, podwójne widzenie, ból kręgosłupa i przestrzeni międzyżebrowych. U niektórych dzieci w krótkim czasie następuje gwałtowny wzrost masy ciała, bulimia i pragnienie, co wiąże się z uszkodzeniem obszaru międzymózgowia. Dane laboratoryjne. Główną cechą hematologiczną ostrej białaczki jest znaczna proliferacja komórek blastycznych. Mniej trwałe objawy obejmują zmianę liczby leukocytów (wzrost lub spadek), wzrost ESR. W zależności od liczby leukocytów wyróżnia się 3 formy ostrej białaczki: 1) białaczkowa (liczba leukocytów przekracza 50 000); 2) podbiałaczkowy (liczba leukocytów od 10 000 do 50 000); 3) leukopeniczny (liczba leukocytów poniżej 10 000 na mm3). Korzystając z badań cytochemicznych, dzieli się je na następujące grupy: 1) ostre limfoblastyczne; 2) ostry mieloblastyczny; 3) ostra mielomonocytowa 4) ostra promielocytowa; 5) ostra białaczka monoblastyczna; 6) ostra erytromieloza; 7) niezróżnicowana postać ostrej białaczki. Ostra białaczka limfoblastyczna. Najczęstszy typ białaczki u dzieci. Morfologicznie w aspiracie szpiku kostnego, a w przypadku procesu uogólnionego, we krwi, znajduje się duża liczba limfoblastów, które są dwojakiego rodzaju. Komórki typu 1 są zaokrąglone, mają śnieżne jądro i jąderko, niebieską cytoplazmę; Komórki typu II mają nieco grubsze jądro, cytoplazma często jest wydłużona w formie ogona. Na podstawie przynależności komórek limfoblastycznych do limfocytów T lub B wyróżnia się 2 podwarianty ostrej białaczki limfatycznej: komórki T, komórki B i komórki 0. Ostra białaczka szpikowa. Komórki białaczkowe są duże, mają regularny kształt, mają delikatną strukturę jądra i kilka jąderek. Ostra białaczka mielomonocytowa. Choroba jest odmianą ostrej białaczki szpikowej. Ostra białaczka promielocytowa. Ten wariant ostrej białaczki charakteryzuje się dużą zawartością białaczkowych promielocytów w punktowym szpiku kostnym, które cytochemicznie charakteryzują się wysoką aktywnością mieloperoksydazy: Ostra białaczka monoblastyczna. Rzadki wariant ostrej białaczki; charakteryzują się dużymi monoblastami z okrągłym lub owalnym jądrem z 2-3 jąderkami. Cytoplazma ma kolor szaro-dymny. Reakcja na peroksydazę, lipidy. Ostra erytromieloza. Jeden z komórkowych wariantów ostrej białaczki szpikowej. Komórki białaczkowe szeregu erytroidalnego, często wielojądrowe. Ostra niezróżnicowana białaczka komórkowa. Rzadki wariant białaczki; transformację białaczkową obserwuje się na poziomie pojedynczej komórki macierzystej, dając początek obu liniom krwiotwórczym – limfoidalnej i szpikowej.

DS kliniki (zatrucie, silna bladość, poliadenia i hepatosplenomegalia) oraz wyniki dynamicznego badania krwi.Identyfikacja komórek blastycznych na hemogramie przy obecności „gapie białaczkowego” pozwala podejrzewać ostrą białaczkę. DS potwierdza się poprzez badanie punktowego czerwonego szpiku kostnego. Dif DS: z białaczką r-th, powstającą w odpowiedzi na posocznicę, ciężkie postacie gruźlicy, krztusiec, nowotwory; z agranulocytozą, niedokrwistością hipoplastyczną, plamicą małopłytkową, chorobami kolagenowymi, infekcją mononukleozą. Leczenie. Celem współczesnej terapii białaczki jest całkowita eradykacja (zniszczenie) komórek białaczkowych. Osiąga się to poprzez zastosowanie cytostatyków, kortykosteroidów, radioterapii, przeszczepiania krwiotwórczych komórek macierzystych i immunoterapii. Nowoczesny program leczenia dzieci chemioterapią obejmuje następujące etapy: 1) wywołanie remisji; 2) utrwalenie (utrwalenie) remisji; 3) leczenie podczas nawrotu choroby. zastosowanie specyficznej chemioterapii mającej na celu osiągnięcie i utrwalenie remisji choroby; Towarzysząca terapia wspomagająca prowadzona w celu ograniczenia zatrucia podczas lizy substratu nowotworu i ograniczenia toksycznych skutków ubocznych chemioterapii. Terapia zastępcza konieczna w przypadku zbliżającej się trombocytopenii i ciężkiej niedokrwistości. Przeszczep szpiku czerwonego i krwiotwórczych komórek macierzystych Etapy leczenia: indukcja remisji, utrwalenie remisji, terapia wspomagająca Leczenie ostrej białaczki jest trudne, zawsze długotrwałe i obarczone poważnymi powikłaniami.

1. AFO UKŁADU SERCA. 1. Rozmiar serca jest stosunkowo większy niż u osoby dorosłej i wynosi 20-24 g, tj. 0,8-0,9% masy ciała. 2. Prawa i lewa komora mają w przybliżeniu tę samą wielkość, grubość ich ścian wynosi 5 mm, a grubość ścian przedsionków wynosi 2 mm. 3. Kształt serca jest kulisty. 4. Przydatki przedsionków są większe i zakrywają podstawę serca. 5. Wierzchołek serca jest zaokrąglony. 6. Serce jest położone wysoko i leży poprzecznie. 7. Wierzchołek serca znajduje się w czwartej lewej przestrzeni międzyżebrowej, na zewnątrz od linii środkowo-obojczykowej i składa się z 2 komór. 8. Górna granica serca znajduje się na wysokości 1 m, lewa wykracza poza linię środkowo-obojczykową, a prawa poza prawy brzeg mostka.9. W mięśniu sercowym tkanka łączna, w tym tkanka elastyczna, jest słabo rozwinięta. Włókna mięśniowe są cienkie, położone blisko siebie i lekko od siebie oddzielone i zawierają dużą liczbę jąder. Podłużna włóknistość włókien mięśniowych jest słabo wyrażona, a prążkowanie poprzeczne jest praktycznie nieobecne. Sieć naczyń krwionośnych (zwłaszcza tętniczek) jest dobrze rozwinięta. 10. Na wewnętrznej powierzchni komór znajdują się już beleczki, widoczne są małe mięśnie brodawkowate o różnych kształtach.11. Osierdzie ściśle przylega do serca i jest ruchome, ponieważ Więzadła mostkowo-osierdziowe są słabo rozwinięte. Objętość jamy osierdziowej jest niewielka. Kopuła osierdzia znajduje się wysoko na linii łączącej stawy mostkowo-obojczykowe, dolna granica osierdzia przebiega na wysokości środkowych 5 m.12. U noworodków pozostaje rozproszony rodzaj unerwienia charakterystyczny dla płodu: pnie i gałęzie nerwowe przechodzą przez grubość mięśnia sercowego w postaci dużej liczby wiązek, które nie tworzą małych splotów. 13. Centralna regulacja układu sercowo-naczyniowego realizowana jest w większym stopniu przez układ współczulny, w mniejszym stopniu przez nerw błędny. 14. Naczynia krwionośne są cienkościenne, włókna mięśniowe i elastyczne są słabo rozwinięte. 15. Światło tętniczek = światło żył. 16. Największą wartość względną ma BCC (147 ml/kg masy ciała). Podczas badania stwierdza się zmiany w zabarwieniu skóry (sinica, bladość), widoczne pulsowanie naczyń szyjnych, nadbrzusza, wierzchołka (wierzchołka) i całego obszaru serca (impuls sercowy), deformacje klatki piersiowej i palców oraz silny obrzęk . Sinica może mieć charakter ogólny i miejscowy (wargi, uszy, policzki, błony śluzowe, dystalne kończyny) i częściej występuje u dzieci z wrodzonymi „niebieskimi” wadami serca, szczególnie podczas chodzenia i biegania, a także z niewyrównanymi wadami nabytymi, ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego, choroby płuc . Bladość z szarawym lub lekko żółtawym odcieniem może wynikać z reumatyzmu, z brązowawym (kolor kawy z mlekiem) - z długotrwałym bakteryjnym zapaleniem wsierdzia. Pulsacja wierzchołka serca może wskazywać na wrodzoną wadę lub nabyte uszkodzenie zastawek aorty i przerost komór. Pulsacja naczyń szyjnych i okolicy nadbrzusza najczęściej wiąże się z uszkodzeniem zastawek aorty (niewydolność) lub prawej komory z jej przerostem i zastojem w dużych żyłach. W przypadku przerostu mięśnia sercowego, który towarzyszy wrodzonym i nabytym wadom serca we wczesnym dzieciństwie, często tworzy się garb sercowy. Zatarcie osierdzia i jego zespolenie z przednią ścianą klatki piersiowej może powodować cofanie się okolicy serca i „ujemny” impuls sercowy. Długotrwała hipoksemia powoduje powstawanie palców w postaci podudzi u dzieci z wadami wrodzonymi i nabytymi oraz kardiopatią. Obrzęk nóg, ścian brzucha i uwypuklenie pępka spowodowane wodobrzuszem obserwuje się rzadko i tylko w przypadku ciężkiej niewydolności serca. Pastywność nóg wskazuje na początkowe etapy dekompensacji serca. Zmniejszenie granic serca obserwuje się w warunkach wstrząsu i zmniejszenie objętości krążącej krwi, rozedmę płuc dowolnego pochodzenia, całkowitą odmę opłucnową lewostronną i przepuklinę przeponową zlokalizowaną po lewej stronie. Zwiększenie granic obserwuje się w przypadku przerostu i rozszerzenia jam serca, wad wrodzonych i nabytych, fibroelastozy podwsierdziowej, zapalenia osierdzia, deformacji klatki piersiowej, nadciśnienia krążenia płucnego. Ważny jest także kształt serca określony przez opukiwanie: konfiguracja mitralna w przypadku zwężenia zastawki dwupłatkowej, „but” z mocno podkreśloną talią w przypadku tetralogii Fallota i niewydolności aorty, trójkątny w przypadku zapalenia osierdzia. Osłabienie tonów obserwuje się w chorobach serca związanych z rozlanym uszkodzeniem mięśnia sercowego, wysiękowym zapaleniem osierdzia i wadami wrodzonymi. Stałe wyraźne patologiczne rozszczepienie i rozwidlenie wskazują albo na ostry przerost jednej z komór, albo na blokadę gałęzi pęczka.

3. Ostre zapalenie wątroby typu C

Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest ostrą chorobą wirusową przenoszoną pozajelitowo, z dominującym rozwojem przewlekłych postaci zapalenia wątroby, prowadzących do marskości i pierwotnego raka wątroby.

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu C należy do rodzaju rodziny Flaviviridae. Wiriony mają kształt kulisty, średnicę 35-50 nm i są otoczone superkapsydem. Genom składa się z RNA. Istnieje 6 serotypów wirusa.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia jest zakażona osoba. Główną drogą przenoszenia wirusa jest droga pozajelitowa. Główną różnicą w stosunku do epidemiologii wirusa zapalenia wątroby typu B jest mniejsza zdolność wirusa zapalenia wątroby typu C do przenoszenia się z kobiet w ciąży na płód oraz poprzez kontakty seksualne. Wydalanie wirusa u pacjentów rozpoczyna się na kilka tygodni przed wystąpieniem objawów klinicznych i trwa przez 10 tygodni po wystąpieniu objawów. Do 2% dawców na świecie to nosiciele wirusa zapalenia wątroby typu C. Częstość występowania nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu C waha się od 0,5 do 50%. Wśród zdrowych dzieci w Rosji wykrywalność przeciwciał anty-HCV waha się od 0,3 do 0,7%. Zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu C nie ma charakterystycznej okresowości ani sezonowości.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C trwa

Układ oddechowy Układ oddechowy składa się z dwóch części: górnych i dolnych dróg oddechowych; Granicę pomiędzy obiema sekcjami stanowi dolna krawędź chrząstki pierścieniowatej. Górne drogi oddechowe obejmują zatoki przynosowe, jamę nosową, gardło, trąbkę Eustachiusza i inne części; Dolne drogi oddechowe obejmują tchawicę, oskrzela, naczynia włosowate oskrzeli i pęcherzyków płucnych.

Charakterystyka anatomiczna Górne drogi oddechowe Nos, przewody nosowe (drogi oddechowe), zatoki przynosowe u niemowląt są stosunkowo wąskie + Błona śluzowa jest bogata w tkankę naczyniową), co czyni dziecko podatnym na infekcje i obrzęki; Infekcja, obrzęk jamy nosowej i zatkanie nosa przyczyniają się do zwężenia lub zatkania dróg oddechowych nosa, powodując trudności w oddychaniu i ssaniu. Nie ma dolnych (dolnych) przewodów nosowych (do 4. roku życia), w związku z czym u niemowląt rzadko dochodzi do krwawienia z nosa; Przewód nosowo-łzowy jest krótki, zastawka otwarta, hipoplazja zastawki może powodować zapalenie spojówek z infekcją górnych dróg oddechowych.Rozwój zatok u dzieci trwa po 2 latach i kończy się po 12 latach; zatoki szczękowe zwykle obecne od urodzenia; zatoki czołowe zaczynają się rozwijać już we wczesnym dzieciństwie. Dzieci mogą cierpieć na zapalenie zatok; Najbardziej podatne na infekcje są zatoki sitowe i szczękowe.

Krtań znajduje się na poziomie 3.-4. kręgów szyjnych; Błony głosowe i śluzowe są bogate w naczynia krwionośne i tkankę limfatyczną, podatne na stany zapalne, obrzęki, z tego powodu dzieci cierpią na zapalenie krtani (zad wirusowy), niedrożność dróg oddechowych, duszność wdechową; Górne drogi oddechowe u dzieci

Krótka tchawica; Tchawica i oskrzela u dzieci są stosunkowo małe, chrząstka miękka, brak tkanki elastycznej Tchawica Drzewo oskrzelowe Oskrzeliki Pęcherzyki Dolne drogi oddechowe są wrażliwe, podatne na zwężenia i niedrożność Charakterystyka anatomiczna Dolne drogi oddechowe Prawe oskrzele są bardziej proste, ponieważ bezpośrednia kontynuacja tchawicy (spowodowana niedodmą prawego płuca lub rozedmą płuc); Lewe oskrzele jest oddzielone od tchawicy; Oskrzela dzielą się na oskrzela płatowe, oskrzela segmentowe i oskrzeliki. Oskrzeliki - bez chrząstki, słaby rozwój mięśni gładkich, błona śluzowa bogata w naczynia krwionośne, hipoplazja gruczołów śluzowych, brak wydzielania śluzu, słaby transport śluzowo-rzęskowy;

Anatomia i fizjologia Żebra są chrzęstne i ułożone prostopadle do kręgosłupa (w pozycji poziomej), ograniczając ruchomość klatki piersiowej. U niemowląt ściana klatki piersiowej jest bardzo elastyczna, która z wiekiem maleje. Orientacja żeber u niemowląt jest pozioma; w wieku 10 lat pozycja żeber zmniejsza się noworodekdorosły

Unoszą się żebra i mostek > zwiększa się wymiar przednio-tylny jamy klatki piersiowej Skurcz przepony: przepona przesuwa się w dół > wymiar pionowy klatki piersiowej zwiększa się ciśnienie maleje" title="Mechanizm oddychania Skurcz zewnętrznego mięśnia międzyżebrowego mięśnie > żebra i mostek unoszą się > przednio-tylny rozmiar jamy klatki piersiowej Skurcz przepony: przepona przesuwa się w dół >pionowy rozmiar jamy klatki piersiowej wzrasta, ciśnienie maleje" class="link_thumb"> 7 !} Mechanizm oddychania Skurcz zewnętrznych mięśni międzyżebrowych > uniesienie żeber i mostka > zwiększenie wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej Skurcz przepony: przepona przesuwa się w dół > pionowy rozmiar jamy klatki piersiowej zwiększa ciśnienie powietrza w płucach zmniejsza się przedostawanie się powietrza do płuc unoszą się żebra i mostek > zwiększa się wymiar przednio-tylny jamy klatki piersiowej Skurcz przepony: przepona przesuwa się w dół > zwiększa się wymiar pionowy klatki piersiowej, zmniejsza się ciśnienie > żebra i mostek unoszą się > zwiększa się wymiar przednio-tylny jamy klatki piersiowej Skurcz przepony : przepona przesuwa się w dół > wymiar pionowy zwiększa jamę klatki piersiowej zmniejsza się ciśnienie powietrza w płucach powietrze przedostaje się do płuc > unoszą się żebra i mostek > zwiększa się przednio-tylny rozmiar jamy klatki piersiowej Skurcz przepony: przepona przesuwa się w dół > pionowy rozmiar klatki piersiowej zwiększa się, ciśnienie maleje" title="(!JĘZYK:Mechanizm oddychania Skurcz zewnętrznych mięśni międzyżebrowych > unoszą się żebra i mostek > zwiększa się przednio-tylny rozmiar jamy klatki piersiowej Skurcz przepony: przepony przesuwa się w dół > pionowy rozmiar klatki piersiowej wzrasta, ciśnienie maleje"> title="Mechanizm oddechowy Skurcz zewnętrznych mięśni międzyżebrowych > uniesienie się żeber i mostka > zwiększa się przednio-tylny rozmiar jamy klatki piersiowej Skurcz przepony: przepona przesuwa się w dół > pionowy rozmiar jamy klatki piersiowej zwiększa się ciśnienie maleje"> !}

Anatomia i fizjologia Mięśnie międzyżebrowe i dodatkowe są jeszcze niedojrzałe, dlatego dzieci w większym stopniu polegają na przeponie, jeśli chodzi o inspirację. Zwiększenie wysiłku oddechowego powoduje przemieszczenie podżebrowe i piersiowe oraz zmniejszenie wydolności mechanicznej klatki piersiowej.

Znaczące różnice w fizjologii układu oddechowego między dziećmi i dorosłymi wyjaśniają, dlaczego u niemowląt i małych dzieci obserwuje się cięższe choroby układu oddechowego oraz dlaczego niewydolność oddechowa jest częstym problemem w szpitalach noworodkowych i oddziałach intensywnej terapii. Ocena fizjologii narządów oddechowych dziecka jest istotna nie tylko dla prawidłowej oceny każdego chorego dziecka, ale także dla prawidłowej interpretacji wykonywanych u niego badań czynności płuc.

Średnia częstość oddechów spoczynkowych dzieci w różnym wieku: noworodki 40-60 na minutę; 6 miesięcy na minutę; 1 rok 30 na minutę; 5 lat 25 za minutę; 10 lat 20 na minutę; lat na minutę

Zaburzenia częstości oddechów Tachypnea to zwiększenie częstości oddechów; choroby śródmiąższowe, naczyniowe i wiele innych, stany lękowe) Bradypnea to zmniejszenie częstości oddechów (leki, zwiększone napięcie wewnątrzczaszkowe, obrzęk śluzowaty) Duszność to zaburzenie oddychania Bezdech to ustanie oddychania

Oddychanie patologiczne Oddychanie paradoksalne (oddychanie wahadłowe): klatka piersiowa opada przy wdechu i unosi się przy wydechu. Z reguły obserwuje się to w niewydolności oddechowej trzeciego stopnia, RDS; Oddech Cheyne’a-Stokesa: cykliczne zwiększanie i zmniejszanie głębokości oddychania (zastoinowa niewydolność serca, niewydolność naczyń mózgowych) Oddech Kussmaula: powolne, głębokie oddychanie, hiperwentylacja, trudności w oddychaniu (kwasica ketonowa) Oddychanie bioty: naprzemienne równomierne ruchy oddechowe i długie przerwy, ścisły schemat brak liczby oddechów i czasu trwania przerw (uszkodzenia OUN)

Perkusja Wykonuje się perkusję pól płucnych, naprzemiennie od góry do dołu i porównując obie strony.Musisz uderzać wzdłuż przestrzeni międzyżebrowych.Trzymaj środkowy palec mocno na ścianie klatki piersiowej wzdłuż przestrzeni międzyżebrowej i wykonaj lekki cios w ten palec dystalnie od stawu międzypaliczkowego środkowym palcem drugiej ręki. Ruch uderzenia powinien pochodzić z nadgarstka. Uderz 2 razy z rzędu.

Klatkę piersiową należy uderzać ze wszystkich stron. Stojąc za tobą, skrzyżuj ramiona pacjenta przed klatką piersiową. Manewr ten rozłoży skrzydła łopatek i otworzy tylną ścianę klatki piersiowej. Następnie, odwracając pacjenta twarzą do siebie, opukaj przednią ścianę klatki piersiowej, obojczyki i przestrzenie nadobojczykowe. Następnie, gdy pacjent trzyma ręce nad głową, możesz opukiwać pachy. Perkusja

Płuca wypełnione są powietrzem (99% płuc to powietrze) Podczas uderzania w płuca słychać rezonujący (czysty) dźwięk płuc. Pomaga to zidentyfikować obszary płuc pozbawione powietrza. Pamiętaj, że otępienie w lewej przedniej klatce piersiowej jest spowodowane pracą serca, a otępienie w prawej dolnej klatce piersiowej jest spowodowane wątrobą. Pamiętaj, że hiperrezonans (dźwięk pudełkowy) lewej dolnej przedniej klatki piersiowej jest spowodowany powietrzem wypełniającym żołądek. Z reguły pozostałe pola płuc są rezonansowe

Przyczyny patologicznego przytępienia szmeru płucnego Zwykle tępy lub tępy dźwięk słychać w małych obszarach, takich jak serce lub wątroba. Tępy dźwięk zastępuje rezonansowy, gdy płyn lub tkanka stała zastępuje tkankę płuc zawierającą powietrze, jak ma to miejsce w przypadku zapalenia płuc, wysięku opłucnowego (wodniak, krwiak opłucnowy) lub nowotworów.Spadek rezonansu obserwuje się w przypadku zapalenia opłucnej i wszystkich innych chorób płuc.

Przyczyny dźwięku hiperrezonansowego (pudełkowego) Dźwięk hiperrezonansowy, który jest głośniejszy i niższy od dźwięku rezonansowego, zwykle słychać podczas uderzania w klatkę piersiową dzieci i bardzo szczupłych dorosłych. Dźwięk hiperrezonansowy (pudełkowy) można również usłyszeć, gdy płuca są nadmiernie rozbudowany; rozedma płuc, u pacjentów z POChP, astmą oskrzelową, astmatycznym zapaleniem oskrzeli. Dźwięk pudełka po jednej stronie klatki piersiowej może wskazywać na odmę opłucnową. Dźwięk skrzyni pojawia się albo z powodu obrzęku płuc, który obserwuje się w astmie, rozedmie płuc, albo z powodu odmy opłucnowej.

Dźwięk bębenkowy jest pusty, wysoki, podobny do dźwięku bębna. Dźwięk bębenkowy jest zwykle słyszalny nad brzuchem, ale jest patologiczny w przypadku opukiwania klatki piersiowej. Dźwięk bębenkowy podczas uderzania w klatkę piersiową wskazuje na nadmierną ilość powietrza, może to wystąpić w przypadku odmy opłucnowej.Przyczyny dźwięku bębenkowego

Słuchaj co najmniej jednego pełnego cyklu oddechowego w każdym miejscu. Najpierw posłuchaj spokojnego oddechu. Jeżeli nie słychać szmerów oddechowych, poproś pacjenta o głębokie oddychanie. Najpierw opisywane są dźwięki oddechowe, a następnie dźwięki wtórne. Osłuchiwanie Płuca są słyszalne w koniuszku, środkowym i dolnym polu płucnym z tyłu, boków i przodu. Na zmianę porównuj obie strony.

Oszacuj długość wdechu i wydechu. Słuchaj przerw pomiędzy wdechem i wydechem. Porównaj intensywność szmerów oddechowych pomiędzy górną i dolną klatką piersiową w pozycji pionowej. Zwróć uwagę na obecność lub brak zewnętrznego hałasu. Osłuchiwanie Zwróć uwagę na intensywność szmerów oddechowych i porównaj je ze stroną przeciwną.

Zacznij od osłuchania wierzchołków płuc, poruszając się z boku na bok i porównując w miarę zbliżania się do podstawy. Jeśli usłyszysz wątpliwy odgłos oddechu, posłuchaj kilku innych pobliskich lokalizacji i spróbuj określić zasięg i charakter. Aby ocenić tylną ścianę klatki piersiowej, poproś pacjenta, aby, jeśli to możliwe, trzymał obie ręce skrzyżowane przed klatką piersiową. Ważne jest, aby zawsze porównywać to, co słyszysz, z tym, co słyszy druga strona.

Normalne dźwięki oddechowe Dźwięki tchawicze, oskrzelowe, oskrzelowo-pęcherzykowe i pęcherzykowe Opisy dźwięków oddechowych: czas trwania (jak długo trwa dźwięk), intensywność (jak głośno brzmi), wysokość (wysoki lub niski ton), czas (kiedy dźwięk pojawia się podczas oddychania) cykl).

Odgłosy oddechowe można podzielić na następujące kategorie: Normalne patologiczne Niekorzystne Tchawica Brak/zmniejszone Wilgotne rzężenia Pęcherzykowe Oskrzela Suche rzężenia Oskrzelowo-pęcherzykowe Świszczący oddech (stridor) Odgłos tarcia opłucnowego Skurcz śródpiersia (objaw Hammana)

Tony oskrzelowe obecne są w większości dróg oddechowych, słyszalne na przedniej ścianie klatki piersiowej w pobliżu drugiej i trzeciej przestrzeni międzyżebrowej (tchawica, prawy staw mostkowo-obojczykowy i prawa tylna przestrzeń międzyłopatkowa); Dźwięk ten jest bardziej trąbkowy i tępy niż dźwięk pęcherzykowy, ale nie tak ostry jak dźwięk tchawiczy. Szum oskrzelowy jest głośny i wysoki, z krótką przerwą pomiędzy wdechem i wydechem (wdech i wydech są sobie równe); dźwięk wydechu trwa dłużej niż dźwięk wdechu. Normalne dźwięki oddechu

Dźwięk oskrzelowy ma następujące cechy: Stosunek wdech/wydech: 1:1 lub 1:1 1/4 z przerwą pomiędzy wdechem i wydechem Topografia: słyszalny nad rękojeścią mostka Charakterystyka dźwięku: wysoki, trąbkowy, dźwięk tępy Objaw wskazujący, że istnieje obszar zagęszczenia - zapalenie płuc, niedodma, infiltracja

Dźwięk oskrzelowo-pęcherzykowy charakteryzuje się następującymi cechami: Stosunek wdech/wydech: 1:1 lub 1:1 1/4 z przerwą pomiędzy wdechem a wydechem Topografia: Najlepiej słyszalny w pierwszej i drugiej przestrzeni międzyżebrowej (przednia ściana klatki piersiowej), a także pomiędzy łopatki (tylna ściana klatki piersiowej) - powyżej głównego pnia oskrzeli Charakterystyka dźwięku: wysoka, trąbkowa, dźwięki tępe Objaw wskazujący na obszar zagęszczenia - zapalenie płuc, niedodma, naciek

Do nieprawidłowych dźwięków oddechowych zalicza się: brak dźwięku i/lub obecność tego dźwięku w obszarach, w których normalnie nie jest on słyszalny. Na przykład dźwięk oskrzeli jest patologiczny w obszarach peryferyjnych, gdzie powinien być słyszalny jedynie dźwięk pęcherzykowy. Gdy szmer oskrzelowy słychać w obszarach odległych od normalnego osłuchiwania, u pacjenta dochodzi do zagęszczenia (w przypadku zapalenia płuc) lub ucisku płuc. Zagęszczona tkanka przenosi dźwięk szybciej niż wypełnione powietrzem pęcherzyki normalnych płuc.

Typ Charakterystyka Natężenie Skok Opis Lokalizacja Normalna Tchawica Dźwięczna Wysoka gruba; niesłyszalne zgodnie z oczekiwaniami Nad tchawicą Pęcherzykowy Miękki Niski Nad płucami Oskrzelowy Bardzo dźwięczny Wysoki dźwięk w pobliżu stetoskopu; przerwa między wdechem a wydechem Powyżej rękojeści mostka (normalnie) lub w obszarach zagęszczonych Średnio oskrzelowo-pęcherzykowy. Zwykle w 1. i 2. przestrzeni międzyżebrowej z przodu oraz pomiędzy łopatkami z tyłu; inne lokalizacje - objaw zagęszczenia tkanek Patologia Brak/zmniejszenie.. słychać przy RDS u dorosłych, astma, niedodma, rozedma płuc, wysięk opłucnowy, odma opłucnowa. Oskrzela... objaw zagęszczenia tego obszaru. Streszczenie

Wilgotne rzężenia Wilgotne rzężenia to przerywane, niemelodyczne, krótkie, „trzaskające” dźwięki pojawiające się w drogach oddechowych, których przyczyną jest obecność płynu w drobnych drogach oddechowych lub niedodma. Wilgotne rzężenia można usłyszeć podczas wdechu lub wydechu. Kiedy powietrze przechodzi przez drogi oddechowe zwężone płynem, śluzem lub ropą, słychać trzaski. Wilgotne rzężenia są często związane ze stanem zapalnym lub infekcją małych oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych (zapalenie płuc, niedodma). Wilgotne rzężenia są często opisywane jako delikatne (wysokie, miękkie, krótkie), grube (niskie, głośne, bardzo krótkie). Cienkie, wilgotne rzęski są miękkie, wysokie i krótkie. Możesz naśladować ten dźwięk, przekręcając kosmyk włosów między palcami w pobliżu ucha. Grube, wilgotne rzężenia to okresowy „bulgoczący” dźwięk, który jest głośniejszy, niższy i nieco trwalszy niż drobne, wilgotne rzężenia.

Suche rzężenie Jest to ciągły, wysoki dźwięk, syczący lub gwiżdżący. Są spowodowane przepływem powietrza przez zwężone, obrzęknięte lub częściowo niedrożne drogi oddechowe (astma, zastoinowa niewydolność serca, przewlekłe zapalenie oskrzeli, POChP). Suchy świszczący oddech słychać stale podczas wdechu lub wydechu, lub podczas wdechu i wydechu. Suchy świszczący oddech o stosunkowo wysokim tonie, który brzmi jak piskliwy pisk, nazywa się świszczącym oddechem. Te świszczące oddechy pojawiają się, gdy drogi oddechowe są zwężone, mogą wystąpić na przykład podczas ostrego ataku astmy.Suchy suchy świszczący oddech o niskiej częstotliwości, podobny do chrapania lub jęczenia, jest klasyfikowany jako świszczący oddech. Wydzielina z dużych dróg oddechowych, jak ma to miejsce w przypadku zapalenia oskrzeli, może powodować te dźwięki.

Dźwięk tarcia opłucnej to niski, zgrzytający lub piszczący dźwięk, który pojawia się, gdy powierzchnie opłucnej ocierają się o siebie podczas oddychania. Częściej słyszalne podczas wdechu niż wydechu, tarcie opłucnowe można łatwo pomylić z tarciem osierdziowym. Aby odróżnić dźwięk tarcia opłucnej od tarcia osierdzia, należy poprosić pacjenta o krótkie wstrzymanie oddechu. Jeśli szmer tarcia utrzymuje się, jest to szmer tarcia osierdziowego, ponieważ objęte stanem zapalnym warstwy osierdzia nadal ocierają się, gdy serce bije, a szmer tarcia opłucnowego ustaje, gdy ustanie oddychanie.

Typ Charakterystyka Intensywność Tonacja Opis Lokalizacja Strona Wilgotne szmery Miękkie (drobne wilgotne szmery) lub głośne (szorstkie wilgotne szmery) Wysokie (drobne wilgotne szmery) lub niskie (grube wilgotne szmery) Przerywane, niemelodyczne, krótkie, „trzaskające” dźwięki (RDS u dorośli, astma, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie oskrzeli, wczesna zastoinowa niewydolność serca) czasami mogą być normalne, słychać je z przodu na podstawie płuc po max. wydechu lub po długotrwałej pozycji leżącej Suchy świszczący oddech Wysoki Ciągły, wysoki dźwięk wydechu, syczący lub gwiżdżący; monofoniczny (niedrożność 1 dróg oddechowych) lub polifoniczny (ogólna niedrożność); (zastoinowa niewydolność serca, przewlekłe zapalenie oskrzeli, POChP, obrzęk płuc) w dowolnym miejscu na powierzchni płuc, występuje przy niedrożności Świsty Niski wydech Są to dźwięki o niskiej częstotliwości, ciągłe, muzyczne, przypominające chrapanie, podobne do suchego rzężenia.. Stridor. Podczas wdechu nad tchawicą słychać głośno muzyczne świsty wdechowe sugerujące niedrożność tchawicy lub krtani. Odgłosy skrzypienia lub trzeszczenia podczas wydechu i wdechu; ciągły lub przerywany (wysięk opłucnowy lub odma opłucnowa) z reguły może występować w określonym miejscu na ścianie klatki piersiowej Trzaski śródpiersia Asynchroniczne Wilgotne rzężenia synchroniczne z biciem serca, śródmiąższowe zwłóknienie płuc jest lepiej słyszalne w pozycji leżącej na lewym boku Podsumowanie

Pod koniec trzeciego - na początku czwartego tygodnia rozwoju embrionalnego pojawia się występ ściany przedniego jelita, z którego powstaje krtań, tchawica, oskrzela i płuca. Występ ten szybko rośnie, na końcu ogonowym pojawia się rozszerzenie w kształcie kolby, które w 4. tygodniu dzieli się na część prawą i lewą (przyszłe prawe i lewe płuco). Każda część jest dalej podzielona na mniejsze gałęzie (przyszłe akcje). Powstałe wypukłości wrastają w otaczający mezenchym, kontynuując podział i ponownie tworząc kuliste przedłużenia na ich końcach - podstawy oskrzeli coraz mniejszego kalibru. W 6 tygodniu tworzą się oskrzela płatowe, w dniach 8-10 - oskrzela segmentowe. Formacja rozpoczyna się od 16 tygodnia oskrzeliki oddechowe. Tak więc do 16 tygodnia powstaje głównie drzewo oskrzelowe. Jest to tak zwany gruczołowy etap rozwoju płuc. Od 16 tygodnia rozpoczyna się tworzenie światła w oskrzelach (etap rekanalizacji), i od 24 - tworzenie przyszłych gron (stadium pęcherzykowe), nie kończy się w chwili urodzenia; tworzenie się pęcherzyków płucnych trwa nadal w okresie poporodowym. Do chwili urodzenia w płucach płodu znajduje się około 70 milionów pęcherzyków pierwotnych. Tworzenie się chrząstki szkieletowej tchawicy i oskrzeli zaczyna się od 10. tygodnia, od 13. tygodnia rozpoczyna się tworzenie gruczołów w oskrzelach, promując tworzenie światła. Naczynia krwionośne powstają z mezenchymu w 20. tygodniu i neurony ruchowe - od 15 tygodnia. Unaczynienie płuc następuje szczególnie szybko po 26-28 tygodniach. Naczynia limfatyczne powstają w 9-10 tygodniu, początkowo w obszarze korzenia płuc. Od urodzenia są w pełni ukształtowane.

Tworzenie się gron, które rozpoczęły się w 24. tygodniu, nie kończą się w chwili urodzenia, a ich tworzenie trwa nadal w okresie poporodowym.

W momencie narodzin dziecka drogi oddechowe (krtań, tchawica, oskrzela i grochy) wypełniają się płynem będącym produktem wydzielniczym komórek dróg oddechowych. Zawiera niewielką ilość białka i ma niską lepkość, co ułatwia jego szybkie wchłanianie zaraz po urodzeniu, już od momentu ustalenia oddychania.

Środek powierzchniowo czynny, którego warstwa (0,1-0,3 µm) pokrywa pęcherzyki płucne, zaczyna być syntetyzowana pod koniec rozwoju wewnątrzmacicznego. W syntezie surfaktantów biorą udział transferazy metylowe i fosfocholinowe. Metylotransferaza zaczyna się tworzyć od 22-24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, a jej aktywność stopniowo wzrasta w kierunku porodu. Transferaza fosfocholinowa dojrzewa zwykle dopiero w 35. tygodniu ciąży. Niedobór układu środków powierzchniowo czynnych jest przyczyną zespołu niewydolności oddechowej, który częściej obserwuje się u wcześniaków i objawia się klinicznie ciężką niewydolnością oddechową.

Z przedstawionych informacji na temat embriogenezy wynika, że ​​wrodzone zwężenie tchawicy i agenezja płuc są efektem zaburzeń rozwojowych występujących na bardzo wczesnych etapach embriogenezy. Wrodzone torbiele płuc są również konsekwencją wad rozwojowych oskrzeli i gromadzenia się wydzieliny w pęcherzykach płucnych.

Część jelita przedniego, z której wychodzą płuca, dalej rozwija się w przełyk. Jeżeli prawidłowy proces embriogenezy zostanie zakłócony, pozostaje komunikacja pomiędzy pierwotną rurką jelitową (przełykiem) a wypukłością rowkowaną (tchawicą) - przetoki przełykowo-tchawicze. Choć ten stan patologiczny u noworodków jest rzadki, to jeśli występuje, jego los zależy od czasu rozpoznania i szybkości udzielenia niezbędnej opieki medycznej. Noworodek z taką wadą rozwojową w pierwszych godzinach wygląda całkiem normalnie i oddycha swobodnie. Jednak przy pierwszej próbie karmienia dochodzi do uduszenia z powodu przedostania się mleka do tchawicy z przełyku - dziecko zmienia kolor na niebieski, w płucach słychać dużą liczbę świszczących oddechów i szybko rozwija się infekcja. Leczenie takiej wady rozwojowej jest wyłącznie chirurgiczne i powinno zostać przeprowadzone natychmiast po postawieniu diagnozy. Opóźnienie leczenia powoduje ciężkie, czasami nieodwracalne, organiczne zmiany w tkance płuc, spowodowane ciągłym przedostawaniem się pokarmu i treści żołądkowej do tchawicy.

Zwyczajowo rozróżnia się górny(nos, gardło), przeciętny(krtań, tchawica, płat, oskrzela segmentowe) i niżej(oskrzeliki i pęcherzyki płucne) dróg oddechowych. Znajomość budowy i funkcji poszczególnych części narządów oddechowych ma ogromne znaczenie dla zrozumienia charakterystyki uszkodzeń narządu oddechowego u dzieci.

Górne drogi oddechowe.Nos u noworodka jest stosunkowo mały, jego jamy są słabo rozwinięte, a kanały nosowe wąskie (do 1 mm). Brak dolnego przewodu nosowego. Chrząstka nosa jest bardzo miękka. Błona śluzowa nosa jest delikatna i bogata w naczynia krwionośne i limfatyczne. W wieku 4 lat kształtuje się dolny kanał nosowy. W miarę powiększania się kości twarzy (górnej szczęki) i wyrzynania się zębów zwiększa się długość i szerokość kanałów nosowych. U noworodków jamista część tkanki podśluzówkowej nosa jest słabo rozwinięta, co rozwija się dopiero w wieku 8-9 lat. To wyjaśnia względną rzadkość krwawień z nosa u dzieci w wieku 1 roku. Ze względu na niedostateczny rozwój tkanki jamistej u małych dzieci wdychane powietrze jest słabo ogrzane, dlatego nie można wyprowadzać dzieci na zewnątrz przy temperaturach poniżej -10°C. Szeroki przewód nosowo-łzowy z słabo rozwiniętymi zastawkami przyczynia się do przenoszenia stanu zapalnego z nosa na błonę śluzową oczu. Ze względu na zwężenie kanałów nosowych i obfite ukrwienie błony śluzowej, pojawienie się nawet niewielkiego stanu zapalnego błony śluzowej nosa u małych dzieci powoduje trudności w oddychaniu przez nos. Oddychanie przez usta u dzieci w pierwszej połowie życia jest prawie niemożliwe, ponieważ duży język wypycha nagłośnię do tyłu.

Chociaż zatoki przynosowe zaczynają tworzyć się w macicy, po urodzeniu są słabo rozwinięte (tabela 1).

Tabela 1

Rozwój zatok przynosowych

Nazwa sinusa	Okres rozwoju wewnątrzmacicznego, miesiące	Rozmiar przy urodzeniu, mm	Okres najszybszego rozwoju	Czas detekcji podczas badania rentgenowskiego
Krata			Do 7-12 lat
Szczęka			Od 2 do 7 lat
Czołowy			Powolny do 7 roku życia, w pełni rozwinięty w wieku 15-20 lat
W kształcie klina			Powolny do 7. roku życia, w pełni rozwinięty do 15. roku życia

Cechy te wyjaśniają rzadkość występowania chorób takich jak zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych, zapalenie sit, zapalenie wielozatokowe (choroba wszystkich zatok) we wczesnym dzieciństwie. Podczas oddychania przez nos powietrze przepływa z większym oporem niż przy oddychaniu przez usta, dlatego podczas oddychania przez nos zwiększa się praca mięśni oddechowych i oddech staje się głębszy. Powietrze atmosferyczne przechodzące przez nos zostaje ogrzane, nawilżone i oczyszczone. Im niższa temperatura zewnętrzna, tym większe ocieplenie powietrza. Przykładowo temperatura powietrza przechodzącego przez nos na poziomie krtani jest tylko o 2...3°C niższa od temperatury ciała. W nosie wdychane powietrze jest oczyszczane, a ciała obce o wielkości powyżej 5-6 mikronów są wychwytywane w jamie nosowej (mniejsze cząstki wnikają do niżej położonych odcinków). Do jamy nosowej wydziela się 0,5-1 litra śluzu dziennie, który przemieszcza się w tylnej 2/3 jamy nosowej z prędkością 8-10 mm/min, a w przedniej 1/3 - 1-2 mm/min . Co 10 minut przechodzi nowa warstwa śluzu, która zawiera substancje bakteriobójcze (lizozym, dopełniacz itp.), Wydzielniczą immunoglobulinę A.

Gardło u noworodka jest wąski i mały. Pierścień limfogardłowy jest słabo rozwinięty. Obydwa migdałki podniebienne u noworodków zwykle nie wystają zza łuków podniebienia miękkiego do jamy gardła. W drugim roku życia obserwuje się rozrost tkanki limfatycznej, a migdałki wystają z przednich łuków. Krypty w migdałkach są słabo rozwinięte, dlatego zapalenie migdałków u dzieci poniżej pierwszego roku życia, choć występuje, występuje rzadziej niż u dzieci starszych. W wieku 4-10 lat migdałki są już dobrze rozwinięte i łatwo ulegają przerostowi. Migdałki mają podobną strukturę i funkcję do węzłów chłonnych.

Migdałki są jak filtr dla mikroorganizmów, ale przy częstych procesach zapalnych może w nich powstać ognisko przewlekłej infekcji. Jednocześnie stopniowo powiększają się, przerost - rozwija się przewlekłe zapalenie migdałków, które może wystąpić przy ogólnym zatruciu i powodować uczulenie organizmu.

Migdałki nosowo-gardłowe mogą się powiększać – są to tzw. wegetacje migdałkowe, które zakłócają normalne oddychanie przez nos, a ponadto będąc znaczącym polem receptorowym mogą powodować alergizację, zatrucie organizmu itp. Dzieci z migdałkami są nieuważne, co wpływa na ich uczy się w szkole. Ponadto migdałki przyczyniają się do powstawania wad zgryzu.

Wśród zmian górnych dróg oddechowych u dzieci najczęściej obserwuje się nieżyt nosa i zapalenie migdałków.

Środkowe i dolne drogi oddechowe.Krtań przed urodzeniem dziecka ma kształt lejka, chrząstki są delikatne i giętkie. Głośna jest wąska i położona wysoko – na poziomie IV kręgu szyjnego (u dorosłych – na poziomie VII kręgu szyjnego). Pole przekroju dróg oddechowych pod fałdami głosowymi wynosi średnio 25 mm, a długość fałdów głosowych 4-4,5 mm. Błona śluzowa jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne i limfatyczne. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta. Do 3 roku życia kształt krtani u chłopców i dziewcząt jest taki sam. Po 3 latach kąt połączenia płytek tarczycowych u chłopców staje się ostrzejszy, co staje się szczególnie widoczne w wieku 7 lat; W wieku 10 lat chłopcy mają krtań podobną do krtani dorosłego mężczyzny.

Głośnia pozostaje wąski do 6-7 lat. Prawdziwe fałdy głosowe małych dzieci są krótsze niż u starszych dzieci (dlatego mają wysoki głos); Od 12. roku życia fałdy głosowe chłopców stają się dłuższe niż u dziewcząt. Specyfika budowy krtani u małych dzieci wyjaśnia również częstotliwość jej uszkodzeń (zapalenie krtani), i często towarzyszą im trudności w oddychaniu - zad.

Tchawica prawie całkowicie ukształtowany do czasu narodzin dziecka. Ma kształt lejka. Jego górna krawędź znajduje się na poziomie IV kręgu szyjnego (u osoby dorosłej na poziomie VII). Rozwidlenie tchawicy jest wyższe niż u osoby dorosłej. Można to z grubsza zdefiniować jako przecięcie linii narysowanych kręgosłup łopatki do kręgosłupa. Błona śluzowa tchawicy jest delikatna i bogata w naczynia krwionośne. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta, a jej chrzęstna rama jest miękka i łatwo zwęża światło. Wraz z wiekiem tchawica zwiększa się zarówno pod względem długości, jak i średnicy, jednak w porównaniu ze wzrostem ciała tempo wzrostu tchawicy jest opóźnione i dopiero od okresu dojrzewania zwiększa się jej rozmiar.

Średnica tchawicy zmienia się podczas cyklu oddechowego. Światło tchawicy zmienia się szczególnie znacząco podczas kaszlu – wymiary podłużne i poprzeczne zmniejszają się o 1/3. W błonie śluzowej tchawicy znajduje się wiele gruczołów - około jeden gruczoł na 1 mm2 powierzchni. Dzięki wydzielaniu gruczołów powierzchnia tchawicy pokryta jest warstwą śluzu o grubości 5 mikronów, prędkość ruchu śluzu wynosi 10-15 mm/min, co zapewnia ruch rzęsek nabłonka rzęskowego (10 -35 rzęsek na 1 mikron 2).

Cechy strukturalne tchawicy u dzieci determinują jej częste izolowane zmiany (zapalenie tchawicy), w postaci połączenia ze zmianami krtani (zapalenie krtani i tchawicy) lub oskrzela (zapalenie tchawicy i oskrzeli).

Oskrzela do czasu urodzenia są już dość dobrze uformowane. Błona śluzowa jest dobrze ukrwiona i pokryta cienką warstwą śluzu, który porusza się z prędkością 0,25-1 cm/min. W oskrzelikach ruch śluzu jest wolniejszy (0,15-0,3 cm/min). Oskrzele prawe stanowi kontynuację tchawicy, jest krótsze i nieco szersze od lewego.

Włókna mięśniowe i elastyczne u dzieci w pierwszym roku życia są nadal słabo rozwinięte. Z wiekiem zwiększa się zarówno długość, jak i światło oskrzeli. Oskrzela rosną szczególnie szybko w pierwszym roku życia, następnie ich wzrost spowalnia. Na początku okresu dojrzewania ich tempo wzrostu ponownie wzrasta. W wieku 12-13 lat długość głównych oskrzeli podwaja się, wraz z wiekiem wzrasta odporność na zapadanie się oskrzeli. U dzieci ostre zapalenie oskrzeli jest objawem infekcji wirusowej dróg oddechowych. Astmatyczne zapalenie oskrzeli z alergiami układu oddechowego występuje rzadziej. Delikatność budowy błony śluzowej oskrzeli i zwężenie ich światła również wyjaśniają stosunkowo częste występowanie u małych dzieci. zapalenie oskrzelików z zespołem całkowitej lub częściowej niedrożności.

Masa płuc przy urodzeniu równa 50-60 g, co stanowi 1/50 masy ciała. Następnie szybko wzrasta i jest szczególnie intensywny w ciągu pierwszych 2 miesięcy życia oraz w okresie dojrzewania. Podwaja się o 6 miesięcy, potraja się o rok życia, wzrasta prawie 6-krotnie w ciągu 4-5 lat, 10-krotnie w ciągu 12-13 lat i 20-krotnie w ciągu 20 lat.

U noworodków tkanka płuc jest mniej przewiewna i charakteryzuje się obfitym rozwojem naczyń krwionośnych i luźną tkanką łączną w przegrodach gronków. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta, co wyjaśnia stosunkowo łatwe występowanie rozedmy płuc w różnych chorobach płuc. Zatem stosunek elastyny ​​do kolagenu w płucach (suchej tkance) u dzieci do 8 miesiąca życia wynosi 1:3,8, natomiast u osoby dorosłej 1:1,7. Wraz z narodzinami dziecka sama część oddechowa płuc (acinus, gdzie następuje wymiana gazowa między powietrzem a krwią) nie jest wystarczająco rozwinięta.

Pęcherzyki zaczynają tworzyć się od 4-6 tygodnia życia, a ich liczba wzrasta bardzo szybko w pierwszym roku, aż do 8 lat, po czym płuca powiększają się ze względu na liniowy rozmiar pęcherzyków.

Wraz ze wzrostem liczby pęcherzyków płucnych zwiększa się również powierzchnia oddechowa, szczególnie znacząco w pierwszym roku.

Odpowiada to większemu zapotrzebowaniu dzieci na tlen. Od urodzenia światło oskrzelików końcowych jest mniejsze niż 0,1 mm, po 2 latach podwaja się, po 4 latach potraja się, a po 18 latach wzrasta 5-krotnie.

Wąskie oskrzeliki wyjaśniają częste występowanie niedodmy płuc u małych dzieci. A.I. Strukov zidentyfikował 4 okresy w rozwoju płuc u dzieci.

W pierwszym okresie (od urodzenia do 2 lat) Szczególnie intensywnie rozwijają się pęcherzyki płucne.

W II okresie (od 2 do 5 lat) Intensywnie rozwija się tkanka elastyczna, oskrzela mięśniowe wraz z zawartą w nich tkanką okołooskrzelową i limfatyczną. Prawdopodobnie wyjaśnia to wzrost liczby przypadków zapalenia płuc o przedłużonym przebiegu i początek powstawania przewlekłego zapalenia płuc u dzieci w wieku przedszkolnym.

WIIIokres (5-7 lat) następuje ostateczne dojrzewanie struktury groniastej, co wyjaśnia łagodniejszy przebieg zapalenia płuc Na dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym.

W okresie IV (7-12 lat) następuje wzrost masy dojrzałej tkanki płucnej.

Jak wiadomo, prawe płuco składa się z trzech płatów: górnego, środkowego i dolnego, a lewe płuco składa się z dwóch: górnego i dolnego. Płat środkowy prawego płuca odpowiada płatowi językowemu w lewym płucu. Rozwój poszczególnych płatów płuc jest nierównomierny. U dzieci w pierwszym roku życia górny płat lewego płuca jest słabiej rozwinięty, a górny i środkowy płat prawego płuca są prawie tej samej wielkości. Dopiero w wieku 2 lat rozmiary poszczególnych płatów płuc odpowiadają sobie, jak u dorosłych.

Wraz z podziałem płuc na płaty w ostatnich latach ogromne znaczenie zyskała znajomość budowy segmentowej płuc, ponieważ wyjaśnia cechy lokalizacji zmian i jest zawsze brany pod uwagę podczas zabiegów chirurgicznych na płucach.

Jak wspomniano, tworzenie struktury płuc następuje w zależności od rozwoju oskrzeli. Po podziale tchawicy na oskrzela prawe i lewe, każde z nich dzieli się na płaty, które dochodzą do każdego płata płuca. Następnie oskrzela płatowe dzieli się na oskrzela segmentowe. Każdy segment ma kształt stożka lub piramidy z wierzchołkiem skierowanym w stronę nasady płuca.

O cechach anatomicznych i funkcjonalnych segmentu decyduje obecność niezależnej wentylacji, tętnicy końcowej i przegród międzysegmentowych wykonanych z elastycznej tkanki łącznej. Oskrzele segmentowe wraz z odpowiadającymi im naczyniami krwionośnymi zajmują pewien obszar w płacie płuc. Segmentowa struktura płuc jest już dobrze wyrażona u noworodków. W płucu prawym znajduje się 10 segmentów, w płucu lewym 9 (ryc. 1).

Ryż. 1. Segmentowa budowa płuc

Górny lewy i prawy płat podzielone są na 3 segmenty: wierzchołkowy (1), supertylny(2) i górny przedni(3). Czasami wspomina się o innym dodatkowym segmencie - pachowy, który nie jest uważany za niezależny.

Środkowy prawy płat dzieli się na 2 segmenty: wnętrze(4), położony przyśrodkowo i zewnętrzny(5), umiejscowiony z boku. W lewym płucu odpowiada środkowe uderzenie trzcina, również składający się z 2 segmentów - lepszy język(4) i gorszy język (5).

Dolny płat prawego płuca dzieli się na 5 segmentów: podstawno-wierzchołkowy (6), podstawno-przyśrodkowy (7), podstawno-przedni (8), podstawno-boczny (9) i podstawno-tylny (10).

Dolny płat lewego płuca dzieli się na 4 segmenty: podstawno-wierzchołkowy (6), podstawno-przedni (8), podstawno-boczny (9) i podstawno-tylny (10).

U dzieci proces płucny jest najczęściej zlokalizowany w określonych odcinkach, co wiąże się z charakterystyką ich napowietrzania, funkcją drenażową oskrzeli, ewakuacją z nich wydzieliny i możliwością infekcji. Najczęściej zapalenie płuc zlokalizowane jest w płacie dolnym, czyli w odcinku podstawno-wierzchołkowym (6). Segment ten jest w pewnym stopniu odizolowany od pozostałych segmentów płata dolnego. Jego oskrzele segmentowe wznosi się nad pozostałymi oskrzelami segmentowymi i biegnie pod kątem prostym prosto do tyłu. Stwarza to warunki do słabego drenażu, ponieważ małe dzieci zwykle leżą przez długi czas. Oprócz uszkodzenia segmentu 6 zapalenie płuc jest często zlokalizowane w odcinku nad-tylnym (2) płata górnego i odcinku podstawno-tylnym (10) płata dolnego. To właśnie wyjaśnia częstą postać tak zwanego przykręgowego zapalenia płuc. Szczególne miejsce zajmuje uszkodzenie płata środkowego - w tej lokalizacji zapalenie płuc jest ostre. Jest nawet takie określenie „zespół płata środkowego”.

Oskrzela segmentowe środkowe (4) i środkowe (5) znajdują się w obszarze węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych; mają stosunkowo wąski prześwit, znaczną długość i rozciągają się pod kątem prostym. W rezultacie oskrzela łatwo ulegają uciskowi przez powiększone węzły chłonne, co nagle prowadzi do zamknięcia znacznej powierzchni oddechowej i powoduje rozwój ciężkiej niewydolności oddechowej.

Oddychanie to złożony proces fizjologiczny, który można podzielić na trzy główne etapy: wymiana gazowa pomiędzy krwią a powietrzem atmosferycznym (oddychanie zewnętrzne), transport gazów, wymiana gazowa pomiędzy krwią a tkankami (oddychanie tkankowe).

Oddychanie zewnętrzne– wymiana gazów pomiędzy powietrzem zewnętrznym a krwią zachodzi wyłącznie w pęcherzykach płucnych.

Wentylacja płucna polega na przenoszeniu wdychanego powietrza drogami oddechowymi do strefy dyfuzji wewnątrzpęcherzykowej.

Powietrze przechodzące przez drogi oddechowe jest oczyszczane z zanieczyszczeń i kurzu, podgrzewane do temperatury ciała i nawilżane.

Przestrzeń w drogach oddechowych, w której nie zachodzi wymiana gazowa, została nazwana przez Zuntza (1862) przestrzenią martwą lub szkodliwą. Małe dzieci mają stosunkowo więcej martwej przestrzeni niż dorośli.

Wymiana gazowa w płucach zachodzi na skutek różnicy pomiędzy ciśnieniem parcjalnym gazów w powietrzu pęcherzykowym a ciśnieniem gazów we krwi naczyń włosowatych płuc.

Szybkość dyfuzji jest wprost proporcjonalna do siły zapewniającej ruch gazu i odwrotnie proporcjonalna do wielkości oporu dyfuzyjnego, czyli przeszkody występującej na drodze cząsteczek gazu przechodzących przez barierę powietrzną. Dyfuzja gazów pogarsza się wraz ze zmniejszeniem powierzchni wymiany gazowej płuc i wzrostem grubości bariery powietrznej.

Wdychane powietrze atmosferyczne zawiera 79,4% azotu i gazów obojętnych (argon, neon, hel), 20,93% tlenu, 0,03% dwutlenku węgla.

W pęcherzykach wdychane powietrze miesza się z znajdującym się w nich powietrzem, osiąga 100% wilgotności względnej, a powietrze pęcherzykowe u osoby dorosłej ma już następującą zawartość gazów: O 2 - 13,5–13,7%; CO 2 – 5–6%; azot – 80%. Przy tej zawartości procentowej tlenu i całkowitym ciśnieniu 1 atm. Ciśnienie parcjalne tlenu wynosi około 100–110 mmHg. Art., ciśnienie tlenu we krwi żylnej wpływającej do płuc wynosi 60–75 mm Hg. Sztuka. Powstała różnica ciśnień jest wystarczająca, aby zapewnić przedostanie się do krwi około 6 litrów tlenu na minutę, która jest wystarczająca do zapewnienia ciężkiej pracy mięśni.

Ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (CO 2) w powietrzu pęcherzykowym wynosi 37–40 mm Hg. Art., a napięcie CO 2 we krwi żylnej naczyń włosowatych płuc w spoczynku wynosi 46 mm Hg. Sztuka. Właściwości fizykochemiczne błony pęcherzykowej są takie, że rozpuszczalność w niej tlenu wynosi 0,024, a CO 2 - 0,567, dlatego dwutlenek węgla dyfunduje przez błonę pęcherzykowo-kapilarną 20–25 razy szybciej niż tlen i różnica ciśnień 6 mm zapewnia usuwanie CO 2 opuszcza organizm podczas najcięższej pracy mięśni.

Wydychane powietrze jest mieszaniną powietrza pęcherzykowego i atmosferycznego występującego w drogach oddechowych. U dorosłych zawiera: O 2 – 15–18% (16,4); CO 2 – 2,5–5,5% (4,1).

Na podstawie różnicy w zawartości O 2 w wdychanym i wydychanym powietrzu można ocenić wykorzystanie O 2 przez płuca. Wykorzystanie tlenu w płucach u dorosłych wynosi 4,5% obj., u niemowląt jest zmniejszone i wynosi 2,6–3,0% obj., z wiekiem procent wykorzystania tlenu wzrasta do 3,3–3,9% obj.

Dzieje się tak dlatego, że noworodek oddycha częściej i płytiej. Im rzadsze i głębsze oddychanie, tym lepiej wykorzystywany jest tlen w płucach i odwrotnie.

Podczas oddychania usuwana jest z organizmu woda i niektóre szybko wyparowujące substancje (na przykład alkohol).

Cykl oddechowy składa się z wdechu i wydechu.

Wdychać odbywa się w wyniku skurczu mięśni oddechowych, podczas gdy objętość klatki piersiowej wzrasta, pęcherzyki rozszerzają się i powstaje w nich podciśnienie. Dopóki istnieje różnica ciśnień pomiędzy pęcherzykami płucnymi a atmosferą, powietrze przedostaje się do płuc.

W momencie przejścia z fazy wdechu do fazy wydechu ciśnienie pęcherzykowe jest równe ciśnieniu atmosferycznemu.

Wydychanie odbywa się głównie dzięki elastyczności płuc. Mięśnie oddechowe rozluźniają się, a ciśnienie wywołane elastyczną trakcją płuc zaczyna oddziaływać na powietrze w płucach.

Regulacja aktu oddychania odbywa się poprzez szlak neurohumoralny.

Ośrodek oddechowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Ma swój automatyzm, ale automatyzm ten nie jest tak wyraźny jak automatyzm serca, znajduje się on pod ciągłym wpływem impulsów pochodzących z kory mózgowej i z obwodu.

Rytm, częstotliwość i głębokość oddechu można oczywiście dowolnie zmieniać w pewnych granicach.

Dla regulacji oddychania ogromne znaczenie mają zmiany napięcia CO 2 , O 2 i pH w organizmie. Wzrost napięcia CO 2 we krwi i tkankach, spadek napięcia O 2 powoduje wzrost objętości wentylacji, spadek napięcia CO 2, wzrostowi napięcia O 2 towarzyszy zmniejszenie objętości wentylacji . Te zmiany w oddychaniu powstają na skutek impulsów dostających się do ośrodka oddechowego z chemoreceptorów zlokalizowanych w zatokach szyjnych i aortalnych, a także w samym ośrodku oddechowym rdzenia przedłużonego.

Do scharakteryzowania funkcji oddychania zewnętrznego wykorzystuje się ocenę objętości płuc, wentylacji płuc, stosunku wentylacji do perfuzji, gazów krwi i ABS (stanu kwasowo-zasadowego) (Tabela 23).

Tabela 23

Częstotliwość oddechów u dzieci [Tur A.F., 1955]

W spoczynku zdrowa osoba dorosła wykonuje 12–18 ruchów oddechowych na minutę.

Na jeden oddech u noworodka przypada 2,5–3 uderzeń serca, a u starszych dzieci 3,5–4.

Rytm oddychania u dzieci w pierwszych miesiącach życia jest niestabilny.

Objętość oddechowa (VT). Płuca każdej osoby mają określoną minimalną (przy wydechu) i maksymalną (przy wdechu) objętość wewnętrzną. Podczas procesu oddychania zmiany zachodzą okresowo, w zależności od charakteru oddychania. Podczas spokojnego oddychania zmiany objętości są minimalne i w zależności od masy ciała i wieku wynoszą 250–500 ml.

Objętość oddechowa u noworodków wynosi około 20 ml, do roku – 70–60 ml, do 10 roku życia – 250 ml.

Minutowa objętość oddechowa (MRV)(objętość oddechowa pomnożona przez liczbę oddechów na minutę) wzrasta wraz z wiekiem. Wskaźnik ten charakteryzuje stopień wentylacji płuc.

Maksymalna wentylacja (MVV)- objętość powietrza wchodzącego do płuc w ciągu 1 minuty podczas wymuszonego oddychania.

Wymuszona objętość wydechowa (FEV 1)- objętość powietrza wydychanego w pierwszej sekundzie, przy maksymalnej możliwej szybkości wydechu. Spadek FEV1 do 70% VC lub mniej wskazuje na obecność niedrożności.

Maksymalna prędkość wdechu i wydechu (MS ind, MS ext) charakteryzuje drożność oskrzeli. W normalnych warunkach MR dorosłego człowieka waha się od 4–8 do 12 l/s. Jeśli niedrożność oskrzeli jest upośledzona, zmniejsza się do 1 l/s lub mniej.

Martwa przestrzeń oddechowa (DRS) obejmuje część przestrzeni dróg oddechowych, która nie bierze udziału w wymianie gazowej (jama ustna, nos, gardło, krtań, tchawica, oskrzela) oraz część pęcherzyków płucnych, w których powietrze nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Wentylację pęcherzykową (AV) określa się wzorem:

AB = (DO – MDP) × BH.

U zdrowych osób AV odpowiada za 70–80% całkowitej wentylacji płuc.

Całkowite zużycie tlenu. W spoczynku dorosły człowiek zużywa około 0,2 litra tlenu na minutę. Podczas pracy zużycie tlenu wzrasta proporcjonalnie do zużycia energii do pewnego limitu, który w zależności od indywidualnych cech organizmu może przekroczyć poziom podstawowej przemiany materii 10–20 lub więcej razy.

Maksymalne zużycie tlenu– objętość tlenu zużywana przez organizm w ciągu 1 minuty przy skrajnie wymuszonym oddychaniu.

Współczynnik oddechowy (RK)– stosunek objętości uwolnionego dwutlenku węgla do zużytego tlenu.

Równoważnik oddechowy (RE)- jest to objętość wdychanego powietrza potrzebna, aby płuca wchłonęły 100 ml tlenu (czyli jest to liczba litrów powietrza, które należy przewietrzyć przez płuca, aby wykorzystać 100 ml O 2).

Objętość płuc obejmuje:

TLC (całkowita pojemność płuc) – objętość gazu zawarta w płucach po maksymalnym wdechu;

Pojemność życiowa (pojemność życiowa płuc) - maksymalna objętość gazu wydychanego po maksymalnym wdechu;

RLV (resztkowa objętość płuc) – objętość gazu pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu;

FRC (funkcjonalna pojemność resztkowa) - objętość gazu w płucach po spokojnym wydechu;

RO rezerwa wdechowa – maksymalna objętość gazu, jaką można wciągnąć z poziomu cichego wdechu;

RO wydech (objętość rezerwowa wydechowa) – maksymalna objętość gazu, jaką można wydychać po spokojnym wydechu;

EB (pojemność wdechowa) – maksymalna objętość gazu, jaką można wdychać od poziomu cichego wydechu;

DO (objętość oddechowa) – objętość gazu wdychanego lub wydychanego w jednym cyklu oddechowym.

VC, EB, PO ind, PO out, DO mierzy się za pomocą spirografu.

TEL, FRC, TOL mierzy się metodą rozcieńczania w żelu w układzie zamkniętym.

Wyniki badania objętości płuc ocenia się poprzez porównanie z właściwymi wartościami obliczonymi za pomocą równań regresji odzwierciedlających związek objętości ze wzrostem dzieci lub za pomocą nomogramów.

Korzystając z pojemności życiowej, możesz ocenić pojemność wentylacyjną płuc jako całości. Pojemność życiowa zmniejsza się pod wpływem wielu czynników – zarówno płucnych (z niedrożnością dróg oddechowych, niedodmą, zapaleniem płuc itp.), jak i pozapłucnych (z wysoką przeponą, obniżonym napięciem mięśniowym).

Za patologię uważa się spadek pojemności życiowej o więcej niż 20% wartości oczekiwanej.

Wymuszona pojemność życiowa (FVC)– objętość powietrza wydychana możliwie najszybciej i całkowicie po pełnym, głębokim wdechu. U osób zdrowych FVC jest zwykle większe od VC o 100–200 ml, ponieważ większy wysiłek sprzyja pełniejszemu wydechowi. FVC to obciążenie funkcjonalne służące do wykrywania zmian właściwości mechanicznych urządzenia wentylacyjnego. U pacjentów z niedrożnością dróg oddechowych FVC jest mniejsze niż VC.

Do oceny drożności oskrzeli wykorzystuje się test Tifno – stosunek natężonej objętości wydechowej w czasie 1 s (FEV 1) do całej natężonej objętości wydechowej VC (FVC), wyrażony w procentach. 75% to norma. Wartości poniżej 70% wskazują na niedrożność dróg oddechowych, a wartości powyżej 85% wskazują na obecność zjawisk restrykcyjnych.

Szczytowe natężenie przepływu wydechowego (PEF) służy do określenia obecności i pomiaru niedrożności dróg oddechowych. W tym celu stosuje się przepływomierze miniszczytowe (przepływomierze szczytowe). Najwygodniejszy i dokładny jest licznik mini-Wright.

Osoba badana bierze maksymalnie głęboki wdech (do wartości pojemności życiowej), a następnie krótki i gwałtowny wydech do aparatu. Otrzymany wynik ocenia się poprzez porównanie z danymi z nomogramu. Pomiar szczytowego przepływu wydechowego za pomocą szczytowego przepływomierza Wrighta w domu pozwala obiektywnie ocenić reakcję pacjenta na zastosowane leczenie.

Transport tlenu z płuc do tkanek. Tlen przechodząc przez błonę pęcherzykowo-kapilarną rozpuszcza się w osoczu krwi zgodnie z prawami fizycznymi. W normalnej temperaturze ciała w 100 ml osocza rozpuszcza się 0,3 ml tlenu.

Hemoglobina odgrywa główną rolę w transporcie tlenu z płuc do tkanek. 94% tlenu transportowane jest w postaci oksyhemoglobiny (HbO 2). 1 g Hb wiąże 1,34–1,36 ml O2.

Pojemność tlenu we krwi (BOC)- maksymalna ilość tlenu, jaką hemoglobina może związać we krwi po jej całkowitym nasyceniu tlenem. Kiedy hemoglobina jest całkowicie nasycona tlenem, 1 litr krwi może zawierać do 200 ml tlenu. Normalna wartość KEK dla osoby dorosłej wynosi 18–22% objętościowych. KEK noworodka jest równe lub nieco wyższe niż KEK osoby dorosłej. Wkrótce po urodzeniu maleje, osiągając minimalną wartość w wieku 1–4 lat, po czym stopniowo wzrasta, osiągając poziom u dorosłych w okresie dojrzewania.

Wiązanie chemiczne tlenu z hemoglobiną jest odwracalne. W tkankach oksyhemoglobina uwalnia tlen i zamienia się w zredukowaną hemoglobinę. Natlenienie hemoglobiny w płucach i jej odbudowa w tkankach zależy od różnicy ciśnienia parcjalnego tlenu: gradientu ciśnienia pęcherzykowo-kapilarnego w płucach i gradientu tkanki włośniczkowej w tkankach.

Transport dwutlenku węgla powstającego w komórkach do miejsca jego usunięcia – naczyń włosowatych płuc – odbywa się w trzech postaciach: dwutlenek węgla, dostając się do krwi z komórek, rozpuszcza się w nim, w wyniku czego powstaje jego ciśnienie parcjalne w wzrasta ilość krwi. Dwutlenek węgla fizycznie rozpuszczalny w osoczu stanowi 5–6% jego całkowitej objętości transportowanej przez krew. 15% dwutlenku węgla transportowane jest w postaci karbohemoglobiny, ponad 70–80% endogennego dwutlenku węgla wiąże się z wodorowęglanami krwi. Połączenie to odgrywa dużą rolę w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej.

Oddychanie tkankowe (wewnętrzne).– proces wchłaniania przez tkanki tlenu i uwalniania dwutlenku węgla. W szerszym znaczeniu są to enzymatyczne procesy biologicznego utleniania zachodzące w każdej komórce, w wyniku których cząsteczki kwasów tłuszczowych, aminokwasów i węglowodanów ulegają rozkładowi na dwutlenek węgla i wodę, a uwolniona w tym przypadku energia jest wykorzystywane i przechowywane przez komórkę.

Oprócz wymiany gazowej płuca pełnią także inne funkcje w organizmie: metaboliczne, termoregulacyjne, wydzielnicze, wydalnicze, barierowe, oczyszczające, wchłaniające itp.

Funkcja metaboliczna płuc obejmuje metabolizm lipidów, syntezę kwasów tłuszczowych i acetonu, syntezę prostaglandyn, produkcję środka powierzchniowo czynnego itp. Funkcja wydzielnicza płuc realizowana jest dzięki obecności wyspecjalizowanych gruczołów i komórek wydzielniczych, które wydzielają wydzielina surowiczo-śluzówkowa, która przemieszczając się z dolnych do górnych odcinków, nawilża i chroni powierzchnię dróg oddechowych.

Wydzielina zawiera również laktoferynę, lizozym, białka surowicy, przeciwciała - substancje, które mają działanie przeciwdrobnoustrojowe i przyczyniają się do odkażania płuc.

Funkcja wydalnicza płuc objawia się uwalnianiem lotnych metabolitów i substancji egzogennych: acetonu, amoniaku itp. Funkcja absorpcji wynika z dużej przepuszczalności błon pęcherzykowo-kapilarnych dla substancji rozpuszczalnych w tłuszczach i wodzie: eter, chloroform itp. W przypadku wielu leków stosuje się drogę inhalacyjną.