Leki przeciwnadciśnieniowe a współczulny układ nerwowy. Archiwa tagu: przywspółczulny układ nerwowy Zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego

W trakcie filogeneza pojawił się skuteczny system kontroli, który kontroluje funkcje poszczególnych narządów w coraz bardziej złożonych warunkach życia i pozwala na szybką adaptację do zmian środowiska. Ten system kontroli składa się z centralnego układu nerwowego (OUN) (mózg + rdzeń kręgowy) i dwóch odrębnych dwukierunkowych mechanizmów komunikacji z narządami peryferyjnymi, zwanych somatycznym i autonomicznym układem nerwowym.

Somatyczny układ nerwowy obejmuje zewnątrz- i intraceptywne unerwienie doprowadzające, specjalne struktury czuciowe i motoryczne unerwienie eferentne, neurony niezbędne do uzyskania informacji o położeniu w przestrzeni i koordynacji precyzyjnych ruchów ciała (percepcja uczuć: zagrożenie => reakcja: ucieczka lub atak). Autonomiczny układ nerwowy (ANS) wraz z układem hormonalnym kontroluje wewnętrzne środowisko organizmu. Dostosowuje funkcje wewnętrzne organizmu do zmieniających się potrzeb.

Układ nerwowy pozwala organizmowi działać bardzo szybko przystosować się, natomiast układ hormonalny prowadzi długoterminową regulację funkcji organizmu. ( VNS) funkcjonuje głównie bez udziału świadomości: działa autonomicznie. Jego centralne struktury znajdują się w podwzgórzu, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. AUN bierze także udział w regulacji funkcji endokrynologicznych.

Autonomiczny układ nerwowy (VNS) ma podziały współczulne i przywspółczulne. Oba składają się z nerwów odśrodkowych (eferentnych) i dośrodkowych (aferentnych). W wielu narządach unerwionych przez obie gałęzie pobudzenie układu współczulnego i przywspółczulnego powoduje reakcje odwrotne.

Z numerem choroby(dysfunkcja narządów) stosuje się leki normalizujące czynność tych narządów. Aby zrozumieć biologiczne działanie substancji hamujących lub pobudzających nerwy współczulne lub przywspółczulne, należy najpierw rozważyć funkcje kontrolowane przez części współczulne i przywspółczulne.

Mówiąc prościej w prostym języku aktywację układu współczulnego można uznać za środek, dzięki któremu organizm osiąga stan maksymalnej wydajności wymaganej w sytuacjach walki lub ucieczki.

W obu przypadkach ogromny praca mięśni szkieletowych. Aby zapewnić odpowiedni dopływ tlenu i składników odżywczych, zwiększa się przepływ krwi w mięśniach szkieletowych, częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego, co skutkuje zwiększeniem objętości krwi trafiającej do krążenia ogólnego. Zwężenie naczyń krwionośnych narządów wewnętrznych kieruje krew do naczyń mięśniowych.

Ponieważ trawienie pokarmu w przewodzie żołądkowo-jelitowym może ulegać zawieszeniu i faktycznie zakłóca adaptację do stresu, ruch bolusa pokarmowego w jelicie spowalnia do tego stopnia, że ​​perystaltyka staje się minimalna, a zwieracze zwężają się. Ponadto, aby zwiększyć dopływ składników odżywczych do serca i mięśni, do krwi musi zostać uwolniona glukoza z wątroby i wolne kwasy tłuszczowe z tkanki tłuszczowej. Oskrzela rozszerzają się, zwiększając objętość oddechową i pobór tlenu do pęcherzyków płucnych.

Gruczoły potowe unerwione również przez włókna współczulne (mokre dłonie podczas podniecenia); jednakże zakończenia włókien współczulnych w gruczołach potowych są cholinergiczne, ponieważ wytwarzają wyłącznie neuroprzekaźnik acetylocholinę (ACh).

Obraz życie współczesnego człowieka różni się od stylu życia naszych przodków (małpy człekokształtne), ale funkcje biologiczne pozostają takie same: wywołany stresem stan maksymalnej wydajności, ale bez pracy mięśni i zużycia energii. W różnych funkcjach biologicznych współczulnego układu nerwowego pośredniczą różne receptory w błonie komórkowej komórek docelowych. Receptory te opisano szczegółowo poniżej. Aby ułatwić zrozumienie poniższego materiału, na poniższym rysunku wymieniono podtypy receptorów biorące udział w reakcjach współczulnych (α1, α2, β1, β2, β3).

Aktywacja przywspółczulnego układu nerwowego. Przywspółczulny układ nerwowy reguluje procesy związane z wytwarzaniem energii (przyjmowaniem pokarmu, trawieniem, wchłanianiem) i jej akumulacją. Procesy te zachodzą w organizmie w spoczynku, przy minimalnej objętości oddechowej (oskrzela są zwężone) i czynności serca.

Wydzieliny gruczołów i jelit zapewniają trawienie. Pokarm przemieszcza się przez jelita ze względu na zwiększoną perystaltykę i zmniejszone napięcie zwieraczy. Mięśnie gładkie ścian pęcherza kurczą się, zwieracze rozluźniają się, co ułatwia oddawanie moczu. Pobudzenie układu przywspółczulnego (patrz poniżej) prowadzi do zwężenia źrenicy i zwiększenia krzywizny soczewki, poprawiając widzenie z bliska (akomodację).

Struktura nerwu przywspółczulnego. Ciała przedzwojowych włókien przywspółczulnych znajdują się w pniu mózgu i odcinku krzyżowym rdzenia kręgowego. Włókna wychodzą z pnia mózgu jako część

Siódma para (N. Faceis) i G. pterygopalatinum lub G. submandibulare do ślinianek łzowych, podżuchwowych i podjęzykowych

Dziewiąta para (N. glossopharyngeus) i G. oticum do Glandula parotis

Dziesiąta para (N. vagus) do narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej.

Około 75% wszystkich przywspółczulnych włókien nerwowych znajduje się w N. vagus. Neurony nerwu przywspółczulnego krzyżowego unerwiają jelito grube, odbytnicę, pęcherz moczowy, dolną cewkę moczową i zewnętrzne narządy płciowe.

Acetylocholina. Acetylocholina (ACh) jest neuroprzekaźnikiem w pozazwojowych synapsach przywspółczulnych, a także w synapsach zwojowych (nerwy współczulne i przywspółczulne) oraz w płytce motorycznej (str. 190). Jednakże w tych synapsach acetylocholina działa na różne typy receptorów (patrz tabela poniżej).

Obecność różnych receptorów w synapsach cholinergicznych umożliwia specyficzne działanie na nie za pomocą środków farmakologicznych.

Kontynuuję cykl o kompleksie molekularnym mTORC, który jest swego rodzaju pedałem gazu dla naszego metabolizmu. Powiem Ci, dlaczego weganie mają rację, że mięsożercy są drażliwi, a mięsożercy mają rację, że bez mięsa stają się słabsi. Opowiem Ci także, dlaczego mięso jest pożywieniem myśliwych i osób z nadciśnieniem, co zrobić, gdy dopadnie Cię drażliwość i szybko się wypalisz, a także jak za pomocą jedzenia wpływać na ciśnienie krwi.

Kontynuacja cyklu mTOR.

.

Wstęp.

Podwzgórzowy mTORC odgrywa kluczową rolę, zwiększając sygnały współczulne za pośrednictwem mechanizmu centralnego. Zwykle zwiększona aktywacja mTORC powinna zmniejszyć apetyt i doprowadzić do utraty wagi, jednak ze względu na jego stałą aktywność nie zawsze to działa.

Jednak ciągła aktywacja mTORC prowadzi w średnio- i długoterminowej perspektywie jedynie do rozwoju chorób mTORC (chorób cywilizacyjnych). Zmiana diety prowadzi do zmian w aktywności mTORC. Dlatego też, gdy spada ilość stymulantów mTORC w postaci aminokwasów i cukru, spada ciśnienie krwi i drażliwość człowieka, a on czuje się spokojniejszy, świadomy i wyciszony. Dlatego osoby na diecie roślinnej są wyraźnie spokojniejsze, natomiast osoby na diecie opartej na mleku, mięsie i mące są nadmiernie aktywne, mają wysokie ciśnienie krwi, są drażliwe i podatne na automatyzmy.

Unikanie pokarmów stymulujących mTORC (na przykład cukru, mięsa, przekąsek) może powodować osłabienie i senność, ale jednocześnie zwiększa świadomość (dzięki stymulacji układu przywspółczulnego), więc początkujący weganie cieszą się zmienionym światopoglądem.

Podstawową rekomendacją, jaką daję, jest łączenie dni fast food i slow food bez popadania w skrajności. Ważne jest, aby zachować dietę, robić dni z wstrzemięźliwością pokarmową i dni „wolne”. Stymulacja mTORC przez żywność jest również ważna dla odnowy i regeneracji komórek. Dlatego ciągłe, powolne odżywianie z niedoborem mTORC może prowadzić do zjawisk dystroficznych. Ci, którzy dorastają – dzieci i kulturyści – mogą spokojnie pozwolić sobie na więcej „szybkiego” jedzenia, ale dla osób powyżej 40. roku życia ważne jest ograniczenie „szybkiego” jedzenia. Przykład różnych makroelementów: substancje

Jeszcze raz przypomnę, że rozmawiamy nie tylko o mięsie. mTOR z składników odżywczych jest stymulowany przez różne czynniki. Najszybsze jedzenie to takie, które zawiera dużo cukru i aminokwasu leucyny (nie tylko mleko, ale także produkty sojowe).

całkowita zawartość kalorii,

częstotliwość posiłków,

cukier

aminokwasy (BCAA i metionina).

nadmiar kwasów omega-6,Kwas fosforowy.

Historia problemu.

Już w 1986 roku odkryto, że spożywanie pokarmu stymuluje aktywność WUN (współczulnego układu nerwowego). W eksperymentach na myszach stwierdzono, że spożycie pokarmu zwiększa, a post zmniejsza aktywność SNS. Podobne zmiany w aktywności układu współczulnego pod wpływem pożywienia stwierdzono u ludzi. Przede wszystkim objawia się to zwiększeniem spożycia węglowodanów i tłuszczów. Wydaje się, że insulina odgrywa ważną rolę w związku między przyjmowaniem pokarmu a wydatkowaniem energii za pośrednictwem układu współczulnego.

Po jedzeniu zwiększa się wydzielanie insuliny. W tym przypadku insulina stymuluje zużycie i metabolizm glukozy w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza, gdzie znajduje się ośrodek nasycenia. Zwiększenie wychwytu glukozy w tych neuronach prowadzi do zmniejszenia ich hamującego działania na pień mózgu. W rezultacie zlokalizowane tam ośrodki regulacji współczulnej zostają rozhamowane, a aktywność ośrodkowa współczulnego układu nerwowego wzrasta.

Wzmożona aktywność układu współczulnego po posiłku wzmaga termogenezę i zwiększa zużycie zasobów energetycznych organizmu. Mechanizm regulacji aktywności SNS przez żywność pozwala oszczędzać kalorie podczas postu i pomaga spalić nadmiar kalorii podczas przejadania się. Jego działanie ma na celu ustabilizowanie bilansu energetycznego organizmu i utrzymanie stabilnej masy ciała. Kluczowa rola insuliny w realizacji tego mechanizmu jest dość oczywista. Swego rodzaju „produktem ubocznym” aktywacji WUN wynikającym z regulacji homeostazy energetycznej przez żywność jest negatywny wpływ hipersympatykotonii na ścianę naczyń, serce i nerki, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Dekompensacja efektu ochronnego.

Przy ciągłym przeciążeniu kaloriami i wraz z wiekiem układ współczulny zaczyna gorzej radzić sobie z przeciążeniem.Rozwój insulinooporności ma na celu z jednej strony stabilizację masy ciała, ograniczenie odkładania się tkanki tłuszczowej, z drugiej zaś zwiększenie aktywności współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do wzmożonej termogenezy.

Inaczej mówiąc, insulinooporność to mechanizm mający na celu ograniczenie dalszego przyrostu masy ciała. Z filogenetycznego punktu widzenia zwiększona aktywność układu współczulnego podczas przejadania się ma na celu poprawę wchłaniania białka i ograniczenie przyrostu masy ciała na diecie wysokowęglowodanowej i niskobiałkowej.

Poszczególne osoby różnią się znacznie pod względem zdolności do termogenezy odżywczej, co może częściowo wyjaśniać ich podatność na otyłość. Jednocześnie, jak każdy mechanizm kompensacyjny, moneta ma wadę. W tym przypadku jest to aktywacja współczulnego układu nerwowego, która poprzez swój negatywny wpływ na ścianę naczyń, serce i nerki prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, szczególnie u osób z predyspozycją genetyczną, a także do niepokoju, niepokój i drażliwość. Długotrwała hiperaktywacja układu współczulnego (tryb przewlekłego stresu) prowadzi do wypalenia (lub zajęcia się problemem).

Hipersympatykotonia jako zmiana osobowości.

Mówiąc najprościej, ludzie mają dwa układy autonomiczne: współczulny (adrenalina, stres, walka lub ucieczka) i przywspółczulny (jedzenie, sen, relaks, błędny lub błędny). Zwykle człowiek powinien łatwo przełączać się między stanami, a to jest ważne dla zdrowia. Ale w przypadku hiperaktywacji mTOR Aktywność układu współczulnego (stres) wzrasta, a układu przywspółczulnego (relaks) jest tłumiona. Stale wzmożona aktywność współczulnego układu nerwowego nazywana jest sympatykotonią. Pamiętaj, że nie ma to nic wspólnego z otyłością! Na przykład nadmierna szczupłość jest również przejawem sympatykotonii, podobnie jak nadciśnienie tętnicze u osoby otyłej.

Osoby cierpiące na sympatykotonię charakteryzują się zwiększoną aktywnością ruchową, wydajnością i inicjatywą. W tym przypadku często występuje labilność i nasilenie reakcji emocjonalnych, lęk i względna krótkość snu w nocy. W psychopatologii objawom sympatykotonii najczęściej towarzyszy lub objawia się melancholią, melancholią i ewentualnie ukrytą depresją, tendencją do hiperglikemii i cukromoczu. Mniej lub bardziej wyraźna sympatykotonia często towarzyszy stanowi gorączkowemu, stanowi maniakalnemu, chorobie Gravesa-Basedowa itp.

Pacjent cierpiący na sympatykotonię tak naprawdę nie jest chory. Jest pewną osobowością – na zewnątrz zdrową, aktywną, ale posiada pewne cechy związane z funkcjonowaniem narządów wewnętrznych, głównych aparatów i układów życiowych oraz temperamentem. Nie cierpi (być może przypadkowo) na te cechy. Od czasu do czasu mogą się jednak nasilić i stać się nieprzyjemne, irytujące i mogą powodować cierpienie napadowe, mniej lub bardziej krępujące, niewygodne, powodujące cierpienie pacjenta, głównie poprzez jego przestraszenie. Temperamentny, niespokojny, niespokojny, aktywny, wysoce produktywny, proaktywny, często – z powodu nadmiaru – staje się emocjonalny, drażliwy, nerwowy, pobudliwy, gestykuluje losowo, intensywnie reaktywny, a nawet zły.

Sympathicotonic z powodzeniem działa wieczorem. Mniej zdolna do koncentracji i zapamiętywania. Na ogół reaguje szybko, nadmiernie na zwykłe bodźce; wrażliwy na kawę, słońce, ciepło, hałas, światło, szybko na nie reaguje. Ma niespokojny sen, często cierpi na bezsenność, ma przeczulicę i często skarży się na bezprzyczynowe bóle. Często objawia się drżeniem kończyn, drżeniem mięśni, kołataniem serca, parestezjami, dreszczami, dławicowym bólem przedsercowym.

Sympatykotonia charakteryzuje się zespołem hiperwentylacji (trudności w oddychaniu, wdychaniu lub wydychaniu). Sympatykotonia charakteryzuje się suchością skóry, zimnymi kończynami, błyszczącymi oczami, tendencją do wytrzeszczu, tachykardią, przyspieszonym oddechem i podwyższonym ciśnieniem krwi. Istnieje również pewien korelat osobisty - inicjatywa, wytrzymałość, a jednocześnie niepokój, niespokojny sen. Ponieważ wzrost tonu jednego z działów kompensacyjnego autonomicznego układu nerwowego powoduje wzrost tonu drugiego jego działu. Osoby takie mają obniżone możliwości homeostatyczne, dlatego charakteryzują się nieadekwatnością, niedoborem lub nadmiarem reakcji autonomicznej w odpowiedzi na różne bodźce (psycho-emocjonalne lub fizyczne) i z reguły nieadekwatnością wsparcia autonomicznego do wsparcia tego lub innego fizycznego lub innego aktywność psychiczna. Dlatego tacy ludzie nie tolerują ciepła, zimna, stresu fizycznego i psycho-emocjonalnego itp., Co w naturalny sposób znacznie pogarsza jakość ich życia.

Ton współczulny i nadciśnienie tętnicze.

Zatem nadciśnienie tętnicze towarzyszące otyłości jest niepożądaną konsekwencją aktywacji mechanizmów przywracających prawidłową homeostazę energetyczną w otyłości. Ostatnia hipoteza została oparta na szeregu faktów naukowych uzyskanych przez autorów. Po pierwsze okazało się, że głodzeniu u zwierząt doświadczalnych towarzyszy spadek aktywności współczulnego układu nerwowego. Ponadto ograniczenie kaloryczności diety prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, a wręcz przeciwnie, nadmiernemu odżywianiu towarzyszy wzrost ciśnienia krwi nawet o 10%. Dieta wysokotłuszczowa prowadzi nie tylko do rozwoju otyłości u psów, ale także do hiperinsulinemii i nadciśnienia tętniczego, czyli tzw. modele zespołu metabolicznego.

Przejadaniu się u ludzi towarzyszy również wzrost impulsów współczulnych w wyniku udokumentowanego wycieku noradrenaliny. Ważne jest, aby charakter zmian w działaniu autonomicznego układu nerwowego u człowieka był podobny do opisanego u zwierząt doświadczalnych i obejmował wzrost impulsów współczulnych do nerek i mięśni szkieletowych. Można uznać za udowodnione, że nadpobudliwość WUN jest niezmiennym towarzyszem otyłości.

Udowodniono, że zwiększona aktywność WUN jest predyktorem rozwoju nadciśnienia tętniczego w otyłości. Jak wiadomo, „nocne królestwo nerwu błędnego”, czyli przewaga aktywności przywspółczulnej w nocy, odpowiada za obniżenie zarówno prawidłowego, jak i podwyższonego ciśnienia krwi w nocy. W przypadku otyłości brzusznej i hiperinsulinemii ten wzorzec zostaje utracony i zastąpiony przez przewlekłą hiperaktywację WUN i zahamowanie regulacji układu przywspółczulnego w nocy.

Niewystarczające obniżenie ciśnienia krwi w nocy jest silnym niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu z powodu CVD i wiąże się ze zwiększonym zaangażowaniem narządów docelowych w proces patologiczny. Niezależnie od poziomu ciśnienia krwi w nocy, brak odpowiedniego obniżenia ciśnienia krwi w nocy jest niekorzystnym znakiem prognostycznym i wiąże się z przerostem lewej komory i wczesnym uszkodzeniem zewnątrzczaszkowej części tętnic szyjnych w porównaniu z pacjentami z stabilny rytm dobowy lub normalny spadek ciśnienia krwi w nocy.

Insulina, insulinooporność i hiperglikemia.

Insulina jest silnym stymulatorem mTOR. Dlatego naruszenie metabolizmu węglowodanów zawsze prowadzi do nadpobudliwości układu współczulnego.Klasyczna hipoteza udziału hiperinsulinemii w patogenezie nadciśnienia tętniczego w zespole metabolicznym opiera się na idei aktywacji współczulnego układu nerwowego. Nadciśnienie i hiperinsulinemia są ze sobą ściśle powiązane. Hiperinsulinemia i insulinooporność mogą występować u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, nawet przy prawidłowej masie ciała.

Uważa się, że insulina ma działanie zwężające naczynia krwionośne, symulując niewydolność serca, głównie mięśni szkieletowych. Uważa się, że centralnym ogniwem w regulacji tych procesów są neurony podwzgórza brzuszno-rdzeniowego. Obecnie wykazano u ludzi fakt wzrostu aktywności układu współczulnego w odpowiedzi na podanie insuliny, stosując technikę klamry euglikemicznej.

Uważa się, że z kolei współczulny układ nerwowy jest istotnym ogniwem w patogenezie insulinooporności. Katecholaminy stymulują glikogenolizę i glukoneogenezę w wątrobie oraz hamują uwalnianie insuliny z komórek B trzustki, zaburzając jednocześnie obwodowe wykorzystanie glukozy przez mięśnie szkieletowe. W komórkach tłuszczowych stymulacja receptorów B prowadzi do regulacji w dół receptorów insulinowych i zmniejszenia transportu glukozy do komórki. Insulinooporność prowadzi do zniszczenia trójglicerydów i uwolnienia wolnych kwasów tłuszczowych. W konsekwencji w wątrobie następuje przyspieszenie syntezy trójglicerydów i ich przemiany w VLDL.

SZhK (więcej szczegółów pod linkiem:) dodatkowo hamują uwalnianie insuliny z komórek B i pogarszają upośledzoną tolerancję glukozy. Odruchowy wzrost aktywności układu współczulnego u zdrowych osób może prowadzić do ostrej insulinooporności mięśni przedramienia. Oprócz działania na poziomie wątroby, współczulna aktywacja limfocytów B trzustki odgrywa rolę w pogorszeniu obwodowego przepływu krwi i pogorszeniu dostarczania substratów energetycznych do tkanek. Ale istnieje również proces odwrotny, a mianowicie pobudzenie aktywności współczulnej w wyniku hiperinsulinemii. Insulinooporność w otyłości jest również stosunkowo niejednorodna (selektywna). Ważne jest, aby pacjenci otyli byli insulinooporni pod względem wychwytu glukozy w mięśniach szkieletowych, ale nie byli insulinooporni pod względem działania insuliny w OUN i aktywacji WUN.

Wzrost masy tłuszczowej prowadzi do wzmożenia procesów lipolizy i wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Zwiększone poziomy FFA mogą z kolei sprzyjać aktywacji SNS. Podawanie FFA osobom z prawidłowym ciśnieniem krwi prowadzi do nasilenia odpowiedzi zwężającej naczynia na noradrenalinę, co jest związane z aktywacją receptorów alfa. Ponadto FFA mogą działać zarówno bezpośrednio stymulująco na ośrodki współczulne mózgu, jak i pośrednio poprzez impulsy doprowadzające pochodzące z wątroby. Wprowadzenie oleinianu do układu żyły wrotnej prowadzi do ostrego i przewlekłego wzrostu ciśnienia krwi. W świetle tych ustaleń zwiększone uwalnianie FFA w wyniku lipolizy tłuszczu trzewnego w otyłości brzusznej może wyjaśniać związek pomiędzy otyłością trzewną a zwiększoną aktywnością WUN.

Skutki aktywacji układu przywspółczulnego. Nerwy przywspółczulne regulują procesy związane z wchłanianiem energii (odbiór, trawienie i wchłanianie pokarmu) oraz jej magazynowaniem. Procesy te zachodzą w czasie spoczynku organizmu, co pozwala na zmniejszenie objętości oddechowej (zwiększenie napięcia oskrzeli) i zmniejszenie intensywności pracy serca.

Wydzielanie ślina I sok jelitowy wspomaga trawienie pokarmu: zwiększona perystaltyka i obniżone napięcie zwieraczy przyspieszają transport treści jelitowej. Opróżnianie pęcherza (oddawanie moczu) następuje na skutek napięcia jego ścian w wyniku aktywacji wypieracza, przy jednoczesnym zmniejszeniu napięcia zwieracza.

Aktywacja włókien przywspółczulnych, unerwiający gałkę oczną, powoduje zwężenie źrenicy i zwiększa krzywiznę soczewki, co umożliwia oglądanie obiektów z bliskiej odległości (akomodacja).

Anatomia układu przywspółczulnego. Ciała komórkowe przedzwojowych neuronów przywspółczulnych znajdują się w pniu mózgu i kości krzyżowej. Włókna przywspółczulne wychodzące z jąder pnia mózgu obejmują:
1) III nerw czaszkowy (okoruchowy) i przez zwój rzęskowy są kierowane do oka;
2) Nerw czaszkowy VII (twarzowy) przez odpowiednio węzły skrzydłowo-podniebienne i podszczękowe do gruczołów łzowych i ślinowych (podjęzykowych i podżuchwowych);
3) Nerw czaszkowy IX (językowo-gardłowy) przez zwój ucha do ślinianki przyusznej;
4) Nerw czaszkowy X (błędny) do zwojów śródściennych narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej. Około 75% wszystkich włókien przywspółczulnych przechodzi przez nerw błędny. Neurony krzyżowego rdzenia kręgowego unerwiają dystalną część okrężnicy, odbytnicę, pęcherz moczowy, dalsze moczowody i zewnętrzne narządy płciowe.

Acetylocholina jako neuroprzekaźnik. ACh jest wydzielany na zakończeniach wszystkich włókien pozazwojowych i służy jako mediator w synapsach zwojowych zarówno części współczulnej, jak i przywspółczulnej ANS, a także w końcowych płytkach motorycznych myszy prążkowanych. Należy zauważyć, że synapsy te zawierają różne typy receptorów. Obecność różnych typów receptorów cholinergicznych w różnych synapsach cholinergicznych umożliwia selektywne działanie farmakologiczne.

Muskarynowe receptory cholinergiczne dzieli się na pięć podtypów (M 1 - M 5), ale nie udało się dotychczas selektywnie oddziaływać na nie środkami farmakologicznymi.