Objętość krążącej krwi zależy od. Zmniejszenie objętości krwi krążącej: objawy i leczenie hipowolemii

Względna stałość objętości krwi krążącej wskazuje z jednej strony na jej bezwarunkowe znaczenie dla homeostazy, z drugiej zaś na obecność dość czułych i niezawodnych mechanizmów regulacji tego parametru. O tym ostatnim świadczy także względna stabilność bcc na tle intensywnej wymiany płynów pomiędzy krwią a przestrzenią pozanaczyniową. Według Pappenheimera (1953) objętość płynu przedostającego się z krwiobiegu do tkanek i z powrotem w ciągu 1 minuty przekracza 45-krotnie pojemność minutową serca.

Mechanizmy regulacji całkowitej objętości krążącej krwi są wciąż mniej zbadane niż inne wskaźniki hemodynamiki ogólnoustrojowej. Wiadomo jedynie, że mechanizmy regulacji objętości krwi uruchamiają się w odpowiedzi na zmiany ciśnienia w różnych częściach układu krążenia oraz, w mniejszym stopniu, na zmiany właściwości chemicznych krwi, zwłaszcza jej ciśnienia osmotycznego. To właśnie brak specyficznych mechanizmów reagujących na zmiany objętości krwi (tzw. „receptory objętościowe” to baroreceptory) oraz obecność mechanizmów pośrednich sprawia, że ​​regulacja BCC jest niezwykle złożona i wieloetapowa. Ostatecznie sprowadza się to do dwóch głównych procesów fizjologicznych wykonawczych – ruchu płynu pomiędzy krwią a przestrzenią pozanaczyniową oraz zmian w usuwaniu płynu z organizmu. Należy wziąć pod uwagę, że w regulacji objętości krwi większą rolę odgrywają zmiany zawartości osocza niż objętość kulista. Ponadto „siła” mechanizmów regulacyjnych i kompensacyjnych aktywowanych w odpowiedzi na hipowolemię jest większa niż w przypadku hiperwolemii, co jest zrozumiałe z punktu widzenia ich powstawania w procesie ewolucji.

Objętość krążącej krwi jest bardzo pouczającym wskaźnikiem charakteryzującym hemodynamikę ogólnoustrojową. Wynika to przede wszystkim z faktu, że decyduje o wielkości powrotu żylnego do serca, a co za tym idzie o jego wydajności. W warunkach hipowolemii minimalna objętość krwi krążącej jest bezpośrednio liniowo zależna (do pewnych granic) od stopnia zmniejszenia objętości krwi (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). Jednakże badanie mechanizmów zmian objętości krwi, a przede wszystkim genezy hipowolemii może zakończyć się sukcesem tylko w przypadku kompleksowego badania z jednej strony objętości krwi, a także równowagi płynu pozanaczyniowego zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego , na inne; W takim przypadku należy wziąć pod uwagę wymianę płynu w odcinku „tkanka naczyniowa”.

Rozdział ten poświęcony jest analizie zasad i metod wyznaczania jedynie objętości krwi krążącej. Z uwagi na fakt, że metody oznaczania BCC są szeroko omawiane w literaturze ostatnich lat (G. M. Solovyov, G. G. Radzivil, 1973), w tym w podręcznikach do badań klinicznych, wydawało się nam właściwym zwrócenie większej uwagi na szereg kontrowersyjnych zagadnień teoretycznych, pomijając niektóre szczególne techniki metodologiczne. Wiadomo, że objętość krwi można określić zarówno metodami bezpośrednimi, jak i pośrednimi. Metody bezpośrednie, które obecnie mają jedynie znaczenie historyczne, polegają na całkowitej utracie krwi, a następnie przemyciu zwłok pozostałej krwi i określeniu jej objętości na podstawie zawartości hemoglobiny. Oczywiście metody te nie spełniają dziś wymagań eksperymentu fizjologicznego i praktycznie nie są stosowane. Czasami służą one do określenia frakcji regionalnych BCC, o czym będzie mowa w rozdziale IV.

Obecnie stosowane pośrednie metody oznaczania BCC opierają się na zasadzie rozcieńczenia wskaźnika, która wygląda następująco. Jeśli do krwioobiegu wprowadzi się pewną objętość (V1) substancji o znanym stężeniu (C1) i po całkowitym wymieszaniu oznaczy się stężenie tej substancji we krwi (C2), to objętość krwi (V2) zostanie Być równe:

Strona o medycynie

Wyniki objętości krwi krążącej uzyskane tą metodą wynoszą: dla kobiet – 44,72 ± 1,0 ml/kg (dla mężczyzn – 45,69 ± 1,42 ml/kg). Przyczynami błędów w tej metodzie mogą być: obecność tłuszczu w osoczu, wprowadzenie części barwnika pod skórę, silna hemoliza czerwonych krwinek. O ile to możliwe, należy unikać tych błędów.

Ogólne wady opisanych metod są następujące: w przypadku zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej czas mieszania wskaźnika w łożysku naczyniowym może się znacznie różnić. Proces ten w szczególności zależy od stanu mikrokrążenia w narządach i tkankach. Ponadto w normalnych warunkach (na przykład w wątrobie), a zwłaszcza w patologii (wyraźne stopnie niedotlenienia), przepuszczalność ściany naczyń różnych stref regionalnych dla białka zostaje zakłócona. Część białka opuszcza łożysko naczyniowe, co daje zawyżone wyniki BCC.

B - stosunek centralnego ciśnienia żylnego (CVP) do normalnego CVP;

T jest stopniem rozciągliwości ściany naczynia, określonym przez czas zaniku białej plamki, która pojawia się po ściśnięciu łożyska paznokcia palców.

Metoda hematokrytu Phillipsa-Pożarskiego opiera się na fakcie, że im mniejsza jest objętość krwi pacjenta, tym bardziej hematokryt spada po podaniu poliglucyny.

Wśród metod obliczeniowych określania BCC należy wskazać metodę Sidory (wagowo, hematokryt, masę ciała), metodę określania objętości kulistej zgodnie z nomogramem Staroverova i wsp., 1979, oznaczanie BCC za pomocą hematokrytu i masę ciała za pomocą nomografu Pokrovsky'ego (L.V. Usenko, 1983).

Opisane metody niestety nie dają wyobrażenia o zmianach objętości krwi w czasie rzeczywistym, co jest szczególnie ważne dla resuscytatora podczas przeprowadzania korekcji. W tym względzie coraz większą uwagę zwracają nowoczesne, komputerowe systemy oznaczania BCC. W ten sposób NPO „Elf” (Saratow) opracowało serię urządzeń: „wskaźnik D”, „wskaźnik DCB” (wskaźnik niedoboru krwi krążącej), współpracujących z dowolnym komputerem kompatybilnym z IBM i pozwalających określić hematokryt, BCC w ciągu zaledwie 3 minut w % i ml oblicz deficyt bcc z prawidłowego. Małe objętości krwi (1,5-3 ml) pozwalają kontrolować dynamikę objętości krwi, co jest bardzo ważne w taktyce terapii infuzyjnej.

Oznaczanie objętości krwi krążącej

Stałość objętości krążącej krwi warunkuje stabilność krążenia krwi i wiąże się z wieloma funkcjami organizmu, które ostatecznie decydują o jego homeostazie.

Homeostaza to względna dynamiczna stałość środowiska wewnętrznego (krew, limfa, płyn tkankowy) i stabilność podstawowych funkcji fizjologicznych organizmu.

Objętość krwi krążącej (CBV) można zmierzyć, wyznaczając oddzielnie objętość wszystkich krążących erytrocytów (TCR) i objętość całkowitego osocza krwi (TCV) i dodając obie wartości: TCB = TCB + TCB. Wystarczy jednak obliczyć tylko jedną z tych wartości i obliczyć bcc na podstawie odczytów hematokrytu.

Z kursu fizjologii

Hematokryt to urządzenie służące do określania stosunku objętości krwinek do objętości osocza. Zwykle plazma wynosi 53 - 58%, elementy formowane 42 - 47%.

Metody oznaczania objętości osocza i czerwonych krwinek opierają się na zasadzie rozcieńczania we krwi radiofarmaceutyków wprowadzonych do łożyska naczyniowego.

Schemat analizy radiodiagnostycznej,

w oparciu o zasadę oceny stopnia rozcieńczenia radiofarmaceutyków

Objętość testowa = Aktywność wstrzykniętego leku/Aktywność próbki

Wyobraźmy sobie, że musimy określić objętość cieczy wlanej do naczynia. W tym celu wprowadza się do niego dokładnie odmierzoną ilość wskaźnika (na przykład barwnika). Po równomiernym wymieszaniu (rozcieńczeniu!) odmierzyć taką samą objętość cieczy i oznaczyć ilość zawartego w niej barwnika. Na podstawie stopnia rozcieńczenia barwnika łatwo obliczyć objętość cieczy w naczyniu. W celu określenia TCE pacjentowi wstrzykuje się dożylnie 1 ml erytrocytów znakowanych 51 Cr (aktywność 0,4 MBq). Znakowanie erytrocytów przeprowadza się w świeżo pobranej krwi konserwowanej 0(1) Rh-ujemnej, wprowadzając do niej 20 - 60 MBq jałowego roztworu chromianu sodu.

10 minut po podaniu znakowanych erytrocytów pobiera się próbkę krwi z żyły przeciwległego ramienia i oblicza się aktywność tej próbki za pomocą studzienkowego miernika. W tym czasie znakowane czerwone krwinki są równomiernie rozmieszczone we krwi obwodowej. Radioaktywność 1 ml próbki krwi będzie o tyle niższa od radioaktywności 1 ml wstrzykniętych znakowanych erytrocytów, o ile liczba tych ostatnich jest mniejsza niż liczba wszystkich krążących erytrocytów.

Objętość całej masy czerwonych krwinek krążących we krwi oblicza się ze wzoru: TCE = N/n, gdzie N jest całkowitą radioaktywnością wstrzykniętych czerwonych krwinek; n jest aktywnością próbki 1 ml czerwonych krwinek.

GCP wyznacza się w podobny sposób. Tylko w tym celu dożylnie wstrzykuje się nieznakowane erytrocyty, lecz albuminę surowicy ludzkiej, znakowaną 99mTc, o aktywności 4 MBq.

W klinice zwyczajowo oblicza się BCC w stosunku do masy ciała pacjenta. BCC u dorosłych wynosi zwykle 65–70 ml/kg. OCP - 40 - 50 ml/kg, OCE - 20 - 35 ml/kg.

Pacjentowi wstrzyknięto znakowane czerwone krwinki w ilości 5 ml. Radioaktywność 0,01 ml pierwotnego roztworu - 80 impulsów/min. Radioaktywność 1 ml czerwonych krwinek we krwi uzyskanej 10 minut po wstrzyknięciu radionuklidu wynosi 20 impulsów/min. Hematokryt żylny pacjenta wynosi 45%. Zdefiniuj GCE i BCC.

W miarę rozwoju niewydolności serca BCC stale wzrasta, głównie z powodu osocza, podczas gdy BCV pozostaje w normie lub nawet maleje. Wczesne wykrycie hiperwolemii pozwala na wczesne włączenie szeregu leków (w szczególności leków moczopędnych) do systemu leczenia takich pacjentów i dostosowanie terapii lekowej. Utrata osocza jest jednym z ważnych ogniw w rozwoju wstrząsu i jest brana pod uwagę przy przepisywaniu intensywnej terapii.

Katalogi, encyklopedie, prace naukowe, księgi publiczne.

Patofizjologia układu krwionośnego

Układ krwionośny obejmuje narządy hematopoezy i niszczenia krwi, krew krążącą i zdeponowaną. Układ krwionośny: szpik kostny, grasica, śledziona, węzły chłonne, wątroba, krew krążąca i zdeponowana. Krew u dorosłego, zdrowego człowieka stanowi średnio 7% masy ciała. Ważnym wskaźnikiem układu krwionośnego jest objętość krwi krążącej (CBV), czyli całkowita objętość krwi znajdującej się w funkcjonujących naczyniach krwionośnych. Około 50% całej krwi może być przechowywane poza krwioobiegiem. Kiedy wzrasta zapotrzebowanie organizmu na tlen lub zmniejsza się ilość hemoglobiny we krwi, krew z magazynu krwi dostaje się do krążenia ogólnego. Główne składy krwi - śledziona, wątroba I skóra. W śledzionie część krwi okazuje się wykluczona z ogólnego krążenia w przestrzeniach międzykomórkowych, tutaj gęstnieje, dlatego śledziona jest głównym magazynem czerwonych krwinek. Powrót krwi do krążenia ogólnego następuje, gdy mięśnie gładkie śledziony kurczą się. Krew znajdująca się w naczyniach wątroby i splotu naczyniówkowego skóry (u człowieka do 1 litra) krąży znacznie wolniej (10-20 razy) niż w pozostałych naczyniach. Dlatego w tych narządach zatrzymuje się krew, czyli są one jednocześnie zbiornikami krwi. Rolę magazynu krwi pełni cały układ żylny, a w większym stopniu także żyły skórne.

Zmiany objętości krwi krążącej (bcc) i związek pomiędzy bcc a liczbą krwinek.

BCC u osoby dorosłej jest wartością w miarę stałą, stanowiącą 7-8% masy ciała, w zależności od płci, wieku i zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Stosunek objętości utworzonych pierwiastków do płynnej części krwi nazywa się hematokrytem. Zwykle hematokryt mężczyzny wynosi 0,41-0,53, kobiety 0,36-0,46. U noworodków hematokryt jest o około 20% wyższy, u małych dzieci - o około 10% niższy niż u osoby dorosłej. Hematokryt jest podwyższony w erytrocytozie, obniżony w anemii.

Normowolemia - (BCV) jest w normie.

Normowolemia oligocytemiczna (normalna bcc ze zmniejszoną liczbą utworzonych elementów) jest charakterystyczna dla niedokrwistości różnego pochodzenia, której towarzyszy spadek hematokrytu.

Normowolemia czerwienicowa (normalny BCC ze zwiększoną liczbą komórek, podwyższonym hematokrytem) rozwija się z powodu nadmiernego wlewu czerwonych krwinek; aktywacja erytropoezy podczas przewlekłego niedotlenienia; proliferacja nowotworu komórek erytroidalnych.

Hiperwolemia – BCC przekracza średnią normę statystyczną.

Hiperwolemia oligocytemiczna (hydremia, hemodylucja) - zwiększenie objętości osocza, rozcieńczenie komórek płynem, rozwija się z niewydolnością nerek, nadmiernym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego, któremu towarzyszy rozwój obrzęku. Zwykle hiperwolemia oligocytemiczna rozwija się w drugiej połowie ciąży, kiedy hematokryt spada do 28-36%. Zmiana ta zwiększa prędkość łożyskowego przepływu krwi i efektywność wymiany przezłożyskowej (jest to szczególnie ważne dla przepływu CO 2 z krwi płodu do krwi matki, ponieważ różnica w stężeniach tego gazu jest bardzo mała).

Hiperwolemia policytemiczna to wzrost objętości krwi, głównie na skutek wzrostu liczby komórek krwi, w związku z czym wzrasta hematokryt.

Hiperwolemia prowadzi do zwiększonego obciążenia serca, zwiększonej pojemności minutowej serca i podwyższonego ciśnienia krwi.

Hipowolemia – BCC jest poniżej średniej normy statystycznej.

Hipowolemię normocytemiczną - zmniejszenie objętości krwi przy jednoczesnym zachowaniu objętości masy komórkowej, obserwuje się w ciągu pierwszych 3-5 godzin po masywnej utracie krwi.

Hipowolemia policytemiczna - zmniejszenie objętości krwi w wyniku utraty płynów (odwodnienia) z biegunką, wymiotami i rozległymi oparzeniami. Ciśnienie krwi spada w przypadku czerwienicy hipowolemicznej, masywna utrata płynu (krwi) może prowadzić do rozwoju wstrząsu.

Krew składa się z uformowanych elementów (erytrocytów, płytek krwi, leukocytów) i osocza. Hemogram (krew grecka haima + zapis gramatyczny) - kliniczne badanie krwi, zawiera dane dotyczące liczby wszystkich elementów krwi, ich cech morfologicznych, szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR), zawartości hemoglobiny, wskaźnika barwy, hematokrytu, średniej objętości erytrocytów (MCV) , średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach (MCH), średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach (MCHC).

Hematopoeza (tworzenie krwi) u ssaków odbywa się za pośrednictwem narządów krwiotwórczych, głównie czerwonego szpiku kostnego. Część limfocytów rozwija się w węzłach chłonnych, śledzionie i grasicy.

Istotą procesu hematopoezy jest proliferacja i stopniowe różnicowanie komórek macierzystych w dojrzałe komórki krwi.

W procesie stopniowego różnicowania się komórek macierzystych w dojrzałe komórki krwi, w każdym rzędzie hematopoezy powstają komórki pośredniego typu, które stanowią klasy komórek w schemacie krwiotwórczym. Ogółem w schemacie hematopoetycznym wyróżnia się VI klasy komórek: I – hematopoetyczne komórki macierzyste (HSC); II – półpniowy; III – unipotentny; IV – wybuch; V – dojrzewanie; VI – elementy dojrzałe.

Charakterystyka komórek różnych klas hematopoezy

Klasa I – Progenitorami wszystkich komórek są pluripotencjalne hematopoetyczne komórki macierzyste pochodzące ze szpiku kostnego. Zawartość komórek macierzystych w tkance krwiotwórczej nie przekracza ułamka procenta. Komórki macierzyste różnicują się wzdłuż wszystkich linii hematopoezy (co oznacza pluripotencję); są zdolne do samoutrzymania, proliferacji, krążenia we krwi i migracji do innych narządów krwiotwórczych.

Klasa II – komórki półmacienne, ograniczone pluripotencjalne – prekursory: a) mielopoezy; b) limfocytopoeza. Każdy z nich wytwarza klon komórek, ale tylko szpikowych lub limfoidalnych. W procesie mielopoezy powstają wszystkie powstałe elementy krwi, z wyjątkiem limfocytów - erytrocytów, granulocytów, monocytów i płytek krwi. Mielopoeza zachodzi w tkance szpikowej zlokalizowanej w nasadach kości rurkowych i wnękach wielu kości gąbczastych. Tkanka, w której zachodzi mielopoeza, nazywa się mieloidalną. Limfopoeza zachodzi w węzłach chłonnych, śledzionie, grasicy i szpiku kostnym.

Klasa III – unipotencjalne komórki progenitorowe, mogą różnicować się tylko w jednym kierunku, komórki te hodowane w pożywce tworzą kolonie komórek tej samej linii, dlatego nazywane są także jednostkami tworzącymi kolonie (CFU). podział tych komórek i zdolność do dalszego różnicowania zależą od zawartości we krwi specjalnych substancji biologicznie czynnych - poetyn, specyficznych dla każdej serii hematopoezy. Erytropoetyna jest regulatorem erytropoezy, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i monocytów (GM-CSF) reguluje produkcję neutrofili i monocytów, granulocyt-CSF (G-CSF) reguluje tworzenie się neutrofili.

W tej klasie komórek występuje prekursor limfocytów B, prekursor limfocytów T.

Komórki trzech wymienionych klas schematu krwiotwórczego, morfologicznie nierozpoznawalne, występują w dwóch postaciach: blastycznej i limfocytopodobnej. Postać blastyczna powstaje w wyniku podziału komórek znajdujących się w fazie syntezy DNA.

Klasa IV – rozpoznawalne morfologicznie, proliferujące komórki blastyczne, które rozpoczynają odrębne linie komórkowe: erytroblasty, megakarioblasty, mieloblasty, monoblasty, limfoblasty. Komórki te są duże, mają duże luźne jądro z 2–4 jąderkami, a cytoplazma jest zasadochłonna. Dzielą się często, a komórki potomne wkraczają na ścieżkę dalszego różnicowania.

Klasa V - klasa dojrzewających (różnicujących się) komórek, charakterystyczna dla ich serii krwiotwórczej. W tej klasie może występować kilka odmian komórek przejściowych - od jednego (prolimfocyt, promonocyt) do pięciu - w szeregu erytrocytów.

Klasa VI – dojrzałe krwinki o ograniczonym cyklu życia. Tylko erytrocyty, płytki krwi i segmentowane granulocyty są dojrzałymi, terminalnie zróżnicowanymi komórkami. Monocyty nie są komórkami w pełni zróżnicowanymi. Opuszczając krwiobieg, różnicują się w tkankach do komórek końcowych – makrofagów. Kiedy limfocyty napotykają antygeny, zamieniają się w blasty i ponownie dzielą.

Hematopoeza we wczesnych stadiach rozwoju zarodków ssaków rozpoczyna się w woreczku żółtkowym, w którym od około 16-19 dnia rozwoju powstają komórki erytroidalne, a kończy po 60. dniu rozwoju, po czym funkcja hematopoezy przechodzi do wątroby i rozpoczyna się limfopoeza w grasicy. Ostatnim z narządów krwiotwórczych rozwijającym się w ontogenezie jest czerwony szpik kostny, który odgrywa główną rolę w hematopoezie u dorosłych. Po ostatecznym utworzeniu szpiku kostnego funkcja krwiotwórcza wątroby zanika.

Większość krążących krwinek to erytrocyty – czerwone krwinki bezjądrowe, jest ich 1000 razy więcej niż leukocytów; dlatego: 1) hematokryt zależy od liczby czerwonych krwinek; 2) ESR zależy od liczby czerwonych krwinek, ich wielkości, zdolności do tworzenia aglomeratów, temperatury otoczenia, ilości białek osocza krwi i stosunku ich frakcji. Podwyższona wartość ESR może wystąpić podczas procesów zakaźnych, immunopatologicznych, zapalnych, martwiczych i nowotworowych.

Normalna liczba czerwonych krwinek wynosi 1 l krew u mężczyzn - 4,0-5,010 12, u kobiet -3,7-4,710 12. U zdrowego człowieka 85% czerwonych krwinek ma kształt krążka o dwuwklęsłych ściankach, u 15% ma inny kształt. Średnica czerwonych krwinek wynosi 7-8 mikronów. Zewnętrzna powierzchnia błony komórkowej zawiera cząsteczki określające grupę krwi i inne antygeny. Zawartość hemoglobiny we krwi kobiet wynosi 120-140 g/l, dla mężczyzn - 130-160 g/l. Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek jest charakterystyczne dla niedokrwistości, wzrost nazywa się erytrocytozą (czerwienicą). Krew dorosłych zawiera 0,2-1,0% retikulocytów.

Retikulocyty to młode krwinki czerwone z pozostałościami RNA, rybosomów i innych organelli, które ujawniają się w wyniku specjalnego (nadżyciowego) wybarwienia w postaci granulek, siateczki lub nitek. Retikulocyty powstają z normocytów w szpiku kostnym, po czym dostają się do krwi obwodowej.

Kiedy erytropoeza przyspiesza, odsetek retikulocytów wzrasta, a gdy zwalnia, maleje. W przypadku zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek odsetek retikulocytów może przekroczyć 50%. Gwałtownemu wzrostowi erytropoezy towarzyszy pojawienie się we krwi jądrowych komórek erytroidalnych (erytrokariocytów) - normocytów, czasem nawet erytroblastów.

Ryż. 1. Retikulocyty w rozmazie krwi.

Główną funkcją czerwonych krwinek jest transport tlenu z pęcherzyków płucnych do tkanek i dwutlenku węgla (CO 2) z powrotem z tkanek do pęcherzyków płucnych. Dwuwklęsły kształt komórki zapewnia największą powierzchnię wymiany gazowej, pozwala na jej znaczne odkształcenie i przejście przez kapilary o świetle 2-3 mikronów. Zdolność do odkształcania się zapewnia interakcja pomiędzy białkami błonowymi (segment 3 i glikoforyna) a cytoplazmą (spektryna, ankyryna i białko 4.1). Defekty tych białek prowadzą do zaburzeń morfologicznych i funkcjonalnych czerwonych krwinek. Dojrzały erytrocyt nie posiada organelli cytoplazmatycznych i jądra, w związku z czym nie jest zdolny do syntezy białek i lipidów, fosforylacji oksydacyjnej oraz utrzymywania reakcji cyklu kwasów trójkarboksylowych. Większość energii pozyskuje na drodze beztlenowej glikolizy i przechowuje ją w postaci ATP. Około 98% masy białek w cytoplazmie erytrocytu stanowi hemoglobina (Hb), której cząsteczka wiąże i transportuje tlen. Żywotność czerwonych krwinek wynosi 120 dni. Młode komórki są najbardziej odporne na wpływy. Stopniowe starzenie się komórki lub jej uszkodzenie prowadzi do pojawienia się na jej powierzchni „starzejącego się białka” – swoistego znaku dla makrofagów śledziony i wątroby.

PATOLOGIA „CZERWONEJ” KRWI

Niedokrwistość to spadek stężenia hemoglobiny na jednostkę objętości krwi, najczęściej przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek.

Różne rodzaje anemii wykrywane są u 10-20% populacji, w większości przypadków u kobiet. Najczęściej spotykane są anemia związana z niedoborem żelaza (około 90% wszystkich anemii), rzadziej spotykana anemia w chorobach przewlekłych, jeszcze rzadziej spotykana anemia związana z niedoborem witaminy B12 czy kwasu foliowego, hemolitycznego i aplastycznego.

Ogólne objawy niedokrwistości są konsekwencją niedotlenienia: bladość, duszność, kołatanie serca, ogólne osłabienie, zmęczenie, zmniejszona wydajność. Spadek lepkości krwi wyjaśnia wzrost ESR. Czynnościowe szmery serca pojawiają się na skutek turbulentnego przepływu krwi w dużych naczyniach.

W zależności od nasilenia obniżenia poziomu hemoglobiny wyróżnia się trzy stopnie nasilenia niedokrwistości: łagodny – poziom hemoglobiny powyżej 90 g/l, umiarkowany – hemoglobina w granicach g/l, ciężki – poziom hemoglobiny poniżej 70 g/l.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz:

Objętość krwi krążącej

Objętość krwi krążącej

U różnych osób, w zależności od płci, wieku, budowy ciała, warunków życia, stopnia rozwoju fizycznego i sprawności, objętość krwi na 1 kg masy ciała jest zmienna i waha się od 50 do 80 ml/kg.

Wskaźnik ten jest bardzo stały w ramach norm fizjologicznych u danej osoby.

Objętość krwi mężczyzny o masie ciała 70 kg wynosi około 5,5 litra (75-80 ml/kg),

u dorosłej kobiety jest ona nieco mniejsza (ok. 70 ml/kg).

U zdrowej osoby, która znajduje się w pozycji leżącej przez 1-2 tygodnie, objętość krwi może zmniejszyć się o 9-15% wartości początkowej.

Z 5,5 litra krwi dorosłego mężczyzny 55-60%, tj. 3,0-3,5 l to udział osocza, reszta to udział erytrocytów.

W ciągu dnia przez naczynia przepływa około litra krwi.

Z tej ilości około 20 litrów w ciągu dnia opuszcza naczynia włosowate do tkanek w wyniku filtracji i powraca ponownie (w drodze absorpcji) przez naczynia włosowate (1) i wraz z limfą (2-4 litry). Objętość płynnej części krwi, tj. osocze (3-3,5 l), znacznie mniejsze niż objętość płynu w przestrzeni śródmiąższowej pozanaczyniowej (9-12 l) i przestrzeni wewnątrzkomórkowej organizmu (27-30 l); z cieczą tych „przestrzeni” plazma znajduje się w dynamicznej równowadze osmotycznej (więcej szczegółów w rozdziale 2).

Całkowitą objętość krwi krążącej (TCB) umownie dzieli się na część aktywnie krążącą w naczyniach oraz część, która aktualnie nie bierze udziału w krążeniu krwi, tj. odkładane (w śledzionie, wątrobie, nerkach, płucach itp.), ale szybko wprowadzane do krążenia w odpowiednich sytuacjach hemodynamicznych. Uważa się, że ilość zdeponowanej krwi jest ponad dwukrotnie większa od objętości krwi krążącej. Odłożona krew nie znajduje się w stanie całkowitej stagnacji, część z niej jest stale zaangażowana w szybki ruch, a odpowiednia część szybko poruszającej się krwi przechodzi w stan odkładania się.

Zmniejszenie lub zwiększenie objętości krwi krążącej u osoby normowolumicznej o 5-10% jest kompensowane zmianą pojemności łożyska żylnego i nie powoduje zmiany centralnego ciśnienia żylnego. Większy wzrost objętości krwi zwykle wiąże się ze zwiększeniem powrotu żylnego i przy zachowaniu efektywnej kurczliwości serca prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca.

Najważniejszymi czynnikami od których zależy objętość krwi są:

1) regulacja objętości płynu pomiędzy plazmą a przestrzenią śródmiąższową,

2) regulacja wymiany płynów pomiędzy osoczem a środowiskiem zewnętrznym (dokonywana głównie przez nerki),

3) regulacja objętości czerwonych krwinek.

Nerwowa regulacja tych trzech mechanizmów odbywa się poprzez:

1) receptory przedsionkowe typu A, które reagują na zmiany ciśnienia i dlatego są baroreceptorami,

2) typ B - wrażliwy na rozciąganie przedsionków i bardzo wrażliwy na zmiany objętości krwi w nich.

Napary różnych roztworów mają istotny wpływ na wielkość plonu. Wlew izotonicznego roztworu chlorku sodu do żyły nie zwiększa przez długi czas objętości osocza na tle normalnej objętości krwi, ponieważ nadmiar płynu powstający w organizmie jest szybko eliminowany poprzez zwiększenie diurezy. W przypadku odwodnienia i niedoboru soli w organizmie roztwór ten wprowadzony do krwi w odpowiedniej ilości szybko przywraca zaburzoną równowagę. Wprowadzenie do krwi 5% roztworów glukozy i dekstrozy początkowo zwiększa zawartość wody w łożysku naczyniowym, jednak kolejnym etapem jest zwiększenie diurezy i przemieszczanie się płynu najpierw do przestrzeni śródmiąższowej, a następnie do przestrzeni komórkowej. Dożylne podawanie roztworów dekstranów o dużej masie cząsteczkowej przez długi czas (długoterminowo) zwiększa objętość krążącej krwi.

Co to jest otsk

objętość krwi krążącej

główny kanał cyfrowy

centrum kompetencji branżowych;

centrum kompetencji branżowych

odwracalny cykl Carnota

regionalne centrum krwi

bicie pierścienia cementowego

Zjednoczone Dowództwo Centralne

Słownik: S. Fadeev. Słownik skrótów współczesnego języka rosyjskiego. - Petersburg: Politechnika, 1997. - 527 s.

Słownik skrótów i skrótów. Akademicki. 2015.

Zobacz, co oznacza „OTSK” w innych słownikach:

BCC – układ sześcienny; BCC Objętość krwi krążącej. Skrót stosowany w literaturze medycznej; OCC Główny kanał cyfrowy. Skrót przyjęty w branży telekomunikacyjnej, w telefonii... Wikipedia

BCC - objętość sześcienna (komórkowa) krążącej krwi skupiona na objętości ... Słownik skrótów języka rosyjskiego

siatka sześcienna skupiona na ciele (bcc) (K8) - przestrzenna siatka z komórką elementarną w kształcie sześcianu, w wierzchołkach i środku objętości której znajdują się atomy. Siatka sześcienna skupiona na ciele należy do układu sześciennego (patrz Kryształ);... ... Encyklopedyczny słownik metalurgii

Utrata krwi to stan organizmu występujący po krwawieniu, charakteryzujący się rozwojem szeregu reakcji adaptacyjnych i patologicznych. Utratę krwi klasyfikuje się: według rodzaju: urazowa (rana, sala operacyjna), patologiczna (w czasie choroby,... ...Słownik sytuacji awaryjnych

Utrata krwi to proces patologiczny, który rozwija się w wyniku krwawienia i charakteryzuje się zespołem reakcji patologicznych i adaptacyjnych na zmniejszenie objętości krwi krążącej (CBV) i niedotlenienie spowodowane zmniejszeniem transportu tlenu przez krew.... . ..Wikipedia

Wstrząs oparzeniowy to zespół kliniczny, który objawia się głębokimi oparzeniami zajmującymi ponad 15% powierzchni ciała u dorosłych i od 5 do 10% u dzieci. Jego patogeneza opiera się na bólu i nadmiernym podrażnieniu ośrodkowego układu nerwowego, dużej utracie osocza, zagęszczeniu krwi, tworzeniu się toksycznych ... Encyklopedia medyczna

WStrząs krwotoczny – miód. Wstrząs krwotoczny jest rodzajem wstrząsu hipowolemicznego. To ostatnie występuje również przy oparzeniach i odwodnieniu. Klasyfikacja: Łagodny (utrata 20% bcc) Umiarkowany (utrata 20-40% bcc) Ciężki (utrata ponad 40% bcc)... ... Podręcznik o chorobach

GĘSTE UKŁADY - GĘSTE UKŁADY, w krystalografii (patrz KRYSTALOGRAFIA), formy ułożenia atomów w sieci krystalicznej, które charakteryzują się największą liczbą atomów na jednostkę objętości kryształu. Dla stabilności struktury kryształu wymagany jest... ...Słownik encyklopedyczny

KRWAWIENIE Z PRZEWODNIKA - miód. Krwawienie z przewodu pokarmowego to krwawienie do jamy żołądka lub dwunastnicy. Przyczyny Wrzód trawienny 71,2% Żylaki przełyku 10,6% Krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka 3,9% Rak i mięśniak gładki żołądka 2,9% Inne: ... ... Katalog chorób

Używamy plików cookie, aby zapewnić najlepszą jakość korzystania z naszej witryny. Kontynuując korzystanie z tej witryny, wyrażasz na to zgodę. Cienki

Chursin V.V. Fizjologia kliniczna krążenia krwi (materiały metodyczne do wykładów i zajęć praktycznych)

Informacja

Materiały metodyczne do wykładów i zajęć praktycznych

Zawiera informacje dotyczące fizjologii krążenia krwi, zaburzeń krążenia i ich odmian. Zawarto także informacje na temat metod diagnostyki klinicznej i instrumentalnej schorzeń układu krążenia.

Wstęp

Można to przedstawić bardziej obrazowo w następującej formie (rysunek 1).

Reakcje adaptacyjne zapewniają kompensację, a reakcje patologiczne powodują dekompensację cierpiącego narządu lub układu cierpiącego. Ogólnie rzecz biorąc, różnica (granica) między normą a adaptacją polega na zmianie właściwości narządu przystosowującego lub układu przystosowującego.

Krążenie krwi - definicja, klasyfikacja

Główne zadania krążenia krwi to:

Pierwszym elementem jest serce, które jest reprezentowane jako pompa;

2 - aorta i duże tętnice, mają wiele włókien elastycznych, pełnią funkcję naczyń buforowych, dzięki nim gwałtownie pulsujący przepływ krwi przechodzi w płynniejszy;

3 - naczynia przedwłośniczkowe, są to małe tętnice, tętniczki, metarteriole, zwieracze przedwłośniczkowe (zwieracze), mają wiele włókien mięśniowych, które mogą znacząco zmieniać swoją średnicę (światło), decydują nie tylko o wielkości oporu naczyniowego w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym ( dlatego nazywane naczyniami oporowymi), ale także rozkład przepływu krwi;

4 - naczynia włosowate, są to naczynia wymienne, w normalnych warunkach 20-35% naczyń włosowatych jest otwartych, tworzą powierzchnię wymiany na metr kwadratowy, podczas aktywności fizycznej maksymalna liczba otwartych naczyń włosowatych może osiągnąć 50-60%;

5 - naczynia - przetoki lub zespolenia tętniczo-żylne, zapewniają odpływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego, omijając naczynia włosowate i odgrywają ważną rolę w utrzymaniu ciepła w organizmie;

6 - naczynia postkapilarne, są to żyłki zbiorcze i odprowadzające; V

7 - żyły, duże żyły, mają dużą rozciągliwość i niską elastyczność, zawierają większość krwi (dlatego nazywane są naczyniami pojemnościowymi), decydują o „powrocie żylnym” krwi do komór serca, ich wypełnieniu oraz (w pewnym stopniu) objętość wyrzutową (UO).

8 – objętość krwi krążącej (CBV) – całkowita zawartość wszystkich naczyń.

Objętość krwi krążącej (CBV)

Należy jasno zrozumieć, że bcc jest „płynnym odlewem układu naczyniowego” - naczynia nigdy nie są w połowie puste. Pojemność układu naczyniowego może zmieniać się w dość dużych granicach, w zależności od napięcia tętniczek, liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, stopnia ucisku żył przez otaczające tkanki („wypełnienie” śródmiąższu i napięcie mięśniowe) oraz stopień rozciągnięcia swobodnie położonych żył jamy brzusznej i klatki piersiowej. Różnica w BCC, określona na podstawie zmian w stanie żył, u osoby dorosłej powinna wynosić około ml (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Opinię, że układ żylny może pomieścić oprócz bcc kolejne 7-10 litrów płynu, można uznać za błędną, ponieważ nadmiar płynu szybko przedostaje się do śródmiąższu. Magazynem bcc w organizmie jest przestrzeń śródmiąższowa, której pojemność rezerwowo-mobilna wynosi w przybliżeniu kolejny 1 litr. W przypadku patologii śródmiąższ jest w stanie przyjąć około 5-7 litrów płynu bez tworzenia widocznego zewnętrznie obrzęku (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).

Cechą obrzęku śródmiąższowego spowodowanego niewłaściwą terapią infuzyjną jest to, że płyn po szybkim przedostaniu się do organizmu trafia przede wszystkim do „najmiększych” tkanek - mózgu, płuc i jelit.

Na skutek skurczu tętniczek płucnych, przy dalszym nadmiernym wlewie, dochodzi do przeciążenia objętościowego prawych partii serca, przede wszystkim prawej komory. Kiedy jest przeciążony, w grę wchodzi odruch Jaroszewicza. Impulsy z receptorów tętnic płucnych, działając stymulująco na mięśnie ujścia żyły głównej, zwężają je, zapobiegając w ten sposób przepełnieniu prawych części serca.

Po pierwsze, pogarsza się odpływ znacznej części krwi z żył wieńcowych do prawego przedsionka. Zablokowanie odpływu przez żyły wieńcowe prowadzi do trudności w przepływie krwi przez tętnice wieńcowe i dostarczaniu tlenu do mięśnia sercowego (ból serca).

Po drugie, może wystąpić odruch Bainbridge'a (więcej szczegółów w rozdziale dotyczącym regulacji krążenia krwi), który powoduje tachykardię, która zawsze zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

U osób z ukrytą niewydolnością wieńcową (która prawie nigdy nie jest wykrywana u pacjentów przed operacją z powodu niedokładnego badania) oraz u osób z jawną chorobą wieńcową (CHD) wszystko to może powodować wystąpienie ostrej niewydolności wieńcowej aż do wystąpienia ostrej niewydolności mięśnia sercowego zawał serca (AMI) z dalszym rozwojem ostrej niewydolności lewej komory serca (ACLVF).

Jeśli nie zostaną naruszone zdolności kompensacyjne krążenia wieńcowego i nie zostanie zaimplementowany odruch Bainbridge'a, wówczas dalsze przeciążenie objętościowe prowadzi do rozciągania żyły głównej. Jednocześnie z receptorów zlokalizowanych przy ujściach żyły głównej impulsy dopływają do ośrodków osmoregulacji w podwzgórzu (jądro nadwzrokowe). Zmniejsza się wydzielanie wazopresyny, co prowadzi do wielomoczu (oddawanie moczu powyżej 2000 ml/dobę), co lekarz dyżurujący odnotowuje rano (i z reguły nieświadomie) - pacjent ratuje się. Dobrze, jeśli bilans wodny pacjenta nie jest zaburzony, a nerki pracują, w przeciwnym razie pacjent „utopi się” dobrymi intencjami.

Według współczesnych koncepcji odnotowuje się następujące zmiany adaptacyjne w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego.

Kiedy objętość krwi zmniejsza się o 10-20%, wówczas taka utrata krwi wydaje się być kompensowana. W tym przypadku pierwszą reakcją adaptacyjną jest zmniejszenie pojemności naczyń żylnych na skutek ucisku przez otaczające tkanki. Żyły z okrągłych stają się spłaszczone lub prawie całkowicie zapadają się, dzięki czemu pojemność naczyń dostosowuje się do zmieniającej się objętości krążącej krwi. Dopływ krwi żylnej do serca i jego objętość wyrzutowa utrzymują się na tym samym poziomie. Reakcję kompensacyjną organizmu można porównać do sytuacji, gdy zawartość niekompletnego 3-litrowego słoika wlewa się do 2-litrowego słoika i okazuje się, że jest pełny.

Wraz ze spadkiem BCC do 25-30% (a to już jest utrata rozciągliwej części BCC - V), wydaje się, że utrata krwi nie jest kompensowana przez krytyczne zmniejszenie pojemności układu żylnego. Przepływ żylny do serca zaczyna się zmniejszać i cierpi na tym SV. W takim przypadku rozwija się adaptacyjny (kompensacyjny) tachykardia. Dzięki niemu utrzymuje się wystarczający poziom rzutu serca (CO na minutę = MSV) na skutek zmniejszonej objętości wyrzutowej i częstszych skurczów serca. Równolegle z tachykardią rozwija się zwężenie obwodowych naczyń tętniczych - centralizacja krążenia krwi. Jednocześnie znacznie zmniejsza się pojemność układu naczyniowego, dostosowując się do zmniejszonego BCC. Przy zmniejszonej objętości wyrzutowej i zwężeniu obwodowych naczyń tętniczych, w naczyniach kierujących krew do ważnych narządów (mózgu, serca i płuc) utrzymuje się wystarczający poziom średniego ciśnienia tętniczego (MAP). Stopień ukrwienia danego narządu zależy od wartości ciśnienia krwi. W ten sposób rozwija się adaptacyjna centralizacja krążenia krwi poprzez zmniejszenie dopływu krwi do tkanek obwodowych (skóra, mięśnie szkieletowe itp.). W tkankach tych przez dłuższy czas może wystąpić niedokrwienie (I faza zaburzeń mikrokrążenia) i niedobór tlenu.

Reakcja ta przypomina proces zapalenia, w którym organizm tworząc ziarninę i odrzucając martwe, poświęca część w imię zachowania całości.

Kiedy objętość krwi zmniejszy się o więcej niż 30-40% i uzupełnienie utraconej krwi opóźni się, wówczas utrata krwi stanie się niekompensowana i może stać się nieodwracalna. Ponadto, pomimo tachykardii, zmniejsza się CO i spada ciśnienie krwi. Z powodu niedostatecznego transportu tlenu w organizmie narasta kwasica metaboliczna. Niedotlenione produkty przemiany materii paraliżują zwieracze przedwłośniczkowe, ale obwodowy przepływ krwi nie zostaje przywrócony z powodu utrzymującego się skurczu zwieraczy pozawłośniczkowych.

Następuje zaburzenie perfuzji tkanek. We wszystkich przypadkach przedłużonego zespołu małego SV towarzyszy bezmocz przednerkowy. Wszystko to jest kliniczną postacią szoku o klasycznej triadzie: zespół obniżonego CO, kwasica metaboliczna, bezmocz przednerkowy. Jednocześnie w wielu narządach, jak zauważa profesor G.A. Ryabov, „następują nieodwracalne zmiany, a nawet późniejsze uzupełnienie utraconej krwi i przywrócenie objętości krwi nie zawsze zapobiega śmierci z powodu powikłań związanych z nieodwracalnymi zmianami w niektórych narządach” - wielokrotne rozwija się niewydolność narządów (MODS) lub dysfunkcja wielonarządowa (MOD).

Zatem przy bezwzględnym spadku BCC niemal dowolnego pochodzenia granicą między adaptacją a dekompensacją jest wzrost częstości akcji serca (HR) przy jednoczesnym spadku CO i BP.

Podstawowe właściwości i zasoby krwi

1. Newton: jednorodne ciecze (na przykład woda).

Jedną z najważniejszych właściwości cieczy jest jej płynność.

Biorąc pod uwagę lepkość, ciecze można podzielić na:

Mając lepkość niezależną od prędkości ruchu cieczy;

Lepkość wzrasta wraz ze spadkiem prędkości ruchu płynu.

Krew wydaje się ciecz nieniutonowska- zawieszenie. Dlatego lepkość krwi znacznie wzrasta, gdy przepływ krwi zwalnia. Zwykle obserwuje się spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, ale przepływ krwi włośniczkowej nie jest zakłócany.

Kapilara ma inną formę przepływu krwi. Powstałe elementy krwi poruszają się pojedynczo wzdłuż linii osiowej i są oddzielone od siebie „kolumnami” plazmy. Osocze krwi, chociaż zawiera cząsteczki białka i inne substancje, bliżej cieczy Newtona. Ta właściwość osocza pomaga w utrzymaniu prawidłowego przepływu krwi w naczyniach włosowatych. Ogólnie rzecz biorąc, ta naturalna cecha krążenia włośniczkowego stanowi dodatkowy element leczenia pacjenta z patologicznym spowolnieniem przepływu krwi wynikającym z niewydolności serca, naczyń lub układu sercowo-naczyniowego.

Najważniejsza rezerwa krwi jest znacznie większa niż zawartość O2 we krwi tętniczej wymagana przez tkanki. Zapas O2 jest taki, że tkanki mogą go przyjąć, jeśli przepływ krwi zmniejszy się około 3-krotnie. Oznacza to, że współczynnik bezpieczeństwa dla tlenu wynosi 3, dla glukozy - 3, dla aminokwasów - 36 itd. Oznacza to, że jeśli wraz z krwią do tkanek zostanie dostarczona wystarczająca ilość tlenu, wówczas „automatycznie” zapewnione zostanie dostarczenie innych substancji: glukozy, aminokwasów itp.

Układ sercowo-naczyniowy

1. Zapewnienie transportu krwi. Dzieje się tak przede wszystkim dzięki pracy serca. Zapewnia SV, SV, dostarcza energię do objętościowego przepływu krwi (VBC), w wyniku czego powstaje ciśnienie krwi (P) na początku układu naczyniowego małego (Rl.a.) i ogólnoustrojowego ( Pa) kręgi krążenia krwi.

2. Rozkład przepływu krwi przez naczynia narządów i tkanek zgodnie z intensywnością ich pracy. Wynika to z pracy naczyń oporowych.

Sprawność krążenia krwi narządów i tkanek zapewniają właściwości i rezerwy krwi, bcc oraz możliwości ogólnego i lokalnego przepływu krwi.

Serce

W 1980 Profesor B.A. Konstantinow i jego współpracownicy V.A. Sandrikov, V.F. Jakowlew wprowadzili znaczące zmiany w idei skurczu i rozluźnienia serca.

Ich badania kliniczne wykazały, że skurcz serca zaczyna się od skurczu przedsionków. Skurcz przedsionków jest asynfazowy (wcześniej kurczy się prawy przedsionek, później lewy przedsionek). Jednocześnie głębokie mięśnie ujścia żyły głównej i żył płucnych, kurcząc się i zwężając światło żył, izolują żyły od jam serca, a także zapobiegają przepływowi krwi i przenoszeniu ciśnienia w żyły.

Pod ciśnieniem przedsionkowej części krwi (12-18 cm3 lub 16-20% SV) otwierają się płatki zastawek przedsionkowo-komorowych (trójdzielnej, mitralnej).

Ponadto skurcz przedsionków odgrywa rolę w początkowym wzroście ciśnienia wewnątrzkomorowego. Skurcz prawego przedsionka zwiększa ciśnienie w komorze do 9-12, a lewego przedsionka zwiększa ciśnienie w komorze do 9-12.

W przypadku skurczu przedsionków (1) faktycznie rozpoczyna się okres zwiększonego ciśnienia wewnątrzkomorowego. W tym okresie można wyróżnić dwie fazy.

(1.1.) Faza wewnątrzkomorowego ruchu krwi.

Wraz ze skurczem mięśnia prostego zewnętrznego i prostego wewnętrznego dochodzi do zbliżenia beleczek i mięśni brodawkowatych. Dlatego płatki zastawek przedsionkowo-komorowych zbliżają się do siebie, a ich wolne krawędzie pozostają skierowane do jamy komorowej. Pozwala to na utrzymanie pojedynczej jamy przedsionkowo-komorowej i zapobieganie cofaniu się (powrotowi) krwi z komory (komór) do przedsionka ze względu na stożkowe lub lejkowate ułożenie płatków zastawki z uformowanymi wierzchołkami skierowanymi w stronę komory wgłębienie.

Podczas wewnątrzkomorowego ruchu krwi liczne pomiary wykazały ciągły wzrost (lub przyrost) ciśnienia wewnątrzkomorowego.

(1.2.) Rozwija się faza izowolemicznego wzrostu ciśnienia śródkomorowego.

Skurcz - skrócenie i pogrubienie włókien mięśnia okrężnego środkowego zwiększa krzywiznę bocznej powierzchni zewnętrznej komór, rozciąga się.

(2.1.) Wraz z nadejściem pierwszej fazy maksymalnego wydalenia (FMI1), ciągły i rosnący skurcz włókien mięśnia okrężnego środkowego (przy zamkniętym

(2.2.) Wraz z początkiem skurczu wszystkich trzech mięśni rozpoczyna się druga faza maksymalnego wydalenia (FMI2). Jednocześnie, pomimo stale zmniejszającej się zewnętrznej wielkości serca i zmniejszającej się objętości komór, w sposób ciągły utrzymuje się ciśnienie śródkomorowe. Wraz z początkiem tej fazy (skurczu wszystkich trzech mięśni) wydalona część krwi otrzymuje większość energii kinetycznej. Ponadto związany z tym skurcz mięśnia prostego zewnętrznego i prostego wewnętrznego prowadzi do umiarkowanego obrotu serca w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara wokół jego (warunkowo) osi podłużnej. Dzięki temu wydalana krew ma progresywny ruch spiralny, co ułatwia przemieszczanie się przez pierścień (lub otwór) zastawki.

Równocześnie z wyrzutem krwi następuje reaktywne przemieszczenie komór w dół, co prowadzi do rozciągnięcia przedsionków i powiększenia ich jam.

(3.1.) W fazie zmniejszonego wyrzutu, w wyniku pozostałej różnicy ciśnień między komorami i naczyniami, w wyniku powstałej energii kinetycznej, przepływ krwi do przodu z komór do naczyń trwa, stopniowo zmniejszając się. W pewnym momencie mięsień okrężny średni zaczyna się rozluźniać (i „rozciągać”). W tym samym czasie ciśnienie w jamach komór zaczyna spadać. Gdy spadnie ono poniżej ciśnienia w naczyniach, krew kierowana do jam komór „zagina” płatki zastawek półksiężycowatych i zamyka je.

(3.2.) Wraz z zamknięciem zastawek półksiężycowatych (zastawki przedsionkowo-komorowe są również nadal zamknięte), rozpoczyna się faza izowolemicznego spadku ciśnienia śródkomorowego. Jednocześnie zewnętrzne mięśnie skośne i wewnętrzne mięśnie proste nadal aktywnie kurczą się i przyczyniają się do dalszego biernego rozciągania mięśnia okrężnego środkowego. Kształt komór zbliża się do kulistego, utrzymuje się ta sama objętość. Ta kulista konfiguracja lepiej zapewnia otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych.

(4.1.) W fazie szybkiego napełniania nadal trwają skurcze mięśni prostych skośnych zewnętrznych i prostych wewnętrznych, rozluźnienie mięśnia okrężnego i pełniejsze zbliżenie się jam do kształtu kulistego. W tym przypadku następuje równomierne przerzedzenie ścian i wzrasta siła ssania komór. Działanie ssące komór rozciąga się nie tylko na przedsionki, ale także na żyły (przy wciąż rozluźnionych mięśniach). Po 0,05-0,07 s od rozpoczęcia napełniania kończy się skurcz mięśnia prostego zewnętrznego i prostego wewnętrznego i rozpoczyna się faza powolnego napełniania (4.2.). Od tego momentu wszystkie trzy mięśnie rozluźniają się i rozciągają. Ruch krwi do komór jest kontynuowany, ale z mniejszą prędkością i mniejszą objętością. A konfiguracja serca coraz bardziej zbliża się do elipsoidalnej. Następnie powtarza się cały cykl pracy serca.

Jako uwagę należy zauważyć, że od momentu zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych miazga u ujścia żył rozluźnia się, tworząc pojedynczą jamę żyłowo-przedsionkową (prawą i lewą), a same przedsionki nieco się wydłużają. Dodatkowe wydłużenie przedsionków i przyspieszenie ich wypełnienia krwią następuje podczas reaktywnego przemieszczenia komór w dół.

Tak więc podczas badań klinicznych B.A. Konstantinowa, V.A. Sandrikowa, V.F. Jakowlewa (1986) stwierdzono, że:

Wyniki tych badań prowadzą do bardzo ważnego pytania: jak przebiega krążenie wieńcowe między sobą, gdy warstwy mięśniowe mięśnia sercowego są aktywne w różnym czasie? Brak odpowiedzi.

Mięśnie tworzące ścianę komory podczas skurczu rozciągają ją „warstwowo”, im bardziej „warstwa” znajduje się bliżej powierzchni zewnętrznej, coraz bardziej zwiększając jej napięcie. Jednocześnie wzrasta ciśnienie wewnątrzkomorowe. W pewnym momencie zamknięte płatki zastawek półksiężycowatych, które tworzą część ściany komory, pod wpływem napięcia („pęknięcie”) i ciśnienia śródkomorowego otwierają się („pęknięcie”) i krew zostaje wydalona z jamy komory.

Tak więc u osoby dorosłej „prawe” serce jest połączone szeregowo z „lewym” (ryc. 3).

Komory (prawa i lewa) przy każdym wyrzucie emitują równe objętości krwi (prawo Harveya). Ustalono, że jeśli wyrzut prawej komory jest tylko o 2% większy od wyrzutu lewej komory, to po pewnym czasie może wystąpić obrzęk płuc na skutek przepełnienia IVC. Zwykle tak się nie dzieje. Organizm posiada mechanizmy, które koordynują emisję obu komór i zapewniają adaptację serca jako całości do zmian hydro- (dokładniej hemo-)dynamicznych.

Ogólnie rzecz biorąc, są to dwa rodzaje mechanizmów regulacyjnych:

Pobieranie składników odżywczych przez serce.

Jak widać, gdy krążenie wieńcowe jest upośledzone, główne zagrożenie dla serca nie wynika z braku nośników energii (składników odżywczych), ale z niedoboru środka utleniającego (tlenu).

U pacjentów z wadami serca, szczególnie ciężkimi przerostami, w większym stopniu wykorzystuje się wolne kwasy tłuszczowe (E.P. Stepanyan, I.N. Barkan, „Bioenergetics of the operated heart.” M. 1971).

Zużycie tlenu przez serce.

Metaboliczne szlaki utleniania i wytwarzania energii.

Energia serca i jej zużycie.

Rezerwy funkcjonalne serca i niewydolność serca

Fizjologia wyróżnia 4 rodzaje ostrej niewydolności serca(OSN).

1.) AHF spowodowane reakcjami odruchowymi. Na przykład bradykardia aż do całkowitego zatrzymania akcji serca, spowodowana podrażnieniem nerwu błędnego.

2.) AHF spowodowana zaburzeniami hemodynamicznymi. Na przykład przeciążenie izotoniczne lub izometryczne.

3.) AHF, spowodowane zmniejszeniem kurczliwości.

4.) AHF spowodowana uszkodzeniem znacznej części kardiomiocytów - materialna podstawa skurczu. Dzieje się tak w przypadku ostrego rozległego zawału mięśnia sercowego, rozlanego zapalenia mięśnia sercowego skutkującego miomalacją.

W kardiochirurgii różnymi metodami możliwe jest wydłużenie okresu „śmierci klinicznej serca” w celu korekcji wad serca w warunkach sztucznego krążenia, po zaciśnięciu aorty w części wstępującej.

Czynniki determinujące obciążenie serca

Jest to ładunek krwi wypełniający jamę komorową przed rozpoczęciem wyrzutu. W praktyce klinicznej miarą obciążenia wstępnego jest ciśnienie końcoworozkurczowe (EDP) w jamie komory (prawa – EDPp, lewa – EDP1). Ciśnienie to określa się wyłącznie metodą inwazyjną. Zwykle KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Dla prawej komory pośrednim wskaźnikiem może być wartość centralnego ciśnienia żylnego (CVP). W przypadku lewej komory bardzo pouczającym wskaźnikiem może być ciśnienie napełniania lewej komory (LVDP), które można oznaczyć metodą nieinwazyjną (reograficzną).

Do jakiego limitu (ograniczenia) działa reakcja adaptacyjna O. Franka i E. Starlinga, gdy zmiana długości włókna zmienia napięcie, a to zmienia siłę skurczu?

Klinicznie kontrolowanym celem dla prawej komory może być wzrost CVP o więcej niż 120 mm H2O (w normie). Jest to wytyczna pośrednia. Bezpośrednim celem jest zwiększenie EDP do 12 mm Hg. Wytyczną dla lewej komory jest wzrost EDP1 (LVDP) do 18 mm Hg. Innymi słowy, gdy EDPp mieści się w przedziale od 7 do 12 lub EDPl mieści się w przedziale od 12 do 18 mm Hg, wówczas prawa lub lewa komora już pracuje zgodnie z prawem O. Franka i E. Starlinga.

Dzięki reakcji adaptacyjnej O. Franka i E. Starling, SV lewej komory nie zależy od rozkurczowego ciśnienia krwi (DBP) w aorcie, a skurczowe ciśnienie krwi (SBP) i DBP w aorcie nie ulegają zmianie. S. Sarnoff nazwał tę reakcję adaptacyjną heterometryczną regulacją serca (po grecku heteros – inny; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez różną długość włókna).

Warto zauważyć, że już w 1882 r. Fick i w 1895 r. Blix zauważyli, że „prawo serca jest tym samym, co prawo mięśni szkieletowych, a mianowicie, że energia mechaniczna wyzwolona podczas przejścia ze stanu spoczynku do stanu spoczynku skurcz zależy od obszaru „powierzchni kurczliwych chemicznie”, tj. długości włókna mięśniowego.

Ponieważ adaptacyjna reakcja serca, które przestrzega prawa, ma pewną granicę, powyżej której to prawo O. Franka i E. Starling nie ma już zastosowania, pojawia się pytanie: czy można wzmocnić działanie tego prawa? Odpowiedź na to pytanie jest bardzo ważna dla anestezjologów i intensywistów. W badaniach E.H. Sonnenblicka stwierdzono, że przy nadmiernym obciążeniu wstępnym mięsień sercowy jest w stanie znacznie zwiększyć siłę skurczu pod wpływem dodatnich środków inotropowych. Zmieniając stan funkcjonalny mięśnia sercowego pod wpływem czynników inotropowych (Ca, glikozydy, noradrenalina, dopamina) przy tym samym przepływie krwi (tym samym rozciągnięciu włókien), uzyskał całą rodzinę „krzywych E. Starlinga” z skierowanym ku górze przesunięcie od pierwotnej krzywej (bez efektu inotropowego).

Z rysunku 4 widać, że:

Po pierwsze, uwzględniono następujące elementy adaptacyjne:

Jeśli całość tych elementów adaptacyjnych okaże się niewystarczająca, rozwija się tachykardia, której celem jest utrzymanie CO.

Prawo, według którego komora przystosowuje się do obciążenia oporowego, zostało po raz pierwszy odkryte przez G. Anrepa (1912, laboratorium E. Starlinga).

Reakcję adaptacyjną serca zgodnie z prawem G. Anrepa i A. Hilla wraz ze wzrostem obciążenia oporowego F.Z. Meerson wyjaśnia w następujący sposób (1968): wraz ze wzrostem obciążenia oporowego wzrasta liczba wiązań aktynomiozyny. Zmniejsza się liczba wolnych centrów zdolnych do wzajemnego reagowania we włóknach aktyny i miozyny. Dlatego przy każdym coraz większym obciążeniu liczba nowo powstałych wiązań aktynomiozyny maleje w jednostce czasu.

Jednocześnie zarówno prędkość skurczu, jak i ilość energii mechanicznej i cieplnej uwalnianej podczas rozpadu wiązań aktynomiozyny maleją, stopniowo zbliżając się do zera.

Tak więc, gdy obciążenie oporowe wzrasta o 40-50%, moc i siła skurczu mięśni odpowiednio wzrasta. Wraz ze wzrostem obciążenia skuteczność tej reakcji adaptacyjnej zostaje utracona, ponieważ mięsień traci zdolność do relaksacji.

Kolejnym czynnikiem ograniczającym z czasem tę reakcję adaptacyjną jest, jak ustalił F.Z. Meyerson i jego współpracownicy (1968), zmniejszenie sprzężenia utleniania i fosforylacji o 27-28% w regionie „cytochrom c” – „tlen”, podczas gdy ilość ATP, a zwłaszcza fosforanu kreatyny (CP) w mięśniu sercowym maleje.

S. Sarnoff nazwał reakcję adaptacyjną regulacją homeometryczną G. Anrepa i A. Hilla (po grecku homoios – podobnie; w nawiązaniu do tematu rozdziału – regulacja poprzez tę samą długość włókna).

Całość badań przeprowadzonych przez O. Franka, E. Starlinga, G. Anrepa, A. Hilla i innych fizjologów tego okresu pozwoliła zidentyfikować dwie opcje skurczu włókien sercowych: skurcz izotoniczny i izometryczny.

Zgodnie z tym zidentyfikowano dwie możliwości działania komór serca.

1. Gdy komora pracuje przede wszystkim pod obciążeniem objętościowym, pracuje według opcji skurczu izotonicznego. W tym przypadku napięcie mięśniowe zmienia się w mniejszym stopniu (izotonia), zmienia się głównie długość i przekrój mięśnia.

2. Gdy komora pracuje głównie pod obciążeniem oporowym, pracuje według opcji skurczu izometrycznego. W tym przypadku przeważnie zmienia się napięcie mięśnia (napięcie), a jego długość i przekrój zmieniają się w mniejszym stopniu lub pozostają prawie niezmienione (izometria).

Jednak przy sztucznej inotropowej regulacji czynności serca za pomocą noradrenaliny i innych podobnych środków może wystąpić poważne niebezpieczeństwo. Jeśli podawanie środka inotropowego zostanie gwałtownie i znacząco zmniejszone lub jego podawanie zostanie przerwane, napięcie mięśnia sercowego może gwałtownie się zmniejszyć.

Proces narastania napięcia jest najważniejszym konsumentem energii w cyklu serca. Poza tym on idzie pierwszy. W fizjologii istnieje prawo, że pierwszy proces zawsze stara się maksymalnie wykorzystać dostępną energię, aby go całkowicie zakończyć. Resztę energii przeznacza się na wykonanie kolejnego procesu itp. (czyli każdy poprzedni proces jest jak Ludwik XV: „po nas może być powódź”).

Kapilary

Jednostka funkcjonalna lub metaboliczna to zespół naczyń od tętniczek po żyłki. Całkowita długość jednostki funkcjonalnej wynosi około 750 μm.

Istnieją 3 rodzaje kapilar:

Rysunek 5. Schemat kapilarny

Ponadto duże cząsteczki mogą być transportowane przez ścianę naczyń włosowatych na drodze pinocytozy i emocytozy. Komórka śródbłonka „obejmuje” zbliżającą się cząsteczkę, wchłania ją do protoplazmy (pinocytoza) i przenosząc ją do innej części komórki „wypycha” (emiocytoza). Wymiana w kapilarach odbywa się głównie poprzez dyfuzję, a także filtrację i reabsorpcję.

Dyfuzję w kapilarach opisuje równanie Ficka. Szybkość dyfuzji jest bardzo duża. Przechodząc przez jednostkę funkcjonalną kapilary, ciecz plazmowa wymienia się 40 razy z cieczą przestrzeni międzykomórkowej. Innymi słowy, przy całkowitej długości jednostki funkcjonalnej kapilary wynoszącej 750 mikronów (/40), każde około 19 mikronów prawo Ficka pełni rolę „kontrolera ruchu”, który zmienia wektor kierunku cieczy albo w jednym kierunku, albo w przeciwnym kierunku.

Filtrację i resorpcję w kapilarach opisuje równanie Starlinga. Ich intensywność zależy od ciśnienia hydrostatycznego w kapilarze (Pgk), ciśnienia hydrostatycznego w płynie tkankowym (Pgt), ciśnienia onkotycznego plazmy w kapilarze (Pok), ciśnienia onkotycznego w płynie tkankowym (Pot) oraz współczynnik filtracji (K). K - odpowiada przepuszczalności ściany kapilary dla roztworów izotonicznych: 1 ml cieczy na 1 min. na 100 g tkaniny w temperaturze T 37 o C:

Reologia krwi

Krew ma co najmniej dwie właściwości: lepkość i plastyczność. Dlatego krew jest klasyfikowana jako nieliniowy ośrodek lepkoplastyczny. Oznacza to, że główną cechą takiego medium jest połączenie zmiennej lepkości z plastycznością. W tym przypadku zmienna lepkość zależy od szybkości odkształcenia (natężenia przepływu płynu). Lepkość jest właściwością płynu, która ogranicza jego przepływ lub ruch.

Na właściwości reologiczne krwi wpływa wiele czynników:

Zespół nadmiernej lepkości jest powszechnie rozumiany jako zespół zmian właściwości reologicznych krwi. Zestaw zmian obejmuje:

Regulacja krążenia krwi

b) Czynniki metaboliczne: ATP, ADP, AMP, zwłaszcza adenozyna i kwas mlekowy, a także nagromadzenie H+ mają wyraźne miejscowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

2. Regulacja neurohumoralna.

Ten rodzaj regulacji wiąże się z:

1) Mechanizmy działania krótkoterminowego obejmują:

a) odruchy baroreceptorowe;

Wszystkie te odruchy można zrealizować w ciągu kilku sekund. Jednak przy ciągłym podrażnieniu (przez kilka dni) albo całkowicie zanikają (odruchy baroreceptorowe), albo osłabiają się (odruchy chemoreceptorowe, odruch niedokrwienny OUN).

A) Są to odruchy z aorty i jej górnych gałęzi.

Baroreceptory mają zdolność dostosowywania się do zwiększonego ciśnienia. Jednak ich funkcja nie jest zaburzona, to znaczy przy jeszcze większym wzroście ciśnienia reagują, po zakończeniu podrażnienia ciśnienie wraca nie do pierwotnego, ale do poprzedniego poziomu itp.

B) Są to odruchy z dużych żył i przedsionków.

Typy A są pobudzane przez skurcz przedsionków i wzmacniają wpływ współczulnego układu nerwowego. Kiedy wzrasta napięcie i rozciąganie ściany przedsionka, na skutek jej przeciążenia objętością krwi, często (ale nie zawsze) pojawia się atak tachykardii, gdy przedsionek się kurczy – odruch Bainbridge’a.

Osoby typu B są podekscytowane, gdy przedsionek zostaje nadmiernie rozciągnięty przed rozpoczęciem skurczu. Jednocześnie zwiększa się wpływ przywspółczulnej części ośrodka naczynioruchowego, co prowadzi do bradykardii. Jednocześnie z tym (cecha reakcji) następuje zwężenie naczyń nerkowych. Oprócz tego podrażnienie receptorów dużych żył i przedsionków poprzez ośrodki osmoregulacji w podwzgórzu zmniejsza wydzielanie hormonu wazopresyny.

Odruchy z chemoreceptorów tętniczych.

2). Mechanizmy działania pośredniego obejmują:

Rozróżnia się relaksację naprężeń bezpośrednich. Jego istota jest następująca: wraz z nagłym wzrostem objętości krwi w naczyniu ciśnienie krwi początkowo gwałtownie wzrasta. W tym przypadku elastyczne włókna naczynia rozciągają się, a włókna mięśniowe kurczą się. Następnie, chociaż objętość krwi w naczyniu nie zmienia się, a włókna elastyczne pozostają w tym samym stanie, włókna mięśniowe rozluźniają się, dostosowując swoje napięcie do stopnia rozciągnięcia włókien elastycznych. Ciśnienie w naczyniu spada.

Rozróżnia się relaksację naprężeń odwrotnych. Kiedy następuje nagłe zmniejszenie objętości krwi w naczyniu, ciśnienie krwi początkowo gwałtownie spada. Jednocześnie wzrasta napięcie włókien elastycznych naczynia, a włókna mięśniowe rozluźniają się. Następnie, chociaż objętość krwi w naczyniu nie zmienia się, a włókna elastyczne pozostają w tym samym stanie, włókna mięśniowe kurczą się, dostosowując swoje napięcie do stopnia napięcia włókien elastycznych. Ciśnienie w naczyniu wzrasta.

3). Mechanizmy długoterminowe dotyczą regulacji komunikacji: objętość wewnątrznaczyniowa - pojemność układu naczyniowego - objętość płynu pozakomórkowego. Ta złożona regulacja odbywa się poprzez:

W centralnej regulacji krążenia krwi wyróżnia się trzy poziomy regulacji:

2. „Ośrodki” podwzgórza.

W sekcjach rostralnych znajdują się „strefy trofotropowe”. Podrażnieniu towarzyszy hamowanie układu sercowo-naczyniowego i reakcje narządów wewnętrznych, które przyczyniają się do odbudowy organizmu (spożywanie i trawienie pokarmu, aktywowane są meridiany: żołądek - trzustka - śledziona, jelito cienkie - serce, wątroba - pęcherzyk żółciowy) .

B. Kora nowa: zewnętrzna powierzchnia półkul, szczególnie obszar przedruchowy i motoryczny. Ich podrażnienie powoduje także wielokierunkowe działanie serca

Oznaczanie ośrodkowych parametrów hemodynamicznych

1. W oparciu o zasadę A.Ficka. Metoda oparta na zasadzie lub prawie hemodynamicznym A. Ficka była historycznie uznawana za metodę referencyjną. W przypadku specjalizacji anestezjologii i intensywnej terapii jest ona metodycznie cenna, ponieważ można ją stosować wielokrotnie u tego samego pacjenta. Jednak w praktyce nadal uważa się, że jest to dość pracochłonne.

3. Metoda termodylucji zaproponowana w 1968 r. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley i ulepszane z biegiem lat. W. Ganz, H. Swan. Jest to metoda inwazyjna, wymagająca wprowadzenia cewnika wielokanałowego tak, aby koniec jednego kanału znajdował się w jamie prawego przedsionka, a drugi (z bardzo precyzyjnym termistorem na końcu) w tętnicy płucnej . Oprócz specjalnego cewnika w skład kompleksu wchodzi urządzenie, które rejestruje zmiany temperatury krwi po wstrzyknięciu „odważonego” roztworu do prawego przedsionka i oblicza wartość CO. Metodę powtarza się, ponieważ nie ma efektu akumulacji. Jeśli przestrzegana jest technologia użycia, jest ona dość dokładna w porównaniu z metodą opartą na zasadzie A.Ficka. Wymaga jednak pewnych umiejętności, jest wciąż kosztowna i ważne też, aby była inwazyjna. Jest to powszechnie uważane za niebezpieczne i niedopuszczalne w większości szpitali.

4. Metody elektrofizjologiczne: echokardiograficzne, dopplerowsko-kardiograficzne, impedancyjne lub reograficzne. W tej grupie metod największą dokładność charakteryzuje metoda reograficzna. Jest najtańszą, nieinwazyjną metodą i można ją wielokrotnie stosować u tego samego pacjenta. Metoda ta jest dostępna na każdym oddziale intensywnej terapii szpitala. Nawet w USA, gdzie metoda termodylucji jest najbardziej rozpowszechniona, zaczyna uzasadniać się preferowanie metody impedancyjnej.

Zatem, stosując metodę impedancji, określiliśmy wartość UV w cm3. Następnie możesz określić wartości następujących wskaźników.

Rysunek pokazuje, że przy normalnych wartościach tętna (X1) i ESV (SV) (U1) mamy normalną wartość SV (jest to obszar prostokąta). Ten sam prostokątny obszar (tę samą wartość CO) można uzyskać w przypadku bradykardii (X2) ze zwiększoną SV (V2) i z ciężkim tachykardią (X3) ze zmniejszoną SV (V3). Wszystko to są jakościowo różne stany ciała, chociaż we wszystkich przypadkach SV jest takie samo (powierzchnie wszystkich trzech prostokątów są sobie równe).

Faktem jest, że ciężko chorym, aby zapewnić im energię, przepisuje się leki o odpowiedniej kaloryczności (glukoza itp.). Przy ich przepisywaniu kierujemy się zazwyczaj faktem, że w warunkach podstawowej przemiany materii (czyli gdy człowiek odpoczywa i nie wykonuje żadnej aktywności fizycznej) zapotrzebowanie energetyczne organizmu (średnio) wynosi około kcal/dobę. Zgodnie z tym dobiera się ilość i skład roztworów „odżywczych”, które podaje się pacjentowi dożylnie lub przez rurkę do przewodu pokarmowego. Wszystko to jest poprawne, ale z ukrytym błędem. Przepisane rozwiązania to tylko nośniki energii i nic więcej. Aby otrzymać energię z nośnika energii, nośnik energii musi zostać utleniony (spalony). Nikt jednak nie ustala i nie oblicza, czy tlen zużywany przez pacjenta rzeczywiście wystarczy do utlenienia

W późniejszych publikacjach często używa się innych nazw tego typu krążenia krwi: hiperkinetycznego, normo- lub eukinetycznego i hipokinetycznego.

Diagnostyka kliniczna wariantów krążenia krwi

Objawy kliniczne dysfunkcji układu krążenia:

Hipokrążeniowy wariant krążenia krwi

Poziom SBP można uznać za kryterium obecności lub braku niewydolności serca: jeśli przy zwiększonym obciążeniu następczym (OPSS>1700) i zimnej skórze nie następuje fizjologiczny wzrost SBP do częstości akcji serca, wówczas wyraźnie występuje niewydolność serca – tzw. serce nie jest w stanie przepchnąć krwi przez spazmatyczny obwód z wystarczającą siłą. Potwierdzeniem obecności niewydolności serca jest prawidłowe lub zwiększone CVP.

Jeśli serce jest w stanie pompować zwiększone obciążenie następcze, wówczas SBP wzrasta (kryzys nadciśnieniowy), a zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen jest wysokie. Wielkość ośrodkowego ciśnienia żylnego będzie zależeć od częstości akcji serca i objętości. W przypadku tachykardii normalne lub zwiększone CVP sygnalizuje nieuchronną dekompensację.

W każdym przypadku priorytetem lekarza jest wyeliminowanie przyczyny zwiększonego obciążenia następczego i normalizacja obwodowego oporu naczyniowego - zmniejszenie go za pomocą leków rozszerzających naczynia: izoket, magnezja, β-blokery, blokery zwojów.

Aby wyjaśnić obecność tego typu zaburzeń krążenia, możesz przeprowadzić test z magnezem lub izoketem. Magnezję (w przypadku braku przeciwwskazań - patrz instrukcja stosowania) podaje się w ilości 5-10 ml w bolusie dożylnym, kontrolując częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Isoket - 0,5 ml 0,1% roztworu rozcieńcza się do 20 ml roztworem soli i podaje dożylnie w ilości 0,5-1 ml pod kontrolą tętna i ciśnienia krwi. Test uważa się za pozytywny, jeśli na tle podania magnezji lub izoketu tętno spada, a ciśnienie krwi zbliża się do normy - początkowo niskie ciśnienie krwi wzrasta, a początkowo wysokie ciśnienie krwi spada, stan skóry również poprawia się.

O potrzebie infuzji wolumetrycznej decyduje się na podstawie:

Przeprowadzenie wlewu objętościowego przy braku powyższego zespołu objawów klinicznych i laboratoryjnych lub przed wystąpieniem rozszerzenia naczyń spowoduje wyciśnięcie całego wlewu do tkanki śródmiąższowej. Jeśli występują oznaki normo- i nadmiernego nawodnienia, wlew wolumetryczny nie jest wskazany, ponieważ konieczne jest zawrócenie płynu ze śródmiąższu do łożyska naczyniowego i nie przepełnianie go. Trzeba zrozumieć, że naczynia nie są „gumowe”, aby dostrzec wlew wolumetryczny i pomieścić go bez wstępnej zmiany tonu - należy najpierw rozluźnić tętniczki, zwiększyć liczbę funkcjonujących naczyń włosowatych, tj. zwiększyć pojemność „pojemnika naczyniowego”. Rezerwowa pojemność układu żylnego jest określana przez zmianę konfiguracji żył z „spłaszczonej” na zaokrągloną i wynosi w przybliżeniu nie więcej niż 1 ml u osoby dorosłej i nie może uzasadniać terapii infuzyjnej o pojemności kilku litrów.

Normokrążeniowy wariant krążenia krwi

Najczęściej wskazuje na prawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Jednak przy różnej pracy serca w różnych warunkach, ale przy prawidłowym obwodowym oporze naczyniowym, może wystąpić wyraźna dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego. Na przykład, jeśli z powodu tachykardii utrzymuje się wystarczająca wydajność serca i wystarczający poziom ciśnienia krwi. Można również zaobserwować warianty kliniczne, gdy na tle jakichkolwiek zaburzeń rytmu może wystąpić niedociśnienie tętnicze lub nadciśnienie. W tych przypadkach dochodzi do braku fizjologicznego wzrostu ciśnienia krwi do częstości akcji serca lub jego nadmiernego wzrostu. Kondycja skóry zależy od poziomu ciśnienia krwi.

Taktyka korekcyjna będzie zależała od pierwotnej przyczyny, którą należy najpierw wyeliminować, oraz od rodzaju zaburzenia rytmu. Należy wziąć pod uwagę wpływ leków, które zostaną zastosowane w leczeniu, na obwodowy opór naczyniowy, aby nie pogorszyć sytuacji hemodynamicznej.

Hiperkrążeniowy wariant krążenia krwi

Klinicznie charakteryzuje się dobrym przepływem obwodowym nawet przy niskim ciśnieniu krwi. Towarzyszy mu tachykardia kompensacyjna i wysoka amplituda pletyzmogramu podczas monitorowania saturacji, ponownie pomimo niskiego ciśnienia krwi. Zwykle towarzyszy zwiększona diureza. Diureza utrzymuje się nawet przy ciśnieniu krwi niższym niż „próg nerkowy” – SBP poniżej 80 mmHg.

Dawkę mezatonu dobiera się biorąc pod uwagę częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Zwykle wystarczające jest wprowadzenie 2-5 mg mesatonu na godzinę (4 ml mesatonu na 20 ml roztworu soli, prędkość perfuzora - 1-3 ml na godzinę). Konieczne jest także monitorowanie stanu skóry, aby z czasem niewydolność naczyniowa nie przekształciła się w skurcze obwodowe. Gdy stan się ustabilizuje, ponownie zmniejsza się dawkę mezatonu, skupiając się na częstości akcji serca, ciśnieniu krwi i stanie skóry.

Hiperkrążenie często towarzyszy metodom znieczulenia przewodowego ze względu na blok współczulny i regionalne rozszerzenie naczyń. W takich przypadkach, przy braku zagęszczenia krwi i oczywistego niedoboru płynów, przebieg jest korzystny, ponieważ można go dobrze skorygować podawaniem sympatykomimetyków (efedryna lub mesaton w dawce lub podskórnie). Jednak w takich sytuacjach często stosuje się infuzję wolumetryczną, wypełniającą rozszerzone naczynia.

Wpływ leków na parametry krążenia

Wsparcie kardiotoniczne

Dopamina w dawce kardiotonicznej zwiększa wydolność i wytrzymałość serca poprzez optymalizację rzutu serca – zwiększając jego częstość bez zwiększania zapotrzebowania na tlen i bez zwiększania oporu obwodowego. Z tego powodu zmniejsza się częstość akcji serca i wzrasta ciśnienie krwi.

Wskazaniem do rozpoczęcia wspomagania kardiotonicznego są wszelkie zaburzenia krążenia, z wyjątkiem tych, którym towarzyszy nadciśnienie tętnicze. Wskazaniami do podania dopaminy są objawy zatrzymania płynów w śródmiąższu, przewlekła lub ostra niewydolność nerek, szczególnie przy oligoanurii. Choć udowodniono, że dopamina nie poprawia rokowania w ostrej niewydolności nerek, to poprawa nerkowego przepływu krwi nikomu nie zaszkodzi.

Dopamina jest szczególnie wskazana w przypadku tachykardii spowodowanej przewlekłą lub ostrą niewydolnością serca. Opinia, że ​​dopamina jest przeciwwskazana w tachykardii, opiera się na jej niepiśmiennym stosowaniu w zbyt dużych dawkach. Ignorantem jest również odmawianie stosowania dopaminy w odniesieniu do prawidłowego ciśnienia krwi, pomimo braku wzrostu ciśnienia krwi do częstości akcji serca lub obecności obrzęków, w tym. i śródmiąższowe.

Jednocześnie należy pamiętać o szkodliwości dopaminy, a właściwie o zagrożeniu życia pacjenta w przypadku jej przedawkowania. To właśnie dopamina służy do wykańczania pacjentów we wstrząsie, próbujących podnieść ciśnienie krwi, nie eliminując przyczyny niedociśnienia – nie eliminując dużego obciążenia następczego ani nie uzupełniając utraconej krwi. Tylko niepiśmienny lekarz podaje ampułkę dopaminy (200 mg - 5 ml 4% roztworu) w czystej postaci lub nawet rozcieńczonej w ciągu kilku minut lub dwóch do trzech godzin. Ta dawka może zabić całkowicie zdrową osobę! 200 mg dopaminy podaje się przez co najmniej 5-8 godzin!

Dawkę dopaminy oblicza się na podstawie masy ciała pacjenta: nerkowa – 3-5 mcg/kg na minutę, kardiotoniczna – 5-10 mcg/kg na minutę.

Jednym z warunków skutecznego i bezpiecznego stosowania dopaminy jest zasada jej podawania przez odrębny cewnik lub przez oddzielne światło cewnika wieloświatłowego. Istota tego zalecenia jest taka, że ​​jeśli światło cewnika zostanie wypełnione roztworem dopaminy w ilości 2-3 ml roztworu i w tym momencie rozpoczyna się podawanie przez cewnik innego roztworu lub leku, to kilka mg dopamina natychmiast dostanie się do krwioobiegu. Zwykle powoduje to tachykardię, arytmię, nadciśnienie i może spowodować zatrzymanie akcji serca. Dlatego też zaleca się stosowanie roztworów dopaminy o niskim stężeniu – 1-2 ampułki (mg) rozcieńczone w 1ml roztworu soli fizjologicznej.

Krew jest substancją krwiobiegu, dlatego ocenę skuteczności tego ostatniego należy rozpocząć od oceny objętości krwi w organizmie. Całkowita objętość krwi krążącej (TBV)

można warunkowo podzielić na część aktywnie krążącą w naczyniach i część, która aktualnie nie bierze udziału w krążeniu krwi, tj. zdeponowana (która jednak pod pewnymi warunkami może zostać włączona do krążenia krwi). Obecnie rozpoznaje się istnienie tzw. objętości krwi krążącej szybko i objętości krwi krążącej wolno. Ta ostatnia to objętość zdeponowanej krwi.

Największa część krwi (73-75% całkowitej objętości) zlokalizowana jest w żylnej części układu naczyniowego, w tzw. układzie niskiego ciśnienia. Sekcja tętnicza - układ wysokiego ciśnienia _ zawiera 20% bcc; wreszcie w części włośniczkowej znajduje się tylko 5-7% całkowitej objętości krwi. Wynika z tego, że nawet niewielka, nagła utrata krwi z łożyska tętniczego, np. 200-300 ml, znacząco zmniejsza objętość krwi znajdującej się w łożysku tętniczym i może wpływać na warunki hemodynamiczne, podczas gdy taka sama objętość utraty krwi z łożyska żylnego część pojemności naczyń praktycznie nie wpływa na hemodynamikę.

Na poziomie sieci naczyń włosowatych zachodzi proces wymiany elektrolitów i płynnej części krwi pomiędzy przestrzenią wewnątrznaczyniową i zewnątrznaczyniową. Zatem utrata objętości krwi krążącej z jednej strony przekłada się na intensywność tych procesów, z drugiej zaś to właśnie wymiana płynów i elektrolitów na poziomie sieci naczyń włosowatych może być mechanizmem adaptacyjnym, który w pewnym stopniu jest w stanie skorygować ostry niedobór krwi. Korekta ta następuje poprzez przeniesienie pewnej ilości płynu i elektrolitów z sektora pozanaczyniowego do sektora naczyniowego.

U różnych osób, w zależności od płci, wieku, budowy ciała, warunków życia, stopnia rozwoju fizycznego i sprawności, objętość krwi waha się i wynosi średnio 50-80 ml/kg.

Zmniejszenie lub zwiększenie objętości krwi u osoby z normowolemią o 5–10% jest zwykle całkowicie kompensowane przez zmianę pojemności łożyska żylnego bez zmian ośrodkowego ciśnienia żylnego. Większy wzrost objętości krwi zwykle wiąże się ze zwiększeniem powrotu żylnego i przy zachowaniu efektywnej kurczliwości serca prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca.

Objętość krwi to suma całkowitej objętości czerwonych krwinek i objętości osocza. Krew krążąca jest nierównomiernie rozłożona

w organizmie. Naczynia o małych okręgach zawierają 20-25% objętości krwi. Znaczna część krwi (10-15%) gromadzi się w narządach jamy brzusznej (m.in. wątrobie i śledzionie). Po jedzeniu naczynia obszaru wątrobowo-pokarmowego mogą zawierać 20-25% bcc. Warstwa podbrodawkowa skóry w pewnych warunkach, na przykład podczas przekrwienia temperaturowego, może pomieścić do 1 litra krwi. Siły grawitacyjne (w akrobatyce sportowej, gimnastyce, astronautach itp.) również mają znaczący wpływ na rozkład bcc. Przejście z pozycji poziomej do pionowej u zdrowego dorosłego człowieka prowadzi do gromadzenia się w żyłach kończyn dolnych nawet 500-1000 ml krwi.

Chociaż znane są średnie normy BCC dla normalnie zdrowej osoby, wartość ta jest bardzo zmienna u różnych osób i zależy od wieku, masy ciała, warunków życia, stopnia wytrenowania itp. Jeśli zdrowa osoba jest ułożona w łóżku, to oznacza to, że powstają warunki braku aktywności fizycznej, a następnie po 1,5-2 tygodniach całkowita objętość jego krwi zmniejszy się o 9-15% wartości początkowej. Warunki życia przeciętnego zdrowego człowieka, sportowca i osoby wykonującej pracę fizyczną są odmienne i wpływają na wartość bcc. Wykazano, że u pacjenta długotrwale leżącego w łóżku może wystąpić zmniejszenie objętości krwi o 35-40%.

Wraz ze zmniejszeniem objętości krwi obserwuje się: tachykardię, niedociśnienie tętnicze, zmniejszenie centralnego ciśnienia żylnego, napięcie mięśniowe, zanik mięśni itp.

Metody pomiaru objętości krwi opierają się obecnie na metodzie pośredniej, opartej na zasadzie rozcieńczania.

RODZAJE KRWAWIENIA

·

· czas jego wystąpienia;

· rodzaje uszkodzonych naczyń.

Wybierz 3 grupy przyczyn powodujących krwawienie:

· Grupa 1 obejmuje mechaniczne uszkodzenie ściany naczyń.

Urazy te mogą mieć charakter otwarty, gdy kanał rany wnika w skórę wraz z rozwojem krwawienia zewnętrznego, lub zamknięty (np. w wyniku urazów naczyń krwionośnych odłamami kostnymi podczas złamań zamkniętych, urazowych rozerwań mięśni i narządów wewnętrznych), co prowadzi do rozwoju krwawienia wewnętrznego.

· Do grupy 2 przyczyn krwawień zalicza się: stany patologiczne ściany naczyń.

Takie stany mogą rozwinąć się w wyniku miażdżycy, topnienia ropnego, martwicy, specyficznego stanu zapalnego lub procesu nowotworowego. W efekcie ściana naczyń krwionośnych ulega stopniowemu niszczeniu, co ostatecznie może doprowadzić do „nagłego” wystąpienia krwawienia arrozyjnego (od łac. arrosio – zniszczenie). Lokalizacja ogniska patologicznego w pobliżu dużych naczyń powinna ostrzegać lekarza o możliwym krwawieniu. Ponadto w niektórych stanach patologicznych organizmu (witaminoza, zatrucie, posocznica) przepuszczalność ściany naczyń jest upośledzona, co prowadzi do krwawienia z diapedezy (od łacińskiego diapedezy - impregnacji), które z reguły nie jest masywne .

· powody są łączone w trzeciej grupie zaburzenia różnych części układu krzepnięcia krwi(krwawienie koagulopatyczne).

Przyczyną takich zaburzeń mogą być nie tylko choroby dziedziczne (hemofilia) lub nabyte (plamica małopłytkowa, długotrwała żółtaczka itp.), ale także niewyrównany wstrząs pourazowy, prowadzący do rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (koagulopatii konsumpcyjnej).

W zależności skąd płynie krew, wyróżnić

· zewnętrzny krwawienie, podczas którego krew przedostaje się do środowiska zewnętrznego (bezpośrednio lub przez naturalne otwory organizmu),

· wewnętrzny, kiedy krew gromadzi się w jamach ciała, przestrzeniach śródmiąższowych, wchłaniając tkankę. Otwarte uszkodzenie naczyń nie zawsze wiąże się z krwawieniem zewnętrznym. Zatem przy wąskim kanale rany tkanki miękkie podczas skurczu mogą oddzielić zraniony obszar naczynia od otoczenia.

Kiedy tworzy się krwiak śródmiąższowy, utrzymując połączenie ze światłem uszkodzonej tętnicy, w obszarze krwiaka wykrywa się pulsację. Podobnie jak w przypadku tętniaków, podczas osłuchiwania można usłyszeć szmer skurczowy lub skurczowo-rozkurczowy. Takie krwiaki, zwane pulsującymi, są niebezpieczne, ponieważ jeśli zostaną otwarte podczas operacji lub nieostrożnego transportu, może nastąpić wznowienie krwawienia tętniczego. W miarę organizowania się pulsującego krwiaka (wokół powstałej jamy tworzą się ściany) zmienia się on w tętniak urazowy (fałszywy).

W zależności od chwili wystąpienia Rozróżniać

· Podstawowy krwawienie jest spowodowane uszkodzeniem statku w momencie urazu i następuje bezpośrednio po nim.

· Średnio-wczesny krwawienie(od kilku godzin do 2-3 dni po urazie) może być spowodowane uszkodzeniem naczyń krwionośnych lub oderwaniem się skrzepu krwi na skutek nieprawidłowego unieruchomienia podczas transportu, nieostrożnych manipulacji podczas repozycjonowania fragmentów kości itp. Bardzo ważne jest, aby pamiętać o możliwości wtórnego wczesnego krwawienia podczas terapii przeciwwstrząsowej, gdy wzrost ciśnienia krwi może prowadzić do wydalenia skrzepu krwi.

· wtórne-później krwawienie(5-10 dni i więcej po urazie) jest z reguły następstwem zniszczenia ściany naczynia w wyniku długotrwałego nacisku odłamu kości lub ciała obcego (odleżyny), ropnego roztopienia się skrzepu, nadżerki, lub pęknięcie tętniaka.

W zależności od budowa anatomiczna uszkodzonych naczyń może wystąpić krwawienie

· arterialny– charakteryzuje się pulsującym, a w niektórych przypadkach tryskającym wylewem szkarłatnej krwi z uszkodzonego naczynia, któremu (w przypadku uszkodzenia dużego pnia tętniczego) towarzyszy charakterystyczny „syczący” dźwięk.

· żylny – sącząca się krew jest ciemna i wypływa z rany gładkim, nie pulsującym strumieniem. Obwodowy odcinek naczynia krwawi intensywniej. Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu żylnego (mała grubość ścianek, ich łatwe zapadanie, obecność zastawek, powolny przepływ krwi, niskie ciśnienie) przyczyniają się do powstawania skrzeplin i szybkiego tamowania krwawienia podczas stosowania opatrunków uciskowych. Jednocześnie uszkodzenie naczyń żylnych, szczególnie tych zlokalizowanych w szyi i klatce piersiowej, jest niebezpieczne ze względu na możliwość rozwoju zatorowości powietrznej.

· kapilarny – w większości przypadków nie stanowi poważnego zagrożenia, ponieważ utrata krwi (przy braku zaburzeń układu krzepnięcia krwi) zwykle nie jest znacząca. Krew wypływa w postaci wielu kropli - krwawych „kropli rosy”. Jednakże wewnętrzne krwawienie z naczyń włosowatych może z czasem prowadzić do powstania znacznych krwiaków śródmiąższowych i dostawowych. Największe niebezpieczeństwo stwarza krwawienie włośniczkowe z uszkodzonych narządów miąższowych (tzw miąższowy krwawienie).

· mieszane - jednoczesne uszkodzenie tętnic, żył i naczyń włosowatych. Posiada wszystkie wymienione powyżej właściwości. Ze względu na to, że tętnice i żyły o tej samej nazwie zwykle znajdują się w pobliżu, większość krwawień pierwotnych ma charakter tego typu. Przeciwnie, krwawienie wtórne jest częściej tętnicze, co zależy od przyczyn jego wystąpienia.

CIĘŻKOŚĆ UTRATY KRWI

· Objętość krwi krążącej (CBV) wynosi 6,5% masy ciała u kobiet i 7,5% masy ciała u mężczyzn.

· 70-75% krwi krąży w żyłach, 15-20% w tętnicach i 5-7% w naczyniach włosowatych. Ogólnie 80% całkowitej objętości krwi krąży w układzie sercowo-naczyniowym, a 20% w narządach miąższowych.

· Średni BCC osoby dorosłej o masie ciała 70 kg wynosi 5 l, z czego 2 l to elementy komórkowe (objętość kulista), a 3 l to osocze (objętość osocza).

· W przypadku utraty krwi deficyt BCC można w pewnym stopniu uzupełnić płynem zewnątrzkomórkowym, którego całkowita objętość wynosi 20% masy ciała (tj. u osoby o masie ciała 70 kg – 14 l).

Obliczanie ilości utraconej krwi w stosunku do objętości objętości krwi

Określane na podstawie parametrów klinicznych i laboratoryjnych. W zależności od tego wyróżnia się kilka stopni nasilenia utraty krwi (tabela 6.1).

Nie ma absolutnej zgodności między ilością utraconej krwi a stopniem rozwoju szoku u ofiar, ponieważ odporność na utratę krwi zależy w dużej mierze od początkowego stanu organizmu. Jeśli hipowolemia wystąpiła już w momencie urazu, nawet niewielkie krwawienie może prowadzić do ciężkiego wstrząsu krwotocznego.

Ważna jest nie tylko objętość, ale także szybkość utraty krwi. W przypadku przewlekłego krwawienia o niskiej intensywności, czasami sięgającego kilku litrów, stan pacjenta może pozostać subkompensowany ze względu na fakt, że mechanizmy kompensacyjne mają czas na włączenie (mobilizacja płynu pozakomórkowego, krew z magazynów krwi, aktywacja hematopoezy). Jednorazowa utrata nawet 500-700 ml krwi (np. z uszkodzonego dużego naczynia) może doprowadzić do zapaści i ostrej niewydolności krążenia.

Tabela 6.1

Roztwory krystaloidów

Roztwory krystaloidów obejmują izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwory Ringera-Locke'a, Hartmanna, laktazol, acezol, trisol itp.

Cechą wspólną tych roztworów jest bliskość składu elektrolitowego do osocza krwi, a także zawartość sodu, która pozwala na utrzymanie ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego. Wszystkie mają właściwości reologiczne wynikające z hemodylucji. Gdy na skutek masywnego krwawienia dochodzi do ostrej hipowolemii, istotna jest nie tyle jakość podawanego leku, ile jego:

1) ilość;

2) terminowość stosowania;

3) wystarczająca szybkość podawania.

Wszystkie te wymagania można łatwo spełnić, ponieważ roztwory krystaloidów mają następujące właściwości:

· są w stanie wyeliminować niedobór zarówno płynu pozakomórkowego, jak i w pewnym stopniu bcc (po podaniu roztworu krystaloidu 25% jego objętości pozostaje w łożysku naczyniowym, a 75% przedostaje się do przestrzeni śródmiąższowej, a zatem ilość wstrzyknięty roztwór powinien stanowić 3-4-krotność objętości utraconej krwi);

· fizjologiczne (ich skład jest zbliżony do składu osocza), nie powodują działań niepożądanych przy szybkim podaniu w dużych ilościach i umożliwiają pilne zastosowanie bez wstępnych badań;

· tanie, dostępne i łatwe w przechowywaniu i transporcie.

Jednocześnie zdolność roztworów krystaloidów do zwiększania objętości płynu śródmiąższowego ukrywa możliwość rozwoju obrzęku płuc. Prawidłowa diureza zapobiega temu powikłaniu, jednakże w przypadku skąpomoczu lub bezmoczu wraz z pobudzeniem diurezy konieczne jest ograniczenie objętości podawanego płynu.

Roztwory koloidalne

Z tej grupy leków, najczęściej stosowane hemokorektory o działaniu hemodynamicznym(poliglucyna, reopoliglucyna, żelatynol, makrodeks itd.). Są to media syntetyczne, charakteryzujące się dużą masą cząsteczkową, zdolne do przyciągania wody z przestrzeni międzykomórkowej do łożyska naczyniowego, zwiększając bcc (efekt wolemiczny), a także zmniejszając lepkość krwi, rozbijając utworzone elementy i poprawiając przepływ krwi przez naczynia krwionośne. kapilary (efekt reologiczny). Wolemiczne działanie tych leków w dużej mierze zależy od ich masy cząsteczkowej i można je scharakteryzować za pomocą wskaźników takich jak

· wewnątrznaczyniowy okres półtrwania – czas, w którym ilość leku podanego do łożyska naczyniowego zmniejsza się o połowę);

· współczynnik volemiczny, odzwierciedlający wzrost objętości krwi w stosunku do podanej objętości medium transfuzyjnego.

Tabela 6.2 przedstawia te wskaźniki dla różnych środowisk.

Tabela 6.2

Osocze i produkty krwiopochodne

Preparaty białkowe zawierają natywne białko ( albumina, białko), produkty rozkładu białek ( aminopeptyd, hydrolizat kazeiny, hydrolizyna itp.) lub są roztworami aminokwasów ( poliamina). Jednocześnie tylko natywne preparaty białkowe mogą szybko normalizować skład białek osocza, co można wykorzystać do kompensacji ostrej utraty krwi.

Białko Pod względem aktywności koloidowo-osmotycznej i wydajności hemodynamicznej jest zbliżony do osocza natywnego, ale nie zawiera antygenów grupowych i osoczowych czynników krzepnięcia.

Białko charakteryzuje się wysokim współczynnikiem objętościowym (od 0,7 dla roztworu 5% do 3,6 dla roztworu 20%), a także długim wewnątrznaczyniowym okresem półtrwania, liczonym nie w godzinach, ale w dniach (8-11 dni).

Pomimo możliwości skutecznej odbudowy bcc, stosowaniu natywnych preparatów białkowych mogą towarzyszyć reakcje anafilaktyczne i pirogenne, co ogranicza szybkość ich podawania.

Osocze otrzymywany przez oddzielenie płynnej części krwi po odwirowaniu lub osadzeniu. Pod względem składu biochemicznego osocze w dużej mierze pokrywa się z krwią w puszkach i jest zatrzymywane w łożysku naczyniowym dzięki obecności naturalnych białek. Ponadto jego współczynnik volemiczny wynosi 0,77. W przeciwieństwie do leków białkowych, czynniki krzepnięcia są zatrzymywane w osoczu. Transfuzja osocza wymaga rozważenia przynależności do grupy.

Sucha plazma przechowywać do 5 lat i przed podaniem rozcieńczyć wodą destylowaną.

Natywna plazma praktycznie nie różni się efektem klinicznym od suchego, ale można go przechowywać w lodówce nie dłużej niż 3 dni.

Zamrożona plazma ma wyraźny efekt hemostatyczny, jednak konieczność przechowywania go w temperaturze – 25 ° C z późniejszym rozmrożeniem w łaźni wodnej, a także wysoki koszt, praktycznie wykluczają jego zastosowanie do korekcji ostrej utraty krwi podczas likwidacji skutków katastrof.

Wstęp preparaty krwinek czerwonych (masa erytrocytów, zawiesina erytrocytów, przemyte, zamrożone erytrocyty) ma przede wszystkim na celu przywrócenie zawartości tlenu we krwi.

Hematokryt najczęściej stosowanego leku w tej grupie to masa czerwonych krwinek– zbliża się do 70% (w przypadku krwi pełnej odsetek ten wynosi 40%). Zaletami leku są: duża pojemność tlenowa, niska zawartość substancji toksycznych (cytrynian sodu, mikroagregaty zdenaturowanych białek itp.), a także 2-krotnie mniejsza częstość powikłań alergicznych i pirogennych w porównaniu z krwią w puszkach. Jednocześnie wprowadzeniu czerwonych krwinek nie towarzyszy wyraźny efekt wolemiczny, a jego wysoka lepkość spowalnia szybkość transfuzji.

Masa płytek krwi, zawierający również niewielką ilość czerwonych krwinek, białych krwinek i osocza, otrzymanych przez odwirowanie. Razem z pełną krwią można ją stosować w celu łagodzenia zespołu krwotocznego, jednak jej krótki okres przechowywania (48-72 godziny) i szybki spadek aktywności płytek krwi obserwowany w ciągu 6 godzin od pobrania ostro ograniczają wykorzystanie masy płytkowej w przypadku katastrofy medycyna.

Pełna krew

Do transfuzji używa się jej jako krwi dawcy ( konserwowe i świeże ) i własną krew ofiary ( krew autogenna ). Krew ze względu na swoje właściwości biologiczne jest wyjątkowym środkiem terapeutycznym i jest niezbędna do jakościowego i ilościowego uzupełnienia utraconej krwi. Jego zastosowanie zapewnia zwiększenie objętości krwi, zawartości utworzonych pierwiastków, hemoglobiny, białka osocza, czynników krzepnięcia (przy bezpośredniej transfuzji) oraz wzrost odporności immunologicznej. Jednak szereg zmian, jakie zachodzą z krwią w procesie jej pobierania, przechowywania, transfuzji, a także problemy z kompatybilnością, nie pozwalają na uznanie krwi za uniwersalny środek transfuzyjny, ściśle określający wskazania do jej stosowania.

Transfuzja krwi jest zasadniczo rodzajem allogenicznego przeszczepu tkanki. Zgodność pomiędzy wszystkimi układami antygenowymi komórek krwi i białek, biorąc pod uwagę złożoność ich struktury antygenowej, jest praktycznie niemożliwa.

Przestań krwawić.

Atrakcja tymczasowy(w celu stworzenia warunków do dalszego transportu ofiary) i finał przestać krwawić.

Tymczasowe zatrzymanie krwawienia zewnętrznego wykonywane przy udzielaniu pierwszej pomocy medycznej, przedmedycznej i pierwszej pomocy. Stosowane są następujące metody:

· ucisk palca na tętnicę;

· maksymalne zgięcie kończyny;

· założenie opaski uciskowej;

· nałożenie bandaża uciskowego;

· założenie opaski na ranę (pierwsza pomoc);

· opatrywanie ran (pierwsza pomoc medyczna).

Ostateczne zatrzymanie krwawienia(zewnętrznej i wewnętrznej) jest zadaniem wykwalifikowanej i specjalistycznej opieki chirurgicznej. Stosowane są następujące metody:

· założenie podwiązania na krwawiące naczynie (podwiązanie naczynia w ranie);

· podwiązanie naczynia na całej długości;

· założenie bocznego lub okrężnego szwu naczyniowego;

· autoplastyka naczynia (przy zapewnieniu specjalistycznej opieki);

· bypass tymczasowy – przywrócenie przepływu krwi przez protezę tymczasową wykonuje się przy udzielaniu wykwalifikowanej opieki chirurgicznej w przypadku uszkodzenia dużego naczynia – jest to jedyna metoda czasowego zatrzymania krwawienia, właściwa tego typu opiece.

Jednocześnie należy pamiętać, że zastosowanie metod czasowego zatrzymania krwawienia w niektórych przypadkach może wystarczyć do jego całkowitego zatamowania.

Na przykład z jednej strony założenie bandaża uciskowego lub zacisku na ranę może prowadzić do powstania skrzepliny i całkowitej hemostazy. Natomiast podwiązanie naczynia w ranie w trakcie udzielania pierwszej pomocy lekarskiej, choć odnosi się do metod ostatecznego zatamowania krwawienia, jest w istocie zatrzymaniem tymczasowym i właśnie temu służy, gdyż w przyszłości, przy wykonywaniu czynności pierwotnych, chirurgicznego leczenia rany, jej ściany zostaną wycięte i konieczne będzie ponowne zatamowanie krwawienia.

Pierwsza pomoc

Głównym celem tego rodzaju pomocy jest tymczasowe zatrzymanie krwawienia zewnętrznego. Prawidłowe i terminowe wykonanie tego zadania może mieć kluczowe znaczenie dla uratowania życia ofiary. Przede wszystkim należy określić obecność krwawienia zewnętrznego i jego źródło. Każda minuta zwłoki, zwłaszcza przy masywnym krwawieniu, może zakończyć się śmiercią, dlatego uzasadnione jest zatamowanie krwawienia wszelkimi sposobami, z pominięciem zasad sterylności. Jeśli źródło krwawienia ukryte jest pod ubraniem, należy zwrócić uwagę na obfite i szybkie nasiąkanie krwią.

Największym zagrożeniem dla życia ofiary jest krwawienie z tętnicy zewnętrznej. W takich przypadkach konieczne jest natychmiastowe działanie ucisk palca na tętnicę w pobliżu miejsca krwawienia (na kończynach - nad raną, na szyi i głowie - poniżej) i dopiero potem przygotować i wykonać tymczasowe tamowanie krwawienia w inny sposób.

Czas poświęcony na przygotowanie opaski uciskowej lub bandaża uciskowego na wypadek niekontrolowanego krwawienia może kosztować życie ofiary!

W projekcji dużych tętnic istnieją standardowe punkty, w których wygodnie jest docisnąć naczynie do znajdujących się pod nim wypustek kostnych. Ważne jest, aby nie tylko znać te punkty, ale także móc szybko i skutecznie ucisnąć tętnicę we wskazanych miejscach, nie tracąc czasu na jej szukanie (tab. 6.5, ryc. 6.1.).

Nacisk należy wykonać albo kilkoma mocno zaciśniętymi palcami jednej ręki, albo dwoma pierwszymi palcami (co jest mniej wygodne, ponieważ obie ręce są zajęte) (ryc. 6.2, a, b). Jeżeli wymagany jest odpowiednio długi ucisk wymagający wysiłku fizycznego (szczególnie przy ucisku tętnicy udowej i aorty brzusznej), należy zastosować ciężar własnego ciała. Tętnicę udową, a także aortę brzuszną naciska się pięścią (ryc. 6.2, c).

Należy pamiętać, że prawidłowo zastosowany ucisk palca powinien doprowadzić do zaniku pulsującego strumienia krwi wydobywającej się z rany. W przypadku krwawień mieszanych krwawienie żylne, a zwłaszcza włośniczkowe, może się zmniejszyć, ale utrzymuje się przez pewien czas.

Po zatrzymaniu krwawienia tętniczego poprzez naciśnięcie palca należy przygotować i tymczasowo zatrzymać krwawienie, stosując jedną z poniższych metod.

1. Aby zatrzymać krwawienie z dystalnych kończyn, możesz się odwołać maksymalne zgięcie kończyny. W miejscu zgięcia (zgięcie łokcia, dół podkolanowy, fałd pachwinowy) umieszcza się grubą poduszkę, po czym kończynę stabilizuje się sztywno w pozycji maksymalnego zgięcia w stawach łokciowych, kolanowych lub biodrowych (ryc. 6.3). Opisana metoda nie ma jednak zastosowania w przypadku współistniejących urazów kości, jest także nieskuteczna w przypadku krwawień z kończyn bliższych.

2. Najbardziej niezawodnym i najczęstszym sposobem tymczasowego zatrzymania krwawienia jest aplikacja opaski uciskowej . Obecnie stosuje się opaskę uciskową z taśmą gumową oraz opaskę zakręcaną. Klasyczna gumka rurkowa zaproponowana przez firmę Esmarch ustępuje taśmie pod względem wydajności i bezpieczeństwa i praktycznie nie jest już używana.

Niezależnie od rodzaju opaski uciskowej, podczas jej stosowania należy znać ich szereg zasady, którego wdrożenie pozwoli osiągnąć maksymalną skuteczność hemostazy i uniknąć możliwych powikłań:

Aby zapewnić odpływ krwi żylnej kończyna jest uniesiona do góry. Zapobiegnie to odpływowi krwi żylnej z rany, wypełniając naczynia dystalnych części kończyny, po założeniu opaski uciskowej.

· opaska uciskowa nakładać centralnie na miejsce krwawienia, jak najbliżej miejsca urazu. W przypadku zmian masowych, gdy z różnych przyczyn w procesie ewakuacji nie jest możliwe zdjęcie opaski na czas, co prowadzi do rozwoju zgorzeli niedokrwiennej, przestrzeganie tej zasady jest szczególnie ważne, gdyż pozwala na maksymalne zachowanie żywotności tkanka znajdująca się najbliżej miejsca urazu.

· pod opaskę uciskową umieszcza się podkładkę z bandaża, ubrania lub innego miękkiego materiału, aby nie tworzył zmarszczek. Pozwala to uniknąć uszczypnięcia skóry opaską uciskową z możliwym późniejszym rozwojem martwicy. Dopuszczalne jest założenie opaski uciskowej bezpośrednio na ubranie ofiary, bez jej zdejmowania.

· przy prawidłowym założeniu opaski uciskowej należy zatamować krwawienie. Jednocześnie żyły zapadają się, skóra staje się blada, a w tętnicach obwodowych nie ma tętna. Zarówno niedostateczne, jak i nadmierne dokręcenie opaski uciskowej jest równie niedopuszczalne. Jeśli opaska uciskowa nie zostanie wystarczająco dokręcona, krwawienie z rany nie ustaje, a wręcz przeciwnie, nasila się. Nadmierne napięcie opaski uciskowej (zwłaszcza opaski zaciskowej) może prowadzić do zmiażdżenia tkanek miękkich (mięśni, wiązek nerwowo-naczyniowych).

· maksymalny czas krwawienia bezpieczny dla żywotności odcinków dystalnych wynosi przy ciepłej pogodzie 2 godziny, a przy zimnej pogodzie – 1-1,5 godziny. Dodatkowo zimą kończyna owinięta opaską jest dobrze odizolowana od środowiska zewnętrznego, co zapobiega odmrożeniom.

· do uprzęży jest konieczne dołącz notatkę wskazując dokładny czas (data, godziny i minuty) jego zastosowania.

· Założona opaska uciskowa ma znaczenie przy segregacji ofiar, ustaleniu priorytetu i terminu dalszej opieki medycznej. Dlatego płoną musi być wyraźnie widoczne; nie należy go zakrywać bandażami ani szynami transportowymi.

· aby uniknąć rozluźnienia napięcia opaski uciskowej i zapobiec dodatkowym urazom podczas transportu opaska uciskowa musi być dobrze zamocowana, a kończyna unieruchomiona.

Opaska uciskowa skręcana może być wykonany z dowolnego miękkiego i wystarczająco trwałego materiału (fragmenty odzieży, kawałek materiału, miękki pasek do spodni dla personelu wojskowego). Aby zwiększyć skuteczność zabiegu i zmniejszyć ucisk otaczających tkanek miękkich, pod opaskę uciskową w rzucie dużego naczynia umieszcza się gruby wałek z tkaniny. Końce opaski zawiązuje się na małym patyczku i obracając go, stopniowo dokręcaj opaskę, aż krwawienie ustanie (ryc. 6.4, a). Następnie sztyft nie jest usuwany, ale mocno mocowany bandażem (ryc. 6.4, b).

Negatywne właściwości takiej opaski uciskowej obejmują znaczny uraz, ponieważ opaska uciskowa nie jest elastyczna i w przypadku nadmiernego dokręcenia może zmiażdżyć leżącą pod nią tkankę miękką. Dlatego podczas udzielania pierwszej pomocy najlepiej jest używać gumki recepturki, jeśli jest dostępna (w torbie higienicznej dla personelu wojskowego, w apteczce samochodowej).

Gumka recepturka wyposażone w specjalne mocowania. Może to być metalowy łańcuszek z haczykiem lub plastikowe „guziki” z dziurkami w gumce.

Istnieją dwa sposoby zakładania opaski gumowej, potocznie zwanej „męską” i „damską”. W metodzie „męskiej” opaskę uciskową chwyta się prawą ręką za krawędź z zapięciem, a lewą - 30-40 cm bliżej środka (nie dalej!). Następnie opaskę rozciąga się obiema rękami i zakłada się pierwsze okrężne okrążenie tak, aby początkowa część opaski zakryła się kolejnym okrążeniem. Kolejne krążki opaski zakłada się spiralnie w kierunku proksymalnym z „zachodzeniem na siebie” bez napięcia, gdyż służą one jedynie wzmocnieniu opaski uciskowej na kończynie. W przypadku metody „żeńskiej”, która wymaga mniejszego wysiłku fizycznego, pierwszą rundę opaski zakłada się bez napięcia, a następną (drugą) rundę zaciska się, co powoduje ucisk na pnie tętnicze.

Oprócz kończyn, na szyję można założyć opaskę uciskową w celu ucisku tętnicy szyjnej. Aby to zrobić, należy zastosować metodę Mikulicza: gęsty wałek umieszcza się na obszarze ucisku palca tętnicy szyjnej, który uciska się opaską uciskową. Aby zapobiec uduszeniu i zaciśnięciu przeciwległej tętnicy szyjnej po drugiej stronie, opaskę mocuje się na ramieniu odrzuconym do tyłu nad głową lub na improwizowanej szynie mocowanej do głowy i tułowia (ryc. 6.5).

3. Aby zatamować krwawienia żylne i włośniczkowe, użyj bandaż uciskowy.

W tym celu w projekcji rany umieszcza się jedną lub więcej gęstych podkładek z tkaniny, które należy ściśle zabandażować, aby miejscowo ucisnąć krwawiącą tkankę. W tym przypadku, aby podczas mocowania uzyskać niezbędny nacisk bandaża na tkanki miękkie, stosuje się technikę „bandażu krzyżowego”, jak pokazano na ryc. 6.6. Do tych celów wygodny jest indywidualny pakiet opatrunków (ryc. 6.7). Jednakże bandaż ciśnieniowy zwykle nie jest wystarczająco skuteczny w przypadku masywnego krwawienia tętniczego.

Zadaniem pierwszej pomocy jest również jej wykonanie odpowiednie unieruchomienie transportu, którego celem jest m.in. zapobieganie wtórnemu przedwczesnemu krwawieniu związanemu z poluzowaniem opaski uciskowej lub bandaża uciskowego, pęknięciem pulsującego krwiaka w czasie transportu.

Pierwsza pomoc

Podstawowym celem tego rodzaju pomocy jest kontrola hemostazy. Jeśli ofiara nadal krwawi, należy je zatrzymać. Tak jak poprzednio, celem jest jedynie tymczasowe zatrzymanie krwawienia. Są one korygowane, a w razie potrzeby zakładane są nowe bandaże uciskowe. Jeżeli istnieją wskazania do założenia opaski uciskowej, stosuje się wyłącznie opaskę uciskową z taśmy gumowej.

Aby zatrzymać krwawienie z przewodów nosowych, stosuje się tamponadę przednią.

Do jamy nosowej wprowadza się złożony tampon pętelkowy o szerokości około 2 cm, który jest wypełniony krótszymi tamponami wkładanymi, które można zastąpić innymi, przy czym pierwszego (pętelki) nie usuwa się (ryc. 6.8). Tampon jest zabezpieczony bandażem.

Z reguły od urazu do udzielenia pierwszej pomocy mija trochę czasu.

Biorąc pod uwagę czas, jaki upłynął od założenia opaski uciskowej (patrz uwaga!), a także planowany czas dalszego transportu ofiary, w większości przypadków konieczne staje się rewizja opaski uciskowej, obejmujące nie tylko monitorowanie skuteczności hemostazy, ale przede wszystkim przeniesienie opaski uciskowej, której czas na kończynie zbliża się do maksymalnego dopuszczalnego okresu. Jest to bardzo odpowiedzialna manipulacja, szczególnie u ofiar ostrej utraty krwi, gdy dodatkowe, choć niewielkie krwawienie może prowadzić do rozwoju ciężkiego wstrząsu krwotocznego. Dlatego też, jeśli czas na to pozwala, lepiej nie zmieniać położenia opaski podczas udzielania pierwszej pomocy, pozostawiając tę ​​manipulację do czasu udzielenia pierwszej pomocy, choć w niektórych przypadkach należy to zrobić mimowolnie ze względu na ryzyko wystąpienia nieodwracalnego niedokrwienia kończyny.

Opaska uciskowa jest przenoszona w następujący sposób. Wykonaj ucisk palcem na tętnicę główną, po czym zwolnij opaskę uciskową. Całkowite zdjęcie opaski uciskowej jest niebezpieczne, ponieważ jeśli nacisk palca nie będzie skuteczny, należy ją natychmiast ponownie dokręcić. Następnie należy odczekać pewien czas (zwykle 3-5 minut), podczas którego, dzięki krążeniu obocznemu, częściowo przywrócone zostanie krążenie w małych naczyniach odcinka dalszego. Jest to spowodowane pewnym zaróżowieniem i ociepleniem skóry, a także wypełnieniem krwią naczyń włosowatych pod płytką paznokcia (wybielenie płytki paznokcia po jej naciśnięciu i zaróżowienie po zwolnieniu). Gdy tylko pojawią się opisane znaki, należy ponownie założyć opaskę uciskową, zgodnie ze wszystkimi zasadami technicznymi, 4-5 cm powyżej poprzedniego poziomu. W razie potrzeby tę manipulację można wykonać 2-3 razy.

Oznacza to, że jeśli maksymalny czas przebywania opaski w ciepłe dni nie powinien przekraczać 2 godzin, to po pierwszym przełożeniu będzie to 1 godzina, po drugim – 30 minut.

Zatamowanie krwawienia przy maksymalnym zgięciu kończyny prowadzi do takiego samego niedokrwienia części dystalnych jak przy założeniu opaski uciskowej, zatem czas przebywania kończyny w pozycji maksymalnie zgiętej odpowiada czasowi przebywania opaski uciskowej na kończynie.

Do zakresu pierwszej pomocy zalicza się także udzielanie terapia infuzyjna w celu uzupełnienia bcc. Wskazaniami do wprowadzenia roztworów do łożyska naczyniowego są następujące objawy:

· niskie ciśnienie krwi,

· szybki puls,

· blada skóra,

· nadmierne nasiąkanie krwią odzieży lub wcześniej nałożonych bandaży.

Nakłucie żyły obwodowej wykonuje się po podłączeniu jednorazowego systemu do transfuzji. Do 800-1200 ml roztworów krystaloidów wstrzykuje się dożylnie strumieniem lub szybko kropluje. Jednocześnie nakłucie żyły obwodowej przy znacznym deficycie objętości krwi i centralizacji krążenia krwi może być skomplikowane ze względu na fakt, że żyły obwodowe stają się „puste” i może być trudno wprowadzić igłę w ich światło.

Pierwsza pomoc

Do zadań tego typu pomocy należy:

· diagnostyka trwającego krwawienia zewnętrznego i wewnętrznego, a także ostrej utraty krwi;

· tymczasowe zatrzymanie krwawienia zewnętrznego;

· prowadzenie terapii infuzyjno-transfuzyjnej w celu częściowego zrekompensowania ostrej utraty krwi;

· Przeprowadzanie segregacji lekarskiej dla ofiar z krwawieniem i ostrą utratą krwi.

Diagnoza i tymczasowe zatrzymanie krwawienia zewnętrznego pozostają głównym celem tego rodzaju pomocy. Jednocześnie opaska uciskowa, założona wcześniej w celu tamowania krwawień zewnętrznych, prowadzi do niedokrwienia odcinków dystalnych, zmniejszając żywotność tkanek. Dlatego konieczne jest zminimalizowanie czasu pozostawania opaski uciskowej na kończynie.

Przy udzielaniu pierwszej pomocy obowiązkowe jest rewizja opaski uciskowej . W takim przypadku należy zdjąć opaskę uciskową i zatamować krwawienie zewnętrzne w inny sposób. Jedynym wyjątkiem od tej reguły jest sytuacja, gdy występują wyraźne oznaki braku żywotności dystalnych części kończyny (długotrwałe stosowanie opaski uciskowej z rozwojem nieodwracalnego niedokrwienia, zmiażdżenie dystalnych części), tj. gdy kończyna w sposób oczywisty podlega amputacji w przyszłości.

Często zdarzają się także przypadki, gdy przy udzielaniu pierwszej pomocy lekarskiej lub pierwszej pomocy opaskę uciskową założy się niewłaściwie (nie dochodzi do uszkodzenia dużych naczyń tętniczych, lecz brak czasu i kwalifikacji nie pozwala na postawienie trafnej diagnozy). Taka rozbieżność pomiędzy udzieloną pomocą a charakterem urazu jest akceptowalna i uzasadniona, tym bardziej, że jest ona gorsza, gdy istnieją dowody i nie zostanie zastosowana opaska uciskowa. Jednocześnie zadaniem lekarza przy udzielaniu pierwszej pomocy jest wyeliminowanie tej rozbieżności.

Tym samym wszystkie ofiary z opaską założoną podczas segregacji, z wyjątkiem tych, które znajdują się w nieodwracalnej fazie wstrząsu (agonizmu), kierowane są do przebieralni, gdzie należy dokonać przeglądu i zdjąć opaskę uciskową. Zasada ta dotyczy także ofiar urazowych zwichnięć kończyn, gdyż pozwala uniknąć martwicy tkanek przylegających do kikuta i tym samym zachować maksymalną długość kikuta w przyszłości.

Kontrola opaski uciskowej odbywa się w następujący sposób:

1) zdjąć bandaż z rany;

2) zastosować ucisk cyfrowy na tętnicę zaopatrującą uszkodzony obszar;

3) rozluźnij opaskę uciskową;

4) powoli rozluźniać nacisk palca, jednocześnie badając ranę, starając się określić źródło krwawienia i zatamować je. Brak aktywnego krwawienia z rany, szczególnie u ofiary z niskim ciśnieniem krwi (wstrząs), nie może z całą pewnością wskazywać, że tętnice nie są uszkodzone. Tak więc, w przypadku traumatycznego oddzielenia kończyn z ich zmiażdżeniem na tle silnego szoku, krwawienie może być całkowicie nieobecne, a po uzupełnieniu objętości krwi może zostać wznowione. Dlatego też, lokalizując uszkodzenia w okolicy dużych naczyń, należy podjąć próbę ich odnalezienia w ranie i zastosować opaskę lub podwiązanie.

Jeśli po zdjęciu opaski próba zatamowania krwawienia w inny sposób nie powiedzie się, nie podejmuje się kolejnych prób, ponieważ przy każdej nieudanej próbie nie tylko traci się czas, ale także pogarsza się utrata krwi. W takich przypadkach na kończynę ponownie zakłada się opaskę uciskową.

Jeśli opaska zostanie usunięta, to w przypadku wznowienia krwawienia podczas transportu, tzw tymczasowa opaska uciskowa (gumka owinięta wokół kończyny, ale nie ciasna). Jeśli bandaż nagle zmoczy się krwią, ofiara sama lub jej sąsiad w samochodzie może bez straty czasu szybko zacisnąć opaskę uciskową, zatrzymując krwawienie.

Technika reinfuzji krwi

Pobieranie krwi autologicznej. W miarę możliwości należy zrezygnować z gazików podczas osuszania rany i zastosować szerzej aspirator elektryczny. Krew nalewaną do klatki piersiowej i jamy brzusznej pobiera się łyżką lub 200-gramowym słojem do naczynia miarowego (słoik Borowa lub butelka substytutu krwi). Należy pamiętać, że aktywne używanie gazików i serwetek znacząco uszkadza komórki krwi i ogranicza skuteczność reinfuzji. Krew należy pobierać możliwie ostrożnie.

Możliwe jest także pobranie krwi podczas nakłucia lub drenażu jamy opłucnej. Taka krew nie wymaga dodatku środków konserwujących, ale jej pobranie jest możliwe tylko w ciągu pierwszych 6 godzin po urazie, ponieważ wtedy w jamie opłucnej pojawia się duża ilość wysięku.

Stabilizacja krwi autologicznej przeprowadzana jest równolegle z jej pobraniem. Można w tym celu zastosować heparynę (1000 jednostek na 500 ml krwi), 4% roztwór cytrynianu sodu (50 ml na 500 ml krwi) lub roztwór TsOLIPK 76 (100 ml na 500 ml krwi). Jednocześnie w przypadku masywnego krwawienia do jam surowiczych nie ma potrzeby stosowania środków hemokonserwujących; Wystarczy rozcieńczyć krew izotonicznym roztworem chlorku sodu w stosunku 2:1.

Filtrację krwi autologicznej przeprowadza się bezpośrednio po stabilizacji. Najprostszą i najłagodniejszą metodą jest filtracja grawitacyjna przez 8 warstw gazy. Gdy na gazie gromadzą się skrzepy, należy je wymienić.

Wlew krwi autologicznej przeprowadza się natychmiast po pobraniu strumieniem lub kroplówką, bez żadnych wstępnych badań i badań. Ponieważ autologiczne osocze krwi zwykle zawiera wolny tłuszcz, który unosi się na powierzchni, ostatnie porcje ponownie podanej krwi należy pozostawić w ampułce, aby zmniejszyć ryzyko zatorowości tłuszczowej.

RODZAJE KRWAWIENIA

Istnieje kilka opcji klasyfikacji krwawień w oparciu o:

· przyczyny, które spowodowały krwawienie;

· czas jego wystąpienia;

· rodzaje uszkodzonych naczyń.

Hipowolemia to zmniejszenie objętości krwi krążącej w naczyniach. Stan ten towarzyszy różnym procesom patologicznym i chorobom, w których głównym ogniwem patogenetycznym jest utrata płynu lub jego redystrybucja do przestrzeni międzykomórkowej.

Określa się objętość krwi krążącej (CBV), która powinna znajdować się w naczyniach zdrowego człowieka: dla mężczyzn liczba ta wynosi 70 ml na kilogram masy ciała, dla kobiet – 66 ml/kg. Przy wystarczającym wypełnieniu naczyń krwionośnych i serca organizm jest w stanie utrzymać prawidłowy poziom ciśnienia krwi i dopływu krwi do tkanek, ale jeśli zabraknie płynu, wówczas niedociśnienie, niedotlenienie i zaburzenia narządów wewnętrznych są nieuniknione.

Organizm ludzki zawiera znaczną ilość wody poza łożyskiem naczyniowym – jest to tzw. płyn pozakomórkowy, niezbędny w procesach metabolicznych i trofizmie tkanek. Dlatego krew i płyn zewnątrzkomórkowy są ze sobą ściśle powiązane nie tylko utrata krwi, ale także wszelkiego rodzaju odwodnienie przyczynia się do hipowolemii.

Krew ludzka składa się z części płynnej - osocza - i elementów komórkowych (erytrocytów, płytek krwi, leukocytów). W przypadku różnych typów hipowolemii stosunek części komórkowych i osocza jest różny, to znaczy objętość krążącej krwi może równomiernie się zmniejszać z powodu komórek i osocza (na przykład utrata krwi) lub naruszenie proporcji płynu i powstałego występują elementy.

Termin „hipowolemia” jest dość często używany w praktyce medycznej, ale nie wszyscy specjaliści znają zawiłości rozwoju tego procesu i sposoby eliminowania jego konsekwencji. Co więcej, nie są również sformułowane dokładne kryteria diagnostyczne takiej diagnozy, co utrudnia jej terminowe sformułowanie.

Brak jednoznacznych zaleceń dotyczących diagnostyki i leczenia hipowolemii stwarza przesłanki do nieodpowiedniej płynoterapii, a pacjent będzie cierpiał tak samo niezależnie od tego, czy podano za mało, czy za dużo płynów. W tym świetle swobodna interpretacja pojęcia hipowolemii jest niedopuszczalna, a lekarz musi prawidłowo ocenić stopień odwodnienia lub utraty krwi, wybierając dla każdego pacjenta najbardziej racjonalną metodę leczenia w oparciu o rodzaj, przyczynę i patogenezę schorzenia.

Na szczególną uwagę zasługują przypadki ciężkiej hipowolemii, która bardzo szybko może przekształcić się we wstrząs. W takiej sytuacji lekarz będzie zobowiązany do szybkiego działania i podjęcia właściwej decyzji co do ilości i składu środków i roztworów do transfuzji, od których może zależeć nie tylko zdrowie, ale i życie pacjenta.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju hipowolemii

Mechanizm rozwoju stanów hipowolemicznych może opierać się na:

• Zmiany stężenia białek i elektrolitów w osoczu krwi i przestrzeni zewnątrzkomórkowej;
• Zwiększenie pojemności łożyska naczyniowego w wyniku rozszerzenia naczyń obwodowych;
• Zmniejszenie objętości płynu w wyniku bezpośredniej utraty krwi lub osocza.

Przyczyny hipowolemii są różne:

1. choroba oparzeniowa;
2. Alergia;
3. Odwodnienie spowodowane infekcjami jelitowymi;
4. (masywne wewnątrznaczyniowe zniszczenie czerwonych krwinek);
5. (wymioty ciążowe);
6. Wielomocz z powodu patologii nerek;
7. Zaburzenia układu hormonalnego ();
8. Brak wody pitnej lub możliwości jej wypicia (tężec, wścieklizna);
9. Niekontrolowane używanie niektórych narkotyków (w szczególności).

Kiedy zmniejsza się objętość krążącej krwi, uruchamia się cała kaskada reakcji - najpierw kompensacyjnych, a następnie nieodwracalnych patologicznych, nie kontrolowanych przez leczenie, dlatego ważne jest, aby nie tracić czasu i jak najwcześniej rozpocząć przywracanie stanu normowolemicznego. Spróbujmy zrozumieć mechanizmy rozwoju patologii w zależności od jej różnych przyczyn.

Objętość krążącej krwi ma ścisły związek z pojemnością łożyska naczyniowego, które potrafi przystosować się do wahań ilości płynu, kompensując jego niedobór lub nadmiar. Kiedy na skutek utraty krwi lub odwodnienia zmniejsza się objętość krwi, naczynia reagują skurczem małych tętnic i żył, w wyniku czego zwiększa się pojemność dużych naczyń, a hipowolemia może zostać całkowicie lub częściowo skompensowana.

Jednak naczynia obwodowe nie zawsze reagują skurczem i eliminują brak objętości krwi. Ich ekspansja leży u podstaw hipowolemii w reakcjach alergicznych i ciężkich zatruciach, gdy objętość krwi nie zmienia się, ale zwiększa się pojemność łożyska naczyniowego. Dzięki temu mechanizmowi dochodzi do względnej hipowolemii, której towarzyszy zmniejszenie powrotu żylnego do serca, jego niewydolność i ciężkie niedotlenienie narządów.

Patologia nerek i układu hormonalnego w dużej mierze przyczyniają się nie tylko do zmian elektrolitowych, ale także do hipowolemii. Przyczyną zaburzenia w tym przypadku może być nadmierne wydalanie wody i sodu, a także obecność w moczu substancji osmotycznie czynnych (glukozy w cukrzycy), które „wciągają” znaczną objętość płynu.

Do odwodnienia może dojść w przypadku nieprawidłowego funkcjonowania przysadki mózgowej, gdy brak hormonu antydiuretycznego powoduje ciężką wielomocz. W tym przypadku hipowolemia będzie umiarkowana, ponieważ organizm przede wszystkim traci płyn z komórek i przestrzeni pozakomórkowej, starając się utrzymać niezwykle normalną objętość krwi.

Zwiększona utrata osocza w oparzeniach przyczyniają się do hipowolemii, a zatrucie produktami rozpadu tkanek pogłębia niedotlenienie i zaburzenia mikrokrążenia, dlatego decyzję o uzupełnieniu utraconego płynu podejmuje lekarz zazwyczaj zanim pojawią się objawy braku objętości krwi.

Oprócz nerek płyn może być wydalany przez jelita. W szczególności w przypadku infekcji, którym towarzyszy obfita biegunka i wymioty. Wiadomo, że w jelitach osoby dorosłej dziennie tworzy się około 7-7,5 litra płynu, nieco większa objętość pochodzi z pożywienia, ale tylko 2% całkowitej zawartości wody jest zwykle wydalane z kałem. Łatwo sobie wyobrazić konsekwencje upośledzonego wchłaniania zwrotnego płynów, które można wyeliminować w ciągu kilku dni.

Szczególnie wrażliwe na odwodnienie są małe dzieci, u których infekcja jelitowa może powodować objawy odwodnienia i niedociśnienia już po 2-3 dniach od wystąpienia choroby. Gorączka, która zwykle towarzyszy infekcjom, znacznie pogłębia utratę wody i przyczynia się do szybkiego wystąpienia egzokozy.

Niezauważalna utrata płynów następuje stale na skutek oddychania i pocenia się. U zdrowego człowieka procesy te są w pełni kontrolowalne i rekompensowane są pobraniem wody w odpowiednich ilościach. Silne przegrzanie w gorącym klimacie, narażenie na działanie wysokich temperatur w pracy, silna gorączka i nadmierna aktywność fizyczna mogą zaburzyć prawidłową równowagę płynów w organizmie.

rozwój hipowolemii podczas krwotoku

Jedną z najczęstszych przyczyn hipowolemii jest utrata krwi, kiedy krew przedostaje się do środowiska zewnętrznego lub do światła narządu lub tkanki. Przy niewystarczającej objętości krwi praca serca zostaje zakłócona, która nie otrzymuje jej wystarczającej ilości przez układ żylny. Kolejnym etapem patologii jest:

• Nieunikniony spadek ciśnienia krwi, powodujący uwolnienie krwi z magazynu (wątroba, mięśnie) do naczyń;
• Zmniejszone wydalanie moczu w celu zatrzymania płynów;
• Wzmocnienie zdolności krzepnięcia krwi;
• Skurcz małych tętnic i tętniczek.

Wymienione procesy leżą u podstaw kompensacji braku płynu wewnątrznaczyniowego, gdy organizm stara się skoncentrować w naczyniach jego maksymalną ilość, wykorzystując rezerwy, a także zmniejszając pojemność krwiobiegu kosztem tkanek obwodowych na korzyść serce, mózg i nerki.

Jednak mechanizmy kompensacyjne mają również wadę: niedostateczny dopływ krwi do tkanek obwodowych prowadzi do ciężkiego niedotlenienia, kwasicy (kwasicy) środowiska wewnętrznego i gromadzenia się utworzonych pierwiastków z mikrozakrzepicą.

Jeśli środki mające na celu wyeliminowanie hipowolemii nie zostaną podjęte w odpowiednim czasie, dalszy rozwój może stać się niekontrolowany i tragiczny: centralizację przepływu krwi w dużych naczyniach zastępuje się jej decentralizacją, ponieważ tkanki ulegają silnemu niedotlenieniu, a następnie płyn przenika do przestrzeni międzykomórkowej, gromadzi się w magazynie, co prowadzi do gwałtownego spadku objętości krwi i zatrzymania mikrokrążenia. Stan ten charakteryzuje nieodwracalny etap wstrząsu hipowolemicznego.

Zatem zespół hipowolemiczny ma podobne mechanizmy rozwoju, niezależnie od przyczyny, która go powoduje: zaburzona zostaje nierównowaga między objętością krwi a łożyskiem naczyniowym, następnie przepływ krwi zostaje scentralizowany w fazie kompensacji, ale z biegiem czasu następuje dekompensacja wraz z decentralizacją krążenia i niewydolność wielonarządową na tle szybko postępującego wstrząsu hipowolemicznego.

Wstrząs hipowolemiczny to skrajny stopień nasilenia patologii, często nieodwracalny, nie nadaje się do intensywnej terapii ze względu na nieodwracalność zmian w naczyniach krwionośnych i narządach wewnętrznych. Towarzyszy mu ciężkie niedociśnienie, ciężkie niedotlenienie i zmiany strukturalne w narządach. Dochodzi do ostrej niewydolności nerek, wątroby, serca i układu oddechowego, pacjent zapada w śpiączkę i umiera.

Rodzaje i objawy hipowolemii

W zależności od stosunku ilości krwi do objętości łożyska naczyniowego wyróżnia się trzy rodzaje hipowolemii:

1. Normocytemiczny.
2. Czerwienica.
3. Oligocytemiczny.

Z wariantem normocytemicznym następuje równomierny spadek objętości krwi z powodu osocza i utworzonych elementów (utrata krwi, wstrząs, rozszerzenie naczyń).

Z odmianą oligocytemiczną BCC zmniejsza się głównie ze względu na liczbę powstających pierwiastków (hemoliza, niedokrwistość aplastyczna, utrata krwi z niedoborem czerwonych krwinek).

Hipowolemia policytemiczna towarzyszy przeważająca utrata płynów przy względnym zachowaniu komórkowego składnika krwi - odwodnienie z biegunką i wymiotami, gorączka, oparzenia, brak wody pitnej.

W niektórych przypadkach występuje kombinacja opisanych wariantów hipowolemii. W szczególności przy rozległych oparzeniach można zaobserwować czerwienicę z powodu wycieku osocza z naczyń lub oligocytemię z powodu ciężkiej hemolizy.

Obraz kliniczny hipowolemii wynika głównie z wahań ciśnienia krwi i zmniejszonego ukrwienia tkanek obwodowych, w których dochodzi do niedotlenienia, co uniemożliwia prawidłowe wykonywanie funkcji. Nasilenie objawów zależy od szybkości rozwoju hipowolemii i ciężkości.

Główne objawy zmniejszenia objętości krwi to:

• Obniżone ciśnienie krwi;
• Poważna słabość;
• Zawroty głowy;
• Ból brzucha;
• Duszność.

Obiektywnymi objawami hipowolemii będą bladość skóry lub nawet sinica, przyspieszenie akcji serca i oddychania, niedociśnienie i zmniejszona aktywność pacjenta oraz zaburzenia czynności mózgu o różnym nasileniu.

Na skutek zmniejszenia objętości krwi i niedociśnienia dochodzi do zaburzenia termoregulacji – skóra staje się chłodna, pacjent odczuwa uczucie chłodu, nawet jeśli termometr wskazuje podwyższoną temperaturę. Puls wzrasta, dyskomfort pojawia się w klatce piersiowej, oddech staje się częsty. Wraz ze spadkiem ciśnienia zawroty głowy ustępują miejsca półomdleniu, w przypadku ciężkiego wstrząsu hipowolemicznego możliwa jest utrata przytomności, osłupienie i śpiączka.

W przypadku dzieci objawy zespołu hipowolemicznego nasilają się dość szybko, szczególnie u niemowląt i w pierwszych 2-3 latach życia. Matka dziecka, u której nagle wystąpi biegunka i wymioty, już wkrótce zauważy silny letarg dziecka, które przed chorobą mogło być niezwykle aktywne, kaprysy ustępuje apatii i silnej senności, skóra staje się blada, a trójkąt nosowo-wargowy, czubek nosa, a palce mogą nabrać niebieskawego odcienia.

Objawy hipowolemii różnią się na różnych etapach patologii:

Ciężki zespół hipowolemiczny bardzo szybko przekształca się we wstrząs, w którym nagłe niedociśnienie powoduje utratę przytomności lub, odwrotnie, pobudzenie psychomotoryczne, charakteryzujące się zaburzeniami czynności nerek w postaci bezmoczu, tachykardii, przyspieszonego oddechu lub oddechu typu Cheyne-Stokesa.

Hipowolemii policytemicznej, oprócz wyżej wymienionych objawów, towarzyszą ciężkie zaburzenia hemokoagulacji w postaci zakrzepicy małych naczyń i postępującej niewydolności narządów na skutek procesów martwiczych na skutek zaburzeń mikrokrążenia.

Leczenie zespołu hipowolemicznego

Zespół hipowolemiczny jest leczony przez resuscytatorów, chirurgów, specjalistów z oddziału oparzeń i specjalistów od chorób zakaźnych, którzy najczęściej spotykają się z patologią powodującą zmniejszenie objętości krwi. Planując terapię, ważne jest, aby dowiedzieć się, jaki jest rodzaj hipowolemii, aby zrekompensować te składniki, których organizm najbardziej potrzebuje.

Wstrząs hipowolemiczny jest stanem pilnym wymagającym pilnych działań, które należy podjąć na etapie przedszpitalnym. Lekarz pogotowia lub lekarz pogotowia, który zdiagnozuje hipowolemię, musi postępować zgodnie z algorytmem postępowania w nagłych przypadkach, w tym:

1. Zatrzymaj krwawienie, jeśli występuje;
2. Zapewnienie dostępu do żyły obwodowej cewnikiem o maksymalnej średnicy, w razie potrzeby cewnikuje się dwie lub więcej żył;
3. Ustanowienie szybkiego dożylnego podawania roztworów w celu kompensacji bcc pod kontrolą ciśnienia;
4. Zapewnienie drożności dróg oddechowych i zaopatrzenie mieszaniny oddechowej w tlen;
5. Ulga w bólu według wskazań – fentanyl, tramadol;
6. Podawanie glikokortykosteroidów (prednizolon, deksametazon).

Jeśli opisane działania przyniosły rezultaty, a ciśnienie osiągnęło lub nawet przekroczyło 90 mm Hg. Art., wówczas pacjent kontynuuje terapię infuzyjną pod ciągłym monitorowaniem tętna, ciśnienia, oddychania, stężenia tlenu we krwi do czasu przeniesienia na oddział intensywnej terapii z pominięciem izby przyjęć. W przypadku utrzymującego się ciężkiego niedociśnienia do wstrzykniętego roztworu dodaje się dopaminę, fenylefrynę i noradrenalinę.

Korekta niedoboru BCC polega na uzupełnieniu utraconego płynu, wyeliminowaniu głównego czynnika sprawczego patologii i leczeniu objawowym. Głównym celem leczenia jest przywrócenie objętości krwi, w przypadku których stosuje się terapię infuzyjną, aby jak najszybciej wyeliminować hipowolemię i zapobiec wstrząsowi.

Leczenie farmakologiczne obejmuje:

• Leki infuzyjne - roztwory soli (roztwór soli, roztwór Ringera, acezol, trisol itp.), Świeżo mrożone osocze, reopoliglucyna, albumina;
• Substytuty krwi - masa erytrocytów i płytek krwi;
• Roztwór glukozy i insulina podawane dożylnie;
• Glikokortykosteroidy (dożylnie);
• Heparyna do stosowania w rozsianej zakrzepicy wewnątrznaczyniowej oraz w celu zapobiegania jej w hipowolemii typu policytemicznego;
• Kwas aminokapronowy, etamsylan na krwawienia;
• Seduxen, droperydol w przypadku ciężkiego pobudzenia psychoruchowego, zespołu konwulsyjnego;
• Przeciwwskazane w leczeniu i zapobieganiu wstrząsom i zaburzeniom hemokoagulacji;
• Terapia antybiotykowa.

Pierwszy etap leczenia polega na podaniu krystaloidowych roztworów soli fizjologicznej pod kontrolą ciśnienia skurczowego, które nie powinno być niższe niż 70 mm Hg. Art., w przeciwnym razie nie zostanie osiągnięty minimalny poziom perfuzji narządów i tworzenia moczu w nerkach. Według współczesnych koncepcji objętość wstrzykniętego płynu powinna być równa objętości utraconej krwi.

Jeśli nie ma wystarczającej ilości krystaloidów i ciśnienie nie osiąga pożądanej wartości, dodatkowo podaje się dekstrany, preparaty na bazie żelatyny i skrobi, świeżo mrożone osocze, a także leki wazotoniczne (adrenalina, noradrenalina, dopamina).

Równolegle z wlewem płynu wdychany jest tlen i, jeśli to konieczne, ustalana jest wentylacja mechaniczna. Funkcję układu krzepnięcia utrzymuje się przepisując albuminę, heparynę, kwas aminokapronowy (w zależności od rodzaju zaburzenia hemostazy).

Chirurgia polega na tamowaniu krwawień, przeprowadzaniu doraźnych interwencji w przypadku zapalenia otrzewnej, martwicy trzustki, niedrożności jelit, urazów, odmy opłucnowej itp.

Korektę hipowolemii przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii, gdzie można monitorować metabolizm elektrolitów, hemostazę, ciśnienie krwi, nasycenie tlenem i czynność nerek przez całą dobę. Dawkowanie leków, proporcje i objętość podanych roztworów oblicza się indywidualnie dla każdego pacjenta, w zależności od przyczyny choroby, współistniejącego tła i stopnia utraty objętości krwi.

Zdefiniowanie pojęcia „objętość krwi krążącej” jest dość trudne, ponieważ jest to wielkość dynamiczna i stale zmienia się w szerokim zakresie.

W spoczynku nie cała krew bierze udział w krążeniu, ale tylko pewna objętość, która uzupełnia krążenie w stosunkowo krótkim czasie niezbędnym do utrzymania krążenia krwi. Na tej podstawie koncepcja weszła do praktyki klinicznej „objętość krążącej krwi”.

U młodych mężczyzn objętość krwi wynosi 70 ml/kg. Zmniejsza się wraz z wiekiem do 65 ml/kg masy ciała. U młodych kobiet BCC wynosi 65 ml/kg i również ma tendencję do zmniejszania się. U dwuletniego dziecka objętość krwi wynosi 75 ml/kg masy ciała. U dorosłego mężczyzny objętość osocza wynosi średnio 4-5% masy ciała.

Zatem człowiek ważący 80 kg ma średnią objętość krwi 5600 ml i objętość osocza 3500 ml. Dokładniejsze wartości objętości krwi uzyskuje się biorąc pod uwagę powierzchnię ciała, ponieważ stosunek objętości krwi do powierzchni ciała nie zmienia się wraz z wiekiem. U pacjentów otyłych objętość krwi przypadająca na 1 kg masy ciała jest mniejsza niż u pacjentów z prawidłową masą ciała. Na przykład u otyłych kobiet BCC wynosi 55-59 ml/kg masy ciała. Zwykle 65–75% krwi znajduje się w żyłach, 20% w tętnicach i 5–7% w naczyniach włosowatych (tabela 10.3).

Utrata 200-300 ml krwi tętniczej u dorosłych, równa około 1/3 jej objętości, może powodować wyraźne zmiany hemodynamiczne; taka sama utrata krwi żylnej wynosi tylko 1/10-1/13 krwi i nie prowadzi do na wszelkie zaburzenia krążenia.

Rozkład objętości krwi w organizmie

Zmniejszenie objętości krwi podczas utraty krwi wynika z utraty czerwonych krwinek i osocza, podczas odwodnienia – z powodu utraty wody, podczas anemii – z powodu utraty czerwonych krwinek, a podczas obrzęku śluzowatego – zmniejszenia liczby czerwonych krwinek i objętość osocza. Hiperwolemia jest charakterystyczna dla ciąży, niewydolności serca i poliglobulii.