Niedociśnienie ortostatyczne – co to jest? Niedociśnienie ortostatyczne, przyczyny rozwoju Patogeneza niedociśnienia ortostatycznego.

Niedociśnienie ortostatyczne lub ortostatyczne to krótkotrwałe zaburzenie ciśnienia krwi występujące podczas zmiany pozycji ciała. Niedociśnienie ortostatyczne występuje, gdy ciało nagle przechodzi z pozycji poziomej do pionowej. W tym momencie ciśnienie krwi gwałtownie spada, średnio o 20 mmHg, czemu towarzyszy nagłe osłabienie i zawroty głowy.

Niedociśnienie ortostatyczne jest konsekwencją zaburzeń autonomicznego układu nerwowego. Cechą choroby jest nagły spadek ciśnienia tylko przy zmianie pozycji ciała.

Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze występuje tylko w przypadku ortostazy, to znaczy, gdy pozycja ciała zostaje przeniesiona do pozycji pionowej. Charakterystycznym objawem tego zaburzenia jest nagłe pogorszenie stanu zdrowia przy nagłym wstawaniu z łóżka. W szczególnie ciężkich przypadkach objawy ortostatycznego niedociśnienia tętniczego pojawiają się podczas nagłego wstawania z krzesła po długotrwałym siedzeniu przy stole.

Obecnie za najczęstszą chorobę, której towarzyszy spadek ciśnienia krwi, uważa się niedociśnienie ortostatyczne. Osoby w każdym wieku odczuwają dyskomfort z powodu gwałtownego spadku ciśnienia krwi. Dość często pierwsze oznaki i objawy niedociśnienia ortostatycznego pojawiają się w okresie dojrzewania. Zwykle towarzyszy temu dysfunkcja autonomiczna układu nerwowego, czyli zaburzenie regulacji procesów nerwowych odpowiedzialnych za normalizację napięcia naczyniowego, zapewnienie tętna i oddychania.

Dyskomfort zwykle nie trwa długo. Zapaść ortostatyczna mija szybko, czas trwania ataku zawrotów głowy wynosi od kilku sekund do kilku minut. Niemniej jednak takie zaburzenie znacznie komplikuje życie pacjenta i dlatego wymaga kompleksowego leczenia. Niedociśnienie ortostatyczne jest schorzeniem neurologicznym, a nie sercowym, ale w niektórych przypadkach może wskazywać na poważne zaburzenia krążenia, niewydolność serca lub niedokrwienie.

Objawy zaburzenia

Objawy niedociśnienia ortostatycznego są spowodowane trzema czynnikami:

• zakłócenie transportu tlenu do serca i mózgu;
• powolna reakcja serca przy zmianie pozycji ciała;
• spadek ciśnienia o 20 mmHg. i więcej w momencie przejścia do pozycji pionowej.

Czynniki te powodują ogólne złe samopoczucie, które pojawia się w tym momencie. Niedociśnienie ortostatyczne charakteryzuje się nagłymi zawrotami głowy. Osoba może doświadczyć ciemnego widzenia, osłabienia i szumu w uszach. Pojawia się splątanie i dezorientacja, a w ciężkich przypadkach może wystąpić omdlenie. Wielu pacjentów skarży się na uczucie pulsowania krwi w uszach i dyskomfort w klatce piersiowej. Wynika to z opóźnionej reakcji serca na zmiany w krążeniu krwi.

Przy silnym spadku ciśnienia podczas nagłego wstawania nogi mogą osłabić się, co prowadzi do utraty podparcia i upadku. Pomimo przerażających objawów, objawy te nie trwają długo. Wystarczy wrócić do pozycji wyjściowej, aby dyskomfort zniknął w ciągu kilku sekund.

Przyczyny rozwoju zaburzenia

Zawroty głowy powodują gwałtowny spadek przepływu krwi do mózgu

Dość często nie jest możliwe ustalenie przyczyn niedociśnienia ortostatycznego. Zaburzenie to wiąże się ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej w momencie zmiany pozycji ciała. W rezultacie zmniejsza się przepływ krwi do serca. W odpowiedzi na to reagują specjalne receptory zlokalizowane w sercu i tętnicy szyjnej, które zwiększają częstość akcji serca. Z powodu nagłej zmiany częstości akcji serca i napięcia naczyń pojawiają się objawy niedociśnienia ortostatycznego.

Sama taka reakcja organizmu nie budzi niepokoju, jak tłumaczy to fizjologia człowieka. Zmiana krążenia krwi spowodowana nagłą zmianą pozycji ciała jest całkowicie normalną reakcją. Jednakże powolna reakcja baroreceptorów na zmniejszenie objętości krwi napływającej do serca wskazuje na zaburzenie w funkcjonowaniu autonomicznego układu nerwowego.

Zatem główną przyczyną niedociśnienia ortostatycznego jest zaburzenie neurologiczne zwane dystonią wegetatywno-naczyniową lub neurokrążeniową. Pozostałe przyczyny rozwoju zaburzenia można podzielić na dwie grupy - czynniki trwałe lub przewlekłe patologie, które powodują spadek ciśnienia, oraz czynniki krótkotrwałe.

Czynniki stałe obejmują:

• choroby układu nerwowego;
• cukrzyca;
• niedoczynność tarczycy i inne zaburzenia endokrynologiczne;
• choroby serca.

Oprócz VSD niedociśnienie ortostatyczne może być wywołane chorobą Parkinsona, amyloidozą i demencją starczą. Niedociśnienie ortostatyczne u młodych ludzi jest często spowodowane zaburzeniami wegetatywnymi, u osób starszych jest spowodowane ciężkimi chorobami układu nerwowego i otępieniem starczym. Wyjaśnia to fakt, że pierwotne objawy VSD obserwuje się w okresie dojrzewania ze względu na szybkie dojrzewanie organizmu i zmiany poziomu hormonów, co zwiększa obciążenie układu nerwowego. W rezultacie autonomiczny układ nerwowy po prostu nie radzi sobie ze swoimi funkcjami, dlatego pojawiają się okresowe zmiany ciśnienia krwi, tętna i problemy z oddychaniem.

W cukrzycy często dochodzi do uszkodzenia włókien nerwowych. Prowadzi to do zakłócenia przewodzenia impulsów nerwowych regulujących napięcie naczyniowe. Zaburzenia ciśnienia krwi obserwuje się również przy niedoczynności tarczycy.

Inną przyczyną niedociśnienia ortostatycznego jest dysfunkcja mięśnia sercowego. Przewlekła niewydolność serca, arytmia, bradykardia zakłócają normalne funkcjonowanie mechanizmów normalizujących krążenie krwi podczas zmiany pozycji ciała. Efektem jest krótkotrwały dyskomfort w ortostazie. Niedociśnienie ortostatyczne może wystąpić także po zawale mięśnia sercowego.

Czynniki krótkotrwałe, które powodują spadek ciśnienia podczas zmiany pozycji ciała:

• odwodnienie;
• przyjmowanie niektórych grup leków;
• jedzenie;
• długotrwały odpoczynek w łóżku;
• gorący klimat.

W przypadku odwodnienia krążenie krwi jest upośledzone. Prowadzi to do spadku ciśnienia w ortostazie. Niedociśnienie ortostatyczne może również wystąpić w wysokich temperaturach. Na skutek zwiększonej potliwości organizm traci wodę, napięcie naczyń i krążenie krwi ulegają zakłóceniu, dlatego nagłym ruchom może towarzyszyć spadek ciśnienia krwi.

Brak płynów w organizmie może prowadzić do krótkotrwałych zawrotów głowy

Dość często ciężki lunch powoduje spadek ciśnienia krwi. Ze zjawiskiem tym spotykają się najczęściej osoby starsze, które po jedzeniu wolą chwilę odpocząć w łóżku. Nagłemu wzrostowi towarzyszy krótkotrwałe złe samopoczucie spowodowane spadkiem ciśnienia.

W przypadku długotrwałego pozostawania w łóżku, np. w związku z poważną chorobą lub rehabilitacją po operacji, początkowo wystąpią niedociśnienie ortostatyczne. Wyjaśnia to ogólne osłabienie i zmiany napięcia naczyniowego. W większości przypadków takie zaburzenie nie wymaga leczenia, objawy niedociśnienia w ortostazie ustępują wraz z rekonwalescencją organizmu.

Niektóre leki powodują niedociśnienie ortostatyczne podczas podawania. Spadek ciśnienia krwi można zaobserwować podczas długotrwałej terapii lekami przeciwdepresyjnymi, uspokajającymi oraz lekami zmniejszającymi napięcie mięśniowe i naczyniowe. Podczas stosowania leków moczopędnych następuje spadek ciśnienia krwi. U mężczyzn może wystąpić niedociśnienie ortostatyczne jako skutek uboczny przyjmowania leków wpływających na potencję. Co więcej, ten efekt uboczny występuje w przypadku prawie wszystkich leków stosowanych w leczeniu zaburzeń erekcji.

Najczęściej polekowe niedociśnienie ortostatyczne obserwuje się u pacjentów z nadciśnieniem. Tabletki na obniżenie ciśnienia krwi wymagają przestrzegania zasad podawania i prawidłowego dawkowania. Nieodpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego może prowadzić do krótkotrwałego spadku ciśnienia krwi, także podczas zmiany pozycji ciała.

Niedociśnienie spowodowane działaniem takich czynników najczęściej ustępuje samoistnie, po wyeliminowaniu przyczyny jego rozwoju. Wystarczy odstawić leki, przestrzegać diety lub normalizować sposób picia, aby pozbyć się zaburzenia.

Jeśli w młodym wieku przyczyną niedociśnienia ortostatycznego są zaburzenia autonomiczne, u osób starszych towarzyszy to poważniejszym schorzeniom

Rodzaje niedociśnienia ortostatycznego

Ze względu na rozwój wyróżnia się kilka rodzajów zaburzeń:

• zespół Shy-Dragera;
• idiopatyczne niedociśnienie;
• polekowe niedociśnienie ortostatyczne;
• hipowolemia.

Zespół Shy-Dragera charakteryzuje się upośledzoną produkcją noradrenaliny. Pod wpływem tego hormonu zwiększa się napięcie naczyń i wzrasta ciśnienie. W wyniku jego niedoboru organizm nie może odpowiednio reagować na zmiany w krążeniu krwi przy zmianie pozycji ciała, co prowadzi do objawów niskiego ciśnienia krwi.

Idiopatyczna hipotonia ortostatyczna jest formą choroby, w której nie można zidentyfikować przyczyn zaburzeń krążenia i niskiego ciśnienia krwi.

Polekowe niedociśnienie ortostatyczne to zmniejszenie napięcia naczyń w wyniku długotrwałego leczenia lekami moczopędnymi, przeciwdepresyjnymi, zwiotczającymi mięśnie lub lekami na nadciśnienie.

Hipowolemia to zmniejszenie objętości krwi krążącej w organizmie. Patologia ta może być spowodowana znaczną utratą krwi, zaburzeniem pracy nadnerczy i odwodnieniem. Pacjenci z cukrzycą często spotykają się z tym zaburzeniem.

Oddzielnie wyróżnia się niedociśnienie ortostatyczne o charakterze neurologicznym. Według statystyk ponad połowa pacjentów z niskim ciśnieniem krwi doświadcza tej postaci choroby. W tym przypadku obserwuje się autonomiczne zaburzenia układu nerwowego spowodowane niedoborem witamin z grupy B, amyloidozą, dystonią neurokrążeniową i innymi stanami patologicznymi.

Niedociśnienie ortostatyczne według ICD-10 jest oznaczone jako I95.1. Neurogenna hipotonia ortostatyczna spowodowana zespołem upośledzonej produkcji adrenaliny oznaczona jest w ICD-10 jako G23.8. Należy zauważyć, że choroba ta jest chorobą rzadką. Dość często niedociśnienie ortostatyczne jest częścią zespołu objawów dystonii neurokrążeniowej, która w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD) jest oznaczona jako G90.

Diagnostyka

Aby potwierdzić diagnozę, należy najpierw skonsultować się z terapeutą. Lekarz zbierze wywiad, przeanalizuje skargi pacjenta i przeprowadzi badanie przedmiotowe.

Pamiętaj, aby zadawać pytania dotyczące wszystkich leków przyjmowanych przez pacjenta. Często nagły rozwój niedociśnienia ortostatycznego wiąże się z rozpoczęciem przyjmowania nowego leku w celu leczenia innej patologii.

Wymagany jest pomiar ciśnienia. W takim przypadku pomiary wykonuje się najpierw w pozycji leżącej, a następnie w pozycji siedzącej. Gwałtowny spadek ciśnienia o ponad 20 mmHg. jest podstawą do założenia hipotonii ortostatycznej.

Po badaniu wstępnym lekarz zleci wykonanie następujących badań:

• ogólne i biochemiczne badanie krwi;
• badanie krwi na poziom hormonów;
• badanie czynności serca;
• testy ortostatyczne;
• EKG i EchoCG.

Wymagana jest konsultacja neurologiczna i badanie nerwu błędnego. Badanie to pozwala zidentyfikować związek pomiędzy zaburzeniami autonomicznego układu nerwowego w reakcji na zmiany czynności serca.

Ważną częścią diagnostyki są badania ortostatyczne. Metoda ta pozwala określić reakcję układu sercowo-naczyniowego na nagłe zmiany pozycji ciała. Zazwyczaj badanie ortostatyczne wykonuje się na specjalnej obrotowej platformie.

Rodzaje testów ortostatycznych

Możliwe ryzyko

Niedociśnienie ortostatyczne może powodować omdlenia. Jest to najczęstsze powikłanie nagłego spadku ciśnienia krwi. W takim przypadku istnieje ryzyko głębokiego omdlenia, któremu towarzyszą drgawki.

Uczucie omdlenia podczas wstawania może spowodować nagłą utratę wsparcia i upadek. Powoduje to obrażenia i jest szczególnie niebezpieczne dla starszych pacjentów.

W ciężkich przypadkach rozwija się niedotlenienie mózgu. To powikłanie pociąga za sobą rozwój zaburzeń neurologicznych. W starszym wieku niedociśnienie ortostatyczne zwiększa ryzyko rozwoju otępienia starczego z powodu upośledzonego dopływu krwi do mózgu.

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem jest udar mózgu.

Zasada leczenia

W przypadku niedociśnienia ortostatycznego leczenie zależy od rodzaju zaburzenia. Jeżeli zaburzenie jest spowodowane czynnikami przejściowymi, pacjent musi:

• uprawiaj lekką gimnastykę;
• Zdrowe jedzenie;
• zwiększyć spożycie soli;
• przejrzyj listę przyjmowanych leków.

Przede wszystkim należy wymienić wszystkie leki powodujące spadek ciśnienia krwi. Aby to zrobić, zdecydowanie musisz skonsultować się z lekarzem. Aby wyeliminować niedociśnienie, pacjent potrzebuje gimnastyki. Główne ćwiczenia składają się z powolnych przysiadów, po których następuje powrót do pozycji pionowej. Ćwiczenia takie są treningiem układu sercowo-naczyniowego i pozwalają przywrócić szybkość reakcji serca na zmiany pozycji ciała.

Jeśli zaburzenie jest spowodowane odwodnieniem, konieczne jest zwiększenie spożycia soli i utrzymanie reżimu picia. Zaleca się także unikanie ciężkostrawnych potraw.

Jeśli choroba jest spowodowana innymi patologiami, tylko lekarz prowadzący może powiedzieć, jak leczyć niedociśnienie i niedociśnienie ortostatyczne. Przede wszystkim konieczne jest kompleksowe badanie i leczenie patologii, która doprowadziła do zaburzenia ciśnienia. Aby skorygować nieodpowiednią reakcję organizmu na zmiany pozycji ciała, stosuje się:

• leki normalizujące aktywność autonomicznego układu nerwowego (adaptogeny);
• leki zwiększające napięcie naczyniowe;
• leki zapobiegające wypłukiwaniu sodu z organizmu.

Wymagana jest dieta. Konieczne jest spożywanie większej ilości owoców cytrusowych, świeżych owoców i warzyw, ponieważ mają one działanie tonizujące. Pacjentom zaleca się zieloną herbatę. Kiedy ciśnienie spadnie, możesz napić się kawy i mocnej czarnej herbaty.

Zapobieganie rozwojowi choroby sprowadza się do dbałości o własne zdrowie. Wszelkie choroby przewlekłe należy kontrolować. Należy unikać stresu osłabiającego układ nerwowy. Konieczne jest prawidłowe odżywianie i przestrzeganie reżimu picia. Doskonałym środkiem zapobiegawczym byłby sport i regularne spacery na świeżym powietrzu.

Niedociśnienie ortostatyczne jest naruszeniem regulacji napięcia naczyniowego na tle zaburzeń funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego, objawiającym się wyraźnym i długotrwałym spadkiem ciśnienia krwi podczas długotrwałego przebywania w pozycji pionowej lub podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej pozycja.

Istotą ortostatycznego zaburzenia krążenia jest w patologicznych zmianach ogólnej i regionalnej hemodynamiki na skutek niewystarczających reakcji adaptacyjnych układu krążenia na grawitacyjną redystrybucję krwi w organizmie przy zmianie pozycji ciała z poziomej na pionową (ortostatyka) lub podczas długotrwałego stania (ortostaza) z występowaniem zawrotów głowy, osłabienia , utraty przytomności, w ciężkich przypadkach i z wystąpieniem omdlenia, zapaści, której towarzyszy ciężkie rozsiane niedokrwienie mózgu, które może spowodować śmierć.

Adaptacyjne reakcje hemodynamiczne na ortostatyki zapewniają wzrost aktywności układu współczulno-nadnerczowego i występują u dorosłych w dwóch cyklach:
cykl pierwszy (reakcje adaptacyjne) – pierwotna reakcja na ortostatyki – to złożony stereotyp odruchowy, obejmujący:
- zwiększone napięcie naczyń pojemnościowych znajdujących się poniżej przepony
- zamknięcie części funkcjonujących zespoleń tętniczo-żylnych
- pierwotny wzrost napięcia tętnic obwodowych
- początkowy spadek napięcia tętnicy mózgowej
cykl drugi - reakcje występujące w odpowiedzi na zmniejszenie rzutu serca i niedociśnienie tętnicze z niedoborem pierwotnych reakcji adaptacyjnych i składające się z reakcji kompensacyjnych, które częściowo powtarzają reakcje z pierwszego cyklu, ale są bardziej intensywne:
- redukcja tętnic kończyn i okolicy trzewnej ze wzrostem ogólnego oporu obwodowego dla przepływu krwi i stałym spadkiem napięcia tętnic mózgowych
- przyspieszona czynność serca aż do ciężkiego częstoskurczu ortostatycznego

Kierowane są reakcje zarówno pierwszego, jak i drugiego cyklu:
w celu uzyskania odpowiedniego rzutu serca – reakcja toniczna naczyń pojemnościowych i przyspieszenie akcji serca
w celu utrzymania ciśnienia wewnątrzaortalnego przy centralizacji krążenia krwi – zwiększenie napięcia naczyń oporowych obwodowych i zmniejszenie napięcia tętnic mózgowych

Mechanizmy humoralne biorą udział w regulacji kompensacyjnych reakcji ortostatycznych:
zwiększona aktywność reniny
zwiększenie stężenia aldosteronu w osoczu
zwiększone stężenie angiotensyny II w osoczu krwi

ETIOLOGIA

U praktycznie zdrowych osóbŁagodne objawy niedociśnienia ortostatycznego mogą czasami wystąpić przy nagłym wstawaniu z łóżka (szczególnie przy niepełnym przebudzeniu z głębokiego snu), długotrwałym staniu w bezruchu oraz w przypadku kilkudniowego pozbawienia obciążenia ortostatycznego, na przykład z powodu leżenia w łóżku lub po lotach kosmicznych.

Zaburzenia neurologiczne z uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego i zaburzeniem integralności łuku odruchowego współczulnego:
pierwotne neuropatie:
- idiopatyczna hipotonia ortostatyczna (zespół Bradbury'ego-Egglestona)
- niedociśnienie ortostatyczne z rodzinną dysautonomią (zespół Rileya-Day'a)
- hipotonia ortostatyczna w zwyrodnieniu wielonarządowym (zespół Shaya-Dragera)
- niedociśnienie ortostatyczne w chorobie Parkinsona
neuropatie wtórne: cukrzyca, amyloidoza, porfiria, tabes dorsalis, jamistość rdzenia, niedokrwistość złośliwa, alkoholizm, polineuropatia poinfekcyjna (zespół Guillain-Barré), choroby autoimmunologiczne, zespoły paranowotworowe, stany po sympatektomii, niedobory witamin

Niedociśnienie ortostatyczne polekowe- najczęstsza przyczyna objawowej hipotonii ortostatycznej; opiera się na hipowolemii, hipokaliemii, względnej hipowolemii związanej z rozszerzeniem naczyń, naruszeniu, często odwracalnym, autonomicznych mechanizmów odruchowych:
leki moczopędne, szczególnie diuretyki pętlowe
azotany, molsydomina, antagoniści wapnia, inhibitory ACE
metyldopa, klonidyna, rezerpina, blokery zwojów, alfa-blokery
inhibitory monoaminooksydazy, trójpierścieniowe i tetracykliczne leki przeciwdepresyjne, fenotiazynowe leki przeciwpsychotyczne (oparte na działaniu blokującym α1-adrenergię)
leki dopaminergiczne stosowane w chorobie Parkinsona i hiperprolaktynemii – lewodopa, bromokryptyna, lizuryd, pergolid (działanie hipotensyjne polega na presynaptycznym hamowaniu uwalniania noradrenaliny i w efekcie obniżeniu napięcia współczulnego)
chinidyna, barbiturany, winkrystyna itp.

Inne stany patologiczne:
długi odpoczynek w łóżku(choroba hipokinetyczna), zmniejszona wrażliwość baroreceptorów łuku aorty i zatok szyjnych – bardziej charakterystyczna dla pacjentów w podeszłym wieku, szczególnie tych, którzy długo przebywali w łóżku
patologia serca - ciężka kardiomiopatia, zwężenie aorty, zwężające zapalenie osierdzia, zaawansowana niewydolność serca
brak równowagi wodno-elektrolitowej- częste wymioty, biegunka, nadmierna potliwość
patologia endokrynologiczna- niewydolność nadnerczy; guz chromochłonny, pierwotny hiperaldosteronizm
zmniejszony powrót żylny: ciężkie żylaki, zatorowość płucna i tamponada serca
anemia z różnych powodów
choroba zakaźna- faza gorączkowa malarii
krwawienie (i hipowolemia) prowadzą w początkowych stadiach do obniżenia ciśnienia krwi tylko w pozycji pionowej, co objawia się niedociśnieniem ortostatycznym

!!! nagły początek niedociśnienia ortostatycznego sugeruje nierozpoznany zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucną lub arytmię; inne przyczyny niedociśnienia ortostatycznego lub zapaści podczas szybkiego przejścia do pozycji pionowej – zwężenie zastawki aortalnej, kardiomiopatia, zaciskające zapalenie osierdzia

Praktycznie ważne wykluczyć choroby podlegające leczeniu chirurgicznemu (żylaki pospolite, duże tętniaki tętniczo-żylne, guzy rdzenia kręgowego) oraz niedoczynność kory nadnerczy, w przypadku podejrzenia pacjenta należy skierować na konsultację do specjalisty w odpowiedniej dziedzinie.

Różnorodność czynników etiologicznych hipotonii ortostatycznej uwypukla potrzebę ścisłego współdziałania w procesie leczenia i diagnostyki kardiologów, neurologów, terapeutów, endokrynologów, gerontologów, psychiatrów i specjalistów diagnostyki funkcjonalnej.

PATOGENEZA

Przyczyną rozwoju niedociśnienia ortostatycznego może być patologia zarówno układów regulujących reakcje ortostatyczne, jak i ogniw wykonawczych układu sercowo-naczyniowego.

Na hemodynamiczne podłoże patogenezy niedociśnienia ortostatycznego składają się głównie trzy typy zaburzeń:
zmniejszony powrót krwi żylnej do serca co prowadzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej
upośledzenie kompensacyjnej odpowiedzi tonicznej naczyń oporowych ogólnoustrojowo, zapewniając stabilność ciśnienia krwi w aorcie
zakłócenie regionalnych mechanizmów redystrybucji zmniejszonej objętości krwi krążącej(ma dodatkowe znaczenie patogenetyczne tylko w przypadku ortostatycznego spadku pojemności minutowej serca, czyli w przypadku niewydolności ogólnoustrojowych reakcji hemodynamicznych na ortostazę)

Czasami odgrywa znaczącą rolę patogenetyczną niewystarczający, kompensacyjny wzrost częstości akcji serca na przykład u pacjentów z całkowitym poprzecznym blokiem serca w odpowiedzi na ortostatyczne zmniejszenie objętości wyrzutowej.

Najczęściej rozwój niedociśnienia ortostatycznego wiąże się z niedoborem działania adrenergicznego na układ sercowo-naczyniowy, co determinuje równoczesny udział kilku czynników hemodynamicznych w patogenezie niedociśnienia ortostatycznego:
początkowe niedociśnienie czynnościowe żył systemowych
niewydolność lub nawet brak adaptacyjnej odpowiedzi tonicznej żył na leki ortostatyczne
zmniejszenie zmian kompensacyjnych napięcia naczyń oporowych układowych i częstości akcji serca ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca, czemu towarzyszy zmniejszenie dopływu krwi do skóry, mięśni, narządów jamy brzusznej i jeśli reakcja centralizacji krążenia krwi jest niewystarczające, także niedokrwienie mózgu, czasami serca (w obecności organicznego zwężenia tętnic wieńcowych)

Istnieją dwa przeciwstawne patologiczne typy reakcji hemodynamicznych na ortostazę:
hipersympatycznotoniczny- charakteryzujący się występowaniem tachykardii, wzrostem nie tylko rozkurczowego, ale także skurczowego ciśnienia krwi, wskaźnik sercowy zwykle również wzrasta, nie tylko z powodu tachykardii, ale także często z powodu wzrostu wskaźnika udaru (nadmierna adaptacja do zaburzeń grawitacyjnych na tle niewystarczającej korekcji z ośrodkowego układu nerwowego, intensywność pierwotnych reakcji współczulno-tonicznych na ortostatyki związane z funkcją baroreceptorów tętnicy szyjnej)
hiposympatyczny(I asympatykotoniczny) - charakteryzuje się znacznym spadkiem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi podczas testu ortostatycznego, niewielkim wzrostem częstości akcji serca lub nawet jego spadkiem; wskaźnik sercowy w tych przypadkach znacznie i bardzo szybko spada

U części pacjentów z hipotonią ortostatyczną wyniki badań nie w pełni odpowiadają reakcjom hiposympatykotonicznym, co sugeruje w takich przypadkach udział patologii narządów wykonawczych (naczyń, serca) w patogenezie hipotonii ortostatycznej.

OBRAZ KLINICZNY

Na podstawie czasu trwania epizodów niedociśnienia ortostatycznego lub utrzymywania się przesłanek ich wystąpienia, przebieg niedociśnienia ortostatycznego można scharakteryzować jako:
podostry – od kilku dni do kilku tygodni (charakterystyczny dla przejściowej dysfunkcji autonomicznej na skutek chorób zakaźnych, zatrucia, przedawkowania neuroleptyków, blokerów zwojów, doustnych leków sympatykolitycznych)
przewlekłe - zwykle na tle przewlekłych stanów patologicznych z uszkodzeniem układów regulacyjnych (patologia endokrynologiczna, przewlekłe choroby układu nerwowego) lub układu sercowo-naczyniowego (uogólnione żylaki, choroby serca)
chronicznie postępujący- najbardziej charakterystyczna dla tzw. idiopatycznego ortostatycznego niedociśnienia tętniczego

W zależności od nasilenia objawów mogą wystąpić objawy niedociśnienia ortostatycznego:
łagodne - rzadkie epizody bez utraty przytomności
umiarkowane - epizodyczne omdlenia z przedłużoną ortostazą i szybkim wstawaniem
ciężki – wyraźne zaburzenia hemodynamiczne występują, gdy pacjent przez krótki czas pozostaje w pozycji pionowej lub nawet w pozycji siedzącej lub półsiedzącej

Objawy epizodów niedociśnienia ortostatycznego u zdecydowanej większości pacjentów (z bardzo rzadkimi wyjątkami) są one tego samego typu. Bezpośrednio po wstaniu lub po pewnym czasie przebywania w pozycji stojącej pacjent odczuwa nagłe, postępujące ogólne osłabienie, „ciemnienie” lub „mgłę” w oczach, zawroty głowy (tylko w rzadkich przypadkach ma charakter ogólnoustrojowy; częściej pacjenci określ to uczucie jako „upadek”, „upadek”), w windzie, „zanik wsparcia”, „przeczucie omdlenia”), czasami szybkie bicie serca. W przypadkach, gdy objawy te pojawiają się po długotrwałym staniu, czasami poprzedza je uczucie chłodu i „potu” na twarzy. W niektórych przypadkach pojawiają się nudności, częściej pacjenci skarżą się na uczucie zawrotów głowy. Łagodna postać niedociśnienia ortostatycznego ogranicza się zwykle do tych objawów, które ustępują po zmianie pozycji ze stojącej na chodzenie lub po specjalnych ćwiczeniach z napięciem mięśni nóg, ud i mięśni brzucha (włączenie pompy mięśniowej), np. chodzenie od pięty do palców na prostych nogach. Przy umiarkowanych objawach niedociśnienia ortostatycznego pojawienie się tych objawów z reguły kończy się omdleniem, jeśli pacjent nie ma czasu na położenie się lub przyjęcie przynajmniej pozycji półsiedzącej z uniesionymi kończynami dolnymi. Przed omdleniem pacjenci obiektywnie charakteryzują się postępującą bladością skóry (zwłaszcza twarzy), zimnem kończyn, często mokrymi dłońmi i często zimnym potem na twarzy i szyi; impuls jest mały, często nitkowaty; dynamika ciśnienia krwi i częstości akcji serca, w zależności od charakterystyki patogenezy niedociśnienia ortostatycznego, jest w niektórych przypadkach reprezentowana przez wczesny spadek zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi w połączeniu ze wzrostem bradykardii, w innych przypadkach jest to poprzedzone wyraźnym tachykardia i wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi wraz ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi, przez co gwałtownie spada ciśnienie krwi tętna (do 15-5 mm Hg). Niektórzy pacjenci z ciężkimi objawami niedociśnienia ortostatycznego, które występują przewlekle i wykluczają normalne chodzenie, chcąc uniknąć ich wystąpienia lub złagodzić uraz nagłego upadku podczas omdlenia, zmieniają swój chód: chodzą zamaszystymi krokami na nogach ugiętych w kolanach z nisko opuszczonymi głowami. Utrata przytomności w łagodnych i umiarkowanych przypadkach niedociśnienia ortostatycznego. następuje stosunkowo stopniowo - w ciągu kilku sekund, podczas których pacjentowi często udaje się złagodzić uraz spowodowany upadkiem, zginając kolana („nogi ustępują”), jak przy kucaniu na podłodze, ale z ciężkimi objawami niedociśnienia ortostatycznego, z powodu do szybkiego rozwoju omdlenia, pacjent upada nagle i bez kontroli postawy, czemu mogą towarzyszyć różne urazy.

!!! w rzadkich przypadkach, głównie u pacjentów w podeszłym wieku, objawy kliniczne niedociśnienia ortostatycznego odpowiadają głównie regionalnym zaburzeniom hemodynamicznym z niewielkimi lub żadnymi typowymi objawami: obserwuje się przemijające ogniskowe zaburzenia neurologiczne, albo napady dusznicy bolesnej, albo przejściowe zaburzenia rytmu serca, wyraźnie wywołane ortostazą i zbiega się ze znacznym ortostatycznym spadkiem ciśnienia krwi

DIAGNOSTYKA

Uskarżanie się: słaba tolerancja na długotrwałe stanie, któremu towarzyszą zawroty głowy, osłabienie, omdlenia (dzięki czemu pacjenci unikają stania w kolejkach, długich podróży w transporcie w przypadku braku miejsc siedzących, przymiarek u krawca itp.).

Kolekcja Historia medyczna choroby, w tym wywiad zawodowy i rodzinny, identyfikacja narażenia na patogenne czynniki środowiskowe, możliwe czynniki jatrogenne, niewłaściwe stosowanie przepisanych leków, nadużywanie substancji toksycznych. Koniecznie wykonaj kontrola oraz badanie (obmacywanie, opukiwanie, osłuchiwanie itp.) wszystkich narządów i układów pacjenta w celu zidentyfikowania rzeczywistej patologii, która może powodować rozwój niedociśnienia ortostatycznego.

Do przeprowadzenia badań ortostatycznych stosuje się dwa warianty obciążenia ortostatycznego:
aktywny - podmiot samodzielnie przechodzi z pozycji leżącej do pozycji siedzącej; Co więcej, udział mięśni szkieletowych w adaptacji hemodynamicznej do ortostazy jest dość wyraźny, nawet przy dobrowolnym rozluźnieniu mięśni
pasywny – stosowany w najpowszechniejszej wersji testu – w teście Schelonga (prawie całkowicie) eliminuje udział mięśni szkieletowych w procesach adaptacji ortostatycznej, co osiąga się poprzez bierne przeniesienie ciała badanego z pozycji poziomej do pozycji poziomej w pozycji półpionowej lub pionowej na specjalnym stole obrotowym

Próba ortostatyczna. Przed badaniem określa się stan pacjenta, tętno, ciśnienie krwi (proszone są o spokojne leżenie na kanapie przez 10-15 minut; w tej pozycji ciśnienie krwi i tętno mierzone są kilka razy w odstępach 1-2 minut) i ocenę tych parametrów przeprowadza się po 2–3 minutach pozostawania pacjenta w pozycji stojącej. Spadek skurczowego ciśnienia krwi o ponad 20 mmHg. i/lub rozkurczowego o 10 mm. Hg Art lub więcej wskazuje na obecność niedociśnienia ortostatycznego, zwłaszcza w połączeniu z objawami stanu przedomdleniowego. Utrata napięcia mięśniowego i zapaść również wskazują na niedociśnienie ortostatyczne.

!!! u osób starszych (powyżej 60. roku życia) niedociśnienie ortostatyczne występuje częściej niż u osób stosunkowo młodych w trakcie leczenia lekami przeciwnadciśnieniowymi, dlatego u nich ciśnienie krwi należy mierzyć nie tylko w pozycji siedzącej lub leżącej, ale także w pozycji stojącej po 2-2 5 minut spokojnego stania

Koniecznie wykonaj dodatkowe metody badawcze(instrumentalna i laboratoryjna) w celu ustalenia i potwierdzenia rozpoznania etiologicznego.

ZASADY TERAPII

Rodzaje terapii niedociśnienia ortostatycznego:
nielekowy
farmakologiczny (leczniczy)
leczenie chirurgiczne (np. wszczepienie rozrusznika serca)
Terapia skojarzona

Terapia nielekowa:
przestrzeganie reżimu aktywności fizycznej
starannie dobrane ćwiczenia terapeutyczne- trening mięśni brzucha i kończyn dolnych, pacjent uczy się dobrowolnego napięcia tych mięśni w określonym rytmie, a także adaptacyjnych zmian postawy ciała podczas długotrwałego stania, przepisuje się ćwiczenia z różnymi zmianami pozycji ciała (w zależności od pacjenta możliwości początkowe) do treningu adaptacyjnego naczyń
spanie z podniesioną głową lub na płaszczyźnie nachylonej do 15°
optymalna temperatura otoczenia w pokoju
dieta o dużej zawartości soli kuchennej i potasu; jedzenie powinno być małe i niezbyt obfite
użycie urządzeń mechanicznych w przypadku zewnętrznego przeciwciśnienia lub przeciwpulsacji: noszenie elastycznych pończoch, używanie kombinezonów antygrawitacyjnych
osobom starszym należy zalecić powolną zmianę pozycji powinni także unikać długotrwałego stania

!!! terapia nielekowa może odgrywać niezależną rolę w łagodzeniu umiarkowanych objawów niedociśnienia ortostatycznego; nawet jeśli efekt jest niewystarczający, należy go kontynuować, licząc na wzmocnienie efektu farmakoterapii

Terapia lekowa:
mineralokortykoidy
leki adrenomimetyczne
inhibitory syntetazy prostaglandyn
b-blokery
alkaloidy sporyszu
syntetyczne analogi wazopresyny i somatostatyny
agoniści dopaminy
leki przeciwdepresyjne

Na neurogenna hipotonia ortostatyczna Ciśnienie krwi można utrzymać na odpowiednim poziomie za pomocą efedryny, nieselektywnego agonisty receptorów A i B, w dawce 25-50 mg doustnie co 3-4 godziny na jawie. Preferowane jest stosowanie midodryny, selektywnego agonisty α1-adrenergicznego o mniej wyraźnym działaniu ośrodkowym i kardiotropowym. W porównaniu do efedryny w mniejszym stopniu przyspiesza tętno i podnosi ciśnienie krwi, zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe, bardziej w pozycji stojącej, ze względu na wzrost napięcia tętniczego i żylnego.

Terapia alternatywna lub skojarzona ogranicza się do zwiększania objętości krążącego osocza, najpierw zwiększając spożycie sodu, a następnie stosując mineralokortykoidy w celu zahamowania wydalania sodu. Jeśli nie występuje niewydolność serca, często pomocne jest zwiększenie dziennego spożycia sodu o 5 do 10 g powyżej normalnego poziomu w diecie, poprzez umożliwienie pacjentowi swobodnego solinia pokarmów lub przepisanie tabletek chlorku sodu.

Reakcje zwężające naczynia obwodowe na stymulację współczulnego układu nerwowego wzmaga fludrokortyzon (0,1 - 1,0 mg/dobę doustnie), jednak jest skuteczny tylko przy jednoczesnym przyjęciu odpowiedniej ilości sodu i zwiększeniu masy ciała do 2 kg w wyniku zatrzymania sodu i zwiększenia objętości krwi. Obecnie octan fludrokortyzonu jest lekiem z wyboru we wszystkich typach niedociśnienia ortostatycznego, jednak należy zachować ostrożność podczas jego stosowania w zastoinowej niewydolności serca.

Należy pamiętać o możliwości rozwoju hipokaliemii, spowodowane działaniem mineralokortykoidów zubożających K na tle nadmiernego spożycia sodu. Sama hipokaliemia upośledza reaktywność mięśni gładkich naczyń i może ograniczać wzrost całkowitego oporu obwodowego w odpowiedzi na stanie. Następnie konieczne jest przepisanie dodatkowego potasu. Podobnie jak w przypadku stosowania agonistów receptorów adrenergicznych, istnieje również ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego u pacjenta w pozycji poziomej.

Są doniesienia, że propranolol nasila korzystne działanie terapii sodem i mineralokortykoidami. Blokada receptorów β-adrenergicznych za pomocą propranololu, eliminując przeciwdziałanie obwodowemu działaniu receptorów α-adrenergicznych zwężających naczynia krwionośne, zapobiega rozszerzeniu naczyń, które występuje u niektórych pacjentów z niedociśnieniem sortostatycznym w odpowiedzi na stanie. Jednakże istnieje ryzyko zmniejszonego wydalania sodu i rozwoju zastoinowej niewydolności serca.

Dla pacjentów z przewagą układowego niedociśnienia żylnego w patogenezie niedociśnienia ortostatycznego Wskazany jest kurs glivenolu (800 mg 3 razy dziennie przez 10 dni, następnie 400 mg 3 razy dziennie przez 2-3 miesiące) w lecie i w pozostałych porach roku – w przypadku zaostrzenia przewlekłej choroby żylnej .

Zgłoszono ograniczony efekt narzucanie szybkiego rytmu poprzez stymulację u pacjentów z niedociśnieniem ortostatycznym bez naruszenia centralnych ogniw autonomicznego układu nerwowego ze sztywnym rytmem zatokowym i bradykardią.

Omdlenie jako zespół kliniczny charakteryzuje się osłabieniem mięśni, niedociśnieniem tętniczym i utratą przytomności. Bezpośrednio przed omdleniem pacjent znajduje się zawsze w pozycji pionowej. Wyjątkiem są omdlenia spowodowane blokiem przedsionkowo-komorowym II i III stopnia (ataki Adamsa-Stokesa).

Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze definiuje się jako spadek zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi o co najmniej 20 mm Hg. Sztuka. gdy ciało przechodzi do pozycji pionowej.

Niedociśnienie ortostatyczne to spadek ciśnienia krwi spowodowany zmianą pozycji ciała. Niedociśnienie ortostatyczne w późnej ciąży występuje w pozycji leżącej, w której macica uciska żyły miednicy i jamy brzusznej.

W rezultacie obciążenie wstępne serca ulega zmniejszeniu w taki sposób, że rozwija się niedociśnienie tętnicze. W przypadku śluzaka lewego przedsionka i skrzepliny na nodze w tej samej lokalizacji, w pozycji siedzącej może wystąpić omdlenie i niedociśnienie ortostatyczne, w którym ruchomy guz i skrzeplina poruszają się i zamykają lewy otwór przedsionkowo-komorowy.

Niezależnie od przyczyny ortostatycznego niedociśnienia tętniczego jego obraz kliniczny jest zawsze taki sam:

Zaburzenia wzroku i mowy, a także zawroty głowy podczas przenoszenia ciała do pozycji pionowej, po których może nastąpić śpiączka.

Blada skóra, tachykardia i zwiększone pocenie, które są szczególnie widoczne u pacjentów z współczulnym typem ortostatycznego niedociśnienia tętniczego (patrz poniżej).

Odwrotny rozwój objawów, gdy ciało powróci do pozycji poziomej.

W przypadku ortostatycznego niedociśnienia tętniczego o charakterze sympatykotonicznym minimalna objętość krwi krążącej zmniejsza się do tego stopnia, że ​​pomimo kompensacyjnej wzmożonej stymulacji adrenergicznej naczyń pojemnościowych i oporowych ciśnienie krwi nienormalnie spada (tab. 3.6).

Tabela 3.6. Klasyfikacja patogenetyczna współczulnego niedociśnienia tętniczego ortostatycznego

Tabela 3.6. (kontynuacja)

W przypadku sympatolitycznego typu ortostatycznego niedociśnienia tętniczego (tabela 3.7) jest to konsekwencja blokady w dowolnej części łuku odruchowego odruchów współczulnych, mającej na celu zapobieganie spadkowi ciśnienia krwi w wyniku przeniesienia ciała do pozycji pionowej. Najczęściej u pacjentów sympatykolityczne niedociśnienie tętnicze występuje w wyniku działania niepożądanego leków blokujących transmisję synaptyczną w zwojach współczulnych i pobudzenie receptorów alfa-one-adrenergicznych, a także wpływających na uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwowych.

Często niewystarczająca skuteczność odruchów współczulnych, zapewniających stałe ciśnienie krwi niezależnie od pozycji ciała, wynika z ogólnoustrojowych typowych procesów patologicznych, spowodowanych długotrwałym brakiem aktywności fizycznej (w tym w pozycji poziomej), postem itp. Należy zauważyć, że długotrwały brak aktywności fizycznej w pozycji poziomej predysponuje do wystąpienia niedociśnienia tętniczego dowolnego pochodzenia.

Na zespół idiopatycznego ortostatycznego niedociśnienia tętniczego składa się ortostatyczne niedociśnienie tętnicze, suchość skóry na skutek małej potliwości, nieprawidłowa stabilność rytmu serca, wzmożone odruchy obwodowe (element zespołu odnerwienia), zaburzona regulacja oddawania moczu (nietrzymanie moczu) przy prawidłowych funkcjach poznawczych. Funkcje. Niektórzy pacjenci doświadczają impotencji. Zespół ten jest szczególnie często łączony z parkinsonizmem. Morfopatogeneza tego zespołu u niektórych pacjentów polega na zwyrodnieniu nerwów współczulnych i zwojów. Konsekwencją niskiej ogólnoustrojowej stymulacji adrenergicznej w tym zespole jest niski poziom aktywacji mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron i nieprawidłowo obniżone stężenie katecholamin we krwi krążącej.

Tabela 3.7. Sympatykolityczne niedociśnienie tętnicze

Tabela 3.7. Sympatykolityczne niedociśnienie tętnicze (ciąg dalszy)

Niedociśnienie ortostatyczne (posturalne) to gwałtowny spadek ciśnienia krwi (najczęściej o więcej niż 20/10 mmHg), gdy pacjent przyjmuje pozycję pionową. Omdlenie, utrata i splątanie, zawroty głowy i niewyraźne widzenie mogą wystąpić w ciągu kilku sekund lub przez dłuższy czas. Niektórzy pacjenci doświadczają seryjnych omdleń. Aktywność fizyczna lub duże posiłki mogą wywołać takie schorzenia. Większość innych objawów jest powiązana z podstawową przyczyną. Niedociśnienie ortostatyczne jest przejawem nieprawidłowej regulacji ciśnienia krwi z różnych przyczyn, a nie odrębną chorobą.

Niedociśnienie ortostatyczne występuje u 20% osób starszych. Częściej może występować u osób z chorobami współistniejącymi, głównie nadciśnieniem tętniczym, a także u pacjentów długotrwale leżących. Do wielu upadków dochodzi na skutek nierozpoznanego niedociśnienia ortostatycznego. Objawy niedociśnienia nasilają się natychmiast po jedzeniu i stymulacji nerwu błędnego (na przykład po oddaniu moczu, defekacji).

Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS), czyli tzw. spontaniczny częstoskurcz ortostatyczny, czyli przewlekła lub idiopatyczna reakcja ortostatyczna, to zespół charakteryzujący się wyraźną skłonnością do reakcji ortostatycznych w młodym wieku. Wstawaniu towarzyszy pojawienie się tachykardii i różnych innych objawy(takie jak osłabienie, zawroty głowy, niezdolność do wykonywania aktywności fizycznej, zmętnienie świadomości), podczas gdy ciśnienie krwi zmniejsza się w bardzo niewielkim stopniu lub nie ulega zmianie. Przyczyna zespołu nie jest znana.

Patofizjologia niedociśnienia ortostatycznego

Zwykle stres grawitacyjny spowodowany szybkim wstawaniem prowadzi do przemieszczenia określonej objętości krwi (od 0,5 do 1 l) do żył kończyn dolnych i tułowia. Późniejsze przejściowe zmniejszenie powrotu żylnego zmniejsza pojemność minutową serca, a tym samym ciśnienie krwi. Pierwszymi objawami mogą być oznaki zmniejszonego dopływu krwi do mózgu. Jednocześnie spadek ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do hipoperfuzji mózgu.

Baroreceptory łuku aorty i strefy szyjnej reagują na niedociśnienie tętnicze poprzez aktywację odruchów autonomicznych mających na celu przywrócenie ciśnienia krwi. Współczulny układ nerwowy zwiększa częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego. Następnie wzrasta napięcie żył spichrzowych. Jednocześnie zwiększenie częstości akcji serca spowodowane jest hamowaniem reakcji przywspółczulnych. Jeśli pacjent nadal stoi, następuje aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH), co powoduje zatrzymanie jonów sodu i wody oraz zwiększenie objętości krwi krążącej.

Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego

Mechanizmy utrzymania homeostazy mogą nie być w stanie poradzić sobie z przywróceniem ciśnienia krwi w przypadku zakłócenia doprowadzającego, centralnego lub odprowadzającego połączenia odruchów autonomicznych. Może to wystąpić podczas przyjmowania niektórych leków, jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lub opór naczyniowy są zmniejszone, z hipowolemią i stanami dyshormonalnymi.

Przyczyny niedociśnienia

Utrzymujące się niedociśnienie tętnicze może być dziedziczne. Tak zwana istotne niedociśnienie(pierwotne niedociśnienie) jest najczęstszą postacią niskiego ciśnienia krwi. Pierwotne niedociśnienie tętnicze występuje głównie u młodych kobiet o małej masie ciała, częściej w przypadkach, gdy istnieje predyspozycja rodzinna. Obecnie nie ma jasnego wyjaśnienia przyczyny utrzymującego się niedociśnienia. Tak czy inaczej, predyspozycja do niskiego ciśnienia krwi może przechodzić z pokolenia na pokolenie. Na przykład niedociśnienie często obserwuje się w tej samej rodzinie zarówno u matki, jak i córki. Jeśli nie ma żadnych skarg związanych z niskim ciśnieniem krwi, wówczas istotne niedociśnienie nie spowoduje szkody dla organizmu. Ponadto niedociśnienie może zapobiegać rozwojowi chorób związanych z wysokim ciśnieniem krwi. Osoby z niedociśnieniem są mniej narażone na rozwój stwardnienia naczyń krwionośnych (arteriosklerozy), a także jego następstw, takich jak choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu i zarostowe zapalenie tętnic.

Niedociśnienie wtórne nazywane spadkiem ciśnienia krwi spowodowanym chorobą lub lekiem.

Następujące choroby mogą powodować rozwój niedociśnienia:

• Niedoczynność tarczycy (niedoczynność tarczycy)
• Niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona)
• Niedoczynność przysadki mózgowej (niewydolność przedniego płata przysadki mózgowej)
• Patologia serca (np. niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca, zapalenie osierdzia)
• Długotrwały odpoczynek w łóżku
• Niedobór płynów (hipowolemia)
• Niedobór soli (hiponatremia)

Do leków mogących powodować niedociśnienie należą:

• Leki antyarytmiczne (przeznaczone do zwalczania nieregularnych rytmów serca)
• Leki przeciwnadciśnieniowe (stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi)
• Diuretyki (moczopędne)
• Leki przeciw niedokrwieniu (stosowane w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, np. spray azotanowy)
• Leki rozszerzające naczynia (leki rozszerzające naczynia)

Leki psychotropowe (przeznaczone do zwalczania depresji, lęku, bezsenności)

Niedociśnienie ortostatyczne(ortostaza = pionowe położenie ciała) rozwija się w wyniku napływu krwi do naczyń dolnej połowy ciała, gdy osoba szybko siada lub wstaje. W przypadku niedociśnienia ortostatycznego mózg przez krótki czas otrzymuje niewystarczającą ilość krwi. W rezultacie osoba może odczuwać zawroty głowy. W najgorszym przypadku następuje utrata przytomności. Epizody ortostatyczne często towarzyszą wtórnemu niedociśnieniu. W większości przypadków przyczynę zaburzeń krążenia można ustalić za pomocą testu Shellonga.

Możliwe przyczyny niedociśnienia ortostatycznego obejmują:

• Niedociśnienie wtórne
• Dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego (np. Z powodu cukrzycy)
• Uszkodzenie komórek nerwowych w mózgu (np. z powodu niektórych postaci choroby Parkinsona, wodogłowia, nadużywania alkoholu)
• Zespół pozakrzepowy (który rozwija się po zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych)
• Żylaki (żylaki)

Powoduje

Diagnostyka

• Analiza wywiadu i dolegliwości – kiedy (jak dawno temu) pojawiły się zawroty głowy, osłabienie, niewyraźne widzenie, co pacjent kojarzy z wystąpieniem tych objawów, czy miało miejsce długotrwałe przyjmowanie leków, leżenie w łóżku, utrata płynów.
• Historia życia i historia rodziny. Gromadząc wywiad, zwraca się uwagę na obecność podobnych objawów we wczesnych okresach życia, czyli objawów chorób mogących powodować niedociśnienie ortostatyczne.
• Historia rodzinna. Dowiedz się, czy u bliskich krewnych występowały podobne schorzenia (zawroty głowy, ciemnienie oczu, stan przedomdleniowy i omdlenia przy przechodzeniu z pozycji poziomej do pionowej), a także choroby sercowo-naczyniowe.
• Kontrola. Ciśnienie krwi mierzy się u pacjenta w pozycji leżącej po 5 minutach spokojnego leżenia, a następnie po przyjęciu przez pacjenta pozycji stojącej (w pierwszej i trzeciej minucie). Wykryj szmery serca. Ponadto odnotowuje się kolor skóry, oznaki odwodnienia i bada się żyły nóg. Badanie może zidentyfikować choroby, które mogą powodować ciężkie niedociśnienie.
• Ogólna analiza krwi.

Dzięki badaniu niedokrwistość można wykryć u pacjentów z niedociśnieniem tętniczym (z krwawieniem, anemią).

Leczenie niedociśnienia ortostatycznego

Leczenie zależy od przyczyny choroby.

• Przestań brać leki, które prowadzą do rozwoju choroby.
• U pacjentów zmuszonych do długotrwałego leżenia w łóżku zaleca się lekką aktywność fizyczną, okresowo siadając.
• Zwiększanie spożycia soli z pożywienia. Sól kuchenna zawiera sód (pierwiastek chemiczny zatrzymujący wodę w organizmie i w efekcie podwyższający ciśnienie krwi). Nie zaleca się spożywania soli osobom w podeszłym wieku oraz pacjentom z chorobami układu krążenia.
• Noszenie elastycznych pończoch, jeśli niedociśnienie jest związane z rozszerzeniem mięśni nóg.
• Zaleca się powolne i stopniowe wstawanie z łóżka, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku i kobiet w ciąży.

Jeśli choroba ma charakter przewlekły, uciekają się do przepisywania leków.

• Adaptogeny to środki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy i aktywność układu współczulnego autonomicznego układu nerwowego (część układu nerwowego regulująca czynność narządów krążenia, oddechowego, trawiennego, wydalniczego, rozrodczego i metabolicznego).
• Leki adrenergiczne o działaniu obwodowym (leki, które powodują skurcz (zwężenie) naczyń krwionośnych, aby zapobiec gwałtownemu spadkowi ciśnienia krwi podczas zmiany pozycji ciała z poziomej na pionową)
• Mineralokortykoidy. Leki z tej grupy zatrzymują jony sodu we krwi, zwiększają skurcz naczyń obwodowych, aby zapobiec gwałtownemu spadkowi ciśnienia krwi podczas zmiany pozycji ciała z poziomej na pionową).
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne. Działają spazmatycznie na naczynia obwodowe.
• Beta-blokery. Nasilają działanie mineralokortykoidów (hormonów kory nadnerczy wpływających na równowagę wodno-solną i tym samym na poziom ciśnienia krwi w organizmie) oraz sodu (pierwiastek chemiczny zatrzymujący wodę w organizmie i w efekcie: zwiększa ciśnienie krwi) wpływają na napięcie autonomicznego układu nerwowego, naczyń krwionośnych.

Definicja. Niedociśnienie ortostatyczne [tętnicze] (zwane dalej – OH) to patologiczny spadek skurczowego ciśnienia krwi w pozycji stojącej [ortostaza]. Według różnych szacunków częstość występowania OH waha się od 5 do 20% (w tym w zależności od wieku). Często ten stan pozostaje niezdiagnozowany. OH występuje najczęściej w wieku dorosłym i starszym (jedną z przyczyn jest związany z wiekiem spadek wrażliwości baroreceptorów).

Klasyfikacja. Ze względu na czas wystąpienia po przejściu do pozycji stojącej wyróżnia się wczesne, klasyczne i wolne (opóźnione) OH. Wczesne OH rozwija się w ciągu pierwszych 15 sekund po wstawaniu i charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi o ponad 40 mm Hg. natychmiast po przejściu do pozycji pionowej. Następnie ciśnienie krwi samoistnie i szybko normalizuje się, więc podciśnienie i objawy utrzymują się przez krótki czas – niecałe 30 s (wczesne nadciśnienie jest częstą przyczyną objawów niewydolności ortostatycznej, zresztą wielu osobom znane jest uczucie „lekkości w głowie” ” i ciemnienie w oczach, które pojawia się bezpośrednio po wstaniu). Klasyczny OH charakteryzuje się obniżeniem ciśnienia skurczowego ≥20 i rozkurczowego ≥10 mmHg. w ciągu 3 minut po przejściu do pozycji stojącej. Rozwija się u pacjentów z czystą niewydolnością układu autonomicznego, hipowolemią i innymi postaciami niewydolności układu autonomicznego. Powolne (postępujące, opóźnione) OH charakteryzuje się powolnym postępującym spadkiem skurczowego ciśnienia krwi między 5 a 45 minutą po przejściu do pozycji pionowej. Czas pojawienia się OH koreluje ze stopniem niewydolności autonomicznej. Często obserwowane u osób starszych. Jest to związane z związanym z wiekiem osłabieniem odruchów kompensacyjnych i pogrubieniem mięśnia sercowego u pacjentów w podeszłym wieku wrażliwych na zmniejszone obciążenie wstępne.

notatka! Istnieje zespół zwany posturalną tachykardią ortostatyczną (POTS). U niektórych pacjentów, głównie młodych kobiet, występują objawy ortostatyczne (ale bez omdlenia), którym towarzyszy gwałtowny wzrost częstości akcji serca (ponad 30 na minutę lub ponad 120 na minutę) i niestabilność ciśnienia krwi. POTS jest często kojarzony z zespołem chronicznego zmęczenia. Mechanizmy jego rozwoju nie zostały ustalone.

Ze względu na przebieg OH można podzielić na ostre i przewlekłe. Ostry rozwija się w stosunkowo krótkim czasie, często objawia się przebiegiem objawowym i jest następstwem takich schorzeń, jak niedokrwienie mięśnia sercowego, rozpoczęcie leczenia wieloma lekami, sepsa i odwodnienie. Przewlekłe OH rozwija się stopniowo przez stosunkowo długi okres czasu i w początkowym okresie często przebiega bezobjawowo (patrz diagram).

Klasyfikacja etiologiczna OH tradycyjnie identyfikuje neurogenne formy OH, które są następstwem chorób zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego autonomicznego układu nerwowego (ANS), wywołane narkotykami OG i OG z zmniejszona objętość krwi krążącej(patrz „Przyczyny rozwoju OH”).

Objawy OH rozwija się z reguły w odpowiedzi na nagłą zmianę pozycji ciała (najczęściej przy przejściu z pozycji leżącej do pozycji stojącej, rzadziej w pozycji leżącej), a także podczas przyjmowania pokarmu (poposiłkowe niedociśnienie tętnicze) i długotrwała pozycja stojąca (objawy mogą się również nasilać podczas wysiłku fizycznego i rosnącej temperatury otoczenia). Objawy OH są konsekwencją hipoperfuzji mózgu i obejmują ogólne osłabienie, zawroty głowy i zawroty głowy, niewyraźne widzenie lub ciemnienie oczu, a przy ciężkich objawach - utratę przytomności (omdlenie lub omdlenie). Rzadziej OH może prowadzić do rozwoju dławicy piersiowej lub udaru. Pacjenci mogą również skarżyć się na ból w okolicy podpotylicznej, w tylnej części szyi i w okolicy obręczy barkowej. Należy pamiętać, że u osób z zachowanymi mechanizmami autoregulacji krążenia mózgowego OH może przebiegać bezobjawowo, jednak u takich pacjentów w dalszym ciągu istnieje ryzyko upadków i utraty przytomności. Nasilenie objawów OH może wahać się od łagodnego do bardzo ciężkiego. Pacjenci z ciężkim OH czasami nie są w stanie przejść z pozycji poziomej do pionowej bez uczucia omdlenia lub utraty przytomności. W rzadkich przypadkach OH wiąże się z rozwojem powikłań sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych, z ryzykiem rozwoju zastoinowej niewydolności serca i napadowego migotania przedsionków, ze zwiększonym ryzykiem upadków i zwiększoną śmiertelnością u osób starszych z powodu upadków. Natomiast u niektórych pacjentów OAH może przebiegać bezobjawowo. Należy również wziąć pod uwagę, że wielu pacjentów z OH, szczególnie tych z istniejącą wcześniej niewydolnością autonomiczną, ma nadciśnienie skurczowe w pozycji siedzącej lub leżącej.

notatka! „Nietolerancja ortostazy” to zespół objawów (w różnych kombinacjach), które pojawiają się w pozycji pionowej na skutek zaburzeń krążenia. Należą do nich omdlenia, a także (1) zawroty głowy i oszołomienie, (2) osłabienie, zmęczenie, dezorientacja, (3) kołatanie serca, pocenie się, (4) zaburzenia widzenia (w tym niewyraźne widzenie, zwiększona jasność, widzenie tunelowe). (5) utrata słuchu (w tym pogorszenie słuchu, trzeszczenie i dzwonienie w uszach), (6) ból szyi (szyi, szyi i ramion), dolnej części pleców lub serca. Wymieniono różne zespoły kliniczne nietolerancji ortostazy (obejmują one także formy omdleń odruchowych, których wyzwalaczem jest stres ortostatyczny).

Neurogenny OH rozwija się w drugiej połowie życia, z wyjątkiem chorób uwarunkowanych genetycznie. Obejmuje choroby zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego ANS i charakteryzuje się stałym tętnem (tętno nie wzrasta w pozycji stojącej), a także nadciśnieniem tętniczym w pozycji leżącej. W tym przypadku OH często, szczególnie w chorobach ośrodkowego AUN, towarzyszy miejscowej niewydolności autonomicznej, objawiającej się dysfunkcją różnych narządów (pęcherza, jelit i układu rozrodczego). Do objawów klinicznych miejscowej niewydolności układu autonomicznego zalicza się hipohydrozę, gastroparezę, impotencję, nietrzymanie moczu, biegunkę i zaparcie.

Czysta (izolowana) niewydolność autonomiczna (zespół Bradbury'ego-Egglestona). Choroba zwyrodnieniowa autonomicznego układu nerwowego, która rozpoczyna się w wieku dorosłym i występuje częściej u mężczyzn. Charakteryzuje się ostrym początkiem, stopniowo postępującym przebiegiem i dobrze reaguje na leczenie. OH jest podstawą obrazu klinicznego. Możliwe są zaburzenia pocenia się, ślinienia, oddawania moczu i inne zaburzenia autonomiczne, ale nie dominujące. Nie występują zaburzenia motoryczne, a stan rzadko prowadzi do choroby Parkinsona lub otępienia z ciałami Lewy’ego. W przypadku tej choroby zawartość noradrenaliny w osoczu krwi i moczu jest znacznie zmniejszona, czasami do 10% normy i mniej (niezależność tej formy nozologicznej jest wątpliwa, prawdopodobnie jest identyczna z zespołem Shy-Dragera).

Zanik wieloukładowy (zespół Shai-Dragera). Jest to sporadycznie postępująca choroba charakteryzująca się dysfunkcją układu autonomicznego, parkinsonizmem i ataksją w różnych kombinacjach. Ciężka dysfunkcja układu autonomicznego występuje we wczesnych stadiach choroby i może być jedynym objawem, objawiającym się OH, impotencją i problemami z oddawaniem moczu. Zespół parkinsonizmu i objawy móżdżkowe zwykle występują łącznie, ale czasami mogą dominować jego indywidualne objawy. Średnia długość życia pacjentów jest znacznie zmniejszona i wynosi od 7 do 9 lat.

Choroba Parkinsona. OH występuje w późniejszych stadiach choroby i nie u wszystkich pacjentów, często jest wywoływany przez leki przeciwparkinsonowskie. Bardzo rzadko OH ma tak ciężki przebieg jak w przypadku zaniku wieloukładowego. Należy rozpoznać otępienie Lewy'ego u pacjentów z zespołem Parkinsona. W tej chorobie OH występuje we wczesnych stadiach choroby. Postępująca demencja u tych pacjentów może mieć dramatyczne konsekwencje, którym często towarzyszą halucynacje wzrokowe. Deficyty poznawcze poprzedzają parkinsonizm lub mu towarzyszą.

Niedobór β-hydroksylazy dopaminowej jest prawdopodobnie jedynym zespołem pierwotnej niewydolności układu autonomicznego, którego mechanizm i specyficzne leczenie zostały obecnie najpełniej poznane. β-hydroksylaza dopaminowa jest kluczowym enzymem w tworzeniu noradrenaliny. Główną manifestacją kliniczną choroby jest OH, którego objawy zaczynają pojawiać się w dzieciństwie i okresie dojrzewania. W literaturze opisano przypadek kliniczny skutecznego leczenia niedoboru β-hydroksylazy dopaminowej droksidopą u 20-letniego pacjenta. Czas, jaki przed leczeniem spędziła w pozycji pionowej, wynosił 2 minuty, a dzięki leczeniu farmakologicznemu i treningom z sukcesem wzięła udział w maratonie.

Każdy proces patologiczny powodujący neuropatię obwodową obejmującą małe włókna może prowadzić do niewydolności autonomicznej. Najczęstszą przyczyną wtórnej niewydolności autonomicznej jest cukrzyca. Inne choroby z tej grupy to amyloidoza i rak płuc. Znacznie rzadziej niedociśnienie ortostatyczne wiąże się z neuropatiami obwodowymi, które występują w wyniku niedoboru witaminy B12, ekspozycji na neurotoksyny, infekcji (np. zespołu nabytego niedoboru odporności) i porfirii.

Należy pamiętać, że podejście diagnostyczne do pacjentów ze stwierdzonym OH powinno opierać się przede wszystkim na rozpoznaniu potencjalnie uleczalnych schorzeń, które mogą wywołać lub znacząco zaostrzyć niedociśnienie ortostatyczne. Podczas badania należy wyjaśnić następujące parametry:

szczegółowy wykaz leków stosowanych przez pacjenta (zarówno tych wydawanych na receptę, jak i tych dostępnych bez recepty); niektóre z nich mogą prowadzić do OH;

niedawna historia zdarzeń, które mogą powodować zmniejszenie objętości krwi krążącej (wymioty, biegunka, ograniczenie przyjmowania płynów, gorączka);

zastoinowa niewydolność serca w wywiadzie, nowotwory złośliwe, cukrzyca, alkoholizm;

u pacjenta występuje parkinsonizm, ataksja, polineuropatia lub dysautonomia (na przykład upośledzenie odruchu źrenic, zaparcia lub zaburzenia erekcji).

Wszystkie niezbędne informacje na temat patogenezy, diagnostyki i leczenia OH można uzyskać z następujących źródeł:

artykuł „Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze w chorobach neurologicznych: koncepcja, etiologia, algorytmy diagnostyki i leczenia” Yu.A. Seliverstov (magazyn „Choroby nerwowe” nr 3, 2014) [czytaj];

wykład „Niedociśnienie ortostatyczne. Opinia kardiologa” G.A. Golovina, Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Opieki Zdrowotnej „Samara Medical Clinical Center” Federalnej Agencji Medycznej i Biologicznej, Togliatti, Rosja; D.V. Duplyakov, Państwowy Zakład Opieki Zdrowotnej „Regionalna przychodnia kardiologii klinicznej Samara”, Samara, Rosja (magazyn „Arterial Hypertension” nr 2, 2014) [czytaj];

artykuł „Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej” D.V. Duplyakov, Regionalna Przychodnia Kliniczna Kardiologiczna w Samarze; O.V. Gorbaczow, GA Golovina, FBUZ SMKTs FMBA Rosji, Togliatti (magazyn „Biuletyn Arytmologii” nr 66, 2011) [czytaj];

Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia omdleń (2009); Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) ds. diagnostyki i leczenia omdleń; czasopismo „Racjonalna farmakoterapia w kardiologii” nr 6(1), 2010 [czytaj];

artykuł „Niedociśnienie ortostatyczne jako modyfikowalny czynnik ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych: przegląd literatury” Ostroumova O.D., Shikh E.V., Rebrova E.V., Ryazanova A.Yu.; Federalna Państwowa Autonomiczna Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sieczenowa” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa; Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. NI Pirogowa” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej – OSB „Rosyjskie Centrum Badań i Klinii Gerontologicznej”, Moskwa; FSBEI „Wołgograd Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Wołgograd (magazyn „Neurologia, neuropsychiatria, psychosomatyka” nr 1, 2019) [czytaj].

© Laesus De Liro

Drodzy autorzy materiałów naukowych, które wykorzystuję w swoich przekazach! Jeśli postrzegasz to jako naruszenie „rosyjskiego prawa autorskiego” lub chciałbyś, aby Twój materiał został zaprezentowany w innej formie (lub w innym kontekście), to w tej sprawie napisz do mnie (na adres pocztowy: [e-mail chroniony]) i natychmiast wyeliminuję wszelkie naruszenia i nieścisłości. Ale ponieważ mój blog nie ma żadnego celu (ani podstawy) komercyjnej [dla mnie osobiście], ale ma cel czysto edukacyjny (i z reguły zawsze ma aktywny link do autora i jego twórczości naukowej), więc chciałbym będę wdzięczny za możliwość zrobienia wyjątków dla moich wiadomości (wbrew obowiązującym normom prawnym). Pozdrawiam, Laesus De Liro.

Wpisy z tego czasopisma według „podręcznika neurologa” Tag

• Agnozja obiektów wizualnych

  PORADNIK NEUROLOGA… agnozję wzrokową można zaobserwować w klinice wielu chorób i urazów mózgu, jednak nadal są one…

• 
  Zespół PIT (zespół PICS)

  Zdecydowana większość pacjentów z ostrą niewydolnością mózgową (ACI) (w wyniku udaru, urazowego uszkodzenia mózgu, rdzenia kręgowego...