Komplikacje. Toksyczny megakolon - przyczyny, objawy, leczenie Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Zespół toksycznego rozszerzenia okrężnicy został po raz pierwszy opisany przez Jobba w 1947 r. Najwięcej osobistych obserwacji pochodzi od McJnerneya (1962), Edwardsa i Truelove (1964). Lumb (1958), Wolf (1959) i inni uważają, że powikłanie to zwykle kończy się perforacją jelit i zapaleniem otrzewnej. Gsell i Low (1960) oprócz perforacji jelit zaobserwowali krwawienie, zakrzepowe zapalenie żył, zawał płuc, zatorowość płucną i uszkodzenie wątroby.

W przypadku tego zespołu następuje gwałtowne rozszerzenie i obrzęk poszczególnych odcinków okrężnicy za pomocą gazów. Najczęściej w proces zaangażowana jest okrężnica poprzeczna, rzadziej rozszerzają się inne odcinki okrężnicy, a jeszcze rzadziej dotyczy to całej okrężnicy.

Zmiany takie wymagają leczenia operacyjnego. Ostatnio preferuje się chirurgię plastyczną jako interwencję najwyższej jakości wykonywaną przez uznanych specjalistów. W szczególności należy wymienić klinikę Andrieja Aleksiejewicza Burowa.

Patogeneza toksycznego rozszerzenia pozostaje niejasna, jednak dominuje pogląd, że wiodącą rolę odgrywa gwałtowny spadek napięcia jelitowego na skutek uszkodzenia jego warstwy mięśniowej. Hipotoniczna okrężnica traci swoje właściwości kurczliwe i napędzające, w związku z czym ulega rozdęciu pod wpływem nagromadzonej cieczy i gazu. Przyczynę gromadzenia się gazu tłumaczy się jego dyfuzją z krwi, aerofagią, a także fermentacją treści jelitowej. Crohn (1936) powiązał występowanie toksycznego rozdęcia okrężnicy z hipokaliemią, a Brooke (1951) zidentyfikował u tych pacjentów bakteriemię wrotną, która jego zdaniem prowadzi do upośledzenia funkcji wątroby i prowadzi do poszerzenia jelit.

Klinicznie toksyczne rozszerzenie okrężnicy charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim zatruciem, wysoką gorączką, przyspieszeniem akcji serca i ciężkim odwodnieniem. Nasilają się bóle brzucha, krwawo-ropne stolce stają się częstsze, ale czasami zmniejsza się częstotliwość stolców. Występują wymioty. Brzuch staje się wzdęty, przednia ściana brzucha jest napięta. Często rozwija się zapaść.

Ostry ból przy palpacji wzdłuż okrężnicy, szczególnie w połączeniu z wzdęciami, powinien ostrzec lekarza o możliwości perforacji. Osłuchiwanie ujawnia rzadkie dźwięki jelit. Osłabienie dźwięków lub całkowity brak perystaltyki, znaczne zapalenie błony bębenkowej po uderzeniu brzucha jest oznaką początku perforacji jelita.

Zaobserwowaliśmy toksyczne rozszerzenie u 22 pacjentów; u 5 z nich było to powikłane perforacją jelita, a u 4 obfitym krwawieniem. Znaczącą częstość występowania tego powikłania w naszych obserwacjach tłumaczymy faktem, że badani byli pacjenci ze skrajnie ciężkimi objawami choroby wymagającymi interwencji chirurgicznej.

Rzadko toksyczne rozszerzenie może powtórzyć się 2-3 razy. Z dostępnych w literaturze opisów zespołu toksycznego rozstrzeni wynika, że ​​w 30,5% przypadków stwierdzono pojedynczą lub wielokrotną perforację, a w 28% przypadków doszło do zgonu, głównie z powodu zapalenia otrzewnej.

Przyczyną ostro rozwijającego się rozdęcia okrężnicy może być niedrożność mechaniczna (guz, zwężenie jelit o charakterze zapalnym lub niedokrwiennym), zespół rzekomej niedrożności lub ciężki stan zapalny (rozdęcie toksyczne jako powikłanie wrzodziejącego lub rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego). Przewlekły rozrost jelita grubego może być spowodowany organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, w tym urazami kręgosłupa, a także szeregiem zaburzeń endokrynologicznych. Ponadto przewlekłe rozszerzenie okrężnicy obserwuje się w chorobie Hirschsprunga u dorosłych, wadach odbytowo-odbytniczych (atrezja, zwężenie) i niektórych procesach zakaźnych (choroba Chagasa). Rozpoznanie idiopatycznego rozdęcia okrężnicy stawia się poprzez wykluczenie znanych przyczyn rozszerzenia okrężnicy, zarówno jelitowych, jak i pozajelitowych.

Poszerzenie prawych odcinków jest bardziej typowe dla zespołu rzekomej niedrożności i toksycznego poszerzenia.

Idiopatyczny megakolon obserwuje się w postaci izolowanego rozszerzenia okrężnicy (zwykle lewego odcinka, rzadziej całkowitego) o prawidłowej wielkości odbytnicy lub obejmuje dalsze odcinki okrężnicy - megarectum w połączeniu z mniej lub bardziej rozszerzonym ekspansja esicy. Cała okrężnica może być rozszerzona.

Częstość występowania idiopatycznego megakolonu jest nieznana, ale ogólnie jest to schorzenie rzadkie. W retrospektywnej analizie 1600 pacjentów z zaparciami zgłaszających się do Royal London Hospital w ciągu 10 lat, tylko u 20 pacjentów stwierdzono radiologicznie objawy megacolon/megarectum. Z drugiej jednak strony umiarkowane postacie tego schorzenia często pozostają nierozpoznane i według niektórych doniesień nawet u 11% pacjentów z opornymi na leczenie zaparciami może występować rozdęcie okrężnicy. Ponadto ocenę częstości występowania megakolonu utrudnia brak ogólnie przyjętych kryteriów diagnostycznych tej choroby.

ZAKRES STOSOWANIA ZALECEŃ
Zalecenia te mają zastosowanie przy wykonywaniu czynności leczniczych w ramach Procedury zapewnienia opieki medycznej populacji osób dorosłych z chorobami koloproktologicznymi jelita grubego, kanału odbytu i krocza.

Definicja
Idiopatyczne rozszerzenie okrężnicy to przewlekłe rozszerzenie okrężnicy, dla którego nie można zidentyfikować jednoznacznego czynnika etiologicznego.

Formułowanie diagnozy
Formułując diagnozę, należy wziąć pod uwagę kształt megaokrężnicy, rozległość zmiany w okrężnicy i obecność powikłań.
- Przykładowe sformułowania diagnostyczne:
- Idiopatyczne megarektum.
- Idiopatyczny lewostronny megakolon, powikłany nawracającym skrętem esicy.
- Idiopatyczne megarectum, megasigma, powikłane tworzeniem się kamieni kałowych w odbytnicy i esicy z upośledzoną drożnością jelit.

Wrzód sterkorowy esicy, nawracające krwawienia jelitowe. Niedokrwistość wtórna.

Diagnostyka
Program diagnostyczny ma dwa cele:
1) identyfikacja megakolonu i jego powikłań, określenie rozległości zmiany;
2) wykluczenie znanych jelitowych i pozajelitowych przyczyn jego wystąpienia.

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
Nie ma ogólnie przyjętych kryteriów megakolonu. Rozszerzenie jelita może być tak wyraźne, że można je wykryć już podczas badania klinicznego, laparotomii lub zwykłej radiografii narządów jamy brzusznej. Jednak rozszerzenie jelit może nie być tak widoczne, a postawienie diagnozy na podstawie takich objawów jest w dużej mierze subiektywne i nie zawsze możliwe. Główną metodą identyfikacji megakolonu jest metoda radiologiczna: pomiar szerokości światła jelita przy jego szczelnym wypełnieniu, zwykle zawiesiną baru, w warunkach podwójnego kontrastu.

Parametry „prawidłowe” uzyskano w dwóch głównych badaniach morfometrycznych RTG i były porównywalne z wyjątkiem szerokości odbytnicy. Rozbieżność w prawidłowych pomiarach średnicy odbytnicy w obu badaniach wynika prawdopodobnie z różnic w technice badania. Pośrednim potwierdzeniem tego jest fakt, że górna granica szerokości odbytnicy u zdrowych ochotników, według proktografii ewakuacyjnej, wynosiła 8,3 cm. Biorąc pod uwagę standaryzację techniki podwójnego kontrastu w Federacji Rosyjskiej, zaleca się stosowanie parametrów uzyskanych przez autorów krajowych. Rozpoznanie „megakolonu” ustala się, jeśli szerokość światła dowolnej części okrężnicy przekracza określone wartości. Tak więc, jeśli największa średnica odbytnicy w dowolnym rzucie przekracza 8,5 cm, rozpoznaje się megarektum. Podstawą rozpoznania megasigma jest esica o szerokości większej niż 6 cm.

Alternatywnym kryterium diagnostycznym dla odbytnicy olbrzymiej jest zwiększenie maksymalnej tolerowanej objętości powietrza wprowadzanego do balonu lateksowego w odbytnicy podczas badania fizjologicznego odbytowo-odbytniczego. Kryterium to ma wiele wad: penetracja balonu odbytniczego do esicy w wyniku rozciągania osiowego, zmniejszona wrażliwość odbytnicy na wypełnienie może prowadzić do nadmiernej diagnozy odbytnicy olbrzymiej. Z drugiej strony niepełne opróżnienie jelit przed badaniem może spowodować fałszywie ujemny wynik, a co za tym idzie, niedoszacowanie jego wielkości. A dla pacjentów z megarectum typowe są trudności w przygotowaniu się do badań. Ponadto wartość maksymalnej tolerowanej objętości silnie zależy od metodologii badania (tempo nadmuchu powietrza, jego dyskretność lub ciągłość itp.). W rezultacie normalne wartości maksymalnej tolerowanej objętości, których przekroczenie wskazuje na obecność megarectum, znacznie różnią się w różnych laboratoriach. Jeśli jednak nie wykonano jeszcze lewatywy barowej, metodę tę można zastosować jako badanie przesiewowe u pacjentów z zaparciami. Ponieważ większość z nich nie ma odbytnicy olbrzymiej, pozwoli to uniknąć badań kontrastowych i zmniejszy narażenie na promieniowanie. Metodą diagnozowania odbytnicy olbrzymiej, która pozwala częściowo przezwyciężyć opisane powyżej trudności, jest badanie funkcji rezerwuarowej odbytnicy. Polega na stopniowym napełnianiu lateksowego balonu doodbytniczego powietrzem w odstępach co 20 ml w odstępie 20 sekund. Jednocześnie rejestruje się krzywą manometryczną odzwierciedlającą zmianę ciśnienia w odbytnicy w zależności od zmiany objętości powietrza wprowadzonego do balonu.

Ostatnio zaproponowano inną metodę diagnozowania megarectum. Polega na fluoroskopowej ocenie szerokości światła odbytnicy podczas rozdęcia izobarycznego za pomocą barostatu. Na megarektum wskazuje maksymalna średnica odbytnicy większa niż 6,3 cm przy minimalnym ciśnieniu w odbytnicy (ciśnienie podczas wdmuchiwania takiej ilości powietrza, które zapobiega zapadaniu się ścianek, ale nie powoduje aktywnego rozciągnięcia odbytnicy). Wartości prawidłowe, podobnie jak w przypadku poprzedniej metody, uzyskano w badaniu zdrowych ochotników.

O wyborze metody diagnostyki odbytnicy olbrzymiej decydują możliwości diagnostyczne konkretnego ośrodka koloproktologii. Jeśli jest to technicznie możliwe, jako pierwszy krok w celu zmniejszenia narażenia pacjentów na promieniowanie zaleca się stosowanie metod fizjologicznych.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Aby potwierdzić idiopatyczny charakter megakolonu, należy wykluczyć wszystkie znane przyczyny jego wystąpienia. Aby to zrobić, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania.

Szczegółowy wywiad z pacjentem. Większość pacjentów z idiopatycznym rozdęciem okrężnicy ma długą historię zaparć. W przypadku idiopatycznego poszerzenia dalszej części jelita grubego (izolowane megarectum lub w połączeniu z megasigma) objawy obserwuje się zwykle od wczesnego dzieciństwa. W tym przypadku połączenie zaparcia z namaszczeniem stolca jest bardzo typowe, w przeciwieństwie do choroby Hirschsprunga, w której zaparcia również obserwuje się od dzieciństwa, ale namaszczanie stolca nie występuje. U pacjentów z idiopatycznym rozszerzeniem okrężnicy przy prawidłowej wielkości odbytnicy zwykle można rozpoznać skłonność do zaparć w dzieciństwie i okresie dojrzewania, ale objawy często pojawiają się w późniejszym wieku.

U niektórych pacjentów z czasem zaparcia ustępują niestabilnym stolcom i biegunce, połączonym z postępującymi wzdęciami, utratą masy ciała i napadami trudności w oddawaniu gazów. Takie „ostre” pogorszenie stanu czasami jest powodem do konsultacji z lekarzem. Inną przyczyną ostrego rozwoju objawów może być skomplikowany przebieg idiopatycznego megakolonu – skrętu jelita, najczęściej esicy. Charakteryzuje się pojawieniem się ostrego bólu brzucha, zwykle początkowo skurczowego, połączonego z wzdęciami i zaprzestaniem wydalania gazów i treści jelitowej.

Jednak częściej krótka historia choroby sugeruje wtórny charakter megakolonu. W takim przypadku należy przede wszystkim wykluczyć guz jelita lub zwężenie zapalne, a także toksyczne rozszerzenie okrężnicy jako powikłanie wrzodziejącego lub rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego i zespołu rzekomej niedrożności (zespół Ogilviego). Na korzyść tego ostatniego może wskazywać historia zażywania narkotyków lub leków (środki znieczulające, zwiotczające mięśnie, leki przeciwdepresyjne itp.), A także wcześniejsze urazy, w tym interwencje chirurgiczne.

Badanie lekarskie. Ogólny stan pacjentów z niepowikłanym idiopatycznym rozdęciem okrężnicy zwykle nie ulega zmianie. W przypadku ciężkiego rozdęcia okrężnicy badanie i badanie palpacyjne często ujawniają wzdęcie brzucha, rozwarty kąt żebrowy i ścieńczenie przedniej ściany brzucha. Charakterystyczne jest zmniejszenie/ustąpienie otępienia wątroby w wyniku wypchnięcia wątroby do tyłu przez poszerzoną okrężnicę. U pacjentów z dystalnym rozrostem jelita powyżej łonowej często wyczuwalny jest górny biegun guzopodobnego guza jamy miednicy – ​​guzek/kamień kałowy w świetle odbytnicy. Kamienie kałowe można wykryć przez przednią ścianę jamy brzusznej oraz w leżących nad nią częściach okrężnicy. Obecność gorączki, tachykardii, dreszczy, nudności, wymiotów i objawów otrzewnowych wskazuje na wtórne powiększenie okrężnicy lub skomplikowany przebieg idiopatyczny.

Badanie okolicy odbytu, badanie cyfrowe odbytnicy i sigmoidoskopia pozwalają przede wszystkim wykluczyć charakter guza o charakterze megaokrężnicy lub obturacyjny w atrezji i zwężeniu odbytu. Obecność śladów kału na skórze okolicy odbytu świadczy o utracie stolca, charakterystycznej dla idiopatycznego megarectum. Zwykle utrzymuje się napięcie zwieracza odbytu i jego wolicjonalne skurcze. Charakterystyczne dla idiopatycznego megarectum jest również rozszerzenie odbytnicy bezpośrednio za kanałem odbytu, co ujawnia się w badaniu palpacyjnym i obecności w nim dużej ilości treści przypominającej kit lub kamienia kałowego. W chorobie Hirschsprunga, w przeciwieństwie do idiopatycznego megarectum, brodawka odbytnicy jest najczęściej pusta, a powierzchnia okołoodbytowa nie ulega zmianie. Jednak w przypadku idiopatycznego rozdęcia okrężnicy bez megarektum, po badaniu i badaniu cyfrowym odbytnicy również nie stwierdza się istotnych zmian. Jednak podczas rektoskopii choroba Hirschsprunga charakteryzuje się trudnością w przejściu rektoskopu przez odbytnicę, pomimo aktywnego wdmuchiwania powietrza, a następnie ostrym przejściem do rozszerzonej okrężnicy, zwykle zawierającej dużą ilość treści. W przypadku idiopatycznego megakolonu napięcie nawet nierozszerzonej odbytnicy jest zmniejszone, a przejście do megasigma następuje stopniowo.

Badania krwi:
- Ogólna analiza krwi.
- Szybkość sedymentacji erytrocytów.
- Chemia krwi.
- Stężenie wapnia i potasu w osoczu.
- Poziom hormonu tyreotropowego jest badaniem orientacyjnym pozwalającym wykluczyć niedoczynność tarczycy jako przyczynę rozdęcia okrężnicy.

Metody badań rentgenowskich
- Rentgen jamy brzusznej pozwala podejrzewać obecność megakolonu lub jego powikłań: skrętu lub kamicy kałowej powodującej niedrożność jelit, perforację jelita w przypadku toksycznego rozdęcia okrężnicy lub zespół rzekomej niedrożności. Jest rzadko stosowany podczas rutynowego badania pacjenta z megakolonią.
- Irygoskopia jest główną metodą diagnozowania megakolonu. Ponadto w diagnostyce różnicowej idiopatycznego rozdęcia okrężnicy i choroby Hirschsprunga konieczne jest wykonanie badania kontrastowego. Choroba Hirschsprunga charakteryzuje się ostrą granicą pomiędzy poszerzoną okrężnicą a stosunkowo zwężonym dystalnym odcinkiem bezzwojowym o różnej długości (zwykle odbytnica, ewentualnie z częścią esicy). W przypadku idiopatycznego rozszerzenia okrężnicy albo odbytnica rozszerza się natychmiast od kanału odbytu, albo następuje stopniowe przejście od normalnej wielkości odbytnicy do rozszerzonej esicy.
- Badanie przejścia przez przewód pokarmowy zawiesiny baru, znaczników radiocieniujących lub radiofarmaceutyków u pacjentów z idiopatycznym rozdęciem okrężnicy służy do oceny aktywności napędowej nierozszerzonych odcinków okrężnicy przy określaniu granic resekcji podczas planowanej operacji.

Kolonoskopię stosuje się w celu wykluczenia zaporowego rozdęcia okrężnicy o różnej etiologii (głównie nowotworu). W przypadku skrętu jelita, poza diagnostyką (wykrycie spiralnie zwężonego odcinka jelita), kolonoskopia ma także cel terapeutyczny – próbę skręcenia skrętu i odbarczenia jelita.

Badania fizjologiczne odbytowo-odbytnicze
- Manometria odbytowo-odbytnicza - badanie odbytniczo-odbytniczego odruchu hamującego (odruchowe rozluźnienie zwieracza wewnętrznego w odpowiedzi na zwiększone ciśnienie w odbytnicy). Brak odruchu hamującego odbytniczo-odbytniczego jest wiarygodnym kryterium diagnostycznym choroby Hirschsprunga z czułością 70-95%. W przypadku idiopatycznego megakolonu/megarectum odruch hamujący odbytniczo-odbytniczy zostaje zachowany, chociaż jego próg może znacznie wzrosnąć ze względu na wzrost objętości odbytnicy.
- Badanie funkcji rezerwuarowej odbytnicy pozwala zdiagnozować i określić ilościowo stopień ciężkości odbytnicy olbrzymiej. Wzrost wskaźnika maksymalnej tolerowanej objętości IMPO powyżej 15 ml/mmHg. jest kryterium diagnostycznym idiopatycznego megarectum (patrz rozdział „Kryteria diagnostyczne megacolon”).

Kolejnym badaniem jakościowym niezbędnym w diagnostyce różnicowej idiopatycznego rozdęcia okrężnicy i choroby Hirschsprunga jest badanie aktywności acetylocholinoesterazy w próbkach biopsyjnych błony śluzowej odbytnicy. Test na acetylocholinoesterazę jest dodatni w chorobie Hirschsprunga i ujemny w idiopatycznym rozdęciu okrężnicy. Biopsję pobiera się z odbytnicy, zwykle z odcinka 5, 10 i 15 cm.

Biopsja ściany odbytnicy wg Swensona – wycięcie fragmentu ściany odbytnicy o pełnej grubości, a następnie badanie morfologiczne. Zapotrzebowanie na tę inwazyjną procedurę pojawia się w diagnostyce różnicowej idiopatycznego rozdęcia okrężnicy i choroby Hirschsprunga, gdy występują sprzeczności pomiędzy danymi manometrii odbytowo-odbytniczej, wynikami testu na acetylocholinoesterazę i zdjęciem rentgenowskim. Wykrycie aganglionozy splotów nerwowych międzymięśniowych i podśluzówkowych jest wiarygodnym potwierdzeniem choroby Hirschsprunga. Należy pamiętać, że strefa fizjologicznej hipo- i bezanglionozy może rozciągać się do 5 cm w pobliżu linii zębatej. Aby uniknąć fałszywie dodatniego wyniku badania, zaleca się wykonanie biopsji poprzez wycięcie płata pełnej grubości o szerokości 1 cm wzdłuż tylnej ściany odbytnicy od linii zębatej na długość co najmniej 6 cm.

Aby wykluczyć pozajelitowe przyczyny rozwoju wtórnego megakolonu, konieczna może być konsultacja z następującymi specjalistami:
- endokrynolog (wykluczenie niedoczynności tarczycy, nadczynności przytarczyc, guza chromochłonnego, mnogiej neoplazji endokrynnej);
- neurolog (wykluczenie organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego);
- psychiatra (wykluczenie psychogennego rozdęcia okrężnicy, ocena stanu psychicznego pacjentów z połączeniem idiopatycznego rozdęcia okrężnicy i hipochondrii, zespół astenoneurotyczny itp.);
- reumatolog (wykluczenie układowych chorób tkanki łącznej jako przyczyny rozdęcia okrężnicy).

Konieczne mogą być również dodatkowe badania:
- USG jamy brzusznej, miednicy, tarczycy;
- Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny jamy brzusznej, miednicy;
- esophagogastroduodenoskopia;
- analiza kału na obecność toksyn Cl. difficile (wykluczenie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego jako przyczyny toksycznego rozdęcia okrężnicy).

Leczenie
TAKTYKA TERAPEUTYCZNA
W przypadku niepowikłanego idiopatycznego rozdęcia okrężnicy leczenie w większości przypadków jest zachowawcze. Obecnie nie ma leków ani innych metod terapeutycznych, które mogłyby spowodować zniknięcie idiopatycznego megakolonu. Nawet przy całkowitym ustąpieniu objawów szerokość światła jelita nie zmienia się znacząco. Celem leczenia jest wybór skutecznego i wygodnego dla pacjenta schematu wypróżnień oraz złagodzenie lub złagodzenie objawów dyskomfortu w jamie brzusznej. Konieczność interwencji chirurgicznej pojawia się, gdy występują powikłania lub są one obarczone dużym ryzykiem, a pacjent jest nieskuteczny lub nietolerancyjny na leczenie zachowawcze.

LECZENIE ZACHOWAWCZE
Kolejnym etapem leczenia zachowawczego, jeśli poprzednie są nieskuteczne, jest wyznaczenie pobudzających środków przeczyszczających. Głównymi przedstawicielami tej grupy leków są leki zawierające antrachinony, głównie pochodzenia roślinnego (siano, aloes, rabarbar) oraz związki difenylometanowe (bisakodyl, pikosiarczan sodu). Działają prokinetycznie, zwiększają wydzielanie jelitowe i zmniejszają wchłanianie. Należy zaznaczyć, że znaczna część autorów, zarówno krajowych, jak i zagranicznych, uważa długotrwałe stosowanie leków z tej grupy za niebezpieczne ze względu na ich szkodliwy wpływ na śródścienny układ nerwowy i przypuszczalny efekt rakotwórczy. Jednakże zidentyfikowane przez autorów zmiany zwyrodnieniowe splotów nerwowych u pacjentów z uporczywymi zaparciami nie mogą być konsekwencją

Pierwotną przyczyną wolniejszego transportu jest długotrwałe stosowanie środków przeczyszczających. Wyniki uzyskane w doświadczeniach na zwierzętach nie zostały później potwierdzone przez innych badaczy stosujących nowocześniejsze metody i sprzęt. W doświadczeniach in vitro i na zwierzętach wykazano również, że pobudzające środki przeczyszczające mają działanie rakotwórcze. Jednakże w tym badaniu stosowano bardzo wysokie dawki środków przeczyszczających. SA Muller-Lissner i in. Na podstawie szerokiego przeglądu literatury, w tym badań kontrolowanych, dochodzą do wniosku, że obecnie stosowane środki przeczyszczające nie zwiększają ryzyka zachorowania na raka jelita grubego, nawet przy długotrwałym stosowaniu. Zatem długotrwałe stosowanie środków przeczyszczających, w tym używek, wydaje się w pełni uzasadnione, jeśli pozwalają one pacjentom na osiągnięcie zadowalającego samopoczucia oraz utrzymanie aktywności społecznej i zawodowej. U pacjentów z poszerzeniem dystalnej części okrężnicy najlepiej stosować środki przeczyszczające w połączeniu z regularnymi lewatywami o pojemności 200-600 ml, aby ułatwić opróżnianie odbytnicy. Częstotliwość lewatyw ustalana jest indywidualnie – od 2-3 razy w tygodniu do 1-2 razy w miesiącu.

Oprócz środków przeczyszczających i lewatyw można zastosować różne metody fizjoterapeutyczne – elektryczną stymulację jelit, skóry i odbytnicy, akupunkturę, laseroterapię. Jeśli jest to technicznie możliwe, u pacjentów z idiopatycznym megarectum zaleca się terapię biofeedbackiem, choć dane na temat jej skuteczności są ograniczone.

Zachowawcze leczenie powikłanego megakolonu
Skręt jelitowy w przebiegu megaokrężnicy lub niedrożności jelit spowodowanej kamieniem kałowym lub niedrożnością jest wskazaniem do pilnej hospitalizacji pacjenta. Leczeniem z wyboru w przypadku skrętu jest endoskopowe zniekształcenie i dekompresja jelita za pomocą kolonoskopu. W większości przypadków niedrożność jelit spowodowaną niedrożnością kału można usunąć za pomocą wielokrotnych lewatyw i opróżniania odbytu palcami w znieczuleniu miejscowym lub regionalnym.

CHIRURGIA
Planowane leczenie chirurgiczne pacjentów z idiopatycznym rozdęciem okrężnicy powinno być prowadzone w wyspecjalizowanych ośrodkach koloproktologii, gdzie istnieje możliwość przeprowadzenia pełnego zakresu niezbędnych badań diagnostycznych.

Poszerzenie dystalnej części okrężnicy
W przypadku poszerzenia jedynie dystalnych części okrężnicy (izolowane megarektum lub w połączeniu z megasigma) wskazana jest protektomia z zespoleniem okrężnicy lub rektoplastyką z redukcją pionową. Rektoplastyka z redukcją pionową jest stosunkowo niedawno zaproponowanym zabiegiem chirurgicznym, mającym na celu zmniejszenie objętości odbytnicy w celu zmniejszenia ilości treści jelitowej wywołującej potrzebę wypróżnienia. Polega na usunięciu poszerzonej esicy z jej przecięciem na poziomie trzeciej części dalszej, a następnie mobilizacją odbytnicy do dna miednicy. Następnie odbytnicę zszywa się i rozcina w kierunku pionowym i w płaszczyźnie czołowej za pomocą aparatu do zszywania i cięcia o średnicy 100 mm. W ten sposób jelito dzieli się na połowę przednią i tylną. Następnie odcina się przednią połowę za pomocą aparatu liniowego 60 mm. Szwy sprzętowe pokryte są ciągłym ściegiem ręcznym. Następnie za pomocą zszywacza okrągłego wykonuje się zespolenie zwężonej odbytnicy z bliższą częścią okrężnicy zstępującej. Operacja kończy się utworzeniem profilaktycznej ileostomii. Przy wskaźniku powodzenia porównywalnym do protektomii (70-80%), rektektomia z redukcją pionową wydaje się operacją mniej traumatyczną i korzystniejszą z funkcjonalnego punktu widzenia. Jednak obecnie opublikowano doświadczenia stosowania rektoplastyki z redukcją pionową tylko w jednej klinice i konieczne są dalsze badania nad jej skutecznością i bezpieczeństwem.

Całkowity megakolon w połączeniu z megarectum
U pacjentów z całkowitym rozdęciem okrężnicy i odbytnicą najbardziej odpowiednią metodą wydaje się proktokolektomia z workiem jelita cienkiego i zespoleniem jelita krętego i odbytu. Wskaźnik zadowalających wyników wynosi ponad 70%, należy jednak ostrzec pacjenta o ryzyku dysfunkcji zbiornika, która może objawiać się częstymi wypróżnieniami i moczeniem nocnym. Według Hosie i wsp. średnia częstotliwość wypróżnień u 5 operowanych pacjentów wynosiła 5 razy dziennie, a 3 pacjentów (60%) zgłaszało moczenie nocne. Stewarta i in. wykonał proktokolektomię z użyciem worka typu J u 14 pacjentów bez powikłań. 12 (86%) z nich oddawało mniej niż 7 razy dziennie i nie cierpiało na nietrzymanie moczu, 1 pacjent zgłosił „niewielki wyciek”, a kolejny 1 wymagał plastyki graciloplastyki z powodu pozornego nietrzymania moczu. Natomiast u 4 pacjentów (28,6%) wykonano usunięcie zbiornika i ileostomię z powodu utrzymujących się bólów brzucha i wzdęć.

Nie zaleca się stosowania zabiegu Duhamela lub redukcji u pacjentów z megaokrężnicą ze względu na złe wyniki funkcjonalne, niedopuszczalnie wysoką śmiertelność i wysoki odsetek powikłań wymagających dodatkowych operacji.

Operacje krocza – sfinkterotomia, rozwarstwienie mięśnia łonowo-odbytniczego u pacjentów z megacolon/megarectum – są nieskuteczne i wiążą się z ryzykiem rozwoju nietrzymania moczu.

Tworzenie się stomii
U niektórych pacjentów z poważnymi schorzeniami lub chcących uniknąć ryzyka powikłań związanych z poważnymi operacjami, alternatywą jest utworzenie stomii. Może to być również istotne w przypadkach, gdy inne operacje zawiodły. W każdym przypadku stomię należy utworzyć w pobliżu poszerzonych odcinków i należy ostrzec pacjenta, że ​​może ona nie złagodzić bólu brzucha i wzdęć.

Chirurgiczne leczenie powikłanego megakolonu
Jeżeli próby wyeliminowania skrętu metodami zachowawczymi nie przyniosą skutku, pacjent jest wskazany do pilnej interwencji chirurgicznej. Jeśli jelito tworzące skręt jest żywotne, wykonuje się detorsję. Następnie pacjent jest badany i rutynowo operowany, zgodnie z zasadami przedstawionymi powyżej. W przypadku upośledzenia dopływu krwi do jelita, obecności perforacji i/lub zapalenia otrzewnej, resekcję dotkniętego obszaru wykonuje się bez zespolenia pierwotnego. W przyszłości, po zbadaniu i wyjaśnieniu stanu funkcjonalnego pozostałych odcinków, możliwa jest operacja rekonstrukcyjna.

Postępowanie pooperacyjne
Postępowanie pooperacyjne u pacjentów z idiopatycznym rozdęciem okrężnicy nie ma swoistych cech i nie wymaga specjalnych procedur diagnostycznych ani terapeutycznych.

Prognoza
Ogólnie rokowanie jest korzystne. Z jednej strony nawet skuteczne leczenie zachowawcze prowadzone przez kilka lat nie prowadzi do normalizacji średnicy jelita. Z drugiej strony nie ma powodu, aby spodziewać się obowiązkowej progresji idiopatycznego rozszerzenia okrężnicy lub nasilenia objawów. Dlatego też, jeżeli leczenie jest skuteczne, należy je kontynuować do czasu utrwalenia się efektu lub wyczerpania wszystkich możliwości terapeutycznych. Jeśli chodzi o leczenie chirurgiczne, w zależności od sytuacji i rozległości operacji można spodziewać się korzystnego wyniku w 50–90% przypadków. Należy jednak pamiętać, że operacja ma na celu przede wszystkim zapobieganie powikłaniom zagrażającym życiu i łagodzenie wypróżnień. W przypadku objawów dyskomfortu w jamie brzusznej rokowanie jest znacznie mniej pewne. Ponadto sama operacja wiąże się z ryzykiem potencjalnie niebezpiecznych powikłań, zarówno w krótkim, jak i długim okresie.

3405 0

Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego można podzielić na dwa typy – miejscowe i ogólnoustrojowe.

Miejscowe powikłania

Powikłania miejscowe obejmują ostre toksyczne poszerzenie okrężnicy (lub toksycznego śródokrężnicy), perforację okrężnicy, masywne krwawienie z jelit i raka okrężnicy.

Ostre toksyczne rozszerzenie okrężnicy- jedno z najniebezpieczniejszych powikłań wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Rozwija się w wyniku ciężkiego procesu wrzodziejąco-nekrotycznego w ścianie jelita i związanej z nim zatrucia. Charakteryzuje się rozszerzeniem odcinka lub całego zajętego jelita podczas ciężkiego ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Pacjenci z toksycznym rozszerzeniem okrężnicy w początkowych stadiach wymagają intensywnego leczenia zachowawczego. Jeśli jest to nieskuteczne, przeprowadza się interwencję chirurgiczną.

Perforacja jelita grubego- najczęstsza przyczyna śmierci w piorunującej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zwłaszcza z rozwojem ostrego toksycznego rozszerzenia. Na skutek rozległego procesu wrzodziejąco-nekrotycznego ściana jelita grubego staje się cieńsza, traci swoje funkcje barierowe i staje się przepuszczalna dla różnorodnych produktów toksycznych znajdujących się w świetle jelita. Oprócz rozciągania ściany jelita, decydującą rolę w powstawaniu perforacji odgrywają zaburzenia mikrokrążenia i namnażanie się flory bakteryjnej, zwłaszcza Escherichia coli o właściwościach chorobotwórczych.

Masywne krwawienie z jelit są stosunkowo rzadkie. U większości pacjentów odpowiednie leczenie przeciwzapalne i hemostatyczne pozwala uniknąć operacji. Operacja jest wskazana tylko w przypadku utrzymującego się masywnego krwawienia.

Ryzyko rozwój raka jelita grubego wzrasta gwałtownie wraz z czasem trwania choroby powyżej 10 lat, a także w przypadkach, gdy wrzodziejące zapalenie jelita grubego rozpoczęło się w wieku poniżej 18 lat, zwłaszcza przed 10 rokiem życia.

Powikłania systemowe

Powikłania ogólnoustrojowe wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nazywane są inaczej objawami pozajelitowymi. U pacjentów może wystąpić uszkodzenie wątroby, błony śluzowej jamy ustnej, skóry i stawów. Dokładna geneza objawów pozajelitowych nie jest w pełni poznana. Do ich powstawania zaangażowane są czynniki obce, w tym toksyczne, dostające się do organizmu ze światła jelita oraz mechanizmy odpornościowe.

Rumień guzowaty występuje nie tylko jako reakcja na zażywanie sulfasalazyny, ale występuje u 2-4% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i nie ma związku z przyjmowaniem leku.

Piodermia zgorzelinowa- dość rzadkie powikłanie występuje u 1-2% pacjentów.

Zapalenie nadtwardówki występuje u 5-8% pacjentów z zaostrzeniem nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ostrą artropatią - u 10-15%. Artropatia objawia się asymetrycznym uszkodzeniem dużych stawów. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa wykrywa się u 1-2% pacjentów.

Uszkodzenia wątroby obserwowane u 30% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna, u większości objawiają się albo przejściowym wzrostem aktywności aminotransferaz we krwi, albo powiększeniem wątroby. Najbardziej charakterystyczną poważną chorobą wątroby i dróg żółciowych występującą w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, czyli przewlekłe zwężające zapalenie wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Występuje u około 3% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Savelyev V.S.

Choroby chirurgiczne

Gastroenterolog-konsultant centrum miasta ds. diagnostyki i leczenia nieswoistych zapaleń jelit na podstawie Państwowej Instytucji Budżetowej w Petersburgu „Miejski Szpital Kliniczny nr 31”,

adiunkt Katedra Gastroenterologii i Dietetyki, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego w Petersburgu „Północno-Zachodni Państwowy Uniwersytet Medyczny im. II Miecznikow”

Wstęp

Jakie uczucia zwykle pojawiają się u człowieka, gdy po raz pierwszy dowiaduje się o swojej chorobie - wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego? Człowieka ogarnia zamieszanie, strach i rozpacz. Inny, zdając sobie sprawę, że niepokojące go objawy nie są patologią onkologiczną, wręcz przeciwnie, traktuje swoją chorobę zbyt lekkomyślnie i nie przywiązuje do niej należytej wagi. Przyczyną takiego podejścia pacjentów do swojej choroby jest niewiadoma i brak potrzebnych im informacji.

Często lekarzom brakuje czasu i niezbędnej wiedzy, aby szczegółowo opowiedzieć pacjentowi o swojej chorobie, aby udzielić wyczerpujących odpowiedzi na naturalnie pojawiające się pytania pacjenta i jego rodziny. A brak wiedzy na temat istoty wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jego objawów, konsekwencji, konieczności pełnego badania, nowoczesnych możliwości terapeutycznych i chirurgicznych negatywnie wpływa na wyniki leczenia.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest poważną chorobą przewlekłą. Jeśli rozwinie się niepomyślnie, może stanowić zagrożenie dla życia pacjenta, prowadząc do poważnych powikłań i niepełnosprawności. Choroba wymaga długotrwałego, kompetentnego leczenia z indywidualnym doborem leków i nadzorem lekarskim nie tylko w szpitalu, ale także w poradni lub poradni specjalistycznej. Jednocześnie choroba ta nie jest „wyrokiem śmierci”. Skuteczne, nowoczesne leki i terminowe leczenie chirurgiczne prowadzą do długotrwałej remisji. Jakość życia wielu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w okresie remisji niewiele różni się od jakości życia osób zdrowych. W pełni radzą sobie z obowiązkami domowymi, odnoszą sukcesy na polu zawodowym, rodzą i wychowują dzieci, uczęszczają do klubów sportowych, podróżują.

Celem tej broszury jest dostarczenie pacjentom potrzebnych informacji: o wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, o procedurach, bez których nie da się postawić diagnozy i dowiedzieć się o ciężkości i rozległości procesu zapalnego w jelitach, o lekach stosowanych w arsenał rosyjskich lekarzy, możliwości farmakoterapii i leczenia chirurgicznego, o zapobieganiu zaostrzeniom i powikłaniom tej choroby.

Pojęcie choroby

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) to przewlekła choroba zapalna jelit atakująca błonę śluzową jelita grubego, która ma przebieg postępujący, często z rozwojem powikłań zagrażających życiu. W Rosji choroba ta jest często nazywana wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Zapalenie zawsze zaczyna się od odbytnicy i stopniowo rozprzestrzenia się wyżej, aż do zajęcia błony śluzowej wszystkich części jelita grubego. Nasilenie zmian zapalnych może być różne, od umiarkowanego zaczerwienienia po powstanie rozległych ubytków wrzodziejących.

Chociaż UC została po raz pierwszy opisana w 1842 r. w raporcie wybitnego naukowca K. Rokitansky'ego „O nieżytowym zapaleniu jelit”, przyczyny jego wystąpienia do dziś pozostają nieznane, co nie może nie wpłynąć na skuteczność jego leczenia.

Zapadalność na WZJG w krajach rozwiniętych (USA, kraje Europy Północnej) wynosi 2–15 chorych na 100 000 mieszkańców. W Federacji Rosyjskiej sięga 4–10 przypadków na 100 000 mieszkańców, w naszym kraju ten wskaźnik statystyczny jest obecnie dopracowywany. Częstość występowania UC jest zwykle większa w dużych miastach w regionach północnych. Choroba występuje z równą częstością zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Często po dokładnym przesłuchaniu pacjenta z WZJG okazuje się, że niektórzy członkowie jego rodziny również mają podobne dolegliwości. Częstość występowania WZJG w obecności bliskich krewnych z tą patologią wzrasta o 10–15%. Jeśli choroba dotyczy obojga rodziców, ryzyko rozwoju UC u dziecka w wieku 20 lat sięga 52%.

WZJG może dotyczyć osób w każdym wieku, jednak największa częstość zachorowań występuje w 2 grupach wiekowych (u osób w wieku 20 – 40 lat i 60 – 80 lat). Największą śmiertelność obserwuje się w 1. roku (przy wyjątkowo ciężkim piorunującym przebiegu WZJG) i 10–15 lat po wystąpieniu choroby w wyniku rozwoju groźnego powikłania – raka jelita grubego, który częściej pojawia się przy całkowite całkowite uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego. Przy odpowiednim leczeniu i nadzorze lekarskim oczekiwana długość życia pacjentów z WZJG nie różni się od średniej długości życia człowieka jako całości.

Jak w przypadku każdej innej choroby przewlekłej, przebieg WZJG charakteryzuje się okresami zaostrzeń (nawrotów) i remisji. Podczas zaostrzenia stan pacjenta pogarsza się i pojawiają się charakterystyczne objawy kliniczne choroby (na przykład krew w stolcu). Nasilenie objawów klinicznych WZJG różni się w zależności od osoby. Kiedy nastąpi remisja, samopoczucie pacjenta znacznie się poprawia. U większości pacjentów znikają wszelkie dolegliwości, pacjenci wracają do normalnego trybu życia sprzed choroby. Długość okresów zaostrzeń i remisji jest również indywidualna. Przy korzystnym przebiegu choroby remisja może trwać dziesięciolecia.

Przyczyny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Niestety, pochodzenie choroby nie zostało dotychczas ostatecznie ustalone. Być może naukowcy, którzy znajdą przekonującą przyczynę UC, zasłużą na Nagrodę Nobla.

Uważa się, że rolę czynników prowokujących rozwój WZJG odgrywają wpływy środowiska (spożywanie rafinowanej żywności, uzależnienie od fast foodów, stres, infekcje w dzieciństwie i jelita, przyjmowanie niehormonalnych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych, takich jak aspiryna, indometacyna itp.). ), awarie w aparacie genetycznym pacjentów, drobnoustroje, które stale żyją lub dostają się do jelit zdrowej osoby z zewnątrz. Z roku na rok pojawia się coraz więcej poważnych badań naukowych poświęconych poszukiwaniu przyczyn WZJG, jednak jak dotąd ich wyniki są sprzeczne i mało przekonujące.

Ponadto istnieją czynniki środowiskowe, które chronią przed rozwojem UC. Należą do nich palenie i chirurgiczne usunięcie wyrostka robaczkowego (wycięcie wyrostka robaczkowego). Zatem prawdopodobieństwo rozwoju choroby u osób niepalących jest 4 razy większe niż u palaczy. Należy zauważyć, że u osób, które wcześniej dużo paliły i przez długi czas rzuciły palenie, względne ryzyko rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest 4,4 razy większe niż u osób niepalących. Appendektomia zmniejsza ryzyko rozwoju choroby, jeśli operacja została przeprowadzona w młodym wieku z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

U większości pacjentów (75%) choroba rozpoczyna się stopniowo. Czasami pacjenci przez długi czas nie zwracają się o wykwalifikowaną pomoc do specjalisty medycznego, biorąc pod uwagę obecność krwi w kale jako objaw przewlekłych hemoroidów. Od pojawienia się pierwszych objawów WZJG do momentu rozpoznania może upłynąć od 10 miesięcy do 5 lat. Znacznie rzadziej UC debiutuje ostro.

Nasilenie objawów klinicznych WZJG zależy od rozległości zmiany zapalnej i ciężkości choroby.Objawy charakterystyczne dla WZJG można podzielić na trzy grupy:

  • jelitowy
  • ogólne (systemowe)
  • pozajelitowe.

Najczęściej jelitowy objawy obejmują problemy ze stolcem, takie jak biegunka ( u 60–65% chorych na WZJG częstość oddawania stolca waha się od 3–5 do 10 lub więcej razy dziennie w małych porcjach) lub zaparcia (w 16–20% przypadków, głównie przy niedrożności dolnych odcinków okrężnicy). dotknięty). Ponad 90% pacjentów ma krew w stolcu. Jego ilość jest różna (od żył po szklankę lub więcej). W przypadku zapalenia dolnej części jelita grubego krew ma zwykle szkarłatny kolor i gromadzi się na wierzchu stolca. Jeśli choroba dotyczy większości jelita grubego, krew pojawia się w postaci ciemnych skrzepów w kolorze wiśni zmieszanych z kałem. Często pacjenci zauważają także patologiczne zanieczyszczenia ropą i śluzem w stolcu. Charakterystycznymi objawami klinicznymi WZJG są nietrzymanie stolca, pilna potrzeba wypróżnienia, fałszywa potrzeba wypróżnienia z towarzyszącą wydzieliną krwi, śluzu i ropy z odbytu, przy praktycznie braku kału („plucie odbytnicze”). W przeciwieństwie do pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi jelit (zespół jelita drażliwego), pacjenci z WZJG również oddają stolec w nocy. Ponadto około 50% pacjentów skarży się na bóle brzucha, zwykle o umiarkowanym nasileniu. Częściej ból pojawia się w lewej połowie brzucha, po oddaniu stolca słabnie, rzadziej się nasila.

Ogólne lub systemowe Objawy WZJG odzwierciedlają wpływ choroby nie tylko na okrężnicę, ale na cały organizm pacjenta. Ich pojawienie się wskazuje na ciężki i rozległy proces zapalny w jelitach. W wyniku zatrucia i utraty składników odżywczych wraz z luźnymi stolcami i krwią u pacjenta rozwija się gorączka, utrata apetytu, nudności i wymioty, przyspieszenie akcji serca, utrata masy ciała, odwodnienie, anemia (niedokrwistość), hipowitaminoza itp. Pacjenci często doświadczają różnych zaburzeń ze sfery psycho-emocjonalnej.

Pozajelitowe Objawy WZJG, występujące u 30% chorych, są wynikiem zaburzeń immunologicznych. Nasilenie większości z nich jest związane z aktywnością WZJG. Należy zaznaczyć, że pacjenci często nie kojarzą tych objawów z patologią jelit i zwracają się o pomoc do różnych specjalistów medycyny (reumatologów, neurologów, okulistów, dermatologów, hematologów itp.). Czasami ich pojawienie się poprzedza objawy jelitowe. W procesie chorobotwórczym mogą brać udział różne narządy.

W przypadku porażki układ mięśniowo-szkieletowy pacjenci skarżą się na ból, obrzęk, zmniejszoną ruchomość różnych stawów (kolano, skokowy, biodrowy, łokciowy, nadgarstkowy, międzypaliczkowy itp.). Z reguły ból migruje z jednego stawu do drugiego, nie pozostawiając znaczących deformacji. Uszkodzenie dużych stawów wiąże się zwykle z nasileniem procesu zapalnego w jelitach, a artropatia małych stawów występuje niezależnie od aktywności WZJG. Czas trwania opisywanego zespołu stawowego sięga czasami nawet kilku lat. Mogą także pojawić się zmiany zapalne w kręgosłupie z ograniczeniem jego ruchomości (zapalenie stawów kręgosłupa) oraz w stawach krzyżowo-biodrowych (zapalenie krzyżowo-biodrowe).

Porażki skóra i błony śluzowej jamy ustnej u chorych na WZJG objawiają się różnymi wysypkami. Typowe są bolesne czerwone lub fioletowe guzki podskórne na rękach lub nogach (rumień guzowaty), pęcherze w obszarach o małej grubości tkanki podskórnej – nóg, na mostku, które samoistnie otwierają się, tworząc wrzody (ropne zapalenie skóry), owrzodzenia błony śluzowej błona policzkowa, dziąsła, podniebienie miękkie i twarde.

Kiedy jesteś zaangażowany oko U pacjentów z WZJG pojawia się ból, swędzenie, pieczenie oczu, zaczerwienienie oczu, światłowstręt, uczucie „piasku w oczach”, niewyraźne widzenie i bóle głowy. Dolegliwości te towarzyszą zapaleniu błony śluzowej oka (zapalenie spojówek), tęczówki (zapalenie tęczówki), błony białej oka (zapalenie nadtwardówki), środkowej warstwy oka (zapalenie błony naczyniowej oka), rogówki (zapalenie rogówki) i nerw wzrokowy. W celu prawidłowej diagnozy pacjenci powinni skonsultować się z okulistą i przeprowadzić badanie lampą szczelinową.

Często pozajelitowe objawy WZJG obejmują oznaki uszkodzenia innych narządy trawienne (wątroba i drogi żółciowe (w tym pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, które jest trudne do leczenia farmakologicznego), trzustka), zaburzenia ze strony układu krew(zapalenie żył, zakrzepica, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna).

Różne formy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Europejski konsensus w sprawie diagnostyki i leczenia WZJG, przyjęty przez Europejską Organizację Leśniowskiego-Crohna i Zapalenia jelita grubego w 2006 roku, według rozpowszechnienia UC dzieli się na trzy postacie choroby:

  • zapalenie odbytnicy (zmiana zapalna ogranicza się tylko do odbytnicy), proksymalną granicę zapalenia stanowi kąt odbytniczo-esiczy),
  • lewostronne zapalenie jelita grubego (proces zapalny rozpoczynający się od odbytnicy dociera do zagięcia śledzionowego okrężnicy)
  • rozległe zapalenie jelita grubego (zapalenie rozciąga się powyżej zagięcia śledzionowego okrężnicy).

Lekarze domowi często używają również terminów: zapalenie odbytnicy i esicy Lub dystalne zapalenie jelita grubego (zajęcie odbytnicy i esicy w procesie zapalnym), częściowe zapalenie jelita grubego (zapalenie sięga zgięcia wątrobowego okrężnicy), całkowite zapalenie jelita grubego Lub pancolitis (choroba dotyczyła całej okrężnicy).

W zależności od ciężkość choroby , który ocenia lekarz prowadzący na podstawie kombinacji wskaźników klinicznych, endoskopowych i laboratoryjnych, wyróżnia się trzy stopnie nasilenia: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

WZJG, będąc chorobą poważną, w przypadku niekorzystnego przebiegu przy braku odpowiedniego leczenia, powoduje zagrożenie życia pacjentów komplikacje . Często w takich przypadkach jest to konieczne chirurgia.

Obejmują one:

  • Toksyczne rozszerzenie okrężnicy (toksyczny megakolon). Powikłanie to polega na nadmiernym rozszerzeniu światła jelita grubego (do 6 cm średnicy i więcej), któremu towarzyszy gwałtowne pogorszenie samopoczucia pacjenta, gorączka, wzdęcia i zmniejszenie częstości stolców.
  • Masywne krwawienie jelitowe . Do takiego krwawienia dochodzi w przypadku uszkodzenia dużych naczyń dostarczających krew do ściany jelita. Objętość utraty krwi przekracza 300–500 ml dziennie.
  • Perforacja ściany jelita grubego. Występuje, gdy ściana jelita jest nadmiernie rozciągnięta i ścieńczona. W tym przypadku cała zawartość światła okrężnicy dostaje się do jamy brzusznej i powoduje w niej straszny proces zapalny - zapalenie otrzewnej.
  • Zwężenie okrężnicy. Zwężenie światła okrężnicy występuje w 5–10% przypadków WZJG. U niektórych pacjentów przepływ kału przez okrężnicę zostaje zakłócony i pojawia się niedrożność jelit. Każdy przypadek wykrycia zwężenia w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego wymaga dokładnego zbadania pacjenta w celu wykluczenia choroby Leśniowskiego-Crohna i raka jelita grubego.
  • Rak jelita grubego (rak jelita grubego) . Proces onkologiczny rozwija się z reguły z długim przebiegiem UC, częściej z całkowitym uszkodzeniem jelita grubego. Tak więc w ciągu pierwszych 10 lat WZJG rozwój raka jelita grubego obserwuje się u 2% pacjentów, w ciągu pierwszych 20 lat - u 8%, a czas trwania dłuższy niż 30 lat - u 18%.

Diagnostyka

Zanim omówię metody badań umożliwiające postawienie prawidłowego rozpoznania, pragnę zwrócić uwagę, że zmiany zapalne i wrzodziejące błony śluzowej jelita grubego nie zawsze są objawem WZJG. Lista choroby występujące o podobnym obrazie klinicznym i endoskopowym Świetnie:

Leczenie tych chorób jest zróżnicowane. Dlatego też, gdy pojawią się opisane powyżej objawy, pacjent powinien zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc lekarską, a nie samoleczenie.

Aby lekarz mógł w pełni zobaczyć obraz choroby i wybrać optymalną taktykę leczenia, należy przeprowadzić kompleksowe badanie pacjenta. Niezbędne procedury diagnostyczne obejmują metody laboratoryjne i instrumentalne.

Badania krwi niezbędne do oceny aktywności stanu zapalnego, stopnia utraty krwi, identyfikacji zaburzeń metabolicznych (białko, woda-sól), zajęcia wątroby i innych narządów (nerki, trzustka itp.) w procesie patologicznym, określenia skuteczności leczenia , monitorowanie działań niepożądanych przyjmowanych leków .

Niestety, nie ma badań krwi na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, które wystarczą do postawienia diagnozy. Nowoczesne badania immunologiczne pod kątem specyficznych wskaźników (okołojądrowe cytoplazmatyczne przeciwciała przeciw neutrofilom (pANCA), przeciwciała przeciwko Saccharomyces (ASCA) itp.) służą jedynie jako dodatkowa pomoc w interpretacji wyników wszystkich badań i diagnostyce różnicowej WZJG i choroby Leśniowskiego-Crohna.

badania kału, które można wykonać w każdej przychodni i szpitalu (coprogram, reakcja Gregersena – badanie na krew ukrytą), pozwalają na wykrycie patologicznych zanieczyszczeń krwi, ropy i śluzu niewidocznych gołym okiem. Badania bakteriologiczne (hodowla) i genetyka molekularna (PCR) kału są obowiązkowe, aby wykluczyć patologię zakaźną i wybrać antybiotyki. Stosunkowo nowym obiecującym badaniem jest oznaczenie wskaźników zapalenia jelit (kalprotektyny w kale, laktoferyny itp.) w kale, co pozwala wykluczyć zaburzenia czynnościowe (zespół jelita drażliwego).

Zabiegi endoskopowe zajmują wiodące miejsce w diagnostyce nieswoistych chorób zapalnych jelit. Można je wykonywać zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i stacjonarnych. Przed badaniem jelit bardzo ważne jest zasięgnięcie zaleceń lekarza dotyczących odpowiedniego przygotowania do zabiegu. W zależności od zakresu badania endoskopowego, w celu całkowitego oczyszczenia jelit, zwykle stosuje się specjalne środki przeczyszczające, lewatywy oczyszczające lub ich kombinację. W dniu badania dozwolone jest spożywanie wyłącznie płynów. Istotą zabiegu jest wprowadzenie przez odbyt do jelita urządzenia endoskopowego – rurki ze źródłem światła i dołączoną na końcu kamerą wideo. Pozwala to lekarzowi nie tylko ocenić stan błony śluzowej jelit i zidentyfikować charakterystyczne objawy WZJG, ale także bezboleśnie pobrać kilka biopsji (drobnych fragmentów tkanki jelitowej) za pomocą specjalnych kleszczyków. Pobrane biopsje służą następnie do badania histologicznego niezbędnego do postawienia prawidłowego rozpoznania.

W zależności od zakresu badania jelit wykonuje się:

  • sigmoidoskopia(badanie odbytnicy i części esicy sztywnym sigmoidoskopem),
  • fibrosigmoidoskopia(badanie odbytnicy i esicy endoskopem giętkim),
  • fibrokolonoskopia(badanie jelita grubego endoskopem giętkim),
  • fibroileokolonoskopia(badanie giętkim endoskopem całej okrężnicy i części jelita cienkiego (ileum)).

Preferowanym badaniem diagnostycznym jest fibroileokolonoskopia w celu odróżnienia UC od choroby Leśniowskiego-Crohna. Aby zmniejszyć dyskomfort pacjenta podczas zabiegu często stosuje się znieczulenie powierzchniowe. Czas trwania badania waha się od 20 minut do 1,5 godziny.

Badania rentgenowskie jelita grubego przeprowadza się w przypadku braku możliwości przeprowadzenia pełnego badania endoskopowego.

Irygoskopia (lewatywę barową) można również wykonać w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych. W przeddzień badania pacjent przyjmuje środek przeczyszczający i wykonuje lewatywy oczyszczające. Podczas badania do jelita pacjenta za pomocą lewatywy wstrzykuje się środek kontrastowy – zawiesinę baru, po czym wykonuje się zdjęcie RTG jelita grubego. Po wypróżnieniu do jelita wstrzykuje się powietrze w celu jego nadmuchania i ponownie wykonuje się zdjęcie rentgenowskie. Uzyskane obrazy mogą ujawnić obszary objęte stanem zapalnym i owrzodzeniem błony śluzowej okrężnicy, a także zwężenie i rozszerzenie.

Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej u chorych na WZJG pozwala wykluczyć rozwój powikłań: toksycznego poszerzenia jelita i jego perforacji. Nie wymaga specjalnego przygotowania pacjenta.

Badania USG (USG) narządów jamy brzusznej, USG wodno-okrężnicy, scyntygrafia leukocytów, które ujawniają proces zapalny w okrężnicy, mają niską swoistość w różnicowaniu WZJG od zapalenia jelita grubego innego pochodzenia. Wartość diagnostyczna kolonografii MRI i CT (wirtualnej kolonoskopii) jest nadal wyjaśniana.

Niekiedy odróżnienie WZJG od choroby Leśniowskiego-Crohna jest niezwykle trudne, wymaga to dodatkowych badań: immunologicznych, radiologicznych (enterografia, hydroMRI) i endoskopowych (fibroduodenoskopia, enteroskopia, badanie endoskopową kapsułą wideo) jelita cienkiego. Prawidłowa diagnoza jest ważna, ponieważ mimo że w rozwój obu chorób zaangażowane są mechanizmy immunologiczne, w niektórych sytuacjach podejścia do leczenia mogą zasadniczo się różnić. Ale nawet w krajach rozwiniętych, po pełnym badaniu, w co najmniej 10-15% przypadków nie jest możliwe odróżnienie tych dwóch patologii od siebie. Następnie ustala się rozpoznanie niezróżnicowanego (niesklasyfikowanego) zapalenia jelita grubego, które ma objawy anamnestyczne, endoskopowe, radiologiczne i histologiczne zarówno wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jak i choroby Leśniowskiego-Crohna.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Cele leczenia pacjenta z WZJG Czy:

  • osiągnięcie i utrzymanie remisji (klinicznej, endoskopowej, histologicznej),
  • minimalizacja wskazań do leczenia operacyjnego,
  • zmniejszenie częstości powikłań i skutków ubocznych terapii lekowej,
  • skrócenie czasu hospitalizacji i kosztów leczenia,
  • poprawa jakości życia pacjenta.

Wyniki leczenia w dużej mierze zależą nie tylko od wysiłków i kwalifikacji lekarza, ale także od siły woli pacjenta, który konsekwentnie przestrzega zaleceń lekarskich. Nowoczesne leki dostępne w arsenale lekarza pozwalają wielu pacjentom wrócić do normalnego życia.

Kompleks środków terapeutycznych obejmuje:

  • dieta (terapia dietetyczna)
  • przyjmowanie leków (farmakoterapia)
  • interwencja chirurgiczna(leczenie chirurgiczne)
  • zmiana stylu życia.

Terapia dietą. Zwykle w okresie zaostrzeń pacjentom z WZJG zaleca się dietę bezżużlową (z wyraźnym ograniczeniem błonnika), której celem jest mechaniczne, termiczne i chemiczne oszczędzenie zmienionej zapalnie błony śluzowej jelit. Ograniczenie błonnika polega na wykluczeniu z diety świeżych warzyw i owoców, roślin strączkowych, grzybów, twardego, ciągnącego się mięsa, orzechów, nasion, sezamu i maku. Przy dobrej tolerancji dopuszczalne są soki bez miąższu, konserwowe (najlepiej domowe) warzywa i owoce bez nasion oraz dojrzałe banany. Dozwolone są produkty piekarnicze i ciastka wykonane wyłącznie z rafinowanej mąki. W przypadku biegunki dania podaje się na ciepło, w formie puree, a produkty bogate w cukier są ograniczone. Spożywanie alkoholu, pikantnych, słonych potraw i potraw z dodatkiem przypraw jest wyjątkowo niepożądane. W przypadku nietolerancji na produkty z mleka pełnego i kwasu mlekowego, są one również wykluczane z diety pacjenta.

W ciężkich przypadkach choroby z utratą masy ciała, obniżonym poziomem białka we krwi, należy zwiększyć dzienną ilość białka w diecie, zalecając chude mięso zwierząt i ptaków (wołowina, cielęcina, kurczak, indyk, królik), chude ryby (sandacz, szczupak, mintaj), kasza gryczano-owsiana, białko jaja kurzego. W celu uzupełnienia strat białka zaleca się także sztuczne żywienie: przez żyłę (zwykle w warunkach szpitalnych) lub przez usta lub przez sondę podaje się specjalne roztwory odżywcze, specjalne mieszanki odżywcze, w których główne składniki żywności zostały specjalnie przetworzone ze względu na ich lepsza strawność (organizm nie musi tracić sił na przetwarzanie tych substancji). Takie roztwory lub mieszanki mogą uzupełniać naturalne odżywianie lub całkowicie je zastąpić. Obecnie stworzono już specjalne mieszanki odżywcze dla pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit, które zawierają także substancje przeciwzapalne.

Nieprzestrzeganie zasad żywienia terapeutycznego w czasie zaostrzenia może prowadzić do nasilenia objawów klinicznych (biegunka, ból brzucha, obecność patologicznych zanieczyszczeń w stolcu), a nawet wywołać rozwój powikłań. Ponadto należy pamiętać, że reakcja na różne produkty różni się w zależności od pacjenta. Jeśli po spożyciu jakiegokolwiek produktu zauważysz pogorszenie stanu zdrowia, to po konsultacji z lekarzem należy go również wyeliminować z diety (przynajmniej w okresie zaostrzenia).

Terapia lekowa zdefiniowane:

  • częstość występowania uszkodzeń okrężnicy;
  • nasilenie UC, obecność powikłań choroby;
  • skuteczność poprzedniego cyklu leczenia;
  • indywidualna tolerancja pacjenta na leki.

Leczenie łagodnych i umiarkowanych postaci choroby można prowadzić w warunkach ambulatoryjnych. Pacjenci z ciężkim WZJG wymagają hospitalizacji. Lekarz prowadzący krok po kroku wybiera niezbędne leki.

W przypadku choroby o nasileniu łagodnym do umiarkowanie ciężkiego leczenie zwykle rozpoczyna się od przepisania leku na receptę 5-aminosalicylany (5-ASA) . Należą do nich sulfasalazyna i mesalazyna. W zależności od nasilenia procesu zapalnego w WZJG leki te zalecane są w postaci czopków, lewatyw, pianek podawanych przez odbyt, tabletek lub kombinacji postaci miejscowej i tabletkowej. Leki te zmniejszają stan zapalny jelita grubego w czasie zaostrzenia, służą podtrzymaniu remisji, a także są sprawdzonym sposobem zapobiegania rozwojowi raka jelita grubego, jeśli są stosowane długoterminowo. Podczas stosowania sulfasalazyny częściej występują działania niepożądane w postaci nudności, bólu głowy, wzmożonej biegunki i bólu brzucha oraz zaburzeń czynności nerek.

Jeśli nie ma poprawy lub choroba ma cięższy przebieg, pacjentowi przepisuje się UC. leki hormonalne - ogólnoustrojowe glukokortykoidy (prednizolon, metyloprednizolon, deksametazon). Leki te szybciej i skuteczniej radzą sobie z procesem zapalnym w jelitach. W ciężkich przypadkach WZJG glikokortykosteroidy podaje się dożylnie. Ze względu na poważne skutki uboczne (obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi, osteoporoza, podwyższony poziom glukozy we krwi itp.) należy je przyjmować według określonego schematu (ze stopniowym zmniejszaniem dziennej dawki leku do minimalnej lub nawet całkowitej odstawienia) pod ścisłym nadzorem i nadzorem lekarza prowadzącego U niektórych pacjentów obserwuje się zjawisko oporności na steroidy (brak odpowiedzi na leczenie glikokortykosteroidami) lub uzależnienia od steroidów (powrót objawów klinicznych zaostrzenia WZJG przy próbie zmniejszenia dawki lub wkrótce po odstawieniu hormonów). Należy zaznaczyć, że w okresie remisji leki hormonalne nie zapobiegają nowym zaostrzeniom WZJG, dlatego jednym z celów powinno być utrzymanie remisji bez stosowania glikokortykosteroidów.

W przypadku rozwoju uzależnienia od steroidów lub oporności na steroidy, ciężkiego lub często nawracającego przebiegu choroby, należy zastosować leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus, metotreksat, azatiopryna, 6-merkaptopuryna). Leki z tej grupy hamują działanie układu odpornościowego, blokując w ten sposób stan zapalny. Oprócz tego wpływając na układ odpornościowy, zmniejszają odporność organizmu na różne infekcje i działają toksycznie na szpik kostny.

Cyklosporyna, takrolimus są lekami szybko działającymi (rezultat widoczny jest po 1-2 tygodniach). Ich wczesne zastosowanie u 40-50% pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego pozwala uniknąć leczenia operacyjnego (usunięcia jelita grubego). Leki podaje się dożylnie lub przepisuje w postaci tabletek. Ich stosowanie ogranicza jednak wysoki koszt i znaczne skutki uboczne (drgawki, uszkodzenie nerek i wątroby, podwyższone ciśnienie krwi, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ból głowy itp.).

Metotreksat jest lekiem do podawania domięśniowego lub podskórnego. Jego działanie następuje po 8 – 10 tygodniach. Stosując metotreksat trzeba liczyć się także z jego dużą toksycznością. Lek jest zabroniony do stosowania u kobiet w ciąży, ponieważ powoduje wady rozwojowe i śmierć płodu. Trwa wyjaśnianie skuteczności stosowania leku u chorych na WZJG.

Azatiopryna, 6-merkaptopuryna są lekami wolno działającymi. Efekt ich przyjmowania pojawia się nie wcześniej niż po 2-3 miesiącach. Leki mogą nie tylko wywołać, ale także utrzymać remisję przy długotrwałym stosowaniu. Ponadto powołanie azatiopryny lub 6-merkaptopuryny pozwala stopniowo odstawiać leki hormonalne. Mają mniej skutków ubocznych niż inne leki immunosupresyjne i dobrze łączą się z lekami 5-ASA i glukokortykoidami. Jednakże, ze względu na to, że u niektórych pacjentów tiopuryny działają toksycznie na szpik kostny, pacjenci powinni okresowo wykonywać pełną morfologię krwi w celu monitorowania tego działania niepożądanego i szybkiego wdrożenia leczenia.

Pod koniec XX wieku rewolucją w leczeniu pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, WZJG) było zastosowanie zasadniczo nowych leków – leki biologiczne (antycytokiny). Leki biologiczne to białka, które selektywnie blokują pracę niektórych cytokin – kluczowych uczestników procesu zapalnego. To selektywne działanie przyczynia się do szybszego pojawienia się pozytywnych efektów i powoduje mniej skutków ubocznych w porównaniu do innych leków przeciwzapalnych. Obecnie na całym świecie trwają aktywne prace nad stworzeniem i udoskonaleniem nowych i istniejących leków biologicznych (adalimumab, certolizumab itp.) oraz prowadzone są badania kliniczne na dużą skalę.

W Rosji jedyny lek z tej grupy jest dotychczas zarejestrowany do leczenia pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (WZJG i choroba Leśniowskiego-Crohna) - infliksymab (nazwa handlowa Remicade) . Jego mechanizm działania polega na blokowaniu wielorakiego działania centralnej cytokiny prozapalnej (podtrzymującej stan zapalny), czynnika martwicy nowotworu α. Po pierwsze, w 1998 r. lek został dopuszczony do obrotu w USA i Europie jako lek rezerwowy w leczeniu opornych na leczenie i przetokowych postaci choroby Leśniowskiego-Crohna. W październiku 2005 roku, w oparciu o zgromadzone doświadczenia dotyczące wysokiej skuteczności klinicznej i bezpieczeństwa stosowania infliksymabu w leczeniu pacjentów z WZJG, odbył się okrągły stół poświęcony opracowaniu nowych standardów leczenia WZJG i CD w UE i krajach UE USA zdecydowały się na wpisanie infliksymabu i UC na listę wskazań do leczenia. Od kwietnia 2006 roku w Rosji zaleca się stosowanie infliksymabu (Remicade) w leczeniu pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Infliksymab stał się prawdziwym przełomem we współczesnej medycynie i uznawany jest za „złoty standard”, z którym porównywana jest większość nowych leków (adalimumab, certolizumab itp.) znajdujących się obecnie w fazie badań klinicznych.

W przypadku WZJG przepisywany jest infliksymab (Remicade):

  • pacjentów, u których tradycyjna terapia (hormony, leki immunosupresyjne) jest nieskuteczna
  • pacjenci uzależnieni od leków hormonalnych (odstawienie prednizolonu nie jest możliwe bez wznowienia zaostrzenia WZJG)
  • pacjenci z umiarkowaną i ciężką chorobą, której towarzyszy uszkodzenie innych narządów (pozajelitowe objawy WZJG)
  • pacjentów, którzy w przeciwnym razie wymagaliby leczenia operacyjnego
  • pacjentów, u których skuteczne leczenie infliksymabem spowodowało remisję (w celu jej utrzymania).

Infliksymab podaje się w postaci wlewu dożylnego w gabinecie zabiegowym lub w ośrodku terapii antycytokinowej. Działania niepożądane są rzadkie i obejmują gorączkę, ból stawów lub mięśni oraz nudności.

Infliksymab skuteczniej niż prednizolon łagodzi objawy. Dlatego niektórzy pacjenci czują się lepiej już w ciągu pierwszych 24 godzin po podaniu leku. Zmniejszają się bóle brzucha, biegunka i krwawienie z odbytu. Aktywność fizyczna zostaje przywrócona, a apetyt wzrasta. U niektórych pacjentów odstawienie hormonów staje się możliwe po raz pierwszy, u innych okrężnicę można uratować poprzez chirurgiczne usunięcie. Pozytywny wpływ infliksymabu na przebieg ciężkich postaci WZJG zmniejsza ryzyko powikłań i zgonów.

Lek ten jest wskazany nie tylko w celu osiągnięcia remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ale może być również podawany w postaci wlewu dożylnego przez długi czas w leczeniu podtrzymującym.

Infliksymab (Remicade) jest obecnie jednym z najlepiej przebadanych leków o optymalnym profilu korzyści/ryzyka. Infliksymab (Remicade) jest nawet dopuszczony do stosowania u dzieci powyżej 6. roku życia.

Jednak leki biologiczne nie są pozbawione skutków ubocznych. Hamując aktywność układu odpornościowego, podobnie jak inne leki immunosupresyjne, mogą prowadzić do nasilenia procesów infekcyjnych, w szczególności gruźlicy. Dlatego przed przepisaniem infliksymabu pacjenci muszą przejść prześwietlenie klatki piersiowej i inne badania w celu szybkiego rozpoznania gruźlicy (na przykład test kwantiferonu jest „złotym standardem” w wykrywaniu utajonej gruźlicy za granicą).

Pacjent otrzymujący leczenie infliksymabem, podobnie jak w przypadku każdego nowego leku, powinien być ściśle monitorowany przez swojego lekarza lub specjalistę terapii antycytokinami.

Przed otrzymaniem pierwszego wlewu infliksymabu (Remicade) pacjenci przechodzą następujące badania:

  • Rentgen klatki piersiowej
  • Test skórny Mantoux
  • analiza krwi.

W celu wykluczenia utajonej gruźlicy wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej i badanie skórne Mantoux. Aby ocenić stan ogólny pacjenta i wykluczyć chorobę wątroby, konieczne jest wykonanie badania krwi. Jeśli podejrzewa się aktywną, ciężką infekcję (np. posocznicę), mogą być potrzebne inne badania.

Infliksymab (Remicade) podaje się bezpośrednio do żyły, kroplówką, w powolnej infuzji dożylnej. Zabieg trwa około 2 godzin i wymaga stałego nadzoru personelu medycznego.

Przykład obliczenia pojedynczej dawki infliksymabu potrzebnej na jedną infuzję. Dla pacjenta ważącego 60 kg pojedyncza dawka infliksymabu wynosi: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 fiolki leku Remicade 100 mg każda).

Infliksymab (Remicade) oprócz swojej skuteczności terapeutycznej zapewnia pacjentom łagodny schemat leczenia. Przez pierwsze 1,5 miesiąca początkowej, tzw. fazy indukcyjnej terapii, lek podaje się dożylnie jedynie 3 razy ze stopniowo wydłużającymi się przerwami pomiędzy kolejnymi wstrzyknięciami, pod nadzorem lekarza. Na koniec okresu indukcyjnego lekarz ocenia skuteczność leczenia u tej pacjentki i w przypadku pozytywnego efektu zaleca kontynuację terapii infliksymabem (Remicade), zwykle w schemacie raz na 2 miesiące (lub co 8 tygodni). ). Istnieje możliwość dostosowania dawki i sposobu podawania leku w zależności od indywidualnego przebiegu choroby u konkretnego pacjenta. Infliksymab zaleca się stosować przez cały rok, a w razie potrzeby także przez dłuższy okres.

Przyszłość leczenia nieswoistych zapaleń jelit (wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna) rysuje się bardzo obiecująco. Włączenie infliksymabu (Remicade) do rządowego programu leczenia pacjentów z WZJG i chorobą Leśniowskiego-Crohna oznacza, że ​​więcej pacjentów będzie miało dostęp do najnowszego leczenia.

Jeżeli leczenie zachowawcze (farmaceutyczne) jest nieskuteczne, decyduje się o konieczności interwencji chirurgicznej.

Chirurgia

Niestety, nie we wszystkich przypadkach WZJG możliwe jest radzenie sobie z aktywnością choroby za pomocą terapii lekowej. Co najmniej 20–25% pacjentów wymaga operacji. Wskazania bezwzględne (obowiązkowe dla ratowania życia pacjenta). leczenie chirurgiczne Czy:

  • nieskuteczność silnego leczenia zachowawczego (glikokortykoidy, leki immunosupresyjne, infliksymab) w leczeniu ciężkiego WZJG
  • ostre powikłania WZJG,
  • rak jelita grubego.

Ponadto pojawia się kwestia celowości planowanej operacji w przypadku uzależnienia od hormonów i niemożności leczenia innymi lekami (nietolerancja innych leków, przyczyny ekonomiczne), opóźnienie wzrostu u dzieci i młodzieży, obecność wyraźnego pozajelitowego objawy, rozwój zmian przedrakowych (dysplazja) błony śluzowej jelit. W przypadkach, gdy choroba przybiera ciężką lub stale nawracającą postać, operacja przynosi ulgę w licznych cierpieniach.

Skuteczność leczenia operacyjnego i jakość życia pacjenta z WZJG po operacji w dużej mierze zależy od jej rodzaju.

Całkowite usunięcie całej okrężnicy (proktokolektomia) jest uważana za radykalną metodę leczenia WZJG. Zasięg zmiany zapalnej jelit nie ma wpływu na zakres operacji. Tak więc, nawet jeśli dotyczy to tylko odbytnicy (zapalenie odbytnicy), aby uzyskać pozytywny wynik, konieczne jest usunięcie całej okrężnicy. Po kolektomii pacjenci zwykle czują się znacznie lepiej, objawy WZJG ustępują, a waga wraca. Często jednak w sposób planowy pacjenci niechętnie zgadzają się na taką operację, gdyż w celu usunięcia kału z pozostałej części zdrowego jelita cienkiego wykonuje się otwór w przedniej ścianie jamy brzusznej (trwale ileostomia ). Do ileostomii dołączony jest specjalny pojemnik do zbierania stolca, który pacjent samodzielnie opróżnia w miarę jego napełniania. Pacjenci w wieku produkcyjnym doświadczają początkowo poważnych problemów psychologicznych i społecznych. Jednak z biegiem czasu większość z nich przystosowuje się do ileostomii, powracając do normalnego życia.

Operacją bardziej przyjazną dla jelita grubego jest - subtotalna kolektomia . Podczas tej procedury usuwa się całą okrężnicę z wyjątkiem odbytnicy. Koniec zachowanej odbytnicy łączy się ze zdrowym jelitem cienkim (zespolenie krętniczo-odbytnicze). Pozwala to uniknąć powstania ileostomii. Ale niestety po pewnym czasie nieuchronnie następuje nawrót UC i wzrasta ryzyko zachorowania na raka w zachowanym obszarze jelita grubego. Obecnie wielu chirurgów uważa subtotalną kolektomię za rozsądny pierwszy krok w chirurgicznym leczeniu WZJG, szczególnie w przypadku ostrej, ciężkiej choroby, ponieważ jest to zabieg stosunkowo bezpieczny nawet u krytycznie chorych pacjentów. Subtotalna kolektomia pozwala na wyjaśnienie patologii, wykluczenie choroby Leśniowskiego-Crohna, poprawę ogólnego stanu pacjenta, normalizację jego odżywiania i daje pacjentowi czas na dokładne rozważenie wyboru dalszego leczenia operacyjnego (proktokolektomia z utworzeniem kieszonki krętniczo-odbytowej lub kolektomia z trwała ileostomia).

Proktokolektomia z utworzeniem kieszonki krętniczo-odbytowej polega na usunięciu całej okrężnicy i połączeniu końca jelita cienkiego z odbytem. Zaletą tego typu operacji, wykonywanej przez wysoko wykwalifikowanych chirurgów, jest usunięcie całej objętej stanem zapalnym błony śluzowej jelita grubego przy jednoczesnym zachowaniu tradycyjnego sposobu wypróżnień, bez konieczności wykonywania ileostomii. Jednak w niektórych przypadkach (u 20-30% pacjentów) po operacji w obszarze utworzonego kieszonki krętniczo-odbytowej rozwija się stan zapalny, który może mieć charakter nawracający lub trwały. Przyczyny pojawienia się „zapalenia worka” są nieznane. Ponadto możliwe są powikłania septyczne, dysfunkcja utworzonego zbiornika i zmniejszenie płodności u kobiet w wyniku procesu zrostu.

Zapobieganie

Nie opracowano jeszcze podstawowych środków zapobiegawczych (zapobiegających rozwojowi WZJG). Podobno pojawią się już po dokładnym ustaleniu przyczyny choroby.

Zapobieganie zaostrzeniom WZJG w dużej mierze zależy nie tylko od umiejętności lekarza prowadzącego, ale także od samego pacjenta. Aby zapobiec nawrotowi objawów choroby, zwykle zaleca się przyjmowanie leku przez pacjenta z WZJG leki, które mogą wspierać remisję. Leki takie obejmują leki 5-ASA, leki immunosupresyjne i infliksymab. Dawki leków, drogę podawania leków, schemat i czas ich podawania ustala lekarz prowadzący indywidualnie dla każdego pacjenta.

W okresie remisji należy zachować ostrożność Niesteroidowe leki przeciwzapalne(aspiryna, indometacyna, naproksen itp.), zwiększając ryzyko zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Jeśli nie można ich anulować (na przykład z powodu współistniejącej patologii neurologicznej), należy omówić z lekarzem wybór leku o jak najmniej negatywnym wpływie na narządy trawienne lub celowość zastąpienia go lekiem z innej grupy .

Związek między występowaniem UC a czynniki psychologiczne nie zainstalowany. Udowodniono jednak, że przewlekły stres i obniżony nastrój pacjenta nie tylko powodują zaostrzenia WZJG, ale także zwiększają jego aktywność, a także pogarszają jakość życia. Często, przypominając historię choroby, pacjenci ustalają związek pomiędzy jej pogorszeniem a negatywnymi wydarzeniami w życiu (śmierć bliskiej osoby, rozwód, problemy w pracy itp.). Objawy powstałego zaostrzenia z kolei pogłębiają negatywny nastrój psycho-emocjonalny pacjenta. Występowanie zaburzeń psychicznych przyczynia się do obniżenia jakości życia i zwiększa liczbę wizyt lekarskich, niezależnie od ciężkości schorzenia. Dlatego zarówno w okresie nawrotu choroby, jak i w okresie remisji, pacjentowi należy zapewnić wsparcie psychologiczne zarówno ze strony personelu medycznego, jak i domowników. Czasami wymagana jest pomoc specjalistów (psychologów, psychoterapeutów) i stosowanie specjalnych leków psychotropowych.

W okresie remisji większość pacjentów z WZJG nie musi przestrzegać rygorystycznych zaleceń ograniczenia dietetyczne. Podejście do wyboru produktów i dań powinno być indywidualne. Pacjent powinien ograniczyć lub wyeliminować spożywanie tych pokarmów, które powodują u niego dyskomfort. Zaleca się włączenie do codziennej diety oleju rybnego (zawiera kwasy tłuszczowe omega-3, które działają przeciwzapalnie) oraz produktów naturalnych, wzbogaconych o dobroczynną mikroflorę (niektóre rodzaje bakterii biorą udział w ochronie przed zaostrzeniem choroby) . W przypadku stabilnej remisji WZJG można przyjmować wysokiej jakości alkohol w ilości nie większej niż 50–60 g.

Jeśli stan zdrowia pacjentów z WZJG jest dobry, umiarkowany ćwiczenia fizyczne, które działają korzystnie na ogólne wzmocnienie. Wybór rodzajów ćwiczeń i intensywność obciążenia lepiej omówić nie tylko z trenerem klubu sportowego, ale także w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.

Nawet jeśli objawy choroby całkowicie ustąpią, pacjent musi znajdować się pod nadzorem lekarza, ponieważ wrzodziejące zapalenie jelita grubego może powodować długotrwałe powikłania. Najbardziej niebezpieczną konsekwencją jest rak jelita grubego. Aby nie przegapić tego we wczesnych stadiach rozwoju, kiedy można uratować zdrowie i życie pacjenta, pacjent musi przejść regularne badanie endoskopowe. Dotyczy to zwłaszcza grup wysokiego ryzyka, do których zaliczają się pacjenci, u których WZJG zadebiutowało w dzieciństwie i w okresie dojrzewania (do 20. roku życia), pacjenci z długotrwałym całkowitym WZJG, pacjenci z pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, pacjenci mający krewnych chorych na nowotwór. Brytyjskie Towarzystwo Gastroenterologów i Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne zalecają wykonanie kontrolnego badania endoskopowego z wielokrotnymi biopsjami (nawet przy braku cech zaostrzenia WZJG) 8–10 lat od wystąpienia pierwszych objawów całkowitego WZJG, po 15–15 latach 20 lat w przypadku lewostronnego zapalenia jelita grubego, następnie fibrokolonoskopię wykonuje się tak często, jak to możliwe, rzadziej niż raz na 1-3 lata.

Do toksycznego rozszerzenia Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej ujawnia wyraźne miejscowe lub rozproszone rozszerzenie okrężnicy zawierającej gaz i płyn, pogrubienie jej ściany i brak haustry.

W przypadku segmentowego (regionalnego) zapalenia jelita grubego Semiotyka promieniowania rentgenowskiego zasadniczo odpowiada semiotyce obserwowanej w jego postaciach rozproszonych. Zmiany te są jednak wykrywane w ograniczonym zakresie lub w kilku odcinkach oddzielonych obszarami nienaruszonego jelita.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być powikłana perforacją wrzodów, obfitym krwawieniem z jelit, deformacjami i zwężeniami bliznowatymi, przetokami okołoodbytniczymi i okołopochwowymi. W przypadku przewlekłego przebiegu choroby może rozwinąć się rak. Radiologiczne rozpoznanie tych powikłań opiera się na odpowiadających im objawach. Zapalenie jelita grubego najczęściej różnicuje się z kolopatią neurogenną, czerwonką prątkową i amebozą.

Skupić się na osobliwości objawy kliniczne każdej z tych chorób, a także dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Zdjęcie rentgenowskie ma znaczenie względne. Ogromna jest rola diagnostyki różnicowej RTG zapalenia jelita grubego i jego powikłań oraz choroby Leśniowskiego-Crohna i nowotworów złośliwych.

choroba Crohna(regionalne zapalenie jelit, zapalenie jelita krętego, ziarniniakowe zapalenie jelit) to przewlekły, nieswoisty proces zapalny, który najczęściej atakuje jelito kręte i jelito ślepe, głównie u młodych ludzi. Jednakże może to mieć wpływ na inne części przewodu pokarmowego. Średnia długość zmian wynosi 20-25 cm.

Zmiany morfologiczne o charakterze regionalnym zapalenie jelit podobnie w jelicie cienkim i grubym. Objawiają się pogrubieniem całej ściany jelita z nierównomiernym zwężeniem światła, powstawaniem licznych owrzodzeń o różnej głębokości i długości, często rozmieszczonych w kilku rzędach w kierunku poprzecznym i wzdłużnym, powstawaniem przetok wewnętrznych i zewnętrznych (szczególnie przy zajęcie odbytnicy), przekształcenie błony śluzowej w postaci licznych wysp, które w połączeniu z wrzodami przypominają obraz obserwowany przy polipowatości (pseudopolipozie). Możliwe są niebezpieczne powikłania - perforacja, masywne krwawienie z jelit, częściowa niedrożność jelit, a także rozwój nowotworu złośliwego na tle głównego procesu.

Podczas badania rentgenowskiego Określa się nierównomierne zwężenie światła dotkniętego obszaru, które występuje naprzemiennie z rozszerzeniami, a nawet normalną średnicą jelita. Często zwężony segment wygląda jak sznur lub sznurek. Jej kontury są nierówne, niewyraźne, postrzępione. W zaawansowanym stadium można wykryć ciężkie zwężenie, a także przetoki pomiędzy zmienionym jelitem a pobliskimi narządami. Dotknięty odcinek jelita ma postać sztywnej cylindrycznej rurki. Prześwit leżących nad nim sekcji jest rozszerzony. Połączenie głębokich, podłużnie i poprzecznie rozmieszczonych, szczelinowych (liniowych) owrzodzeń z wysepkami zmienionej błony śluzowej nadaje płaskorzeźbie wygląd brukowanej ulicy. W obecności dużych nacieków poduszkowatych widoczne są ubytki wypełnienia, które nie mają wyraźnych konturów. Wyraźnie widać granicę między dotkniętymi i niezmienionymi obszarami jelita. Gdy w proces zaangażowana jest okrężnica, określa się jej deformację i skrócenie, wygładzenie haustry i nierównomierne zwężenie światła.

Regionalne zapalenie jelit(zapalenie jelit) można odróżnić od limfogranulomatozy, mięsaka limfatycznego, gruźlicy i innych chorób. Jeśli zajęta jest prawa połowa okrężnicy, wyklucza się przede wszystkim gruźlicę, raka i ropień okołowyrostkowy, a jeśli wyrostek występuje po lewej stronie, wyklucza się zapalenie jelita grubego, raka i zapalenie uchyłków. W niejasnych przypadkach uciekają się do fibrokolonoskopii, podczas której wykrywa się zmiany ogniskowe z obecnością izolowanych wrzodów, na przemian z obszarami normalnej błony śluzowej jelit.