Drogi oddechowe co. Choroby dróg oddechowych
Statystyka. W strukturze zachorowań na ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI) przypada 250-450 wizyt u lekarza na 1000 osób rocznie.Co roku na grypę i ARVI choruje 20–40 milionów Rosjan. Śmierć to smutny los dla osób starszych i dzieci do 7. roku życia (50–200 zgonów rocznie na 100 000 mieszkańców).
Na grypę i ARVI bardzo często chorują dzieci (do 40% wszystkich infekcji, do 80% chorób u małych dzieci). Wirus syncytialny układu oddechowego (RS) atakuje noworodki i dzieci do 2 roku życia, grypa i rinowirusy szukają ofiar wśród dorosłych; Wirus paragrypy, adeno- i herpeswirus są równie częstymi przyczynami chorób u dzieci i dorosłych.
Etiologia. Czynniki ryzyka. Główną charakterystykę wirusów wywołujących grypę i ARVI przedstawiono w Tabeli 1. Można zauważyć, że ARVI jest najczęściej wywoływany przez wirusy nosorożca, koronowirusa, paramykso-, syncytialny wirus oddechowy, wirusy paragrypy i mastadenowirusy (adenowirusy). Czynniki ryzyka obejmują wczesne dzieciństwo, wiek starszy i starczy, hipotermię, zmęczenie, stres psycho-emocjonalny, choroby podstawowe (przewlekłe
Tabela 1.
Charakterystyka wirusów wywołujących choroby układu oddechowego człowieka oraz współczesne możliwości ich specyficznej terapii i profilaktyki (A.G. Kolomiets i in., 1997).
Zapalenie oskrzeli, niewydolność serca, układu oddechowego, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.).
Patogeneza, anatomia patologiczna. Wirusy grypy i ARVI charakteryzują się wyraźnymi właściwościami nabłonkowymi i wazotropowymi. Procesy globalne (zmiany aktywności słonecznej, wpływy ekopatogenne) są „obwiniane” za pojawienie się nabłonka.
Wirusy są wszechobecne: choroba występuje tylko w obecności przesłanek organizmowych (zmniejszenie odporności B, T, makrofagów, aktywność lokalnych czynników ochronnych błon śluzowych).
Narządami docelowymi grypy są centralny układ nerwowy, drogi oddechowe; w przypadku infekcji adenowirusem - błony śluzowe dróg oddechowych, węzły chłonne, rzadziej jelita, wątroba; w przypadku infekcji syncytialnej dróg oddechowych - dróg oddechowych.
Grypa i ARVI są przyczyną immunosupresji; jest to szczególnie charakterystyczne dla wirusów grypy, a także wirusów opryszczki, wirusa CMV.
Odporność na grypę i ARVI jest niedoskonała i krótkotrwała. Szybkie powstawanie własnego DNA wirusa jest przyczyną pojawiania się nowych szczepów, na które w populacji nie ma odporności. Stąd tak regularnie odnotowywane „nowe” sezonowe ogniska zachorowań na ARVI.
Część III. Podstawowe informacje o chorobach zakaźnych. ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH
Ostre infekcje dróg oddechowych lub ostre choroby układu oddechowego (ARI/ARD) to grupa ostrych chorób zakaźnych i zapalnych dróg oddechowych. Ostre infekcje dróg oddechowych wywoływane są przez wirusy układu oddechowego, rzadziej przez bakterie pneumotropowe, mykoplazmy, chlamydie, pneumocystis i grzyby. Choroby te mają podobne objawy kliniczne i cechy epidemiologiczne, ale różnią się cechami patogenezy i morfologii. Podstawą ostrych infekcji dróg oddechowych jest zapalenie błon śluzowych górnych (nieżyt nosa, zapalenie nosogardła, zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie nagłośni) i/lub dolnych dróg oddechowych (zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc) z rozwojem dystrofii i martwicy nabłonka i upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy.
W strukturze ostrych infekcji dróg oddechowych dominują ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych (90-95%) - ARVI; nie więcej niż 5-10% chorób jest spowodowanych ostrymi bakteryjnymi infekcjami dróg oddechowych wywołanymi patogenami pneumotropowymi: Streptococcus pyogenes- paciorkowce β-hemolizujące z grupy A (prowadzące do rozwoju ostrego zapalenia migdałków); Streptococcus pneumoniae- pneumokoki (zapalenie nosogardła, zapalenie zatok, ostre zapalenie ucha środkowego; możliwe zakażenie ogólnoustrojowe - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc); Haemophilus influenzae typ b (zapalenie nosogardzieli, zapalenie nagłośni); Często infekcja ma charakter ogólnoustrojowy - z rozwojem zapalenia płuc, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (u dzieci poniżej 6 roku życia); rzadziej - Moraxella catarrhalis I Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, beztlenowce (peptostreptococci, Bacteroides itp.). Mykoplazmoza dróg oddechowych jest jeszcze mniej istotna (Mykoplazma zapalenia płuc itp.), pneumochlamydię (Chlamydia zapalenie płuc itp.), pneumolegionellozę (Legionella zapalenie płuc) itp. Pneumomykoza występuje bardzo rzadko (najczęściej pneumocystoza - Pneumocystis carini, kandydoza - Candida albicans), rozwijający się u dzieci z wrodzonym i nabytym (zakażenie wirusem HIV itp.) komórkowym niedoborem odporności.
W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Urazów i Przyczyn Śmierci, wersja 10 (ICD-10, 1992), ARI/ARI są przedstawione w następujący sposób:
J00 - J06 - ARI górnych dróg oddechowych: B27, B97 - wskazujące na identyfikację wirusa; B95, B96 – wskazanie czynnika bakteryjnego; B96.0 – wskazujący na mykoplazmę;
J05.0 - ostre obturacyjne zapalenie krtani (zad I-IV stopnie). J20-J22 – ARI dolnych dróg oddechowych: J20 – ostre zapalenie oskrzeli;
J20.0 – ostre zapalenie oskrzeli wywołane mykoplazmą;
J20.4-J20.9 – ostre zapalenie oskrzeli wywołane innymi patogenami;
J21 – ostre zapalenie oskrzelików.
Do grupy ARI/ARD nie zalicza się szeregu chorób zakaźnych i zapalnych dróg oddechowych wywoływanych przez osobniki, w tym określone patogeny (gruźlica i inne zakażenia prątkowe dróg oddechowych, krztusiec i inne zakażenia dróg oddechowych wywołane przez hemofilię, a także błonicę). , dżuma płucna, septyczne formy wąglika, salmonelloza z uszkodzeniem układu oddechowego itp.). Do grupy ARI nie zalicza się chorób zapalnych dróg oddechowych o podłożu alergicznym oraz chorób związanych z uszkodzeniem dróg oddechowych przez pary, gazy, dym, substancje toksyczne i inne czynniki chemiczne (benzyna itp.) i fizyczne (promieniowanie jonizujące itp.). .). U wielu osób zmiany te mogą wystąpić w postaci ostrej, co wymaga różnicowania z ARI.
Wśród ostrych infekcji dróg oddechowych dominującą pozycję zajmują ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych. W procesie ewolucji patogeny te rozwinęły tropizm w stosunku do nabłonka dróg oddechowych (patrz ryc. 1, kolorowa wkładka).
Ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych
ARVI jest najczęstszą chorobą na świecie. Nie da się w pełni uwzględnić rzeczywistej częstości występowania. Prawie każda osoba cierpi na ARVI kilka razy (od 4-8 do 15 razy lub więcej) w roku. ARVI występuje szczególnie często u małych dzieci. Dzieci w pierwszych miesiącach życia rzadko chorują, gdyż przebywają we względnej izolacji i wiele z nich przez pewien czas (do 6 miesięcy) zachowuje odporność bierną, otrzymaną od matki przez łożysko z IgG. Na ARVI mogą jednak zachorować także dzieci w pierwszych miesiącach życia, szczególnie jeśli mają bliski (najczęściej rodzinny) kontakt z pacjentami (najczęściej źródłem czynnika zakaźnego jest matka dziecka). W wyniku choroby odporność przezłożyskowa może być słaba lub całkowicie nieobecna (pierwotne - wrodzone formy niedoboru odporności).
Największą zapadalność obserwuje się wśród dzieci w wieku od 2 do 5 lat, co zwykle wiąże się z ich wizytami w placówkach opiekuńczych i znacznym wzrostem liczby kontaktów. Dziecko uczęszczające do przedszkola może zachorować na ARVI do 10-15 razy w pierwszym roku życia, 5-7 razy w drugim roku i 3-5 razy w roku w kolejnych latach. Spadek zachorowalności tłumaczy się nabyciem odporności swoistej w wyniku ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych.
Tak duża częstość występowania ARVI w dzieciństwie sprawia, że problem ten jest jednym z najpilniejszych w pediatrii. Powtarzające się choroby znacząco wpływają na rozwój dziecka. Prowadzą do osłabienia mechanizmów obronnych organizmu, przyczyniają się do powstawania przewlekłych ognisk infekcji, powodują alergizację, zakłócają szczepienia profilaktyczne, pogłębiają tło przedchorobowe oraz opóźniają rozwój fizyczny i psychomotoryczny dzieci. W wielu przypadkach częste ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych są patogenetycznie powiązane z astmatycznym zapaleniem oskrzeli, astmą oskrzelową, przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, zapaleniem wielostawowym, przewlekłymi chorobami nosogardzieli i wieloma innymi chorobami.
GRYPA
Grypa (Grypa)- wysoce zakaźny wirus ARVI o rozprzestrzenianiu się epidemii/pandemii, atakujący głównie górne drogi oddechowe i występujący ciężkie objawy specyficznego zatrucia.
Według ICD-10 wyróżnia się: J10 Grypa wywołana przez zidentyfikowany wirus grypy. J10.0 Grypa z zapaleniem płuc, zidentyfikowano wirusa grypy. J10.1 Grypa z innymi objawami ze strony układu oddechowego, zidentyfikowano wirusa grypy. J10.8 Grypa z innymi objawami, zidentyfikowano wirusa grypy. J11.0 Grypa z zapaleniem płuc, wirus nie został zidentyfikowany. J11.1 Grypa z innymi objawami ze strony układu oddechowego, wirus nie został zidentyfikowany. J11.8 Grypa z innymi objawami, wirus nie został zidentyfikowany. G00.0 Grypowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Etiologia. Czynnikiem wywołującym grypę są wirusy RNA z rodziny ortomyksowirusów (patrz ryc. 2, kolorowa wstawka). Średnica wirionów grypy sięga 80-120 nm. Mają otoczkę lipoproteinową utworzoną przez glikoproteiny: neuraminidazę (N) i hemaglutyninę (H) (patrz ryc. 3, kolorowa wstawka). Na podstawie białek nukleoproteinowych (NP) i macierzy (M) wirusy grypy dzieli się na 3 niezależne antygenowo typy A, B i C. Na podstawie antygenowych wariantów glikoprotein H i N wyróżnia się podtypy wirusa grypy A. Obecnie istnieje 16 znane są podtypy hemaglutyniny (H1-H16) i 12 podtypów neuraminidazy (N1-N12), szczepy wirusa są zwykle oznaczane krótkim wzorem antygenowym: H1N1, H2N1, H3N2 itp. Chorobę u ludzi wywołują głównie wirusy posiadające hemaglutyninę podtypy H1, H2, H3 i neuraminidaza N1, N2, ale w ostatnich latach rejestrowano przypadki chorób wywoływanych przez wirusy ptasiej grypy o wzorach antygenowych H5N13, H7N7. Różnice w strukturze hemaglutyniny i neuraminidazy prowadzą do pojawienia się nowych wariantów serologicznych wirusa grypy. Zmiany w strukturze antygenowej mogą nastąpić poprzez dryf antygenowy lub przesunięcie antygenowe. Dryf antygenowy – niewielkie zmiany w strukturze antygenu (zwykle hemaglutyniny) spowodowane mutacjami punktowymi. Wraz z przesunięciem antygenowym następuje (znacznie rzadziej) całkowite zastąpienie podtypu hemaglutyniny i/lub neuraminidazy, prawdopodobnie na skutek rekombinacji genetycznej pomiędzy szczepami wirusa ludzkiego i zwierzęcego. Wirus grypy typu B jest znacznie mniej zmienny, natomiast wirus typu C charakteryzuje się stałą strukturą antygenową.
Epidemiologia. Grypa jest chorobą zakaźną o szerokim zasięgu, charakteryzującą się występowaniem epidemii i pandemii. W okresie między epidemiami zapadalność utrzymuje się w postaci sporadycznych przypadków i lokalnych ognisk. W czasie epidemii/pandemii następuje naturalne uodpornienie większości populacji i zmniejsza się populacja podatna, co prowadzi do szybkiego spadku zachorowalności. Najbardziej rozpowszechnione choroby są związane z wirusem typu A, wirus typu B powoduje zwykle lokalne ogniska, a wirus typu C powoduje sporadyczne przypadki. Epidemie grypy zdarzają się niemal co roku i są spowodowane pojawieniem się nowych szczepów wirusa w wyniku dryfu antygenowego. Pandemie grypy obserwuje się stosunkowo rzadko, z przerwami wynoszącymi 10–20 lat lub dłużej i wiążą się ze zmianą podtypu wirusa w wyniku przesunięcia antygenowego.
Źródłem zakażenia grypą jest osoba chora, która uwalnia wirusa do środowiska zewnętrznego od zakończenia okresu inkubacji i przez cały okres gorączki. Po 5-7 dniu choroby stężenie wirusa w wydychanym powietrzu gwałtownie spada, a pacjent praktycznie nie stanowi zagrożenia dla innych. Istotnym zagrożeniem epidemiologicznym są pacjenci z wymazanymi i subklinicznymi postaciami choroby, którzy nadal prowadzą aktywny tryb życia i mogą zakażać dużą liczbę osób. Wirusy grypy są niestabilne w środowisku i wrażliwe na wysokie temperatury, suszenie i nasłonecznienie. Szybko giną też pod wpływem roztworów dezynfekcyjnych.
Zakażenie przenoszone jest przez unoszące się w powietrzu kropelki, a w rzadkich przypadkach - przez przedmioty gospodarstwa domowego (smoczki, zabawki, bieliznę, naczynia itp.). Podatność na grypę jest powszechna. Dzieci w pierwszych miesiącach życia są stosunkowo odporne na grypę, co wiąże się z odpornością bierną otrzymaną od matki (jeśli matka nie posiada przeciwciał ochronnych, zachorować mogą nawet noworodki). Po przebyciu grypy kształtuje się stabilna, swoista odporność, a powtarzające się choroby są spowodowane zakażeniem nowym serotypem wirusa.
Zakażenie wirusem ptasiej grypy występuje u osób opiekujących się drobiem. W takich przypadkach możliwe jest zakażenie kilku osób, opisano ogniska rodzinne z zakażeniem dzieci, u których choroba miała wyjątkowo ciężki przebieg. Wirus ptasiej grypy nie przenosi się z człowieka na człowieka. Sugeruje się, że w wyniku dalszej mutacji wirusa ptasiej grypy może powstać mechanizm przenoszenia się z człowieka na człowieka. Bezpośrednim źródłem infekcji u ludzi są kurczaki, kaczki i indyki; Wprowadzenie wirusów do gospodarstw domowych odbywa się głównie przez dzikie ptactwo wodne.
Patogeneza. W patogenezie grypy wiodące znaczenie mają epiteliotropowe i ogólnie toksyczne działanie wirusa. Przedostając się przez unoszące się w powietrzu pyły/kropelki z drobnymi cząsteczkami aerozolu na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, wirus przenika do komórek nabłonka rzęskowego, gdzie następuje jego namnażanie. Reprodukcja wirusa w komórkach nabłonkowych prowadzi do ich degeneracji, martwicy i złuszczania. Oprócz nabłonka rzęskowego wirus grypy może infekować makrofagi pęcherzykowe, komórki kubkowe i pęcherzyki płucne. Przez uszkodzone bariery nabłonkowe wirus i produkty rozpadu tkanek przedostają się do krwioobiegu, wywołując ogólny efekt toksyczny.
Wiremii towarzyszą liczne uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych ze wzrostem ich przepuszczalności. Na skutek upośledzenia mikrokrążenia w różnych narządach i układach dochodzi do zaburzeń hemodynamicznych, co jest wiodącym ogniwem w patogenezie ciężkich postaci grypy u dzieci. Ciężkie zaburzenia krążenia w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzą do encefalopatii, w płucach - do segmentowego lub rozległego obrzęku krwotocznego, w krezce - do zespołu brzusznego itp.
Ogólne toksyczne działanie wirusa grypy osłabia zarówno odporność komórkową, jak i humoralną, co wraz z zakłóceniem funkcji ochronnej nabłonka rzęskowego sprzyja aktywacji infekcji bakteryjnej, która powoduje saprofity w drogach oddechowych, wraz z rozwojem zmian chorobowych krtani, tchawicy, oskrzeli, płuc, a także inne powikłania (zapalenie ucha, zapalenie zatok, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.). Uważa się, że w patogenezie niektórych powikłań grypy istotne znaczenie mają procesy uczulenia przez antygeny wirusowe i bakteryjne oraz produkty rozpadu komórek nabłonkowych. W przypadku wcześniejszego uczulenia może to prowadzić do reakcji alergicznych, które predysponują do wystąpienia grypowego zapalenia mózgu, zapalenia wielokorzeniowego itp. Eliminacja wirusa grypy z organizmu, która następuje w 2-5 dniu od wystąpienia choroby, jest zdeterminowane przez mechanizmy odporności komórkowej, czynniki zapalne niespecyficznej obrony (cytokiny itp.) i interferony.
Patomorfologia. Największe zmiany morfologiczne podczas grypy występują w drogach oddechowych, przy czym dotyczy to głównie krtani, tchawicy i dużych oskrzeli (patrz ryc. 4 na kolorowej wkładce). Zmiany dystroficzne w komórkach nabłonkowych błony śluzowej dróg oddechowych powodują następnie ich częściowe złuszczanie. W tkance płucnej stwierdza się zaburzenia krążenia w postaci obfitych, niewielkich krwotoków i płynu surowiczego w poszczególnych pęcherzykach płucnych. Niewielkie krwotoki mogą wystąpić w opłucnej, pod nasierdziem i w innych narządach. Czasami, szczególnie u małych dzieci, w płucach tworzą się ogniska surowiczego zapalenia z przewagą wysięku makrofagów. Są to specyficzne zmiany w płucach wywołane wirusem grypy. Kiedy w takich przypadkach gromadzi się flora bakteryjna, może wystąpić wirusowo-bakteryjne krwotoczne lub ropne zapalenie płuc. Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne mikrokrążenia spowodowane zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych obserwuje się także w innych narządach, w tym w mózgu, a w ciężkich przypadkach może rozwinąć się jego obrzęk i obrzęk, a nawet może powstać morfologiczne podłoże grypowego zapalenia mózgu.
Obraz kliniczny. Czas inkubacji wynosi od kilku godzin do 2 dni w przypadku grypy A i do 3-4 dni w przypadku grypy B (średnio 18-72 godziny). Choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do wysokich wartości (39-40°C), czemu towarzyszą dreszcze, ogólne osłabienie, osłabienie, bóle mięśni i stawów. Gorączka osiąga maksimum pod koniec 1. dnia choroby, rzadziej w 2. dniu choroby. Do tego czasu wszystkie objawy grypy są maksymalnie wyrażone. Dzieci skarżą się na bóle głowy, zwykle w skroniach, czole, łukach brwiowych i gałkach ocznych; ich apetyt znika, sen się pogarsza, możliwe są nudności, wymioty, aw ciężkich przypadkach delirium i halucynacje. Zjawiska kataru są zwykle łagodne i objawiają się kaszlem, zatkaniem nosa i skąpą wydzieliną śluzową z nosa, bólem gardła, szczególnie podczas połykania. W ciężkich przypadkach możliwe są krwawienia z nosa, drgawki, krótkotrwała utrata przytomności, objawy oponowe (sztywność karku, słabo dodatni objaw Kerniga).
W badaniu obiektywnym stwierdza się łagodne przekrwienie twarzy, wyraźny zastrzyk naczyń twardówki (patrz ryc. 5, kolorowa wstawka), umiarkowane przekrwienie oraz obrzęk migdałków i łuków podniebiennych (patrz ryc. 6, kolorowa wstawka). Możliwe punktowe krwotoki lub mała wykwit plamisto-grudkowy i drobna ziarnistość na podniebieniu miękkim, ziarnistość tylnej ściany gardła. Skóra jest blada, czasami pojawiają się pojedyncze wybroczyny na twarzy (zwykle w okolicy łuków jarzmowych, policzków) i klatce piersiowej oraz wzmożona potliwość. Możliwe są bóle brzucha i krótkotrwałe zaburzenia stolca; wątroba i śledziona nie są powiększone. Typowa jest niestabilność tętna i niewielki spadek ciśnienia krwi. Niektórzy pacjenci odczuwają duszność i trzeszczenie, które odzwierciedlają specyficzne zmiany wirusowe w płucach (obfitość, drobne krwotoki, wysięk surowiczo-krwotoczny w pęcherzykach płucnych), spowodowane zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych. Gdy zatrucie grypą znika, znikają, ale wtórna mikroflora bakteryjna może dołączyć do rozwoju wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc. Typowym objawem grypy jest tzw. segmentowy obrzęk płuc, który rozwija się w wyniku zaburzeń krążenia w obrębie jednego segmentu lub płata płuc (patrz ryc. 7 na kolorowej wkładce). Klinicznie obrzęk segmentowy może nie objawiać się w żaden sposób i diagnozuje się go na podstawie badania rentgenowskiego. W przypadkach niepowikłanych szybka (w ciągu 3-5 dni) resorpcja zmiany następuje bez śladu. W przypadku hipertoksycznej postaci grypy możliwy jest krwotoczny obrzęk płuc, który zwykle kończy się krwotocznym zapaleniem płuc w wyniku dodania wtórnej mikroflory bakteryjnej (patrz ryc. 8 na kolorowej wkładce).
W pierwszym dniu choroby badania krwi mogą wykazać leukocytozę neutrofilową z lekkim przesunięciem w lewo, od 2-3 dnia stwierdza się leukopenię, eozynofilię i limfocytozę. ESR w normie, liczba czerwonych krwinek nie ulega zmianie.
Przebieg grypy jest ostry. Czas trwania okresu gorączkowego wynosi zwykle 3-5 dni. Po obniżeniu temperatury ciała stan dzieci poprawia się. Ponowne pojawienie się gorączki jest zwykle spowodowane nagromadzeniem się infekcji bakteryjnej lub rozwojem innej ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych. Całkowity czas trwania choroby (przy braku powikłań) wynosi zwykle 7-10 dni. Po przebyciu grypy objawy osłabienia poinfekcyjnego (zwiększone zmęczenie, osłabienie, ból głowy, drażliwość, bezsenność) mogą utrzymywać się przez 2-3 tygodnie.
Klasyfikacja. Wyróżnia się typowe przypadki grypy, wśród których w zależności od nasilenia objawów wyróżnia się postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie oraz postacie atypowe, w tym postaci hipertoksyczne, zamazane i niewidoczne. O ciężkości choroby decyduje nasilenie zespołu zatrucia (hipertermia), objawów neurologicznych (ból głowy, utrata przytomności, drgawki, objawy oponowe), zespołu krwotocznego i zaburzeń sercowo-naczyniowych.
W łagodnej postaci grypy temperatura ciała jest podgorączkowa lub normalna, a objawy zatrucia są łagodne. U dziecka mogą wystąpić jedynie niewielkie objawy kataru.
W umiarkowanej postaci wyrażają się objawy zatrucia grypą (dreszcze, ból głowy, ból mięśni i stawów), temperatura ciała wzrasta do 39,5 ° C, możliwy jest rozwój zespołu zadu i zespołu brzusznego.
Ciężkiej postaci towarzyszy ciężkie zatrucie (splątanie, majaczenie, halucynacje, krótkotrwałe drgawki toniczno-kloniczne), wzrost temperatury ciała do 40-40,5 ° C, zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego itp.
Postać hipertoksyczna charakteryzuje się piorunującym przebiegiem, zespołami meningoencefalitycznymi, krwotocznymi i hipertermicznymi. Ta forma jest zwykle śmiertelna.
Wymazane formy grypy występują w normalnej temperaturze ciała bez objawów zatrucia.
W przypadku niewidocznej postaci grypy dziecko pozostaje praktycznie zdrowe, ale obserwuje się wzrost miana przeciwciał przeciwko wirusowi grypy. Postać tę można zdiagnozować jedynie na podstawie badania laboratoryjnego dzieci, które miały kontakt z osobą chorą na grypę. Powikłania u małych dzieci są zwykle związane z dodatkiem infekcji bakteryjnej (nieżytowe lub ropne zapalenie ucha, zapalenie zatok, ropne zapalenie krtani i tchawicy i oskrzeli, ogniskowe lub segmentowe zapalenie płuc). Wraz z rozwojem zapalenia płuc stan dziecka gwałtownie się pogarsza - objawy zatrucia nasilają się i wzrasta temperatura ciała. Kaszel staje się częstszy, staje się głęboki i mokry, pojawiają się objawy niewydolności oddechowej (duszność, sinica). W badaniu przedmiotowym stwierdza się skrócenie odgłosu uderzeń i wilgotne rzężenie nad zmianami. W badaniu RTG klatki piersiowej widoczne są ogniskowe zmętnienia, najczęściej w dolnych i środkowych płatach płuc. We krwi obwodowej obserwuje się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo, toksyczną ziarnistość leukocytów i wzrost ESR.
W przypadku grypy mogą wystąpić powikłania neurologiczne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu, rzadziej zapalenie nerwu i zapalenie wielokorzeniowe. Powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego zwykle występują w szczytowym okresie zatrucia grypą, częściej u małych dzieci. Klinicznie objawiają się ciężkim stanem ogólnym, objawami mózgowymi i ogniskowymi objawami neurologicznymi. Powikłania neurologiczne grypy należy odróżnić od tzw. ogólnych reakcji mózgowych typu krótkotrwałych zespołów mózgowo-rdzeniowych, wywołanych zaburzeniami krążenia w mózgu na tle hipertermii.
Grypa u noworodków i dzieci w 1. roku życia. Choroba zwykle rozpoczyna się stopniowo, z niewielkim wzrostem temperatury ciała, objawy zatrucia grypą nie występują lub są słabo nasilone. Noworodki odmawiają karmienia piersią, a ich masa ciała spada. Mogą wystąpić łagodne objawy nieżytu w postaci kaszlu, zatkanego nosa, „pociągania nosem” i często występują powtarzające się wymioty. Zespół zadu rzadko rozwija się u dzieci w pierwszej połowie życia; Segmentowe uszkodzenie płuc nie jest typowe. Pomimo łagodnych początkowych objawów klinicznych, przebieg grypy u dzieci do 1 roku życia jest znacznie cięższy ze względu na częsty dodatek infekcji bakteryjnej i występowanie powikłań ropnych (zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc itp.). Śmiertelność jest 3 razy większa niż u starszych dzieci.
Grypa u dzieci w wieku od 1 do 3 lat. W tym wieku grypa jest szczególnie ciężka - z ciężkim zatruciem, uszkodzeniem centralnego układu nerwowego i rozwojem zespołu meningoencefalitycznego. Zjawiska kataralne są słabo wyrażone. Często obserwuje się segmentalną chorobę płuc, zespół zadu i zespół astmatyczny. Powikłania obejmują ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok i ogniskowe zapalenie płuc.
Cechy ptasiej grypy. Choroba wywoływana przez wirusy ptasiej grypy (H5N1, H7N7 itp.) charakteryzuje się ciężkim przebiegiem zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, ze względu na rozwój we wczesnych stadiach pierwotnego wirusowego (śródmiąższowego) zapalenia płuc, powikłanego zespołem niewydolności oddechowej dorosłych. Zespół ciężkiego zatrucia jest związany z uszkodzeniem wątroby i nerek z powodu pantropizmu wirusa, obserwuje się leukopenię i limfopenię. W krajach Azji Południowo-Wschodniej, gdzie po raz pierwszy wykryto ptasią grypę, w 70% przypadków choroba ta zakończyła się śmiercią.
Diagnostyka. Klinicznie grypę rozpoznaje się po wykryciu typowej postaci choroby u pacjentów w okresie epidemicznego wzrostu zachorowań.
Do potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się metodę ekspresową, która polega na wykryciu antygenów wirusowych w nabłonku błony śluzowej górnych dróg oddechowych za pomocą reakcji immunofluorescencyjnej (RIF). Wynik można uzyskać po 3 godzinach (patrz rys. 9 i 10 na kolorowej wkładce)
Rozpoznanie serologiczne opiera się na wykryciu czterokrotnego lub więcej wzrostu miana przeciwciał w sparowanych surowicach pobranych na początku choroby oraz w okresie rekonwalescencji. W praktyce najczęściej stosowane są RSK i RTGA. W ostatnich latach coraz częściej stosuje się metodę ELISA z odrębnym oznaczaniem swoistych przeciwciał klasy IgM i IgG.
Metody genetyki molekularnej (najczęściej PCR) są najbardziej czułe i swoiste.
Badania wirusologiczne polegające na izolacji i identyfikacji wirusa przeprowadza się w przypadku wystąpienia nowej epidemii lub ogniska grypy. Do izolacji wirusa wykorzystuje się zarodki kurze, a także hodowle ludzkich komórek embrionalnych (nerki i płuca).
Leczenie. Leczenie dzieci chorych na grypę odbywa się głównie w domu. Hospitalizacja prowadzona jest według wskazań klinicznych, epidemiologicznych i społecznych. . Wskazania kliniczne:
Ciężkie i hipertoksyczne formy grypy;
Skomplikowany przebieg grypy (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie płuc itp.);
Okres noworodkowy, niezależnie od ciężkości choroby; Wskazana jest także hospitalizacja niemowląt.
Wskazania epidemiologiczne:
Pobyt dziecka w placówce zamkniętej lub w grupie zorganizowanej (dom dziecka, dom dziecka, obóz zdrowia itp.).
Wskazania społeczne:
Niemożność zorganizowania leczenia i odpowiedniej opieki w warunkach ambulatoryjnych ze względów socjalnych, technicznych lub innych;
Brak możliwości zorganizowania „szpitala w domu” w razie potrzeby;
Rodzina antyspołeczna (rodzice narkomani itp.);
Dzieci ulicy i zaniedbane.
Pacjenci chorzy na grypę muszą być hospitalizowani na oddziale pudełkowym lub częściowo pudełkowym.
Wszystkim pacjentom chorym na grypę przepisuje się tzw. terapię podstawową.
Reżim terapeutyczny i ochronny (łóżko - w okresie gorączki i zatrucia z dalszym przejściem do półłóżka, które obserwuje się aż do wyzdrowienia).
Dieta mleczno-warzywna wzbogacona witaminami, picie dużej ilości gorącej herbaty, soku żurawinowego lub borówki brusznicy, alkalicznych wód mineralnych (Borjomi z mlekiem itp.).
Leki przeciwzapalne i przeciwgorączkowe (nurofen dla dzieci, paracetamol) w dawce dostosowanej do wieku w temperaturze ciała 38°C i wyższej (w przypadku braku wskazań do przepisywania leków przeciwgorączkowych o niższej temperaturze – w wywiadzie drgawki gorączkowe, padaczka itp.). Nurofen dla dzieci ma wyraźne działanie przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i przeciwzapalne ze względu na hamowanie syntezy prostaglandyn zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i w miejscu zapalenia. Dzięki temu możliwe jest skuteczne stosowanie Nurofenu u dzieci z hipertermią, łagodnym do umiarkowanego bólem gardła oraz ostrym zapaleniem ucha środkowego, które często towarzyszy ARVI.
Fizyczne metody chłodzenia (przecieranie alkoholem i wodą) w przypadku „czerwonej febry”.
Intensywna terapia „bladej gorączki”, zwykle wskazującej na wstrząs zakaźno-toksyczny.
Kategoryczny zakaz stosowania kwasu acetylosalicylowego ze względu na ryzyko rozwoju zespołu Reye'a o bardzo dużej śmiertelności. Terapia patogenetyczna – syrop erespal (2 ml/kg/dzień), który działa tropizmowo na błonę śluzową dróg oddechowych, zmniejsza obrzęki, reguluje objętość i lepkość powstałej plwociny.
Mukolityki (acetylocysteina, karbocysteina) na gęstą i lepką plwocinę, także mukolityki o działaniu wykrztuśnym – bromoheksyna, ambroksol.
Środki wykrztuśne (lykoryna, ekstrakt z prawoślazu, ekstrakt z termopsis itp.) Dla pacjentów kaszlących z trudną plwociną.
Terapia miejscowa:
Na nieżyt nosa, donosowo 0,9% roztwór chlorku sodu, krople zwężające naczynia (oksymetazolina, ksylometazolina); w przypadku długotrwałego nieżytu nosa z ciężkim zatkaniem nosa – dodatkowo miejscowo leki przeciwhistaminowe (Zyrtec od 6 miesiąca, klarotadyna od 2 lat), a przy składniku alergicznym – spray donosowy z miejscowo stosowanym glikokortykosteroidem;
Na zapalenie gardła, zapalenie migdałków, 2% roztwór proteinianu srebra lub kołnierzgolu; dla starszych dzieci - bikarmina, chlorheksydyna + tetrakaina + kwas askorbinowy, strepsils w postaci dawkowania pastylek do ssania, pastylki do ssania do ssania - alkohol 2,4-dichlorobenzylowy + amylometakrezol (Astrasept) itp.;
Na zapalenie krtani, tchawicy, krtani i tchawicy u dzieci powyżej 2. roku życia, w celu poprawy drenażu, inhalacje parowe (z naparem z rumianku, nagietka, mięty, szałwii, dziurawca zwyczajnego, 1-2% roztworu wodorowęglanu sodu); w przypadku obturacyjnego zapalenia krtani/zapalenia krtani i tchawicy (zespół zadu) w szpitalu stosuje się komory do inhalacji parowych, w których stosuje się leki rozszerzające oskrzela (aminofilina itp.), glikokortykosteroidy i wodorowęglan sodu.
Witaminy: kwas askorbinowy, witaminy z grupy B, multiwitaminy.
Leki przeciwhistaminowe (cetyryzyna, klemastyna, chloropiramina, loratadyna, feksofenadyna itp.) Dla dzieci z chorobami alergicznymi w ostrej fazie (atopowe zapalenie skóry, alergie oddechowe itp.). Etiotropowa terapia przeciwwirusowa
Pochodne adamantanu: dzieci od 1. roku życia do 7. roku życia – 0,2% syrop rymantadyny 5 mg/(kg dziennie); dla dzieci powyżej 7. roku życia – rymantadyna 1 tabletka (50 mg) 2-3 razy.
Wirusowe inhibitory neuraminidazy: oseltamiwir 2 mg/(kg dziennie) dla dzieci powyżej 12 roku życia.
Lek przeciwwirusowy Arbidol: dzieci od 2 do 6 lat 50 mg, od 6 do 12 lat, 100 mg, powyżej 12 lat 200 mg 4 razy dziennie (co 6 godzin).
Specyficzna immunoglobulina przeciw grypie, normalna immunoglobulina ludzka w ciężkich i hipertoksycznych postaciach grypy.
Interferony (interferon alfa donosowo, interferon alfa 2 doodbytniczo, interferon alfa 2a domięśniowo w ciężkich postaciach) i induktory endogennego interferonu (arbidol, anaferon dla dzieci, cykloferon itp.).
Terapia antybiotykowa. W przypadku grypy, podobnie jak w przypadku innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, nie ma konieczności przepisywania antybiotyków, są one wskazane jedynie w przypadku podejrzenia bakteryjnego charakteru procesu zapalnego w drogach oddechowych. We wczesnych stadiach i w łagodnych przypadkach można rozpocząć terapię miejscowym lekiem przeciwbakteryjnym Bioparox, który ma również dodatkowe właściwości przeciwzapalne. Dzięki podwójnej skuteczności Bioparox eliminuje drobnoustroje chorobotwórcze i kontroluje reakcję zapalną. Antybiotyki na grypę są przepisywane zgodnie ze ścisłymi wskazaniami:
Powikłania bakteryjne (ostre obturacyjne ropno-martwicze zapalenie krtani i tchawicy/zapalenie krtani – niezależnie od stopnia zadu, zespół krupu II-IV stopnia, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, paciorkowcowe lub inne bakteryjne zapalenie migdałków/zapalenie gardła, zapalenie węzłów chłonnych, szczególnie z fluktuacją, zapalenie oskrzeli z ropnym zapaleniem plwocina, zapalenie płuc itp.);
Podejrzenie infekcji bakteryjnej u pacjenta chorego na grypę (kiedy trudno wykluczyć rozwój infekcji bakteryjnych – ciężka zatrucie, temperatura ciała 38°C lub wyższa przez 3 dni i dłużej, silny ból gardła, nalot na migdałkach, ból ucha duszność bez cech obturacji oskrzeli asymetria świszczącego oddechu podczas osłuchiwania płuc leukocytoza we krwi powyżej 12-15,10 9 /l; w przypadku podejrzenia powikłań bakteryjnych u dzieci poniżej 3. roku życia konieczne jest wczesne przepisanie antybiotyków ;jeżeli jednak dalsza obserwacja i badania nie potwierdzą podejrzenia infekcji bakteryjnej, należy odstawić antybiotyk);
Ciężkie i skomplikowane formy grypy;
Przewlekłe ogniska infekcji bakteryjnej, a zwłaszcza ich zaostrzenie (nawracające zapalenie ucha środkowego, przewlekłe zapalenie zatok, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.);
Kliniczne objawy niedoboru odporności.
W przypadku wystąpienia zakażenia grypą u dzieci z obniżoną odpornością zaleca się przepisanie polioksydonium – immunomodulatora.
Zapobieganie. Aby zapobiec grypie, ważne są środki organizacyjne i przeciwepidemiczne (profilaktyka narażenia):
Wczesna diagnostyka i izolacja pacjentów przez okres 5 dni w oddzielnych pomieszczeniach, a w szpitalach – w oddziałach pudełkowych;
Regularna wentylacja pomieszczeń;
Systematyczne czyszczenie na mokro 1% roztworem chloraminy;
Podawanie dziecku wyłącznie w maseczce z gazy;
Leczenie pacjentów (w warunkach pilnej izolacji) głównie w domu do czasu całkowitego powrotu do zdrowia;
Opieka medyczna nad często chorymi dziećmi w czasie epidemii grypy w domu, z ograniczoną liczbą wizyt w przychodni.
W okresie epidemicznego wzrostu zachorowań na grypę w placówkach przedszkolnych nie przyjmuje się nowych dzieci do zespołu i wyklucza się przenoszenie dzieci z grupy do grupy; Codziennie rano przeprowadzają badania i termometrię, przy najmniejszych oznakach choroby dzieci nie są wpuszczane do grupy zorganizowanej. Zapewnij staranną izolację grup, odwołaj wydarzenia ogólne i, jeśli to możliwe, zmniejsz wielkość grup.
Szczepienia odgrywają wiodącą rolę w zapobieganiu grypie. W Rosji zatwierdzone są następujące szczepionki przeciw grypie:
Grippol (podjednostka polimerowa grypy, Rosja);
Influvac (podjednostka, Holandia);
Vaxigrip (szczepionka dzielona, Francja);
Fluarix (szczepionka dzielona, Belgia);
Begrivak (szczepionka dzielona, Niemcy);
Agrippal S1 (podjednostka, Niemcy).
Oprócz szczepionek inaktywowanych, dla dzieci (3-14 lat) dla dzieci powyżej 7 roku życia dozwolone są żywe, suche podawanie donosowe omoczniowe (Rosja) i inaktywowany płyn chromatograficzny (Rosja).
Szczepienia rutynowe przeprowadza się przez cały rok, najlepiej jesienią. Wszystkie grupy populacji powinny otrzymać szczepionkę począwszy od 6 miesiąca życia. Przede wszystkim szczepieniami objęte są dzieci z grup ryzyka (z przewlekłymi chorobami płuc, chorobami serca, leczonymi immunosupresyjnie, z cukrzycą, z niedoborami odporności, w tym z zakażeniem wirusem HIV, z grup zorganizowanych); dorośli opiekujący się noworodkami i dziećmi do 6 miesiąca życia; pracownicy medyczni; pracownicy placówek przedszkolnych, branż usługowych i transportu. Odporność swoista dla typu rozwija się 7–14 dni po szczepieniu i utrzymuje się przez 6–12 miesięcy. Zaletą szczepionek podjednostkowych jest ich mniejsza reaktogenność. Ze względu na zmienność wirusów grypy najlepiej jest szczepić się przeciwko grypie co roku.
Stosuje się również następujące leki przeciwwirusowe i immunomodulujące:
Interferony: interferon rekombinowany lub leukocytarny alfa – dla dzieci od 1. roku życia 2-5 kropli do każdego przewodu nosowego 2-4 razy dziennie przez 7-10 dni;
Immunomodulatory: polioksydonium - dla dzieci od 6 miesiąca życia 0,1-0,15 mg/kg dziennie co drugi dzień domięśniowo przez 5-7 dni lub donosowo w dawce 0,15 mg/kg dziennie przez 5-7 dni po 1-3 kroplach do jednej kanał nosowy co 2-3 godziny (co najmniej 3-4 razy dziennie); dzieci powyżej 12. roku życia – tabletki polioksydonowe, 1 tabletka 2-3 razy dziennie przez 5-10 dni;
Rymantadyna – dla dzieci powyżej 7. roku życia (1-2 tabletki dziennie przez 20 dni);
IRS 19 w profilaktyce powikłań bakteryjnych ze strony nosogardła: dzieci od 3. miesiąca życia i dorośli – 1 dawka leku do każdego przewodu nosowego 2 razy dziennie przez 2 tygodnie;
Imudon w profilaktyce powikłań ze strony jamy ustnej i gardła: dzieci od 3. roku życia – 6 pastylek dziennie, kurs profilaktyczny do 20 dni;
Aflubin: dzieci do 1 roku 1 kropla, od 1 roku do 12 lat 3-5 kropli 2 razy dziennie przez 3 dni (profilaktyka doraźna) lub 3 tygodnie (profilaktyka rutynowa);
Anaferon dla dzieci (1 tabletka dziennie przez co najmniej 3 miesiące).
PARAGLU
Paragrypa jest ostrą chorobą dróg oddechowych przebiegającą z umiarkowanym zatruciem i pierwotnym uszkodzeniem błon śluzowych nosa i krtani.
Etiologia. Wirusy paragrypy ludzkiej należą do rodziny paramyksowirusów. Po raz pierwszy wyizolował je R. Chanock w latach 1956-1958. w USA poprzez zakażenie hodowli komórek nerek małpy wymazami z nosogardzieli od dzieci chorych na grypę. Istnieje 5 typów wirusów paragrypy ludzkiej. Wszystkie mają działanie hemaglutynujące. We wszystkich typach stwierdzono neuraminidazę. Przeciwciała hemaglutynujące i neuraminidaza są białkami specyficznymi dla typu; białka wewnętrzne mają wspólne determinanty antygenowe.
Wirusy paragrypy zawierają RNA, są duże - 150-200 nm i są niestabilne w środowisku. Dobrze rozmnażają się w hodowlach nerek małp; hodowle embrionalnych komórek nerek są mniej wrażliwe. Podczas namnażania w hodowli komórkowej wszystkie wirusy powodują hemadsorpcję. Różnią się one od wirusów grypy stabilnością struktury antygenowej i brakiem widocznej zmienności w genomie wirionu.
Epidemiologia. W ogólnej strukturze chorób wirusowych układu oddechowego u dzieci paragrypa stanowi od 10 do 30%. Liczba przypadków paragrypy zależy od pory roku, częstości występowania grypy i innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, wieku dzieci i kompletności rozpoznania. Największą zapadalność notuje się u dzieci w pierwszych 2 latach życia. Dzieci powyżej 7. roku życia chorują na paragrypę stosunkowo rzadko. Zapadalność sporadyczna notowana jest przez cały rok, ze wzrostem w okresie zimowym. Ogniska często obserwuje się w grupach dziecięcych. Prawie wszystkie dzieci chorują na paragrypę kilka razy.
Źródłem zakażenia jest wyłącznie chory człowiek, który jest niebezpieczny przez cały ostry okres choroby – do 7-10 dni. Wirus przenoszony jest z osoby na osobę drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu. Wirusy typu 1, 2 i 3 mają największe znaczenie w patologii człowieka.
Patogeneza. Wirus wraz z kropelkami śliny i kurzu przedostaje się przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych i penetruje komórki nabłonkowe, głównie nosa i krtani. W wyniku działania cytopatycznego w komórkach nabłonkowych zachodzą zjawiska dystrofii i martwicy, prowadzące do ich całkowitego zniszczenia. Miejscowo rozwija się proces zapalny, gromadzi się wysięk śluzowy, pojawia się obrzęk. Szczególnie wyraźne zmiany miejscowe występują w krtani, co może skutkować zespołem zadu.
Z pierwotnego punktu widzenia wirus paragrypy przenika do krwi i ma ogólne działanie toksyczne, klinicznie objawiające się podwyższoną temperaturą ciała, bólem głowy itp. Uczulenie przez antygeny wirusowe i produkty półtrwania komórek nabłonkowych, a także infekcję bakteryjną wynikającą z obu aktywacja flory endogennej i infekcja egzogenna, czemu sprzyja zmniejszenie ogólnych i lokalnych czynników obrony immunologicznej. W odpowiedzi na krążenie antygenów wirusowych we krwi powstają przeciwciała neutralizujące wirusa, wiążące dopełniacz i hemaglutynujące, które zapewniają szybki powrót do zdrowia. Jednak miano swoistych przeciwciał po wyzdrowieniu szybko maleje i nie jest już w stanie w pełni chronić organizmu w przypadku ponownego zetknięcia się z tym samym wirusem, choć nadal zapobiega rozwojowi ciężkich postaci choroby. Przeciwciała ochronne obejmują zarówno wydzielnicze IgA, jak i surowicze IgM i IgG. Odporność zanika tak szybko, że dziecko może zachorować na paragrypę 2 lub więcej razy w ciągu roku.
Zmiany morfologiczne w przypadku paragrypy są podobne do tych, które występują w przypadku grypy, ale w przypadku paragrypy częściej zajęta jest krtań. W błonie śluzowej małych oskrzeli i oskrzelików obserwuje się małe narośla nabłonkowe. Zaburzenia naczyniowe i mikrokrążenia w narządach w przypadku paragrypy są mniej wyraźne niż w przypadku grypy.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi 2-7 dni, średnio 3-4 dni. Choroba u większości pacjentów zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się łagodnych objawów zatrucia i zjawisk nieżytowych. Zwykle temperatura osiąga maksimum w 2-3 dniu choroby, rzadziej w 1. dniu. Ogólny stan dziecka w szczytowym okresie choroby jest umiarkowanie zaburzony. Dzieci mogą skarżyć się na osłabienie, utratę apetytu; sen jest zakłócony. Rzadko obserwuje się ból głowy i pojedyncze wymioty. U niektórych pacjentów temperatura ciała osiąga 40°C, ale nie obserwuje się wyraźnych objawów zatrucia.
Objawy nieżytu przy paragrypie są dość wyraźne już od pierwszego dnia choroby. Dzieci skarżą się na uporczywy, szorstki, suchy kaszel, ból gardła, katar i zatkany nos. Wydzielina z nosa jest początkowo śluzowa, później może stać się śluzowo-ropna. Podczas badania jamy ustnej i gardła obserwuje się obrzęk, umiarkowane przekrwienie błony śluzowej, łuków, podniebienia miękkiego i tylnej ściany gardła, czasami w lukach stwierdza się wysiękowy ropny wysięk.
Często pierwszym objawem zakażenia paragrypą jest zespół zadu, występujący głównie u dzieci w wieku od 2 do 5 lat. W takich przypadkach, na tle pełnego zdrowia, dziecko nieoczekiwanie budzi się w nocy z szorstkiego, szczekającego kaszlu. Szybko rozwija się chrypka głosu, głośny oddech i rozwija się zwężenie krtani. Jednak w przypadku paragrypy zwężenie rzadko osiąga II, a jeszcze rzadziej - III stopień.
Zad paragrypy szybko znika po wyeliminowaniu ostrych objawów choroby. Jeśli dodana zostanie wtórna flora bakteryjna, przebieg zadu będzie dłuższy.
Klasyfikacja. Wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie formy paragrypy. W łagodnych postaciach temperatura ciała jest często normalna lub podgorączkowa. Choroba objawia się objawami nieżytowymi, zatkaniem nosa i łagodnym złym samopoczuciem. W umiarkowanych postaciach temperatura ciała osiąga 38-39°C, a objawy zatrucia są umiarkowanie wyrażone. Ciężkie formy są rzadkie.
Objawy kliniczne zakażenia paragrypą w niewielkim stopniu zależą od serowaru wirusa paragrypy. Jednak zespół zadu częściej występuje w przypadku choroby wywołanej przez wirusy typu 1 i 2, zapalenie płuc - przez wirus typu 3.
Przepływ. Czas trwania niepowikłanej paragrypy wynosi 7-10 dni. Podwyższona temperatura ciała i objawy zatrucia utrzymują się nie dłużej niż 2-3 dni, kaszel, katar i przekrwienie gardła ustępują po 7-10 dniach.
We krwi obwodowej najpierw obserwuje się umiarkowaną leukocytozę, później leukopenię i niewielki wzrost ESR.
Komplikacje. W przypadku infekcji paragrypy, podobnie jak w przypadku innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, powikłania są zwykle spowodowane przez florę bakteryjną. Najczęstsze objawy to zapalenie płuc, ból gardła, zapalenie zatok i zapalenie ucha środkowego. Z reguły obserwuje się je u małych dzieci i może pojawić się zarówno we wczesnych, jak i późnych stadiach choroby. Dodanie powikłań zawsze pogarsza stan dziecka: temperatura ciała jeszcze bardziej wzrasta, a objawy zatrucia nasilają się. W przypadku zapalenia płuc kaszel nasila się, a w zajętym płucu pojawiają się zmiany, które można rozpoznać po osłuchiwaniu i opukiwaniu. W przypadku zapalenia ucha środkowego dziecko staje się niespokojne, płacze, odwraca głowę i nie śpi. Kiedy lekko naciska się skrawek ucha, dziecko przeraźliwie krzyczy. Zapalenie ucha jest częściej nieżytowe, rzadziej ropne.
Do powikłań paragrypy zalicza się zespół zadu, jeśli wystąpi on później niż 3-5 dnia od początku choroby. W takich przypadkach zad jest spowodowany infekcją bakteryjną. Przebieg takiego zadu może być ciężki, długotrwały, falowy z okresowym osłabieniem i nasileniem zwężenia oraz innych objawów.
Kiedy pojawiają się powikłania bakteryjne, we krwi pojawia się leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem pasma i wzrasta ESR.
Diagnostyka. Podejrzenie zakażenia paragrypą może pojawić się, gdy u dziecka rozwinie się ostra choroba przebiegająca z gorączką z objawami nieżytowymi i zespołem zadu. W postawieniu rozpoznania ważny jest wczesny wiek i prawidłowa ocena danych epidemiologicznych.
Diagnostyka laboratoryjna. Izolacja wirusa paragrypy z wymazu z nosogardzieli nie ma praktycznego znaczenia ze względu na trudność i brak czułości metod hodowli.
Do diagnostyki serologicznej wykorzystuje się RSC, RTGA i RN. Wzrost miana swoistych przeciwciał w dynamice choroby 4-krotnie lub więcej wskazuje na paragrypę. W celu szybkiej diagnozy stosuje się metodę badań immunofluorescencyjnych ze znakowanymi surowicami przeciwko wirusom paragrypy wszystkich typów.
Paragrypę odróżnia się od ostrych chorób wirusowych dróg oddechowych o innej etiologii (grypa, choroby adenowirusowe, zakażenie syncytialne układu oddechowego itp.).
Zespół Croupa na początku choroby ze wzrostem temperatury ciała z łagodnymi objawami zatrucia sugeruje paragrypę. Jednak etiologię choroby można ostatecznie ustalić po badaniu laboratoryjnym, ponieważ te same objawy mogą wystąpić w przypadku grypy i ostrych infekcji dróg oddechowych o innej etiologii wirusowej.
Prognoza korzystny. Skutki śmiertelne są możliwe tylko w przypadku wystąpienia poważnych powikłań bakteryjnych (zapalenie płuc, ropne i martwicze zapalenie krtani i tchawicy i oskrzeli itp.).
Leczenie patogenetyczne – syrop erespal (2 mg/ml/dzień), tropowe na błonę śluzową dróg oddechowych i objawowe, przeprowadzane w domu. Hospitalizacji podlegają jedynie dzieci z zespołem zadu i ciężkimi powikłaniami bakteryjnymi. Zalecane jest leżenie w łóżku i leczenie objawowe. Odżywianie powinno być kompletne, lekkostrawne, bez znaczących ograniczeń w zakresie składników żywności. Jedzenie podawane jest ciepłe.
Zapobieganie. Nie opracowano specyficznego sposobu zapobiegania paragrypie. Ogólne środki zapobiegawcze są takie same jak w przypadku grypy.
ZAKAŻENIE ADENOWIRALNE
Zakażenie adenowirusem to ostra infekcja dróg oddechowych przebiegająca z gorączką, umiarkowanym zatruciem, uszkodzeniem błon śluzowych dróg oddechowych, często spojówki oczu, a także tkanki limfatycznej.
W okresie międzyepidemicznym grypy zakażenie adenowirusem stanowi do 25–30% całkowitej liczby wirusowych chorób układu oddechowego u małych dzieci. W wieku 5 lat prawie wszystkie dzieci są zakażone adenowirusem, a połowa z nich zapada na tę infekcję ponownie.
Etiologia. Istnieje 41 znanych odmian (serotypów) ludzkich adenowirusów (patrz ryc. 11, tablica barwna). Cząsteczki wirusa zawierają DNA, mają średnicę od 70 do 90 nm i są stabilne w środowisku zewnętrznym. Wirion ma 3 antygeny: antygen A - specyficzny dla grupy, wspólny dla wszystkich ludzkich adenowirusów; Antygen B jest nośnikiem właściwości toksycznych, a antygen C charakteryzuje specyficzność typu wirusa.
Adenowirusy dobrze rozmnażają się w hodowlach pierwotnych i ciągłych komórek różnego pochodzenia. Pierwsze oznaki uszkodzenia komórek obserwuje się w jądrze i pojawiają się w ciągu 12 godzin po zakażeniu. Wirusy mają działanie hemaglutynujące.
Epidemiologia.Źródłem zakażenia są pacjenci zarówno z jawnymi, jak i utajonymi, niejawnymi postaciami choroby, a także zdrowi nosiciele. Najbardziej niebezpieczni pacjenci są w ostrym okresie choroby, kiedy adenowirusy stwierdza się w dużych stężeniach w wymazach z nosogardzieli, zeskrobinach z zajętej spojówki, we krwi i kale. Pacjenci są niebezpieczni przez pierwsze 2 tygodnie choroby, w rzadkich przypadkach wydalanie wirusa trwa do 3-4 tygodni.
Mechanizm przenoszenia infekcji jest przenoszony drogą powietrzną, ale możliwa jest także droga pokarmowa – podobnie jak w przypadku infekcji jelitowych. Zgodnie z epidemiologiczną klasyfikacją chorób zakaźnych, infekcja adenowirusowa zaliczana jest do grupy infekcji przenoszonych drogą powietrzną i jelitową.
Dzieci w pierwszych miesiącach życia są mniej podatne na zakażenie adenowirusami ze względu na bierną odporność przezłożyskową. Począwszy od 6 miesiąca życia prawie wszystkie dzieci stają się podatne. W wyniku powtarzających się chorób dzieci nabywają czynną odporność, a od 5 roku życia częstość występowania infekcji adenowirusami gwałtownie maleje.
Choroby występują wszędzie w postaci sporadycznych przypadków i lokalnych ognisk epidemii w zorganizowanych grupach dziecięcych. W rzadkich przypadkach epidemia wykracza poza nią. Maksymalna liczba chorych w czasie największych ognisk nie przekracza 500. Liczba chorych w czasie epidemii zwiększa się stopniowo i osiąga maksimum w dniach 14-16, po czym ognisko powoli zanika. Największą częstość występowania infekcji adenowirusami odnotowuje się w zimnych porach roku. Latem zapadalność jest sporadyczna, ale nie można wykluczyć możliwości wystąpienia lokalnych ognisk. U dzieci choroby są najczęściej wywoływane przez serotypy 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 i 21.
Patogeneza. Miejscem wejścia infekcji są często górne drogi oddechowe, czasami spojówka lub jelita. Poprzez pinocytozę adenowirusy przenikają do cytoplazmy, a następnie do jądra wrażliwych komórek nabłonkowych i regionalnych węzłów chłonnych. Wirusowe DNA jest syntetyzowane w jądrach dotkniętych komórek, a dojrzałe cząsteczki wirusa pojawiają się po 16-20 godzinach. Proces ten prowadzi do zaprzestania podziału zakażonych komórek, a następnie do ich śmierci. Reprodukcja wirusa w komórkach nabłonkowych i regionalnych węzłach chłonnych pokrywa się w czasie z okresem inkubacji.
Uwolnione cząstki wirusa przenikają do nienaruszonych komórek, a także do krwi. Początkowo dotyczy to błony śluzowej nosa, tylnej ściany gardła i migdałków. W proces zaangażowane są regionalne węzły chłonne. Zmiany zapalne mają wyraźny składnik wysiękowy, co powoduje obfitą wydzielinę surowiczą i obrzęk błon śluzowych. Jeśli dotyczy to spojówki, na błonie śluzowej może pojawić się wysięk z utworzeniem delikatnego filmu.
Adenowirusy mogą przenikać do płuc i namnażać się w nabłonku błony śluzowej oskrzeli i pęcherzyków płucnych, powodując zapalenie płuc i martwicze zapalenie oskrzeli. Adenowirusy dostają się do jelita również drogą fekalno-ustną lub przez krew. Wiremia zapewnia zaangażowanie w proces nie tylko dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, ale także nerek, wątroby i śledziony. W przypadku śmierci można wykryć zjawisko obrzęku mózgu. W patogenezie objawów oskrzelowo-płucnych podczas infekcji adenowirusowej, wraz z wirusem, bierze udział infekcja bakteryjna.
Makroskopowo u pacjentów zmarłych z powodu infekcji adenowirusowej wykrywa się nieżytowe zapalenie krtani i tchawicy i oskrzeli z objawami martwicy nabłonka powierzchniowego. Mikroskopowo określa się odrzucenie warstw nabłonka dróg oddechowych. W jądrach komórkowych widoczne są inkluzje dezoksyrybonukleinowe. Pod warstwą nabłonka gromadzi się surowiczy płyn zmieszany z czerwonymi krwinkami. Wykrywa się naciek jednojądrzasty i tworzenie olbrzymich komórek jednojądrzastych, a także często występuje złuszczające zapalenie płuc olbrzymiokomórkowe. W narządach wewnętrznych wykrywa się zaburzenia krążenia, procesy dystroficzne, martwicze i zapalne. W wątrobie możliwe są zmiany dystroficzne, w tym martwica hepatocytów.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 2 do 12 dni. Choroba zwykle zaczyna się ostro, ale różne objawy choroby nie pojawiają się jednocześnie, ale sekwencyjnie. Pierwszymi objawami są często podwyższona temperatura ciała i objawy nieżytu górnych dróg oddechowych. Temperatura ciała wzrasta stopniowo, osiągając maksimum (38-39°C, rzadziej 40°C) w 2-3 dniu. Objawy zatrucia są umiarkowane. Występuje lekki letarg, pogarsza się apetyt, możliwe są bóle głowy, bóle mięśni i stawów są rzadkie. Niektórzy pacjenci odczuwają nudności, wymioty i ból brzucha.
Od pierwszego dnia choroby pojawia się obfita wydzielina surowicza z nosa, która wkrótce staje się śluzowo-ropna (patrz ryc. 12 na tabliczce barwnej). Błona śluzowa nosa jest obrzęknięta i przekrwiona. Oddychanie przez nos jest trudne. Zmiany w obrębie jamy ustnej i gardła obejmują umiarkowane przekrwienie oraz obrzęk łuków przednich i migdałków podniebiennych. Na błonie śluzowej tylnej ściany gardła obserwuje się tak zwane ziarniniakowe zapalenie gardła, w którym tylna ściana wygląda na spuchniętą i przekrwioną z hiperplastycznymi jasnymi pęcherzykami, boczne grzbiety gardła są powiększone. Przy wyraźnym wysiękowym składniku stanu zapalnego na mieszkach hiperplastycznych widoczne są delikatne białawe złogi i gęsty śluz.
Częstym objawem zakażenia adenowirusem jest kaszel, który od pierwszych dni choroby staje się mokry. U małych dzieci kaszel jest często silny i uporczywy, w płucach słychać rozproszony mokry i suchy świszczący oddech, powstający na skutek wysiękowego zapalenia dolnych dróg oddechowych.
Patognomonicznym objawem zakażenia adenowirusem jest uszkodzenie błon śluzowych oczu (patrz ryc. 13, kolorowa wkładka). Zapalenie spojówek może mieć charakter nieżytowy, grudkowy, błoniasty i występować od 1. dnia choroby lub później - w 3-5. dniu. Zwykle najpierw dotknięte jest jedno oko, a drugiego dnia zajęta jest spojówka drugiego oka. Starsze dzieci skarżą się na pieczenie, kłucie i uczucie obcego ciała w oczach. Skóra powiek jest umiarkowanie opuchnięta, przekrwiona, oczy półotwarte. Spojówka jest mocno przekrwiona, ziarnista i opuchnięta. W niektórych przypadkach na spojówce widoczny jest dość gęsty szaro-biały film. Najczęściej dotyczy to dolnej powieki, ale czasami film znajduje się na górnej powiece. W przeciwieństwie do błonicy oka, nalot w przypadku infekcji adenowirusowej nigdy nie rozprzestrzenia się poza spojówkę.
Zapalenie spojówek jest „wizytówką” infekcji adenowirusowej. Pojawienie się błoniastego zapalenia spojówek pozwala na kliniczne rozpoznanie zakażenia adenowirusem.
Z powodu wysiękowego zapalenia twarz pacjenta jest ziemista, powieki opuchnięte, z oczu wydobywa się niewielka ropna wydzielina, a z nosa obfita wydzielina.
W przypadku infekcji adenowirusem często wykrywa się umiarkowane powiększenie szyjnych węzłów chłonnych, a nieco rzadziej - powiększenie wątroby i śledziony. W szczytowym momencie objawów klinicznych możliwe są zaburzenia jelitowe u małych dzieci w postaci częstych (do 4-5 razy dziennie) luźnych stolców bez patologicznych zanieczyszczeń.
We krwi obwodowej liczba leukocytów jest zwykle prawidłowa; Tylko w pierwszych dniach choroby możliwa jest niewielka leukocytoza z neutrofilią i obserwuje się limfopenię. ESR nieznacznie wzrosło.
Klasyfikacja. W przypadku zakażenia adenowirusem wyróżnia się główny zespół kliniczny: gorączka gardłowo-spojówkowa, katar górnych dróg oddechowych, zapalenie rogówki i spojówek, zapalenie migdałków i gardła, biegunka, krezkowe zapalenie węzłów chłonnych itp. Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie bez powikłań i powikłań.
Zapalenie gardła i spojówek- najbardziej typowy wariant kliniczny zakażenia adenowirusem. Obejmuje długotrwałą gorączkę, wyraźny katar górnych dróg oddechowych, ziarniniakowe zapalenie gardła, uszkodzenie błony śluzowej oczu, ciężką reakcję zapalną migdałków, powiększenie szyjnych węzłów chłonnych, a czasami wątroby i śledziony. Kurs może być długi. Podwyższona temperatura z dużymi wahaniami utrzymuje się 1-2 tygodnie.
Zapalenie migdałków i gardła. Zmiany w jamie ustnej i gardle występują we wszystkich postaciach infekcji adenowirusami. Jednak w niektórych przypadkach zmiany te są wyraźne i dominują w obrazie klinicznym. Dzieci skarżą się na ból gardła. Na migdałkach tworzą się blaszki, a regionalne węzły chłonne powiększają się. Zjawiska te zachodzą zarówno pod wpływem wyraźnej wysiękowej składowej zapalenia wywołanego adenowirusem, jak i w wyniku aktywacji infekcji bakteryjnej, czyli ból gardła w tej chorobie ma charakter wirusowo-bakteryjny.
Krezkowe zapalenie węzłów chłonnych (zapalenie mesadenitu)- częsty objaw infekcji adenowirusowej: ostry napadowy ból w pępku lub prawym regionie biodrowym, gorączka, wymioty. Mogą wystąpić objawy podrażnienia otrzewnej. Język jest mokry. Liczba leukocytów mieści się w granicach normy. Podczas interwencji chirurgicznej odkrywa się znacznie powiększone, przekrwione, obrzęknięte krezkowe węzły chłonne.
Katar górnych dróg oddechowych- najczęstszy wariant kliniczny zakażenia adenowirusem. Objawia się gorączką utrzymującą się 3-4 dni, umiarkowanymi lub łagodnymi objawami zatrucia oraz ciężkimi objawami nieżytowymi w postaci nieżytu nosa, zapalenia tchawicy i oskrzeli. Możliwy jest rozwój zespołu zadu, zapalenia oskrzeli, czasami z zespołem obturacyjnym, obserwuje się zjawisko nieżytowego zapalenia gardła i powiększonych węzłów chłonnych szyjnych.
Biegunka zwykle obserwowane u dzieci w wieku 1 roku. Kał zwiększa się do 4-5 razy, czasem nawet do 7-8 razy w szczytowym momencie objawów nieżytu. W stolcu może znajdować się trochę śluzu, ale nie ma krwi. Po 3-4 dniach, gdy katar dróg oddechowych ustąpi, stolec wraca do normy.
Zapalenie rogówki i spojówki- stosunkowo rzadka postać choroby o ostrym lub nagłym początku, wysoka temperatura ciała, ból głowy, ból oczu, światłowstręt, zapalenie spojówek, któremu w 2. tygodniu choroby towarzyszy zmętnienie rogówki - najpierw w postaci małych , szybko łączące się miejsca. Przebieg jest długi, ale łagodny. Całkowity powrót do zdrowia następuje w 3-4 tygodniu. Nie obserwuje się owrzodzenia rogówki.
Możliwe jest poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii adenowirusowej.
Wszystkie warianty kliniczne zakażenia adenowirusem mogą być łagodne, umiarkowane i ciężkie. W łagodnej postaci temperatura ciała nie jest wyższa niż 38,5 ° C, objawy zatrucia i inne objawy kliniczne są łagodne. W umiarkowanej formie temperatura ciała wzrasta do 39,5-40 ° C, objawy zatrucia są umiarkowanie wyraźne. Ciężkie postacie są rzadko obserwowane i występują przy zapaleniu rogówki i spojówek, hipertermii, ciężkim zapaleniu płuc, objawach niewydolności oddechowej itp.
Przepływ infekcja adenowirusem jest dość długa. Temperatura ciała zwykle normalizuje się w 5-7 dniu, czasami trwa to 2, a nawet 3 tygodnie. Krzywa temperatury może być falista. Powtarzające się wzrosty temperatury ciała występują w wyniku sekwencyjnego zaangażowania narządów w ten proces. Czas trwania nieżytu nosa wynosi od 1 do 4 tygodni. Objawy nieżytowego zapalenia spojówek utrzymują się około 7 dni, błoniastego zapalenia spojówek – do 2 tygodni. Objawy nieżytu górnych dróg oddechowych ustępują w 2-4 tygodniu choroby.
Komplikacje. Z reguły powikłania są spowodowane wtórną infekcją bakteryjną. U małych dzieci często występuje zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, a czasami ogniskowe wielosegmentowe surowiczo-łuszczące zapalenie płuc.
Prognoza. W przypadku niepowikłanej infekcji adenowirusowej rokowanie jest korzystne. U małych dzieci obserwuje się śmiertelne powikłania oskrzelowo-płucne.
Zakażenie adenowirusowe u noworodków i dzieci w wieku 1 roku życia. Noworodki rzadko zapadają na infekcję adenowirusem ze względu na odporność bierną, którą matka otrzymuje przez łożysko. Jednak w przypadku braku odporności u matki noworodki są podatne na patogen od pierwszych dni życia. Infekcja adenowirusowa w tym wieku ma pewne cechy. Temperatura ciała jest zwykle niska, nie ma objawów zatrucia, objawy nieżytu objawiają się zatkaniem nosa i słabym kaszlem. Trudności w oddychaniu przez nos prowadzą do silnego niepokoju u dziecka, zaburzeń snu i odmowy piersi.
U noworodków i dzieci w pierwszym roku życia infekcji adenowirusowej często towarzyszą zaburzenia stolca; Powiększone węzły chłonne i zapalenie spojówek są rzadkie. Często występuje zapalenie oskrzeli z zespołem obturacyjnym, zapalenie płuc i inne powikłania bakteryjne. U wcześniaków choroba może wystąpić w normalnej lub nawet obniżonej temperaturze ciała.
Pomimo ustąpienia objawów klinicznych na początku choroby, przebieg zakażenia adenowirusem u dzieci w 1. roku życia jest ciężki i prawie wszystkie zgony mają miejsce w tym wieku.
Diagnostyka. Zakażenie adenowirusem rozpoznaje się na podstawie gorączki, objawów kataru dróg oddechowych, rozrostu tkanki limfatycznej jamy ustnej i gardła, powiększonych węzłów chłonnych szyjnych i uszkodzenia błon śluzowych oczu. Dla rozpoznania ważny jest sekwencyjny rozwój objawów klinicznych, w wyniku czego okres gorączkowy może wydłużyć się do 7-14 dni.
Do szybkiej diagnozy wykorzystuje się metodę przeciwciał fluorescencyjnych, która umożliwia wykrycie specyficznego antygenu adenowirusa w komórkach nabłonka dróg oddechowych chorego dziecka. W diagnostyce serologicznej wykonuje się RSC i test opóźnionej hemaglutynacji (RDHA). Wzrost miana przeciwciał przeciwko adenowirusowi 4-krotny lub więcej w sparowanych surowicach w trakcie choroby potwierdza etiologię choroby. Do izolacji adenowirusów wykorzystuje się wymazy z nosogardzieli, kał i krew pacjenta.
Diagnostyka różnicowa. Infekcja adenowirusowa różni się od infekcji dróg oddechowych o innej etiologii wirusowej uszkodzeniem błon śluzowych oczu, niejednoczesnym występowaniem głównych objawów klinicznych, wyraźnie wyrażoną reakcją tkanki limfatycznej i ciężkim wysiękowym zapaleniem dróg oddechowych.
Mononukleoza zakaźna charakteryzuje się ostrym powiększeniem szyjnych, a zwłaszcza tylnych węzłów chłonnych szyjnych, brakiem wyraźnych zjawisk katarowych, ostrymi trudnościami w oddychaniu przez nos z powodu uszkodzenia migdałka nosowo-gardłowego, częstym występowaniem zapalenia migdałków, znacznym powiększeniem wątroby a zwłaszcza śledziona, leukocytoza limfocytowa i duża liczba atypowych komórek jednojądrzastych we krwi.
Zakażenie Mycoplasma charakteryzuje się utrzymującymi się objawami nieżytu bez objawów wysiękowego zapalenia, wczesnym uszkodzeniem płuc i wzrostem ESR.
Leczenie przeprowadzane w domu. Zalecany jest odpoczynek w łóżku i prawidłowe odżywianie. Stosuje się patogenetyczną terapię przeciwzapalną (syrop Erespal 2 ml/kg/dzień), leki objawowe, leki odczulające, multiwitaminy, induktory interferonu (arbidol, anaferon dla dzieci itp.), czasami leki immunomodulujące (polioksydonium, lycopid itp.) . Zaleca się wkraplanie do nosa 0,05% roztworu dezoksyrybonukleazy, 3-4 krople co 3 godziny przez 2-3 dni. Wkraplanie interferonu do jamy nosowej jest nieskuteczne. Najlepszy efekt uzyskuje się stosując na błonę śluzową nosa mazidło 5% cykloferon. Antybiotyki są wskazane tylko w przypadku powikłań bakteryjnych: zapalenia płuc, zapalenia zatok, bólu gardła itp. Aby zapobiec powikłaniom bakteryjnym, stosuje się imudon i IRS 19. Można stosować induktory interferonu (na przykład anaferon dla dzieci - dla dzieci od 6 miesiąca).
Leczenie objawowe jest takie samo jak w przypadku grypy. Małe dzieci z ciężką postacią zakażenia adenowirusem i powikłaniami wymagają hospitalizacji. Nie opracowano jeszcze szczegółowej profilaktyki. Stosuje się zwykłe metody zapobiegania: wczesna izolacja pacjenta, wentylacja i naświetlanie pomieszczenia promieniowaniem ultrafioletowym, czyszczenie na mokro przy użyciu słabych roztworów chloru, wrzące naczynia, pościel i odzież.
INFEKCJA SYNCYTIALNA ODDECHOWA
Syncytialna infekcja dróg oddechowych (infekcja RS) jest ostrą chorobą wirusową z umiarkowanie ciężkimi objawami zatrucia, dominującym uszkodzeniem dolnych dróg oddechowych, częstym rozwojem zapalenia oskrzelików i śródmiąższowego zapalenia płuc u małych dzieci.
Czynnik wywołujący chorobę, wirus PC, otrzymał swoją nazwę ze względu na specyficzne działanie cytopatogenne w hodowli komórkowej, prowadzące do powstania symplastów i syncytii.
Etiologia. Wirus zawiera RNA, różni się od innych paramyksowirusów wysokim polimorfizmem, średnica cząstek wynosi średnio 120-200 nm i jest słabo stabilny w środowisku zewnętrznym. Istnieją 2 znane serotypy wirusa, które mają wspólny antygen wiążący dopełniacz. Wirus dobrze rozwija się w pierwotnych i ciągłych liniach komórkowych (komórki HeLa, Hep-2 itp.), w których tworzą się komórki syncytium i pseudoolbrzymy. W przeciwieństwie do innych paramyksowirusów, wirusy PC nie zawierają hemaglutyniny ani neuraminidazy.
Epidemiologia. Choroba jest szeroko rozpowszechniona i notowana jest przez cały rok, jednak ogniska częściej występują zimą i wiosną. Źródłem infekcji są pacjenci i rzadko nosiciele wirusa. Pacjenci wydalają wirusa przez 10–14 dni. Zakażenie przenoszone jest wyłącznie drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu poprzez bezpośredni kontakt. Przeniesienie infekcji przez osoby trzecie i przedmioty gospodarstwa domowego jest mało prawdopodobne. Podatność różnych grup wiekowych na zakażenie stwardnieniem rozsianym jest różna. Dzieci poniżej 4 miesiąca życia są stosunkowo odporne, ponieważ wiele z nich ma specyficzne przeciwciała otrzymane od matki. Jedynym wyjątkiem są wcześniaki, które nie mają odporności biernej i dlatego są podatne na zakażenie stwardnieniem rozsianym od pierwszych dni życia. Największą podatność na zakażenie stwardnieniem rozsianym obserwuje się w wieku od 4-5 miesięcy do 3 lat. W tym wieku wszystkie dzieci mają czas na powrót do zdrowia po zakażeniu stwardnieniem rozsianym (szczególnie w grupach dziecięcych). U osób, które wyzdrowiały, w surowicy i wydzielinie błony śluzowej nosa pojawiają się specyficzne przeciwciała IgA. Przeciwciała wydzielnicze są ważnym czynnikiem odporności podczas zakażenia stwardnieniem rozsianym. Ponieważ odporność nabyta jest krucha, dzieci mogą ponownie zachorować na stwardnienie rozsiane, jeśli ponownie zetkną się z wirusem PC. Choroby takie przebiegają cicho, ale utrzymują napięcie odporności swoistej. W rezultacie, wraz z całkowitym zanikiem specyficznych przeciwciał przeciwko wirusowi PC, pojawia się jawna postać choroby, a na tle resztkowej odporności pojawia się wymazana lub niewidoczna infekcja.
Patogeneza. Wirus dostaje się do organizmu poprzez unoszące się w powietrzu kropelki. Rozmnażanie zachodzi w komórkach nabłonkowych błony śluzowej dróg oddechowych. Proces patologiczny szybko rozprzestrzenia się na małe oskrzela i oskrzeliki, szczególnie u małych dzieci. Istota zachodzących zmian nie została do końca ustalona. Można jedynie przypuszczać, że wirus PC przenika do komórek nabłonka dróg oddechowych i powoduje ich rozrost wraz z utworzeniem symplastów, komórek pseudoolbrzymich i zjawiskiem nadmiernego wydzielania, co prowadzi do zwężenia światła małych oskrzeli i oskrzelików oraz całkowitego zablokowania ich światła z gęstym, lepkim śluzem, złuszczonym nabłonkiem oraz leukocytami i limfocytami. Funkcja drenażowa oskrzeli zostaje zakłócona, rozwija się zastój i niewielka niedodma, przegrody międzypęcherzykowe pogrubiają się, co prowadzi do upośledzenia wymiany tlenu i rozwoju głodu tlenowego. Płuca są rozszerzone rozedmą, występuje duszność i tachykardia. Dalszy przebieg zakażenia stwardnieniem rozsianym zależy od ciężkości niewydolności oddechowej i nawarstwiania się infekcji bakteryjnej.
Makroskopowo błona śluzowa krtani, tchawicy i dużych oskrzeli jest lekko przekrwiona. Maksymalne zmiany zachodzą w małych i średnich oskrzelach, przy czym komórki nabłonkowe dotkniętych obszarów nieznacznie zwiększają się, następnie rozmnażają się, powodując pojawienie się wielojądrzastych narośli brodawkowatych, które zwężają światło oskrzeli. W płucach występuje mnóstwo małych, gęstych ognisk zapalnych, głównie w tylnych odcinkach płuc. Wraz z tym obserwuje się zaburzenia krążenia, małą ogniskową niedodmę i rozedmę płuc.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 3 do 7 dni. Objawy kliniczne choroby zależą od wieku dzieci.
U starszych dzieci infekcja stwardnienia rozsianego zwykle przebiega łagodnie, jak ostry katar górnych dróg oddechowych, często bez gorączki lub z niską gorączką. Stan ogólny ulega nieznacznemu pogorszeniu, występują lekkie bóle głowy, lekkie dreszcze i osłabienie. Wiodącym objawem klinicznym jest kaszel, zwykle suchy, uporczywy i długotrwały. Oddech jest szybki, z trudnością w wydychaniu, czasem z atakami uduszenia. Dzieci czasami skarżą się na ból w klatce piersiowej. Po zbadaniu ich stan ogólny jest zadowalający. Obserwuje się bladość i lekką pastę na twarzy, zastrzyki w naczyniach twardówki i skąpą wydzielinę z nosa. Błona śluzowa gardła jest lekko przekrwiona lub niezmieniona. Oddech jest ciężki, słychać rozproszone suche i wilgotne rzężenia. W niektórych przypadkach wątroba jest powiększona. Przebieg choroby trwa do 2-3 tygodni.
U dzieci w wieku 1 roku choroba może rozpocząć się ostro lub stopniowo. Podnosi się temperatura ciała, pojawia się zatkany nos, kichanie i suchy kaszel. Obiektywnie w początkowym okresie można zauważyć jedynie nieznaczne pogorszenie stanu ogólnego, bladość skóry, skąpą wydzielinę z nosa, lekkie przekrwienie błon śluzowych łuków przednich, tylnej ściany gardła oraz zjawisko zapalenie twardówki. Następnie objawy nasilają się, wskazując na coraz większe zaangażowanie w ten proces dolnych dróg oddechowych i pojawia się obraz zapalenia oskrzelików. Kaszel staje się napadowy, długotrwały, a pod koniec napadu pojawia się gęsta, lepka plwocina, którą trudno oddzielić. Czasami atakom kaszlu towarzyszą wymioty, zmniejsza się apetyt i zakłóca się sen. Choroba w tym okresie u niektórych pacjentów może przypominać krztusiec.
W ciężkich przypadkach niewydolność oddechowa gwałtownie wzrasta. W tym przypadku oddech przyspiesza, staje się głośny, a duszność wydechowa pojawia się przy cofaniu podatnych obszarów klatki piersiowej. Pojawia się sinica trójkąta nosowo-wargowego i obrzęk skrzydeł nosa. Dźwięk pudełka jest określany przez perkusję; podczas osłuchiwania słychać wiele trzeszczących i drobno musujących, wilgotnych rzężeń. W tym okresie temperatura ciała jest często podwyższona, ale może być również normalna, objawy zatrucia nie są wyrażone. Ciężkość stanu dziecka wynika z niewydolności oddechowej. Wątroba jest często powiększona, czasami wyczuwalny jest brzeg śledziony.
Inne zespoły kliniczne związane z zakażeniem stwardnieniem rozsianym obejmują zespół obturacyjny i rzadziej zespół zadu. Zwykle oba te zespoły rozwijają się jednocześnie z zapaleniem oskrzeli.
Na zdjęciu RTG widać rozedmę płuc, poszerzenie klatki piersiowej, spłaszczenie kopuły przepony i poziome położenie żeber, wzmożony układ płucny i ciężkość korzeni. Istnieje możliwość powiększenia węzłów chłonnych, uszkodzenia poszczególnych segmentów i rozwoju niedodmy.
We krwi obwodowej liczba leukocytów jest prawidłowa lub nieznacznie zwiększona, przesunięcie neutrofili w lewo, czasami zwiększa się liczba monocytów i atypowych limfomonocytów (do 5%), nieznacznie zwiększa się ESR.
Wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie zakażenia stwardnieniem rozsianym; przebieg może być łagodny, bez powikłań lub z powikłaniami. W łagodnych postaciach temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. Objawy zatrucia nie są wyrażone. Choroba objawia się katarem górnych dróg oddechowych.
W postaci umiarkowanej temperatura ciała wynosi 38-39,5°C, a objawy zatrucia są umiarkowanie nasilone. Odnotowano zjawiska zapalenia oskrzelików z niewydolnością oddechową I-II stopnia.
W ciężkich postaciach możliwa jest hipertermia, zespół konwulsyjny i niewydolność oddechowa II-III stopnia.
Przepływ Zakażenie stwardnieniem rozsianym zależy od nasilenia objawów klinicznych, wieku dzieci i warstwy zakażenia bakteryjnego. W łagodnych przypadkach objawy zapalenia oskrzelików ustępują dość szybko – po 3-8 dniach. W przypadku zapalenia płuc przebieg choroby jest długi - do 2-3 tygodni.
Komplikacje są spowodowane głównie warstwową infekcją bakteryjną. Częściej niż inne występuje zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok i zapalenie płuc.
Zakażenie stwardnieniem rozsianym u noworodków i wcześniaków. Choroba zaczyna się stopniowo w normalnej temperaturze ciała, obserwuje się przekrwienie nosa, uporczywy napadowy kaszel, okresową sinicę, objawy głodu tlenu szybko nasilają się i często występują wymioty. Z powodu niemożności oddychania przez nos cierpi na tym stan ogólny: pojawia się niepokój, pojawiają się zaburzenia snu, a dziecko odmawia karmienia piersią. Zapalenie płuc rozwija się szybko. Liczba oddechów sięga 80-100 na minutę, pojawia się tachykardia. W płucach stwierdza się ogniskowy naciek zapalny i niedodmę. Odnotowuje się leukocytozę i zwiększoną ESR. Kurs jest długi. Powikłania są spowodowane nawarstwianiem się infekcji bakteryjnej, co pogarsza rokowanie.
Diagnostyka. Zakażenie RS rozpoznaje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego zapalenia oskrzelików z zespołem obturacyjnym, ciężkiego niedoboru tlenu przy niskiej lub prawidłowej temperaturze ciała, w odpowiedniej sytuacji epidemicznej – wystąpienia masowej choroby tego samego typu, głównie wśród małych dzieci.
W celu laboratoryjnego potwierdzenia diagnozy stosuje się izolację wirusa z wymazów z nosogardła na hodowli tkankowej oraz wzrost przeciwciał wiążących dopełniacz i neutralizujących wirusa w sparowanych surowicach. Do ekspresowej diagnostyki stosuje się metodę przeciwciał fluorescencyjnych.
Diagnostyka różnicowa. Zakażenie RS różni się od zakażenia adenowirusowego i innych ostrych zakażeń wirusowych dróg oddechowych, a także od krztuśca i zakażenia mykoplazmą. W przypadku infekcji adenowirusem wpływa to na błonę śluzową oczu. W przypadku krztuśca nie występują objawy kataru, temperatura ciała prawie zawsze jest w normie, napadowy, spazmatyczny kaszel z napadami nasilający się stopniowo, osiągając maksymalne nasilenie pod koniec 2. tygodnia choroby oraz przy zakażeniu stwardnieniem rozsianym, choć kaszel jest krótkotrwały. napadowy, nie występuje bezdech, a jego maksymalny rozwój przypada na 3-5 dzień choroby i szybko ustępuje. W przypadku krztuśca obserwuje się hiperleukocytozę limfocytową z niskim ESR.
W przypadku zakażenia mykoplazmą wpływa głównie tkanka płuc, duszność nie jest wyraźna, neutrofile we krwi przesuwają się w lewo, a ESR jest zwiększone. Trudno jest jednak klinicznie odróżnić zakażenie RS od ostrych infekcji dróg oddechowych o innej etiologii. Ostateczną etiologię choroby ustala się po otrzymaniu wyników badań laboratoryjnych.
Leczenie. W większości przypadków leczenie przeprowadza się w domu. Można przepisać cykloferon w dawce 10-15 mg/kg masy ciała, arbidol, anaferon dla dzieci lub Gepon, kipferynę (w przypadku ciężkiego zespołu jelitowego) lub inne leki immunokorekcyjne, a także odpoczynek w łóżku, łagodną, pożywną dietę, erespal syrop (2 ml/kg/dzień) w celu złagodzenia objawów zapalenia błony śluzowej dróg oddechowych, leki objawowe, jak przy innych ostrych infekcjach wirusowych dróg oddechowych (nurofen dla dzieci, paracetamol itp.). W ciężkich przypadkach wskazane jest zastosowanie immunomodulatora polioksydonowego w kroplówce lub domięśniowo. W przypadku zespołu obturacyjnego aminofilinę podaje się z difenhydraminą lub innymi lekami przeciwhistaminowymi. Pokazano Mucaltin, mieszaninę prawoślazu, termopsyny i wodorowęglanu sodu. W ciężkich przypadkach konieczna jest hospitalizacja. Kiedy zespół obturacyjny łączy się z zapaleniem płuc, przepisywane są antybiotyki.
Prognoza korzystny.
Zapobieganie. Ważna jest wczesna izolacja pacjenta, wietrzenie pomieszczeń i czyszczenie na mokro środkami dezynfekcyjnymi. Nie opracowano specyficznej profilaktyki. Wszystkim dzieciom, które miały kontakt z chorymi osobami, można wstrzykiwać interferon do nosa.
ZAKAŻENIE RHINOWIRUSEM
Infekcja rinowirusem lub zaraźliwy katar (przeziębienie),- ostra wirusowa choroba dróg oddechowych z dominującym uszkodzeniem błony śluzowej nosa i nosogardzieli.
Etiologia. Znanych jest 113 serotypów rinowirusów i zidentyfikowano serologiczne reakcje krzyżowe pomiędzy poszczególnymi serotypami. Jako podgrupa rinowirusy zaliczają się do grupy pikornawirusów. Wiriony zawierają RNA, ich średnica wynosi 20-30 nm. Wiele właściwości rinowirusów jest podobnych do właściwości enterowirusów. Dobrze namnażają się w hodowlach ludzkich embrionalnych fibroblastów płuc oraz w hodowlach narządów nabłonka tchawicy ludzi i fretek. Niska stabilność w środowisku.
Epidemiologia. Zakażenie rinowirusem jest szeroko rozpowszechnione, ale najczęściej występuje w krajach o klimacie umiarkowanym i zimnym. Ogniska epidemii notuje się zwłaszcza w dużych miastach, najczęściej w porach roku zimnych i wilgotnych (jesień, zima), a sporadyczne przypadki występują przez cały rok. Źródłem infekcji są pacjenci i nosiciele wirusa. Droga rozprzestrzeniania się odbywa się drogą powietrzną. Przenoszenie infekcji poprzez artykuły gospodarstwa domowego i zabawki, choć możliwe, występuje niezwykle rzadko ze względu na niestabilność wirusa. Okres zakaźny trwa około 5 dni.
Podatność na zakażenie rinowirusem jest powszechna, jednak dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia są stosunkowo odporne dzięki odporności biernej. Najwięcej zachorowań występuje wśród dzieci, zwłaszcza uczęszczających do przedszkoli i szkół. W przypadku wprowadzenia wirusa, który wcześniej nie występował na danym terenie, zachoruje niemal każdy, kto ma kontakt ze źródłem zakażenia, także dzieci w pierwszych miesiącach życia. Po chorobie powstaje krótkotrwała odporność specyficzna dla typu. Przyjmuje się, że o oporności na zakażenie decyduje nie surowica, ale specyficzne przeciwciała (IgA) nosogardzieli.
Patogeneza. Punktem wejścia infekcji jest błona śluzowa nosa. Reprodukcja wirusa w komórkach nabłonkowych górnych dróg oddechowych prowadzi do pojawienia się lokalnego ogniska zapalnego, któremu towarzyszy obrzęk błony śluzowej, wyraźne nadmierne wydzielanie. W ciężkich przypadkach wirus może przedostać się z miejsca pierwotnej lokalizacji do ogólnego krwioobiegu, dochodzi do wiremii, której klinicznie towarzyszy pojawienie się ogólnego osłabienia, zmęczenia, bólu mięśni itp. Ze względu na osłabienie miejscowej ochrony, bakteryjny infekcja może stać się bardziej aktywna, co powoduje powikłania - zapalenie ucha środkowego, zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie płuc.
W miejscu wejściowej bramy infekcji (jama nosowa) obserwuje się obrzęk i obrzęk błony śluzowej, obfitość i rozszerzenie naczyń krwionośnych, naciek limfocytów i komórek jednojądrzastych, złuszczanie powierzchniowego nabłonka bez znaczącej martwicy. Obserwuje się nadmierne wydzielanie błony śluzowej.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi od 1 do 5 dni, częściej 2-3 dni. Choroba zaczyna się ostro, objawiając się ogólnym złym samopoczuciem, dreszczami, obniżoną temperaturą ciała, zatkaniem nosa, kichaniem, uczuciem ciała obcego w gardle lub niezręcznością, drapaniem, kaszlem. Często odnotowuje się łagodny ból grzbietu nosa i bóle całego ciała. Pod koniec pierwszego dnia nos był całkowicie zatkany. Pojawia się obfita wodnisto-surowicza wydzielina. Błona śluzowa jamy nosowej jest przekrwiona i opuchnięta. Na skutek obfitej wydzieliny z nosa i częstego używania chusteczek, skóra przedsionka nosa ulega maceracji. Czasami opryszczka pojawia się na ustach i przed nosem. Twarz dziecka jest nieco ziemista, z oczu występuje obfite łzawienie, wstrzykuje się twardówkę. Możliwe jest lekkie przekrwienie i obrzęk błony śluzowej migdałków podniebiennych, łuków przednich i tylnej ściany gardła. Czasami dzieci skarżą się na uczucie ciężkości w nosie, całkowity brak węchu i smaku oraz pogorszenie słuchu. U niektórych pacjentów kaszel może się nasilić, mogą pojawić się objawy zapalenia tchawicy i tchawicy i oskrzeli. W 2-3 dniu choroby wydzielina z nosa staje się gęstsza, śluzowo-ropna, co wskazuje na dodatek infekcji bakteryjnej. Czas trwania choroby wynosi do 5-7 dni.
Komplikacje zwykle spowodowane infekcją bakteryjną. Częściej występuje zapalenie zatok, zapalenie ucha i zapalenie zatok.
Zakażenie rinowirusem u noworodków i dzieci w 1. roku życia. U noworodków choroba występuje, gdy matce brakuje odporności na krążące w okolicy rinowirusy. Zwykle choroba objawia się katarem górnych dróg oddechowych. Odnotowuje się wzrost temperatury ciała, przekrwienie nosa, wydzielinę śluzową, niepokój, zaburzenia snu, utratę apetytu (z powodu trudności w oddychaniu przez nos). Zapalenie tchawicy i oskrzeli występuje częściej niż u starszych dzieci. Pacjentom przeszkadza kaszel, a czasami w płucach słychać suchy świszczący oddech. Często choroba występuje jako mieszana infekcja wirusowo-bakteryjna.
Diagnostyka. Zakażenie rinowirusem rozpoznaje się na podstawie obfitej wydzieliny śluzowej z nosa, maceracji skóry w przedsionku, łagodnego złego samopoczucia oraz kaszlu przy normalnej lub podgorączkowej temperaturze ciała. Duże znaczenie mają dane epidemiologiczne dotyczące występowania podobnych chorób u osób w otoczeniu dziecka.
Do potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się izolację wirusa na hodowli tkankowej. Do szybkiej diagnozy wykorzystuje się metodę immunofluorescencyjną, która wykrywa antygen w komórkach nabłonka małżowin nosowych dolnych.
Diagnostyka różnicowa. Zakażenie rinowirusem różni się od innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, alergicznego nieżytu nosa i ciała obcego w jamie nosowej.
Alergiczny nieżyt nosa zwykle pojawia się ponownie wiosną, w okresie kwitnienia roślin, nie towarzyszą mu inne objawy i dobrze reaguje na leczenie lekami przeciwhistaminowymi.
Obfita wydzielina z nosa jest również możliwa, jeśli do jamy nosowej dostanie się ciało obce. Jednakże wydzielina w tych przypadkach pochodzi z połowy nosa, ma charakter śluzowo-ropny, często zmieszany z krwią. Stan ogólny nie ulega pogorszeniu.
Leczenie objawowy. W celu poprawy oddychania przez nos wskazane jest wkroplenie do jamy nosowej środków zwężających naczynia krwionośne: 1 lub 2% roztwór chlorowodorku efedryny, 0,05% roztwór naftyzyny lub galazoliny, krople borowo-adrenaliny, 1-2 krople do każdego kanału nosowego 3 razy dziennie. Wskazane są ciepłe napoje, gorące kąpiele stóp, na bóle głowy podaje się Nurofen dla dzieci, paracetamol, analginę, amidopirynę, leki przeciwhistaminowe (suprastin, tavegil), glukonian wapnia.
W pierwszym dniu choroby do dróg nosowych można wstrzyknąć leukocytowy interferon alfa lub cykloferon induktor interferonu w postaci mazi. W innych przypadkach wskazane są immunokorektory (arbidol, anaferon dla dzieci, IRS 19, imudon, amiksin, gepon), a także erespal, aflubin itp.
Prognoza korzystny.
Zapobieganie. Prowadzone są ogólne działania przeciwepidemiczne (wczesna izolacja pacjentów, wentylacja, czyszczenie na mokro roztworami dezynfekcyjnymi, promieniowanie ultrafioletowe).
W celach profilaktycznych do przewodów nosowych wstrzykuje się interferon leukocytowy. Nie opracowano specyficznej profilaktyki.
ZAKAŻENIE REOWIRALNE
Zakażenie reowirusem jest ostrą chorobą, której towarzyszy katar górnych dróg oddechowych i często uszkodzenie jelita cienkiego. Pod tym względem wirusy nazywane są sierocymi wirusami jelitowymi układu oddechowego (ludzkie jelitowe wirusy oddechowe - reowirusy).
Pierwszy przedstawiciel rodzaju reowirusów, opisany w 1954 roku, został błędnie sklasyfikowany jako enterowirus (ECHO-10). Następnie wyizolowano różne serotypy od pacjentów z gorączką, ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, zapaleniem płuc, a także od pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego i zapaleniem mózgu.
Etiologia. Rodzina reowirusów obejmuje 3 rodzaje. Istnieją dwa typy o praktycznym znaczeniu: same reowirusy i rotawirusy.
Reowirusy zawierają dwuniciowy RNA, wirion ma średnicę 70-80 nm. Istnieją 3 znane serotypy ludzkich reowirusów: 1, 2 i 3. Mają one wspólne antygeny wiążące dopełniacz i specyficzne dla typu. Wirusy są stosunkowo odporne na ciepło, promienie ultrafioletowe i powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne.
Wirus dostaje się do komórki poprzez endocytozę, jest transportowany do lizosomów i opuszcza komórkę po jej śmierci. Reowirusy dobrze rozmnażają się w hodowlach komórkowych różnego pochodzenia. Efekt cytopatyczny może pojawić się po 2-3 tygodniach.
Epidemiologia. Infekcja reowirusem jest szeroko rozpowszechniona we wszystkich regionach świata. Źródłem zakażenia jest osoba chora i nosiciel wirusa. Nie można wykluczyć możliwości zakażenia ze strony zwierząt, u których patogeny są szeroko rozpowszechnione i wydalane z kałem.
Główną drogą przenoszenia jest droga powietrzna, ale możliwa jest także droga kałowo-ustna. Choroby występują w postaci sporadycznych przypadków i ognisk epidemicznych, głównie w grupach dziecięcych. Najczęściej chorują dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3-5 lat. Prawie wszystkie dzieci zachorują na infekcję reowirusem, na co wskazuje wykrycie specyficznych przeciwciał u większości osób w wieku 25–30 lat.
Patogeneza nie studiował. Wiadomo, że wirus namnaża się w nabłonku błony śluzowej nosogardzieli i jelit. Z pęcherzyków limfatycznych wirus przedostaje się do krezkowych węzłów chłonnych, a następnie poprzez układ limfatyczny do krwi. U dzieci reowirusy powodują nieżytowe zapalenie górnych dróg oddechowych lub jelita cienkiego.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od 1 do 7 dni. U większości dzieci choroba zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury. Może wystąpić ból głowy, utrata apetytu, kaszel, katar, mogą wystąpić nudności i wymioty. Podczas badania obserwuje się przekrwienie twarzy, zastrzyk naczyń twardówki, zapalenie spojówek, przekrwienie błony śluzowej migdałków, łuków, tylnej ściany gardła i wydzielinę śluzową z nosa.
Mogą być powiększone szyjne węzły chłonne, wątroba i śledziona. U niektórych pacjentów zespół jelitowy pojawia się w szczytowym momencie objawów nieżytu. Dzieci skarżą się na ból brzucha, dudnienie w jelicie cienkim.
W większości przypadków choroba ma łagodny przebieg. Gorączka trwa od 1 do 7 dni.
U małych dzieci możliwe jest zapalenie płuc, opryszczka, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mięśnia sercowego. Opisano przypadki śmiertelne wśród noworodków i małych dzieci. W starszych grupach wiekowych infekcja reowirusem często występuje w postaci wymazanych form bezobjawowych. Nie ma charakterystycznych zmian we krwi.
Diagnostyka. Bez badań laboratoryjnych trudno jest zdiagnozować infekcję reowirusem. Specyficzna diagnoza opiera się na izolacji wirusa ze śluzu nosogardła, kału i płynu mózgowo-rdzeniowego w hodowli komórkowej, a także na określeniu wzrostu miana swoistych przeciwciał w sparowanych surowicach w RTGA.
Diagnostyka różnicowa. Zakażenie reowirusem różni się od ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych o innej etiologii, chorób enterowirusowych i zakażenia mykoplazmą.
Leczenie patogenetyczne – syrop erespal stosowany w celu zmniejszenia stanu zapalnego błony śluzowej dróg oddechowych – i objawowy. Zaleca się donosowe podanie polioksydonium. Antybiotyki są przepisywane tylko wtedy, gdy wystąpią powikłania bakteryjne. Aby zapobiec powikłaniom bakteryjnym, stosuje się Imudon i IRS 19.
Zapobieganie. Nie opracowano specyficznej profilaktyki. Prowadzone są ogólnie przyjęte działania przeciwepidemiczne, jak w
ARVI.
ZAKAŻENIE MYKOPLAZMĄ ODDECHOWEGO
Zakażenie mykoplazmą jest ostrą chorobą zakaźną ludzi i zwierząt wywoływaną przez mykoplazmy - specyficzne mikroorganizmy, które pod względem właściwości kulturowych zajmują pozycję pośrednią między wirusami i bakteriami.
Uszkodzenie układu oskrzelowo-płucnego jest spowodowane Mycoplasma pneumoniae. Inne mykoplazmy (M. hominis, T-mykoplazmy i inne, łącznie ponad 40 gatunków) powodują choroby układu moczowo-płciowego, oczu, stawów itp.
W patologii zakaźnej najważniejsze jest zakażenie mykoplazmą z uszkodzeniem układu oskrzelowo-płucnego - tzw. infekcja mykoplazmą oddechową.
Informacje historyczne. Czynnik wywołujący zakażenie mykoplazmą dróg oddechowych – M. pneumoniae – został wyizolowany przez M. D. Eatona i współpracowników. (1944) z plwociny pacjentów z atypowym zapaleniem płuc. Czynnik został początkowo sklasyfikowany jako wirus, ponieważ miał zdolność namnażania się na kulturach tkankowych i zarodkach kurzych. Jednakże w 1962 roku R. Chanock i jego współpracownicy wykazali zdolność tego czynnika do hodowli na podłożach sztucznych, co dało podstawę do zaklasyfikowania go jako mykoplazmy.
Etiologia.M. zapalenie płuc rośnie na agarze z dodatkiem ekstraktu drożdżowego i surowicy końskiej, a także namnaża się w komórkach nabłonkowych zarodka kurzego, hodowlach komórek ludzkich i zwierzęcych. Na powierzchni stałych pożywek M. zapalenie płuc tworzą bardzo małe kolonie o wielkości 0,5-1 mm. Komórki M. zapalenie płuc mają zmienny okrągły kształt, średnicę od 100 do 600 nm. Są wrażliwe na temperaturę, promienie ultrafioletowe i konwencjonalne środki dezynfekcyjne.
Epidemiologia.Źródłem zakażenia jest osoba chora lub zdrowy nosiciel mykoplazm. Główną drogą przenoszenia jest droga powietrzna. Przenoszenie przez zabawki, ręczniki i inne artykuły gospodarstwa domowego jest rzadkie ze względu na niestabilność mykoplazm.
Najwięcej zachorowań notuje się w porze zimnej (od października do lutego). Jednak ogniska epidemiczne w grupach zorganizowanych możliwe są także w okresie letnim. Krążenie M. zapalenie płuc gwałtownie wzrasta w nowo utworzonym zespole: w ciągu pierwszych 3-4 miesięcy około połowa dzieci zostaje zarażona. Najwięcej przypadków dotyczy osób powyżej 10. roku życia.
Patogeneza. Bramami wejściowymi infekcji są błony śluzowe tchawicy i oskrzeli. Mykoplazmy przyczepiając się do komórek nabłonka dróg oddechowych niszczą mostki pomiędzy komórkami nabłonka i dezorganizują architekturę tkanek. Proces ten stopniowo obejmuje coraz więcej nowych odcinków drzewa oskrzelowego i ostatecznie pęcherzyków płucnych, w których cytoplazmie wykrywane są mikrokolonie M. zapalenie płuc.Śródmiąższowe zapalenie płuc rozwija się wraz z pogrubieniem przegród międzypęcherzykowych i nie można wykluczyć rozwoju odoskrzelowego zapalenia płuc. W ciężkich przypadkach dochodzi do rozsiewu krwiotwórczego z miejsc pierwotnej lokalizacji wraz z wprowadzeniem mykoplazm do wątroby, ośrodkowego układu nerwowego, nerek i innych narządów wraz z rozwojem obrazu klinicznego zapalenia wątroby, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia nerek. W powstawaniu zmian oskrzelowo-płucnych duże znaczenie ma wtórna infekcja bakteryjna.
Po infekcji powstaje odporność, której intensywność i czas trwania zależą od ciężkości choroby. Po zapaleniu płuc czas trwania odporności wynosi około 5-10 lat, a po łagodnym nieżycie górnych dróg oddechowych - nie dłużej niż 1-2 lata.
Makroskopowo błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest przekrwiona, z zastrzykiem naczyniowym, zjawiskiem skazy krwotocznej, a czasami z ogniskami owrzodzeń. W płucach stwierdza się obszary niedodmy i rozedmy płuc. Mikroskopowo komórki nabłonkowe tchawicy i oskrzeli, a także komórki nabłonka pęcherzyków płucnych są powiększone, w cytoplazmie znajdują się liczne małe ciałka PAS-dodatnie, będące skupiskami mykoplazm. Obserwuje się naciek ścian oskrzeli i oskrzelików limfocytami, histiocytami, komórkami plazmatycznymi i pojedynczymi leukocytami. W ciężkich przypadkach wyraźne są zjawiska martwicy i złuszczania nabłonka pęcherzykowego. U pacjentów, którzy zmarli w wyniku zakażenia mykoplazmą, na błonach surowiczych jamy klatki piersiowej stwierdza się nici fibrynowe, a w opłucnej stwierdza się obszary zagęszczenia. Zazwyczaj powiększone są węzły chłonne oskrzeli. W postaciach uogólnionych zmiany występują również w wątrobie, ośrodkowym układzie nerwowym, nerkach itp.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa około 1-3 tygodni, czasem 4-5 tygodni. Choroba może występować w różnych postaciach klinicznych - od usuniętego kataru górnych dróg oddechowych po ciężkie zlewające się zapalenie płuc.
Choroba często zaczyna się stopniowo, objawiając się obniżoną temperaturą ciała, katarem, zmniejszonym apetytem i suchym kaszlem. Starsze dzieci skarżą się na ogólne osłabienie, złe samopoczucie, dreszcze, bóle, bóle głowy, suchość i ból gardła. W kolejnych dniach temperatura ciała często wzrasta, osiągając 38-39°C w 3-4, a nawet 5-6 dniu od wystąpienia choroby. Na wysokości objawów klinicznych obserwuje się bladość twarzy, czasami przekrwienie spojówek i zastrzyk naczyń twardówki. Możliwe bóle głowy, zawroty głowy, dreszcze, zaburzenia snu, pocenie się, ból gałek ocznych, czasami ból brzucha, nudności, wymioty, niewielkie powiększenie wątroby, powiększenie węzłów chłonnych. Na ogół objawy zatrucia u większości pacjentów w szczytowym okresie choroby są łagodne i nie odpowiadają długotrwałej gorączce.
Obserwuje się zmiany w jamie ustnej i drogach oddechowych: błona śluzowa gardła jest lekko lub umiarkowanie przekrwiona, występują objawy zapalenia gardła ze zwiększonymi wzorami naczyniowymi i powiększonymi pęcherzykami. Starsze dzieci czasami skarżą się na ból gardła, suchość i trudności w połykaniu. Oddychanie przez nos jest zwykle trudne i można zauważyć objawy zapalenia oskrzeli. Na początku choroby kaszel jest suchy, a od 4-5 dnia pojawia się skąpa plwocina. Czasami pojawiają się objawy zadu. W płucach słychać ciężki oddech i sporadyczne, rozproszone, suche rzężenia. Rentgen płuc konsekwentnie ujawnia wzrost wzorca naczyniowo-oskrzelowego i ekspansję korzeni, a także zjawisko umiarkowanej rozedmy płuc.
We krwi obwodowej obserwuje się nieznaczną leukocytozę, neutrofilię i wzrost ESR do 20-30 mm/h.
Zapalenie płuc wywołane mykoplazmą może mieć charakter ogniskowy lub płatowy. Zapalenie płuc może rozwinąć się od pierwszych dni choroby, ale częściej pojawia się w 3-5 dniu. Wraz z wystąpieniem zapalenia płuc temperatura ciała wzrasta do 39-40° C. Nasilenie gorączki nie zawsze odpowiada ciężkości zapalenia płuc. Czasami mykoplazmowe zapalenie płuc występuje w niskiej lub normalnej temperaturze.
Wiodącymi objawami klinicznymi zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą są postępujące zmiany w płucach ze stosunkowo łagodnymi objawami zatrucia. Oznaki uszkodzenia nosogardzieli mogą być wyraźne, ale często wraz z rozwojem zapalenia płuc osłabiają się lub nawet całkowicie znikają. U niektórych pacjentów występuje nieżyt nosa, przekrwienie błony śluzowej gardła i zapalenie gardła. Czasami zapaleniu płuc towarzyszy uszkodzenie opłucnej. Klinicznie objawia się to bólem w klatce piersiowej, nasilanym podczas oddychania, a czasami można usłyszeć odgłos tarcia opłucnej.
Na wysokości uszkodzenia płuc ogólny stan dzieci jest zwykle umiarkowanie upośledzony. U małych dzieci zatrucie objawia się ogólnym letargiem, zmniejszeniem apetytu i brakiem przyrostu masy ciała.
We krwi obwodowej występuje tendencja do umiarkowanej leukocytozy, przesunięcia formuły leukocytów w lewo, limfopenii, monocytopenii, OB do 30-40 mm/h.
Przepływ. Ostre infekcje dróg oddechowych o etiologii mykoplazmy mają zazwyczaj łagodny przebieg. Podwyższona temperatura ciała utrzymuje się 2-3 dni, czasem do 7 dni, rzadziej 2-3 tygodnie. Objawy kataru utrzymują się 1-2 tygodnie. Przebieg zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą jest dłuższy. U większości pacjentów zmiany w płucach są eliminowane w ciągu 2-3 tygodni od wystąpienia choroby, w niektórych przypadkach - po 1-2 miesiącach lub dłużej.
Komplikacje związane z warstwą infekcji bakteryjnej. W rzadkich przypadkach możliwe jest zapalenie wielokorzeniowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i uszkodzenie naczyniówki. Charakter tych powikłań nie został ostatecznie ustalony.
Zakażenie mykoplazmą u noworodków i wcześniaków. Zakażenie dziecka może nastąpić podczas przechodzenia przez kanał rodny. Choroba u noworodka ma ciężki przebieg, jak obustronne zapalenie płuc lub w postaci uogólnionej z uszkodzeniem narządów miąższowych, nerek i centralnego układu nerwowego. Stan dzieci w takich przypadkach jest ciężki, ale temperatura ciała nie osiąga wysokich wartości. Wątroba i śledziona są często powiększone. Może wystąpić zespół konwulsyjny, mogą wystąpić zaburzenia jelitowe i objawy oponowe. Przebieg choroby może być długi, często falowy, ale zgony są rzadkie, spowodowane są warstwą infekcji bakteryjnej lub ARVI. W tym wieku infekcja mykoplazmą szczególnie często występuje jako infekcja mieszana.
Wrodzone zakażenie mykoplazmą. Zakażenie wewnątrzmaciczne mykoplazmami może prowadzić do samoistnego poronienia lub śmierci dziecka bezpośrednio po urodzeniu. W takich przypadkach mykoplazmy można znaleźć w prawie wszystkich narządach. Zmiany zapalne obserwuje się w płucach i innych narządach.
Diagnostyka. Zakażenie mykoplazmą rozpoznaje się na podstawie stopniowego początku choroby, utrzymującej się gorączki z niewielkim zatruciem i łagodnymi objawami nieżytowymi, stałego pojawiania się objawów uszkodzenia układu oskrzelowo-płucnego aż do pojawienia się niskoobjawowego (atypowego) zapalenia płuc, niewielkiego powiększenia węzłów chłonnych i długi przebieg choroby.
Aby potwierdzić diagnozę w laboratorium, stosuje się metody izolacji mykoplazm ze śluzu gardła, plwociny, ropy i innych materiałów na stałych pożywkach. Do wykrywania kolonii mykoplazmy stosuje się konwencjonalną mikroskopię świetlną, mikroskopię z kontrastem fazowym lub immunofluorescencję. Wybór M. zapalenie płuc u pacjentów z ostrymi infekcjami dróg oddechowych lub zapaleniem płuc może mieć decydujące znaczenie w postawieniu diagnozy. Możliwe jest jednak zdrowe nosicielstwo mykoplazm, dlatego pożądane jest serologiczne potwierdzenie diagnozy. Wzrost miana przeciwciał w dynamice choroby w RSC i RNGA jest ważny, ale decydujące znaczenie mają PCR i ELISA z osobnym oznaczeniem przeciwciał IgM i IgG, rzadziej stosuje się aglutynację lateksową, hamowanie wzrostu itp.
Diagnostyka różnicowa. Zakażenie mykoplazmą różni się od ARVI, zwłaszcza o etiologii adenowirusowej, od zakażenia RS, a także od papuzicy, gorączki Q i płatowego zapalenia płuc.
Lobarowe zapalenie płuc, w przeciwieństwie do mykoplazmowego zapalenia płuc, występuje z zatruciem i znaczącymi zmianami klinicznymi i radiologicznymi w płucach. Szczególnie charakterystyczna jest leukocytoza neutrofilowa i wysoka ESR. Przepisanie antybiotyków prowadzi do szybkiej poprawy klinicznej, co nie ma miejsca w przypadku zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą.
Zakażenie papuzicą rozwija się po kontakcie z gołębiami i drobiem. Choroba zaczyna się ostro, z wysoką temperaturą ciała, z ciężką toksycznością bez objawów nieżytowych. Uszkodzenie płuc pojawia się w 4-6 dniu choroby, któremu towarzyszy powiększenie wątroby, śledziony, znaczny wzrost ESR, leukopenia lub normocytoza.
Kliniczne odróżnienie ostrych infekcji dróg oddechowych o etiologii mykoplazmowej od ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych bez badań laboratoryjnych jest prawie niemożliwe.
Leczenie można przeprowadzić zarówno w domu, jak i w szpitalu. W przypadku łagodnych postaci leczenie ma charakter objawowy.
W umiarkowanych i szczególnie ciężkich postaciach choroby, oprócz leków objawowych, przepisuje się antybiotyki (azytromycynę itp.) W dawkach odpowiednich do wieku, w szczególnie ciężkich przypadkach z zatruciem przepisuje się dożylne wlewy roztworów detoksykujących i leków moczopędnych.
Prognoza z nieskomplikowanym przebiegiem, korzystny.
Zapobieganie. Ważne jest wczesne izolowanie pacjenta i wdrożenie ogólnych działań zapobiegawczych u źródła zakażenia.
Nie opracowano specyficznej profilaktyki.
KORONAWIRUS INFEKCJA
Zakażenie koronawirusem (B34.2) – (CVI) – ostra choroba wirusowa dróg oddechowych o polimorficznym obrazie klinicznym – od łagodnego kataru górnych dróg oddechowych do ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS lub SARS – CoV), występująca w postać atypowego zapalenia płuc charakteryzująca się wysoką śmiertelnością.
W ogólnej strukturze ARVI udział Covid-19 stanowi około 10-15%. Etiologia. Rodzina koronawirusów obejmuje rodzaj Koronawirusy i rodzaj Torowirusy. Do niedawna były one znane jako czynniki wywołujące ostre infekcje dróg oddechowych u ludzi, zakaźne zapalenie oskrzeli u myszy, zapalenie oskrzeli u ptaków, zapalenie wątroby u myszy, szczurów, zapalenie żołądka i jelit u świń, czasami prowadzące do śmierci zwierząt.
Rodzaj koronawirusów obejmuje trzy grupy serologiczne. Grupa 1 obejmuje koronawirusy ludzi, świń (2 serotypy), psów, kotów (2 serotypy) i królików. Grupa 2 obejmuje koronawirusy pochodzące od ludzi, myszy, szczurów, świń, bydła i indyków. Grupa 3 obejmuje koronawirusy kurcząt (zapalenie oskrzeli kurczaków) i indyków. Rodzaj koronawirusów charakteryzuje się dużą zmiennością, czego efektem jest nowy wariant wirusa oznaczony jako SARS-koronawirus (SARS-CoV). Klasyfikuje się go jako odrębny typ (koronawirus SARS).
Koronawirusy mają największy genom ze wszystkich wirusów RNA. Organizacja genomu SARS-CoV, choć podobna do innych grup koronawirusów, różni się od niego składem białkowym sekwencji nukleotydowej, co sugeruje, że SARS-CoV nie jest w pełni spokrewniony z wcześniej badanymi koronawirusami.
Według większości badaczy koronawirus SARS jest najbliższy koronawirusowi bydlęcemu, a w mniejszym stopniu koronawirusom małych gryzoni, świń, ludzi, ptaków i innych zwierząt.
Epidemiologia. Choroby koronawirusowe, takie jak katar górnych dróg oddechowych, są powszechne. Zdarzają się także przypadki zapalenia oskrzeli, ostrego zapalenia płuc, zapalenia zatok przynosowych itp. Trudno jednak dokładnie określić rolę koronawirusów w procesie epidemiologicznym ze względu na dużą zmienność szczepów i niedoskonałe metody diagnostyczne. W związku z ostatnią epidemią wirusa SARS pojawiło się więcej danych epidemiologicznych. Pierwsza pandemia SARS rozpoczęła się w listopadzie 2002 r. w Chinach i dotknęła 32 kraje (ChRL, Hongkong, Tajwan, Singapur, Kanada, USA itp.). Według WHO na dzień 16 czerwca 2003 r. zgłoszono 8460 przypadków SARS, z czego 799 zakończyło się śmiercią (9,4%).
Źródłem zakażenia były dzikie zwierzęta (jenot, borsuk chiński itp.), w których hodowli specjalizują się liczne gospodarstwa w Chinach. Zwierzęta wykorzystuje się do przygotowywania przysmaków i produkcji perfum. Do zarażenia dochodzi podczas uboju, skórowania i oprawiania tusz, a także prawdopodobnie podczas karmienia i pielęgnacji tych zwierząt. Podczas obróbki cieplnej wirus zostaje całkowicie zabity.
Choroba przenoszona jest z osoby na osobę głównie drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu oraz przez kontakt w gospodarstwie domowym, możliwe są jednak także inne drogi. Charakteryzuje się wysoką zaraźliwością. Do grupy wysokiego ryzyka należeli pracownicy szpitali rozmieszczonych do przyjmowania pacjentów z SARS, wśród których zachorowało około 25%. Dodatkowo zachorowały osoby, które miały kontakt z chorymi w domu.
U osób zakażonych SARS-CoV zidentyfikowano specyficzne przeciwciała. Eksperymentalna infekcja małp spowodowała obraz kliniczny charakterystyczny dla „atypowego zapalenia płuc”.
Patogeneza i patomorfologia. Patogeneza zakażenia koronawirusem nie została dostatecznie zbadana. Zajęte są głównie drogi oddechowe. U dzieci obserwuje się uszkodzenie oskrzeli i płuc.
Zmiany morfologiczne w SARS zależą w pewnym stopniu od stadium choroby. We wczesnych stadiach choroby u zmarłych wykazywały się zmiany bardziej charakterystyczne dla objawów ostrej niewydolności oddechowej, a mianowicie rozsiane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, pojawienie się błon szklistych, komórek wielojądrowych i obrzęk tkanki śródmiąższowej. Komórki nabłonkowe w cytoplazmie, w których wykryto koronawirus, utraciły rzęski i obumarły, w niektórych przypadkach wykryto ciężką metaplazję. W późniejszych stadiach choroby pojawiły się objawy nacieku płucnego: duże zmiany w miąższu płuc łączyły się z infekcjami grzybiczymi zarówno struktur płucnych, jak i innych narządów i układów.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi 2-7 dni, czasami osiągając 10 dni. Objawy kliniczne są podobne do infekcji syncytialnych dróg oddechowych, paragrypy i rinowirusów (ból podczas połykania, nieżyt nosa, złe samopoczucie, ból głowy, niedrożność oskrzeli). Zwykle choroba jest łagodna i ma łagodne objawy; temperatura jest często normalna lub podgorączkowa. Głównym objawem jest nieżyt nosa. Całkowity czas trwania choroby wynosi 5-7 dni.
Zakażenie koronawirusem charakteryzuje się połączeniem zespołów oddechowych i żołądkowo-jelitowych. Objawy zatrucia (adynamia, niepokój, utrata apetytu) są łagodne i utrzymują się przez 2-3 dni. W rzadkich przypadkach choroba ma ciężki przebieg i rozwija się jak grypa, z ciężkim zatruciem (silny lęk, powtarzające się wymioty), którego obecności nie zawsze towarzyszy hipertermia.
U małych dzieci wraz z zespołem nieżytu, niedomykalnością lub wymiotami często obserwuje się luźne stolce o charakterze jelitowym przez 2-5 dni; u starszych dzieci możliwe są bóle brzucha, nudności, wymioty i 1-2 razy luźne stolce.
Choroby typu SARS rozpoczynają się wzrostem temperatury ciała do 38-39°C, złym samopoczuciem, dreszczami, poceniem, bólem głowy, bólami mięśni, bólem gardła, suchym, nieproduktywnym kaszlem, szczególnie w nocy. Rzadziej obserwowane są biegunka, nudności i 1-2 razy łagodne wymioty.
W szczytowym okresie choroby dochodzi do powtarzającego się wzrostu temperatury ciała, narasta osłabienie, pojawia się „uczucie braku powietrza”, trudności w oddychaniu, pacjenci skarżą się na ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca.
W badaniu przedmiotowym w płucach w odcinkach podstawnych po obu stronach słychać wilgotne, drobne pęcherzyki, trzeszczenie i tępotę dźwięku płucnego. Intensywność świszczącego oddechu wzrasta na wysokości wdechu, nie zależy od pozycji ciała pacjenta i nie ustępuje po kaszlu. Z powodu rosnącego niedotlenienia pojawia się sinica trójkąta nosowo-wargowego, obserwuje się przyspieszenie akcji serca, otępienie tonów serca i możliwy spadek ciśnienia krwi.
Pojawienie się duszności wskazuje na przejście choroby do stadium ostrej niewydolności oddechowej (zespół zaburzeń oddechowych). Wdychanie tlenu z reguły nie przynosi ulgi, konieczna jest wentylacja nieinwazyjna, a u pacjentów w szczególnie ciężkim stanie wentylacja sztuczna.
Zdjęcie rentgenowskie SARS charakteryzuje się obecnością nacieków w obwodowych częściach pól płucnych. W miarę postępu choroby nacieki rozszerzają się i stają się obustronne.
We krwi obwodowej obserwuje się leukopenię, limfopenię, wzrost względnej liczby neutrofili i trombocytopenię. W biochemicznym badaniu krwi obserwuje się wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej, transaminaz asparaginowych i alaninowych, fosfokinazy kreatyninowej i zmniejszenie sodu.
Przepływ. CVI u małych dzieci na ogół występuje w postaci łagodnej do umiarkowanej. Choroba z reguły zaczyna się ostro, z objawami nieżytowymi w nosogardzieli lub objawami żołądkowo-jelitowymi, na tle gorączki lub stanu podgorączkowego, a czasem normalnej temperatury ciała. Infekcje mieszane wywołane połączonym działaniem koronawirusów i innych wirusów układu oddechowego na ogół nie są poważniejsze niż odpowiadające im warianty monoinfekcji.
Przebieg SARS jest ostry. U 80-90% pacjentów po 6-7 dniach następuje poprawa z całkowitym odwrotnym rozwojem zmian zapalnych w narządach oddechowych. U niektórych pacjentów choroba rozwija się w cięższą postać z ostrym upośledzeniem czynności oddechowej (niewydolność oddechowa), co wymaga sztucznej wentylacji. Możliwy jest nawrót zapalenia płuc w ciągu najbliższych 2-3 miesięcy i zwłóknienie płuc.
Diagnostyka. Nie ma istotnych różnic w parametrach hematologicznych w CVI w porównaniu z innymi ARVI. Obraz krwi odpowiada ciężkości choroby i zależy od stopnia uszkodzenia dróg oddechowych oraz występowania powikłań bakteryjnych.
Do rozpoznania SARS kluczowe znaczenie mają dane z historii epidemiologicznej – odwiedzanie endemicznych obszarów Azji Południowo-Wschodniej i innych krajów, w których występowały przypadki SARS, komunikowanie się z pacjentami, u których podejrzewano tę chorobę.
Do potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się PCR, reakcję immunofluorescencyjną (RIF) oraz badanie w systemach ELIZA z przeciwciałami monoklonalnymi. Wartość diagnostyczną może mieć wykrycie wzrostu miana przeciwciał w RSC i RTGA.
Leczenie. W przypadku łagodnych i umiarkowanych postaci choroby leczenie jest takie samo jak w przypadku innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych. W przypadku SARS wskazana jest rybawiryna doustna lub wziewna, preparaty interferonu (viferon) i jego induktory (cykloferon, amiksyna, arbidol, anaferon dla dzieci itp.).
Zapobieganie. Stosuje się preparaty interferonu: influenzaferon, maść leukinferon i inne induktory interferonu: arbidol, polioksydonium itp.
Nie opracowano profilaktyki szczepionkowej.
Objawy kliniczne mukowiscydozy są dość zróżnicowane, co wynika z wielonarządowego charakteru zmiany i dużej liczby mutacji w genie CFTR.
Drogi oddechowe
W obrazie klinicznym mukowiscydozy dominują zmiany oskrzelowo-płucne, które u 95% chorych decydują o rokowaniu choroby. W pierwszym roku życia pojawiają się objawy uszkodzenia układu oddechowego: uporczywy suchy kaszel, ataki uduszenia, duszność, a czasami wymioty. Kaszel zwykle nasila się w nocy lub po przebudzeniu. Z reguły proces zapalny w oskrzelach poprzedza infekcja wirusowa nosogardzieli, krtani, tchawicy (wirusy syncytialne układu oddechowego, adeno- i rinowirusy, wirusy grypy, paragrypy), nieuchronnie prowadzące do śmierci rzęskowych komórek nabłonkowych i dodatek flory bakteryjnej. Mukostaza i przewlekła infekcja oskrzeli stają się tłem dla powtarzających się epizodów oddechowych: zapalenia oskrzelików, zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc. W dalszej kolejności głównymi dolegliwościami związanymi z uszkodzeniem płuc u chorych na mukowiscydozę jest kaszel z dużą ilością trudnej do wydalenia ropnej plwociny, okresowe krwioplucie, duszność i obniżona wydolność fizyczna. Nasilenie tych objawów zależy od ciężkości istniejącej patologii płuc lub obecności zaostrzenia związanego z nadkażeniem wirusowym. Cechą charakterystyczną procesu infekcyjno-zapalnego w płucach dorosłych chorych na mukowiscydozę jest jego ciągły nawracający przebieg na tle utrzymujących się zmian w drzewie tchawiczo-oskrzelowym - tworzącej się oskrzelików i rozstrzeni oskrzeli, rozległego zwłóknienia płuc i hiperinflacji płuc. Następnie rozwija się obraz niewydolności oddechowej.
Niedrożność dróg oddechowych jest naruszeniem drożności dróg oddechowych. Stan ten zagraża życiu i wymaga natychmiastowej pomocy medycznej. Może rozwijać się z wielu powodów, a powodzenie leczenia zależy od prawidłowego zidentyfikowania przyczyny zaburzenia.
Niedrożność dróg oddechowych może wystąpić w każdym wieku. U dzieci zaburzenie to występuje częściej, ponieważ wciąż rozwijają się mechanizmy usuwania śluzu, a anatomiczne światło oskrzeli jest węższe niż u dorosłych.
Rodzaje i formy niedrożności dróg oddechowych
W zależności od nasilenia schorzenia medycyna wyróżnia 3 etapy niedrożności dróg oddechowych:
- Łagodna przeszkoda. Drogowość dróg oddechowych ulega nieznacznemu upośledzeniu na skutek krótkotrwałego przebywania w nich ciała obcego lub łagodnego obrzęku błony śluzowej oskrzeli. Pacjent samodzielnie kaszle ciało obce, które dostało się do dróg oddechowych.
- Umiarkowane utrudnienie. Drogowość dróg oddechowych jest znacznie upośledzona, ale pacjent zachowuje zdolność oddychania, mówienia i kaszlu. Istnieje duże prawdopodobieństwo dobrowolnego odkrztuszania ciała obcego.
- Poważna przeszkoda. Całkowicie upośledzona jest drożność dróg oddechowych. Pacjent nie może oddychać, mówić, kaszleć, w przypadku braku pomocy traci przytomność i zapada w śpiączkę. Możliwa śmierć.
Niedrożność dróg oddechowych może być ostra lub przewlekła. Postać ostra najczęściej ma przyczynę mechaniczną: przedostanie się ciała obcego do dróg oddechowych, cofnięcie języka lub wdychanie dużej ilości płynu. Postać przewlekła rozwija się stopniowo w wyniku zmian w stanie układu oddechowego: obrzęku błony śluzowej lub skurczu mięśni oskrzeli w chorobach zakaźnych lub alergicznych. Hipowentylacja najczęściej rozwija się w nocy i nasila się z czasem.
Powoduje
Przyczyny niedrożności dróg oddechowych są różnorodne i obejmują wiele czynników. Czynniki zakaźne obejmują:
- zapalenie oskrzeli;
- zapalenie krtani;
- ból gardła Ludwiga;
- ropień zagardłowy;
- błonica;
- zapalenie nagłośni i innych części gardła znajdujących się nad nią;
- bakteryjne zapalenie tchawicy;
- krztusiec;
- mykoplazmoza;
- chlamydia.
Niedrożność dróg oddechowych może wystąpić z przyczyn niezakaźnych:
- przedostanie się ciała obcego do dróg oddechowych;
- oparzenie chemiczne na skutek wdychania cieczy o kwaśnym pH lub agresywnych składników;
- rozwój guza, torbieli w układzie oddechowym;
- powiększenie tarczycy;
- uszkodzenie dróg oddechowych lub oparzenie;
- wdychanie wymiocin lub krwi;
- obrzęk błony śluzowej układu oddechowego podczas reakcji alergicznej;
- skurcz mięśni oskrzeli lub krtani z powodu zaburzeń układu nerwowego;
- rozluźnienie podniebienia i nagłośni w stanie nieprzytomności;
- kardiogenny obrzęk płuc;
- palenie tytoniu lub regularne narażenie na toksyczne gazy;
- wady wrodzone.
U małych dzieci nie powstaje odruch kaszlowy, dlatego niedrożność może być spowodowana przedostaniem się do dróg oddechowych płynnego pokarmu lub mleka matki. Specyficzne dodatkowe objawy pomogą zidentyfikować przyczynę zaburzenia.
Objawy zaburzenia
Niedrożność może rozwinąć się w górnych lub dolnych drogach oddechowych, a niektóre objawy zależą od jej umiejscowienia. Oznaki naruszenia podano w tabeli:
| Objawy niedrożności górnych dróg oddechowych | Objawy niedrożności dolnych dróg oddechowych |
| Wdychanie jest trudne, mięśnie klatki piersiowej nie biorą udziału w ruchach oddechowych, oddychanie jest płytkie | Wydech jest trudny |
| Świszczący oddech spowodowany turbulentnym przepływem powietrza w drogach oddechowych | Oddychaniu towarzyszy hałas i gwizdanie |
| Szyja wizualnie zmniejsza się | Pacjent odczuwa duszność, mimo że może wziąć oddech. |
| Kaszel z odgłosami rechotu | Chrypka i utrata głosu |
| Zawroty głowy, drgawki, utrata przytomności z powodu braku tlenu | Utrata przytomności, śpiączka |
| Zaburzenia rytmu serca, tachykardia, bradykardia | Częstoskurcz |
| Sinica (niebieskie przebarwienie) warg | Rozległa sinica skóry |
| Zwiększone ciśnienie krwi | Gwałtowny spadek ciśnienia krwi |
Jeżeli drogi oddechowe utraciły drożność na skutek rozwoju choroby zakaźnej, poprzedzają to objawy charakterystyczne dla infekcji. U małych dzieci stan ten czasami powoduje zaczerwienienie oczu, któremu towarzyszą wymioty i mimowolne oddawanie moczu.
U małych dzieci (poniżej 3. roku życia) często rozwija się zespół niedrożności oskrzeli – funkcjonalne lub organiczne zaburzenie drożności oskrzeli. Objawy kliniczne obejmują wydłużenie wdechu, głośny, świszczący oddech i ataki uduszenia. W oddychaniu biorą udział mięśnie dodatkowe, pojawia się kaszel, często bezproduktywny. Zespół obturacyjny oskrzeli w 30–50% przypadków rozwija się w astmę oskrzelową.
