IBS ryzyko 1 co. Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

6134 0

Wybór taktyki postępowania u pacjentów, u których zdiagnozowano ostry zespół wieńcowy, zależy od ryzyka progresji do ostrego zawału serca i ryzyka zgonu.

Ostre zespoły wieńcowe diagnozowana w heterogennej grupie pacjentów, charakteryzujących się różnorodnością objawów klinicznych, różnicami w stopniu i nasileniu miażdżycy naczyń wieńcowych oraz różnym ryzykiem wystąpienia zakrzepicy (tj. z szybką progresją do zawału serca). Aby zindywidualizować wybór odpowiedniego leczenia, należy ponownie ocenić ryzyko wystąpienia poważnych następstw ostrego zespołu wieńcowego. Ocenę taką należy przeprowadzać od momentu rozpoznania lub przyjęcia pacjenta do szpitala, w oparciu o dostępną informację kliniczną i dane laboratoryjne. Wstępną ocenę uzupełnia się później informacjami o dynamice objawów, cechach niedokrwienia w EKG, wynikach badań laboratoryjnych i stanie funkcjonalnym LV. Oprócz wieku i historii choroby wieńcowej, kluczowymi elementami oceny ryzyka są badanie kliniczne, EKG i parametry biochemiczne.

Czynniki ryzyka

Starszy wiek i płeć męska wiążą się z cięższą chorobą wieńcową i zwiększonym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych. Choroba wieńcowa w wywiadzie, taka jak ciężka lub długotrwała dławica piersiowa lub przebyty zawał mięśnia sercowego, jest również związana z częstszymi późniejszymi zdarzeniami. Inne czynniki ryzyka obejmują dysfunkcję LV lub zastoinową niewydolność serca w wywiadzie, a także cukrzycę i nadciśnienie. Najbardziej znane czynniki ryzyka są także wskaźnikami gorszego rokowania u pacjentów z niestabilną CAD.

Obraz kliniczny

Istotnych informacji dla oceny rokowania dostarcza ocena obrazu klinicznego, czas trwania okresu od ostatniego epizodu niedokrwienia, obecność spoczynkowej dławicy piersiowej i odpowiedź na leczenie farmakologiczne. Klasyfikacja zaproponowana przez J. Braunwalda opiera się na cechach klinicznych i pozwala na ocenę wyników klinicznych. Klasyfikacja ta jest stosowana przede wszystkim w badaniach naukowych. Aby wybrać optymalną strategię leczenia, należy jednak wziąć pod uwagę także inne wskaźniki ryzyka.

EKG

EKG- najważniejsza metoda nie tylko ustalenia diagnozy, ale także oceny prognostycznej. Pacjenci z obniżeniem odcinka ST są obarczeni większym ryzykiem późniejszych zdarzeń sercowych niż pacjenci z izolowanym odwróceniem załamka T, którzy z kolei są obarczeni większym ryzykiem niż pacjenci z prawidłowym zapisem EKG przy przyjęciu.

Wyniki niektórych badań budzą wątpliwości co do prognostycznej wartości izolowanego odwrócenia załamka T. Standardowe spoczynkowe EKG nie odzwierciedla w sposób adekwatny dynamiki rozwoju zakrzepicy wieńcowej i niedokrwienia mięśnia sercowego. Prawie ⅔ epizodów niedokrwienia podczas destabilizacji choroby wieńcowej jest cichych i dlatego jest mało prawdopodobne, że zostaną wykryte podczas rutynowego zapisu EKG. Monitorowanie EKG metodą Holtera może dostarczyć przydatnych informacji, jednak jego wyniki uzyskuje się dopiero po kilku godzinach lub dniach od rejestracji. Obiecującą techniką jest skomputeryzowane monitorowanie 12-odprowadzeniowego EKG w czasie rzeczywistym (on-line). U 15–30% chorych ze zdestabilizowaną chorobą wieńcową stwierdza się przemijające epizody wahań odcinka ST, głównie depresję. U tych pacjentów występuje zwiększone ryzyko wystąpienia późniejszych zdarzeń sercowych. Oprócz rejestracji spoczynkowego EKG i innych typowych parametrów klinicznych, monitorowanie EKG zapewnia niezależne informacje prognostyczne. U chorych z liczbą epizodów niedokrwiennych > 0-2 na dobę częstość zgonów lub zawałów serca po 30 dniach wynosiła 9,5%, u chorych z liczbą epizodów niedokrwiennych > 2-5 i > 5 odpowiednio 12,7 i 19,7% .

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego

U pacjentów z niestabilną CAD i podwyższonym stężeniem troponin wczesne i długoterminowe wyniki kliniczne są słabe w porównaniu z pacjentami bez zmian w stężeniu troponin. Pojawienie się we krwi markerów martwicy mięśnia sercowego, w szczególności troponin sercowych, na tle zdarzenia sercowego, wiąże się z ryzykiem ponownego zawału i śmierci sercowej. Ryzyko nowych zdarzeń koreluje ze stopniem podniesienia poziomu troponiny. Według B. Lindahla wyraźny wzrost stężenia troponin wiąże się z dużą śmiertelnością w odległej obserwacji, obniżoną funkcją LV, ale umiarkowanym ryzykiem ponownego zawału. Zwiększone ryzyko związane ze zmianami stężenia troponin jest niezależne od innych czynników ryzyka, takich jak zmiany w spoczynkowym lub ciągłym monitorowaniu EKG oraz markerach aktywności zapalnej. Natychmiastowa ocena stężenia troponiny jest przydatna w określeniu wczesnego ryzyka u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Identyfikacja pacjentów z podwyższonym poziomem troponiny jest również przydatna przy podejmowaniu decyzji dotyczących leczenia osób z niestabilną chorobą wieńcową. Niedawne badania wykazały, że heparyny drobnocząsteczkowe i inhibitory receptora glikoproteiny IIb/IIIa zapewniają szczególne korzyści, gdy stężenie troponiny jest podwyższone, w porównaniu z przypadkami, w których poziom troponiny nie wzrasta.

Markery aktywności zapalnej

Podwyższone stężenia fibrynogenu i CRP zgłaszano jako czynniki ryzyka u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, jednak wyniki te nie są spójne we wszystkich badaniach. Na przykład w badaniu FRISC (FRagmin podczas InStability in Coronary artery Disease) podwyższony poziom fibrynogenu był powiązany ze zwiększonym ryzykiem zgonu w krótkim i długim okresie obserwacji i/lub zwiększonym ryzykiem kolejnego zawału serca. Wartość prognostyczna stężenia fibrynogenu była niezależna od danych EKG i stężenia troponin. Jednakże w badaniu TIMI III (Thrombolytic In Myocardial Infarction) hiperfibrynogenemia była powiązana z większą liczbą epizodów niedokrwiennych podczas pobytu pacjentów w szpitalu; jednakże nie stwierdzono związku ze zgonami lub zawałem serca podczas 42-dniowej obserwacji. Wartość prognostyczna podwyższonego stężenia CRP jest najwyższa u pacjentów z objawami uszkodzenia mięśnia sercowego. W niektórych badaniach podwyższone stężenie CRP wiąże się przede wszystkim z ryzykiem zgonu w długotrwałej obserwacji, w przeciwieństwie do stężenia fibrynogenu, które wiąże się z ryzykiem dalszego zawału serca i śmiertelnością (ryc. 2.5).

Troponina T i CRP są silnie powiązane z ryzykiem zgonu sercowego w dłuższej perspektywie i są niezależnymi czynnikami ryzyka, ale ich działanie sumuje się ze sobą i z innymi markerami klinicznymi.

Podwyższony poziom BNP i interleukiny-6 jest silnym czynnikiem predykcyjnym śmiertelności podczas krótko- i długoterminowej obserwacji.

U pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi wykazano wczesny wzrost zawartości rozpuszczalnych cząsteczek adhezji wewnątrzkomórkowej oraz interleukiny-6. Podwyższony poziom interleukiny-6 pomaga również w identyfikacji pacjentów, u których wczesna strategia inwazyjna i długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe mogą przynieść największe oczekiwane korzyści. Bardziej szczegółowe badanie tych markerów może dostarczyć dodatkowych informacji na temat patogenezy ostrych zespołów wieńcowych.

Ryż. 2.5. Wartość prognostyczna stężeń CRP i fibrynogenu we krwi: związek ze śmiertelnością w niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca

Markery zakrzepicy

W niektórych, ale nie we wszystkich badaniach, stwierdzono związek między zwiększonym wytwarzaniem trombiny a złym rokowaniem u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową.

Powstawanie zakrzepicy żylnej wiąże się ze zmianami w układzie antykoagulacyjnym, takimi jak niedobór białka C (aktywowany czynnik krzepnięcia XIV), białka S (kofaktor białka C) i antytrombiny. Jednak ryzyko ostrego zespołu wieńcowego nie jest powiązane z żadnym z tych czynników. W populacji oraz u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową ryzyko przyszłych incydentów wieńcowych było większe u pacjentów ze zmniejszoną aktywnością fibrynolityczną krwi. Dotychczas przeprowadzono jedynie kilka dużych badań dotyczących aktywności fibrynolitycznej i jej związku z białkami ostrej fazy u pacjentów ze zdestabilizowaną chorobą wieńcową. Obecnie nie zaleca się badania markerów hemostazy w celu stratyfikacji ryzyka lub wyboru zindywidualizowanego leczenia zdestabilizowanej choroby wieńcowej.

Echokardiografia

Funkcja skurczowa LV jest ważnym parametrem oceny rokowania, który można łatwo i dokładnie ocenić za pomocą echokardiografii. Podczas niedokrwienia identyfikuje się obszary przejściowej hipokinezy lub akinezji segmentów ściany LV, których funkcja zostaje przywrócona po normalizacji przepływu krwi. Kontekst Dysfunkcja LV, a także inne schorzenia, takie jak zwężenie aorty lub HCM, są ważne w ocenie prognostycznej i leczeniu takich pacjentów.

Test obciążeniowy przed wypisem

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta, a przed wypisem, przydatnym sposobem weryfikacji rozpoznania choroby wieńcowej oraz oceny wczesnego i odległego ryzyka rozwoju incydentów wieńcowych jest próba wysiłkowa.

Próba wysiłkowa ma wysoką ujemną wartość predykcyjną. Parametry odzwierciedlające czynność serca dostarczają co najmniej tak samo cennych informacji prognostycznych jak wskaźniki niedokrwienia mięśnia sercowego, a połączenie tych parametrów dostarcza dodatkowych informacji do oceny rokowania. Wielu pacjentów nie jest w stanie wykonać próby wysiłkowej, co samo w sobie wskazuje na złe rokowanie. Aby zwiększyć czułość i swoistość oceny rokowania w tych przypadkach, zwłaszcza u kobiet, stosuje się metody obrazowania serca, takie jak scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego i echokardiografia wysiłkowa. Jednak długoterminowe badania prognostycznej wartości echokardiografii obciążeniowej u pacjentów, którzy przeżyli epizod destabilizacji choroby wieńcowej, nie były dotychczas wystarczające.

Koronarografia

Badanie to dostarcza unikalnych informacji na temat obecności i ciężkości choroby wieńcowej. Pacjenci z mnogimi zmianami naczyniowymi, a także ze zwężeniem głównej lewej tętnicy wieńcowej, są w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia ciężkich zdarzeń sercowych. W przypadku rozważania konieczności rewaskularyzacji przeprowadza się angiograficzną ocenę charakterystyki i lokalizacji uszkodzenia naczyń. Wskaźniki ryzyka obejmują złożone, podłużne i silnie zwapnione zmiany oraz zakręty naczyniowe. Jednak ryzyko jest największe w przypadku ubytków wypełnienia, które wskazują na zakrzepicę wewnątrzwieńcową.

Ocena ryzyka musi być dokładna, niezawodna, a najlepiej prosta, dostępna i opłacalna. Zaleca się stosowanie metody oceny ryzyka z wykorzystaniem programu GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), który można pobrać ze strony internetowej: www.outcomes.org/grace. Po udzieleniu odpowiedzi na pytania programu uzyskane ostateczne liczby umieszczane są w tabeli. 2.1, które pomogą określić krótko- i długoterminowe ryzyko choroby wieńcowej u pacjentów, którzy przebyli ostry zespół wieńcowy.

Tabela 2.1

MI. Lutai, A.N. Parkhomenko, V.A. Szumakow, I.K. Sledzevskaya „Choroba niedokrwienna serca”

Choroba niedokrwienna serca to choroba będąca zaburzeniem krążenia mięśnia sercowego. Jest to spowodowane brakiem tlenu przenoszonego przez tętnice wieńcowe. Objawy miażdżycy uniemożliwiają jej wejście: zwężenie światła naczyń krwionośnych i tworzenie się w nich blaszek. Oprócz niedotlenienia, czyli braku tlenu, tkanki pozbawione są części korzystnych składników odżywczych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania serca.

IHD jest jedną z najczęstszych chorób powodujących nagłą śmierć. Wśród kobiet występuje znacznie rzadziej niż wśród mężczyzn. Wynika to z obecności w organizmie przedstawicieli płci pięknej szeregu hormonów, które zapobiegają rozwojowi miażdżycy naczyń. Wraz z nadejściem menopauzy zmienia się poziom hormonów, więc ryzyko rozwoju choroby wieńcowej gwałtownie wzrasta.

Co to jest?

Choroba niedokrwienna serca to brak dopływu krwi do mięśnia sercowego (mięsnia sercowego).

Choroba jest bardzo niebezpieczna - na przykład przy ostrym rozwoju choroba niedokrwienna serca natychmiast prowadzi do zawału mięśnia sercowego, który powoduje śmierć osób w średnim i starszym wieku.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Zdecydowana większość (97-98%) przypadków klinicznych choroby wieńcowej jest spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych o różnym nasileniu: od lekkiego zwężenia światła przez blaszkę miażdżycową do całkowitego niedrożności naczyń. Przy 75% zwężeniu tętnicy wieńcowej komórki mięśnia sercowego reagują na brak tlenu, a u pacjentów rozwija się dusznica bolesna.

Innymi przyczynami IHD są choroba zakrzepowo-zatorowa lub skurcz tętnic wieńcowych, które zwykle rozwijają się na tle istniejącej zmiany miażdżycowej. Skurcz serca pogarsza niedrożność naczyń wieńcowych i powoduje objawy choroby niedokrwiennej serca.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia IHD obejmują:

1. Hiperlipidemia - sprzyja rozwojowi miażdżycy i zwiększa ryzyko choroby niedokrwiennej serca 2-5 razy. Najbardziej niebezpieczne pod względem ryzyka choroby niedokrwiennej serca są hiperlipidemia typu IIa, IIb, III, IV oraz spadek zawartości alfa-lipoprotein.
2. Nadciśnienie tętnicze - zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby wieńcowej 2-6 razy. U pacjentów ze skurczowym ciśnieniem krwi = 180 mmHg. Sztuka. i więcej, choroba niedokrwienna serca występuje nawet 8 razy częściej niż u pacjentów z hipotensją i osób z prawidłowym ciśnieniem krwi.
3. Palenie - według różnych źródeł palenie papierosów zwiększa ryzyko choroby wieńcowej 1,5-6 razy. Śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca wśród mężczyzn w wieku 35-64 lata palących 20-30 papierosów dziennie jest 2 razy większa niż wśród osób niepalących w tej samej kategorii wiekowej.
4. Brak aktywności fizycznej i otyłość – u osób nieaktywnych fizycznie ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową jest 3 razy większe niż u osób prowadzących aktywny tryb życia. Kiedy brak aktywności fizycznej łączy się z nadmierną masą ciała, ryzyko to znacznie wzrasta.
5. Cukrzyca, m.in. postaci utajonej, zwiększa ryzyko choroby niedokrwiennej serca 2-4 razy.

Do czynników zagrażających rozwojowi choroby wieńcowej należy zaliczyć także wywiad rodzinny, płeć męską i podeszły wiek chorych. Kiedy łączy się kilka czynników predysponujących, ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca znacznie wzrasta. Przyczyny i tempo rozwoju niedokrwienia, jego czas trwania i nasilenie, początkowy stan układu sercowo-naczyniowego danej osoby determinują wystąpienie tej lub innej postaci choroby niedokrwiennej serca.

Objawy IHD

Omawiana choroba może przebiegać dość skrycie, dlatego warto zwracać uwagę nawet na drobne zmiany w funkcjonowaniu serca. Niepokojące objawy to:

• okresowe uczucie braku powietrza;
• uczucie niepokoju bez wyraźnego powodu;
• ogólna słabość;
• okresowy ból w klatce piersiowej, który może promieniować do ramienia, łopatki lub szyi;
• uczucie ucisku w klatce piersiowej;
• pieczenie lub ciężkość w klatce piersiowej;
• nudności i wymioty o nieznanej etiologii.

Objawy choroby niedokrwiennej serca

IHD jest najbardziej rozległą patologią serca i ma wiele postaci.

1. Angina pectoris. Pacjent odczuwa ból lub dyskomfort za mostkiem, w lewej połowie klatki piersiowej, uczucie ciężkości i ucisku w okolicy serca – tak jakby na klatkę piersiową położono coś ciężkiego. W dawnych czasach mówiono, że człowiek ma „dusznicę bolesną”. Ból może mieć różny charakter: uciskający, ściskający, kłujący. Może promieniować (promieniować) do lewego ramienia, pod lewą łopatką, żuchwy, okolicy brzucha i towarzyszy mu pojawienie się silnego osłabienia, zimny pot i uczucie strachu przed śmiercią. Czasami podczas wysiłku nie pojawia się ból, ale uczucie braku powietrza, które ustępuje wraz z odpoczynkiem. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej wynosi zwykle kilka minut. Ponieważ ból w okolicy serca często pojawia się podczas ruchu, osoba zmuszona jest się zatrzymać. W związku z tym dławica piersiowa jest w przenośni nazywana „chorobą zakupów okiennych” - po kilku minutach odpoczynku ból zwykle ustępuje.
2. Zawał mięśnia sercowego. Ciężka i często powodująca niepełnosprawność postać choroby niedokrwiennej serca. W przypadku zawału mięśnia sercowego, silny, często łzawiący ból pojawia się w okolicy serca lub za mostkiem, promieniując do lewej łopatki, ramienia i żuchwy. Ból trwa dłużej niż 30 minut, po zażyciu nitrogliceryny nie ustępuje całkowicie i jedynie na krótki czas maleje. Występuje uczucie braku powietrza, zimne poty, silne osłabienie, obniżone ciśnienie krwi, nudności, wymioty i uczucie strachu. Branie leków nitro nie pomaga. Pozbawiony odżywienia odcinek mięśnia sercowego obumiera, traci siłę, elastyczność i zdolność do kurczenia się. A zdrowa część serca nadal pracuje z maksymalnym napięciem i kurcząc się, może rozerwać martwy obszar. To nie przypadek, że zawał serca potocznie nazywany jest pęknięciem serca! W tym stanie, gdy tylko człowiek podejmie choćby najmniejszy wysiłek fizyczny, znajduje się na skraju śmierci. Zatem celem leczenia jest zapewnienie, że miejsce pęknięcia się zagoi, a serce będzie mogło normalnie funkcjonować. Osiąga się to zarówno za pomocą leków, jak i za pomocą specjalnie dobranych ćwiczeń fizycznych.
3. Nagła śmierć sercowa lub wieńcowa jest najcięższą ze wszystkich postaci choroby wieńcowej. Charakteryzuje się dużą śmiertelnością. Śmierć następuje niemal natychmiast lub w ciągu następnych 6 godzin od wystąpienia ataku silnego bólu w klatce piersiowej, ale zwykle w ciągu godziny. Przyczynami takiej katastrofy sercowej są różne rodzaje arytmii, całkowite zablokowanie tętnic wieńcowych i poważna niestabilność elektryczna mięśnia sercowego. Czynnikiem prowokującym jest spożycie alkoholu. Z reguły pacjenci nawet nie wiedzą, że chorują na chorobę wieńcową, choć obciążonych jest wieloma czynnikami ryzyka.
4. Niewydolność serca. Niewydolność serca objawia się niezdolnością serca do zapewnienia wystarczającego przepływu krwi do narządów z powodu zmniejszenia aktywności skurczowej. Podstawą niewydolności serca jest naruszenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, zarówno z powodu jego śmierci podczas zawału serca, jak i z powodu zaburzeń rytmu i przewodnictwa serca. W każdym razie serce kurczy się niewystarczająco i jego funkcja jest niezadowalająca. Niewydolność serca objawia się dusznością, osłabieniem podczas wysiłku i spoczynku, obrzękiem nóg, powiększeniem wątroby i obrzękiem żył szyi. Lekarz może usłyszeć świszczący oddech w płucach.
5. Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca. Inna forma IHD. Ma dużą liczbę różnych gatunków. Opierają się na naruszeniu przewodzenia impulsów przez układ przewodzący serca. Przejawia się jako uczucie przerw w pracy serca, uczucie „zanikania”, „bulgotania” w klatce piersiowej. Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca mogą wystąpić pod wpływem zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych, podczas zatrucia i narażenia na leki. W niektórych przypadkach mogą wystąpić arytmie z powodu zmian strukturalnych w układzie przewodzącym serca i chorób mięśnia sercowego.

Diagnostyka

Przede wszystkim rozpoznanie choroby wieńcowej przeprowadza się na podstawie odczuć pacjenta. Najczęściej skarżą się na pieczenie i ból w klatce piersiowej, duszność, wzmożone pocenie się i obrzęk, co jest wyraźnym objawem niewydolności serca. Pacjent odczuwa osłabienie, zaburzenia bicia serca i rytmu. W przypadku podejrzenia niedokrwienia konieczne jest wykonanie elektrokardiografii.

Echokardiografia jest metodą badawczą, która pozwala ocenić stan mięśnia sercowego, określić aktywność skurczową mięśni i przepływ krwi. Wykonuje się badania krwi. Zmiany biochemiczne mogą ujawnić chorobę niedokrwienną serca. Przeprowadzenie badań funkcjonalnych wiąże się z aktywnością fizyczną na ciele, np. wchodzeniem po schodach czy wykonywaniem ćwiczeń na maszynie. W ten sposób można wykryć patologie serca na wczesnym etapie.

Jak leczyć IHD?

Przede wszystkim leczenie choroby niedokrwiennej serca zależy od postaci klinicznej. Na przykład, chociaż w przypadku dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego stosuje się pewne ogólne zasady leczenia, taktyka leczenia, wybór schematów ćwiczeń i konkretne leki mogą się radykalnie różnić. Można jednak zidentyfikować pewne ogólne obszary, które są ważne w przypadku wszystkich postaci IHD.

Farmakoterapia

Istnieje wiele grup leków, które mogą być wskazane do stosowania w tej czy innej postaci choroby wieńcowej. W USA istnieje przepis na leczenie choroby wieńcowej: „A-B-C”. Polega na stosowaniu triady leków, a mianowicie leków przeciwpłytkowych, β-blokerów i leków obniżających cholesterol.

1. β-blokery. Blokery adrenergiczne, ze względu na działanie na receptory β-arenoceptorowe, zmniejszają częstość akcji serca, a w konsekwencji zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Niezależne badania z randomizacją potwierdzają wydłużenie średniej długości życia w przypadku stosowania beta-adrenolityków oraz zmniejszenie częstości występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym nawracających. Obecnie nie zaleca się stosowania leku atenolol, gdyż według badań randomizowanych nie poprawia on rokowania. β-adrenolityki są przeciwwskazane w przypadku współistniejącej patologii płuc, astmy oskrzelowej, POChP. Poniżej przedstawiamy najpopularniejsze β-blokery o udowodnionych właściwościach poprawiających rokowanie w chorobie wieńcowej.
2. Środki przeciwpłytkowe. Leki przeciwpłytkowe zapobiegają agregacji płytek krwi i czerwonych krwinek, zmniejszają ich zdolność do sklejania się i przylegania do śródbłonka naczyń. Leki przeciwpłytkowe ułatwiają deformację czerwonych krwinek podczas przechodzenia przez naczynia włosowate i poprawiają płynność krwi.
3. Fibraty. Należą do klasy leków zwiększających przeciwmiażdżycową frakcję lipoprotein – HDL, przy spadku, w którym wzrasta śmiertelność z powodu choroby wieńcowej. Stosowane w leczeniu dyslipidemii IIa, IIb, III, IV, V. Różnią się od statyn tym, że głównie obniżają poziom trójglicerydów i mogą zwiększać frakcję HDL. Statyny przede wszystkim zmniejszają LDL i nie mają znaczącego wpływu na VLDL i HDL. Dlatego w celu najskuteczniejszego leczenia powikłań makronaczyniowych wymagane jest połączenie statyn i fibratów.
4. Statyny. Leki obniżające poziom cholesterolu stosuje się w celu zmniejszenia tempa rozwoju istniejących blaszek miażdżycowych i zapobiegania powstawaniu nowych. Udowodniono pozytywny wpływ na długość życia, a leki te zmniejszają także częstotliwość i nasilenie zdarzeń sercowo-naczyniowych. Docelowy poziom cholesterolu u pacjentów z chorobą wieńcową powinien być niższy niż u osób bez choroby wieńcowej i wynosić 4,5 mmol/l. Docelowy poziom LDL u pacjentów z chorobą wieńcową wynosi 2,5 mmol/l.
5. Azotany. Leki z tej grupy to pochodne gliceryny, triglicerydów, diglicerydów i monoglicerydów. Mechanizm działania polega na wpływie grupy nitrowej (NO) na aktywność skurczową mięśni gładkich naczyń. Azotany działają głównie na ścianę żylną, zmniejszając obciążenie wstępne mięśnia sercowego (poprzez rozszerzenie naczyń łożyska żylnego i odkładanie się krwi). Skutkiem ubocznym azotanów jest obniżenie ciśnienia krwi i bóle głowy. Nie zaleca się stosowania azotanów, jeśli ciśnienie krwi jest niższe niż 100/60 mmHg. Sztuka. Ponadto obecnie niezawodnie wiadomo, że przyjmowanie azotanów nie poprawia rokowania u pacjentów z chorobą wieńcową, czyli nie prowadzi do zwiększenia przeżycia, a obecnie stosowane są jako lek łagodzący objawy dusznicy bolesnej. . Dożylne podanie nitrogliceryny w kroplówce może skutecznie zwalczać objawy dusznicy bolesnej, głównie na tle wysokiego ciśnienia krwi.
6. Leki obniżające poziom lipidów. Udowodniono skuteczność kompleksowej terapii pacjentów cierpiących na chorobę niedokrwienną serca z zastosowaniem polikozanolu (20 mg dziennie) i aspiryny (125 mg dziennie). W wyniku terapii nastąpił trwały spadek stężenia LDL, obniżenie ciśnienia krwi i normalizacja masy ciała.
7. Diuretyki. Leki moczopędne mają na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie objętości krążącej krwi w wyniku przyspieszonego usuwania płynu z organizmu.
8. Antykoagulanty. Antykoagulanty hamują pojawianie się włókien fibrynowych, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, pomagają zatrzymać wzrost istniejących skrzepów krwi i wzmacniają działanie endogennych enzymów niszczących fibrynę na skrzepy krwi.
9. Diuretyki pętlowe. Zmniejsza reabsorpcję Na+, K+, Cl- w grubej, wznoszącej się części pętli Henlego, zmniejszając w ten sposób reabsorpcję (reabsorpcję) wody. Mają dość wyraźny szybki efekt i są zwykle stosowane jako leki ratunkowe (w celu wymuszonej diurezy).
10. Leki antyarytmiczne. Amiodaron należy do leków antyarytmicznych III grupy i wykazuje kompleksowe działanie antyarytmiczne. Lek ten działa na kanały Na+ i K+ kardiomiocytów, a także blokuje receptory α i β-adrenergiczne. Zatem amiodaron ma działanie przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne. Według randomizowanych badań klinicznych lek regularnie zażywający wydłuża życie pacjentów. W przypadku przyjmowania amiodaronu w postaci tabletek efekt kliniczny obserwuje się po około 2-3 dniach. Maksymalny efekt osiąga się po 8-12 tygodniach. Wynika to z długiego okresu półtrwania leku (2-3 miesiące). W związku z tym lek ten jest stosowany w zapobieganiu arytmii i nie jest leczeniem doraźnym.
11. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Działając na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), leki z tej grupy blokują powstawanie angiotensyny II z angiotensyny I, zapobiegając w ten sposób działaniu angiotensyny II, czyli niwelując skurcz naczyń. Zapewnia to utrzymanie docelowego poziomu ciśnienia krwi. Leki z tej grupy mają działanie nefro- i kardioprotekcyjne.

Inne metody leczenia choroby niedokrwiennej serca

Inne terapie niefarmakologiczne:

1. Hirudoterapia. Jest to metoda lecznicza polegająca na wykorzystaniu przeciwpłytkowych właściwości śliny pijawki. Metoda ta jest alternatywą i nie została przebadana klinicznie pod kątem spełnienia wymogów medycyny opartej na faktach. Obecnie jest stosowany stosunkowo rzadko w Rosji, nie jest objęty standardami opieki medycznej w chorobie wieńcowej i jest stosowany z reguły na życzenie pacjentów. Potencjalne korzystne skutki tej metody obejmują zapobieganie powstawaniu zakrzepów krwi. Warto zaznaczyć, że przy leczeniu zgodnie z uznanymi standardami zadanie to realizowane jest przy zastosowaniu profilaktyki heparynowej.
2. Leczenie komórkami macierzystymi. Oczekuje się, że po wprowadzeniu komórek macierzystych do organizmu pluripotencjalne komórki macierzyste, które dostaną się do organizmu pacjenta, różnicują się w brakujące komórki mięśnia sercowego lub przydanki naczyniowej. Komórki macierzyste faktycznie mają tę zdolność, ale mogą przekształcić się w dowolną inną komórkę w ludzkim ciele. Pomimo licznych wypowiedzi zwolenników tej metody terapii, nadal daleka jest ona od praktycznego zastosowania w medycynie i brak jest badań klinicznych spełniających standardy medycyny opartej na faktach, które potwierdzałyby skuteczność tej techniki. WHO uważa tę metodę za obiecującą, ale nie zaleca jej jeszcze do praktycznego zastosowania. W zdecydowanej większości krajów świata technika ta ma charakter eksperymentalny i nie jest objęta standardami opieki medycznej nad chorymi na chorobę wieńcową.
3. Metoda terapii falą uderzeniową. Narażenie na fale uderzeniowe o małej mocy prowadzi do rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Pozaustrojowe źródło skupionej fali akustycznej umożliwia zdalne oddziaływanie na serce, powodując „terapeutyczną angiogenezę” (tworzenie naczyń) w strefie niedokrwienia mięśnia sercowego. Ekspozycja na promieniowanie UVT ma podwójny efekt – krótkoterminowy i długoterminowy. Po pierwsze, naczynia rozszerzają się i poprawia się przepływ krwi. Ale najważniejsze zaczyna się później - w dotkniętym obszarze pojawiają się nowe naczynia, które zapewniają długoterminową poprawę. Fale uderzeniowe o niskiej intensywności powodują naprężenia ścinające w ścianie naczyń. Stymuluje to uwalnianie czynników wzrostu naczyń, powodując wzrost nowych naczyń zasilających serce, poprawiając mikrokrążenie mięśnia sercowego i zmniejszając dławicę piersiową. Skutkiem takiego leczenia jest teoretycznie zmniejszenie klasy funkcjonalnej dławicy piersiowej, zwiększenie tolerancji wysiłku, zmniejszenie częstości napadów i konieczność stosowania leków.
4. Terapia kwantowa. Jest to terapia wykorzystująca promieniowanie laserowe. Skuteczność tej metody nie została udowodniona i nie przeprowadzono niezależnych badań klinicznych. Producenci sprzętu twierdzą, że terapia kwantowa jest skuteczna u prawie wszystkich pacjentów. Producenci leków raportują badania wykazujące niską skuteczność terapii kwantowej. W 2008 roku metoda ta nie jest objęta standardami opieki medycznej w chorobie wieńcowej, prowadzona jest głównie kosztem pacjentów. Nie da się stwierdzić skuteczności tej metody bez niezależnego, otwartego, randomizowanego badania.

Żywienie w IHD

Jadłospis pacjenta ze zdiagnozowaną chorobą niedokrwienną serca powinien opierać się na zasadach racjonalnego odżywiania, zrównoważonego spożywania pokarmów o niskiej zawartości cholesterolu, tłuszczu i soli.

Bardzo ważne jest, aby w menu uwzględnić następujące produkty:

• kawior czerwony, ale nie w dużych ilościach – maksymalnie 100 gramów tygodniowo;
• owoce morza;
• dowolne sałatki warzywne z olejem roślinnym;
• chude mięsa - indyk, cielęcina, królik;
• chude odmiany ryb - sandacz, dorsz, okoń;
• fermentowane produkty mleczne - kefir, śmietana, twarożek, fermentowane mleko pieczone o niskiej zawartości tłuszczu;
• dowolne sery twarde i miękkie, ale tylko niesolone i łagodne;
• wszelkie owoce, jagody i potrawy z nich wykonane;
• żółtka jaj kurzych - nie więcej niż 4 sztuki tygodniowo;
• jaja przepiórcze - nie więcej niż 5 sztuk tygodniowo;
• dowolna owsianka, z wyjątkiem kaszy manny i ryżu.

Należy wyeliminować lub znacznie ograniczyć stosowanie:

• dania mięsne i rybne, w tym buliony i zupy;
• masło i wyroby cukiernicze;
• Sahara;
• dania z kaszy manny i ryżu;
• produkty uboczne pochodzenia zwierzęcego (mózgi, nerki itp.);
• pikantne i słone przekąski;
• czekolada;
• kakao;
• Kawa.

Jeśli zdiagnozowano chorobę niedokrwienną serca, musisz jeść ułamkowo - 5-7 razy dziennie, ale w małych porcjach. Jeśli masz nadwagę, zdecydowanie musisz się jej pozbyć - jest to duże obciążenie dla nerek, wątroby i serca.

Tradycyjne metody leczenia choroby wieńcowej

Aby leczyć serce, tradycyjni uzdrowiciele opracowali wiele różnych przepisów:

1. Na litr miodu weź 10 cytryn i 5 główek czosnku. Cytryny i czosnek rozgniata się i miesza z miodem. Kompozycję przechowuje się przez tydzień w ciemnym, chłodnym miejscu, po zaparzeniu należy przyjmować cztery łyżeczki raz dziennie.
2. Głóg i serdecznik (1 łyżka stołowa) umieszcza się w termosie i zalewa wrzącą wodą (250 ml). Po kilku godzinach produkt jest filtrowany. Jak leczyć niedokrwienie serca? Należy pić 2 łyżki na pół godziny przed śniadaniem, lunchem i kolacją. łyżki naparu. Wskazane jest dodatkowo zaparzenie wywaru z dzikiej róży.
3. Zmieszaj 500 g wódki z miodem i podgrzewaj, aż powstanie piana. Weź szczyptę serdecznika, cudwey bagiennej, waleriany, rdestu rdestowego i rumianku. Ziele zaparzyć, odstawić, odcedzić i wymieszać z miodem i wódką. Stosować rano i wieczorem, najpierw łyżeczkę, po tygodniu - łyżkę stołową. Przebieg leczenia wynosi jeden rok.
4. Wymieszaj łyżkę startego chrzanu z łyżką miodu. Weź godzinę przed posiłkiem i popij wodą. Przebieg leczenia wynosi 2 miesiące.

Tradycyjna medycyna pomoże, jeśli będziesz przestrzegać dwóch zasad – systematyczności i ścisłego trzymania się receptury.

Chirurgia

Przy określonych parametrach choroby niedokrwiennej serca pojawiają się wskazania do operacji bajpasów wieńcowych - operacji, podczas której poprawia się ukrwienie mięśnia sercowego poprzez połączenie naczyń wieńcowych poniżej miejsca ich uszkodzenia z naczyniami zewnętrznymi. Najbardziej znaną metodą jest pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG), podczas którego aorta jest połączona z odcinkami tętnic wieńcowych. W tym celu często stosuje się przeszczepy autogenne (zwykle żyłę odpiszczelową wielką) jako zastawki.

Możliwe jest także zastosowanie balonowego rozszerzenia naczyń krwionośnych. Podczas tej operacji do naczyń wieńcowych wprowadza się manipulator poprzez nakłucie tętnicy (zwykle udowej lub promieniowej) i za pomocą balonu wypełnionego środkiem kontrastowym rozszerza się światło naczynia, co w zasadzie polega na , bougienage naczyń wieńcowych. Obecnie „czysta” angioplastyka balonowa bez późniejszej implantacji stentu praktycznie nie jest stosowana, ze względu na jej niską skuteczność w dłuższej perspektywie. Nieprawidłowe przeniesienie urządzenia medycznego może spowodować śmierć.

Profilaktyka i styl życia

Aby zapobiec rozwojowi najcięższych postaci choroby niedokrwiennej serca, należy przestrzegać tylko trzech zasad:

1. Zostaw swoje złe nawyki w przeszłości. Palenie i picie napojów alkoholowych jest jak cios, który z pewnością doprowadzi do pogorszenia stanu. Nawet całkowicie zdrowa osoba nie uzyska nic dobrego z palenia i picia alkoholu, nie mówiąc już o chorym sercu.
2. Poruszaj się więcej. Nikt nie mówi o ustanawianiu rekordów olimpijskich, ale trzeba zrezygnować z samochodu, komunikacji miejskiej i windy na rzecz chodzenia. Nie możesz od razu obciążać organizmu kilometrami przebytych dróg – niech wszystko będzie w granicach rozsądku. Aby mieć pewność, że aktywność fizyczna nie spowoduje pogorszenia stanu (a tak się dzieje przy niedokrwieniu!), koniecznie skonsultuj się z lekarzem w sprawie poprawności ćwiczeń.
3. Uważaj na swoje nerwy. Staraj się unikać stresujących sytuacji, naucz się spokojnie reagować na kłopoty i nie poddawaj się wybuchom emocji. Tak, to trudne, ale jest to taktyka, która może uratować życie. Skonsultuj się z lekarzem w sprawie stosowania leków uspokajających lub wywarów ziołowych o działaniu uspokajającym.

Choroba niedokrwienna serca to nie tylko okresowe bóle, długotrwałe zaburzenia krążenia wieńcowego prowadzą do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym i narządach wewnętrznych, a czasami do śmierci. Leczenie choroby jest długotrwałe i czasami wymaga stosowania leków przez całe życie. Dlatego łatwiej jest zapobiegać chorobom serca, wprowadzając pewne ograniczenia w swoim życiu i optymalizując swój styl życia.

Farmakologia kliniczna i farmakoterapia: podręcznik. - wyd. 3, poprawione. i dodatkowe / wyd. V. G. Kukesa, A. K. Starodubtseva. - 2012 r. - 840 s.: il.

Rozdział 11. Choroba wieńcowa serca

Rozdział 11. Choroba wieńcowa serca

11.1. CHOROBA WIEŃCOWA

Do IHD dochodzi w wyniku niewydolności krążenia mięśnia sercowego, prowadzącej do bezwzględnego lub względnego niedoboru tlenu. Pierwszy opis jednej z postaci choroby niedokrwiennej serca – dusznicy bolesnej (od łac. dusznica bolesna- dusznica bolesna) została opracowana przez Heberdena w 1768 roku.

Epidemiologia ChNS. Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych; Ponad połowa zgonów ma miejsce z powodu choroby niedokrwiennej serca. Śmiertelność z powodu IHD u osób w wieku 25-34 lata wynosi 10:100 000, a u osób w wieku 55-64 lata - 1000:100 000. Na IHD chorują znacznie częściej mężczyźni niż kobiety.

Etiologia i patogeneza ChNS. Krążenie krwi w sercu odbywa się dzięki rozgałęzionemu układowi naczyń wieńcowych (ryc. 11-1). Głównym patofizjologicznym mechanizmem IHD jest rozbieżność pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwością jego zaspokojenia przez przepływ wieńcowy. Do rozwoju tej rozbieżności przyczyniają się następujące mechanizmy patogenetyczne:

Organiczna niedrożność tętnic wieńcowych spowodowana procesami miażdżycowymi;

Dynamiczna niedrożność tętnic wieńcowych poprzez skurcz tętnic wieńcowych;

Naruszenie mechanizmów rozszerzania naczyń wieńcowych [niedobór lokalnych czynników rozszerzających naczynia (w szczególności adenozyny) na tle dużego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen];

Niezwykle duży wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen pod wpływem intensywnego wysiłku fizycznego i stresu emocjonalnego, prowadzący do uwolnienia do krwi katecholamin, których nadmiar ma działanie kardiotoksyczne.

Główną przyczyną IHD jest miażdżyca. W naczyniach wieńcowych tworzą się blaszki miażdżycowe zwężające światło naczynia. Blaszka miażdżycowa składa się z cholesterolu i lipidów

Rozszerzające naczynia krwionośne – rozszerzające naczynia krwionośne.

Ryż. 11-1. Blaszka miażdżycowa (stan stabilny)

wody i komórki absorbujące lub absorbujące lipidy (lipofagi). Płytki powodują pogrubienie ścian tętnic i utratę ich elastyczności. W miarę wzrostu ilości płytki nazębnej może rozwinąć się zakrzepica. Pod wpływem wielu czynników prowokujących (gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, zwiększenie częstości akcji serca, zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego, przepływ krwi w naczyniach wieńcowych) blaszka miażdżycowa może pęknąć z utworzeniem skrzepu krwi w miejsce pęknięcia, w wyniku którego bogaty w czynniki tkankowe rdzeń lipidowy wchodzi w kontakt z krwią, co aktywuje kaskadę krzepnięcia (ryc. 11-2). Powiększenie skrzepliny, które jednocześnie przyspiesza rozwój blaszki miażdżycowej, prowadzi do postępu zwężenia, co może skutkować całkowitym zamknięciem naczynia. Istnieją dowody na to, że pęknięcie blaszki jest przyczyną 70% śmiertelnych zawałów mięśnia sercowego i/lub nagłej śmierci. Szybki postęp blaszek miażdżycowych wywołuje szereg schorzeń (niestabilna dławica piersiowa, MI), które łączy termin „ostre zespoły wieńcowe”. Przyczyną przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej jest powolny postęp blaszki.

„Wrażliwa blaszka” to blaszka miażdżycowa, która jest podatna na zakrzepicę lub charakteryzuje się wysokim prawdopodobieństwem szybkiej progresji i może stać się potencjalną przyczyną niedrożności tętnicy wieńcowej i śmierci.

Kryteria „wrażliwej płytki nazębnej” zostały zaproponowane przez AHA (American Heart Association, Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne):

Ryż. 11-2. Pęknięcie blaszki miażdżycowej

Aktywne zapalenie (naciek monocytów/makrofagów i czasami limfocytów T);

Cienka czapeczka płytki i duży rdzeń lipidowy;

Odsłonięcie warstwy śródbłonka z agregacją płytek krwi na jej powierzchni;

Dzielona tablica;

Zwężenie tętnicy ponad 90%.

Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca

Z numeru czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca(czynniki zwiększające ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową) mają największe znaczenie praktyczne:

Nadmierne spożycie wysokokalorycznej żywności bogatej w łatwo przyswajalne węglowodany, tłuszcze i cholesterol;

Brak aktywności fizycznej 1;

Stres psycho-emocjonalny;

Palenie;

Alkoholizm;

Długotrwałe stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych;

AG;

Zwiększone stężenie lipidów we krwi;

Upośledzona tolerancja węglowodanów;

Otyłość;

Hipodynamia – ograniczona mobilność.

Niedoczynność tarczycy.

Za najważniejsze czynniki ryzyka rozwoju ChNS uważa się wzrost stężenia lipidów we krwi, przy którym ryzyko IHD wzrasta 2,2–5,5 razy, nadciśnienie tętnicze i cukrzycę. Połączenie kilku czynników ryzyka znacznie zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej.

Kliniczne postacie ChNS. Objawy kliniczne choroby wieńcowej mogą znacznie się różnić u różnych pacjentów. Istnieje kilka postaci choroby niedokrwiennej serca: dławica piersiowa, niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego i nagła śmierć wieńcowa.

Nieco różni się od typowej anginy, tzw syndrom X(dławica mikronaczyniowa). Zespół ten charakteryzuje się napadami dusznicy bolesnej lub bólem w klatce piersiowej podobnym do dławicy piersiowej, przy braku zmian w naczyniach wieńcowych. Uważa się, że jego podłożem jest miażdżyca małych naczyń wieńcowych.

Metody badania pacjentów z chorobą niedokrwienną serca

EKG- metoda określania stanu czynnościowego serca, polegająca na rejestracji zjawisk elektrycznych zachodzących w sercu za pomocą specjalnego urządzenia - elektrokardiografu. Na elektrokardiogramie poszczególne momenty przewodzenia impulsu elektrycznego w układzie przewodzącym serca (ryc. 11-3) oraz procesy wzbudzenia mięśnia sercowego ukazywane są w postaci wzniesień i pogłębień krzywej elektrycznej (zęby ) - Figa. 11-4. Badanie EKG pozwala określić częstość akcji serca, wykryć ewentualne zaburzenia rytmu, a także pośrednio zdiagnozować obecność przerostu różnych części serca. Niedokrwieniu mięśnia sercowego towarzyszy zaburzenie normalnej aktywności elektrofizjologicznej komórek, co objawia się zmianami w kształcie krzywej elektrokardiograficznej charakterystycznej dla IHD

(Rysunek 11-5).

Ze względu na fakt, że w spoczynku u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca może nie być zmian w elektrokardiogramie, badania przeprowadza się z dozowaną aktywnością fizyczną na bieżnia(bieżnia) lub ergometr rowerowy. Badania takie pozwalają obiektywnie ocenić stan pacjenta i skuteczność leczenia. Polegają na określeniu wielkości wysiłku fizycznego, przy którym u pacjenta pojawiają się zmiany w EKG związane z niedokrwieniem lub objawami dławicy piersiowej. Zwiększona tolerancja wysiłku

Ryż. 11-3. Układ przewodzący serca

Ryż. 11-4. Normalne EKG. Wyjaśnienia w tekście

powtarzane badania wskazują na skuteczność leczenia. Próbę wysiłkową można wykonywać wyłącznie u pacjentów ze stabilną i łagodną chorobą wieńcową.

Dostarcza dodatkowych informacji o chorobie Całodobowe monitorowanie EKG według Holtera, które wykonuje się za pomocą przenośnego elektrokardiografu przeznaczonego do długotrwałej rejestracji i zapisu elektrokardiogramu na nośniku elektronicznym. Badanie to pozwala na identyfikację okresowo występujących (napadowych) zaburzeń rytmu i niedokrwienia.

U źródła badania farmakologiczne polega na prowokowaniu lekami kontrolowanego niedokrwienia mięśnia sercowego i rejestracji objawów

Ryż. 11-5. Zmiany w EKG u pacjentów z chorobą wieńcową

niedokrwienie w EKG. Badania te są wskazane w przypadkach, gdy wykonanie testów wysiłkowych jest utrudnione (np. przy współistniejącej patologii płuc). Obecnie najczęściej stosuje się testy z dipirydamolem, izoprenaliną i ergometryną.

Przezprzełykowa elektryczna stymulacja przedsionków. Dzięki tej metodzie badawczej do przełyku pacjenta wprowadza się elektrody do poziomu przedsionków i za pomocą stymulatora elektrycznego narzuca się częstszy rytm skurczów serca – sztucznie zwiększa się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. W przypadku dławicy piersiowej podczas stymulacji elektrycznej lub bezpośrednio po niej w zapisie EKG pojawiają się objawy niedokrwienia mięśnia sercowego. Badanie wykonuje się u pacjentów, u których konieczne jest wytworzenie selektywnego obciążenia mięśnia sercowego bez istotnego zaangażowania innych układów i narządów.

Koronarografia. Badanie to uważane jest za standard w diagnostyce choroby wieńcowej i polega na wykonaniu fluoroskopii tętnic wieńcowych po ich selektywnym kontrastowaniu ze środkiem nieprzepuszczającym promieni rentgenowskich.

paratoma (ryc. 11-6). Metoda ta pozwala uzyskać informację o stanie łożyska wieńcowego, rodzaju krążenia wieńcowego oraz określić okluzję poszczególnych gałęzi tętnic wieńcowych, a także ocenić stan krążenia obocznego w mięśniu sercowym. Zwężenia 2 tętnic wieńcowych mogą być miejscowe (pojedyncze lub mnogie) i rozległe.

Ryż. 11-6. Angiogram (badanie RTG z kontrastem) naczyń wieńcowych osoby zdrowej (1) i pacjenta z chorobą wieńcową (2)

Metody radioizotopowe. Możesz badać krążenie krwi (perfuzję) mięśnia sercowego za pomocą scyntygrafii z chlorkiem talu 201ΊΊ*. Ten radionuklid jest wchłaniany przez mięsień sercowy w proporcji do przepływu krwi. Lek wchłania się do zdrowych komórek, a na scyntygramach wyraźnie widać obraz mięśnia sercowego, który normalnie jest ukrwiony, a w obszarach o zmniejszonej perfuzji występują zaburzenia wychwytu izotopów. W przypadku dławicy piersiowej stwierdza się pojedyncze lub liczne ogniska zaburzeń perfuzji.

EchoCG- metoda wizualizacji serca oparta na elektronicznej analizie absorpcji i odbicia impulsów ultradźwiękowych przez struktury serca. Pozwala określić wielkość komór serca

1 Jeśli niedokrwienie jednej z tętnic wieńcowych rozwija się stopniowo, krążenie krwi w dotkniętym obszarze można częściowo przeprowadzić z puli innych naczyń wieńcowych ze względu na obecność tętnic łączących - zabezpieczeń. W ostrym niedokrwieniu mechanizm ten nie jest wystarczająco skuteczny.

2 Zwężenie (okluzja) – w tym przypadku zwężenie światła naczynia przez blaszkę miażdżycową.

ca, przerost mięśnia sercowego, wady strukturalne zastawek, objawy miażdżycy zastawek serca i aorty. EchoCG pozwala ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, frakcję wyrzutową krwi z lewej komory, a także obecność skrzepów krwi w jamach serca. U pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, tworzą się strefy braku lub zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego (obszary akinezy lub hipokinezy), które można również zidentyfikować podczas badania echokardiograficznego.

(Tabela 11-1) służą do diagnozowania zawału serca i niestabilnej dławicy piersiowej. Większość z tych markerów to enzymy lub substancje strukturalne komórek mięśnia sercowego, które po śmierci dostają się do krążenia ogólnoustrojowego. Nowoczesne metody ekspresowe umożliwiają zbadanie tych markerów w ciągu kilku minut.

Tabela 11-1. Biochemiczne markery martwicy mięśnia sercowego

Rentgen serca i narządów klatki piersiowej wcześniej szeroko stosowane do oceny wielkości komór serca. Obecnie badanie RTG jest stosowane rzadziej, jednak nadal ma pewne znaczenie w diagnostyce obrzęku płuc i zatorowości płucnej.

Angina pectoris- najczęstszy objaw kliniczny choroby niedokrwiennej serca. Przyczyną dławicy piersiowej jest okresowo występująca rozbieżność pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwościami przepływu wieńcowego (w niektórych przypadkach duszność i/lub zaburzenia rytmu serca mogą być równoznaczne z dławicą piersiową). Ból

Dławica piersiowa występuje zwykle w sytuacjach związanych ze zwiększonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, na przykład podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego (dławica piersiowa). Główne czynniki wywołujące ból w klatce piersiowej:

Aktywność fizyczna – szybki marsz, wspinanie się po wzniesieniach lub schodach, noszenie ciężkich przedmiotów;

Zwiększone ciśnienie krwi;

Zimno;

Duże posiłki;

Stres emocjonalny.

W ciężkich przypadkach zaburzeń przepływu wieńcowego może wystąpić ból w spoczynku (dławica spoczynkowa).

Zespół objawów dławicy piersiowej. Dławica piersiowa najbardziej charakteryzuje się napadowym bólem, często w klatce piersiowej, o charakterze uciskającym i ściskającym. Ból może promieniować do lewego ramienia, szyi, żuchwy, okolicy międzyłopatkowej i nadbrzusza. Ból wywołany dławicą piersiową można odróżnić od bólu w klatce piersiowej innego pochodzenia po następujących objawach:

W przypadku dławicy piersiowej atak bólu za mostkiem zwykle pojawia się podczas wysiłku i ustaje po 3-5 minutach odpoczynku;

Czas trwania bólu wynosi około 2-5 minut, rzadko do 10 minut. Zatem ciągły ból przez kilka godzin prawie nigdy nie jest związany z dławicą piersiową;

Przy zażyciu nitrogliceryny pod język ból bardzo szybko ustępuje (sekundy, minuty), a następnie znika.

Często podczas ataku pacjent odczuwa strach przed śmiercią, zamarza i stara się nie ruszać. Zazwyczaj atakom dławicy piersiowej towarzyszy duszność, tachykardia 1 i zaburzenia rytmu.

W zależności od ciężkości dławicę piersiową zwykle dzieli się na klasy funkcjonalne (FC) (Tabela 11-2).

Tabela 11-2. Klasy ciężkości czynnościowej stabilnej dławicy piersiowej według klasyfikacji Canadian Heart Association

Tachykardia to wzrost częstości akcji serca w spoczynku > 90 na minutę.

Koniec stołu. 11-2

Diagnostyka i metody badawcze

Oprócz badania skarg pacjentów na dławicę piersiową przeprowadza się szereg dodatkowych badań wymienionych w tabeli. 11-3.

Tabela 11-3. Badanie pacjentów z podejrzeniem dławicy piersiowej

Koniec stołu. 11-3

Kliniczne i farmakologiczne podejście do leczenia

dusznica bolesna

Leczenie dławicy piersiowej ma dwa główne cele.

Pierwszy- poprawiają rokowanie i zapobiegają rozwojowi zawału serca i nagłej śmierci, a tym samym wydłużają oczekiwaną długość życia. Osiągnięcie tego celu polega na zmniejszeniu częstości występowania ostrej zakrzepicy i skorygowaniu dysfunkcji komór.

Drugi- zmniejszyć częstotliwość i intensywność napadów dławicy piersiowej, a tym samym poprawić jakość życia pacjenta. Priorytetowo traktowane jest leczenie mające na celu zmniejszenie ryzyka powikłań i śmierci. Dlatego też, jeśli różne strategie terapeutyczne są równie skuteczne w łagodzeniu objawów choroby, należy preferować leczenie o udowodnionej lub bardzo prawdopodobnej korzyści w postaci poprawy rokowania.

Główne aspekty niefarmakologicznego leczenia dławicy piersiowej

Informacja i edukacja pacjenta.

Indywidualne porady dotyczące dopuszczalnej aktywności fizycznej. Pacjentów zachęca się do podejmowania ćwiczeń fizycznych, które zwiększają wydolność wysiłkową, łagodzą objawy i mają korzystny wpływ na masę ciała, stężenie lipidów, ciśnienie krwi, tolerancję glukozy i wrażliwość na insulinę.

Pacjentom z nadwagą przepisuje się dietę niskokaloryczną. Nadużywanie alkoholu jest niedopuszczalne.

Za podstawowe uważa się odpowiednie leczenie chorób współistniejących: nadciśnienia, cukrzycy, niedoczynności i nadczynności tarczycy. U chorych na chorobę wieńcową ciśnienie tętnicze należy obniżyć do docelowej wartości 130/85 mmHg. Sztuka. U pacjentów z cukrzycą i/lub chorobą nerek docelowy poziom ciśnienia krwi powinien być niższy niż 130/85 mmHg. Sztuka. Szczególnej uwagi wymagają schorzenia takie jak anemia i nadczynność tarczycy.

Wybór metody zależy od odpowiedzi klinicznej na początkowe leczenie farmakologiczne, chociaż niektórzy pacjenci od razu wolą i nalegają na rewaskularyzację wieńcową - przezskórną angioplastykę wieńcową, pomostowanie aortalno-wieńcowe. W procesie selekcji należy wziąć pod uwagę opinię pacjenta, a także stosunek ceny do skuteczności proponowanego leczenia.

Obecnie badane i z powodzeniem stosowane są nowoczesne pomocnicze, nielekowe technologie instrumentalne w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej: wzmocnione kontrapulsacje zewnętrzne, terapia falą uderzeniową i rewaskularyzacja laserem przezmięśniowym.

Klasyfikacja leków,

stosowany w leczeniu dusznicy bolesnej

Zgodnie ze współczesnymi zaleceniami europejskimi i krajowymi leki można klasyfikować ze względu na osiąganie celów leczenia (w nawiasach podano poziom wiarygodności proponowanej grupy leków).

Leki poprawiające rokowanie u pacjentów z dławicą piersiową

Klasa I

Kwas acetylosalicylowy w dawce 75 mg/dobę – wszystkim pacjentom przy braku przeciwwskazań (czynne krwawienie z przewodu pokarmowego, alergia na kwas acetylosalicylowy lub jego nietolerancja) (A).

Statyny – dla wszystkich pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (A).

. β-blokery doustnie – u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego lub niewydolności serca (A).

ACEI lub ARB w leczeniu nadciśnienia, niewydolności serca, dysfunkcji LV, po zawale serca z dysfunkcją LV lub cukrzycy (A).

Klasa Na

ACEI lub ARB – wszystkim pacjentom z dławicą piersiową i potwierdzonym rozpoznaniem choroby niedokrwiennej serca (B).

Klopidogrel jako alternatywa dla kwasu acetylosalicylowego u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, którzy nie mogą go przyjmować np. ze względu na alergie (B).

Statyny w dużych dawkach obarczone wysokim ryzykiem (śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych większa niż 2% rocznie) u pacjentów z potwierdzoną chorobą niedokrwienną serca (B).

Klasa IIb

Fibraty w przypadku niskiego stężenia HDL we krwi lub wysokiego stężenia trójglicerydów u pacjentów z cukrzycą lub stwardnieniem rozsianym (B).

Leczenie farmakologiczne mające na celu złagodzenie objawów

Klasa I

Krótko działająca nitrogliceryna w leczeniu dławicy piersiowej i profilaktyce sytuacyjnej (pacjenci powinni otrzymać odpowiednie instrukcje dotyczące przyjmowania nitrogliceryny)

(W).

Ocenić skuteczność β 1 -blokera i dostosować jego dawkę do maksymalnej dawki terapeutycznej; ocenić możliwość przepisania leku długo działającego (A).

W przypadku złej tolerancji lub małej skuteczności beta-blokerów należy przepisać monoterapię BMCC (A), długo działającym azotanem (C).

Jeśli monoterapia beta-blokerami nie jest wystarczająco skuteczna, należy dodać dihydropirydynę BMCC (B).

Klasa Na

Jeśli beta-blokery są źle tolerowane, przepisać inhibitor kanałów Ij węzła zatokowego - iwabradynę (B).

Jeśli monoterapia BMCC lub skojarzone podawanie BMCC i beta-blokerów jest nieskuteczne, należy zastąpić BMCC azotanem o przedłużonym działaniu. Unikaj rozwoju tolerancji na azotany (C).

Klasa IIb

Leki metaboliczne (trimetazydyna) można przepisywać jako uzupełnienie leków standardowych lub jako ich alternatywę, jeśli są źle tolerowane (B).

W przypadku IHD nie należy przepisywać krótko działającego BMCC (pochodnych dihydropirydyny).

Aby szybko złagodzić atak dławicy piersiowej, przepisuje się pewne postacie dawkowania azotanów (nitrogliceryna: postacie podjęzykowe, policzkowe, aerozole; diazotan izosorbidu - aerozole, tabletki do żucia). Pacjent powinien pamiętać, aby zawsze mieć przy sobie ten lek.

Jeżeli leczenie dwoma lekami jest nieskuteczne lub niewystarczające, a także wiąże się z dużym ryzykiem powikłań, wskazana jest koronarografia, a następnie rewaskularyzacja mięśnia sercowego (przezskórna angioplastyka wieńcowa 1 lub pomostowanie aortalno-wieńcowe 2), która wykonywana jest w dużych specjalistycznych gabinetach. centra medyczne.

Ostry zespół wieńcowy

IHD, jak każda choroba przewlekła, charakteryzuje się okresami stabilnej progresji i zaostrzeń. Okres zaostrzenia IHD określa się jako ACS. Stan ten różni się od stabilnej dławicy piersiowej nie tylko nasileniem objawów i pojawieniem się nowych zmian elektrokardiograficznych. U pacjentów z ACS ryzyko zgonu sercowego jest znacznie zwiększone w porównaniu z pacjentami ze stabilną chorobą wieńcową.

Termin ACS łączy w sobie takie formy choroby niedokrwiennej serca, jak zawał mięśnia sercowego i niestabilna dławica piersiowa (UA). Stany te są uważane za przejaw podobnych procesów patologicznych - częściowego zniszczenia blaszki miażdżycowej i powstania skrzepu krwi, który całkowicie lub częściowo blokuje przepływ krwi w tętnicy wieńcowej.

Przy pierwszym kontakcie pracownika medycznego z pacjentem, na podstawie analizy obrazu klinicznego i EKG, OZW należy zakwalifikować do jednej z dwóch kategorii – uniesienia segmentu ST i bez wzniesienia segmentu ST(Rysunek 11-7).

Diagnoza: ACS z uniesieniem segmentu ST można zdiagnozować w przypadku zespołu bólu niedokrwiennego w klatce piersiowej połączonego z utrzymującym się uniesieniem odcinka ST NA EKG. Zmiany te z reguły odzwierciedlają głębokie niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego.

1 Przezskórna angioplastyka wieńcowa jest zabiegiem polegającym na wprowadzeniu (pod kontrolą angiografii) cewnika wyposażonego w balon i/lub stent do tętnicy wieńcowej.

2 Operacja pomostowania tętnic wieńcowych jest operacją chirurgiczną, podczas której pomiędzy aortą a tętnicą wieńcową tworzy się sztuczne bajpasy, omijając uszkodzony odcinek tej tętnicy.

Ryż. 11-7. Ostry zespół wieńcowy

tak, spowodowane całkowitym zakrzepowym zamknięciem tętnicy wieńcowej. Za główną metodę leczenia tej sytuacji uważa się możliwie najszybsze przywrócenie przepływu krwi w zamkniętej tętnicy wieńcowej, co osiąga się za pomocą leków trombolitycznych lub rekanalizacji cewnika.

Diagnoza: ACS bez uniesienia segmentu ST można rozpoznać w przypadku zespołu bólu niedokrwiennego w klatce piersiowej, któremu nie towarzyszy uniesienie segmentu ST na EKG. U tych pacjentów można rozpoznać depresję ST lub odwrócenie załamka T. Tromboliza u pacjentów z ACS bez uniesienia segmentu ST nieefektywny. Główną metodą leczenia jest podawanie środków dezagregujących i przeciwzakrzepowych oraz środków przeciw niedokrwieniu. Angioplastyka i stentowanie tętnic wieńcowych są wskazane u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju zawału mięśnia sercowego.

Trafne rozpoznanie OZW i jego rodzaju pozwala na jak najszybsze przepisanie odpowiedniego leczenia. Na podstawie późniejszej dynamiki EKG, poziomu biomarkerów martwicy mięśnia sercowego oraz danych EchoCG, ACS dzieli się na niestabilną dławicę piersiową, ostry zawał mięśnia sercowego bez fali Q i ostry zawał serca z falą Q.

Niestabilna dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego bez uniesienia ST charakteryzują się podobnymi mechanizmami rozwoju, objawami klinicznymi i zmianami w EKG. Z MI bez uniesienia ST, w przeciwieństwie do NS rozwija się cięższe niedokrwienie, prowadzące do uszkodzenia mięśnia sercowego.

Niestabilna dławica piersiowa to ostry proces niedokrwienia mięśnia sercowego, którego nasilenie i czas trwania są niewystarczające do rozwoju martwicy mięśnia sercowego. W EKG zwykle nie widać uniesienia segmentów ST, stężenie biomarkerów martwicy mięśnia sercowego we krwi nie przekracza poziomu wystarczającego do rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

MI bez podniesienia ST- ostry proces niedokrwienia mięśnia sercowego o nasileniu i czasie trwania wystarczającym do rozwoju martwicy mięśnia sercowego. Zwykle nie ma uniesienia w EKG ST, nie powstaje żaden ząb Q. MI bez podniesienia ST różni się od NS wzrostem stężenia biomarkerów martwicy mięśnia sercowego.

Jako główne przyczyny prowadzące do rozwoju UA i MI bez uniesienia ST, rozważają:

Obecność skrzepu krwi, zwykle zlokalizowanego na powierzchni zniszczonej lub zerodowanej blaszki miażdżycowej. Czynnikiem wyzwalającym powstawanie skrzepów krwi jest zniszczenie (zniszczenie) płytki, która rozwija się w wyniku stanu zapalnego wywołanego bodźcami niezakaźnymi (utlenionymi lipidami) i prawdopodobnie zakaźnymi, co prowadzi do jej wzrostu i destabilizacji z późniejszym pęknięciem i tworzenie się skrzepów krwi;

Skurcz nasierdzia lub małych tętnic wieńcowych;

Postęp niedrożności miażdżycowej tętnic wieńcowych;

Zapalenie tętnic wieńcowych;

Czynniki zwiększające zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen przy stabilnej blaszce miażdżycowej (na przykład gorączka, tachykardia lub tyreotoksykoza); czynniki zmniejszające przepływ wieńcowy (np. niedociśnienie); czynniki zmniejszające stężenie tlenu we krwi (np. hipoksemia ogólnoustrojowa) lub transport tlenu (np. anemia);

Rozwarstwienie tętnicy wieńcowej.

Rozpoznanie NA i MI bez uniesienia ST opiera się na dokładnej ocenie dolegliwości pacjenta, jego stanu ogólnego, zmian w EKG oraz oznaczeniu biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego.

Biochemicznymi markerami martwicy mięśnia sercowego są enzymy lub składniki strukturalne kardiomiocytów. Pojawiają się w krążeniu ogólnoustrojowym na skutek śmierci kardiomiocytów.

Do oceny pacjentów z UA i zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia ST Zwykle oznacza się stężenie troponin sercowych, a jeśli nie ma takiego badania, wykorzystuje się fosfokinazę kreatynową (CPK) MB. Oznaczenie stężenia markerów martwicy jest jedyną metodą pozwalającą na odróżnienie NS od MI bez uniesienia segmentu ST. Choroby te mogą mieć podobny obraz kliniczny i elektrokardiograficzny, jednak gdy stężenie biomarkerów sercowych wzrasta powyżej pewnego poziomu progowego, zwyczajowo diagnozuje się zawał mięśnia sercowego nieuniesionego ST. Poziom progowy biomarkerów określają lokalne standardy laboratoryjne i sposób ich oznaczania.

NS i MI bez uniesienia ST- stany ostre wymagające pilnego leczenia. Wybór metody leczenia opiera się na ocenie rokowania, która uwzględnia prawdopodobieństwo niekorzystnego przebiegu tych schorzeń – dużego ogniskowego zawału serca lub zgonu sercowego.

Głównym celem leczenia UA i zawału serca bez uniesienia ST- zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego i dużego ogniskowego zawału serca. Główne cele leczenia:

Stabilizacja, zmniejszenie rozmiaru lub eliminacja zakrzepu krwi w tętnicy wieńcowej;

Stabilizacja blaszki miażdżycowej;

Eliminacja i zapobieganie niedokrwieniu mięśnia sercowego.

Leczenie ZN i MI bez uniesienia ST może mieć charakter farmakologiczny lub skojarzony, obejmujący metody chirurgiczne (operacja CABG) lub radiochirurgiczne (angioplastyka balonowa/stentowanie) rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Leczenie pacjentów z UA i zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia ST składa się z kilku etapów:

wczesne, rozpoczynające się przed przyjęciem pacjenta do szpitala i kontynuowane bezpośrednio po hospitalizacji pacjenta; głównym zadaniem tego etapu jest ustabilizowanie stanu pacjenta;

Pośredni, występujący głównie w czasie pobytu pacjenta w szpitalu; głównym zadaniem tego etapu jest ocena skuteczności leczenia i ustalenie dalszej taktyki;

Poszpitalizacja, długotrwałe leczenie farmakologiczne i profilaktyka wtórna.

Wczesne zastosowanie angioplastyki balonowej/stentowania lub pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) nazywane jest inwazyjną strategią leczenia UA i nieunoszącego się zawału serca ST. Przepisywanie leków w celu stabilizacji pacjentów z UA i zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia ST nazywana konserwatywną strategią leczenia. Taktyka ta obejmuje również angioplastykę/stentowanie lub CABG, ale tylko wtedy, gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne lub opiera się na wynikach testów wysiłkowych.

Do leczenia UA i MI bez uniesienia ST Stosowane są następujące grupy leków:

Leki przeciwzakrzepowe – dezagregatory, inhibitory tworzenia trombiny – heparyny (Tabela 11-4);

Leki przeciw niedokrwieniu – beta-blokery, azotany, BMCC (Tabela 11-5);

Leki stabilizujące płytkę nazębną - inhibitory ACE, statyny.

Główne wyniki UA i MI bez uniesienia ST:

śmierć sercowa;

Duży ogniskowy MI;

Stabilizacja z zachowaniem dławicy piersiowej FC I-IV;

Całkowite ustąpienie objawów dławicy piersiowej.

Po ustabilizowaniu stanu pacjenta na wczesnym etapie konieczne jest ustalenie dalszej taktyki leczenia. Na podstawie objawów choroby i wyników testów wysiłkowych podejmowana jest decyzja o długotrwałym przepisywaniu leków lub wykonaniu CABG lub angioplastyki/stentowania balonowego, jeśli nie zostały one wykonane we wczesnym stadium.

Leczenie poszpitalne pacjentów po przebytym UA i zawale mięśnia sercowego bez uniesienia ST, przewiduje korektę wszystkich modyfikowalnych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (zaprzestanie palenia tytoniu, kontrola nadciśnienia i cukrzycy, masa ciała) oraz długotrwałe leczenie farmakologiczne mające na celu zmniejszenie ryzyka powtarzających się epizodów niewydolności serca, rozwoju zawału mięśnia sercowego i śmierć sercowa (Tabela 11-6).

Ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem segmentu ST uważana za chorobę posiadającą pewne cechy patologiczne, kliniczne, elektrokardiograficzne i biochemiczne. Z patofizjologicznego punktu widzenia zawał serca charakteryzuje się śmiercią kardiomiocytów w wyniku długotrwałego niedokrwienia, spowodowanego głównie zakrzepową niedrożnością tętnicy wieńcowej. Zawał serca charakteryzuje się typowymi zmianami w EKG i dynamiką EKG. W ostrej fazie choroby następuje podniesienie segmentu ST, z reguły z późniejszym powstawaniem patologicznego zęba Q, co świadczy o obecności martwicy mięśnia sercowego. Zawał serca charakteryzuje się wzrostem stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego – troponin Ί i I oraz CPK MB.

Mechanizm rozwoju MI jest podobny do mechanizmu rozwoju NS/MI bez uniesienia ST. Za moment prowokujący uważa się zniszczenie blaszki miażdżycowej w naczyniu wieńcowym, a następnie utworzenie skrzepliny. Zasadnicze cechy komunikatora internetowego to:

Obecność skrzepliny całkowicie zamykającej tętnicę wieńcową;

Wysoka zawartość fibryny w skrzeplinie;

Dłuższe niedokrwienie mięśnia sercowego, powodujące śmierć dużej liczby kardiomiocytów. Proces gojenia mięśnia sercowego charakteryzuje się zniszczeniem (lizą) martwych kardiomiocytów i zastąpieniem ich tkanką łączną z utworzeniem blizny.

Śmierć kardiomiocytów i utrata części kurczliwego mięśnia sercowego może prowadzić do pogorszenia jego funkcji i rozwoju ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Obecność stref martwicy, niedokrwienia i zdrowych kardiomiocytów w mięśniu sercowym prowadzi do rozwoju niejednorodności elektrycznej i powstawania struktur anatomicznych, które determinują rozwój komorowych zaburzeń rytmu.

Rozpoznanie zawału serca opiera się na analizie dolegliwości pacjenta, objawów choroby, zmian w EKG i dynamice EKG, a także określeniu stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego. Za najbardziej typowe objawy kliniczne MI uważa się przedłużony (co najmniej 30 minut) napad dławicy piersiowej lub rozwój objawów ostrej niewydolności lewej komory - duszność, uduszenie, świszczący oddech w płucach. Typowe zmiany w EKG – uniesienie segmentu ST w co najmniej dwóch odprowadzeniach standardowego EKG lub ostry rozwój pełnego bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Następnie pojawia się charakterystyczna dynamika EKG z powstawaniem fal patologicznych Q i powstawanie zębów ujemnych T w tych odprowadzeniach, gdzie wcześniej odnotowano podniesienie ST. Do rozpoznania zawału mięśnia sercowego konieczne jest podwyższone stężenie markerów martwicy mięśnia sercowego.

Zawał serca charakteryzuje się występowaniem różnych schorzeń, które pogarszają jego przebieg i rokowanie. Zawał mięśnia sercowego może być powikłany rozwojem:

Ostra niewydolność serca, w tym obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny;

Ostre tachyarytmie komorowe;

Zespół zakrzepowo-zatorowy w wyniku zakrzepicy wewnątrzsercowej;

Zapalenie osierdzia;

CHF;

- „późne” arytmie komorowe i nadkomorowe. Głównym celem leczenia zawału mięśnia sercowego jest zmniejszenie ryzyka zgonu i zwiększenie przeżycia pacjenta. Główne cele leczenia zawału serca to:

Najszybszy możliwy powrót do zdrowia (reperfuzja) i utrzymanie przepływu wieńcowego;

Zapobieganie i leczenie powikłań;

Wpływ na przebudowę mięśnia sercowego po zawale. Najszybsze możliwe przywrócenie przepływu wieńcowego może poprawić wyniki leczenia zawału mięśnia sercowego i zmniejszyć śmiertelność. W celu przywrócenia przepływu wieńcowego można zastosować zarówno metody farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne. Leczenie farmakologiczne polega na podawaniu leków rozpuszczających skrzeplinę wieńcową – leków trombolitycznych. Metody niefarmakologiczne pozwalają na zniszczenie skrzepliny za pomocą specjalnego prowadnicy, a następnie angioplastykę balonową/stentowanie.

Wybór metody przywracania przepływu wieńcowego zależy od stanu pacjenta i możliwości placówki medycznej. Stosowanie leków trombolitycznych jest preferowane w następujących przypadkach:

Z wczesną hospitalizacją (w ciągu 3 godzin od wystąpienia bólu);

W przypadku problemów technicznych z wykonaniem koronarografii i angioplastyki (pracownia angiografii jest zajęta, problemy z cewnikowaniem naczyń);

W przypadku planowanego transportu długoterminowego;

W placówkach medycznych, które nie mają możliwości wykonywania operacji rentgenowskich.

Metody chirurgii rentgenowskiej (angioplastyka/stentowanie) powinny być preferowane w następujących przypadkach:

W przypadku poważnych powikłań zawału serca - wstrząsu kardiogennego lub ciężkiej niewydolności serca;

Obecność przeciwwskazań do trombolizy;

Późna hospitalizacja (ponad 3 godziny od wystąpienia bólu).

Podczas trombolizy podaje się leki, które można podzielić na trzy klasy - leki streptokinazy, urokinazy i tkankowe aktywatory plazminogenu. Zalecenia dotyczące stosowania leków trombolitycznych przedstawiono w tabeli. 11-7.

Tromboliza u pacjentów z uniesionym zawałem mięśnia sercowego ST ma pewne przeciwwskazania. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami są: udar krwotoczny w każdym wieku, udar niedokrwienny mózgu w ciągu najbliższych 6 miesięcy, guzy mózgu, ciężkie urazy i interwencje chirurgiczne w ciągu najbliższych 3 tygodni, krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu najbliższego miesiąca. Przeciwwskazania względne: przemijający napad niedokrwienny w ciągu najbliższych 6 miesięcy, przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, ciąża, nakłucie naczyń niedostępnych dla ucisku, resuscytacja pourazowa, nadciśnienie oporne na leczenie (ciśnienie skurczowe >180 mm Hg), ciężka choroba wątroby, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy w fazie zaostrzenia.

Leki przeciwzakrzepowe są przepisywane, aby zapobiec ponownemu tworzeniu się skrzepu krwi w tętnicy wieńcowej (ponownej zakrzepicy) i utrzymać prawidłowy przepływ krwi. Należą do nich heparyny i leki przeciwpłytkowe. Zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego przedstawiono w tabeli. 11-8.

Powikłania zawału serca znacznie pogarszają rokowanie i często powodują śmierć chorych. W ostrym okresie zawału serca za najpoważniejsze powikłania uważa się ostrą niewydolność serca i zaburzenia rytmu serca.

Ostra niewydolność serca może objawiać się wstrząsem kardiogennym i obrzękiem płuc. Wstrząs kardiogenny to stan charakteryzujący się zmniejszeniem pojemności minutowej serca w wyniku upośledzenia funkcji skurczowej serca, spowodowanej zawałem serca. Objawy kliniczne wstrząsu kardiogennego to wyraźny spadek ciśnienia krwi, zaburzenia obwodowego przepływu krwi (zimno

skóry, zmniejszone oddawanie moczu, zaburzenia świadomości, niedotlenienie). Obrzęk płuc charakteryzuje się uwalnianiem osocza krwi do światła pęcherzyków płucnych w wyniku zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym, co jest spowodowane naruszeniem funkcji kurczliwej mięśnia sercowego. Objawy kliniczne obrzęku płuc to ciężka duszność, wilgotne rzężenie, pienista plwocina, objawy niedotlenienia. Zalecenia dotyczące leczenia wstrząsu kardiogennego przedstawiono w tabeli. 11-9.

Do najniebezpieczniejszych zaburzeń rytmu rozwijających się w ostrym okresie zawału serca zalicza się migotanie komór (VF) i częstoskurcz komorowy. Zalecenia dotyczące leczenia arytmii u chorych po zawale serca przedstawiono w tabeli. 11-11.

W przypadku braku powikłań przebieg zawału serca nazywa się „niepowikłanym”. Jednakże pacjenci z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego wymagają aktywnego leczenia farmakologicznego, rozpoczynającego zwykle w ciągu pierwszych godzin po hospitalizacji. Działania te mają na celu zapobieganie powikłaniom - arytmiom, chorobie zakrzepowo-zatorowej, niewydolności serca, a także kontrolę szeregu procesów zachodzących w mięśniu sercowym, które mogą prowadzić do rozszerzenia LV i zmniejszenia jej kurczliwości (przebudowa mięśnia sercowego).

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta, który przeszedł ostry okres zawału mięśnia sercowego, rozpoczyna się etap rehabilitacji szpitalnej. Obecnie kontynuowane są działania mające na celu przebudowę mięśnia sercowego, a także profilaktykę arytmii, nagłej śmierci sercowej, nawracających zawałów serca i niewydolności serca. Na tym etapie przeprowadza się również dokładne badanie pacjentów w celu ustalenia dalszej taktyki leczenia, która może być zachowawcza, polegająca na przepisywania leków lub chirurgiczna, obejmująca CABG lub angioplastykę/stentowanie.

Po wypisaniu ze szpitala pacjenci powinni otrzymać leki wybrane w fazie rehabilitacji szpitalnej. Celem tego leczenia jest zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci sercowej,

nawracający zawał serca i niewydolność serca. Zalecenia dotyczące postępowania z pacjentami, którzy przebyli zawał serca, przedstawiono w tabeli. 11-11-11-13.

Koniec stołu. 11-13

Monitorowanie skuteczności leczenia choroby niedokrwiennej serca

W praktyce klinicznej ocena skuteczności leczenia opiera się najczęściej na danych dotyczących częstotliwości i czasu trwania bolesnych napadów, a także zmian w dobowym zapotrzebowaniu na krótko działające azotany. Kolejnym ważnym wskaźnikiem jest tolerancja wysiłku. Dokładniejsze wyobrażenie o skuteczności leczenia można uzyskać porównując wyniki testu na bieżni przed rozpoczęciem leczenia i po przepisaniu leków przeciwdławicowych.

Monitorowanie bezpieczeństwa leczenia choroby niedokrwiennej serca

Pacjentom przyjmującym azotany często dokuczają bóle głowy – najczęstsze działanie niepożądane leków z tej grupy. Zmniejszenie dawki, zmiana drogi podania leku lub przepisanie leków przeciwbólowych zmniejsza bóle głowy, przy regularnym stosowaniu azotanów ból ustępuje. Leki z tej grupy często powodują niedociśnienie tętnicze, szczególnie w pierwszej dawce, dlatego pierwszą dawkę azotanów należy przyjąć u pacjenta w pozycji leżącej, pod kontrolą ciśnienia tętniczego.

Podczas leczenia werapamilem konieczne jest monitorowanie zmian w odstępie czasu PQ na EKG, ponieważ lek ten spowalnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Przepisując nifedypinę, należy zwrócić uwagę na możliwe przyspieszenie akcji serca, monitorować ciśnienie krwi i stan krążenia obwodowego. W przypadku skojarzenia z beta-blokerami i BMCC należy monitorować EKG, ponieważ jest to połączenie

częściej niż w przypadku monoterapii powoduje bradykardię i zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Podczas leczenia beta-blokerami konieczne jest regularne monitorowanie częstości akcji serca, ciśnienia krwi i EKG. Tętno (mierzone 2 godziny po przyjęciu kolejnej dawki) nie powinno być mniejsze niż 50-55 na minutę. Wydłużenie interwału PQ EKG wskazuje, że wystąpiły zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Po przepisaniu beta-blokera należy również ocenić czynność skurczową serca za pomocą badania echokardiograficznego. W przypadku zmniejszenia frakcji wyrzutowej, duszności i wilgotnych rzężeń w płucach, lek należy przerwać lub zmniejszyć dawkę.

Przepisywanie leków przeciwzakrzepowych i fibrynolitycznych wymaga dodatkowych środków oceny bezpieczeństwa.

11.2. FARMAKOLOGIA KLINICZNA AZOTANÓW

Azotany obejmują związki organiczne zawierające grupy -0-NO2.

Nitrogliceryna została po raz pierwszy zastosowana w celu łagodzenia ataków dusznicy bolesnej w 1879 roku przez angielskiego lekarza Williamsa. Od tego czasu azotany pozostają jednym z głównych leków przeciwdławicowych.

Klasyfikacja azotanów

Biorąc pod uwagę cechy budowy chemicznej, azotany dzieli się na następujące grupy:

Nitrogliceryna i jej pochodne;

Preparaty diazotanu izosorbidu;

Preparaty monoazotanowe izosorbidu;

Pochodne nitrozopeptonowe.

W zależności od czasu działania azotany dzielą się na następujące grupy (tabela 11-14):

Leki krótko działające;

Leki długo działające.

Farmakodynamika

Najważniejszą właściwością azotanów jest ich zdolność do powodowania rozszerzenia naczyń obwodowych i zmniejszania napięcia żylnego. Efekt ten jest związany z bezpośrednim działaniem rozluźniającym na mięśnie gładkie naczyń i centralnym wpływem na układ współczulny

działy ośrodkowego układu nerwowego. Bezpośrednie działanie azotanów na ścianę naczyń tłumaczy się ich oddziaływaniem z grupami sulfhydrylowymi endogennych „receptorów azotanowych”, w wyniku czego zmniejsza się zawartość grup sulfhydrylowych na błonie komórkowej mięśni gładkich naczyń. Dodatkowo cząsteczka azotanu oddziela grupę NO 2, która przekształca się w NO, tlenek azotu, który aktywuje cytozolową cyklazę guanylanową. Pod wpływem tego enzymu wzrasta stężenie cGMP i zmniejsza się stężenie wolnego wapnia w cytoplazmie komórek mięśni naczyniowych. Pośredni metabolit azotanowy, S-nitrosothiol, jest również zdolny do aktywacji cyklazy guanylanowej i powodowania rozszerzenia naczyń.

Azotany zmniejszają obciążenie wstępne 1, rozszerzają tętnice wieńcowe (głównie małego kalibru, zwłaszcza w miejscach skurczu), poprawiają oboczny przepływ krwi i bardzo umiarkowanie zmniejszają obciążenie następcze 2.

Leki z tej grupy wykazują działanie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe. Efekt ten można wytłumaczyć pośrednim wpływem azotanów poprzez cGMP na wiązanie fibrynogenu z powierzchnią płytek krwi. Wykazują także niewielkie działanie fibrynolityczne poprzez uwalnianie tkankowego aktywatora plazminogenu ze ściany naczynia.

Cechy farmakokinetyki azotanów

Nitrogliceryna przyjmowana doustnie charakteryzuje się niską biodostępnością ze względu na efekt pierwszego przejścia przez wątrobę i lepiej jest podawać ją podjęzykowo (w celu łagodzenia ataku dusznicy bolesnej) lub miejscowo (plastry, maści). Diazotan izosorbidu przyjmowany doustnie wchłania się z przewodu pokarmowego i w wątrobie ulega przemianie do aktywnego metabolitu – monoazotanu izosorbidu. Początkowo substancją czynną jest monoazotan izosorbidu.

Monitorowanie efektywności wykorzystania azotanów

Leczenie uważa się za skuteczne, jeśli zmniejsza się intensywność i częstotliwość ataków dławicy piersiowej w ciągu dnia, duszność

1 Zmniejszenie objętości krwi dopływającej do serca.

2 Zmniejszenie całkowitego oporu naczyniowego i w efekcie spadek ciśnienia w aorcie.

w przypadku niewydolności lewokomorowej zwiększa się tolerancja na wysiłek fizyczny, epizody niedokrwienia mięśnia sercowego ustępują podczas dynamicznego monitorowania EKG.

Niepożądane reakcje na leki

Najczęściej objawiają się bólem głowy, który ma charakter uciskający, pękający, któremu towarzyszą zawroty głowy, szum w uszach, uczucie napływu krwi do twarzy i zwykle obserwuje się go na początku leczenia. Dzieje się tak na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych w skórze twarzy i głowy, zmniejszenia dopływu krwi do mózgu i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego w przypadku rozszerzenia żył. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe może pogorszyć jaskrę. Preparaty zawierające mentol (w szczególności walidol*) zwężają naczynia krwionośne i łagodzą bóle głowy. Istnieją również specjalne recepty, dzięki którym nitrogliceryna jest łatwiej tolerowana. BYĆ. Votchalo zaproponował połączenie 1% roztworu nitrogliceryny z 3% alkoholowym roztworem mentolu w stosunku 1:9 lub 2:8 (zwiększonym do 3:7). Przyjmowanie beta-blokerów 30 minut przed nitrogliceryną również zmniejsza bóle głowy.

Długotrwałe przyjmowanie azotanów może prowadzić do methemoglobinemii. Jednakże wymienione działania niepożądane znikają po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leku.

Kiedy przepisywane są azotany, możliwy jest gwałtowny spadek ciśnienia krwi i tachykardia.

Przeciwwskazania

Do bezwzględnych przeciwwskazań należą: nadwrażliwość i reakcje alergiczne, niedociśnienie tętnicze, hipowolemia, niskie ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze u pacjentów z ostrym zawałem serca i niewydolnością lewej komory, zawał prawej komory, zwężające zapalenie osierdzia, tamponada serca, ciężka niewydolność naczyń mózgowych, udar krwotoczny.

Przeciwwskazania względne: zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, jaskra z zamkniętym kątem, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze, kardiomiopatia przerostowa z niedrożnością drogi odpływu, ciężkie zwężenie aorty lub lewego ujścia AV.

Tolerancja. Działanie azotanów może uzależniać. Istnieje kilka hipotez dotyczących rozwoju tolerancji.

Tolerancja może być spowodowana wyczerpaniem grup sulfhydrylowych, zmniejszoną aktywnością metaboliczną azotanów (zmniejszona konwersja azotanów do tlenku azotu), zmianami aktywności cyklazy guanylanowej lub zwiększoną aktywnością.

cGMP.

Tolerancja rozwija się na poziomie komórkowym (zmiany wrażliwości i gęstości receptorów).

Możliwe, że rozwój tolerancji może być spowodowany aktywacją mechanizmów neurohumoralnych regulujących napięcie naczyniowe lub zwiększoną przedukładową eliminacją leku.

Najczęściej tolerancja na azotany rozwija się podczas przyjmowania długo działających postaci dawkowania, szczególnie w postaci plastrów i maści. Rzadziej - podczas przyjmowania monoazotanu izosorbidu.

Zapobieganie tolerancji na azotany prowadzone w dwóch głównych kierunkach.

Racjonalne dawkowanie azotanów:

Zwiększenie dawki leku w celu przywrócenia efektu;

Anulowanie azotanów, co prowadzi do przywrócenia wrażliwości po 3-5 dniach;

Zapewnienie przerywanego przyjmowania azotanów w ciągu dnia, tworząc okres wolny od przedostawania się azotanów do krwi przez co najmniej 10-12 h. Racjonalne jest przyjmowanie leków o krótkim czasie działania przed spodziewaną aktywnością fizyczną lub o ustalonej porze czas. Przy długotrwałym dożylnym wlewie nitrogliceryny konieczne są przerwy (12 godzin). Bardziej racjonalne jest przepisywanie leków długo działających raz dziennie. Jednak sporadyczne zażywanie narkotyków nie zawsze jest możliwe ze względu na ciężkość choroby;

Naprzemienne przyjmowanie azotanów i innych leków przeciwdławicowych;

Zapewnienie „dni bez azotanów” (1-2 razy w tygodniu) z zastąpieniem azotanów innymi z trzech głównych grup leków przeciwdławicowych. Takie przejście nie zawsze jest możliwe.

Wpływ na mechanizmy tolerancji za pomocą korektorów:

Dawcy grupy SH. Acetylocysteina i metionina mogą przywrócić wrażliwość na azotany. Jednakże leki te reagują z nitrogliceryną jedynie zewnątrzkomórkowo, nie dając pożądanego efektu;

ACEI. Skuteczne są ACEI zawierające grupę SH (kapto-pril) i te bez niej;

BIUSTONOSZ. Losartan znacząco zmniejsza wytwarzanie nadtlenku powodowane przez nitroglicerynę w naczyniach krwionośnych;

Hydralazyna w połączeniu z azotanami zwiększa tolerancję wysiłku i zapobiega tolerancji na azotany;

Diuretyki. Za możliwy mechanizm zmniejszania tolerancji na azotany uważa się spadek 0CB.

Syndrom odstawienia. Przy ostrej odmowie azotanów może rozwinąć się zespół odstawienia, objawiający się:

Zmiany parametrów hemodynamicznych - podwyższone ciśnienie krwi;

Pojawienie się lub zwiększenie częstości napadów dławicy piersiowej może prowadzić do rozwoju zawału mięśnia sercowego;

Występowanie bezbolesnych epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego.

Aby zapobiec zespołowi odstawienia azotanów, zaleca się stopniowe odstawianie ich i przepisywanie innych leków przeciwdławicowych.

Interakcja azotanów z innymi lekami

BAB, werapamil, amiodaron nasilają przeciwdławicowe działanie azotanów, takie połączenia uważa się za racjonalne. W połączeniu z prokainamidem, chinidyną lub alkoholem może wystąpić niedociśnienie tętnicze i zapaść. Podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego zwiększa się stężenie nitrogliceryny w osoczu krwi. Azotany zmniejszają działanie presyjne leków adrenomimetycznych.

11.3. FARMAKOLOGIA KLINICZNA INHIBITORÓW IP -KANAŁY

Iwabradyna (Coraxan) jest inhibitorem kanałów Ij w komórkach węzła zatokowego, selektywnie zmniejszającym rytm zatokowy. Zmniejszenie częstości akcji serca prowadzi do normalizacji zużycia tlenu przez tkankę serca, zmniejszając tym samym liczbę ataków dusznicy bolesnej i zwiększając tolerancję wysiłku. Ten lek jest zalecany

u pacjentów z chorobą wieńcową, u których istnieją przeciwwskazania do stosowania beta-adrenolityków lub którzy nie mogą stosować beta-adrenolityków ze względu na działania niepożądane.

NLR: zaburzenia widzenia, bradykardia, ból głowy, zawroty głowy, kołatanie serca, nudności, zaparcia, skurcze mięśni.

Przeciwwskazania: bradykardia (częstość akcji serca poniżej 60 na minutę), zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, niestabilna dławica piersiowa, niewyrównana niewydolność serca, obecność rozrusznika serca, ciężka choroba wątroby.

Interakcje z innymi lekami: należy zachować ostrożność podczas stosowania werapamilu, diltiazemu ze względu na ryzyko bradykardii, chinidyny, sotalolu®, amiodaronu ze względu na wydłużenie odstępu QT, natomiast flukonazol, ryfampicyna i barbiturany zwiększają hepatotoksyczność leków z tej grupy.

11.4. APLIKACJAβ -ADRENOBLOKERY W LECZENIU CHOROBY WIŃCOWEJ SERCA

(Farmakologię kliniczną beta-blokerów omówiono szczegółowo w rozdziale 10).

Beta-adrenolityki są lekami pierwszego rzutu (A) u chorych z napadami dusznicy bolesnej, po zawale mięśnia sercowego lub przy diagnostyce epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego metodami instrumentalnymi.

Zmniejszając aktywację adrenergiczną serca, beta-blokery zwiększają tolerancję wysiłku oraz zmniejszają częstotliwość i intensywność napadów dusznicy bolesnej, zapewniając poprawę objawową. Leki te zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen poprzez zmniejszenie częstości akcji serca i pojemności minutowej serca. Wybór leku na dławicę piersiową zależy od sytuacji klinicznej i indywidualnej reakcji pacjenta. Nie ma przekonujących dowodów na przewagę niektórych beta-blokerów nad innymi. Zgodnie z wynikami ostatnich badań, niektóre beta-blokery zmniejszają częstość występowania nawrotów zawału mięśnia sercowego, atenolol i metoprolol mogą zmniejszać wczesną śmiertelność po zawale mięśnia sercowego, a acebutolol® i metoprolol są skuteczne, jeśli zostaną przepisane w fazie rekonwalescencji. Nagłemu zaprzestaniu stosowania leków z tej grupy może towarzyszyć zaostrzenie dławicy piersiowej, dlatego zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki beta-blokerów.

11,5. ZASTOSOWANIE W LECZENIU WOLNYCH BLOKERÓW KANAŁU WAPNIOWEGO

CHOROBA WIŃCOWA SERCA

(Farmakologię kliniczną BMCC omówiono szczegółowo w rozdziale 10).

Zdolność BMCC do rozluźniania mięśni gładkich ścian tętnic mięśniowych, tętniczek i tym samym zmniejszania 0PS stała się podstawą powszechnego stosowania tych leków w chorobie niedokrwiennej serca. Mechanizm działania przeciwdławicowego wynika ze zdolności do powodowania rozszerzenia tętnic obwodowych (zmniejszenie obciążenia następczego) i wieńcowych (zwiększenie dostarczania tlenu do mięśnia sercowego), a w przypadku pochodnych fenyloalkiloaminy także zdolności do zmniejszania zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen poprzez działanie chrono- i inotropowe ujemne. efekty. BMCC są zwykle przepisywane jako leki przeciwdławicowe pacjentom, u których przeciwwskazane są leki blokujące blokadę. Dihydropirydynę BMCC można także stosować w połączeniu z beta-blokerami lub azotanami w celu zwiększenia skuteczności leczenia. Krótko działająca nifedypina jest przeciwwskazana u pacjentów z chorobą wieńcową – pogarsza rokowanie.

W przypadku dławicy naczynioskurczowej (dławica odmienna, dławica Prinzmetala) w celu zapobiegania napadom dusznicy bolesnej przepisuje się BMCC - pochodne dihydropirydyny I, II, III generacji, które są uważane za leki z wyboru. Dihydropirydyny w większym stopniu niż inne BMCC eliminują skurcze tętnic wieńcowych, dlatego uważane są za leki z wyboru w leczeniu dławicy naczynioskurczowej. Brak danych dotyczących niekorzystnego wpływu nifedypiny na rokowanie u pacjentów z dławicą naczynioskurczową. Jednak w tej sytuacji pierwszeństwo powinny mieć dihydropirydyny drugiej i trzeciej generacji (amlodypina, felodypina, lacydypina).

11.6. STOSOWANIE LEKÓW PRZECIWZAkrzepowych i ANTYKOAGULACYJNYCH

W LECZENIU CHOROBY WIŃCOWEJ SERCA

Farmakologię kliniczną leków przeciwzakrzepowych omówiono szczegółowo w rozdziale 25.

Kwas acetylosalicylowy

Należy zwrócić uwagę na niektóre cechy doustnego przyjmowania kwasu acetylosalicylowego w następujących przypadkach:

W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej przepisywane są tabletki kwasu acetylosalicylowego 75-320 mg;

W przypadku zawału serca, a także w ramach profilaktyki wtórnej u pacjentów, którzy przeszli zawał serca, dawki mogą wynosić od 40 mg (rzadko) do 320 mg raz dziennie, częściej - 160 mg, w Federacji Rosyjskiej - 125 mg raz dziennie.

W przypadku nietolerancji kwasu acetylosalicylowego u pacjentów z chorobą wieńcową przepisuje się tyklopidynę lub klopidogrel.

Heparyny

Heparyna sodowa jest szeroko stosowana w leczeniu pacjentów z niestabilną dławicą piersiową i zawałem mięśnia sercowego. Heparyny drobnocząsteczkowe (3000-9000 daltonów) w przeciwieństwie do niefrakcjonowanej heparyny sodowej nie wydłużają czasu krzepnięcia. Podawanie heparyny drobnocząsteczkowej zmniejsza w ten sposób ryzyko krwawienia.

11.7. INNE STOSOWANE LEKKI

NA chorobę wieńcową serca

Trimetazydyna- jedyny lek o działaniu „metabolicznym” o udowodnionej skuteczności u pacjentów z dławicą piersiową. Stosuje się go „od góry” w połączeniu z innymi lekami (BAB, BMCC, azotany), gdy są one niewystarczająco skuteczne.

Farmakodynamika. Poprawia metabolizm energetyczny komórek narażonych na niedokrwienie. Zapobiega spadkowi stężenia wewnątrzkomórkowego ATP, zapewniając prawidłowe funkcjonowanie transbłonowych kanałów jonowych i utrzymanie homeostazy komórkowej. U pacjentów z dławicą piersiową zmniejsza częstotliwość ataków, zwiększa tolerancję wysiłku i zmniejsza wahania ciśnienia krwi podczas wysiłku fizycznego. Przepisując go, można zmniejszyć dawkę azotanów.

NLR. Możliwe są reakcje alergiczne w postaci wysypki skórnej, swędzenia; rzadko - nudności, wymioty.

Przeciwwskazania. Ciąża, laktacja, nadwrażliwość na lek.

Inhibitory ACE

Inhibitory ACE (kaptopril, enalapril, peryndopryl, lizynopryl – patrz rozdział 10) mają następujące właściwości w przypadku dusznicy bolesnej:

W przypadku monoterapii tylko niektórzy pacjenci mogą wykazać działanie przeciwdławicowe;

Działanie przeciwdławicowe u niektórych pacjentów może być spowodowane hipotensyjnym działaniem ACEI, a w przypadku nadciśnienia ich stosowanie jest racjonalne;

W połączeniu z diazotanem izosorbidu wykazują istotne pozytywne działanie addytywne, objawiające się przedłużeniem działania przeciwdławicowego, zmniejszeniem liczby i czasu trwania epizodów bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego;

W obecności ogniotrwałości na azotany, w połączeniu z nimi mają wyraźny efekt wzmacniający;

W połączeniu z diazotanem izosorbidu zmniejszają rozwój tolerancji na azotany.

11.8. NAGŁA ŚMIERĆ SERCE

Nagła śmierć sercowa- śmierć, która następuje natychmiast lub w ciągu 6 godzin od wystąpienia zawału serca. Przypadki nagłej śmierci sercowej stanowią od 60 do 80% wszystkich zgonów z powodu choroby wieńcowej i mają miejsce głównie przed hospitalizacją pacjenta. Przyczyną tego stanu jest najczęściej VF. Ryzyko nagłej śmierci sercowej jest większe u pacjentów, u których występowały wcześniej objawy choroby wieńcowej (pacjenci po zawale mięśnia sercowego, dławicy piersiowej, zaburzeniach rytmu). Im dłuższy czas upływa od zawału serca, tym mniejsze ryzyko nagłej śmierci wieńcowej.

Kliniczne i farmakologiczne podejście do resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Ocena dróg oddechowych. Jeżeli występują przeszkody (ciała obce, wymioty), należy je usunąć. Jeżeli nie przywrócono oddychania, wykonaj sztuczną wentylację płucną (ALV):

Oddychanie usta-usta;

Wentylacja za pomocą worka Ambu wyposażonego w maskę ustno-nosową;

Intubacja 1 tchawicy i wentylacja mechaniczna.

Ocena serca (EKG i/lub monitor EKG):

Jeżeli nie określono tętna i ciśnienia krwi, wykonaj uciśnięcia klatki piersiowej;

Obecność arytmii – VF:

◊ wykonanie kardiowersji elektrycznej (defibrylacji);

◊ w przypadku nieskuteczności - adrenalina 1 mg dożylnie co 3-5 minut i wielokrotna defibrylacja (w miarę zwiększania mocy wyładowań elektrycznych).

Obecność arytmii – VT:

◊ lidokaina dożylnie w dawce 1-1,5 mg/kg;

◊ prokainamid dożylnie w dawce 20-30 mg/min;

◊ tosylan bretylu dożylnie w dawce 5-10 mg/kg co 8-10 minut;

Choroba niedokrwienna serca to patologia układu sercowo-naczyniowego, która opiera się na różnicy w przepływie krwi przez błonę mięśniową serca i jej rzeczywistym zapotrzebowaniu na tlen.

Niedokrwienie serca

Podstawowa profilaktyka choroby niedokrwiennej serca obejmuje cały szereg działań, które pozwolą wyeliminować czynniki prowadzące do wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. Wszystkie czynniki ryzyka IHD podzielono na grupy:

• czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej, których usunięcie lub modyfikacja zdecydowanie zmniejszy ryzyko dalszych powikłań choroby;
• czynniki, których usunięcie lub modyfikacja może zmniejszyć ryzyko pogorszenia niedokrwienia;
• czynniki, których usunięcie lub modyfikacja z mniejszym prawdopodobieństwem zmniejszą ryzyko pogorszenia choroby niedokrwiennej serca (CHD);
• czynniki potwierdzające niemożność zmiany lub wyeliminowania problemu.

Informacje opierają się na danych z badań medycyny opartej na faktach, które zostały zidentyfikowane po zakończeniu szeregu badań klinicznych.

Czynniki zmienne i niezmienne

Istnieje warunkowy podział czynników:

1. Modyfikowalne czynniki ryzyka.

1.1 Wysokie ciśnienie krwi.

1.2 Palenie tytoniu.

Ważny! Ryzyko choroby niedokrwiennej serca u osób palących podwaja się.

1.3 Nieprawidłowości metabolizmu węglowodanów, na przykład: pojawienie się cukrzycy.

1.4 Brak aktywności fizycznej, który wiąże się z osłabieniem mięśni na skutek siedzącego trybu życia i siedzącej pracy.

1.5 Niewłaściwe odżywianie, które polega na braku codziennej rutyny i spożywaniu niezdrowego jedzenia, przejadaniu się lub kolacji po godzinie siódmej wieczorem z „ciężkich” potraw.

1.6 Wysoki poziom cholesterolu we krwi.

1.7 Nadużywanie alkoholu.

1. Niezmienne czynniki.

2.1 Ograniczenia wiekowe. Najczęściej wzrost poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi następuje po pięćdziesięciu latach.

2.2 Badania kliniczne Instytutu Medycyny wykazały, że ryzyko choroby niedokrwiennej serca jest wyższe u mężczyzn, którzy palą papierosy, jedzą dużo niezdrowej żywności o wysokiej zawartości cholesterolu HDL i nie tylko.

2.3 Dziedziczność, gdy krewni byli chorzy. Jest to kolejny czynnik rozwoju niedokrwienia, który może prowadzić do pojawienia się tej patologii serca. Czasami zdarzają się przypadki, gdy śmierć następuje w kilku pokoleniach: od pradziadka do wnuka. Nieprawidłowy metabolizm lipoprotein jest dziedziczny. W tym przypadku wzrasta poziom cholesterolu we krwi (mg/dl (1,1 mmol/l). Najczęściej za główną przyczynę tego zjawiska uważa się defekt enzymatyczny.

Dyslipidemia

Różne badania epidemiologiczne wykazały, że poziom cholesterolu całkowitego we krwi (mg/dl (1,1 mmol/l)), lipoprotein o małej gęstości LDL (mg/dl (1,1 mmol/l)) jest pozytywnie powiązany z rozwojem czynników ryzyka niedokrwienia. Kiedy mówimy o tym samym wskaźniku, ale przy dużej gęstości HDL (mg/dL (1,1 mmol/l)) zależność staje się ujemna. W pierwszym przypadku „cholesterol jest dodatni”, a w drugim „cholesterol jest ujemny”. Nieprawidłowo wysokie stężenie lipidów nie zostało jednoznacznie ustalone jako obiektywny czynnik ryzyka. Choć ich związek z niskim poziomem cholesterolu HDL (spadek jego wartości (mg/dl (1,1 mmol/l))) jest czynnikiem przyczyniającym się do ujawnienia się choroby wieńcowej.

W celu ustalenia etiologii rozwoju niedokrwienia i innych patologii układu sercowo-naczyniowego, szczególnie w przypadku miażdżycy, a także dobrania odpowiedniego sposobu leczenia, zaleca się wykonanie następujących badań laboratoryjnych: badanie stężenia cholesterolu całkowitego we krwi cholesterol (mg/dl (1,1 mmol/l)); poziom cholesterolu o dużej gęstości we krwi, cholesterol HDL (mg/dl (1,1 mmol/l)); badanie objętości triglicerydów (mg/dl (1,1 mmol/l)).

Dyslipidemia

Ważny! Dokładność możliwej prognozy, która potwierdza ryzyko choroby wieńcowej, znacznie wzrasta, jeśli mierzona jest zawartość cholesterolu HDL o dużej gęstości w osoczu.

Stratyfikacja ryzyka IHD

Po zebraniu badań epidemiologicznych stało się jasne, że ryzyko rozwoju niedokrwienia i innych patologii sercowo-naczyniowych zależy od wzrostu lub spadku ciśnienia krwi. W pierwszym przypadku ryzyko wzrasta, w drugim maleje. Ale jednoznaczne stwierdzenie, jakie ciśnienie jest normalne, jest nierealne. Ponieważ nawet niewielki wzrost wartości w granicach normy może prowadzić do zwiększonego ryzyka choroby niedokrwiennej serca (CHD).

U pacjentów ze zdiagnozowanym nadciśnieniem tętniczym rokowanie zależy od ciśnienia krwi (jego spadku lub wzrostu) oraz od innych powiązanych czynników, np.: obecności towarzyszących obrazów klinicznych nie mniejszych niż wskaźnik podwyższonego stopnia ciśnienia krwi w chorobie wieńcowej . Dlatego istotna jest stratyfikacja pacjentów ze względu na ryzyko rozwoju chorób układu krążenia.

Stratyfikacja ryzyka

Stratyfikacja opiera się na poziomie uszkodzenia niektórych narządów i innych patologii sercowo-naczyniowych. W tym przypadku wzrasta jakość oceny indywidualnych przewidywań dla każdej indywidualnej osoby. W ten sposób można określić kategorię pacjentów, którzy są najbardziej podatni na wysoki poziom cholesterolu we krwi, cholesterolu i cholesterolu HDL; wysokie ciśnienie krwi, u osób, u których może rozwinąć się choroba wieńcowa (CHD). Określa to główną grupę osób potrzebujących wykwalifikowanego i stałego wsparcia społeczno-medycznego.

Manifestacja IHD u dzieci

Kiedy choroba objawia się we wczesnym wieku, w osoczu nie ma specjalnego enzymu - lipazy lipoproteinowej. Zapewnia rozkład największych cząstek krwi – chylomikronów. W tym przypadku krew staje się biała jak mleko. A na skórze zaczynają tworzyć się nagromadzenia tłuszczu - żółte guzki. U dziecka pojawiają się problemy z prawidłową pracą wątroby i śledziony, którym często towarzyszą bóle w okolicy brzucha.

Manifestacja niedokrwienia w dzieciństwie poprzez dziedziczenie

Aby pomóc małemu pacjentowi, gdy pojawią się pierwsze objawy hiperlipoproteinemii, należy skontaktować się z lekarzem w celu przepisania specjalnej diety.

Więcej:

Badanie krwi na poziom HDL, wskazania do stosowania, objaśnienie

Dzień dobry, drodzy czytelnicy!

W dzisiejszym artykule przyjrzymy się chorobie takiej jak choroba niedokrwienna serca (CHD), a także jej objawom, przyczynom, klasyfikacji, diagnostyce, leczeniu, środkom ludowym i zapobieganiu CHD. Więc…

Co to jest choroba niedokrwienna serca?

Choroba niedokrwienna serca (CHD)– stan patologiczny, który charakteryzuje się niedostatecznym dopływem krwi i, co za tym idzie, tlenu do mięśnia sercowego (mięsień sercowy).

Synonimy dla IHD– Choroba niedokrwienna serca (CHD).

Główną i najczęstszą przyczyną IHD jest pojawienie się i rozwój blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, które zwężają, a czasami blokują naczynia krwionośne, zakłócając w ten sposób prawidłowy przepływ krwi w nich.

Przejdźmy teraz do opracowania samego IHD.

Serce, jak wiemy, jest „silnikiem” człowieka, którego jedną z głównych funkcji jest pompowanie krwi po całym ciele. Jednakże, podobnie jak silnik samochodu, bez wystarczającej ilości paliwa, serce przestaje normalnie funkcjonować i może się zatrzymać.

Funkcję paliwa w organizmie człowieka pełni krew. Krew dostarcza tlen, składniki odżywcze i inne substancje niezbędne do prawidłowego funkcjonowania i życia do wszystkich narządów i części organizmu żywego.

Dopływ krwi do mięśnia sercowego (mięsień sercowy) odbywa się przez 2 naczynia wieńcowe, które odchodzą od aorty. Naczynia wieńcowe, podzielone na dużą liczbę małych naczyń, okrążają cały mięsień sercowy, zasilając każdy jego odcinek.

Jeśli nastąpi zmniejszenie światła lub zablokowanie jednej z gałęzi naczyń wieńcowych, ta część mięśnia sercowego pozostaje bez pożywienia i tlenu, co powoduje rozwój choroby niedokrwiennej serca, lub jak to się nazywa, serca wieńcowego rozpoczyna się choroba (CHD). Im większa tętnica jest zablokowana, tym gorsze są konsekwencje choroby.

Początek choroby zwykle objawia się podczas intensywnego wysiłku fizycznego (bieganie i inne), ale z biegiem czasu, jeśli nie zostaną podjęte żadne działania, ból i inne objawy IHD zaczynają prześladować osobę nawet podczas odpoczynku. Niektóre objawy IHD to także: obrzęk, zawroty głowy.

Oczywiście opisany powyżej model rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest bardzo powierzchowny, ale oddaje istotę patologii.

IHD – ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Pierwszymi objawami IHD są:

• Zwiększony poziom cukru we krwi;
• Zwiększony poziom cholesterolu;

Głównymi objawami IHD, w zależności od postaci choroby, są:

• Angina pectoris- charakteryzuje się uciskającym bólem za mostkiem (który może promieniować do lewej strony szyi, lewej łopatki lub ramienia), dusznością podczas aktywności fizycznej (szybkie chodzenie, bieganie, wchodzenie po schodach) lub stresem emocjonalnym (stres), wzmożonym ciśnienie krwi;
• Forma arytmiczna- towarzyszy duszność, astma sercowa, obrzęk płuc;
• – u osoby pojawia się atak silnego bólu w klatce piersiowej, którego nie łagodzą konwencjonalne leki przeciwbólowe;
• Postać bezobjawowa– u danej osoby nie występują wyraźne objawy wskazujące na rozwój ChNS.
• , złe samopoczucie;
• Głównie obrzęk;
• , zmętnienie świadomości;
• , czasami z atakami;
• Ciężkie pocenie się;
• Uczucie strachu, niepokoju, paniki;
• Jeśli zażyjesz nitroglicerynę podczas bolesnych ataków, ból ustąpi.

Główną i najczęstszą przyczyną rozwoju ChNS jest mechanizm, o którym mówiliśmy na początku artykułu, w akapicie „Rozwój ChNS”. Krótko mówiąc, istotą jest obecność blaszek miażdżycowych w naczyniach wieńcowych, zwężających lub całkowicie blokujących dostęp krwi do tej lub innej części mięśnia sercowego (mięsień sercowy).

Inne przyczyny IHD obejmują:

• Jedzenie – fast foody, lemoniada, napoje alkoholowe itp.;
• Hiperlipidemia (podwyższony poziom lipidów i lipoprotein we krwi);
• Zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic wieńcowych;
• Skurcze tętnic wieńcowych;
• Dysfunkcja śródbłonka (wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych);
• Zwiększona aktywność układu krzepnięcia krwi;
• Uszkodzenie naczyń krwionośnych - wirus opryszczki, chlamydia;
• Brak równowagi hormonalnej (z początkiem menopauzy i innymi stanami);
• Zaburzenia metaboliczne;
• Czynnik dziedziczny.

Ryzyko rozwoju CHD jest zwiększone u następujących osób:

• Wiek – im starsza osoba, tym większe ryzyko rozwoju IHD;
• Złe nawyki – palenie, narkotyki;
• Zła jakość żywności;
• Siedzący tryb życia;
• Narażenie na częste;
• Męska płeć;

Klasyfikacja IHD

Klasyfikacja IHD występuje w postaci:
1. :
— Dławica piersiowa:
- - Podstawowy;
— — Stabilny, wskazujący klasę funkcjonalną
— Niestabilna dławica piersiowa (klasyfikacja Braunwalda)
- dławica naczynioskurczowa;
2. Postać arytmiczna (charakteryzująca się arytmią serca);
3. Zawał mięśnia sercowego;
4. Stan po zawale;
5. Niewydolność serca;
6. Nagła śmierć wieńcowa (pierwotne zatrzymanie krążenia):
— Nagła śmierć wieńcowa po skutecznej resuscytacji;
— Nagła śmierć wieńcowa ze skutkiem śmiertelnym;
7. Bezobjawowa postać ChNS.

Diagnoza IHD

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca przeprowadza się za pomocą następujących metod badawczych:

• Anamneza;
• Badania fizyczne;
• Echokardiografia (EchoEKG);
• Angiografia i angiografia CT tętnic wieńcowych;

Jak leczyć chorobę niedokrwienną serca? Leczenie IHD przeprowadza się dopiero po dokładnym zdiagnozowaniu choroby i ustaleniu jej postaci, ponieważ Sposób leczenia i niezbędne do tego środki zależą od postaci choroby niedokrwiennej serca.

Leczenie choroby niedokrwiennej serca zwykle obejmuje następujące terapie:

1. Ograniczenie aktywności fizycznej;
2. Leczenie farmakologiczne:
2.1. Terapia przeciwmiażdżycowa;
2.2. Terapia podtrzymująca;
3. Dieta;
4. Leczenie chirurgiczne.

1. Ograniczanie aktywności fizycznej

Jak już wiemy, drodzy czytelnicy, głównym problemem IHD jest niedostateczny dopływ krwi do serca. Oczywiście z powodu niewystarczającej ilości krwi serce nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i różnych substancji niezbędnych do jego normalnego funkcjonowania i aktywności życiowej. Jednocześnie musisz zrozumieć, że przy fizycznym obciążeniu organizmu wzrasta również obciążenie mięśnia sercowego, który jednocześnie chce otrzymać dodatkową porcję krwi i tlenu. Naturalnie, ponieważ Jeśli w IHD nie ma już wystarczającej ilości krwi, to pod obciążeniem ten niedobór staje się jeszcze bardziej krytyczny, co przyczynia się do pogorszenia choroby w postaci nasilonych objawów, aż do nagłego zatrzymania krążenia.

Aktywność fizyczna jest konieczna, ale już na etapie rehabilitacji po ostrej fazie choroby i wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

2. Farmakoterapia (leki na chorobę niedokrwienną serca)

Ważny! Przed zastosowaniem leków koniecznie skonsultuj się z lekarzem!

2.1. Terapia przeciwmiażdżycowa

Ostatnio w leczeniu choroby wieńcowej wielu lekarzy stosuje 3 następujące grupy leków - leki przeciwpłytkowe, β-blokery i leki hipocholesterolemiczne (obniżające poziom cholesterolu):

Środki przeciwpłytkowe. Zapobiegając agregacji czerwonych krwinek i płytek krwi, leki przeciwpłytkowe minimalizują ich sklejanie i osadzanie się na wewnętrznych ściankach naczyń krwionośnych (śródbłonku) oraz poprawiają przepływ krwi.

Wśród leków przeciwpłytkowych można wyróżnić następujące leki: kwas acetylosalicylowy („Aspiryna”, „Acekardol”, „Trombol”), „Klopidogrel”.

β-blokery. Beta-blokery pomagają obniżyć częstość akcji serca (HR), zmniejszając w ten sposób obciążenie serca. Ponadto wraz ze spadkiem częstości akcji serca zmniejsza się również zużycie tlenu, z powodu braku którego rozwija się głównie choroba niedokrwienna serca. Lekarze zauważają, że przy regularnym stosowaniu β-blokerów poprawia się jakość i oczekiwana długość życia pacjenta, ponieważ Ta grupa leków łagodzi wiele objawów choroby wieńcowej. Należy jednak mieć świadomość, że przeciwwskazaniem do stosowania β-blokerów jest obecność chorób współistniejących, takich jak patologie płuc i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

Wśród β-blokerów można wyróżnić następujące leki: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karwedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, „Metokard”, „Egilok”).

Statyny i fibraty- leki hipocholesterolemiczne (obniżające poziom cholesterolu). Te grupy leków obniżają ilość „złego” cholesterolu we krwi, zmniejszają liczbę blaszek miażdżycowych na ściankach naczyń krwionośnych, a także zapobiegają pojawianiu się nowych blaszek. Łączne stosowanie statyn i fibratów jest najskuteczniejszym sposobem zwalczania złogów cholesterolu.

Fibraty pomagają zwiększyć ilość lipoprotein o dużej gęstości (HDL), która faktycznie przeciwdziała lipoproteinom o małej gęstości (LDL), a jak wiemy, to właśnie LDL tworzy blaszki miażdżycowe. Ponadto fibraty stosowane są w leczeniu dyslipidemii (IIa, IIb, III, IV, V), obniżają poziom trójglicerydów i, co najważniejsze, minimalizują odsetek zgonów z powodu choroby wieńcowej.

Wśród fibratów można wyróżnić następujące leki: Fenofibrat.

Statyny w odróżnieniu od fibratów wpływają bezpośrednio na LDL, obniżając jego ilość we krwi.

Wśród statyn można wyróżnić następujące leki: Atorvastin, Lowastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Poziom cholesterolu we krwi w przypadku choroby wieńcowej powinien wynosić 2,5 mmol/l.

2.2. Terapia podtrzymująca

Azotany. Stosowane są w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego serca poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych łożyska żylnego i odłożenie krwi, zatrzymując w ten sposób jeden z głównych objawów choroby niedokrwiennej serca – dusznicę bolesną, objawiającą się dusznością, uczuciem ciężkości i ucisku ból w klatce piersiowej. Ostatnio z powodzeniem stosuje się dożylne podawanie nitrogliceryny w kroplówce, szczególnie w celu łagodzenia ciężkich ataków dusznicy bolesnej.

Wśród azotanów można wyróżnić następujące leki: Nitrogliceryna, Monoazotan Izosorbidu.

Przeciwwskazania do stosowania azotanów wynoszą poniżej 100/60 mmHg. Sztuka. Skutki uboczne obejmują obniżenie ciśnienia krwi.

Antykoagulanty. Zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, spowalniają rozwój istniejących skrzepów krwi i hamują powstawanie nici fibrynowych.

Wśród leków przeciwzakrzepowych można wyróżnić następujące leki: Heparyna.

Leki moczopędne (moczopędne). Przyczyniają się do przyspieszonego usuwania nadmiaru płynów z organizmu poprzez zmniejszenie objętości krążącej krwi, a tym samym zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego. Wśród leków moczopędnych można wyróżnić dwie grupy leków: pętlę i tiazyd.

Diuretyki pętlowe stosuje się w sytuacjach awaryjnych, gdy konieczne jest jak najszybsze usunięcie płynu z organizmu. Grupa diuretyków pętlowych zmniejsza wchłanianie zwrotne Na+, K+, Cl- w grubej części pętli Henlego.

Wśród diuretyków pętlowych można wyróżnić następujące leki: Furosemid.

Diuretyki tiazydowe zmniejszają wchłanianie zwrotne Na+, Cl- w grubej części pętli Henlego i początkowej części kanalika dalszego nefronu, a także wchłanianie zwrotne moczu i zatrzymują go w organizmie. Diuretyki tiazydowe w przypadku nadciśnienia tętniczego minimalizują rozwój powikłań choroby niedokrwiennej serca ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Wśród diuretyków tiazydowych można wyróżnić następujące leki: Hypotiazyd, Indapamid.

Leki antyarytmiczne. Pomagają normalizować częstość akcji serca (HR), poprawiając w ten sposób funkcję oddechową i łagodząc przebieg choroby wieńcowej.

Wśród leków antyarytmicznych można wyróżnić następujące leki: „Aymalin”, „Amiodaron”, „Lidokaina”, „Novokainamid”.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Inhibitory ACE, blokując konwersję angiotensyny II do angiotensyny I, zapobiegają skurczom naczyń krwionośnych. Inhibitory ACE normalizują również i chronią serce i nerki przed procesami patologicznymi.

Wśród inhibitorów ACE można wyróżnić następujące leki: Captopryl, Lizynopryl, Enalapril.

Środki uspokajające. Stosowane są jako środek uspokajający układ nerwowy, gdy przyczyną przyspieszenia akcji serca są przeżycia emocjonalne lub stres.

Wśród leków uspokajających można wyróżnić: „Walerian”, „Persen”, „Tenoten”.

Dieta w chorobie wieńcowej ma na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego (mieśnia sercowego). Aby to zrobić, ogranicz ilość wody i soli w diecie. Z codziennej diety wyłączone są także pokarmy przyczyniające się do rozwoju miażdżycy, o których można przeczytać w artykule -.

Główne punkty diety na chorobę niedokrwienną serca obejmują:

• Zawartość kalorii w żywności wynosi 10-15%, a w przypadku otyłości 20% mniej niż codzienna dieta;
• Ilość tłuszczu nie przekracza 60-80 g/dzień;
• Ilość białka nie przekracza 1,5 g na 1 kg masy ciała człowieka/dzień;
• Ilość węglowodanów nie przekracza 350-400 g/dzień;
• Ilość soli kuchennej nie przekracza 8 g/dzień.

Czego nie jeść, jeśli masz chorobę niedokrwienną serca

• Potrawy tłuste, smażone, wędzone, pikantne i słone - kiełbasy, kiełbaski, szynka, tłuste produkty mleczne, majonezy, sosy, ketchupy itp.;
• Tłuszcze zwierzęce, które występują w dużych ilościach w smalcu, tłustych mięsach (wieprzowina, kaczka domowa, gęś, karp i inne), maśle, margarynie;
• Potrawy wysokokaloryczne, a także pokarmy bogate w łatwo przyswajalne węglowodany - czekolada, ciasta, wyroby cukiernicze, słodycze, pianki marmoladowe, konfitury i dżemy.

Co możesz jeść, jeśli masz chorobę niedokrwienną serca?

• Żywność pochodzenia zwierzęcego - chude mięsa (chudy kurczak, indyk, ryba), niskotłuszczowy twarożek, białka jaj;
• Zboża – kasza gryczana, płatki owsiane;
• Warzywa i owoce – głównie warzywa zielone i owoce pomarańczowe;
• Wyroby piekarnicze – chleb żytni lub otrębowy;
• Napój – woda mineralna, odtłuszczone mleko lub kefir, niesłodzona herbata i soki.

Ponadto dieta przy chorobie niedokrwiennej serca powinna mieć na celu wyeliminowanie nadmiernej ilości zbędnych kilogramów (), jeśli występują.

W leczeniu choroby niedokrwiennej serca M.I. Pevzner opracował terapeutyczny system żywienia - dietę nr 10c (tabela nr 10c). Witaminy te, szczególnie C i P, wzmacniają ściany naczyń krwionośnych i zapobiegają odkładaniu się w nich cholesterolu, czyli tzw. powstawanie blaszek miażdżycowych.

Kwas askorbinowy sprzyja także szybkiemu rozkładowi „złego” cholesterolu i jego usuwaniu z organizmu.

Chrzan, marchewka i miód. Zetrzyj korzeń chrzanu, aby uzyskać 2 łyżki. łyżki i zalać szklanką przegotowanej wody. Następnie zmieszać napar chrzanowy z 1 szklanką świeżo wyciśniętego soku z marchwi i 1 szklanką miodu, wszystko dokładnie wymieszać. Musisz wypić 1 łyżkę. łyżka, 3 razy dziennie, 60 minut przed posiłkiem.