Leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy. Substancje działające głównie na ośrodkowy układ nerwowy; leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy; leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy.

Do tej grupy leków zaliczają się substancje zmieniające funkcje ośrodkowego układu nerwowego, mające bezpośredni wpływ na jego różne części - mózg, rdzeń przedłużony czy rdzeń kręgowy.

Przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach ośrodkowego układu nerwowego, a także w synapsach obwodowego układu nerwowego odbywa się za pomocą mediatorów. Rolę mediatorów w synapsach ośrodkowego układu nerwowego pełni acetylocholina, norepinefryna, dopamina, serotonina, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), aminokwasy pobudzające (kwas glutaminowy, kwas asparaginowy).

Leki działające na ośrodkowy układ nerwowy stymulują lub hamują przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach. Mechanizmy działania substancji na synapsy OUN są różne. Substancje mogą wpływać na syntezę, uwalnianie mediatorów lub ich inaktywację, pobudzać lub blokować receptory, na które działają mediatory.

Substancje lecznicze działające na ośrodkowy układ nerwowy reprezentowane są przez następujące grupy:

1) leki znieczulające,

2) alkohol etylowy,

3) tabletki nasenne,

4) leki przeciwpadaczkowe,

5) leki przeciwparkinsonowskie,

6) leki przeciwbólowe,

7) analeptyki,

8) leki psychotropowe (neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne, sole litu, leki przeciwlękowe, leki uspokajające, psychostymulujące, leki nootropowe).

Niektóre z tych leków działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (leki znieczulające, nasenne, przeciwpadaczkowe), inne działają stymulująco (analeptyki, psychostymulanty). Niektóre substancje mogą powodować zarówno działanie stymulujące, jak i depresyjne (na przykład lek przeciwdepresyjny imipramina).

Rozdział 5. Znieczulenie

Narkoza to odwracalna depresja ośrodkowego układu nerwowego, której towarzyszy utrata przytomności, utrata wrażliwości, zmniejszona pobudliwość odruchowa i napięcie mięśniowe. Pod tym względem podczas znieczulenia powstają sprzyjające warunki do operacji chirurgicznych.

Jednym z pierwszych środków znieczulających był eter dietylowy, po raz pierwszy zastosowany w chirurgii przez W.T.G. Mortona w Bostonie (USA) w 1846 r. Od 1847 r. eter dietylowy zaczął być szeroko stosowany przez wybitnego rosyjskiego chirurga N.I. Pirogow. Przez długi czas głównym środkiem znieczulającym był eter dietylowy.

Eter dietylowy(eter do znieczulenia) - CH 3 -CH 2 -O-CH 2 -CH 3 - ciecz, która łatwo odparowuje. Podczas wdychania par eteru dietylowego rozwija się znieczulenie (znieczulenie wziewne).

Istnieją 4 etapy działania eteru dietylowego:

I - etap analgezji,

II- faza podniecenia,

III- etap znieczulenia operacyjnego,

IV - etap agonalny.

Etap analgezji- utrata wrażliwości na ból przy jednoczesnym zachowaniu przytomności. Oddychanie, tętno i ciśnienie krwi niewiele się zmieniają.

Etap podniecenia.Świadomość zostaje całkowicie utracona. Jednocześnie aktywowane są niektóre funkcje ośrodkowego układu nerwowego. Pacjenci rozwijają się

pobudzenie motoryczne i mowy (mogą krzyczeć, płakać, śpiewać). Napięcie mięśniowe gwałtownie wzrasta. Nasilają się odruchy kaszlu i wymiotowania (możliwe są wymioty). Zwiększa się oddychanie i tętno, wzrasta ciśnienie krwi. Uważa się, że pobudzenie wiąże się z hamowaniem procesów hamujących w mózgu.

Etap znieczulenia chirurgicznego. Pogłębia się hamujące działanie eteru dietylowego. Zjawiska podniecenia mijają. Odruchy bezwarunkowe zostają zahamowane, a napięcie mięśniowe maleje. Oddech staje się wolniejszy, ciśnienie krwi stabilizuje się. Na tym etapie wyróżnia się 4 poziomy: 1) znieczulenie lekkie, 2) znieczulenie średnie, 3) znieczulenie głębokie, 4) znieczulenie ultragłębokie.

Po zakończeniu znieczulenia funkcje ośrodkowego układu nerwowego przywracane są w odwrotnej kolejności. Przebudzenie po znieczuleniu eterowym następuje powoli (po 20-40 minutach) i zostaje zastąpione długim (kilkugodzinnym) snem po znieczuleniu.

Etap agonalny. Przedawkowanie eteru dietylowego hamuje ośrodki oddechowe i naczynioruchowe. Oddech staje się rzadki i płytki. Puls jest częsty, słabe wypełnienie. Ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone. Obserwuje się sinicę skóry i błon śluzowych. Źrenice są maksymalnie rozszerzone. Śmierć następuje z powodu niewydolności serca i zatrzymania oddechu

Eter dietylowy jest aktywnym środkiem odurzającym. Minimalne stężenie pęcherzykowe par eteru dietylowego w procentach objętościowych, przy którym reakcja motoryczna na bolesną stymulację zostaje wyeliminowana u 50% pacjentów, to MAC (minimalne stężenie pęcherzykowe) wynosi 1,9%.

Eter dietylowy powoduje wyraźne działanie przeciwbólowe i rozluźnienie mięśni.

Szerokość narkotyczna (zakres pomiędzy stężeniem narkotycznym a stężeniem, przy którym następuje zahamowanie oddychania) eteru dietylowego jest znacząca. Umożliwia to przeprowadzenie znieczulenia eterowego w terenie przy użyciu prostej maski.

Jednak eter dietylowy ma wiele negatywnych właściwości:

Działa drażniąco na drogi oddechowe i w związku z tym zwiększa wydzielanie gruczołów ślinowych i oskrzelowych; może powodować skurcz krtani, odruchową bradykardię, wymioty;

Działanie eteru dietylowego charakteryzuje się wyraźnym i długotrwałym etapem wzbudzenia;

Możliwe nudności i wymioty po wybudzeniu ze znieczulenia;

Opary eteru są wysoce łatwopalne i tworzą z powietrzem mieszaniny wybuchowe.

Obecnie do znieczulenia rzadko stosuje się eter dietylowy.

W poszukiwaniu niepalnych środków do znieczulenia wziewnego zsyntetyzowano węglowodory zawierające halogeny o właściwościach narkotycznych - halotan, enfluran, izofluran, sewofluran.

Związki te, podobnie jak podtlenek azotu, stanowią nowoczesne środki do znieczulenia wziewnego. Ważną zaletą tych leków jest łatwa kontrola znieczulenia wziewnego.

Ponadto stan znieczulenia wywołują niektóre związki, które można podawać dożylnie - tiopental sodu, hekso-barbital, propanidyd, propofol itp. Znieczulenie wywołane tymi substancjami nazywa się znieczuleniem nieinhalacyjnym. Cechami znieczulenia nieinhalacyjnego jest brak etapu wzbudzenia i niska możliwość kontrolowania głębokości znieczulenia.

Klasyfikacja znieczulenia

1. Środki do znieczulenia wziewnego

Lotne ciecze

Halotan Enfluran Izofluran Sewofluran Eter dietylowy

Media gazowe

Podtlenek azotu

2. Środki do znieczulenia bezinhalacyjnego

Tiopental sodu, heksobarbital, metoheksytal, propanidyd, propofol, ketamina

Na temat: „Leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy”

Wstęp

Leki przeciwdepresyjne

Neuroleptyki

Używane książki

Wstęp

Do tej grupy leków zaliczają się substancje zmieniające funkcje ośrodkowego układu nerwowego, mające bezpośredni wpływ na różne jego części mózgu lub rdzenia kręgowego.

Ze względu na budowę morfologiczną ośrodkowy układ nerwowy można uznać za zbiór wielu neuronów. Komunikację między neuronami zapewnia kontakt ich procesów z ciałami lub procesami innych neuronów. Takie kontakty międzyneuronowe nazywane są synapsami.

Przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach ośrodkowego układu nerwowego, a także w synapsach obwodowego układu nerwowego odbywa się za pomocą przekaźników wzbudzenia chemicznego - mediatorów. Rolę mediatorów w synapsach ośrodkowego układu nerwowego pełni acetylocholina, noradrenalina, dopamina, serotonina, kwas gamma-aminomasłowy (GABA) itp.

Leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy zmieniają (stymulują lub hamują) przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach. Mechanizmy działania substancji na synapsy OUN są różne. Substancje mogą pobudzać lub blokować receptory, na które działają mediatory, wpływać na uwalnianie mediatorów lub ich inaktywację.

Substancje lecznicze działające na ośrodkowy układ nerwowy reprezentowane są przez następujące grupy:

Znieczulenie;

Etanol;

Tabletki nasenne;

Leki przeciwpadaczkowe;

leki przeciwparkinsonowskie;

środki przeciwbólowe;

Leki psychotropowe (neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne, sole litu, leki przeciwlękowe, uspokajające, psychostymulujące, nootropowe);

Analeptyki.

Niektóre z tych leków działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (leki znieczulające, nasenne i przeciwpadaczkowe), inne działają stymulująco (analeptyki, psychostymulanty). Niektóre grupy substancji mogą powodować zarówno działanie pobudzające, jak i depresyjne (np. leki przeciwdepresyjne).

Leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy

Grupą leków najsilniej działających hamująco na ośrodkowy układ nerwowy są środki znieczulające ogólne (środki znieczulające). Następne są tabletki nasenne. Grupa ta ustępuje znieczuleniom ogólnym pod względem siły działania. Następnie, w miarę zmniejszania się siły działania, pojawiają się alkohol, leki przeciwdrgawkowe i leki przeciw parkinsonizmowi. Istnieje również grupa leków, które działają depresyjnie na sferę psycho-emocjonalną - są to centralne leki psychotropowe: najpotężniejszą grupą są neuroleptyki przeciwpsychotyczne, druga grupa, gorsza od neuroleptyków, to środki uspokajające, a trzecia grupa to ogólne środki uspokajające.

Istnieje rodzaj znieczulenia ogólnego zwany neuroleptanalgezją. Do tego rodzaju analgezji stosuje się mieszaniny leków przeciwpsychotycznych i przeciwbólowych. Jest to stan znieczulenia, ale z zachowaniem świadomości.

Do znieczulenia ogólnego stosuje się metody wziewne i bezinhalacyjne. Do metod inhalacyjnych zalicza się stosowanie cieczy (chloroform, fluorotan) i gazów (podtlenek azotu, cyklopropan). Leki wziewne są obecnie zwykle łączone z lekami nieinhalacyjnymi, do których zaliczają się barbiturany, steroidy (preulol, veadrin), pochodne eugenalu – sombrewina, pochodne – kwas hydroksymasłowy, ketamina, ketalar. Zaletą leków nieinhalacyjnych jest to, że do uzyskania znieczulenia nie jest potrzebny skomplikowany sprzęt, wystarczy strzykawka. Wadą tego znieczulenia jest to, że nie można go kontrolować. Stosowany jest jako samodzielne, wprowadzające, podstawowe znieczulenie. Wszystkie te środki działają krótko (od kilku minut do kilku godzin).

Istnieją 3 grupy leków niewziewnych:

1. Ultra-krótkie działanie (sombrevin, 3-5 minut).

2. Średni czas trwania do pół godziny (hexenal, termital).

3. Długo działający - hydroksymaślan sodu 40 min - 1,5 godz.

Obecnie powszechnie stosuje się leki neuroleptanalgetyczne. Jest to mieszanina zawierająca leki przeciwpsychotyczne i przeciwbólowe. Wśród leków przeciwpsychotycznych można zastosować droperydol, a wśród leków przeciwbólowych fentaminę (kilkaset razy silniejszą od morfiny). Ta mieszanina nazywa się talomonalem. Zamiast droperydolu można zastosować aminazynę, a zamiast fentaminy – promedol, którego działanie wzmocni jakiś środek uspokajający (seduxen) lub klonidyna. Zamiast promedolu można nawet użyć analginu.

LEKI PRZECIWDEPREZESOWE

Leki te pojawiły się pod koniec lat 50., kiedy okazało się, że hydrazyd kwasu izonikotynowego (izoniazyd) i jego pochodne (ftiwazyd, soluzyd itp.), stosowane w leczeniu gruźlicy, powodują euforię, zwiększają aktywność emocjonalną, poprawiają nastrój (działanie tymoleptyczne ) . Ich działanie przeciwdepresyjne opiera się na blokowaniu monoaminooksynazy (MAO) wraz z akumulacją monoamin – dopaminy, noradrenaliny, serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do złagodzenia depresji. Istnieje inny mechanizm wzmagania transmisji synaptycznej - blokada wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny przez błonę presynaptyczną zakończeń nerwowych. Mechanizm ten jest typowy dla tzw. trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych

Leki przeciwdepresyjne dzielą się na następujące grupy:

1. Leki przeciwdepresyjne – inhibitory monoaminooksydazy (MAO):

a) nieodwracalny - nialamid;

b) odwracalny - pirlindol (pyrazidol).

2. Leki przeciwdepresyjne – inhibitory wychwytu neuronalnego (trójcykliczne i tetracykliczne):

a) nieselektywne inhibitory wychwytu neuronalnego – imipramina (imizyna), amitryptylina, pipofezyna (azafen);

b) selektywne inhibitory wychwytu neuronalnego – fluoksetyna (Prozac).

Działanie tymoleptyczne (od greckiego thymos – dusza, leptos – delikatny) jest głównym działaniem leków przeciwdepresyjnych wszystkich grup.

U pacjentów z ciężką depresją łagodzi się depresję, poczucie bezużyteczności, pozbawioną motywacji głęboką melancholię, beznadziejność, myśli samobójcze itp. Mechanizm działania tymoleptycznego jest związany z ośrodkową aktywnością serotoninergiczną. Efekt rozwija się stopniowo, po 7-10 dniach.

Leki przeciwdepresyjne działają stymulująco psychoenergetycznie (aktywacja transmisji noradrenergicznej) na ośrodkowy układ nerwowy - zwiększa się inicjatywa, aktywowane jest myślenie i normalne codzienne czynności, a zmęczenie fizyczne znika. Efekt ten jest najbardziej wyraźny w przypadku inhibitorów MAO. Nie działają uspokajająco (w przeciwieństwie do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych – amitryptyliny i azafenu), jednak odwracalny inhibitor MAO pirazidol może działać uspokajająco u pacjentów z stanami lękowymi i depresją (lek ma regulacyjne działanie uspokajająco-stymulujące). Inhibitory MAO hamują sen REM.

Hamując aktywność MAO wątrobowego oraz innych enzymów, w tym histaminazy, spowalniają biotransformację ksenobiotyków i wielu leków – niewziewnych środków znieczulających, narkotycznych leków przeciwbólowych, alkoholu, leków przeciwpsychotycznych, barbituranów, efedryny. Inhibitory MAO wzmagają działanie środków odurzających, miejscowo znieczulających i przeciwbólowych. Blokada wątrobowego MAO wyjaśnia rozwój przełomu nadciśnieniowego (tzw. „zespołu serowego”) podczas przyjmowania inhibitorów MAO z pokarmami zawierającymi tyraminę (sery, mleko, wędliny, czekolada). Tyramina ulega zniszczeniu w wątrobie i ścianie jelita przez monoaminooksydazę, lecz gdy stosuje się jej inhibitory, gromadzi się i z zakończeń nerwowych uwalnia się zdeponowana norepinefryna.

Inhibitory MAO są antagonistami rezerpiny (nawet zaburzają jej działanie). Sympatykolityczna rezerpina zmniejsza poziom noradrenaliny i serotoniny, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi i depresji ośrodkowego układu nerwowego; Inhibitory MAO natomiast zwiększają zawartość amin biogennych (serotoniny, noradrenaliny).

Nialamid - nieodwracalnie blokuje MAO. Stosuje się go w leczeniu depresji ze zwiększonym letargiem, letargiem, neuralgią nerwu trójdzielnego i innymi zespołami bólowymi. Do jego skutków ubocznych zalicza się: bezsenność, ból głowy, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (biegunka lub zaparcie). Podczas leczenia nialamidem należy także wykluczyć z diety produkty bogate w tyraminę (zapobieganie „zespołowi sera”).

Pirlindol (pirazydol) – związek czterocykliczny – odwracalny inhibitor MAO, hamuje także wychwyt zwrotny noradrenaliny, związek czterocykliczny, wykazuje działanie tymoleptyczne ze składnikiem uspokajająco-stymulującym, wykazuje działanie nootropowe (zwiększa funkcje poznawcze). Zasadniczo blokowane jest niszczenie (deaminacja) serotoniny i noradrenaliny, ale nie tyraminy (w rezultacie „zespół serowy” rozwija się bardzo rzadko). Pyrazydol jest dobrze tolerowany, nie ma działania M-antycholinergicznego (w przeciwieństwie do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych), powikłania są rzadkie - lekka suchość w ustach, drżenie, tachykardia, zawroty głowy. Wszystkie inhibitory MAO są przeciwwskazane w chorobach zapalnych wątroby.

Inną grupą leków przeciwdepresyjnych są inhibitory wychwytu neuronalnego. Do nieselektywnych inhibitorów zaliczają się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne: imipramina (imizyna), amitryptylina, azafen, fluacyzyna (fluoroacyzyna) itp. Mechanizm działania polega na hamowaniu wychwytu neuronalnego noradrenaliny i serotoniny przez presynaptyczne zakończenia nerwowe, w wyniku czego zwiększa się ich zawartość w szczelinie synaptycznej, a aktywność adrenergiczna i serotoninergiczna zwiększa transfery. Ośrodkowe działanie M-antycholinergiczne odgrywa pewną rolę w działaniu psychotropowym tych leków (z wyjątkiem azafenu).

Imipramina (imizyna) jest jednym z pierwszych leków w tej grupie i ma wyraźne działanie tymoleptyczne i psychostymulujące. Stosowany głównie w leczeniu depresji z ogólnym letargiem i letargiem. Lek ma działanie ośrodkowe i obwodowe M-antycholinergiczne i przeciwhistaminowe. Główne powikłania są związane z działaniem M-antycholinergicznym (suchość w ustach, zaburzenia akomodacji, tachykardia, zaparcia, zatrzymanie moczu). Podczas przyjmowania leku może wystąpić ból głowy, reakcje alergiczne; w przypadku przedawkowania - bezsenność, pobudzenie. Imizyna ma budowę chemiczną zbliżoną do aminazyny i podobnie jak ona może powodować żółtaczkę, leukopenię i agranulocytozę (rzadko).

Amitryptylina skutecznie łączy działanie tymoleptyczne z wyraźnym działaniem uspokajającym. Lek nie ma działania psychostymulującego, wyraźne są właściwości M-antycholinergiczne i przeciwhistaminowe. Szeroko stosowany w stanach lękowo-depresyjnych, nerwicowych, przy depresji u pacjentów z przewlekłymi chorobami somatycznymi i zespołami bólowymi (choroba wieńcowa, nadciśnienie, migreny, onkologia). Działania niepożądane są związane głównie z M-antycholinergicznym działaniem leku: suchość w ustach, niewyraźne widzenie, tachykardia, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu, a także senność, zawroty głowy, alergie.

Fluacyzyna (fluoroacyzyna) ma działanie podobne do amitryptyliny, ale ma wyraźniejsze działanie uspokajające.

Azafen w odróżnieniu od innych trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych nie wykazuje działania M-antycholinergicznego; umiarkowane działanie tymoleptyczne w połączeniu z łagodnym działaniem uspokajającym zapewnia stosowanie leku w przypadku łagodnej do umiarkowanej depresji, stanów nerwicowych i długotrwałego stosowania leków przeciwpsychotycznych. Azafen jest dobrze tolerowany, nie zakłóca snu, nie powoduje zaburzeń rytmu serca i może być stosowany w leczeniu jaskry (w przeciwieństwie do innych trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, które blokują receptory M-cholinergiczne).

Ostatnio pojawiły się leki fluoksetyna (Prozac) i trazodon, które są aktywnymi selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (działanie przeciwdepresyjne wiąże się ze wzrostem jej poziomu). Leki te nie mają prawie żadnego wpływu na neuronalny wychwyt noradrenaliny, dopaminy, receptorów cholinergicznych i histaminy. Dobrze tolerowany przez pacjentów, rzadko powoduje senność lub ból głowy. mdłości.

Leki przeciwdepresyjne – inhibitory wychwytu neuronalnego znalazły szersze zastosowanie w psychiatrii, jednak leków z tej grupy nie można przepisywać jednocześnie z inhibitorami MAO, gdyż mogą wystąpić poważne powikłania (drgawki, śpiączka). Leki przeciwdepresyjne znalazły szerokie zastosowanie w leczeniu nerwic, zaburzeń snu (w stanach lękowo-depresyjnych), u osób starszych z chorobami somatycznymi, w leczeniu długotrwałego bólu, w celu przedłużenia działania leków przeciwbólowych, w celu zmniejszenia ciężkiej depresji związanej z bólem. Leki przeciwdepresyjne mają również swoje własne działanie łagodzące ból.

LEKI PSYCHOTROPOWE. NEUROLEPTYKA

Leki psychotropowe obejmują leki wpływające na aktywność umysłową człowieka. U zdrowego człowieka procesy pobudzenia i hamowania są w równowadze. Ogromny przepływ informacji, różnego rodzaju przeciążenia, negatywne emocje i inne czynniki wpływające na człowieka są przyczyną powstawania stanów stresowych, które prowadzą do powstania nerwic. Choroby te charakteryzują się częściowymi zaburzeniami psychicznymi (lęk, obsesja, objawy histeryczne itp.), Krytycznym podejściem do nich, zaburzeniami somatycznymi i autonomicznymi itp. Nawet przy przedłużającym się przebiegu nerwic nie prowadzą do rażących zaburzeń zachowania. Istnieją 3 rodzaje nerwic: neurastenia, histeria i nerwica obsesyjno-kompulsywna.

Choroby psychiczne charakteryzują się poważniejszymi zaburzeniami psychicznymi, do których zaliczają się urojenia (zaburzenia myślenia, powodujące błędne sądy, wnioski), omamy (wyimaginowane postrzeganie rzeczy nieistniejących), które mogą być wzrokowe, słuchowe itp.; zaburzenia pamięci, które powstają np. przy zmianie dopływu krwi do komórek mózgowych podczas stwardnienia naczyń mózgowych, podczas różnych procesów infekcyjnych, urazów, gdy zmienia się aktywność enzymów biorących udział w metabolizmie substancji biologicznie czynnych i w innych stanach patologicznych. Te odchylenia w psychice są wynikiem zaburzeń metabolicznych w komórkach nerwowych i proporcji w nich najważniejszych substancji biologicznie czynnych: katecholamin, acetylocholiny, serotoniny itp. Choroby psychiczne mogą wystąpić z wyraźną przewagą procesów pobudzenia, na przykład: stany maniakalne, w których obserwuje się pobudzenie ruchowe i delirium, a także nadmierne tłumienie tych procesów, pojawienie się stanu depresyjnego - zaburzenia psychicznego, któremu towarzyszy nastrój depresyjny, melancholijny, zaburzenia myślenia i próby samobójcze.

Leki psychotropowe stosowane w praktyce lekarskiej można podzielić na następujące grupy: leki przeciwpsychotyczne, uspokajające, uspokajające, przeciwdepresyjne, psychostymulujące, wśród których wyróżnia się grupę leków nootropowych.

Leki każdej z tych grup są przepisywane na odpowiednie choroby psychiczne i nerwice.

Neuroleptyki. Leki mają działanie przeciwpsychotyczne (eliminują urojenia, halucynacje) i uspokajające (zmniejszają uczucie niepokoju, niepokoju). Ponadto leki przeciwpsychotyczne zmniejszają aktywność motoryczną, zmniejszają napięcie mięśni szkieletowych, działają hipotermicznie i przeciwwymiotnie oraz wzmagają działanie leków działających hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (środki znieczulające, nasenne, przeciwbólowe itp.).

Neuroleptyki działają w obszarze tworzenia siatkowatego, zmniejszając jego aktywujący wpływ na mózg i rdzeń kręgowy. Blokują receptory adrenergiczne i dopaminergiczne różnych części ośrodkowego układu nerwowego (układ limbiczny, neostriatum itp.) oraz wpływają na wymianę mediatorów. Wpływ na mechanizmy dopaminergiczne może także wyjaśniać działanie niepożądane neuroleptyków – zdolność wywoływania objawów parkinsonizmu.

Ze względu na budowę chemiczną leki przeciwpsychotyczne dzielą się na następujące główne grupy:

¦ pochodne fenotiazyny;

¦ pochodne butyrofenonu i difenylobutylopiperydyny;

¦ pochodne tioksantenu;

¦ pochodne indolu;

¦ neuroleptyki różnych grup chemicznych.

Leki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy

Do stymulantów OUN należą leki, które mogą zwiększać sprawność umysłową i fizyczną, wytrzymałość, szybkość reakcji, eliminować uczucie zmęczenia i senności, zwiększać czas skupienia uwagi, zdolność zapamiętywania i szybkość przetwarzania informacji. Najbardziej nieprzyjemnymi cechami tej grupy są ogólne zmęczenie organizmu, które pojawia się po ustaniu ich wpływu, spadek motywacji i wydajności, a także silne uzależnienie psychiczne, które pojawia się stosunkowo szybko.

Wśród stymulantów typu mobilizującego można wyróżnić następujące grupy leków:

1. Agoniści adrenergiczni o działaniu pośrednim lub mieszanym:

fenyloalkiloaminy: amfetamina (fenamina), metamfetamina (perwityna), centedryna i pirytol;

pochodne piperydyny: meridyl;

pochodne sydnoniminy: mezokarb (sydnokarb), sydnofen;

pochodne puryn: kofeina (benzoesan sodu kofeiny).

2. Analeptyki:

· działające przede wszystkim na ośrodki oddechowe i naczynioruchowe: bemegrid, kamfora, niketamid (kordiamina), etimizol, lobelina;

· działające przede wszystkim na rdzeń kręgowy: strychnina, sekurynina, echinopsyna.

Fenyloalkiloaminy są najbliższymi syntetycznymi analogami znanego na całym świecie psychostymulatora – kokainy, różnią się jednak od niej mniejszą euforią i silniejszym działaniem stymulującym. Potrafią wywołać niezwykłe uniesienie, chęć do działania, wyeliminować uczucie zmęczenia, stworzyć poczucie wigoru, jasności umysłu i łatwości poruszania się, szybkiej inteligencji, wiary we własne siły i możliwości. Działaniu fenyloalkiloamin towarzyszy podwyższony nastrój. Zażywanie amfetaminy rozpoczęło się podczas II wojny światowej jako środek łagodzący zmęczenie, zwalczający sen i zwiększający czujność; następnie fenyloalkiloaminy weszły do praktyki psychoterapeutycznej i zyskały masową popularność.

Mechanizm działania fenyloalkiloamin polega na aktywacji adrenergicznego przekazywania impulsów nerwowych na wszystkich poziomach ośrodkowego układu nerwowego oraz w narządach wykonawczych na skutek:

· wypieranie noradrenaliny i dopaminy do szczeliny synaptycznej z łatwo mobilizowanej puli zakończeń presynaptycznych;

· zwiększone uwalnianie adrenaliny z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy do krwi;

· hamowanie zwrotnego wychwytu neuronalnego katecholamin ze szczeliny synaptycznej;

· odwracalne, konkurencyjne hamowanie MAO.

Fenyloalkiloaminy łatwo przenikają przez BBB i nie są inaktywowane przez COMT i MAO. Wdrażają mechanizm współczulno-nadnerczowy pilnej adaptacji organizmu do warunków awaryjnych. W warunkach długotrwałego napięcia układu adrenergicznego, pod wpływem silnego stresu, wyniszczających obciążeń i w stanie zmęczenia stosowanie tych leków może prowadzić do wyczerpania magazynu katecholamin i zakłócenia adaptacji.

Fenyloalkiloaminy mają działanie psychostymulujące, aktoprotekcyjne, anoreksogenne i nadciśnieniowe. Leki z tej grupy charakteryzują się przyspieszonym metabolizmem, aktywacją lipolizy, podwyższoną temperaturą ciała i zużyciem tlenu oraz zmniejszoną odpornością na niedotlenienie i hipertermię. Podczas wysiłku fizycznego dochodzi do nadmiernego wzrostu mleczanu, co świadczy o niedostatecznym wydatkowaniu zasobów energetycznych. Fenyloalkiloaminy hamują apetyt, powodują zwężenie naczyń krwionośnych i podwyższają ciśnienie krwi. Obserwuje się suchość w ustach, rozszerzone źrenice i szybki puls. Oddychanie pogłębia się, a wentylacja płuc wzrasta. Metamfetamina ma bardziej wyraźny wpływ na naczynia obwodowe.

W Stanach Zjednoczonych fenyloalkiloaminy stosuje się w bardzo małych dawkach w leczeniu zaburzeń seksualnych. Metamfetamina powoduje gwałtowny wzrost libido i potencji seksualnej, chociaż amfetamina ma niewielką aktywność.

Wskazane są fenyloalkiloaminy:

· dla chwilowego szybkiego wzrostu sprawności umysłowej (aktywności operatora) w stanach awaryjnych;

· na jednorazowe zwiększenie wytrzymałości fizycznej w warunkach ekstremalnych (akcja ratownicza);

· w celu osłabienia ubocznego psychosedacyjnego działania leków hamujących centralny układ nerwowy;

· do leczenia moczenia, adynamii, depresji, zespołu odstawiennego w przewlekłym alkoholizmie.

W praktyce psychoneurologicznej amfetaminę stosuje się w ograniczonym zakresie w leczeniu narkolepsji, następstw zapalenia mózgu i innych chorób, którym towarzyszy senność, letarg, apatia i osłabienie. W przypadku depresji lek jest nieskuteczny i gorszy od leków przeciwdepresyjnych.

Możliwe są następujące interakcje amfetaminy:

·zwiększenie łagodzenia bólu i zmniejszenie działania uspokajającego narkotycznych leków przeciwbólowych;

· osłabienie obwodowego działania sympatykomimetycznego amfetaminy pod wpływem trójpierścieniowych leków uspokajających w wyniku blokady wejścia amfetaminy do aksonów adrenergicznych, a także nasilenie ośrodkowego działania stymulującego amfetaminy w wyniku zmniejszenia jej inaktywacji w wątrobie;

· w połączeniu z barbituranami istnieje możliwość nasilenia efektu euforycznego, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia uzależnienia od narkotyków;

Preparaty litu mogą zmniejszać psychostymulujące i anoreksogenne działanie amfetaminy;

· leki neuroleptyczne zmniejszają także psychostymulujące i anoreksogenne działanie amfetaminy poprzez blokowanie receptorów dopaminy i mogą być stosowane w zatruciach amfetaminą;

amfetamina zmniejsza działanie przeciwpsychotyczne pochodnych fenotiazyny;

· amfetamina zwiększa odporność organizmu na działanie alkoholu etylowego (choć pozostaje zahamowanie aktywności motorycznej);

· pod wpływem amfetaminy zmniejsza się działanie hipotensyjne klonidyny; Amfetamina nasila stymulujące działanie midantanu na ośrodkowy układ nerwowy.

Do skutków ubocznych zalicza się tachykardię, nadciśnienie, zaburzenia rytmu, uzależnienie, uzależnienie od narkotyków, nasilenie lęku, napięcia, delirium, omamy i zaburzenia snu. Przy wielokrotnym stosowaniu możliwe jest wyczerpanie układu nerwowego, zaburzenie regulacji funkcji sercowo-naczyniowych i zaburzenia metaboliczne.

Przeciwwskazaniami do stosowania fenyloalkiloamin są ciężkie choroby układu krążenia, cukrzyca, otyłość i produktywne objawy psychopatologiczne.

Ze względu na różnorodne skutki uboczne, z których najważniejszą jest możliwość rozwoju uzależnienia od narkotyków, fenyloalkiloaminy znajdują ograniczone zastosowanie w praktyce medycznej. Jednocześnie stale rośnie liczba pacjentów nadużywających narkotyków i substancji, stosujących różne pochodne fenyloalkiloamin.

Stosowanie mezokarbu (sydnokarbu) powoduje wolniejsze działanie psychostymulujące niż amfetaminy, nie towarzyszy mu euforia, rozhamowanie mowy i motoryki oraz nie powoduje tak głębokiego wyczerpania rezerwy energetycznej komórek nerwowych. Mezokarb różni się także nieco od amfetaminy mechanizmem działania, gdyż stymuluje głównie układ noradrenergiczny mózgu, powodując uwolnienie noradrenaliny ze stabilnych magazynów.

W odróżnieniu od amfetaminy, mezokarb wykazuje słabszą stymulację już przy pojedynczej dawce i obserwuje się jej stopniowy wzrost z dawki na dawkę. Sidnokarb jest zazwyczaj dobrze tolerowany, nie powoduje uzależnienia i uzależnienia, a jego stosowanie może powodować wzrost ciśnienia krwi, zmniejszenie apetytu, a także zjawiska hiperstymulacji.

Mesocarb stosuje się przy różnego rodzaju stanach astenicznych, po przemęczeniu, urazach centralnego układu nerwowego, infekcjach i zatruciach. Jest skuteczny w przypadku powolnej schizofrenii z przewagą zaburzeń astenicznych, zespołu odstawienia w przewlekłym alkoholizmie, opóźnienia rozwojowego u dzieci w wyniku organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego z adynamią. Mezokarb jest skutecznym środkiem łagodzącym zjawiska asteniczne związane ze stosowaniem leków przeciwpsychotycznych i uspokajających.

Sidnofen ma budowę zbliżoną do mezokarbu, ale słabiej pobudza ośrodkowy układ nerwowy i ma wyraźne działanie przeciwdepresyjne (ze względu na odwracalny wpływ hamujący na aktywność MAO), dlatego stosuje się go w leczeniu stanów astenodepresyjnych.

Meridil jest podobny do mezokarbu, ale jest mniej aktywny. Zwiększa aktywność, zdolności skojarzeniowe, działa analeptycznie.

Kofeina jest łagodnym środkiem psychostymulującym, którego działanie realizuje się poprzez hamowanie aktywności fosfodiesterazy, a co za tym idzie, przedłużanie życia wtórnych mediatorów wewnątrzkomórkowych, głównie cAMP i nieco mniej cGMP, w ośrodkowym układzie nerwowym, sercu, narządach mięśni gładkich, tkance tłuszczowej i mięśnie szkieletowe.

Działanie kofeiny ma szereg cech: nie pobudza transmisji adrenergicznej we wszystkich synapsach, ale wzmaga i wydłuża pracę tych neuronów, które aktualnie biorą udział w zachodzących reakcjach fizjologicznych i w których syntetyzowane są cykliczne nukleotydy w odpowiedzi na działanie kofeiny. ich mediatorzy. Istnieją informacje o antagonizmie ksantyn w stosunku do endogennych puryn: adenozyny, inozyny, hipoksantyny, które są ligandami hamujących receptorów benzodiazepinowych. Kawa zawiera substancje będące antagonistami endorfin i enkefalin.

Kofeina działa tylko na neurony, które mogą reagować na neuroprzekaźniki, wytwarzając cykliczne nukleotydy. Neurony te są wrażliwe na adrenalinę, dopaminę, acetylocholinę, neuropeptydy, a tylko kilka neuronów jest wrażliwych na serotoninę i noradrenalinę.

Pod wpływem kofeiny realizowane są:

· stabilizacja transmisji dopaminergicznej – działanie psychostymulujące;

· stabilizacja transmisji beta-adrenergicznej w podwzgórzu i rdzeniu przedłużonym – zwiększone napięcie ośrodka naczynioruchowego;

· stabilizacja synaps cholinergicznych kory – aktywacja funkcji korowych;

· stabilizacja synaps cholinergicznych rdzenia przedłużonego – pobudzenie ośrodka oddechowego;

· stabilizacja transmisji noradrenergicznej – zwiększenie wytrzymałości fizycznej.

Kofeina ma złożony wpływ na układ sercowo-naczyniowy. W wyniku aktywacji współczulnego wpływu na serce zwiększa się kurczliwość i przewodzenie (u zdrowych osób, przyjmowanych w małych dawkach, częstotliwość skurczów może spaść w wyniku pobudzenia jąder nerwu błędnego; w dużych dawkach może wystąpić tachykardia powstają w wyniku wpływów peryferyjnych). Kofeina działa bezpośrednio rozkurczowo na ścianę naczyń krwionośnych mózgu, serca, nerek, mięśni szkieletowych, skóry, ale nie kończyn! (stabilizacja cAMP, aktywacja pompy sodowej i hiperpolaryzacja błon), zwiększa napięcie żylne.

Kofeina zwiększa wydzielanie gruczołów trawiennych, diurezę (zmniejsza kanalikowe wchłanianie zwrotne metabolitów), zwiększa podstawową przemianę materii, glikogenolizę, lipolizę. Lek zwiększa poziom krążących kwasów tłuszczowych, co sprzyja ich utlenianiu i wykorzystaniu. Kofeina nie tłumi jednak apetytu, a wręcz przeciwnie, go pobudza. Ponadto zwiększa wydzielanie soku żołądkowego, przez co picie kofeiny bez posiłku może prowadzić do zapalenia żołądka, a nawet wrzodów trawiennych.

Kofeina jest wskazana:

· poprawa sprawności umysłowej i fizycznej;

· w leczeniu doraźnym niedociśnienia różnego pochodzenia (uraz, infekcja, zatrucie, przedawkowanie blokerów zwojów, leków współczulnych i adrenergicznych, niedobór objętości krwi krążącej);

· ze skurczami naczyń mózgowych;

· w łagodnych postaciach obturacji oskrzeli jako lek rozszerzający oskrzela.

Dla kofeiny charakterystyczne są następujące działania niepożądane: zwiększona pobudliwość, zaburzenia rytmu serca, ból w klatce piersiowej, bezsenność, tachykardia, przy długotrwałym stosowaniu - zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia troficzne w kończynach, nadciśnienie, kofeinizm. Ostre zatrucie kofeiną powoduje wczesne objawy anoreksji, drżenia i niepokoju. Następnie pojawiają się nudności, tachykardia, nadciśnienie i splątanie. Ciężkie zatrucie może powodować majaczenie, drgawki, tachyarytmię nadkomorową i komorową, hipokaliemię i hiperglikemię. Przewlekłe stosowanie dużych dawek kofeiny może powodować nerwowość, drażliwość, złość, uporczywe drżenie, drżenie mięśni, bezsenność i hiperrefleksję.

Przeciwwskazaniami do stosowania leku są stany podniecenia, bezsenność, nadciśnienie, miażdżyca, jaskra.

Kofeina wykazuje także różnego rodzaju interakcje z lekami. Lek osłabia działanie leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, dlatego można łączyć kofeinę z blokerami histaminy, lekami przeciwpadaczkowymi i uspokajającymi, aby zapobiec depresji ośrodkowego układu nerwowego. Kofeina zmniejsza depresję ośrodkowego układu nerwowego wywołaną alkoholem etylowym, ale nie eliminuje upośledzenia reakcji psychomotorycznych (koordynacji ruchów). Preparaty z kofeiną i kodeiną stosuje się łącznie na bóle głowy. Kofeina może nasilać działanie przeciwbólowe kwasu acetylosalicylowego i ibuprofenu oraz nasilać działanie ergotaminy w leczeniu migreny. W połączeniu z midantanem możliwe jest wzmocnienie stymulującego działania na ośrodkowy układ nerwowy. W przypadku jednoczesnego stosowania z cymetydyną skutki uboczne kofeiny prawdopodobnie się nasilą ze względu na zmniejszenie jej inaktywacji w wątrobie. Doustne środki antykoncepcyjne spowalniają również inaktywację kofeiny w wątrobie i mogą wystąpić objawy przedawkowania. W przypadku jednoczesnego stosowania z teofiliną całkowity klirens teofiliny zmniejsza się prawie dwukrotnie. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania leków należy zmniejszyć dawkę teofiliny.

Analeptyki (od greckiego analeptikos – regenerujący, wzmacniający) to grupa leków pomagających przywrócić przytomność pacjentowi znajdującemu się w stanie omdlenia lub śpiączki.

Wśród leków analeptycznych istnieje grupa leków, które przede wszystkim stymulują ośrodki rdzenia przedłużonego: naczynioruchowy i oddechowy. W dużych dawkach mogą stymulować obszary motoryczne mózgu i powodować drgawki. W dawkach terapeutycznych stosuje się je najczęściej w przypadku osłabienia napięcia naczyniowego, zapaści, depresji oddechowej, zaburzeń krążenia w chorobach zakaźnych, w okresie pooperacyjnym, zatruciach środkami nasennymi i narkotykami. Wcześniej wyodrębniono z tej grupy specjalną podgrupę analeptyków oddechowych (lobelina), które działają odruchowo stymulująco na ośrodek oddechowy. Obecnie leki te mają ograniczone zastosowanie.

Jednym z najbezpieczniejszych analeptyków jest kordiamina. Jego budowa jest podobna do nikotynamidu i ma słabe działanie przeciwpelagrytyczne. Kordiamina pobudza ośrodkowy układ nerwowy poprzez bezpośrednie działanie na ośrodek oddechowy i odruchowo poprzez chemoreceptory zatoki szyjnej. W małych dawkach lek nie ma wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Toksyczne dawki mogą zwiększać ciśnienie krwi, powodować tachykardię, wymioty, kaszel, zaburzenia rytmu, sztywność mięśni oraz napady toniczne i kloniczne.

Etimizol, oprócz stymulacji ośrodka oddechowego, indukuje wydzielanie kortykoliberyny w podwzgórzu, co prowadzi do wzrostu poziomu glukokortykoidów we krwi; hamuje fosfodiesterazę, która sprzyja gromadzeniu się wewnątrzkomórkowego cAMP, wzmaga glikogenolizę i aktywuje procesy metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym i tkance mięśniowej. Hamuje korę mózgową, likwiduje stany lękowe. Ze względu na pobudzenie funkcji adrenokortykotropowej przysadki mózgowej etimizol może być stosowany jako środek przeciwzapalny w leczeniu zapalenia stawów.

Do analeptyków, które przede wszystkim zwiększają pobudliwość odruchową, należą: strychnina (alkaloid z nasion afrykańskiej winorośli chilibuha), sekurynina (alkaloid z ziela dalekowschodniego krzewu securinega) i echinopsyna (otrzymywana z nasion echinopsa pospolitego). Zgodnie z mechanizmem działania są bezpośrednimi antagonistami hamującego mediatora glicyny, blokując wrażliwe na nią receptory neuronów mózgu. Blokada wpływów hamujących prowadzi do zwiększenia przepływu impulsów w doprowadzających drogach aktywacji reakcji odruchowych. Leki stymulują narządy zmysłów, pobudzają ośrodki naczynioruchowe i oddechowe, tonizują mięśnie szkieletowe, są wskazane przy niedowładach, paraliżach, zmęczeniu i zaburzeniach czynnościowych aparatu wzrokowego.

Główne skutki leków z tej grupy to:

· zwiększone napięcie mięśniowe, przyspieszenie i wzmocnienie reakcji motorycznych;

· usprawnienie funkcji narządów miednicy (przy paraliżach i niedowładach, po urazach, udarach, polio);

· zwiększona ostrość wzroku i słuchu po zatruciu, urazie;

· wzrost ogólnego napięcia, aktywacja procesów metabolicznych, funkcje gruczołów dokrewnych;

· Nieznaczny wzrost ciśnienia krwi i pracy serca.

Główne wskazania do stosowania tej grupy: niedowład, porażenie, zmęczenie, stany asteniczne, zaburzenia czynnościowe aparatu wzrokowego. Wcześniej strychninę stosowano w leczeniu ostrego zatrucia barbituranami, obecnie głównym lekiem stosowanym w tym przypadku jest bemegrid.

Sekurynina jest mniej aktywna niż strychnina, ale także znacznie mniej toksyczna, stosowana jest także w hipo- i astenicznych postaciach neurastenii oraz w leczeniu impotencji seksualnej spowodowanej czynnościowymi zaburzeniami nerwowymi.

Przedawkowanie leków powoduje napięcie mięśni żucia i potylicy, trudności w oddychaniu, połykaniu i ataki drgawek kloniczno-tonicznych. Są przeciwwskazane w przypadku zwiększonej gotowości drgawkowej, astmy oskrzelowej, tyreotoksykozy, choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, zapalenia wątroby, kłębuszkowego zapalenia nerek.

Analeptyki typu odruchowego ze względu na wysoką toksyczność stosuje się niezwykle rzadko i wyłącznie w warunkach szpitalnych.

leczniczy lek przeciwdepresyjny na układ nerwowy, psychotropowy

Używane książki

Katzung B.G. „Farmakologia podstawowa i kliniczna. W 2 tomach” 1998

V.G. Kukes „Farmakologia kliniczna” 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. „Farmakologia kliniczna i farmakoterapia” 1997

Aliautdin R.N. "Farmakologia. Podręcznik dla uczelni wyższych” 2004

Charkiewicz D.A. „Farmakologia” 2006

Podobne dokumenty

Środki antyseptyczne to substancje lecznicze o działaniu dezynfekującym. Leki łagodzące ból poprzez działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Analgetyki o działaniu nienarkotycznym i narkotycznym. Spektrum działania antybiotyków.

prezentacja, dodano 09.04.2011

Leki działające na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Leki działające depresyjnie na OUN. Leki wziewne i niewdychane: istota, rodzaje, zalety i wady. Cechy stosowania i działania różnych rodzajów leków.

streszczenie, dodano 19.01.2012

Stymulatory erytropoezy: epoetyny, cyjanokobalamina, kwas foliowy, suplementy żelaza. Leki stymulujące i hamujące leukopoezę. Leki wpływające na krzepnięcie krwi i krzepnięcie krwi. Leki zatrzymujące krwawienie.

streszczenie, dodano 23.04.2012

Leki wpływające na regulację funkcji nerwowych organizmu; rodzaje nerwów. Znieczulenie powierzchniowe, przewodowe, nasiękowe; środki znieczulające miejscowo: środki ściągające, adsorbenty i otoczki; drażniące i pobudzające.

streszczenie, dodano 07.04.2012

Ergot i jego alkaloidy. Działanie grupy oksytocyny. Pobudzenie i stymulacja aktywności skurczowej macicy na każdym etapie ciąży. Leki ziołowe stymulujące mięśnie macicy. Zagrożenie przedwczesnym porodem.

prezentacja, dodano 04.06.2012

Leki antycholinesterazowe o odwracalnym działaniu mediatora, wskazania do stosowania atropiny. Leki, wskazania i przeciwwskazania do ich stosowania. Grupowe analogi leków, ich działanie farmakologiczne i skutki uboczne.

test, dodano 01.10.2011

Ciśnienie krwi jako siła, z jaką krew naciska na ścianę tętnicy, główne czynniki na nią wpływające, zasady pomiaru i stosowane instrumenty. Epidemiologia nadciśnienia tętniczego, jego rodzaje. Leki stosowane w leczeniu.

prezentacja, dodano 31.10.2014

Leki wpływające na hematopoezę i tworzenie skrzeplin. Morfologiczne elementy układu hemostatycznego. Miejscowa hemostatyka. Wady standardowej heparyny. Stosowanie antykoagulantów i aspiryny. Środki fibrynolityczne.

prezentacja, dodano 01.05.2014

Ogólna charakterystyka i właściwości leków działających na narządy trawienne. Ich grupy: wpływające na apetyt, wydzielanie gruczołów żołądkowych, motorykę i mikroflorę jelit, czynność wątroby i trzustki, środki wymiotne i przeciwwymiotne.

prezentacja, dodano 10.04.2016

Krótkie wprowadzenie do układu oddechowego. Główne choroby układu oddechowego, ich charakterystyka. Środki wykrztuśne, przeciwkaszlowe i powierzchniowo czynne, mechanizm ich działania. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania tej grupy leków.

Wypisz objawy znieczulenia.

Stan znieczulenia charakteryzuje się:

Analgezja – tłumienie wrażliwości na ból;

Amnezja;

Utrata przytomności;

Tłumienie odruchów czuciowych i autonomicznych;

Relaksacja mięśni szkieletowych.

Wymień główne środki znieczulenia wziewnego.

1) Ciekłe substancje lotne:

- halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, niehalogenowany NS ( eter dietylowy).

2) Leki gazowe:

- podtlenek azotu

Wymień główne sposoby znieczulenia innego niż wziewne.

1) barbiturany: tiopental sodu.

2) niebarbiturowe NS: ketamina (kalipsol), etomidat, propofol, propanidyd, hydroksymaślan sodu.

Wymagania dotyczące znieczulenia.

· Płynne wprowadzenie w znieczulenie bez fazy podniecenia.

· Wystarczająca głębokość znieczulenia zapewniająca optymalne warunki operacyjne.

· Dobra kontrola nad głębokością znieczulenia.

· Szybkie wybudzenie ze znieczulenia.

· Duża szerokość terapeutyczna – zakres pomiędzy stężeniem, przy którym lek powoduje znieczulenie, a jego minimalnym stężeniem toksycznym. Leki ocenia się na podstawie ich stężenia w wydychanym powietrzu, a leki niewziewne na podstawie podanych dawek. Im większy zakres narkotyku, tym bezpieczniejszy jest lek.

· Bez skutków ubocznych.

· Prostota w zastosowaniu technicznym.

· Bezpieczeństwo przeciwpożarowe.

· Rozsądna cena.

Nazwij etapy znieczulenia.

1) Etap analgezji.

2) Etap wzbudzenia.

3) Etap znieczulenia chirurgicznego:

Poziom 1 – znieczulenie powierzchniowe.

Poziom 2 – lekkie znieczulenie.

Poziom 3 – głębokie znieczulenie.

Ultragłębokie znieczulenie poziomu 4.

4) Etap przebudzenia (agonalny - w przypadku przedawkowania).

Funkcjonalna charakterystyka znieczulenia.

1) Etap analgezji.

Charakteryzuje się tłumieniem wrażliwości na ból. Świadomość zostaje zachowana, ale orientacja jest zaburzona. Amnezja jest typowa.

2) Etap podniecenia.

Utrudnia wprowadzenie znieczulenia. Utrata przytomności, obserwuje się pobudzenie motoryczne i mowy, rozszerzone źrenice, częstszy oddech, tachykardia, wahania ciśnienia krwi, kaszel, nadmierne wydzielanie gruczołów oskrzelowych i ślinowych, mogą wystąpić wymioty. Możliwe zatrzymanie akcji serca.

3) Etap znieczulenia chirurgicznego:

Świadomość jest wyłączona, wrażliwość na ból jest nieobecna, aktywność odruchowa jest tłumiona, źrenice zwężają się, ciśnienie krwi stabilizuje się, oddech staje się regularny. W miarę pogłębiania się znieczulenia zmienia się częstość tętna, możliwe są zaburzenia rytmu serca, stopniowo zanika oddech, rozluźniają się mięśnie szkieletowe, może wystąpić żółtaczka, może wystąpić zaburzenie czynności nerek

4) Etap przebudzenia.

Analgezja utrzymuje się przez długi czas, często występują wymioty, ale może rozwinąć się odoskrzelowe zapalenie płuc.

Co to jest minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC). Jakie właściwości wziewnych środków znieczulających można ocenić na podstawie wartości tego wskaźnika?

Podczas znieczulenia ogólnego ciśnienie parcjalne wziewnego środka znieczulającego w mózgu jest równe ciśnieniu w płucach po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC) to stężenie, przy którym 50% pacjentów nie reaguje na wpływ czynnika uszkadzającego (nacięcie chirurgiczne). MAC służy do określenia skuteczności środka znieczulającego.

Mechanizm przeciwbólowego działania znieczulenia.

1) Oddziaływanie z postsynaptyczną błoną neuronalną, co powoduje zmianę przepuszczalności kanałów jonowych, co zakłóca proces depolaryzacji i w konsekwencji międzyneuronalne przekazywanie impulsów.

2) Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia, zmniejszenie ich wychwytu przez mitochondria. Powoduje to hiperpolaryzację błony, zwiększoną przepuszczalność dla jonów potasu i ogólnie spadek pobudliwości neuronów.

3) Działanie presynaptyczne prowadzące do zmniejszenia uwalniania mediatorów pobudzających (ACh).

4) Interakcja z kompleksem receptora GABA-benzodiazepina-barbituran i nasilenie działania GABA.

5) Hamowanie procesów metabolicznych w neuronach OUN.

Zalety znieczulenia halotanem.

Wysoka aktywność narkotyczna.

Znieczulenie następuje szybko z krótkim etapem wzbudzenia.

Znieczulenie fluorotanem jest łatwe do opanowania.

Po zatrzymaniu inhalacji pacjent budzi się w ciągu 5-10 minut.

Znieczulenie przebiega z dość zadowalającym rozluźnieniem mięśni. Ftorotan nasila działanie paraliżujące mięśnie przeciwdepolaryzujących leków podobnych do kurary.

Nie powoduje podrażnienia błon śluzowych, kwasicy, nudności i wymiotów w okresie po znieczuleniu.

Zalety znieczulenia eterowego.

Wyraźne działanie narkotyczne.

Wystarczający zakres narkotyczny.

Stosunkowo niska toksyczność.

Znieczulenie eterowe jest dość łatwe do opanowania.

Dobre rozluźnienie mięśni.

Zalety znieczulenia indukowanego podtlenkiem azotu.

Nie powoduje skutków ubocznych podczas zabiegu.

Nie posiada właściwości drażniących.

Nie ma negatywnego wpływu na narządy miąższowe.

Szybkość indukcji i wybudzania ze znieczulenia jest bardzo wysoka.

Zalety znieczulenia tiopentalem.

Powoduje znieczulenie w ciągu 1 minuty bez etapu wzbudzenia.

Czas trwania znieczulenia wynosi 20-30 minut.

Powoduje silniejsze rozluźnienie mięśni niż hexenal.

Interakcja adrenaliny i halotanu.

Podczas używania fluorotan (halotan) możliwe zaburzenia rytmu serca. Są one spowodowane bezpośrednim wpływem fluorotan na mięsień sercowy, w tym jego uwrażliwienie na adrenalinę. W związku z tym wprowadzenie na tle znieczulenia fluorotanem adrenalina przeciwwskazane.

Interakcja adrenaliny i eteru etylowego.

Interakcja adrenalina I eter etylowy zapobiega ewentualnemu odruchowemu zmniejszeniu oddechu i tętna, aż do bezdechu i zatrzymania krążenia.

Wady znieczulenia halotanem.

Bradykardia związana ze zwiększonym napięciem nerwu błędnego.

Spadek ciśnienia krwi w wyniku hamowania ośrodka naczynioruchowego i zwojów współczulnych, a także bezpośredniego działania miotropowego na naczynia.

Arytmie serca są możliwe ze względu na bezpośredni wpływ na mięsień sercowy, w tym na jego uwrażliwienie na adrenalinę.

Ftorotan hamuje czynność wydzielniczą gruczołów ślinowych, oskrzelowych i żołądkowych.

W organizmie znaczna część fluorotanu (20%) ulega biotransformacji.

Wady znieczulenia eterowego.

Wyraźny etap podniecenia, któremu towarzyszy tachykardia, wahania ciśnienia krwi, kaszel, nadmierne wydzielanie gruczołów oskrzelowych i ślinowych oraz wymioty.

Niska szybkość indukcji i wybudzania ze znieczulenia.

Czasami pojawia się żółtaczka.

Czynność nerek jest obniżona i możliwa jest albuminuria.

Rozwija się kwasica.

Możliwe jest pooperacyjne odoskrzelowe zapalenie płuc.

Wady znieczulenia podtlenkiem azotu.

Niska aktywność narkotyczna (nie ma etapu głębokiego znieczulenia).

Nie powoduje rozluźnienia mięśni.

Możliwe są nudności i wymioty.

Przy długotrwałym stosowaniu możliwy jest rozwój leukopenii, anemii megaloblastycznej i neuropatii, jest to spowodowane utlenianiem kobaltu w cząsteczce kobalaminy.

Wady znieczulenia tiopentalem.

Konwulsyjne drżenie mięśni.

Skurcz krtani.

Działa hamująco na ośrodki oddechowe i naczynioruchowe, a także na serce.

Przy szybkim podaniu możliwy jest bezdech i zapaść.

Miejscowe działanie drażniące.

Co to jest neuroleptanalgezja?

Neuroleptanalgezja jest szczególnym rodzajem znieczulenia ogólnego. Osiąga się to poprzez skojarzone stosowanie leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków), np. droperydolu, z aktywnym narkotycznym lekiem przeciwbólowym (zwłaszcza fentanylem). W tym przypadku działanie przeciwpsychotyczne łączy się z wyraźnym działaniem przeciwbólowym. Świadomość zostaje zachowana. Obydwa leki działają szybko i krótko. Ułatwia to wejście i wyjście z neuroleptanalgezji.

Co to jest znieczulenie skojarzone? Przykład.

Znieczulenie skojarzone to skojarzone podanie dwóch lub więcej leków znieczulających. Łączenie wziewnych środków znieczulających z lekami podawanymi wziewnie lub bez inhalacji. Pozytywem jest szybkie wprowadzenie znieczulenia i eliminacja etapu podniecenia. Na przykład znieczulenie rozpoczyna się od wprowadzenia tiopental-sód, zapewniający szybki rozwój znieczulenia bez etapu wzbudzenia. Jedną z najczęściej stosowanych kombinacji znieczulenia jest: barbituran lub silny lek do znieczulenia nieinhalacyjnego + fluorotan + podtlenek azotu. Zaletą znieczulenia skojarzonego jest również to, że stężenie (dawka) składników mieszaniny jest mniejsze niż w przypadku stosowania jednego leku do znieczulenia, dzięki czemu możliwe jest zmniejszenie ich toksyczności i zmniejszenie częstości występowania działań niepożądanych.

Co to jest znieczulenie wzmocnione? Przykład.

Znieczulenie wzmocnione to połączenie środków znieczulających z lekami o różnym działaniu, mające na celu wzmocnienie efektu narkotycznego. Na przykład midazolam. Ważne jest jego działanie uspokajające i nasenne.

Co to jest znieczulenie indukcyjne? Przykład.

Znieczulenie indukcyjne to dożylne podanie środków znieczulających ogólnych, zapewniające szybki rozwój znieczulenia bez fazy wzbudzenia. Można zastosować tiopental sodu.

Wpływ etanolu na diurezę.

Działanie moczopędne alkohol etylowy ma genezę centralną (zmniejsza się wytwarzanie ADH przez tylny płat przysadki mózgowej).

Wpływ etanolu na przewód pokarmowy.

Wzmacnia czynność wydzielniczą gruczołów ślinowych i żołądkowych. Jest to wynikiem psychogennego, odruchowego, a także bezpośredniego działania na gruczoły. Zwiększenie wydzielania gruczołów żołądkowych przy bezpośrednim narażeniu na alkohol na błonie śluzowej wiąże się z uwalnianiem substancji humoralnych (gastryna, histamina). Należy pamiętać, że alkohol wzmaga wydzielanie kwasu solnego. Przy niskich stężeniach alkoholu aktywność pepsyny nie zmienia się, natomiast przy wysokich stężeniach maleje. Podczas picia mocnych napojów (40% i więcej) zmniejsza się aktywność żołądka. W odpowiedzi na podrażnienie zwiększa się aktywność komórek kubkowych wydzielających śluz. Zmienia się również motoryka żołądka: skurcz odźwiernika i zmniejszona ruchliwość. Alkohol ma niewielki wpływ na pracę jelit.

Wpływ etanolu na układ sercowo-naczyniowy.

Nawet spożywane z umiarem etanol obserwuje się hamowanie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego. Za przyczynę chorób serca uważa się nagromadzenie aldehydu octowego, prowadzące do zmian w rezerwach katecholamin w mięśniu sercowym. Podczas odstawienia alkoholu występują zaburzenia rytmu serca. Wzrost ciśnienia krwi jest powiązany z ilością spożytego alkoholu, niezależnie od otyłości, spożycia soli, spożycia kawy i palenia. obserwuje się także rozszerzenie naczyń skórnych i w efekcie zwiększone przekazywanie ciepła.

Co to jest alkoholizm?

Alkoholizm to przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym, które charakteryzuje się różnymi objawami: zmniejszoną sprawnością umysłową, uwagą, pamięcią, mogą wystąpić zaburzenia psychiczne, wpływa również na unerwienie obwodowe, dysfunkcja narządów wewnętrznych.

Co to jest disulfiram?

Biały krystaliczny proszek o słabym żółtawo-zielonkawym odcieniu. Słabo rozpuszczalny w alkoholu, praktycznie nierozpuszczalny w wodzie, kwasach i zasadach. Przyjmowany doustnie w leczeniu przewlekłego alkoholizmu, w przypadkach, gdy nie można uzyskać efektu terapeutycznego innymi metodami leczenia (psychoterapia, terapia witaminowa, przyjmowanie apomorfina itd.).

Działanie leku opiera się na jego zdolności do specyficznego wpływania na metabolizm alkoholu w organizmie. Alkohol ulega przemianom oksydacyjnym, przechodząc przez fazę aldehydu octowego i kwasu octowego. Przy udziale dehydroksydazy acetalowej aldehyd octowy ulega zwykle szybkiemu utlenieniu.

Teturama blokując enzymatyczną biotransformację alkoholu, prowadzi do wzrostu stężenia aldehydu octowego we krwi po spożyciu alkoholu.

Skutki uboczne Levopody.

Podczas stosowania leku możliwe są różne działania niepożądane: objawy dyspeptyczne (nudności, wymioty, utrata apetytu), niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia rytmu, hiperkineza przewlekła i choreoatetooidalna, ból głowy, nadmierna potliwość itp. Zjawiska te zmniejszają się wraz ze zmniejszaniem dawki. Aby uniknąć objawów dyspeptycznych i zapewnić bardziej równomierne wchłanianie, lek przyjmuje się po posiłkach.

Co to jest kodeina?

Synonim metylomorfina. Alkaloid występujący w opium; otrzymywany półsyntetycznie. Ma wyraźne działanie przeciwkaszlowe.

Co to jest metadon?

Agonista receptora opioidowego, grupa difenylopropyloaminowa.

Co to jest trimepirydyna?

Trimeperydyna (promedol)) jest syntetyczną pochodną fenylopiperydyny i pod względem budowy chemicznej można ją uznać za analog części cząsteczki fenylo-N-metylopiperydyny morfina.

Co to jest pentazacyna?

Pentazocyna- syntetyczny związek zawierający benzomorfanowy rdzeń cząsteczki morfiny, ale pozbawiony mostka tlenowego i trzeciego sześcioczłonowego rdzenia, charakterystycznego dla związków z grupy morfiny. Jest agonistą receptorów delta i kappa oraz antagonistą receptorów mu.

Co to jest buprenorfina?

Częściowy agonista receptorów mu i kappa oraz antagonista receptorów delta.

Co to jest tramadol?

Środek przeciwbólowy o działaniu mieszanym (opioidowym i nieopioidowym).

Co to jest nalokson?

Farmakologicznie nalokson różni się tym, że jest „czystym” antagonistą opiatów, pozbawionym działania podobnego do morfiny. Działa jako konkurencyjny antagonizm, blokując wiązanie agonistów lub wypierając ich z receptorów opioidowych. Nalokson ma największe powinowactwo do receptorów mu i kappa. W dużych dawkach lek może powodować lekkie działanie agonistyczne, co jednak nie ma praktycznego znaczenia

Co to jest dantrolen?

Działający centralnie środek zwiotczający mięśnie. Stosowany w leczeniu hipertermii złośliwej, ponieważ hamuje aktywację procesów katabolicznych.

Co to jest nefopam?

Nienarkotyczny (nieopioidowy) środek przeciwbólowy.

Co to jest baralgin?

Spazmoanalgetyczny.

Co to jest sumatryptan?

Agonista serotoniny (receptory 5HT 1)

Co to jest ergotamina?

Alkaloid sporyszu stosowany jest w leczeniu ostrych napadów migreny.

Co to jest buspiron?

Niebenzodiazepinowy, atypowy lek przeciwlękowy. Ma mniej wyraźne działanie uspokajające.

Co to jest medazepam?

Benzodiazepiny, przeciwlękowe, długo działające środki uspokajające w ciągu dnia.

Co to jest alprazolam?

Benzodiazepinowy lek przeciwlękowy o strukturze podobnej do triazolamu.

Co to jest temazepam?

Nasenny lek benzodiazepinowy o wyraźnym działaniu nasennym i średnim czasie działania.

Co to jest oksazepam?

Benzodiazepinowy środek uspokajający o średnim działaniu do codziennego stosowania.

Co to jest chlordiazepoksyd?

Długo działający benzodiazepinowy środek uspokajający.

Co to jest flumazenil?

Środek uspokajający, antagonista benzodiazepin.

Co to jest chlorpromazyna?

APS, pochodna fenotiazyny, środek alifatyczny.

Co to jest chloroprotiksen?

APS, pochodna tioksantenu.

Co to jest haloperidol?

APS, pochodna butyrofenonu.

Co to jest sulpiryd?

Sulpiryd jest pochodną sulfonylobenzamidu. Struktura i niektóre właściwości farmakologiczne sulpirydu są również zbliżone do metoklopramidu.

Co to jest imipramina?

Imipramina jest głównym przedstawicielem typowych trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Jest to jeden z pierwszych leków przeciwdepresyjnych, jednak ze względu na wysoką skuteczność nadal jest szeroko stosowany.

Co to jest amitryptylina?

Amitryptylina, podobnie jak imipramina, jest jednym z głównych przedstawicieli trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Różni się budową od imipraminy tym, że atom azotu w centralnej części układu tricyklicznego zastępuje się atomem węgla. Jest inhibitorem neuronalnego wychwytu zwrotnego monoamin przekaźnikowych, w tym noradrenaliny, dopaminy, serotoniny itp. Nie powoduje hamowania MAO.

Co to jest sertralina?

Sertralina jest aktywnym selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny w neuronach; ma niewielki wpływ na wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy.

Co to jest moklobemid?

Moklobemid jest lekiem przeciwdepresyjnym – odwracalnym inhibitorem MAO i wpływa także głównie na MAO typu A.

Główne skutki bemitilu.

Działa psychostymulująco, przeciw niedotlenieniu, zwiększa odporność organizmu na niedotlenienie oraz zwiększa wydolność podczas wysiłku fizycznego. Uważany jest za przedstawiciela nowej grupy – leków aktoprotekcyjnych. Po podaniu doustnym wchłania się powoli. Przepisywany osobom dorosłym na stany asteniczne, nerwice, po urazach i innych stanach, w których wskazana jest stymulacja funkcji psychicznych i fizycznych. Istnieją dowody na działanie immunostymulujące bemitilu i jego skuteczność pod tym względem w złożonej terapii niektórych chorób zakaźnych.

Wpływ kofeiny na ośrodkowy układ nerwowy.

Fizjologiczne cechy działania kofeina na ośrodkowy układ nerwowy badał I.P. Pavlov i jego współpracownicy, którzy wykazali, że kofeina wzmaga i reguluje procesy pobudzenia w korze mózgowej; w odpowiednich dawkach wzmaga pozytywne odruchy warunkowe i zwiększa aktywność motoryczną. Działanie stymulujące prowadzi do zwiększenia wydajności psychicznej i fizycznej, zmniejszenia zmęczenia i senności. Duże dawki mogą jednak prowadzić do wyczerpania komórek nerwowych. Działanie kofeiny (a także innych środków psychostymulujących) w dużej mierze zależy od rodzaju wyższej aktywności nerwowej; Dawkowanie kofeiny należy zatem dokonać uwzględniając indywidualną charakterystykę aktywności nerwowej. Kofeina osłabia działanie tabletek nasennych i narkotyków, zwiększa pobudliwość odruchową rdzenia kręgowego, pobudza ośrodki oddechowe i naczynioruchowe.

Wpływ kofeiny na układ sercowo-naczyniowy.

Wpływ na czynność serca kofeina nasila się, skurcze mięśnia sercowego stają się intensywniejsze i częstsze. W stanach kolaptoidalnych i wstrząsowych na ciśnienie krwi wpływa kofeina wzrasta, przy prawidłowym ciśnieniu krwi nie obserwuje się znaczących zmian, ponieważ jednocześnie z pobudzeniem ośrodka naczynioruchowego i serca pod wpływem kofeiny, naczynia krwionośne mięśni szkieletowych i innych obszarów ciała (serce, nerki) rozszerzają się, ale naczynia narządów jamy brzusznej (z wyjątkiem nerek) zwężają się. Naczynia krwionośne mózgu zwężają się pod wpływem kofeiny, zwłaszcza gdy się rozszerzają.

Wpływ kofeiny na przewód pokarmowy.

Pod wpływem kofeina następuje pobudzenie czynności wydzielniczej żołądka. Można to wykorzystać do odróżnienia funkcjonalnych i organicznych chorób żołądka.

Leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy.

Układ nerwowy reguluje wzajemne oddziaływanie narządów i układów narządów, a także całego organizmu ze środowiskiem. Układ nerwowy dzieli się na ośrodkowy i obwodowy. Centralny układ nerwowy (OUN) obejmuje mózg i rdzeń kręgowy, natomiast obwodowy układ nerwowy składa się z 12 nerwów czaszkowych i 31 nerwów rdzeniowych.

Zgodnie ze strukturą morfologiczną ośrodkowy układ nerwowy jest zbiorem pojedynczych neuronów, których liczba u człowieka sięga 14 miliardów.Komunikacja między neuronami odbywa się poprzez kontakt ich procesów ze sobą lub z ciałami komórek nerwowych. Takie kontakty międzyneuronowe nazywane są synapsami (viparviv- połączenie). Przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach układu nerwowego odbywa się za pomocą chemicznych nośników wzbudzenia - mediatorów lub przekaźników (acetylocholina, norepinefryna, dopamina itp.).

W praktyce medycznej leki stosuje się w celu zmiany, tłumienia lub stymulacji przekazywania impulsów nerwowych w synapsach. Wpływ na przekazywanie synaptyczne impulsów nerwowych prowadzi do zmian w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego, co skutkuje różnymi efektami farmakologicznymi. Leki klasyfikuje się według ich głównego działania: środki znieczulające, alkohol etylowy, leki nasenne, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciw parkinsonizmowi, leki przeciwbólowe, analeptyki, leki psychotropowe.

Środki znieczulające

Znieczulenie - gdzie są leki, które w wyniku ich podania wywołują w organizmie stan znieczulenia? (narkoza- drętwienie).

Znieczulenie to odwracalna depresja czynności ośrodkowego układu nerwowego, której towarzyszy utrata przytomności, utrata bólu i innych rodzajów wrażliwości, zahamowanie aktywności odruchowej i rozluźnienie mięśni szkieletowych przy zachowaniu czynności układu krążenia i oddychania.

Znieczulenie- jedna z metod znieczulenia ogólnego.

Farmakodynamika środków znieczulających nie została w pełni zbadana. Wszystkie leki zakłócają transmisję synaptyczną w ośrodkowym układzie nerwowym. Zgodnie z kolejnością depresji ośrodkowego układu nerwowego wyróżnia się cztery etapy znieczulenia:

I. Etap analgezji. Najpierw zmniejsza się wrażliwość na ból, a następnie pojawia się amnezja. Inne rodzaje wrażliwości, napięcie mięśni szkieletowych i odruchy są zachowane.

II. Etap podniecenia. Ten etap charakteryzuje się aktywacją językową i motoryczną, podwyższonym ciśnieniem krwi, zaburzeniami oddychania i wzmożonymi wszystkimi odruchami (może wystąpić zatrzymanie akcji serca, wymioty, skurcz oskrzeli i skurcz krtani).

III. Etap znieczulenia chirurgicznego. Pacjentowi brakuje wszelkiego rodzaju wrażliwości, stłumionych odruchów mięśniowych; Przywraca się normalny oddech i stabilizuje się ciśnienie krwi. Źrenice są rozszerzone, oczy otwarte. Na tym etapie istnieją cztery poziomy.

Po zaprzestaniu podawania znieczulenia rozpoczyna się etap IV – przebudzenie – przywrócenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego, ale w odwrotnej kolejności: pojawiają się odruchy, przywracane jest napięcie i wrażliwość mięśni, powraca przytomność.

Klasyfikacja leków do znieczulenia

1. Środki do znieczulenia wziewnego:

a) ciecze lotne - eter, fluorotan (halotan), metoksyfluran, desfluran, enfluran, izofluran, sewofluran i tym podobne;

b) gazy - podtlenek diazotu, cyklopropan i tym podobne.

2. Środki do znieczulenia innego niż wziewne:

a) proszki w butelkach – tiopental sodu b) roztwory w ampułkach – hydroksymaślan sodu, propanidyd (Somba-Revin), tropofol (diprivan), ketalar (ketamina, calypsol).

Środki do znieczulenia wziewnego:.

Podaje się je za pomocą specjalnego sprzętu;

Znieczulenie jest łatwe do opanowania;

Większość leków powoduje podrażnienie błony śluzowej dróg oddechowych, uczucie uduszenia i traumatyzuje psychikę pacjenta;

Dostają się do atmosfery i mogą niekorzystnie wpływać na zdrowie personelu medycznego.

Eter do znieczulenia- lotna ciecz o ostrym zapachu, szybko ulega zniszczeniu pod wpływem światła, dlatego przed użyciem należy sprawdzić jakość leku. Temperatura wrzenia - 35°C. Produkt łatwopalny. Eter jest dobrze rozpuszczalny w wodzie, tłuszczach i lipidach. Jest silnym środkiem znieczulającym. Ma szerokie spektrum działania narkotycznego i wysoki współczynnik bezpieczeństwa.

Skutki uboczne: wyraźny etap podniecenia; wspomaga uwalnianie katecholamin, co może prowadzić do arytmii i zwiększonego poziomu glukozy we krwi; po znieczuleniu mogą wystąpić nudności, wymioty i zaparcia; Ze względu na szybkie parowanie eteru z powierzchni dróg oddechowych u dzieci może rozwinąć się zapalenie płuc, które może powodować drgawki. Aby je wyeliminować, stosuje się tiopental.

Ftorotan(halotan) jest lotną cieczą. Jest niszczony przez światło, temperatura wrzenia wynosi 50 ° C. Ftorotan nie pali się, a po zmieszaniu z eterem zapobiega spalaniu tego ostatniego. Ftorotan jest słabo rozpuszczalny w wodzie, ale dobrze rozpuszczalny w tłuszczach i lipidach. Silny środek znieczulający (trzykrotnie przewyższa właściwości eteru jako środka znieczulającego i podtlenku azotu 50 razy), ale ma umiarkowane działanie przeciwbólowe.

Skutki uboczne: depresja oddechowa zaburzenia rytmu związane z pobudzeniem receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego, dlatego w czasie znieczulenia nie należy podawać katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny). W przypadku zaburzeń rytmu podaje się β-adrenolityki (propranolol), niewydolność serca, niedociśnienie tętnicze, zmiany psychiczne, działanie hepatotoksyczne, nefrotoksyczne, mutagenne, rakotwórcze i teratogenne; U osób pracujących z fluorotanem mogą wystąpić reakcje alergiczne.

Izofluran, enfluran, desfluran- mają mniejszy wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

Tlenek diazotu- gaz, nie wybucha, ale podtrzymuje spalanie. Lek nie podrażnia błon śluzowych dróg oddechowych. Wprowadza się mieszaninę składającą się z 80% podtlenku azotu i 20% tlenu. Znieczulenie następuje w ciągu 3-5 minut. Nie ma etapu podekscytowania. Znieczulenie jest powierzchowne, dlatego do znieczulenia podstawowego i analgezji neuroleptycznej stosuje się podtlenek azotu. Lek stosuje się w celu łagodzenia bólu w przypadku ciężkich urazów, ostrego zapalenia trzustki, zawału mięśnia sercowego, podczas porodu i tym podobnych.

Skutki uboczne: rzadko - nudności, wymioty, arytmia, nadciśnienie tętnicze; niedotlenienie występuje w wyniku długotrwałego podawania podtlenku azotu. Ważne jest, aby zawartość tlenu w mieszance gazowej utrzymywała się na poziomie co najmniej 20%. Po zakończeniu dostarczania azotu tlenki nadal dostarczają tlen przez 4-5 minut.

Środki do znieczulenia bezinhalacyjnego:

Podaje się je dożylnie, domięśniowo lub doodbytniczo;

Znieczulenie następuje natychmiast, bez etapu podniecenia;

Nie zanieczyszcza atmosfery;

Znieczulenie jest źle zarządzane.

Klasyfikacja wziewnych leków znieczulających ze względu na czas działania.

1. Leki krótko działające (czas trwania znieczulenia - 5-10 minut): propandyd (sombrewina), ketamina (ketalar, calypsol).

2. Leki o średnim czasie trwania (czas trwania znieczulenia - 20-40 minut): tiopental sodu, heksenal.

3. Leki długo działające (czas trwania znieczulenia - 90-120 minut): hydroksymaślan sodu.

Tiopental sodu- żółtawy lub żółto-zielony proszek, łatwo rozpuszczalny w wodzie. Rozwiązanie jest przygotowane ex tempore w sterylnej wodzie do wstrzykiwań. Podawać dożylnie (powoli) lub doodbytniczo (u dzieci). Znieczulenie następuje natychmiast i trwa 20 minut.

Skutki uboczne: depresja oddechowa, niedociśnienie tętnicze, skurcz krtani, skurcz oskrzeli, odruchowe zatrzymanie akcji serca, zwiększone wydzielanie gruczołów oskrzelowych.

Hydroksymaślan sodu jest białym proszkiem, łatwo rozpuszczalnym w wodzie. Dostępny w ampułkach po 10 ml 20% roztworu. Podaje się go powoli dożylnie, czasami domięśniowo lub doustnie. W wyniku podania etap znieczulenia następuje po 30 minutach i trwa 2-4 godziny.

Skutki uboczne: pobudzenie ruchowe, konwulsyjne drżenie kończyn i języka w wyniku szybkiego podania; wymioty, pobudzenie motoryczne i mowy po wybudzeniu ze znieczulenia.

Ketamina(ketalar, calypsol) - biały proszek, łatwo rozpuszczalny w wodzie i alkoholu. Ketamina powoduje zdysocjowane znieczulenie ogólne, które charakteryzuje się katatonią, amnezją i analgezją. Lek podaje się dożylnie lub domięśniowo. Czas trwania znieczulenia wynosi 10-15 minut, w zależności od sposobu podania. Służy do indukcji znieczulenia, a także do jego podtrzymania. Ketamina może być również stosowana ambulatoryjnie podczas krótkich zabiegów chirurgicznych.

Skutki uboczne: nadciśnienie tętnicze, tachykardia, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe; hipertoniczność, ból mięśni; Zespół halucynacyjny (pacjenci wymagają obserwacji po operacji).

Leki działające depresyjnie na OUN

Nazwa leku	Formularz zwolnienia	Tryb aplikacji	Wyższe dawki i warunki przechowywania
Środki do znieczulenia wziewnego
Eter do znieczulenia (Eter pro narcosi)	Płyn w butelkach 100 i 150 ml	2-4 obj. % - Analgezja i utrata przytomności; 5-8 obr. % - Znieczulenie powierzchniowe; 10-12 obr. % - Głębokie znieczulenie; inhalacja
Ftorotan (halotan) (Phorothapit)	Płyn w butelkach o pojemności 50 ml	3-4 obj. % - Do indukcji znieczulenia; 0,5-2 obj. % - Wspomaganie chirurgicznego etapu znieczulenia poprzez inhalację
Tlenek diazotu (Azot oksydulat)	Gaz w butlach stalowych	70-80 obr./min % Wdychanie	Przechowywać w oryginalnym opakowaniu, w ciemnym, chłodnym miejscu, z dala od ognia i urządzeń grzewczych.
Środki do znieczulenia bezinhalacyjnego
Propanidyd (Propanidi-	5% roztwór w ampułkach po 10 ml (50 mg/ml)	Dożylnie w dawce 0,005-0,01 g/kg
Tiopental sodu (Tiopenta-lumnatrium)	Proszek w butelkach 0,5 i 1 g	Dożylnie 0,4-0,6 g	Lista B W chłodnym, suchym i ciemnym miejscu
Hydroksymaślan sodu (Natru oksybutyras)	Proszek 20% roztwór w ampułkach po 10 ml (200 mg/ml); Syrop 5% w butelkach 400 ml	Dożylnie w dawce 0,07-0,12 g/kg; doustnie 0,1-0,2 g/kg (1-2 łyżki)	W ciemnym miejscu w temperaturze pokojowej
Ketamina (Ketamina)	Płyn w butelkach 20 ml (zawierający 0,05 g leku w 1 ml)	Dożylnie w dawce 0,002 g/kg; domięśniowo w dawce 0,006 g/kg	Chroniony przed lekkie miejsce

Znieczulenia ketaminą nie należy podawać pacjentom z zaburzeniami psychicznymi i padaczką.

Propanidyd(sombrewina) – podawana dożylnie powoli. Znieczulenie następuje w ciągu 20-40 sekund i trwa 3-5 minut. Lek stosowany jest do indukcji znieczulenia, a także w warunkach ambulatoryjnych podczas krótkich operacji oraz w badaniach diagnostycznych (biopsja, zdjęcie szwów, cewnikowanie).

Skutki uboczne: bradykardia, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, skurcz oskrzeli, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepowe zapalenie żył.

Bezpieczeństwo farmakologiczne:

- Tiopentalu sodu i innych barbituranów nie można mieszać w tej samej strzykawce z ketaminą, dityliną, pentaminą, aminazyną i pipolfenem, ponieważ w wyniku interakcji fizykochemicznej tworzy się osad;

- Zabrania się wystawiania recept na leki znieczulające.

Środki zapobiegające powikłaniom wynikającym ze stosowania znieczulenia:

Substancje wybuchowe łączy się z fluorotanem;

Środki znieczulające niewziewne łączy się z wziewnymi środkami znieczulającymi w celu zmniejszenia lub wyeliminowania stanu podniecenia, uczucia uduszenia i urazu psychicznego;

Przed znieczuleniem, w celu złagodzenia reakcji odruchowych i ograniczenia wydzielania gruczołów, pacjentom podaje się premedykację (przygotowanie do operacji) – w celu uśmierzania bólu podaje się atropinę (lub inny bloker M-antycholinergiczny), – leki przeciwbólowe (fentanyl, promedol itp.); w celu zwiększenia rozluźnienia mięśni szkieletowych - leki zwiotczające mięśnie (tubokuraryna); w celu zmniejszenia objawów alergii - leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, pipolfen). Do premedykacji przepisywane są również środki uspokajające, neuroleptyki, blokery zwojów, klonidyna i inne leki.

1. opresyjny

2. ekscytujące

Leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy

Środki znieczulające

Znieczulenie to odwracalny stan organizmu, w którym zostaje wyłączona wrażliwość na ból, brak świadomości, tłumienie odruchów, przy jednoczesnym zachowaniu prawidłowej funkcji układu oddechowego i układu krążenia, tj. sztucznie wywołany głęboki sen z utratą przytomności i wrażliwości na ból. Podczas znieczulenia powstają sprzyjające warunki do operacji chirurgicznych.

Leki znieczulające działają hamująco na przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach ośrodkowego układu nerwowego. Wrażliwość synaps w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego na substancje odurzające nie jest taka sama. Dlatego hamowanie tych działów pod wpływem narkotyków nie następuje jednocześnie: najpierw hamowane są bardziej wrażliwe, a następnie mniej wrażliwe części centralnego układu nerwowego. Dlatego w działaniu znieczulenia wyróżnia się pewne etapy, które zastępują się nawzajem wraz ze wzrostem stężenia leku.

I scena– oszołamianie (analgezja)(analgezja - utrata wrażliwości na ból (z greckiego - an - zaprzeczanie, algos - ból).

Kiedy substancja odurzająca dostanie się do organizmu, najpierw rozwija się zahamowanie ośrodków kory mózgowej, czemu towarzyszy zmniejszenie wrażliwości na ból i stopniowa depresja przytomności. Pod koniec etapu analgezji następuje całkowita utrata wrażliwości na ból i na tym etapie można wykonać niektóre zabiegi chirurgiczne (otwieranie ropni, opatrunków itp.) - znieczulenie Rauscha.

II scena–podniecenie

Przejawia się w postaci pobudzenia motorycznego i mowy, nieświadomych prób wstawania ze stołu operacyjnego, zaburzeń rytmu oddychania itp. Świadomość zostaje całkowicie utracona, napięcie mięśniowe gwałtownie wzrasta. Zwiększa się oddychanie i tętno, wzrasta ciśnienie krwi. Według I.P. Według Pawłowa przyczyną pobudzenia na tym etapie jest wyłączenie hamującego wpływu kory mózgowej na ośrodki podkorowe. Następuje „zamieszki podkorowe”.

III scena–znieczulenie chirurgiczne

Charakteryzuje się tłumieniem funkcji kory mózgowej, ośrodków podkorowych i rdzenia kręgowego. Zjawiska pobudzenia ustępują, napięcie mięśniowe maleje, odruchy ulegają zahamowaniu. Ośrodki życiowe rdzenia przedłużonego – oddechowy i naczynioruchowy – nadal funkcjonują.

IV scena–przebudzenie (rekonwalescencja)

Występuje po zaprzestaniu podawania leku. Przywrócone zostają funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

Etap V –paraliż (agonalny)

W przypadku przedawkowania środka znieczulającego oddech staje się płytki, aktywność mięśni międzyżebrowych stopniowo zanika, a oddychanie jest utrudnione. Rozwija się niedobór tlenu. Śmierć może nastąpić w wyniku porażenia ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.

Etanol

Jest to substancja odurzająca, która działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Nie można go jednak stosować jako środka znieczulającego, ponieważ ma niewiele narkotyczna szerokość(maksymalny możliwy zakres pomiędzy stężeniami substancji we krwi powodującej znieczulenie chirurgiczne i paraliż funkcji życiowych) i powoduje długi okres podniecenia (zatrucia). Etap ten charakteryzuje się pobudzeniem emocjonalnym, podwyższonym nastrojem, zmniejszonym krytycznym nastawieniem do własnych działań, zaburzeniami myślenia i pamięci, obniżoną wydajnością itp.

Wraz ze wzrostem dawki alkoholu etylowego etap pobudzenia zastępuje się depresją ośrodkowego układu nerwowego, zaburzona jest koordynacja ruchów i świadomość. Pojawiają się objawy depresji ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.

Alkohol etylowy łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, głównie w jelicie cienkim i około 20% w żołądku. Efekt resorpcyjny objawia się szczególnie szybko, gdy jest przyjmowany na pusty żołądek. Wchłanianie alkoholu jest opóźnione przez obecność w przewodzie pokarmowym pokarmów takich jak ziemniaki, mięso i tłuszcze.

Alkohol wpływa na układ trawienny. Wydzielanie żołądka zwiększa się pod wpływem alkoholu w stężeniu nie większym niż 20%. Dalszy wzrost stężenia alkoholu prowadzi do przejściowego zmniejszenia wydzielania.

Pod wpływem małych dawek alkoholu najpierw rozszerzają się powierzchowne naczynia krwionośne (twarz staje się czerwona) i pojawia się uczucie ciepła. Wraz ze wzrostem stężenia alkoholu we krwi naczynia krwionośne, zwłaszcza w jamie brzusznej, rozszerzają się i zwiększa się wymiana ciepła. Dlatego osoby nietrzeźwe zamarzają szybciej niż osoby trzeźwe.

W praktyce medycznej rzadko stosuje się działanie resorpcyjne alkoholu etylowego. Czasami stosuje się go jako środek przeciwwstrząsowy (ze względu na jego działanie przeciwbólowe).

Alkohol etylowy znajduje praktyczne zastosowanie ze względu na swoje właściwości antybakteryjne, ściągające i drażniące. Działanie przeciwdrobnoustrojowe alkoholu wynika z jego zdolności do powodowania denaturacji (krzepnięcia) białek drobnoustrojów i wzrasta wraz ze wzrostem stężenia. Do obróbki narzędzi chirurgicznych, cewników itp. stosuje się 95% alkohol etylowy. Do czyszczenia rąk chirurga i pola operacyjnego często stosuje się 70% alkohol. Dzieje się tak dlatego, że alkohol w większym stężeniu intensywnie koaguluje białko, jednak na powierzchni nie wnika dobrze w pory skóry.

W leczeniu oparzeń stosuje się ściągające działanie 95% alkoholu. Alkohol etylowy o stężeniu 40% ma wyraźne właściwości drażniące i służy do stosowania okładów w chorobach zapalnych narządów wewnętrznych, mięśni i stawów.

Spożycie alkoholu może prowadzić do ostrego zatrucia, którego stopień zależy od stężenia alkoholu we krwi. Zatrucie następuje przy 1-2 g/l, wyraźne objawy zatrucia pojawiają się przy 3-4 g/l. W ostrym zatruciu alkoholem rozwija się stan głębokiego znieczulenia, charakteryzujący się utratą przytomności, odruchów, wrażliwości i zmniejszonym napięciem mięśniowym. Spada ciśnienie krwi, spada temperatura ciała, oddychanie staje się utrudnione, a skóra staje się blada. Śmierć może nastąpić w wyniku paraliżu ośrodka oddechowego.

Pierwszą pomocą w przypadku ostrego zatrucia alkoholem etylowym jest zatrzymanie jego dalszego wchłaniania do krwi. W tym celu należy umyć żołądek, podać sól przeczyszczającą (20-30 g siarczanu magnezu na szklankę wody), jeśli pacjent jest przytomny, można wywołać wymioty. W celu detoksykacji podaje się dożylnie 40% roztwór glukozy i dożylnie 4% roztwór wodorowęglanu sodu, aby wyeliminować kwasicę. W razie potrzeby wykonać sztuczne oddychanie lub podać tlen i leki analeptyczne (bemegrid, kofeina itp.). Konieczne jest ogrzanie pacjenta.

W przypadku przewlekłego zatrucia alkoholem (alkoholizm) wydajność gwałtownie spada, występuje wyższa aktywność nerwowa, inteligencja, uwaga, pamięć i często występują choroby psychiczne. Poważne zmiany zachodzą w narządach wewnętrznych: przewlekłe zapalenie żołądka, marskość wątroby, dystrofia serca, nerek i inne choroby.

Alkoholizm leczy się w szpitalach. Głównym zadaniem jest zaprzestanie picia alkoholu i wyrobienie w sobie niechęci oraz negatywnych odruchów do alkoholu. Jednym z najskuteczniejszych leków jest Disulfiram(teturam). Opóźnia utlenianie alkoholu etylowego do poziomu aldehydu octowego, który kumuluje się w organizmie i powoduje zatrucie: ból głowy, zawroty głowy, kołatanie serca, trudności w oddychaniu, pocenie się, nudności, wymioty i uczucie strachu. Długo działający disulfiram wytwarzany jest do wszczepiania pod skórę - Esperala.

Czasami w celu wywołania negatywnych odruchów warunkowych stosuje się środki wymiotne (apomorfinę).

Leczenie należy połączyć z psychoterapią.

Tabletki nasenne

Leki nasenne (leki nasenne - od greckiego hypnos - sen) to substancje o różnej budowie chemicznej, które w pewnych warunkach przyczyniają się do zapoczątkowania i utrzymania snu, normalizują jego parametry (głębokość, faza, czas trwania).

Sen jest istotną potrzebą organizmu. Mechanizm snu jest bardzo złożony. I.P. Pavlov wniósł ogromny wkład w jego badania.

Sen nie jest stanem jednorodnym i dzieli się na dwie fazy, które kilkakrotnie następują po sobie (4-5). Sen rozpoczyna się fazą snu „powolnego”, który charakteryzuje się spadkiem aktywności bioelektrycznej mózgu, tętna, oddychania, temperatury ciała, wydzielania gruczołów i metabolizmu. Faza ta stanowi 75-80% całkowitego czasu snu. Zastępuje go druga faza - „szybki” sen, podczas którego zwiększa się aktywność bioelektryczna mózgu, przyspiesza puls i oddech oraz zwiększa się metabolizm. Faza snu REM stanowi 20-25% całkowitego czasu trwania i towarzyszą jej sny.

Bezsenność (zaburzenia snu) może objawiać się opóźnieniem zasypiania lub opóźnieniem snu (sen krótki lub przerywany).

Zaburzenia snu mają różne przyczyny:

Przemęczenie;

Zaburzenie biologicznego rytmu życia;

Ból, choroba;

Stymulujące działanie napojów, narkotyków itp.

Istnieją dwa rodzaje bezsenności:

- przejściowy, co ma miejsce przy zmianie zwykłego stylu życia, stresie emocjonalnym, obciążeniu pracą itp.

- chroniczny, która jest niezależną chorobą ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadku łagodnych zaburzeń snu zaleca się przestrzeganie zasad higieny, chodzenie przed snem, kładzenie się spać o tej samej porze, stosowanie roślin leczniczych itp. Stosowanie tabletek nasennych powinno być ostatecznością w celu poprawy snu. Czas trwania recepty leków nasennych nie powinien przekraczać trzy tygodnie

Istnieją trzy grupy tabletek nasennych:

1 – pochodne kwasu barbiturowego;

2 – benzodiazepiny;

3 – produkty o różnej budowie chemicznej.

Mechanizm działania tabletek nasennych polega na ich zdolności do hamowania przekazywania impulsów w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego. Stymulują hamujące procesy GABAergiczne w mózgu poprzez receptory barbituranów (barbiturany) lub benzodiazepiny (benzodiazepiny) (ryc. 13). Ważne jest, aby osłabić pobudzający wpływ formacji siatkowej na korę mózgową.

Pochodne kwasu barbiturowego

Sen wywołany barbituranami (a także większością innych tabletek nasennych) różni się budową od naturalnego snu. Barbiturany ułatwiają zasypianie, ale skracają czas trwania snu REM.

Fenobarbital(luminal) - lek długo działający: efekt nasenny występuje po 1 godzinie i utrzymuje się przez 6-8 godzin. W zależności od dawki ma działanie uspokajające, nasenne i przeciwdrgawkowe. Ma kumulację. Jest powoli neutralizowany w wątrobie, stymulując aktywność enzymów mikrosomalnych i jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej.

Cyklobarbital jest częścią leku złożonego” Reladorm”.

BDR – receptor benzodiazepinowy BRR – receptor barbiturowy

Ryc. 13 Schemat kompleksu GABA-benzodiazepina-barbituran

z jonoforem chlorowym

Barbiturany podaje się najczęściej doustnie, rzadziej doodbytniczo. Po przebudzeniu możesz odczuwać senność, zmęczenie i brak koordynacji ruchów.

Niepożądane skutki uboczne objawiają się występowaniem uzależnienia od narkotyków przy długotrwałym stosowaniu, depresją oddechową, zaburzeniami czynności nerek i wątroby, reakcjami alergicznymi (wysypka) i niskim ciśnieniem krwi.

Obecnie rzadko stosuje się je jako środki nasenne.

Ostre zatrucie barbiturany powstają w wyniku przypadkowego lub celowego przedawkowania leków. Występuje depresja centralnego układu nerwowego, depresja oddechowa, osłabienie odruchów, spadek ciśnienia krwi; w przypadku ciężkiego zatrucia nie ma świadomości (śpiączka).

Leczenie ostrego zatrucia polega na przyspieszeniu eliminacji leków z organizmu i utrzymaniu funkcji życiowych. Jeżeli lek nie zostanie całkowicie wchłonięty z przewodu pokarmowego, należy wykonać płukanie żołądka, podać adsorbenty i środki przeczyszczające zawierające sól fizjologiczną. W przypadku depresji oddechowej stosuje się tlenoterapię i sztuczne oddychanie.

Aby przyspieszyć eliminację już wchłoniętych substancji, przepisuje się leki moczopędne i stosuje się metodę wymuszonej diurezy. Przy wysokich stężeniach barbituranów we krwi przeprowadza się dializę otrzewnową lub hemodializę. Analeptyki stosuje się w przypadku łagodnych postaci zatruć i są przeciwwskazane w przypadku ciężkiej depresji oddechowej.

Pochodne benzodiazepiny

Są bezpieczniejszymi lekami i mają pewne zalety w porównaniu do barbituranów: mają mniejszy wpływ na strukturę snu, jednak przy ich długotrwałym stosowaniu, zwłaszcza w dużych dawkach, możliwa jest senność w ciągu dnia, letarg, zmęczenie, zawroty głowy i rozwój możliwe jest uzależnienie od narkotyków.

Leki te mają działanie uspokajające (patrz „Leki psychotropowe”). Mechanizm działania nasennego (i innych efektów) benzodiazepin jest związany ze wzrostem hamującego działania GABA (kwasu gamma-aminomasłowego) w ośrodkowym układzie nerwowym. GABA jest głównym hamującym przekaźnikiem ośrodkowego układu nerwowego, pełniącym tę funkcję we wszystkich częściach mózgu, w tym we wzgórzu, korze, rdzeniu kręgowym itp. Od 30 do 50% neuronów mózgu ma działanie hamujące GABAergiczne. Pochodne benzodiazepiny, wchodzące w interakcję z specyficzne benzodiazepiny receptory wchodzące w skład jednej z podjednostek receptora GABA, zwiększa wrażliwość tego ostatniego na jego mediator. Kiedy receptor GABA jest aktywowany, otwiera się kanał chlorkowy; zwiększone wejście jonów chloru do komórki powoduje wzrost potencjału błonowego, podczas gdy aktywność neuronów w wielu częściach mózgu maleje. (ryc. 10)

Benzodiazepiny skracają okres zasypiania, zmniejszają liczbę nocnych przebudzeń i wydłużają całkowity czas snu. Można je polecać zarówno przy trudnościach z zasypianiem (szczególnie związanych ze zwiększonym stanem lękowym), ale przede wszystkim przy zaburzeniach snu w ogóle i przy krótkim śnie u osób starszych.

Nitrazepam(radedorm, nitrosan) wykazuje silne działanie nasenne, oddziałuje na struktury podkorowe mózgu, zmniejsza pobudzenie i napięcie emocjonalne. Stosuje się go przy bezsenności, a także przy nerwicach różnego pochodzenia. Sen następuje w ciągu 20–45 minut. po zażyciu leku i utrzymuje się przez 6-8 godzin.

Triazolam(halcion) ma wyraźne działanie nasenne, przyspiesza zasypianie i zwiększa całkowity czas snu. Uzależnienie od narkotyków jest rzadkie.

Flunitrazepam(rohypnol) ma działanie uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe i zwiotczające mięśnie. Stosowany przy zaburzeniach snu, jako premedykacja przed znieczuleniem.

Przeciwwskazaniami do stosowania benzodiazepin i innych leków nasennych są: ciąża, laktacja, zaburzenia czynności wątroby i nerek, alkoholizm, depresja ośrodkowego układu nerwowego. Nie należy go podawać kierowcom, pilotom i osobom wykonującym inne zawody wymagające szybkiej reakcji podczas pracy.

Wymienione benzodiazepiny nasenne różnią się czasem działania i mają różne okresy półtrwania. T 0,5 nitrazepamu (i jego aktywnych metabolitów) wynosi 24 godziny, flunitrazepamu – 20 godzin, triazolamu – do 6 godzin.

Specyficznym antagonistą benzodiazepin jest flumazenil. Blokuje receptory benzodiazepinowe i całkowicie eliminuje lub zmniejsza nasilenie większości ośrodkowych skutków benzodiazepinowych leków przeciwlękowych. Zazwyczaj flumazenil stosuje się w celu wyeliminowania pozostałości benzodiazepin (na przykład podczas stosowania w praktyce chirurgicznej lub procedurach diagnostycznych), a także w przypadku przedawkowania lub ostrego zatrucia.

Lek podaje się zwykle dożylnie. Działa krótko - 30-60 minut, więc w razie potrzeby podaje się go ponownie.

Tabletki nasenne o różnych strukturach chemicznych

Zopiklon(imovan, somnol, sonnatus), Zolpidem(ivadal, nitrest) to przedstawiciele nowej klasy związków, pochodnych cyklopirolonu, różniących się strukturalnie od benzodiazepin i barbituranów. Uspokajające i nasenne działanie tych leków wynika z aktywacji procesów GABAergicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Szybko wywołują sen, nie zmieniając jego struktury, nie powodują zmęczenia i senności o poranku, nie kumulują się i nie powodują uzależnienia. Stosowany w leczeniu różnych rodzajów bezsenności. Mają T 0,5 przez około 3-5 godzin.

Działania niepożądane: metaliczny posmak w ustach, nudności, wymioty, reakcje alergiczne.

Bromowany wykazuje głównie działanie uspokajająco-nasenne. Aby uzyskać efekt nasenny, przyjmuje się go doustnie w postaci proszków i tabletek, popijając słodką ciepłą herbatą lub mlekiem. Nie ma kumulacji ani uzależnienia. Nisko toksyczny. W przypadku przedawkowania i nadwrażliwości na lek możliwe są zjawiska „bromizmu”: wysypka skórna, zapalenie spojówek, rozszerzone źrenice, nieżyt nosa.

Doksylamina(donormil) jest blokerem receptorów H1-histaminowych. Skraca czas zasypiania. Ma działanie cholinolityczne. Powoduje suchość w ustach, zaparcia i problemy z moczem. Inne leki przeciwhistaminowe również mają działanie nasenne (patrz „Leki przeciwalergiczne”).

Leki przeciwbólowe

Leki przeciwbólowe (z greckiego - an - zaprzeczenie, algeza - odczuwanie bólu) to substancje lecznicze, które o działaniu resorpcyjnym selektywnie tłumią uczucie bólu. Ból jest objawem wielu chorób i rozmaitych urazów.

Wrażenia bólowe odbierane są przez specjalne receptory zwane nocyceptory(z łac. noceo - niszczę). Czynnikami drażniącymi mogą być wpływy mechaniczne i chemiczne. Substancje endogenne, takie jak histamina, serotonina, bradykinina itp., mogą powodować ból, działając na nocyceptory. Obecnie znanych jest kilka typów i podtypów tych receptorów.

Organizm posiada również system antynocyceptywny (przeciwbólowy). Jego głównymi elementami są peptydy opioidowe(enkefaliny, endorfiny). Wchodzą w interakcję z konkretnymi opioid receptory (opiatowe) zaangażowane w przewodzenie i odczuwanie bólu. Peptydy opioidowe uwalniane zarówno w mózgu, jak i rdzeniu kręgowym powodują działanie przeciwbólowe (łagodzenie bólu). W przypadku wystąpienia silnego bólu obserwuje się zwiększone uwalnianie endogennych peptydów przeciwbólowych.

Leki przeciwbólowe w odróżnieniu od środków znieczulających selektywnie tłumią jedynie wrażliwość na ból i nie zaburzają świadomości.

Pochodne pirazolonu

Metamizol sodu(analgin) ma działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe, ale działanie przeciwbólowe jest bardziej wyraźne. Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie, dlatego często stosuje się go do podawania pozajelitowego. Zawarte w lekach złożonych ” Tempalgina», « Pentalgin», « Benalgin„, a także w połączeniu z lekami przeciwskurczowymi w składzie leków” Baralgina», « Spazgan», « Maxigana„, skuteczny w przypadku bólu spazmatycznego.

Działania niepożądane: zahamowanie hematopoezy (agranulocytoza), reakcje alergiczne, działanie żołądkowe. W trakcie leczenia konieczne jest monitorowanie badań krwi.

Pochodne aniliny

Paracetamol(paracetamol, Panadol) ma działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe i prawie nie ma działania przeciwzapalnego. Stosowany jest głównie przy bólach głowy, nerwobólach, urazach i gorączce. Szeroko stosowany w pediatrii w postaci syropów i tabletek musujących – E Ferralgan, Tylenol, Kalpol, Solpadeina, Paracet i inne Leki praktycznie nie powodują podrażnienia błony śluzowej żołądka. Możliwe zaburzenia czynności wątroby i nerek. Antagonistą paracetamolu jest acetylocysteina.

Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe są przeciwwskazane przy wrzodach żołądka i dwunastnicy, zaburzeniach czynności wątroby i nerek, skurczach oskrzeli, zaburzeniach krwiotwórczych, ciąży i laktacji.

Rozdział 3.3 Leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy

Centralny układ nerwowy ma ogromne znaczenie dla funkcjonowania organizmu. Zakłócenie jego normalnego funkcjonowania może prowadzić do poważnych chorób.

Wszystkie substancje lecznicze działające na ośrodkowy układ nerwowy można podzielić na dwie grupy:

1. opresyjny funkcje ośrodkowego układu nerwowego (leki znieczulające, nasenne, przeciwdrgawkowe, narkotyczne leki przeciwbólowe, niektóre leki psychotropowe (neuroleptyki, leki uspokajające, uspokajające);

2. ekscytujące funkcje ośrodkowego układu nerwowego (analeptyki, psychostymulanty, toniki ogólne, nootropiki).

Leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy. Substancje działające głównie na ośrodkowy układ nerwowy; leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy; leki wpływające na ośrodkowy układ nerwowy.

Podobne dokumenty

Środki znieczulające

Najnowszy

Musisz to wiedzieć