Krwotok śródkomorowy u wcześniaka. Krwotok śródkomorowy u noworodków: jak zmniejszyć ryzyko i konsekwencje? Obserwacja i leczenie dzieci z IVH

Niedobór tlenu w mózgu może prowadzić do krwotoku śródkomorowego (IVH) u noworodków. Ryzyko wystąpienia takiego powikłania dotyczy głównie dzieci urodzonych przedwcześnie. Wynika to z niedojrzałości naczyń krwionośnych i cech strukturalnych mózgu w tej grupie noworodków. Wcześniaki mają specjalną strukturę w mózgu - macierz zarodkową, której komórki następnie tworzą szkielet mózgu, migrując do kory. Krwotok śródkomorowy u noworodków powstaje w wyniku pęknięcia naczyń macierzy rozrodczej i napływu krwi do komór bocznych. W wyniku IVH dochodzi do zaburzeń migracji komórek macierzy rozrodczej, co niekorzystnie wpływa na rozwój dziecka, powodując opóźnienia.

Stopnie zespołu budynków mieszkalnych

1. Etap 1 IVH - krwotok ogranicza się do ściany komór, bez rozprzestrzeniania się do ich jamy.
2. IVH stopień 2 – krwotok przenika do jamy komorowej.
3. IVH stopień 3 – występują zaburzenia w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego, powodujące wodogłowie.
4. IVH etap 4 – krwotok rozprzestrzenia się do tkanki mózgowej.

IVH stopnia 1 i 2 u noworodków zwykle charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym i można je wykryć jedynie poprzez badanie dodatkowymi metodami (tomografia komputerowa, neurosonografia).

Konsekwencje IVH

Konsekwencje IVH dla zdrowia noworodka zależą od wielu czynników, w szczególności od nasilenia krwotoku, wieku ciążowego dziecka, obecności patologii rozwojowych i chorób współistniejących. IVH pierwszego i drugiego stopnia u noworodków w 90% przypadków ustępuje bez śladu, nie powodując poważnej szkody dla zdrowia dziecka. Stopnie IVH 3 i 4 powodują zaburzenia motoryczne i problemy neuropsychologiczne.

Kopiowanie informacji jest dozwolone wyłącznie z bezpośrednim i indeksowanym linkiem do źródła

najlepsze materiały od WomanAdvice

Zapisz się, aby otrzymywać najlepsze artykuły na Facebooku

Krwotok śródkomorowy u noworodków

Krwotok śródkomorowy u noworodków jest zwykle spowodowany niedotlenieniem lub urazem. Rzadko są związane z pierwotną koagulopatią lub wrodzonymi anomaliami naczyniowymi.

Urazowe podłoże krwotoku nadtwardówkowego, podtwardówkowego lub podpajęczynówkowego jest szczególnie prawdopodobne, gdy wielkość głowy nie odpowiada rozmiarowi miednicy matki, długi okres wydalenia, szybki poród, prezentacja zamka i operacje położnicze. Masywne krwotoki podtwardówkowe towarzyszące pęknięciu namiotu lub sierpu móżdżku są rzadkie. Występują częściej u noworodków donoszonych niż u wcześniaków. Rzadkie są również pierwotne koagulopatie i malformacje naczyniowe, które mogą powodować krwotoki podpajęczynówkowe i miąższowe. Krwotoki wewnątrzczaszkowe obserwuje się także przy rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym, małopłytkowości izoimmunologicznej i niedoborze witaminy K (szczególnie u dzieci, których matki otrzymywały fenobarbital lub fenytoinę). U wcześniaków krwotoki wewnątrzczaszkowe (głównie dokomorowe) występują bez widocznego urazu.

Patogeneza

Wcześniaki są szczególnie podatne na uszkodzenia mózgu. Większość tych zmian to krwotoki dokomorowe i leukomalacja okołokomorowa. Krwotoki dokomorowe u wcześniaków powstają w galaretowatej macierzy rozrodczej. Zawiera neurony embrionalne i komórki glejowe, które migrują stąd do kory mózgowej. Obecność niedojrzałych naczyń w tym bogato unaczynionym obszarze, które nie mają wystarczającego wsparcia tkankowego u wcześniaków, predysponuje je do krwotoków. U noworodków donoszonych naczynia macierzy rozrodczej dojrzewają i uzyskują silniejsze oparcie w tkankach. Do czynników predysponujących do krwotoku dokomorowego u noworodków zalicza się wcześniactwo, chorobę błony szklistej, niedotlenienie i niedokrwienie mózgu, niedociśnienie tętnicze, przywrócenie przepływu krwi w niedokrwionych obszarach mózgu, wahania przepływu krwi w mózgu, przerwanie integralności ściany naczyń, zwiększenie przepływu żylnego. ciśnienie, odma opłucnowa, hipowolemia, nadciśnienie tętnicze. Zaburzenia te prowadzą do pęknięcia naczyń macierzy zarodkowej. Te same szkodliwe skutki (niedotlenienie, niedokrwienie, niedociśnienie tętnicze), niedrożność żylna spowodowana krwotokiem dokomorowym u noworodków i niektóre inne niezidentyfikowane zaburzenia powodują krwotoki okołokomorowe i martwicę (wyglądają jak obszary o dużej gęstości echa).

Objawy kliniczne

Częstość krwotoków dokomorowych u noworodków jest odwrotnie proporcjonalna do masy urodzeniowej i wieku ciążowego: dla masy - 60-70%, dla g - 10-20%. Po urodzeniu krwotoki dokomorowe występują rzadko. 80-90% z nich występuje w ciągu pierwszych 3 dni życia, 50% - w 1. dniu. W 12-40% przypadków krwotok nasila się w pierwszym tygodniu. 10-15% krwotoków występuje po pierwszym tygodniu życia. Po pierwszym miesiącu życia, niezależnie od masy urodzeniowej, rzadko zdarzają się krwawienia. Najczęstszymi objawami krwotoku dokomorowego u noworodków są osłabienie lub zanik odruchu Moro, hipotonia mięśniowa, senność i epizody bezdechu. U wcześniaków krwotoki dokomorowe objawiają się szybkim pogorszeniem stanu w 2-3 dobie życia: epizody bezdechu, bladość, sinica, odmowa jedzenia, zaburzenia okoruchowe, słaby, wysoki płacz, drżenie i skurcze mięśni, hipotonia lub niedowład mięśni, kwasica metaboliczna, wstrząs, spadek hematokrytu lub brak jego wzrostu po transfuzji krwi z powodu jego spadku. Duże ciemiączko jest często napięte i wybrzuszone. W przypadku ciężkich krwotoków śródkomorowych, towarzyszących krwotokom w korze mózgowej i rozciąganiu komór, depresja ośrodkowego układu nerwowego pogłębia się aż do śpiączki.

Leukomalacja okołokomorowa u noworodków zwykle przebiega bezobjawowo i objawia się około 1 roku życia niedowładem spastycznym i opóźnionym rozwojem motorycznym.

Diagnostyka

Rozpoznanie krwotoku śródkomorowego stawia się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego, badania USG przezciemiączkowego lub tomografii komputerowej oraz oceny czynników ryzyka związanych z masą urodzeniową. Krwotoki podtwardówkowe u dużych noworodków donoszonych, których wielkość głowy nie odpowiada rozmiarowi miednicy matki, często rozpoznawane są późno, bo około 1 miesiąca życia, kiedy stopniowe gromadzenie się wysięku podtwardówkowego prowadzi do zwiększenia obwodu głowy , opadanie czoła, wybrzuszenie dużego ciemiączka, drgawki i niedokrwistość. Opóźniona manifestacja czasami sugeruje znęcanie się nad dzieckiem. Krwotoki podpajęczynówkowe mogą powodować krótkotrwałe drgawki w stosunkowo łagodnym stanie.

Chociaż u wcześniaków masywne krwotoki dokomorowe szybko dają wyraźne objawy kliniczne - wstrząs, marmurkowe sinicze zabarwienie skóry, niedokrwistość, śpiączkę, wybrzuszenie dużego ciemiączka, wiele z ich objawów jest nieobecnych lub niespecyficznych. U wszystkich wcześniaków zaleca się badanie ultrasonograficzne mózgu przez ciemiączko większe w celu wykrycia krwotoków śródkomorowych. Noworodki z masą urodzeniową poniżej 1500 g i ciążą trwającą krócej niż 30 tygodni, czyli należące do grupy ryzyka krwotoku dokomorowego, powinny zostać poddane badaniu USG w 7-14 dniu życia i powtórzone w późniejszym terminie. wiek popoczęciowy. Jeżeli w pierwszym badaniu USG wykryje się zmiany patologiczne, należy je powtórzyć wcześniej, aby nie ominąć wodogłowia pozakrwotocznego. Wielokrotne badanie ultrasonograficzne pozwala na rozpoznanie później rozwijającego się zaniku kory mózgowej, porencefalii oraz ocenę nasilenia, nasilenia lub ustąpienia wodogłowia pokrwotocznego. MRI ważone dyfuzyjnie ułatwiło wczesną diagnostykę rozległej leukomalacji okołokomorowej, zmian w istocie białej oraz izolowanego zawału mózgu i krwotoków miąższowych.

Według danych ultrasonograficznych wyróżnia się trzy stopnie nasilenia krwawienia dokomorowego u wcześniaków: I - krwotok podwyściółkowy w obrębie macierzy zarodkowej lub zajmujący mniej niż 10% objętości komory (35% przypadków), II - krwotok do komory, zajmujący 10-50% jej objętości (40% przypadków) i III - krwotok do komory, zajmujący ponad 50% jej objętości. Inna klasyfikacja obejmuje również stopień IV, który odpowiada krwotokowi miąższowemu III +. Ventriculomegalia dzieli się na łagodną (0,5–1,0 cm), umiarkowaną (1,0–1,5 cm) i ciężką (>1,5 cm).

CT lub MRI jest wskazane u donoszonych noworodków z obrazem klinicznym uszkodzenia mózgu, ponieważ USG nie zawsze pozwala wykryć krwotoki i zawały miąższowe. Jeśli objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego występują na tle pogorszenia, konieczne jest nakłucie lędźwiowe, aby wykluczyć bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i potwierdzić rozpoznanie masywnego krwotoku podpajęczynówkowego. W tym ostatnim przypadku zwiększa się zawartość białka i czerwonych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym, często występuje leukocytoza i niewielki spadek poziomu glukozy. Nieznaczny wzrost liczby czerwonych krwinek i łagodna ksantochromia nie mają znaczenia diagnostycznego, ponieważ podczas prawidłowego porodu, a nawet cięcia cesarskiego, powstają niewielkie krwotoki podpajęczynówkowe. I odwrotnie, wynik płynu mózgowo-rdzeniowego może być całkowicie prawidłowy w przypadku masywnego krwotoku podtwardówkowego lub miąższowego, który nie łączy się z przestrzenią podpajęczynówkową.

Prognoza

Masywne krwotoki z pęknięciem namiotu móżdżku lub sierpu powodują szybkie pogorszenie stanu i śmierć wkrótce po urodzeniu. Masywne krwotoki wewnątrzmaciczne w mózgu, zwłaszcza w korze mózgowej, występują u matki w przebiegu izoimmunologicznej plamicy małopłytkowej lub częściej w przypadku małopłytkowości izoimmunologicznej. Po ich resorpcji pozostają cysty porencefaliczne.

Krwotoki dokomorowe i ostre poszerzenie komór w większości przypadków nie powodują wodogłowia pokrwotocznego. Ten ostatni rozwija się w 10-15% przedwczesnych krwotoków dokomorowych. Początkowo mogą nie towarzyszyć jej charakterystyczne objawy (szybki wzrost obwodu głowy, epizody bezdechów i bradykardii, depresja centralnego układu nerwowego, uwypuklenie ciemiączka dużego, rozejście się szwów czaszkowych). Pomimo stałego rozszerzania się komór, ucisku i zaniku kory mózgowej, pojawiają się dopiero po 2-4 tygodniach. W 65% przypadków wodogłowie pokrwotoczne przestaje rosnąć lub ulega odwrotnemu rozwojowi.

W przypadku postępującego wodogłowia wskazany jest przeciek komorowo-otrzewnowy. Rokowanie pogarszają krwotoki miąższowe i rozległa leukomalacja okołokomorowa. Krwotokom dokomorowym u noworodków, u których wielkość obszaru gęstego echa w miąższu przekracza 1 cm, towarzyszą wysoka śmiertelność oraz częste zaburzenia motoryczne i poznawcze. Krwotoki dokomorowe I-II stopnia nie są związane z ciężkim niedotlenieniem i niedokrwieniem, a przy braku współistniejących krwotoków miąższowych i leukomalacji okołokomorowej rzadko powodują ciężkie resztkowe zaburzenia neurologiczne.

Zapobieganie

Dokładna ocena stosunku wielkości głowy płodu do miednicy matki przy ustalaniu taktyki porodu znacznie zmniejsza częstość występowania urazowego krwotoku śródczaszkowego. Częstość występowania okołoporodowego krwotoku śródczaszkowego związanego z idiopatyczną plamicą małopłytkową u matki lub małopłytkowością izoimmunologiczną u płodu zmniejsza się, gdy matka otrzymuje leczenie kortykosteroidami i dożylną immunoglobulinę, przetacza się płytki krwi płodowi i poród przez cesarskie cięcie. Wszystkie kobiety otrzymujące fenobarbital i fenytoinę w czasie ciąży powinny przed porodem otrzymać witaminę K. Należy unikać wahań ciśnienia krwi u noworodków.

Pojedyncze podanie kortykosteroidów kobiecie rodzącej przedwcześnie zmniejsza częstość występowania krwawień dokomorowych u noworodków (betametazon i deksametazon) oraz leukomalacji okołokomorowej (tylko betametazon). Nie wiadomo, jak skuteczne jest ich wielokrotne podawanie i czy wpłynie to na wzrost mózgu i rozwój psychomotoryczny. Profilaktyczne stosowanie małych dawek indometacyny zmniejsza częstość występowania krwotoków dokomorowych, ale na ogół nie wpływa na rokowanie.

Leczenie krwotoków śródkomorowych u noworodków

Nie ma metod leczenia. Terapia jest ukierunkowana na ich powikłania. Drgawki wymagają aktywnego leczenia przeciwdrgawkowego, masowa utrata krwi i wstrząs wymagają transfuzji czerwonych krwinek i świeżo mrożonego osocza. Konieczne jest wyrównanie kwasicy, w tym wodorowęglanem sodu, pod warunkiem, że będzie on podawany powoli. Zewnętrzny drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez założenie założonego na stałe cewnika do komory bocznej stosuje się we wczesnym okresie szybko i stale postępującego wodogłowia jako środek tymczasowy, do czasu, aż ogólny stan dziecka o bardzo małej masie ciała pozwoli na wykonanie manewru komorowo-otrzewnowego. Seryjne nakłucia lędźwiowe, leki moczopędne i acetazolamid (Diakarb) nie odgrywają realnej roli w leczeniu wodogłowia pokrwotocznego.

Klinicznie istotne krwiaki podtwardówkowe aspiruje się poprzez wprowadzenie igły do ​​nakłucia lędźwiowego przez ciemiączko większe na jego bocznym brzegu. Należy pamiętać, że przyczyną krwotoku podtwardówkowego może być nie tylko uraz porodowy, ale także znęcanie się nad dzieckiem.

Zdrowy:

Powiązane artykuły:

Krwotok śródkomorowy u noworodków: 1 komentarz

Czy można w jakiś sposób dowiedzieć się, że u dziecka po urodzeniu wystąpił krwotok śródkomorowy?

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Powiązane artykuły:

Strona medyczna Surgeryzone

Informacje nie stanowią wskazania do leczenia. W przypadku wszystkich pytań wymagana jest konsultacja z lekarzem.

Powiązane artykuły:

IVH u noworodków

Krwotok śródkomorowy (IVH) u noworodków

Według oficjalnych statystyk medycznych około 45% noworodków urodzonych z masą ciała poniżej 1500 g ma krwotok śródkomorowy. Stan ten diagnozuje się również u 80% dzieci ważących jeden kilogram. W sumie istnieją cztery etapy IVH. Pierwsze dwa stopnie tego stanu u 90% dzieci ustępują bez śladu i nie towarzyszą im żadne powikłania. A krwotok śródkomorowy trzeciego i czwartego etapu powoduje różne zaburzenia zdolności motorycznych i neuropsychologii. Według ekspertów trudno zapobiec wystąpieniu IVH, ponieważ ten stan patologiczny rozwija się nagle i nie da się go opanować.

Etapy 1 i 2 Diagnostyka Leczenie

Według obserwacji lekarzy pierwszy i drugi etap patologii prawie nie różnią się. Dzięki nim krwotok znajduje się w rzucie macierzy zarodkowej i nie opuszcza obszaru światła komór bocznych. IVH stopnia 1 u noworodków jest zwykle zlokalizowane pod wyściółką komory. Oznacza to, że krwotok znajduje się w obszarze naczyń rozrodczych. Pierwszy stopień IVH zwykle nie prowadzi do konsekwencji neurologicznych. Najczęściej objawia się to nadmiernie napiętym ciemiączkiem.

W drugim etapie IVH wielkość krwotoku jest nieco większa niż w pierwszym. To widać w badaniach. Obserwuje się przełom krwotoku do jamy komorowej. Nie zmieniają rozmiaru. W rzadkich przypadkach następuje ich ekspansja, ale jest ona nieznaczna. Również na obrazach mózgu widać powstałe skrzepy krwi w projekcji matrycy.

Również u noworodków z IVH, ponieważ są one wcześniakami, w większości przypadków obserwuje się inne stany patologiczne. Do najczęściej spotykanych należą:

• niedojrzałość płuc;
• nieprawidłowości w funkcjonowaniu serca;
• problemy z trawieniem pokarmu.

Dlatego objawy IVH u noworodków często mylone są z objawami współistniejących dolegliwości. Wymaga to szczególnie ostrożnego podejścia do monitorowania takich dzieci.

Nowa matka nie będzie w stanie samodzielnie zidentyfikować patologii. IVH u noworodków musi zostać zdiagnozowany przez wykwalifikowanego specjalistę. Początkowo dziecko będzie badane przez neonatologa w szpitalu położniczym. W przyszłości powinieneś skontaktować się z neurologiem.

Wielu specjalistów przepisuje dziecku kompleksowe badanie USG. Nie należy z niego rezygnować, nawet jeśli nie ma oczywistych przesłanek do jego wdrożenia. Podczas badania główki dziecka specjalista może zobaczyć możliwe odchylenia. Zaoszczędzi to czas i zapobiegnie dalszemu postępowi patologii. Jeśli istnieje podejrzenie rozwoju IVH pierwszego stopnia u noworodków, lekarz zaleci inne metody diagnostyczne. Najczęściej używane:

• NSG (neurosonografia);
• MRI (rezonans magnetyczny);
• CT (tomografia komputerowa);
• EEG (elektroencefalografia).

W swej istocie neurosonografia u noworodków jest taka sama jak ultrasonografia. NSG jest badaniem bardziej informacyjnym. W przypadku niemowląt metodę tę stosuje się ze względu na cechy czaszki. Faktem jest, że ich kości nie są jeszcze w pełni uformowane. Ta fizjologiczna cecha pozwala nam badać mózg dziecka. Zabieg neurosonografii wykonywany jest przez okolicę ciemiączka.

MRI i CT z reguły pilnie rozpoznają każdą kombinację traumatycznych krwiaków śródkomorowych. Ich zdjęcia ukazują charakterystyczne objawy każdego z nich. Elektroencefalografia z kolei pokaże wszelkie odchylenia w funkcjonowaniu mózgu. Konieczna jest także ocena wyników terapii.

Krwotok śródkomorowy u niemowląt nie jest leczony w zwykły sposób. Wyjaśnia to fakt, że IVH nie jest chorobą, a jedynie stanem patologicznym, który wywołuje różne powikłania w funkcjonowaniu mózgu. Po wykryciu IVH najpierw ocenia się jego stopień. W zależności od tego przepisywane jest jedno lub drugie leczenie. Z reguły krwotok śródkomorowy u noworodków wymaga technik takich jak:

• Masażoterapia. Bardzo często uzupełnia się go ćwiczeniami z terapii ruchowej. Kurs składa się z 10 do 15 procedur;
• Elektroforeza;
• Magnetoterapia;
• Laseroterapia.

Ostatnie cztery punkty dotyczą zabiegów fizjoterapeutycznych. Przebieg tych zabiegów obejmuje dziesięć sesji. Pod wieloma względami czas trwania leczenia zależy od stadium patologii i obecności powikłań. Zwykle potrzebnych jest kilka kursów masażu i fizjoterapii. Każde dziecko, u którego zdiagnozowano krwotok śródkomorowy, wymaga indywidualnego podejścia. Lekarz musi wziąć pod uwagę charakter patologii.

Na przykład krwotoku śródkomorowego u noworodków w stadium 3 i 4 nie można wyeliminować bez operacji. W tym celu wykonuje się operację neurochirurgiczną. Najczęściej zalecana jest operacja bajpasu komorowego. Następnie dziecku należy zapewnić ścisły reżim pobytu, który maksymalnie odtwarza warunki wewnątrzmaciczne. Dlatego dziecko umieszcza się w specjalnym inkubatorze.

Krwotok dokomorowy u niemowląt - Operacje i postępowanie - opis, technika, rekonwalescencja

Dokomorowy krwotok niemowlęcy (IVH; podwyściółkowy krwotok z macierzy zarodkowej; SHE; krwotok z macierzy zarodkowej o wczesnym początku; EGMH; krwotok okołokomorowo-śródkomorowy; PIVH)

Opis

Krwotok śródkomorowy (IVH) występuje, gdy małe naczynia krwionośne pękają i krwawią do komór mózgu dziecka. Komory to jamy w mózgu wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym (CSF). W większości przypadków krwawienie stopniowo ustaje, a naczynia krwionośne goją się. Jeśli wystąpi IVH, nie można wykonać operacji mającej na celu jego wyeliminowanie. Jeśli tkanka mózgowa zostanie uszkodzona, dziecko może mieć w przyszłości problemy rozwojowe. IVH jest najczęstszym problemem u wcześniaków.

Przyczyny krwotoku śródkomorowego

Często nie jest jasne, dlaczego pojawiają się krwotoki. Zmiany ciśnienia krwi w mózgu dziecka mogą powodować pękanie naczyń krwionośnych. Może się to zdarzyć w ciągu pierwszych 48 godzin po urodzeniu.

Czynniki ryzyka

Czynniki zwiększające ryzyko krwotoku u dziecka:

• Wcześniactwo;
• Niska waga po urodzeniu;
• Brak tlenu;
• Bezpośredni uraz głowy dziecka podczas porodu (np. ucisk spowodowany kością udową, kleszczami lub ekstrakcją próżniową);
• Powikłania oddechowe podczas porodu;
• Zakażenia prowadzące do zaburzeń krwawienia.

Objawy krwotoku śródkomorowego u dziecka

W wielu przypadkach nie ma widocznych oznak krwotoku. Jeśli u Twojego dziecka wystąpi którykolwiek z tych objawów, niekoniecznie jest to spowodowane IVH. Objawy te mogą być spowodowane innymi chorobami. Personel szpitala oceni Twoje dziecko, aby sprawdzić, czy ma:

• Obrzęk ciemiączków na czubku głowy (miękkie punkty między kośćmi czaszki);
• Bezdech (zatrzymanie oddychania);
• drgawki;
• skurcze mięśni;
• Blady lub niebieski kolor skóry;
• Słaby odruch ssania.

Diagnostyka krwotoku śródkomorowego u dziecka

Lekarz zbada Twoje dziecko. Będzie szukał oznak uszkodzenia mózgu. Można zastosować następujące testy:

• USG – badanie wykorzystujące fale dźwiękowe do zajrzenia do główki dziecka w poszukiwaniu popękanych naczyń krwionośnych i krwawień;
• Inne badania (np. badania krwi w kierunku niedokrwistości, kwasicy metabolicznej, infekcji).

Leczenie krwotoku śródkomorowego

Porozmawiaj ze swoim lekarzem o możliwościach leczenia Twojego dziecka. Leczenie obejmuje:

• Monitorowanie stanu dziecka, aby upewnić się, że pozostaje stabilny;
• Leczenie chorób wynikających z krwotoku;
• Wykonywanie różnych zabiegów, jeśli w mózgu gromadzi się zbyt dużo płynu, co może spowodować uszkodzenie mózgu. Procedury, które mogą być konieczne, obejmują:
  • Nakłucie lędźwiowe, nakłucie ciemiączka lub zabieg chirurgiczny mający na celu odprowadzenie płynu z mózgu dziecka;
  • Zastawka komorowo-otrzewnowa – do komór mózgu wprowadza się silikonową rurkę drenażową połączoną z zastawką jednokierunkową. Rurkę tę następnie wciąga się pod skórę do miejsca w jamie brzusznej, gdzie wchłaniany jest nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego. W ten sposób powstaje drenaż, który jest stale obecny w organizmie. W razie potrzeby rurkę wymienia się.

Zapobieganie krwotokowi śródkomorowemu u dziecka

Nie da się zapobiec krwotokowi śródkomorowemu, ale można podjąć pewne kroki, aby zmniejszyć ryzyko:

• Jeśli istnieje ryzyko urodzenia wcześniaka, lekarz może przepisać leki zmniejszające ryzyko krwawienia. W celu zmniejszenia ryzyka IVH można podać zastrzyki ze sterydów;
• Jeśli jesteś w ciąży, upewnij się, że masz zlecone wszystkie badania prenatalne.

Urazy porodowe układu nerwowego | Publikacja internetowa „Aktualności Medycyny i Farmacji”

Rozpoznanie urazu porodowego (BI) oznacza uszkodzenie tkanki płodu podczas porodu, spowodowane działaniem sił mechanicznych bezpośrednio na płód, przekraczające granice wytrzymałości struktur mózgu, naczyń, błon, korzeni, splotów nerwowych i objawiające się uciskiem i zniszczeniem tkanki w obszarze działania sił mechanicznych, a także miejscowych i ogólnych zaburzeń krążenia. Częstość występowania urazów porodowych nie została ustalona, ​​ponieważ zależy ona w dużym stopniu od podejścia diagnostycznego, możliwości badania i umiejętności położników. Średnia częstość występowania RT wynosi 2–7 na 1000 żywych urodzeń. Jako przyczyna śmierci płodu RT nie przekracza 3,2%, a jako przyczyna śmierci we wczesnym okresie noworodkowym – 2,5%.

Mechanizm powstawania urazów podczas porodu jest spowodowany statyczną energią mechaniczną i różni się znacznie od mechanizmów rozwoju urazów poporodowych, gdy działa głównie energia dynamiczna. Proces porodu to połączenie ucisku, ściskania, momentu obrotowego i trakcji podczas porodu, który powtarza się wielokrotnie ze wzrastającą intensywnością. Jeśli wewnątrzmaciczny rozmiar płodu, prezentacja, niedojrzałość neurologiczna lub inne czynniki predysponujące komplikują to zdarzenie, akt porodu i opieka położnicza prowadzą do uszkodzenia tkanek, obrzęku, krwotoku i złamań kości u noworodka.

Czynnikami predysponującymi do urazów podczas porodu są:

Długotrwały lub szybki poród;

Patologiczny obraz płodu i wypadanie kończyn płodu;

makrosomia lub makrokrania płodu;

Dysproporcja wielkości płodu w stosunku do miednicy matki (wąska miednica, nieprawidłowości miednicy matki);

Zwiększona sztywność kanału rodnego (pierwotna ciąża związana z wiekiem, nadmiar witaminy D w czasie ciąży);

Stymulacja porodu i pomoce położnicze (wyciśnięcie płodu, zastosowanie ekstraktora próżniowego lub kleszczy położniczych, obrócenie płodu, cesarskie cięcie);

Noworodki z bardzo niską masą urodzeniową lub wcześniaki;

Anomalie rozwoju płodu.

Użycie kleszczy powoduje urazy nerwu twarzowego i splotu ramiennego, płaskie złamania czaszki i kości twarzy oraz krwotok śródczaszkowy (ICH). Złamania oczodołu i kości nosowej, przemieszczenie przegrody nosowej prowadzą do uszkodzenia gałki ocznej, krwotoków wewnątrzoczodołowych, odwarstwienia siatkówki i pęknięcia rogówki.

Ekstrakcja próżniowa płodu wiąże się z występowaniem krwiaka mózgu, złamania czaszki, ran szarpanych skóry głowy, krwotoków podścięgnistych i wewnątrzczaszkowych oraz krwotoku do siatkówki. Częstość występowania obrażeń zwiększa się w przypadku powtarzających się aplikacji, dłuższych czasów aplikacji i przyśrodkowego umiejscowienia ssawki próżniowej.

W prezentacji zamkowej obserwuje się wyjątkowo niekorzystną kombinację czynników mechanicznych zarówno dla mózgu, jak i rdzenia kręgowego, co może skutkować osteodiastazą potyliczną.

W pewnych okolicznościach poród przez cesarskie cięcie może być odpowiednią alternatywą, ale nie gwarantuje to braku urazów płodu.

Urazowa geneza urazów śródczaszkowych i krwotoków jest bardzo prawdopodobna, jeśli jednocześnie występują inne objawy urazu porodowego: miejscowe uszkodzenie tkanek głowy, krwiak głowowy, krwotok podścięgnisty, ślady stosowania kleszczy położniczych, złamania czaszki i obojczyka, itp. Objawy i zmiany sugerujące RT przedstawiono w tabeli. 1. Obecność tych objawów wymaga dokładnego zbadania i dokładnej oceny neurologicznej niemowlęcia w celu ustalenia, czy występują inne uszkodzenia układu nerwowego.

Objawy kliniczne RT zależą nie tylko od nasilenia czynników uszkadzających, ale także od stanu układu nerwowego w chwili urodzenia, lokalizacji procesu patologicznego i stopnia uszkodzenia.

Można wyróżnić następujące mechanizmy uszkodzenia mózgu podczas urazu porodowego:

1. Wraz z konfiguracją głowy i „ścinającymi” przemieszczeniami kości dochodzi do pęknięcia żył, pęknięcia namiotu móżdżku z uszkodzeniem zatoki prostej, żyły Galena.

2. Przy wejściu wzdłuż szwów strzałkowego i lambdoidalnego odpływ przez zatoki strzałkowe i poprzeczne zostaje zakłócony.

3. Wraz ze zmianami i przemieszczeniem masy mózgu napięty tentorium i proces falciform mogą ściskać naczynia (zwykle żyły) na powierzchni półkul i powodować przemieszczenie miękkiej błony pajęczynówki z pęknięciem małych naczyń. Prowadzi to do krwotoków podskórnych, krwotoków móżdżkowych, zawałów mózgu i tworzenia mózgowych rowków uciskowych.

4. Napięcie powierzchownych żył mózgowych uchodzących do zatok (aż do ich pęknięcia w przestrzeni podtwardówkowej lub pęknięcia żył dopływowych w przestrzeni podpajęczynówkowej), a także zmiany kąta wejścia żył do zatok (m.in. żyły Galena) mogą prowadzić do krwotoku śródkomorowego (IVH), podpajęczynówkowego (SAH), podtwardówkowego (SDC), podwyściółkowego (SEC).

5. Podczas rozciągania sierpa i tentorium ujścia wpływających do nich żył są ściskane, odpływ żylny przez nie zostaje zakłócony, co prowadzi do krwotoku do zdwojeń opony twardej.

6. Skurcze tętnic, zmiany ciśnienia krwi w odpowiedzi na przemieszczenie, bradykardia ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym prowadzą do zaburzenia hemodynamiki mózgu.

Konfiguracja głowy płodu podczas porodu jest procesem kompensacyjno-adaptacyjnym. Rekonfiguracja zostaje zakończona przed siódmym dniem życia. Gdy jest opóźniony, odnotowuje się zaburzenia neurologiczne i psychiczne. Istnieją trzy stopnie konfiguracji patologicznej:

I stopień - kości zachodzą na jeden ze szwów o 0,3 cm lub więcej;

II stopień - wejście w ciągu dwóch lub trzech szwów;

III stopień - wejście wzdłuż czterech do pięciu szwów.

Zauważono, że przy asymetrycznym przyczepie kości czaszki częściej obserwuje się asymetryczne uszkodzenie miąższu. Dlatego krwotoki podtwardówkowe, takie jak pęknięcie namiotu móżdżku, często są zlokalizowane po stronie leżącej pod spodem kości.

Krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe, krwotoki do mózgu i móżdżku z reguły mają charakter traumatyczny. Krwotoki podpajęczynówkowe i dokomorowe występują zarówno na skutek uszkodzeń urazowych, jak i niedotlenionych. Stosunek urazowych i nieurazowych krwotoków śródczaszkowych wynosi 1: 10. Potwierdzenie charakteru uszkodzenia odbywa się na podstawie wywiadu, danych klinicznych, badań laboratoryjnych, neurofizjologicznych i radiologicznych.

Diagnostyka różnicowa RT:

Wady rozwojowe mózgu;

Infekcje wewnątrzmaciczne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu);

Dziedziczne i przemijające zaburzenia metaboliczne.

Badania laboratoryjne i instrumentalne oraz konsultacje ze specjalistami w Republice Tatarstanu:

Czas krzepnięcia krwi, koagulogram;

Zmiany Hb, Ht, cukru we krwi, bilirubiny;

Neuroobrazowanie: NSG, CT, MRI;

Badania neurofizjologiczne: QEEG, EP, ENMG;

Rentgen czaszki (jeśli wskazano);

Badanie dna oka;

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) (jeśli wskazane);

Konsultacje: neurolog, okulista, neurochirurg, ortopeda, fizjoterapeuta.

Uraz porodowy tkanek miękkich głowy, kości czaszki, pęknięcie tkanek wewnątrzczaszkowych i krwotoki na skutek urazu porodowego

Krwiak głowowy powstały w wyniku urazu porodowego (P12.0) występuje u 0,2–2,5% noworodków. Mówimy o nagromadzeniu krwi pod okostną kości czaszki, co często jest bagatelizowane w codziennej praktyce. Jest to oznaka miejscowego urazu spowodowanego miejscowymi oddziaływaniami mechanicznymi: użyciem pęsety, ekstraktora próżniowego, chociaż może być jednym z przejawów zaburzeń układu krzepnięcia krwi. U wcześniaków czasami wiąże się z mykoplazmozą wewnątrzmaciczną.

Krwiak dogłowowy jest zwykle zlokalizowany w obrębie jednej kości, najczęściej ciemieniowej. Dzięki prezentacji zamkowej może być zlokalizowany w okolicy potylicznej. Należy także pamiętać, że na poziomie znacznego krwiaka zewnątrzczaszkowego stwierdza się mikrokrwotoki w leżących poniżej obszarach mózgu, a u 20% dochodzi do liniowych złamań kości czaszki (P13.0). W przypadku ciężkiego urazu krwiak głowowy może być mnogi i obustronny, a przy pęknięciach kości kości czaszki rozprzestrzenia się poza szew. Masywność krwotoku w niektórych przypadkach prowadzi do anemii i niedociśnienia. Ustępujący krwiak może powodować hiperbilirubinemię. W przypadku masowego gromadzenia się krwi konieczne są transfuzje i fototerapia. Jeśli występują objawy neurologiczne, wykonuje się prześwietlenie czaszki, tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny.

Małe (do 3 cm średnicy) i średnie krwiaki dogłowowe (4–5 cm) zwykle nie prowadzą do istotnych zmian w stanie noworodka i samoistnie ustępują w ciągu 6–8 tygodni. Jednak w niektórych przypadkach, zwłaszcza w przypadku dużych krwiaków, u wielu dzieci niezależna organizacja nie występuje. Po 2–3 tygodniach, zaczynając od obwodu, tworzy się tkanka kostna, a krwiak głowy pokrywa się torebką. Jednocześnie następuje ścieńczenie leżącej pod spodem płytki kostnej i tworzą się w niej defekty („czaszki „fenestrowane”, „perforowane”). Rozwija się lokalny zanik kory mózgowej, torbiele pajęczynówki, blizny i hiperostoza. Możliwe jest zakażenie bakteryjne krwiaka głowowego, co zawsze jest niebezpieczne ze względu na powikłania septyczne.

Krwotok podskórny podczas urazu porodowego (P12.2) jest spowodowany nagromadzeniem krwi pod skórą głowy i zewnętrznie przypomina krwiak cefalomatyczny. Najczęściej do tego rodzaju krwotoku dochodzi na skutek zastosowania kleszczy położniczych i pęknięcia żył odpiszczelowych. Krew gromadzi się, w zależności od położenia głowy, w różnych miejscach. Formacja wybrzuszenia ulega wahaniom. Zwiększenie obwodu głowy o 1 cm odpowiada 40 ml przelanej krwi, w wyniku czego u dziecka mogą wystąpić objawy anemii, wstrząsu i możliwa jest śmierć.

U 40% krwotoków podścięgnistych łączy się ze złamaniami czaszki i krwotokami wewnątrzczaszkowymi. Częstotliwość ta nie koreluje jednak z ciężkością krwotoku.

Należy uważać na wstrząs hipowolemiczny (spadek ciśnienia krwi, bladość, zaburzenia wielonarządowe: tachykardia, przyspieszony oddech, niedociśnienie mięśniowe), zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i hiperbilirubinemię. W związku z tym konieczne jest monitorowanie hematokrytu, koagulogramu i poziomu bilirubiny.

Możliwości leczenia obejmują witaminę K, transfuzje świeżej krwi i fototerapię. Taktykę neurochirurgiczną określa specjalista.

Krwotok śródczaszkowy jest najniebezpieczniejszym rodzajem PT i towarzyszy mu najwyższa śmiertelność noworodków. Czeka dzieli się na:

Podtwardówkowy (nadnamiotowy lub podnamiotowy);

Krwotoki dokomorowe u noworodków donoszonych;

Klinicznie ICH charakteryzuje się:

Katastrofalne pogorszenie stanu dzieci wraz z rozwojem różnych wariantów depresji lub zespołów nadpobudliwości, czasem o falistym przebiegu;

Zmiany w charakterze płaczu i utrata komunikacji z egzaminatorem;

Zmniejszone napięcie mięśniowe i aktywność motoryczna noworodka;

Objawy postępującego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego lub ostrego wodogłowia;

Objawy oczne (opadanie powiek, anizokoria, nieruchome spojrzenie, stały oczopląs pionowy i poziomy, zaburzenia odruchu oczno-głowowego i zaburzenia reakcji źrenic, objaw „zamkniętych powiek”);

Drgawki, pozycje toniczne;

Objawom neurologicznym towarzyszą zmiany parametrów laboratoryjnych: kwasica metaboliczna, hipoksemia, postępująca niedokrwistość pokrwotoczna, zmniejszenie hematokrytu lub brak jego wzrostu podczas terapii infuzyjnej.

70% krwotoków przebiega bezobjawowo – „cichych klinicznie”, jednak obecność i nasilenie opisanych powyżej zaburzeń u noworodków jest bezwzględnie skorelowane z ciężkością krwotoku. Dzięki szybkiej interwencji neurochirurgicznej można uratować życie dziecka.

Krwotok nadtwardówkowy (P10.8) występuje głównie u dużych noworodków donoszonych i porodowych, z częstością 2% wśród wszystkich ICH.

Znajduje się pomiędzy pokrywającymi kościami czaszki a okostną od wewnątrz, oddzieloną od mózgu oponą twardą. Źródłem krwawienia są żyły i zatoki opony twardej. W znacznej liczbie przypadków łączy się to ze złamaniami liniowymi i zagłębionymi kości kości czaszki oraz krwiakiem głowy.

Czynniki prowokujące: rozbieżność między kanałem rodnym a wielkością głowy płodu, anomalie prezentacji, poród instrumentalny.

Ogniskowe objawy neurologiczne (i ich kombinacja);

Od pierwszych godzin życia dominuje szybko narastające nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, w miejscu nadpobudliwości mózgowej pojawia się postępująca depresja świadomości, drgawki ogniskowe, rozszerzenie źrenic po tej samej stronie krwiaka. Strona przeciwna - objawy piramidowe, niedowład połowiczy

Tomografia komputerowa pokazuje wstęgową formację o dużej gęstości pomiędzy oponą twardą a pokrywającymi ją kośćmi czaszki. W niektórych przypadkach kształt dwuwypukłej soczewki przylega do kości czaszki.

Zaburzenia metaboliczne są minimalne i zależą od ciężkości krwotoku. CSF nie ma charakteru informacyjnego. NSG nie jest zbyt pouczające (zależy od lokalizacji i objętości krwiaka). Taktykę neurochirurgiczną określa specjalista.

Krwotok podtwardówkowy (P10.0) występuje w wyniku pęknięcia zatok i dużych żył. Podczas porodu kosmki pajęczynówki mogą również zostać oderwane wraz z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego do przestrzeni podpajęczynówkowej. W takich przypadkach powstają higromaty podtwardówkowe, zawierające krew i płyn mózgowo-rdzeniowy w różnych proporcjach. Rzeczywista częstość występowania DCS nie jest znana. Występują w 23–24% wszystkich wewnątrzczaszkowych urazów porodowych. Częściej obserwuje się je u chłopców, noworodków donoszonych i donoszonych o masie ciała powyżej 4000,0 g. W 40% przypadków DCS ma charakter obustronny. Czynnikami prowokującymi są: pierwszy poród trwający łącznie 2–3 godziny lub krócej, rozbieżność między kanałem rodnym a wielkością głowy płodu, nieprawidłowości w prezentacji, poród instrumentalny. Nieurazowy DCS występuje u niemowląt z dziedzicznymi zaburzeniami metabolicznymi (hiperamonemia, aminoacyduria organiczna) podczas stosowania osmodiuretyków.

Krwotok podtwardówkowy nadnamiotowy zlokalizowany jest pomiędzy oponą twardą a oponą oponową. Znajduje się nad powierzchnią półkul mózgowych, w górnej szczelinie podłużnej, u podstawy półkul. Kiedy namiot móżdżku jest rozdarty, SDC są zlokalizowane nadnamiotowo.

Obraz kliniczny DCS

Okres bezobjawowy to okres względnego dobrego samopoczucia („okres jasny”). W ostrym przebiegu DCS czas jego trwania wynosi do 6 dni, w przebiegu przewlekłym - od 2–3 tygodni do 3–4 miesięcy.

Zespół syndromowy w ostrym przebiegu DCS:

Zespół nadciśnienia tętniczego i/lub nadpobudliwość o różnym stopniu nasilenia („krzyczenie mózgu”, lęk, drżenie);

Ogniskowe zaburzenia neurologiczne: opadanie powiek, rozszerzenie źrenic po stronie urazu, zbaczanie oczu w stronę krwiaka – „oczy patrzą na zmianę”, niedowład połowiczy po stronie przeciwnej do krwiaka. W przypadku lokalizacji krwiaka przystrzałkowego możliwe jest mniejsze niedowład;

Napady ogniskowe i wieloogniskowe;

Zespół dyslokacyjny - depresja mózgowa, aż do śpiączki, zespół opuszkowy, zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe, drgawki ogniskowe kloniczne zastępują drgawki rozciągająco-toniczne. Śmierć z powodu przepukliny lejka skroniowo-namiotowego lub opony twardej.

Hipotrofia, niestabilne odruchy fizjologiczne, długotrwała żółtaczka skóry, niska gorączka;

Narastające objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (napięcie ciemiączków, rozejście się szwów, zwiększony obwód głowy, wymioty, pobudliwość mózgu);

Pojawienie się objawów ogniskowych i łodygowych (patrz przebieg ostry).

Zaburzenia metaboliczne w izolowanym wypukłym DBS nie są typowe.

NSG - przy małym i płaskim DCS nie jest zbyt pouczający, przy znacznych krwotokach w ostrym okresie występują oznaki ucisku półkuli homolateralnej i przemieszczenia struktur środkowych w kierunku przeciwnym do ogniska. W przewlekłym DCS występuje higromat podtwardówkowy w postaci hipoechogenicznego obszaru pomiędzy miąższem mózgu (średnia echogeniczność) a hiperechogenicznymi kośćmi czaszki.

CT i MRI – krwotok uwidacznia się jako półksiężycowata strefa o zwiększonej gęstości przylegająca do kości czaszki i obrzękły miąższ o zmniejszonej gęstości.

Po 2. tygodniu - obszar „izogęsty” lub przezroczysty dwuwypukły, zatarcie bruzd, przemieszczenie struktur linii pośrodkowej, ucisk komory.

Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym są niespecyficzne. Nakłucie lędźwiowe należy wykonywać ostrożnie ze względu na ryzyko wklinowania pnia mózgu do otworu wielkiego.

Strategię leczenia ustala neurochirurg.

Krwawienie podtwardówkowe podnamiotowe (podnamiotowe) z całkowitym pęknięciem namiotu móżdżku zlokalizowane jest podnamiotowo i w środkowym dole czaszki. Pęknięcie namiotu móżdżku może być jednostronne lub obustronne, a w niektórych przypadkach towarzyszy mu krwotoczne zniszczenie móżdżku. U wcześniaków towarzyszy mu stłuczenie móżdżku i rozwój krwiaków śródmózgowych.

Szczególną uwagę należy zwrócić na noworodki, które urodziły się po długotrwałym porodzie i u których w ciągu pierwszych 12 godzin życia występują ciężkie zaburzenia oddechowe.

Od pierwszych minut życia rozwijają się oznaki ucisku pnia mózgu. Postępująca utrata aktywności mózgowej (ciężki letarg, adynamia) aż do śpiączki, drgawek toniczno-przedłużających, opistotonus. Opadnięcie powiek, rozszerzenie źrenic, anizokoria, zez rozbieżny, zaburzenia reakcji źrenic, pływające ruchy gałek ocznych, upośledzenie odruchu oczno-głowowego. Objaw „zamkniętych powiek” - powiek nie można otworzyć z powodu podrażnienia włókien nerwu trójdzielnego. Postęp chorób układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, w fazie końcowej utrwalone rozszerzenie źrenic. Najczęstszym skutkiem jest śmierć.

NSG - deformacja komory czwartej, w niektórych przypadkach stwierdza się strefy o zwiększonej echogeniczności w obszarze struktur tylnego dołu czaszki, skrzepy krwi w zbiorniku wielkim mózgu. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego nie jest wskazane ze względu na duże ryzyko wklinowania migdałków móżdżku do lejka opony twardej. Najbardziej pouczające są CT i MRI.

Krwotoki w móżdżku i tylnym dole czaszki. Rozległe krwotoczne zniszczenie móżdżku jest zjawiskiem dość rzadkim i występuje głównie u dzieci z niską masą ciała, urodzonych w 26–28 tygodniu ciąży podczas porodu patologicznego w układzie zamkowym, przy użyciu kleszczy położniczych. Ogniska krwotoku mogą być wielokrotne lub pojedyncze, o różnej wielkości - od 3 mm do kilku centymetrów.

Wyróżnia się 4 rodzaje uszkodzeń:

1. Pierwotny krwotok śródmóżdżkowy.

2. Rozprzestrzenianie się IVH lub SAH do móżdżku.

3. Zawał żylny.

4. Urazowy uraz z pęknięciem móżdżku lub pęknięciem głównych żył zatoki potylicznej z osteodiastazą potyliczną.

Klinika charakteryzuje się katastrofalnym przebiegiem z zaburzeniami świadomości, niedociśnieniem mięśni, zaburzeniami oddychania z częstymi bezdechami, bradykardią i niedociśnieniem tętniczym w połączeniu z innymi objawami ucisku pnia mózgu i obrzękiem mózgu. Często występuje zez, wahadłowe ruchy gałek ocznych, niedowład mięśni twarzy, objawy uszkodzenia grupy ogonowej nerwów czaszkowych, okresowo - toniczne napięcie kończyn, nasilające się objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, rozbieżność szwu potylicznego, napięcie ciemiączków. Rokowanie jest zwykle niekorzystne. Śmierć następuje 12–36 godzin po wystąpieniu objawów patologicznych.

Jednak w przypadku krwotoku w brzeżnych częściach półkul móżdżku opisano przypadki o mniej dramatycznym przebiegu: obserwuje się rozwój opistotonusa, senność, postępującą arefleksję i wiotkie tetraplegię. Istnieją doniesienia o przypadkach skutecznego leczenia zachowawczego krwotoków móżdżkowych, ale podstawową opcją leczenia pozostaje pilna operacja w celu wczesnej dekompresji. U dzieci donoszonych, które przeżyły, występuje upośledzenie umysłowe, niedociśnienie i ataksja.

Neurosonograficznie krwotoki do móżdżku nie są jednoznacznie określone ze względu na hiperechogeniczne odbicie samego móżdżku. Diagnozę potwierdza się za pomocą MRI i CT.

Urazowy krwotok do substancji mózgowej (P10.1) występuje rzadko, głównie u noworodków urodzonych w terminie i po porodzie o masie ciała powyżej 4000,0 g. Czynnikami prowokującymi są rozbieżność między kanałem rodnym a wielkością głowy płodu, sztywny poród kanału, patologiczne warianty prezentacji płodu i poród instrumentalny. Czynnikami predysponującymi są: wewnątrzmaciczne niedotlenienie płodu, zamartwica przy urodzeniu, ogniska niedokrwienia, koagulopatia, malformacje naczyniowe, nowotwory. Jednocześnie krwotoki ciemieniowe i czołowo-ciemieniowe często pozostają niewyjaśnione. Krwotoki te objawiają się nagłymi napadami ogniskowymi w pierwszym tygodniu życia. Ostry początek sugeruje w tych przypadkach możliwość zawału krwotocznego.

Krwotoki śródmózgowe (miąższowe) występują częściej, gdy uszkodzone są końcowe gałęzie tętnicy mózgowej przedniej i tylnej, a także gałęzie mięśnia wielkiego mózgu. Krwotoki podkorowo-korowe są reprezentowane przez obszary martwicy i obszary małych ogniskowych krwotoków lub impregnacji krwotocznej.

Zaburzenia autonomiczno-trzewne (bezdech, destabilizacja ciśnienia krwi, zapaść itp.);

Ogniskowe objawy neurologiczne;

Obraz kliniczny zależy od rozległości i lokalizacji krwotoków.

W przypadku krwotoków punktowych obraz kliniczny jest łagodny i nietypowy: występuje letarg, niedomykalność, zaburzenia napięcia mięśniowego i odruchów fizjologicznych, niestabilne objawy ogniskowe, oczopląs, anizokoria, zez, ogniskowe krótkotrwałe drgawki, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (z powodu obrzęku okołoogniskowego).

Rozsiane krwotoki wybroczynowe mogą przebiegać bezobjawowo lub z niewielkimi zaburzeniami.

W przypadku masywnych krwotoków stan noworodków jest ciężki – od depresji do śpiączki, spowodowanej narastającym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Charakterystyczna jest rozproszona hipotonia mięśni, hipo- i arefleksja. Zazwyczaj stwierdza się objawy ogniskowe: opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, anizokorię (źrenica szersza od strony krwiaka), zez, oczopląs poziomy lub pionowy, pływające ruchy gałek ocznych, zaburzenia ssania i połykania. Typowe są ogniskowe zaburzenia ruchu, ogniskowe drgawki twarzy i kończyn oraz rozległe drżenie po stronie przeciwnej do krwotoku. Masywnym krwiakom towarzyszą ciężkie, trudne do skorygowania zaburzenia metaboliczne (hipoksemia, hiperkarbia, kwasica, DIC). Płyn mózgowo-rdzeniowy – podwyższone ciśnienie, zwiększona zawartość erytrocytów (w tym zmienionych), zwiększone stężenie białka, pleocytoza neutrofilowa (z wyjątkiem przypadków drobnoogniskowych krwotoków miąższowych).

NSG dla punktowych krwotoków nie ma charakteru informacyjnego. Masywne zawały krwotoczne są uwidocznione jako asymetryczne, hiperechogeniczne ogniska w miąższu mózgu. Po 2–3 tygodniach na ich miejscu tworzą się echoujemne ubytki (pseudocysty, leukomalacja). Możliwe jest przemieszczenie struktur linii pośrodkowej i jednostronny ucisk komory bocznej.

Tomografia komputerowa wykazuje obszary o zwiększonej gęstości w miąższu mózgu, z towarzyszącą deformacją przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego.

Następnie w miejscu krwotoku może powstać torbiel rzekomoporencefaliczna, a powstały niedowład połowiczy łączy się z drgawkami.

Urazowy krwotok dokomorowy występuje rzadko, z częstością mniejszą niż 1:1000, głównie u noworodków donoszonych. IVH w przypadku porodów donoszonych nie pochodzi z macierzy rozrodczej, która po urodzeniu jest całkowicie zmniejszona, ale ze splotu naczyniówkowego, gdzie struktura tkanki łącznej jest również słabo rozwinięta. W wielu przypadkach IVH wiąże się z wymuszonym usunięciem płodu, rotacją głowy lub długotrwałym porodem w połączeniu z asfiksją i niedotlenieniem, które powodują uszkodzenie śródbłonka, zastój żylny, patologiczną centralizację krążenia krwi i krwotok. Często dochodzi do rozprzestrzeniania się krwotoku do miąższu mózgu. U 90% donoszonych noworodków z IVH objawy kliniczne pojawiają się w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Opisuje się jednak również późniejszy początek choroby, do 10. dnia życia – 3 tygodni u 25% noworodków o niejasnej etiologii. Niemal zawsze najbardziej uderzającym objawem IVH u noworodków donoszonych są drgawki. U 20% noworodków wraz z IVH występuje współistniejący krwotok w obszarze niedokrwienia lub zawału mózgu. Klinicznie, pourazowy i niedotleniony IVH są nie do odróżnienia i należy polegać na współistniejących oznakach urazu.

Istnieją trzy warianty obrazu klinicznego IVH:

1. Klinicznie „cichy”.

Klinicznie „cichy”, bezobjawowy wariant przebiegu występuje częściej w przypadku IVH stopnia I i II, występuje w 60–70% przypadków i można go wykryć jedynie za pomocą dodatkowych metod badań neuroobrazowych. Po transfuzji krwi może nastąpić zmniejszenie hematokrytu lub jego brak. Należy zaznaczyć, że IVH stopnia I i II w 25% przypadków ustępują samoistnie, bez żadnej interwencji, a zastosowanie intensywnej terapii w okresie ostrym może jedynie pogorszyć stan dziecka.

Sólny „falisty” wariant przebiegu jest typowy dla podostrego przebiegu II stopnia IVH. Obraz kliniczny charakteryzuje się okresową zmianą faz aktywności mózgowej – nadpobudliwość przeplata się z postępującą głęboką depresją, a po nagłym pogorszeniu następuje poprawa lub stabilizacja stanu. Powtarzające się napady bezdechu, uwypuklenie i napięcie ciemiączków, wzmożenie lub częściej hipotonia mięśniowa, hiporefleksja, zaburzenia autonomiczno-trzewne, nasilająca się sinica lub marmurkowatość skóry oraz ogniskowe objawy neurologiczne (oczopląs, zez, objawy Graefego lub Willy’ego) oraz obserwuje się ataki konwulsyjne. Odnotowuje się zaburzenia metaboliczne: kwasicę, hipernatremię, niedotlenienie, hiperkapnię, hipoglikemię. Zwykle dochodzi do nadmiernego dopływu krwi do mózgu wraz ze wzrostem ciśnienia żylnego, co wymaga ograniczenia strumieniowego dożylnego wlewu płynów, a zwłaszcza roztworów hiperosmolarnych. W miarę postępu ventriculomegalii (zwykle po 10–12 dniach) zwiększa się hipoperfuzja. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się domieszkę krwi, odczynową pleocytozę, podwyższony poziom białka i obniżony poziom glukozy.

Katastrofalny przebieg choroby występuje u noworodków z ciężkim IVH stopnia III–IV. Klinikę cechuje szybka depresja czynności mózgu (od kilku minut do kilku godzin), rozwój otępienia lub śpiączki, drgawki toniczne, postawa odmózgowa, brak reakcji źrenic na światło i brak ruchów gałek ocznych w odpowiedzi na bodźce przedsionkowe, pień mózgu oraz zaburzenia autonomiczno-trzewne (bezdech, hipowentylacja, arytmia, bradykardia, obniżone ciśnienie krwi, zaburzenia termoregulacji). Odnotowuje się zmiany metaboliczne (ciężka hipoksemia, hiperkarbia, kwasica, zaburzenia elektrolitowe), spadek hematokrytu i rozwój zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Rozwija się ostre wodogłowie okluzyjne. Na początkowych etapach rejestruje się spadek skurczowej i rozkurczowej prędkości przepływu krwi oraz wzrost wskaźnika oporu. Na późniejszych etapach - zmniejszenie rozkurczowej prędkości przepływu krwi, zmniejszenie wskaźnika oporu.

IVH stopnia III–IV często towarzyszą krwotoki śródwzgórzowe i krwotoki w zwojach podstawy mózgu, co potwierdza neurosonograficzny cień hiperechogeniczny w projekcji tych formacji. Krew może przedostać się do przestrzeni podpajęczynówkowej (wtórny krwotok podpajęczynówkowy). Wynik ciężkiego IVH z zespołem katastrofalnym jest niekorzystny.

Bardziej realistyczne staje się uwidocznienie IVH za pomocą ultradźwięków, gdy tworzą się skrzepliny podwyściółkowe i wewnątrzkomorowe (cienie hiperechogeniczne). Optymalnym okresem do rozpoznania IVH jest 4.–7. dzień życia dziecka, kontrola w 14. dobie. W większości przypadków krwotok podwyściółkowy znika bez śladu po kilku tygodniach, ale po 7–14 dniach może z niego wytworzyć się torbiel podwyściółkowa o wielkości 3–5 mm. Skrzepliny wewnątrzkomorowe ustępują w ciągu 5–12 tygodni i mogą być zlokalizowane w różnych częściach układu komorowego mózgu.

Pośrednim objawem IVH może być ventriculomegalia, która uwidacznia się dopiero podczas dynamicznego badania ultrasonograficznego w 4–7 dobie życia dziecka i często poprzedza pojawienie się klinicznych objawów wodogłowia o 2–3 tygodnie. Ventriculomegalia z IVH może osiągnąć znaczne rozmiary. Jego przyczyną jest albo upośledzenie wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego (w wyniku aseptycznego zapalenia naczyniówki i wyściółki), albo upośledzenie jego odpływu. Ostry rozwój wodogłowia w 25% przypadków może być wynikiem niedrożności wodociągu mózgu lub rzadziej otworu Monroe'a. Wolno postępujące wodogłowie w 25% przypadków może rozwinąć się z powodu zrostów w tylnym dole czaszki.

W 50% przypadków opisano spontaniczny odwrotny rozwój pokrwotocznego poszerzenia komory serca, gdy przy łagodnym IVH wielkość komór mózgowych stabilizuje się bez dodatkowego leczenia. Wielkość komór może powrócić do normy w ciągu kilku miesięcy lub mogą pozostać powiększone, co nie wpływa na rozwój psychoruchowy dzieci. W tym przypadku poszerzenia komór ujawnionego w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym mózgu nie należy interpretować jako głównego objawu zaniku mózgu.

Najbardziej przekonującymi kryteriami niekorzystnego rokowania dla dzieci z IVH są następujące cechy ostrego okresu:

Rozległy lub umiarkowany IVH, zwłaszcza rozprzestrzeniający się do miąższu mózgu;

Katastrofalny początek objawów klinicznych z wybrzuszeniem ciemiączka, drgawkami, zatrzymaniem oddechu i innymi klasycznymi objawami klinicznymi;

Wodogłowie pokrwotoczne, które nie stabilizuje się samoistnie;

Objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego wskazujące na postępujące wodogłowie pokrwotoczne.

Urazowy krwotok podpajęczynówkowy (P10.2) występuje rzadko, głównie u noworodków donoszonych. Czynnikami prowokującymi są rozbieżność między kanałem rodnym a wielkością głowy płodu, sztywność kanału rodnego, patologiczne warianty prezentacji płodu i poród instrumentalny. W 25% przypadków towarzyszą im złamania liniowe i wgłębieniowe czaszki. Czynnikami predysponującymi są niedotlenienie, koagulopatie, wady rozwojowe naczyń, nowotwory. Charakterystycznymi objawami SAH pochodzenia urazowego są: duża ogniskowa, asymetria, krwotoczna penetracja pia mater z rozprzestrzenianiem się krwiaka na grubość kory mózgowej i leżącej pod nią istoty białej. SAH w niektórych przypadkach łączy się z krwiakami podtwardówkowymi, objawami stłuczenia lub wstrząśnienia mózgu (i/lub móżdżku) oraz liniowymi lub wgłębionymi złamaniami czaszki.

Zakres objawów klinicznych jest szeroki - od bezobjawowych po katastrofalne, zależy od masywności krwotoku i jest reprezentowany przez następujące zespoły:

Ostre wodogłowie zewnętrzne;

U dzieci z SAH początkowo mogą nie występować żadne zaburzenia, a napady pojawiają się dopiero w 2. lub 3. dniu życia (ogniskowe kloniczne – częściej u wcześniaków, atypowe – u wcześniaków). Jednocześnie wczesnymi objawami SAH mogą być trudne do opanowania napady padaczkowe i naprzemienne zmiany faz aktywności mózgowej. Zaburzenia metaboliczne są rzadkie.

Istnieją trzy znane warianty kliniczne SAH u noworodków:

1. Bezobjawowe lub minimalne objawy neurologiczne w postaci zespołu nadpobudliwości i objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, drżenie przy zmianie pozycji ciała, samoistny odruch Moro, niedomykalność, wzmożone odruchy ścięgniste, sztywność karku, napięcie ciemiączka, rozbieżność szwów strzałkowego i wieńcowego , niespójny objaw Graefego , przeczulica .

2. Zespół konwulsyjny występujący w 2. dniu życia.

3. Objawy katastrofalnego przebiegu wkrótce po urodzeniu. W ciągu pierwszych 12 godzin życia narasta depresja czynności mózgu, prowadząca do śpiączki. W niektórych przypadkach obserwuje się śpiączkę „na jawie”: oczy są szeroko otwarte, przeszywający krzyk „mózgu”, pozę dekortyczną (zgięcie ramion, wyprost nóg). Szybko narastające wodogłowie zewnętrzne. Napady uogólnione występują w pierwszych godzinach życia. W przypadku masywnego SAH w tylnym dole stan może gwałtownie się pogorszyć z powodu ucisku pnia mózgu.

Do późnych powikłań SAH zalicza się wodogłowie spowodowane upośledzeniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w zbiornikach podpajęczynówkowych, a także inne objawy zaburzeń neurologicznych i opóźnienia rozwojowe.

Sonograficzne objawy SAH obejmują: poszerzenie szczeliny Sylviana lub przestrzeni między miąższem mózgu a kościami skroniowymi lub potylicznymi czaszki. Możliwe zwiększenie gęstości echa podkorowej istoty białej po stronie krwotoku

Tomografia komputerowa wykazuje wzrost gęstości przestrzeni podpajęczynówkowych wraz z ich późniejszym rozszerzeniem.

MRI nie jest zbyt pouczające w ostrym okresie.

Diagnostyczna nakłucie lędźwiowe wykonywana jest jako element kompleksowego badania w związku z zespołem napadowym, podejrzeniem sepsy czy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym charakterystyczne dla SAH obejmują: wysokie ciśnienie, zwiększoną liczbę czerwonych krwinek, często odczynową pleocytozę, zwiększoną zawartość białka i ksantochromię, a do 3–6 dnia wyraźną reakcję makrofagów.

Utrzymanie homeostazy zewnątrzczaszkowej – odpowiednie dotlenienie (ostrożnie, z dotlenianiem poprzez wentylację mechaniczną);

Utrzymanie odpowiedniej hemodynamiki – uzupełnianie hipowolemii: zagęszczone osocze, krwinki czerwone, krew pełna, sól fizjologiczna (10–20 mg/kg);

Utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej i CBS. Korekta kwasicy metabolicznej 1–2 mEq/kg wodorowęglanem sodu;

Leczenie zespołu konwulsyjnego – fenobarbital 20 mg/kg/dobę, z redukcją dawki do 5 mg/kg/dobę, convulex 10–25 mg/kg/dobę i.v.;

Dopamina 5–20 mcg/kg/min;

Terapia hemostatyczna – witamina K 0,1 ml przez 3 dni, etamsylan 0,1 ml/kg przez 4 dni;

Monitorowanie hematokrytu i koagulogramu;

Kontrola wstrzykiwanego i wydalanego płynu;

Ciągłe monitorowanie układu krążenia i oddechowego w celu wykrycia bezdechu, okresowego oddychania, niedociśnienia i zaburzeń rytmu serca.

W przypadku krwotoków w ostrym okresie wyklucza się leki nootropowe i wazoaktywne, GHB i mannitol.

Wynik Czeka. Nasilenie ICH częściowo determinuje rokowanie na całe życie oraz dalszy rozwój motoryczny i neuropsychiczny dziecka. Zatem SEC z reguły nie pociąga za sobą późniejszych zaburzeń rozwojowych. W przypadku stopnia IVH II i zlokalizowanego stopnia IVH III korzystne rokowanie obserwuje się w 80% przypadków. W przypadku ciężkiego IVH stopnia III–IV lub w związku z uszkodzeniem niedotlenieniowo-niedokrwiennym rokowanie jest złe u 90% noworodków, które przeżyły. Konsekwencjami są drgawki, niedowład spastyczny, ataksja, hiperkineza, ślepota podkorowa i deficyt intelektualny.

U takich dzieci już na etapie rekonwalescencji można zauważyć szereg groźnych objawów:

Anomalia napięcia (wyraźne napięcie zginaczy ramion w połączeniu ze zwiększonym napięciem prostowników nóg);

nieprawidłowe położenie palców (spontaniczny objaw Babińskiego, brak zgięcia podeszwowego);

Nieprawidłowe położenie palców (przywodzenie kciuka i zgięcie palca wskazującego);

Zachowanie i brak redukcji odruchów pierwotnych.

Uszkodzenia kręgosłupa i rdzenia kręgowego na skutek urazów porodowych (P11.5) stanowią 0,6–1% urazów porodowych, głównie u noworodków donoszonych.

Jest to spowodowane ruchami rotacyjnymi, zgięciowymi i wyprostnymi wokół osi podłużnej i poprzecznej podczas patologicznego przebiegu porodu, nieprawidłowościami prezentacji (pośladkowy, poprzeczny, podudziowy), nieprawidłowym stosowaniem pomocy położniczych (nadmierne naciągnięcie boczne lub rotacja ciała w odcinku lędźwiowym). brak pchania i głowa nieruchoma, przeprost w 35% przypadków podczas cięcia cesarskiego). Czynnikami predysponującymi są niedotlenienie, koagulopatie, malformacje naczyniowe, makrosomia.

Manipulacje te prowadzą do zaburzeń architektury i okluzji naczyń krwionośnych, zawałów, krwotoków śródrdzeniowych, pęknięć pourazowych, zwłóknienia opony twardej i błon pajęczynówkowych rdzenia kręgowego. Mniej powszechne są urazy kręgosłupa, które objawiają się złamaniami, zwichnięciami i wypadaniem krążków międzykręgowych.

Do zawału kręgosłupa może dojść na skutek zakrzepicy lub skurczu tętnicy Adamkiewicza, na skutek cewnikowania z wprowadzeniem leków do tętnicy pępowinowej (bardzo rzadko do żyły pępowinowej) lub zakrzepicy naczyń w przebiegu procesu septycznego.

Zespoły kliniczne zależą od stopnia uszkodzenia:

Urodzenie martwego dziecka lub wczesna śmierć noworodka;

Niedowład i paraliż kończyn;

Zaburzenia autonomiczno-trzewne (niedowład jelit i dysfunkcja zwieraczy, bezdech, zapaść);

Zespół Bernarda-Hornera (zwężenie szpary powiekowej, zwężenie źrenic, enoftalmo i późniejsza depigmentacja tęczówki).

Istnieją cztery warianty przebiegu klinicznego:

1. Katastrofalny - poród martwego dziecka lub śmierć w pierwszych godzinach życia po urodzeniu na tle postępujących zaburzeń oddechowych i sercowo-naczyniowych. Obserwowane na poziomie uszkodzenia czaszkowo-rdzeniowego.

2. Ciężki – towarzyszy obraz wstrząsu kręgosłupa, trwającego od kilku dni do kilku tygodni (adynamia, arefleksja, atonia). Brzuch wzdęty, niedowład jelit, „paradoksalny” oddech przeponowy. Atonia zwieracza odbytu i mięśni pęcherza moczowego, brak wrażliwości na ból poniżej poziomu zmiany chorobowej. Czasami - zespół Bernarda-Hornera. Reakcje odruchowe i wrażliwość w okolicy twarzy zostają zachowane. Postęp niewydolności oddechowej często prowadzi do śmierci w okresie noworodkowym. Obserwuje się to przy uszkodzeniu środkowej i dolnej części szyjnej oraz górnej części piersiowej rdzenia kręgowego. Zaburzenia metaboliczne charakterystyczne dla ciężkiej niewydolności oddechowej. Obniżone ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, bradykardia, hipotermia.

3. Umiarkowany – obraz kliniczny wstrząsu kręgosłupa jest bardziej krótkotrwały, zaburzenia motoryczne i odruchowe są mniej nasilone.

4. Łagodne - zaburzenia neurologiczne opierają się na zaburzeniach dynamiki płynów hemolitycznych z przewagą obrzęków. Na pierwszy plan wysuwają się przejściowe zmiany napięcia mięśniowego, spontaniczna aktywność ruchowa i aktywność odruchowa. Jednakże zaburzenia te znikają w ciągu kilku dni.

Lokalizację zmiany, główne objawy kliniczne urazowego uszkodzenia rdzenia kręgowego w okresie ostrym i rekonwalescencji przedstawiono w tabeli. 2.

CT i MRI pozwalają na wizualizację obszaru i charakteru uszkodzenia (bardziej preferowane jest MRI). ENMG – oznaki odnerwienia mięśni szkieletowych na poziomie zmiany chorobowej.

Płyn mózgowo-rdzeniowy: z krwotokiem, łzami, pęknięciami - płyn mózgowo-rdzeniowy jest krwotoczny, przy niedokrwieniu może wystąpić wzrost poziomu białka.

Uraz porodowy obwodowego układu nerwowego (P14)

Z patomorfologicznego punktu widzenia wyróżnia się cztery główne typy uszkodzeń nerwów obwodowych:

1. Oderwanie - całkowite przedzwojowe oddzielenie korzenia od rdzenia kręgowego.

2. Neurotemeza - pęknięcie nerwu pozazwojowego.

3. Aksonotmeza - pęknięcie aksonu z nienaruszoną osłonką mielinową, co powoduje częściową odbudowę nerwu.

4. Neuroapraksja - „siniak” nerwu, akson i osłona są nienaruszone, co stwarza warunki do całkowitego wyzdrowienia.

Największy wkład w opis porodowych uszkodzeń splotu ramiennego wnieśli B. Duchenn (1872) i A. Klumpke (1885). Częstość występowania wynosi 0,1–0,2%, z obecnością miednicy w 8–23% przypadków, głównie u noworodków donoszonych. Uszkodzenie splotu ramiennego u noworodków zwykle wiąże się z urazem podczas patologicznego porodu. W niektórych przypadkach jest to nadmierne naciągnięcie głowy płodu, ucisk szyi, trudności w zdjęciu obręczy barkowej i głowy oraz odrzucenie ramion płodu do tyłu. Często obserwowane przy wąskiej miednicy, makrosomii i porodzie pośladkowym. W takich przypadkach dochodzi do uszkodzenia korzeni nerwowych (rozciągnięcia, zerwania, rozdarcia) w miejscach ich łączenia się w pnie nerwowe, elementy splotów, a nawet całkowite oddzielenie korzeni rdzenia kręgowego. W przypadku mniej poważnych obrażeń wszystko ogranicza się do drobnych krwotoków i obrzęku wokół pnia nerwowego.

Obraz kliniczny zależy od lokalizacji uszkodzenia. Wyróżnia się trzy rodzaje pleksoneuropatii urodzeniowej:

1. Najczęstszym rodzajem porażenia jest porażenie bliższe (górne), czyli porażenie Erba-Duchenne’a (P14.0) (uszkodzenie korzeni segmentów C5–C6). W procesie patologicznym zwykle biorą udział następujące nerwy i mięśnie: n.axilaris (m.deltoideus), n.musculocutaneus (m.biceps et brachialis), n.radialis (m.brachioradialis et m.supinator brevis), n.suprascapularis (m. infraspinalis). Prowadzi to do zaniku mięśni barku i przedramienia, do niemożności uniesienia barku do linii poziomej, zgięcia przedramienia, supinacji przedramienia i dłoni. Dotknięta kończyna zwisa leniwie wzdłuż ciała i jest nieco obrócona do wewnątrz, co powoduje objaw Novika („ręka lalki”). Głowa jest pochylona w stronę opuszczonego niedowładnego barku, dłoń jest w zgięciu dłoniowym. Odruchy z mięśnia dwugłowego nie są wywoływane. Kończyna niedowładna nie uczestniczy w odruchu Moro (!), ale odruch chwytania jest częściowo zachowany. Napięcie mięśniowe jest zmniejszone. W przypadku ciężkiego niedowładu może wystąpić podwichnięcie lub zwichnięcie głowy kości ramiennej z powodu gwałtownego zmniejszenia napięcia mięśni mocujących staw barkowy. Obserwuje się objaw „kliknięcia” Finka. Wrażliwość w obszarze mięśnia naramiennego jest upośledzona. W 5% przypadków korzenie C3–C4 biorą udział w procesie patologicznym, któremu towarzyszy uszkodzenie nerwu przeponowego. W takich przypadkach oprócz porażenia kończyn obserwuje się zaburzenia oddychania (przyspieszony oddech, sinica, czkawka, duszność), zwłaszcza przy niepokoju i krzyku.

2. Typ dystalny (dolny), czyli porażenie Dejerine’a-Klumpkego (P14.1) (uszkodzenie korzeni segmentów C7–D2), to rzadsza postać porażenia, z upośledzoną funkcją dystalnego ramienia. Dotyczy to nerwów łokciowych, promieniowych, głębokich nerwów barku i przedramienia. Dłoń noworodka jest pronowana, dłoń zwisa biernie, napięcie mięśniowe jest obniżone, nie ma ruchu w mięśniach dłoni i przedramienia (długie zginacze dłoni i palców, mięśnie międzykostne i lędźwiowe dłoni, mięśnie kłębowe i podklinowe) . Odruchy chwytania i dłoniowo-ustne po stronie dotkniętej chorobą nie są wywoływane, ale kończyna uczestniczy w odruchu Moro. Często obserwuje się zaburzenia troficzne w postaci obrzęków, przekrwień czy bladości skóry (objaw „rękawiczki niedokrwiennej”). Jest wykrywany przez zespół Bernarda-Hornera z uszkodzeniem r.komunikacji, n.sympaticus.

3. Typ całkowity, czyli porażenie Kehrera (P14.3) (uszkodzenie korzeni segmentów C5–D2). W tym przypadku rdzeń kręgowy może być również zaangażowany w proces patologiczny. Występuje całkowite unieruchomienie dotkniętego ramienia, rozsiane niedociśnienie (objaw „szalika”), arefleksja, brak odruchów Moro i Robinsona. Naruszenie wszystkich rodzajów wrażliwości, zaburzeń troficznych. Często w połączeniu z zespołem Bernarda-Hornera i niedowładem nerwu przeponowego po uszkodzonej stronie.

Niedowład bliższy i całkowity w połączeniu z naruszeniem integralności kręgosłupa (zwichnięcie, złamanie) może być powikłany zespołem Unterharnscheidta. Nieostrożne badanie i manipulacja ostrym obrotem głowy prowadzą do skurczu tętnicy kręgowej, rozwija się niedokrwienie formacji siatkowej i dochodzi do wstrząsu kręgosłupa, który może spowodować śmierć. W łagodniejszych przypadkach rozwija się rozlana hipotonia mięśniowa, akrocyjanoza, zimne dłonie i stopy, niedowład kończyn górnych i zaburzenia opuszkowe.

NSG, DEG - niedoinformowane.

CT/mielografia i MRI wizualizują integralność nerwów i korzeni, rdzenia kręgowego i struktur kostnych.

Rentgen kręgosłupa szyjnego, klatki piersiowej, barku może ujawnić złamania, zwichnięcia i podwichnięcia kręgów, obojczyka, stawu barkowego i kości ramiennej oraz porażenie przepony.

ENMG - w stanie spoczynku nie występuje spontaniczna aktywność bioelektryczna, przy aktywnym wysiłku mięśni rejestruje się krzywą typu interferencyjnego ze zmniejszoną amplitudą oscylacji w mięśniach niedowładnych.

W przypadku traumatycznych pleksoneuropatii leczenie jest przepisywane w ostrym okresie. Przede wszystkim konieczne jest unieruchomienie kończyny, zapewnienie jej pozycji fizjologicznej, ponieważ szybko rozwija się przykurcz Volkmanna (przykurcz wewnątrzrotacyjny barku i przykurcz pronatorowy przedramienia). Czas unieruchomienia sięga 3–6 tygodni. Po 2-3 tygodniach zalecany jest lekki masaż i ostrożne ruchy bierne. Największy efekt osiąga się przy leczeniu skojarzonym (leki, fizjoterapia, ortopedia). Im wcześniej rozpocznie się proces zdrowienia, tym lepsze rokowania. Brak powrotu do zdrowia w pierwszym miesiącu życia jest wskazaniem do operacji, którą należy wykonać w pierwszych 3–4 miesiącach życia.

Porażenie nerwu przeponowego w wyniku urazu porodowego – zespół Cofferata (P14.2)

W 80–90% przypadków łączy się z urazami splotu ramiennego (całkowitymi i proksymalnymi), izolowany niedowład występuje niezwykle rzadko.

Zaburzenia układu oddechowego (oddychanie „paradoksalne”, przyspieszony oddech);

Wiodącym zespołem objawów są zaburzenia układu oddechowego: duszność, nasilająca się wraz ze zmianą pozycji, arytmia oddechowa, napady sinicy. Ujawnia się asymetria klatki piersiowej, opóźnienie w oddychaniu dotkniętej połowy i „paradoksalne” oddychanie. Podczas osłuchiwania po stronie niedowładu słychać osłabiony oddech i trzeszczący świszczący oddech, może rozwinąć się zapalenie płuc o długotrwałym przebiegu. W okolicy szyi po stronie niedowładu stwierdza się obrzęk spowodowany utrudnieniem odpływu żylnego. Można zaobserwować przesunięcie narządów śródpiersia w stronę przeciwną, czemu towarzyszą objawy niewydolności serca (tachykardia, stłumione tony serca, szmery skurczowe) i powiększenie wątroby.

Jednostronny łagodny niedowład występuje praktycznie bezobjawowo lub z minimalnymi objawami niewydolności oddechowej. Powrót do zdrowia następuje całkowicie lub częściowo w ciągu 6–8 tygodni.

Zidentyfikowano zaburzenia metaboliczne charakterystyczne dla niewydolności oddechowej.

USG, RTG klatki piersiowej - wysoka pozycja stojąca i mała ruchomość (relaksacja) kopuły przepony po stronie/bokach dotkniętych chorobą.

Porodowe uszkodzenie nerwu twarzowego (P11.3)

Do uszkodzenia nerwu twarzowego dochodzi w wyniku uciśnięcia go kleszczami położniczymi lub kośćmi miednicy matki (cypel krzyżowy) lub w wyniku złamania kości skroniowej lub kości podstawy czaszki. Częściej prospareza występuje u dzieci urodzonych z prezentacją twarzy. Miejsce ucisku lokalizuje się zwykle w okolicy ślinianki przyusznej lub w miejscach wyjścia nerwu z otworu stylomastoidowego. Objawy są wyrażane w różnym stopniu. Asymetria twarzy jest szczególnie widoczna, gdy noworodek płacze lub krzyczy – usta są wyciągnięte w stronę zdrową, a na czole powstają nierówne fałdy. Po stronie niedowładu fałdy nosowo-wargowe i nosowo-wargowe są wygładzone, zamknięcie szpary powiekowej i mruganie są niemożliwe, obserwuje się niedomykanie oczu, objaw Bella, kącik ust opada. Ssanie jest trudne - mleko wypływa z kącika ust po stronie niedowładnej, odruch poszukiwania jest osłabiony. Charakterystyczną cechą niedowładu nerwu twarzowego u noworodków jest funkcjonalny brak łzawienia, które jest niezbędne do ochrony oka przed wysychaniem. W diagnostyce różnicowej ważne jest uwzględnienie zespołu Moebiusa i wrodzonej hipoplazji m.in. depresor anguli oris.

Uszkodzenia porodowe innych części obwodowego układu nerwowego (P14.8) są rzadkie, głównie na skutek patologicznej prezentacji płodu (miednica i noga), nieprawidłowego prowadzenia opieki położniczej. W okresie poporodowym z reguły mają one charakter wtórny (na skutek zmian zapalnych w kościach i stawach) lub jatrogenny. Uszkodzenie nerwów kończyn objawia się klinicznie zaburzeniami ruchu i napięcia mięśniowego w odpowiednich strefach unerwienia. W przypadku stwierdzenia objawów charakterystycznych dla uszkodzenia konkretnego nerwu obwodowego konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania w celu wykluczenia procesów urazowych i ropno-zapalnych w kościach, stawach i tkankach miękkich.

Uszkodzenie nerwu promieniowego - obserwowane przy złamaniu kości ramiennej, zastrzykach w okolicę barku. Uszkodzenie nerwu w górnej jednej trzeciej części barku prowadzi do porażenia prostowników przedramienia, dłoni i głównych paliczków palców, zgięcie przedramienia jest ograniczone, zanikają odruchy ze ścięgna trójgłowego ramienia, a odruch nadgarstkowo-promieniowy jest osłabiony. Zmiana w środkowej 1/3 barku nie powoduje upośledzenia funkcji prostowników przedramienia, odruch ze ścięgna mięśnia trójgłowego ramienia zostaje zachowany. Zmiana na poziomie dolnej jednej trzeciej barku nie powoduje zmian w odruchu nadgarstkowo-promieniowym. Klinicznie wiodącym objawem jest obecność opadającej ręki, niemożliwe jest wyprostowanie dłoni i palców, a także odwodzenie kciuka.

Uszkodzenie nerwu kulszowego następuje w przypadku złamania kości udowej. Objawy kliniczne to zwiotczenie i zanik mięśni pośladka, uda i podudzia. Napięcie mięśniowe nogi jest znacznie zmniejszone, zakres ruchu w stawie skokowym jest ograniczony, a stopa zwisa. Odruch Achillesa jest znacznie zmniejszony lub nieobecny. Podobne objawy mogą wystąpić po podaniu analeptyków i chlorku wapnia do żyły pępowinowej, a także po zastrzykach w okolicę pośladkową.

Uszkodzenie nerwu zasłonowego zdarza się rzadko podczas porodu i może być spowodowane nadmiernym oddzieleniem bioder płodu w macicy. Klinicznie objawia się odwiedzeniem i przyśrodkową rotacją ud, niskim napięciem mięśni nóg. Zaburzenia te zwykle ustępują w ciągu kilku tygodni.

Do uszkodzenia mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego podczas urazu porodowego (P15.2) dochodzi w wyniku zastosowania kleszczy położniczych lub pomocy ręcznej. Typowe dla prezentacji zamka. Czasami w połączeniu z urazem kręgosłupa. Pęknięcie jest zwykle zlokalizowane w dolnej jednej trzeciej części (część mostkowa).

Guz średnio gęsty jest wyczuwalny. Czasami diagnozuje się go od połowy do końca pierwszego tygodnia życia wraz z rozwojem kręczu szyi. Głowa jest pochylona w kierunku urazu, a podbródek zwrócony w przeciwnym kierunku. Konieczne jest odróżnienie od wrodzonego kręczu szyi mięśniowej. Zwyrodnienie włókniste wiąże się z nieprawidłowym położeniem płodu, małowodziem, uciskiem na struktury kostne miednicy matki oraz chorobami dziedzicznymi narządu ruchu. Stosuje się korekcję pozycji głowy, suche ciepło, fizjoterapię (elektroforeza jodkiem potasu) i masaż. Korekta chirurgiczna w pierwszej połowie życia.

Leczenie: w ostrym okresie należy przestrzegać zasady trzech „O” - znieczulenia, krwawienia, unieruchomienia.

Ciężkie urazy kręgosłupa w ostrym okresie:

Na ból – fentanyl 2 mcg/kg co 3 godziny;

Ciągłe monitorowanie układu krążenia i oddechowego w celu wykrycia bezdechu, okresowego oddychania, niedociśnienia i zaburzeń rytmu serca;

Utrzymanie homeostazy zewnątrzczaszkowej – odpowiednie dotlenienie;

Utrzymanie odpowiedniej hemodynamiki – świeżo mrożone osocze, dopamina;

Utrzymanie poziomu glukozy we krwi 2,2–4,4 mmol/l;

Utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej i CBS;

Deksametazon 0,1–0,3 mg/kg, prednizolon 1–2 mg/kg;

Terapia hemostatyczna – witamina K 0,1 ml przez 3 dni, etamsylan 0,1 ml/kg przez 4 dni.

Leczenie uszkodzeń nerwów obwodowych i urazów kręgosłupa w okresie rekonwalescencji:

Stabilizatory błony komórkowej - Essentiale, kwas a-liponowy;

Środki poprawiające przewodnictwo i metabolizm tkanki nerwowej i mięśniowej - galantamina, cytykolina, witaminy B1, B2, B12, B15, karnityna, koenzym Q10, cytochrom;

Środki poprawiające mikrokrążenie - trental, actovegin;

Masaże, ćwiczenia lecznicze, fizjoterapia, balneoterapia.

Predyktory ryzyka i diagnostyka krwotoku śródkomorowego u noworodków

UDC.3:616..1 - 07

T.S. Podlevskikh, I.V. Popova, A.N. Tokariew, V.A. Bielakow PREDYKTORY RYZYKA I DIAGNOSTYKA KRWAWIU DOKOMOROWEGO U NOWORODKÓW

T.S. Podlevskikh, I.V. Popova, A.N. Tokariew, V.A. PREDYKTORY RYZYKA I DIAGNOSTYKA KRWAWIÓW DOKOMOROWYCH Bielakowa

Państwowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego Kirov Państwowa Akademia Medyczna w Roszdrav

Przeanalizowano dokumentację medyczną 90 noworodków, łagodną in vitro stwierdzono u 6,7%, umiarkowaną u 83,3%, ciężką u 10%. Predyktory ryzyka IVH u dzieci: choroby matki, patologia ciąży, poród i czynniki noworodkowe. Neurosonografia jest wskazana we wczesnym okresie noworodkowym u wszystkich dzieci.

Słowa kluczowe: krwotok śródkomorowy, noworodki, wcześniaki, czynniki predykcyjne ryzyka.

Przeanalizowaliśmy historie przypadków 90 noworodków. Ustalono, że u 6,7% z nich występuje krwotok śródkomorowy (IVH) w stopniu lekkim, u 83,3% w stopniu średnim, a u 10% postać ciężka tej choroby. Predyktorami ryzyka IVH u dzieci są: choroby matki, patologie ciąży i porodu, czynniki wrodzone. Neurosonografię zaleca się u wszystkich dzieci we wczesnym okresie noworodkowym.

Słowa kluczowe: krwotok śródkomorowy (IVH), noworodki, dzieci urodzone przedwcześnie, czynniki predykcyjne ryzyka.

Zbadanie przyczyn powstawania, patogenezy rozwoju i przebiegu klinicznego krwotoku śródkomorowego (IVH) u noworodków stanowi pilny problem w neonatologii, ponieważ stanowią one jedną z głównych przyczyn ciężkich, upośledzających funkcji neurologicznych i zajmują wiodącą pozycję wśród przyczyn śmiertelność. Chociaż w ostatnim czasie aktywnie badano czynniki ryzyka, objawy kliniczne, zasady rozpoznawania i leczenia IVH u noworodków, wiele pytań pozostaje nadal bez odpowiedzi. W związku z tym celem pracy było zbadanie częstości występowania, czynników predykcyjnych ryzyka i cech klinicznych objawów IVH u noworodków.

Materiały i metody badawcze

Przeprowadzono retrospektywną analizę dokumentacji medycznej 90 noworodków, które w roku 09 były hospitalizowane na oddziale patologii noworodków Miejskiego Szpitala Klinicznego Dziecięcego w Kirowie. Na podstawie wyników neurosonografii (NSG) u wszystkich chorych rozpoznano IVH o różnym nasileniu. Zgodnie z obowiązującą klasyfikacją zmian okołoporodowych OUN i ICD, 10 dzieci podzielono ze względu na stopień ciężkości IVH. Łagodny IVH (I stopień) rozpoznano u noworodków w 6,7% przypadków, czyli kilkukrotnie mniej niż u noworodków.

literatura danych. IVH o umiarkowanym nasileniu (stopień II) wykryto w 83,3% przypadków, ciężki (stopień III) – w 10% przypadków. U wszystkich noworodków codziennie przeprowadzano badanie kliniczne i neurologiczne, badano parametry hemogramu, wykonywano biochemiczne badanie krwi, w tym: poziom glukozy, parametry hemokoagulacji (czas krzepnięcia, czas krwawienia, wskaźnik protrombiny, fibrynogen), metabolizm elektrolitów (potas, sód, wapń). i chlor w surowicy), stan kwasowo-zasadowy.

Wyniki i ich dyskusja

Spośród 90 noworodków, u których rozpoznano IVH, zdecydowana większość (85,6%) urodziła się przedwcześnie: w wieku ciążowym poniżej 28 tygodni – 10,3%, tygodni – 57,4%, tygodni – 32,3%. Dzieci urodzone o czasie z IVH stanowiły 14,4%. IVH rozpoznano w pierwszym dniu w 11,1% przypadków, w ciągu tygodnia w 85,6% przypadków i po 3 tygodniach w 3,3% przypadków. Opóźnione rozpoznanie IVH było związane z występowaniem u tych noworodków współistniejących patologii (wrodzona wada serca, zespół aspiracji smółki). Ze względu na ciężki stan i umiarkowanie nasilone objawy neurologiczne u tych dzieci przez pierwsze dwa tygodnie nie wykonywano neurosonografii.

Spośród dzieci z IVH w stadium I 66,7% urodziło się w wieku ciążowym od 32 do 36 tygodni i z masą ciała od 1800 do 2950 gramów. Spośród wszystkich wcześniaków objętych badaniem 5,2% dzieci miało IVH w stopniu I. Dwoje dzieci z tej grupy urodziło się o czasie. Stanowiło to 15,4% wszystkich donoszonych noworodków z IVH i 2,2% ogólnej liczby dzieci z IVH. U obu donoszonych noworodków IVH rozwinęło się na tle współistniejącej patologii: w jednym przypadku wystąpiła wrodzona wada serca, w drugim zespół aspiracji smółki. U 83,3% noworodków, niezależnie od wieku ciążowego, łagodny IVH przebiegał bezobjawowo lub z minimalnymi objawami. Klinicznie dzieci w tej grupie charakteryzowały się obecnością przewlekłego niedotlenienia przedporodowego i niedotlenienia podczas porodu. W 50% przypadków po urodzeniu dzieci mają asfiksję o umiarkowanym nasileniu. Ciężki stan od pierwszych minut życia odnotowano u donoszonego dziecka ze współistniejącą patologią (zespół aspiracji smółki) oraz u dwójki wcześniaków z masą ciała poniżej 2000 gramów i znaczną niedojrzałością funkcjonalną. Wiązało się to z koniecznością zapewnienia im opieki resuscytacyjnej – sztucznej wentylacji płuc (ALV) oraz wstrzyknięcia strumieniowego do żyły pępowinowej leków (10% roztwór glukozy, roztwór soli fizjologicznej, adrenalina, 10% glukonian wapnia). Stan jednego dziecka oceniono jako zadowalający, pozostałych jako umiarkowany. Objawy neurologiczne u noworodków z łagodnym IVH były minimalne. Klinicznie dominowały umiarkowane zaburzenia oddechowe, dlatego rozpoznano zespół niewydolności oddechowej I-II stopnia. U wszystkich dzieci w ciągu pierwszych dwóch dni występowały powtarzające się ataki bezdechu, lecz nie zapewniono im wentylacji mechanicznej. Zaburzenia metaboliczne u dzieci nie występowały lub były niewielkie i przemijające. Tylko u jednego dziecka urodzonego w 38. tygodniu ciąży rozpoznano IVH w stopniu I.

zdiagnozowany pierwszego dnia na podstawie neurosonografii. W tym przypadku badanie wykonano jednocześnie z echokardioskopią ze względu na podejrzenie wrodzonej wady serca. U pozostałych dzieci wykonano neurosonografię w 2. tygodniu życia i jednocześnie wykryto IVH w stopniu I. W neurosonogramie uwidoczniono hiperechogeniczne obszary jednostronnej lokalizacji w strefie okołokomorowej. Przedstawione dane potwierdzają klinicznie bezobjawowy przebieg IVH stopnia I u noworodków, niezależnie od wieku ciążowego. Według wielu źródeł literaturowych odsetek „cichego” IVH u noworodków wynosi 60%.

Stopień II IVH u noworodków stanowił 83,3%, z czego 85,3% urodziło się przed terminem, a 14,7% urodziło się o czasie, tj. liczba wcześniaków w tej grupie była prawie 6-krotnie większa. Stopień II IVH stwierdzono u większości dzieci urodzonych o czasie (84,6%) i wcześniaków (83%). Warto zauważyć, że wśród dzieci donoszonych w tej grupie 36,4% urodziło się w okresie ciąży trwającym dłużej niż 41 tygodni. Wymaga to dalszych badań nad wpływem opóźnionego porodu i, co za tym idzie, przewlekłego niedotlenienia przedporodowego, jako czynników predykcyjnych ryzyka IVH u noworodków. Ponadto 46,2% wcześniaków urodzonych o czasie i 14% wcześniaków urodziło się z objawami niedożywienia wewnątrzmacicznego, które jest zwykle konsekwencją niewydolności płodowo-łożyskowej i przewlekłego niedotlenienia przedporodowego. U dzieci z IVH w stopniu II typowe były: przewlekła niedotlenienie przedporodowe, umiarkowana i ciężka asfiksja po urodzeniu (odpowiednio 78,3% i 21,7%), zapewnienie podstawowej opieki resuscytacyjnej z wykorzystaniem wentylacji mechanicznej i dożylnego podawania leków, niedociśnienie tętnicze i ciężkie postępujące objawy zespołu niewydolności oddechowej. Wentylację mechaniczną przez 2 dni stosowało 30,7% dzieci, u 16% przez dwa tygodnie. U 8% dzieci nie było wskazań do stosowania wentylacji mechanicznej. W większości (97,3%) przypadków IVH w stopniu II objawy neurologiczne rozwijały się stopniowo i postępowały przez kilka dni wraz z zaburzeniami oddychania. Klinicznie dzieci w tej grupie charakteryzowały się: znaczną hipotonią lub atonią mięśniową, znacznym zahamowaniem odruchów wrodzonych, u części dzieci niedojrzałych, zanikiem odruchów ssania i połykania, okresowym pobudzeniem ruchowym, patologicznymi objawami ocznymi, niestabilnym ciśnieniem krwi z skłonność do niedociśnienia ogólnoustrojowego, przetrwały przewód tętniczy i objawy nadciśnienia płucnego (70,7%), „marmurkowatość” skóry, powtarzające się napady bezdechu. W okresie wczesnej adaptacji zespół drgawkowy występował u 21,3% noworodków. Od trzeciego tygodnia u wszystkich dzieci wykazano progresję objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono: umiarkowany spadek stężenia hemoglobiny i hematokrytu, zmiany metaboliczne w postaci hipoksemii i kwasicy, wahania poziomu glukozy oraz zaburzenia elektrolitowe. U wszystkich dzieci w tej grupie rozpoznanie IVH postawiono w drugim tygodniu życia. Neurosonogram ujawnił hiperechogeniczne strefy w obszarze macierzy zarodkowej z kolejnymi

rozwój ventriculomegalii i powstawanie torbielowatych jam. W 4% przypadków wystąpiły objawy ostrego wodogłowia.

IVH stopień III rozpoznawano wyłącznie u wcześniaków. Znamiennie częściej ciężki IVH rozpoznaje się u dzieci ze skrajnie niską masą ciała i skrajnie niedojrzałym wiekiem ciążowym. Wszystkie dzieci w tej grupie urodziły się w ciągu kilku tygodni od ciąży i ważyły ​​od 760 gramów do 1340 gramów. Co więcej, 55,6% z nich miało masę urodzeniową mniejszą niż 1000 gramów. Wszystkie dzieci rozwijały się w okresie przedporodowym na tle patologicznego przebiegu ciąży (ciężka gestoza, niewydolność łożyska, przewlekłe niedotlenienie przedporodowe). 88,6% dzieci urodziło się w stanie ciężkiej asfiksji, wymagającej resuscytacji przy zastosowaniu wentylacji mechanicznej. Po urodzeniu wszystkim dzieciom wstrzyknięto do żyły pępowinowej: 10% roztwór glukozy, roztwór soli, adrenalinę, dopaminę, 4% roztwór sody. U wszystkich dzieci występowały objawy zakażenia wewnątrzmacicznego, a w 84,4% przypadków potwierdzono rozpoznanie zakażenia wewnątrzmacicznego (plazmoza mocznikowa, chlamydia, zakażenie wirusem cytomegalii). Okres adaptacji przebiegał z bardzo wyraźnymi objawami, zarówno neurologicznymi, jak i somatycznymi. Od pierwszego dnia nastąpił gwałtowny spadek aktywności z zaburzeniami pracy mózgu i funkcji życiowych (patologia rytmu oddychania, depresja świadomości, powtarzające się bezdechy, bradykardia). W tej grupie dzieci drgawki występowały 2 razy częściej niż w II stopniu zaawansowania IVH i miały charakter powtarzających się napadów. U noworodków w III stopniu zaawansowania IVH przewód tętniczy funkcjonował w 100% przypadków. Ponadto stwierdzono istotne zaburzenia hemodynamiczne wraz z rozwojem obrzęków ogólnoustrojowych, wyraźne zaburzenia wodno-elektrolitowe na tle utraty masy ciała o ponad 15%, długotrwałą żółtaczkę z dominującym wzrostem bilirubiny pośredniej. U noworodków od pierwszych minut życia występowała ciężka niewydolność oddechowa i postępujący spadek ciśnienia krwi, co w 100% przypadków wymagało wentylacji mechanicznej. Czas trwania wentylacji mechanicznej wahał się od 7 do 16 dni. Pod koniec drugiego tygodnia u wszystkich dzieci wykonano neurosonografię. W neurosonogramie widoczne są rozległe hiperechogeniczne obszary lokalizacji okołokomorowej, zmniejszenie lub brak uwidocznienia komory bocznej po stronie krwotoku. W powtórnym badaniu po tygodniu stwierdzono: pojawiające się poszerzenie układu komorowego z deformacją komór bocznych, cechy powstawania wodogłowia okluzyjnego.

Oprócz przetwarzania danych z wywiadu noworodkowego przeprowadzono analizę ryzyka rozwoju IVH. Predyktory ryzyka ujęto w trzech grupach: pierwsza – matczyna, druga – charakter ciąży i porodu, trzecia – stan noworodka we wczesnym okresie noworodkowym. Wiek matek wahał się od 16 do 39 lat i nie stwierdzono wpływu wieku matki na stopień IVH u noworodka. Większość (73,3%) kobiet cierpiała na jakąś chorobę. Jednocześnie ich spektrum było bardzo zróżnicowane: 40% stanowiły choroby układu krążenia (nadciśnienie, niedociśnienie wegetatywno-naczyniowe, żylaki); 24,4% - patologia endokrynologiczna

(otyłość, rozsiane powiększenie tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, hiperandrogenemia); 16,7% - choroby nerek (przewlekłe kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek, albuminuria, wrodzona choroba nerek); 12,2% - choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego). Niektóre kobiety mają krótkowzroczność, przewlekłe zapalenie wątroby i status nosicielki ISU. U kobiet w 47,8% przypadków występowały ogniska infekcji: przewlekłe zapalenie gardła i zatok. Co piąta kobieta cierpiała na przewlekłe zakażenie układu moczowo-płciowego (ureaplazmoza, mykoplazmoza, kandydoza, rzęsistkowica, zapalenie przydatków, zapalenie jajowodu, zapalenie jelita grubego). Historia położnicza w 57,8% przypadków była obciążona przebytymi aborcjami i poronieniami.

Analiza przebiegu ciąży wykazała również obecność różnych patologii: w 43,3% przypadków istniało zagrożenie poronieniem; w 34,4% - ciężka gestoza; w 37,8% - niewydolność łożyska; w 25,6% - niedokrwistość; w 13,4% - małowodzie lub wielowodzie.

Zidentyfikowano różne patologie porodu: w 40% przypadków - osłabienie porodu spowodowane stymulacją oksytocyną; w 23,4% - szybki i szybki poród; u 15,6% - patologiczne łożysko przodujące i jego przedwczesne oddzielenie; u 13,3% - różne warianty splątania pępowiny i węzłów pępowinowych. Poród w 33,7% przypadków zakończył się pilnym cięciem cesarskim z powodu grożącego zamartwicy płodu.

Wyniki badania pozwalają zatem stwierdzić, że ciężkie krwotoki śródkomorowe występują przede wszystkim u skrajnie niedojrzałych wcześniaków o skrajnie małej masie ciała. Powstawaniu IVH u noworodków sprzyjają: przewlekłe niedotlenienie przedporodowe, przedporodowy czynnik zakaźny i asfiksja po urodzeniu. U noworodków donoszonych IVH może być wywołane istniejącymi współistniejącymi patologiami (wrodzone wady serca, przedporodowe ograniczenie wzrostu płodu, zespół aspiracji smółki).

Wśród czynników predykcyjnych ryzyka IVH u noworodków największe znaczenie mają: choroby współistniejące matki (głównie patologie układu krążenia i endokrynologiczne); patologia ciąży (groźba poronienia, ciężka gestoza i niewydolność łożyska); patologia porodu (osłabienie porodu ze stymulacją oksytocyną, szybki i szybki poród na tle przewlekłego niedotlenienia przedporodowego, patologiczne łożysko przednie z jego przedwczesnym oderwaniem i patologia pępowiny). Ze względu na zidentyfikowanie znacznej liczby dzieci z IVH urodzonych w późnym okresie ciąży uważamy, że konieczne są dalsze badania dotyczące opóźnionych porodów jako predyktora ryzyka IVH u noworodków. Noworodkowe predyktory ryzyka rozwoju IVH u noworodków: ciężka niewydolność oddechowa z przedłużoną wentylacją mechaniczną, znaczne wahania ciśnienia krwi i zaburzenia centralnej hemodynamiki, przetrwały przewód tętniczy. W związku z identyfikacją dzieci z „cichym” przebiegiem klinicznym IVH wskazane jest przeprowadzenie

neurosonografia we wczesnym okresie noworodkowym u wszystkich noworodków, niezależnie od wieku ciążowego.

1. Chernyakhovsky O.B., Kulakova N.I., Kuznetsova V.A., Kushnir S.M. Cechy przebiegu okresu noworodkowego u noworodków donoszonych i wcześniaków z krwotokami dokomorowymi pochodzenia niedotlenionego // Zagadnienia praktycznej pediatrii. 2GGS. T. 3. Nie. b. S. 7S-SG.

2. Ledyaykina L.V., Balykova L.A., Gerasimenko A.V., Naumenko E.I. Objawy kliniczne i obraz patomorfologiczny krwotoków dokomorowych pochodzenia hipoksycznego u noworodków // Zagadnienia współczesnej pediatrii. 2GG9. T. S. nr 2. S..

3. Zabarina N.A., Ippolitova L.I. Czynniki ryzyka rozwoju krwotoków dokomorowych u noworodków donoszonych i wcześniaków // Zagadnienia współczesnej pediatrii. 2GGS. T. 3. Nr S. P. 23-24.

4. Dołgich G.B. Stan mózgowego przepływu krwi u dzieci we wczesnym okresie rekonwalescencji po encefalopatiach okołoporodowych (krótki komunikat) // Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii. 2GGS. Nr 1. T. S3. S. 2S-3G.

5. Zinenko D.Yu., Władimirow M.Yu. Nowe podejście do diagnostyki i leczenia wodogłowia pokrwotocznego u wcześniaków // Zagadnienia praktycznej pediatrii. 2GGS. T. 3. Nr 3. S. S-1G.

6. Korablev A.V., Grandilevskaya O.L., Korableva N.N. Analiza czynnikowa ryzyka niepełnosprawności neurologicznej u dzieci z patologią okołoporodową // Zagadnienia praktycznej pediatrii. 2GG7. T. 2. Nr S. P. 21-22.

7. Repina I.B., Kalugina M.Yu., Klochkov S.A. Patologia okresu okołoporodowego jako przejaw wewnątrzmacicznego zakażenia płodu // Zagadnienia praktycznej pediatrii. 2GG7. T. 2. Nr S. S. Zb-Z7.

Podlevskikh Tatyana Sergeevna - Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Propedeutyki Chorób Dziecięcych Państwowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Kształcenia Zawodowego Państwowej Akademii Medycznej w Kirowie w Roszdravie; e-mail: [email protected];

Krwotok śródkomorowy (IVH) to patologia, w której małe naczynia pękają i krwawią do komór mózgu noworodka.

Komory to jamy w mózgu wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym (CSF). Osoba ma ich kilka i wszystkie są ze sobą powiązane.

Diagnozę IVH dość często stawia się u wcześniaków, co wynika z ich cech fizjologicznych. Im krótszy wiek ciążowy, tym większe prawdopodobieństwo krwotoku.

Krwotok nie pojawia się tak po prostu; muszą istnieć przyczyny tego zaburzenia.

Kto jest zagrożony?

Krwotok mózgowy u noworodków może być związany zarówno z uszkodzeniem samej czaszki, jak i brakiem tlenu.

Warunki wstępne dla DRK:

1. Po okresie lub odwrotnie, w terminie. Wcześniaki są szczególnie podatne na krwotoki wewnątrzczaszkowe, ponieważ ich niedojrzałe naczynia nie mają jeszcze wystarczającego oparcia w tkankach. U dzieci urodzonych późno kości twardnieją, a głowa nie jest w stanie dostosować się podczas porodu. Według statystyk IVH występuje u co piątego wcześniaka i co dziesiątego dziecka donoszonego.
2. Rozmiar głowy płodu nie odpowiada wielkości kanału rodnego. W takim przypadku naturalny poród jest przeciwwskazany, ponieważ jest obarczony obrażeniami i niedotlenieniem noworodka.
3. Trudna ciąża(niedotlenienie płodu, zakażenie wewnątrzmaciczne różnymi infekcjami).
4. Trudny (przedłużający się lub szybki) poród, prezentacja zamka.
5. Nieprawidłowe działania położników podczas porodu.

Na podstawie powyższego można zidentyfikować kilka grup ryzyka.

Ryzyko krwotoku mózgowego u dziecka wzrasta wraz z:

• wcześniactwo;
• niska masa urodzeniowa (poniżej 1,5 kg);
• niedobór tlenu (niedotlenienie);
• uraz głowy dziecka podczas porodu;
• powikłania oddechowe podczas porodu;
• zakażenia prowadzące do zaburzeń krzepnięcia krwi.

Jeżeli dziecko należy do przynajmniej jednej z tych grup, należy sprawdzić, czy nie występują u niego objawy krwotoku śródczaszkowego.

Charakterystyczne objawy

Nie zawsze są widoczne oznaki krwotoku. Ponadto, jeśli u dziecka występują którekolwiek z objawów wymienionych poniżej, wcale nie jest konieczne, aby było to spowodowane IVH; mogą one być również spowodowane innymi chorobami.

Najczęstsze objawy krwotoku dokomorowego u niemowląt:

U wcześniaków IVH objawia się ostrym i szybkim pogorszeniem stanu drugiego lub trzeciego dnia po urodzeniu.

Powaga

Istnieje kilka klasyfikacji krwotoków, większość z nich obejmuje 4 etapy. Poniżej znajduje się najczęściej stosowana gradacja we współczesnej medycynie:

Możliwe jest ustalenie takiego lub innego stopnia krwotoku tylko za pomocą specjalnego badania.

Metody i kryteria diagnostyczne

Do diagnozy w przypadku wystąpienia odpowiednich objawów stosuje się zwykle metodę (wykorzystywanie fal dźwiękowych do wykrywania pęknięć naczyń i krwawień). Wykonuje się również badania krwi w celu wykrycia anemii, kwasicy metabolicznej i infekcji.

Diagnozując patologię dowolnego stopnia, specjalista wybiera indywidualne leczenie dla pacjenta.

Możliwości współczesnej medycyny

W przypadku stwierdzenia u dziecka krwotoku do komór mózgu należy je znaleźć pod czujną opieką personelu medycznego. Stan dziecka jest monitorowany, aby zapewnić jego stabilność.

Zasadniczo terapia IVH ma na celu wyeliminowanie powikłań i konsekwencji. Jeśli w wyniku krwotoku pojawią się jakiekolwiek choroby, zaleca się odpowiednie leczenie.

Czasami (jeśli w mózgu gromadzi się zbyt dużo płynu) stosuje się następujące środki:

1. Komorowy(przez ciemiączko) lub (przez dolną część pleców) nakłucia.
2. po wprowadzeniu specjalnej rurki drenażowej do komór. Wciąga się go pod skórę do brzucha pacjenta, gdzie wchłaniany jest nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego. System drenażowy musi przez cały czas pozostawać w korpusie, a w razie potrzeby rurkę należy wymienić.

Należy zaznaczyć, że u większości chorych (z IVH stopnia 1 i 2) w ogóle nie jest wymagana terapia, można liczyć na korzystny wynik.

Uważaj, wideo z operacji! Kliknij, aby otworzyć

Rokowanie w zależności od stopnia krwawienia

Konsekwencje będą zależeć od stopnia IVH i adekwatności działań personelu medycznego:

Środki zapobiegawcze

Nie da się w stu procentach zapobiec krwotokowi w mózgu dziecka, ale aby zmniejszyć ryzyko, można i należy podjąć pewne środki.

Prawidłowe określenie taktyki dostaw

Często na skutek urazów porodowych dochodzi do okołoporodowych krwotoków śródczaszkowych, dlatego niezwykle ważna jest dokładna ocena związku miednicy matki z głową płodu.

W przypadku rozbieżności poród naturalny jest przeciwwskazany i zalecane jest cesarskie cięcie. Operację tę wykonuje się również w przypadku chorób związanych ze spadkiem liczby płytek krwi we krwi kobiety w ciąży lub płodu (słabe krzepnięcie).

Ponadto w tym przypadku zalecana jest specjalna terapia (kortykosteroidy, immunoglobuliny, masa płytek krwi). Podczas porodu ważne jest monitorowanie ciśnienia krwi dziecka, należy unikać jego wahań, aby nie zwiększył się mózgowy przepływ krwi.

Badania prenatalne

Chociaż badania te nie są obowiązkowe dla kobiet w ciąży, nie należy ich ignorować.

Ponadto powinieneś wiedzieć, że krwotoki wewnątrzczaszkowe są możliwe nie tylko u noworodków. Mogą wystąpić w wyniku urazu w absolutnie każdym wieku.

Patologie neurologiczne u noworodków i dzieci w pierwszych latach życia to bardzo poważny problem i niestety uszkodzenia mózgu u dzieci nie są rzadkością. IVH to krwotok dokomorowy, który jest bardzo charakterystyczny dla okresu noworodkowego i często towarzyszy patologicznemu przebiegowi porodu.

Krwotoki dokomorowe występują także u dorosłych, reprezentujący jedną z form o wysokiej śmiertelności. Z reguły krew przenika do układu komorowego, gdy przedostaje się do jamy mózgu.

Krwotok do komór mózgu u dzieci jest zwykle izolowany i nie jest związany z krwiakami miąższowymi, to znaczy można go uznać za niezależną, odrębną chorobę.

krwotok śródkomorowy u noworodka

Znaczenie problemu krwotoku dokomorowego u noworodków wynika nie tylko z trudności w diagnostyce i leczeniu patologii, ponieważ wiele leków jest przeciwwskazanych u niemowląt, a niedojrzała tkanka nerwowa jest niezwykle wrażliwa na wszelkie niekorzystne okoliczności, ale także na rokowanie, co nie zawsze może uspokoić młodych rodziców.

Oprócz dzieci urodzonych podczas nieprawidłowego przebiegu porodu, IVH rozpoznaje się u wcześniaków, a im krótszy wiek ciążowy, w którym doszło do przedwczesnego porodu, tym większe prawdopodobieństwo IVH i tym poważniejszy stopień niedokrwienia i niedotlenienia mózgu szkoda.

U dzieci urodzonych przedwcześnie połowa krwotoków do komór występuje w pierwszym dniu życia, aż do 25% IVH występuje w drugim dniu po urodzeniu. Im starsze dziecko, tym mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń krążenia w mózgu, nawet jeśli przebieg porodu jest nieprawidłowy.

Obecnie neonatolodzy mają w swoim arsenale bardzo pouczające metody badawcze, które pozwalają na szybkie rozpoznanie krwotoku śródkomorowego, ale problemy z klasyfikacją i określeniem stadium patologii nie zostały jeszcze rozwiązane. Nie opracowano jednolitej klasyfikacji IVH, ale przy formułowaniu etapów bierze się pod uwagę cechy topografii zmiany, a nie nasilenie kliniczne i rokowanie.

Przyczyny krwotoków śródkomorowych u noworodków

Przyczyny rozwoju IVH u małych dzieci zasadniczo różnią się od tych, które powodują krwotoki u dorosłych. Jeśli w tym ostatnim przypadku na pierwszy plan wysuwają się czynniki naczyniowe - nadciśnienie, miażdżyca, które leżą u podstaw udarów, a przenikanie krwi do komór jest wtórne do krwiaka śródmózgowego, to u noworodków sytuacja jest nieco inna: krwotok natychmiast pojawia się w komorach lub pod ich podszewką, a przyczyny są w jakiś sposób związane z ciążą i porodem:

• Stan wcześniactwa;
• Długi okres bezwodny;
• Trudna praca;
• Urazy podczas opieki położniczej (rzadko);
• Masa urodzeniowa mniejsza niż 1000 g;
• Wrodzone zaburzenia krzepnięcia krwi i budowy naczyń.

U wcześniaków za główną przyczynę krwawień dokomorowych uważa się obecność tzw. macierzy rozrodczej, która powinna stopniowo zanikać w miarę dojrzewania mózgu i układu naczyniowego płodu. Jeśli poród nastąpi przedwcześnie, obecność tej struktury stwarza warunki wstępne dla IVH.

Macierz zarodkowa to obszar tkanki nerwowej wokół komór bocznych, który zawiera niedojrzałe komórki, które przemieszczają się do mózgu, a gdy dojrzeją, stają się neuronami lub komórkami neuroglejowymi. Oprócz komórek macierz ta zawiera niedojrzałe naczynia typu kapilarnego, których ściany są jednowarstwowe, przez co są bardzo delikatne i mogą pęknąć.

Krwotok do macierzy rozrodczej nie jest jeszcze IVH, ale najczęściej prowadzi do przedostania się krwi do komór mózgu. Krwiak w tkance nerwowej przylegającej do ściany komory przebija się przez jej wyściółkę i krew napływa do światła. Od momentu pojawienia się nawet minimalnej objętości krwi w komorze mózgu możemy mówić o wystąpieniu niezależnej choroby - krwotoku śródkomorowego.

Określenie etapów IVH jest konieczne, aby ocenić stopień zaawansowania choroby u konkretnego pacjenta, a także określić rokowanie na przyszłość, które zależy od ilości krwi napływającej do komór i kierunku jej rozprzestrzeniania się w kierunku tkanki nerwowej.

Radiolodzy opierają ocenę stopnia zaawansowania IVH na wynikach tomografii komputerowej. Podkreślają:

• IVH pierwszego stopnia - podwyściółkowy - krew gromadzi się pod wyściółką komór mózgu, nie niszcząc jej i nie wchodząc do komory. W rzeczywistości zjawiska tego nie można uznać za typowy IVH, ale w każdej chwili może nastąpić przedostanie się krwi do komór.
• Stopień 2 IVH jest typowym krwotokiem dokomorowym bez powiększenia jamy, gdy krew wypływa z przestrzeni podwyściółkowej. W badaniu ultrasonograficznym ten etap charakteryzuje się IVH z mniej niż połową objętości komory wypełnionej krwią.
• IVH etap 3 - krew w dalszym ciągu napływa do komory, wypełniając ponad połowę jej objętości i rozszerzając światło, co można zaobserwować w tomografii komputerowej i USG.
• IVH etap 4 jest najcięższy, któremu towarzyszy nie tylko wypełnienie komór mózgu krwią, ale także rozprzestrzeniając go dalej w tkankę nerwową. Tomografia komputerowa ujawnia cechy IVH jednego z pierwszych trzech stopni wraz z utworzeniem ognisk miąższowego krwotoku śródmózgowego.

Na podstawie zmian strukturalnych w mózgu i jego jamach wyróżnia się trzy etapy IVH:

1. W pierwszym etapie komory nie są całkowicie wypełnione krwią, nie ulegają rozszerzeniu, możliwe jest samoistne ustanie krwawienia i zachowana jest prawidłowa dynamika płynu.
2. W drugim etapie następuje dalsze napełnianie komór bocznych z możliwością rozszerzenia, gdy co najmniej jedna z komór jest wypełniona krwią w ponad 50%, a krew przedostaje się do komór 3. i 4. mózgu.
3. Trzeciemu etapowi towarzyszy postęp choroby, przedostawanie się krwi do naczyniówki móżdżku, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Prawdopodobieństwo powikłań śmiertelnych jest wysokie.

Nasilenie IVH i jego objawy będą zależeć od tego, jak szybko krew przenika do tkanki mózgowej i jej jam, a także od jej objętości. Krwotok zawsze rozprzestrzenia się wzdłuż przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. U bardzo wcześniaków, a także tych, które przeżyły głębokie niedotlenienie, dochodzi do zaburzeń układu krzepnięcia krwi, przez co skrzepy przez długi czas nie pojawiają się w jamach mózgu, a płynna krew „rozlewa się” bez przeszkód po całym organizmie. mózg.

Podstawą zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i jego wzrostu w przyszłości jest przenikanie krwi do komory, gdzie miesza się ona z płynem mózgowo-rdzeniowym, ale nie krzepnie natychmiast. Część płynnej krwi przenika do innych jam mózgu, ale w miarę krzepnięcia skrzepy zaczynają blokować wąskie strefy, przez które przepływa płyn mózgowo-rdzeniowy. Zablokowanie któregokolwiek z otworów mózgu wiąże się z zablokowaniem drogi płynu mózgowo-rdzeniowego, poszerzeniem komór i wodogłowiem z charakterystycznymi objawami.

Objawy IVH u małych dzieci

Do 90% wszystkich krwotoków w układzie komorowym występuje w pierwszych trzech dniach życia dziecka, a im niższa jego waga, tym większe prawdopodobieństwo patologii. Po pierwszym tygodniu życia dziecka ryzyko krwotoku znacznie maleje, co wiąże się z adaptacją układu naczyniowego do nowych warunków i dojrzewaniem struktur macierzy rozrodczej. Jeśli dziecko urodziło się przedwcześnie, to przez pierwsze kilka dni powinno znajdować się pod ścisłym nadzorem neonatologów - w 2-3 dniu stan może gwałtownie się pogorszyć z powodu wystąpienia IVH.

Małe krwotoki podwyściółkowe i IVH stopnia 1 mogą przebiegać bezobjawowo. Jeśli choroba nie będzie postępować, stan noworodka pozostanie stabilny, a objawy neurologiczne w ogóle nie wystąpią. W przypadku licznych krwotoków pod wyściółką oznaki uszkodzenia mózgu pojawią się bliżej roku.

Typowy krwotok śródmózgowy objawia się takimi objawami jak:

• Zmniejszone napięcie mięśniowe;
• Powolne odruchy ścięgniste;
• Zaburzenia oddychania aż do zatrzymania (bezdech);
• drgawki;
• Ogniskowe objawy neurologiczne;
• Śpiączka.

Nasilenie patologii i charakterystyka objawów są związane z objętością krwi wpływającej do układu komorowego i szybkością wzrostu ciśnienia w jamie czaszki. Minimalny IVH, który nie powoduje niedrożności przewodów płynu mózgowo-rdzeniowego i zmian objętości komór, będzie przebiegał bezobjawowo i można go podejrzewać na podstawie zmniejszenia liczby krwi dziecka.

Trzymaj prąd obserwowane w umiarkowanych i submasywnych IVH, które charakteryzują się:

1. Depresja świadomości;
2. Niedowład lub osłabienie mięśni;
3. Zaburzenia okoruchowe (histagmus, zez);
4. Zaburzenia układu oddechowego.

Objawy z przepływem spazmatycznym wyrażają się przez kilka dni, po czym stopniowo maleją. Możliwe jest zarówno całkowite przywrócenie aktywności mózgu, jak i niewielkie odchylenia, ale rokowanie jest ogólnie korzystne.

Katastrofalny przebieg IVH związane z poważnymi zaburzeniami mózgu i ważnych narządów. Charakteryzuje się śpiączką, zatrzymaniem oddechu, uogólnionymi drgawkami, niebieskawą skórą, bradykardią, obniżonym ciśnieniem krwi i zaburzeniami termoregulacji. O nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym świadczy wybrzuszenie dużego ciemiączka, wyraźnie widoczne u noworodków.

Oprócz klinicznych objawów upośledzenia aktywności nerwowej nastąpią zmiany parametrów laboratoryjnych. Na wystąpienie IVH u noworodków może wskazywać spadek poziomu hematokrytu, zmniejszenie stężenia wapnia, wahania poziomu cukru we krwi oraz częste zaburzenia gazometrii (), zaburzenia elektrolitowe (kwasica).

Powikłania IVH obejmują blokadę dróg płynu mózgowo-rdzeniowego przez skrzepy krwi z rozwojem ostrego wodogłowia okluzyjnego, zanikiem kory mózgowej i zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego. Upośledzone krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzi do zwiększenia wielkości komór, wzrostu i ucisku kory mózgowej, która już cierpi na niedotlenienie. Rezultatem jest zespół konwulsyjny, depresja świadomości i śpiączka, zatrzymanie akcji serca i oddechu.

Postęp krwawienia prowadzi do rozprzestrzeniania się krwi z komór do zbiorników mózgu i tkanki nerwowej. Miąższowym krwiakom śródmózgowym towarzyszą ciężkie objawy ogniskowe w postaci niedowładów i paraliżu, zaburzeń czucia i uogólnionych napadów drgawkowych. Gdy IVH łączy się z krwotokiem śródmózgowym, ryzyko niekorzystnego wyniku jest niezwykle wysokie.

Do długoterminowych konsekwencji IVH należą uszkodzenia niedokrwienno-niedotlenieniowe i resztkowe zmiany w mózgu w postaci leukomalacji okołokomorowej i atrofii kory mózgowej. Około roku zauważalne jest opóźnienie w rozwoju, pogarszają się zdolności motoryczne, dziecko nie może chodzić ani wykonywać prawidłowych ruchów kończyn w odpowiednim czasie, nie mówi i pozostaje w tyle w rozwoju umysłowym.

Rozpoznanie IVH u dzieci opiera się na ocenie objawów i danych z badań. Najbardziej pouczające jest tomografia komputerowa, neurosonografia i USG. CT towarzyszy promieniowanie, dlatego USG jest preferowane w przypadku wcześniaków i noworodków w pierwszych dniach życia.

IVH na obrazie diagnostycznym

Leczenie i rokowanie

Neurochirurdzy i neonatolodzy leczą dzieci z IVH. Terapia zachowawcza ma na celu przywrócenie funkcjonowania ważnych narządów i liczby krwinek. Jeśli dziecko nie otrzymało witaminy K po urodzeniu, należy ją podać. Niedobór czynników krzepnięcia i płytek krwi jest kompensowany poprzez transfuzję składników osocza. Jeśli oddech ustanie, wykonuje się sztuczną wentylację płuc, ale lepiej jest zorganizować ją zgodnie z planem, jeśli istnieje ryzyko zaburzeń oddechowych.

Terapia lekowa obejmuje:

• Normalizacja ciśnienia krwi, aby zapobiec gwałtownym spadkom lub wzrostom, które pogłębiają niedotlenienie i uszkodzenie tkanki nerwowej;
• Terapia tlenowa;
• Leki przeciwdrgawkowe;
• Kontrola krzepnięcia krwi.

W celu obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego wskazane jest podanie siarczanu magnezu dożylnie lub domięśniowo, a u dzieci urodzonych w terminie stosuje się diakarb, furosemid i veroshpiron. Terapia przeciwdrgawkowa polega na przepisywaniu leków zawierających diazepam i kwas walproinowy. Aby złagodzić objawy zatrucia, prowadzi się terapię infuzyjną, kwasicę (zakwaszenie krwi) eliminuje się za pomocą dożylnego roztworu wodorowęglanu sodu.

Oprócz leków przeprowadza się leczenie chirurgiczne IVH: ewakuacja krwi z komór mózgu poprzez nakłucie pod kontrolą USG, wprowadzenie do światła komór środków fibrynolitycznych (actelyse) w celu zapobiegania zakrzepicy i wodogłowiu okluzyjnemu. Istnieje możliwość połączenia nakłucia z podaniem leków fibrynolitycznych.

W celu usunięcia produktów rozpadu tkanek i usunięcia objawów zatrucia stosuje się filtrację cieczy, absorpcję cieczy oraz płukanie śródkomorowe preparatami sztucznego płynu mózgowo-rdzeniowego.

W przypadku zablokowania przewodów płynu mózgowo-rdzeniowego i zespołu wodogłowia ustala się tymczasowy drenaż komór wraz z ewakuacją krwi i skrzepów, aż do oczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego i usunięcia niedrożności jego drogi odpływu. W niektórych przypadkach stosuje się wielokrotne nakłucia lędźwiowe i komorowe, drenaż komorowy zewnętrzny lub tymczasowy drenaż wewnętrzny z wszczepieniem sztucznego drenażu pod skórę.

wprowadzenie cewnika do drenażu komór

Jeżeli wodogłowie stało się trwałe i nieodwracalne, a leczenie fibrynolityczne nie przynosi efektu, neurochirurdzy zapewniają stały drenaż operacyjnie:

1. Założenie stałych boczników z odpływem płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy brzusznej (od głowy do jamy brzusznej pod skórą przechodzi silikonowa rurka, drenaż można usunąć dopiero po ustabilizowaniu się stanu dziecka i braku postępu wodogłowia);
2. Endoskopowe zespolenie komór mózgu ze zbiornikiem podstawnym.

Rozważa się najczęstszą metodę leczenia chirurgicznego wodogłowia okluzyjnego spowodowanego IVH drenaż komorowo-otrzewnowy. Jest niedrogi, umożliwia podawanie leków do komór, ma niskie prawdopodobieństwo infekcji, można go prowadzić przez długi czas, a opieka nad dzieckiem nie wiąże się z trudnościami. Zastosowanie alteplazy, która przyspiesza rozpuszczanie skrzepów krwi w komorach, może zmniejszyć śmiertelność i zmaksymalizować funkcjonowanie mózgu.

Prognoza w IVH zależy od stadium choroby, objętości krwotoku i lokalizacji uszkodzenia tkanki mózgowej. W pierwszych dwóch stopniach IVH skrzepy krwi ustępują samoistnie lub pod wpływem leczenia, nie powodując znaczących zaburzeń neurologicznych, dlatego przy niewielkich krwotokach dziecko może rozwijać się normalnie.

Masywne krwotoki śródkomorowe, zwłaszcza jeśli towarzyszy im uszkodzenie tkanki mózgowej, mogą w krótkim czasie doprowadzić do śmierci niemowlęcia, a jeśli pacjent przeżyje, trudno uniknąć deficytów neurologicznych i poważnych zaburzeń rozwoju psychomotorycznego.

Wszystkie dzieci z krwotokami śródczaszkowymi podlegają ścisłej obserwacji na oddziale intensywnej terapii i terminowemu leczeniu chirurgicznemu. Po zainstalowaniu stałego zastawki określa się grupę niepełnosprawności, a dziecko powinno być regularnie pokazywane neurologowi.

Aby uniknąć opisanych poważnych zmian, należy przestrzegać środków zapobiegających uszkodzeniom mózgu u noworodków i bardzo wcześniaków. Przyszła mama musi terminowo przejść niezbędne badania profilaktyczne i badania, a w przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem zadaniem położników i ginekologów jest możliwie jak najdłuższe przedłużenie ciąży lekami do czasu, gdy ryzyko krwotoków staje się minimalne.

.

Narodziny dziecka to proces dość nieprzewidywalny, w wyniku którego często cierpi na tym zdrowie dziecka. Uszkodzenie mózgu będące następstwem i stanowiące szczególne zagrożenie dla zdrowia dziecka. Niedobór tlenu w mózgu może prowadzić do krwotoku śródkomorowego (IVH) u noworodków. Ryzyko wystąpienia takiego powikłania dotyczy głównie dzieci urodzonych przedwcześnie. Wynika to z niedojrzałości naczyń krwionośnych i cech strukturalnych mózgu w tej grupie noworodków. Wcześniaki mają specjalną strukturę w mózgu - macierz zarodkową, której komórki następnie tworzą szkielet mózgu, migrując do kory. Krwotok śródkomorowy u noworodków powstaje w wyniku pęknięcia naczyń macierzy rozrodczej i napływu krwi do komór bocznych. W wyniku IVH dochodzi do zaburzeń migracji komórek macierzy rozrodczej, co niekorzystnie wpływa na rozwój dziecka, powodując opóźnienia.

Stopnie zespołu budynków mieszkalnych

1. Etap 1 IVH - krwotok ogranicza się do ściany komór, bez rozprzestrzeniania się do ich jamy.
2. IVH stopień 2 – krwotok przenika do jamy komorowej.
3. IVH stopień 3 – występują zaburzenia w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego, powodujące wodogłowie.
4. IVH etap 4 – krwotok rozprzestrzenia się do tkanki mózgowej.

IVH stopnia 1 i 2 u noworodków zwykle charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym i można je wykryć jedynie poprzez badanie dodatkowymi metodami (tomografia komputerowa, neurosonografia).

Konsekwencje IVH

Konsekwencje IVH dla zdrowia noworodka zależą od wielu czynników, w szczególności od nasilenia krwotoku, wieku ciążowego dziecka, obecności patologii rozwojowych i chorób współistniejących. IVH pierwszego i drugiego stopnia u noworodków w 90% przypadków ustępuje bez śladu, nie powodując poważnej szkody dla zdrowia dziecka. Stopnie IVH 3 i 4 powodują zaburzenia motoryczne i problemy neuropsychologiczne.

Jeśli chodzi o krwotoki u noworodków, wiele osób kojarzy je z poważnymi traumatycznymi porodami i błędami medycznymi. Jednak nie wszystkie krwotoki są związane z urazem tkanki. Porozmawiamy o krwotoku śródkomorowym (IVH) u noworodków. Są one typowe dla dzieci urodzonych przedwcześnie i są spowodowane cechami fizjologicznymi wcześniaków. IVH stanowią bardzo poważny problem, ponieważ rokowanie na całe życie wcześniaków w dużej mierze zależy od charakteru procesu patologicznego i jego prawidłowego leczenia.

Jakie są komory mózgu?

Aby ułatwić zrozumienie pochodzenia IVH i jego konsekwencji, należy wiedzieć, czym są komory mózgu. Komory mózgu to małe wgłębienia wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym. Osoba ma kilka komór połączonych ze sobą.

Największe są sparowane komory boczne, położone symetrycznie w mózgu względem linii środkowej (po jednej komorze na każdą półkulę). Są one połączone małymi otworami z niesparowaną trzecią komorą. Trzecia komora jest położona centralnie i łączy się z wodociągiem mózgowym. Akwedukt mózgowy łączy się z czwartą komorą. Komorę tę tworzą powierzchnie mostu i rdzenia przedłużonego. To z kolei komunikuje się z przestrzeniami płynu mózgowo-rdzeniowego otaczającymi mózg i rdzeń kręgowy.

Dlaczego alkohol jest potrzebny?

Alkohol to płyn mózgowo-rdzeniowy wytwarzany w komorach bocznych mózgu, w splotach naczyniówkowych. Proces produkcji trunku trwa. Ale dokąd on idzie? W sposób ciągły wchłania się do zatok żylnych znajdujących się w oponie twardej, a także poprzez ziarnistości błony pajęczynówki.

Alkohol odgrywa ważną rolę w organizmie człowieka. Główne funkcje płynu mózgowo-rdzeniowego:

• Rola ochronna - chroni mózg i rdzeń kręgowy przed wpływami mechanicznymi.
• Utrzymuj ciśnienie wewnątrzczaszkowe na normalnym poziomie.
• Bierze udział w procesach metabolicznych pomiędzy krwią a mózgiem (przenoszenie hormonów, elektrolitów itp.), przenosi składniki odżywcze do komórek nerwowych.
• Jest to miejsce, w którym uwalniane są produkty przemiany materii tkanki mózgowej.
• Stanowi barierę immunologiczną dla niebezpiecznych mikroorganizmów.

Co to jest krwotok śródkomorowy (IVH)?

Krwotoki śródkomorowe to krwotoki w komorach mózgu. IVH są typowe dla dzieci urodzonych przedwcześnie z bardzo niską masą ciała (poniżej 1500 g). Im krótszy okres urodzenia dziecka, tym większa szansa, że ​​rozwinie się u niego IVH. Zatem przy okresie ciąży trwającym krócej niż 29 tygodni IVH występuje u prawie co trzeciego dziecka. Kiedy dziecko rodzi się w 34-36 tygodniu, ryzyko IVH jest znacznie niższe i wynosi mniej niż 5%.

Dlaczego IVH jest typowe dla wcześniaków?

Wcześniaki mają cechy strukturalne komór bocznych i obszarów okołokomorowych. Mianowicie, że naczynia w nich są w stanie embrionalnym i mają prymitywną strukturę. Naczynia te nazywane są podwyściółkową macierzą zarodkową. Są bardzo delikatne i łatwo można je zranić.

Rolę odgrywa trudność odpływu krwi żylnej z obszarów okołokomorowych, a także naruszenie stałości wewnętrznego środowiska organizmu.

Nie można wykluczyć wpływu współistniejących problemów w układzie krzepnięcia krwi, które mogą być zarówno wrodzone, jak i przemijające, to znaczy przejściowe (zwykle spowodowane działaniem niektórych leków).

Ale IVH nie występuje u wszystkich wcześniaków. Zidentyfikowano pewne czynniki, które przyczyniają się do wystąpienia IVH u dziecka. Niektóre z nich są wymienione poniżej:

• Narodziny bardzo wcześniaka;
• Ostre epizody niedotlenienia (czyli braku tlenu w tkankach organizmu).
• Zwiększone ciśnienie w łożysku żylnym (podczas porodu lub podczas sztucznej wentylacji);
• Zwiększone ciśnienie krwi, co zwiększa mózgowy przepływ krwi;
• Wahania intensywności przepływu krwi do mózgu;
• Problemy układu krzepnięcia krwi;
• Zakaźne i inne procesy zapalne u matki przed porodem lub u dziecka po urodzeniu.
• Wadliwa lub nieterminowa podstawowa opieka resuscytacyjna na sali porodowej.
• Powtarzające się ataki zatrzymania oddechu (bezdech) i zaburzenia oddychania typowe dla wcześniaków.
• Wstrzykiwanie roztworów elektrolitów do żyły dziecka, gdy stężenie substancji przekracza ich dopuszczalne wartości (nazywa się to hiperosmolarnością).

Podział IVHK według stopni

Krwotoki śródkomorowe klasyfikuje się według stopnia. Niektórzy autorzy wyróżniają 3 stopnie IVH, inni - 4 stopnie (podzielenie drugiego stopnia na dwa).

• W klasie I krwotok zlokalizowany jest w obszarze naczyń embrionalnych, czyli pod wyściółką komór.
• W stopniu II krwotok przedostaje się do jamy komorowej. Komora pozostaje tej samej wielkości lub nieznacznie się rozszerza.
• W stopniu III IVH jest również zlokalizowany w jamie komorowej, ale znacznie się rozszerza.
• W klasie IV następuje przełom krwotoku do tkanki mózgowej.

Jak podejrzewać IVH?

• W przypadku IVH stopnia I nie ma specyficznych objawów, można go wykryć podczas rutynowego badania noworodka.
• Przebieg II-III stopnia IVH może być katastrofalny i falowy.

W katastrofalnym przebiegu procesu obserwuje się bardzo wyraźne objawy: nagle dziecko staje się podekscytowane na krótki czas, następnie jego aktywność gwałtownie maleje, świadomość jest przygnębiona aż do śpiączki. Obserwuje się zaburzenia oddychania, zmiany zabarwienia skóry, drgawki, objawy oczne, zaburzenia rytmu serca, spadek ciśnienia krwi, niestabilność termoregulacji. Falisty przebieg IVH charakteryzuje się stopniową zmianą objawów: zmianami faz aktywności mózgu, epizodami zatrzymania oddechu, zaburzeniami napięcia mięśniowego (zmniejszeniem) i napadami drgawkowymi.

• IVH stopnia IV towarzyszą te same objawy, co IVH stopnia III, jednak proces ten charakteryzuje się katastrofalnym przebiegiem.

Występują zaburzenia świadomości aż do śpiączki. Dodatkowe objawy pojawiają się w wyniku przedostania się krwotoku do tkanki (miąższu) mózgu. Zależą one od wielkości krwotoku i jego lokalizacji. Wiele dzieci umiera w pierwszych dniach życia.

Rozwój wodogłowia (opuchnięcia mózgu) jest charakterystyczny w wielu przypadkach po ciężkim IVH. Ponadto w miejscu krwotoku w miąższu mózgu powstaje następnie torbielowata jama wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym. W zależności od lokalizacji i wielkości jamy torbielowatej u dziecka mogą wystąpić pewne objawy neurologiczne (objawy oczne, drgawki itp.)

Jak potwierdzić diagnozę?

• Najbardziej dostępną i bardzo skuteczną metodą wykrywania krwotoków dokomorowych jest neurosonografia (NSG). Inaczej mówiąc, NSG to badanie ultrasonograficzne mózgu. Pozwala szybko uzyskać rezultaty, bezpośrednio w inkubatorze dziecka. Często na oddziałach, na których opiekuje się wcześniakami, znajdują się małe ultrasonografy transportowe. Podczas badania lekarz zauważa w projekcji komór mózgu obszary o zwiększonej echogeniczności, które mogą znajdować się po jednej lub obu stronach i mieć różną wielkość. Wykonując NSG, można określić stopień krwotoku, ocenić wielkość komór i przemieszczenie struktur mózgowych względem linii centralnej.
• Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mają zastosowanie w diagnostyce IVH, ale metody te nie mają przewagi nad NSG, dlatego nie zaleca się ich stosowania wyłącznie do pierwotnej diagnostyki IVH.
• Badanie dopplerowskie naczyń mózgowych ma wartość pomocniczą w diagnostyce IVH, pozwala ocenić zmiany w przepływie krwi w głównych tętnicach mózgowych przed i po wystąpieniu krwotoku.
• Bardzo ważne jest ciągłe mierzenie ciśnienia krwi u wcześniaków ze znacznym stopniem zaawansowania oraz ocena rytmu serca. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi bez wyraźnej przyczyny może wskazywać na wystąpienie IVH.
• Należy monitorować liczbę czerwonych krwinek (spadek poziomu hemoglobiny i hematokrytu), monitorować zaburzenia elektrolitowe i gazometrię krwi.
• Nakłucie kręgosłupa - zwiększone ciśnienie podczas przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w połączeniu ze zmianami jego innych parametrów: krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym, podwyższonym poziomem białka, obniżonym poziomem cukru, pleocytozą (zwiększona liczba komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym) itp.

Wszystkie powyższe metody badania chorego dziecka z IVH są przeprowadzane wielokrotnie. Jest to konieczne do oceny dynamiki procesu i identyfikacji powikłań krwotoku.

Dlaczego wodogłowie występuje po IVH?

Powstawanie wodogłowia po krwotoku dokomorowym jest częstym i poważnym powikłaniem. Może się to zdarzyć w przypadku każdego stopnia IVH, ale im większy stopień krwotoku, tym większe ryzyko wystąpienia problemu.

Gdy IVH ustępuje, tworzą się skrzepy krwi, które mogą zatykać i tak już małe obszary odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komór. Kiedy odpływ zostaje zakłócony, płyn mózgowo-rdzeniowy gromadzi się w jamie komory, co prowadzi do jego rozszerzania i ściskania otaczającej tkanki mózgowej. Prawidłowa nazwa tego procesu to komorowa komora pokrwotoczna. Ventriculomegalia oznacza powiększenie komór.

W 65% przypadków komorowomegalia narasta powoli, a sam proces ustaje samoistnie w czasie krótszym niż miesiąc. Jest to najkorzystniejszy wynik dla chorego dziecka.

W około 30% przypadków występuje długotrwały i powolny wzrost wielkości komór (tj. dłuższy niż 1 miesiąc). Spośród nich u co trzeciego dziecka proces ten nie zatrzymuje się samoistnie. U pozostałych 67% dzieci w tej grupie komorowomegalia ustępuje samoistnie. Jednak u 5% dzieci, gdy komory przestaną się powiększać, proces zostaje wznowiony.

W 5% przypadków proces powiększenia komór następuje bardzo szybko, co wymaga pilnej interwencji chirurgicznej.

Wszystkie te statystyki wskazują, że dzieci po IVH są obserwowane przez specjalistów przez długi czas. Należą do nich pediatra, neurolog, okulista i, jeśli to konieczne, neurochirurg i inni specjaliści.

Obserwacja i leczenie dzieci z IVH

Biorąc pod uwagę, że krwotoki dokomorowe zdarzają się głównie bardzo wcześniakom, są one monitorowane na oddziale intensywnej terapii noworodków i oddziale pielęgniarskim dla wcześniaków. Bardzo ważny jest reżim medyczny i ochronny na oddziale. Lekarze i pielęgniarki starają się zaplanować większość manipulacji w tym samym czasie, aby ponownie nie przeszkadzać dziecku. Przecież nawet ważenie bardzo wcześniaka poza inkubatorem jest dla niego bardzo stresujące i może wywołać IVH. Personel szpitala bardzo troskliwie opiekuje się wcześniakami.

Należy wziąć pod uwagę, że oprócz IVH bardzo wcześniaki mają wiele innych powiązanych problemów: niedojrzałość płuc i trudności w oddychaniu, zaburzenia sercowo-naczyniowe, problemy z trawieniem pokarmu, częste nawarstwianie się procesu zakaźnego itp. Dlatego objawy występującego krwotoku „mieszają się” z oznakami powiązanych problemów. Wymaga to uważnego monitorowania wcześniaków, wykonywania dużej liczby badań i prowadzenia dodatkowych metod badawczych.

U wcześniaków ważne jest monitorowanie obwodu głowy. Jeśli w ciągu 1 tygodnia wzrośnie o więcej niż 10 mm, konieczne jest okresowe monitorowanie wielkości komór metodą NSG.

Jeśli chodzi o leczenie IVH, zależy to od stopnia krwotoku i jego powikłań.

• Wykonywanie seryjnych nakłuć kręgosłupa. Niektórzy specjaliści stosują tę metodę leczenia uporczywej komorowomegalii w celu „odciążenia” komór. Chociaż istnieją dowody na nieskuteczność takiej terapii.
• Przepisywanie leków obniżających ciśnienie wewnątrzczaszkowe, mających działanie przeciwobrzękowe i moczopędne. Leki te jedynie pomagają zwalczać współistniejące problemy z powiększeniem komory, ale jej nie „leczą”.
• Zewnętrzny drenaż komór. Podczas operacji dziecku zakłada się bocznik (rurkę) łączącą komorę ze zbiornikiem płynu mózgowo-rdzeniowego, który wszczepia się pod skórę. Pozwala to „zrzucić” nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego z komór. Ten sposób leczenia jest tymczasowy.
• Instalacja stałego bocznika. Operację tę wykonuje się zwykle, gdy dziecko dorasta i staje się silniejsze. Zastawkę instaluje się w następujący sposób: jeden koniec wprowadza się do komory, drugi (najczęściej) wprowadza się do jamy brzusznej dziecka, gdzie zostanie usunięty nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego. Czasami zdarzają się powikłania po operacji, takie jak zablokowanie zastawki lub infekcja.

Długoterminowe prognozy i konsekwencje

Trudno mówić o rokowaniach i konsekwencjach IVH dla dzieci, ponieważ wiele problemów bardzo wcześniaków tłumaczy się innymi współistniejącymi patologiami. Chociaż istnieją pewne statystyki dotyczące tych konsekwencji.

Ciężkie zaburzenia neurologiczne, takie jak zespół drgawkowy, porażenie mózgowe, upośledzenie umysłowe, występują w 5% przypadków po IVH pierwszego stopnia i w 15% przypadków po IVH drugiego stopnia. Co trzecie dziecko po III etapie IVH cierpi na poważne problemy neurologiczne, a 90% dzieci cierpi na IV etap IVH. Naturalnie, mniej poważne konsekwencje neurologiczne po krwotokach dokomorowych są bardzo częste.

medaboutme.ru

Macierz zarodkowa i krwotok śródkomorowy

Definicja. HM/IVH rozwija się głównie u wcześniaków i jest najgroźniejszym powikłaniem, które przewiduje u tych pacjentów konsekwencje neurologiczne na całe życie. HM/IVH jest spowodowane krótką ciążą i wrażliwością niedojrzałego układu naczyniowego mózgu. Stresory okołoporodowe są zazwyczaj związane z rozwojem HM/IVH.

W tym przypadku noworodek po urodzeniu ma asfiksję, hipoksemię, niedociśnienie i kwasicę.

Macierz zarodkowa znajduje się pomiędzy jądrem ogoniastym a najądrzem komory bocznej. Z reguły GM nie jest zwykle uwidoczniony za pomocą ultradźwięków. Kiedy w mózgu pojawia się krwotok, jego strukturę można łatwo zidentyfikować za pomocą ultradźwięków

stan ten potwierdza się jako krwotok podnaskórkowy powstający pomiędzy wzgórzem a głową jądra ogoniastego. Krwawienie może być ograniczone do macierzy rozrodczej lub wynikać z pęknięcia ściany komory bocznej. Proces może być jednostronny lub dwustronny.

IVH występuje rzadko u noworodków donoszonych, ale jeśli do niego dochodzi, jest to głównie spowodowane urazem porodowym. Do wieku popoczęciowego (PCA) wynoszącego 36 tygodni, macierz zarodkowa u większości dzieci ulega inwolucji, choć w niektórych przypadkach może pozostać w formie szczątkowej. Kiedy IVH rozwija się u noworodków donoszonych, źródłem krwawienia jest najczęściej splot naczyniówkowy, ale w niektórych przypadkach może to być resztkowa macierz rozrodcza. W rezultacie rozwija się zakrzepica żylna i zawał wzgórza.

Testy z neonatologii i pediatrii z odpowiedziami do szkolenia zaawansowanego.

Epidemiologia. Konkretne dane dotyczące częstości występowania nie są znane, ale częstość występowania HM/IVH wśród wszystkich wcześniaków wynosi około 25–40%. Szacunki te opierają się głównie na danych z lat 1990-2000, jednak w ciągu ostatniej dekady nastąpił spadek dolnej granicy zakresu rozwoju powyższej patologii o 2-20%. Częstość występowania różni się w zależności od etapu ciąży, przy czym największe ryzyko rozwoju HM/IVH występuje u wcześniaków z masą urodzeniową mniejszą niż 750 g. Ponieważ IVH występuje rzadko u noworodków donoszonych, częstość występowania w tej kategorii dzieci jest niezwykle niski i wiąże się z towarzyszącym urazem śródporodowym i uduszeniem. Co ciekawe, w badaniu prospektywnym zgłoszono, że cichy IVH występuje u 2-3% pozornie donoszonych noworodków.

Patofizjologia. Macierz zarodkowa jest słabo wspieranym i silnie unaczynionym obszarem. Naczynia krwionośne (tętniczki, żyłki i naczynia włosowate) w tym obszarze mózgu są w chwili urodzenia niedojrzałe i są szczególnie podatne na uszkodzenia niedotlenieniowo-niedokrwienne.

Naczynia te mają nieregularny kształt z wyraźnymi obszarami światła i są podatne na łatwe pękanie. Macierz zarodkowa ulega inwolucji do PCV w 34 tygodniu ciąży i dlatego jest podatna na rozwój HM/IVH u wcześniaków. To właśnie w tej kategorii dzieci ilość matrycy jest zmniejszona, ale nie całkowicie usunięta. Wcześniaki urodzone później (wiek ciążowy 34–37 tygodni) są również mniej narażone na rozwój IVH. Wahania mózgowego przepływu krwi (CBF) odgrywają ważną rolę w patogenezie HM/IVH, ponieważ u wcześniaków występuje krążenie mózgowe zależne od ciśnienia. Nagły wzrost lub spadek ogólnoustrojowego

ciśnienie krwi może prowadzić do wzrostu BMC i późniejszego pęknięcia naczyń macierzy rozrodczej. Zmniejszenie BMC może spowodować rozwój niedokrwiennego uszkodzenia naczyń macierzy zarodkowej i otaczających tkanek.

Unikalna anatomia żył głębokich na poziomie otworu Monro oraz otwarte połączenie naczyń macierzy zarodkowej z krążeniem żylnym wpływają na występowanie gwałtownych wahań ciśnienia żylnego mózgu. U 80% noworodków z HM/IVH krwotoki okołokomorowe przedostają się przez wyściółkę do układu komorowego mózgu.

Neuropatologiczne konsekwencje IVH

1. Macierz zarodkowa strefy komorowo-podkomorowej zawiera migrujące komórki kory mózgowej. Jest to obszar produkcji neuronów, komórek glejowych kory mózgowej i zwojów podstawy mózgu. Zniszczenie macierzy rozrodczej może prowadzić do zakłócenia mielinizacji, wzrostu mózgu i późniejszego rozwoju kory mózgowej.
2. Zawał krwotoczny okołokomorowy ma pochodzenie żylne, jest związany z ciężkim i zwykle asymetrycznym IVH i zawsze występuje po stronie większej ilości krwi znajdującej się w komorach. Te różne zdarzenia patologiczne prowadzą następnie do rozwoju zastoju żylnego, który często jest mylony z „rozszerzeniem” odpowiadającym IVH. Ponadto PVHI różni się neuropatologicznie od leukomalacji okołokomorowej. Zobacz poprzednie dyskusje w sekcji PVGI.
3. Wodogłowie pokrwotoczne występuje częściej u noworodków z największym stopniem krwotoku. PHH wiąże się głównie z zarostowym zapaleniem pajęczynówki na skutek niedrożności kosmków pajęczynówki lub tylnego dołu z utrudnieniem odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komory czwartej. Zwężenie wodociągu rzadko jest spowodowane skrzepem lub reaktywną gliozą.
4. Leukomalacja okołokomorowa często towarzyszy IVH, ale nie jest jej bezpośrednią konsekwencją. PVL charakteryzuje się występowaniem ognisk martwicy skrzepowej w strefach okołokomorowych istoty białej przylegających do bocznych komór mózgu noworodków i ma niedokrwienny charakter uszkodzenia mózgu. PVL z reguły jest niekrwotoczną, symetryczną zmianą, charakteryzującą się niedociśnieniem, dusznością i inną patologią pochodzenia niedotlenieniowo-niedokrwiennego, której towarzyszy spadek BMC.
5. Czynniki ryzyka. Wcześniactwo i RDS są najczęściej kojarzone z patologią GM/IVH. Jak wspomniano wcześniej, niedojrzałe struktury naczyniowe mózgu wcześniaków są niezwykle podatne na zmiany objętości i ciśnienia. Klinicznie patologia ta charakteryzuje się niedotlenieniem i kwasicą. Po drugie, niewydolność oddechowa, zmniejszone dotlenienie, dalsze osłabienie ścian niedojrzałych naczyń krwionośnych w mózgu wcześniaków. Zamartwica płodu przy urodzeniu, odma opłucnowa, udar/niedociśnienie, kwasica, hipotermia i przeciążenie osmotyczne – wszystkie te objawy zwiększają ryzyko rozwoju HM/IVH. Nawet procedury, które postrzegamy jako rutynową opiekę nad wcześniakami (oczyszczenie drzewa tchawiczo-oskrzelowego, badanie palpacyjne przedniej ściany brzucha, sprawdzanie odruchów i podawanie środków rozszerzających źrenice w celu sprawdzenia wzroku) mogą również wywołać rozwój GM/IVH. Ostatnio reakcje zapalne stają się coraz ważniejsze w zrozumieniu patofizjologii GM/IVH. Zapalenie owodni i zapalenie błony śluzowej kosmówki mogą być prekursorami poporodowej patologii naczyń mózgowych prowadzącej do GM/IVH. Reakcja zapalna płodu, a następnie niedociśnienie i posocznica noworodkowa są ściśle powiązane z rozwojem IVH. Mediatorami odpowiedzi zapalnej są cytokiny. Ich właściwości wazoaktywne mogą powodować wzrost ciśnienia krwi, co niekorzystnie wpływa na macierz rozrodczą.
6. Objawy kliniczne. Objawy kliniczne są różnorodne, a rozpoznanie wymaga potwierdzenia za pomocą technik neuroobrazowania. Objawy mogą imitować inne ICH lub inne patologie noworodkowe, takie jak zaburzenia metaboliczne, asfiksja, posocznica lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. IVH może przebiegać całkowicie bezobjawowo lub powodować łagodne objawy (np. wybrzuszenie ciemiączka, nagły spadek hematokrytu, bezdech, bradykardię, kwasicę, drgawki oraz zmiany napięcia mięśniowego lub poziomu świadomości). Zespół piorunujący charakteryzuje się szybkim początkiem i poziomem świadomości w postaci osłupienia lub śpiączki, niewydolności oddechowej, drgawek, drgawek, nietolerancji światła i głębokiego wiotkiego niedowładu czterokończynowego.

Diagnostyka

Ultrasonografia czaszki i mózgu (patrz rozdział 10) jest metodą z wyboru w badaniach przesiewowych i diagnozowaniu GM/IVH. CT i MRI mają charakter informacyjny, ale są znacznie droższe i wymagają transportu pacjenta do specjalistycznego działu diagnostyki komputerowej. Badania te są bardziej wartościowe w maksymalizacji diagnozy lub potwierdzenia uszkodzenia mózgu przed wypisem ze szpitala. Istnieją dwa systemy klasyfikacji HM/IVH mające zastosowanie w zastosowaniach klinicznych. Starszy to klasyk

Fikacja brodawek, pierwotnie oparta na tomografii komputerowej, ale później zaadaptowana do interpretacji danych ultradźwiękowych. Druga klasyfikacja przedstawiona przez Wolpe’a również opiera się na danych z obrazowania ultrasonograficznego mózgu i czaszki. Obie klasyfikacje pozwalają klinicystom określić ciężkość urazu i uzyskać informacje potrzebne do porównania obszaru urazu, a także określić progresję lub regresję procesu IVH. Klasyfikacja GM/IVF według JI. Papila (L. Papile) wyróżnia cztery stopnie nasilenia krwotoków:

• I stopień - odzwierciedla izolowany krwotok podwyściółkowy;
• Stopień II - krwotok podwyściółkowy z przedostaniem się do jamy komorowej, ale bez poszerzenia.
• III stopień - krwotok podwyściółkowy z przebiciem do komór i rozwojem komorowo-powiększenia;
• Stopień IV - przełom krwotoków śródkomorowych do miąższu.

Klasyfikacja IVH dokonana przez Volpe'a przedstawia nieco inny punkt widzenia. Klasa I – obecność niewielkiego ICH lub jego brak. Klasa II – IVH, uwidoczniona w badaniu przystrzałkowym V3 i obejmująca ponad 50% komór bocznych. Klasa III – IVH, wykrywana >50% w badaniu parastrzałkowym i charakteryzująca się rozciągnięciem komór bocznych. Na koniec Wolpe zwraca uwagę, że w badaniu ultrasonograficznym czaszki i mózgu obecność jakiegokolwiek zmniejszenia echodensywności okołokomorowej jest wyraźną i poważniejszą oznaką uszkodzenia naczyń wewnątrzczaszkowych, takiego jak PVHI lub PVL.

Badanie USG czaszki i mózgu jest wskazane w badaniu przesiewowym wcześniaków z podejrzeniem IVH w pierwszej dobie życia oraz w trakcie hospitalizacji. Zazwyczaj badanie USG wykonuje się pomiędzy 1. a 7. dniem życia, w zależności od obrazu klinicznego i protokołów placówki, biorąc pod uwagę, że co najmniej 50% HM/IVH rozwija się w 1. dniu życia, u 90% noworodków do 4 dnia życia. Spośród wszystkich krwotoków/IVH wykrytych w 4. dniu życia 20–40% rozwija się w bardziej rozległe krwotoki. Większość lekarzy zaleca wykonanie USG, CT lub MRI przed wypisem ze szpitala lub po 36 tygodniach.

med-slovar.ru

IVH (krwotok śródkomorowy)

Krwotoki śródkomorowe (IVH, PIVC, krwotoki mózgowe, krwotoki okołokomorowe) to krwotoki w komorach mózgu. Inaczej mówiąc, jest to coś na kształt udaru krwotocznego, kiedy krew przedostaje się do pewnych struktur ośrodkowego układu nerwowego – komór mózgu (tworzą płyn mózgowo-rdzeniowy, czyli płyn mózgowo-rdzeniowy, jest ich w sumie cztery – dwie boczne, oraz trzeci i czwarty).

Ważną rolę w rozwoju krwotoków mózgowych u noworodków odgrywają cechy anatomiczne niedojrzałego ciała wcześniaka. Im większy stopień wcześniactwa i niedojrzałości, tym większe ryzyko krwotoku, szczególnie u dzieci o skrajnie małej i bardzo małej masie ciała (odpowiednio poniżej 1000 i 1500 gramów). Naczynia krwionośne wokół komór mózgu są bardzo delikatne i wymagają bardzo małej siły, aby je uszkodzić i rozerwać.

Czynnikami wiodącymi w występowaniu IVH są epizody niedotlenienia, a także urazowe uszkodzenie naczyń krwionośnych (zwykle na skutek trudnego porodu). Niedotlenienie to głód tlenu, któremu towarzyszą wahania ciśnienia krwi zarówno ogólnie, jak i bezpośrednio w naczyniach mózgu. Krwotoki znacznie rzadziej są powiązane z pierwotną koagulopatią (zaburzeniami krzepnięcia krwi) lub wrodzonymi anomaliami naczyniowymi. IVH występuje również w przypadku rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, małopłytkowości izoimmunologicznej i niedoboru witaminy K.

IVH występuje najczęściej w pierwszych trzech dniach życia i może nasilać się w pierwszym tygodniu, znacznie rzadziej występuje po pierwszym tygodniu życia.

Istnieją pewne różnice w klasyfikacji krwotoków mózgowych w zależności od lokalizacji i przyczyn krwotoku, najczęściej stosowana jest klasyfikacja przedstawiona poniżej.

Wyróżnia się cztery stopnie krwotoku:

I stopień - wokół naczyń obserwuje się niewielką ilość krwi. Taki krwotok podwyściółkowy uważa się za niewielki i najczęściej ustępuje samoistnie, bez żadnych konsekwencji.

II stopień - krew dostaje się do jamy komory mózgu, ale dalszy rozwój dziecka jest zwykle tylko nieznacznie dotknięty i często znika sam i bez śladu. III stopień - wyjście z komór zostaje zamknięte przez skrzep krwi, a komory zaczynają się rozszerzać. Niektórym przypadkom towarzyszy samoistne rozwiązanie problemu, jeśli jednak tak się nie stanie, konieczna jest operacja w celu założenia zastawki odblokowującej komory mózgu, w przeciwnym razie istnieje duże ryzyko rozwoju wodogłowia. Na tym stopniu objawy neurologiczne nie są rzadkością. Stopień IV - krew dostaje się nie tylko do komór mózgu, ale także do otaczającej tkanki mózgowej - miąższu. Krwotok taki zagraża życiu i towarzyszą mu ciężkie objawy neurologiczne – najczęściej drgawki, powtarzające się epizody bezdechów, rozwój niedokrwistości, a także objawy oczne.

Przyczyny rozwoju krwotoku.

Zdecydowanie nie wiadomo, dlaczego u niektórych dzieci dochodzi do krwotoku, a u innych nie, ani jaka jest bezpośrednia przyczyna krwotoku mózgowego u wcześniaków. Ale im stabilniejsze warunki zostaną stworzone dla dziecka, tym lepiej, ponieważ wcześniaki wymagają ścisłego reżimu ochronnego i przebywania w komfortowym mikrośrodowisku, dla którego wykorzystywany jest specjalny inkubator.

Objawy IVH.

Objawy krwotoku mogą się różnić. Najczęściej są one nieobecne. Jednak w przypadku rozległego krwotoku stan dziecka pogarsza się, staje się pobudzony, mogą wystąpić drgawki i objawy oczne. Dziecko może być ospałe i mniej ruchliwe, może też zmieniać się napięcie mięśniowe. Rozwija się niedokrwistość, a w ciężkich przypadkach szok i śpiączka. Dopóki ultrasonografista nie postawi diagnozy za pomocą ultradźwięków, obraz kliniczny może być trudny do odróżnienia od szybko rozwijającej się infekcji.

Leczenie IVH.

Leczenie ma na celu wyeliminowanie skutków krwotoków i ich powikłań. Na przykład korekcja niedokrwistości, leczenie przeciwdrgawkowe, a w przypadku postępującego wodogłowia wykonywana jest operacja neurochirurgiczna - przeciek komorowo-otrzewnowy.

Długoterminowe skutki krwotoków.

Drobne krwotoki (stopień I) z reguły nie prowadzą do patologii neurologicznej. Krwotoki stopnia II również nieznacznie zwiększają ryzyko. Dane z badań krajowych i zagranicznych pokazują, że rozległe krwotoki do komór mózgu (III stopień) prowadzą u około 25% dzieci do śmierci i wysokiego odsetka niepełnosprawności, u 25% rozwija się postępująca ekspansja jamy komorowej, natomiast u około 50% dzieci % dzieci nie doświadcza powikłań. Spośród dzieci z poszerzeniem jamy komorowej około połowa wymaga operacji w celu założenia zastawki. W przypadku ciężkiego krwawienia i krwotoku do tkanki mózgowej (stopień IV) 50-60% dzieci umiera. W przypadku III, a zwłaszcza IV stopnia krwotoku, dzieci, które przeżyły, doświadczają znacznego upośledzenia funkcji motorycznych w postaci porażenia mózgowego (porażenia mózgowego), opóźnień rozwojowych, pogorszenia wzroku i słuchu lub ich całkowitego braku wraz z rozwojem ślepoty i głuchoty. Na szczęście krwotoki III i IV stopnia nie są tak częste. Należy zauważyć, że IVH ma cięższy przebieg u wcześniaków niż u wcześniaków.

perihelp.ru

Krwotoki śródmózgowe u wcześniaków: konsekwencje, leczenie, rokowanie

Krwawienie do mózgu lub wokół niego może wystąpić u każdego noworodka, ale szczególnie często występuje u wcześniaków.

.

Niedokrwienie-niedotlenienie, zmiany ciśnienia krwi i ciśnienia. Obecność macierzy rozrodczej zwiększa prawdopodobieństwo krwawienia. Ryzyko wzrasta także w przypadku chorób hematologicznych (np. niedoboru witaminy K, hemofilii, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego).

Krwotok podpajęczynówkowy jest prawdopodobnie najczęstszym rodzajem krwotoku śródczaszkowego. Te noworodki mogą mieć bezdech, drgawki, letarg lub nietypowe objawy neurologiczne. Obfite krwawienie związane z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych może prowadzić do wodogłowia w miarę wzrostu niemowlęcia.

Krwotok podtwardówkowy, obecnie mniej powszechny dzięki udoskonalonym technikom położniczym, wynika z krwawienia do przestrzeni sierpowatej, namiotu lub commissuruven. Takie krwawienie zwykle występuje u noworodków matek po raz pierwszy, dużych noworodków lub po skomplikowanym porodzie – w stanach, które mogą powodować nietypowy ucisk na naczynia wewnątrzczaszkowe. Objawy mogą obejmować drgawki; szybkie powiększenie głowy lub nieprawidłowe wyniki badań neurologicznych.

Krwotoki dokomorowe i/lub śródmiąższowe są najpoważniejszym typem krwotoku śródczaszkowego. Często są obustronne i zwykle rozwijają się w macierzy zarodkowej. Niedotlenienie – niedokrwienie uszkadza śródbłonek naczyń włosowatych, zmniejsza autoregulację naczyń mózgowych i może zwiększać mózgowy przepływ krwi i ciśnienie żylne, co zwiększa prawdopodobieństwo krwawienia. W większości przypadków krwotoki dokomorowe przebiegają bezobjawowo.

Ryzyko: U wcześniaków ryzyko i ciężkość krwotoku śródmózgowego są wprost proporcjonalne do stopnia niedojrzałości:

• 25 tydzień ciąży – ryzyko 50%.
• 26 tygodni - 38%.
• 28 tygodni - 20%.
• Statystyki różnią się, czasem znacznie, pomiędzy klinikami.

Czas manifestacji. U wcześniaków około 50% krwotoków pojawia się w 1. dniu życia, 25% w drugim i 15% w trzecim.

Źródła krwawienia:

Wcześniaki mają macierz zarodkową (cofającą się do 32-36 tygodnia ciąży) z wrażliwymi naczyniami (wrażliwymi na wahania ciśnienia, niedokrwienie, niedotlenienie, kwasicę, zaburzenia krzepnięcia). W 28–32 tygodniu ciąży większość macierzy końcowej znajduje się w miejscu połączenia ogonowo-wzgórzowego, tuż za otworem Monro. Czwarta komora również zawiera wrażliwą macierz zarodkową.

W miarę dojrzewania noworodka zmniejsza się znaczenie macierzy rozrodczej jako źródła krwotoku śródmózgowego, a wzrasta znaczenie splotu naczyniówkowego.

Klasyfikacja krwotoku śródmózgowego u noworodków

Rada. Zamiast powyższych klasyfikacji (są też inne) lepiej zastosować krótki, precyzyjny opis, używając określeń „macierz zarodkowa”, „dokomorowy”, „miąższowy” i wskazując lokalizację.

Klasyfikacja Papile’a jest najczęściej stosowaną klasyfikacją krwotoków w NN, opartą na danych z tomografii komputerowej:

• Krwotok II stopnia: z przebiciem do komory bez jej ekspansji.
• Krwotok III stopnia: z przełomem do komory i jej ekspansją.
• Krwotok stopnia IV: połączenie krwotoku I-III stopnia z krwotokiem w miąższu mózgu.

Klasyfikacja DEGUM (Niemieckie Towarzystwo Ultrasonografii Medycznej). Opracowane na oddziale pediatrycznym DEGUM w 1998 roku na podstawie danych ultradźwiękowych:

• Krwotok I stopnia: podwyściółkowy.
• Krwotok stopnia II: śródkomorowy z wypełnieniem
• Krwotok stopnia 111: dokomorowy z wypełnieniem > 50% światła.
• Krwotoki miąższowe (mózg, móżdżek, zwoje podstawy, pień mózgu) opisano osobno (lokalizacja i wielkość).

Diagnostyka krwotoku śródmózgowego u noworodków

Krwotok śródczaszkowy należy podejrzewać u noworodka, u którego występuje bezdech, drgawki, letarg lub nietypowe objawy neurologiczne; takie dzieci potrzebują tomografii komputerowej głowy. Chociaż USG czaszki nie jest niebezpieczne, tomografia komputerowa jest bardziej czuła w przypadku cienkich warstw krwi. Jednakże w przypadku badań przesiewowych bardzo wcześniaków (np.

Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby u noworodków – skutki uboczne Odsysanie śluzu z górnych dróg oddechowych noworodka