Zapalne choroby przyzębia. Lekooporne i szybko postępujące zapalenie przyzębia
Przebieg i rozwój tych chorób nie wpisują się w opisane postacie kliniczne różnych chorób przyzębia. Różnią się także ich rokowania. Wspólna dla chorób idiopatycznych jest lokalizacja procesu. Są rzadkie i dlatego nie są dobrze zbadane.
Do chorób idiopatycznych zalicza się objawy i zespoły innych powszechnych chorób, głównie wieku dziecięcego i młodego wieku: choroby krwi, cukrzycę, ziarniniak eozynofilowy, zespół Handa-Schüllera-Christiana, Papillona-Lefevre'a, zespoły Oslera, chorobę Litterera-Sieve'a, Itenko- choroba Cushinga, histiocytoza X.
Charakteryzuje się mnogimi uszkodzeniami gruczołów dokrewnych z pierwotnym uszkodzeniem aparatu przysadki mózgowej i zajęciem gonad, nadnerczy i trzustki.
Pacjenci doświadczają otyłości, krwotoków na skórze, dysfunkcji gonad, cukrzycy, zaburzeń psychicznych itp. Wykrywa się w nich ciężkie przekrwienie, obrzęk dziąseł i krwotoki; ruchomość i przemieszczenie zębów, rozrost brodawek międzyzębowych, kieszonki przyzębne z ropną wydzieliną.
Zdjęcia rentgenowskie szczęk ujawniają ogniska osteoporozy substancji gąbczastej i zniszczenie wyrostka zębodołowego. Proces niekoniecznie zaczyna się od wierzchołków przegród międzypęcherzykowych. Może być zlokalizowany w podstawie lub korpusie żuchwy, w jej części zębodołowej. Osteoporozę można wykryć także w innych kościach ludzkiego szkieletu (ryc. 136, 137).
Zespół przyzębia z naczyniakowatością krwotoczną (zespół Oslera)- rodzinna dziedziczna choroba małych naczyń (żyłek i naczyń włosowatych), objawiająca się krwotokami. Jej etiologia nie została dostatecznie zbadana. Objawy kliniczne charakteryzują się częstymi obfitymi krwawieniami niezwiązanymi z przyczynami zewnętrznymi (nos, narządy wewnętrzne, błona śluzowa jamy ustnej itp.). Chorobę można wykryć w każdym wieku, ale najwyraźniej objawia się ona w wieku 40-50 lat, często na tle niedokrwistości hipochromicznej.
Występuje w postaci nieżytowego zapalenia dziąseł. Błona śluzowa jamy ustnej jest mocno opuchnięta, łatwo krwawi, znajdują się na niej liczne fioletowo-fioletowe teleangiektazje, krwawiące przy niewielkim uderzeniu mechanicznym.
W zależności od czasu trwania choroby, w badaniu klinicznym i rtg tkanki przyzębia ujawnia się zespół objawów przypominający ciężką chorobę przyzębia, powikłaną procesem zapalnym z uogólnionym zniszczeniem tkanki kostnej wyrostka zębodołowego.
Podobne zmiany w jamie ustnej i tkankach przyzębia obserwuje się w zespole Chediaka-Higashiego. Podczas diagnozowania należy różnicować objawy kliniczne powszechnych chorób, a przede wszystkim brak angiektazji (ryc. 138).
Zespół przyzębia z histiocytozą Xłączy w sobie różne objawy histiocytozy: ziarniniak eozynofilowy (choroba Taratynova), choroba Hand-Christiana-Schüllera, choroba Litterera-Sieve'a.
Zidentyfikowano cztery główne postacie kliniczne choroby:
- 1) uszkodzenie jednej z kości szkieletu;
- 2) uogólnione uszkodzenie układu kostnego;
- 3) uogólnione uszkodzenie układu kostnego i limfatycznego;
- 4) uogólnione uszkodzenie układu kostnego i limfatycznego w połączeniu z objawami trzewnymi.
Pierwszą postacią histiocytozy X jest ziarniniak eozynofilowy - zlokalizowana retikulo-histiocytoza, której towarzyszą niszczące zmiany w jednej z kości szkieletu. Proces patologiczny rozwija się przewlekle, rokowanie jest korzystne.
W jamie ustnej (zwykle w okolicy zębów przedtrzonowych i trzonowych) pojawia się obrzęk i sinica brodawek dziąsłowych, które wkrótce ulegają przerostowi, zęby rozluźniają się i zmieniają położenie. Powstawanie ropni, obrzęk tkanek miękkich, a czasami owrzodzenia rozwijają się szybko, jak w przypadku wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej. Pojawiają się głębokie kieszonki przyzębne w kościach, z których wydziela się ropa i pojawia się nieświeży oddech. Zdjęcia rentgenowskie wyrostka zębodołowego ujawniają pionowy charakter zniszczenia tkanki kostnej z obecnością owalnych lub okrągłych ubytków torbielowatych o wyraźnych konturach (ryc. 139).
Ekstrakcja zęba nie zatrzymuje procesu patologicznego. Oprócz szczęk mogą wystąpić zmiany w innych kościach, np. czaszce, co może skutkować utrzymującymi się bólami głowy.
Badanie histologiczne ujawnia pola komórek siatkowatych, wśród których znajduje się duża liczba eozynofilów.
We krwi obwodowej - zwiększona liczba eozynofilów, przyspieszona ESR.
W postaciach 2 i 3 choroba rozwija się powoli, z okresami remisji. Obraz kliniczny zapalenia dziąseł poprzedza wystąpienie ciężkich ogólnych objawów choroby, co pozwala na wcześniejsze rozpoznanie i skuteczne leczenie.
Najbardziej charakterystycznymi objawami zespołu przyzębia są wrzodziejące zapalenie dziąseł, cuchnący oddech, odsłonięcie korzeni i ruchomość zębów, głębokie kieszonki przyzębne wypełnione ziarninami. Zdjęcia rentgenowskie pokazują lakunarne zniszczenie w różnych częściach wyrostka zębodołowego (części), korpusie szczęk, gałęzi itp. (patrz ryc. 139). Obserwuje się także uogólnione uszkodzenia innych kości szkieletowych.
W czwartej postaci choroby szybko narasta nie tylko uogólnione uszkodzenie kości, układu limfatycznego i wielu narządów wewnętrznych, ale także zespół przyzębia.
Choroba Handa-Christiana-Schüllera to retikuloksantomatoza. Polega na zaburzeniu metabolizmu lipidów (zaburzeniu układu siateczkowo-śródbłonkowego). Do klasycznych objawów choroby zalicza się także zniszczenie tkanki kostnej szczęk, czaszki i innych części szkieletu (charakterystyczne objawy histiocytozy X), moczówkę prostą i wytrzeszcz. Chorobie towarzyszy powiększenie śledziony i wątroby, zaburzenia układu nerwowego i sercowo-naczyniowego itp.; występuje z okresowymi zaostrzeniami. W jamie ustnej rozwija się wrzodziejąco-martwicze zapalenie jamy ustnej i ciężkie zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia z głębokimi kieszonkami przyzębnymi i ropną wydzieliną, odsłonięcie korzeni, których obszar szyjki macicy może być pokryty pomarańczową miękką powłoką (barwnik zniszczonych komórek ksantoma) ( Ryc. 140).
Obraz kliniczny choroby Litterera-Sieve’a jest zbliżony do opisanego. Jest to choroba ogólnoustrojowa związana z siateczką lub ostrą ksantomatozą, z powstawaniem ognisk proliferacji komórek siatkowatych w narządach wewnętrznych, kościach, skórze i błonie śluzowej. Często pojawia się już w dzieciństwie (do 2. roku życia), co ułatwia diagnostykę różnicową.
Zespół przyzębia w cukrzycy u dzieci Wyróżnia się charakterystycznym opuchniętym, jaskrawo zabarwionym siniczym odcieniem, złuszczonym brzegiem dziąseł, łatwo krwawiącym przy dotknięciu, kieszonkami przyzębnymi z dużą ilością treści ropno-krwawej i soczystymi granulkami przypominającymi maliny wystającymi poza kieszonkę, znaczną ruchomością i przemieszczeniem dziąseł. zęby wzdłuż osi pionowej. Zęby pokryte są dużą ilością miękkiego kamienia nazębnego, występują kamienie naddziąsłowe i poddziąsłowe (ryc. 141, 142).
Charakterystyczną cechą zmian radiologicznych w szczękach jest lejkowaty i kraterowy rodzaj zniszczenia tkanki kostnej wyrostka zębodołowego, który nie rozciąga się na trzon szczęki (ryc. 143).
Wielu endokrynologów i terapeutów uważa patologię tkanki przyzębia za wczesny objaw diagnostyczny rozwoju cukrzycy u dzieci.
Zespół Papillona-Lefevre’a- choroba wrodzona, zwana także keratodermą. Zmiany w przyzębiu charakteryzują się wyraźnym postępującym procesem destrukcyjno-dystroficznym. Łączą się z wyraźną hiperkeratozą, powstawaniem pęknięć na dłoniach, stopach i przedramionach (ryc. 144).
Dzieci w młodym wieku są podatne na tę chorobę. Dziąsła wokół zębów mlecznych są obrzęknięte, przekrwione, występują głębokie kieszonki przyzębne z surowiczo-ropnym wysiękiem. W tkance kostnej zachodzą istotne zmiany destrukcyjne z powstawaniem cyst, lejkowatą resorpcją kości, co prowadzi do utraty mleka, a następnie zębów stałych. Zniszczenie i liza wyrostka zębodołowego (części zębodołowej) trwa po utracie zęba aż do ostatecznej resorpcji kości (ryc. 145).
Wspomniane zapalenie przyzębia jest często błędnie nazywane, nawet przez samych lekarzy. Ale choroby przyzębia są znacznie mniej powszechne, a choroba ma charakter niezapalny. Kolejną różnicą jest to, że w przypadku uszkodzenia tkanki przyzębia nie tworzą się kieszonki dziąsłowe, a dziąsła po prostu cofają się. Przyczyny tej choroby przyzębia nie są jednoznacznie ustalone, ale higiena jamy ustnej odgrywa również ważną rolę w profilaktyce.
Kto jest najbardziej narażony na ryzyko chorób przyzębia?
Zapalenie dziąseł i zapalenie przyzębia występują u osób niemal w każdym wieku, ale istnieją również czynniki, które mają na to wpływ.
Czynniki ryzyka obejmują:
Palenie. Palenie tytoniu jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka związanych z rozwojem chorób przyzębia. Ponadto palenie może zmniejszać szanse powodzenia leczenia.
Zmiany hormonalne u dziewcząt i kobiet. Zmiany te mogą zwiększyć wrażliwość dziąseł i zwiększyć ryzyko wystąpienia zapalenia dziąseł.
Cukrzyca. Osoby chore na cukrzycę są obarczone większym ryzykiem rozwoju infekcji, w tym chorób dziąseł.
Inne choroby i ich leczenie. Choroby takie jak AIDS, nowotwory i ich leczenie mogą również negatywnie wpływać na zdrowie dziąseł i innych tkanek przyzębia.
Leki. Istnieją setki leków, których jednym ze skutków ubocznych jest zmniejszenie wydzielania śliny. I ma działanie ochronne w jamie ustnej. Bez wystarczającej ilości śliny jama ustna jest podatna na infekcje powodujące choroby dziąseł. Ponadto niektóre leki mogą powodować nieprawidłowy rozrost tkanki dziąseł, co może utrudniać dbanie o zęby.
Genetyczne predyspozycje. Niektórzy ludzie są bardziej podatni na ciężkie choroby dziąseł niż inni.
Kto jest bardziej narażony na choroby przyzębia?
Zwykle do 40.–50. roku życia ryzyko wystąpienia chorób dziąseł jest znacznie mniejsze.
Ponadto częściej cierpią na nie mężczyźni niż kobiety. Chociaż u nastolatków zapalenie przyzębia rzadko zapada na zapalenie przyzębia, może rozwinąć się u nich zapalenie dziąseł, które jest stosunkowo łagodną postacią choroby przyzębia. Najczęściej problemy z dziąsłami zaczynają pojawiać się u osób, które mają płytkę nazębną wzdłuż i poniżej linii dziąseł.
Po czym poznać, że cierpisz na chorobę przyzębia?
Objawy obejmują:
- co nie znika;
- czerwone lub opuchnięte dziąsła;
- krwawiące dziąsła;
- ból podczas żucia;
- ruchliwość (luźność) zębów;
- wrażliwość zębów;
- cofanie się dziąseł lub wizualne wydłużenie zębów.
Każdy z tych objawów może być oznaką poważnego problemu, który powinien zostać sprawdzony przez dentystę.
Diagnostyka
Podczas badania lekarz powinien:
- zapytaj o historię medyczną, aby określić podstawowe schorzenia lub
- czynniki ryzyka (takie jak palenie), które mogą przyczyniać się do chorób dziąseł;
zbadaj dziąsła i zwróć uwagę na wszelkie oznaki stanu zapalnego; - Za pomocą małej linijki zwanej „sondą” zbadaj i zmierz kieszonki przyzębne. Przy zdrowych dziąsłach ich głębokość wynosi zwykle od 1 do 3 mm. Badanie to jest zwykle bezbolesne.
Dentysta może również:
- zlecić prześwietlenie, aby sprawdzić, czy występuje zanik kości;
- skierować na konsultację do periodontologa. Lekarz ten jest ekspertem w diagnozowaniu i leczeniu chorób dziąseł i może zaproponować opcje leczenia, których nie oferuje Twój dentysta.
Leczenie chorób przyzębia
Głównym celem leczenia jest kontrola i stłumienie infekcji. Możliwości leczenia i czas jego trwania będą się różnić w zależności od ciężkości choroby dziąseł. Każdy rodzaj leczenia wymaga od pacjenta kontynuowania codziennej opieki stomatologicznej w domu. Lekarz może zalecić wprowadzenie pewnych zmian w stylu życia, takich jak rzucenie palenia, w celu poprawy wyników leczenia.
Usunięcie osadów i wygładzenie powierzchni korzenia
Stomatolog, periodontolog lub higienistka w pierwszej kolejności przeprowadza profesjonalne czyszczenie zębów, podczas którego usuwa osad i nierówności powierzchni. Usuwanie osadów oznacza zeskrobanie kamienia nazębnego powyżej i poniżej linii dziąseł. Czyszczenie samych kieszonek dziąsłowych, jeśli już się utworzyły, nazywa się łyżeczkowaniem. Wygładzenie powierzchni korzenia pomaga pozbyć się nieprawidłowości w korzeniu zęba, w którym gromadzą się drobnoustroje, a także usuwa bakterie przyczyniające się do choroby. Obecnie zamiast urządzenia mechanicznego do usuwania kamienia nazębnego i kamienia nazębnego często stosuje się laser lub ultradźwięki. Tak nowoczesny sprzęt może zmniejszyć krwawienie, obrzęk i dyskomfort w porównaniu z tradycyjnymi metodami.
Farmakoterapia
Często w ramach leczenia, które obejmuje usuwanie złogów i wygładzanie powierzchni korzenia, można zalecić stosowanie leków, ale nie zawsze można zastąpić interwencję chirurgiczną. W zależności od stopnia rozprzestrzenienia się choroby, dentysta lub periodontolog może nadal sugerować leczenie chirurgiczne. Konieczna jest długoterminowa obserwacja, aby sprawdzić, czy można zmniejszyć potrzebę operacji za pomocą interwencji medycznych.
Poniżej wymieniono główne leki stosowane obecnie w leczeniu dziąseł.
| Leki | Co to jest? | Dlaczego jest używany? | Jak to jest używane? |
| Dezynfekujący płyn do płukania jamy ustnej. |
Płyn do płukania jamy ustnej zawierający środek przeciwdrobnoustrojowy zwany chlorheksydyną | Do zwalczania bakterii w leczeniu zapalenia dziąseł i po zabiegach chirurgicznych | Stosowany jest jako zwykły płyn do płukania jamy ustnej. |
| Płyta antyseptyczna |
Mały kawałek żelatyny zawierającej chlorheksydynę | Po wygładzeniu powierzchni korzenia umieszcza się go w kieszonkach, z których z czasem powoli uwalnia się lek. | |
Żel antyseptyczny  |
Żel zawierający antybiotyk doksycyklinę | Kontroluj bakterie i zmniejszaj wielkość kieszonek przyzębnych | Periodontolog podaje go do kieszonek po usunięciu osadu i wygładzeniu powierzchni korzenia.Antybiotyk wchłania się powoli przez około siedem dni. |
Antyseptycznyproszek  |
Małe okrągłe cząsteczki zawierające antybiotyk minocyklinę | Kontroluj bakterie i zmniejszaj wielkość kieszonek przyzębnych | Periodontolog wstrzykuje proszek do kieszonek po usunięciu osadu i wygładzeniu powierzchni korzenia. Cząsteczki monocykliny są uwalniane powoli. |
Leki enzymatyczne  |
Roztwór przygotowany bezpośrednio przed użyciem o niskim stężeniu doksycykliny. Wstrzykuje się go do kieszonek przyzębnych w celu zahamowania enzymów niszczących tkankę.Występuje również w postaci tabletek. | Aby zmniejszyć negatywne działanie enzymów śliny, z których część może niszczyć uszkodzoną tkankę. | Po zabiegu oczyszczania wprowadza się go do kieszonek przyzębnych za pomocą turund. |
Doustne antybiotyki  |
Antybiotyki w tabletkach lub kapsułkach | Do krótkotrwałego leczenia ostrych objawów lub miejscowego, długotrwałego zakażenia. | Występują w postaci tabletek lub kapsułek i są przyjmowane doustnie (doustnie). |
Tabela nie uwzględnia zastrzyków antybiotykowych. Dzieje się tak, ponieważ metoda ta ma znaczące negatywne konsekwencje. W medycynie zachodniej nigdy nie była ona stosowana, jednak w naszym kraju wciąż jest wielu lekarzy, którzy ją polecają. Faktem jest, że zastrzyki prowadzą do zbyt szybkiej śmierci mikroorganizmów, co skutkuje dużym uwolnieniem toksyn. Da to dobry i szybki efekt zaraz po aplikacji, ale będzie też miało dość silny wpływ na uszkodzenia tkanek w przyszłości. Dlatego leki stosowane w leczeniu chorób przyzębia w tabeli mają długotrwały rozkład antybiotyku, co zmniejsza szkody spowodowane śmiercią bakterii.
Chirurgiczne metody leczenia
Łyżeczkowanie otwierające i operacja płatowa. Operacja jest konieczna, jeśli po profesjonalnym oczyszczeniu zębów i farmakoterapii utrzymują się stany zapalne i głębokie kieszonki. Takie leczenie wymaga wysoko wykwalifikowanego lekarza, a sam zabieg jest kosztowny. Łyżeczkowanie otwierające lub operacja płatowa umożliwia usunięcie złogów kamienia nazębnego z głębokich kieszonek przyzębnych i zmniejszenie ich głębokości, co ułatwi proces utrzymania czystości. Operacje te są podobne i obie polegają na wykonaniu nacięć w dziąsłach, aby dotrzeć do uszkodzonej tkanki kostnej. Następnie dziąsło przyszywa się z powrotem na swoje pierwotne miejsce, tak aby tkanka miękka ponownie ściśle przylegała do zęba.
Przeszczepy kości i tkanek. Oprócz operacji płatowej chirurg stomatolog może zaproponować zabiegi pomagające w przywróceniu kości lub tkanek miękkich zniszczonych przez zapalenie przyzębia. W tym celu w obszarach utraty tkanki kostnej umieszcza się naturalną (od pacjenta lub dawcy) lub syntetyczną tkankę kostną, aby wspomóc stymulację wzrostu kości. To przeszczepienie kości nazywa się metoda ukierunkowanej regeneracji tkanek.
Podczas tej procedury pomiędzy tkanką kostną a dziąsłami umieszcza się małą specjalną membranę wykonaną z materiału siatkowego. Zapobiega to przerostowi
tkankę dziąseł w przestrzeń, w której powinna znajdować się kość, umożliwiając kościom i tkance łącznej wypełnienie tej przestrzeni. Można również zastosować czynniki wzrostu, czyli białka, które mogą pomóc organizmowi w naturalnym rozwoju kości i przyspieszyć ten proces. W przypadku utraty części dziąsła lekarz może zalecić przeszczep tkanki miękkiej w celu przykrycia odsłoniętego korzenia. Są wykonane z materiału syntetycznego lub pobrane z innej części jamy ustnej (zwykle z podniebienia).
Ponieważ każdy przypadek jest inny, nie można z całą pewnością przewidzieć, że przeszczepy tkanek odniosą sukces w dłuższej perspektywie. Wyniki leczenia zależą od wielu czynników, w tym od stopnia rozprzestrzenienia się choroby i tego, jak pacjent przestrzega higieny jamy ustnej w domu. Pewne czynniki ryzyka, takie jak palenie, również odgrywają rolę i mogą zmniejszać szanse na sukces. Najlepiej zapytać lekarza, jakie są szanse powodzenia.
Druga opinia jest ważna
Rozważając jakikolwiek problem zdrowotny, zawsze warto zasięgnąć drugiej opinii. A w przypadku leczenia chorób dziąseł jest to po prostu konieczne. Opinie i metody leczenia różnych lekarzy w tym zakresie często bardzo się od siebie różnią. Dlatego warto udać się do przychodni publicznej lub prywatnej, aby zbadał Cię inny lekarz. Nawet jeśli ceny za wizytę są wyższe, nie jest konieczne poddawanie się u niego leczeniu, najważniejsze jest poznanie zaleceń. Pomoże Ci to podjąć decyzję, co dalej robić, ponieważ leczenie poważnych problemów z dziąsłami jest bardzo kosztowne i czasochłonne. A jeśli podejdziesz do tego nieprawidłowo, możesz stracić nie tylko czas i pieniądze, ale także zęby.
Jak zachować zdrowe zęby i dziąsła?
- Myj zęby dwa razy dziennie pastą z fluorem (jeśli ilość tego pierwiastka w bieżącej wodzie nie przekracza normy).
- Regularnie nitkuj zęby, aby usunąć płytkę nazębną spomiędzy zębów.
- Używaj wykałaczek, aby zapobiec pozostawaniu resztek jedzenia między zębami przez długi czas.
- Regularne wizyty u dentysty (co najmniej 2 razy w roku) w celu przeprowadzenia badań i profesjonalnego oczyszczenia będą kosztować wielokrotnie mniej niż leczenie paradontozy.
- Nie pal.
Czy choroby dziąseł mogą powodować problemy zdrowotne poza jamą ustną?
W niektórych badaniach zaobserwowano, że osoby cierpiące na choroby dziąseł były bardziej narażone na choroby serca lub miały trudności z kontrolowaniem poziomu cukru we krwi. Inne badania wykazały, że kobiety cierpiące na choroby dziąseł częściej rodzą przedwczesne porody i rodzą dzieci z niższą masą urodzeniową.
Jednak do tej pory nie zostało wiarygodnie udowodnione, że miała na to wpływ choroba dziąseł. W końcu mogą istnieć inne częste przyczyny chorób dziąseł i innych problemów zdrowotnych. Albo może to być zbieg okoliczności.
Zapalenie dziąseł i zapalenie przyzębia są niezależnymi formami nozologicznymi chorób przyzębia i jednocześnie reprezentują etapy rozwoju stanu zapalnego w tkankach przyzębia. Długotrwałe zapalenie dziąseł (bez wyeliminowania czynnika etiologicznego) kończy się całkowitym zniszczeniem połączenia zębowo-dziąsłowego i przechodzi w zapalenie przyzębia, gdy w proces patologiczny zaangażowana jest tkanka kostna wyrostka zębodołowego i tkanka przyzębia zęba (ryc. 7-1) .
Na ogniskowe (zlokalizowane) zapalenie przyzębia procesy zapalno-dystroficzne tkanek przyzębia są determinowane w poszczególnych zębach lub ich grupach i zlokalizowane są w tkankach przyzębia. W powstaniu ogniskowego zapalenia przyzębia główną rolę odgrywają czynniki działające miejscowo: płytka bakteryjna, powstawanie poddziąsłowej i naddziąsłowej płytki nazębnej,
Ryż. 7-1. Objawy kliniczne zapalenia dziąseł
brak kontaktów międzyzębowych, wystające krawędzie wypełnienia, źle wykonane protezy, nieprawidłowości w położeniu i kształcie zębów, patologie zgryzu, przewlekłe urazy i przeciążenia zębów. Czynniki egzogenne (niewłaściwa higiena, palenie tytoniu) wpływają również na stan funkcjonalny tkanek przyzębia. Dużą rolę odgrywają zagrożenia zawodowe, stres, trauma i złe nawyki. Ostre ogniskowe zapalenie przyzębia rozpoczyna się od pojawienia się samoistnego bólu o niskim natężeniu podczas żucia, swędzenia i krwawienia dziąseł, ruchomości zęba lub grupy zębów. Zwykle poprzedza je zapalenie dziąseł o różnej etiologii lub interwencja medyczna. Na radiogramach widać poszerzenie szczeliny przyzębnej.
Uogólnione zapalenie przyzębia jest chorobą wyniszczająco-zapalną, która atakuje obie szczęki i charakteryzuje się procesem zapalnym w przyzębiu oraz procesem destrukcyjnym w tkance kostnej wyrostka zębodołowego, części wyrostka zębodołowego i trzonu szczęki. Choroba ma głównie charakter endogenny. Wiodącą rolę w rozwoju zapalenia przyzębia odgrywają zaburzenia nerwowo-naczyniowe w obszarze szczękowo-twarzowym. Zmiany immunologiczne w organizmie odgrywają pewną rolę w powstaniu zapalenia przyzębia.
Choroba przyzębia jest pierwotną chorobą dystroficzną, mającą własny obraz kliniczny, radiologiczny, patomorfologiczny i czynniki sprawcze, wśród których należy wymienić niedotlenienie i zaburzenia mikrokrążenia, które rozwijają się pierwotnie, a nie w wyniku stanu zapalnego.
Niektórzy autorzy zagraniczni i krajowi wprowadzają dodatkowe cechy: „szybko postępujące” zapalenie przyzębia, „agresywne” formy zapalenia przyzębia, zauważając, że agresywny przebieg zapalenia przyzębia występuje w niewielkim odsetku wszystkich przypadków zapalenia przyzębia.
Periodontoliza charakteryzuje się stałym postępem zmian patologicznych w przyzębiu. Odnotowuje się dystrofię, zwyrodnienie, zapalenie, autolizę, apoptozę, zniszczenie struktur tkankowych i tkanki kostnej, jak w niektórych zespołach (Papillon-Lefevre itp.), Neuropenia, gammaglobulinemia, niewyrównana cukrzyca typu 1 itp.
Przyzębia jest łagodną formacją przypominającą nowotwór - zwiększeniem objętości tkanki przyzębia. Termin periodontoma odnosi się do chorób różnego pochodzenia, które nie mają wspólnej patogenezy.
Znaczenie klasyfikacji klinicznej polega na tym, że każda postać nozologiczna odpowiada ściśle określonym przepisom dotyczącym efektów terapeutycznych.
W problematyce etiologii chorób przyzębia dominują dwa czynniki: ogólny i miejscowy.
Typowe czynniki etiologiczne obejmują:
Zaburzenia i choroby hormonalne (cukrzyca, zespół trisomii G, zespół Papillona-Lefevre'a, zaburzenia układu przysadkowo-nadnerczowego);
Zaburzenia procesów metabolicznych, którym towarzyszy uogólnione uszkodzenie sieci naczyń całego organizmu, prowadzące do mikroangiopatii w przyzębiu (nadciśnienie, miażdżyca, choroby zakaźne);
Rozdział 7. Ortopedyczne metody leczenia pacjentów z patologiami przyzębia 361
Choroby układu nerwowego (padaczka, parafunkcje itp.), choroby
choroby krwi, predyspozycje genetyczne i choroby dziedziczne,
choroby alergiczne, ciężkie ogólne procesy zwyrodnieniowe
sys, które zmniejszają odporność i prowadzą do zmian w siłach ochronnych organizmu
ganizm.
Czynniki lokalne obejmują:
Zła higiena jamy ustnej;
palenie tytoniu;
Ryzyko zawodowe. Należą do nich również patogenna flora w jamie ustnej, powstawanie
toksyny bakteryjne (próchnica zębów, korzeni, przewlekłe zapalenie migdałków itp.), różnego rodzaju zaburzenia równowagi artykulacyjnej, niska jakość wykonania protez zębowych, nieprawidłowości w położeniu i kształcie zębów, patologie zgryzu. W związku z tym można mówić o polietiologicznej genezie chorób przyzębia zębów (ryc. 7-2).
Siła nacisku żucia działająca na ząb przekształcana jest w aparat więzadłowy, elementy komórkowe, naczynia przyzębia i przekazywana jest na wewnętrzną powierzchnię ściany zębodołu, substancję gąbczastą i zewnętrzną blaszkę zbitą. Pod wpływem obciążeń funkcjonalnych dochodzi do deformacji wszystkich elementów tkankowych przyzębia, a przede wszystkim aparatu więzadłowego przyzębia i tkanki kostnej. Obciążenie funkcjonalne i wynikające z niego odkształcenie sprężyste tkanek przyzębia są funkcjonalnymi czynnikami drażniącymi elementy naczyniowe i nerwowe przyzębia. Z kolei aparat nerwowo-naczyniowy odgrywa ważną rolę w odruchowej regulacji siły nacisku żucia. Kiedy na ząb działa siła skierowana pionowo, w ściankach zębodołu powstają odkształcenia sprężyste, powodujące naprężenia (ściskanie) tych ścianek o różnym poziomie. Granica sprężystości tkanki kostnej zależy od budowy substancji kostnej i stopnia jej mineralizacji.
Stopień odkształcenia tkanki kostnej ścian zębodołu zależy od obecności sąsiadujących zębów. Zachowanie punktów styku na powierzchniach proksymalnych zębów przyczynia się do częściowej redystrybucji obciążenia z jednego zęba na sąsiednie, a tym samym zmniejsza stopień deformacji ścianek zębodołu obciążanego zęba. W przypadku naruszenia punktów kontaktowych zwiększa się deformacja ścianek zębodołu, a pozioma składowa nacisku żucia ma szkodliwy wpływ na tkankę przyzębia. W takim przypadku w niektórych obszarach występuje nadmierna kompresja, a w innych napięcie. W przypadku ucisku przyzębia następuje częściowe lub całkowite ustanie przepływu krwi w poszczególnych naczyniach włosowatych.
W obszarach kompresji przeważają procesy resorpcji. Jeśli nie zostanie usunięty stały nacisk w jednym kierunku, wówczas procesy resorpcji nasilają się i objawiają się utworzeniem kieszonki przyzębnej, a następnie widocznym zmniejszeniem wierzchołka ścianek zębodołu w obszarach ucisku. Resorpcję kości można wytłumaczyć nie tylko działaniem sił nacisku żucia. Stan tkanki kostnej szczęki jest bezpośrednio powiązany z łożyskiem naczyniowym i zależy od metabolizmu całego organizmu, a także od stanu aparatu neuroreceptorowego i miejscowego krążenia krwi. W zapaleniu przyzębia proces resorpcji
Kurs protetyki stomatologicznej (protetyka skomplikowana)
Ryż. 7-2. Czynniki etiologiczne i powikłania chorób przyzębia: a - anomalia wędzidełka języka; b - anomalia mocowania wędzidełka górnej wargi; c - rozbieżność przednich zębów w kształcie wachlarza; d - niedociążenie i odkształcenie pionowe zębów bocznych z powodu braku antagonisty - niedziałającego ogniwa
ściany zębodołu postępują znacznie szybciej, gdyż zanik łączy się z procesem zapalnym w przyzębiu, co prowadzi do jeszcze większej ruchomości zębów.
Zwiększa się stopień deformacji ścian zębodołu i obciążenie przyzębia, zwiększa się amplituda ruchu zębów, co dodatkowo nasila procesy zanikowe. Na pewnym etapie rozwoju choroby przeciążenie funkcjonalne staje się jednym z wiodących czynników patogenezy, czego skutkiem jest traumatyczna okluzja i urazowa artykulacja.
Funkcjonalne warunki istnienia tworzone są dla różnych grup zębów. Istnieje centrum funkcjonalne, miejsce traumatycznej okluzji i niedziałające ogniwo - blok zanikowy.
Centrum funkcjonalne- grupa antagonizujących się par zębów, przeżuwających pokarm bez urazu przyzębia (ze względu na obecność fizjologicznych sił rezerwowych przyzębia). Centrum funkcjonalne jest niestabilne i może się poruszać w zależności od obciążenia funkcjonalnego. Ze względu na swoją mobilność nazywany jest także względnym centrum funkcjonalnym.
Blok atroficzny- niedziałający link. Są to zęby, które nie mają antagonistów. W przyzębiu i miazdze zębów pozbawionych antagonistów zachodzą procesy zanikowe. Deformacje najczęściej występują w ogniwie zanikowym (zjawisko Popowa-Godona).
Rozdział 7. Ortopedyczne metody leczenia pacjentów z patologiami przyzębia 363
Obszar traumatycznej okluzji- obszar uzębienia z największymi objawami niedoborów funkcjonalnych (miejsce urazowe). Zęby tworzące zgryz pourazowy znajdują się w stanie przeciążenia funkcjonalnego. Obszar traumatycznej okluzji według lokalizacji może być czołowy, strzałkowy, czołowo-strzałkowy, parastrzałkowy i krzyżowy. Może być pojedynczy lub wielokrotny. Do objawów klinicznych zalicza się przemieszczenie zębów, deformację krzywizny zgryzu oraz wszystkie objawy charakterystyczne dla zapalenia przyzębia.
Zapalenie przyzębia wywoływane jest głównie przez czynniki biologiczne (mikroorganizmy i ich toksyny) oraz urazowe (urazy mechaniczne, chemiczne i fizyczne). Ponadto istnieją inne czynniki uszkodzenia przyzębia związane z zatruciem organizmu metalami ciężkimi, reakcjami alergicznymi, objawami dermatoz, chorobami wirusowymi i wenerycznymi. Schorzenia te są jednak szczegółowo sklasyfikowane i mają ściśle określone objawy diagnostyczne oraz zasady leczenia, niezależnie od tego, czy występują na dziąsłach, czy w innych częściach jamy ustnej. Takie podejście do najczęściej występujących zapalnych chorób przyzębia zapewnia skuteczną profilaktykę zapaleń dziąseł i przyzębia, a także terapię etiotropową i patogenetyczną.
Rozwój chorób przyzębia opiera się na zmianach naczyniowych w postaci zaburzenia mikrokrążenia przyzębia. Stosując nowoczesne metody badawcze (reografia, metody radioizotopowe itp.) wykazano, że czynnikiem inicjującym patogenezę są zaburzenia mikrokrążenia, prowadzące najpierw do zmian funkcjonalnych, a następnie organicznych w ścianach naczyń w tkankach przyzębia. Prowadzi to najpierw do niedotlenienia tkanek, a następnie do znacznych zaburzeń dystroficznych. Ponadto wykazano zaburzoną lub zwiększoną reaktywność immunologiczną organizmu w przebiegu zapalenia przyzębia, co wskazuje na rolę tego czynnika w patogenezie chorób przyzębia. Dlatego też ustalając plan leczenia, należy zwrócić szczególną uwagę na te zaburzone mechanizmy. Tylko pod tym warunkiem środki terapeutyczne będą miały charakter patogenetyczny.
Jedną z przyczyn chorób przyzębia jest niedobór witamin C, B, A, E itp. Choroby przewodu pokarmowego odgrywają pewną rolę w etiologii i patogenezie chorób przyzębia, jednak w ostatnim czasie wiele uwagi poświęca się problemom immunologicznym aspekty rozwoju chorób przyzębia.
Z ortopedycznego punktu widzenia w etiologii zapalenia przyzębia szczególne znaczenie mają przewlekłe mikrourazy przyzębia lub przeciążenia funkcjonalne. Przez mikrouraz rozumie się powtarzające się działanie mechaniczne tego samego rodzaju na ząb w wyniku sił nacisku żucia przekraczających granice fizjologicznej odporności tkanek przyzębia. Pod wpływem tych sił nie następuje uszkodzenie integralności anatomicznej przyzębia, natomiast dochodzi do zaburzeń stanu funkcjonalnego jego tkanek. Zaburzenia te objawiają się w układzie naczyniowym przyzębia, tkance kostnej i dziąsłach, z czasem przekształcając się w reakcję zapalno-dystroficzną.
Występują mikrourazy (przeciążenia) spowodowane wpływem siły o nietypowej częstotliwości i czasie trwania uderzenia, charakterze, kierunku
Kurs protetyki stomatologicznej (protetyka skomplikowana)
i rozmiar. Podczas wykonywania koron, wkładów, wypełnień i mostów zwiększających kontakty zgryzowe dochodzi do wzrostu obciążenia zęba i częściowej zmiany kierunków jego działania. Największe obciążenie kierunkowe powstaje podczas stosowania klamry lub mocowania podtrzymującego, a także podczas bruksizmu. We wszystkich tych sytuacjach przyzębie poszczególnych zębów lub grup zębów znajduje się w nowych warunkach pracy, co powoduje rozwój różnorodnych reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych. Z biegiem czasu mechanizmy kompensacyjne ulegają wyczerpaniu, co prowadzi do procesów zapalnych i destrukcyjnych w przyzębiu. Rozwój procesu zapalnego pod wpływem dysfunkcji żucia rozpoczyna się od zmian w naczyniach przyzębia, a następnie przechodzi przez naczynia śródkostne do tkanki dziąseł.
Zapalenie przyzębia jest zwykle konsekwencją zapalenia dziąseł. W miarę postępu zapalenia dziąseł, połączenie zębowo-dziąsłowe ulega zniszczeniu i tworzy się kieszonka przyzębna. Nabłonek bruzdy dziąsłowej zostaje zastąpiony nabłonkiem jamy ustnej, który wegetuje głęboko w brodawce dziąsłowej w kierunku przyzębia. Rozprzestrzenianiu się zapalenia dziąseł sprzyjają mikroorganizmy płytki nazębnej, brak efektów terapeutycznych, a także zmiany w reaktywności organizmu - zmniejszenie odporności miejscowej i ogólnej.
Zmiany morfologiczne w przebiegu zapalenia przyzębia obserwuje się we wszystkich strukturach przyzębia. W dziąsłach stwierdza się nacieki zapalne składające się z limfocytów, komórek plazmatycznych i komórek tucznych w fazie degranulacji. Procesy plazmokrwotoku, obrzęku śluzowego, dezorganizacji tkanki łącznej, lizy włókien kolagenowych i argyrofilnych wyrażają się w zrębie dziąseł. W nabłonku obserwuje się zmiany dystroficzne (dystrofia wakuolowa), akantozę, wegetację pasm w leżącą poniżej tkankę łączną, parakeratozę, zanik nabłonka i naciek leukocytów. Naczynia krwionośne dziąseł, przyzębia i szpiku kostnego są rozszerzone, obserwuje się zjawisko stwardnienia, hialinozę środkowej skorupy, zwężenie światła naczyń i stwardnienie okołonaczyniowe. Wykryto produktywne zapalenie naczyń i tazję phleback. Resorpcja dominuje w tkance kostnej przegród międzyzębowych i rzadko wykrywa się nową tkankę kostną. W proces ten zaangażowany jest również cement korzenia zęba, pojawiają się ogniska zniszczenia i tworzą się nowe warstwy cementu. Aktywność enzymów jest znacznie zmniejszona. We wszystkich strukturach gumy występuje niska zawartość dehydrogenazy bursztynianowej (SDH), dehydrogenazy jabłczanowej (MDH), trifosfatazy adenozyny (ATPazy) i fosfataz.
W ostatnich latach, w związku z szybkim rozwojem immunologii klinicznej, uwagę badaczy przyciągają immunologiczne aspekty chorób przyzębia. Uzyskane dane wskazują na istotne zaburzenia w układzie odpornościowym T i B. W patogenezie zapalenia przyzębia pewne znaczenie mają mechanizmy autoimmunologiczne. Zidentyfikowana immunopatologia odgrywa niewątpliwą rolę w zapalno-niszczącym procesie chorób przyzębia, chociaż zapalenie przyzębia, a zwłaszcza choroba przyzębia, nie są typowymi chorobami autoimmunologicznymi.
O wzroście intensywności procesów immunologicznych w początkowych stadiach choroby przyzębia świadczy wzrost aktywności mitotycznej elementów komórkowych brodawek międzyzębowych.
Rozdział 7. Ortopedyczne metody leczenia pacjentów z patologiami przyzębia 365
Na zmiany immunologiczne w tkankach przyzębia w początkowych stadiach choroby przyzębia wskazuje także wzrost liczby komórek tucznych oraz obecność nagromadzeń komórek limfoidalnych (limfocyty, plazmocyty, makrofagi).
W zapaleniu przyzębia jedno z wiodących miejsc należy do układu odpornościowego tkanek jamy ustnej, co wiąże się z ogólną odpornością, ale ma także znaczną autonomię (Wołozhin A.I., 1993).
Obecność czynników genetycznych odgrywa ważną rolę w rozwoju chorób przyzębia, dlatego wiele chorób autoimmunologicznych charakteryzuje się „rodzinnością”. Dziedziczna predyspozycja do niektórych chorób przyzębia objawia się przede wszystkim typem dominującym, gdy objawy choroby są wykrywane w każdym pokoleniu. Główną rolę odgrywają dziedziczne różnice w metabolizmie i różnicowaniu tkanek. Wydaje się, że w pełni odnosi się to do różnych typów patologii zgryzu, które mają ogromne znaczenie w genezie chorób przyzębia. Odnosząc się do roli chorób przebytych i współistniejących, zaburzeń hormonalnych, należy wziąć pod uwagę, że zmniejszając barierę miejscową oporu przyzębia, przyczyniają się do rozwoju mechanizmów autosensybilizacji i procesu immunologicznego z resorpcją tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. szczęki.
Szczególnie interesujący w chorobach przyzębia jest stan lokalnej odporności jamy ustnej. W jego powstawaniu główną rolę odgrywają immunoglobuliny typu sIgA, IgE wytwarzane przez lokalne elementy limfoidalne oraz obecne w wydzielinach typu IgA, IgG pochodzenia humoralnego. Zawartość tych immunoglobulin podczas procesów zapalnych w przyzębiu z reguły wzrasta, co odzwierciedla wzmocnienie lokalnych mechanizmów oporu humoralnego w jamie ustnej (Grigoryan A.S., Grudyanov A.I. i in., 2004). Jak wykazały badania przeprowadzone przez T.P. Kaliniczenko, A.I. Wołożyna i in. (1991) u osób z nienaruszonym przyzębiem poziom IgA wynosił średnio 2,55 mg/100 ml, sIgA – 15,28 mg/100 ml, IgG – 22,86 mg/100 ml, IgE – 1,99 kU/l. Wartości te uzyskano od różnych osób poprzez uśrednienie wskaźników, które wykazują znaczne różnice indywidualne.
Czynniki nabyte obejmują stres psycho-emocjonalny, wtórne niedobory odporności, choroby metaboliczne, somatyczne i psychosomatyczne, ciążę, urazy przyzębia i urazową okluzję, a także szereg czynników społecznych i środowiskowych (przewlekły stres, podatność społeczno-ekonomiczna itp.). Wiadomo na przykład, że stres może wpływać na tempo rozprzestrzeniania się infekcji bakteryjnych.
Objawy kliniczne zapalenia przyzębia są różnorodne i charakteryzują się trzema wiodącymi objawami:
Głębokość kieszonki przyzębnej;
Stopień resorpcji tkanki kostnej;
Rozwój ruchomości zębów (Iwanow V.S., 1989; Grigoryan A.S. i in., 2004).
Zgodnie z przebiegiem wyróżnia się zapalenie przyzębia: ostre, przewlekłe.
Ostre zapalenie przyzębia jest rzadko obserwowany i wiąże się ze skutkiem ostrego urazu na skutek uszkodzenia połączenia przyzębnego podczas głębokiego przesuwania sztucznej korony, przedostawania się materiału wypełniającego lub pasty arszenikowej do przestrzeni międzyzębowej itp. Z reguły ma
Kurs protetyki stomatologicznej (protetyka skomplikowana)
sto miejscowych uszkodzeń tkanki przyzębia w obszarze jednego lub dwóch zębów. Ostre miejscowe zapalenie przyzębia charakteryzuje się bolesnym, czasami silnym pulsującym bólem, który nasila się podczas jedzenia oraz uczuciem ruchomości 1-2 zębów. W badaniu stwierdza się przekrwienie i obrzęk dziąseł, może być widoczny krwawiący ziarnisty osad wystający spod krawędzi dziąseł. Zawsze ustalają związek między istniejącymi zmianami a obecnością czynnika traumatycznego. Sondowanie ujawnia naruszenie połączenia przyzębia, kieszonkę dziąsłową o różnej głębokości z wydzieliną surowiczą lub ropną. Określa się ruchomość jednego lub dwóch zębów. W ostrym zapaleniu przyzębia badanie RTG nie wykazuje zmian w tkance kostnej.
Przewlekłe uogólnione zapalenie przyzębiaŁagodnemu nasileniu towarzyszą nieprzyjemne odczucia w dziąsłach, swędzenie, krwawienie podczas mycia zębów i gryzienia twardych pokarmów, a czasem także pojawienie się nieświeżego oddechu. W trakcie badania stwierdza się obrzęk, przekrwienie brzegu dziąsła, zwiększenie objętości brodawek dziąsłowych, kieszonki przyzębne o głębokości 3–3,5 mm, stwierdzane w przestrzeniach międzyzębowych i rzadko na powierzchni przedsionkowej lub ustnej jamy ustnej. zęby. Przy łagodnym zapaleniu przyzębia kieszonki przyzębne mogą występować tylko w niektórych grupach zębów, w obszarze pozostałych zębów zachowana jest integralność połączenia przyzębnego. Nie ma ruchomości zębów, ich przemieszczenia nie ma, a higiena jamy ustnej jest niezadowalająca. Na zdjęciu RTG widoczny jest pierwszy stopień zniszczenia tkanki kostnej przegród międzyzębowych: brak zwartej płytki, resorpcja wierzchołków przegród międzyzębowych do 1/3 ich wielkości, ogniska osteoporozy. Nie ma żadnych zaburzeń ogólnych, kliniczne badanie krwi pozostaje niezmienione.
Przewlekłe uogólnione zapalenie przyzębia o umiarkowanym nasileniu charakteryzuje się nieświeżym oddechem, krwawieniem z dziąseł podczas mycia zębów i gryzienia pokarmu, a czasem także bólem podczas żucia. W badaniu stwierdza się ciężkie zapalenie błony śluzowej dziąseł: przekrwienie z sinicą dziąseł międzyzębowych, brzeżnych i zębodołowych. Brodawki dziąsłowe nie przylegają ściśle do powierzchni zębów, zmienia się ich konfiguracja, są obrzęknięte na skutek nacieku komórkowego. Zęby zaczynają się przesuwać, a odstępy między nimi zwiększają się. Zęby stają się ruchome (I–II stopień), czasami odsłaniają się szyjki zębów. Sondowanie ujawnia kieszonkę przyzębną o wielkości do 4–5 mm. Na radiogramie zniszczenie przegrody międzyzębowej sięga 1/2 długości korzenia.
Ciężkie przewlekłe uogólnione zapalenie przyzębia charakteryzuje się bólem dziąseł, trudnościami w żuciu, krwawieniem dziąseł, ruchomością i wachlarzowatym przesunięciem przednich zębów górnej i dolnej szczęki. Z powodu bólu i silnego krwawienia pacjenci odmawiają mycia zębów, co prowadzi do pogorszenia stanu higienicznego jamy ustnej i nasilenia stanów zapalnych.
W badaniu stwierdza się wyraźne zmiany zapalne w tkankach przyzębia: błona śluzowa dziąseł jest przekrwiona, obrzęknięta, szyjki, a nawet korzenie zębów są odsłonięte, stwierdza się ruchomość poszczególnych zębów II–III stopnia. Głębokość kieszonek przyzębnych sięga ponad 5–8 mm. Po naciśnięciu dziąsła pojawia się ropna wydzielina. Na zębach występują obfite złogi kamienia nazębnego oraz kamienia naddziąsłowego i poddziąsłowego. Rentgen pokazuje zniszczenie kości
Rozdział 7. Ortopedyczne metody leczenia pacjentów z patologiami przyzębia 367
tkanka III stopnia, resorpcja przekracza 2/3 długości korzenia zęba, czasami dochodzi do całkowitej resorpcji tkanki kostnej wyrostka zębodołowego.
Zapaleniu przyzębia o umiarkowanym i ciężkim nasileniu może towarzyszyć powstawanie ropnia. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia przyzębia z reguły wiąże się ze spadkiem odporności organizmu, częściej po przebytych chorobach (ARVI, zapalenie płuc, na tle niewydolności sercowo-naczyniowej), a także na skutek przeciążenia funkcjonalnego poszczególnych zębów. Zaostrzeniu przewlekłego zapalenia przyzębia towarzyszy pojawienie się silnego, pulsującego bólu, który nasila się wraz z obciążeniem żuciem. Temperatura ciała wzrasta do 37,5–38°C, obserwuje się złe samopoczucie i ból głowy. Obiektywnie: błona śluzowa dziąseł jest jaskrawoczerwona, krwawi, a przy badaniu palpacyjnym spod krawędzi dziąseł wydobywa się ropa. Ropień stwierdza się w okolicy jednego lub większej liczby zębów, w badaniu krwi stwierdza się leukocytozę, zwiększone ESR, powiększone i bolesne regionalne węzły chłonne.
Powstaniu ropnia sprzyja zachowane więzadło okrężne, głęboko położona płytka nazębna i niedostateczny odpływ ropnej wydzieliny. Ropień może być zlokalizowany w okolicy wierzchołka korzenia, w jego środkowej części oraz w okolicy szyjki macicy. Czasami ropień otwiera się samoistnie, tworząc przetokę w pobliżu krawędzi dziąsła. W okolicy zlokalizowanego ropnia stwierdza się wyraźniejsze zapalenie dziąseł, głębokie kieszonki przyzębne, ropienie i ruchomość zębów. W badaniu RTG stwierdza się resorpcję kości, która pojawia się w 15.–20. dniu od wystąpienia pierwszego zaostrzenia przewlekłego zapalenia przyzębia. Resorpcja objawia się półowalnym, nierównym zniszczeniem kości wyrostka zębodołowego. Kieszonki przyzębne wypełnione surowiczo-ropnym wysiękiem stanowią ogniska infekcji o wyraźnym działaniu patogennym i można je uznać za źródło uczulenia organizmu na paciorkowce i gronkowce. Potwierdzają to wysokie miana antystreptolizyny-O i pozytywne testy na alergen paciorkowcowy (Ovrutsky G.D., 1993).
W fazie remisji nie ma żadnych skarg, w wyniku interwencji chirurgicznej możliwe jest odsłonięcie szyjek zębów i pojawienie się przeczulicy tkanek zęba. Błona śluzowa dziąseł ma kolor jasnoróżowy, ściśle przylega do powierzchni zęba, nie ma kieszonki przyzębnej. Stwierdza się dobrą higienę jamy ustnej, wskaźnik brodawkowo-brzeżno-pęcherzykowy (PMA) wynosi zero, a wskaźnik przyzębia zmniejsza się przy braku stanu zapalnego i kieszonek przyzębnych.
ROZDZIAŁ 25. CHOROBY OKRESU I BŁONA ŚLUZOWA UST
ROZDZIAŁ 25. CHOROBY OKRESU I BŁONA ŚLUZOWA UST
ZAPALENIE DZIĄSEŁ. ZAPALENIE OZĘBNEJ. PRZYZĘBICA. OKREŚLENIE (EPULIS). DEMODONTOZA (POSTĘPUJĄCA OKRESONTOLIZA). Włókniakowatoza dziąseł.
ZAPALENIE JAMY
Ozębna obejmuje tkanki otaczające ząb: dziąsło, przyzębie, kość wyrostka zębodołowego i cement zębowy. W ICD-C, Międzynarodowej i Rosyjskiej nomenklaturze terminów anatomicznych (2003) nie ma terminu „periodontium”, zamiast niego używa się terminu „periodontium”. "ozębna". Istnieje również kompleks morfofunkcjonalny - „segment stomatologiczny”. Najnowsza Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób Dziąseł i Przyzębia (Przyzębia), przyjęta w 1999 roku na wniosek Amerykańskiej Akademii Periodontologii, różni się od klasyfikacji zatwierdzonej w 1983 roku na XIV Plenum Ogólnounijnego Towarzystwa Naukowego Dentystów i obecnie powszechnie stosowanej w praktyce krajowej.
Klasyfikacje chorób przyzębia(periodontologia). Klasyfikacja międzynarodowa- choroby dziąseł; przewlekłe zapalenie przyzębia; agresywne zapalenie przyzębia; zapalenie przyzębia jako przejaw chorób ogólnoustrojowych; martwicze choroby przyzębia; ropnie przyzębne; zapalenie przyzębia spowodowane uszkodzeniem endodontu; wady rozwojowe i zmiany nabyte dziąseł i przyzębia; zmiany nowotworowe, przednowotworowe i nowotwory okolicy ustno-twarzowej. Klasyfikacja rosyjska- zapalenie dziąseł; zapalenie przyzębia, choroby przyzębia, desmodontoza (postępująca periodontoliza); przyzębia (zmiany nowotworowe dziąseł i przyzębia); zmiany przednowotworowe i nowotwory okolicy ustno-twarzowej.
Zapalenie dziąseł- grupa chorób z rozwojem zapalenia dziąseł. Podczas zapalenia dziąseł przyczep zębowo-dziąsłowy nie jest zaburzony. Klasyfikacja zapalenia dziąseł: międzynarodowa- Choroby dziąseł spowodowane płytką nazębną: zapalenie dziąseł spowodowane wyłącznie przez płytkę nazębną; choroby dziąseł,
modyfikowane czynnikami systemowymi(choroby układu hormonalnego, krwi itp.); modyfikowana lekami choroba dziąseł(przerost dziąseł polekowy, zapalenie dziąseł polekowe); Choroby dziąseł modyfikowane zaburzeniami odżywiania(zapalenie dziąseł spowodowane niedoborem witaminy C itp.); zmiany dziąseł niezwiązane z płytką nazębną: bakteryjne, wirusowe (pierwotne i wtórne opryszczkowe zapalenie dziąseł wywołane przez wirusa brodawczaka ludzkiego - kandylomy narządów płciowych, brodawczaki itp.), grzybicze (kandydoza itp.); uszkodzenia dziedziczne(dziedziczna włókniakowatość itp.); zmiany chorobowe spowodowane chorobami ogólnoustrojowymi(na choroby skóry i błon śluzowych, na reakcje alergiczne itp.), urazowe uszkodzenia(jatrogenne itp.); martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł; ropień dziąsła; wady rozwojowe i wady dziąseł(recesja dziąseł, przerost dziąseł itp.); Rosyjski:pierwotne i wtórne zapalenie dziąseł(w przypadku chorób ogólnoustrojowych); nieżytowe (surowicze), nadżerkowo-wrzodziejące (w tym ostre martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł), przerostowe (postacie obrzękowe i włókniste), plazmocytowe (atypowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej), ziarniniakowe, złuszczające, zanikowe; o etiologii i patogenezie- urazowe, termiczne, chemiczne, przy niedoborach odporności, alergiczne (infekcyjno-alergiczne, autoimmunologiczne), zakaźne, lecznicze (jatrogenne); według rozpowszechnienia- zapalenie brodawek (zapalenie brodawek międzyzębowych), zapalenie dziąseł brzeżnych (zapalenie wolnego brzegu dziąseł), miejscowe (ogniskowe) i uogólnione (rozlane) zapalenie dziąseł; z prądem - pikantny,
przewlekłe i nawracające; według ciężkości - lekki, średniociężki, ciężki.
Zapalenie ozębnej(zapalenie przyzębia) to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zmianami zapalnymi i upośledzoną naprawą wszystkich tkanek przyzębia. Choroba zaczyna się od zapalenia dziąseł brzeżnych i prowadzi do zniszczenia połączenia zębowo-dziąsłowego, pojawienia się patologicznych zmian kieszonki przyzębne (periodontalne). z rozchwianiem i późniejszą utratą zębów.
Klasyfikacje chorób przyzębia(zapalenie ozębnej). Międzynarodowy- przewlekłe zapalenie przyzębia(lokalne i uogólnione); agresywne zapalenie przyzębia(miejscowe i uogólnione zapalenie przyzębia u dorosłych, szybko przebiegające zapalenie przyzębia przed okresem dojrzewania, młodzieńcze zapalenie przyzębia); zapalenie przyzębia jako przejaw chorób ogólnoustrojowych(hematologiczne, dziedziczne, immunologiczne itp.); martwicze wrzodziejące zapalenie przyzębia(wraz z postępem martwiczego wrzodziejącego zapalenia dziąseł); ropień przyzębia; zapalenie przyzębia spowodowane uszkodzeniem endodontu; wady rozwojowe i nabyte;Rosyjski- formy kliniczne i morfologiczne: zapalenie ozębnej; choroba przyzębia; desmodontoza (postępująca periodontoliza); przyzębia (epulisy); według rozpowszechnienia- lokalne (ogniskowe) i uogólnione (rozproszone); z prądem- ostre i przewlekłe (z fazami zaostrzenia i remisji); według etapów rozwoju - wstępny; etap rozwiniętych zmian, według nasilenia- lekkie, średniociężkie, ciężkie.
Proces patologiczny rozpoczyna się od zapalenia dziąseł i objawia się przewlekłym katarem lub przerostem brzeżne zapalenie dziąseł. Stopniowo ulega zniszczeniu podstawowa tkanka łączna, w tym więzadło przyzębia w okolicy połączenia przyzębnego (na tym i kolejnych etapach choroba nazywana jest „zapaleniem przyzębia”). Już we wczesnym stadium zapalenia przyzębia pojawiają się oznaki resorpcji kości: pachowe, lakunarne, gładkie
Choroba przyzębia(niewyróżniona w ICD-C i Międzynarodowej Nomenklaturze Chorób) jest uogólnioną chorobą przewlekłą, która występuje z nawrotami i remisjami. Choroba przyzębia jest rzadką postacią choroby przyzębia, charakteryzującą się początkowo rozwojem dystroficznego procesu patologicznego w tkance kostnej zębodołu we wszystkich jego częściach, bez wcześniejszego zapalenia dziąseł i przyzębia. Aktywna postępująca resorpcja tkanki kostnej - osteoklastyczna, pachowa, ale przeważnie gładka. Zmiany w tkance kostnej łączą się ze zmianami w mikrokrążeniu w postaci hialinozy i stwardnienia ścian naczyń krwionośnych, czemu towarzyszy zwężenie i zatarcie ich światła. Rozwija się ścieńczenie płytek kostnych przegród międzypęcherzykowych, rozszerzenie przestrzeni szpiku kostnego (szeroko zapętlona struktura tkanki kostnej) i retrakcja
dziąseł z tworzeniem się patologicznej kieszonki przyzębnej i utratą zębów.
Klasyfikacja chorób przyzębia:według nasilenia- lekki, średniociężki, ciężki; w zależności od zaangażowania procesu zapalnego- niepowikłane i skomplikowane (zapalenie).
Przyzębia (epulisy)- są to procesy odczynowe, nowotworowe i zapalne, które powstają w wyniku przewlekłego podrażnienia dziąseł i tkanek przyzębia. Mogą być zlokalizowane w błonie śluzowej jamy ustnej i na zewnątrz dziąseł. Po chirurgicznym usunięciu mogą wystąpić nawroty. Rodzaje chorób przyzębia: ziarniniak olbrzymiokomórkowy obwodowy (naprawczy).(przestarzałe - nabłonek olbrzymiokomórkowy), nabłonek naczynioruchowy i włóknisty. Wszystkie nowotworowe formacje błony śluzowej jamy ustnej, zwłaszcza dziąseł, charakteryzują się reaktywnymi zmianami w nabłonku powierzchniowym: akantozą, parakeratozą, a także owrzodzeniem i krwawieniem.
Ziarniniak pyogenny- jasnoczerwona formacja polipowata na szerokiej podstawie lub na łodydze, wielkości od kilku milimetrów do kilku centymetrów, często owrzodzona i łatwo krwawiąca. Czasami charakteryzuje się szybkim wzrostem, może nawrócić po usunięciu.
Desmodontoza lub idiopatyczna postępująca periodontoliza(niewyróżniona w ICD-C i Międzynarodowej Nomenklaturze Chorób) – rzadka postać uszkodzenia tkanki przyzębia. Istnieje grupa chorób przyzębia towarzyszących wielu powszechnym chorobom różnego pochodzenia (choroby ogólnoustrojowe, dziedziczne, endokrynologiczne, zespoły niedoborów odporności), które pod względem objawów klinicznych i morfologicznych, przebiegu i rokowania nie mieszczą się w grupie zapalenia przyzębia. Cechą wspólną tych chorób jest uogólnione uszkodzenie przyzębia z szybko postępującą lizą tkanki kostnej. Szybko postępująca liza tkanki przyzębia występuje częściej we wczesnym dzieciństwie i nasila się w okresie dojrzewania. W niektórych przypadkach występuje u dorosłych; towarzyszy utrata zębów w ciągu 2-3 lat. Pacjenci z takimi zmianami przyzębia szukają pomocy w szczytowym okresie choroby, kiedy trudno jest odróżnić je od zwykłego zapalenia przyzębia. Do chwili obecnej nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji tej grupy chorób.
Włókniakowatość dziąseł(słoniowatoza dziąseł, włókniakowatość dziąseł) to powoli postępujące powiększenie dziąseł spowodowane proliferacją włóknistej tkanki łącznej. Etiologia nie została ustalona. Włókniakowatość dziąseł dzieli się na dziedziczną i idiopatyczną. Warianty dziedziczne obserwuje się w wielu zespołach lub mogą być izolowane.
Zapalenie jamy ustnej to heterogenna grupa niezależnych chorób błony śluzowej jamy ustnej
o charakterze zapalnym, zakaźnym, zakaźno-alergicznym i alergicznym, a także lokalnymi objawami chorób skórnych, zakaźnych, autoimmunologicznych i innych. Duża część infekcji błony śluzowej jamy ustnej ma charakter oportunistyczny, wywołany przez patogeny oportunistyczne występujące w jamie ustnej osób zdrowych (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida itd.).
Nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej- przewlekła choroba o nieznanej etiologii, charakteryzująca się powstawaniem bolesnych owrzodzeń na ruchomej błonie śluzowej jamy ustnej (na rufie), które powtarzają się z różną częstotliwością. Jest to jedna z najczęstszych chorób błony śluzowej jamy ustnej.
Ryż. 25-1. Mikroszkieletki (a, b). Przewlekłe zapalenie dziąseł: zachowana jest integralność przyczepu przyzębia, tkanka dziąseł ma naciek zapalny limfomakrofagiczny (z dodatkiem niewielkiej liczby leukocytów neutrofilowych), obrzęk, z krwotokami i ogniskami zwłóknienia, akantozą nabłonka. Barwienie hematoksyliną i eozyną: a - x 100, b - x 200
Ryż. 25-2. Zapalenie przyzębia (a-g): a-d - wygląd pacjentów, f - mikroszkiełka, g - zdjęcie rentgenowskie. Przewlekłe uogólnione zapalenie przyzębia łagodnego (a), umiarkowanego (b, c) i ciężkiego (d-g) stopni (a-d, g - z archiwum D.A. Nemeryuka, d, f - z muzeum Wydziału Anatomii Patologicznej Moskiewskiego Państwowego Medycyny Uniwersytet)
Ryż. 25-2. Kończący się
Ryż. 25-3. Mikroslajki (a-g). Zapalenie ozębnej. a - kieszonka przyzębna (1); kamień naddziąsłowy i poddziąsłowy (2); pozioma i pionowa resorpcja osteoklastyczna tkanki kostnej zębodołu (3); b-d - poszerzenie szczeliny przyzębnej, kamień nazębny, zniszczenie więzadła przyzębia w obszarze połączenia przyzębia; kieszonka przyzębna, d-g - gładka resorpcja tkanki kostnej; g-i - osteoklastyczna resorpcja tkanki kostnej; k - przerzedzenie belek kostnych. Barwienie hematoksyliną i eozyną, a - x 10, b-d, f - x 100, e, g 200.
Ryż. 25-3. Kończący się
Ryż. 25-4. Obwodowy ziarniniak olbrzymiokomórkowy naprawczy (nabłonek olbrzymiokomórkowy). Wygląd pacjenta (od)
Ryż. 25-5. Mikroslajdy (a-f). Obwodowy ziarniniak olbrzymiokomórkowy naprawczy (nabłonek olbrzymiokomórkowy): formację przypominającą guz reprezentuje tkanka włóknista z proliferującymi fibroblastami (miofibroblasty - komórki wrzecionowate lub jajowate) i wielojądrzastymi histiocytami wypełnionymi krwią, przestrzeniami sinusoidalnymi (sinusoidami) i licznymi naczyniami włosowatymi wzdłuż obwód, skupiska wielojądrowych komórek olbrzymich (osteoblastopodobnych), ogniska krwotoczne i hemosyderozy (bliżej nabłonka powłokowego), wyspy osteoidu z prymitywnych belek kostnych, naciek limfomakrofagiczny z domieszką leukocytów neutrofilowych, zmiany odczynowe w nabłonku powłokowym (akantoza i parakeratoza). Barwienie hematoksyliną i eozyną: a, b - x 100, c-e - x 200
Ryż. 25-6. Naczynioruchowa nabłonek. Wygląd pacjenta. Polipowate (nowotworowe) powstawanie dziąseł, miękko-elastyczna konsystencja, niebieskawy kolor (może towarzyszyć owrzodzeniu); (i od ).
Ryż. 25-7. Mikroszkieletki (a, b). Naczynioruchowy nabłonek: wiele naczyń krwionośnych typu kapilarnego, wśród których znajdują się wiązki włóknistej tkanki łącznej. Zmiany reaktywne w nabłonku powierzchniowym: akantoza i parakeratoza. Barwienie hematoksyliną i eozyną: a – x 60, b – x 100
Ryż. 25-8. Włóknista nabłonek (a, b): a - wygląd pacjenta; b - makropreparat. Gęsty polipoidalny (nowotworowy) wzrost o nieregularnym kształcie, z wyraźnymi granicami, na szerokiej podstawie, gęstej konsystencji, bladoróżowym kolorze, z przekrwionym brzegiem.
a - z, b - fotografia materiału chirurgicznego z archiwum Zakładu Anatomii Patologicznej MGMSU
Ryż. 25-9. Mikroslajd. Włóknista nasadka. Barwienie hematoksyliną i eozyną: x100
Ryż. 25-10. Ziarniniak pyogenny (a, b): a - błona śluzowa policzka; b - dolna warga. Tworzenie polipów o miękkiej, elastycznej konsystencji, jasnoczerwony kolor, na szerokiej podstawie, z owrzodzeniami (a - z, b - fotografia z archiwum Katedry Anatomii Patologicznej Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego)
Ryż. 25-11. Mikroslajdy (a-c). Ziarniniak ropny: a, b - ziarniniak ropny dziąseł, c - ziarniniak ropny skóry. Ziarniniak ma strukturę zrazikową, każdy płatek składa się z centralnie położonego dużego naczynia otoczonego skupiskami naczyń włosowatych. Pomiędzy naczyniami występuje tkanka fibromyksoidalna lub obrzękowa z naciekami zapalnymi. Zmiany reaktywne w nabłonku powierzchniowym: akantoza i parakeratoza.
Barwienie hematoksyliną i eozyną: a, b - x 100 (c - preparat I.A. Kazantseva)
DEFINICJA CHORÓB OKRESOWYCH, KLASYFIKACJA CHORÓB OKRESOWYCH
Termin zbiorczy „choroba przyzębia” odnosi się do chorób wpływających na zespół tkanek przyzębia, zwany periodontium (od greckiego para – około, odontos – ząb). Przyzębie to formacja anatomiczna obejmująca dziąsła, tkankę kostną wyrostka zębodołowego i przyzębie. Łączy je wspólna struktura i funkcja.
Po raz pierwszy koncepcję uszkodzenia wszystkich tkanek przyzębia na skutek patologii wyraził w 1905 roku N. N. Nesmeyanov i dla ich określenia wprowadził termin „narząd amfodontu”. Później zaproponowano określenie „periodontium”, które znalazło największe uznanie zarówno w naszym kraju, jak i za granicą. W przypadku chorób przyzębia może dotyczyć tylko jednego składnika przyzębia (na przykład dziąseł), częściej wszystkie jego elementy składowe ulegają zmianom patologicznym. Konieczne jest scharakteryzowanie wszystkich formacji tworzących przyzębie.
Dziąsło to błona śluzowa pokrywająca zębodołową część szczęki. Istnieją dziąsła międzyzębowe i zębodołowe. Obszar dziąseł między sąsiednimi zębami nazywa się międzyzębowym. Składa się z brodawek policzkowych i językowych, które razem tworzą brodawkę międzyzębową. W dziąśle zębodołowym wyróżnia się część brzeżną - odcinek dziąsła przylegający do szyjki zęba oraz dziąsło zębodołowe, rozciągające się do fałdu przejściowego od powierzchni przedsionkowej i do błony śluzowej podniebienia twardego lub dna jamy ustnej. usta od powierzchni jamy ustnej.
Dziąsło składa się z wielowarstwowego nabłonka płaskiego i samej błony śluzowej. W nabłonku dziąseł oprócz warstwy podstawnej i styloidalnej komórek pojawia się warstwa ziarnista zawierająca ziarna keratohyaliny. W normalnych warunkach keratynizację dziąseł uważa się za reakcję ochronną na różnego rodzaju podrażnienia (mechaniczne, termiczne i DR·). · Ustalono, że komórki warstwy podstawnej nabłonka są bogate w kwas rybonukleinowy (RNA) , którego ilość maleje w kierunku warstwy ziarnistej. Komórki nabłonkowe nie zawierają glikogenu lub występują jedynie w śladowych ilościach.
Sama błona śluzowa składa się z głównej (międzykomórkowej) substancji, elementów komórkowych i struktur włóknistych. Podstawą substancji międzykomórkowej są złożone kompleksy białkowo-polisacharydowe - kwas hialuronowy, kwas chondroityno-siarkowy, heparyna itp. W utrzymaniu funkcji barierowej tkanki łącznej dziąseł ogromne znaczenie ma układ substrat-enzym . W jego skład wchodzi kwas hialuronowy – hialuronidaza. Ogromna jest także rola elementów komórkowych (fagocytoza, synteza przeciwciał itp.). W komórkach dominują fibroblasty budujące kolagen i histiocyty (makrofagi). Istnieją również komórki tuczne i plazmatyczne. Struktury włókniste są reprezentowane przez włókna kolagenowe, argyrofilowe i elastyczne. Włókna kolagenowe dziąseł wokół szyjki zęba tworzą więzadło okrężne. Włókna argyrofilne znajdują się w postaci sieci w samej błonie śluzowej i tworzą błonę podnabłonkową.
Przyzębie to gęsta tkanka łączna, która wypełnia przestrzeń pomiędzy cementem korzeniowym a zębodołem. Podstawę przyzębia tworzą pęczki włókien kolagenowych, pomiędzy którymi znajduje się luźna tkanka łączna, przez którą przebiegają naczynia krwionośne i nerwy. W przyzębiu oprócz komórek tkanki łącznej znajdują się osteoblasty, cementoblasty i pozostałości nabłonka.
Tkanka kostna wyrostków zębodołowych szczęk składa się z zwartych i gąbczastych substancji. Jamy szpikowe różnej wielkości wypełnione są tłuszczowym szpikiem kostnym. Podstawą tkanki kostnej jest białko - kolagen, które ma pewne cechy (zawiera dużo hydroksyproliny, fosfoseryny itp.). Glikoproteiny reprezentowane są głównie przez siarczan chondroityny, w mniejszym stopniu przez kwas hialuronowy i siarczan keratyny. Cechą macierzy kostnej jest wysoka zawartość kwasu cytrynowego niezbędnego do mineralizacji, a także enzymów - fosfataz alkalicznych i kwaśnych, biorących udział w tworzeniu tkanki kostnej. Wszystkie elementy tworzące przyzębie są ze sobą ściśle powiązane anatomicznie i funkcjonalnie. Dlatego naruszenie normalnego stanu jednego z nich pociąga za sobą zmiany we wszystkich pozostałych.
Zgodnie z zaleceniami WHO (1978) wprowadzono następujące zmiany w nazwach niektórych formacji fizjologicznych i patologicznych w przyzębiu. Dlatego zamiast fizjologicznej kieszeni dziąsłowej wprowadzono termin „rowek dziąsłowy”. Istnieje anatomiczny rowek dziąsłowy – płytki rowek pomiędzy powierzchnią zęba a sąsiadującym dziąsłem. Rowek ten można wykryć jedynie w badaniu histologicznym. Kliniczna bruzda dziąsłowa odnosi się do przypominającej szczelinę przestrzeni pomiędzy powierzchnią zęba a sąsiadującym z nim lekko objętym stanem zapalnym dziąsłem. Kliniczną bruzdę dziąsłową można wykryć za pomocą sondowania świetlnego. Rowek dziąsłowy zwykle zawiera płyn dziąsłowy o złożonym składzie. Znaleziono w nim enzymy (fosfatazy, lizozym, hydrolazy, proteazy itp.), elektrolity i komórki. Aktywność niektórych enzymów w płynie dziąsłowym przewyższa aktywność enzymów w surowicy krwi 5-10 razy. Strukturalne cechy nabłonka wyściełającego bruzdę dziąsłową to szybka odnowa komórek i brak przerostów leżącej pod nią tkanki łącznej. Płyn dziąsłowy pełni funkcję barierową dla tkanek przyzębia. Jego skład ilościowy i jakościowy podlega znaczącym zmianom pod wpływem urazów, stanów zapalnych i innych czynników. Stwierdzono bezpośrednią korelację pomiędzy ilością płynu dziąsłowego a intensywnością zapalenia przyzębia.
Podczas procesów patologicznych w przyzębiu bruzda dziąsłowa zamienia się w kieszonkę. Istnieją kieszonki histologiczne, które nie są określane metodami klinicznymi, ale reprezentują patologicznie zmienioną bruzdę dziąsłową. Kieszonki kliniczne (zamiast przestarzałych definicji „patologicznego dziąsła” czy „patologicznego dziąsła”) nazywane są zwykle takim stanem przyzębia, gdy podczas sondowania bruzdy dziąsłowej sonda zagłębia się w nią na głębokość przekraczającą 3 mm. Kieszeń kliniczna nazywana jest dziąsłową, jeżeli nie towarzyszy jej zniszczenie tkanki przyzębia i tkanki kostnej, czyli nie sięga poniżej poziomu dziąseł. Kieszeń przyzębna to kieszonka kliniczna, w której wszystkie tkanki tworzące przyzębie ulegają częściowemu zniszczeniu. Z kolei kieszonka przyzębna dzieli się na niekostną (bez zniszczenia kości zębodołu) i kość (z jej wyraźnym zniszczeniem).
Choroby przyzębia to jeden z najtrudniejszych problemów w stomatologii. Decyduje o tym znaczna częstość występowania zapalenia dziąseł, zapalenia przyzębia i chorób przyzębia. Według WHO na różne choroby przyzębia wpływa połowa dzieci i prawie cała dorosła populacja świata. Towarzyszą im wyraźne zaburzenia morfofunkcjonalne układu stomatologicznego. W wieku 40-50 lat 80% ekstrakcji zębów wykonuje się z powodu chorób przyzębia. Należy pamiętać, że choroby przyzębia, zwłaszcza w zaawansowanym stadium, wpływają niekorzystnie na cały organizm, powodując zmianę jego reaktywności na skutek uwrażliwienia drobnoustrojów na ich toksyny. Kieszonki przyzębne są często ogniskami przewlekłych infekcji, które stwarzają predyspozycję do chorób reumatoidalnych, sercowo-naczyniowych i innych ogólnych chorób somatycznych. Niekorzystne zaburzenia w układzie pokarmowym, rozwijające się w wyniku osłabienia funkcji żucia zębów. Z kolei przebieg kliniczny i wynik konkretnej choroby przyzębia w dużej mierze zależą od ogólnej reaktywności organizmu. Istnieje zatem bezpośredni związek i współzależność pomiędzy stanem przyzębia a organizmem pacjenta jako całości, co wyjaśnia duże znaczenie ogólnomedyczne chorób przyzębia. Ich terminowe leczenie polega na zapobieganiu niektórym ogólnym chorobom somatycznym.
Od dawna znane są stany zapalne dziąseł, resorpcja tkanki kostnej przegród międzyzębowych, rozchwianie zębów i ropienie z kieszonek. Pierwszy naukowy opis tej choroby podał francuski dentysta Fouchard, który nazwał ją „fałszywym szkorbutem”. W 1846 roku Toirac zaproponował termin „pęcherzykowa wydzielina ropna” lub „ropniak pęcherzykowy”. Następnie w nazwie choroby starano się zawrzeć objawy etiologiczne: ropniak wywołany zanieczyszczeniami – choroba Schmutzpyorrhaea Rigga (za przyczynę choroby autor uważał kamień nazębny), dysergia przyzębia itp. Należy zaznaczyć, że niektórzy autorzy (głównie szkoły europejskiej) wywodzą nazwę choroby od terminu „periodont”, inne (szkoły angielskie, amerykańskie) – od terminu „periodont”.
W zależności od charakteru zachodzących zmian zaproponowano określenia „periodontoklazja”, „periodoitoliza”, „niewydolność przyzębia”, „przewlekła choroba przyzębia” itp. W latach dwudziestych XX wieku najbardziej rozpowszechnione stały się dwa terminy, w związku z uznaniem wiodącą rolę w podłożu choroby - zapalenie lub dystrofia: zapalenie przyzębia i choroby przyzębia. Termin „choroba przyzębia” został po raz pierwszy wprowadzony przez Weskiego poprzez analogię do dermatozy i psychozy. W naszym kraju większość autorów uznawała pierwotną dystroficzną naturę choroby, a zapalenie uznawano za proces warstwowy, za proces wtórny. Dlatego też do określenia patologii przyzębia coraz szerzej stosuje się termin „periodontoza”, a nie „zapalenie przyzębia”. Jednakże częste wykrywanie zmian zapalnych w tkankach przyzębia spowodowało konieczność rozróżnienia dwóch różnych postaci chorób przyzębia – dystroficznej (przy braku zmian zapalnych dziąseł) i zapalno-dystroficznej, czyli dystroficzno-zapalnej [I. O. Nowik, N. F. Danilevsky i in.].
MI. E. Płatonow zaproponował użycie terminu „choroba przyzębia” na określenie procesu zwyrodnieniowego w tkankach przyzębia, który powstaje z różnych przyczyn (choroby krwi, hipowitaminoza itp.). W tym samym czasie E. E. Płatonow
(1959) zaproponowali wyróżnienie wśród chorób przyzębia (periodontopatii) choroby o podłożu zapalnym – zapalenia dziąseł, które rozwija się z różnych przyczyn lokalnych i ogólnych. Autor rozważał następujące możliwości zapalenia dziąseł, a mianowicie: a) zapalenie dziąseł bez tworzenia się patologicznej kieszonki dziąsłowej i zmian w tkance kostnej lub wyrostku zębodołowym; b) zapalenie dziąseł z obecnością patologicznej kieszonki dziąsłowej i zmianami w tkance kostnej; c) zapalenie dziąseł ze zmianami w tkance kostnej, patologicznymi kieszonkami dziąsłowymi i rozchwianymi zębami. Zatem E. E. Płatonow określił zapalenie dziąseł bez zmian w tkance kostnej zębodołu jako początkowy etap zapalenia dziąseł. Dla dwóch kolejnych stadiów zapalenia dziąseł według E. E. Platonova charakterystyczna była obecność zmian patologicznych we wszystkich tkankach przyzębia, które rozwinęły się na podłożu zapalnym. Te dwa etapy zapalenia dziąseł spełniają definicję zapalenia przyzębia.
Dogłębne badania patologii przyzębia doprowadziły obecnie do rewizji poglądu na temat istnienia jednej nozologicznej postaci choroby przyzębia, zwanej chorobą przyzębia.
Jest oczywiste, że w przyzębiu, podobnie jak w innych narządach i tkankach organizmu człowieka, mogą rozwijać się zmiany patologiczne o charakterze zwyrodnieniowym, zapalnym lub nowotworowym. Dlatego też zaproponowano przywrócenie dotychczasowej klasyfikacji chorób przyzębia, opartej na ogólnych procesach patologicznych, zaproponowanej przez Weskiego w 1936 roku – zapalenie przyzębia, choroby przyzębia i przyzębia. Z tej zasady konstruowania klasyfikacji korzystała kiedyś Międzynarodowa Organizacja Badań nad Chorób Przyzębia (ARPA) oraz wielu autorów krajowych i zagranicznych.
D. A. Entin (1936), biorąc pod uwagę występowanie różnych typów zmian przyzębia, zaproponował zbiorcze określenie „periodontopatia” na określenie różnorodnych postaci klinicznych chorób przyzębia brzeżnego. Mogą być spowodowane patologią żywieniową, chorobami układu trawiennego i innymi, analogicznie do „endokrynopatii”, „gastropatii” itp. Pojęcia te charakteryzują nierozłączność części i całości oraz wskazują na złożoność patogenetycznych powiązań wielu choroby, w tym choroby przyzębia brzeżnego. Termin „periodontopatia” znalazł zastosowanie w klasyfikacji ARPA, a także w systematyzacji chorób przyzębia według E. E. Platonova i in. Niestety, praktycy bez powodu utożsamili się z terminami „choroba przyzębia” i „periodontopatia” i zaczęli używać określenia „periodontopatia”. termin „periodontopatia” ma formę diagnozy bez sprecyzowania, mimo że choroba przyzębia w większości klasyfikacji jest tylko jedną z form nozologicznych szeregu chorób przyzębia.
W stomatologii domowej wyłoniły się dwa kierunki definiowania chorób przyzębia. Niektórzy naukowcy [Evdokimov A.I., 1939, 1967; Novik I. O., 1957, 1964; Starobinsky I. M., 1956; Ovrutsky G.D., 1967; Danilewski N. F„ 1968] uważają, że istnieje jedna niezależna postać choroby – choroba przyzębia, która rozwija się na skutek zaburzeń nerwowo-naczyniowych w wyrostkach zębodołowych szczęki i jest tym samym przejawem dystrofii tkanek. Zdaniem tych autorów niektóre choroby ogólne organizmu (cukrzyca, patologia układu krążenia itp.), a także miejscowe czynniki drażniące (wady zgryzu itp.) jedynie pogarszają przebieg kliniczny chorób przyzębia. Zapalenie dziąseł, niezależna choroba zapalna dziąseł, jest przez nich uważana za etap przedperiodontyczny. Inna grupa naukowców [Entin D.A., 1936; Kurlyandsky V. Yu 1956, 1977; Płatonow E. E., 1959, 1967; Lemetskaya T.I., 1973; Vinogradova T.F., 1978 i in.] uważają, że wraz z chorobami przyzębia możliwe są chociaż podobne, ale niezależne choroby przyzębia brzeżnego. Mogą rozwinąć się z powodu urazu, niedoboru witamin, cukrzycy, chorób krwi i wielu innych czynników. Na tej podstawie autorzy ci proponują połączenie ich z terminem „choroba przyzębia” (periodontopatia).