Hyperbilirubinemi: former, symtom, behandling. Hyperbilirubinemi: vilken fara utgör denna patologi? Kirurgisk behandling av bilirubinemi

Hyperbilirubinemi är ett tillstånd i kroppen där nivån av bilirubin i blodet är förhöjd. Efter att ha överskridit en viss koncentration tränger bilirubin in i kroppsvävnaderna och gör dem gula. Bilirubin bildas från nedbrytningen av röda blodkroppar. Efter detta finns det i kroppen i fri och icke-fri form.

Fritt (indirekt, okonjugerat) bilirubin bildas omedelbart efter nedbrytningen av röda blodkroppar och har en skadlig effekt på kroppen, manifesterad av olika symtom. Ofritt bilirubin finns i kroppen i en transformerad form och förbereds för att avlägsnas från det av utsöndringssystemets organ.

Sjukdomens former

Hyperbilirubinemi kan vara av följande former:

• Prehepatisk hyperbilirubinemi är associerad med en ökning av nivån av bilirubin i blodet.
  Denna form av sjukdomen manifesterar sig i form av följande symtom: huden, ögonskleran och slemhinnan i patientens mun blir gul. Nivån av bilirubin i blodet är två eller fler gånger högre än normalt. Färgen på patientens urin blir rikgul, avföringen får en brun nyans. Patienten kan ha ett nedsatt humör och ökad trötthet. Ett mer sällsynt symptom är störningar i medvetande och sömn.
• Leverhyperbilirubinemi – orsakad av skada på levervävnad.
  Patientens hud, ögonsklera och slemhinnor får en rödaktig färg. Nivån av bilirubin i blodet ökar mer än två gånger den normala nivån. Patienten besväras av smärta eller obehag i höger hypokondrium. Patienten kan klaga på illamående och kräkningar. Efter att ha ätit kan patienten känna halsbränna. Det kan finnas en känsla av bitterhet i munnen. Patientens urin blir mörkare, nästan brun. Patienten känner sig svag och trött även vid lätt ansträngning. Efter en tid får patientens hudfärg en grönaktig nyans.
• Subhepatisk hyperbilirubinemi orsakas av svårigheter att passera galla, som innehåller konjugerat bilirubin, in i tarmen.
  Huden, skleran i ögonen och slemhinnorna i munhålan får en gulaktig nyans. Nivån av bilirubin i blodet är mer än två gånger den normala nivån. Missfärgning av urin, upp till vit, observeras. Patienten besväras av kliande hud. Känslan av bitterhet i munnen. Symtom som smärta och obehag uppträder i höger hypokondrium. Patienten mår dåligt, slöhet och apati. Patientens kroppsvikt minskar. Intaget av vitaminer i kroppen försämras.

Om levervävnaden inte är skadad är diagnosen funktionell eller benign hyperbilirubinemi. I det här fallet anses ärftlighet vara den viktigaste faktorn. Benign hyperbilirubinemi kan vara av olika slag, de orsakas av en ökning av nivån av bilirubin i blodet.

Funktionell hyperbilirubinemi manifesteras av en ikterisk nyans av patientens hud och ögonglober, såväl som en ökning av nivån av bilirubin i blodet i ett blodprov. En sådan störning kan uppträda efter svår stress, efter operation eller som en komplikation efter att ha drabbats av en virussjukdom under graviditeten.

Okonjugerad hyperbilirubinemi manifesteras av en ökning av nivån av fritt bilirubin i ett blodprov. Denna sjukdom förekommer oftast hos nyfödda med hemolytisk sjukdom.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda är en fysiologisk variant av normen, den orsakas av leverns omogna tillstånd. Indirekt hyperbilirubinemi kan observeras hos ett barn under de första dagarna efter födseln och orsakar honom inte obehag. Hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstår under ständig övervakning av medicinska specialister och åtföljs av tester för blodbilirubinnivåer. Denna analys utförs för att förhindra allvarliga fall av sjukdomen.

I andra fall kan detta hyperbilirubinemisyndrom observeras med mekanisk skada på röda blodkroppar. I det här fallet kan sådana skador uppstå om kroppen utsätts för olika skadliga faktorer, som exponering för tungmetaller.

Konjugativ hyperbilirubinemi kännetecknas av en ökning av nivån av direkt bilirubin. Detta är en variant av fysiologisk gulsot hos nyfödda för tidigt födda. Symtom på sjukdomen försvinner efter två till tre veckor.

Övergående hyperbilirubinemi uppträder hos de flesta barn under de första dagarna efter födseln. Detta beror på att barnets inre organ fortfarande är funktionellt omogna och anpassar sig till miljön. Denna form av hyperbillirubinemi kräver ingen speciell behandling med mediciner, vanligtvis ger medicinska specialister rekommendationer om att följa den dagliga regimen. Tecken på denna form av hyperbilirubinemi passerar utan konsekvenser för den nyfödda, leverfunktionen är inte nedsatt.

Orsaker till hyperbilirubinemi

Patienter är intresserade av orsakerna till hyperbilirubinemi och vad som leder till dess uppkomst. Olika faktorer kan leda till utvecklingen av en viss form av hyperbilirubinemi.

Prehepatisk hyperbilirubinemi kan uppstå av följande skäl:

• Ärftlighet. Strukturen av röda blodkroppar (erytrocyter) kan ha avvikelser från normen på grund av genetik.
• Förgiftning till följd av förgiftning med skadliga eller giftiga ämnen, alkohol.
• Anemi orsakad av olika faktorer.
• Virussjukdomar.
• Sepsis.
• Blodgruppsinkompatibilitet som uppstår som ett resultat av blodtransfusion till en patient.
• Autoimmuna sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatit, autoimmun hemolytisk anemi.
• Omfattande blödningar i bukhålan.
• Leukemi.

Leverhyperbilirubinemi kan uppstå av följande skäl:

• Hepatit av viralt ursprung eller orsakad av användning av droger.
• Dubin-Johnsons syndrom.
• Tumörer, bölder, cirros i levern.
• Gilberts syndrom.
• Rotor syndrom.

Subhepatisk hyperbilirubinemi kan uppstå av följande skäl:

• Gallgången är blockerad av en sten.
• Gallgången är förträngd som ett resultat av dess skada.
• Inflammation i kanalen.
• Bukspottkörtelcancer.

Behandling av sjukdomen

Hyperbilirubinemi (se även gulsot) är ett patologiskt tillstånd, vars behandling börjar med eliminering av den underliggande sjukdomen. Det är mycket viktigt att utföra en primär diagnos för att identifiera huvudorsaken till hyperbilirubinemi, detta kommer att bygga en bro till ett fullständigt botemedel för patienten. Undersökning och behandling av patienten utförs på sjukhusets gastroenterologiska avdelning.

Om undersökningen avslöjade godartad hyperbilirubinemi, krävs inte användning av mediciner. I det här fallet korrigeras detta tillstånd genom att följa den dagliga rutin och diet som läkaren ordinerat.

Om patienten behöver medicinsk hjälp används följande grupper av läkemedel:

• Antioxidanter för avgiftning, eftersom produkterna från bilirubinmetabolismen har en toxisk effekt på nervsystemet, särskilt hjärnan. Det kan vara Cystamin eller Tocopherol.
• Glukokortikosteroider. Om patienten har en variant av hyperbilirubinemi där skada på leverparenkymet observeras, ordineras Prednisolon.
  Produkter för extern användning. Denna grupp av läkemedel används om patientens besvär inkluderar ett symptom på klåda. I detta fall kan avtorkning med kamferalkohol föreskrivas.
• Ibland krävs användning av kirurgiska behandlingsmetoder. Om lumen i gallgångarna har förträngts till följd av mekanisk skada kan kirurgisk korrigering av defekten krävas.

Förutom att använda mediciner rekommenderar läkare att följa en speciell diet. I enlighet med det är kryddig, salt och rökt mat förbjuden att äta. Fet mat rekommenderas inte heller för matlagning.

En tillagningsmetod som att steka under tillagning är inte heller lämplig. Patienten bör också avstå från alkohol. Läkare rekommenderar också att leda en hälsosam livsstil, avstå från tung fysisk aktivitet och undvika svår stress.

Vem har sagt att det är omöjligt att bota svåra leversjukdomar?

• Många metoder har prövats, men inget hjälper...
• Och nu är du redo att dra nytta av alla möjligheter som kommer att ge dig det efterlängtade välbefinnandet!

En effektiv behandling för levern finns. Följ länken och ta reda på vad läkare rekommenderar!

Behandling av hyperbilirubinemi beror främst på dess patogenetiska variant, symtom och bör inriktas på att behandla den underliggande sjukdomen som orsakade symtomen på hyperbilirubinemi. Patienter med symtom på hyperbilirubinemi läggs omedelbart in på sjukhus för att definitivt klargöra diagnosen och utföra aktiv behandling. Ett undantag från denna regel är patienter med Gilberts syndrom med hyperbilirubinemi, hos vilka det inte är nödvändigt att specifikt minska hyperbilirubinemi. Hos dessa patienter ligger huvudfokus på att förebygga symtom på leversjukdom, samt att minska fysisk och neuropsykisk stress. För behandling av hyperbilirubinemi rekommenderas att äta 4 hela måltider om dagen och 1-2 gånger per år månatliga behandlingar med koleretiskt te.

Alla andra patienter med hyperbilirubinemi ordineras kost nr 5, som begränsar fett men innehåller kolhydrater, proteiner och vitaminer i tillräckliga mängder. Att dricka mycket vatten är fördelaktigt, särskilt mineralvatten ("Borjomi", "Essentuki" nr 4, nr 17, etc.). Mat bör tas minst 5 till 6 gånger om dagen vid behandling av hyperbilirubinemi.

Hyperbilirubinemi - behandling på kliniken

Regimen för patienter med hyperbilirubinemi bör vara säng eller halvsäng. Den toxiska effekten av höga koncentrationer av bilirubin under hyperbilirubinemi kan minskas genom att inkludera antioxidantläkemedel (tokoferol, askorbat, cystamin, ionol, etc.) i komplexet för läkemedelsbehandling av symtom på hyperbilirubinemi. Vid svåra former av hyperbilirubinemi rekommenderas intravenös glukos, ibland i kombination med subkutana insulininjektioner, för att behandla symtom; hemodes.

För att förebygga och behandla symtom på hemorragiskt syndrom administreras vitamin K, vikasol, askorbinsyra, B-vitaminer och kalciumklorid. För symtom på parenkymal och intrahepatisk hyperbilirubinemi orsakad av en immuninflammatorisk process ges en relativt kort behandlingskur med glukokortikosteroider (12–30 dagar) i små doser (30 mg/dag).

I frånvaro av symtom på mekanisk hyperbilirubinemi kan koleretiska medel (holosas, etc.) ordineras för behandling, och i närvaro av infektion i gallvägarna kan antibiotika ordineras för att behandla hyperbilirubinemi. Gallsekretionen kan förbättras med duodenal intubation. Ett sådant symptom som smärtsam och ihållande hudklåda hos patienter med kolestatisk gulsot lindras genom behandling med varma bad med tillsats av vinäger, läsk, karbolsyra; gnugga med en svag lösning av karbolsyra eller kamferalkohol. För samma ändamål kan brompreparat, atropin och pilokarpin förskrivas internt.

Koncentrationen av gallsyror i blodet med symtom på hyperbilirubinemi kan försökas reduceras genom att påverka mekanismen för deras lever-tarmcirkulation. För detta ordineras patienter läkemedel som binder gallsyror i tarmarna - kolestyramin 12 - 16 g per dag, bilignin 5 - 10 g (1 - 2 teskedar) 3 gånger om dagen 30 - 40 minuter före måltid, sköljd med vatten. Behandling av patienter med obstruktiv gulsot är vanligtvis kirurgisk.

Gilberts syndrom vid behandling av symtom på hyperbilirubinemi

Bland enzymatiska hyperbilirubinemier är den vanligaste Gilberts syndrom (sjukdom) och det intilliggande Calques syndrom (posthepatitvariant av Gilberts syndrom). Detta syndrom (sjukdom) med symtom på hyperbilirubinemi förekommer oftare hos män under andra och tredje decennierna av livet. Det kännetecknas av symtom: en periodisk ökning av innehållet av okonjugerat plasmabilirubin till 85 - 140 µmol/l och uppträder i de flesta fall för första gången vid akuta sjukdomar av olika karaktär (akut viral hepatit, infektiös mononukleos, toxisk leverskada av olika etiologier, malaria, etc.), samt efter betydande fysisk eller känslomässig stress, hypotermi, skada, operation etc.

Symtom på hyperbilirubinemi på grund av inflammatorisk (hepatit, cirros) eller toxisk (kemisk förgiftning, läkemedelsintolerans, etc.) leverskada kallas hepatisk (hepatocellulär) eller parenkym. Skadade hepatocyter kan inte helt fånga upp bilirubin från blodet, binder till glukuronsyra och släpper ut det i gallgångarna och kräver behandling.

Som ett resultat, utan behandling, ökar innehållet av okonjugerat (indirekt) bilirubin i blodserumet. Dessutom, med symtom på levercellsdystrofi, observeras omvänd diffusion av konjugerat (direkt) bilirubin från gallcanaliculi in i blodkapillärerna. Denna patologiska mekanism orsakar en ökning av nivån av konjugerat (direkt) bilirubin i blodserumet, liksom symtom på hyperbilirubinuri och en minskning av utsöndringen av stercobilin i avföring.

Totalt, när leverparenkymceller skadas, kan innehållet av okonjugerat och konjugerat bilirubin i blodserumet öka 4–10 gånger eller mer. Med parenkymala lesioner i levern minskar levercellernas förmåga att fånga gallsyror från blodet kraftigt, vilket resulterar i att de ackumuleras i blodet och utsöndras i urinen.

Hyperbilirubinemi - symtom på sjukdomen

Utveckling av symtom på hyperbilirubinemi

Symtom på hyperbilirubinemi uppträder när det finns ökad bildning av bilirubin, såväl som när dess transport in i leverceller och utsöndring av dessa celler försämras, eller när bindningsprocesserna för fritt bilirubin försämras (glukuronidering, sulfurisering, etc.). Fritt (okonjugerat) bilirubin vid hyperbilirubinemi är dåligt lösligt och giftigt; det neutraliseras i levern genom bildandet av löslig diglukuronid - en parad förening av bilirubin med glukuronsyra (konjugerat eller direkt bilirubin).

Höga koncentrationer av bilirubin med symtom på hyperbilirubinemi hämmar processerna för oxidativ fosforylering och minskar syreförbrukningen, vilket leder till vävnadsskador och behov av behandling. Den toxiska effekten av höga koncentrationer av bilirubin manifesteras av symtom på skador på centrala nervsystemet, förekomsten av foci av nekros i parenkymala organ, undertryckande av det cellulära immunsvaret, utvecklingen av anemi på grund av hemolys av röda blodkroppar, etc. .

Symtom på hyperbilirubinemi på grund av ökad bildning av bilirubin observeras med överdriven hemolys (till exempel med hemolytisk anemi under en hemolytisk kris, omfattande blödningar, hjärtattacker, lobar pneumoni). Denna form av hyperbilirubinemi kallas suprahepatisk eller hemolytisk hyperbilirubinemi. Om det orsakar symtom på gulsot, har den senare liknande namn.

Stadier av hemolys av hyperbilirubinemi

I det inledande skedet av hemolys kan det inte finnas några symtom på hyperbilirubinemi, eftersom levern kan metabolisera och utsöndra bilirubin till gallan i en mängd som är 3 till 4 gånger större än dess produktion under fysiologiska förhållanden. Överhepatisk (hemolytisk) hyperbilirubinemi utvecklas när reservkapaciteten i levern är uttömd. Med måttlig hemolys orsakas symtomen på hyperbilirubinemi huvudsakligen av okonjugerat bilirubin, och med massiv hemolys - av okonjugerat och konjugerat bilirubin. Det senare kan orsaka symtom på hyperbilirubinuri. Okonjugerat bilirubin passerar inte genom det friska njurfiltret och visas inte i urinen.

Hyperbilirubinemi orsakad av genetiska defekter i leverenzymer involverade i eliminering från plasma och glukuronidering av fritt bilirubin kallas enzymopatisk (konstitutionell). De uppstår vanligtvis utan symtom på leverskada och hemolys, åtföljs inte av förlust av arbetsförmåga och slutar inte med döden med adekvat behandling.

Hyperbilirubinemi är en sjukdom som kännetecknas av ökade bilirubinnivåer i blodserumet. Bilirubin är ett av pigmenten i gallan, som har en gulröd färg. Detta ämne syntetiseras från hemoglobin av erytrocyter, som bryts ned som ett resultat av volutiva förändringar, i retikuloendotelsystemet, det vill säga i cellerna i mjälten, benmärgen, levern, såväl som i organens bindväv (histiocyter) ).

Orsaker till hyperbilirubinemi

Det finns många orsaker till ökningen av bilirubininnehållet, som börjar med dess överdrivna bildning (massiv samtidig förstörelse av ett stort antal röda blodkroppar) och slutar med störningar i avlägsnandet av själva ämnet från kroppen eller processen för upptag från kroppen. blodplasma och metabolism i leverceller. Man skiljer på direkt och indirekt bilirubin och beroende på vilket stadium av metabolism omvandlingsprocessen befinner sig i - dessa begrepp visar om detta ämne är i nära kontakt med blodserumproteiner för transport, eller om föreningen redan har avslutat metabolism i leverceller .

En ökning av indirekt bilirubin kallas okonjugerad hyperbilirubinemi. Denna sjukdom är förknippad med ökad hemolys, och den fick sitt namn som ett resultat av det faktum att bilirubin kommer in i levern i en obunden form. En ökning av nivån av okonjugerat bilirubin observeras i närvaro av hemolytisk sjukdom hos fostret eller nyfödd, såväl som vid ärftlig och förvärvad hemolytisk anemi. Dessutom främjas manifestationen av okonjugerad hyperbilirubinemi av förgiftning och mekanisk skada på röda blodkroppar, såväl som vissa leversjukdomar.

En ökning av innehållet av direkt, konjugerat bilirubin kallas "konjugativ hyperbilirubinemi." Den främsta orsaken till utvecklingen är störningar i avlägsnandet av bilirubin från kroppen. Finns i olika former av hepatit, levercirros och i fall av hinder för utflödet av galla (stenar i gallblåsan, etc.). En ökning av direkt bilirubin underlättas också av långvarig användning av hormonella preventivmedel eller användning av steroider (föreskrivs för behandling av sjukdomar i kroppen, såväl som hos idrottare som är involverade i bodybuilding).

Symtom på sjukdomen

Med en ökad nivå av bilirubin i blodet finns det ett hot om störningar från det centrala nervsystemet, nämligen att personen blir slö, slö och lätt övertrött. En komplikation är också möjlig när bilirubin kommer in i kärnorna i hjärnstammen och har en toxisk effekt på dem. Detta gäller särskilt för nyfödda. Crigler-Nayjars syndrom (medfödd malign hyperbilirubinemi av okonjugerad natur, som är ärftlig) leder vanligtvis till att sjuka barn dör.

Med en mild sjukdomsförlopp observeras allmän svaghet och trötthet. I sådana fall är levern inte förstorad i storlek och är smärtfri, behandlingen blir effektiv och arbetsförmågan bibehålls.

Godartad hyperbilirubinemi är som regel medfödd till sin natur som ett resultat av en medfödd störning i levern, som inte har en allvarlig effekt på kroppens funktion som helhet. Ett karakteristiskt tecken på sjukdomen är en gul (ikterisk) färgning av huden och ögonvitorna, särskilt uttalad som ett resultat av överansträngning och stress. Ibland, under en exacerbation, uppträder smärta i höger hypokondrium, allmän svaghet, illamående och aptitrubbningar.

Metoder för behandling och terapi

Om studien avslöjade benign hyperbilirubinemi, består behandlingen av att följa en diet. Under remission och om du inte har samtidiga störningar i mag-tarmkanalen ordineras diet nr 15; under exacerbationer, såväl som i närvaro av sjukdomar i gallblåsan, rekommenderar läkare att man använder diet nr 5 (föreskrivs för de flesta akuta och kroniska leversjukdomar).

Särskild leverterapi behövs inte för denna form av sjukdomen. Som regel ordineras patienterna en kurs av vitaminterapi och koleretiska läkemedel. Om det finns störningar i syntesen eller utsöndringen av bilirubin, är termiska och elektriska procedurer i leverområdet kontraindicerade. Det är nödvändigt att begränsa fysisk och nervös stress för att undvika den akuta formen av sjukdomen.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda behandlas främst med fototerapi, som använder ultraviolett fluorescerande ljus för att omvandla bilirubin och påskynda dess eliminering från barnets kropp. Standard fototerapi används på sjukhus. Men nyfödda som har gulsot och inga andra tecken på sjukdom kan behandlas hemma med en fiberoptisk filt. Denna filt minskar bilirubinhalten långsammare än en lysrörslampa, så den är endast användbar vid milda former av sjukdomen.

Fluorescerande ljus, som används för fototerapi, är inte farligt om behandlingen utförs korrekt. Barn bär ögonbindel för ögonen under proceduren för att undvika att skada deras synorgan (för att förhindra brännskador på näthinnan). Bandaget tas bort när barnet matas. Som regel utförs ljusbestrålningsproceduren med korta intervall på 2-4 timmar tills bilirubinet återgår till det normala. Barn besväras inte alls av mörka ögonbindel, eftersom de före födseln, i livmodern, var i totalt mörker och detta är en bekant miljö för dem.

Hyperbilirubinemi syndrom är en medfödd form av sjukdomen, så dess behandling består av att underhålla kroppen och säkerställa normal funktion. I medfödda former uppstår exacerbationer, under vilka det är nödvändigt att genomgå en behandlingskur med sorbenten Sorbovit-K, och efter en minskning av bilirubinnivåerna bör man återgå till förebyggande åtgärder, det vill säga ta vitaminer, koleretiska läkemedel och följande en diet.

Hos de flesta patienter är ökningen av bilirubin (en nedbrytningsprodukt av röda blodkroppar) asymptomatisk. Bland de vanligaste symtomen på hyperbilirubinemi urskiljs flera.

• Prehepatisk hyperbilirubinemi – utvecklas med ökad bildning av bilirubin i blodet.
  • Färg på huden, slemhinnorna i munnen och svalget, och ögonvitan är citrongul. Det inträffar endast när bilirubin ökar med mer än 2 gånger (normen är 8,5-20,5 µmol/l).
  • Allmän svaghet, letargi.
  • Blek i slemhinnorna i munnen och svalget mot bakgrund av huden.
  • Pallen har en intensiv mörkbrun färg.
  • Apati, dåligt humör.
  • Förlust av medvetande, neurologiska störningar (sällan - talsvårigheter, dåsighet, minskad synskärpa).
  • Mörkning av urin.
• Hepatisk hyperibilirubinemi - associerad med skada på levervävnad.
  • Färgning av huden, slemhinnorna i munnen och svalget och ögonvitorna till en saffransgul, rödaktig hudfärg ("röd gulsot") inträffar endast när bilirubin ökar med mer än 2 gånger.
  • Allmän svaghet, letargi.
  • Bitter smak i munnen.
  • Lätt hudklåda över hela kroppen.
  • Obehag, smärta i höger hypokondrium.
  • Enstaka (oftare) eller upprepade kräkningar.
  • Eventuell halsbränna (en brännande känsla i bröstet efter att ha ätit).
  • Periodiskt illamående.
  • Mörkning av urin (det blir färgen på mörkt öl).
  • Med tiden kan hudfärgen få en grönaktig nyans.

• Subhepatisk hyperbilirubinemi - associerad med blockering eller svårighet i passagen av galla (rik på direkt bilirubin - icke-toxisk, bundet) in i tarmarna.
  • Gul färg på huden, slemhinnorna i munnen och svalget samt ögonvitan. Uppstår endast när bilirubin ökar mer än 2 gånger.
  • Störande hudklåda över hela kroppen.
  • Obehag, eventuell smärta i höger hypokondrium.
  • Missfärgning av avföringen (även göra den vit).
  • Stora mängder fett i avföringen.
  • Bitter smak i munnen.
  • Förlust av kroppsvikt.
  • Hypovitaminos A, D, E, K – minskad tillförsel av vitaminer till kroppen.

Blanketter

Markera 3 former sjukdomar.

• Prehepatisk hyperbilirubinemi – utvecklas med ökad bildning av bilirubin (en nedbrytningsprodukt av erytrocyter (röda blodkroppar)) i blodet.
• Leverhyperibilirubinemi – i samband med skada på levervävnad.
• Subhepatisk hyperbilirubinemi – associerad med blockering eller svårighet att passera gallan (rik på direkt bilirubin - giftfritt, bundet) till tarmarna.

Orsaker

• Prehepatisk hyperbilirubinemi.
  • Anemi (anemi):
    • hemolytisk (förstörelse av erytrocyter (röda blodkroppar));
    • fördärvlig (otillräcklig tillgång på vitamin B12 associerad med magsjukdom och leder till anemi);
    • hemoglobinopatier (störd struktur av hemoglobin (syrebärarprotein i blodet)).
  • Ärftlig (övergått från föräldrar till barn) störningar i strukturen av röda blodkroppar (till exempel sfärocytos - en defekt i cellväggen i den röda blodkroppen).
  • Berusning (förgiftning) mediciner och alkohol.
  • Infektioner:
    • sepsis (allvarlig allmän inflammation i kroppen orsakad av spridning av bakterier i blodet);
    • virus.
  • Blodtransfusion (blodgruppsinkompatibilitet).
  • Autoimmuna sjukdomar (där immunsystemet uppfattar sina celler som främmande och börjar attackera dem):
    • systemisk lupus erythematosus (en kronisk sjukdom i bindväv (som deltar i den skyddande och stödjande funktionen) och medelstora blodkärl. Kännetecknas av flera utslag på kroppen, ledvärk och njurskador);
    • autoimmun hepatit (leverinflammation);
    • autoimmun hemolytisk anemi.
  • Blodcancer (leukemi).
  • Massiva blödningar (till exempel in i bukhålan efter buktrauma).

• Leverhyperibilirubinemi.
  • Hepatit:
    • viral (orsakad av hepatitvirus A, B, C, D, E);
    • medicinsk (orsakad av anabola steroider (läkemedel som används av professionella idrottare för elitidrottsprestationer), vissa antibakteriella läkemedel och febernedsättande medel).
  • Tumörer (neoplasmer) och bölder (sår) i levern.
  • Cirros i levern (slutstadiet av leversjukdom, där bindväv (ärr) bildas i levern).
  • Gilberts syndrom. Det kännetecknas av periodiskt förekommande gulhet i huden och ögonvitorna utan andra karakteristiska och uttalade besvär. Mycket sällan kan kortvarig smärta uppstå i höger hypokondrium. Det fortskrider ganska lugnt och har ingen stor inverkan på en persons liv.
  • Dubin-Johnsons syndrom. Det kännetecknas av periodiskt förekommande gulfärgning av huden och ögonvitorna tillsammans med lätt klåda. Under perioden med gulsot finns det känslor av svaghet, ökad trötthet, aptitlöshet, bitterhet i munnen och sällan dov värkande smärta i höger hypokondrium.
  • Rotor syndrom. Det kännetecknas av periodiskt förekommande gulfärgning av huden och ögonvitorna tillsammans med lätt klåda. Under perioden med gulsot finns det känslor av svaghet, ökad trötthet, aptitlöshet, bitterhet i munnen, sällan - dov värkande smärta i höger hypokondrium, mörkare urin.

• Subhepatisk hyperbilirubinemi.
  • Blockering av den gemensamma gallgången (gallgång) sten.
  • Kolangit (inflammation i gallgången).
  • Förträngning (striktur) av kanalen efter traumatisk skada.
  • Cancer (en snabbt växande, snabbt växande tumör) i bukspottkörteln eller själva gallgången.

Behandling av hyperbilirubinemi

Behandlingen beror på orsaken till hyperbilirubinemisyndrom.

• Antibakteriella och antivirala läkemedel (eliminerar den bakteriella eller virala orsaken till hyperbilirubinemi).
• Hepatoprotectors (läkemedel som bevarar aktiviteten hos leverceller).
• Koleretiska medel (ökar utsöndringen av galla från gallblåsan).
• Immunmodulatorer (läkemedel som stimulerar ditt eget immunsystem att bekämpa sjukdomen).
• Antiinflammatoriska läkemedel (minskar eller eliminerar inflammation i levern).
• Antioxidanter (läkemedel som minskar och/eller eliminerar de skadliga effekterna av giftiga (giftiga) ämnen och metabola produkter i kroppen).
• Läkemedel från gruppen barbiturater - läkemedel som minskar nivån av bilirubin (en nedbrytningsprodukt av röda blodkroppar) i blodet.
• Enterosorbenter (läkemedel för att öka utsöndringen av bilirubin från tarmarna).
• Fototerapi kan användas - förstörelsen av bilirubin ackumulerat i vävnader genom exponering för ljus, vanligtvis blå lampor. Ögonskydd krävs för att förhindra brännskador.

• Diet nr 5 (måltider 5-6 gånger om dagen, begränsande protein till 30-40 g per dag med utveckling av leverencefalopati (ett komplex av neurologiska störningar som uppstår med leversjukdomar), exklusive kryddig, fet, stekt, rökt mat , bordssalt från kosten).
• Att ta vitamin (B-vitaminer, folsyra, askorbinsyra, liponsyra) komplex i kurser som varar 1-2 månader.
• Enzym (matsmältningshjälp) preparat som inte innehåller galla.
• Begränsar intensiv fysisk och psyko-emotionell stress.

Komplikationer och konsekvenser

• Utvecklingen av hypovitaminos (brist på vitaminer och mikroelement i kroppen i samband med störningar i matsmältningsfunktionen).
• Förekomsten av leversvikt (en uppsättning symtom associerade med en kränkning av en eller flera leverfunktioner (avgiftning, deltagande i matsmältning, deltagande i bildandet av proteiner och många andra), som utvecklas som ett resultat av akut eller kronisk förstörelse av levern celler).
• Utveckling av kolecystit (inflammation i gallblåsan).
• Förekomsten av kolelithiasis (bildning av stenar i gallblåsan).

Förebyggande av hyperbilirubinemi

• Diagnos och snabb behandling av sjukdomen/sjukdomarna som orsakade utvecklingen av hyperbilirubinemi.
  • Anemi (anemi):
    • hemolytisk (förstörelse av erytrocyter (röda blodkroppar));
    • pernicious (otillräcklig tillgång på vitamin B12 associerad med magsjukdom och leder till anemi);
    • hemoglobinopatier (störd struktur av hemoglobin (syrebärarprotein i blodet)).
  • Förgiftning (förgiftning) med droger och alkohol.
  • Infektioner:
    • sepsis (allvarlig allmän inflammation i kroppen orsakad av spridning av bakterier i blodet);
    • virus.
  • Tumörer (neoplasmer) och bölder (sår) i levern.
  • Blockering av den gemensamma gallgången (gallgången) med en sten.
  • Kolangit (inflammation i gallgången).

• En rationell och balanserad kost (äta mat rik på fiber (grönsaker, frukt, örter), undvika stekt, rökt, för varmt eller kryddig mat).
• Sluta röka och dricka alkohol.
• Strikt kontroll över intag av mediciner under olika behandlingskurser, läkemedlens utgångsdatum och uteslutningen av att överskrida dosen.

Hyperbilirubinemi - vad är det? Hyperbilirubinemi är en sjukdom där nivån av bilirubin i blodet ökar. Sjukdomen orsakar ofta sjukdomar i de inre organen (leversvikt och kolelithiasis), och kan i vissa fall till och med leda till allvarlig inflammation i gallblåsan. Men specifik behandling för milda stadier av sjukdomen krävs inte.

Förresten, många experter anser inte hyperbilirubinemi vara en oberoende sjukdom. De relaterar detta koncept snarare till symptomen på en sjukdom, till exempel som liknar huvudvärk eller en ökning av en persons kroppstemperatur som svar på orsaken till sjukdomen. Ändå är varje symptom nära relaterat till en patologisk förändring i kroppen. Men med vilken? Svaret på denna fråga kan endast ges av en specialist efter en grundlig undersökning av patientens tillstånd och efter nödvändiga undersökningar.

Det finns en grupp sjukdomar där huden kännetecknas av en gulaktig nyans, men leverns och andra inre organs funktion förblir inom normala gränser.

I sådana fall är alla morfologiska förändringar i levern helt frånvarande. När sådana syndrom uppstår talar läkare om förekomsten av medfödd (funktionell) eller godartad hyperbilirubinemi.

• Benign hyperbilirubinemi visar sig ofta som kronisk gulsot. Sällan kan det ha karaktären av intermittent gulsot. Om vi ​​pratar om orsakerna till en sådan sjukdom, är detta ofta en ärftlig (familje) faktor. Den medicinska termen "godartad hyperbilirubinemi" är ett koncept av en viss kollektiv karaktär, som talar om olika patologier av metaboliska processer i samband med produktionen av bilirubin och en ökning av dess nivå 1111. Hos personer med en historia av en sådan sjukdom är de definierande tecknen på patologin icterisk missfärgning av huden, ögonsklera, samt en hög nivå av bilirubin. Denna typ av gulsot kan uppträda mot bakgrund av allvarlig psykisk stress, efter operation eller efter en infektion under graviditeten. Det är omedelbart nödvändigt att klargöra att hyperbilirubinemi av detta slag under graviditeten inte utgör någon fara för livet och inte är en rekommendation för att avbryta graviditeten. Särskild behandling i sådana fall är inte föreskriven.
• Okonjugerad hyperbilirubinemi är en sjukdom där halten av så kallat indirekt bilirubin i blodet ökar. Detta händer främst under hemolys och är nära relaterat till dess intensifiering. Denna sjukdom kan ofta observeras hos nyfödda som diagnostiserats med hemolytisk sjukdom, med en ärftlig form av hemolytisk anemi, och även på grund av skada (mekanisk påverkan) av röda blodkroppar. Detta händer ofta när kroppen förgiftas med giftiga ämnen och tungmetaller.En ökning av nivån av indirekt bilirubin i blodet är associerad med glukuronideringsprocesser (huvudreaktionen av fas II-metabolismen i lymfsystemet). Förekommer med levercirros, kronisk och akut hepatit.

• Om vi ​​talar om en ökad koncentration av direkt bilirubin, så kallas denna sjukdom konjugativ hyperbilirubinemi, vilket i princip är ett begrepp som fysiologisk gulsot. Sjukdomen är vanligare hos barn som föds för tidigt (prematura), eftersom leverenzymsystemet hos sådana barn fortfarande är omoget. Hyperbilirubinemi hos nyfödda av detta slag uppträder som regel inte omedelbart, utan bara på den tredje dagen, fortskrider i en vecka och avtar sedan gradvis. Vid två veckors ålder hos fullgångna spädbarn och tre veckor eller lite mer hos för tidigt födda barn försvinner den konjugativa formen av gulsot helt.
• Övergående hyperbilirubinemi registreras hos de flesta nyfödda under de allra första dagarna av livet (60-70%). Hos sådana spädbarn observeras övergående gulsot, orsakad av processerna för hemolys av röda blodkroppar på grund av omognaden av de inre organens funktioner, främst på grund av en svag minskning av gallpigment. Denna form av sjukdomen manifesterar sig på dagarna 2-3, färgen på avföringen ändras inte, och urinen ändrar inte heller färgen. Visserligen kan ökad dåsighet, inaktivt sugande och enstaka kräkningar observeras. Tecken på sjukdomen kvarstår i en vecka, ibland lite mer.Behandling i sådana fall ordineras av en barnläkare. Sjukdomsprognosen är alltid gynnsam och det finns i allmänhet inga konsekvenser. I sällsynta fall kan övergående gulsot utvecklas till patologi. Detta inträffar när det finns ett fel i kroppen mot bakgrund av en ökning av koncentrationen av bilirubin, kallad okonjugerad.

Orsaker till ökade bilirubinnivåer (direkt och indirekt):

• anemi (medfödd och förvärvad hemolytisk anemi);
• ärftlig faktor (strukturen av röda blodkroppar är försämrad);
• förgiftning med droger och alkohol (förgiftning av kroppen);
• infektioner av olika ursprung (virus, sepsis);
• blodtransfusion, när en patient av misstag får blod som är oförenligt med hans grupp och Rh-faktor;
• sjukdomar av autoimmun natur (hos patienter anser det inhemska immunsystemet att inhemska celler är främmande och börjar avvisa dem);
• kronisk form av lupus erythematosus;
• inflammation i levervävnaden;
• leukemi;
• tumörer;
• blödningar i bukhinnan, till exempel efter allvarligt trauma;
• mediciner (anabola steroider), som ofta används när man spelar sport för att förbättra sina resultat;
• läkemedel med antibakteriella och febernedsättande effekter.

Hyperbilirubinemi kan ha en betydande negativ effekt på det centrala nervsystemet och orsaka förgiftning av kroppen.

De beskrivna orsakerna (hepatit, cirros), såväl som den snabba ökningen av nivån av direkt bilirubin i blodet, indikerar att patientens tillstånd är patologiskt allvarligt.

Orsakerna till höga nivåer av direkt bilirubin under graviditeten är stagnation av gallan orsakad av påverkan av östrogener. Som regel är denna patologi mycket sällsynt och utvecklas i tredje trimestern av graviditeten. Om en sådan sjukdom upptäcks hos en kvinna under graviditeten är det nödvändigt att genomgå alla nödvändiga undersökningar för att utesluta förekomsten av allvarliga störningar och andra farliga sjukdomar. Alla terapeutiska åtgärder i detta fall bör syfta till att bekämpa den underliggande sjukdomen.

Symtom på sjukdomen

Många biokemiska blodparametrar kan inte bestämmas visuellt, men hyperbilirubinemi kan bestämmas även med blotta ögat, eftersom symtomen på sjukdomen är för uppenbara.

Karakteristiska symtom är en gulaktig (citron) färg på huden, munslemhinnan, ögonvita, mörk urin (påminner om öl), samt mild men ihållande klåda i hela kroppen.

Gulsot missfärgning tenderar att förvärras under stress. Uppenbar gulsot uppträder endast när bilirubinnivån ökar flera gånger (2 gånger eller mer).

Patienter kan ofta uppleva andra symtom:

• obehag under höger revben;
• illamående, kräkningar (rikliga eller knapphändiga, singel, mindre ofta upprepade);
• halsbränna, bitter smak i munnen (ökar efter att ha ätit);
• svaghet, apati, aptitlöshet;
• humörsvängningar;
• dåsighet (främst under graviditet);
• avföring blir fet, färglös, liknar vit lera (ibland kan den bli mörkbrun);
• kortvarig medvetslöshet (sällsynt);
• störningar i det neurologiska systemet (svårigheter att tala, kraftig försämring av synen);
• plötslig viktminskning.

Under graviditeten blir en kvinna med diagnosen hyperbilirubinemi snabbt trött, vill sova hela tiden och blir lätt slö.

Kvinnor i en "intressant situation" rekommenderas att följa en diet som består av skonsam mat och inte äta mycket fet, salt mat. Naturligtvis talar vi inte om någon fysisk aktivitet, särskilt övermått, under graviditeten. Varje kvinna bör själv vara ansvarig för sin egen och sitt barns hälsa, inte försumma dessa rekommendationer och, om nödvändigt, genomgå behandling som ordinerats av en terapeut.

Hos patienter med en mild form av sjukdomen observeras inte leverförstoring och smärta vid tryck. Men i de måttliga och svåra stadierna, under palpation, upptäcker läkaren en förstoring av organet. Om det, tillsammans med smärta, finns många symtom, är det extremt oansvarigt att skjuta upp behandlingen.

Behandling

När en person diagnostiseras med höga bilirubinnivåer måste han besöka en läkare. Efter att läkaren pratat med patienten och genomfört en grundlig undersökning kommer han att ge en remiss för undersökning, inklusive ultraljud. Baserat på testdata kommer läkaren att kunna fastställa orsakerna till sjukdomen och ordinera den nödvändiga behandlingen.

Om patienten misstänker hemolytisk anemi måste han kontakta en hematolog. Samråd med en sådan läkare under graviditeten är särskilt viktigt, eftersom inte bara den blivande moderns hälsa, utan också barnets, står på spel.

Under graviditeten ordineras behandling endast efter en grundlig undersökning och alla nödvändiga studier. Läkemedel ordineras baserat på nytta för modern och minimal risk för fostret.

1. Om det visar sig att huvudorsaken till sjukdomen är bakteriell eller viral till sin natur, ordinerar terapeuten som regel behandling med antivirala och antibakteriella läkemedel. Dessutom kommer patienten att rekommenderas att ta mediciner som stimulerar gallsekretion.
2. Men för att stärka immuniteten kan läkemedel som kallas immunmodulatorer förskrivas.
3. Antiinflammatoriska läkemedel bör ingå i komplex behandling om det finns en inflammatorisk process i levern.
4. Du kan behöva ta en kur med antioxidanter för att rena din kropp (främst dina tarmar) från gifter.
5. Förutom läkemedelsbehandling föreskrivs fototerapi, som består av bestrålningsprocedurer med blått ljus från speciella lampor (en sådan strålström kan förstöra till och med ihållande bilirubin).

Varje patient, på läkarens rekommendation, måste omorganisera sin kost, nämligen ta bort från bordet alla livsmedel som inte gynnar kroppen och förvärrar sjukdomsförloppet.