Diabetes insipidus - orsaker, symtom och behandling. Idiopatisk diabetes mellitus Idiopatisk typ 1 diabetes mellitus

– en kronisk metabol sjukdom som kännetecknas av försämrad insulinutsöndring och utveckling av hyperglykemi. Diabetes mellitus hos barn utvecklas vanligtvis snabbt; åtföljs av snabb viktminskning hos barnet med ökad aptit, okontrollerbar törst och överdriven urinering. För att identifiera diabetes mellitus hos barn utförs omfattande laboratoriediagnostik (bestämning av socker, glukostolerans, glykerat hemoglobin, insulin, C-peptid, Ab till pankreatiska β-celler i blodet, glukosuri, etc.). De viktigaste riktningarna vid behandling av diabetes mellitus hos barn inkluderar diet och insulinterapi.

Allmän information

Diabetes mellitus hos barn är en störning av kolhydrater och andra typer av metabolism, som är baserad på insulinbrist och/eller insulinresistens, vilket leder till kronisk hyperglykemi. Enligt WHO lider vart 500:e barn och var 200:e tonåring av diabetes. Dessutom förutspås incidensen av diabetes mellitus bland barn och ungdomar öka med 70 % under de kommande åren. Med tanke på den breda spridningen, tendensen till "föryngring" av patologin, det progressiva förloppet och svårighetsgraden av komplikationer, kräver problemet med diabetes mellitus hos barn ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt med deltagande av specialister inom området pediatrik, pediatrisk endokrinologi, kardiologi, neurologi, oftalmologi osv.

Klassificering av diabetes mellitus hos barn

Hos barnpatienter måste diabetesläkare i de flesta fall hantera typ 1-diabetes mellitus (insulinberoende), som baseras på absolut insulinbrist. Typ 1 diabetes mellitus hos barn är vanligtvis autoimmun till sin natur; det kännetecknas av närvaron av autoantikroppar, förstörelse av β-celler, associering med generna från det stora histokompatibilitetskomplexet HLA, fullständigt insulinberoende, en tendens till ketoacidos, etc. Idiopatisk diabetes mellitus typ 1 har en okänd patogenes och är oftare registrerats hos personer av icke-europeisk ras.

Förutom den dominerande diabetes mellitus typ 1 förekommer även sällsynta former av sjukdomen hos barn: typ 2 diabetes mellitus; diabetes mellitus associerad med genetiska syndrom; diabetes mellitus MODY-typ.

Orsaker till diabetes hos barn

Den ledande faktorn som bestämmer utvecklingen av typ 1-diabetes mellitus hos barn är en ärftlig predisposition, vilket framgår av den höga frekvensen av familjära fall av sjukdomen och förekomsten av patologi hos nära släktingar (föräldrar, syskon, mor- och farföräldrar).

Men för att initiera den autoimmuna processen är exponering för en provocerande miljöfaktor nödvändig. De mest troliga triggerna som leder till kronisk lymfocytisk insulit, efterföljande förstörelse av β-celler och insulinbrist är virus (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barr, påssjuka, röda hund, herpes, mässling, rotavirus, enterovirus, cytomegalovirus, etc.) virus ...

Dessutom kan utvecklingen av diabetes mellitus hos barn med genetisk predisposition underlättas av toxiska effekter, näringsfaktorer (konstgjord eller blandad utfodring, komjölk, monoton kolhydratmat, etc.), stressiga situationer och kirurgiska ingrepp.

Riskgruppen för utveckling av diabetes mellitus inkluderar barn med en födelsevikt över 4,5 kg, de som är överviktiga, som leder en inaktiv livsstil, som lider av diatese och som ofta är sjuka.

Sekundära (symptomatiska) former av diabetes mellitus hos barn kan utvecklas med endokrinopatier (Itsenko-Cushings syndrom, diffus giftig struma, akromegali, feokromocytom), sjukdomar i bukspottkörteln (pankreatit, etc.). Typ 1-diabetes mellitus hos barn åtföljs ofta av andra immunopatologiska processer: systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artrit, periarteritis nodosa, etc.

Diabetes mellitus hos barn kan associeras med olika genetiska syndrom: Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Prader-Willis syndrom, Lawrence-Moon-Bardet-Biedls syndrom, Wolframs syndrom, Huntingtons chorea, Friedreichs ataxi, porfyri, etc.

Symtom på diabetes hos barn

Manifestationer av diabetes mellitus hos ett barn kan utvecklas i alla åldrar. Det finns två toppar av manifestation av diabetes mellitus hos barn - vid 5-8 år och i pubertetsperioden, det vill säga under perioder med ökad tillväxt och intensiv metabolism.

I de flesta fall föregås utvecklingen av insulinberoende diabetes mellitus hos barn av en virusinfektion: påssjuka, mässling, ARVI, enterovirusinfektion, rotavirusinfektion, viral hepatit etc. Typ 1-diabetes mellitus hos barn kännetecknas av en akut snabb debut, ofta med snabb utveckling av ketoacidos och diabetisk koma. Från ögonblicket av de första symtomen till utvecklingen av koma kan det ta från 1 till 2-3 månader.

Diabetes mellitus hos barn kan misstänkas baserat på patognomoniska tecken: ökad urinering (polyuri), törst (polydipsi), ökad aptit (polyfagi) och viktminskning.

Mekanismen för polyuri är associerad med osmotisk diures, som inträffar med hyperglykemi ≥9 mmol/L, överstigande njurtröskeln och uppkomsten av glukos i urinen. Urinen blir färglös, dess specifika vikt ökar på grund av den höga sockerhalten. Polyuri på dagtid kan inte kännas igen. Mer märkbar är nattlig polyuri, som vid diabetes mellitus hos barn ofta åtföljs av urininkontinens. Ibland uppmärksammar föräldrar det faktum att urinen blir klibbig och så kallade "stärkelse"-fläckar kvarstår på barnets underkläder.

Polydipsi är en följd av ökad urinproduktion och uttorkning av kroppen. Törst och muntorrhet kan också plåga ditt barn på natten, vilket gör att han vaknar och ber om något att dricka.

Barn med diabetes upplever en konstant hungerkänsla, men tillsammans med polyfagi upplever de en minskning av kroppsvikten. Detta beror på energisvält hos celler orsakad av förlust av glukos i urinen, störningar av dess användning och ökade processer av proteolys och lipolys under förhållanden med insulinbrist.

Redan vid uppkomsten av diabetes mellitus kan barn uppleva torr hud och slemhinnor, uppträdande av torr seborré i hårbotten, flagning av huden på handflatorna och fotsulorna, kramper i mungiporna, candidal stomatit, etc. Pustulös hudskador, furunkulos, mykoser, blöjutslag etc. är typiska vulvit hos flickor och balanopostit hos pojkar. Om debuten av diabetes mellitus hos en flicka inträffar under puberteten, kan detta leda till menstruella oregelbundenheter.

Med dekompensation av diabetes mellitus utvecklar barn kardiovaskulära störningar (takykardi, funktionella blåsljud), hepatomegali.

Komplikationer av diabetes mellitus hos barn

Förloppet av diabetes mellitus hos barn är extremt labilt och kännetecknas av en tendens att utveckla farliga tillstånd av hypoglykemi, ketoacidos och ketoacidotisk koma.

Hypoglykemi utvecklas som ett resultat av en kraftig minskning av blodsockret orsakad av stress, överdriven fysisk aktivitet, insulinöverdos, bristande efterlevnad av kosten etc. Hypoglykemisk koma föregås vanligtvis av letargi, svaghet, svettning, huvudvärk, känsla av extrem hunger, skakningar i armar och ben. Om åtgärder inte vidtas för att öka blodsockret, utvecklar barnet kramper, agitation, följt av medvetslöshet. I hypoglykemisk koma är kroppstemperatur och blodtryck normala, det luktar ingen aceton från munnen, huden är fuktig, blodsockernivån

Diagnos av diabetes mellitus hos barn

När det gäller att identifiera diabetes, tillhör en viktig roll den lokala barnläkaren, som regelbundet övervakar barnet. I det första skedet bör förekomsten av klassiska symtom på sjukdomen (polyuri, polydipsi, polyfagi, viktminskning) och objektiva tecken beaktas. När man undersöker barn dras uppmärksamheten till närvaron av diabetisk rodnad på kinderna, pannan och hakan, en röd tunga och minskad hudturgor. Barn med karakteristiska manifestationer av diabetes mellitus bör remitteras för vidare behandling till en pediatrisk endokrinolog.

Den slutliga diagnosen föregås av en grundlig laboratorieundersökning av barnet. Grundstudier för diabetes mellitus hos barn inkluderar bestämning av blodsockernivåer (inklusive genom daglig övervakning), insulin, C-peptid, proinsulin, glykosylerat hemoglobin, glukostolerans, blod CBS; i urin - glukos och ketonkroppar. De viktigaste diagnostiska kriterierna för diabetes mellitus hos barn är hyperglykemi (över 5,5 mmol/l), glukosuri, ketonuri, acetonuri. För preklinisk detektion av typ 1-diabetes mellitus i grupper med hög genetisk risk eller för differentialdiagnos av typ 1- och typ 2-diabetes, indikeras bestämning av Abs till pankreatiska β-celler och Abs till glutamatdekarboxylas (GAD). En ultraljudsundersökning görs för att bedöma bukspottkörtelns strukturella tillstånd.

Differentialdiagnos av diabetes mellitus hos barn utförs med acetonsyndrom, diabetes insipidus, nefrogen diabetes. Ketoacidos och vem som behöver särskiljas från akut buk (appendicit, peritonit, tarmobstruktion), meningit, hjärninflammation,.

Behandling av diabetes mellitus hos barn

Huvudkomponenterna i behandling av typ 1-diabetes hos barn är insulinbehandling, kost, korrekt livsstil och självkontroll. Koståtgärder inkluderar att utesluta sockerarter från kosten, begränsa kolhydrater och animaliska fetter, delade måltider 5-6 gånger om dagen, med hänsyn till individuella energibehov. En viktig aspekt av behandlingen av diabetes mellitus hos barn är kompetent självkontroll: medvetenhet om allvaret av ens sjukdom, förmågan att bestämma nivån av glukos i blodet och justera insulindosen med hänsyn till nivån av glykemi , fysisk aktivitet och kostfel. Självkontrolltekniker lärs ut till föräldrar och barn med diabetes i "diabetesskolor".

Ersättningsterapi för barn som lider av diabetes mellitus utförs med läkemedel av humant genetiskt modifierat insulin och deras analoger. Insulindosen väljs individuellt, med hänsyn till graden av hyperglykemi och barnets ålder. Basisbolusinsulinterapi har visat sig väl i pediatrisk praxis, vilket ger administrering av långverkande insulin på morgonen och kvällen för att korrigera baslinjehyperglykemi och den ytterligare användningen av kortverkande insulin före varje huvudmåltid för att korrigera postprandial hyperglykemi.

En modern metod för insulinterapi för diabetes mellitus hos barn är en insulinpump, som gör att insulin kan administreras i ett kontinuerligt läge (imitation av basal sekretion) och bolusläge (imitation av postalimentär sekretion).

De viktigaste komponenterna i behandlingen av typ 2-diabetes mellitus hos barn är dietbehandling, tillräcklig fysisk aktivitet och användning av orala hypoglykemiska läkemedel.

Med utvecklingen av diabetisk ketoacidos är infusionsrehydrering, administrering av en extra dos insulin med hänsyn till nivån av hyperglykemi och korrigering av acidos nödvändiga. Om ett hypoglykemiskt tillstånd utvecklas är det nödvändigt att omedelbart ge barnet sockerhaltiga produkter (en sockerbit, juice, sött te, karamell); om barnet är medvetslöst är intravenös administrering av glukos eller intramuskulär administrering av glukagon nödvändig.

Prognos och förebyggande av diabetes mellitus hos barn

Livskvaliteten för barn med diabetes mellitus bestäms till stor del av effektiviteten av sjukdomskompensation. Om du följer den rekommenderade dieten, regimen och terapeutiska åtgärder, motsvarar medellivslängden genomsnittet i befolkningen. Vid grova överträdelser av läkarens instruktioner, eller dekompensation av diabetes, utvecklas specifika diabetiska komplikationer tidigt. Patienter med diabetes mellitus övervakas livet ut av en endokrinolog-diabetolog.

Vaccination av barn med diabetes mellitus utförs under perioden för klinisk och metabolisk kompensation; i det här fallet orsakar det inte försämring i förloppet av den underliggande sjukdomen.

Specifik prevention av diabetes mellitus hos barn har inte utvecklats. Det är möjligt att förutsäga risken för sjukdomen och identifiera prediabetes utifrån en immunologisk undersökning. Hos barn med risk att utveckla diabetes är det viktigt att bibehålla optimal vikt, daglig fysisk aktivitet, öka immunresistens och behandla samtidiga patologier.

Diabetes insipidus är en ganska sällsynt endokrin sjukdom som uppstår som ett resultat av relativ eller absolut brist på vasopressin (ett icke-hypofysalt hormon) och manifesteras av försvagande urinering (polyuri) och svår törst (polydipsi).

Låt oss titta på mer detaljer om vilken typ av sjukdom detta är, vad som orsakar, symtom hos män och kvinnor, samt vad som ordineras som behandling för vuxna.

Vad är diabetes insipidus?

Diabetes insipidus är en kronisk sjukdom i hypotalamus-hypofysen, som utvecklas på grund av en brist i kroppen av hormonet vasopressin, eller antidiuretiskt hormon (ADH), vars huvudsakliga manifestationer är frisättningen av stora volymer urin med låg densitet .

Sjukdom kan börja plötsligt eller utvecklas gradvis. De primära tecknen på diabetes insipidus är ökad törst och frekvent urinering.

Trots att det finns två typer av sjukdomar med liknande namn - diabetes mellitus och diabetes insipidus, är det två helt olika sjukdomar, men symtomen överlappar varandra. De förenas endast av några liknande tecken, men sjukdomarna orsakas av helt andra störningar i kroppen.

Kroppen har ett komplext system för att balansera volymen och sammansättningen av vätska. Njurarna, som tar bort överflödig vätska från kroppen, bildar urin, som ackumuleras i urinblåsan. När vattenintaget minskar eller det finns vattenförlust (överdriven svettning, diarré), kommer njurarna att producera mindre urin för att spara vätska i kroppen.

Hypotalamus, en del av hjärnan som ansvarar för att reglera hela kroppens endokrina system, producerar antidiuretiskt hormon (ADH), även kallat vasopressin.

I diabetes insipidus, allt som filtreras utsöndras från kroppen. Detta resulterar i liter och till och med tiotals liter per dag. Naturligtvis skapar denna process en stark törst. En sjuk person tvingas dricka mycket vätska för att på något sätt kompensera för dess brist i kroppen.

Diabetes insipidus är en sällsynt endokrinopati som utvecklas oavsett kön och åldersgrupp av patienter, oftast hos personer 20-40 år gamla. I vart femte fall utvecklas diabetes insipidus som en komplikation av neurokirurgisk ingrepp.

Hos barn har diabetes insipidus vanligtvis en medfödd form, även om dess diagnos kan inträffa ganska sent - efter 20 år. Hos vuxna diagnostiseras den förvärvade formen av sjukdomen oftare.

Klassificering

Modern endokrinologi klassificerar diabetes insipidus beroende på på vilken nivå störningar uppstår. Det finns centrala (neurogena, hypotalamus-hypofys) och renala (nefrogena) former.

Neurogen diabetes insipidus

Neurogen diabetes insipidus (central). Utvecklas som ett resultat av patologiska förändringar i nervsystemet, särskilt i hypotalamus eller hypofysen. Som regel är orsaken till sjukdomen i detta fall kirurgi för att helt eller delvis ta bort hypofysen, infiltrativ patologi i detta område (hemokromatos, sarkoidos), trauma eller förändringar av inflammatorisk natur.

I sin tur är den centrala typen av diabetes insipidus indelad i:

• idiopatisk - en ärftlig typ av sjukdom, som kännetecknas av en minskning av ADH-syntesen;
• symptomatisk – utvecklas mot bakgrund av andra patologier. Det kan antingen förvärvas (utvecklas under hela livet), till exempel som ett resultat av en huvudskada eller utveckling av en tumör. Eller medfödd (på grund av genmutation).

Med långvarig central diabetes insipidus utvecklar patienten njurokänslighet mot artificiellt administrerat antidiuretiskt hormon. Därför, ju tidigare behandling av diabetes insipidus av denna form påbörjas, desto gynnsammare är prognosen.

Renal diabetes insipidus

Vad det är? Renal eller nefrogen DI är associerad med minskad känslighet hos njurvävnad för påverkan av vasopressin. Denna typ av sjukdom är mycket mindre vanlig. Orsaken till patologin är antingen nefronernas strukturella underlägsenhet eller motståndet hos njurreceptorerna mot vasopressin. Njurdiabetes kan vara medfödd, eller det kan uppstå som ett resultat av skador på njurceller orsakade av mediciner.

Ibland identifieras också en tredje typ av diabetes insipidus, som påverkar kvinnor under graviditeten. Detta är ganska sällsynt. Det uppstår på grund av förstörelsen av hormoner av enzymer i den resulterande placentan. Efter att barnet föds försvinner denna typ.

Förvärvad njurdiabetes insipidus hos vuxna utvecklas som ett resultat av njursvikt av olika etiologier, långtidsbehandling med litiumläkemedel, hyperkalcemi, etc.

Orsaker

Diabetes insipidus utvecklas när det finns en brist på det antidiuretiska hormonet (ADH) vasopressin - relativ eller absolut. ADH produceras av hypotalamus och den utför olika funktioner, inklusive att påverka urinsystemets normala funktion.

Diabetes insipidus är inte en ärftlig sjukdom, men vissa autosomalt recessiva ärftliga syndrom (till exempel Wolframs sjukdom, fullständig eller ofullständig diabetes insipidus) är en del av den kliniska bilden, vilket tyder på en genetisk mutation.

Faktorer som predisponerar för utvecklingen av denna patologi är:

• sjukdomar av infektiös natur, särskilt virala;
• hjärntumörer (meningiom, kraniofaryngiom);
• metastaser till hypotalamus av cancer av extracerebral lokalisering (vanligtvis bronkogen - härrörande från bronkialvävnad och bröstcancer);
• skallskador;
• hjärnskakning;
• genetisk predisposition.

I den idiopatiska formen av diabetes insipidus börjar patientens kropp, utan uppenbar anledning, producera antikroppar som förstör cellerna som producerar antidiuretiskt hormon.

Renal diabetes insipidus (njurform) uppstår som ett resultat av förgiftning av kroppen med kemikalier, störningar eller tidigare sjukdomar i njurar och urinvägar (njursvikt, hyperkalcinos, amyloidos, glomerulonefrit).

Symtom på diabetes insipidus hos vuxna

Sjukdomen förekommer lika hos män och kvinnor, i alla åldrar, oftast mellan 20-40 år. Svårighetsgraden av symptomen på denna sjukdom beror på graden av vasopressinbrist. Med en liten brist på hormonet kan kliniska symtom vara suddiga och inte tydligt uttryckta. Ibland uppträder de första symtomen på diabetes insipidus hos personer som har varit i dricksbrist - under resor, vandring, expeditioner och även när de tar kortikosteroider.

De viktigaste symptomen på diabetes insipidus inkluderar följande:

• överdriven urinering (upp till 3–15 liter urin per dag);
• huvudvolymen av urinering sker på natten;
• törst och ökat vätskeintag;
• torr hud, illamående och kräkningar, kramper;
• psykiska störningar (emotionell labilitet, minskad mental aktivitet).

Även om patienten är begränsad i vätskeintaget kommer urin fortfarande att frigöras i stora mängder, vilket leder till allmän uttorkning av kroppen.

Förutom allmänna symtom finns det ett antal individuella symtom som förekommer hos patienter av olika kön och åldrar:

Komplikationer

Faran med diabetes insipidus ligger i risken för att utveckla uttorkning av kroppen, vilket uppstår i situationer där förlusten av vätska från kroppen genom urinen inte fylls på tillräckligt. Karakteristiska manifestationer av uttorkning är:

• allmän svaghet och
• kräkas,
• mentala störningar.

Blodförtjockning, neurologiska störningar och hypotoni, som kan nå ett tillstånd av kollaps, noteras också. Det är anmärkningsvärt att även allvarlig uttorkning åtföljs av ihållande polyuri.

Diagnostik

En läkare som hanterar sådana patologier är en endokrinolog. Om du känner de flesta av symptomen på denna sjukdom är det första du bör göra att gå till en endokrinolog.

Vid ditt första besök kommer läkaren att genomföra en "intervju". Det låter dig ta reda på hur mycket vatten en kvinna dricker per dag, om hon har problem med menstruationscykeln, urinering, om hon har endokrina patologier, tumörer, etc.

I typiska fall är diagnosen diabetes insipidus inte svår och baseras på:

• uttalad törst
• daglig urinvolym är mer än 3 liter per dag
• plasmahyperosmolalitet (mer än 290 mOsm/kg, beror på vätskeintag)
• hög natriumhalt
• hypoosmolalitet av urin (100–200 mOsm/kg)
• låg relativ täthet av urin (<1010).

Laboratoriediagnostik av diabetes insipidus inkluderar följande:

• genomföra ett Zimnitsky-test - noggrann beräkning av daglig vätska som konsumeras och utsöndras;
• ultraljudsundersökning av njurarna;
• röntgenundersökning av skallen;
• datortomografi av hjärnan;
• ekoencefalografi;
• utsöndringsurografi;
• detaljerat biokemiskt blodprov: bestämning av mängden natrium, kalium, kreatinin, urea, glukosjoner.

Diagnosen diabetes insipidus bekräftas baserat på laboratoriedata:

• låg urinosmolaritet;
• hög nivå av osmolaritet i blodplasma;
• låg relativ täthet av urin;
• höga natriumnivåer i blodet.

Behandling

Efter att ha bekräftat diagnosen och bestämt typen av diabetes insipidus, ordineras terapi som syftar till att eliminera orsaken som orsakade det - tumörer tas bort, den underliggande sjukdomen behandlas och konsekvenserna av hjärnskador elimineras.

För att kompensera för den erforderliga mängden antidiuretiskt hormon för alla typer av sjukdomar, ordineras desmopressin (en syntetisk analog av hormonet). Det appliceras genom instillation i näshålan.

Desmopressinläkemedel används nu i stor utsträckning för att kompensera för central diabetes insipidus. Det produceras i 2 former: droppar för intranasal administrering - Adiuretin och tablettform Minirin.

Kliniska rekommendationer inkluderar också användning av läkemedel som karbamazepin och klorpropamid för att stimulera kroppens produktion av hormonet. Eftersom överdriven urinproduktion leder till uttorkning av kroppen, administreras saltlösningar till patienten för att återställa vatten-saltbalansen.

Vid behandling av diabetes insipidus kan läkemedel som påverkar nervsystemet (till exempel Valeriana, Brom) också förskrivas. Nefrogen diabetes kräver förskrivning av antiinflammatoriska läkemedel och tiaziddiuretika.

En viktig del av behandlingen diabetes insipidus är korrigeringen av vatten-saltbalansen med hjälp av infusion av en stor volym saltlösningar. För att effektivt minska diuresen rekommenderas det att ta sulfonamiddiuretika.

Sålunda är diabetes insipidus resultatet av en brist på antidiuretiskt hormon i människokroppen av olika skäl. Men modern medicin gör det möjligt att kompensera för denna brist med hjälp av ersättningsterapi med en syntetisk analog av hormonet.

Kompetent terapi återför en sjuk person till huvudströmmen av ett fullt liv. Detta kan inte kallas en fullständig återhämtning i ordets bokstavliga mening, men i det här fallet är hälsotillståndet så nära det normala som möjligt.

Näring och kost för diabetes insipidus

Huvudmålet med dietterapi är att minska urinering och dessutom att fylla på kroppen med vitaminer och mineraler som de "förlorar" på grund av frekvent behov av att gå på toaletten.

Det är värt att ge företräde åt matlagning på dessa speciella sätt:

• koka upp;
• ångad;
• gryta mat i en kastrull med olivolja och vatten;
• baka i ugnen, helst i en hylsa, för att bevara alla nyttiga ämnen;
• i en långsam kokare, med undantag för "fry"-läget.

När en person har diabetes insipidus, bör kosten utesluta de kategorier av livsmedel som ökar törsten, till exempel godis, stekt mat, kryddor och smaksättningar och alkohol.

Dieten är baserad på följande principer:

• minska mängden protein som konsumeras, lämna normen för kolhydrater och fetter;
• minska saltkoncentrationen genom att minska dess konsumtion till 5 g per dag;
• mat bör huvudsakligen bestå av grönsaker och frukter;
• för att släcka din törst, använd naturliga juicer, fruktdrycker och kompotter;
• ät bara magert kött;
• inkluderar fisk och skaldjur, äggulor i kosten;
• ta fiskolja och fosfor;
• äta små måltider ofta.

Exempelmeny för dagen:

• första frukost - omelett (ångad) av 1,5 ägg, vinägrett (med vegetabilisk olja), te med citron;
• andra frukost - bakade äpplen, gelé;
• lunch - grönsakssoppa, kokt kött, stuvade rödbetor, citrondryck;
• eftermiddagssnack - nypondekok, sylt;
• middag - kokt fisk, kokt potatis, gräddfil, te med citron.

Att dricka mycket vätska är nödvändigt – trots allt tappar kroppen mycket vatten vid uttorkning och behöver kompenseras.

Folkläkemedel

Innan du använder folkmedicin för diabetes insipidus, var noga med att konsultera en endokrinolog, eftersom möjliga kontraindikationer.

1. Tjugo gram torkade fläderblommor häll ett glas mycket varmt vatten, och den resulterande buljongen infunderas i en timme. Den resulterande kompositionen blandas med en sked honung och konsumeras tre gånger dagligen.
2. För att avsevärt bli av med törst och minska urinproduktionen är det nödvändigt att behandlas med kardborreinfusion. För att förbereda produkten behöver du 60 gram av roten av denna växt, som måste krossas så mycket som möjligt, hällas i en liter termos och fyllas med kokande vatten tills volymen är full. Du måste infundera kardborrerot till morgonen, varefter läkemedlet tas 3 gånger om dagen, ett halvt glas.
3. Motherwort infusion för diabetes insipidus. Ingredienser: moderört (1 del), valerianarot (1 del), humlekottar (1 del), nypon och mynta (1 del), kokande vatten (250 ml.). Alla växtbaserade ingredienser blandas och krossas noggrant. Ta 1 sked av blandningen och häll kokande vatten över den. De insisterar i en timme. Ta in en mängd av 70 - 80 ml. före läggdags. Fördelar: infusionen lugnar kroppen, lindrar irritabilitet och förbättrar sömnen.
4. För att minska törst och återställa balansen i kroppen, kan du använda infunderade valnötsblad. De unga bladen av denna växt samlas in, torkas och krossas. Efter detta bryggs en tesked av den torra substansen med ett glas (250 milliliter) kokande vatten. Efter bara femton minuter kan det resulterande avkoket konsumeras som vanligt te.
5. En samling olika örter hjälper också till att övervinna sjukdomen: fänkål moderört, valeriana, fänkål, kummin frön. Alla ingredienser måste tas i lika stora mängder och blandas väl. Efter detta hälls en matsked av den torra blandningen i ett glas kokande vatten och lämnas tills vätskan svalnar helt. Du måste ta ett halvt glas innan du lägger dig.

Prognos

Diabetes insipidus, som utvecklas under den postoperativa perioden eller under graviditeten, är ofta övergående (övergående) till sin natur, medan idiopatisk diabetes tvärtom är ihållande. Med lämplig behandling är det ingen fara för livet, även om återhämtning sällan registreras.

Återhämtning av patienter observeras i fall av framgångsrikt avlägsnande av tumörer, specifik behandling av diabetes insipidus av tuberkulos, malaria och syfilitiskt ursprung. När hormonbehandling ordineras korrekt bevaras ofta arbetsförmågan.

Idiopatisk (spontan) diabetes mellitus är en kronisk multihormonell störning av alla typer av ämnesomsättning med hyperglykemi, glykosuri och ketoacidos.

Insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) är den vanligaste endokrina sjukdomen hos ungdomar. Det står i allmänhet för 10 till 20 % av alla fall av diabetes och är särskilt betydande inom ungdomsmedicin. I världen är 6-8% av personer med diabetes under 14 år. Efter 14 år sjunker förekomsten. År 1991 utgjorde ungdomar i åldern 15-17 år 0,36 % av alla patienter med diabetes i Ryssland och 2,2 % av patienterna med IDDM.

Etiologi och patogenes. Ett särskilt bidrag till predispositionen för diabetes mellitus görs av generna från det stora histokompatibilitetskomplexet (MHC) i den korta armen av kromosom 6, och virus (enterovirusinfektion Coxsackie B, röda hund, påssjuka, mässlingsvirus). Diabetogener provocerar cytolys av insulinutsöndrande betaceller från Langerhanska öar med autoallergisk aggression hos genetiskt predisponerade individer, särskilt ungdomar. Rökning bidrar till detta. Cellulär autoimmunitet och humoral immunitet spelar en roll i förstörelsen av betaceller. Utseendet av autoantikroppar föregår insulit. Spontan typ I IDDM uppstår plötsligt, ibland inom 1 dag (stress, akut sjukdom, händelse med ökat insulinbehov). Insulinprekursorn C-peptid produceras fortfarande till en början, men inom 2 år minskar dess produktion. Hyperglykemi inducerar de sista reserverna av betaceller, och en kort period av minskat insulinbehov inträffar. Den extrema graden av metabola störningar i IDDM leder till ketonemisk koma. Glukosutnyttjandet störs, motönsöhormoner ökar, störningar av alla typer av ämnesomsättning uppstår med komplikationer orsakade av diabetisk mikroangiopati och neuropati.

Insulinberoende diabetes mellitus typ II (NIDDM) hos ungdomar är inte signifikant. Detta är en heterogen grupp av sjukdomar inom etiologi och patogenes med en multifaktoriell ärftlig predisposition, relativ insulinbrist och insulinresistens. För vissa typer av NIDDM har den exakta typen av arv fastställts. Dessa inkluderar NIDDM av tonåren, som uteslutande är karakteristisk för ungdomar - MODF-syndrom ("maturity onset diabetes of the young" - "adult diabetes in youth"). Den har ett mycket penetrerande autosomalt dominant arv av en defekt i glukokinas, vars gen är lokaliserad på den korta armen av kromosom 7.

Med absolut och relativ insulinbrist uppstår hyperglykemi och glykosuri. De orsakar polydipsi och polyuri. Om omedelbar behandling med insulin inte påbörjas utvecklas Kussmaul ketoacidotisk koma. Ansamlingen av ketonkroppar (aceton, hydroxismörsyra och acetoättiksyror) är associerad både med accelerationen av deras bildning och med försämrad användning. Detta leder till endogen förgiftning. Extracellulär och intracellulär uttorkning, hemokoncentration och perifer cirkulationssvikt ökar. Dekompenserad acidos orsakar Kussmaul-andning - andnöd med sällsynt, bullrig och djup andning, acidosen förvärras. Överskott av laktat ackumuleras i hjärnan med ökande acidos. Överdriven hyperglykemi orsakar akuta störningar av vatten-saltmetabolismen och hyperglykemisk (hyperosmolär) koma. Nyckellänken i dess patogenes är hyperosmolalitet. Hyperosmolalitet leder till uttalad intracellulär uttorkning, glukoshalten i hjärnceller ökar något, men koncentrationen av denna osmotiskt aktiva substans i blodplasma och intercellulär vätska förblir mycket högre än i det intracellulära "facket". Detta leder till allvarliga neurologiska symtom och vävnadshypoxi i hjärnan med förlust av medvetande. Blodet tjocknar, trombohemorragiskt syndrom bildas med blockering av njurarnas glomeruli. Akut njursvikt fortskrider. Oliguri och anuri utvecklas, vilket leder till dödsfall på grund av akut njursvikt.

Vid kronisk exponering kan hyperglykemi orsaka dysfunktion av kapillärbasalmembran, proliferation och hypertrofi av det vaskulära endotelet med ocklusion av arterioler, venoler och kapillärer. Glykosylerat hemoglobin, lipoproteiner och andra proteiner bildas, vilket ger impulser till utvecklingen av autoimmuna och immunkomplexa processer i blodkärlen. Generaliserad diabetisk mikroaigiopati utvecklas (ett histologiskt symptomkomplex av diabetes mellitus, speciellt IDDM). Skador på Schwann-celler, degeneration av myelin och axoner och mikroaigiopati i vasa nervorum orsakar diabetisk neuropati.

Symtom. Hos ungdomar diagnostiseras diabetes mellitus ofta sent, redan i ketoacidosstadiet. Det visar sig som buksmärtor, illamående, kräkningar och diarré. Törst, torr hud och slemhinnor intensifieras och en sur lukt av aceton dyker upp från munnen. Polyuri når enures. Diabetesinfektioner provoceras när tonåringar blir bortskämda med godis, juice och till och med ordinerad glukos ("restorativ"), vilket påskyndar utvecklingen av ketoacidos och koma. Detta underlättas av hyperproduktionen av anti-insulära hormoner som är karakteristiska för ungdomar. Det finns anorexi, mindre ofta - en "vargaktig" aptit, viktminskning, trots bulimi. Klåda i huden uppträder (hos flickor - i perinealområdet). Diabetesrodnad på kinderna, pannan, ögonbrynskanterna och hakan upptäcks ofta. Tungan är vanligtvis klibbig eller torr, täckt med en vit beläggning. Blödande tandkött uppträder, frekvent sylt, gingivit, stomatit, parodontit, ekkymos, karies. Naglar är sköra.

Komplikationer. Ketoacidos är en manifestation av dekompenserad diabetes mellitus, som hos ungdomar oftast kompliceras av Kussmaul ketoacidotisk koma. Detta underlättas av deras desorganisering, bristande efterlevnad av diet och insulinterapi, vägran av självkontroll och besök hos endokrinologen, stressiga situationer och labila förlopp av IDDM. Ketoacidotisk koma förekommer oftare hos ungdomar. Det utvecklas gradvis (från 12-24 timmar till flera dagar). Svullnad i hjärnan förekommer ofta.

Icke-ketogen hyperglykemisk (hyperosmolal) koma med akut njursvikt inträffar sällan i tonåren på grund av stress, trauma, sjukdom, svår uttorkning (kräkningar, diarré, brännskador, förfrysning, blodförlust, överdriven urinering efter diuretika). Hyperosmolal koma är en farlig komplikation av diabetes mellitus, som orsakar upp till 50 % dödlighet utan korrekt behandling.
Hyperlactic acidemic koma observeras inte hos ungdomar, eftersom det orsakas av biguanider, som inte används vid IDDM.

Med en labil förlopp av IDDM, med en överdos av insulin eller om dess dos inte motsvarar kosten, uppstår hypoglykemiska tillstånd, inklusive hypoglykemisk koma. Prognosen är allvarlig och oförutsägbar, särskilt när det gäller det framtida tillståndet för ungdomens intelligens. Encefalopati med olämpligt beteende utvecklas.

En allvarlig komplikation av IDDM är systemisk diabetisk mikroangiopati. Dess utveckling beror direkt på varaktigheten och graden av hyperglykemi. Intensiv insulinbehandling, som håller glykemi inom normala gränser, kan kraftigt bromsa utvecklingen och/eller progressionen av mikrovaskulära komplikationer av diabetes mellitus. De är den främsta orsaken till funktionshinder och dödlighet hos unga patienter med IDDM. I tidig, svår diabetes mellitus, redan i tonåren, kan de första tecknen på Kimmelstiel-Wilsons syndrom (proteinuri, neuroretinopati, arteriell hypertoni) uppträda, vilket leder till uremi vid 25-35 års ålder. Det utvecklas hos alla individer med IDDM "erfarenhet" på mer än 25 år. IDDM hos ungdomar kompliceras ofta av kronisk pyelonefrit, som i kombination med diabetisk glomeruloskleros kallas diabetisk nefropati. Diabetisk neuroretinopati åtföljs av blödningar, vilket kan orsaka näthinneavlossning och blindhet, särskilt om "makula" är påverkad.

Diabetisk neurovegetopati leder till takykardi och diarré. Ungdomar med IDDM utvecklar ofta polyneurit. Perifer neuropati i kombination med accelererad ateroskleros i artärerna i de nedre extremiteterna kombineras till en extremt ogynnsam "patogen konstellation", vilket leder till icke-läkning och infektion av mikroskador i de nedre extremiteterna. Neuropatisk diabetisk fot kan utvecklas med abscess, cellulit och till och med kallbrand. Ibland utvecklas aseptisk nekros av de terminala falangerna på tårna. Skalning av huden och repor bidrar till utvecklingen av pyodermi och mykos.

En frekvent komplikation av diabetes mellitus hos ungdomar är skador på lederna, särskilt de interfalangeala lederna på fjärde och femte fingret och halsryggraden. Kan förekomma som en del av en autoimmun process, Dupuytrens kontraktur.

Allvarlig IDDM åtföljs ofta av degeneration av fettlever (hepatosteatos), bakteriell och giardiasis cholecystit, och en tendens till cholelithiasis förekommer. Med en lång kur av IDDM upplever en tredjedel av pojkarna och hälften av flickorna en tydlig försening i den sexuella utvecklingen med menstruella oregelbundenheter i 15-20 % av fallen. Pojkar har balanopostit, flickor har vulvit och vulvovaginit. Sexuella störningar hos unga män (erektil dysfunktion) förklaras av en minskning av produktionen av kväveoxid i mikrokärl och ateroskleros i artärerna som för blod till könsorganen. Uppenbar nanism, subnanism och hypogenitalism kan observeras, eftersom utvecklingstakten saktar ner. Detta är särskilt tydligt i IDDM från tidig barndom med en varaktighet på 10 år eller mer. Sekvensen för utveckling av sekundära sexuella egenskaper störs med samtidig allmän utmattning (Nobecourts syndrom). Ungdomar med svår IDDM kan utveckla Mauriac syndrom (försenad tillväxt och sexuell utveckling, hepatomegali, matronism med fettavlagring på bröstet, buken och i området av VII halskotan, ibland med rosa hudbristningar, försenad benålder med osteoporos, labil diabetes med benägenhet för hypoglykemi).

Klassificering. Termen "typ I" används ofta som en synonym för IDDM, och termen "typ II" hänvisar till vilken NIDDM som helst. Men termerna "IDDM" och "NIDDM" beskriver endast det kliniska förloppet av ett visst fall (tendens till ketoacidos och resistens mot det), medan termerna "typ I" och "typ II" hänvisar till sjukdomens patogenetiska mekanismer ( resultatet av dominansen av den autoimmuna processen, eller resultatet av implementeringen av andra patogenesmekanismer).

De allra flesta fall av diabetes mellitus är spontan diabetes förknippad med undernäring). Dess andra typer utgör endast 6-8 % av det totala antalet patienter med diabetes. I Ryssland finns det traditionellt 3 svårighetsgrader av diabetes mellitus (mild, måttlig, svår), 3 typer av kompensation för metabola störningar (kompensation - med normoglykemi och aglukosuri; subkompensation - hyperglykemi, glukosuri, men utan ketoacidos; dekompensation - hyperglykemi med ketoacidos). Det finns akuta komplikationer av diabetes mellitus - koma (Kussmaul ketoacidotisk koma, hyperosmolal, hypoglykemisk, hyperlakticidemisk), sena komplikationer av diabetes (mikroangiopati, makroangiopati - åderförkalkning av olika lokalisering, neuropati), såväl som skador på andra organ och system (enteropati). osteoartropati, diabetisk fot, hepatopati, grå starr, lipoid nekros).

Diagnostik. Det främsta laboratorietecknet på diabetes mellitus är fastande hyperglykemi. Om det är högre än 6,7 mmol/l under upprepade studier, och 10,0 mmol/l efter måltider, så uppstår glukosuri hos de flesta. Med dekompensation av diabetes mellitus uppträder hög glukosuri och ketonkroppar (aceton) i blodet och urinen. I det terminala stadiet av diabetisk glomeruloskleros, på grund av en spontan minskning av glykemiska nivåer och en minskning av behovet av exogent insulin fram till dess fullständiga uttag (Zubroda-Dan syndrom), uppstår aglukosuri och det finns inget aceton i urinen.

För IDDM är det typiska innehållet av C-peptid under 300 pmol/l och dess progressiva minskning under 2-3 års sjukdom till noll; efter 3-4 år blir IDDM terminal med frånvaro av C-peptidproduktion och med bildandet av diabetiska mikroangiopatier, vars patogenes också är autoimmun . Måttlig anemi upptäcks ofta hos ungdomar med IDDM. Vid diabetisk glomeruloskleros kan det vara allvarligt på grund av brist på renalt erytropoietin. Med en avancerad klinisk bild av diabetisk glomeruloskleros, på grund av massiv proteinuri, sjunker nivån av totalt plasmaprotein och globuliner ökar kraftigt (som vid amyloidos).

I blodet - måttlig hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi, nivån av fria fettsyror ökar, särskilt när diabetes mellitus kombineras med fetma och med ärftlig diabetes mellitus. Tecken på kronisk pyelonefrit upptäcks ofta i urinen. Vid diabetisk glomeruloskleros innehåller urinsedimentet ofta hög proteinuri (upp till 30-40 g/l), och sedimenten är knapphändig. Utvecklingen av njursvikt åtföljs initialt av en kompenserande ökning av njurblodflödet och glomerulär filtration, som sedan gradvis minskar, och uremi uppstår.

EKG visar tecken på myokarddystrofi med rytmrubbningar, takykardi. Tachooscillografi avslöjar ofta en ökning av medelblodtrycket, särskilt under cykelergometri eller under ett förkylningstest. EEG-förändringar ökar med progressionen av cerebral mikroangiopati.

Mikroangiopati upptäcks genom kapillaroskopi av fingrarnas nagelbädd, konjunktiva, genom oftalmoskopi (mikroaneurysm av retinala kärl) och genom värmeavbildningsundersökning av de nedre extremiteterna i form av ett symmetriskt brott i det infraröda skenet i de distala sektionerna. Ett test för tidig diagnos av mikroangiopati - mikroalbumiuri (över 30 mcg/min), bestämt av radioimmunologi. Det korrelerar med blodtryck, innehållet av HbAlc och anti-insulin autoantikroppar, diabetisk retino- och nefropati, och varaktigheten av IDDM.

Med latent diabetes mellitus är nivån av glykemi på fastande mage normal, efter måltider - inte mer än 10 mmol/l. För att upptäcka diabetes görs ett glukostoleranstest (GTT). Glykemi undersöks på fastande mage, sedan dricker patienten 250 ml glukoslösning (med citronsaft för att förbättra smaken). Glukos ges i en hastighet av 50 g per 1 m2 kroppsyta (bestäms enligt nomogrammet). I prepuberteten ges glukos i en hastighet av 1,75 g per 1 kg kroppsvikt. Efter att ha tagit glukos undersöks varje halvtimme i 2,5 timmar nivån av glykemi i fingrets kapillärblod, och i slutet av testet - urin för socker och aceton. Med nedsatt glukostolerans inträffar glykemi inom 2 timmar, och efter träning bör den variera från 7,8 till 11,1 mmol/l (140-200 mg/dl); med uppenbar diabetes överstiger den 6,7 mmol/l på fastande mage, efter 2 timmar överstiger den 11,1 mmol/l och glukosuri finns nästan alltid i urinen. Känsligheten för GTT vid ett tveksamt test kan ökas med Conns test (15 mg prednisolon ges 8 och 2 timmar före GTT). GTT utförs endast i frånvaro av symtom på diabetes mellitus, annars kan dekompensation av diabetes mellitus med ketoacidos utvecklas. Diagnosen kan verifieras genom att studera anti-insulinantikroppar, antikroppar mot de Langerhanska öarna samt HbAlc (vid diabetes ökar den till 12 % eller mer).

Ett exempel på en diagnos. Insulinberoende diabetes mellitus av autoimmun natur, svår, dekompenserad. Ketoacidotisk koma. Diabetisk mikroangiopati i näthinnan. Höger nedre lob bronkopneumoni. Hepatosteatos. Parodontit sjukdom. Polyhypovitaminos.

Differentialdiagnos. Hyperglykemi är inte alltid diabetiker. Det kan vara näringsmässigt (med det snabba intaget av överskott av kolhydrater i kroppen, till exempel mer än 150-200 g godis äts i en sittning, medan det inte överstiger 200 mg/dl), stress (reflekterar effekten av stressfaktorer , ofta psyko-emotionell), konvulsiv (med epileptiska anfall, stelkramp), endokrina (med hypersekretion av kontrainsulära hormoner).

Törst och polyuri väcker misstanke om diabetes insipidus, men vid diabetes är blodsockernivån normal och urinen har alltid låg densitet (högst 1005). Ibland observeras glukosuri även med en normal diet, men nivån av glykemi ökar inte även efter en glukosbelastning (lågt tröskelvärde för njurpermeabilitet för glukos) - njurdiabetes. Sådana personer lider ofta av huvudvärk och blir lätt trötta. Njurdiabetes kan vara en föregångare till IDDM. Vid hyperparatyreos finns även törst och polyuri, men med normoglykemi och hyperkalcemi och överutsöndring av bisköldkörtelhormon.

Sjukdomsresultat och prognos. Diabetes mellitus ligger på tredje plats som dödsorsak efter hjärt- och kärlsjukdomar och cancer. Med snabb upptäckt och behandling är prognosen relativt gynnsam. Beteendeegenskaper hos en tonåring kan orsaka dekompensation av diabetes, vilket bidrar till utvecklingen av mikroangiopati, synförlust, utveckling av kronisk njursvikt och polyneurit. IDDM efter puberteten är lugnare och stabilare. Tonåringar med diabetes är benägna att drabbas av tuberkulos.

80 % av patienterna som utvecklar diabetes i tidig barndom dör inom 20-30 år. För ungdomar med diabetes är den främsta dödsorsaken (från 0,5 till 15,4%) ketoacidotisk koma. Dess resultat är gynnsamt om förlusten av medvetande varade i högst 6 timmar. När tiden för koma ökar, blir dödsfallen vanligare.

Dödligheten för hyperosmolal koma är fortfarande 40-60 %. Med adekvat insulinbehandling kan upp till 60 % av IDDM-patienterna bibehålla tillfredsställande njurfunktion under många år, med minimala histologiska tecken på diabetisk glomeruloskleros och mikroalbuminuri. Effektiv antihypertensiv behandling kan förlänga livet till 30-35 år. Vid diabetisk glomeruloskleros förlänger hemodialys och njurtransplantation livet.

Behandling. Vid behandling av IDDM följs principen om strikt dietterapi med en diet som innehåller 15-20% proteiner, 25-30% fetter och 50-60% kolhydrater. Dieten ska säkerställa normal fysisk och sexuell utveckling.

Med stabil kompensation för IDDM tillåts inte mer än 20 g socker per dag, vilket skyddar mot hypoglykemi. Allvarlig kolhydratrestriktion leder till ketoacidos på grund av lipolys. Behovet av godis kompenseras av deras substitut. De är särskilt indikerade för diabetes mellitus med fetma.

När du tar sorbitol och xylitol, ta hänsyn till deras kaloriinnehåll, vilket är lika med glukos. Sackarin och dess analoger är oönskade för lever- och njursjukdomar, graviditet och amning; sorbitol och xylitol bidrar till mikroangiopati; fruktos undertrycker magsekretion och orsakar lipidemi; aspartam - huvudvärk, illamående, gastralgi, depression. Tuggummi med sötningsmedel hjälper mot sötsug. Vid kompensation för IDDM är honung tillåten (högst 3 teskedar per dag). Du kan inkludera ris och pasta i din kost. Glass är acceptabelt inom rimliga gränser. Kolesterolrika livsmedel och fetter är begränsade till 30-40 g per dag.

En tonåring med nydiagnostiserad IDDM läggs omedelbart in på ett endokrinologiskt sjukhus. För katoacidos påbörjas behandlingen på intensivvårdsavdelningen. För dekompenserad diabetes (särskilt i koma) ordineras antibiotika.

För patienter med IDDM är även deras eget insulin ofta immunogent, för att inte tala om främmande insulin. Med tillkomsten av genetiskt modifierat (rekombinant) insulin är användningen av animaliskt insulin ålderdomlig. International Society for the Control of IDDM in Adolescents rekommenderar användning av rekombinant insulin som är fritt från djurvirus. Kort- och långverkande insuliner har erhållits. Effekten uppnås genom deras kombination. Från de långverkande väljs insuliner med en jämn verkan, och mot deras bakgrund administreras kortverkande insuliner 30-60 minuter före nästa måltid, vilket simulerar den naturliga utsöndringen av insulin. Injektioner av kortverkande insulin kan göras upprepade gånger med en sprutpenna av Novopen-typ, som har en atraumatisk nål och fylls på med insulinpatroner av Penfill-typ. Insulin ställs in genom att trycka på en speciell knapp på locket på pennsprutan (med 1 tryck dras 2 IE insulin). Sådana injektioner liknar fysiologisk insulinsekretion.

System har utvecklats utrustade med timers för att övervaka den senast administrerade dosen och tiden sedan injektionen (Innovo från det danska företaget Novo Nordix). Kortverkande insulinanaloger med snabbare maximal effekt och kortare effektduration har utvecklats (NovoRapid) för att bättre kontrollera postprandial glykemi och minska förekomsten av hypoglykemi på natten. För att uppnå maximal effekt, välj den lägsta insulindosen. Nivån av glykemi på natten och tidiga morgontimmar tas med i beräkningen, eftersom hos de flesta patienter med IDDM den lägsta glykemin inträffar kl. 3-4 på morgonen och den högsta vid 5-8 på morgonen (på grund av hög produktion av kontrainsulära hormoner). Därför är injektioner klockan 6 på morgonen eller administrering av långverkande insulin vid ett senare tillfälle, före sänggåendet, mer effektiva. Bäst effekt uppnås med 1-2 injektioner per dag av långverkande insulin och 3-4 injektioner av kortverkande insulin.

För närvarande säljs enheter för snabb bestämning av glykemi av patienten själv, vilket underlättar behandlingskontroll. Aerosol- och orala insulinpreparat i liposomform utvecklas intensivt. Biostators insulindispensrar är effektiva, men obekväma att använda. Bukspottkörteltransplantation är problematisk på grund av vävnadsinkompatibilitet. Förhoppningar ställs till cellterapi med implantation av genetiskt modifierade betaceller eller stamceller som differentierar till betaceller. Utsikterna för att behandla IDDM som en autoallergisk sjukdom med immunsuppressiva medel är av intresse. Bland de icke-traditionella metoderna för behandling av diabetes mellitus används syresättning, hemosorption, plasmaferes, enterosorption, elektroakupunktur, blodbestrålning med ultraviolett strålning och laser och olika örtinfusioner. Detta ersätter dock inte på något sätt insulinbehandling. Sådana metoder är endast effektiva vid latent diabetes mellitus eller i sällsynta fall NIDDM.

Vid behandling av mikroangiopati används trental, complamin, agapurin och teonikol; anabola såsom retabolil; disaggregants, cardiotrophics, cardiac energizers, vitaminer av alla grupper. Men den mest effektiva metoden är noggrann kompensation av diabetes mellitus. Med normoglykemi och aglukosuri utvecklas mikroangiopati mycket senare. För arteriell hypertoni tillhandahålls effekten av Arifon (Indap), kalciumkanalblockerare. Captopril och dess analoger används i stor utsträckning vid behandling av diabetisk glomeruloskleros.

Tonåringar bör ta särskild hand om könsorganens och fötternas hygien, bära bekväma, rymliga skor, undvika repor och förhårdnader, inspektera och tvätta sina fötter dagligen och använd inte för varma värmekuddar om de är kalla.

Träningsterapi har en gynnsam effekt på förloppet av diabetes mellitus. Sanatorium-resortsbehandling av ungdomar med diabetes utförs endast i frånvaro av ketoacidos och allvarliga vaskulära komplikationer.

Förebyggande. Det strategiska målet är tidig upptäckt av IDDM och förebyggande terapi. Diabetes mellitus är ett medicinskt och socialt problem. En grupp i riskzonen för diabetes kräver uppmärksamhet (de som är födda med hög kroppsvikt, de med släktingar med diabetes, de som lider av fetma och arteriell hypertoni, personer med tveksam GTT). Ärftlighetens roll gör frågan om att förebygga diabetes mellitus fortfarande problematisk, det är viktigt att förebygga provocerande faktorer: balanserad kost, rimlig konsumtion av sötsaker, fysisk träning, organisering av arbete och vila samt förebyggande av stress. Det är nödvändigt att övervaka barn från familjer med diabetes, de som har haft enterovirusinfektion och påssjuka, barn till mödrar som led av röda hund under andra hälften av graviditeten och alla bärare av MHC-haplotyp D3 och D4. Dietära och medicinska diabetogener bör undvikas.
För ungdomar med diabetes mellitus som vill gifta sig är medicinsk genetisk rådgivning viktig, vilket är speciellt indicerat för så kallad lågprogressiv NIDDM hos ungdomar med autosomalt dominant nedärvning (en medfödd defekt i insulinutsöndringen som är otillräcklig för nivån av glykemi).

Klinisk undersökning. Dispensärgrupp - D-3. Ungdomar med IDDM tas inte bort från apoteksregistreringen. Det medicinska undersökningssystemet bör baseras på data om den immunopatologiska karaktären av diabetes mellitus. Det är nödvändigt att registrera ungdomar med IDDM som immunopatologiska individer. Sensibiliserande interventioner är kontraindicerade. Detta är grunden för medicinskt tillbakadragande från vaccinationer och för att begränsa introduktionen av antigena läkemedel. Kronisk insulinbehandling är en svår uppgift och kräver tonåringens och läkarens tålamod. Diabetes mellitus skrämmer många restriktioner och förändrar livsstilen för en tonåring. Vi måste lära en tonåring att övervinna sin rädsla för insulin. Nästan 95 % av ungdomar med IDDM har inte en korrekt förståelse av kosten och vet inte hur man ändrar insulindoserna vid byte av matintag eller vid fysisk aktivitet som minskar glykemi. Det mest optimala är att delta i klasser på "Schools for Diabetes Patients" eller "Health Universities for Diabetes Patients." Minst en gång per år är slutenundersökning med korrigering av insulindoser nödvändig. Observation av endokrinolog på kliniken - minst en gång i månaden. Fasta konsulter bör vara ögonläkare, terapeut, neurolog och vid behov urolog, gynekolog, nefrolog. Antropometri utförs och blodtryck mäts. Nivåerna av glykemi, glykosuri och acetonuri undersöks regelbundet och blodfetter och njurfunktion undersöks med jämna mellanrum. Alla ungdomar med diabetes behöver en ftisiologisk undersökning. Vid minskad glukostolerans - dynamisk observation en gång var tredje månad, undersökning av ögonläkare en gång var tredje månad, EKG - en gång var sjätte månad, och om glykeminivåerna är normala under 3 år - avregistrering.

Examinationsfrågor. Hälsogrupp - 5. Fysisk aktivitet för IDDM är strikt doserad. Träningsterapi börjar under de första månaderna av sjukdomen, innan komplikationer utvecklas. Alla typer av friidrott, sportspel, tennis är tillåtna, men styrkesporter, tyngdlyftning, bergsklättring och maratonlöpning är förbjudna. Överdriven belastning är fylld av retinala blödningar och hypoglykemisk koma. Innan fysisk träning måste du ta kolhydrater (ett äpple, ett glas juice eller mjölk, en smörgås). Vid glykemi över 15 mmol/l och med ketoacidos är fysisk träning förbjuden. Träning med ökad undervisningsbelastning är inte indikerad. Tonåringar med diabetes är undantagna från prov. Arbete visas med minimal psykofysisk överbelastning, utan tjänsteresor. Det är förbjudet att arbeta på nattskiftet, i varma butiker, på höjder, med rörliga mekanismer eller att köra bil. För IDDM med komplikationer indikeras överföring till funktionsnedsättning.

Med kompenserad IDDM av måttlig svårighetsgrad med en insulindos på upp till 60 IE per dag och måttlig dysfunktion är ungdomar begränsade lämpliga för militärtjänst, med svår diabetes mellitus är de inte lämpliga för militärtjänst. Militära utbildningsinstitutioner accepteras inte. Frågan om militärtjänstgöring enligt kontrakt avgörs individuellt.

Diabetes mellitus är en mycket vanlig sjukdom. Det drabbar 2 till 4 % av befolkningen. Enligt amerikansk statistik dör 50% av patienter med diabetes av hjärtinfarkt, från blindhet (2:a plats), från ateroskleros i extremiteterna, från pyelonefrit, från urolithiasis.

Akuta komplikationer av diabetes mellitus

1. Diabetisk ketoacidos.

2. Hyperosmolär koma.

3. Hyperglykemi.

Diabetes mellitus är en kronisk polyetiologisk sjukdom, som kännetecknas av störningar av hyperglykemi, protein- och fettkatabolism, och oavsett orsak är dessa störningar förknippade med insulinbrist (absolut och relativ). Vid diabetes mellitus är den fastande blodsockernivån mer än 7,2 mmol/l i en dubbelstudie (*18 mg%).

Typer av diabetes

1. Primär (idiopatisk).

2. Sekundär (symptomatisk).

Sekundär symtomatisk diabetes mellitus

Förekommer i patologier i det endokrina systemet:

1. Itsenko-Cushings sjukdom eller symptom (sjukdom av kroniskt överskott av kortison).

2. Akromegali (överskott av tillväxthormon).

3. Feokromocytom (en tumör som producerar katekolaminer i överskott).

4. Cohns tecken (primär hyperaldosteronism). Under påverkan av aldosteron minskar kaliumnivåerna, och det är nödvändigt för utnyttjandet av glukos.

5. Glukogonom (tumör av L-celler från de Langerhanska öarna). Patienterna är utmattade, med sår på extremiteterna.

Sekundär pankreasdiabetes: efter avlägsnande av bukspottkörteln, med pankreascancer (kropp och svans).

Järnlagringssjukdom (hemakromatos). Normalt regleras nivån av järn i blodet av en återkopplingsmekanism. Mer järn absorberas än nödvändigt, och det går till levern, bukspottkörteln, huden:

Triad: mörk hud, grå färg, förstorad lever, diabetes mellitus.

Primär diabetes mellitus

Detta är en polyetiologisk sjukdom.

Markera:

1. Insulinberoende diabetes mellitus - absolut insulinbrist - typ 1.

2. Insulin - oberoende diabetes mellitus. Förekommer med relativ insulinbrist. I blodet hos sådana patienter är insulin normalt eller förhöjt. Kan vara överviktig eller normalviktig.

Insulinberoende diabetes mellitus är en autoimmun sjukdom. Dess utveckling är baserad på:

1. En defekt i kromosom 6 - 1 associerad med NLA-systemet - D 3, D 4. Denna defekt är ärftlig.

2. Påssjukavirus, mässling, coxsackievirus, svåra stressiga situationer, vissa kemikalier. Många virus liknar betaceller. Det normala immunförsvaret motstår virus. Med en defekt infiltreras öarna av lymfocyter. B-lymfocyter producerar cytotoxiska antikroppar. betaceller dör, och otillräcklig insulinproduktion utvecklas - diabetes mellitus.

Insulinoberoende diabetes mellitus har en genetisk defekt, men visar sig utan påverkan av yttre faktorer.

1. Defekt i själva betacellerna och perifera vävnader. Insulinsekretionen kan vara basal och stimulerad (vid en blodsockernivå på 6,5 mmol/l).

2. De perifera vävnadernas känslighet för inverkan av insulin minskar.

3. Förändringar i insulinets struktur.

Insulinberoende diabetes påverkas av fetma. Samtidigt behöver cellerna mer insulin, men det finns inte tillräckligt med dess receptorer i cellerna.

Kliniska manifestationer

4 grupper av överträdelser:

1. Metaboliska störningar, störningar i kolhydratmetabolismen - hyperglykemi, proteinkatabolism, fettkatabolism.

2. Polyneuropati, perifer och autonom.

3. Mikroangiopati.

4. Makroangiopati (ateroskleros).

Metaboliska störningar

Insulinets funktioner är att använda aminosyror och glukos från mänsklig mat.

Tetraanabola hormon sänker blodsockernivåerna. Han motarbetas av:

1. Glukagon. Stimulansen för dess utsöndring är en minskning av blodsockernivåerna. Det verkar genom glykogenolys. En ökning av blodsockret stimulerar nedbrytningen av protein, och glukos bildas av aminosyror.

2. Kortison - stimulerar proteinkatabolism och glukoneogenes.

3. Tillväxthormon - främjar proteinsyntes, sparar glukos för RNA-syntes.

4. Adrenalin – stimulerar nedbrytningen av glykogen, hämmar insulinutsöndringen.

Normal blodsockerkoncentration är mindre än 6,1 mmol/l. Maxgränsen under dagen är 8,9 mmol/l.

Verkan av insulin

Med en ökad mängd glukagon förbrukas lite glukos i cellerna, så permeabiliteten minskar.

Patienten klagar över törst, polyuri (med typ 1-diabetes), förlust av kroppsvikt, ökad aptit.

Polyuri beror på att när glukoskoncentrationen ökar till mer än 9 - 10 mmol/l så uppstår glukos i urinen. Osmotisk diures - mycket urin med hög specifik vikt.

Törst: blodosmolariteten ökar, törstcentret stimuleras. Minska kroppsvikten: kontrainsulära faktorer har en lipolytisk effekt --> viktminskning. Ökad aptit: eftersom vävnaden inte utnyttjar glukos effektivt stimuleras hungercentrum.

Med typ 2 diabetes mellitus utvecklas fetma. eftersom insulin är tillräckligt för att utföra lipogenes är det dock svårt att avgöra vilken typ av diabetes de har hos 5 % av patienterna.

Diabetes insipidus är ett syndrom som orsakas av brist på vasopressin i kroppen, vilket också definieras som antidiuretiskt hormon. Diabetes insipidus, vars symtom är försämrad vattenmetabolism och visar sig som konstant törst med samtidig ökad polyuri (ökad urinproduktion), är dock en ganska sällsynt sjukdom.

allmän beskrivning

Utvecklingen av diabetes insipidus uppstår på grund av relevansen av patologier i hypofysen, som i sin tur uppstår på grund av maligna eller godartade metastaserande tumörer. Bland andra möjliga orsaker till bildandet av destruktiva processer noteras också misslyckade kirurgiska ingrepp som påverkar hjärnan. Således uppstår diabetes insipidus i vart femte fall just på grund av misslyckad neurokirurgisk kirurgi.

Diabetes insipidus är inte en ärftlig sjukdom, men vissa autosomala recessiva ärftliga syndrom (till exempel Wolframs sjukdom, fullständig diabetes insipidus eller ofullständig diabetes insipidus) är en del av den kliniska bilden som indikerar en genetisk mutation.

Som vi redan har noterat är diabetes insipidus en ganska sällsynt sjukdom, som endast representerar cirka 0,7% av det totala antalet faktiska endokrina patologier. Det finns en lika stor incidens bland båda könen. När det gäller barndomssjuklighet, i detta fall manifesterar diabetes insipidus sig ofta i en medfödd form, och dess diagnos kan göras ganska sent - ofta händer detta runt eller till och med efter 20 år. Bland vuxna diagnostiseras oftast förvärvad diabetes mellitus.

Diabetes insipidus: klassificering

Förutom de ovan nämnda medfödda och förvärvade formerna finns det sådana varianter av sjukdomen som central diabetes insipidus, renal diabetes insipidus och idiopatisk diabetes insipidus.

Central diabetes insipidus

Utvecklingen av central eller hypotalamus-hypofys diabetes insipidus uppstår på grund av njurarnas oförmåga att ackumulera vätska. Denna patologi uppstår på grund av störningar som uppstår i funktionerna hos nefronens distala tubuli. Som ett resultat av detta lider en patient med denna form av diabetes insipidus av frekvent urinering i kombination med polydipsi (det vill säga osläckbart törstsyndrom).

Det bör noteras att om patienten har möjlighet att konsumera obegränsat vatten, finns det inga hot mot hans tillstånd. Om det av en eller annan anledning inte finns någon sådan möjlighet, och patienten inte kan släcka sin törst i tid, börjar han snabbt utveckla uttorkning (eller hyperosmolär uttorkning). Att nå det extrema stadiet av detta syndrom är livshotande för patienten, eftersom nästa steg är övergången till hypersomolär koma.

Det långsiktiga förloppet av central diabetes insipidus för patienten utvecklas till njurokänslighet mot det antidiuretiska hormonet som administreras artificiellt i terapeutiska syften. Av denna anledning, ju tidigare behandlingen för denna form av diabetes insipidus börjar, desto gynnsammare blir prognosen för patientens efterföljande tillstånd.

Det bör också noteras att betydande volymer vätska som konsumeras av patienten kan orsaka uppkomsten av tillstånd som åtföljer denna sjukdom, såsom galldyskinesi, utveckling av colon irritabile eller gastriskt framfall.

Idiopatisk diabetes insipidus

Incidensen av diabetes insipidus i denna form står för en tredjedel av fallen. Här talar vi i synnerhet om frånvaron av alla typer av organiska patologier i organet under diagnostisk avbildning av hypofysen. Med andra ord är den rapporterade förekomsten av diabetes insipidus okänd. I vissa fall kan det föras vidare genom arv.

Renal diabetes insipidus

Diabetes insipidus i denna form provoceras av organiska eller receptorpatologier i njurarna, inklusive enzymatiska enzymer. Formen är ganska sällsynt, och om den observeras hos barn, är den som regel i det här fallet medfödd. Det orsakas av mutationer i aquaporin-2-genen eller mutationer i vasopressinreceptorn. Om vi ​​talar om den förvärvade formen av sjuklighet hos vuxna, är det lämpligt att notera som orsaken till njursvikt, vilket provocerar denna form av diabetes, oavsett egenskaperna hos dess etiologi. Dessutom kan njurdiabetes insipidus också uppstå som ett resultat av långtidsbehandling med litiumpreparat och andra specifika analoger.

Symtom på diabetes insipidus

De viktigaste symptomen på diabetes insipidus, som vi redan har belyst, är polyuri (det vill säga frekvent urinering), såväl som polydipsi (törstsyndrom). När det gäller svårighetsgraden av dessa manifestationer kan vi prata om deras olika intensiteter.

Med tanke på symtomens egenskaper bör det noteras att polyuri manifesterar sig i en ökning av den totala volymen urin som utsöndras per dag (som oftast är cirka 4-10 liter och i vissa fall kan nå upp till 30 liter) . Den utsöndrade urinen är färglös, den innehåller en liten mängd salter och andra typer av ämnen. Alla portioner kännetecknas av låg specifik vikt.

En outsläcklig känsla av törst i fallet med faktisk diabetes mellitus leder följaktligen till polydipsi, där betydande volymer vätska förbrukas, i vissa fall kan de vara lika med den förlorade urinvolymen.

Svårighetsgraden av diabetes insipidus själv i komplexet kännetecknas av graden av brist på antidiuretiskt hormon i kroppen.

Utvecklingen av den idiopatiska formen av diabetes insipidus inträffar extremt akut och plötsligt; i sällsynta fall bestäms processens förlopp av en gradvis ökning. Graviditet kan leda till manifestationen av sjukdomen (det vill säga till utvecklingen av svårighetsgraden av dess karakteristiska kliniska manifestationer efter en raderad eller asymtomatisk form av kursen).

På grund av den frekventa förekomsten av urineringsbehov (vilket definieras som pollakiuri), uppstår sömnstörningar och (d.v.s. psykiska tillståndsstörningar), och ökad fysisk trötthet och känslomässig obalans noteras också. Den tidiga manifestationen av diabetes insipidus hos barn uttrycks i, därefter åtföljs manifestationerna av sjukdomen av förseningar i tillväxt och pubertet.

Sena manifestationer av sjukdomen inkluderar utvidgningar som uppstår i njurbäckenet, urinblåsan och urinledarna. På grund av betydande vattenöverbelastning uppstår överutvidgning av magen och dess framfall; dessutom noteras också utvecklingen av galldyskinesi och kronisk tarmirritation.

Patienter med diabetes insipidus upplever betydande torr hud och utsöndring av saliv och svett. Aptiten minskar. Något senare uppträder sådana manifestationer som uttorkning, huvudvärk, kräkningar, viktminskning och lågt blodtryck. Diabetes insipidus, orsakad av skador på delar av hjärnan, uppstår med utvecklingen av neurologiska störningar, såväl som med symtom som indikerar hypofysinsufficiens.

Utöver de angivna symtomen förekommer diabetes insipidus hos män och menstruationsoregelbundenheter hos kvinnor.

Komplikationer av diabetes insipidus

Faran med diabetes insipidus ligger i risken för att utveckla uttorkning av kroppen, vilket uppstår i situationer där förlusten av vätska från kroppen genom urinen inte fylls på tillräckligt. För uttorkning är karakteristiska manifestationer allmän svaghet och takykardi, kräkningar och psykiska störningar. Blodförtjockning, neurologiska störningar och hypotoni, som kan nå ett tillstånd av kollaps, noteras också. Det är anmärkningsvärt att även allvarlig uttorkning åtföljs av ihållande polyuri.

Diagnos av diabetes insipidus

Diagnos av diabetes insipidus kräver ett lämpligt test för polyuri. I ett normalt tillstånd av kroppen överstiger inte volymen urin som utsöndras per dag tre liter. Följaktligen överskrider patienter med diabetes insipidus denna indikator; dessutom finns det också en låg grad av densitet av urin som utsöndras.

Ett annat test används för att diagnostisera diabetes insipidus, vilket definieras som ett torrätningstest. I detta fall måste patienten avstå från att dricka i åtta timmar. Med en kraftig viktminskning under en given tidsperiod och en urindensitet på högst 300 mOsm/liter, bekräftas diagnosen "diabetes insipidus".

Differentialdiagnosen av diabetes insipidus innebär att utesluta den insulinberoende formen av diabetes, såväl som närvaron av tumörer i hypotalamus-hypofysregionen, neurotiska och mentala störningar och njurpatologier av organisk natur.

Behandling av diabetes insipidus

Om vi ​​talar om behovet av att behandla en symtomatisk typ av diabetes insipidus, det vill säga diabetes insipidus som har uppstått som ett av symptomen på en viss typ av sjukdom, fokuserar terapin främst på att eliminera grundorsaken (till exempel en tumör).

Oavsett formen av diabetes insipidus ordineras patienterna ersättningsterapi med en syntetisk analog av antidiuretiskt hormon (ADH). Användningen av denna typ av läkemedel utförs oralt eller genom instillation av näsan. Långverkande mediciner används också. Den centrala formen av diabetes insipidus innebär förskrivning av läkemedel vars verkan stimulerar utsöndringen av ADH.

Dessutom utförs en korrigering som syftar till att fylla på vatten-saltbalansen, för vilken saltlösningar infunderas i betydande volymer. Användning av diuretika minskar diuresen allvarligt.

När det gäller näringsegenskaperna vid behandling av diabetes insipidus innebär det att begränsa proteinintaget, vilket hjälper till att minska belastningen på njurarna. Dessutom bör konsumtionen av fetter och kolhydrater vara tillräcklig. Mat bör tas ofta, och tonvikten läggs på att öka den totala mängden frukt- och grönsaksrätter som konsumeras. För att släcka din törst rekommenderas det att konsumera kompotter, fruktdrycker och juicer.

För att diagnostisera diabetes insipidus, om karakteristiska varningssymtom uppträder, måste du kontakta en endokrinolog.

Stämmer allt i artikeln ur medicinsk synvinkel?

Svara endast om du har bevisad medicinsk kunskap

Sjukdomar med liknande symtom:

Diabetes mellitus är en kronisk sjukdom där det endokrina systemets funktion påverkas. Diabetes mellitus, vars symtom är baserade på en långvarig ökning av koncentrationen av glukos i blodet och på de processer som följer med ett förändrat ämnesomsättningstillstånd, utvecklas särskilt på grund av brist på insulin, ett hormon som produceras av bukspottkörteln, p.g.a. som kroppen reglerar bearbetningen av glukos i kroppens vävnader och i hans celler.

Irritable bowel syndrome (IBS) är en serie funktionella störningar associerade med funktionen hos alla nedre delar av matsmältningskanalen. Det kallas annars irritabel tarm, men hon är inte den enda som drabbas. Detta problem förekommer hos hälften av världens befolkning och drabbar både äldre och barn. Irritabel tarm-syndrom förekommer oftast hos kvinnor.

Njursvikt innebär ett syndrom där alla funktioner som är relevanta för njurarna störs, vilket resulterar i en störning av olika typer av metabolism i dem (kväve, elektrolyt, vatten, etc.). Njursvikt, vars symtom beror på förloppet av denna störning, kan vara akuta eller kroniska, var och en av patologierna utvecklas på grund av påverkan av olika omständigheter.