สิ่งที่กำจัดเซลล์ไซโตสเตติกออกจากร่างกาย Cytostatics: คุณสมบัติที่สำคัญของยาและการบริหาร

ไซโตสเตติกส์- สารเหล่านี้เป็นสาร (รวมอยู่ในพืชบางชนิดซึ่งสามารถมีอิทธิพลต่อเซลล์หยุดการแบ่งตัว (การสืบพันธุ์) และพัฒนาต่อไปได้
ผลของไซโตสแตติกสามารถส่งผลต่อเซลล์เนื้องอกไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อเซลล์ที่มีสุขภาพดีด้วย สิ่งนี้มักจะเกิดขึ้นเมื่อใช้ไซโตสแตติกอันทรงพลังที่ใช้ในด้านเนื้องอกวิทยาสมัยใหม่ น่าเสียดายที่นี่เป็นราคาที่ต้องจ่ายสำหรับความเป็นไปได้ในการรักษา

ผลของไซโตสเตติกต่อมะเร็งและเซลล์ร่างกาย

เซลล์ใดบ้างที่ได้รับความเสียหายจากเซลล์ไซโตสเตติกเป็นหลัก
เซลล์แรกที่ได้รับความเสียหายจากเคมีบำบัดคือเซลล์ที่แบ่งตัวอย่างรวดเร็วและต่อเนื่อง ภายใต้สภาวะดังกล่าว เซลล์ต้องการสารหลายชนิดในการก่อสร้าง ดังนั้นเธอจึงคว้าจากสภาพแวดล้อมของเธอ ของเหลวระหว่างเซลล์ทุกสิ่งทุกอย่างรวมทั้งยาพิษด้วย ได้ง่ายที่สุด ไซโทสแตติกสามารถทำร้ายเซลล์เนื้องอกที่อายุน้อยและที่กำลังเติบโต ซึ่งมักจะอยู่ในบริเวณรอบนอก โหนดเนื้องอกและยังก่อให้เกิดการแพร่กระจายอีกด้วย กล่าวอีกนัยหนึ่งส่วนใหญ่ น่าจะมีผลถือได้ว่าเป็นการหยุดการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการแพร่กระจาย ไม่ใช่การทำลายเนื้องอกเช่นนี้
ภายใต้อิทธิพลของ cytostatics เซลล์ที่แข็งแรงของร่างกายซึ่งมีการแบ่งตัวอย่างรวดเร็วจะตกเป็นเหยื่อที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ ดังนั้นในระหว่างการรักษาด้วยเคมีบำบัดจะสังเกตสิ่งต่อไปนี้: จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดลดลง, ความเสียหายต่อเยื่อเมือก ระบบทางเดินอาหาร, ผมร่วง ฯลฯ ผลเสียหายของไซโตสเตติกจะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น ความเข้มข้นมากขึ้น สารออกฤทธิ์เราให้.

ไซโตสแตติกส์จากพืช: พืชมีพิษและไม่มีพิษ

พืชที่มีพิษและไม่เป็นพิษถูกใช้เป็นไซโตสแตติก พืชมีพิษมีพลังมากที่สุดและ มีผลอย่างรวดเร็วต่อ เนื้องอกมะเร็ง. พืชที่ไม่มีพิษสามารถรับประทานได้ค่อนข้างนาน ปริมาณสูงไม่มีเลย อาการไม่พึงประสงค์. ยาพิษที่ต้องใช้ปริมาณที่แม่นยำโดยส่วนใหญ่แล้วจะใช้ในทิงเจอร์หรือผงแอลกอฮอล์ ในขณะที่พืชที่ไม่เป็นพิษสามารถใช้ในรูปของชาและยาต้มธรรมดาได้
พืชมีพิษซึ่งมีสารพิษจากแคริโอพลาสติกถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคมะเร็งมาตั้งแต่สมัยโบราณ พวกเขาก่อให้เกิดหลายวิธี เคมีบำบัดสมัยใหม่.
หอยขมกลายเป็นพื้นฐานสำหรับการเตรียมยา vinblastine และ vincristine ที่ค่อนข้างเก่าและ navelbine สมัยใหม่
ยาเสพติด โคลชิคัมฤดูใบไม้ร่วงมีการใช้ไม่บ่อยนักและส่วนใหญ่ใช้กับมะเร็งรูปแบบภายนอก
Taxotere หนึ่งในยาเคมีบำบัดที่ทันสมัยที่สุดได้มาจากเข็ม ต้นยู.
เซลล์พืชที่มีประสิทธิภาพสูงสุด:นักจับที่มีพิษ, ก้าวล่วงเข้าไปเห็น, wekh พิษ, เห็ดแมลงวันแดง, โรคปวดเอวทุ่งหญ้า, เคิร์กาซอนบิด, พืชชนิดหนึ่งสีดำ, เจ้าชายแห่งโอค็อตสค์, คอมฟรีย์

หลักการระบุปริมาณรังสีที่เพียงพอซึ่งมีเพียงคนเดียวเท่านั้นที่สามารถนับผลต้านมะเร็งที่เด่นชัดได้เมื่อเพียงพอ ความเข้มข้นสูงสารออกฤทธิ์ของพืชในเลือด
สารออกฤทธิ์ของพืชที่มีความเข้มข้นน้อยมากเข้าสู่ร่างกายมนุษย์และไม่มีผลเสียหายโดยตรงต่อเนื้อเยื่อทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบางอย่าง ระบบภูมิคุ้มกัน(กล่าวคือการก่อตัวของแอนติบอดี) ซึ่งต่อมาจะทำลาย เซลล์มะเร็ง. ความเข้มข้นขั้นต่ำให้ผลสูงสุด

เมื่อเซลล์ไซโตสเตติกจากพืชเท่านั้นที่จะโจมตีเนื้องอกได้อย่างมีประสิทธิภาพเมื่อปริมาณยาสูงเพียงพอ

ตำแหน่งการออกฤทธิ์ของเซลล์ไซโตสแตติกจากพืชต่อมะเร็ง

หลักการจัดส่งต่อมไทรอยด์มีไอโอดีนเข้าสู่ร่างกายในปริมาณมาก ปอดชอบซิลิคอนมาก กระดูก-แคลเซียมและฟอสฟอรัส ชัดเจนว่าถ้าพิษเกาะไอโอดีนจะเข้าไปโดยตรง ต่อมไทรอยด์และจะทำในสิ่งที่เราคาดหวังจากเขา นี่คือสิ่งที่ทำให้เกิดผลเฉพาะของ Cocklebur ต่อเนื้องอก ต่อมไทรอยด์และปมและหางม้า - บนปอด
แนวคิดเบื้องหลังหลักการส่งมอบก็คือเพื่อให้เจาะเข้าไปได้ดีขึ้น ร่างกายที่เฉพาะเจาะจงคุณต้องเพิ่มพืชชนิดอื่นลงในพืชที่มีพิษ แม้ว่าจะไม่ใช่พืชที่มีพิษก็ตาม แต่เพื่อให้มีสารและองค์ประกอบขนาดเล็กที่อวัยวะชื่นชอบ
ดังนั้นเพื่อปรับปรุงการส่งนักสู้ไปยังปอดคุณต้องให้หางม้าหรือปอดเวิร์ต และเพื่อนำเฮมล็อกมาที่กระดูก (ซึ่งตัวมันเองไม่ได้ทำ) มันจะเป็นการดีถ้ารวมมันเข้ากับดอกแดนดิไลออนหรือคอมฟรีย์ หลายศตวรรษก่อน หลักการนี้ถูกตั้งไว้ในตำราทิเบตเรื่อง "Chzhud-shi" นอกจากนี้บทความยังระบุอย่างชัดเจนถึงพืชที่เป็นแนวทางในกรณีนี้หรือกรณีนั้น
“ Chzhud-shi” หมายถึงตัวนำสากลที่ใช้ในโรคหวัดซึ่งรวมถึงมะเร็ง เหล่านี้คือฮีโร่: เจ้าชาย, โรโดเดนดรอน, ทะเล buckthorn และ การรักษาแร่ธาตุ"สปาร์เชื่อง"
และคำแนะนำในการจัดองค์ประกอบ: หมวกกะโหลกศีรษะ, Saussurea costus, sage และ gentian macrophylla - โดยทั่วไปจะเป็นพื้นฐานของส่วนประกอบสมุนไพรทั้งหมด

หลักการบรรเทาผลข้างเคียงพืชมีพิษแต่ละชนิดมีอาการไม่พึงประสงค์ที่แตกต่างกันออกไป โดยปกติแล้วจะเกี่ยวข้องกับความพ่ายแพ้ที่เลือกสรรของอวัยวะอย่างใดอย่างหนึ่ง ตัวอย่างเช่นนักมวยปล้ำหัวผักกาดเลือก ปฏิกิริยาที่เป็นพิษหัวใจแมลงวันเห็ด - ตับ
ดังนั้นจึงแนะนำให้สั่งสมุนไพรที่ปกป้องอวัยวะที่ทุกข์ทรมานไปพร้อม ๆ กัน (พร้อมสารพิษ) ดังนั้นร่วมกับนักสู้จึงเป็นการดีที่จะสั่งยา Hawthorn และมิ้นต์และกับแมลงวันอะครีลิค - อมตะและดาวเรือง วัตถุประสงค์ร่วมกันของพิษและพืชคลุมดินไม่ได้หมายความว่าเป็นเช่นนั้น การใช้งานพร้อมกัน. ควรแยกการบริโภคตามช่วงระยะเวลาหนึ่งเช่นหนึ่งชั่วโมง เนื่องจากแทนนินและกรดแกลลิคที่พบในพืชหลายชนิดสามารถแก้พิษได้เมื่อผสมเข้าด้วยกัน

สูตรการให้ยาสำหรับพืชมีพิษสำหรับโรคมะเร็ง

มีแผนการใช้ยาสำหรับสารสกัดแอลกอฮอล์หลายวิธี พืชมีพิษ. การเลือกโครงการในแต่ละกรณีขึ้นอยู่กับประเภทของโรงงานที่ใช้ ขึ้นอยู่กับวัตถุประสงค์ (การรักษาเนื้องอกมะเร็ง, การรักษา เนื้องอกอ่อนโยน,ป้องกันการกำเริบของโรค การรักษาหลังการผ่าตัด, การป้องกัน) ใช้พืช; ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยและการมีความผิดปกติของอวัยวะภายใน ขึ้นอยู่กับระยะการรักษา

ตารางการให้ยาคงที่

การจ่ายยาพิษที่ง่ายที่สุดคือการให้ยาในปริมาณคงที่ไม่เปลี่ยนแปลงในช่วงเวลาหนึ่ง ตัวอย่างเช่น 10 หยดวันละสามครั้งก่อนมื้ออาหาร นั่นคือทั้งหมดที่ แค่.
ข้อดี. เมื่อบุคคลรู้ชัดเจนว่าอะไรและมากเพียงใด เป็นเรื่องยากมากสำหรับเขาที่จะทำผิดพลาด
ตำหนิ. โครงการนี้เข้มงวดมาก ไม่สะดวก ไม่มีความยืดหยุ่นหรือความแตกต่างในการรักษา ดังนั้นเมื่อเริ่มสั่งยาหยอดจำนวนหนึ่งให้กับผู้ป่วยในตอนแรก คุณต้องแน่ใจว่ายานี้จะได้รับการยอมรับอย่างดีตั้งแต่เริ่มแรก ในทางกลับกันการรับประกันว่าปริมาณที่เลือกจะเพียงพออยู่ที่ไหน?
ดูเหมือนว่ารูปแบบการให้ยาคงที่จะเหมาะสมเมื่อใช้พืชที่ไม่มีพิษมากที่สุดหรือในทางกลับกันมีพิษมากซึ่งมีระยะการรักษาต่ำและในกรณีที่ไม่จำเป็นต้องรับประทานยาในปริมาณมาก เช่น เมื่อทำการรักษา เนื้องอกอ่อนโยนหรือกรณีการป้องกัน
รูปแบบการให้ยา "สไลด์"ที่นิยมมากที่สุด โครงการนี้ใช้บ่อยมากในหมู่คนและเรียกว่า "สไลด์" มีสไลด์ที่แตกต่างกัน แต่ความหมายของมันกลับกลายเป็นสิ่งเดียวกัน: การเพิ่มขึ้นทีละน้อยและปริมาณยาที่ลดลงทีละน้อยเท่าเดิม
ตัวอย่างเช่น พวกเขาเริ่มรับประทานยาด้วยการหยดหนึ่งหยด และเพิ่มอีกหนึ่งหยดทุกวัน เมื่อถึงปริมาณสูงสุดแล้ว การลดลงอย่างเป็นระบบจะเริ่มขึ้น นี่คือสาระสำคัญในทางปฏิบัติของสไลด์
สาระสำคัญทางเภสัชวิทยาของมันอยู่ที่ความจริงที่ว่าขนาดยาเดี่ยว (รวมถึงปริมาณรายวันทั้งหมด) จะเพิ่มขึ้นทีละน้อย
ในเรื่องสารพิษ วิธีนี้เป็นที่รู้จักกันมาระยะหนึ่งแล้ว แหล่งข่าวที่เป็นลายลักษณ์อักษรรายงานว่า King Mithridates VI Eupator (132 - 63 ปีก่อนคริสตกาล) กลัวว่าจะถูกวางยาพิษ จึงทำให้ร่างกายของเขาคุ้นเคยกับพิษ โดยรับในปริมาณที่เพิ่มขึ้น โดยเริ่มจากปริมาณที่ไม่เพียงพอ
การใช้สารพิษในรูปแบบของสไลด์ไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มผลการรักษาอย่างค่อยเป็นค่อยไป แต่ยังช่วยป้องกันการเกิดอาการไม่พึงประสงค์อีกด้วย ผลกระทบนี้สมควรเรียกว่ามิธริดาทิซึม
คุณสมบัติของการใช้โครงร่าง "สไลด์"แนวคิดแรกคือ "ขั้นตอนการให้ยา" ขั้นตอนขนาดยาคือปริมาณที่ขนาดยาเพิ่มขึ้นด้วยการเติมเพียงครั้งเดียว ตัวอย่างเช่น วันนี้ผู้ป่วยใช้ทิงเจอร์หนึ่งหยด และพรุ่งนี้เขาใช้เวลาสองหยด วันมะรืนนี้สามหยด ดังนั้นการเพิ่มขนาดยาจะเท่ากับปริมาณพิษที่มีอยู่ใน 1 หยด
มาก จุดสำคัญ! - ขั้นตอนการให้ยาจะแตกต่างกันหากใช้ทิงเจอร์ที่มีความเข้มข้นต่างกัน แม้ว่าสูตรการสมัครจะเหมือนกันก็ตาม ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยรายหนึ่งใช้ทิงเจอร์ของนักมวยปล้ำ 10% เพิ่ม 1 หยดต่อวัน และผู้ป่วยอีกรายใช้ทิงเจอร์ 20% ตามสูตรเดียวกัน ซึ่งหมายความว่าการเพิ่มขนาดยาจะแตกต่างกันครึ่งหนึ่ง
แนวคิดที่สองคือ "ปริมาณที่ราบสูง" ปริมาณรังสีสูงสุดคือสถานการณ์ที่เปลี่ยนมารับประทานขนาดยาคงที่ โดยเปลี่ยนมารับประทานยาในขนาดยาคงที่ โดยเปลี่ยนมารับประทานยาในขนาดยาคงที่โดยเปลี่ยนมาเพิ่มหรือลดการเปลี่ยนแปลงในเริ่มแรก
ตัวอย่างเช่น ขั้นแรกผู้ป่วยใช้ทิงเจอร์หนึ่งหยดโดยเพิ่มหนึ่งหยดทุกวัน สมมติว่าเขาหยดถึง 20 หยดแล้ว และตั้งแต่วันนั้นเป็นต้นมา เขายังคงใช้ยาต่อไปอีก 20 หยดตลอดการรักษา
คุณค่าเชิงปฏิบัติของแนวคิดเหล่านี้คืออะไร? มันค่อนข้างง่าย ทั้งสองประเด็นนี้ทำให้การรักษามีเอกลักษณ์เฉพาะตัว
ตัวอย่างเช่น การเลือกการเพิ่มขนาดยาส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยสภาวะของผู้ป่วยเฉพาะราย ณ เวลาใดเวลาหนึ่งในสถานการณ์เฉพาะ หากผู้ป่วยอ่อนแอลง การเพิ่มขนาดยาจะน้อยลง มันจะมีขนาดเล็กเช่นกันหากความเป็นพิษของพืชมีนัยสำคัญ และในทางกลับกัน หากผู้ป่วยแข็งแรงเพียงพอ ไม่หมดแรงจากโรคเนื้องอก และเวลาไม่อดทน การเพิ่มขนาดยาก็สามารถทำให้ใหญ่ขึ้นได้
ยิ่งขนาดยาสูงเท่าไรก็ยิ่งมีฤทธิ์ต้านมะเร็งมากขึ้นเท่านั้น ดังนั้นเราจึงจำเป็นต้องให้ยาแก่ผู้ป่วยในปริมาณสูงสุดให้นานที่สุด
เราไม่สามารถให้ยาขนาดดังกล่าวได้ทันทีผู้ป่วยจะถูกวางยาพิษ ปรากฎว่าเมื่อพิจารณาถึงผลของไมธริดาติสม์แล้ว เราจึงให้ยาพิษในปริมาณที่น้อยที่สุดแก่ผู้ป่วย ซึ่งไม่สามารถถือเป็นการรักษาได้ในทางใดทางหนึ่ง เราค่อยๆ เพิ่มมัน (เลื่อน) และในที่สุดก็ถึงสิ่งที่เราต้องการหรือสูงสุดที่ยอมรับได้ นี่คือจุดที่ปริมาณรังสีเกิดขึ้น
เป็นที่แน่ชัดว่าขนาดยาที่ราบสูงตลอดจนขั้นตอนของขนาดยาจะแตกต่างกันสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของเขา

โครงการ "เขาหลวง"ในบรรดาสไลด์ที่ได้รับความนิยมและเป็นที่นิยมมากที่สุด ได้แก่ สไลด์จากน้อยไปมากยี่สิบ, สิบห้าและสิบหยดรวมถึงรูปแบบที่เรียกว่า "ราชวงศ์"
หากแผนแรกใช้กับพืชเกือบทั้งหมดแล้ว โครงการหลวงหมายถึงการใช้เฮมล็อคเกือบทั้งหมดและเกี่ยวข้องกับชื่อ Tishchenko
ข้อแตกต่างที่สำคัญคือใช้ทิงเจอร์ไม่สามครั้งต่อวันตามปกติ แต่เพียงครั้งเดียว แต่ ปริมาณสูงสุดที่จุดสูงสุดของสไลด์นั้นสูงเกือบสองเท่าของแบบแผนทั่วไป
ประเด็นเรื่องความถี่ในการบริหารมีความสำคัญมาก คุณควรทานทิงเจอร์วันละกี่ครั้ง? ในการตอบคำถามนี้คุณต้องเข้าใจ สิ่งต่อไป. เพื่อให้ผลการรักษามีความเหมาะสมที่สุดจำเป็นที่ความเข้มข้นของสารออกฤทธิ์ของพืชในบริเวณเนื้องอกและในเลือดจะต้องคงที่และสูง
สารจากพืช(อัลคาลอยด์ ไกลโคไซด์ และอื่นๆ) จากทางเดินอาหารเข้าสู่กระแสเลือด ไม่มีการไหลเวียนอยู่ที่นั่นอย่างไม่มีกำหนด ประการแรก พวกมันทำงานภายในเนื้องอกและถูกทำลาย ประการที่สอง สารเหล่านี้จะถูกขับออกจากร่างกายอย่างรวดเร็วผ่านทางปัสสาวะ อุจจาระ และน้ำดี ประการที่สาม พวกมันจับกับโปรตีนในเลือดทำให้เกิดสารประกอบที่ไม่ใช้งาน
จึงต้องมีการเติมเต็มอย่างต่อเนื่อง ในเรื่องนี้การใช้ยาเพียงครั้งเดียวในระหว่างวันอาจเป็นที่ถกเถียงกันมาก ความเข้มข้นของพิษในเลือดจะแตกต่างกันมากตลอดทั้งวัน

รูปแบบมาตรฐานของสไลด์ยี่สิบหยด

วันรับ

นัดแรก (ก่อนอาหารเช้า)

นัดที่สอง (ก่อนอาหารกลางวัน)

นัดที่สาม (ก่อนอาหารเย็น)

วันรับ

นัดแรก (ก่อนอาหารเช้า)

นัดที่สอง (ก่อนอาหารกลางวัน)

มื้อที่สาม (ก่อนอาหารเย็น)

Cytostatics ปลอดสารพิษจากพืชต่อต้านมะเร็ง

สำหรับการจ่ายพืชที่ไม่มีพิษทุกอย่างจะง่ายกว่ามากสำหรับพวกมัน
เด่น แบบฟอร์มการให้ยาวี ในกรณีนี้ - ยาต้มน้ำหรือหุ้นส่วน พืชที่ไม่เป็นพิษมักจะใช้เป็นส่วนหนึ่งของการเตรียมการ ดังนั้นปริมาณในการเตรียมยาต้มมักจะกำหนดมาตรฐานไว้ที่ 1 ช้อนโต๊ะ ผสมกับน้ำเปล่า 200 มล.
การกำหนดกลไกของฤทธิ์ต้านมะเร็งของพืชดังกล่าวค่อนข้างยาก บางทีอาจจะยากกว่าในกรณีของพิษด้วยซ้ำ
พืชตระหนักถึงผลกระทบของพวกเขาเนื่องจากสารที่ซับซ้อนทั้งหมดที่รวมอยู่ในองค์ประกอบซึ่งไม่มีผลกระทบต่อเซลล์ไซโตสถิตมากนักตามกฎระเบียบ
ซึ่งแตกต่างจากพืชที่มีพิษ พืชที่ไม่มีพิษแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนมากขึ้นถึงการพึ่งพาผลการรักษาต่อสารและองค์ประกอบขนาดเล็กที่พวกมันมีอยู่ - ซัพพลายเออร์ ฉันได้ยกตัวอย่างข้างต้นแล้ว (หางม้า หญ้าธรรมดา หญ้าค็อกเคิลเบอร์ และอื่นๆ)
ในขณะเดียวกันหลักการของปริมาณที่เพียงพอก็มีความสำคัญน้อยกว่าสำหรับพวกเขา กล่าวอีกนัยหนึ่งสำหรับสารพิษจะเห็นได้อย่างชัดเจนว่ายิ่งคุณให้ผลการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้นจากนั้นเมื่อสั่งจ่ายเช่นฟางเตียงก็ไม่มีความแตกต่างว่าผู้ป่วยจะใช้ยาต้มหนึ่งช้อนโต๊ะต่อแก้วหรือสองแก้ว
แต่ความสม่ำเสมอและระยะเวลาในการบริโภคพืชที่ไม่เป็นพิษมีความสำคัญอย่างยิ่ง
ตัวอย่างพืชไม่มีพิษต่อโรคมะเร็ง:ไม้วอร์มวูด, หญ้าเจ้าชู้ขนาดใหญ่, หมวกแก๊ปไบคาล, ฟางเตียงที่เหนียวแน่นและแท้จริง, อะกริโมนี, ชาก้า, กล้ายใหญ่, cinquefoil, หญ้าบึง, ฮ็อปทั่วไป, Saussurea loosestrife, calendula officinalis และอื่นๆ อีกมากมาย
ตัวอย่าง โครงการที่มีประสิทธิภาพสำหรับการผสมผสานพืชที่มีพิษและไม่มีพิษ
เนื่องจากเป็นการผสมผสานระหว่างพืชที่มีพิษและไม่มีพิษ ข้าพเจ้าเห็นว่าจำเป็นต้องนำเสนอโครงการหนึ่งที่ได้รับความนิยมพอสมควรซึ่งประกอบด้วยพืชหลายชนิด การประพันธ์เป็นของ M.V. นักสมุนไพรแห่งฟาร์อีสเทิร์น โกลยุก. นี่คือแผนภาพ:
สามวันแรกพวกเขาดื่มเบอร์เจเนีย (ราก 50 กรัมต่อน้ำ 350 มล. 2-3 ช้อนชาก่อนอาหาร) ในวันที่สี่ - ทิงเจอร์ของ celandine (100 กรัมต่อวอดก้า 0.5 ลิตร 2-3 ช้อนชา 3 วันละครั้งก่อนมื้ออาหาร) ในวันที่ห้าและหก - ทิงเจอร์ของ Sophora japonica (50 กรัมต่อวอดก้า 0.5 ลิตร, 30 หยด 3 ครั้งต่อวันก่อนมื้ออาหาร), สามวันที่เหลือ - ทิงเจอร์ของ Eleutherococcus senticosus (100 กรัมต่อ วอดก้า 0.5 ลิตร 1 ช้อนชา วันละสามครั้งก่อนอาหาร) ทิงเจอร์ดอกโบตั๋น (รากแมรี่อิน 50 กรัมต่อวอดก้า 0.5 ลิตร 30-40 หยดวันละ 3 ครั้งก่อนมื้ออาหาร) เมาแล้วตลอดทั้งวงจร
บางครั้งโครงการนี้อยู่ในรูปแบบของทิงเจอร์สี่ทิงเจอร์ - Sophora ของญี่ปุ่นหลุดออกไป >>

ในช่วง 20-25 ปีที่ผ่านมา cytostatics ได้กลายเป็นส่วนสำคัญของการรักษา ปริมาณมากโรคแพ้ภูมิตัวเอง ต้องขอบคุณการกระทำของพวกเขาเช่นนี้ ยาพบว่าการประยุกต์ใช้ไม่เพียงแต่ในการรักษาโรคมะเร็งเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในวิทยาผิวหนัง ทันตกรรม วิทยาผิวหนัง และด้านอื่นๆ ด้วย Cytostatics - คืออะไรและมีผลอย่างไร? คุณสามารถเรียนรู้เกี่ยวกับสิ่งนี้ได้จากบทความนี้

เกี่ยวกับไซโทสแตติกส์

ยา Cytostatic หรือ Cytostatics เป็นกลุ่มของยาที่เมื่อเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ สามารถขัดขวางกระบวนการเจริญเติบโต การพัฒนา และการแบ่งตัวของเซลล์ รวมถึงประเภทของมะเร็ง การรักษาเนื้องอกด้วยยาประเภทนี้กำหนดโดยแพทย์ที่มีคุณสมบัติเหมาะสมเท่านั้น ยาสามารถผลิตได้ในรูปแบบเม็ด แคปซูล หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำให้กับผู้ป่วยโดยใช้วิธีหยดหรือฉีด

แท้จริงแล้วยาไซโตสแตติกทั้งหมดคือ สารเคมีด้วยความสูง กิจกรรมทางชีวภาพ. ยาที่คล้ายกันยังมีโอกาส:

  • ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์
  • ส่งผลต่อเซลล์ที่มีดัชนีไมโอติกสูง

พวกเขาใช้ที่ไหน?

Cytostatics ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษา โรคมะเร็งที่มีความซับซ้อนแตกต่างกันออกไปและ ส่วนต่างๆร่างกาย ยาที่กำหนดไว้สำหรับการรักษาเนื้องอกมะเร็งในมะเร็ง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โมโนโคลนอลแกมโมพาธี ฯลฯ นอกจากนี้ cytostatics ยังป้องกันการแบ่งเซลล์อย่างรวดเร็ว:

  • ไขกระดูก;
  • ผิว;
  • เยื่อเมือก;
  • เยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหาร
  • ผม;
  • การกำเนิดน้ำเหลืองและไมอีลอยด์

นอกเหนือจากที่กล่าวมาข้างต้น cytostatics ยังถูกนำมาใช้อย่างแข็งขันในการรักษาโรคของระบบทางเดินอาหาร เช่น มะเร็งกระเพาะอาหาร หลอดอาหาร ตับ ตับอ่อน และไส้ตรง ใช้ยาในกรณีที่เคมีบำบัดไม่ได้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกตามที่ต้องการ

พิจารณาแล้ว คำแนะนำโดยละเอียดก่อนที่จะรับประทานยาหลักการทำงานของ cytostatics จะชัดเจนว่ามันคืออะไรและควรใช้ในกรณีใด ยาประเภทนี้มักถูกกำหนดไว้ในรูปแบบของ การบำบัดด้วยภูมิต้านตนเอง. Cytostatics มีผลโดยตรงต่อเซลล์ของไขกระดูก ในขณะที่ลดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การบรรเทาอาการอย่างมั่นคง

ประเภทของไซโทสแตติก

การจำแนกประเภทของไซโตสแตติกส์ที่ถูกต้องช่วยให้คุณระบุได้ว่าอันไหน ยาจำเป็นไม่ว่ากรณีใดกรณีหนึ่ง กำหนด การบำบัดด้วยยาสามารถทำได้โดยแพทย์ผู้ชำนาญเท่านั้นหลังจากได้รับผลการตรวจแล้ว ยาเสพติด กลุ่มเซลล์แบ่งออกเป็นประเภทต่างๆ เช่น:

  1. ยาอัลคิเลตที่มีความสามารถในการทำลาย DNA ของเซลล์ที่แบ่งตัวอย่างรวดเร็ว แม้จะมีประสิทธิภาพ แต่ยาก็ยากที่จะทนต่อผู้ป่วยและผลเสียของการรักษา ได้แก่ โรคตับและไต
  2. อัลคาลอยด์ชนิดเซลล์พืช (Etoposide, Rosevin, Kolkhamin, Vincristine)
  3. Antimetabolites ของ Cytostatic เป็นยาที่นำไปสู่เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อเนื้องอกและการบรรเทาอาการของมะเร็ง
  4. ยาปฏิชีวนะ Cytostatic เป็นสารต้านมะเร็งที่มีคุณสมบัติต้านจุลชีพ
  5. ฮอร์โมน Cytostatic เป็นยาที่ยับยั้งการผลิตฮอร์โมนบางชนิด พวกเขาสามารถลดการเติบโตได้ เนื้องอกร้าย.
  6. โมโนโคลนอลแอนติบอดีเป็นแอนติบอดีที่สร้างขึ้นโดยเทียมซึ่งเหมือนกับเซลล์ภูมิคุ้มกันที่แท้จริง

กลไกการออกฤทธิ์

Cytostatics กลไกการออกฤทธิ์ที่มุ่งยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์และการตายของเซลล์เนื้องอกมีเป้าหมายหลักประการหนึ่งซึ่งส่งผลต่อเป้าหมายต่าง ๆ ในเซลล์ ได้แก่:

  • บนดีเอ็นเอ;
  • สำหรับเอนไซม์

เซลล์ที่เสียหาย ซึ่งก็คือ DNA ที่ถูกดัดแปลงจะขัดขวาง กระบวนการเผาผลาญในร่างกายและการสังเคราะห์ฮอร์โมน แน่นอนว่ากลไกในการยับยั้งการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเนื้องอกอาจแตกต่างกันไปตามเซลล์ที่ต่างกัน เนื่องจากพวกมันมีโครงสร้างทางเคมีที่แตกต่างกันและอาจส่งผลต่อการเผาผลาญที่แตกต่างกัน เซลล์อาจได้รับผลกระทบทั้งนี้ขึ้นอยู่กับกลุ่มของยา cytostatic:

  • กิจกรรมไทมิดีเลทซินเทเตส;
  • ไทมิไดเลทซินเทเตส;
  • กิจกรรมของโทโปไอโซเมอเรส 1;
  • การก่อตัวของไมโทติสสปินเดิล ฯลฯ

กฎการรับเข้าเรียนขั้นพื้นฐาน

แนะนำให้ใช้ Cytostatics ในระหว่างหรือหลังมื้ออาหาร ในระหว่าง การรักษาด้วยยาห้ามใช้ยาพิษต่อเซลล์ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์. แพทย์ไม่แนะนำให้รับประทานยาดังกล่าวในระหว่างตั้งครรภ์หรือช่วงให้นมบุตร

ผลข้างเคียง

Cytostatics - คืออะไรและมีข้อห้ามในการใช้งานอย่างไรสามารถอธิบายได้ในแต่ละกรณีโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษา ความถี่ของผลข้างเคียงโดยตรงขึ้นอยู่กับความแตกต่างเช่น:

  • ประเภทของยาที่คุณรับประทาน
  • ปริมาณ;
  • รูปแบบและวิธีการบริหาร
  • ผลการรักษาที่เกิดขึ้นก่อนรับประทานยา
  • สภาพทั่วไปของร่างกายมนุษย์

ในกรณีส่วนใหญ่ ผลข้างเคียงเกิดจากคุณสมบัติของยาที่ทำลายเซลล์ ดังนั้นกลไกการทำลายเนื้อเยื่อจึงคล้ายคลึงกับกลไกการออกฤทธิ์ของเนื้องอก ผลข้างเคียงที่เป็นลักษณะเฉพาะส่วนใหญ่ที่มีอยู่ในเซลล์วิทยาส่วนใหญ่คือ:

  • เปื่อย;
  • การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด
  • คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง;
  • ผมร่วงประเภทต่างๆ
  • ภูมิแพ้ ( ผื่นที่ผิวหนังหรือมีอาการคัน);
  • หัวใจล้มเหลว, โรคโลหิตจาง;
  • พิษต่อไตหรือความเสียหาย ท่อไต;
  • ปฏิกิริยาจากหลอดเลือดดำ (phlebosclerosis, phlebitis ฯลฯ );
  • อาการปวดหัวและความอ่อนแอที่รู้สึกได้ทั่วร่างกาย
  • หนาวสั่นหรือมีไข้
  • สูญเสียความกระหาย;
  • อาการหงุดหงิด

ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาด อาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ท้องเสีย กระเพาะและลำไส้อักเสบ หรือการทำงานของตับผิดปกติ อิทธิพลเชิงลบการรักษาด้วยยาด้วยยา cytostatic ส่งผลต่อไขกระดูกซึ่งเป็นเซลล์ที่แข็งแรงซึ่งรับองค์ประกอบที่ไม่ถูกต้องและไม่สามารถต่ออายุตัวเองด้วยความเร็วเท่ากันได้ ในกรณีนี้บุคคลอาจมีข้อบกพร่อง เซลล์เม็ดเลือดซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการขนส่งออกซิเจนและระดับฮีโมโกลบินลดลง สิ่งนี้สามารถเห็นได้จากสีซีดของผิวหนัง

ผลข้างเคียงอีกประการหนึ่งของการใช้ไซโตสเตติกส์คือการปรากฏตัวของรอยแตกปฏิกิริยาการอักเสบและแผลในเยื่อเมือก ในระหว่างการบำบัดบริเวณดังกล่าวในร่างกายจะไวต่อจุลินทรีย์และเชื้อราที่เข้ามา

ลดผลข้างเคียง

เนื่องจาก ยาแผนปัจจุบันและวิตามินก็ลดลงได้ ผลกระทบเชิงลบเซลล์ในร่างกายโดยไม่ลดลง ผลการรักษา. การเอาไป ยาพิเศษค่อนข้างเป็นไปได้ที่จะกำจัดการสะท้อนปิดปากและรักษาประสิทธิภาพและ สุขภาพทั้งวัน.

ขอแนะนำให้รับประทานยาดังกล่าวในตอนเช้า หลังจากนั้นคุณไม่ควรลืมเกี่ยวกับความสมดุลของน้ำตลอดทั้งวัน คุณควรดื่ม 1.5 ถึง 2 ลิตร น้ำสะอาดต่อวัน. สิ่งนี้สามารถอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ารายการยาทางเซลล์ทั้งหมดนั้นมีลักษณะการขับถ่ายผ่านทางไตนั่นคือองค์ประกอบของยาจะอยู่ในกระเพาะปัสสาวะและทำให้เนื้อเยื่อระคายเคือง ขอบคุณน้ำที่คุณดื่มระหว่างวัน อวัยวะจึงสะอาดและ ผลกระทบด้านลบการบำบัดด้วยเซลล์ อีกด้วย ใช้บ่อยของเหลวในปริมาณเล็กน้อยสามารถลดความเสี่ยงที่จะเพิ่มขึ้นได้ บรรทัดฐานที่อนุญาตแบคทีเรียในช่องปาก

เพื่อทำความสะอาดร่างกายและปรับปรุงองค์ประกอบของเลือด แพทย์แนะนำให้ถ่ายเลือด รวมทั้งเสริมคุณค่าด้วยฮีโมโกลบินเทียม

ข้อห้าม

  • แพ้ยาหรือส่วนประกอบของยา;
  • การปราบปรามการทำงานของไขกระดูก
  • ได้รับการวินิจฉัยโรคอีสุกอีใสงูสวัดหรือโรคติดเชื้ออื่น ๆ
  • การละเมิด การทำงานปกติไตและตับ
  • โรคเกาต์;
  • โรคนิ่วในไต

cytostatics ที่กำหนดโดยทั่วไป

คำถามเกี่ยวกับไซโตสแตติกส์ คืออะไร และบทบาทในการรักษาเนื้องอกที่เป็นมะเร็งมีความเกี่ยวข้องกันอยู่เสมอ ยาที่สั่งจ่ายบ่อยๆ ได้แก่:

  1. "Azathioprine" เป็นยากดภูมิคุ้มกันที่มีผลยับยั้งเซลล์บางส่วน กำหนดโดยแพทย์เมื่อมีปฏิกิริยาเชิงลบเกิดขึ้นระหว่างการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อและอวัยวะสำหรับโรคทางระบบต่างๆ
  2. "Dipin" เป็นยาที่ยับยั้งการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อรวมทั้งมะเร็งด้วย
  3. “ไมอีโลซาน” เป็นยาที่สามารถยับยั้งกระบวนการเจริญเติบโตของธาตุเลือดในร่างกายได้
  4. "Busulfan" เป็นยาอนินทรีย์ที่มีคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียก่อกลายพันธุ์และเป็นพิษต่อเซลล์
  5. "ซิสพลาติน" ประกอบด้วย โลหะหนักและสามารถยับยั้งการสังเคราะห์ DNA ได้
  6. "Prospidin" เป็นยาต้านมะเร็งที่ดีเยี่ยมซึ่งส่วนใหญ่มักใช้กับเนื้องอกมะเร็งที่เกิดขึ้นในกล่องเสียงและคอหอย

ยา Cytostatic รายการที่แสดงข้างต้นได้รับการกำหนดตามใบสั่งแพทย์เท่านั้น ท้ายที่สุดแล้วสิ่งเหล่านี้เป็นวิธีที่ค่อนข้างแข็งแกร่ง ก่อนที่จะรับประทานยาควรศึกษาว่าไซโตสเตติกคืออะไรรวมอะไรบ้างและคืออะไร ผลข้างเคียง. แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะสามารถเลือกยาไซโตสเตติกที่มีประสิทธิภาพสูงสุดได้ ขึ้นอยู่กับสภาพและการวินิจฉัยของผู้ป่วย

ฉันจะพิจารณาผลข้างเคียงของไซโตสแตติกส์และผลกระทบเพิ่มเติมเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูล ยาเหล่านี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อเซลล์ที่มีดัชนีไมโทติคเพิ่มขึ้นซึ่งก็คือกระบวนการแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว

Cytostatics - ยาเหล่านี้คืออะไร??

Cytostatics ถูกใช้เป็นสารต่อต้านเนื้องอก พวกมันยับยั้งหรือระงับกระบวนการแบ่งเซลล์เนื้องอกอย่างสมบูรณ์และหยุดการแพร่กระจายที่เด่นชัด เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน. เซลล์ที่แบ่งตัวอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะเนื้องอกที่เป็นเนื้อร้าย จะไวต่อผลกระทบของเซลล์

ในระดับที่น้อยกว่า สิ่งปกติที่เรียกว่าเซลล์ที่มีการแบ่งตัวอย่างรวดเร็วยังไวต่อผลของไซโทสแตติก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เซลล์ไขกระดูก เซลล์ที่มีต้นกำเนิดจากน้ำเหลืองและไมอีลอยด์ เซลล์ผิวหนังและเมือกในระดับที่น้อยกว่า

พบความสามารถของเซลล์ในการยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์โดยตรงในไขกระดูก ประยุกต์กว้างในการรักษาโรคภูมิต้านตนเอง ยาเหล่านี้ยับยั้งการเกิดเม็ดเลือดขาวและลดจำนวน T- และ B-lymphocytes ที่ลุกลามโดยอัตโนมัติ

ยาฆ่าเซลล์ทั้งหมดมีความเป็นพิษสูง ดังนั้นการกำจัดวัสดุชีวภาพจะต้องเป็นไปตามมาตรฐานสุขอนามัยที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป ที่ โรคต่างๆยาเหล่านี้พบการใช้งานแล้ว

Cytostatics - กลไกการออกฤทธิ์

Cytostatics ขัดขวางกระบวนการปกติของสิ่งที่เรียกว่า การแบ่งเซลล์ก่อให้เกิดความเสียหายต่อชีวโมเลกุลซึ่งทำให้เกิดความระส่ำระสายของกระบวนการทางชีวเคมีต่างๆ โดยไม่คำนึงถึงสิ่งที่เรียกว่าการสังเคราะห์ DNA จำลอง

Cytostatics มีผลเพียงเล็กน้อยต่อเซลล์ที่พัก ยาเหล่านี้ทำให้เกิดความเครียดจากพันธุกรรมโดยการปรับเปลี่ยนเทมเพลต DNA เมื่อมีการสร้างการเชื่อมโยงข้าม DNA ในสายและระหว่างสาย พวกมันมีส่วนทำให้เอนไซม์ที่สำคัญไม่ทำงาน ขัดขวางกระบวนการถอดรหัส การประมวลผล การสังเคราะห์โปรตีน และอื่นๆ

ยากลุ่มนี้ถูกเปลี่ยนรูปทางชีวภาพภายใต้อิทธิพลโดยตรงของฟอสฟาเตสซึ่งส่งผลให้เกิดสารออกฤทธิ์ที่มีผลที่เรียกว่าอัลคิเลต

หลังจากให้ยา cytostatics ทางหลอดเลือดดำ ความเข้มข้นในกระแสเลือดจะลดลงค่อนข้างเร็วภายในวันแรก แต่สามารถระบุได้ภายใน 72 ชั่วโมง เมื่อรับประทานยาจากกลุ่มนี้ความเข้มข้นของสารเมตาโบไลต์จะใกล้เคียงกับเมื่อรับประทานโดยการแช่ ครึ่งชีวิตเฉลี่ยเจ็ดชั่วโมง มันถูกขับออกจากร่างกายโดยไตและลำไส้

ผลข้างเคียง

การบำบัดด้วยไซโตสเตติกส่งผลกระทบต่อทั้งร่างกาย ส่วนประกอบที่เป็นพิษยับยั้งการพัฒนาของการแบ่งเซลล์ไขกระดูกอย่างแข็งขัน ระบบน้ำเหลือง, ระบบย่อยอาหาร, กิจกรรมของตับทนทุกข์ทรมานอันเป็นผลมาจากระดับเอนไซม์ตับที่เพิ่มขึ้น

ฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันอันทรงพลังของไซโตสเตติกส์ทำให้ภูมิคุ้มกันลดลง ร่างกายจะต้านทานได้ยากขึ้น โรคติดเชื้อและต่อสู้กับ จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคส่งผลให้อาจแย่ลงได้ กระบวนการเรื้อรัง. ถ้าคนผ่านไป. การรักษาระยะยาวจากนั้นเม็ดเลือดขาวอาจเกิดภาวะโลหิตจางมีอาการท้องร่วงและมีอาการเบื่ออาหารได้

ผลข้างเคียงสามารถสังเกตได้จากระบบทางเดินปัสสาวะในรูปแบบของท่อปัสสาวะอักเสบริดสีดวงทวารบางครั้งอาจสังเกตเห็นพังผืด กระเพาะปัสสาวะ, เนื้อร้ายของท่อไต, สามารถตรวจพบเซลล์กระเพาะปัสสาวะผิดปรกติในปัสสาวะ, โดยมีไซโตสเตติกในปริมาณสูง, ความผิดปกติของไตเกิดขึ้น, ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง, โรคไตจะถูกบันทึกซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ กรดยูริค.

นอกจากนี้ยังพบความเป็นพิษต่อหัวใจ ไม่สามารถยกเว้นภาวะหัวใจล้มเหลวได้ อาจเกิดจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด มีการเพิ่มผลข้างเคียงจากระบบทางเดินหายใจในรูปแบบของพังผืดในปอดคั่นระหว่างหน้า

ผลข้างเคียงอื่น ๆ จะแสดงในรูปแบบของผมร่วงบนศีรษะเช่นเดียวกับบริเวณผิวหนังทั้งหมดอาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนโดยทั่วไปโทนสีของร่างกายลดลงมีความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ความสับสน รอบประจำเดือนความน่าจะเป็นของภาวะมีบุตรยากเพิ่มขึ้นรวมถึงอาการทางลบอื่น ๆ

Cytostatics สำหรับ glomerulonephritis

ในกรณีของพยาธิวิทยาของไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการวินิจฉัย glomerulonephritis นอกเหนือจากยาอื่น ๆ แล้วยังมีการกำหนด cytostatics โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ยาต่อไปนี้: Imuran, Myelosan นอกจากนี้ Leukeran, Cyclophosphamide รวมถึง Aminopterin, Azathioprine และเมอร์แคปโตไพรีน

Cytostatics สำหรับตับอ่อนอักเสบ

สำหรับโรคของตับอ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับตับอ่อนอักเสบก็มีการระบุการใช้ cytostatics และผู้ป่วยยังได้รับยาอื่น ๆ อีกด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่รุนแรงของโรคบุคคลอาจได้รับฟลูออโรยูราซิล ส่งผลให้ตัวยาสามารถยับยั้ง(ระงับ)สิ่งที่เรียกว่า ฟังก์ชั่นการขับถ่ายตับอ่อน.

Cytostatics - รายการยาสำหรับ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

สำหรับการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ให้ใช้ ยาต่อไปนี้ที่เป็นของ cytostatics: Methotrexate, Arava นอกจากนี้ Cyclophosphamide, Remicade, Azathioprine และ Cyclosporine

บทสรุป

ควรใช้ cytostatics หลังจากตรวจร่างกายผู้ป่วยและหลังจากปรึกษากับแพทย์ผู้รักษาแล้วเท่านั้น

ยาต้านมะเร็งทั้งหมดตามกลไกการออกฤทธิ์ โครงสร้างทางเคมีและแหล่งผลิตสามารถแบ่งได้เป็นสารประกอบอัลคิเลต แอนติเมตาบอไลต์ ยาปฏิชีวนะต้านมะเร็ง ยาเตรียมสมุนไพร เอนไซม์ และกลุ่ม ยาที่แตกต่างกัน(ตารางที่ 9.5)

ตารางที่ 9.5 การจัดหมวดหมู่ ยาต้านมะเร็ง(WHO).

ยาอัลคิเลต

พื้นฐานของการกระทำทางชีวภาพของทั้งกลุ่ม (ตารางที่ 9.6) คือปฏิกิริยา - การจับกันของกลุ่มอัลคิล (เมทิล) ของไซโตสแตติกกับกลุ่มนิวคลีโอฟิลิกของ DNA และโปรตีนตามด้วยการแตกในสายโซ่โพลีนิวคลีโอไทด์

อัลคิเลชันของโมเลกุล DNA การก่อตัวของการเชื่อมโยงข้ามและการแตกหักนำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานในกระบวนการจำลองแบบและการถอดความ และท้ายที่สุดคือการเติบโตและการตายของเซลล์เนื้องอกที่ไม่สมดุล โดยไม่มีข้อยกเว้น สารอัลคิเลตทั้งหมดเป็นพิษต่อเซลล์ทั่วไป โดยมีผลเป็นกลางต่อเฟสเป็นส่วนใหญ่

พวกมันมีผลเสียหายอย่างเด่นชัดต่อเซลล์ที่แบ่งตัวอย่างรวดเร็ว สารอัลคิเลตส่วนใหญ่ถูกดูดซึมได้ดีจากทางเดินอาหาร แต่เนื่องจากมีฤทธิ์ระคายเคืองเฉพาะที่อย่างรุนแรง หลายชนิดจึงถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ถึงอย่างไรก็ตาม กลไกทั่วไปการออกฤทธิ์ยาส่วนใหญ่ในกลุ่มนี้แตกต่างกันทั้งสเปกตรัมอิทธิพลต่อเนื้องอกตลอดจนผลข้างเคียงแม้จะยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดทั้งหมดและในระยะยาวและด้วยการใช้ระยะยาวหลายตัวอาจทำให้เกิดเนื้องอกทุติยภูมิได้ .

สารประกอบอัลคิเลตยังรวมถึงโพรสไปดิน ซึ่งช่วยลดการซึมผ่านของไอออนิกของพลาสมาเมมเบรน และเปลี่ยนแปลงการทำงานของเอนไซม์ที่จับกับเมมเบรน เชื่อกันว่าการเลือกสรรของการกระทำนั้นพิจารณาจากความแตกต่างในโครงสร้างและหน้าที่ของเยื่อหุ้มพลาสมาของเนื้องอกและ เซลล์ปกติ.

ยาของกลุ่มไนโตรซูเรียยังเป็นสารอัลคิลเลตที่จับกับเบส DNA และฟอสเฟต ทำให้เกิดการแตกหักและเชื่อมโยงข้ามโมเลกุลในเนื้องอกและเซลล์ปกติ เนื่องจากความสามารถในการละลายของไขมันได้สูง อนุพันธ์ของไนโตรซูเรียจึงทะลุผ่านอุปสรรคในเลือดและสมอง ซึ่งทำให้พวกมันใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาเนื้องอกในสมองที่เป็นมะเร็งระยะแรกและระยะลุกลาม

ยาเสพติดมีการออกฤทธิ์ค่อนข้างกว้าง แต่ก็มีพิษสูงเช่นกัน ในบรรดาอนุพันธ์ รุ่นที่สามได้สารประกอบใหม่ที่ออกฤทธิ์สูงแต่เป็นพิษน้อยกว่า สิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือ fotemustine (mustoforan) ซึ่งมีอัตราการเจาะเข้าไปในเซลล์และผ่านอุปสรรคในเลือดและสมองสูง

โฟเตมัสทีนมีประสิทธิผลมากที่สุดสำหรับมะเร็งผิวหนังชนิดแพร่กระจาย และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง สำหรับการแพร่กระจายไปยังสมอง ด้วย เนื้องอกปฐมภูมิสมอง (gliomas) และการกลับเป็นซ้ำหลังการผ่าตัดและ/หรือ การบำบัดด้วยรังสี.

สารต่อต้านเมตาบอไลต์คือ อะนาลอกโครงสร้างส่วนประกอบ "ธรรมชาติ" (เมตาบอไลท์) ของกรดนิวคลีอิก (แอนะล็อกพิวรีนและไพริมิดีน) ด้วยการเข้าสู่ความสัมพันธ์เชิงแข่งขันกับสารเมตาบอไลต์ปกติ พวกมันจะขัดขวางการสังเคราะห์ DNA และ RNA สารหลายชนิดมีความจำเพาะของเฟส S และยับยั้งเอนไซม์ของการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกหรือขัดขวางโครงสร้าง DNA เมื่อมีการรวมอะนาล็อกเข้าด้วยกัน

ในบรรดาแอนติเมตาบอไลต์ไพริมิดีน อะนาล็อกไทมีนที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุด 5-ฟลูออโรยูราซิล (5FU). ยาอีกตัวในกลุ่มนี้คือ ftorafur ถือเป็นรูปแบบการขนส่งของ 5FU ต่างจาก 5FU ตรงที่ ftorafur จะอยู่ในร่างกายได้นานกว่า มีความเป็นพิษน้อยกว่า และละลายได้ในไขมันได้ดีกว่า ดังนั้นจึงแทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคเลือดและสมองและใช้สำหรับเนื้องอกในสมอง

แอนติเมตาบอไลต์ไพริมิดีนใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาเนื้องอกในทางเดินอาหารและเต้านม ในบรรดาอะนาล็อกต่อต้านเอนไซม์ pyrimidine ที่มีชื่อเสียงที่สุดคือ cytarabine (cytosar) เอนไซม์เป้าหมายคือ DNA polymerase ดังนั้นความไวของเซลล์ต่อ cytarabine จึงสูงสุดในเฟส S (บล็อกการเปลี่ยนจาก G1 ไปเป็นเฟส S และทำให้เกิด S เฉียบพลัน -เฟสเซลล์ตาย)

ถ้าไม่ ปริมาณมาก ax cytarabine ทำให้เกิดการปิดกั้นการสังเคราะห์ DNA ในเซลล์ S-phase ชั่วคราวเท่านั้น ซึ่งทำให้สามารถใช้ในปริมาณดังกล่าวเพื่อ "ประสาน" เซลล์เนื้องอก และเพิ่มความไวต่อยาที่ขึ้นกับวัฏจักรอื่น ๆ

มีแนวโน้มว่าจะมีความเสียหายต่อ DNA เล็กน้อยที่ทำให้ความสามารถของไซตาราบีนในการกระตุ้นการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็ง ในบรรดาแอนติเมตาบอไลต์ pyrimidine นั้น gemcitabine (gemzar) ถือเป็นยาที่มีแนวโน้มมากที่สุดซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ DNA ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าตัวอื่น

แอนติเมตาบอไลต์ของพิวรีน ได้แก่ 6-mercaptopurine มันแตกต่างจากสารธรรมชาติตรงที่อะตอมออกซิเจนจะถูกแทนที่ด้วยกำมะถัน ยานี้ยับยั้งการสังเคราะห์พิวรีนในเนื้องอก และยังรวมอยู่ในกรดนิวคลีอิกและขัดขวางการทำงานของพวกมันซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์เนื้องอก

ข้อเสียเปรียบหลักของแอนติเมตาบอไลต์นี้คือความสามารถในการทำให้เกิดการพัฒนา การดื้อยาเซลล์เนื้องอกด้วย ทำซ้ำหลักสูตรการรักษา. มีการนำยาใหม่สามชนิดจากกลุ่มของ purine antimetabolites เข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิก: fludarabine, cladribine และ pentostatin Fludarabine ยับยั้งการสังเคราะห์ DNA และทำลายเซลล์ระหว่างเฟส G1 และ G เป็นหลัก

Cladribine เป็นสารแอนติเมตาบอไลต์อะดีโนซีนที่รวมอยู่ใน DNA ทำให้เกิดการแตกตัวของสาย DNA เซลล์ส่วนใหญ่ในระยะ S จะตาย แต่เซลล์ที่ไม่แบ่งตัวก็ได้รับความเสียหายเช่นกัน Pentostatin ทำให้เกิดการสะสมของสารอะดีโนซีนในเซลล์ ซึ่งไปยับยั้งการสังเคราะห์ DNA ยาทั้งสองชนิดนี้แสดงให้เห็น กิจกรรมสูงสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด non-Hodgkin, มะเร็งเม็ดเลือดขาว

ถึง ยาออกฤทธิ์ไฮดรอกซียูเรีย (ไฮเดร) ซึ่งเป็นสารยับยั้งการสังเคราะห์ DNA ที่ทรงพลัง มีกลไกการออกฤทธิ์ของแอนติเมตาบอไลต์ การย้อนกลับอย่างรวดเร็วของการกระทำของยานี้ทำให้เกิดความเป็นพิษค่อนข้างต่ำและทำให้เป็นตัวซิงโครไนซ์ที่ดีในการแบ่งเซลล์ซึ่งช่วยให้สามารถใช้ไฮดรอกซียูเรียเป็นสารก่อภูมิแพ้ด้วยรังสีสำหรับเนื้องอกที่เป็นของแข็งจำนวนหนึ่ง

สำหรับ ความสูงปกติเซลล์ต้องการกรดโฟลิก ซึ่งมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์พิวรีนและไพริมิดีน และสุดท้ายคือกรดนิวคลีอิก ในบรรดาคู่อริกรดโฟลิก ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือ methotrexate ซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์กรดโฟลิก ซึ่งขัดขวางการก่อตัวของพิวรีนและไทมิดีน และรบกวนการสังเคราะห์ DNA

Methotrexate เป็นตัวต่อต้านกรดโฟลิกเป็นยาต้านเมตาบอไลท์ทั่วไป ยาต้านโฟเลตรุ่นใหม่ ได้แก่ edatrexate, trimetrexate และ pyritrexime

ในกลุ่มของแอนติเมตาบอไลต์มีสารยับยั้ง purine และ thymidine ใหม่ปรากฏขึ้น - raltitrexide (Tomudex) Tomudex ตรงกันข้ามกับ 5FU และ methotrexate จะถูกกำจัดออกอย่างรวดเร็วผ่านทางไตและทางเดินอาหารและไม่มีผลสะสม

โทมูเด็กซ์ โดย กิจกรรมการรักษาในเรื่องนี้มันใกล้เคียงกับการรวมกันของ 5FU กับลิวโคโวรินโมเดอเรเตอร์ทางชีวเคมี แต่มีความเป็นพิษน้อยกว่า ยานี้มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะลุกลาม ในเรื่องนี้สามารถจัดเป็นยาบรรทัดแรกสำหรับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นนี้ได้

อัลคาลอยด์จากพืช

การเตรียมต้นกำเนิดจากพืชได้รวมอยู่ในการปฏิบัติในการรักษาโรคเนื้องอกมานานแล้ว ที่มีชื่อเสียงที่สุดคืออัลคาลอยด์ vinca ที่มีอยู่ในต้นหอยขมสีชมพู Vincaalcapoids (vinblastine, vincristine) มีความแตกต่างเล็กน้อยใน โครงสร้างทางเคมีมีกลไกการออกฤทธิ์คล้าย ๆ กัน แต่แตกต่างกันในเรื่องของการออกฤทธิ์ต้านเนื้องอกและโดยเฉพาะผลข้างเคียง

กลไกการออกฤทธิ์ลดลงเหลือเพียงการเปลี่ยนสภาพของ tubulin ซึ่งเป็นโปรตีนของ microtubules ของแกนหมุนไมโทติคซึ่งนำไปสู่การจับกุม วัฏจักรของเซลล์ในไมโทซิส (สารพิษไมโทติค) อัลคาลอยด์ vinca ใหม่ที่มีฤทธิ์ยับยั้ง tubulin ได้แก่ navelbine (vinorelbine) ความเป็นพิษที่จำกัดของยาคือภาวะนิวโทรพีเนีย ในขณะเดียวกันก็เป็นพิษต่อระบบประสาทน้อยกว่าอัลคาลอยด์ vinca อื่นๆ ซึ่งช่วยให้สามารถให้ยาได้ในระยะเวลานานและในปริมาณที่สูงกว่า

การเตรียมสมุนไพรยังรวมถึง podofiplin (ส่วนผสมของสารจากรากของต่อมไทรอยด์ podophyllum) ซึ่งก่อนหน้านี้เคยใช้เฉพาะสำหรับ papillomatosis ของกล่องเสียงและกระเพาะปัสสาวะ ปัจจุบันมีการใช้อนุพันธ์กึ่งสังเคราะห์ของ podophyllin - etoposide (VP-16, Vepesid) และ teniposide (Vumon, VM-26)

โพโดฟิลโลทอกซินทำหน้าที่ในการแบ่งเซลล์โดยการยับยั้งเอนไซม์นิวเคลียร์โทโปไอโซเมอเรส II ซึ่งมีหน้าที่ในการเปลี่ยนรูปร่าง ("คลี่คลาย" และ "บิด") ของเกลียวดีเอ็นเอในระหว่างการจำลองแบบ เป็นผลให้วัฏจักรของเซลล์ถูกบล็อกใน G2 และยับยั้งการเข้าสู่ไมโทซิสของเซลล์เนื้องอก

ใน ปีที่ผ่านมา Taxoids (paclitaxel, docetaxel) ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาเนื้องอกที่เป็นของแข็งหลายชนิด Pacpitaxep (taxoi) ถูกแยกได้ในยุค 60 ในสหรัฐอเมริกาจากเปลือกของต้นยูแปซิฟิกและ docetaxel (taxotere) ได้รับในยุค 80 จากเข็มของต้นยูยุโรป

ยานี้มีกลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นเอกลักษณ์ แตกต่างจากอัลคาลอยด์จากพืชที่เป็นพิษต่อเซลล์ เป้าหมายของแท็กซอยด์คือระบบของทูบูลินไมโครทูบูลของเซลล์เนื้องอก อย่างไรก็ตาม หากไม่ทำลายอุปกรณ์ไมโครทูบูลาร์ พวกมันจะทำให้เกิดการก่อตัวของไมโครทูบูลที่ชำรุดและหยุดการแบ่งตัวของเซลล์อย่างถาวร ความแตกต่างใน กิจกรรมทางคลินิกพวกแท็กซอยด์สองตัวนี้ไม่ค่อยดีนัก ความเป็นพิษที่จำกัดขนาดยาหลักของทั้งสองชนิดคือภาวะนิวโทรพีเนีย

ยาปฏิชีวนะต้านมะเร็ง

กลุ่มใหญ่ยาต้านมะเร็งเป็นของเสียจากเชื้อราซึ่งใหญ่ที่สุด การใช้งานจริงพบยาปฏิชีวนะแอนทราไซคลิน ในหมู่พวกเขา doxorubicin (Adriamycin, Doxolem), epirubicin (farmorubicin) และ rubomycin (daunorubicin) มีฤทธิ์ต้านมะเร็งได้หลากหลาย

ยาปฏิชีวนะผ่านการแทรกซึม (การก่อตัวของส่วนแทรกระหว่างคู่เบส) ทำให้เกิดการแตกตัวของ DNA แบบเส้นเดี่ยว กระตุ้นกลไกการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระที่สร้างความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์และโครงสร้างภายในเซลล์

การหยุดชะงักของโครงสร้าง DNA นำไปสู่การยับยั้งการจำลองและการถอดความใน เซลล์เนื้องอก. ยานี้มีประสิทธิภาพสูงในการต่อต้านเนื้องอกที่เป็นของแข็งหลายชนิด แต่มีความเป็นพิษต่อหัวใจอย่างรุนแรงโดยต้องมีการป้องกันโรคด้วยยาพิเศษ

ในบรรดายาปฏิชีวนะของ Bleomycin ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือ Bleomycin ซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ DNA แบบเลือกสรร ทำให้เกิดการก่อตัวของ DNA เดี่ยวแตก แตกต่างจากยาปฏิชีวนะต้านเนื้องอกอื่นๆ bleomecin ไม่มี myelo- และ ผลกดภูมิคุ้มกันแต่สามารถกระตุ้นให้เกิดพังผืดในปอดได้

ยาปฏิชีวนะ anthracenedione mitoxantrone เป็นตัวยับยั้ง toloisomerase II มีประสิทธิภาพสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวร่วมกับไซตาราบีน เช่นเดียวกับเนื้องอกที่เป็นของแข็งจำนวนหนึ่ง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการค้นพบผลยาแก้ปวดที่เด่นชัดของการรวมกันของไมโตแซนโทรนและเพรดนิโซโลนในปริมาณเล็กน้อยในการแพร่กระจายของมะเร็งหลายครั้ง ต่อมลูกหมากในกระดูก

ไซโทสแตติกอื่นๆ

กลไกการออกฤทธิ์ต้านเนื้องอกของไซโตสแตติกที่ไม่รวมอยู่ในกลุ่มที่อธิบายไว้ข้างต้นมีความแตกต่างกันมาก

อนุพันธ์แพลทินัม

ใกล้กับสารประกอบอัลคิเลตคืออนุพันธ์ของแพลตตินัม (คาร์โบพลาติน) ซึ่งมี DNA เป็นเป้าหมายหลัก เป็นที่ยอมรับแล้วว่าพวกมันมีปฏิกิริยากับ DNA เพื่อสร้าง DNA-protein และ DNA-DNA ระหว่างและในโมเลกุล

ยาแพลตตินัมเป็นพื้นฐานในโปรแกรมเคมีบำบัดแบบผสมผสานที่หลากหลายสำหรับเนื้องอกที่เป็นก้อนหลายชนิด แต่มีสารที่ทำให้เกิดการแพร่กระจายและเป็นพิษต่อไต (ซิสพลาติน) อย่างมาก

ใน ยาแผนปัจจุบัน(carboplatin, oxaliplatin) ความเป็นพิษต่อไตลดลงอย่างมาก แต่มีภาวะ myelosuppression (carboplatin) และพิษต่อระบบประสาท (oxaliplatin) อยู่

อนุพันธ์ของแคมโทเธซิน

จุดเริ่มต้นของยุค 80 โดดเด่นด้วยการนำสารประกอบต้านมะเร็งชนิดใหม่มาใช้ในคลินิก ซึ่งรวมถึงสารยับยั้งโทลอยโซเมอเรส I และ II โดยปกติโทโลไอโซเมอเรสมีหน้าที่รับผิดชอบในโครงสร้างของ DNA และโครงสร้างสามมิติ มีส่วนร่วมในการจำลองแบบ DNA และการถอดรหัส RNA รวมถึงการซ่อมแซม DNA และการจัดเรียงจีโนมใหม่ในเซลล์ สารยับยั้ง Toloisomerase I ทำให้เกิดการหยุดชะงักของแต่ละเส้นภายในการถอดรหัสแบบย้อนกลับได้

ยาที่ยับยั้งการทำงานของ toloisomerase II ทำให้เกิดความเสียหายแบบย้อนกลับได้กับเกลียวคู่ในระหว่างกระบวนการถอดรหัส การจำลองแบบ และการซ่อมแซม สารยับยั้งโทลอยโซเมอเรสยังทำให้ DNA-toloisomerase ซับซ้อน ทำให้เซลล์ไม่สามารถสังเคราะห์ DNA ได้

สารยับยั้ง toloisomerase I irinotecan (CAMPTO) และ tolothecan (hicamptin) ขัดขวางการจำลองแบบ DNA โดยทำให้ DNA-toloisomerase I complex คงที่

ยานี้มีความจำเพาะต่อเฟส S

KAMPTO ใช้ในการรักษามะเร็งที่เป็นของแข็งหลายชนิด แต่ถือว่าเป็นหนึ่งในยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะลุกลาม โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับ leucovorin และ 5-fluorouracip ผลข้างเคียงของ KAMPTO ซึ่งอาการท้องเสียที่พบบ่อยที่สุดสามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์

Tolototecan มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับ KAMPTO แต่มีกิจกรรมทางคลินิกที่แตกต่างกัน (มะเร็งรังไข่ที่ดื้อต่อซิสพลาติน เซลล์ขนาดเล็ก โรคมะเร็งปอดมะเร็งเม็ดเลือดขาว และมะเร็งซาร์โคมาในเด็ก) ยาเสพติดแทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคเลือดและสมองและมีผลการรักษาต่อการแพร่กระจายของสมองของเนื้องอกที่เป็นของแข็งต่างๆ

แอล-แอสพาราจิเนส

เนื้องอกจำนวนมากไม่สามารถสังเคราะห์ได้ กรดแอสปาร์ติกและขึ้นอยู่กับการจัดหาเลือดเพื่อสกัดสารเมตาบอไลท์นี้ออกมาจากที่นั่น การใช้ L-asparaginase ถูกนำมาใช้บนพื้นฐานของความแตกต่างที่ค้นพบในชีวเคมีของเนื้องอกและเซลล์ปกติ

เอนไซม์ทำลายแอสพาราจีนในร่างกายและลดปริมาณลงในของเหลวนอกเซลล์ การเจริญเติบโตของเนื้องอก ซึ่งแตกต่างจากเนื้อเยื่อปกติ ไม่สามารถสังเคราะห์แอสพาราจีนได้ ภายใต้เงื่อนไขของ "ความหิว" ของกรดอะมิโนดังกล่าวจะถูกเลือกระงับ ผลกระทบนี้ปรากฏชัดเจนในระหว่างการรักษาด้วยยา มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอนฮอดจ์กิน

เมื่อจำแนกลักษณะกลุ่มของยาเคมีบำบัด ตามกฎแล้วชื่อของยาต้านมะเร็งจะได้รับตามระบบการตั้งชื่อสากล ในเวลาเดียวกัน ความหลากหลายของชื่อในตลาดยาเพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาด ทำให้จำเป็นต้องแสดงรายการคำพ้องความหมายหลักของไซโตสแตติกส์ที่กล่าวถึง สอดคล้องกันอย่างสมบูรณ์ มาตรฐานสากล.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.

ตัวแทนไซโตสแตติก (จาก Cyto... และกรีก statikós - สามารถหยุด หยุดได้)

ต่างกันที่โครงสร้างทางเคมี สารยา,ปิดกั้นการแบ่งตัวของเซลล์ กลไกการปราบปรามการแบ่งเซลล์บางระยะด้วยยาเหล่านี้มีความแตกต่างกัน ดังนั้นสารอัลคิเลต (เช่น เอ็มบิควิน, ไซโคลฟอสฟาไมด์) จึงมีปฏิกิริยาโดยตรงกับ DNA แอนติเมตาบอไลต์ระงับการเผาผลาญในเซลล์โดยเข้าสู่การแข่งขันกับสารตั้งต้นปกติของกรดนิวคลีอิก (คู่อริของกรดโฟลิก - methotrexate; พิวรีน - 6-mercaptopurine, ไทโอกัวนีน; ไพริมิดีน - 5-fluorouracil, ไซโตซีนอะราบิโนไซด์) ยาปฏิชีวนะต้านมะเร็งบางชนิด (เช่น ไครโซมอลลิน, รูมัยซิน) ขัดขวางการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก และอัลคาลอยด์จากพืช (เช่น วินคริสทีน) ขัดขวางความแตกต่างของโครโมโซมระหว่างการแบ่งเซลล์ ผลสุดท้ายของ C.s. - การปราบปรามแบบเลือกสรรของการแบ่งเซลล์ - ในหลาย ๆ ด้านคล้ายกับผลกระทบทางชีวภาพของรังสีไอออไนซ์ (ดูผลกระทบทางชีวภาพของรังสีไอออไนซ์) , แม้ว่ากลไกของผลทางเซลล์จะแตกต่างกันก็ตาม หลายซี. สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกได้เป็นส่วนใหญ่หรือยับยั้งการสืบพันธุ์ของเซลล์ปกติของเนื้อเยื่อบางชนิด ตัวอย่างเช่น ไมอีโลซานมีความสามารถในการยับยั้งเซลล์เม็ดเลือดต้นกำเนิดของไขกระดูก แต่แทบไม่มีผลกระทบต่อเซลล์น้ำเหลืองและเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ และไซโคลฟอสฟาไมด์ยับยั้งเซลล์น้ำเหลือง ดังนั้นจึงเป็นไซโคลฟอสฟาไมด์ที่ใช้เป็นวิธีการระงับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและไมอีโลซานมีประสิทธิภาพในการรักษาเนื้องอกบางชนิดที่เกิดจากเซลล์เม็ดเลือดในไขกระดูก (เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวไมโลซานเรื้อรัง)

ความสามารถ C.s. เพื่อระงับการเพิ่มจำนวนเซลล์จะใช้เป็นหลักในเคมีบำบัดของเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง (ดูยาต้านเนื้องอก) เนื่องจากเนื้องอกเนื้อร้ายประกอบด้วยชุด เซลล์ที่แตกต่างกัน(มีอัตราการสืบพันธุ์ไม่เท่ากัน ลักษณะการเผาผลาญ) มักดำเนินการ การรักษาพร้อมกันหลายชนิดด้วยซึ่งป้องกันการกำเริบของเนื้องอกซึ่งมีสาเหตุมาจากการเพิ่มจำนวนของเซลล์ที่ดื้อต่อยาชนิดใดชนิดหนึ่ง การใช้ชุดค่าผสม C, p. ทำให้สามารถบรรลุอายุขัยที่เพิ่มขึ้น (ขึ้นอยู่กับกรณีของการฟื้นตัวในทางปฏิบัติ) ของผู้ป่วยที่เป็น lymphogranulomatosis แบบเฉียบพลัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเด็ก, chorionepithelioma และเนื้องอกประเภทอื่น ๆ

C.s. บ้าง ใช้เป็นยากดภูมิคุ้มกัน - เพื่อระงับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในโรคภูมิต้านตนเอง (ดูโรคภูมิต้านตนเอง) , เกิดจากการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของร่างกายและระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะ (ดูการปลูกถ่าย) , เมื่อจำเป็นต้องระงับการผลิตแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของอวัยวะที่ปลูกถ่าย ผลกระทบของ C.s. เกิดจากการหยุดการแบ่งตัวของเซลล์น้ำเหลืองที่เกี่ยวข้อง (เรียกว่าภูมิคุ้มกันบกพร่อง) การได้รับ C.s. ในปริมาณมาก นำไปสู่สิ่งที่เรียกว่า โรคที่เกิดจากเซลล์อักเสบซึ่งมีลักษณะการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารเซลล์ผิวหนังและตับ ข้อจำกัดนี้ ปริมาณการรักษา C.s. โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรักษาเนื้องอก

ความหมาย: Petrov R.V. , Manko V.M. , เครื่องกดภูมิคุ้มกัน (หนังสืออ้างอิง), M., 1971; Sigidin Ya. A. , กลไกการรักษาของยาต้านโรคไขข้อ, M. , 1972; ใหม่ในด้านโลหิตวิทยา ed. A. I. Vorobyova และ Yu. I. Lorie, M. , 2517: Mashkovsky M. D. , ยารักษาโรค, ฉบับที่ 7, ฉบับที่ 2, M. , 1972

A. I. Vorobiev อี. จี. บราจิน่า.


ใหญ่ สารานุกรมโซเวียต. - ม.: สารานุกรมโซเวียต. 1969-1978 .

ดูว่า "ยา Cytostatic" ในพจนานุกรมอื่น ๆ คืออะไร: