12. Klinik şəkil və diaqnoz hipertrofik kardiyomiyopatiya(HCM) Klinik şəkil. HCM, yanlış diaqnoza səbəb olan həddindən artıq müxtəlif simptomlarla xarakterizə olunur. HCM-də şikayətlərin mövcudluğu və başlama vaxtı əsasən 2 ilə müəyyən edilir

15. Restriktiv kardiomiopatiyanın (RCMP) klinik mənzərəsi və diaqnostikası Klinik şəkil. Xəstəliyin təzahürləri son dərəcə polimorfikdir və kiçik və ya böyük dairədə qan dövranı pozğunluqlarının simptomları ilə müəyyən edilir (əsas lezyondan asılı olaraq).

16. Restriktiv kardiomiopatiyanın (RCMP) differensial diaqnostikası, müalicəsi və profilaktikası Differensial diaqnostika. RCM-nin differensial diaqnozu zamanı xəstəliyin oxşarlığını nəzərə almaq çox vacibdir xarici təzahürlər konstriktiv perikardit ilə, lakin

DIFFERENSİAL DİQNOSTİKA Uşaqlarda qarın yatalağı aşağıdakılardan diferensiallaşdırılmalıdır: 1) salmonellyozun qarın yatalağınabənzər forması: başlanğıc - kəskin qastroenterit, nizamsız xarakterli qızdırma, “tifoz statusunun olmaması”, hepatolienal sindrom

DIFFERENSİAL DİAQNOSTİKA İlkin dövrdə viral hepatit Və ARVI tez-tez səhvən diaqnoz qoyulur. Bu, intoksikasiya əlamətlərinin olması ilə əlaqədardır ilkin mərhələ viral hepatit A: yüksək temperatur fonunda qızdırma, baş ağrısı, zəiflik, ürəkbulanma, qusma

MÜHAZİRƏ No 7. Meningokok infeksiyası. Klinikası, diaqnostikası, differensial diaqnostikası, müalicəsi Meningokok infeksiyası - kəskin infeksiya, meningokokların törətdiyi formada baş verir kəskin nazofaringit, irinli meningit və meningokoksemiya.

DIFFERENSİAL DİQNOZİYA Epilepsiyanın differensial diaqnostikası epileptik və ya epileptiform qıcolmaların baş verə biləcəyi beynin üzvi xəstəlikləri ilə aparılmalıdır. Burada inkişafın mümkünlüyünü nəzərə almaq lazımdır

differensial diaqnoz beyin şişlərində psixi pozğunluqların differensial diaqnostikası ilk növbədə damar patologiyası. Klinik olaraq, çətinliklər tez-tez simptomların oxşarlığı və keçici təbiəti səbəbindən yaranır. IN

Diferensial diaqnoz Yenidoğulmuşda davamlı hipoqlikemiya varsa, bu vəziyyətin səbəbini müəyyən etmək lazımdır. İlk növbədə hərtərəfli qiymətləndirmə aparılmalıdır klinik vəziyyət yeni doğulmuş Neonatal olduğunu xatırlamaq lazımdır

Diferensial Diaqnoz Fəsil 3 göstərdi ki, autizm yalnız təsadüfi pozuntular toplusu deyil, əsl sindromdur. Bu o deməkdir ki, autizm normadan fərqli, digər xəstəliklərdən fərqli olan xüsusi bir xəstəlikdir. Lakin, həqiqətən belədirmi?

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

http://monax.ru/order/ - sifariş üzrə esselər (MDB-nin 450 şəhərində 2300-dən çox müəllif).

"MIOKARDİT"

Miyokarditin diaqnozu və müalicəsi hələ də ən çox biri olaraq qalır mürəkkəb bölmələr terapevtlərin və kardioloqların işi. Ürəyin davamlı iltihabının mütərəqqi ürək çatışmazlığına və ölümə səbəb olduğunu qeyd edən fransız patoloqu Korvisartdan (1806) bəri miokard iltihabının xroniki ürək xəstəliyinin səbəbi kimi məlum olmasına baxmayaraq, çətinliklər davam edir. 20-ci əsrin əvvəllərində klinisyenler tərəfindən "miokardit" termininin çox liberal istifadəsi (xüsusən, Osler sol mədəciyin hipertrofiyası, ürəyin dilatasiyası, koronar ürək xəstəliyi və anevrizmaları miokardit kimi daxil edirdi) bir çox qeyri-kafi xəstəliklərin əsassız olaraq ixtiyari təsnifatına səbəb oldu. - miokardit kimi iltihablı ürək xəstəlikləri.

Miyokardit çox vaxt açıq ürək simptomları olmadan baş verir və tez-tez asemptomatikdir, adətən xoşxassəli olur və aktiv spesifik müalicə tələb etmir. Bununla belə, az sayda hallarda miokardit ağır klinik simptomlarla müşayiət oluna bilər və ən ağır nəticələrə - ürək çatışmazlığına və ölümə səbəb ola bilər.

Miyokarditin səbəbləri

Viruslar (Coxsackie, ECHO, adenoviruslar, qrip virusları, herpes, CMV, hepatit B və C, məxmərək, arboviruslar)

Bakteriyalar (streptokoklar, stafilokoklar, borreliya, corynebacterium difteria,

salmonella, mikobakteriya vərəmi, xlamidiya, legionella, rikketsiya)

Protozoa (tripanosomlar, toksoplazma)

Göbələklər (candida, aspergillus, coccidioidomycetes, histoplasma)

Qeyri-infeksion xəstəliklər (kollagenoz, vaskulit)

Zəhərli maddələr (antrasiklinlər, katekolaminlər, kokain, asetaminofen,

Radioaktiv şüalanma

Allergiya (dərman allergiyası da daxil olmaqla - penisilinlərə, ampisilinlərə, hidroklorotiyazidə, metildopaya, sulfanilamidlərə)

50% -dən çox hallarda miokarditə viruslar səbəb olur.

Miokardın zədələnmə mexanizmləri

1. Miokard invaziyası və patogenin təkrarlanması səbəbindən birbaşa miokardyositolitik təsir.

2. Sistemli infeksiya zamanı sirkulyasiya edən toksinlərdən hüceyrə zədələnməsi.

3. Ümumiləşdirilmiş iltihab nəticəsində qeyri-spesifik hüceyrə zədələnməsi.

4. Təsiredici agentə cavab olaraq və ya neoantigenlərin səbəb olduğu faktorların spesifik hüceyrələrinin və ya humoral immun sisteminin istehsalı nəticəsində hüceyrə zədələnməsi.

Antigen tərəfindən başlanğıc agent kimi işə salınan sonuncu mexanizm, başlanğıc antigenlərə homoloji olan yeni istehsal edilmiş autoantigenlər və ya miosit antigenləri tərəfindən daha da dəstəklənir. Bu, zərərin davamlı immun stimullaşdırılması üçün əsasdır. Çox güman ki, təsvir edilən mexanizm miyokard zədələnməsinin ümumi variantıdır və onun fəaliyyəti başlanğıc agentin "inaktivləşdirilməsindən" uzun müddət sonra davam edir. Görünür, viral miokardit belə inkişaf edir

Yayılma

Miyokarditin mütləq tezliyi məlum deyil, ona görə də biz yalnız müxtəlif xəstəliklərdə onların aşkarlanması tezliyinə diqqət yetirə bilərik. Məsələn, difteriya ilə miokardit 20-30% hallarda baş verir, belə xəstələrdə ölüm nisbəti 60% -ə çatır. Çox tez-tez kollagenoz ilə müxtəlif dərəcədə şiddətli miyokard lezyonları baş verir. Ürək zədələnməsi sistemik lupus eritematosusda bildirildi - halların 8% -ə qədər, ilə romatoid artrit- 4-30% hallarda (daha çox qadınlarda). HİV-ə yoluxmuş şəxslərdə miyokardın zədələnməsi olduqca tez-tez baş verir - 20-50% hallarda və Kaposi sarkoması, mantar və mantar xəstəliklərinin təzahürüdür. bakterial infeksiyalar.

Xəstəliyin nisbətən nadir variantı, əsasən gənc və orta yaşlı insanlarda inkişaf edən, sürətlə irəliləyən və adətən ölümlə başa çatan nəhəng hüceyrəli miokarditdir. Nəhəng hüceyrəli miokarditin T-limfositlərin disfunksiyası nəticəsində yaranan otoimmün xəstəlik olduğuna inanılır. Timoma, sistemik lupus eritematosus və tireotoksikozda nəhəng hüceyrəli miokardit halları bildirilmişdir. Onun vərəm, sarkoidoz və sifilislə əlaqəsi təklif edilmişdir, lakin bu fərziyyələr hələ də təsdiqlənməmişdir. Dəqiq diaqnoz nəhəng hüceyrəli miokardit yalnız miokardın morfoloji tədqiqi ilə mümkündür.

Klinik əlamətlər

Miyokarditin diaqnozu əksər hallarda qeyri-spesifik klinik əlamətlərə əsaslanır. Yoluxucu miokarditin klinik təzahürlərinin spektri miokard nekrozu fonunda minimal simptomlardan kəskin və həddindən artıq ağır ürək çatışmazlığına qədər dəyişir.

Miyokarditin təzahürləri aşağıdakı amillərlə müəyyən edilir:

1. xəstəliyin simptomları və etioloji amillərin təsiri arasında müvəqqəti əlaqə

2. morfoloji dəyişikliklərin şiddəti

Aparıcı klinik sindromlar:

1) Sinir-əzələ asteniya sindromu: zəiflik, adinamiya, yorğunluq

2) (infeksion agentin mərkəzi sinir sisteminə təsiri, hemodinamik pozğunluqlar)

3) İnfeksion sindrom: qızdırma, artralji, qanda iltihablı dəyişikliklər

4) Ürək əzələsinin zədələnməsi sindromu: ürək nahiyəsində ağrı, ürək döyüntüsü, nəfəs darlığı, şişkinlik

Miyokardit ilə bağlı ən çox görülən şikayətlər -

qızdırma, zəiflik, yorğunluq, nəfəs darlığı, çarpıntılar, ürək aritmiyaları. Sinə içində narahatlıq və müxtəlif ağrılar olduqca yaygındır, anginadan fərqli olaraq, nadir hallarda fiziki fəaliyyətlə təhrik edilir.

At fiziki müayinə adətən taxikardiya aşkar edilir, qızdırma şiddətinə qeyri-mütənasibdir, ilk ürək səsi boğulur, sistolik küyürəyin zirvəsində (miokarditdə diastolik səs-küy nadirdir) və arterial hipotenziya. Ağır hallarda ürək çatışmazlığının adi əlamətləri nəzərə çarpır - periferik ödem, kardiomeqaliya, astsit, ağciyərlərdə konjestif hırıltı və s. Miyokarditdə olsa da, fiziki müayinə nadir hallarda aşkarlanır spesifik əlamətlər, V bəzi hallarda müəyyən infeksiyadan şübhələnmək mümkündür (cədvəl 2). Məsələn, Coxsackie B virusuna yoluxduqda, tez-tez müşayiət olunan plevrodiniya (plevranın qıcıqlanması səbəbindən ağrı), limfadenopatiya, splenomeqaliya və orxit aşkar edilir. Eyni zamanda, ətraflı fiziki müayinə miokarditin inkişaf etdiyi əsas xəstəliyi (xüsusilə kollagenoz və allergik reaksiyaların dəri təzahürləri) müəyyən etməkdə əhəmiyyətli kömək edə bilər.

Instrumental və laboratoriya tədqiqatları

Aktiv EKQ , taxikardiya ilə yanaşı, çox tez-tez tapılır müxtəlif pozğunluqlar ritm və keçiricilik, həmçinin ST seqmentində və T dalğasında qeyri-spesifik dəyişikliklər. Müxtəlif dəyişikliklər EKQ tez-tez miokarditdə aşkar edilir və adətən diaqnozu "təsdiq etməyə" xidmət edir. Miyokarditdə ən çox görülən EKQ dəyişikliklərinin təkamülü adətən üç ardıcıl mərhələnin olması ilə xarakterizə olunur:

1. kəskin (xəstəliyin 1-ci günü) - s.t-nin amplitudasının eyni vaxtda azalması və ya düzləşməsi ilə s.ST-nin azalması.

2. Xəstəliyin 2-3-cü həftəsi - mənfi, tez-tez simmetrik uclu T dalğaları görünür

3. EKQ dəyişikliklərinin normallaşması ilə xarakterizə olunur

I, II, III, aVL, aVF, V 1-6 aparıcılarında ST seqmentinin yüksəlməsi, xarakterikdir

Mioperikardit qısa müddətli simptomdur (bir neçə saat) sonra T dalğasında sonrakı dəyişikliklərlə (düzləşmə, ikifazalılıq və ya inversiya) eyni vaxtda ST seqmentində azalma müşahidə olunur.S dalğası ST yüksəlməsi ilə davam edir (miokard infarktında, yüksək seqment

ST R dalğasının enən əzasından yaranır) və infarktdan daha kiçikdir.

ST yüksəkliyinin 7 mm-dən çox olmayan böyüklüyü, eləcə də onun qabarıqlığının yuxarıya doğru daha nadir istiqaməti və patoloji Q dalğasının olmaması.

At ultrasəs müayinəsiürəklər bəzən pozulmuş sistolik və diastolik mədəcik funksiyasını göstərir müxtəlif şiddətdə, və içində nadir hallarda yerli kontraktilliyin pozulması da aşkar edilə bilər. Ümumiyyətlə, miokarditə şübhə olduqda exokardioqrafiyanın əhəmiyyəti ilk növbədə digər xəstəlikləri istisna etməkdir. mümkün səbəblər xəstənin vəziyyətinin pisləşməsi.

Miyokarditin törədicini (xüsusilə viral) təcrid etmək olduqca nadirdir. Plazmada virusu neytrallaşdıran anticisimlərin titrinin 4 və ya daha çox dəfə artmasının diaqnostik əhəmiyyət kəsb edəcəyi güman edilirdi, lakin bu metodun klinik əhəmiyyəti hələ sübut olunmamışdır. Bundan əlavə, miokardda iltihablı və nekrotik dəyişikliklər Ga67 ilə sintiqrafiya və In111 ilə etiketlənmiş antimiozin anticisimlərindən istifadə etməklə aşkar edilir. Oxşar imkanlara malikdir ürəyin maqnit rezonans görüntüləmə tədqiqatı . Ancaq bu üsulların dəyəri klinik praktika sübut edilmiş hesab etmək də çətindir.

Miyonekrozun sübutu ola bilər plazma kreatin fosfokinaz aktivliyinin və troponin I konsentrasiyasının artması . Ürək troponin I səviyyəsinin yaxınlarda təklif edilən təyininin miokardit diaqnozunda həssaslıq 34%, spesifiklik - 89%, müsbət diaqnostik dəyər - 82% -ə çatır.

Ürək kateterizasiyası üsullarının inkişafı və transvenöz endomiyokardial biopsiyanın inkişafı miokarditin intravital diaqnozunu mümkün etmişdir. Bununla belə, metodun texniki sadəliyinə baxmayaraq (müasir şəraitdə miyokard biopsiyası bir neçə dəfə təkrarlana bilər), nəticələrin şərhində bir çox çətinliklər var. Yalnız 1986-cı ildə miokarditin histoloji diaqnostikası üçün “Dallas meyarları” adlanan tövsiyələr razılaşdırıldı (Cədvəl 3).

Diaqnoz və differensial diaqnostika

İltihabi ürək xəstəliyinin mümkün səbəblərini nəzərə alaraq, miokarditin diaqnozu asan məsələ deyil. Müəyyən bir klinik vəziyyətdə miokarditə şübhə etmək qabiliyyəti ən təsirli ola bilər diaqnostik vasitə həkim IN diaqnostik axtarış mütləq tibbi tarixin hərtərəfli təhlilini daxil edin, diqqət yetirin Xüsusi diqqətürək simptomlarının əvvəlki tənəffüs, virus və bakterial infeksiya epizodları və qeyri-müəyyən qızdırma, hər cür allergik reaksiyalar, zəhərli maddələrlə təmasda olması, Qida zəhərlənməsi, dəri döküntüsü, radiasiya, digər ölkələrə səyahət. Bir çox dərman kardiotoksik olduğundan, qəbul edilən bütün dərmanların sorğulanmasına diqqət yetirilməlidir. dərmanlar narkotik maddələr də daxil olmaqla.

Xroniki miokarditi dilate kardiyomiyopatiyadan fərqləndirərkən, mövcudluğu nəzərə almaq lazımdır ümumi simptomlar iltihab (qızdırma, leykositoz, artan ESR) və digər orqanlara (artralji, miyalji, plevrit, nefrit) iltihab və otoimmün zədələnmə əlamətlərinin görünüşü. Qan dövranı çatışmazlığının açıq klinik təzahürləri ilə işemik kardiomiopatiya və infarktdan sonrakı kardioskleroz ilə miyokarditin differensial diaqnostikasında döş qəfəsində ağrı sindromunun təbiətinə, fiziki fəaliyyətlə əlaqəsinə və koronar vazodilatatorların qəbuluna reaksiyaya diqqət yetirilməlidir. nitratlar, kalsium antaqonistləri), iltihabın müşayiət olunan simptomları (yuxarıya baxın), angina pektorisinin olması və miokard infarktı tarixi. Bu vəziyyətdə EKQ-də cicatricial dəyişikliklərin əlamətlərinin müəyyən edilməsi eyni dərəcədə həm əvvəlki miyokard infarktı, həm də miokarditi göstərə bilər. Bu yaxınlarda ultrasəs aşkarlanması sübut edilmişdir karotid arteriyalar aterosklerotik lövhələr və ya intima media qalınlığının >1 mm olması aterosklerozu göstərir koronar arteriyalar 96% həssaslıq və 86% spesifiklik ilə. Çətin hallarda koronar angioqrafiya və miokard biopsiyası aparılır.

Miyokarditin qəti diaqnozu yalnız histoloji olaraq təsdiqlənə bilər. . Bununla belə, histoloji tapıntılar çox fərqli ola bildiyindən, aşkar edilmiş iltihabın müsbət nəticələri əhəmiyyətlidir. Hal-hazırda, yalnız xəstəliyin son dərəcə əlverişsiz gedişi (əksər hallarda nəhəng hüceyrəli miokardit) olan xəstələrdə və ya terapiya səmərəsiz olduqda, mütləq endomiyokardial biopsiyanın aparılması məna kəsb edir. Eyni zamanda, bu hallarda biopsiya məlumatlarının klinik əhəmiyyətinin mütləq olmaması lazım olduğunu xatırlamaq lazımdır.

Müalicənin xüsusiyyətləri

Viral infeksiyalarla müşayiət olunan kəskin miokardit tez-tez bir neçə simptoma malikdir, diaqnoz qoyulmur və hətta adi qeyri-spesifik dəstəkləyici və bərpaedici terapiya (tədricən intensivləşən yataq istirahəti, detoksifikasiya və bərpaedici terapiya, vitaminlər, antihistaminiklər) ilə də əlverişli proqnoza malikdir. Yataq istirahətindən sonra fiziki fəaliyyət yox olana qədər məhdudlaşdırılır klinik simptomlar xəstəlik, ürəyin ölçüsünün normallaşması və onun funksiyasının göstəriciləri. Antibiotiklər, bir qayda olaraq, qeyri-bakterial mənşəli miokarditin müalicəsində əhəmiyyətli rol oynamır və allergik reaksiyalar və otoimmün pozğunluqlar halında onların istifadəsi təhlükəli ola bilər.

Qan dövranı çatışmazlığının müalicəsi tanınmış qaydalara uyğun aparılır (ACE inhibitorları, diuretiklər, beta-blokerlər və aldosteron antaqonistləri göstərildiyi kimi). Miyokardit üçün ürək qlikozidləri çox diqqətlə təyin edilməlidir, çünki xəstəliyin kəskin mərhələsində onların həddindən artıq dozası daha sürətli baş verir və yan təsirlər daha aydın görünür - hətta kiçik dozalarda istifadə edərkən. Tromboembolizmin qarşısının alınması lazım olduğu hallarda birbaşa olanlar təyin edilir (daha yaxşı - aşağı molekulyar ağırlıqlı heparinlər) və dolayı antikoaqulyantlar. Lakin, ilk növbədə, heç bir müşayiət olunan yoluxucu endokardit və perikarditin olmadığına əmin olmalısınız. Ürək aritmiyaları üçün antiaritmik dərmanların istifadəsi göstərilir.

Əsaslı gözləntilərin əksinə (xəstəliyin inkişaf mexanizmləri, eksperimental məlumatlar və klinik müşahidələr), inandırıcı sübutlar faydalı təsir Antiviral və qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar, həmçinin immunosupressantlar miokarditin nəticələrinə təsir etmək üçün istifadə edilməmişdir.

Güman edilir ki, kortikosteroidlər yalnız aktiv iltihab prosesi və ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün tədbirlərin aşkar səmərəsizliyi olduqda, bəzən immunosupressantlarla (azatioprin və siklosporin A) birlikdə istifadə edilməlidir. Eyni zamanda, yadda saxlamaq lazımdır ki, miokarditdə immunosupressantların effektivliyinə dair mövcud məlumatlar inandırıcı deyil, çünki azalma müşahidə olunur. morfoloji xüsusiyyətləri iltihab həmişə klinik vəziyyətin və proqnozun yaxşılaşması ilə müşayiət olunmur mühüm göstəricilərdir. Xüsusilə, amerikalı tədqiqatçılar miokarditin müalicəsində prednizolonun siklosporinlə birləşməsinin plasebo ilə müqayisədə üstünlüklərini nümayiş etdirə bilmədilər (Amerika Miokarditi Müalicə Sınaqı). Bununla belə, son vaxtlar QİÇS-də nəhəng hüceyrəli miokardit və miokardın zədələnməsi üçün immunosupressantlardan istifadə perspektivlərinə dair sübutlar var. Dərman müalicəsi ürək çatışmazlığının pisləşməsinin qarşısını almırsa, ürək transplantasiyası seçim müalicəsi olaraq qalır.

Miyokarditin səbəbini müəyyən etmək mümkün olan hallarda, simptomatik və bərpaedici terapiya ilə yanaşı, etiotrop müalicə təyin edilir.

Miyokarditin müalicəsində ümidlər antiviral və immunosupressiv xüsusiyyətlərə malik yeni agentlərin inkişafı ilə bağlıdır. Hazırda miokarditin muromonab-CD3, siklosporin A və qlükokortikoidlərlə müalicəsinin müqayisəli randomizə edilmiş sınaqları aparılır. Bundan əlavə, interferon sintezi stimulyatorlarının effektivliyi öyrənilir.

Viral miokarditin kursu

Asimptomatik miokardit adətən tam sağalma ilə başa çatır və ya çox vaxt uzun latent dövrdən sonra kardiomiopatiyaya çevrilir. Bununla belə, genişlənmiş (iltihablı) kardiomiopatiyanın patogenezinə viral miokarditin və sonrakı immunoloji dəyişikliklərin qeyd-şərtsiz təsirinin sübutu mütləq hesab edilə bilməz.

Kəskin miokardit, bir qayda olaraq, müsbət irəliləyir və müalicə edilmədən də tam sağalma ilə başa çatır, hallar məlum olsa da ölüm halları. Kəskin miokarditdə ağır ürək çatışmazlığı simptomlarının görünüşü mütləq mənfi nəticəni göstərmir və ya xroniki mərhələyə keçid demək deyil. Əksər hallarda bir ay ərzində laboratoriya, ultrasəs və histoloji göstəricilər normallaşır. Eyni zamanda, nəticə xroniki ürək çatışmazlığının inkişafı ilə ürək boşluqlarının mütərəqqi genişlənməsi ola bilər ki, bu da sağ qalma və iş qabiliyyətinin gələcək proqnozunu müəyyən edir.

Bir neçə kiçik tədqiqat göstərir ki, kəskin miokarditdən bir neçə il sonra ağır simptomlarÜrək lezyonları (əsasən ürək çatışmazlığı) xəstələrin 15% -də mövcud idi, lakin bu, ümumi əhali ilə müqayisədə hətta çox qiymətləndirilə bilər.

Qarşısının alınması miokarditə infeksiyaların qarşısının alınması, yoluxucu proseslərin rasional müalicəsi, xroniki infeksiya ocaqlarının sanitariyası, antibiotiklərin, zərdabların və peyvəndlərin rasional və ciddi əsaslandırılmış istifadəsi daxildir.

Maksimov V.A.-ya görə miokarditin təsnifatı. (1966)

Ədəbiyyat

1. Daxili xəstəliklər: dərslik: 2 cilddə / Red. A İ Martınova, N A Muxina, V S Moiseev, A S Galyavich (red.) - M.: GEOTAR-MED, 2001

2. E.V.Sorokin, Yu.A.Karpov, “Klinik praktikada miokardit: köhnə xəstəlik haqqında müasir fikirlər”, Döş xərçəngi CİLD 9, No10, 2001-ci il.

3. V.İ.Makolkin, S.İ.Ovçarenko “Daxili xəstəliklər.” M.: Med., 1987.

4. “Daxili xəstəliklər”, red. F.İ. Komarova. M.: Med., 1991.

5. E.İ. Chazov Kardiologiya üçün Bələdçi. cild 2, 1992.

6. N.R. Paleev və b. "Miokardit". M., 1982.

7. V.A.Maksimov “Miokardit”. L., 1979.

Oxşar sənədlər

Müddətdən, prosesin şiddətindən və gedişatının təbiətindən asılı olaraq xəstəliyin formaları. Raxit xəstəliyinin klinik təzahürləri, sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri, sümük dəyişiklikləri, qan dövranı funksiyası ilə çətinlik. Xəstəliyin differensial diaqnostikası, müalicəsi.

mücərrəd, 19/05/2010 əlavə edildi


Difteriya çöpünün və onun toksinlərinin difteriyada miokard dəyişikliklərinə təsirinin və miokarditin patomorfologiyasının xüsusiyyətlərinin öyrənilməsi. Miokardın viral və yoluxucu-embolik lezyonları. Eksperimental qüsurlarda ürək əzələsinin hipertrofiyasının öyrənilməsi.

mücərrəd, 08/10/2010 əlavə edildi


Xəstənin ümumi vəziyyəti. İlkin diaqnoz və onun əsaslandırılması. Sorğu planı və əlavə tədqiqat metodlarının nəticələri. Escherichiosis ilə differensial diaqnoz. Salmonellyozun mədə-bağırsaq formasının müalicə planı və qarşısının alınması.

tibbi tarix, 03/11/2009 əlavə edildi


Taun xəstəliyinin törədicisi Yersinia pestisdir. İnfeksiya yolu və xəstəliyin klinik formasının xüsusiyyətləri. Mərkəzi sinir sisteminə zəhərli zərərin əlamətləri. Diaqnoz və differensial diaqnostika. Təcili tədbirlər, xəstələrin xəstəxanaya yerləşdirilməsi və müalicəsi qaydası.

təqdimat, 21/10/2014 əlavə edildi


Kəskin mərhələdə xroniki qastroduodenitin etiologiyası, patogenezi və əsas klinik əlamətləri; şikayətlər və simptomlar. Ümumi və əlavə müayinə xəstə, diferensial və yekun diaqnoz. Xəstəliyin müalicə rejimi, tövsiyələr.

tibbi tarix, 04/01/2012 əlavə edildi


Klinik diaqnoz - kəskin pankreatit. Xəstəliyin inkişaf tarixi. Qəbul zamanı xəstənin şikayətləri. Tam laboratoriya və instrumental tədqiqatlar. Qarın boşluğu orqanlarının ultrasəs müayinəsinin nəticələri. Diaqnozun əsaslandırılması, müalicə planı. Nəzarət gündəliyi.

tibbi tarix, 01/13/2011 əlavə edildi


Xəstəliyin tarixi və şikayətləri. Sistem Tədqiqatı daxili orqanlar, laboratoriya məlumatları. Böyrəklərin ultrasəsi. Diferensial diaqnoz. Klinik diaqnoz: xroniki pielonefrit xroniki böyrək çatışmazlığının gizli kursu III-IV. Müalicə. Tövsiyələr.

tibbi tarix, 23/03/2009 əlavə edildi


Gənə ilə ötürülən ensefalit- təbii fokus ötürülməsi viral infeksiya, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Virusun etiologiyası və epidemiologiyası. Diaqnoz və differensial diaqnostika. Viral neyroinfeksiyaların müalicəsinin müasir üsulları.

mücərrəd, 01/08/2009 əlavə edildi


Xəstənin əsas şikayətləri və xəstəlik tarixi. Ümumi yoxlama və laboratoriya testləri. Səhnələşdirmə klinik diaqnoz: sol mədəciyin ön divarının transmural miokard infarktı. Miokard infarktının etiologiyası və patogenezi, müalicə planı.

tibbi tarix, 31/05/2015 əlavə edildi


Patogen. Tarixi aspekt. Epidemiologiya. Patogenez. Semptomlar və gedişat. Diaqnoz və differensial diaqnostika. Klinik kurs. Müalicə. Qarşısının alınması. Təcili Baxım. Klinik müayinə. Xəstəliyin qarşısının alınması.

Tərtib edən: dosent, t.ü.f.d. R.M. Valeyeva

15-ci dərs

Mövzu: Miokardit, miokard distrofiyası, eksudativ perikarditlərin differensial diaqnostikası və müalicəsi.

Dərsin məqsədi. Klinik və laboratoriya üsullarını mənimsəmək instrumental müayinə bu patologiyadan əziyyət çəkən xəstələr, informativ instrumental tədqiqat üsullarını vurğulamaq, həmçinin ilkin diaqnoz qurmaq, xəstənin müayinəsi planını tərtib etmək, klinik diaqnozu formalaşdırmaq və müəyyən bir xəstə üçün müalicə taktikasını təyin etmək bacarığı.

Sualları nəzərdən keçirin.

1. Miokardit və miokard distrofiyasının müasir təsnifatı.

2. Perikarditin müasir təsnifatı.

3. Miokard lezyonlarının tərifləri.

4. Diaqnostik meyarlar miokardit.

5. İnformasiya məzmunu və miokard funksiyasının öyrənilməsi üsullarının şərhi.

6. Fövqəladə hallar miokardit və eksudativ perikardit ilə.

7. EKQ-nin dekodlanması.

Dərsin məzmununun əsas elementləri:

Miyokardit– infeksion, toksik və allergik amillərin səbəb olduğu ürək əzələsinin iltihabi xəstəliyi.

Miyokardit müstəqil xəstəlik ola bilər və ya digər xəstəliklərin bir hissəsi kimi baş verə bilər (SLE, infeksion endokardit və s.). Bəzən miyokardit

perikardit ilə müşayiət olunur.

Miyokarditin klinik təsnifatı.

A. 1. Kəskin miokardit (kəskin başlanğıc, yuxarı tənəffüs yollarının və ya mədə-bağırsaq traktının əvvəlki infeksiyası aşkar edilir) Klinik təzahürlərin şiddəti və laboratoriya parametrləri.

2. Subakut miokardit (tədrici, uzanan kurs).

3. Xroniki miokardit (alternativ kəskinləşmələr və remissiyalarla uzunmüddətli kurs).

B. Miokarditin gedişi

2. orta şiddət

3. ağır

4. çox ağır (Abramov-Fiedler miokarditi).

B. Etiologiyası

1. yoluxucu amillər.

2. viral (miokarditin 50%-i) - Coxsackie A virusu, Coxsackie B virusu, A və B qrip virusları, ECHO virusları, viruslar parotit, qızılca, məxmərək, varisellt zoster virusu ( Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi, herpes zoster), herpes simplex virusu, sitomeqalovirus, HİV (QİÇS xəstələrinin 10% -ində miokardit).

3. bakterial

5. qeyri-infeksion amillər.

6. romatoid artrit, SLE, sistemik vaskulit

7. endokrin pozğunluqlar

8. allergik reaksiyalar(dərman, həşərat dişləmələri).

9. zəhərli təsirlər: spirt, kokain, fluorourasil, siklofosfamid, deksorubidin, streptomisin və s.

10. digər səbəblər: Kawasaki xəstəliyi, nəhəng hüceyrəli MC, radiasiya terapiyası, revmatizm.

Klinik əlamətlər və simptomlar.

1. zəiflik, yorğunluq, fiziki fəaliyyətə zəif dözümlülük.
2. artan və ya sürətli ürək döyüntüsü, ürəyin işində fasilələr hissi.
3. ağrı, ürək bölgəsində narahatlıq, fiziki fəaliyyətlə əlaqəli olmayan, uzun müddətli, nitratların qəbulundan davamlı.
4. pulmoner və ya sistemli dövriyyədə qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri
5. gərginlik və istirahət zamanı nəfəs darlığı
6. ürək astması, ortopne hücumları
7. gecə nəfəs darlığının paroksismləri
8. quru öskürək
9. akrosiyanoz
10. periferik ödem, hidrotoraks, astsit
11. sağ hipokondriyumda ağırlıq hissi
12. nokturiya və sidik həcminin azalması

Etiologiyadan asılı olaraq miokarditin digər təzahürləri də ola bilər.

Diferensial diaqnoz:

İHD. Kəskin koronar sindrom və miokard infarktı.

Ürək qüsurları. İnfarkt sonrası kardioskleroz. Dilate kardiyomiyopatiya. Eksudativ perikardit. Vegetovaskulyar distoniya. MVP sindromu.

Üst tənəffüs yollarının infeksiyaları, qızdırma naməlum mənşəyi, mədə-bağırsaq xəstəlikləri.

1. Kliniki əlamətlər: miokardın zədələnməsinin əlamətləri (boğuq 1 ton, proto-diastolik gallop ritmi, sol mədəciyin genişlənməsi nəticəsində sistolik səs-küy, zərb zamanı ürək tutqunluğunun sərhədlərinin genişlənməsi), ürək aritmiyaları, perikardial çatışmazlıq əlamətləri, perikardit zamanı sürtünmə səsi.

2. Laborator müayinələr, biokimyəvi və immunoloji qan testləri; bakterioloji və virusoloji tədqiqat qan.

3. Instrumental üsullar - EKQ və 24 saatlıq Holter monitorinqi (ventrikulyar kompleksin son hissəsində qeyri-spesifik dəyişikliklər, sinus taxikardiyası, elektrosistol. Normal EKQ və CM şəkli ilə miokarditin diaqnozu şübhəlidir), exokardioqrafiya (ən çox vaxt orada). heç bir dəyişiklik yoxdur, ağır miokarditdə kontraktilliyin azalması müşahidə olunur), döş qəfəsinin orqanlarının rentgenoqrafiyası (ağır miokarditdə, ürək kölgəsinin genişlənməsi), sol ürəyin kateterizasiyası, endomiyokardial biopsiya (nadir hallarda aparılır).

Müalicənin ümumi prinsipləri.

Yataq istirahəti. NSAİİlər, H2 blokerləri ilə birlikdə COX inhibitorları - histamin reseptorları, birbaşa təsir göstərən antikoaqulyantlar (perikardit olmadıqda heparinlər).

Etiotrop terapiya.

Ürək çatışmazlığının müalicəsi.

Ritm və keçiricilik pozğunluqlarının müalicəsi. Atrial fibrilasiyada tromboembolizmin müalicəsi və uzunmüddətli qarşısının alınması.

Perikard xəstəlikləri.

Perikardit- perikardın visseral və parietal təbəqələrinin fibrinli, seroz, irinli və ya hemorragik iltihabı.

Təsnifat

A. Klinik təsnifata uyğun olaraq perikardit bölünür

1.kəskin (müddəti altı həftədən az): quru və ya fibrinoz, eksudativ (seroz-fibrinoz, irinli, hemorragik).

2. Subakut

3.Xroniki: eksudativ, yapışqan (qeyri-konstriktiv), sıxıcı.

B . etiologiyaya görə:

2. yoluxucu olmayan: miokard infarktı (in kəskin dövr), uremiya, şişlər (ilkin - xoşxassəli və bədxassəli; şişin perikarda metastazları (əksər hallarda ağciyər şişləri döş, limfoma, melanoma, limfoqranulomatoz), endokrin xəstəliklər və metabolik pozğunluqlar (hipotiroidizm, diabetik ketoasidoz, adrenal çatışmazlıq, podaqra, hiperkolesterolemiya), xolesterin perikarditi, xiloperikardit (yaralar, neoplazmalarla), hemoroidal və qeyri-operativ travmalar. ürəyin yırtılması (miokard infarktı, disseksiya edən aorta anevrizması), mediastinal orqanlara radiasiya terapiyası, həssaslıq reaksiyaları və ya otoimmün xəstəliklər, revmatizm, sistemik birləşdirici toxuma xəstəlikləri (SLE, RA, SSc, Wegener qranulomatozu), dərman allergiyası (prokainamid, hidralazin, fenitoin, izoniazid, doxirubicin), ürəyin zədələnməsi: - miokard infarktından sonra (Dressler sindromu)

3. postperikardiotomiya sindromu

Perikard xəstəliklərinin klinik əlamətləri və simptomları

Quru perikardit

1. Döş sümüyünün aşağı hissəsinin arxasında, zirvədə döş qəfəsində ağrı dərin nəfəs alma, öskürək, udma zamanı güclənir və nitrogliserinlə aradan qaldırılmır.

2. perikardial sürtünmə səsi ( patoqnomonik simptom)

3. simptomlar iltihablı xəstəlik(qızdırma, zəiflik, yorğunluq)

4. Miokardın tutulması ilə EKQ dəyişiklikləri, ritm pozğunluqları

Eksudativ perikardit

1. nəfəs darlığı (oturarkən və irəli əyildikdə azalır)

2. quru öskürək

3. boyun damarlarının şişməsi

4. apikal impulsun yerdəyişməsi

5. ürəyin nisbi və mütləq kütlüyünün genişlənməsi

6. zərbdə, sol kürək bucağında kütlük (Eucrtus simptomu)

7. quru perikardit, sinə ağrısı və perikardial sürtünmə rub azaldılması sonra

8. iltihab əlamətləri (qızdırma, zəiflik, yorğunluq)

9. pozuntular ürək döyüntüsü və keçiricilik

Perikarditin ağırlaşmaları

1. ürək tamponadası - perikardiosentezlə müalicə. Aşağı ürək çıxışı sindromu. Sistemli dövriyyədə durğunluq.

2. konstriktiv perikardit - perikardiektomiya. Aşağı ürək çıxışı sindromu.

3. sağ mədəciyin xroniki hipodiastoliyası.

1. klinik (yuxarıya bax)

2. EKQ: əhəmiyyətli efüzyon olmadıqda, EKQ-nin dörd faza şəkli dəyişir: 1-ci faza - ST seqmentinin diffuz yüksəlişi, standart və V 2 -V 6-da ST konkav, ST-nin qarşılıqlı azalması tipik deyil ( ehtimal ki, AVR və V 1), inferolateral səbəblərdə seqment PR azalır (II, III, AVF, V 5-V 6).

2-ci faza - ST və PR seqmentinin izoliyaya qayıtması.

3-cü mərhələ - əksər aparıcılarda mənfi T dalğalarının görünüşü.

4-cü - xəstəlikdən əvvəl EKQ-nin orijinala qayıtması və ya xroniki iltihabı əks etdirən mənfi T dalğalarının qorunması; ritm pozğunluqları, əksər hallarda supraventrikulyar ekstrasistollar mümkündür.

Əhəmiyyətli perikardial efüzyonu olan xəstələrdə bəzən QRS kompleksinin amplitüdünün azalması müşahidə olunur. Taxikardiya ilə birlikdə aşağı gərginlik ürək tamponadasını göstərir; əlavə əlamət elektrik alternanslarının fenomenidir (tənəffüs fazaları ilə əlaqəli R dalğa gərginliyində dəyişiklik).

3. Exokardioqrafiya (eksudativ, lakin quru perikarditin diaqnostikası üçün əsas üsul). Diaqnostik dəyər 3 mm-dən çox diastolik perikardial divergensiyaya malikdir.

4. CTG və MRT (entisted perikardial efüzyonlar üçün).

5. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası.

6. Laborator tədqiqat üsulları.

Diferensial diaqnoz

kəskin miokard infarktı, plevrit, kardiomeqaliya.

Müalicənin ümumi prinsipləri.

Xəstəxanaya yerləşdirmə, yataq istirahəti.

NSAİİlər, COX-2 inhibitorları, opioid analjeziklər, diuretiklər. Qlükokortikoid terapiyası. Etiotrop müalicə. Fəsadlar olduqda - cərrahi müdaxilə.

16-cı dərs

Mövzu: « Kardiyomiyopatiyalar, ürək şişləri. İnfeksion endokardit, differensial diaqnostika, müalicə”.

Dərsin məqsədi. Ürək əzələsinin patologiyası olan xəstələrin klinik və instrumental müayinə üsullarını mənimsəmək; diaqnoz qoymaq və müalicəni təyin etmək; təyin edin və qiymətləndirin əlavə üsullarüçün araşdırma erkən diaqnoz yarımkəskin yoluxucu endokardit; uzunmüddətli və mürəkkəb olduqda diaqnoz qoyun; diferensial diaqnostika aparmaq; antibakterial terapiya təyin edin.

Sualları nəzərdən keçirin.

1. Kardiomiopatiyaların və infeksion endokarditin kliniki və etioloji təsnifatı.

1. CMP və IE-nin klinik əlamətləri və simptomları.
2. CMP və IE-nin tövsiyə olunan klinik və instrumental tədqiqatları.
3. CMP və IE-nin diferensial diaqnostikası
4. CMP və İE müalicəsinin ümumi prinsipləri.
5. IE-nin qarşısının alınması üsulları.
6. EKQ şərhi.

Əlaqədar məlumat.

Miyokarditin diferensial diaqnozu səbəbiylə asan bir iş deyil aşağıdakı səbəblər:
— klinik simptomlar miokardit aşağı spesifikdir, yəni miokardda iltihablı dəyişikliklərin olması ilə müşayiət olunmayan bir sıra patoloji proseslərdə (NCD, ürəyin işemik xəstəliyi, dilate kardiomiopatiya) miokarditə oxşardır. klinik təzahürlər;
— yüngül miokarditi obyektivləşdirmək çətindir;
- praktikantların klinika, diaqnostika və ilə kifayət qədər tanış olmaması diferensial diaqnoz miokardit, çünki son vaxtlar bu problemə çox az diqqət yetirilir (son 10 ildə bu problemlə bağlı bir dənə də monoqrafiya ortaya çıxmayıb).
Çox vaxt miokarditi revmatik karditdən, QİX-dən, ürəyin işemik xəstəliyindən və dilate kardiomiopatiyadan ayırmaq lazımdır.
Diferensial diaqnozda əhəmiyyətli çətinliklər yarandıqda mülayim forma miokardit, diaqnozu klinik olaraq sübut edilmiş infeksiyadan sonra EKQ-də dəyişikliklərin aşkarlanması əsasında qurulur. EKQ-də dəyişikliklər seq depressiyasına aiddir
325
ment S-T və dalğa T, ortostatik və farmakoloji testlər zamanı onların dinamikasının olmaması. Bəzən EKQ dəyişiklikləri CPK, LDH və LDH2-nin MB fraksiyasının artması ilə birləşdirilir; taxikardiya, ilk tonun zəifləməsi. Yüngül dərəcə miokardit EKQ əyrisinin tam bərpası ilə əlverişli kursa malikdir.
Miokarditin yüngül formasını QİX-dən diferensasiya etmək lazımdır. Miyokarditdən fərqli olaraq, bu xəstəlik nevrozun təzahürləri ilə xarakterizə olunur (uzun müddət davam edən zehni stress tarixi, ağır emosional stress); aparıcı tənəffüs (dərin nəfəslərlə nəfəs alma, dərin nəfəs ala bilməmə, inhalyasiyadan narazılıq, boğulma hissi) və ürək olan çoxlu sayda şikayətlər. Sonunculara, emosional stress ilə ağırlaşan, antianginal dərmanların qəbulundan aşağı olmayan, əksər hallarda trankvilizatorların və (və ya) kiçik dozalarda β-adrenergik reseptor blokerlərinin qəbulu ilə tez və yaxşı aradan qaldırılan ürək bölgəsində uzun müddət davam edən ağrı daxildir. Obyektiv olaraq, NCD olan xəstələrdə ürəyin sərhədləri normaldır, tonlar kifayət qədər səslidir, taxikardiya meyli və sistolik qan təzyiqinin artması ilə nəbzin əhəmiyyətli labilliyi var. Bu simptomlar fonda baş verir yorğunluq, performansın azalması, artan həyəcanlılıq, yuxusuzluq, artan tərləmə, soyuq yuxarı və aşağı ətraflar. Ritm pozğunluqları arasında mədəcik ekstrasistolları ən çox müşahidə olunur, fiziki fəaliyyət və trankvilizatorların və ya β-blokerlərin istifadəsi ilə yox olur. EKQ əsasən T dalğasının düzləşməsi, bifazikliyi və ya inversiya şəklində dəyişməsini göstərir. β-bloker və ya VEM ilə farmakoloji test apararkən T dalğası normallaşdırılır. Çoxlu sayda şikayətlərin uzun müddət mövcud olmasına baxmayaraq, ürək-damar sistemində üzvi dəyişikliklər irəliləmir və ürək çatışmazlığı inkişaf etmir.
Miyokarditin orta forması ürək çatışmazlığının aydın əlamətləri olmadan ürəyin ölçüsünün artması ilə xarakterizə olunur; hərarətə uyğun olmayan taxikardiya, birinci səsin zəifləməsi, patoloji üçüncü səsin görünüşü, nisbi çatışmazlığın sistolik küy mitral qapaq, perikardial sürtünmə səsi. EKQ-də dəyişikliklər QRS kompleks dalğalarının gərginliyinin azalması, keçici patoloji Q dalğasının görünüşü (xəstəliyin başlanğıcından 7-10-cu gündə yox olur; infarkt Q dalğasından fərqli olaraq) ilə özünü göstərir. miokard infarktı keçirmiş xəstələrin təxminən 80% -də əbədi olaraq qalır), monofaz yüksəliş seqmenti S-T. Miokarditdə monofazik S-T seqmentinin dinamikasının özəlliyi ondan ibarətdir ki, miokard infarktından fərqli olaraq o, ilk növbədə izolinə gəlir. S-T seqmenti, sonra isə mənfi T dalğası əmələ gəlir.Miokarditin orta ağır formasında koronarit və ya perikardit nəticəsində ürəkdə kifayət qədər intensiv ağrılar, təngnəfəslik, ürək döyüntüsü, ürək fəaliyyətində fasilələr kimi subyektiv hisslər də diqqəti cəlb edir.
Orta dərəcəli miokarditdən sağalma 3 aya qədər və ya daha çox davam edir. Bəzi xəstələrdə ilk altı aydan bir ilə qədər xəstəliyin relapsları mümkündür. Uzun müddətdə (5-6 ildən sonra) bütövlükdə fiziki performans və ürək çatışmazlığı əlamətlərinin olmaması, bəzi xəstələrdə (20% -ə qədər), patoloji EKQ dəyişiklikləri, bəzi xəstələrdə isə kardiomeqaliya davam edir.
Miokarditin orta formasını revmatik karditdən və ürəyin işemik xəstəliyindən fərqləndirmək lazımdır. Qeyri-revmatik miokardit revmatik karditdən klinik təzahürlər ilə əvvəlki streptokok infeksiyası arasında sənədləşdirilmiş əlaqənin olmaması ilə fərqlənir; birgə iştirakın olmaması, dinamik müşahidə zamanı ürək qapaqlarının qüsurlarının inkişafı qeyd olunmur. Revmatik karditdə birləşdirici toxumanın məhvini göstərən laboratoriya göstəriciləri əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir; Klassik antirevmatik terapiya zamanı streptokokklara qarşı anticisimlərin titrləri artır və kifayət qədər aydın müsbət dinamika müşahidə olunur.
İlə miokarditin differensial diaqnostikasına ehtiyac koroner xəstəlikürək xəstəliyi işemik ürək xəstəliyi üçün atipik ağrı sindromu halında baş verir və patoloji dəyişikliklər EKQ gənclərdə və patoloji EKQ dəyişiklikləri zamanı ağrının olmaması halında.

Lehinə qeyri-revmatik miokardit EKQ məlumatlarına görə dəyişikliklərin məhdud sahəsinə baxmayaraq, əvvəlki infeksiya ilə sənədləşdirilmiş əlaqədən sonra gənc qadınlarda xəstəliyin daha tez-tez inkişaf etdiyini, ürəyin sərhədlərinin genişlənməsini, kifayət qədər sürətlə inkişaf edən ürək çatışmazlığı əlamətlərini göstərir. , ürək çatışmazlığının inkişafı ürəyin ölçüsünün artması ilə paraleldir. Bu vəziyyətdə sınaq terapiyası bəzi məlumatları (kriteriya diaqnozu ex juvantibus) təmin edir - klassik dərman antianginal kompleksindən təsirinin olmaması. Koronar angioqrafiya çox vacibdir, bundan sonra koronar damarlarda aterosklerotik dəyişikliklərin olmaması aşkar edilir. Hər iki xəstəliyin atipik gedişi halında diferensial diaqnoz çətin ola bilər. Xəstə həm koronar arteriya xəstəliyindən, həm də miokarditdən əziyyət çəkəndə vəziyyət xüsusilə çətindir.

Miokarditin ağır formaları davamlı ürək çatışmazlığı, kardiomeqaliya, mürəkkəb və müxtəlif ritm pozğunluqları ilə xarakterizə olunur. Kompleks aritmiyalar morfoloji substratın müxtəlifliyinə əsaslanır: miokardın müxtəlif hissələrində perifokal iltihab ilə nekroz zonalarının eyni vaxtda olması; çapıq toxumasının sahələri; inkişaf edən kompensasiya hipertrofiyası olan zonalar; geri dönən zədələnmiş kardiyomiyositlərin olduğu zonalar. Miokarditin bu forması əhəmiyyətli çətinliklərlə müşayiət olunan DCM-dən fərqləndirilməlidir.
Miyokarditin lehinə sübutlar:
— klinik təzahürlərlə infeksiya arasında əlaqənin qurulması; DCM-də oxşar əlaqə tez-tez xəstəliyin inkişafının hərtərəfli təhlili ilə müəyyən edilə bilməz;
— miokardit ilə ürək çatışmazlığı kardiomeqaliya ilə paralel olaraq kəskin şəkildə inkişaf edir; DCM ilə xəyali rifah dövrü var (bəzi müəlliflərə görə, 2 ildən 10 ilə qədər) - kardiomeqaliya var və ürək çatışmazlığının klinik təzahürləri ifadə edilmir;
— miokarditin başlanğıcı üçün tromboemboliya xarakterik deyil və DCM tez-tez beyin damarlarında, koronar damarlarda, böyrək damarlarında və s.-də tromboemboliya kimi özünü göstərir;
— daha inandırıcı diferensial diaqnostik meyarlar miokardit zamanı iltihab ocaqlarında toplanan və DCM-də toplanmayan qallium-67 ilə miokard sintiqrafiyası və intravital endomiyokardial miokard biopsiyasıdır. Sonuncunun köməyi ilə miyokarditdə iltihablı infiltatlar aşkar edilir. DCT-nin spesifik morfoloji xüsusiyyətləri yoxdur. E.N. Amosova və digərləri (2001) DCM-nin aşağıdakı patohistoloji əlamətlərini qeyd edirlər: geniş yayılmış, bölmə sahəsinin 30% -dən çoxu, minimal kompensasiya hipertrofiyası ilə sklerotik toxuma ilə əvəz olunmaqla kardiyomiyositlərin geri dönməz dəyişməsi və aktiv iltihab reaksiyasının olmaması; canlı hüceyrələrin 50% -dən çoxunun atrofiyası kontraktil miokard; miyokard hüceyrələrinin nüvələrinin polimorfizmi və amorfizmi, onlarda nüvə aparatının meydana gəlməsinin induksiyası; mitoxondrial matrisin kalsifikasiyası; nexus qırılır.

Təəssüf ki, nə qalium-67 miokard sintiqrafiyası, nə də intravital endomiyokardial biopsiya gündəlik praktikada geniş praktikantlar üçün əlçatan deyil. Görünür, buna görə DCM xəstələrinin sayı artır və miokarditin diaqnozu, xüsusən də onun ağır forması tibbi tarixdə nadir hallarda görünür.

Mitral ürək qüsurlarının və dilate kardiomiopatiyanın differensial diaqnostikası

Diaqnostika mitral qapaq çatışmazlığı . Birbaşa işarələr:

Birinci tonun zəifləməsi ilə birlikdə zirvədə sistolik küy

Apeksdə üçüncü tonun görünməsi və onun sistolik küy ilə birləşməsi və birinci tonun zəifləməsi

Dolayı işarələr: Sol mədəciyin və sol atriumun hipertrofiyası və dilatasiyası

Simptomlar ağciyər hipertenziyası və sistemli dövriyyədə zachati fenomeni

Ürəyin sol sərhədlərinin genişlənməsi: “ürək donqarası”, apikal impulsun sola və aşağıya doğru yerdəyişməsi, sol mədəciyin əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsi Bəzi klinik əlamətlər mitral stenoz : Pulsus differens - sol atriumun sol tərəfi sıxdığı zaman görünür körpücükaltı arteriya. Səsin xırıltısı Ortner əlamətidir (sol residiv sinirin sıxılması nəticəsində).

Anizokoriya genişlənmiş sol atrium tərəfindən simpatik gövdənin sıxılmasının nəticəsidir.

Mitral stenozun diaqnozu Birbaşa əlamətlər: birinci tonun artması, diastolik küy.

Mitral qapaqların açılma tonu bildirçin ritmi Ürəyin nisbi tutqunluğunun yuxarı həddinin yuxarıya doğru sürüşməsi (sol qulaqcıq əlavəsinin artması ilə əlaqədar) Ürəyin yuxarı hissəsində palpasiya “pişik pırıltısı” (diastolik tremor) Dolayı əlamətlər:

“Ağciyər:” Siyanoz Ağciyər arteriyası üzərində ikinci tonun vurğusu Döş qəfəsinin sol kənarında diastolik səs-küy (Graham-Still mırıltı) Obyektiv məlumatlar. DCM

Miokardit və dilate kardiomiopatiyanın differensial diaqnostikası.

DCM: kardiomeqaliya tələb olunur, ürəyin zərb sərhədləri bütün istiqamətlərdə genişlənir, apikal impuls sola və aşağıya sürüşdü, töküldü. Auskultasiyada ürək səsləri boğulur, III və IV səslərə görə “dört ritmi” mümkündür. Tez-tez nisbi mitral və triküspid çatışmazlığın sistolik mırıltısı eşidilir. Boyun damarlarının şişməsi, ödem sindromu, hepatomeqaliya aşkar edilir. Miyokardit Fiziki müayinə orta dərəcəli taxikardiyadan tutmuş dekompensasiya olunmuş sağ və sol mədəciyin çatışmazlığının simptomlarına (boyun damarlarının şişməsi, ödem, birinci tonun zəifləməsi, ritm ritmi, zirvədə sistolik səs-küy, ağciyərlərdə tıxanma) qədər dəyişir. Hal-hazırda miokarditin diaqnozunun yalnız endomiyokardial biopsiya ilə təsdiqlənə biləcəyinə inanılır,

6. Ağciyər ödemi.

Çox vaxt həyati təhlükə yaradır kəskin inkişaf alveolyar ağciyər ödemi səbəb olur: 1) ağciyər kapilyarlarında hidrostatik təzyiqin artması (sol ürəyin çatışmazlığı, mitral stenoz) və ya 2) ağciyər membranının keçiriciliyinin artması. Spesifik amillər kompensasiya edilmiş CHF olan xəstələrdə və ya hətta ürək anamnezinin olmaması halında kardiogen ağciyər ödeminə səbəb olur.

Fiziki simptomlar. Xəstənin vəziyyəti ağırdır, dik oturur, tərlə örtülür, tez-tez sianoz olur. Hər iki tərəfdən ağciyərlərdə xırıltı eşidilir, ürəyin üstündə üçüncü ürək səsi eşidilir. Bəlğəm köpüklü və qanlıdır.

Laboratoriya məlumatları. Ödemin erkən mərhələlərində, CBS-ni öyrənərkən, Pao 2, Paco 2-də azalma qeyd olunur; sonra DN irəlilədikcə asidozun strukturunda hiperkapniya artır. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası güclənməni göstərir damar modeli ağciyərlər, ağciyər sahələrinin diffuz kölgəsi, ağciyərin hilum bölgəsində "kəpənək" görünüşü.

Ağciyər ödeminin müalicəsi. Xəstənin həyatını xilas etmək üçün təcili reanimasiya lazımdır. Aşağıdakı fəaliyyətlər demək olar ki, eyni vaxtda həyata keçirilməlidir:

1. Venöz qayıdışı azaltmaq üçün xəstəni oturun.

2. Pao 2 > 60 mm Hg əldə etmək üçün maska ​​vasitəsilə 100% oksigeni idarə edin. İncəsənət.

3. İntravenöz olaraq inyeksiya edin loop diüretikləri(furosemid 40-100 mq və ya bumetanid 1 mq); Xəstə müntəzəm olaraq diuretik qəbul etmədikdə daha kiçik dozalar istifadə edilə bilər

4. Morfin 2-5 mq venadaxili dəfələrlə; tez-tez qan təzyiqini azaltmaq və nəfəs darlığını azaltmaq üçün istifadə olunur; Morfinin təsirinə qarşı çıxmaq üçün nalokson əlinizdə olmalıdır.

5. Sistolik qan təzyiqi > 100 mm Hg olarsa, yükdən sonra [natrium nitroprussidin venadaxili yeridilməsi (20-300 mkq/dəq) azaldılmalıdır. st]; birbaşa qan təzyiqinin ölçülməsini təyin edin.

Yoxluğu ilə sürətli yaxşılaşmaəlavə terapiya tələb olunur:

1. Əgər xəstə mütəmadi olaraq rəqəmsal qəbul etməyibsə, tam terapevtik dozanın 75%-i venadaxili yeridilir.

2. Aminofilin (20 dəqiqə ərzində 6 mq/kq venadaxili, sonra 0,2-0,5 mqDkq x h); bronxospazmı azaldır, miokardın kontraktilliyini və diurezi artırır; tənəffüs pozğunluğunun ağciyər ödemi və ya əhəmiyyətli obstruktiv xəstəlikdən qaynaqlandığı aydın deyilsə (döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasından əvvəl) ilkin olaraq morfin əvəzinə istifadə edilə bilər.

3. Əgər diuretiklərin qəbulu sürətli diurezə səbəb olmursa, venoz qanın xaric edilməsi (kubital venadan 250 ml) və ya ətraflara venoz turniketlər tətbiq etməklə qanın həcminin həcmini azaltmaq olar.

4. Hipoksemiya və hiperkapniya davam edərsə, traxeyanın intubasiyası aparılır.

Ağciyər ödeminin, xüsusən də kəskin aritmiya və ya infeksiyanın səbəbləri tapılmalı və aradan qaldırılmalıdır.

Bəzi qeyri-kardiogen səbəblər sol mədəciyin çatışmazlığı olmamasına baxmayaraq pulmoner ödemə səbəb ola bilər; bu vəziyyətdə müalicə səbəbi aradan qaldırmağa yönəldilməlidir.

7. . Perikardit.

PERİKARDİT perikardial kisənin kəskin və ya xroniki iltihabıdır. Fibrinoz, seroz-fibrinoz, hemorragik, ksantomatoz, irinli, çürük perikardit var.

Patogenez tez-tez allergik və ya otoimmün olur, yoluxucu perikardit ilə infeksiya bir tetikleyici ola bilər; Bakterial və ya digər agentlər tərəfindən ürəyin membranlarının birbaşa zədələnməsi istisna edilə bilməz.

Semptomlar və gedişat əsas xəstəlik və efüzyonun təbiəti, onun miqdarı (quru, efüzyon perikarditi) və yığılma sürəti ilə müəyyən edilir. İlkin simptomlar: nasazlıq, bədən istiliyinin artması, substernal və ya prekordial ağrı, tez-tez tənəffüs fazaları ilə əlaqələndirilir və bəzən angina pektorisini xatırladır. Fərqli intensivlik və dərəcədə perikardial sürtünmə tez-tez eşidilir. Eksudatın yığılması prekordial ağrı və perikardial sürtünmə səs-küyünün yox olması, nəfəs darlığının görünüşü, siyanoz, boyun damarlarının şişməsi, ürək impulsunun zəifləməsi və ürək tutqunluğunun genişlənməsi ilə müşayiət olunur, lakin orta miqdarda. efüzyon, ürək çatışmazlığı adətən orta dərəcədədir. Diastolik doldurulmanın azalması səbəbindən ürəyin vuruş həcmi azalır, ürək səsləri boğulur, nəbz kiçik və tez-tez olur, tez-tez paradoksaldır (ilham zamanı doldurulmanın azalması və nəbz gərginliyi). Konstriktiv (kompressiv) perikardit ilə, atrial fibrilasiya və ya atriyal çırpıntı tez-tez atriyada deformasiya edən bitişmələr nəticəsində baş verir; Diastolun başlanğıcında yüksək perikardial ton eşidilir. Eksudatın sürətli yığılması ilə ürək tamponadası sianoz, taxikardiya, nəbzin zəifləməsi, nəfəs darlığının ağrılı hücumları, bəzən huşunu itirməsi ilə, sürətlə artan sürətlə inkişaf edə bilər. venoz durğunluq. Ürəyin mütərəqqi sikatrik sıxılması ilə konstruktiv perikardit ilə qaraciyərdə və sistemdə qan dövranı pozğunluqları artır. portal damar. Yüksək mərkəzi venoz təzyiq, portal hipertenziya, astsit (Pick psevdosirrozu) aşkar edilir, periferik ödem görünür; Ortopne adətən yoxdur. İltihabi prosesin mediastinal toxuma və plevraya yayılması mediastinoperikarditə və ya plevritə gətirib çıxarır, iltihab epikarddan miokara (səthi təbəqələrə) keçdikdə mioperikardit inkişaf edir.

Xəstəliyin ilk günlərində EKQ-də standart və döş qəfəsi nahiyələrində 8T seqmentində konkordant yüksəliş qeyd olunur, sonradan ST seqmenti izoelektrik xəttə keçir, T dalğası düzləşir və ya inversiyaya məruz qalır; efüzyonun əhəmiyyətli bir yığılması ilə QRS kompleksinin gərginliyi azalır. At rentgen müayinəsiürəyin diametrində artım və ürək dövranının pulsasiyasının zəifləməsi ilə ürək kölgəsinin trapezoidal konfiqurasiyası aşkar edilir. Uzunmüddətli perikardit ilə perikardın kalsifikasiyası (zirehli ürək) müşahidə olunur. Exokardioqrafiya perikardial efüzyonu aşkar etmək üçün etibarlı bir üsuldur, diaqnoz üçün boyun venoqrafiyası və fonokardioqrafiya da istifadə olunur. Diferensial diaqnostika ilə aparılır ilkin dövr kəskin miokard infarktı və kəskin miokardit.

Şiş və irinli perikardit üçün proqnoz ən əlverişsizdir.

8. Plevrit.

Plevrit plevra təbəqələrinin iltihabıdır, bu, bir qayda olaraq, ağciyərlərdə, daha az tez-tez plevra boşluğunun yaxınlığında yerləşən digər orqan və toxumalarda müəyyən patoloji proseslərin ağırlaşmasıdır və ya sistem xəstəliklərinin təzahürüdür.

Etiologiyası . Yoluxucu və qeyri-infeksion (aseptik) var. Yoluxucu xəstəliklər ağciyər toxumasında patoloji prosesə səbəb olan patogenlər tərəfindən törədilir. Aseptik olanlar ən çox bədxassəli yenitörəmələr, travma, ağciyər infarktı, pankreatitdə pankreas fermentlərinə məruz qalma və sistemli birləşdirici toxuma xəstəlikləri ilə plevra zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.

Patogenez . İnfarkt plevriti zamanı patogenin plevraya nüfuz etməsi ən çox subplevral fokusdan ağciyər toxumasına birbaşa baş verir; penetran yaralar və əməliyyatlar zamanı limfa kanalları boyunca. Bəzi formalarda (vərəm) müəyyən bir prosesin əvvəlki gedişatının təsiri altında sensibilizasiya əhəmiyyətli rol oynayır.

Patanatomiya. Plevrit ilə iltihablı ödem və plevra təbəqələrinin hüceyrə infiltrasiyası və onların arasında eksudatın (fibrinli, seroz, hemorragik, irinli) yığılması müşahidə olunur. Plevrit irəlilədikcə seroz ekssudat rezorbsiyaya meylli olur və fibrinli ekssudat birləşdirici toxuma elementləri tərəfindən təşkil olunur, nəticədə plevra təbəqələrinin səthində fibrinoz çöküntülər (ilkilər) əmələ gəlir. İrinli ekssudat rezorbsiyaya meylli deyil və yalnız cərrahi manipulyasiya və ya sinə divarından spontan sıçrayış nəticəsində aradan qaldırıla bilər.

Təsnifat. Eksudatın xarakterindən asılı olaraq onlar fərqlənir: fibrinoz (quru), seroz-fibrinoz, seroz, hemorragik, irinli, çürük, eozinofil, şiloz plevrit. Kursun xüsusiyyətlərinə və mərhələsinə görə: kəskin, subakut, xroniki. Plevra boşluğunda yayılmasından asılı olaraq: diffuz (cəmi) və ya üzvi (entisted).

Klinika. 3 əsas sindrom var: quru (fibrinoz) plevrit sindromu; efüzyon sindromu (eksudativ) plevrit; irinli plevrit sindromu (plevral empiema).

Quru plevrit ilə xəstələr şikayət edirlər kəskin ağrı nəfəs alarkən sinə içində, dərin nəfəslə intensivləşərək əks istiqamətdə əyilir. Perkussiyada adətən heç bir dəyişiklik olmur və auskultasiya zamanı adətən plevral sürtünmə səsi eşidilir. Quru plevrit özlüyündə radioloji simptomlar vermir. İzolyasiya olunmuş quru plevritin kursu adətən qısamüddətli olur (bir neçə gündən 3 həftəyə qədər). Vərəmlə bəzən daha uzun təkrarlanan kurs, həmçinin eksudativ plevritə çevrilmə müşahidə olunur.

Eksudativ (efüzyon) plevrit ilə xəstələr, ümumi pozğunluq fonunda, döş qəfəsinin təsirlənmiş tərəfində ağırlıq, dolğunluq hissi, bəzən quru öskürək hiss edirlər. Əhəmiyyətli bir eksudat yığılması ilə nəfəs darlığı görünür, xəstə ağrılı tərəfdə məcburi bir mövqe tutur. Zərb aləti aşağı hissələrdə qabarıq yuxarı haşiyə ilə kütləvi kütlük aşkar edir ki, bu da posterior aksiller xətt boyunca ən yüksək nöqtəyə malikdir. Ürəyin və mediastenin zərb sərhədləri qarşı tərəfə keçir. Sıxlıq sahəsindəki səs titrəmələri və tənəffüs səsləri ümumiyyətlə kəskin şəkildə zəifləyir və ya ümumiyyətlə aşkar edilmir. Rentgen müayinəsi ağciyərlərin aşağı hissələrində əyri yuxarı sərhədi və mediastinumun "sağlam" tərəfə sürüşməsi ilə kütləvi kölgələri aşkar edir.

Ən vacib diaqnostik üsul plevral ponksiyondur ki, bu da efüzyonun varlığını və təbiətini mühakimə etməyə imkan verir. Punktada zülalın miqdarı və nisbi sıxlığı araşdırılır (iltihablı ekssudat 1,018-dən çox nisbi sıxlıq və 3% -dən çox protein miqdarı ilə xarakterizə olunur). Rivalta testi (bir damla nöqtə işarəsi zəif həll efüzyonun iltihablı təbiəti ilə sirkə turşusu seromucinin itirilməsi səbəbindən "bulud" verir).

Punktat çöküntü sitoloji müayinədən keçirilir (neytrofillərin sayının artması eksudatın irinləşməsinə meyli göstərə bilər, çoxnüvəli atipik hüceyrələr onun şiş xarakterini göstərə bilər). Mikrobioloji müayinə yoluxucu patogenlərin təsdiqlənməsinə və müəyyənləşdirilməsinə imkan verir.

Müalicə. At fibrinoz plevritəsas xəstəliyin aradan qaldırılmasına yönəlmişdir. Müalicənin məqsədi ağrıları aradan qaldırmaq və fibrinin rezorbsiyasını sürətləndirmək, plevra boşluğunda geniş kordonların və yapışmaların əmələ gəlməsinin qarşısını almaqdır. İlk növbədə əsas xəstəliyin (sətəlcəm, vərəm və s.) etiotrop müalicəsi başlanır.

Bu məqsədlə antibiotiklər, vərəm əleyhinə dərmanlar, kimyaterapiya təyin edilir. Desensibilizasiya və antiinflamatuar preparatlar, salisilatlar geniş istifadə olunur; Onlar adətən ağrıları da aradan qaldırırlar. Çox şiddətli ağrı narkotik ağrıkəsicilər təyin edilir. Plevra boşluğunda çox miqdarda mayenin yığılması ilə konservativ üsullar, bir qayda olaraq, müsbət nəticələrə səbəb olmur və bu halda onlar 1-2 gündən sonra təkrarlanan eksudatın çıxarılması ilə plevra boşluğunun ponksiyonuna müraciət edirlər. İrinli eksudativ plevrit, aspirasiya və cərrahi üsullar müalicə.