Szok to stan szoku. II

Opis:

Shock (od angielskiego szoku - cios, szok) - proces patologiczny, rozwijający się w odpowiedzi na narażenie na skrajne czynniki drażniące i któremu towarzyszy postępujące naruszenie funkcji życiowych ważne funkcje system nerwowy, krążenie krwi, oddychanie, metabolizm i niektóre inne funkcje. Zasadniczo jest to rozkład reakcji kompensacyjnych organizmu w odpowiedzi na uszkodzenie.

Objawy:

Kryteria diagnozy:
Wstrząs rozpoznaje się, gdy u pacjenta wystąpi następujące znaki zaszokować:

      * obniżenie ciśnienia krwi i (w fazie odrętwienia);
      * niepokój ( faza erekcji według Pirogowa) lub blackout (faza odrętwienia według Pirogowa);
      * zaburzenia oddychania;
      * zmniejszenie objętości wydalanego moczu;
      * zimna, wilgotna skóra o bladosinym lub marmurkowym kolorze.
Klasyfikacja przewiduje klasyfikację według rodzaju zaburzeń krążenia następujące typy zaszokować:

      * redystrybucyjny (dystrybucyjny);
      * przeszkadzający.

Klasyfikacja kliniczna dzieli wstrząs na cztery stopnie w zależności od jego nasilenia.

      * Szok I stopnia. Stan ofiary zostaje zrekompensowany. Świadomość jest zachowana, jasna, pacjent jest komunikatywny, lekko zahamowany. Skurczowe ciśnienie tętnicze(BP) przekracza 90 mmHg, tętno jest szybkie, 90–100 uderzeń na minutę. Prognozy są korzystne.
      * Wstrząs drugiego stopnia. Ofiara jest ospała, skóra jest blada, dźwięki serca są stłumione, puls jest częsty - do 140 uderzeń na minutę, wypełnienie jest słabe, maksymalne ciśnienie krwi spada do 90-80 mm Hg. Sztuka. Oddech jest płytki, szybki, świadomość zostaje zachowana. Ofiara odpowiada poprawnie na pytania, mówi powoli, cichym głosem. Prognozy są poważne. Aby uratować życie, wymagane są środki przeciwwstrząsowe.
      * Szok III stopień. Pacjent jest adynamiczny, zahamowany, nie reaguje na ból, odpowiada na pytania monosylabami i niezwykle wolno lub w ogóle nie odpowiada, mówi głuchym, ledwo słyszalnym szeptem. Świadomość jest zdezorientowana lub całkowicie nieobecna. Skóra jest blada, pokryta zimnym potem, wyrazista. Dźwięki serca są stłumione. Puls nitkowaty – 130–180 uderzeń na minutę, określany tylko na duże tętnice(szyjna, udowa). Oddech jest płytki i częsty. Skurczowe ciśnienie krwi jest niższe niż 70 mmHg, centralne ciśnienie żylne (CVP) wynosi zero lub jest ujemne. Zaobserwowano (brak moczu). Prognozy są bardzo poważne.
      * Wstrząs IV stopnia objawia się klinicznie jako jeden z stany terminalne. Nie słychać tonów serca, ofiara jest nieprzytomna, ma skórę szary nabywa marmurkowy wzór z plamami zastojowymi, np. zwłok (objaw zmniejszonego ukrwienia i zastoju krwi w małych naczyniach), niebieskawymi wargami, ciśnieniem krwi poniżej 50 mm Hg. Art., często nie jest w ogóle określona. Puls jest ledwo zauważalny w tętnicach centralnych, bezmocz. Oddech jest płytki, rzadki (łkanie, konwulsje), ledwo zauważalny, źrenice rozszerzone, brak odruchów i reakcji na bolesną stymulację. Rokowanie jest prawie zawsze niekorzystne.

W przybliżeniu nasilenie wstrząsu można określić na podstawie wskaźnika Algovera, to znaczy stosunku tętna do wartości skurczowego ciśnienia krwi. Normalny wskaźnik - 0,54; 1,0 - stan przejściowy; 1,5 - poważny szok.

Powoduje:

Z nowoczesny punkt W zakresie wzroku szok rozwija się zgodnie z teorią stresu G. Selye’a. Zgodnie z tą teorią nadmierny kontakt z organizmem powoduje w nim reakcje specyficzne i niespecyficzne. Te pierwsze zależą od charakteru wpływu na organizm. Drugi - tylko z siły wpływu. Niespecyficzne reakcje pod wpływem bardzo silnego bodźca nazywane są ogólnym zespołem adaptacyjnym. Ogólny zespół adaptacyjny zawsze przebiega w ten sam sposób, w trzech etapach:

   1. etap mobilizacji (lęku), spowodowany pierwotnym uszkodzeniem i reakcją na nie;
   2. etap oporu, charakteryzujący się maksymalnym napięciem mechanizmów ochronnych;
   3. etap wyczerpania, czyli naruszenie mechanizmów adaptacyjnych prowadzących do rozwoju „choroby adaptacyjnej”.

Zatem szok, zdaniem Selye, jest przejawem niespecyficznej reakcji organizmu na nadmierne narażenie.

N.I. Pirogov w połowie XIX wieku zdefiniował pojęcia fazy erekcji (podniecenia) i odrętwienia (letarg, drętwienie) w patogenezie szoku.

Wiele źródeł podaje klasyfikację wstrząsu zgodnie z głównymi mechanizmami patogenetycznymi.

Klasyfikacja ta dzieli szok na:

      * hipowolemiczny;
      * kardiogenny;
      * traumatyczny;
      * septyczne lub zakaźne;
      * anafilaktyczny;
      * neurogenny;
      * połączone (połącz elementy różnych amortyzatorów).

Leczenie:

W celu leczenia przepisuje się:

Leczenie wstrząsu składa się z kilku punktów:

   1. wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały rozwój wstrząsu;
   2. wyrównanie niedoboru objętości krwi krążącej (CBV), z zachowaniem ostrożności w przypadku wstrząsu kardiogennego;
   3. tlenoterapia (inhalacja tlenowa);
   4. terapia kwasicy;
   5. terapia lekami wegetotropowymi w celu wywołania dodatniego efektu inotropowego.

Dodatkowo używany hormony steroidowe, heparyna i streptokinaza w profilaktyce mikrozakrzepicy, leki moczopędne w celu przywrócenia funkcji nerek przy prawidłowym ciśnieniu krwi, sztuczna wentylacja płuca.

Istnieje kilka różne rodzaje szok, z jakim może spotkać się każdy lekarz w swojej praktyce.

Wstrząs krwotoczny

Ponieważ wstrząs krwotoczny jest bardzo powszechny i ​​wymaga użycia komponentów oddana krew, zostało to omówione osobno w rozdziale b.

Wstrząs sercowo-naczyniowy

Wstrząs kardiogenny jest spowodowany naruszeniem funkcji pompowania serca. Przyczyną jest zawał mięśnia sercowego lub ciężkie zapalenie mięśnia sercowego. BCC zwykle się nie zmienia. Niezdolność serca do pompowania krwi powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krwi tętnica płucna(zwiększone PAWP) i duże żyły (zwiększone CVP). Przetaczanie roztworów do infuzji może pogorszyć stan pacjenta, zmniejszając pojemność minutową serca lub powodując obrzęk płuc.

Leki inotropowe (adrenalina, dobutamina).

Leki rozszerzające naczynia, zmniejszając obwodowy opór naczyniowy, zwiększają pojemność minutową serca. Ponadto leki rozszerzające naczynia, zwiększając pojemność łożyska naczyniowego, zmniejszają efektywną objętość krwi

Diuretyki usuwają nadmiar sodu i wody.

Eliminacja arytmii.

Standardowe środki podjęte w przypadku zawału mięśnia sercowego (na przykład przepisanie aspiryny).

Wstrząs septyczny

Wstrząs septyczny rozwija się w wyniku rozszerzenia naczyń spowodowanego uwolnieniem do krwiobiegu mediatorów stanu zapalnego (endotoksyny, czynnik martwicy nowotworu, interleukina-6 itp.) - Mediatory te działają na ściany naczyń krwionośnych pośrednio poprzez tlenek azotu. W ciężkie przypadki rozszerzenie naczyń wiąże się z upośledzoną funkcją pompowania serca. Leczenie wstrząsu septycznego polega na zrównoważonym stosowaniu środków zwężających naczynia krwionośne i roztworów infuzyjnych pod kontrolą inwazyjnego monitorowania krążenia. Inne aspekty leczenia wstrząsu septycznego:

Konieczne jest zidentyfikowanie źródła i czynnika wywołującego infekcję. Krew, mocz, wydzielina z ran, zużyte opatrunki I. itp.

Przepisuje się antybiotyki i drenuje ropnie.

Z powodu rozszerzenia naczyń i zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych często rozwija się hipowolemia.

Uwolnienie toksyn może prowadzić do depresji mięśnia sercowego wymagającej podania leków inotropowych (tak jak w leczeniu). wstrząs kardiogenny, patrz wyżej).

Istnieje ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nadnerczy, w przypadku której wskazany jest hydrokortyzon w dawce 25 mg co 6 godzin.

Szok anafilaktyczny

Wstrząs anafilaktyczny jest spowodowany obcym białkiem lub medycyna, którego wejście do organizmu prowadzi do nagłego, ostrego uwolnienia mediatorów stanu zapalnego. Przepuszczalność naczyń włosowatych gwałtownie wzrasta, co pociąga za sobą masowy ruch płynu z krwioobiegu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co prowadzi do hipowolemii. Ponadto rozwija się całkowite rozszerzenie naczyń. Zmiany te mogą postępować bardzo szybko, reprezentując poważne zagrożenie na życie. Niektóre objawy szok anafilaktyczny przedstawiono w tabeli 11.

Należy natychmiast podać domięśniowo 0,5 mg adrenaliny. Jeśli to konieczne, ponownie podaje się adrenalinę. Zwykle dochodzi do dużej utraty płynu przez skórę i inne tkanki, połączonej z całkowitym rozszerzeniem naczyń, co może wymagać podania dużych objętości roztworów infuzyjnych.

Inne środki:

Hydrokortyzon (100 mg) i leki przeciwhistaminowe(chlorfeniramina 10 mg) w celu złagodzenia objawów anafilaksji, chociaż skuteczność tych leków nie została udowodniona.

W przypadku obrzęku krtani wskazana jest intubacja dotchawicza lub tracheostomia.

Na świszczący oddech w płucach - agoniści β-adrenergiczni.

Wczesna intubacja dotchawicza w przypadku skurczu oskrzeli opornego na agonistów β-adrenergicznych.

Tabela 11. Niektóre objawy anafilaksji

Szok – zmiana patologiczna Funkcje systemy życiowe organizm, w którym dochodzi do naruszenia oddychania i krążenia krwi. Jednakże warunek ten został po raz pierwszy opisany przez Hipokratesa termin medyczny pojawił się dopiero w połowie XVIII wieku. Ponieważ różne choroby mogą prowadzić do rozwoju szoku, przez długi czas zasugerowali naukowcy duża liczba teorie jego pochodzenia. Żaden z nich nie wyjaśnił jednak wszystkich mechanizmów. Obecnie ustalono, że podstawą szoku jest niedociśnienie tętnicze, które występuje, gdy następuje zmniejszenie objętości krwi krążącej, zmniejszenie rzutu serca i ogólnego obwodowego oporu naczyniowego lub gdy następuje redystrybucja płynów w organizmie.

Manifestacje szoku

Objawy wstrząsu w dużej mierze zależą od przyczyny, która doprowadziła do jego pojawienia się, ale są też takie przypadki wspólne cechy ten stan patologiczny:

• zaburzenia świadomości, które mogą objawiać się pobudzeniem lub depresją;
• obniżenie ciśnienia krwi z niewielkiego do krytycznego;
• wzrost częstości akcji serca, który jest przejawem reakcji kompensacyjnej;
• centralizacja krążenia krwi, co powoduje skurcz naczynia obwodowe z wyjątkiem nerek, mózgu i naczyń wieńcowych;
• bladość, marmurkowatość i sinica skóry;
• szybki, płytki oddech, który pojawia się wraz ze wzrostem kwasicy metabolicznej;
• zmiana temperatury ciała, zwykle jest niska, ale kiedy proces zakaźny zwiększony;
• źrenice są zwykle rozszerzone, reakcja na światło jest powolna;
• zwłaszcza trudne sytuacje rozwijają się napady uogólnione, mimowolne oddawanie moczu i defekacja.

Istnieją również specyficzne przejawy szoku. Na przykład po ekspozycji na alergen rozwija się skurcz oskrzeli i pacjent zaczyna się dusić, z utratą krwi osoba odczuwa wyraźne uczucie pragnienia, a zawał mięśnia sercowego powoduje ból w klatce piersiowej.

Stopnie szoku

W zależności od nasilenia szoku istnieją cztery stopnie jego przejawów:

1. Kompensowane. Jednocześnie stan pacjenta jest w miarę zadowalający, funkcja układów zostaje zachowana. Jest przytomny, ciśnienie skurczowe jest obniżone, ale przekracza 90 mm Hg, tętno około 100 na minutę.
2. Subskompensowane. Odnotowano naruszenie. Reakcje pacjenta są zahamowane, jest on ospały. Skóra jest blada i wilgotna. Tętno osiąga 140-150 na minutę, oddech jest płytki. Stan ten wymaga szybkiej interwencji lekarskiej.
3. Zdekompensowany. Poziom świadomości jest obniżony, pacjent jest bardzo zahamowany i słabo reaguje bodźce zewnętrzne, nie odpowiada na pytania ani nie odpowiada jednym słowem. Oprócz bladości występuje marmurkowatość skóry z powodu upośledzenia mikrokrążenia, a także sinica opuszek palców i warg. Tętno można oznaczyć jedynie w naczyniach centralnych (szyjnej, tętnica udowa), przekracza 150 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi często wynosi poniżej 60 mmHg. Pojawia się usterka narządy wewnętrzne(nerki, jelita).
4. Terminal (nieodwracalny). Pacjent jest zwykle nieprzytomny, oddech jest płytki, a tętno niewyczuwalne. Używając zwykłej metody Za pomocą tonometru często nie określa się ciśnienia, a tony serca są stłumione. Ale skóra się pojawia niebieskie plamy w miejscach zatłoczonych krew żylna podobne do trupów. Odruchy, w tym ból, są nieobecne, oczy są nieruchome, źrenica rozszerzona. Prognozy są wyjątkowo niekorzystne.

Aby określić ciężkość stanu, możesz użyć wskaźnika szoku Algovera, który oblicza się, dzieląc częstość akcji serca przez skurczowe ciśnienie krwi. Zwykle jest to 0,5, przy pierwszym stopniu -1, przy drugim -1,5.

Rodzaje szoku

W zależności od Bezpośrednią przyczyną istnieje kilka rodzajów szoku:

1. Traumatyczny szok wynikający z wpływ zewnętrzny. W takim przypadku integralność niektórych tkanek zostaje naruszona i pojawia się ból.
2. Wstrząs hipowolemiczny (krwotoczny) rozwija się, gdy objętość krążącej krwi zmniejsza się z powodu krwawienia.
3. Wstrząs kardiogenny jest powikłaniem różne choroby serce (tamponada, pęknięcie tętniaka), w którym frakcja wyrzutowa lewej komory gwałtownie maleje, w wyniku czego rozwija się niedociśnienie tętnicze.
4. Wstrząs infekcyjno-toksyczny (septyczny) charakteryzuje się wyraźnym spadkiem obwodowego oporu naczyń i wzrostem przepuszczalności ich ścian. W rezultacie następuje redystrybucja płynnej części krwi, która gromadzi się w przestrzeni śródmiąższowej.
5. rozwija się jako Reakcja alergiczna w odpowiedzi na dożylne narażenie na substancję (wstrzyknięcie, ukąszenie owada). W tym przypadku do krwi uwalniana jest histamina, a naczynia krwionośne rozszerzają się, czemu towarzyszy spadek ciśnienia.

Istnieją inne rodzaje szoku, które obejmują różne znaki. Na przykład szok oparzeniowy rozwija się z powodu urazu i hipowolemii z powodu duże straty płyny przez powierzchnię rany.

Pomóż w szoku

Każda osoba powinna umieć udzielić pierwszej pomocy w przypadku wstrząsu, ponieważ w większości sytuacji liczą się minuty:

1. Najważniejszą rzeczą do zrobienia jest próba wyeliminowania przyczyny, która spowodowała stan patologiczny. Na przykład, jeśli występuje krwawienie, należy zacisnąć tętnice powyżej miejsca urazu. A kiedy ukąsi Cię owad, staraj się zapobiec rozprzestrzenianiu się trucizny.
2. We wszystkich przypadkach, z wyjątkiem wstrząsu kardiogennego, wskazane jest uniesienie nóg poszkodowanego nad głowę. Pomoże to poprawić przepływ krwi do mózgu.
3. W przypadku rozległych obrażeń i podejrzenia urazów kręgosłupa nie zaleca się przenoszenia pacjenta do czasu przybycia karetki.
4. Aby uzupełnić utratę płynów, można podać pacjentowi napój, najlepiej ciepłą wodę, gdyż szybciej zostanie on wchłonięty w żołądku.
5. Jeśli dana osoba ma poważne bolesne doznania, może brać środek przeciwbólowy, ale używaj środki uspokajające niewskazane, bo to się zmieni obraz kliniczny choroby.

Lekarze pogotowia ratunkowego w przypadku wstrząsu stosują roztwory dożylne lub środki zwężające naczynia(dopamina, adrenalina). Wybór zależy od konkretna sytuacja i jest określany przez kombinację różne czynniki. Leki i chirurgia szok zależy bezpośrednio od jego rodzaju. Tak kiedy wstrząs krwotoczny Należy pilnie uzupełnić objętość krążącej krwi, a w przypadku wystąpienia anafilaksji podać leki przeciwhistaminowe i leki zwężające naczynia krwionośne. Ofiara musi zostać pilnie przewieziona do specjalistycznego szpitala, gdzie leczenie będzie prowadzone pod kontrolą parametrów życiowych.

Rokowanie w przypadku wstrząsu zależy od jego rodzaju i stopnia, a także terminowości udzielenia pomocy. Przy łagodnych objawach i odpowiedniej terapii prawie zawsze następuje wyzdrowienie, natomiast przy zdekompensowanym szoku istnieje duże prawdopodobieństwo fatalny wynik pomimo wysiłków lekarzy.

Widziałeś błąd? Wybierz i naciśnij Ctrl+Enter.

Zaszokować(z francuskiego choc - cios, pchnięcie) to ostre zaburzenie hemodynamiczne, w wyniku którego rozwija się hipoperfuzja tkanek. Pełniejsza definicja może być następująca: szok to poważny proces patologiczny, któremu towarzyszy wyczerpanie funkcji życiowych organizmu i doprowadzenie go na skraj życia i śmierci z powodu krytycznego zmniejszenia przepływu krwi włośniczkowej w dotkniętych narządach . Generalnie pojęcie „szoku” nie należy dotychczas do ściśle określonych. Słynne stwierdzenie Deslauriera w tej sprawie: „Wstrząs łatwiej jest rozpoznać niż opisać i łatwiej go opisać niż zdefiniować”.

Początkowym patogenetycznym mechanizmem szoku jest z reguły masowy przepływ biologicznie negatywnej aferentacji dostającej się do centralnego układu nerwowego z obszaru wpływu czynnika uszkadzającego.

Początkowo pojawił się pomysł na temat natury szoku w wyniku nieznośnego bolesnego podrażnienia związanego z urazem, powodującego powszechne nadmierne pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, a następnie wyczerpanie.

Obecnie liczba stanów przypisywanych szokowi przez różnych autorów ogromnie wzrosła i obecnie w niektórych źródłach sięga kilkudziesięciu. Na przykład wstrząs hemolityczny, bolesny, położniczy, rdzeniowy, toksyczny, krwotoczny, kardiogenny itp. Włączenie tak znacznej liczby procesów patologicznych do pojęcia wstrząsu często wynika najwyraźniej z faktu, że nie odróżnia się go od zapaści i śpiączka. Rzeczywiście, wstrząs i zapaść mają wspólne powiązania patogenetyczne: niewydolność naczyń, niewydolność oddechowa, niedotlenienie, reakcje kompensacyjne.

Istnieją jednak również znaczące różnice, na przykład w przypadku zapaści proces rozpoczyna się właśnie od ogólnoustrojowych zaburzeń hemodynamicznych; W przypadku wstrząsu zmiany w krążeniu krwi następują wtórnie. Inne różnice pokazano w tabeli (według A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Etapy, przejawy i podstawowe mechanizmy rozwoju szoku. Każdy wstrząs charakteryzuje się dwufazową zmianą aktywności ośrodkowego układu nerwowego: początkowym rozległym pobudzeniem neuronów („etap erekcji” lub etap kompensacji); następnie powszechne zahamowanie ich aktywności („stan odrętwienia” lub etap dekompensacji). Świadomość jest zwykle utrzymywana podczas obu faz szoku. Można go znacznie zmniejszyć i zmienić (szczególnie w fazie odrętwienia szoku), ale nie zostaje całkowicie utracony. Zachowane są także odruchowe reakcje na bodźce zewnętrzne o różnej modalności, chociaż znacznie osłabione.

Czasem następuje trzeci etap szoku – tzw etap końcowy, w którym świadomość jest całkowicie nieobecna. Ten etap jest zasadniczo śpiączka ze wszystkimi jego charakterystycznymi cechami.

Faza erekcji (kompensacja) wstrząsu charakteryzuje się zwiększonym wpływem współczulno-nadnerczowym i przysadkowo-nadnerczowym, które zwiększają aktywność większości układów fizjologicznych. Na początku odrętwiałej fazy szoku poziom katecholamin i kortykosteroidów zwykle pozostaje podwyższony, ale ich skuteczność różne narządy maleje. Następnie następuje zmniejszenie aktywności układu współczulno-nadnerczowego, przysadkowo-nadnerczowego i zawartości odpowiednich hormonów we krwi. Dlatego w pierwszej fazie wstrząsu aktywowane są funkcje układu krążenia, w wyniku czego dochodzi do tachykardii, nadciśnienia tętniczego i redystrybucji przepływu krwi; ponadto następuje wzrost częstości oddechów i wzrost wentylacji pęcherzykowej; Erytrocytoza może wystąpić w wyniku uwolnienia krwi z magazynu.

W drugim etapie wstrząsu następuje osłabienie centralnej hemodynamiki: spada ciśnienie krwi, zwiększa się odłożona frakcja krwi, zmniejsza się objętość krwi i ciśnienie tętna, często obserwuje się „nitkowaty” puls. Przy łagodnym szoku ciśnienie krwi spada do 90–100 mmHg. Art., godz umiarkowane nasilenie- do 70–80, w ciężkich przypadkach - do 40–60. Wentylacja pęcherzykowa zmniejsza się i mogą pojawić się patologiczne formy oddychania. Na etapie dekompensacji narastająca niewydolność krążeniowa i oddechowa prowadzi do rozwoju ciężkiego niedotlenienia i to właśnie później decyduje o ciężkości stanu wstrząsu.

Charakterystyka szoku to zaburzenia mikrokrążenia. Mogą wystąpić już w pierwszym etapie z powodu redystrybucji przepływu krwi i jego zmniejszenia w wielu narządach (nerkach, wątrobie, jelitach itp.). W miarę wchodzenia w fazę torpedową zaburzenia mikrokrążenia stają się coraz powszechniejsze, objawiając się nie tylko zmniejszeniem perfuzji mikrokrążenia, ale także pogorszeniem właściwości reologicznych krwi, zwiększoną przepuszczalnością ścian naczyń włosowatych, agregacją utworzonych pierwiastków i obrzękiem okołonaczyniowym. .

Obowiązkowym czynnikiem patogenetycznym we wstrząsach o różnej etiologii jest endotoksemia. Liczne substancje biologicznie czynne, które przedostają się do organizmu w nadmiarze, w czasie szoku działają toksycznie. środowisko wewnętrzne organizmu (histamina, serotonina, kininy, katecholaminy itp.). We krwi mogą pojawiać się zdenaturowane białka i produkty ich rozkładu, enzymy lizosomalne, toksyczne produkty jelitowe, drobnoustroje i ich toksyny. Duże znaczenie w rozwoju zatrucia mają metabolity intensywnie powstające w komórkach na skutek zaburzeń metabolicznych: kwas mlekowy, pirogronowy, ketokwasy, potas itp. Dysfunkcje wątroby i nerek powstające w wyniku niedotlenienia oraz zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do jeszcze większych zmian w składzie krwi: kwasicy, braku równowagi jonowej i białkowej, zmian ciśnienia osmotycznego i onkotycznego w różne środowiska ciało.

Powyższe zmiany w organizmie pozostawiają ślad w procesach biochemicznych zachodzących w komórce (komórka „szokowa”). Zaburzenia komórkowe charakteryzują się dobrze znaną triadą niedotlenienia: niedobór ATP, kwasica, uszkodzenie błon biologicznych.

Bardzo ważne jest, aby w trakcie rozwoju szoku często pojawiały się tzw. „błędne koła”. W takim przypadku początkowe zaburzenia czynności narządów i układów mogą się nasilić, a szok ma tendencję do „pogłębiania się”. Przykładowo zaburzenia krążenia centralnego i mikrokrążenia prowadzą do dysfunkcji wątroby i nerek, a wynikające z tego niekorzystne zmiany w składzie krwi pogłębiają zaburzenia krążenia. NA na pewnym etapie W fazie odrętwienia wstrząsu zaburzenia hemodynamiczne mogą osiągnąć taki stopień, że rozwija się wtórna zapaść, która nierzadko łączy szok z jego niekorzystnym rozwojem i gwałtownie pogarsza stan pacjenta.

Zatem w sposób bardzo ogólny nakreśliłem współczesne poglądy na patogenezę stanów szokowych. Oczywiste jest, że charakter, nasilenie i specyficzne znaczenie każdego z czynników patogenetycznych może się znacznie różnić w zależności od rodzaju wstrząsu, jego stadium i nasilenia, a także właściwości reaktywnych organizmu.

Jeszcze raz chciałbym podkreślić złożoność problemu klasyfikacji różnych typów stanów szokowych. Wokół tego zagadnienia wciąż toczy się wiele dyskusji, ponieważ nie ma jednej klasyfikacji. Jednak większość autorów, biorąc pod uwagę podstawowe czynniki etiologiczne i mechanizmy patogenetyczne wyróżnia się następujące formy wstrząsu: pierwotny hipowolemiczny; kardiogenny; naczyniowo-obwodowe; traumatyczny. Przykłady i krótkie opisy tych form szoku podano w podręcznikach. Wydaje nam się, że stany szoku najskuteczniej klasyfikuje V.A. Frolov (patrz schemat).

Wcześniej rozważaliśmy główne punkty patogenezy wstrząsu anafilaktycznego i oparzeniowego. Dlatego skupimy się wyłącznie na wstrząsie urazowym, transfuzyjnym i kardiogennym.

Traumatyczny szok. Przyczyną są zwykle rozległe urazy kości, mięśni, narządów wewnętrznych, którym towarzyszą uszkodzenia i silne podrażnienia zakończenia nerwowe, pnie i sploty. Wstrząsowi pourazowemu często towarzyszy lub pogłębia się utrata krwi i zakażenie rany.

Tutaj zatrzymam się nad następującą kwestią. Poglądy na temat mechanizmu powstawania szoku ulegały na przestrzeni czasu znaczącym zmianom. Jeśli neurogenna teoria szoku, która była szczególnie popularna w latach 30-40. XX wiek w naszym kraju wyjaśniał przede wszystkim rozwój wstrząsu jako odruchową zmianę stanu organizmu w odpowiedzi na impulsy bólowe powstałe w chwili urazu, wówczas teoria utraty krwi i osocza wysunięta przez Bleloka (1934) praktycznie się nie sprawdziła nie brać pod uwagę impulsów bólowych jako istotnego czynnika w jego rozwoju. Obecnie większość patofizjologów i klinicystów uważa, że ​​szok traumatyczny rozwija się w wyniku wpływu kilku czynników patologicznych na organizm. Przede wszystkim są to impulsy bólowe, utrata krwi i osocza oraz zatrucie.

I jeszcze dwie kwestie, na które warto zwrócić uwagę. Po pierwsze, pomimo faktu, że utrata krwi jest jedną z istotnych przyczyn rozwoju traumatyczny szok Błędem byłoby identyfikowanie zmian w krążeniu krwi, w tym w mikrokrążeniu, jedynie przy niedoborze bcc. Rzeczywiście, w rozwoju czystej utraty krwi i szoku pourazowego występują wspólne czynniki patogenetyczne - stan stresu, niedociśnienie, któremu towarzyszy niedotlenienie, niewystarczające impulsy doprowadzające z uszkodzonych tkanek podczas wstrząsu lub z baro- i chemoreceptorów naczyń krwionośnych podczas utraty krwi. Jednak zaburzenia czynności nerwowej podczas szoku pourazowego występują wcześniej i są poważniejsze niż w przypadku utraty krwi. Pobudzeniu osi HPA podczas wstrząsu towarzyszy gwałtowne zmniejszenie zdolności tkanek do wchłaniania kortykosteroidów, co pociąga za sobą rozwój pozanadnerczowej niewydolności kortykosteroidów. Przeciwnie, wraz z utratą krwi wzrasta poziom zużycia kortykosteroidów w tkankach.

Po drugie, aktywacja mechanizmów obronnych w odpowiedzi na poważny uraz, obrażenie towarzyszy aktywacja obrony antynocyceptywnej (patrz rozdział poświęcony patofizjologii bólu). Jednak tutaj należy zaznaczyć, że wzrost zawartości endogennych opiatów, które powinny mieć charakter ochronny na wypadek ciężkiego urazu, w rzeczywistości często zamienia się w nieodwracalną katastrofę dla organizmu. Faktem jest, że nadmierna stymulacja wszystkich części osi HPA, która zawsze towarzyszy poważnym urazom, prowadzi do uwolnienia dużych ilości enkefalin i endorfin, które oprócz blokowania receptorów opioidowych pełnią w organizmie szereg innych funkcji . Przede wszystkim bierze udział w regulacji krążenia krwi i oddychania. Obecnie wiadomo, że endorfiny mogą zaburzać regulację krążenia krwi i przyczyniać się do rozwoju niekontrolowanego niedociśnienia.

Zatem eferentne przejawy bólu, prowadzące do nadmiernej stymulacji osi HPA, nie tylko nie chronią organizmu przed urazami, ale wręcz przeciwnie, przyczyniają się do rozwoju głębokich uszkodzeń najważniejszych układów podtrzymujących życie organizmu i rozwoju traumatycznego szoku.

W fazie erekcji pacjent doświadcza pobudzenia mowy i motorycznego: biegnie, gwałtownie reaguje nawet na zwykły dotyk; skóra jest blada z powodu skurczu mikronaczyń skórnych; źrenice są rozszerzone w wyniku aktywacji układu współczulno-nadnerczowego; wskaźniki centralnego krążenia i oddychania są zwiększone.

Pierwszy etap zostaje zastąpiony drugim - odrętwieniem. Jej klasyczny obraz kliniczny opisał N.I. Pirogov (1865): „Z oderwaną ręką lub nogą taki odrętwiały człowiek leży nieruchomo na stanowisku opatrunkowym; nie krzyczy, nie narzeka, w niczym nie uczestniczy i niczego nie żąda; jego ciało jest zimne, twarz blada; spojrzenie jest nieruchome i zwrócone w dal, puls jest jak nić, ledwo wyczuwalny pod palcem. Odrętwiała osoba albo w ogóle nie odpowiada na pytania, albo tylko sobie, ledwo słyszalnym szeptem; oddychanie jest również ledwo zauważalne. Rana i skóra są prawie całkowicie niewrażliwe... Odrętwiały człowiek nie stracił całkowicie przytomności, nie tylko nie jest w ogóle świadomy swojego cierpienia.

Zazwyczaj pacjenci z ciężkim wstrząsem pourazowym umierają z powodu postępujących zaburzeń krążenia, niewydolności oddechowej lub nerek. W płucach dochodzi do zaburzeń mikroperfuzji, zwiększa się przepływ krwi, a właściwości dyfuzyjne błon pęcherzykowo-kapilarnych ulegają pogorszeniu na skutek ich obrzęku i rozwoju obrzęku śródmiąższowego. Zaburzenia funkcji wymiany gazowej płuc podczas wstrząsu pourazowego są bardzo duże niebezpieczne zjawisko wymagające interwencji w nagłych wypadkach („płuco uderzeniowe”).

Zmniejszenie krążenia krwi i zaburzenia mikrokrążenia w nerkach prowadzą do niewydolności nerek, objawiającej się skąpomoczem (lub bezmoczem), azotemią i innymi zaburzeniami. NA późne etapy wstrząs w nerkach, wraz z poważnymi zaburzeniami mikrokrążenia, możliwe jest zablokowanie aparatu kanalikowego z powodu tworzenia się wałeczków szklistych i mioglobiny („nerka szokowa”). W ciężkich przypadkach wstrząsu pourazowego rozwija się samozatrucie jelitowe.

Należy pamiętać, że przebieg szoku w dzieciństwie ma swoją własną charakterystykę. Najbardziej charakterystyczną cechą wstrząsu pourazowego w młodym wieku jest zdolność organizmu dziecka do utrzymania prawidłowego poziomu ciśnienia krwi przez długi czas, nawet po poważnym urazie. Długotrwała i uporczywa centralizacja krążenia krwi w przypadku braku leczenia zostaje nagle zastąpiona dekompensacją hemodynamiczną. Zatem im młodsze dziecko, tym niekorzystnym prognostycznym objawem wstrząsu jest niedociśnienie tętnicze.

Wstrząs związany z transfuzją krwi. Bezpośrednią przyczyną wstrząsu transfuzyjnego może być niezgodność krwi dawcy i biorcy pod względem grupowych czynników ABO, czynnika Rh lub poszczególnych antygenów. Może rozwinąć się wstrząs, którego przebieg znacznie się pogorszy w przypadku użycia krwi o niskiej jakości (z hemolizą, denaturacją białek, zanieczyszczeniem bakteryjnym itp.).

Pierwsze objawy wstrząsu mogą pojawić się już w trakcie transfuzji (w przypadku niezgodności grupowej) lub w ciągu najbliższych kilku godzin (w przypadku niezgodności Rh lub niezgodności z poszczególnymi antygenami).

W przypadku wystąpienia wstrząsu transfuzyjnego na skutek niezgodności grupowej lub Rh, głównym czynnikiem patogenetycznym jest masywna aglutynacja i tworzenie się konglomeratów erytrocytów, a następnie ich hemoliza. W rezultacie właściwości fizykochemiczne krwi zmieniają się radykalnie. Uważa się, że zmiany te służą jako czynnik wyzwalający wstrząs w wyniku skrajnego podrażnienia szerokiego pola recepcyjnego łożyska naczyniowego. Znacząca hemoliza wewnątrznaczyniowa prowadzi do gwałtownego pogorszenia funkcji transportu tlenu we krwi i rozwoju niedotlenienia hemicznego, którego nasilenie następnie wzrasta w wyniku zaburzeń krążenia.

Manifestacje. W fazie erekcji pojawia się pobudzenie ruchowe, częste oddychanie z trudnościami w wydechu, uczucie gorąca, ból w okolicy lędźwiowej różne części ciała (zwłaszcza w okolicy nerek). Może wzrosnąć ogólnoustrojowe ciśnienie krwi i może wystąpić tachykardia.

Pierwszy etap zostaje szybko zastąpiony drugim (odrętwieniem). Występuje ogólne osłabienie, zaczerwienienie skóra ustępuje miejsca silnej bladości, często występują nudności i wymioty. Na tle ogólnego braku aktywności fizycznej mogą wystąpić drgawki i spadek ciśnienia krwi. Ten typ wstrząsu charakteryzuje się (w dużej mierze determinującym ciężkość stanu) zaburzeniem czynności nerek (tzw. nerczyca transfuzyjna). Pojawienie się skąpomoczu lub bezmoczu podczas wstrząsu transfuzyjnego jest zawsze oznaką niebezpiecznego pogorszenia stanu pacjenta.

Wstrząs kardiogenny to stan krytyczny, który rozwija się w wyniku ostrego niedociśnienia tętniczego spowodowanego gwałtownym spadkiem funkcji pompowania lewej komory. Podstawowym ogniwem patogenezy wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek objętości wyrzutowej lewej komory, co prowadzi do niedociśnienia tętniczego, pomimo kompensacyjnego skurczu naczyń oporowych i wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, mającego na celu przywrócenie ciśnienia krwi.

Niedociśnienie tętnicze i zmniejszony przepływ krwi przez naczynia włosowate wymienne na skutek skurczu najmniejszych tętnic, tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych zakłócają przepływ krwi w narządach obwodowych i powodują główne objawy wstrząsu kardiogennego. Mianowicie: zaburzenia świadomości; blada skóra, zimne i wilgotne kończyny; skąpomocz (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Według wielu autorów wstrząs kardiogenny występuje w 12–15% przypadków zawału mięśnia sercowego. Wystąpienie wstrząsu kardiogennego zależy od wielkości strefy uszkodzenia mięśnia sercowego, jego stanu początkowego, krążenia centralnego, a także od cech funkcjonalnych układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego oraz innych czynników determinujących reaktywność organizmu.

Gdy zajęte jest 50–65% masy mięśnia sercowego, dochodzi do migotania serca lub ostrej niewydolności krążenia. W takim przypadku wstrząs może nie wystąpić. Wstrząs kardiogenny często rozwija się, gdy dotknięta jest mniejsza masa mięśnia sercowego (do 50%) na tle ostrego bólu, któremu towarzyszy chaotyczne pobudzenie różnych ośrodków autonomicznych i zaburzenia neuroendokrynnej regulacji krążenia krwi i innych układów fizjologicznych.

Chciałbym zwrócić uwagę na tę zasadniczą cechę charakterystyczną patogenezy tego typu wstrząsu. Niedociśnienie tętnicze, które pojawia się na skutek wstrząsu pourazowego, nie jest głównym ogniwem w patogenezie tego stanu patologicznego, ale konsekwencją braku kompensacji wstrząsu pourazowego, w którym patologiczne zmiany w narządach i tkankach tworzą się na długo przed spadkiem krwi ciśnienie. Przeciwnie, we wstrząsie kardiogennym niedociśnienie tętnicze natychmiast zaczyna działać jako jedno z głównych ogniw patogenezy.

Reakcje kompensacyjne w odpowiedzi na niedociśnienie tętnicze i niedotlenienie krążeniowe we wstrząsie kardiogennym są niemal identyczne jak u pacjentów we wstrząsie urazowym lub hipowolemicznym. W szczególności obejmują one:

Przeważnie neurogenny skurcz żył w wyniku zwiększonego działania współczulnego środka zwężającego naczynia;

Aktywacja mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron, w tym w wyniku ogólnoustrojowej stymulacji adrenergicznej;

Autohemodilucja kompensacyjna, tj. mobilizacja płynu z sektora śródmiąższowego do sektora naczyniowego na skutek zmian na poziomie ogólnoustrojowym w relacji między przedwłośniczkowym i pokapilarnym oporem naczyniowym.

Biologiczny cel takich reakcji kompensacyjnych jest jasny – utrzymanie IOC i ciśnienia krwi poprzez zwiększenie całkowitego powrotu żylnego, zatrzymanie sodu i wody w organizmie, zwiększenie sektora płynów wewnątrznaczyniowych i zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego. We wstrząsie kardiogennym te reakcje ochronne zwiększają obciążenie przed i następcze, a tym samym zwiększają wykorzystanie wolnej energii przez kardiomiocyty. Wzrost pracy kurczliwych komórek mięśnia sercowego zwiększa rozbieżność między zapotrzebowaniem serca na tlen a dostarczaniem do niego O2. W rezultacie zwiększa się masa niedotlenionego i hibernującego mięśnia sercowego, a jego kurczliwość jeszcze bardziej maleje.

Z powyższego wynika: główną cechą patofizjologiczną wstrząsu kardiogennego jest to, że reakcje kompensacyjne mają początkowo właściwości ogniw patogenetycznych, których działanie warunkuje postęp wstrząsu i jego nabycie nieodwracalnego charakteru. Ponadto we wstrząsie kardiogennym zaburzony zostaje główny efektor reakcji kompensacyjnych mających na celu utrzymanie minimalnej objętości krążenia krwi, czyli serce.