Alkoqolsuz qaraciyər xəstəliyi yoluxucu xəstəlikdirmi? NAFLD-nin gedişatı və proqnozu

Alkoqolsuz yağ xəstəliyi Qaraciyər xəstəliyi (QAYKH) hazırda ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir xroniki patologiyalar. O, həmçinin metabolik sindrom, II tip şəkərli diabet və piylənmənin əlamətlərindən biri ola bilər.

"Qeyri-spirtli steatohepatit" termini ilk dəfə 1980-ci ildə təklif edilmişdir. Hepatotoksik dozada spirtli içki qəbul etməyən xəstələrin qaraciyər preparatlarını öyrənərkən qaraciyərin alkoqollu zədələnməsi üçün xarakterik dəyişikliklər aşkar edilmişdir.

NAFLD termini üç ardıcıl mərhələdən ibarətdir:

alkoqolsuz steatoz (yağlı hepatoz);
alkoqolsuz (metabolik) steatohepatit (NASH);
NASH irəliləməsinin nəticəsi olaraq siroz.

Alkoqolsuz steatohepatitin hepatoselüler xərçəngə çevrilməsi olduqca nadirdir.

Ədəbiyyata görə, müalicə olmadıqda və ya qeyri-kafi olduqda bu xəstəliyin xoşagəlməz nəticələri o qədər də nadir deyil. Halların demək olar ki, yarısında siroz, təxminən 5%-də isə hepatoselüler karsinoma inkişaf edir.
Çox tez-tez alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi təsadüfən aşkar edilir - biokimyəvi qan testi zamanı və ya qarın boşluğunun ultrasəs müayinəsində dəyişikliklər aşkar edilir.

Problemin aktuallığı

Qeyri-alkoqol yağlı qaraciyər xəstəliyinin əhali arasında tezliyi onun gizli gedişi və erkən diaqnostika ilə əlaqədar çətinliklərə görə etibarlı şəkildə məlum deyil. Bununla belə, görə son araşdırma steatoz şəklində bu xəstəliyin yayılması 25% -dən çox ola bilər (bəzi bölgələrdə 50% -dən çox), alkoqolsuz steatohepatit - 5% -ə qədər.

İnsulin müqaviməti ilə müşayiət olunan xəstəliklərdə (metabolik sindrom, II tip şəkərli diabet, piylənmə, dislipidemiya) qaraciyərdə spesifik dəyişikliklər təxminən 75% hallarda, eyni zamanda piylənmə ilə isə 95% -ə qədər aşkar edilir.

Hazırda dünya əhalisi, xüsusən də inkişaf etmiş ölkələrdə xəstə piylənmə hallarının artması müşahidə olunur. Bu, fiziki hərəkətsizlik, düzgün olmayan və balanssız qidalanma ilə asanlaşdırılır. Bununla əlaqədar olaraq NAFLD hallarının sayı da artır.

Metabolik sindrom diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə bu patologiyanın baş verməsi və inkişafı üçün ən böyük risk var.

ÜST-ün məlumatına görə, ürək-damar xəstəlikləri dünyada ölüm səbəbləri arasında birinci yerdədir. NAFLD-dən əziyyət çəkən xəstələrdə ürək və qan damarlarının patologiyalarının inkişaf riski artır ki, bu da bu sahədə çoxsaylı tədqiqatlarla təsdiqlənir.

NAFLD ən çox 40-60 yaşlı qadınlara, həmçinin insulin müqavimətinin təzahürləri olan xəstələrə, xüsusən də metabolik sindroma təsir göstərir. Ancaq müxtəlif yaş kateqoriyalarında insident qeyd olunur. Uşaqlar istisna deyil: bu patoloji bütün uşaqların təxminən 3% -ində diaqnoz qoyulur və obez uşaqlarda xəstəlik nisbəti 55% -ə çatır.

Alkoqolsuz hepatoz və maddələr mübadiləsi arasında əlaqə

NAFLD-nin patogenezi hələ də öyrənilir, lakin artıq aşağıdakı nəticələr çıxarılmışdır: bunda əsas rollardan birini insulin müqaviməti fenomeni oynayır. Bu hansı xəstəlikdir və niyə təhlükəlidir?

İnsulin müqaviməti bədənin periferik toxumalarının insulinin bioloji təsirlərinə həssaslığının azalması (tam yoxluğuna qədər) ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir.

Onun haradan gəldiyinin fərqi yoxdur: mədəaltı vəzi tərəfindən sintez prosesində (endogen) və ya xaricdən (ekzogen). Nəticədə qanda artan insulin konsentrasiyası yaranır. Məlumdur ki, insulin karbohidrat və lipid mübadiləsinə birbaşa təsir göstərir, həmçinin damar endotelinə təsir göstərir.

Bədəndə insulinin miqdarının uzun müddət artması nəticəsində müxtəlif metabolik pozğunluqlar baş verir. Nəticədə II tip şəkərli diabet, ürək-damar xəstəlikləri və s.

İnsulin müqavimətinin səbəbləri tam başa düşülməmişdir. Həddindən artıq bədən çəkisi və arterial hipertenziyaya meylli insanlarda hüceyrə reseptorlarının insulinə həssaslığının azalmasının tez-tez inkişafı var. Səbəb yağ toxumasının metabolik aktivliyi artırmağa meylidir, məsələn, bədən çəkisi normadan 35-40% çoxdursa, o zaman insulinə həssaslıq 40% azalacaq.

HOmeostasis Model Assessment (HOMA) indeksindən istifadə edərək immun müqavimətin qiymətləndirilməsi
Praktik tibbdə HOMA indeksindən istifadə olunur: acqarına qan qlükozası (mmol/l) × insulin (µU/ml) / 22.5. HOMA indeksi 1.64-dən yuxarı olduqda, insana insulin müqaviməti diaqnozu qoyulur.

Metabolik sindromun əsasında toxumaların insulinə qarşı müqaviməti dayanır; əlavə olaraq, miqdarının artması visseral yağ, arterial hipertenziya, lipid, karbohidrat və purin mübadiləsində pozğunluqlar.

Beynəlxalq Diabet Federasiyasına (IDF) görə metabolik sindromun diaqnozu üçün aydın meyarlar var. Abdominal piylənmə aşağıdakı şərtlərdən hər hansı ikisi ilə birlikdə mövcud olmalıdır:

trigliseridlərin artması;
"yaxşı" xolesterolun - yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin (HDL) hissəsinin azaldılması;
arterial hipertansiyonun inkişafı;
pozulmuş qlükoza tolerantlığı və ya II tip şəkərli diabet var.

Metabolik sindromun müalicəsi simptomatikdir, bundan əlavə, həyat tərzinizi və pəhrizinizi dəyişdirmək lazımdır. Əsas məqamlar bunlardır:

artıq çəkidən xilas olmaq, piylənmənin mümkün dərman müalicəsi;
fiziki fəaliyyət və fiziki hərəkətsizliklə mübarizə tələb olunur;
arterial hipertansiyon müalicəsi;
pozulmuş qlükoza tolerantlığının və II tip şəkərli diabetin müalicəsi;
pozulmuş lipid metabolizmasının korreksiyası (dislipoproteinemiya).

İnsulin müqaviməti metabolik sindromu xarakterizə edən kompleksin iştirakı olmadan da mövcud ola bilər.Məsələn, bu patologiyası olan insanların 10% -ində metabolik pozğunluqlar yoxdur.

İnsulin reseptorlarının həssaslığının azalması səbəbindən metabolik pozğunluqların təzahürlərindən biri lipid mübadiləsinin pozulmasıdır (dislipidemiya).
Trigliseridlər qaraciyər toxumasında toplanır və steatozun əmələ gəlməsinə səbəb olur. Yağ infiltrasiyasının dərəcəsi yağ yataqları toplayan hepatositlərin faizindən asılıdır:

yumşaq - 30% -ə qədər;
orta - 30-60%;
aydın - 60% -dən çox.

Bu pozğunluqlara səbəb olan səbəbləri aradan qaldırmaqla, hepatositlərdə yağ çökməsi əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Steatoz geri dönən bir prosesdir.

Xəstəlik irəlilədikcə lipid toxumasından sərbəst yağ turşuları ayrılır. Bu birləşmələr bəzi digər amillərlə birlikdə qaraciyər hüceyrələrinin iltihabına və sonradan məhvinə səbəb olan oksidləşdirici stressin inkişafına kömək edir. Steatozdan steatohepatitə keçid var.

NAFLD əlamətləri metabolik sindromun klinik əlamətləri olmayan insanlarda da baş verə bilər. Bu vəziyyətdə aparıcı rol dysbiosis fenomeninə (bağırsaq mikroflorasının keyfiyyət tərkibinin pozulması) aiddir. Bu, "pis" çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (VLDL) sintezi prosesindən məsul olan birləşmələrin meydana gəlməsini pozur.
Dysbiosis zamanı meydana gələn bağırsaq endotoksikozu oksidləşdirici stressin başqa bir səbəbi ola bilər.

Klinik təzahürlər və diaqnoz

Əksər hallarda xəstəliyin gedişi asemptomatikdir, xüsusən də steatoz mərhələsində. Əlavə diaqnostik axtarış üçün təkan təsadüfən aşkar edilmiş qaraciyər transaminazlarının yüksək səviyyələri və ya yağlı qaraciyər degenerasiyasının ultrasəs əlamətləridir. Üstəlik, bu müayinələr tez-tez profilaktik məqsədlər üçün və ya digər xəstəliklər üçün aparılır.

Bəzən xəstə qeyri-spesifik şikayətlər verə bilər: zəiflik, yorğunluq, sağ hipokondriyumda yüngül narahatlıq. Ürəkbulanma, qusma, dəri qaşınması, şiddətli ağrı, həmçinin ikterik sindrom və portal hipertenziya təzahürləri kimi daha spesifik şikayətlər artıq inkişaf etmiş formalarda baş verir.

Xəstənin tibbi tarixi diqqətlə toplanmalıdır. Xəstədən alkoqoldan sui-istifadə, hepatotoksik dərmanların nəzarətsiz istifadəsi, hepatit virusları ilə yoluxma və hepatositlərin zədələnməsinə səbəb ola biləcək digər səbəblər barədə soruşmağa dəyər.

Müayinə zamanı əksər xəstələrdə qaraciyərin böyüməsi, bəzilərində isə dalaq hiss olunur.

Laborator müayinə

Biyokimyəvi qan testi olduqca məlumatlıdır. Təhlillərin nəticələrinə əsasən, qaraciyərin patoloji prosesdə iştirak səviyyəsini müəyyən etmək mümkündür. Əsas biokimyəvi göstəricilər:

Müşahidə olunur (ALT, AST, qələvi fosfataz, GGT və digərləri). Fəaliyyətdə aşkar edilmiş artımlar çox vaxt orta səviyyədədir, 3-5 dəfədən çox deyil. ALT/AST indeksi adətən 2-dən çox olmur.
Dislipidemiyanın təzahürləri "pis" lipoproteinlərin (VLDL və LDL) üstünlük təşkil etdiyi trigliseridlərin və xolesterol səviyyələrinin artmasıdır.
Karbohidrat mübadiləsi pozğunluqlarının təzahürləri qlükoza tolerantlığının pozulması və ya II tip şəkərli diabet diaqnozudur.
NAFLD-nin inkişaf etmiş formalarında qanda bilirubinin miqdarı arta bilər, zülal mübadiləsinin pozulması əlamətləri görünə bilər (məsələn, albumin azalması) və protrombin vaxtı arta bilər və s.

Bilməlisiniz ki, bəzi xəstələrdə qaraciyər transaminazlarının aktivliyi normal hədlər daxilindədir və ya xəstəliyin irəliləmiş mərhələsində belə, bir qədər yüksəlir.

Instrumental müayinə

Ultrasəs, kompüter və ya maqnit rezonans görüntüləmə istifadə olunur. Bu üsullar yağlı qaraciyər xəstəliyinin dərəcəsini qiymətləndirməyə, hepatomeqaliyanı müəyyən etməyə və mümkün bir komplikasiyanın - portal hipertansiyonun diaqnozuna kömək edir.

Steatozu steatohepatitdən fərqləndirməyə, fibrozun dərəcəsini və yayılmasını qiymətləndirməyə və xəstəliyin gedişi üçün proqnoz verməyə kömək edir. Təəssüf ki, bu diaqnostik üsul müxtəlif səbəblərə görə həmişə mövcud deyil.

Məcburi ponksiyon biopsiyası üçün göstərişlər aşağıdakılardır:

yaş (46 yaşdan) naməlum mənşəli xroniki qaraciyər sitolizinin təzahürləri;
xroniki sitolizin birləşməsi naməlum etiologiyası metabolik sindromun əlamətləri ilə.

Alkoqolsuz hepatoz necə müalicə olunur?

NAFLD üçün dərman müalicəsi üçün hələ də xüsusi meyarlar və standartlar yoxdur.
Aşkar edilmiş metabolik pozğunluqların korreksiyası aparılır. Pəhrizinizi pəhrizə dəyişdirmək, aktivliyi artırmaq və ya təqdim etmək lazımdır idman yükləri, bu, prosesin inkişafının və ya irəliləməsinin qarşısını almağa kömək edəcək.

Belə xəstələrdə hər hansı bir dərman müalicəsi, xüsusən potensial hepatotoksik təsir göstərən dərmanlarla (kortikosteroidlər, amiodaron, tamoksifen və başqaları) çox diqqətlə aparılmalıdır. Buna görə də, müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsi zamanı NAFLD-nin mövcudluğunu nəzərə almaq lazımdır.

Əsas terapiya üsulları

Kilolu və obez insanlar üçün çəki azaltmaq üçün pəhriz düzəlişləri etmək lazımdır.
Yeməyin kalori miqdarı ilkin bədən çəkisi, yaş, cinsiyyət və fiziki fəaliyyətin intensivliyi nəzərə alınmaqla xüsusi üsullarla hesablanır.

Kilo itkisi hamar və tədricən baş verməlidir. Bədən çəkisinin kəskin azalması, yağ hüceyrələrinin aktiv parçalanması fonunda sərbəst yağ turşularının qaraciyərə nüfuz etməsi səbəbindən kəskin alkoqolsuz steatohepatitin inkişafına səbəb ola bilər. Uşaqlar üçün həftədə 600 q, böyüklər üçün isə 1600 q çəki itirmək təhlükəsiz hesab olunur.

Əsas məqamlar:

pəhrizin gündəlik enerji dəyərinin (kalorisinin) azalması;
pəhrizdə yağların kütləvi hissəsinin məhdudlaşdırılması (30% -ə qədər);
çoxlu doymamış yağ turşularında yüksək qidaların istehlakı;
xolesterolla zəngin qidaların azaldılması;
qızardılmış qidaların xaric edilməsi;
II tip diabet və ya pozulmuş qlükoza tolerantlığı olan xəstələr aşağı glisemik indeksi olan qidaları istehlak etməlidirlər;
alkoqol və digər pis vərdişlərin aradan qaldırılması;
təbii antioksidan xüsusiyyətlərə malik olan liflə zəngin qidaların pəhrizə daxil edilməsi.

Narkotik

Alkoqolsuz hepatozun müalicəsi üçün kombinə edilmiş rejimlər istifadə olunur. Hər bir vəziyyət üçün müalicə fərqli ola bilər. Dərman kateqoriyalarının əsas siyahısı:

İnsulin reseptorlarının həssaslığını artıran dərmanlar: biguanidlər (metformin) və tiazolidinedionlar (roziglitazon, pioglitazon). İnsulin müqaviməti olan xəstələrdə müsbət təsir göstərir. Bununla belə, bu dərmanların NAYQQ-nin müalicəsi üçün geniş şəkildə istifadəsi üçün hələ də elmi araşdırmalar davam edir.
Lipidləri azaldan dərmanlar. Onlar iki alt qrupa bölünür - fibratlar və statinlər. Digər vasitələrlə müalicə edilə bilməyən lipid metabolizması pozğunluğu olan insanlara təyin edilir.
Antioksidantlar və hepatoprotektorlar. Bu agentlər qrupuna tokoferil asetat, N-asetilsistein, betain, silibinin və s. daxildir. NAYQQ-nin inkişafında oksidləşdirici stressin mühüm rolunu nəzərə alaraq, antioksidantların istifadəsi müsbət nəticə verir. Antioksidantların və hepatoprotektorların birləşməsinin dispepsiya təzahürlərini azaltdığına və qaraciyərdə patoloji dəyişikliklərin reqressiyasına üstünlük verdiyinə dair sübutlar var.

Mikrofloranın bərpası

Bağırsaqlara və normal mikrobiosenozun bərpasına xüsusi diqqət yetirilir. Bağırsaq disbiozunda bakterial hepatoendotoksinlərin NAFLD-nin patogenetik inkişaf zəncirində mühüm rolunu nəzərə alaraq, bağırsaq mikroflorasının korreksiyası tövsiyə olunur. Bu məqsədlə əksər hallarda probiyotiklərdən istifadə edilir. Dysbiosis üçün antibakterial və antiseptik preparatlar çox ciddi göstəricilərə görə istifadə olunur.

Yoldaşlıq edən xəstəliklərin və sindromların müalicəsi tövsiyə olunur. Belə xəstələrin dispanser müşahidəsinə biokimyəvi və metabolik göstəricilərin səviyyəsinin monitorinqi, 6 ayda bir dəfə antropometrik ölçülərin aparılması, ildə bir dəfə qarın boşluğu orqanlarının ultrasəs müayinəsi daxildir.
Müayinə məlumatlarına əsasən, lazım olduqda terapiya düzəldilir.

Sonda qeyd etmək yerinə düşər ki, NAFLD-nin müalicəsi və qarşısının alınması üçün optimal yanaşmaların hazırlanması üçün hələ də elmi tədqiqatlar aparılır. Qaraciyərin zədələnməsinə səbəb ola biləcək bütün risk faktorları nəzərə alınmalı və bu təzahürləri minimuma endirmək üçün bütün mümkün tədbirlər görülməlidir.

Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi və ya ümumi qaraciyər kütləsinin 5% -ni yağ yataqları təşkil edən yağlı hepatoz adlanır. Bir orqandakı yağ 10% -dən çox olarsa, bu, hüceyrələrin yarısında var deməkdir yağ yataqları, orqanın toxumaları vasitəsilə daha da yayılır.

ICD-10-a görə, xəstəliyə K75.8 kodu təyin edildi. NAYQQ qaraciyərin piylənməsinin növlərindən biri olan patologiyadır. İnsulin müqaviməti və metabolik sindrom fonunda inkişaf edir. Xəstəliyin bir neçə inkişaf mərhələsi var: steatoz, hepatit, fibroz və siroz. Nadir hallarda, ağır ağırlaşmalarla xəstə ölə bilər.

Etiologiyası

Qaraciyər xəstəliklərinin əksəriyyəti alkoqolun təsiri altında inkişaf edir, lakin NAFLD tamamilə fərqli başlanğıc faktorları olan bir patologiyadır. Klinisyenler inkişafın bir neçə əsas səbəbini müəyyən edirlər:

artıq çəki;
tip 2 diabet;
dislipidemiya.

Digər amillər də xəstəliyin sürətli inkişafına kömək edə bilər - spirt, dərmanlar, qaraciyər xəstəliyinin olması, oruc və parenteral qidalanma. Xəstəlik də artan məbləğə görə inkişaf edir qaraciyər fermentləri, irsiyyət və bəzi dərmanların qəbulu, xüsusilə qeyri-steroid antiinflamatuar tabletlər.

Xəstəlik aşağıdakı insanlar qruplarına yayıla bilər:

qarın piylənməsində – kişilərin bel dairəsi 94 sm-dən, qadınların isə 80 sm-dən çox olduqda;
ilə artan dərəcəsi qanda trigliseridlər;
hipertoniya ilə;
tip 1 və 2 diabetes mellitus ilə.

NAFLD tez-tez 50 yaşdan yuxarı qadınların bədənində inkişaf edir.

Təsnifat

Xəstəlik yaşlı insanlara təsir göstərir və bir qayda olaraq, əvvəlcədən mövcud olan xəstəliklər əsasında formalaşır. Təsnifata görə, klinisyenler alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin bir neçə formasını fərqləndirirlər:

alkoqolsuz yağlı qaraciyər;
alkoqolsuz steatohepatit;
qaraciyər sirozu.

Simptomlar

Bir xəstəni müayinə edərkən iştirak edən həkim xəstəliyin əlamətlərini, başlanğıc vaxtını, həmçinin xəstənin həyat tarixini öyrənir. Xəstəlik insan orqanizmində ilkin və ikinci dərəcəli əlamətlərlə özünü göstərir.

Əvvəla, xəstə aşağıdakı patologiya əlamətləri ilə qalib gəlir:

ürəkbulanma;
sağ hipokondriyumda ağrılı ağrı hücumları;
sağ qabırğa altında və qarında ağırlıq;
meteorizm.

NAFLD-nin kəskinləşməsi zamanı xəstə qaraciyər nahiyəsində aydın ağrı hiss etmir, lakin digər nahiyələrdə xoşagəlməz hisslər hiss olunur.

Xəstəliyin meydana gəlməsinin ikincil əlamətlərinə aşağıdakı göstəricilər daxildir:

dəridə döküntü;
allergiya;
sürətli yorğunluq;
apatiya;
saç tökülməsi və ya ağarması;
zəif görmə.

Çox vaxt xəstələrdə xəstəlik asemptomatikdir.

Diaqnostika

Həkim fiziki müayinə və genişlənmiş orqanın müəyyən edilməsinə əsaslanaraq ehtimal olunan diaqnoz qoya bilər.

Patoloji biokimyəvi analiz aparmaqla müəyyən edilə bilər və yüksək səviyyədə qaraciyər testləri diaqnozu qoyulur.

Həkim siyahıdan mümkün səbəbləri - virusları, alkoqol və narkotikləri istisna etdikdən sonra xəstəyə qarın orqanlarının ultrasəs müayinəsi təyin edilir. Ultrasəs müayinəsi zamanı həkim qaraciyərdə anormallıqları, orqanın ölçüsündə artımı, sıxlığın dəyişməsini və yağ yığılmasını aşkar edə bilər.

Xəstəliyin bədəndə nə qədər inkişaf etdiyini və iltihabın hansı mərhələsində olduğunu müəyyən etmək üçün həkimlər biopsiya təyin edirlər. Tomoqrafiya da mümkündür.

Müalicə

NAFLD-nin müalicəsi xəstəliyin əlamətlərini və səbəblərini aradan qaldırmaqdan ibarətdir. Xəstənin vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırmaq üçün pəhriz, idman, dərman və cərrahi müalicə təyin edilir. Bütün bunlar xəstənin çəkisini azaltmaq üçün lazımdır.

Pəhrizin bir hissəsi olaraq xəstə qəhvə və spirt içməməlidir. Terapiya aşağıdakı məqsədlərə çatmağa yönəldilmişdir:

çəki itirmək;
yağ turşularının və şəkərin minimal istehlakı;
düzgün qidalanma və idmanla sağlam həyat tərzinin qorunması.

Ümumi çəkisini 10% azaltmaqla xəstə dərhal yaxşılaşma hiss edəcək, çünki orqandakı yağ miqdarı azalacaq. Bununla belə, bir pəhriz seçərkən, həkimin tövsiyələrinə mümkün qədər çox qulaq asmalı və menyunu özünüz kəsməməlisiniz, çünki patoloji pisləşə bilər, bu da siroza səbəb olacaqdır.

Belə bir ciddi xəstəliyi dərmansız müalicə etmək mümkün deyil. Relapsların və sirozun inkişafını dayandırmaq üçün dərmanlar lazımdır, lakin bu məqsədə çatmaq üçün universal bir vasitə hələ tapılmamışdır.

Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi aşağıdakı dərman müalicəsi rejiminə malikdir:

lipidləri azaldan dərmanlar;
qlükozanın toxumalar tərəfindən udulmasını yaxşılaşdıran dərmanlar;
antioksidantlar;
probiyotiklər;
vitaminlər.

Qarşısının alınması

Profilaktik tədbirlər üçün həkimlər sağlam həyat tərzinə riayət etməyi, düzgün qidalanmağı və oturaq həyat tərzi keçirməməyi məsləhət görürlər. Yaşlılar xüsusilə onların vəziyyətindən narahat olmalı və mütəmadi müayinələrdən keçməlidirlər.

Oxşar materiallar

Yağlı qaraciyər hepatozu, hepatositlərin yağ hüceyrələri ilə əvəz olunduğu bir xəstəlikdir. Bu proses nəticəsində qaraciyər funksiyalarının inhibə edilməsi, orqan piylənməsi və insan orqanizminin ağır intoksikasiyası baş verir. Diffuz dəyişikliklər qaraciyər, yağlı hepatozun bir növü, geri dönən bir proses hesab olunur. Bu, xəstəliyin səbəblərini vaxtında müəyyən etmək və ixtisaslı müalicə ilə mümkündür. Əsas risk qrupu 35 yaşdan yuxarı kişilərdir.

Qida borusunun divertikulları qida borusu divarının deformasiyası və onun bütün təbəqələrinin kisə şəklində mediastenə doğru çıxması ilə xarakterizə olunan patoloji prosesdir. IN tibbi ədəbiyyatÖzofagus divertikulunun başqa adı da var - özofagus divertikulumu. Qastroenterologiyada sackulyar çıxıntının bu xüsusi lokalizasiyası halların təxminən qırx faizini təşkil edir. Çox vaxt patoloji əlli yaş həddi keçən kişilərdə diaqnoz qoyulur. Ancaq onu da qeyd etmək lazımdır ki, adətən belə şəxslərdə bir və ya bir neçə predispozan faktor var - mədə xorası, xolesistit və başqaları. ICD 10 kodu – əldə edilmiş tip K22.5, özofagus divertikulumu – Q39.6.

Distal ezofagit, özofagus borusunun aşağı hissəsində (mədəyə daha yaxın yerləşmiş) iltihab prosesinin irəliləməsi ilə xarakterizə olunan patoloji vəziyyətdir. Bu xəstəlik həm kəskin, həm də xroniki formalarda baş verə bilər və çox vaxt əsas deyil, eyni zamanda müşayiət olunan patoloji vəziyyətdir. Kəskin və ya xroniki distal ezofagit hər hansı bir insanda inkişaf edə bilər - nə yaş kateqoriyası, nə də cins rol oynayır. Tibbi statistika belədir ki, patoloji ən çox əmək qabiliyyətli yaşda olan insanlarda, eləcə də yaşlılarda inkişaf edir.

Qeyri-alkoqol yağlı qaraciyər xəstəliyi (QAYQH) (sinonimləri: “yağlı” qaraciyər, “yağlı” qaraciyər, yağlı qaraciyər, yağlı qaraciyər degenerasiyası, qaraciyər yağlanması) qaraciyərdə klinik və morfoloji dəyişiklikləri birləşdirən ümumi xroniki xəstəlikdir: steatoz, qeyri -alkoqol steatohepatit (NASH) ), fibroz və siroz. NAFLD piylənmə, xüsusilə qarın piylənməsi və metabolik sindrom (MS) ilə sıx bağlıdır ki, bu da kardiometabolik riski əhəmiyyətli dərəcədə artırır və xəstələrin xəstələnməsinə, proqnozuna və gözlənilən ömür uzunluğuna təsir göstərir.

Epidemiologiya

İqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrin sakinləri arasında alkoqolsuz qaraciyər steatozunun yayılması orta hesabla 20-35%, alkoqolsuz steatohepatit - 3% təşkil edir. ABŞ-da yetkin əhalinin 34% -ində qaraciyər yağlanması, Yaponiyada - 29% var. Rusiyada 2007-ci ildə keçirilmiş və 30 754 nəfəri əhatə edən NAYQQ və onun klinik formalarının yayılmasının müəyyən edilməsi üzrə skrininq proqramına əsasən, müayinə olunanların 27%-də NAYQH aşkar edilib, onların 80,3%-ində steatoz, 16,8%-də steatohepatit və 2,9% - qaraciyər sirozu.

NAFLD əhalinin bütün yaş qruplarında, o cümlədən uşaqlarda aşkar edilir, lakin daha tez-tez (60-75% hallarda) müxtəlif metabolik pozğunluqları olan 40-50 yaşlı qadınlarda baş verir.

Obez xəstələrdə NAFLD-nin müxtəlif klinik formalarının yayılması ümumi əhali ilə müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə yüksəkdir və tədqiqatlara görə, 75-93% təşkil edir, NASH 18,5-26%, fibroz - 20-37%, qaraciyər diaqnozu ilə. xəstələrin 9-10% -ində siroz. Xəstə piylənmə ilə NAYQH tezliyi 95-100% -ə qədər artır. T2DM xəstələri arasında NAFLD xəstələrin 50-75% -ində aşkar edilir.

NAFLD-nin inkişaf mexanizmləri

NAFLD-nin inkişafına kömək edə biləcək bir çox faktor və mexanizmlər (piylənmə, insulin müqaviməti, hipertrigliseridemiya, müəyyən dərmanların qəbulu, malabsorbsiya sindromu, lipodistrofiya, Wilson-Konovalov xəstəliyi və s.) arasında əksər tədqiqatçılar ilk növbədə insulin müqavimətinin əhəmiyyətini vurğulayırlar/ hiperinsulinemiya və piylənmə, xüsusən də visseral.

NAFLD-nin patogenezi mürəkkəbdir və piylənmə və iltihabla əlaqəli mexanizmləri əhatə edir: oksidləşdirici stressə, endotel disfunksiyasına, xroniki iltihaba və dəyişmiş adipositokin ifrazına səbəb olan insulin müqaviməti.

Klinik tədqiqatların nəticələri NAFLD-nin piylənmə və MetS ilə əlaqəsini təsdiqləyir. Onların məlumatlarına görə, NAFLD və piylənmə olan xəstələrin 90% -dən çoxu MS komponentlərindən ən azı birinə malikdir (IDF meyarları, 2005). MS komponentlərinin sayı artdıqca NAFLD-nin olma ehtimalı artır.

İnsulin müqaviməti NAFLD-nin inkişafını və inkişafını təyin edə bilən müstəqil bir amil kimi qəbul edilir. Karbohidrat mübadiləsinin müxtəlif pozğunluqları olan xəstələrin 34-75% -də NAYQH baş verir və NAYQH olduqda 70-100% hallarda insulin müqaviməti aşkar edilir. T2DM olan xəstələrdə T1DM olan xəstələrlə müqayisədə NAYQQ-nin daha yüksək yayılması var ki, bu da NAYQH-nin inkişafında insulin müqavimətinin vacibliyini göstərir.

İnsulin müqaviməti insulinin lipolizi (əsasən visseral adipositlərdə) yatırmaq qabiliyyətini pozaraq qaraciyər yağlanmasının inkişafına gətirib çıxarır və bununla da qaraciyərə sərbəst yağ turşularının (FFA) tədarükünü artırır. Həddindən artıq FFA axını protein kinaz C-delta izoformunun (PKC-6) aktivləşdirilməsi yolu ilə qaraciyərdə insulin müqavimətinin inkişafına və inkişafına kömək edir, I tip insulin reseptor substratı ilə əlaqəli fosfoinositid-3 kinaz aktivliyinin azalmasına səbəb olur. . Periferik toxumaların insulinə həssaslığının azalması və hüceyrələrə qlükoza tədarükünün pozulması hiperinsulinemiyanın inkişafına, yağ toxumasında lipoliz sürətinin artmasına, qaraciyərə artan miqdarda FFA-nın daxil olmasına, onların oksidləşmə sürətinin azalması və esterləşmənin artması və beləliklə, qaraciyərdə, qaraciyərdə trigliseridlərin həddindən artıq formalaşması və steatozun inkişafı.

Hiperinsulinemiya şəraitində qaraciyərdə FFA-ların oksidləşməsini tənzimləyən Foxa2 transkripsiya faktoru təsirsizləşir. Foxa2, insulin müqaviməti şəraitində qaraciyərdə insulinə həssas qaldığından, hiperinsulinemiya onun FFA metabolizmasının basdırılmasına və pozulmasına səbəb ola bilər və beləliklə, qaraciyər yağlanmasının inkişafına kömək edə bilər. Sistemli hiperinsulinemiya SREBP-1c transkripsiya faktoru vasitəsilə qaraciyərdə de novo lipogenezi stimullaşdırır. Qaraciyərdə SREBP-lc-nin ifadəsi qaraciyər X reseptor-a (LXR-a) tərəfindən tənzimlənir, bu da FFA sintezini və SREBP-lc-nin retinoid X-reseptor-a (RXR-a) vasitəsilə transkripsiyasını stimullaşdırır, bu da qaraciyərdə lipid mübadiləsində iştirak edən genlərin tənzimləyicisi olan peroksizom proliferatoru ilə aktivləşdirilmiş reseptorların-a (PPAR-a) fəaliyyəti skelet əzələləri, həmçinin qlükoza homeostazı, bu da qaraciyər steatozunun inkişafına töhfə verən mexanizmlərdən biri ola bilər.

NAFLD-nin inkişafında insulin müqaviməti və hiperinsulinemiya ilə yanaşı, adipositokinlərin ifrazının pozulması mühüm rol oynayır. Piylənmədə piy toxuması tərəfindən ifraz olunan adipositokinlər və iltihab mediatorları əsasən artıqlaması ilə (leptin, şiş nekrozu faktoru alfa, adiponektin, interleykinlər-6, -8 və s.) insulin müqavimətinin inkişafına kömək edə bilər, həmçinin müstəqil təsir göstərir. angio- və aterogenez prosesləri haqqında.

Leptin, ilk növbədə ağ piy toxumasının adipositləri tərəfindən ifraz olunan çoxfunksiyalı hormondur və piylənmə geninin (ob geni) ifadəsinin məhsuludur; enerji mübadiləsinin və bədən çəkisinin tənzimlənməsində iştirak edir, angiogenez, hematopoez, fibrogenez, iltihab, immun reaksiyalar proseslərinə təsir göstərir. Leptin lipid mübadiləsinə təsir göstərir və periferik toxumalarda ektopik lipid çökməsinə qarşı çıxan antisteatogen təsir göstərir.

Piylənmədə leptinin səviyyəsi yüksəlir, lakin piylənməyə xas olan leptin müqaviməti şəraitində yağ turşularının kompensasiya oksidləşməsində artım müşahidə olunmur, onların toxumalara həddindən artıq daxil olmasına cavab olaraq trigliseridlərin əmələ gəlməsi artır və lipidlərin peroksidləşməsi baş verir. aktivləşdirilib. Oksidləşməmiş FFA metabolitlərinin yığılması lipotoksikliyin inkişafına və nəticədə metabolik pozğunluqlara səbəb ola bilər. Leptinin təsiri pozulduqda, tərkibində iştirak edən bir sıra zülalların həddindən artıq ifadəsi səbəbindən qaraciyərdə konsentrasiyasından asılı olmayaraq yağ turşularının sintezində də artım müşahidə olunur.

Tədqiqatlar leptinin qaraciyərdə fibrogenez proseslərinə təsirini nümayiş etdirdi. Leptin profibrogen təsirə malikdir: I tip prokollagen və transformasiya edən böyümə faktoru b (TGF-b) istehsalını artırır, faqositik fəaliyyəti və Kupfer hüceyrələri və makrofaqlar tərəfindən sitokinlərin istehsalını artırır, endotel hüceyrələrinin proliferasiyasını və onların reaktiv istehsalını stimullaşdırır. oksigen növləri. Hüceyrə mədəniyyəti tədqiqatları leptinin qaraciyərdə angiogenez proseslərinə təsirini göstərdi.

Beləliklə, piylənmədə leptin qaraciyər piylənməsinin inkişafı və onun irəliləməsi amillərindən biri ola bilər.

Adiponektin piy toxuması tərəfindən sintez edilən zülaldır, digər adipositokinlərdən fərqli olaraq bir sıra qoruyucu funksiyaları yerinə yetirir: iltihab əleyhinə, diabetəleyhinə, angio- və kardioprotektiv. Piylənmə və T2DM-də qanda adiponektinin səviyyəsinin azalması müşahidə olunur ki, bu da piylənmə ilə əlaqəli iltihabla izah edilə bilər. Şiş nekrozu faktoru alfa (TNF-a), interleykin-6 kimi proinflamatuar markerlər yağ toxumasında onun ekspressiyasını və ifrazını azaldır.

Adiponektin var müxtəlif effektlər: AMP-dən asılı zülal kinazı aktivləşdirərək və PPAR-a reseptorları ilə qarşılıqlı təsir göstərərək qaraciyərdə FFA oksidləşməsini artırır, skelet əzələsində qlükozanın udulmasını artırır, qaraciyərdə qlükoza istehsalını azaldır, insulin ifrazını stimullaşdırır, həm insulinin tirozin fosforlaşmasını birbaşa stimullaşdırmaqla insulin həssaslığına təsir göstərir. reseptor Tip I və dolayı yolla - qaraciyərdə FFA-ların oksidləşməsinin artması ilə. Tədqiqatlara görə, adiponektinin səviyyəsi periferik toxumaların insulinə həssaslığı ilə müsbət, insulin müqaviməti ilə mənfi əlaqələndirilir.

Adiponektinin aterosklerozun inkişafına qarşı qoruyucu təsiri damar iltihabının yatırılması, monositlərin endotelə yapışmasının qarşısının alınması, makrofaqların köpük hüceyrələrinə çevrilməsinin qarşısının alınması, damarların hamar əzələ hüceyrələrinin proliferasiyasının azaldılması və yapışma molekullarının ifadəsi ilə həyata keçirilir. (VCAM-1, ICAM-1), E-selektin, həmçinin makrofaqlar tərəfindən TNF-a istehsalı. Bu təsirlər birlikdə onun antiaterogen təsirini müəyyənləşdirir.

Son illərdə aşağı səviyyə Adiponektin bir çox tədqiqatçılar tərəfindən T2DM və ürək-damar xəstəliklərinin (CVD) inkişafının proqnozlaşdırıcılarından biri kimi qəbul edilir. Bir sıra tədqiqatlar adiponektin səviyyəsinin metabolik sindromun komponentləri ilə əlaqəsini, həmçinin steatoz, steatohepatitin inkişafı və onların irəliləməsi ilə əlaqədar onun qoruyucu rolunu göstərmişdir. NAYKH və piylənmə olan xəstələrdə adiponektin səviyyələri NAYQH olmayan oxşar BKİ ilə yoxlanılanlara nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə aşağıdır və qaraciyərin yağ tərkibi ilə mənfi əlaqə yaradır.

NAFLD-nin inkişafında proinflamatuar sitokinlər - interleykinlər-6 və -8 - və TNF-a mühüm rol oynayır.

TNF-a çoxfunksiyalı proinflamatuar sitokindir, əsasən makrofaqlar, əsasən piy toxuması tərəfindən ifraz olunur və avto- və parakrin təsir göstərir. Bir çox tədqiqatçı TNF-a-nı piylənmədə insulin müqavimətinin vasitəçisi hesab edir. NASH olan xəstələrdə TNF-α mRNT-nin həddindən artıq ekspressiyası təkcə yağ toxumasında deyil, həm də qaraciyərdə aşkar edilmişdir ki, bu da TNF-α-nın daha yüksək plazma konsentrasiyası ilə özünü göstərir.

TNF-a adipositlərdə və hepatositlərdə kappa B (NF-kB) nüvə transkripsiya faktorunu aktivləşdirir ki, bu da I tip insulin reseptorunun fosforlaşmasının artmasına, insulinin reseptorla bağlanmasının pozulmasına, GLUT4 və fosfoinositol-3 kinaz aktivliyinin azalmasına səbəb olur və beləliklə, hüceyrələr tərəfindən qlükoza qəbulunun və istifadəsinin azalması, hiperqlikemiyanın artması və insulin müqavimətinin inkişafı. NF-kB-nin aktivləşdirilməsi həmçinin induksiya olunan NO sintazasının (iNOS) istehsalını stimullaşdırır, bu da iltihablı reaksiyanın inkişafına kömək edir. damar divarı, monositlərin endotelə yapışması və oksidləşdirici stressin bütün kaskadı. TNF-a-nın təsiri altında damarların hamar əzələləri və endotel hüceyrələri aterosklerozun patogenezində mühüm rol oynayan monosit kemotaktik protein-1 (MCP-1) istehsalını artırır. TNF-a həmçinin hepatositlərin apoptozunu aktivləşdirən Bcl-2 zülalının ifadəsini və sintezini artırmağa kömək edir.

Beləliklə, TNF-a maddələr mübadiləsinə çoxşaxəli təsir göstərir və NAFLD ilə əlaqəli bir sıra pozğunluqların inkişafına səbəb olur.

IL-6, -8 - piy toxuması tərəfindən istehsal olunan iltihab əleyhinə sitokinlər "hepatositləri aktivləşdirən amillərdir" və fibrinogen və C-reaktiv zülal kimi iltihab əleyhinə zülalların sintezinə səbəb ola bilər. IL-6, -8 plazma səviyyələri insulin müqaviməti ilə mənfi korrelyasiya edir. NASH olan xəstələrdə qan plazmasında interleykinlərin səviyyəsi yüksəlir.

Plazminogen aktivator inhibitoru-1 (PAI-1) serin proteaz inhibitoru və fibrinolitik sistemin əsas tənzimləyicisidir. Normalda PAI-1 sintezi əsasən hepatositlərdə və endotel hüceyrələrində, daha az dərəcədə trombositlərdə və mezotel hüceyrələrində baş verir. Piylənmədə omental yağ toxuması bədəndə PAI-1 səviyyəsinin artmasının əsas mənbəyinə çevrilir. Bundan əlavə, eksperimental tədqiqatların göstərdiyi kimi, piylənmə və sitokinlərin (TNF-a, IL-1) səviyyəsinin artması şəraitində hamar əzələ, yağ və qaraciyər hüceyrələrinin mədəniyyətində IAP-1 geninin ifadəsi artır. Piylənmədə, xüsusən də qarın piylənməsində və NAFLD-də müşahidə olunan PAI-1 səviyyəsinin artması metabolik və antropometrik parametrlərlə müsbət əlaqələndirilir: qlükoza, insulin, trigliseridlər, LDL xolesterin və BMI səviyyələri. Tədqiqatlara görə, PAI-1-in yüksək səviyyəsi miokard infarktı və CVD-nin müstəqil proqnozlaşdırıcısıdır.

NAFLD patogenezi üçün hazırkı ümumi model "iki vuruş nəzəriyyəsidir". Bu nəzəriyyəyə görə, "ilk zərbə" qaraciyərə sərbəst yağ turşularının tədarükünü artırmaqdır. Hepatositlərdə yağın yığılması aşağıdakıların nəticəsidir: yağ toxumasından FFA-nın qəbulunun artması; mitoxondriyada onların oksidləşmə sürətinin azalması və asetil koenzim A-dan AFFA-nın həddindən artıq sintezi. AFFA axınının artması və onların oksidləşmə sürətinin azalması hepatositlərdə trigliseridlərin həddindən artıq əmələ gəlməsi və ifraz olunması ilə AFFA-nın esterləşməsinə gətirib çıxarır. Lipidlərin sərbəst radikal oksidləşməsinin artmasına və onların peroksidləşmə məhsullarının yığılmasına ("ikinci şok") kömək edən çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (VLDL) artan miqdarı. Qaraciyərə FFA-ların artan qəbulu şəraitində, sitoxrom P450 (CYP2E1 və CYP4A) iştirakı ilə yağ turşularının mikrosomal oksidləşməsinin rolu artır və mitoxondriyada AFFA-ların β-oksidləşməsi azalır, bu da reaktivlərin əmələ gəlməsinə və toplanmasına səbəb olur. hepatositlərə birbaşa sitotoksik təsir göstərən və lipid peroksidləşmə proseslərini başlatan oksigen növləri. Yağ toxuması tərəfindən iltihab əleyhinə sitokinlərin artan ifrazı fonunda, ilk növbədə TNF-a, reaktiv oksigen növləri oksidləşdirici fosforlaşma prosesinin ayrılmasına, mitoxondrial ATP-nin tükənməsinə və nəticədə hepatositlərin və onların nekrotositlərinin zədələnməsinə kömək edir.

Bundan əlavə, NAFLD-də lipid peroksidləşməsi (aldehidlər) məhsulları kollagenin əsas istehsalçıları olan qaraciyər stellat hüceyrələrini aktivləşdirir, həmçinin Mallory cisimlərinin əmələ gəlməsi ilə sitokeratinlərin çarpaz bağlanmasına səbəb olur və neytrofillərin kemotaksisini stimullaşdırır ki, bu da onun zədələnməsinə kömək edir. hepatositlər və steatohepatitin inkişafı.

Çoxsaylı tədqiqatlar oksidləşdirici stressin NAYQQ-nin kritik patofizyoloji mexanizmi kimi əhəmiyyətini dəstəkləyir, endotelial patologiyanın və nəticədə ürək-damar xəstəliklərinin inkişafına kömək edir. Nəticədə, həddindən artıq sərbəst radikallar və endotelin xroniki aktivləşməsinə səbəb olan sitoxrom P450 sisteminin aktivləşməsi endotel disfunksiyasının inkişafında, hüceyrə membranının lipidlərinin məhv edilməsində, DNT və hepatositlərin digər hüceyrədaxili zülallarının zədələnməsində aparıcı rol oynayır. qaraciyər fibrozunun və sirozunun sonrakı inkişafı. Bu, tədqiqat nəticələri ilə təsdiqlənir: piylənmə və NAFLD olan xəstələrin qaraciyər biopsiyalarında normaldan daha yüksək səviyyədə lipid peroksidasiyası var.

NAFLD-nin inkişafı və qaraciyər fibrozunun inkişafı qaraciyərdə kollagenin və birləşdirici toxumanın əmələ gəlməsini artırmaqla xroniki iltihabı və fibrogenezi stimullaşdıran müxtəlif böyümə faktorlarını əhatə edir: transformasiya edən böyümə faktoru-β (TGF-β), insulinə bənzər böyümə faktoru ( IGF-1), trombositdən əldə edilən böyümə faktoru (PDGF)

Qlükoza mübadiləsində, lipid mübadiləsində, iltihabda və fibrozda iştirak edən genlər NAFLD patogenezində iştirak edə bilər.

FFA-ların daşınmasında iştirak edən adiponutrin zülalının sintezini kodlayan PNPLA3 (patatinəbənzər fosfolipaz domeni 3) geninin polimorfizmi piylənmə və diabetin mövcudluğundan asılı olmayaraq NAFLD-nin inkişaf riskini artıra bilər. Onun ehtimal olunan təsiri triasilqliserol hidrolazalarının aktivliyinin azalması və trigliseridlərin konsentrasiyasının artması, həmçinin PPAR-y-nin aktivləşdirilməsi yolu ilə adipositlərin differensasiyasına təsiridir.

ENPP1/PC-1 Lys121GLN və IRS-1 Gly972Arg genlərinin polimorfizmləri NAFLD-də fibrozun inkişaf riskinin artması ilə əlaqələndirilir.

Eksperimental tədqiqatlar göstərmişdir ki, hüceyrə kulturasında lipidlərin yığılmasını və triqliseridlərin səviyyəsini tənzimləyən MiRNA-10b geninin polimorfizmi PPAR-a reseptorlarının sintezini boğaraq qaraciyər yağlanmasının inkişafına səbəb olur.

VLDL-də trigliserid daşıma zülalını kodlayan MTP geninin 493 G/T polimorfizmi də NAFLD-nin inkişafı ilə əlaqəli ola bilər.

Beləliklə, piylənmədə NAFLD-nin patogenezi mürəkkəbdir və insulin müqavimətini, adipositokinləri, iltihab vasitəçilərini və bir çox başqa amilləri əhatə edir. Onların hər birinin NAFLD-nin inkişafına və onun irəliləməsinə fərdi töhfəsi əlavə araşdırma tələb edir.

NAFLD-nin klinik təzahürləri, təsnifatı, diaqnozu və gedişi

NAFLD-nin əsas klinik və morfoloji formaları bunlardır: steatoz, steatohepatit, fibroz və qaraciyər sirozu.

NAFLD adətən asemptomatikdir və əksər hallarda xəstəlik təsadüfən aşkar edilir. Yağlı degenerasiyalı xəstələr şikayət etmirlər və ya şikayətləri qeyri-spesifikdir: sağ hipokondriyumda zəiflik, yorğunluq, narahatlıq və ağırlıq. Xəstəlik irəlilədikcə, adətən qaraciyər sirozu mərhələsində qaraciyər çatışmazlığının və portal hipertenziyanın inkişafını göstərən simptomlar görünür: qarın ölçüsündə artım, ödem, "qaraciyər" əlamətləri, orta dərəcədə sarılıq, qanaxmanın artması.

NAFLD-nin klinik simptomları qeyri-spesifikdir və ümumiyyətlə onun klinik formaları ilə uyğun gəlmir. Əksər hallarda NAFLD qaraciyər transaminazalarının yüksək səviyyələri aşkar edildikdə, qaraciyərin ultrasəs müayinəsi zamanı və ya portal hipertenziya əlamətləri göründükdə təsadüfən diaqnoz qoyulur.

Fiziki müayinə zamanı NAYQX olan xəstələrin 50-75%-də hepatomeqaliya aşkar edilir.

Laboratoriya diaqnostikası

NAFLD olan xəstələrdə qaraciyərin funksional vəziyyətini xarakterizə edən göstəricilər (ALT, AST, qamma-qlutamil transpeptidaza, qələvi fosfataza) prosesin mərhələsini və fəaliyyətini təyin etmir. Qan zərdabında transaminazaların yüksək səviyyələri NAYQX olan xəstələrin yalnız 20-21%-də aşkar edilir. Bununla belə, normal transaminaz səviyyələri nekrotik-iltihablı dəyişikliklərin və qaraciyər fibrozunun mümkünlüyünü istisna etmir. Transaminaza səviyyələri normal səviyyədən iki dəfə çox olduqda NASH olma ehtimalı daha yüksəkdir. Araşdırmaya görə, NASH-də ALT səviyyələri çox vaxt AST səviyyələrindən yüksəkdir və aşağı səviyyə ALT şiddətli piylənmə ilə birlikdə ağır fibroz və qaraciyər sirrozunun mövcudluğunu göstərə bilər. NAFLD olan xəstələrdə sirozun inkişafı ilə aşağıdakılar aşkar edilə bilər: hipoalbuminemiya, trombositopeniya və qanın laxtalanma müddətinin artması.

Bəzi hallarda, NAFLD olan xəstələrdə irsi hemokromatozun olması ilə əlaqəli olmayan dəmir mübadiləsində pozğunluqlar (ferritin və serum transferrin saturasiyasının artması) müşahidə olunur.

Apoptoz zamanı hepatositlərdən aktivləşdirilmiş kaspazlar tərəfindən onun parçalanması zamanı əmələ gələn sitokeratin-18 (CK18-Asp396) filament zülalının fraqmentlərinin qan zərdabındakı tərkibi NAFLD-nin markeri ola bilər. Sitokeratin-18 fraqmentlərinin səviyyəsinin artması steatohepatitə xasdır və onu steatozdan fərqləndirməyə kömək edir. Bu metodun spesifikliyi və həssaslığı müvafiq olaraq 99,9% və 85,7% təşkil edir.

Son illərdə fibrotestlər qaraciyərin zədələnməsinin şiddətini qiymətləndirmək üçün NAFLD diaqnozu üçün istifadə edilmişdir. Fibrotestlərin həssaslığı və spesifikliyi 70-90% təşkil edir. Onların məlumat məzmunu artan steatoz, NASH və fibroz dərəcələri ilə artır. Bununla belə, ponksiyon biopsiyası zamanı NAFLD olan xəstələrdə qaraciyərdə klinik və morfoloji dəyişikliklərlə testlərin müqayisəsi ilə bağlı etibarlı məlumatların mövcud olmaması səbəbindən fibrotestlər NAYQQ diaqnozunun əsas metodu deyildir.

NAFLD ilə metabolik sindromun müxtəlif komponentləri də müəyyən edilə bilər: artan trigliserid səviyyələri, qanda HDL xolesterinin azalması, müxtəlif pozğunluqlar karbohidrat mübadiləsi.

Instrumental diaqnostika üsulları

NAFLD diaqnozunun vizual üsullarına aşağıdakılar daxildir: ultrasəs, kompüter tomoqrafiyası və qaraciyərin maqnit rezonans görüntüləməsi.

NAFLD olan xəstələrdə qaraciyərin ultrasəs müayinəsi, bir qayda olaraq, hiperekogenliyi və ya qaraciyər parenximasının "parlaqlığının" diffuz artımını (qaraciyərin exogenliyi böyrəklərin exogenliyindən çoxdur), bulanıq damar şəklini və distal zəifləməni aşkar edir. əks-səda siqnalından. Ultrasəsin həssaslığı və spesifikliyi müvafiq olaraq 60-94% və 88-95% təşkil edir və BMI və steatoz dərəcəsinin artması ilə 49% və 75% azalır.

Qaraciyərin kompüter tomoqrafiyasına (KT) görə, NAFLD-nin əsas əlamətləri bunlardır: radiosıxlığın 3-5 HU azalması (normalda qaraciyərin radiosıxlığı dalağın radiosıxlığından azdır), qaraciyərdaxili sıxlığın daha yüksək olması. damarlar, portal və aşağı vena kava qaraciyər toxumasının sıxlığı ilə müqayisədə. Qaraciyər KT yalnız NAYQQ mərhələsini dolayı qiymətləndirməyə imkan verir. Kontrastlı maqnit rezonans görüntüləmə qaraciyərdə yağ infiltrasiyasının şiddətini ölçmək üçün istifadə edilə bilər. Azaldılmış intensivliyin ocaqları qaraciyərdə yerli yağ yığılmasını göstərə bilər.

NAFLD diaqnozunun qeyri-invaziv üsulu elastik dalğalardan istifadə edərək qaraciyərin sıxlığını (fibrozunu) təyin edən elastoqrafiya (fibroscan) daxildir. Bu üsul 30-dan yuxarı BMI üçün, yəni piylənmə üçün informativ deyil və steatoz və steatohepatit diaqnozuna imkan vermir.

Beləliklə, NAFLD diaqnostikasının instrumental üsulları qaraciyər steatozunun keyfiyyətcə müəyyən edilməsində müəyyən diaqnostik informativ dəyərə malikdir. Ancaq bu üsulların heç biri prosesin mərhələsini dəqiq müəyyən etməyə, steatohepatiti müəyyən etməyə və onun fəaliyyət dərəcəsini təyin etməyə imkan vermir.

Morfoloji diaqnoz

Hal-hazırda NAFLD diaqnozu üçün "qızıl standart" qaraciyər ponksiyon biopsiyasıdır ki, bu da NAFLD-nin obyektiv diaqnozunu qoymağa, NASH aktivliyinin dərəcəsini, fibrozun mərhələsini qiymətləndirməyə, xəstəliyin gedişatını proqnozlaşdırmağa və müalicənin effektivliyinə nəzarət etməyə imkan verir. . Tədqiqatlara görə, qeyri-invaziv üsullardan istifadə edərək biopsiyadan əvvəl NAFLD diaqnozunun praktik əhəmiyyəti yalnız 50% -dir.

2005-ci ildən etibarən D.A.Kleiner tərəfindən təklif edilən NAS (NAFLD fəaliyyət balı) NAYQQ-da qaraciyərdə morfoloji dəyişikliklərin hərtərəfli qiymətləndirilməsi üçün klinik praktikada geniş istifadə olunur (Cədvəl 1). NAS şkalası aşağıdakı göstəriciləri ehtiva edir: steatozun şiddəti, lobulyar iltihab və hepatositlərin balon degenerasiyası. Qiymətləndirmə ballara görə aparılır: 0-2 bal NASH diaqnozunu istisna edir; 3-4 bal, iltihablı bir lezyonun mövcudluğunun fərdi olaraq nəzərə alındığı sərhəd dəyərləridir; 5-8 bal çox güman ki, NASH varlığını göstərir. NAS şkalası NAFLD üçün müalicənin effektivliyini qiymətləndirmək üçün də istifadə olunur, çünki o, nisbətən qısa müddət ərzində terapiya zamanı morfoloji dəyişikliklərin dinamikasını etibarlı şəkildə müəyyən etməyə imkan verir.

Qaraciyər biopsiyası nisbətən aşağı ağırlaşma riski (0,06-0,32%) ilə müşayiət olunur və adətən ambulator şəraitdə aparılır.

NAFLD-nin gedişatı və proqnozu

Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi, xüsusilə steatoz mərhələsində, nisbətən yaxşı, yavaş-yavaş mütərəqqi kurs ilə xarakterizə olunur. Bununla belə, NASH bir çox hallarda vaxtında tanınmamış qalır və adekvat müalicə olmadıqda, 50% hallarda irəliləyir və qaraciyər sirrozunun inkişafına və ölümcül nəticələrə səbəb ola bilər. Tədqiqatlar göstərir ki, ümumi populyasiyada hər üçüncü NASH xəstəsi siroz mərhələsinə keçir.

Qaraciyər piylənməsinin inkişafına və sonradan fibrozun və sonra qaraciyərin sirrozunun inkişafı ilə steatohepatitə keçməsinə kömək edən ən əhəmiyyətli amillər qarın piylənməsi, hipertrigliseridemiya və karbohidrat mübadiləsinin pozulmasıdır.

Bir çox tədqiqatçılar steatohepatiti naməlum etiologiyalı qaraciyərin kriptogen sirozunun inkişafının ehtimal olunan səbəbi hesab edirlər: araşdırmalara görə, 60-80% hallarda NASH nəticəsində kriptogen siroz inkişaf edir.

NASH olan xəstələrin 10 illik müşahidə müddətini əhatə edən tədqiqatların nəticələri 20-40% -də qaraciyər fibrozunun inkişafını və bu müddət ərzində sirozun inkişafını göstərir. Ümumiyyətlə, bu tədqiqatlara görə, xəstəlik ləng irəliləyir və proqnoz NAFLD mərhələsindən asılıdır: ən əlverişlisi steatoz üçün, ən pisi isə sirozdur. 4-10 illik müşahidələr zamanı xəstələrin 9-26%-i son mərhələdəki siroz səbəbindən dünyasını dəyişib.

İsveçdə aparılan bir araşdırma göstərdi ki, morfoloji cəhətdən sübut olunmuş NAFLD olan, xroniki hipertransaminazemiya ilə müşayiət olunan 129 obez xəstənin 15 il ərzində izlənilməsi nəticəsində 12,7% ürək-damar xəstəliyi və yalnız 1,6% qaraciyər xəstəliyindən öldü.

NASH fonunda inkişaf edən qaraciyər sirozunda 3% hallarda hepatoselüler karsinomanın inkişafı mümkündür.

Müalicə

NAFLD üçün terapiya, ilk növbədə, onun inkişafına və irəliləməsinə kömək edən amillərə, həmçinin əlaqəli metabolik pozğunluqların düzəldilməsinə yönəldilmişdir. Buna görə də NAFLD olan xəstələrin müalicəsinin əsas məqsədləri bunlardır: qaraciyərin steatoz və steatohepatitinin şiddətini azaltmaq, xəstəliyin siroz və hepatosellüler çatışmazlıq mərhələsinə keçməsinin qarşısını almaq və kardiometabolik riski azaltmaq.

Çünki piylənmə ən çox əhəmiyyətli amildir NAFLD inkişafına töhfə verən terapevtik tədbirlər ilk növbədə bədən çəkisini azaltmağa yönəldilmişdir. Bədən çəkisinin və xüsusilə visseral yağ kütləsinin azaldılması piylənmə ilə əlaqəli əksər metabolik pozğunluqlara faydalı təsir göstərir.

Piylənmə və NAFLD olan xəstələrin müalicəsinin əsasını qeyri-dərman üsulları təşkil edir: gündəlik kalorinin 25-30% -i ilə məhdud olan yağlı balanslaşdırılmış anti-aterojenik pəhriz, hipokalorik (gündəlik pəhrizin orta kalorili çatışmazlığı ilə 500-600). kkal) çəki itirmə mərhələsində və çəki saxlama mərhələsində evkalorik. , həmçinin fiziki aktivliyin artırılması. Fiziki fəaliyyət müalicənin məcburi komponentidir. Tədqiqatlara görə, fiziki fəaliyyəti balanslaşdırılmış pəhriz ilə birləşdirərkən, NAFLD-də biokimyəvi parametrlər və histoloji dəyişikliklər ən əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşır.

Fiziki fəaliyyətin insulin müqavimətinə faydalı təsiri sübut edilmişdir. Homeard J.A. və b. öz işlərində, kilo itkisi olmasa belə, gündəlik aerob fiziki fəaliyyət zamanı piylənməli xəstələrdə yağ turşularının oksidləşməsinin artdığını və insulin müqavimətinin azaldığını qeyd etdilər. İnsulin müqavimətinin azalması dərəcəsi adətən gündəlik tövsiyə olunan, 30-40 dəqiqə davam edən fiziki məşqlərin intensivliyi ilə əlaqələndirilir.

Bədən çəkisinin tədricən azalması (həftədə 0,5-1 kq) ilə müşayiət olunur müsbət dinamika klinik və laboratoriya parametrləri (ALT, AST, GGT, qlükoza, lipidlərin səviyyəsi) və qaraciyərin morfoloji şəkli. Bununla belə, sürətli kilo itkisi ilə NAFLD üçün xarakterik olan histoloji dəyişikliklərin pisləşməsi ola bilər, buna görə də tədricən çəki itirmək vacibdir. Tədqiqatlar göstərdi ki, sürətli arıqlama fonunda xüsusilə kişilərdə, eləcə də şiddətli piylənmə olan qadınlarda ALT səviyyəsinin artması da mümkündür.

Piylənmənin müalicəsinin qeyri-dərman üsulları təsirsizdirsə, bədən çəkisini azaltmağa yönəlmiş farmakoterapiya təyin edilir.

Orlistat (Xenical, F. Hoffmann-La Roche Ltd., İsveçrə) hazırda piylənmənin müalicəsi üçün təhlükəsiz və geniş istifadə olunan bir dərmandır. Orlistat (tetrahidrolipstatin) pəhriz yağlarının parçalanmasını və sonradan udulmasını təxminən 30% azaldan mədə-bağırsaq lipazlarının spesifik, uzun müddət fəaliyyət göstərən inhibitorudur. Eyni zamanda, dərman bağırsaq lümenində monoqliseridlərin və FFA-ların miqdarını azaldır, bu da öz növbəsində xolesterolun həllini və udulmasını azaldır və qan plazmasında onun səviyyəsini azaltmağa kömək edir. Orlistat karbohidratların, zülalların və fosfolipidlərin udulmasına təsir etmədən mədə-bağırsaq traktının fermentləri üçün yüksək seçiciliyə malikdir. Dərmanın mühüm üstünlüyü onun yalnız mədə-bağırsaq traktında hərəkət etməsi və sistem təsirinin olmamasıdır.

Dünyada aparılan çoxsaylı plasebo-nəzarətli və digər tədqiqatların nəticələri (XENDOS, X-PERT, XXL və s.) onun nəinki obez xəstələrdə bədən çəkisini azaltmaqda effektivliyini, həm də qan lipidlərinin səviyyəsinə müsbət təsirini təsdiq edir, insulinə həssaslıq, hiperinsulinemiyanı azaldır. İstifadəsinin təhlükəsizliyi 4 ildir sübut edilmişdir.

Müəyyən edilmişdir ki, orlistatın bir il ərzində həyat tərzinin dəyişdirilməsi ilə birlikdə istifadəsi (rasional hipokalorik pəhriz, fiziki fəaliyyət) xəstələrin 87% -də bədən çəkisinin klinik cəhətdən əhəmiyyətli dərəcədə 5% və ya daha çox azalmasına nail olmağa imkan verir, və 10% -dən çox - xəstələrin 51% -ə qədər.

Orlistat qəbul edən obez xəstələrdə bədən çəkisinin, xüsusən də visseral piy toxumasının kütləsinin azaldılması CVD və T2DM inkişafı üçün kardiometabolik risk faktorlarına faydalı təsir göstərdiyini göstərən klinik tədqiqatlar aparılmışdır. XENDOS tədqiqatı göstərdi ki, qlükoza tolerantlığı pozulmuş xəstələrdə dörd illik orlistat müalicəsindən sonra T2DM inkişaf riski 45% azalıb. Orlistat terapiyası da gətirib çıxarır əhəmiyyətli azalma obez xəstələrdə xolesterol və trigliserid səviyyələri. Orlistat qəbul edərkən qan lipid profilinin yaxşılaşması yalnız bədən çəkisini azaltmaqla deyil, həm də dərmanın bağırsaqda xolesterolun udulmasına birbaşa təsiri ilə əldə edilir.

Obez xəstələrdə NAFLD üçün nəşr edilmiş tədqiqatlardan əldə edilən məlumatlar orlistat terapiyasının təkcə bədən çəkisini azaltmaqda deyil, həm də qaraciyər yağlanması, transaminaza səviyyələri, lipidlər və karbohidrat mübadiləsi parametrlərini azaltmaqda effektivliyini nümayiş etdirir.

Randomize plasebo-nəzarətli tədqiqatda Zelber-Sagi S. et al. orlistatı 6 ay ərzində hipokalorik pəhriz ilə birlikdə qəbul edən xəstələrdə orlistatın qaraciyərdə histoloji dəyişiklikləri yaxşılaşdırmaq (steatozu azaltmaq) və ALT səviyyəsini azaltmaq (2 dəfədən çox) baxımından plasebodan üstün olduğunu göstərdi ki, bu da müəlliflərə belə qənaətə gəlməyə imkan verdi ki, obez xəstələr üçün NAFLD ilə birlikdə terapiya orlistat qəbulu ilə birlikdə həyat tərzinin dəyişdirilməsi tədbirlərini birləşdirdikdə daha təsirli olur.

Harrison S. və başqaları tərəfindən aparılan bir araşdırma göstərdi ki, orlistat ilə 800 IU vitamini və hipokalorik pəhriz ilə birlikdə müalicə alan xəstələrdə bədən çəkisinin əsas göstəricidən 9% əhəmiyyətli (p) azalması müşahidə edildi.<0,05) снижение уровня АЛТ в крови, уменьшение стеатоза печени, активности стеатогепатита и некроза гепатоцитов (по шкале активности НАЖБП NAS), однако выраженность фиброза не изменилась. Было также отмечено снижение инсулинорезистентности и повышение уровня адипонектина в крови. Увеличение уровня адипонектина коррелировало с улучшением гистологической картины печени .

Beləliklə, piylənmə və NAYQQ olan xəstələrdə orlistat ilə müalicənin effektivliyi göstərilmişdir ki, bu da NAYQH-nin gedişatına və CVD və T2DM-in inkişafı üçün əlaqəli risk faktorlarına faydalı təsir göstərir.

İnsulin müqaviməti NAFLD-nin inkişafında və inkişafında əsas rol oynadığından, toxumaların insulinə həssaslığına müsbət təsir göstərən farmakoloji vasitələrin - insulin həssaslaşdırıcılarının istifadəsi haqlıdır. Bu dərmanlardan ən çox öyrənilən metformindir.

Metformin təkcə insulin müqavimətinə birbaşa təsir etmir, həm də bir sıra faydalı metabolik təsirlərə malikdir. Qaraciyərdə metformin qlükoneogenezi və qlikogenolizi, həmçinin lipoliz və FFA oksidləşməsini maneə törədir. Skelet əzələlərində və piy toxumasında preparat insulin reseptorunun tirozin kinaz aktivliyini stimullaşdırır, qlükoza daşıyıcısı GLUT4-ü aktivləşdirir, qlükozanın udulmasını, utilizasiyasını və oksidləşməsini artırır, insulinə həssaslığı artırır. Piy toxumasında dərman həmçinin lipoliz və FFA oksidləşməsini boğur. Metformin aydın antiaterogen və kardioprotektiv təsir göstərir, bağırsaqda karbohidratların udulmasını ləngidir və zəif anoreksiyaedici təsir göstərir.

Çoxsaylı xarici və yerli tədqiqatların məlumatları metforminin NAFLD gedişinə müsbət təsirini göstərir.

Ultrasəs müayinəsi ilə ölçülən qaraciyər ölçüsündə daha böyük azalma və metforminin istifadəsi ilə NAFLD-nin (yağ infiltrasiyasında əhəmiyyətli azalma, nekroinflamatuar aktivlik və qaraciyərdə fibrotik dəyişikliklər) histoloji mənzərəsinin yaxşılaşdığını göstərən tədqiqatlar dərc edilmişdir. Tək pəhriz olan xəstələrlə müqayisədə 1 il ərzində gündə 1500-2000 mq doza. S.A.-nın araşdırmasında. Butrova və başqaları, MS və NAFLD olan xəstələrdə 850 mq 2 dozada metformin ilə terapiya zamanı insulin müqavimətində, qanda qaraciyər trans-aminazalarında və metabolik parametrlərdə (qlükoza, lipidlər) əhəmiyyətli dərəcədə azalma müşahidə edildi. 6 ay ərzində gündə bir dəfə hipokalorik pəhriz ilə birlikdə Nair.S. və b. NAFLD olan xəstələrdə metforminin balanslaşdırılmış pəhriz ilə birlikdə istifadəsi insulin müqavimətinin azalmasına və qanda qaraciyər trans-aminazlarının səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olduğunu göstərdi. Marchesini G. NAFLD olan xəstələrdə metformin ilə dörd aylıq müalicənin insulinə həssaslığını yaxşılaşdırdığını, transaminazların azaldığını və qaraciyər ölçüsünün azaldığını göstərən bir araşdırmanın nəticələrini dərc etdi.

İkiqat kor randomizə edilmiş tədqiqatda M. Tiikkainen et al. 16 həftə ərzində T2DM olan xəstələri metforminlə müalicə edərkən qaraciyərdə insulin müqavimətinin, qan plazmasında FFA və glycated hemoglobinin səviyyəsinin azalması müşahidə edildi. Müəlliflər qanda qaraciyər transaminazlarının səviyyələrində və qaraciyərdə yağ tərkibində dəyişiklikləri qeyd etməyiblər (MRİ məlumatlarına görə). NAFLD olan xəstələrdə metformin terapiyası zamanı bir sıra tədqiqatlar qanda adiponektinin səviyyəsinin yüksəldiyini sənədləşdirdi.

Piylənmə və NAYQQ KVH üçün risk faktorları olan xroniki iltihab və endotel disfunksiyası ilə əlaqələndirilir. Çoxsaylı klinik və eksperimental tədqiqatlardan əldə edilən məlumatlar metforminin iltihab əleyhinə və antioksidant təsirlərinin mövcudluğunu, həmçinin endotel disfunksiyasını azaltmaq qabiliyyətini təsdiqləyir ki, bu da birlikdə onun angio və kardioprotektiv təsirlərini müəyyən edir.

T2DM olmayan abdominal piylənmə olan 457 xəstənin iştirak etdiyi tədqiqat plazma PAI-1 və von Willebrand faktorunu azaltmaqla, plazminogen aktivliyini artırmaqla və trombositlərin aqreqasiyasını maneə törətməklə metforminin fibrinoliz proseslərinə müsbət təsirini göstərdi. Metforminin balanslaşdırılmış pəhriz ilə birlikdə istifadəsi PAI-1 aktivliyinin 30-40% azalması ilə müşayiət olundu.

Beləliklə, təqdim olunan tədqiqat nəticələri piylənmə və NAFLD və əlaqəli kardio-metabolik risk faktorları olan xəstələrin müalicəsində balanslaşdırılmış pəhriz ilə birlikdə metformin ilə kombinasiya terapiyasının effektivliyini göstərir.

Metformindən əlavə, ədəbiyyatda NAFLD-də qlükaqona bənzər peptid-1 (GLP-1) və PPAR-y reseptor agonistlərinin istifadəsinin effektivliyi haqqında məlumatlar var.

GLP-1 reseptor agonistləri insulin ifrazını stimullaşdırır, artıq qlükaqonun ifrazını boğur, mədə boşalmasını ləngidir və toxluq hissi yaradır ki, bu da ümumiyyətlə kilo itkisinə səbəb olur.

Tushuizen M.E.-nin araşdırmasında. və b. 44 həftə ərzində exenatide ilə müalicə zamanı MRT spektroskopiyasına görə ALT-də azalma və qaraciyər steatozunda azalma göstərdi.

PPAR-y reseptor agonistləri (tiazolidinedionlar) əsasən adipositlərdə FFA-ların çöküntüsünü artırmaqla və beləliklə onların qanda səviyyəsini azaltmaqla və FFA-ların qaraciyərə mənfi təsirini azaltmaqla insulinə həssaslığı yaxşılaşdırır. Tiazolidinedionlar həmçinin adipositlərin differensiasiyasını stimullaşdırır, insulinin təsirinə yüksək həssas olan kiçik adipositlərin sayını artırır və qaraciyərdə qlükoneogenezi boğur.

Tədqiqatlar tiazolidinedionların (rosiqlitazon və pioqlitazon) NAFLD gedişinə müsbət təsirini göstərdi. Beləliklə, piylənmə və NAFLD olan xəstələrə tiazolidinedionların tətbiqi qaraciyərin histoloji mənzərəsini yaxşılaşdırdı, insulin müqavimətini azaltdı və qanda transaminazaların səviyyəsini azaltdı.

Tiazolidinedionların istifadəsi arzuolunmaz təsirlərin inkişafı ilə müşayiət oluna bilər, məsələn: bədəndə mayenin tutulması, dərialtı piydə yağ yığılması səbəbindən çəki artımı, dövran edən qan həcminin artması nəticəsində orta dərəcədə anemiya və buna görə də bu qrupda dərmanların istifadəsi məhduddur.

Antioksidant aktivliyə malik dərmanların və hepatoprotektorların, məsələn, əsas fosfolipidlər, betain, E vitamini və ursodeoksixolik turşunun NAYQQ olan xəstələrdə istifadəsi ilə bağlı bir sıra tədqiqatlar aparılır.

Piylənmə və NAFLD olan xəstələrin müalicəsində əlaqəli kardiometabolik pozğunluqların korreksiyasına böyük əhəmiyyət verilir. NAFLD adətən lipid metabolizması pozğunluqları, xüsusən də hipertrigliseridemiya ilə birləşdirildiyi üçün xəstələr statinlərdən istifadə edərək onların korreksiyasından keçirlər. Tədqiqat nəticələri, aktiv fazada olan qaraciyər xəstəliklərinin (transaminazaların artması ilə müşayiət olunanlar da daxil olmaqla) onların istifadəsi üçün əks göstərişlər siyahısına daxil olmasına baxmayaraq, NAFLD-də statinlərin effektivliyini və təhlükəsizliyini göstərir. Tədqiqatlara görə, xəstələrdə piylənmə və NAFLD-nin mövcudluğundan asılı olmayaraq, statin qəbul edərkən qaraciyər transaminazalarının aktivliyinin artması 0,5-2% hallarda dərmanların dozasından asılıdır və keçici xarakter daşıyır. N. Chalasani və başqalarının araşdırmasında. ilkin olaraq qaraciyər transaminazalarının səviyyəsi yüksəlmiş şəxslərdə (AST>40 U/l, ALT>35 U/l) statin qəbulunun onların artmasına səbəb olmadığı göstərilmişdir. Uzun müddət simvastatin qəbul edən 20 min insanı əhatə edən HPS (Ürək Qoruma Araşdırması) nəticələri klinik olaraq əhəmiyyətli artım xəstələrin yalnız 0,8% -ində qaraciyər transaminazının aktivliyi müşahidə edilmişdir.

Sonda qeyd etmək istərdim ki, alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi xüsusilə obez insanlar arasında kifayət qədər geniş yayılmış patologiyadır; patogenetik olaraq insulin müqaviməti və metabolik pozğunluqlarla əlaqələndirilir ki, bu da ağırlaşmalar, əsasən də ürək-damar xəstəlikləri səbəbindən ölüm riskini artırır və xəstələrin həyat keyfiyyətinə təsir göstərir. Piylənmə, NAFLD və T2DM və CVD inkişafı üçün əlaqəli risk faktorlarının artan yayılması, diaqnostik çətinliklər və belə xəstələrin idarə edilməsi üçün ümumi qəbul edilmiş alqoritmin olmaması bu problemin aktuallığını bir daha təsdiqləyir. NAFLD-nin sonrakı tədqiqi xəstəliyin inkişafının müxtəlif mərhələlərində piylənmə və NAYQX olan xəstələrin müayinəsi və idarə olunması üçün optimal alqoritmin, həmçinin NAYQQ-nin müalicəsi və inkişafının qarşısının alınmasına, ürək-metabolik pozğunluqların korreksiyasına yönəlmiş terapevtik tədbirlər kompleksinin hazırlanmasına kömək edəcəkdir. və ürək-damar xəstəlikləri və T2DM inkişafı üçün risk faktorları.

Ədəbiyyat

Bueverov A.O., Boqomolov P.O., Mayevskaya M.V. Patogenetik müalicə Alkoqolsuz steatohepatit: əsaslandırma, effektivlik, təhlükəsizlik // Terapevtik arxiv. - 2007. - No 79(8). - S. 1-4.
Butrova S.A., Eliseeva A.Yu., İlyin A.V. Metforminin və metabolik sindromlu və alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrin effektivliyi // Piylənmə və maddələr mübadiləsi. - 2008. - No 2(15). - səh. 17-21.
İvaşkin V.T., Drapkina O.M., Bueverova E.L. Statinlər və alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi: istifadənin təhlükəsizliyi // Rusiya Tibb Xəbərləri. - 2010. - No XV(1). - səh. 17-26.
İvaşkin V.T., Drapkina O.M., Şulpekova Yu.O. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin diaqnostikası və müalicəsi / Təlimat. M .: MMC " Nəşriyyat"M-Vesti", 2009.
Nikitin I.G. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin yayılmasını müəyyən etmək və xəstəliyin inkişafı üçün risk faktorlarını müəyyən etmək üçün skrininq proqramı // Rusiya Tibb Xəbərləri. - 2010. - No XV(1). - S. 41-6.
Pavlov Ç.S., İvaşkin V.T. Qaraciyər biopsiyası: bu gün metodologiya və təcrübə // Rusiya Qastroenterologiya, Hepatologiya, Koloproktologiya jurnalı. - 2006. - No XVI(4). - S. 65-78.
Adams L., Angulo P. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin müalicəsi // Lisansüstü tibb jurnalı. - 2006. - No 82. - R. 315-22.
Alkhuri N., Dixon L., Feldstein A. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyində lipotoksiklik: bütün lipidlər bərabər yaradılmır // Qastroenterologiya və hepatologiyanın ekspert icmalı. - 2009. - No 3(4). - R. 445-51.
Browning J.D., Horton J.D. Qaraciyər steatozunun və qaraciyər zədələnməsinin molekulyar vasitəçiləri // J Clin Invest. - 2004. - No 114. - R. 147-52.
Browning J., Szczepaniak L., Dobbins R., et al. ABŞ-da şəhər əhalisi arasında qaraciyər steatozunun yayılması: etnik mənsubiyyətin təsiri // Hepatologiya. - 2004. - No 40. - R. 1387-95.
Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R., Natale S., Vanni E., Villanova N. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyində E vitamini və ya reseptli pəhrizə qarşı metforminin randomizə edilmiş nəzarətli sınağı // Am J Gastroenterol. - 2005. - No 100. - R. 1082-90.
Bugianesi E., Gastaldelli A., Vanni E., Gambino R., Cassader M., Baldi S., Ponti V., Pagano G., Ferrannini E., Rizzetto M. Alkoqolsuz diabetli xəstələrdə insulin müqaviməti Yağlı qaraciyər xəstəliyi: yerlər və mexanizmlər // Diabetogia. - 2005. - No 48. - R. 634-42.
Chavez-Tapia N., Barrientos-Gutierrez T., Tellez-Avila F., Sanchez-Avila F., Montano-Reyes M., Uribe M. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin müalicəsində insulin həssaslaşdırıcıları: Sistematik baxış // Dünya J Qastroenterol. - 2006. - No 12(48). - R. 7826-31.
Charles M., Morange P., Eschwege E. Kilo dəyişikliyinin və metforminin fibrinoliz və von Willebrand amilinə təsiri, obez olmayan diabetik subyektlərdə // Diabetə qulluq. - 1998. - No 21. - R. 1967-72.
Cnop M., Havel P., Utzschneider K. Adiponektinin bədən yağının paylanması, insulin həssaslığı və plazma lipoproteinləri ilə əlaqəsi: yaş və cinsin müstəqil rolları üçün sübut // Diabetologiya. - 2003. - No 46. - R. 459-69.
Dongiovanni P., Valenti L., R. Rametta., Daly A. K. et al. İnsulin reseptorlarının siqnalını tənzimləyən genetik variantlar, alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrdə qaraciyərin zədələnməsinin şiddəti ilə əlaqələndirilir // Bağırsaq. - 2010. - No 59. - R. 267-73.
Ekstedt M., Franzen L., Mathiesen U. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəlikləri və xroniki olaraq yüksəlmiş qaraciyər fermentlərində statinlər: histopatoloji təqib tədqiqatı // J hepatol. - 2007. - No 47(1). - R. 135-41.
Fassio E., Alvarez E., Dominguez N. Alkoqolsuz steatohepatitin təbii tarixi: qaraciyər biopsiyalarının uzununa tədqiqi // Hepatologiya. - 2004. - No 40. - R. 820-6.
Feldstein A., Charatcharoenwitthaya P., Treeprasertsuk S., Benson J., Enders F., Angulo P. Uşaqlarda alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin təbii tarixi: 20 ilə qədər davam edən bir araşdırma // Qut. - 2009. - No 58(11). - R. 1538-44.
Feldstein A.E., Wieckowska A.E., Lopez A.R., Liu Y.C., Zein N.N., McCullough A.J. Alkoqolsuz steatohepatit üçün qeyri-invaziv biomarkerlər kimi sitokeratin-18 fraqment səviyyələri: steatohepatitin çox mərkəzli təsdiqləmə tədqiqatı // Hepatologiya. - 2004. - No 39(1). - R. 188-96.
Festi D., Colecchia A., Sacco T., Bondi M., Roda E., Marchesini G. Obez xəstələrdə qaraciyər steatozu: klinik aspektlər və proqnostik əhəmiyyəti // Obes Rev. - 2004. - No 5(1). - R. 27-42.
Ghany M., Premkumar A., Park Y., Liang T., Yanovski J., Kleiner D., Hoofnagle J. Hepatit üçün pioglitazon müalicəsinin pilot tədqiqatı // Hepatologiya. - 2009. - No 50(4). - R. 564-8.
Harrison S.A., Fecht W., Brunt E.M., Neuschwander-Tetri B.A. Alkoqolsuz steatohepatiti olan kilolu subyektlər üçün Orlistat: Randomize, perspektivli sınaq // Hepatologiya. - 2009. - No 49(1). - R. 80-6.
Hasegawa T., Yoneda M., Nakamura K., Makino I., Terano A. Alkoqolsuz steatohepatiti olan xəstələrdə böyümə faktoru-betal səviyyəsini və alfa-tokoferolun effektivliyini dəyişdirən plazma: pilot tədqiqat // Aliment. Farmakol. Orada. - 2001. - No 15 (10). - R. 1667-72.
Houmard J.A., Tanner C.J., Slentz C.A. Məşq təliminin həcminin və intensivliyinin insulin həssaslığına təsiri // J Appl Physiol. - 2004. - No 96. - R. 101-6.
Hui J., Hodge A., Farrell G. NASH-də insulin müqavimətindən başqa: TNF-alfa və ya adiponektin? // Hepatologiya. - 2004. - No 40. - R. 46-54.
Kleiner D.E., Brunt E.M., Van Natta M., Behling C., Contos M.J., Cummings O.W., Ferrell L.D., Liu Y.C., Torbenson M.S., Unalp-Arida A., Yeh M., McCullough A.J., Sanyal A.J. Alkoqolsuz Steatohepatit Klinik Tədqiqat Şəbəkəsi. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi üçün histoloji qiymətləndirmə sisteminin dizaynı və təsdiqi // Hepatologiya. - 2005 iyun. - № 41(6). - R. 1313-21.
Krempf M., Laville M., Basdevant A. və b. Orlistatın obez və ya artıq çəkili xəstələrdə NCEP ATP-III müəyyən edilmiş metabolik sindroma təsiri: dünya miqyasında 20 randomizə edilmiş ikiqat kor tədqiqatdan meta-analiz // Obez Rev. - 2005. - No 6(1). - R. 166.
Lazo M., Clark J. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin epidemiologiyası: qlobal perspektiv // Semin Liver Dis. - 2008. - No 28(4). - R. 339-50.
Marchesini G., Brizi M., Morselli-Labate A., Bianchi G., Bugianesi E., McCullough A., Forlani G., Melchionda N. Müqavimətli Alkoqolsuz Yağlı Qaraciyər Xəstəliyi Assosiasiyası // Am. J. Med. - 1999. - No 107 (5). - R. 450-5.
Marchesini G., Bianchi G., Tomassetti S., Zoli M., Melchionda N. Metformin alkoqolsuz steatohepatitdə // The Lancet. - 2001. - Yox). - R. 893 - 4.
Mazhar S., Shiehmorteza M., Sirlin C. Qaraciyər steatozunun qeyri-invaziv qiymətləndirilməsi // Clin Gastroenterol Hepatol. - 2009. - No 7(2). - R. 135-40.
Mehta R., Thomas E., Bell J., Johnston D., Taylor S. Qaraciyərin yağ tərkibini ölçmək üçün qeyri-invaziv vasitələr // Dünya J Gastroenterol. - 2008. - No 14(22). - R. 3476-83.
Milner K., Van der Poorten D., Xu A., Bugianesi E., Kench J., Lam K., Chisholm D., George J. Adiposit yağ turşusunu bağlayan zülal səviyyələri alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyində iltihab və fibroza aiddir / / Hepatologiya. - 2009. - No 49(6). - R. 1926-34.
Mofrad P., Contos M., Haque M. Normal ALT dəyərləri ilə əlaqəli alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin klinik və histoloji spektri // Hepatologiya. - 2003. - No 37. - R. 1286-92.
Musso G., Gambino R., Cassader M. Patogenezdən idarəyə qədər alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi: yeniləmə // Obeziteye dair rəylər. - 2010. - No 11(6). - R. 430-45.
Nair S., Diehl A., Wiseman M. Metformin alkoqolsuz steatohepatit sınaqlarında: pilot açıq etiket sınağı // Aliment Pharmacol Ther. - 2004. - No 20. - R. 23-8.
Sabuncu T., Nazlıgui Y., Karaoğlanoğlu M. və b. Alkoqolsuz steatohepatiti olan obez xəstələrdə sibutramin və orlistatın ultrasəs nəticələrinə, insulin müqavimətinə və qaraciyər fermenti səviyyələrinə təsiri // Rom. J. Qastroentarol. - 2003. - No 12. - R. 189-92.
Schwenzer N., Springer F., Schraml C., Stefan N., Machann J., Schick F. Ultrasəs, kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonansı ilə qaraciyər steatozunun qeyri-invaziv qiymətləndirilməsi və kəmiyyəti // J Hepatol. - 2009. - No 51(3). - R. 433-45.
Stefan N., Kantartzis K., Häring H. Yağlı Qaraciyərin Səbəbləri və Metabolik Nəticələri // Endokrin rəyləri. - 2008. - No 29(7). - R. 939-60.
Targher G., Bertolini L., Scala L., Zoppini G., Zenari L., Falezza G. Qeyri-spirtli qaraciyər steatozu və onun şəkərli diabeti olmayan kişilərdə iltihabın və endotel disfunksiyasının artan plazma biomarkerləri ilə əlaqəsi. Viseral yağ toxumasının rolu // Diabet Med. - 2005. - No 22(10). - R. 1354-8.
Tiikkainen M., Hakkinen A., Korsheninnikova E. Rosiglitazon və metforminin qaraciyər yağ tərkibinə, qaraciyər insulin müqavimətinə, insulinin təmizlənməsinə və 2 tip diabetli xəstələrdə yağ toxumasında gen ifadəsinə təsiri // Diabet. - 2004. - No 53. - R. 2169-76.
Tilg H., Diehl A. Spirtli və alkoqolsuz steatohepatitdə sitokinlər // N Engl J Med. - 2000. - No 343(20). - R. 1467-76.
Tilg H., Diehl A., Li Z., Lin H., Yang S. Sitokinlər və alkoqolsuz steatohepatitin patogenezi // Gut. - 2005. - No 54. - R. 303-6.
Tobari M., Hashimoto E. Alkoqolsuz steatohepatitin görüntülənməsi: ultrasəs və kompüter tomoqrafiyasının üstünlükləri və tələləri // Intern Med. - 2009. - No 48(10). - R. 739-46.
Toplak H., Ziegler O., Keller U., et al. X-PERT: yüngül və ya orta dərəcədə azaldılmış enerji pəhrizi alan obez subyektlərdə orlistat ilə çəki azaldılması: müalicəyə erkən cavab çəki saxlamağı proqnozlaşdırır // Diabetes Obes Metab. - 2005. - No 7(6). - R. 699-708.
Torer N., Özenirler S., Yücel A., Bukan N., Erdem O. Alkoqolsuz steatohepatitin patogenezində sitokinlərin əhəmiyyəti, oksidləşdirici stress və BCL-2 ifadəsi // Skandiav Qastroenterologiya jurnalı. - 2007. - No 42 (9). - R. 1095-101.
Torgerson J.S., Hauptman J., Boldrin M.N., et al. Obez subyektlərdə diabetin qarşısının alınmasında XENical (XENDOS) tədqiqatı: obez xəstələrdə tip 2 diabetin qarşısının alınması üçün həyat tərzi dəyişikliklərinə əlavə olaraq orlistatın randomizə edilmiş tədqiqatı // Diabet Baxımı. - 2004. - No 27(1). - R. 155-61.
Tushuizen M.E., Bunck M.C., Pouwels P.J., et al. İnkretin mimetikası qaraciyər steatozu üçün yeni bir terapevtik seçim olaraq // Qaraciyər Int. - 2006. - No 26. - R. 1015-7.
Utzschneider K.M., Kahn S.E. Alkoqolsuz Yağlı Qaraciyər Xəstəliyində İnsulin Müqavimətinin Rolu // Klinik Endokrinologiya və Metabolizm Jurnalı. - 2006. - No 91(12). - R. 4753-61.
Uygun A., Kadayifci A., Işık A.T., Ozgurtas T., Deveci S., Tüzün A., Yesilova Z., Gulsen M., Dagalp K. Metformin in müalicəsində xəstələrin alkoqolsuz steatohepatit // Aliment Pharmacol Ther . - 2004. - No 19(5). - R. 537-44.
Webb M., Yeshua H., Zelber-Sagi S., Santo E., Brazowski E., Halpern Z., Oren R. Qaraciyər Steatozunun Sonoqrafik Kəmiyyəti üçün Kompüterləşdirilmiş Hepatorenal İndeksin Diaqnostik Dəyəri // AJR. - 2009. - No 192. - R. 909-14.
Wirth A. Orlistat tərəfindən bədən çəkisinin və birgə xəstəliklərin azaldılması: XXL-İbtidai Səhiyyə Sınaq // Diabet Obez Metab. - 2005. - No 7(1). - R. 21-7.
Zelber-Sagi S., Kessler A., Brazowsky E., et al. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin müalicəsi üçün orlistatın ikiqat kor randomizə edilmiş plasebo nəzarətli sınağı // Clin Gastroenterol Hepatol. - 2006. - No 4. - R. 639-44.
Zheng L., Lv G., Sheng J., Yang Y. NAFLD patogenezi üçün yeni bir mexanizm olan PPAR-α ifadəsini hədəf alaraq hüceyrə steatoz səviyyəsinin tənzimlənməsində miRNA-10b-nin təsiri // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2010. - No 25(1). - R. 156-63.

Hepatoz toplu addır qaraciyər xəstəlikləri, hepatositlərdə metabolik proseslərin pozulması ilə xarakterizə olunur ( qaraciyər hüceyrələri) və nəticədə hüceyrə quruluşunun və hüceyrələrarası maddənin zədələnməsi, metabolik pozğunluqlar və orqan funksiyası ( distrofiya). Metabolik pozğunluğun növünə görə yağ və piqment arasında fərq qoyulur ( piqment - bədən toxumalarına rəng verən maddə) hepatoz.

Steatoz- bu patoloji ( normadan sapma) orqanizmin hüceyrələrində yağların yığılması vəziyyəti.

Yağlı hepatoz () ən çox rast gəlinən geri dönən xroniki prosesdir ki, hepatositlərdə ( qaraciyər hüceyrələri) lipidlərin həddindən artıq yığılması ( yağ). Tədricən hər şey qaraciyərdə böyük miqdar hüceyrələr əmələ gələn yağ hüceyrələri ilə əvəz olunur yağ toxuması. Bunun nəticəsində qaraciyər ölçüsü artır, rəngi sarımtıl və ya tünd qırmızıya çevrilir, hüceyrələr ölür, yağlı kistlər əmələ gəlir ( məzmunu olan toxuma və ya orqandakı patoloji boşluqlar), orqan funksiyaları pozulur. Çox tez-tez yağlı infiltrasiya ( normal olaraq aşkar edilməyən maddələrin toxumalarında toplanması) qaraciyər fibroza keçir ( yerli və ya bütün orqan daxilində normal toxumanın kobud çapıq toxuması ilə əvəzlənməsi prosesi), sonra siroz ( sağlam toxumanın çapıq toxuması ilə əvəz olunduğu geri dönməz, mütərəqqi qaraciyər xəstəliyi).

Yağlı hepatoz olduqca yaygın bir xəstəlikdir. Orta hesabla, müxtəlif ölkələrdə əhalinin 10% -dən 25% -nə təsir edir, onların arasında 75% - 90% -i piylənmə və diabetdən əziyyət çəkən insanlardır. Rusiyada hər dördüncü şəxs yağlı hepatozdan əziyyət çəkir.

Qaraciyərin anatomiyası

Qaraciyər həyati vacib, ayrılmamış orqan, ən böyük vəzidir ( xüsusi kimyəvi maddələr istehsal edən orqan) insan orqanizmində. Sağda yerləşir yuxarı bölmə diafraqmanın altındakı qarın boşluğu. Bəzən qaraciyər sol tərəfdə yerləşir, bu da ultrasəs müayinəsi zamanı nəzərə alınmalıdır ( Ultrasəs) orqan. Qaraciyər nizamsız bir forma, qırmızı-qəhvəyi rəngə malikdir və böyüklərdə 1300-1800 qram ağırlığındadır. İki lobdan ibarətdir - sağ lob ( ölçüsü daha böyükdür) və sol ( ölçüsü daha kiçikdir). Cərrahi və diaqnostik prosedurlar zamanı qaraciyər zonasının təyinini asanlaşdırmaq üçün qaraciyər 8 seqmentə bölünür. Seqment qaraciyərin qaraciyər triadasına bitişik piramidal hissəsidir, o, portal venanın bir qolundan, düzgün qaraciyər arteriyasının bir qolundan və qaraciyər kanalının bir qolundan ibarətdir.

Qaraciyəri meydana gətirən hüceyrələrə hepatositlər deyilir. Qaraciyərin struktur və funksional vahidi qaraciyər lobulasıdır. Prizma formasına malikdir və qaraciyər hüceyrələrindən ibarətdir ( hepatositlər), damarlar və kanallar. Qaraciyər lobulunun mərkəzində mərkəzi vena, periferiyada isə öd yolları, qaraciyər arteriyasının budaqları və qaraciyər venası yerləşir. Hepatositlər bir litrə qədər öd əmələ gətirir ( öd turşuları, su, xolesterin, qeyri-üzvi birləşmələrdən ibarət olan və həzm prosesində iştirak edən maye) gündə. Öd turşuları yağların parçalanmasını və udulmasını təşviq edir, kiçik bağırsaq hərəkətliliyini, həmçinin mədə-bağırsaq hormonlarının istehsalını stimullaşdırır. İntrahepatik kiçik kapilyarlar vasitəsilə ( kanallar) öd daha böyük öd yollarına, sonra isə seqmentar kanallara daxil olur. Segmental kanallar sağa birləşir ( qaraciyərin sağ lobundan) və sol ( qaraciyərin sol lobundan) ümumi qaraciyər kanalına birləşən öd yolları. Bu kanal öd kisəsi kanalı ilə birləşir və ümumi öd axarını əmələ gətirir, ondan öd birbaşa onikibarmaq bağırsağın lümeninə axır.

Qaraciyər öz qaraciyər arteriyasından olan qandan qida və oksigeni alır. Lakin, digər orqanlardan fərqli olaraq, qaraciyər də karbon qazı ilə doymuş və oksigendən məhrum olan venoz qan alır.

Qaraciyərdə iki venoz sistem var:

Portal. Portal venoz sistemi portal venanın budaqlarından əmələ gəlir ( qapısı) damarlar. Portal vena qarın boşluğunun bütün qoşalaşmamış orqanlarından qan daxil olduğu böyük bir damardır ( mədə, nazik bağırsaq, dalaq) və portal venadan qaraciyərə. Qaraciyər bu qanı toksinlərdən, tullantılardan və bədən üçün zərərli olan digər maddələrdən təmizləyir. Qan mədə-bağırsaq traktından daxil ola bilməz ( mədə-bağırsaq traktının) qaraciyərdə “süzülmədən” ümumi qan dövranına daxil olur.
Kavalnaya. Qaraciyərdən qan daşıyan bütün damarların məcmusundan əmələ gəlir. Bu venoz qan, qaraciyər hüceyrələri ilə qan hüceyrələri arasında qaz mübadiləsi səbəbindən karbon qazı ilə doymuş və oksigendən məhrumdur.

Qaraciyərin əsas funksiyaları bunlardır:

Protein mübadiləsi. zülalların yarıdan çoxu ( əsas tikinti materialı bədən bədəndə gündə istehsal olunan ), sintez olunur ( formalaşırlar) qaraciyərdə. Əsas qan zülalları da sintez olunur - albumin, qan laxtalanma faktorları ( qanaxmanın dayandırıcısı kimi çıxış edir). Qaraciyər amin turşusu ehtiyatlarını saxlayır ( zülalların əsas struktur komponentləri). Qeyri-kafi qəbul və ya protein itkisi halında, qaraciyər istehsal etməyə başlayır ( sintez etmək) amin turşusu ehtiyatlarından zülallar.
Lipid mübadiləsi. Qaraciyər yağ mübadiləsində mühüm rol oynayır. O, sintezdən məsuldur ( istehsal) xolesterin ( ) və öd turşuları ( yağ damcılarının bir-birinə yapışmasının qarşısını almaq, yağları daha sadə komponentlərə parçalayan maddələri aktivləşdirmək). Funksiyalarından biri də yağın saxlanmasıdır. Yağların və karbohidratların metabolizması arasında tarazlığı qoruyur. Artıq şəkərlə ( əsas enerji mənbəyidir) qaraciyər karbohidratları yağlara çevirir. Qlükoza kifayət qədər qəbul edilmədikdə ( Sahara) qaraciyər onu zülal və yağlardan sintez edir.
Karbohidrat mübadiləsi. qaraciyərdə qlükoza ( şəkər) qlikogenə çevrilir və saxlanılır ( ehtiyat toplamaq). Qlükoza çatışmazlığı varsa, glikogen yenidən qlükoza çevrilir və bədəni lazımi enerji ilə təmin edir.
Piqment mübadiləsi ( piqment - toxumalara və dəriyə rəng verən maddə). Qırmızı qan hüceyrələri məhv edildikdə ( qırmızı qan hüceyrələri) və hemoglobin ( dəmir tərkibli protein - oksigen daşıyıcısı) sərbəst bilirubin qana daxil olur ( öd piqmenti). pulsuz ( dolayı) bilirubin orqanizm üçün zəhərlidir. Qaraciyərdə o, bağlı olana çevrilir ( düz) orqanizmə zəhərli təsiri olmayan bilirubin. Daha sonra birbaşa bilirubin bədəndən xaric edilir və onun kiçik bir hissəsi yenidən qana daxil olur.
Vitamin mübadiləsi. Qaraciyər sintezdə iştirak edir ( istehsal) vitaminlər və yağda həll olunan vitaminlərin udulması ( A, D, E, K). Bu vitaminlər artıq olduqda, qaraciyər onları ehtiyatda saxlayır və ya bədəndən çıxarır. Bir çatışmazlıq varsa, bədən onları qaraciyər ehtiyatlarından alır.
Baryer funksiyası. Qaraciyərin ən vacib funksiyalarından biridir. Onun məqsədi orqanizmdə əmələ gələn və ya ətraf mühitdən gələn maddələri zərərsizləşdirmək və zərərsizləşdirməkdir.
Həzm funksiyası. Bu funksiya hepatositlər tərəfindən daimi safra istehsalıdır ( qaraciyər hüceyrələri). Öd öd kisəsinə daxil olur və lazım olana qədər orada saxlanılır. Yemək zamanı safra bağırsağın lümeninə daxil olur və bununla da həzm prosesini asanlaşdırır. Öd turşuları emulsifikasiyanı təşviq edir ( su ilə qarışdırılır) yağlar, bununla da onların həzmini və sorulmasını təmin edir.
Enzimatik funksiya. Bütün biokimyəvi reaksiyalar xüsusi maddələr - fermentlər tərəfindən sürətləndirilir. Belə fermentlər qaraciyərdə olur. Bədənin təcili olaraq hər hansı bir maddəyə ehtiyacı olduqda ( məsələn, qlükoza) qaraciyər fermentləri onların istehsal proseslərini sürətləndirir.
İmmun funksiyası. Qaraciyər immun hüceyrələrin yetişməsində iştirak edir ( toxunulmazlıq - bədənin müdafiələrinin məcmusu), eləcə də bir çox allergik reaksiyalarda.
İfrazat funksiyası. Safra ilə birlikdə qaraciyər metabolik məhsulları çıxarır, sonra bağırsaqlara daxil olur və bədəndən xaric olur.

Maraqlı Faktlar

Qaraciyər bütün orqanlar arasında çəkisinə görə ikinci yerdədir ( orta çəki - 1500 q.).
70%-i sudan ibarətdir.
Bir saat ərzində qaraciyərdən təxminən 100 litr qan keçir və müvafiq olaraq gündə 2000 litrdən çox.
Qaraciyər hər gün 500-dən çox funksiyanı yerinə yetirir.
Qaraciyər özünəməxsus xüsusiyyəti - özünü sağaltmaq qabiliyyəti sayəsində 300 ilədək fəaliyyət göstərə bilirdi.
Qaraciyər xəstəliklərinin 25%-dən çoxu spirtli içki qəbulundan qaynaqlanır.
Qaraciyər hüceyrələrində dəqiqədə bir milyona yaxın kimyəvi reaksiya baş verir.
Hazırda 50-dən çox qaraciyər xəstəliyi məlumdur.
).
Hər il 11 000-dən çox transplantasiya həyata keçirilir ( transplantasiya əməliyyatı) qaraciyər.

Hepatozun formaları və mərhələləri

Dəqiq diaqnozu formalaşdırmaq, qaraciyərin zədələnmə dərəcəsini və patoloji prosesin dərəcəsini təsvir etmək üçün müxtəlif meyarlara görə hepatosteatozun təsnifatları mövcuddur. Bu, həkim xəstənin xəstəlik tarixi ilə tanış olmasa belə, həkimə xəstənin xəstəliyi haqqında daha ətraflı məlumat verir ( tibbi Tarix).

Steatoz ola bilər:

Alkoqollu– xroniki alkoqol qəbulu nəticəsində qaraciyərdə patoloji dəyişikliklər.
Alkoqolsuz(alkoqolsuz steatohepatoz - NASH, alkoqolsuz yağ xəstəliyi - NAFD) – pis həyat tərzi, pəhriz və müxtəlif müşayiət olunan xəstəliklər nəticəsində yaranan qaraciyərin yağlı degenerasiyası.

Yağlı hepatozda bunlar var:

Mərhələ I - minimal piylənmə. Yağ damcıları hepatositlərə zərər vermədən qaraciyər hüceyrələrində toplanır.
Mərhələ II - orta dərəcədə piylənmə. Hüceyrələrdə geri dönməz proseslər baş verir, onların məhvinə və ölümünə səbəb olur. Onların məzmunu hüceyrələrarası boşluğa daxil olur. kistalar əmələ gəlir ( patoloji boşluqlar).
III mərhələ - ağır piylənmə. sirozdan əvvəlki vəziyyət ( siroz qaraciyər toxumasını çapıq toxuması ilə əvəz edən geri dönməz xroniki bir prosesdir).

Qaraciyər strukturunun zədələnmə dərəcəsindən asılı olaraq bunlar var:

Fokus yayılmışdır – qaraciyərin müxtəlif hissələrində asemptomatik gedişlə kiçik yağ sahələrinin yığılması.
Ciddi şəkildə yayılmışdır – simptomların təzahürü ilə qaraciyərin müxtəlif nahiyələrində çoxlu miqdarda yağ damcılarının yığılması.
zonal – lipidlərin düzülüşü ( yağ) qaraciyər lobullarının müxtəlif hissələrində ( struktur və funksional vahidlər qaraciyər).
Diffuz – qaraciyərin zədələnməsi, burada yağ yığılması simptomların görünüşü ilə qaraciyərin bütün lobunda bərabər şəkildə baş verir.

Etiologiyaya görə(xəstəliyin səbəbi)steatoz baş verir:

İlkin- anadangəlmə intrauterin metabolik pozğunluq.
İkinci dərəcəli– müşayiət olunan xəstəliklər, pis qidalanma və həyat tərzi nəticəsində yaranan metabolik pozğunluq.

Hepatozun mikroskopik mənzərəsinə, yəni hüceyrə səviyyəsində patoloji dəyişikliklərə əsasən aşağıdakılar fərqlənir:

Kiçik şişkinlik– patoloji proseslərin artıq baş verdiyi, lakin qaraciyər hüceyrələrinə zərər vermədən sadə piylənmə.
Kütləvi piylənmə– hepatositlərin strukturunun olduğu xəstəliyin daha ağır kursu ( qaraciyər hüceyrələri) əhəmiyyətli dərəcədə zədələnir, bu da onların sonrakı ölümünə səbəb olur ( nekroz).

Morfoloji cəhətdən(hüceyrələrin quruluşu və forması)vurğulamaq:

0 dərəcə steatoz– hepatositlərdə yerli olaraq yağ yığılması görünür.
steatozun I dərəcəsi- lipidlərin yığılması ( yağ) ölçüsünün artması və qaraciyər hüceyrələrinin zədələnməsi ilə fokuslara birləşməsi - görünüş sahəsində təsirlənmiş hüceyrələrin 33% -ə qədər.
II dərəcə steatoz- qaraciyərin bütün səthində yayılmış müxtəlif ölçülü lipidlərin yığılması - qaraciyər hüceyrələrinin 33-66% -i ( kiçik damcılı, böyük damcılı hüceyrədaxili piylənmə).
III dərəcə steatoz– piylərin yığılması təkcə hüceyrələrdə deyil, həm də kist əmələ gəlməsi ilə onların xaricində də baş verir ( toxumada patoloji boşluq), hüceyrələrin məhv edilməsi və ölümü - görünüş sahəsində təsirlənmiş qaraciyər hüceyrələrinin 66% -dən çoxu.

Qaraciyər yağlanmasının səbəbləri

Bir çox amillər qaraciyərdə patoloji dəyişikliklərin inkişafına və onun funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. Qaraciyərin sağlamlığına həyat tərzi, pəhriz, dərmanlar, irsiyyət, müşayiət olunan xəstəliklər, viruslar təsir edir. Çox vaxt birdən çoxu steatoza səbəb olur konkret səbəb, lakin bir neçə kolleksiya. Beləliklə, etiologiyanı müəyyən etmək ( səbəb olur) xəstələndikdə həkim xəstədən onun pis vərdişləri, xəstəlikləri, qəbul etdiyi və ya qəbul etdiyi dərmanlar və s. haqqında ətraflı soruşmalıdır. Düzgün müəyyən edilmiş səbəb yalnız amilin özünü və qaraciyər sağlamlığına zərərli təsirini aradan qaldırmayacaq, həm də effektiv müalicəni təyin edəcəkdir. Bu, xəstənin sağalma şansını əhəmiyyətli dərəcədə artıracaq.

Steatohepatozun səbəbləri iki böyük qrupa bölünür:

spirtli steatohepatozun səbəbləri;
alkoqolsuz steatohepatozun səbəbləri.

Spirtli steatohepatozun səbəbləri

Alkoqollu piylənmənin yeganə səbəbi spirt qəbuludur . Qaraciyər hüceyrələrində yağ damcılarının yığılması etanolun təsiri altında baş verir ( tərkibi alkoqollu məhsullarda faizlə göstərilən təmiz spirt) xroniki alkoqolizm və ya həddindən artıq spirt istehlakı ilə. Böyük dozalar gündə 30-60 qram etanol hesab olunur. Alkoqolun təsiri altında qaraciyər hüceyrələri yeniləndiklərindən daha tez ölürlər. Bu dövrdə qaraciyərdə artıq çapıq toxuması əmələ gəlir. Hüceyrələrə oksigen tədarükü əhəmiyyətli dərəcədə azalır, bu da onların büzülməsinə və ölməsinə səbəb olur. Hepatositlərdə zülal əmələ gəlməsi azalır, bu da onların şişməsinə səbəb olur ( hüceyrələrdə suyun yığılması ilə əlaqədardır) və hepatomeqaliya ( qaraciyərin patoloji genişlənməsi). İrsiyyət, qidada protein çatışmazlığı, hepatotrop ( qaraciyər üçün xarakterikdir) viruslar, müşayiət olunan xəstəliklər, piylənmə və s.

Alkoqolsuz steatohepatozun səbəbləri

Alkoqoldan sui-istifadə ilə yanaşı, bir sıra digər amillər də piylənməyə səbəb ola bilər.

Alkoqolsuz steatozun səbəbləri

Risk faktorları bunlardır:

qadın;
45 yaşdan yuxarı yaş;
bədən kütləsi indeksi ( BMI kiloqramla çəkinin metrlə hündürlüyün kvadratına nisbətidir) 28 kq/m2-dən çox;
hipertonik xəstəlik ( yüksək qan təzyiqi);
şəkərli diabet ( qan şəkərinin səviyyəsini aşağı salmaqdan məsul olan mədəaltı vəzi hormonunun insulin çatışmazlığından qaynaqlanan xəstəlik);
etnik mənsubiyyət - Asiyalılar xəstəliyə ən çox həssasdırlar və afroamerikalılar daha az riskə malikdirlər;
yüklənmiş irsi tarix - qohumlarda bir xəstəliyin olması və ya genetik olaraq ötürülən amillər.

Qaraciyər hepatozunun simptomları

Steatohepatoz uzun müddət asemptomatik ola bilər. Çox vaxt təsadüfən illik tibbi müayinələr və digər xəstəliklərin diaqnostik prosedurları zamanı aşkar edilir. Hepatozun ilkin mərhələlərində xəstə heç bir şikayət vermir. Qaraciyərin getdikcə daha böyük bir sahəsinin inkişafı və patoloji prosesə cəlb edilməsi ilə orqanın funksiyaları və quruluşu pozulmağa başlayır. Bu, simptomların görünüşünə səbəb olur.

Hepatozun simptomları

Steatohepatozun mərhələsi	Simptom	İnkişaf mexanizmi	Təzahür
*Mərhələ I*	*Asimptomatik*	–	–
*Mərhələ II*	*Ağrı sindromu* *(simptomlar toplusu)*	Qaraciyərdə ağrı reseptorları yoxdur ( qıcıqdan məlumat alan və onu analiz mərkəzinə ötürən zülallar). Ağrı qaraciyər ölçüsündə böyüdükdə və kapsul uzandıqda baş verir ( qaraciyəri əhatə edən membran).	Narahatlıq, sağ hipokondriyumda ağırlıq, qida qəbulundan asılı olmayaraq görünür. Orqanların sıxılma hissi ağrılı hisslər qaraciyəri palpasiya edərkən.
	*Zəiflik*	Zəiflik və pozğunluq qida maddələr mübadiləsinin pozulması səbəbindən enerji çatışmazlığından qaynaqlanır.	Bədən ağrıları, daimi yorğunluq hissi.
	*ürəkbulanma* *(daimi və ya paroksismal)*	Qaraciyərin safra əmələ gətirən funksiyasının olmaması ilə əlaqəli həzm pozğunluqları səbəbindən inkişaf edir. Safra çatışmazlığı ilə yağ həzm prosesi pozulur, bunun nəticəsində qida mədə-bağırsaq traktında durğunlaşa bilər, bu da ürək bulanmasına səbəb olur.	Narahatlıq, mədə və özofagusda xoşagəlməz hisslər. Yeməkdən, qoxulardan ikrah. Artan tüpürcək.
	*İştahın azalması*	Maddələr mübadiləsi ilə əlaqəli bir çox qaraciyər funksiyası pozulur, bu da orqanizm tərəfindən qida maddələrinin tədarükünün və onlara olan ehtiyacın səhv qiymətləndirilməsinə və mədə-bağırsaq traktında qidanın durğunluğuna səbəb olur. Həm də ürəkbulanma ilə iştah azalır.	Aclıq hissi yoxdur, yemək sayını və həcmini azaldır.
	*İmmunitetin azalması* *(bədənin müdafiəsi)*	Qaraciyər immunitetin qorunmasında mühüm rol oynayır. Onun xəstəliyi bu funksiyanın pozulmasına gətirib çıxarır.	Tez-tez soyuqdəymə, xroniki xəstəliklərin kəskinləşməsi, viral infeksiyalar, iltihablı proseslər.
*III mərhələ*	*Dərinin və görünən selikli qişaların sarılığı*	Qaraciyərin onu bağlaya bilməməsi və bədəndən çıxara bilməməsi nəticəsində qanda sarı bir piqment olan bilirubinin artması.	Dəri, ağız mukozası, göz sklerası ( sıx xarici qabıq) müxtəlif intensivlikdə sarı rəng əldə edir.
	*qaşınma*	Qaraciyər funksiyası pozulduqda öd turşuları safra ilə xaric edilmir, qana daxil olur. Bu, dəri üzərində sinir uclarının qıcıqlanmasına və qaşınma görünüşünə səbəb olur.	Dərinin şiddətli yanma hissi. Güclü qaşınma, tez-tez gecə baş verir.
	*Dəri səpgiləri*	Qaraciyərin detoksifikasiya funksiyası pozulur. Bədənin toksinləri və tullantı məhsullarının təsiri altında bir döküntü görünür. Hemostaz pozulur ( normal şəraitdə qanı maye vəziyyətdə saxlayan mürəkkəb biosistem və qan damarının bütövlüyü pozularsa qanaxmanın dayandırılmasına kömək edir.), qan damarlarının kövrəkliyi artır.	Bədənin hər yerində dəridə kiçik ləkələr. hemorragik səpgi ( kiçik qanaxmalar).
	*Dislipidemiyanın təzahürləri* *(lipid metabolizmasının pozulması)*	Qanun pozuntusu nəticəsində yağ metabolizması,	Ksantomlar – yağ metabolizması pozulduqda ortaya çıxan və piy daxilolmaları olan hüceyrələrdən ibarət fokus dəri formasiyalarla özünü göstərən xəstəlik. Ksantelazmalar – göz qapaqlarında görünən düz ksantomalar. Buynuz qişanın lipoid qövsü – gözün xarici qabığında yağların dairəvi çökməsi.

Hepatozun diaqnozu

Steatozun növünü, mərhələsini və formasını müəyyən etmək üçün bir sıra müayinələr aparmaq lazımdır. Həkim hər bir xəstə üçün fərdi olaraq optimal diaqnostik üsulları seçəcəkdir.

Xəstəliyin diaqnozuna aşağıdakılar daxildir:

tarix götürmək ( xəstənin həyatı, xəstəlik tarixi və başqaları haqqında məlumat);
müayinə;
laboratoriya müayinə üsulları ( ümumi qan testi və biokimyəvi qan testi);
instrumental müayinə üsulları ( ultrasəs müayinəsi, kompüter tomoqrafiyası, maqnit rezonans görüntüləmə, qaraciyər biopsiyası, elastoqrafiya).

Tarix çəkmə

Anamnez almaq xəstəliyin diaqnozu üçün əsasdır. Xəstə ilə söhbət müayinənin ilk mərhələsidir. Anamnez nə qədər təfərrüatlı toplansa, həkimə xəstəliyin səbəbini müəyyən etmək, müalicəni seçmək, pəhriz vermək və təyin etmək bir o qədər asan olacaq. düzgün tövsiyələr həyat tərzi dəyişiklikləri haqqında.

Randevu zamanı həkim analiz edəcək:

Xəstə şikayətləri– sağ hipokondriyumda ağrı, narahatlıq, ağırlıq, qusma, ürəkbulanma şikayətləri.
Mövcud xəstəliyin tarixi– ilk simptomların göründüyü vaxt, necə özünü göstərdiyi, xəstəliyin necə inkişaf etdiyi.
Həyat anamnezi– xəstənin hansı yanaşı xəstəlikləri var, hansı həyat tərzi keçirir, hansı cərrahi müdaxilələrə məruz qalıb, hansı dərmanları qəbul edib və ya qəbul edir və hansı müddət ərzində.
Ailə Tarixi– Yaxın ailə hansı xəstəliklərdən əziyyət çəkirdi?
Xəstənin qidalanma tarixi– xəstə hansı qidalara üstünlük verir, nə qədər tez-tez yeyir, hansı pəhrizə əməl edir, qidalara allergiyası varmı, spirtli içki qəbul edirmi ( həddi – qadınlar üçün 20 q/gün, kişilər üçün isə 30 q/gün).

Müayinə

Anamnez topladıqdan sonra həkim xəstəni müayinə etməyə davam edir, bu müddət ərzində qaraciyər xəstəliyinin müxtəlif əlamətlərini müəyyən etməyə çalışır.

Xəstənin müayinəsi zamanı:

Dəri və görünən selikli qişalar diqqətlə araşdırılır, dərinin, selikli qişaların sarılığı və onun intensivliyi, cızıqların və səpgilərin olması qiymətləndirilir.
Zərbə ifa olunur ( tıqqıltı) və palpasiya ( zondlama) qaraciyərin ölçüsünü və həssaslığını təyin etmək üçün qarın.
Alkoqol asılılığı da müəyyən edilir - etika ( xroniki spirt istifadəsi). Alkoqolizm ilə xəstənin üzü şişir, titrəyir ( titrək) əllər, səliqəsiz görünüş, spirt iyi.
Piylənmə dərəcəsi müəyyən edilir. Bunu etmək üçün cinsindən, yaşından, bədən növündən asılı olaraq bir insanın normal çəkisini hesablamaq üçün müxtəlif düsturlardan istifadə edir və cədvəllərdən istifadə edərək piylənmə dərəcəsini müəyyənləşdirirlər.

Piylənmə dərəcəsini təyin etmək üçün aşağıdakılardan istifadə olunur:

Bədən kütləsi indeksi ( BMI). Bu, insanın boyu və çəkisinin uyğunluğunu qiymətləndirən obyektiv amildir. Hesablama düsturu çox sadədir - BMI = m / h 2, yəni bir insanın çəkisinin kiloqramla və m 2-də boyu olan nisbətdir. İndeks 25 - 30 kq/m2 olarsa, xəstə artıq çəkidir ( əvvəlki piylənmə), BKİ 30-dan çox olarsa, xəstə obezdir.
İdeal bədən çəkisinin hesablanması ( BMI). Bu düstur həm də xəstənin cinsini nəzərə alır və ona riayət edilməli olan optimal çəkisini müəyyən edir. Düsturlardan istifadə etməklə hesablanmışdır – BMI = 50 + 2.3 x ( 0,394 x sm-də hündürlük - 60) – kişilər və BMI = 45,5 + 2,3 x ( 0,394 x sm-də hündürlük - 60) - Qadınlar üçün.
Bir lentlə bel ətrafınızın ölçülməsi. Fəsadları və xəstəlik riskini proqnozlaşdırmaq üçün istifadə olunur. Əgər qadının bel ətrafı 80 santimetrdən, kişininki isə 94 santimetrdən çox olarsa, diabet və hipertoniya riski artır ( yüksək qan təzyiqi) və hər əlavə santimetrlə böyüyür.
Bel çevrəsinin omba çevrəsinə nisbəti. Qadınlar üçün bel ətrafının omba ətrafına nisbəti norması 0,85-dən, kişilər üçün isə 1,0-dan azdır. Araşdırmalar göstərib ki, alma bədən tipinə malik insanlar ( bel ombadan daha genişdir) “armudvari” bədən tipinə malik insanlarla müqayisədə müxtəlif xəstəliklərə daha çox meyllidirlər ( kalçalar beldən daha genişdir).

Ümumi qan analizi

Prosedur damardan qan götürmək və xüsusi laboratoriya avadanlığı ilə analiz etməkdən ibarətdir.

Etibarlı nəticələr əldə etmək üçün aşağıdakı qaydalara əməl edilməlidir :

Qan nümunəsi səhər boş bir mədədə aparılır ( yeməkdən sonra 12 saatdan gec olmayaraq);
bir gün əvvəl axşam yeməyi qəhvə və ya güclü çay olmadan yüngül və erkən olmalıdır;
Alkoqol, yağlı qidalar və bəzi dərmanlar 2-3 gün ərzində xaric edilir;
gündəlik fiziki fəaliyyət və sauna ziyarətləri istisna edilir;
rentgen müayinəsindən və masajdan əvvəl testlər aparılır.

Ümumi qan testi aşkar edə bilər:

Mümkün anemiya ( anemiya). Anemiya ilə qırmızı qan hüceyrələrinin sayı azalır ( qırmızı qan hüceyrələri) – kişilərdə 4,0 x 10 12 /l-dən, qadınlarda isə 3,7 x 10 12 /l-dən azdır. Hemoqlobinin miqdarı da azalır ( oksigen daşıyıcı protein) – kişilərdə 130 q/l-dən, qadınlarda isə 120 q/l-dən azdır.
Mümkün iltihab əlamətləri. qanda leykositlərin sayı artır ( ağ qan hüceyrələri) – 9,0 x 10 9 /l-dən çox, ESR artır ( eritrositlərin çökmə sürəti) – kişilərdə 10 mm/saatdan, qadınlarda isə 15 mm/saatdan çox.

Qan kimyası

Biokimyəvi analiz üçün qan toplama proseduru ümumi analiz üçün qan toplama proseduru ilə eynidir. Məhdudiyyətlərə yalnız bir gün əvvəl axşam yeməyinin olmaması əlavə olunur ( 12 saatdan çox oruc tutmaq lipidləri azaldan dərmanların dayandırılması ( qan lipid səviyyəsinin aşağı salınması) analizdən iki həftə əvvəl dərmanlar.

Biyokimyəvi qan testi aşkar edə bilər:

artan transaminaz fəaliyyəti ( ). Aspartat aminotransferaza səviyyəsi yüksəlir ( ACT) qadınlarda 31 U/L-dən, kişilərdə 41 U/L-dən çox və alanin aminotransferaza ( ALT) qadınlarda 34 vahid/l-dən, kişilərdə isə 45 vahid/l-dən çox. Qanda onların konsentrasiyasının artması qaraciyər hüceyrələrinin məhv edilməsi prosesini göstərir.
dislipidemiya ( protein metabolizmasının pozulması). Xolesterol konsentrasiyası artır ( bütün hüceyrələrin yağ kimi komponenti) 5,2 mmol/l-dən çox. HDL konsentrasiyası azalır ( lipoproteinlər - yüksək sıxlıqlı zülalların və yağların kompleksləri, "yaxşı xolesterol") qadınlarda 1,42 mmol/l-dən, kişilərdə isə 1,68 mmol/l-dən azdır. LDL konsentrasiyası artır ( aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər, "pis xolesterol") 3,9 mmol/l-dən çox.
Karbohidrat mübadiləsinin pozulması. Hiperqlikemiya müşahidə olunur ( qan şəkəri səviyyəsinin artması) 5,5 mmol/l-dən çox.
Hepatosellüler çatışmazlıq ( funksiyasının azalması). albumin konsentrasiyası azalır ( əsas qan proteini) 35 q/l-dən az, qanın laxtalanma faktorları. Bu, qaraciyərin zülal istehsal etmək və hemostazı təmin etmək qabiliyyətinin olmadığını göstərir ( hemostaz normal şəraitdə qanı maye vəziyyətdə saxlayan mürəkkəb biosistemdir və qan damarının bütövlüyü pozulursa, qanaxmanın dayandırılmasına kömək edir.).

Ultrasəs müayinəsi ( Ultrasəs)

Ultrasəs müayinəsi ( Ultrasəs) – qeyri-invaziv ( insan bədəninə nüfuz etmədən və dərinin, toxumaların və qan damarlarının bütövlüyünü pozmadan) tədqiqat metodu. Metodun mahiyyəti ultrasəs dalğalarını insan orqanizminə çatdırmaqdır. Bu dalğalar orqanlardan əks olunur və xüsusi sensor tərəfindən tutulur, sonra görüntü monitorda göstərilir. Orqan və ya mühitin strukturu nə qədər sıx olarsa, ondan bir o qədər az dalğa keçir və bir o qədər çox əks olunur. Ekranda belə toxuma və orqanlar daha parlaq və yüngül görünür. Sağdakı xəstəyə qaraciyər bölgəsində tətbiq edilir xüsusi gel sensorun sürüşməsini asanlaşdırmaq üçün. Daha sonra ekranda qaraciyərin görüntüsü alınır. Həkim nəticələri təsvir edir. Bu, tamamilə ağrısız və zərərsiz bir prosedurdur, buna görə də ultrasəs üçün heç bir əks göstəriş yoxdur.

Qaraciyərin ultrasəs müayinəsinə göstərişlər:

palpasiya zamanı qaraciyər ölçüsünün artması;
palpasiya zamanı qaraciyərin həssaslığı ( palpasiya);
biokimyəvi qan testində dəyişikliklər.

Qaraciyərin ultrasəs müayinəsi aşkar edə bilər:

hiperekogenlik ( toxumalardan dalğaların əks olunmasının artması) qaraciyər- bu orqan toxumasının sıxılmasını göstərir.
böyüdülmüş qaraciyər ( hepatomeqaliya) – iltihabi proseslər və qaraciyərdə yağlı çöküntülərin yığılması nəticəsində.
yağlı infiltrasiya ( normal olmayan maddələrin toxumalarda toplanması) qaraciyərin 30%-dən çoxu– qaraciyərdəki bütün dəyişikliklər yalnız yağlı degenerasiya orqanın sahəsinin 30%-ni keçdikdə ultrasəsdə aşkar edilir.
Hiperekoik sahələrin dəyişməsi ( toxumalardan dalğaların əks olunmasının artması ilə) və hipoekoik ( toxumalardan dalğaların əks olunmasının azalması ilə) – sıx sahələr şüaları əks etdirir, daha az sıx yerlər onları udur, bu da qaraciyərin zədələnməsinin heterojenliyini göstərir.

CT scan ( CT)

CT scan ( CT) – qeyri-invaziv ( insan orqanizminə nüfuz etmədən və dərinin, toxumaların və qan damarlarının bütövlüyünü pozmadan) müayinə üsulu. Bu üsul rentgen şüalarının insan orqanizmindən keçməsinə əsaslanır müxtəlif nöqtələr və müxtəlif bucaqlardan, monitorda orqanların üçölçülü və qat-qat təsvirini yaratmağa imkan verir.

Müayinəni aparmaq üçün xəstə bütün paltarları, zinət əşyalarını, çıxarıla bilən protezləri çıxarmalı və xüsusi xalat geyinməlidir. Sonra o, dairə şəklində olan skan sistemi ilə çarpayıya yerləşdirilir. Bu sistem qaraciyər sahəsinə yerləşdirilir, bundan sonra skan edən zond xəstənin bədənindən rentgen şüaları keçirərək fırlanma hərəkətləri edir. Görüntünün keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün həkim kontrast agenti ilə CT taraması edə bilər, bu da orqanın strukturlarını ekranda daha aydın göstərəcəkdir.

Kompüter tomoqrafiyası göstərilir:

fokuslu ( yerli) qaraciyərin zədələnməsi;
qeyri-qənaətbəxş ultrasəs nəticələri ilə ( ultrasəs müayinəsi);
zəruri hallarda, daha ətraflı, qat-qat şəkil;
formasiyalar, kistlər olduqda ( toxumada patoloji boşluqlar).

Kompüter tomoqrafiyasının aparılması(CT)əks göstəriş:

psixi xəstəlik üçün;
xəstənin qeyri-adekvat davranışı halında;
xəstənin bədən çəkisi 150 kiloqramdan çox olduqda;
hamiləlik zamanı.

Qaraciyər steatozu ilə kompüter tomoqrafiyası aşkar edə bilər:

yağ yığılması səbəbindən qaraciyərin rentgen sıxlığının azalması;
onun toxuması ilə müqayisədə qaraciyər damarlarının sıxılması;
fokus yağ yığılması.

maqnit rezonans görüntüləmə ( MRT)

Maqnit rezonans görüntüləmə də qeyri-invaziv üsuldur. Onun mahiyyəti aşağıdakı kimidir. İnsan bədəni güclü elektromaqnit sahəsinə yerləşdirildikdə onun toxumalarında olan hidrogen nüvələri xüsusi enerji yaymağa başlayır. Bu enerji xüsusi sensorlar tərəfindən tutulur və kompüter monitorunda göstərilir.

Prosedurdan keçmək üçün xəstə bütün paltarları, zərgərlik əşyalarını, protezləri və tərkibində metal olan hər şeyi çıxarmalıdır. O, MRT aparatına sürüşən çarpayıya yerləşdirilir. Prosedurdan sonra monitorda orqanın təsviri görünür, həkim onu bütün mövqelərdə, bölmələrdə və müxtəlif bucaqlardan ətraflı öyrənə bilər.

Maqnit rezonans görüntüləmə üçün göstərişlər:

qaraciyər strukturlarının daha ətraflı vizuallaşdırılmasına ehtiyac;
kistlərin, neoplazmaların olması;
sümük strukturlarının öyrənilməsi üçün daha uyğun olan kompüter tomoqrafiyası ilə müqayisədə toxuma təsvirində daha yüksək dəqiqlik.

Maqnit rezonans görüntüləmə üçün əks göstərişlər:

ruhi xəstəlik;
xəstənin qeyri-adekvatlığı;
kardiostimulyatorun olması ( ürəkdə ürək döyüntüsünü idarə etməyə kömək edən maşın);
metal implantların olması ( diş və ya sümük implantları);
klostrofobiya ( qapalı, dar yerlərdən qorxmaq);
mürəkkəbdə dəmir olan döymələrin olması;
Xəstənin çəkisi 160 kiloqramdan çoxdur.

Yağlı qaraciyər infiltrasiyası halında MRT aşağıdakıları aşkar edə bilər:

qaraciyərin sərtləşməsi;
qaraciyərin böyüməsi;
kistlər və neoplazmalar, onların ölçüsünü və yerini müəyyənləşdirin;
qaraciyər strukturunun heterojenliyi;
fokus və ya diffuz yağ yığılması.

Qaraciyər biopsiyası

biopsiya ( mikroskop altında sonrakı araşdırma üçün orqanın bir hissəsinin kəsilməsi) qaraciyər invaziv müayinə üsuludur, yəni dərinin, orqanların, qan damarlarının bütövlüyünü pozur. Proseduru həyata keçirmək üçün xəstə diaqnostik masaya yerləşdirilir. Tədqiqat üçün hansı toxuma götürüləcəyini müəyyən etmək üçün qaraciyərin ultrasəs müayinəsindən keçir. Həkim biopsiya üçün lazım olan sahəni təyin etdikdən sonra prosedurun özü başlayır. Qaraciyər bölgəsindəki dərinin sahəsi antiseptik ilə müalicə olunur ( dezinfeksiyaedici). Punksiya sahəsində dərini uyuşdurduğunuzdan əmin olun. Həkim prosedur zamanı necə nəfəs almağınız lazım olduğunu izah edəcək. Sonra ultrasəs rəhbərliyi altında biopsiya üçün qaraciyər nahiyəsinə xüsusi iynə daxil edilir ( ultrasəs müayinəsi) və orqan toxumasının kiçik bir sahəsini aksiz edin. Eksize edilmiş sahə ( biopsiya) mikroskop altında müayinə üçün laboratoriyaya göndərilir.

Biopsiyadan sonra xəstə dörd saat ərzində tibb işçilərinin nəzarətində olmalıdır. Onun ayağa qalxması qəti qadağandır. Ponksiyon sahəsinə soyuq kompres tətbiq olunur. Bir müddət bu sahədə cüzi diskomfort olacaq. Bir gün sonra ultrasəs təkrarlanır ( ultrasəs) qaraciyər, ümumi və biokimyəvi qan testləri.

Biopsiya üçün göstərişlər(mikroskop altında sonrakı araşdırma üçün orqanın bir hissəsinin kəsilməsi)qaraciyər bunlardır:

hepatositlərin məhv edilməsi ( qaraciyər hüceyrələri) naməlum səbəbdən, 45 yaşdan yuxarı xəstələrdə biokimyəvi qan testi zamanı müəyyən edilmişdir.
Yağlı qaraciyər hepatozunun mərhələsini və dərəcəsini təyin etmək ehtiyacı.
diferensial diaqnoz ( digər xəstəliklərin istisna edilməsi) steatoz və digər müşayiət olunan qaraciyər xəstəlikləri.
Hüceyrə quruluşunun ətraflı öyrənilməsinə ehtiyac.
Fibroz şübhəsi ( normal orqan toxumasının çapıq toxuması ilə geri qaytarılması) və ya siroz ( orqan toxumasının çapıq toxuması ilə dönməz əvəzlənməsi).
Digər üsullar daha az məlumatlı olduqda, steatohepatozun, fibrozun, sirozun şiddətinin müəyyən edilməsi.
Piylənmə və ya öd kisəsinin çıxarılması üçün cərrahi əməliyyatların aparılması.
Kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonans görüntüləmə üçün mütləq əks göstərişlər.

Qaraciyər biopsiyası üçün əks göstərişlər:

xəstənin imtinası;
qaraciyərdə, qarın içi boşluğunda irinli proseslərin olması;
biopsiya sahəsində yoluxucu dəri lezyonları;
ruhi xəstəlik;
qanaxma meylinin artması;
qaraciyərin fokal lezyonları ( şiş);
gərgin assit ( qarın boşluğunda çox miqdarda mayenin yığılması).

Qaraciyər biopsiyası müəyyən edəcək:

steatoz dərəcəsi ( 0, 1, 2, 3 ) və lezyon növü ( böyük damla piylənmə, kiçik damla piylənmə).
Dokuda struktur dəyişikliklərinin olması və onların mərhələləri ( fibroz, siroz).
Steatozla müşayiət olunan digər qaraciyər xəstəliklərinin olması.
Ən qeyri-invaziv üsullarla aşkar edilə bilməyən iltihablı proseslər.

Elastoqrafiya

Elastoqrafiya ( elastosonoqrafiya) xüsusi bir cihaz - "Fibroscan" istifadə edərək həyata keçirilən qaraciyərin qeyri-invaziv öyrənilməsi üsuludur. Fibrozun dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir ( normal orqan toxumasını çapıq toxuması ilə əvəz edən geri dönən proses). Bu, invaziv üsula alternativdir - qaraciyər biopsiyası.

Onun fəaliyyət prinsipi ultrasəslə eynidir. Həkim xüsusi sensorla müayinə olunan orqanın sahəsini sıxır və sıxılmadan əvvəl və sonra təsvirdən toxumanın elastikliyini qiymətləndirir. Quruluşunda dəyişmiş toxuma sahələri fərqli şəkildə büzülür ( qeyri-bərabər elastikliyə görə) və ekranda göstərilir müxtəlif rənglər. Stretch parça qırmızı və yaşıl rəngdə, daha sərt parça isə mavi rəngdə görünür. Normalda qaraciyər toxuması elastikdir, lakin struktur dəyişiklikləri ilə ( fibroz, siroz) onun elastikliyi əhəmiyyətli dərəcədə azalır, parça daha sıx və daha sərt olur. Toxuma nə qədər az elastik olsa, fibroz bir o qədər aydın olur. Prosedura təhlükəsiz və ağrısızdır, buna görə də heç bir əks göstəriş yoxdur. Hamilə qadınlarda və astsitli xəstələrdə məlumat çatışmazlığı səbəbindən aparılmır.

Qaraciyər elastoqrafiyasına göstərişlər:

qaraciyər fibrozunun diaqnozu;
fibroz mərhələsinin qurulması.

Elastoqrafiya aşkar edir:

fibroz və ya siroz şəklində qaraciyərdə struktur dəyişiklikləri;
fibrozun şiddəti ( F0, F1, F2, F3, F4 xüsusi miqyasdaMETAVIR);
steatozun şiddəti ( minimal, yüngül, orta, ağır).

Yağlı qaraciyər xəstəliyi olan xəstələr vaxtaşırı diaqnostik prosedurları təkrarlamalıdırlar. Bu, təyin edilmiş müalicənin effektivliyini qiymətləndirməyə imkan verəcək, terapevtik pəhriz, fiziki fəaliyyət. O, həmçinin xəstəliyin fibroz kimi ağırlaşmalarla irəliləməsinin qarşısını alacaq ( sağlam toxumanın çapıq toxuması ilə geri qaytarılması) və siroz ( orqanın strukturuna və funksiyasına ziyan vurmaqla toxumanın çapıq toxuması ilə dönməz əvəzlənməsi).

Dövri tibbi nəzarət

Göstəricilər	Dövrilik
Kilo itkisi, müalicənin effektivliyi, pəhriz və fiziki fəaliyyətin monitorinqi.	İldə iki dəfə.
biokimyəvi analiz ( ALT, AST, xolesterin) və ümumi qan testi.	İldə iki dəfə.
Glisemik səviyyə ( qan şəkəri).	Şəkərli diabet xəstələri üçün gündəlik, digərləri üçün isə hər 6 aydan bir.
Ultrasəs ( ultrasəs) qaraciyər.	İldə iki dəfə.
qaraciyər elastoqrafiyası ( Fibroscan).	İldə bir dəfə.
Qaraciyər biopsiyası.	Nəticələrdən asılı olaraq hər 3-5 ildən bir.
Hepatoloqla məsləhətləşmə.	Birinci il - altı ayda bir dəfə, sonra ildə bir dəfə.
Dietoloq, kardioloq, endokrinoloq ilə məsləhətləşmə.	Hər il və ürək xəstəliyi olduqda, endokrin sistem daha tez-tez.
Digər üsullar.	Həkimin ifadəsinə görə.

Hepatozun dərmanlarla müalicəsi

Yağlı qaraciyər xəstəliyinin xüsusi müalicəsi yoxdur. Müalicə əsasən yağlı qaraciyər degenerasiyasına səbəb olan səbəblərin mənfi təsirini aradan qaldırmaq və ya azaltmaq, həmçinin bütövlükdə orqanizmi gücləndirmək, qaraciyər hüceyrələrini qorumaq və bərpa etmək məqsədi daşıyır ( hepatositlər), xəstəlikləri kompensasiya edilmiş vəziyyətdə saxlamaq ( bədənin xəstəliyə uyğunlaşdığı bir vəziyyət, patoloji prosesin minimal mənfi təsirinə səbəb olur). Müalicənin dozası və müddəti həkim tərəfindən çəki, müşayiət olunan xəstəliklər, xəstəliyin mərhələsi və dərəcəsi nəzərə alınmaqla hər bir xəstə üçün fərdi olaraq seçilir.

Müalicə məqsədləri və əsas dərmanlar

Terapevtik strategiya	Dərmanlar qrupu	ad	Terapevtik təsir mexanizmi
*Qaraciyər hüceyrələrinin bir çox amillərin mənfi təsirindən qorunması, həmçinin hepatositlərin strukturunun və funksiyasının bərpası* *(qaraciyər hüceyrələri)*	*Hepatoprotektorlar* *(qaraciyər hüceyrələrini zədələnmədən qoruyan dərmanlar)*	*Vacibdir* *Fosfolipidlər* *(fosfolipidlər - hüceyrə divarının komponentləri):* livenciale; essliver forte; fosfogliv; haqqında nəticələr; antraliv.	Fosfolipidlər hüceyrə divarlarının struktur elementidir. Bu dərmanların qəbulu hepatositlərin bərpasına və saxlanmasına kömək edir, normal qaraciyər toxumasının çapıq toxuması ilə əvəzlənməsinin qarşısını alır, yəni fibroz və sirozun görünüşü.
		*Təbii preparatlar* (tərəvəz)mənşəli: allohol; karsil; liv-52; hepaben; hüquqi; silymar; maksar.	Antioksidant təmin edir hüceyrələri reaktiv oksigen növlərinin zərərli təsirlərindən qorumaq) hərəkət. Onlar safra durğunluğunun və qaraciyərə artan yükün qarşısını alan xoleretik təsir göstərir. Reparativ prosesləri təşviq edən zülalların istehsalını stimullaşdırmaq ( düzəltmək və bərpa etmək üçün hüceyrə funksiyaları) hepatositlər.
		*Ursodeoksixol turşusu preparatları* *(hüceyrələrə zəhərli təsir göstərməyən safranın ən az aqressiv, təbii komponenti):* ursofalk; urdoxa; ursodesis; Livodex.	Qaraciyərin immunoloji funksiyalarını yaxşılaşdırır. Onlar safra meydana gəlməsini və ifrazını gücləndirir, öd kisəsi daşlarının yaranmasının qarşısını alır. Zəhərli öd turşularının təsiri altında hüceyrə ölümünün qarşısını alır. Fibrozun yayılmasını gecikdirir ( sağlam toxumanın çapıq toxuması ilə əvəz edilməsinin geri dönən prosesi). Xolesterol səviyyəsini azaldır ( Hüceyrə membranlarının bir komponenti, artıqlığı ürək-damar xəstəliklərinin inkişaf riskinin artmasına səbəb olur).
		*Amin turşusu törəmələri* *(amin turşuları zülalların əsas struktur komponentidir):* prohepar; heptor; hepa-merz; lesitin.	Qaraciyərdə yerli qan dövranını yaxşılaşdırmağa kömək edir. Qaraciyərin hüceyrələrinin və sahələrinin zədələnmiş strukturlarını bərpa edin. birləşdirici toxumanın meydana gəlməsini gecikdirin ( cicatricial) qaraciyərdə toxuma. Qaraciyər xəstəliklərində zülal mübadiləsinin parenteral yolla sürətləndirilməsi ( venadaxili) yemək. ammonyak səviyyəsini azaldır ( zəhərli metabolik məhsul) qanda.
		*pəhriz əlavəsi* *(bioloji aktiv əlavələr):* yulaf; hepagard aktivdir.	Tərkibində təbii maddələr var. Çürüməyi sürətləndirməyə kömək edir ( yağların daha sadə maddələrə parçalanması) qaraciyəri yağ infiltrasiyasından qoruyan yağlar ( normalda olmayan toxumalarda maddələrin yığılması). Toksinləri çıxarır, spazmı aradan qaldırır, iltihab əleyhinə təsir göstərir.
*Hüceyrələrin insulinə həssaslığının artması* *(qlükoza udulmasını təşviq edən pankreas hormonu)*	*Hipoqlikemik* (qan şəkəri səviyyəsinin aşağı salınması)obyektlər	metformin.	Bədən çəkisini normallaşdırır və azaldır. LDL konsentrasiyasını azaldır ( aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər - ürək-damar xəstəliklərinin inkişafına kömək edən "pis xolesterol") və qanda yağlar. Qlükozanın daha yaxşı udulmasına kömək edən insulinə toxuma həssaslığını artırır.
		Siofor.	Lipid mübadiləsini normallaşdırır ( yağ), konsentrasiyanı azaldır ümumi xolesterol və LDL ( aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər, "pis xolesterol").
*Azaldılmış lipid səviyyələri* *(yağ)*	*Hipopidemik* (qanda lipidlərin konsentrasiyasının azaldılması)obyektlər	*Statinlər:* atorvastatin; rosuvastatin.	Xolesterol və lipoproteinlərin konsentrasiyasını azaldır ( zülal və yağ kompleksləri) qanda. LDL-nin udulmasını və parçalanmasını gücləndirin ( aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər - "pis xolesterol").
*Azaldılmış lipid səviyyələri* *(yağ)*		*Fibratlar:* hemofibrat; klofibrat.	Lipidlərin miqdarını azaldın ( yağ) qanda, LDL, xolesterin. Eyni zamanda HDL tərkibini artırır ( yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər - ürək və damar xəstəliklərinin inkişafının qarşısını alan "yaxşı xolesterol"). Onların ciddi yan təsirləri var, buna görə də daha az istifadə olunur.
*Çəki itirmək*	*Lipidləri azaldan digər dərmanlar*	orlistat.	Mədə-bağırsaq traktından yağların parçalanmasını və sorulmasını maneə törədir, bu da çəki itkisinə səbəb olur.
*Çəki itirmək*	*Lipidləri azaldan digər dərmanlar*	sibutramin	Toxluq hissinin başlamasını sürətləndirir və bu hissi uzun müddət saxlayır ki, bu da qida qəbulunun tezliyinin azalmasına səbəb olur. Enerji istehlakını artırır.
*Antioksidant fəaliyyət* *(oksidləşdirici proseslər zamanı hüceyrələri məhv olmaqdan qorumaq, yəni hüceyrələrin reaktiv oksigen növlərinə həddindən artıq məruz qalması səbəbindən)*	*Antioksidantlar*	*Antioksidanlara aşağıdakılar daxildir:* Mexidol; A, E, C vitaminləri.	Regenerasiya prosesləri stimullaşdırılır ( bərpa), hüceyrələrin məhv edilməsi prosesləri dayandırılır, mikrosirkulyasiya yaxşılaşır, damarların kövrəkliyi azalır, qanda xolesterinin səviyyəsi normallaşır, hüceyrələr tərəfindən oksigen istehlakı stimullaşdırılır, qlükozanın daşınması və utilizasiyası tənzimlənir.
*Antihipoksik təsir göstərir* *(bədən tərəfindən oksigenin istifadəsinin yaxşılaşdırılması, toxumaların və orqanların oksigen aclığına qarşı müqavimətinin artırılması)*	*Antihipoksantlar*	*Aşağıdakılar antihipoksik təsir göstərir:* karnitin; trimetazidin; hipoksen; Actovegin.

Hepatoz üçün pəhriz

Yağlı hepatoz digər qaraciyər xəstəliklərindən daha əlverişli gedişi ilə fərqlənir. Qaraciyərin tam bərpası ilə müalicə olunur. Çox vaxt bərpa pəhriz və həyat tərzinizi yenidən nəzərdən keçirmək qədər sadədir. Buna görə pəhrizə riayət etmək steatohepatozun ilkin mərhələlərində əsas müalicəyə çevrilə bilər. At düzgün qidalanma Orqanizmdə maddələr mübadiləsi normallaşır, qaraciyərdə piylərin miqdarı azalır, mədə-bağırsaq traktının fəaliyyəti yaxşılaşır.

Arıqlamaqla yanaşı, şəkərli diabet, hipertoniya inkişaf riski ( yüksək qan təzyiqi) xəstəliklər, ürək-damar xəstəlikləri.

Pəhriz terapiyası yaş, çəki, cins və müşayiət olunan xəstəliklər nəzərə alınmaqla hər bir xəstə üçün fərdi olaraq bir diyetoloq tərəfindən seçilməlidir. Yanlış seçilmiş pəhriz yalnız zərər verə bilər. Qaraciyər və öd kisəsi xəstəlikləri üçün xüsusi hazırlanmış pəhrizə riayət etməlisiniz - Pevznerə görə 5 nömrəli cədvəl və piylənmə üçün 8 nömrəli pəhriz. Pəhrizin məqsədi qaraciyər üçün yumşaq olmaqdır.

Pəhriz saxlayarkən bunları xatırlamaq vacibdir:

Yeməklər balanslı olmalı və tələb olunan gündəlik protein qəbulunu ehtiva etməlidir ( 110 - 130 q), yağlar ( 80 q, 30% - tərəvəz) və karbohidratlar ( 200 - 300 q).
kifayət qədər su içməlisiniz ( Çay, kompot, şorbalar istisna olmaqla 1,5 - 2 litr).
İstehlak olunan duzun miqdarını məhdudlaşdırmaq lazımdır ( 6 – 8 q) və şəkər ( 30 q).
Yeməklərin sayı gündə 6-7 dəfəyə qədər olmalıdır ( fraksiyalı yeməklər ), axşam yeməyi yatmazdan 3-4 saat əvvəl.
Yemək soyuq və ya isti olmamalıdır.
Tamamilə istisna olunur qızardılmış qidalar, və yalnız qaynadılmış, buxarda hazırlanmış, bişmiş və bişmiş qidalara üstünlük verin.
Mədə selikli qişasını qıcıqlandıran və öd ifrazını artıran qidalardan - turş qidalar, turşular, ədviyyatlar və s.
Həddindən artıq yeməkdən qaçınmalı və kiçik hissələrdə yeməlisiniz.
Alkoqol istehlakı tamamilə istisna olunur.
İstisna edilib yaşıl çay, qəhvə, kakao, hindiba, hibiskus.

Əgər piyiniz varsa, pəhrizinizdən yağları tamamilə xaric etməlisiniz deyə düşünmək səhvdir. Sadəcə yediyiniz yağ miqdarını azaltmalısınız. Yağlar və zülallar qaraciyəri yağlı degenerasiyadan qoruyur və sürətli bərpaya kömək edir. Yağ çatışmazlığı varsa, bədən onu sağlamlığa ən yaxşı təsir göstərməyən karbohidratlardan alır. Az yağlı pəhriz, artıq pəhriz kimi bədənə eyni zərər verir. yağlı qidalar. Yağlar hüceyrələrin strukturunun bir hissəsidir və bədənin yağda həll olunan vitaminləri qəbul etməsi üçün lazımdır ( A, D, K, E), müəyyən hormonların və safra turşularının istehsalında iştirak edir. Yağların əsas mənbələri bitki yağları olmalıdır ( zeytun, günəbaxan) və yarıdan çoxu heyvan mənşəli qidadır.

Yağlı hepatoz üçün icazə verilən və qadağan olunmuş yağ mənbələri

Yağlar
az yağlı kəsmik, gündə 500 ml-ə qədər süd, kefir, qatıq; yağsız mal əti, dovşan, hinduşka, toyuq; buxarda hazırlanmış kotletlər; dəniz məhsulları ( istiridye, midye, kalamar); yağsız balıq ( ton balığı, pike perch).	yağlı süd məhsulları; salo; yağlı ət ( ördək, qaz, donuz əti, mal əti); kürü, suşi, yağlı balıq ( alabalıq, yayın balığı), duzlu və hisə verilmiş balıq; sakatat ( qaraciyər, dil); mayonez, ketçup, xardal; kolbasa; Konservləşdirilmiş qida

Qida ilə kifayət qədər miqdarda bitki və heyvan mənşəli zülallar təmin edilməlidir. Zülallar qaraciyərin normal fəaliyyətində mühüm rol oynayır, buna görə də onların çatışmazlığı yalnız qaraciyərin yağ infiltrasiyasını artıracaq.

Yağlı hepatoz üçün icazə verilən və qadağan olunmuş zülal mənbələri

Karbohidratlar metabolik tarazlığı və normal qaraciyər funksiyasını qoruyur və lif xolesterol konsentrasiyasını azaldır ( hüceyrələrin struktur yağ kimi elementi) qanda. Bu, ürək-damar sistemi xəstəliklərinin, bağırsaq və mədə şişlərinin riskinin azalmasına səbəb olur. Karbohidratlar sadədir ( asanlıqla həzm olunur) və mürəkkəb ( həzm etmək çətindir). Sadə karbohidratlar ( qlükoza, fruktoza) şirniyyat, şəkər və qənnadı məmulatlarında olur. Onlar dərhal parçalanır, qısa müddət ərzində aclığı təmin edir və ehtiyatda yağın saxlanmasına kömək edir. Kompleks karbohidratlar ( lif, nişasta) orqanizm tərəfindən uzun müddət həzm olunur, uzun müddət aclıq hissini kütləşdirir. Onlar zərərli maddələri çıxarır, bağırsaqları təmizləyir və həzm orqanlarının düzgün işləməsini təmin edir.

Yağlı hepatoz üçün icazə verilən və qadağan olunmuş karbohidrat mənbələri

Karbohidratlar

İcazə verilən məhsullara aşağıdakılar daxildir:

qaynadılmış və bişmiş tərəvəzlər;
məhdud miqdarda xam tərəvəz;
quru meyvələr;
püresi kompotlar;
gavalı;
qoz-fındıq;
sıyıq ( yulaf ezmesi, qarabaşaq yarması, inci arpa, müsli);
çovdar çörəyi, kraker, xırtıldayan çörək, kəpək;
bal, marmelad, pastil, lolipoplar;
zəif qara çay, itburnu həlimi.

Qadağan olunmuş məhsullara aşağıdakılar daxildir:

çörəkçilik;
Dondurma;
şəkər ( gündə 30 q-dan çox);
qazlı və şirin içkilər ( Sprite, Coca Cola, meyvə şirələri);
irmik;
premium undan hazırlanmış məhsullar;
makaron;
paxlalı məhsullar (naqut, mərcimək);
adjika, horseradish;
turşu;
şokolad, qaymaqlı qənnadı məmulatları, qatılaşdırılmış süd, vafli;
giləmeyvə və meyvələr – alma, moruq, üzüm, zoğal, albalı və başqaları;
tərəvəz – turp, badımcan, sarımsaq, soğan, qarğıdalı və başqaları;
təzə şirələr.

Gün üçün təxmini menyu pəhriz tələblərinə cavab verməlidir və aşağıdakıları əhatə etməlidir:

İlk səhər yeməyi– su və süd ilə yulaf ezmesi, az yağlı kəsmik, qara çay.
Nahar– quru meyvələr, alma, gavalı.
Şam yeməyi– tərəvəz şorbası bitki yağları ilə ( qarğıdalı, zeytun), qarabaşaq yarması, kompot
Günorta qəlyanaltısı– çörək, şəkərsiz peçenye, itburnu həlimi.
Şam yeməyi– buxarda hazırlanmış balıq ilə kartof püresi, çuğundur salatı, az yağlı kefir.

Yalnız bərpa olunana qədər müəyyən bir müddət üçün deyil, bir pəhriz izləmək lazımdır. Bu, bir həyat tərzinə çevrilməlidir və ona daim bağlı qalmaq lazımdır. Daha yaxşı nəticələr əldə etmək və onları saxlamaq üçün pəhriz idmanla birləşdirilməlidir. Ağır fiziki fəaliyyət tövsiyə edilmir. Üzgüçülük, yoqa, Pilates və velosiped sürmək ən yaxşısıdır.

Hepatoz xalq müalicəsi ilə müalicə olunurmu?

Xalq müalicəsi yağlı hepatozun müalicəsində bahalı dərmanlardan daha pis deyil. Müsbət təsir yalnız xəstəliyin ilkin mərhələlərində gözlənilə bilər. Bu dövrdə əsas diqqət dərman müalicəsi deyil, həlimlər, bitki çayları və tinctures qəbulu ilə birləşdirilə bilən düzgün seçilmiş pəhrizə riayət etməkdir. Ancaq yadda saxlamalıyıq ki, öz-özünə diaqnoz və özünü müalicə sağlamlıq üçün heç bir müalicənin olmamasından daha təhlükəli ola bilər. Qaraciyər xəstəliyinin simptomlarının görünüşü qaraciyər strukturunun və funksiyasının zədələnməsi ilə xəstəliyin gedişatını göstərir. Və xalq müalicəsi ilə özünü müalicə yalnız vəziyyətin ağırlaşmasına və daha da sağalmanın mümkünsüzlüyünə səbəb olacaqdır. Buna görə hər hansı bir məhsuldan istifadə etməzdən əvvəl həkiminizlə məsləhətləşməlisiniz.

Xalq müalicəsinin məqsədi qaraciyər funksiyasını yaxşılaşdırmaq, qaraciyər hüceyrələrini bərpa etməkdir ( hepatositlər), toksinlərin çıxarılması, bədəndə yağ miqdarının azaldılması, arıqlamaq. Bir çox dərman əsasında hazırlanır dərman bitkiləri. Buna görə də, bu təbii vasitələr təsirli müalicə ola bilər. Otlar ayrıca və ya kompleks ilə bitki mənşəli preparatlarda istifadə edilə bilər terapevtik təsir qaraciyərə.

Steatohepatozun müalicəsində istifadə olunur :

kəpək. Bədəndən artıq yağların çıxarılmasına kömək edir. Kəpək tamamilə soyuyana qədər qaynar suda dəmlənməlidir. Su soyuduqdan sonra kəpəyi çıxarıb iki qaşıq yemək lazımdır. Onlar həmçinin sıyıqlara və şorbalara əlavə edilə bilər. Gündə üç dəfəyə qədər tətbiq edilməlidir.
Süd qığılcımı toxumları. Süd qığılcımları bir çox hepatoprotektorların bir hissəsidir ( gepabene, silymar). Antioksidant təsirə malikdir ( qaraciyəri oksidləşdirici proseslərin mənfi təsirlərindən, yəni həddindən artıq miqdarda reaktiv oksigen növləri ilə hepatositlərin zədələnməsindən qoruyur.). Bədənin bir çox mənfi amillərin öhdəsindən gəlməsinə kömək edən immuniteti artırır. Tincture hazırlamaq üçün süd qığılcımı toxumları qaynar su ilə tökülür ( 200 ml) bir saatlıq. Bundan sonra süzün və gündə 3 dəfə yeməkdən yarım saat əvvəl 1/3 stəkan qəbul edin.
Ölümsüz çiçəklər. Immortelle var xoleretik təsir göstərir, maddələr mübadiləsini normallaşdırır ( maddələr mübadiləsi) qaraciyər. 200 ml ölməz çiçəkləri otaq temperaturunda su ilə tökün və su banyosunda yarım saat qızdırın. Bundan sonra, 10 dəqiqə buraxın və orijinal həcmə isti qaynadılmış su əlavə edin. Yeməkdən 10 dəqiqə əvvəl gündə 3-4 dəfə 1-2 xörək qaşığı qəbul edin.
İt-gül meyvəsi. Onlar bədəndən toksinlərin çıxarılmasına kömək edir və onu mikroelementlər və vitaminlərlə zənginləşdirir. Təxminən 50 q itburnu 500 ml qaynar suda 12 saat dəmlənir. Gündə üç dəfə 150 ml qəbul edin.
St John's wort. Qan damarlarının divarlarını gücləndirir və antibakterial təsir göstərir. Bir xörək qaşığı qurudulmuş otların üzərinə 300 ml qaynar su tökün və 5 dəqiqə su banyosunda qızdırın. Yaranan qarışığı süzün və orijinal həcmə qaynadılmış su əlavə edin.
Nanə yarpaqları. Nanə yarpaqları xoleretik təsirə malikdir və qaraciyər xəstəliklərinin qarşısının alınması üçün uygundur. Bir xörək qaşığı qurudulmuş yarpaqları 200 ml qaynar suya tökün. 20 dəqiqə buraxın və səhər və axşam yeməkdən əvvəl götürün.
Kalendula çiçəkləri. Onlar antiinflamatuar, dezinfeksiyaedici, xoleretik təsir göstərir. Qaraciyərdə metabolik prosesləri sürətləndirməyə kömək edir. 200 ml qaynar suya bir xörək qaşığı kalendula tökün və 20 dəqiqə buraxın. Gündə 3 dəfə 100 ml qəbul edin.
Çobanyastığı çiçəkləri. Dezinfeksiyaedici və müalicəvi təsirə malikdir. Çobanyastığı çiçəklərini 20 dəqiqə dəmləmək, sonra süzmək və gündə 2 - 3 dəfə yeməkdən 30 dəqiqə əvvəl qəbul etmək lazımdır.
zerdeçal. Zədələnmiş qaraciyər hüceyrələrini bərpa etməyə kömək edən ədviyyat. -a əlavə etmək olar az miqdarda (1-2 çimdik) bişirərkən.
Şam fıstığı. Hepatositləri gücləndirir ( qaraciyər hüceyrələri), onların məhv edilməsinin qarşısını alır.

Qaraciyər steatozu niyə təhlükəlidir? fəsadlar, nəticələr)?

Steatoz ( onların məhv edilməsi ilə qaraciyər hüceyrələrində yağ damcılarının toplanması) qaraciyərin fibroz və sirozuna keçməsi ilə təhlükəlidir. Steatoz tamamilə geri dönən bir prosesdir. Bunun üçün pəhrizinizi dəyişməli və sağlam həyat tərzi sürməlisiniz. Ancaq bir çox amillərin qaraciyərə uzun müddət mənfi təsiri və müalicə edilməməsi ilə xəstəlik kursun daha ağır mərhələlərinə keçir. Hər bir xəstə üçün irəliləmə sürəti fərqlidir. Şəkərli diabet, piylənmə, alkoqol qəbulu, viral hepatit ilə birlikdə yağlı degenerasiya halında proses əhəmiyyətli dərəcədə sürətlənir və fibroza çevrilir.

Fibroz sıx birləşdirici toxumanın geri çevrilə bilən yayılmasıdır ( cicatricial) qaraciyər hüceyrələri - hepatositlər zədələndikdə qaraciyərdə. Bu şəkildə iltihab prosesi onun daha da yayılmasının qarşısını almaq üçün məhdudlaşdırılır. İndi sübut edilmişdir ki, fibroz müalicə edilə bilər. Ancaq buna baxmayaraq, fibroz tez-tez qaraciyər sirrozuna keçir.

Siroz, qaraciyər toxumasının çapıq toxuması ilə əvəz olunduğu mütərəqqi, geri dönməz bir xəstəlikdir. Eyni zamanda, işləyən hüceyrələrin sayı əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Sirozun inkişafının ilkin mərhələlərində zədələnmiş strukturları dayandırmaq və hətta qismən bərpa etmək mümkündür, lakin ağır hallarda xəstəlik ölümcül nəticə (xəstənin ölümü). Yeganə müalicə qaraciyər transplantasiyasıdır.

Hamiləlik yağlı qaraciyər xəstəliyinə səbəb ola bilərmi?

Dövri olaraq hamiləlik yağlı qaraciyər hepatozu kimi patoloji vəziyyətlə çətinləşir ( hamiləliyin xolestatik hepatozu). Hepatoz üçüncü trimestrin əvvəlində görünür ( hamiləliyin 25-26 həftəsi). Hamilə qadınların 0,1% - 2% -ində diaqnoz qoyulur. Hamiləlik dövründə hepatozun səbəbi ilə bağlı dəqiq cavab yoxdur. Bununla belə, əksər həkimlər razılaşırlar ki, tetikleyici cinsi hormonların yüksək səviyyəsidir - ödün əmələ gəlməsi və safra ifrazı proseslərində genetik qüsurların təzahürünə səbəb olan hamiləlik hormonları. Buna görə də, patoloji tez-tez ailəvi olur və ana xətti ilə miras alınır. Genetik meyldən başqa digər səbəblər nəzarətsiz istifadəni əhatə edə bilər vitamin preparatları, qaraciyərin tam öhdəsindən gələ bilmədiyi, qaraciyərin yağlı degenerasiyasına və kəskin yağlı hepatozun inkişafına səbəb olan çox miqdarda yağlar və karbohidratlar olan balanssız bir pəhriz. Yalnız həkim laboratoriya və instrumental müayinələrə əsaslanaraq düzgün diaqnoz qoya bilər.

Hamilə qadınlarda yağlı hepatozun simptomları aşağıdakılardır:

geniş yayılmış dəri qaşınması;
selikli qişaların və dərinin ikterik boyanması;
ürəkbulanma, ürək yanması, dövri qusma, iştahsızlıq;
sağda qarın yuxarı hissəsində ağırlıq və orta dərəcədə ağrı hissi;
nəcisin rəngsizləşməsi;
ümumi zəiflik, halsızlıq, yorğunluq.

Hamilə qadınlarda xolestatik hepatoz ana və döl üçün təhlükəli ola bilər, çünki oksigen açlığı riski artır ( hipoksiya) körpə və vaxtından əvvəl doğuş. Çatdırılma çox yaygındır ( ) qadının vəziyyətinin şiddətini nəzərə alaraq 38 həftə və ya daha əvvəl. Hamilə qadınlarda yağlı qaraciyər xəstəliyi ağır nəticələrə səbəb ola bilər doğuşdan sonrakı qanaxma qaraciyərdə qan laxtalanma faktorlarının istehsalı pozulduğundan, bu da hemostatik sistemin qeyri-adekvat işləməsinə səbəb olur ( normal şəraitdə qanın maye vəziyyətdə saxlanmasını təmin edən və qan damarının bütövlüyü pozulduqda qanaxmanın dayandırılmasına kömək edən mürəkkəb biosistem.).

Uşaqlarda hepatoz ola bilərmi?

Hepatoz uşaqlarda da baş verir. Hepatoz birincili ( irsi, anadangəlmə) və ikincili ( əldə edilmişdir), həmçinin piqment ( piqmentlərin metabolik proseslərinin pozulması - toxumalara rəng verən maddələr) və yağ ( qaraciyər hüceyrələrində toplanması ilə yağ metabolizmasının pozulması).

İrsi hepatozlar - genetik olaraq təyin olunan fonda qaraciyərin zədələnməsi metabolik pozğunluqlar, intrahepatik bilirubin mübadiləsinin pozulması ilə özünü göstərir ( ödün əsas komponenti). Doğuşdan xroniki və ya təkrarlanan sarılıq şəklində özünü göstərir ( dərinin və selikli qişaların sarılığı). Bu hepatozlar adətən xoşxassəli xarakter daşıyır, xəstənin həyat keyfiyyətinə demək olar ki, heç bir təsir göstərmir, Crigler-Nayjar sindromu istisna olmaqla, qanda yüksək səviyyədə bilirubin ilə müşayiət olunan mərkəzi sinir sisteminin zəhərli zədələnməsi. sinir sistemi, ürək və daxili orqanlar.

İkinci dərəcəli hepatoz müşayiət olunan xəstəliklər və pis həyat tərzi fonunda inkişaf edir. I tip şəkərli diabet ( uşaqlıqda görünür), piylənmə, anadangəlmə hepatit, toksik təsir dərmanlar, xolestatik pozğunluqlar ( safra durğunluğu), pis qidalanma uşaqlarda qaraciyər xəstəliklərinin əsas səbəbidir.

Yağlı hepatozu müalicə etmək mümkündürmü?

Yağlı qaraciyər xəstəliyi geri dönən qaraciyər xəstəliyidir. Bu patoloji erkən mərhələlərdə uğurla müalicə edilə bilər. Xüsusi müalicə yoxdur. Bütün bunlar həyat tərzinin dəyişdirilməsi, qidalanmanın nəzərdən keçirilməsi, etioloji ( səbəbli) amillər. Bir çox hallarda, hepatozun inkişafına kömək edən səbəbləri istisna etmək mümkün deyil. Məsələn, sağalmaz şəkərli diabet, anadangəlmə metabolik pozğunluqlar, bir çox endokrinoloji xəstəliklər. Bu vəziyyətdə baxım terapiyası hepatoprotektorlarla aparılır ( qaraciyər hüceyrələrini qorumaq və bərpa etməyə kömək edən dərmanlar), lipidləri azaldan dərmanlar ( qanda yağların konsentrasiyasının azaldılması), antihipoksik ( bədən tərəfindən oksigenin istifadəsinin yaxşılaşdırılması, toxumaların və orqanların oksigen aclığına qarşı müqavimətinin artırılması) və antioksidant ( reaktiv oksigen növlərinə həddindən artıq məruz qalma səbəbindən hüceyrələri məhv olmaqdan qorumaq) narkotik və s. Onlar həmçinin kompensasiya mərhələsində müşayiət olunan xəstəlikləri, yəni mənfi nəticələrin azalması ilə bədənin patoloji vəziyyətə uyğunlaşmasını dəstəkləyirlər.

Əsasən, yağlı hepatoz asemptomatikdir. Rutin müayinələr və ya digər xəstəliklərin diaqnostik prosedurları zamanı təsadüfən diaqnoz qoyulur. Buna görə də, nadir hallarda erkən mərhələdə hepatozu aşkar etmək mümkündür. Vaxt keçdikcə vəziyyət daha da pisləşir və fibrozla çətinləşir ( normal orqan toxumasının çapıq toxuması ilə geri qaytarılması) və ya siroz ( toxumanın çapıq toxuması ilə geri dönməz xroniki dəyişdirilməsi). Belə olan halda qaraciyəri sağaltmaq çox çətindir və ya qeyri-mümkündür.

Hepatoz və qaraciyər steatozu arasındakı fərq nədir?

Steatoz hepatozun bir növüdür. Hepatoz, qaraciyər hüceyrələrinin quruluşunun və funksiyasının pozulması ilə əlaqəli metabolik pozğunluqlara əsaslanan qaraciyər xəstəlikləri toplusudur ( hepatositlər). Steatoz patoloji ( anormal) maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində bədən hüceyrələrində yağ yığılması. Piqmentar hepatoz var ( piqmentlərin metabolizmasının pozulması - dəri və toxumaları rəngləndirən maddələr) və yağlı hepatoz ( sinonimlər - qaraciyər piylənməsi, qaraciyərin yağlanması, qaraciyərin yağlı infiltrasiyası, steatohepatoz, yağlı degenerasiya, "yağlı" qaraciyər).

Yağlı hepatozun inkişafı ( steatoz) tip 2 diabetli xəstələr daha həssasdırlar ( xəstələrin 70% -dən 90% -ə qədər xəstəliyin tezliyi), şişman ( xəstələrin 30% -dən 95% -ə qədər), pozulmuş yağ metabolizması ilə ( halların 20%-dən 92%-ə qədər).

Steatozun diaqnozu üçün laboratoriya və instrumental üsullardan istifadə olunur. Laboratoriya üsullarına ümumi və biokimyəvi qan testləri daxildir. Steatoz ilə qan testləri transaminaza aktivliyinin artdığını göstərir ( qaraciyər hüceyrələrində kimyəvi reaksiyaları sürətləndirən fermentlər) 4-5 dəfə, xolesterol konsentrasiyasını artırır ( hüceyrələrin yağ kimi struktur elementi), lipoproteinlər ( zülal və yağ kompleksləri) aşağı sıxlıq, artan qan şəkəri, bilirubin ( öd piqmenti), protein konsentrasiyasının azalması və başqaları. TO instrumental analizlər ultrasəs müayinəsi daxildir ( Ultrasəs), maqnit rezonans görüntüləmə ( MRT), CT scan ( CT), elastoqrafiya ( Fibroscan) və qaraciyər biopsiyası. Bu müayinələr qaraciyər ölçüsündə artım aşkar edir ( hepatomeqaliya), qaraciyər hüceyrələrində yerli və ya diffuz yağ yığılmaları, kistlər ( toxumalarda patoloji boşluqlar), fibroz ( sağlam qaraciyər toxumasını çapıq toxuması ilə əvəz edən geri dönən bir proses).

Metabolik pozğunluqlar təkcə qaraciyərə təsir etmir. Buna görə də, piylənmə təkcə qaraciyər üçün xarakterik deyil ( hepatoz vəziyyətində olduğu kimi), həm də mədəaltı vəzi üçün. Pankreas steatozunun səbəbləri qaraciyərlə eyni amillərdir - həddindən artıq spirt qəbulu, piylənmə, diabet, müəyyən dərmanların qəbulu və bir çox başqaları. Buna görə də, "steatoz" diaqnozu qoyularkən, hansı orqanın patologiyasından bəhs etdiyimizi aydınlaşdırmaq lazımdır.

Yağlı hepatoz üçün tubage etmək mümkündürmü?

Yağlı hepatoz tubaj üçün əks göstəriş deyil. Tubazh ( fransız dilindən - boru daxiletmə, intubasiya) öd kisəsini təmizləmək üçün tibbi prosedurdur ( qaraciyərin altında yerləşən və öd yolları ilə ona bağlı olan həzm orqanı).

Metodun mahiyyəti öd kisəsinin xoleretik maddələrlə qıcıqlanmasıdır ( öd istehsalını stimullaşdıran dərmanlar və ya maddələr) ödün gücləndirilmiş ifrazı ilə müşayiət olunur. Bu prosedur öd durğunluğunun qarşısını almaq üçün həyata keçirilir ( xolestaz) və öd daşlarının əmələ gəlməsi. İltihab əlamətləri və öd ifrazının pozulması ilə müşayiət olunan qaraciyər, öd kisəsi və öd yollarının xəstəliklərində istifadə olunur. Tuba üçün mütləq əks göstəriş daş xolesistitdir ( daşların olması səbəbindən öd kisəsinin iltihabı). Bu, öd daşının öd kisəsindən öd kanalına keçməsinə səbəb ola bilər ki, bu da kanalın tıxanmasına səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə yalnız təcili cərrahi müdaxilə kömək edə bilər.

Boru duodenal boru istifadə edərək və ya qəbul etməklə həyata keçirilə bilər xoleretik dərmanlar qaraciyərin eyni vaxtda istiləşməsi ilə. Birinci halda, onikibarmaq bağırsağa bir zond daxil edilir ( içi boş boru) və parenteral ( venadaxili) və ya xoleretik maddələr boru vasitəsilə idarə olunur. Bu, ödün aspirasiya edildiyi yerdən onikibarmaq bağırsağa daha çox buraxılmasına səbəb olur ( aspirator adlanan xüsusi cihazla emiş) zond vasitəsilə. Maqnezium sulfat məhlulu, natrium xlorid məhlulu, 40% qlükoza məhlulu kimi xoleretik maddələr şifahi olaraq qəbul edilir, histamin, atropin və digərləri venadaxili qəbul edilir.

İkinci üsul zondsuz borulardır ( kor boru). Bu proseduru həyata keçirmək üçün xəstə sağ tərəfində uzanır, dizlərini əyir və xoleretik dərman içir. Qaraciyər səviyyəsində sağ tərəfin altına isti bir istilik yastığı qoyulur. İtburnu həlimi, maqnezium sulfat məhlulu, qızdırılmış mineral su və başqaları ödqovucu vasitələr kimi istifadə olunur. Xəstə təxminən 1,5-2 saat bu vəziyyətdə qalır. Prosedur həftədə bir dəfə 2-3 ay ərzində aparılmalıdır.

Qaraciyər piylənməsini hansı həkim müalicə edir?

Hepatoloq qaraciyər xəstəliklərinin diaqnostikası, profilaktikası və müalicəsi ilə məşğul olur. Ancaq qaraciyərin steatozunun səbəbi müxtəlif xəstəliklər, patoloji proseslər və ola bilər yanlış görüntü Həyat, o zaman xəstəliyin müalicəsi və diaqnozu ilə hərtərəfli məşğul olmaq lazımdır. Və hepatoloq başqa bir ixtisasın həkimləri ilə məsləhətləşməni təyin edə bilər.

Hepatoloq aşağıdakı kimi həkimlərlə məsləhətləşməni təyin edə bilər:

Qastroenteroloq. Bu mədə-bağırsaq traktını müalicə edən həkimdir ( Mədə-bağırsaq traktının). Mədə-bağırsaq traktının xroniki xəstəlikləri, həmçinin mədə-bağırsaq traktına cərrahi müdaxilələr və uzun müddətli parenteral ( venadaxili) qidalanma qida maddələrinin düzgün emal edilməməsinə və udulmasına səbəb olur. Bu, metabolik pozğunluqlara və tərkibində yağ daxilolmalarının həddindən artıq yığılması ilə qaraciyər xəstəliyinə səbəb olur.
Endokrinoloq. Daxili sekresiya vəzilərinin xəstəlikləri üzrə ixtisaslaşmış həkim ( tiroid bezi, mədəaltı vəzi). Endokrin xəstəliklər ( diabetes mellitus, xəstəliklər qalxanvarı vəzi, metabolik sindrom - metabolik, hormonal və klinik pozğunluqlar toplusu) piylənməyə gətirib çıxarır və bir çox orqanların funksiyalarını pozur. Bütün bu amillər steatoza səbəb olur. Buna görə də, orijinal səbəbi aradan qaldırmadan və ya kompensasiya etmədən bu patologiyanın müalicəsi heç bir təsir göstərmir.
Diyetoloq. Diyetoloq xəstəyə pəhriz və həyat tərzini tənzimləməyə kömək edəcək. Çünki dəqiq pis qidalanma daha tez-tez bütün sonrakı nəticələrlə piylənməyə səbəb olur ( ürək-damar sisteminin xəstəlikləri, endokrinoloji xəstəliklər). O, həmçinin qidadan gələn vitaminlərin, mineralların, zülalların, yağların və karbohidratların çatışmazlığı və ya artıqlığını müəyyən edəcək və hər bir xəstə üçün fərdi olaraq pəhriz seçəcək.
Mama-ginekoloq. Hamiləlik qaraciyər yağlanması ilə çətinləşə bilər. Bu xəstəlik dölə və anaya mənfi təsir göstərə bilər, hətta ölümlə nəticələnə bilər. Ağır hallarda hamiləlik süni şəkildə başa çatır. Buna görə də, hepatoloq və mama-ginekoloq dəstəkləyici dərman müalicəsini seçir və ya doğuşu həyata keçirir ( hamiləliyin süni şəkildə dayandırılması) xəstəliyin ağır vəziyyətlərində. kontraseptivlərin qəbulu ( kontraseptiv dərmanlar) qadının hormonal fonunu dəyişir, bu da piylənmənin səbəbidir. Bu vəziyyətdə, ginekoloq qaraciyərə mənfi təsir göstərməyən başqa bir kontrasepsiya üsulu seçməlidir.
Kardioloq.Ürək və qaraciyər xəstəlikləri bir-biri ilə sıx bağlıdır. Qaraciyər funksiyasının pozulmasına ürək çatışmazlığı, xroniki oksigen aclığı və qan dövranı pozğunluğu səbəb ola bilər. Ancaq qaraciyər xəstəlikləri də mövcud ürək patologiyalarının ağırlaşmasına səbəb ola bilər. Bu, tez-tez endokrin xəstəliklərlə müşayiət olunur.
Narkologiya üzrə mütəxəssis. Narkoloq alkoqol asılılığını müalicə edir, bu da ayrı bir steatoz qrupunun - spirtli steatohepatozun səbəbidir. Əgər sizdə qaraciyər xəstəliyiniz varsa, spirt içmək qətiyyən əks göstərişdir, çünki bu, qaraciyərin sirrozuna səbəb ola bilər ( normal qaraciyər toxumasının çapıq toxuması ilə geri dönməz əvəzlənməsi) və sonradan xəstənin ölümünə qədər.

Yağlı hepatoz ilə gözlənilən ömür

Yağlı hepatoz ilə ömür uzunluğu ilə bağlı suala birmənalı cavab vermək mümkün deyil. Hər şey ciddi şəkildə fərdi və yaşından, patoloji prosesin mərhələsindən, müşayiət olunan xəstəliklərdən, ağırlaşmalardan, müalicənin effektivliyindən və xəstənin həyat tərzini dəyişdirmək istəyindən asılıdır. Steatozun gözlənilən ömür uzunluğuna əhəmiyyətli təsiri yoxdur. Üstəlik, bu xəstəlik ilkin mərhələdə asanlıqla müalicə olunur. Fibroza keçidlə proqnoz əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir ( çapıq toxumasının böyüməsinin geri dönən prosesi) və siroz ( çapıq toxumasının böyüməsinin geri dönməz prosesi). Bu, qaraciyərin strukturuna və funksiyasına mənfi təsir göstərir. Ağır inkişaf etmiş hallarda, düzgün müalicənin olmaması və təhrikedici amillərin mövcudluğu, xəstəlik sürətlə irəliləyir və gözlənilən həyat müddəti əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

Fibroz sirozdan daha yaxşı irəliləyir. Fibrozun beş mərhələsi var. Tərəqqi müxtəlif sürətlərdə baş verə bilər. Məsələn, 0-dan 2-ci mərhələyə qədər bir neçə il, 3-cü mərhələdən isə kifayət qədər qısa müddət ərzində 4-cü mərhələyə qədər davam edə bilər. Fibrozun irəliləməsinə şəkərli diabet, piylənmə, lipid mübadiləsinin pozulması, yaş əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. 50 yaşından sonra inkişaf əhəmiyyətli dərəcədə sürətlənir) və qeyriləri. Pəhriz, sağlam həyat tərzi və düzgün müalicə ilə fibrozu müalicə etmək olar.

Siroz ağır bir geri dönməz xəstəlikdir. Qaraciyər sirozu ilə gözlənilən ömür birbaşa xəstəliyin şiddətindən asılıdır. Kompensasiya edilmiş siroz ilə bədən patologiyaya minimum uyğunlaşır mənfi nəticələr. Beləliklə, qorunan hepatositlər ( qaraciyər hüceyrələri) ölü hüceyrələrin funksiyalarını yerinə yetirir. Bu mərhələdə gözlənilən ömür uzunluğu 50% hallarda yeddi ildən çoxdur. Subkompensasiya mərhələsində qalan hepatositlər tükənir və bütün lazımi funksiyaları yerinə yetirə bilmirlər. Gözlənilən ömür beş ilə qədər azalır. Dekompensasiya olunmuş siroz ilə xəstənin vəziyyəti son dərəcə ağırdır. 10% - 40% hallarda gözlənilən ömür uzunluğu üç ilə qədərdir.

Hirudoterapiya kömək edirmi? zəlilərlə müalicə) hepatoz ilə?

Hirudoterapiya ( zəlilərlə müalicə) ilə kömək edə bilər kompleks müalicə hepatoz. Bu prosedur qaraciyərdə iltihablı proseslər üçün istifadə olunur ( məsələn, xroniki hepatit, toksik hepatit), siroz ( normal orqan toxumasının və ya çapıq toxumasının geri dönməz şəkildə dəyişdirilməsi).

Hirudoterapiyaya əks göstərişlər aşağıdakılardır:

hamiləlik;
hipotenziya ( aşağı qan təzyiqi);
anemiya ( qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin aşağı konsentrasiyası ilə özünü göstərən anemiya);
hemofiliya ( anadangəlmə qanaxma pozğunluğu);
fərdi dözümsüzlük.

Hirudoterapiya texnikası çox sadədir. Terapiyadan əvvəl müalicə sahəsi spirtlə müalicə olunur. Sonra bioloji aktiv nöqtələr bölgəsində zəlilər dəriyə yerləşdirilir. Onların dişləməsi praktiki olaraq hiss olunmur, çünki onlar xüsusi ağrıkəsicilər ifraz edirlər. Təxminən 30 - 45 dəqiqədən sonra doymuş zəlilər öz-özünə yox olur. Yaralara steril bir sarğı tətbiq olunur. Müalicə kursu həftədə 1-2 dəfə olmaqla 12 seansdır.

Masaj məşqləri və yoqa qaraciyərin fəaliyyətini yaxşılaşdırmağa kömək edir. Dörd ayaq üstə dayanarkən və ya sağ tərəfdə yatarkən edilən bütün məşqlər qaraciyəri minimal yükləyir və safra axını təşviq edir. Qaraciyər üçün məşqlər arasında "qayçı" var ( arxa üstə uzanarkən, qayçı tərzində ayaq yelləncəkləri edilir), "velosiped" ( arxa üstə uzanmaq velosiped sürməyi simulyasiya edir), çömbəlmək, tullanmaq. Nəfəs alma məşqləri də qaraciyərə faydalı təsir göstərir.

Fiziki fəaliyyətdən terapevtik effekt əldə etmək üçün bir pəhrizə riayət etməlisiniz, laqeyd yanaşmayın yaxşı istirahət, həmçinin siqareti və spirtli içkiləri tamamilə dayandırın.

Hazırda alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi (QYQH) həyat keyfiyyətinin pisləşməsinə, əlilliyə və ölümə səbəb olan hepatologiyada ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir. İlk növbədə, bu, qeyri-alkoqol steatohepatit (NASH), qaraciyər çatışmazlığı və hepatosellüler karsinoma inkişafı ilə NAFLD-nin yüksək inkişaf riski ilə bağlıdır. Ümumi yayılmaƏhalidə NAYQQ 10-40%, NASH ilə rastgəlmə tezliyi isə 2-4% təşkil edir.

NAFLD-nin epidemiologiyası və patogenezi

NAFLD konsepsiyası qaraciyərdə hepatotoksik dozalarda alkoqol qəbul etməyən xəstələrdə inkişaf edən steatoz, NASH, fibroz və siroz ilə təmsil olunan qaraciyərdə klinik və morfoloji dəyişikliklərin spektrini birləşdirir (kişilər üçün gündə 40 q etanoldan çox olmayan və qadınlar üçün 20 q-dan çox deyil). NAYQH bütün yaş qruplarında baş verir, lakin metabolik sindromun (MS) əlamətləri olan 40-60 yaşlı qadınlarda onun inkişaf riski daha yüksəkdir.

NAFLD-nin patogenezi insulin müqavimət sindromu (İR) ilə sıx bağlıdır, bunun nəticəsində qaraciyərdə trigliseridlər (TG) yığılır və yağlı qaraciyər xəstəliyi (FHL) əmələ gəlir - xəstəliyin birinci mərhələsi və ya "itələmə". Sonradan, sərbəst yağ turşuları (FFA) piy toxumasından ayrılır və hepatositlərdə de novo sintez olunur ki, bu da xəstəliyin ikinci "təkanı" olan və iltihabi-dağıdıcı dəyişikliklərin inkişafına səbəb olan oksidləşdirici stressin yaranmasına kömək edir. steatohepatit şəklində qaraciyər.

MS-li insanlar qrupunda NAFLD-nin inkişafının maksimum riski müşahidə edilmişdir - bunlar tip 2 diabetes mellitus (DM), piylənmə və hipertrigliseridemiya olan xəstələrdir. Tip 2 diabet və obezite olan xəstələrdə NAYKH tezliyinə görə müxtəlif tədqiqatlar 70-100% arasında dəyişir. Eyni zamanda, 2-ci tip şəkərli diabet və ya pozulmuş qlükoza tolerantlığı (QQT) 10-75%, piylənmə - 30-100%, hipertrigliseridemiya - 20-92% -də NAYQH ilə müşahidə olunur. Eyni zamanda, NAFLD əlamətləri MS-nin klinik təzahürləri olmayan insanların 10-15% -ində aşkar edilir ki, bu da NAFLD-nin əmələ gəlməsinin digər patogenetik mexanizmləri, məsələn, bağırsaqda bakteriyaların həddindən artıq çoxalması sindromu ilə əlaqədar ola bilər. və ya dysbiosis, adətən yerli ədəbiyyatda ifadə edildiyi kimi.

Bağırsaq disbiozunda NAFLD-nin inkişafının əsas mexanizmləri çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (VLDL) əmələ gəlməsi prosesində TG üçün nəqliyyat forması olan A və C siniflərinin apo-lipoproteinlərinin sintezinin pozulması ilə əlaqədardır. bağırsaq endotoksikozu kimi, bu vəziyyəti oksidləşdirici stressin əlavə mənbəyi kimi nəzərdən keçirməyə imkan verir (Şəkil).

NAFLD və İR patogenezi arasındakı əlaqə bu xəstəliyi MS-nin müstəqil komponentlərindən biri kimi nəzərdən keçirməyə imkan verir, onun klinik əhəmiyyəti aterosklerotik damar zədələnməsinin əhəmiyyətli dərəcədə irəliləməsindədir.

Bir sıra tədqiqatlar göstərmişdir ki, NAYQH metabolik sindromun digər proqnozlaşdırıcılarından və təzahürlərindən asılı olmayaraq ürək-damar xəstəlikləri (CVD) riskini artırır. Bu, NAFLD-nin plazma adiponektinin konsentrasiyası ilə əlaqəsini ehtiva edən bir neçə faktla təsdiqlənir. Məlumdur ki, adiponektin antiaterogen təsirə malikdir və bir çox perspektiv tədqiqatlara görə, onun səviyyəsinin azalması CVD və MS-in erkən proqnozlaşdırıcısıdır. NAFLD olan xəstələrdə sağlam nəzarət edən xəstələrə nisbətən daha az plazma adiponektin konsentrasiyası var idi.

Bundan əlavə, bu kateqoriya xəstələrdə, nəzarət qrupu ilə müqayisədə, karotid arteriyanın intimal qalınlığında (TI) əhəmiyyətli bir artım var ki, bu da aterosklerozun etibarlı subklinik əlaməti kimi tanınır. TI dəyərinin 0,86 mm-dən az olması ilə əlaqəli olduğu sübut edilmişdir aşağı risk CVD və 1,1-dən çox - yüksək. NAFLD olan xəstələrdə onun dəyəri orta hesabla 1,14 mm-dir.

NAYQX olan xəstələrdə aşkar edilən aterosklerozun digər subklinik əlaməti endotel disfunksiyasının müəyyən edilməsidir ki, bu da NAFLD olan xəstələrdə braxial arteriyanın endoteldən asılı vazodilatasiyasının azalması ilə təsdiqlənir. Üstəlik, bu göstəricinin azalması cinsdən, yaşdan, IR və MS-nin digər komponentlərindən asılı olmayaraq qaraciyərdə morfoloji dəyişikliklərin dərəcəsi ilə əlaqələndirilir.

Beləliklə, NAFLD-nin patogenezi MS ilə ayrılmaz şəkildə bağlıdır və bu patologiyanın inkişafı faktı həm qaraciyər çatışmazlığının inkişafı şəklində, həm də xəstələnmə hallarının əhəmiyyətli dərəcədə artması şəklində bu xəstələr üçün proqnozu dəyişir. CVD ağırlaşmaları.

Klinika və diaqnostika

Ümumiyyətlə, NAFLD asemptomatik bir kurs ilə xarakterizə olunur, buna görə də praktikada əksər hallarda həkim biokimyəvi tədqiqat zamanı təsadüfən aşkar edilmiş sitoliz sindromu ilə qarşılaşır. Bu vəziyyətdə, NAFLD olan bir xəstə, bir qayda olaraq, ya şikayət vermir, ya da astenovegetativ sindrom (zəiflik, yorğunluq) və sağ hipokondriyumda narahatlıq şəklində qeyri-spesifikdir. Dərinin qaşınması, dispeptik sindromun olması, sarılıq və portal hipertansiyonun inkişafı ilə birlikdə NAFLD-nin inkişaf etmiş bir mərhələsini göstərir.

NAYQX olan xəstələrin obyektiv müayinəsi zamanı xəstələrin 50-75%-də rast gəlinən hepatomeqaliya və 25%-də aşkar edilən dalaq meqaliyasına diqqət çəkilir.

NAFLD üçün laboratoriya testləri aşağıdakı dəyişikliklərlə xarakterizə olunur:

Alanin (ALT) və aspartik (AST) aminotransferazaların aktivliyinin 4-5 dəfədən çox artması, AST/ALT indeksi 2-dən çox deyil, daha tez-tez ALT aktivliyi artır;

Artan aktivlik qələvi fosfataza(ALP) və g-glutamil transpeptidaza (GGTP);

hipertrigliseridemiya, hiperkolesterolemiya;

Hiperglisemiya (IGT və ya tip 2 diabet);

Hipoalbuminemiya, artan bilirubin səviyyəsi, trombositopeniya, irəliləmiş mərhələdə NAFLD olan xəstələrdə protrombin vaxtının artması.

Klinik praktikada mövcud olan GC və NASH arasındakı əsas diferensial fərq, sitolizin biokimyəvi sindromunun şiddəti ola bilər.

Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, qaraciyərin funksional vəziyyətini xarakterizə edən laboratoriya parametrlərində dəyişikliklərin olmaması (ALT, AST, ALP, GGTP) iltihabi-dağıdıcı prosesin və fibrozun mövcudluğunu istisna etmir.

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, xəstədə sitoliz sindromunun müəyyən edilməsi ilə əlaqədar diaqnostik axtarış aparılır, 2-ci tip şəkərli diabet, abdominal piylənmə, arterial hipertenziya və lipid mübadiləsi pozğunluqlarının olması NAFLD-nin yüksək ehtimalını göstərir. Bu diaqnozun qoyulması olduqca çətindir, çünki qaraciyərdə sitoliz, makrovezikulyar steatoz və iltihabi-dağıdıcı dəyişikliklərə səbəb olan bütün digər səbəbləri istisna etmək lazımdır. Qaraciyərin zədələnməsinin ikincil təbiəti istisna edilməlidir (Cədvəl 1).

Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün hepatomeqaliyanı yoxlamağa, qaraciyərin steatoz dərəcəsini dolayı yolla qiymətləndirməyə və qaraciyərin steatozunun əmələ gəlməsini qeyd etməyə imkan verən instrumental üsullardan (ultrasəs (ultrasəs), kompüter tomoqrafiyası (CT), maqnit rezonans görüntüləmə (MRT)) istifadə edilə bilər. portal hipertansiyon.

Ultrasəs ucuz və bəzi müəlliflərin fikrincə, qaraciyər steatozunun diaqnozu üçün kifayət qədər informativ instrumental üsuldur. Qaraciyər yağlanmasının 4 əsas ultrasəs əlaməti var:

Distal əks-sədanın zəifləməsi;

Qaraciyərin diffuz hiperekogenliyi ("parlaq qaraciyər");

Böyrəklərlə müqayisədə qaraciyərin ekogenliyinin artması;

Bulanık damar modeli.

Ultrasəsin üstünlükləri, həmçinin müalicə zamanı da daxil olmaqla, steatoz əlamətlərinin dinamikasını qeyd etmək qabiliyyətini əhatə edir.

Qaraciyərin KT müayinəsini apararkən, steatozun mövcudluğunu göstərən əsas əlamətlər bunlardır:

Normalda 50-75 vahid olan qaraciyərin radiosıxlığının 3-5 vahidə qədər azaldılması (venadaxili kontrast artırmadan CT müayinəsi apararkən, steatozlu qaraciyər toxumasının sıxlığı hər milliqram TG üçün təxminən 1,6 vahid azalır). bir qram qaraciyər toxumasında);

Steatoz ilə qaraciyərin radiodansitesi dalağın radiodanslığından azdır;

Qaraciyər toxuması ilə müqayisədə intrahepatik damarların, portal və aşağı vena kavanın daha sıx strukturlar kimi vizuallaşdırılması;

Normal keçid qan damarları qaraciyərin azalmış radiokontrast sahələri (fokal yağ degenerasiyası üçün tipik).

Ümumiyyətlə, KT diffuz qaraciyər lezyonları üçün ultrasəsdən daha az məlumatlıdır, lakin fokus xəstəliklər üçün seçim üsuludur.

Müasir yüksək sahəli MRT-nin digər görüntüləmə üsulları ilə müqayisədə üstünlükləri aşağıdakılardır: əlverişli siqnal-küy nisbəti sayəsində yüksək toxuma təsviri kontrastı, istənilən proyeksiyada orqanın tam təsvirini əldə etmək imkanı, həmçinin böyük proqram resursları diferensial diaqnostika üçün istifadə olunur.

Bununla birlikdə, bütün vizual diaqnostik üsullar, kifayət qədər yüksək məlumat məzmununa baxmayaraq, steatohepatit əlamətlərinin mövcudluğunu, onun fəaliyyət dərəcəsini və qaraciyərdə fibrotik dəyişikliklərin mərhələsini qiymətləndirməyə imkan vermir. Buna görə diaqnozu təsdiqləmək üçün ponksiyon biopsiyası lazımdır.

Klinik praktikada qaraciyər ponksiyon biopsiyasının dəyəri mübahisəlidir. Bir tərəfdən, yalnız qaraciyər biopsiyası steatoz və steatohepatit arasında differensial diaqnoz qoymağa, fibrozun mərhələsini qiymətləndirməyə və histoloji məlumatlara əsasən xəstəliyin sonrakı gedişatını proqnozlaşdırmağa, həmçinin qaraciyərin digər səbəblərini istisna etməyə imkan verir. ziyan. Bununla belə, həkimlər arasında metodun mümkünlüyü və xəstələrin təhlükəsizliyi haqqında məlumatlılığın olmaması ponksiyon biopsiyasının praktikada fəal tətbiqinə mane olur.

Bundan əlavə, NAFLD-nin morfoloji meyarları hələ də fəal şəkildə müzakirə olunur. İndiyə qədər, Brunt E. (1999, 2001) tərəfindən təklif olunan təsnifat praktikada geniş istifadə olunur, bu təsnifat steatozun dərəcəsindən, iltihabın aktivliyindən və qaraciyər fibrozunun mərhələsindən asılı olaraq NAFLD-ni bölmələrə ayırır:

I. Böyük damcı yağının dərəcələri:

0 dərəcə: steatoz yoxdur;
1-ci dərəcə: hepatositlərin 33% -ə qədər steatoz;
2-ci dərəcə: steatoz hepatositlərin 33-66%;
3-cü dərəcə: steatoz 66%-dən çox.

II. NASH qiymətləri:

1 dərəcə (yumşaq NASH) - 1-2 dərəcə steatoz, acinusun 3-cü zonasında minimal balon degenerasiyası, lobulyar iltihab - səpələnmiş və ya minimal limfoplazmasitik infiltrasiya, portal iltihabı yoxdur və ya minimaldır;
2-ci dərəcə (orta NASH) - istənilən dərəcədə steatoz (böyük və kiçik damcı), acinusun 3-cü zonasında orta dərəcədə balon degenerasiyası, acinusun 3-cü zonasında yüngül və ya orta dərəcədə portal və lobulyar iltihab, perisinusoidal fibroz ola bilər;
3 dərəcə NASH (ağır NASH) - panasinar steatoz (qarışıq), ağır balon degenerasiyası, şiddətli lobulyar iltihab, yüngül və ya orta dərəcəli portal iltihabı.

III. Fibrozun mərhələləri:

Mərhələ 1 - acinusun 3-cü zonasında perisinusoidal/pericellular fibroz, fokuslu və ya geniş yayılmış;
Mərhələ 2 - acinusun 3-cü zonasında perisinusoidal/pericellular fibroz, ocaqlı və ya geniş yayılmış periportal fibroz;
Mərhələ 3 - fokuslu və ya geniş yayılmış körpü fibroz;
Mərhələ 4 - qaraciyər sirozu.

Bununla belə, bir sıra müəlliflərin fikrincə, bu təsnifat histoloji müayinə zamanı NAFLD olan xəstələrdə aşkar edilmiş morfoloji əlamətlərin bütün spektrini əks etdirmir. Bu yaxınlarda, mövcud təsnifata əsaslanaraq, ballarda morfoloji dəyişikliklərin hərtərəfli qiymətləndirilməsini əks etdirən və steatoz (0-3), lobulyar iltihab (0-2) və balon degenerasiyası hepatositlər (0-2). 3-dən az bal NASH-ı istisna etməyə imkan verir, 5-dən yuxarı bal isə xəstədə hepatitin olduğunu göstərir. Bu miqyas ilk növbədə NAFLD üçün müalicənin effektivliyini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur, çünki o, nisbətən qısa müddət ərzində terapiya zamanı morfoloji dəyişikliklərin dinamikasının etibarlılığını müəyyən etməyə imkan verir.

Ponksiyon biopsiyası mümkün olmayan hallarda, NAFLD diaqnozu digər qaraciyər xəstəliklərini mərhələli şəkildə istisna etməyə imkan verən bir alqoritmə uyğun olaraq qurulur (Cədvəl 2).

Bütün MS xəstələri NAYQH inkişaf riski altında olduğundan, piylənmə, 2-ci tip diabet və ya İQT və lipid mübadiləsi pozğunluqları olan xəstələrdə NAYQH və xüsusilə NASH diaqnozu üçün klinik, laboratoriya və instrumental üsullar da daxil olmaqla əlavə müayinə tələb olunur. . Bununla belə, bu günə qədər NAFLD və onun təzahürləri nə MS-nin diaqnostikası meyarlarına, nə də bu xəstəliyin olmasından şübhələnən xəstələrin müayinəsi alqoritminə daxil edilməyib (Cədvəl 3).

MS-nin preklinik təzahürləri mərhələsində xəstələrin müayinəsinə aşağıdakılar daxildir:

Tarix (irsiyyət, həyat tərzi, yemək vərdişləri, fiziki fəaliyyət);

Antropometrik ölçülər (bədən kütləsi indeksi (BMI), bel (WC) və omba (HC), WC/HC indeksi);

Qan təzyiqinin (BP) monitorinqi, elektrokardioqrafik tədqiqat;

Lipid profilinin qiymətləndirilməsi (TG, ümumi xolesterin, yüksək və aşağı sıxlıqlı lipoprotein xolesterin (HDL xolesterin, LDL xolesterin), plazma apo-B);

Oruc qlükoza səviyyəsinin təyini, göstərişlərə görə qlükoza tolerantlıq testi;

Oruc qan insulini.

NAFLD-nin tezliyini, rolunu və əhəmiyyətini nəzərə alaraq, MS olan xəstələrin müayinəsi alqoritminə qaraciyərin morfofunksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün klinik, laboratoriya və instrumental üsullar daxil edilməlidir:

Obyektiv müayinə (hepatomeqaliya, splenomeqaliyanın qiymətləndirilməsi, telangiektaziyanın, palmar eritema və s. aşkarlanması);

Klinik qan testi (trombositopeniyanın olması, anemiya);

Qaraciyərin funksional vəziyyətini əks etdirən biokimyəvi parametrlərin qiymətləndirilməsi (ALT, AST, GGTP, qələvi fosfataza, ümumi bilirubin, protrombin, proteinoqram);

Qaraciyərin ultrasəsi (steatoz dərəcəsi, hepatomeqaliya, portal hipertenziya);

Fibroqastroduodenoskopiya (qida borusunun varikoz damarlarının müayinəsi);

CT, MRT, qaraciyərin radioizotop taraması;

Qaraciyərin ponksiyon biopsiyası.

Biopsiya üçün məcburi göstərişlər bunlardır:

45 yaşdan yuxarı yaş və naməlum etiologiyanın xroniki sitolizi;

Yaşından asılı olmayaraq MS-in ən azı iki təzahürü ilə naməlum etiologiyalı xroniki sitolizin birləşməsi.

Qaraciyərin histoloji müayinəsi əsasında NAFLD-nin gedişatını qiymətləndirmək mümkündür. Bununla belə, biopsiya olmadıqda, çoxlu sayda müşahidələrin nəticələrinin statistik emalı zamanı müəyyən edilmiş hepatit və fibrozun inkişafı ilə NAFLD-nin yüksək inkişaf riskini təklif edən proqnozlaşdırıcılar var.

Bunlara daxildir:

45 yaşdan yuxarı yaş;

Qadın;

BMI 28 kq/m2-dən çox;

ALT aktivliyinin 2 dəfə və ya daha çox artması;

TG səviyyəsi 1,7 mmol/l-dən çox;

Arterial hipertansiyonun olması;

Tip 2 diabet;

IR indeksi (HOMA-IR) 5-dən çox.

2-dən çox kriteriyanın müəyyən edilməsi qaraciyər fibrozunun yüksək riskini göstərir.

Tam hüquqlu bir klinik diaqnozu formalaşdırmaq üçün xəstəliyin əlverişsiz gedişi üçün amilləri və MS-nin digər komponentlərini müəyyən edən klinik, laboratoriya və instrumental müayinələrin məlumatlarını nəzərə almaq lazımdır. ICD-10-da (ÜST, 1998) "alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi" diaqnozu hələ mövcud olmadığından, onun praktikantlar tərəfindən tərtib edilməsi qaraciyərin alkoqol xəstəliyinin və viral hepatitin diaqnostikası qaydaları nəzərə alınmaqla edilə bilər. Diaqnozda ilk növbədə NAFLD-nin inkişaf etdiyi nozoloji vahidi, daha sonra xəstəliyin formasını (hepatoz və ya NASH), steatozun dərəcəsini (ultrasəsə görə), hepatitin aktivliyini və mərhələsini göstərmək daha yaxşıdır. hepatobiopsiya zamanı qaraciyərdə fibrotik dəyişikliklər. Morfoloji tədqiqat aparılmayıbsa, digər qaraciyər xəstəlikləri kimi məqbul nəticə belədir: naməlum fibroz. Diaqnostik hesabatların nümunələri:

II dərəcəli piylənmə. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi: II dərəcəli steatoz (ultrasəsə görə), naməlum fibroz (biopsiya aparılmayıb).

II mərhələ hipertoniya. Mərhələ I arterial hipertenziya, yüksək risk. Birləşdirilmiş ikincili dislipoproteinemiya. Diabetes mellitus, yeni diaqnoz qoyuldu. Piylənmə I dərəcə. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi: alkoqolsuz steatohepatit, orta aktivlik, 2-ci mərhələdə fibrotik dəyişikliklər (periportal fibroz).

Diabetes mellitus tip 2, kompensasiya olunur. Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi: alkoqolsuz steatohepatit, açıq fəaliyyət(ağır kurs), ağır (körpü kimi) fibroz.

Diabetes mellitus tip 2, dekompensasiya olunmuş. Ağır alkoqolsuz steatohepatit nəticəsində qaraciyər sirrozu, subkompensasiya olunmuş, Uşaq sinfi B, ağır portal hipertenziya, assit, II dərəcəli özofagus varikozları.

NAFLD müalicəsi

Xüsusilə MS-nin digər təzahürləri ilə birlikdə NAFLD-nin əlverişsiz kursunun yüksək ehtimalı ilə əlaqədar olaraq, xəstəliyin şiddətindən asılı olmayaraq bütün xəstələr dinamik monitorinq və müalicə tələb edir. Bununla belə, NAYQX olan xəstələrin idarə olunmasına standartlaşdırılmış terapevtik yanaşmalar hələ də işlənib hazırlanmamışdır.

NAFLD olan xəstələr üçün istifadə olunan terapiya istiqamətləri, ilk növbədə, IR sindromu və oksidləşdirici stressi ehtiva edən xəstəliyin inkişaf mexanizmlərinə əsaslanır, buna görə də bu kateqoriya xəstələr üçün ən vacib vəzifələr bunlardır:

metabolik pozğunluqların korreksiyası:

bədən çəkisini itirmək (pəhriz və məşq);

Hüceyrə reseptorlarının insulinə (metformin, tiazolidinedionlar) həssaslığının artırılması;

TG səviyyələrində azalma (fibratlar, statinlər);

TNFa (pentoksifillin) konsentrasiyasının azalması;

Antihipertenziv terapiya (angiotensin II reseptor antaqonistləri);

oksidləşdirici stressin müalicəsi:

Antioksidantlar və hepatoprotektorlar (vitamin E, silibinin, betain, N-asetilsistein, ursodeoksixolik turşu (UDC), a-lipoik turşusu (ALA));

bağırsaq mikrobiosenozunun bərpası (eubiotiklər, probiyotiklər, prebiyotiklər).

Pəhriz. NAFLD-nin etiologiyası, patogenezi və inkişaf amilləri haqqında müasir fikirləri nəzərə alaraq, xəstələrə aşağıdakı pəhriz prinsipləri tövsiyə olunur:

Artıq çəki və piylənmə olan xəstələr üçün - pəhrizin ümumi enerji dəyərində azalma. Gündəlik kalori qəbulu xüsusi düsturlardan istifadə edərək bədən çəkisi, yaşa, cinsinə, fiziki fəaliyyət səviyyəsinə görə fərdi olaraq seçilir. Əvvəlcə bazal metabolizm üçün lazım olan kalorilərin sayını hesablayın:

Qadınlar üçün:

18-30 yaş: (0,06 × kq çəki + 2,037) × 240
31-60 yaş: (0,034 × kq çəki + 3,54) × 240
60 yaşdan yuxarı: (0,04 × kq çəki + 2,76) × 240

Kişilər üçün:

18-30 yaş: (0,06 × kq çəki + 2,9) × 240
31-60 yaş: (0,05 × kq çəki + 3,65) × 240
60 yaşdan yuxarı: (0,05 × kq çəki + 2,46) × 240.

Nəticədə alınan dəyər fiziki fəaliyyət əmsalı ilə vurulur (1.1 - aşağı aktivlik, 1,3 - orta, 1,5 - ağır fiziki iş və ya aktiv idman) və gündəlik pəhrizin kalorili məzmununu qəbul edin. Bədən çəkisini azaltmaq üçün hesablanmış gündəlik enerji xərclərindən 500-700 kkal çıxarılır. Bununla belə, minimum gündəlik kalori qəbulu qadınlar üçün ən azı 1200 kkal, kişilər üçün isə ən azı 1500 kkal olmalıdır. Bədən çəkisinin 5-10% azalmasının hepatosplenomeqaliya, ALT, AST aktivliyinin azalması ilə müşayiət olunduğu və qaraciyər steatozunun reqressiyası ilə əlaqəli olduğu sübut edilmişdir. Nəzərə almaq lazımdır ki, sürətli kilo itkisi qan damarlarına FFA axınının artması səbəbindən iltihablı aktivliyin əhəmiyyətli dərəcədə artması fonunda portal fibrozun, mərkəzi nekrozun meydana gəlməsi ilə "kəskin" NASH-in inkişafına səbəb ola bilər. periferik lipoliz fonunda qaraciyər. NAFLD olan obez xəstələr üçün bədən çəkisini uşaqlar üçün həftədə 500 q, böyüklər üçün isə həftədə 1600 q azaltmaq təhlükəsiz və effektivdir.

Yağların qidanın ümumi enerji dəyərinin 25-30% -i ilə məhdudlaşdırılması;

Qida məhsullarında çoxlu doymamış və doymuş yağ turşularının (FA) nisbəti 1-dən çoxdur (kərə yağı, heyvan yağı, sərt marqarin və s. istisna olmaqla, çoxlu doymamış yağ turşuları ilə zəngin qidaların - bitki yağı, dəniz məhsulları, balıq, quş əti, zeytun istehlakı). , qoz-fındıq, enerji ehtiyaclarını nəzərə alaraq);

Xolesterolu yüksək olan qidaların istehlakının azaldılması (gündə 300 mq-dan çox olmayan) - sakatatların (qaraciyər, böyrəklər), kürü, yumurta sarısı, çiy hisə verilmiş kolbasa, yağlı ət və süd məhsullarının xaric edilməsi;

Qızartma, dərin qızartma və s. kimi qida emalı nəticəsində hazırlanan məhsulların istisna edilməsi;

Qidaların vitaminlərlə və təbii prebiyotiklərlə zənginləşdirilməsi (meyvələr, Qüds artishoku, pırasa, artishok);

IGT və tip 2 diabetli xəstələr üçün sadə karbohidratları istisna edən və kompleks karbohidratları məhdudlaşdıran bir pəhriz aktualdır, bu da metabolik nəzarətə nail olmağa kömək edir.

. Tələb olunan şərt NAFLD olan xəstələrin müalicəsi fiziki fəaliyyətdir. O, arıqlamağa və insulinə həssaslığa müsbət təsir göstərir, eyni zamanda AFFA-nın içəriyə axını artırır əzələ toxuması, onların oksidləşməsinin baş verdiyi yerdə, bununla da IR-ni azaldır. IR-də azalma dərəcəsi, bir qayda olaraq, həftədə ən azı 3-4 dəfə, 30-40 dəqiqə davam edən fiziki məşqlərin intensivliyi ilə əlaqələndirilir.

Hüceyrə reseptorlarının insulinə həssaslığının artması . Əsas üçün dərmanlar NAFLD olan xəstələrdə IR sindromunun müalicəsi insulin həssaslaşdırıcıları - biguanidlər (metformin) və tiazolidinedionlar (pioglitazon, rosiglitazon) - hüceyrə reseptorlarının insulinə həssaslığını artıran dərmanları əhatə edə bilər. Bu dərmanların istifadəsi təcrübəsi sitolitik sindrom göstəricilərinin aktivliyinin azalması, steatoz və iltihabın dərəcəsi şəklində NAFLD-nin klinik və morfoloji təzahürlərinə müsbət təsir göstərdiyini göstərir. Amma ümumiyyətlə, bu dərmanların NAFLD olan xəstələrdə istifadəsi məsələsi əlavə tədqiqat tələb edir ki, bu da aparılan işlərdə müalicənin (hepatobiopsiya) effektivliyinin monitorinqi üçün adekvat metodların olmaması ilə bağlıdır.

Lipidləri azaldan dərmanlar . Xəstəliyin patogenezini nəzərə alaraq, NAFLD olan xəstələrdə fibratlar qrupundan olan lipidləri azaldan dərmanların istifadəsi təsirli ola bilər. Bununla belə, NAFLD olan xəstələrə klofibratın tətbiqi ilə aparılan tədqiqatın nəticələri onun təsirsizliyini göstərdi. Fibratın səbəb olduğu hepatitin inkişaf ehtimalını unutmamalıyıq. Statinlərin hepatotoksik təsiri ilə bağlı bir sıra əks göstərişləri də vardır. Ümumiyyətlə, görülən işlərdən əldə edilən məlumatlar ziddiyyətlidir və NAFLD olan xəstələrdə bu dərmanların istifadəsinin mümkünlüyünün daha da öyrənilməsinə ehtiyac olduğunu göstərir.

Pentoksifilin. Şiş nekrotizan faktor-a (TNFa) konsentrasiyasının azalması NAYQQ-nin inkişafı üçün vacibdir. Yüksək malik bioloji fəaliyyət, TNFa IR-ni artırır və oksidləşdirici stressin inkişafına səbəb olur. Qanda onun səviyyəsinin azalması NAFLD-nin klinik və morfoloji təzahürlərinin reqressiyası ilə əlaqələndirilir. Bənzər bir təsir pentoksifillinlə aşkar edilmişdir. Bu dərmanın NASH olan xəstələrə 12 ay ərzində gündəlik 1200 mq dozada tətbiqi xəstələrin 67% -də sitolitik sindromun azalması və histoloji parametrlərin əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşması ilə əlaqələndirildi.

Angiotensin II reseptor antaqonistləri. Bu yanaşmanın formalaşması NASH-in inkişafında angiotensinin rolu ilə bağlıdır. Müəyyən edilmişdir ki, miofibroblastların çoxalmasını, hüceyrə miqrasiyasını, kollagenin sintezini və iltihabəleyhinə sitokinləri təşviq edərək, qaraciyərdə fibrogenez proseslərini aktivləşdirir. Buna görə də, hazırda NAFLD olan xəstələrdə angiotenzin reseptor blokerlərinin istifadəsi araşdırılır. Beləliklə, NASH və arterial hipertenziyası olan xəstələrdə 38 həftə ərzində gündəlik 50 mq dozada losartanın qəbulu ALT və GGTP-nin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına gətirib çıxardı ki, bu da steatoz və iltihab aktivliyinin azalması ilə birləşdi.

Antioksidantlar. NAFLD olan xəstələrdə antioksidantların istifadəsi oksidləşdirici stressin olması ilə əsaslandırılır, bu, oksidləşdirici stress markerinin, tioredoksin plazmasında artım və NASH olan xəstələrdə antioksidant amillərin konsentrasiyasının azalması ilə təsdiqlənir. E vitamininin istifadəsinin mümkünlüyü hazırda fəal şəkildə öyrənilir, onun effektivliyi bir sıra tədqiqatlarda nümayiş etdirilmişdir. UDC-nin qaraciyərin morfofunksional vəziyyətinə təsirini qiymətləndirməyə həsr olunmuş bir sıra xarici və yerli əsərlər də var. Bu hidrofil turşunun təsir mexanizmləri onunla bağlıdır ki, öd turşularının və bir sıra bioloji aktiv maddələrin hepatoenterik dövranını normallaşdırmaqla, zəhərli öd turşularını sıxışdırmaqla, onun sintezini və udulmasını azaltmaqla hepatositlərdə artıq xolesterinin xaric edilməsinə kömək edir. bağırsaqdan. UDC həmçinin sitoprotektiv və antiapoptotik təsir göstərir, oksidləşdirici stressin inkişafının qarşısını alır, bu da onu NAFLD-nin hər iki mərhələsində istifadə etməyə imkan verir.

ALA-ya gəldikdə, onun bütün bədənə pleiotrop təsir göstərdiyi, enerjiyə, lipidlərə müsbət təsir göstərdiyi müəyyən edilmişdir (xolesterol sintezini maneə törədir, yağ toxumasından FFA-nın sərbəst buraxılmasını maneə törədir, hepatositlərin steatozunun inkişafına mane olur) və karbohidrat (İQ-ni azaldır, qlükoza hüceyrəsinin qəbulunu və istifadəsini gücləndirir, hüceyrə reseptorlarının insulinə həssaslığını artırır) mübadilə növləri.

Bundan əlavə, aşağı redoks potensialına malik olan ALA birbaşa qaraciyərə təsir edən güclü antioksidant təsir göstərir, hepatositlərdə detoksifikasiyaedici maddələrin artmasına kömək edir (qlutatyonu bərpa edir) və morfoloji dəyişiklikləri yaxşılaşdırır.

Bağırsaq mikrobiosenozunun bərpası. Təəssüf ki, bağırsaq disbiozunun NAFLD-nin formalaşmasında patogenetik rolunu və bu nozologiyanın müalicəsində antibakterial preparatların effektivliyini təsdiq edən tədqiqatların əksəriyyəti ötən əsrin 80-90-cı illərinə aiddir.

Buna görə də bağırsaqların antibakterial preparatlarla sanitarlaşdırılması məsələsi açıq qalır. Antibiotiklər yalnız bağırsaqlarda təsdiqlənmiş həssas fürsətçi floranın olması və ya sonrasında xəstəliyin əmələ gəlməsi ilə tövsiyə olunur. cərrahi müalicə qarın boşluğunda, məsələn, "adductor loop sindromu". Bu vəziyyətdə seçimin üstünlüyü, ikincili keçid təsiri ilə öddə yaxşı yığılma qabiliyyətinə malik olan dərmanlara aiddir. mədə-bağırsaq traktının, bunlara birinci nəsil ftorxinolonlar (siprofloksasin) daxildir. Metronidazol və ya nifuroksazid kimi bağırsaq antiseptikləri və rifaximin kimi bağırsaqda sorulmayan dərmanlar da istifadə edilə bilər.

Bütün digər hallarda, antibiotiklərin istifadəsi üçün göstərişlər olmadıqda, NAFLD olan xəstələrdə bağırsaq sanitariyası prebiyotiklərlə aparılmalıdır və bu vəziyyətdə seçim dərmanı Eubicordur. Onun üstünlüyü pəhriz lifi və şərab mayası olan balanslaşdırılmış tərkibidir ( S. vini). Güclü bir prebiyotik təsirə əlavə olaraq, Eubicor yaxşı sorbsiya xüsusiyyətlərinə malikdir, bu da nəinki bərpa etməyə imkan verir normal mikroflora, həm də detoksifikasiyanı həyata keçirmək üçün. Tədqiqat nəticələrinə görə, bu kateqoriya xəstələrdə Eubicor qəbulu dislipoproteinemiyanın əlavə azalmasına və insulinə həssaslığın artmasına kömək etdi.

Alkoqolsuz mədə-bağırsaq traktının müalicəsi

Ümumiyyətlə, tələblər dərmanlar NAYKH müalicəsində istifadə olduqca yüksəkdir. İlk növbədə, onlar hepatotoksiklik baxımından mümkün qədər təhlükəsiz olmalıdırlar, qaraciyərdə klinik, laborator və morfoloji dəyişikliklərin yaxşılaşmasına müsbət təsiri də arzuolunandır.

Öz təcrübəsi Hepatoz mərhələsində NAFLD olan xəstələrin müalicəsi ALA-nın Eubicor ilə kombinasiyasından ibarətdir. ALA (dərman "Berlition", istehsalçı - Berlin-Chemie, Almaniya) 14 gün ərzində 600 ədəd venadaxili, eyni gündəlik dozada şifahi qəbula keçidlə, 6 ay ərzində bir dəfə təyin edildi. Eubicor gündə 3 dəfə yeməklə birlikdə 2 paket təyin edildi. İşin nəticələri Berlition və Eubicor-un təkcə lipidlərə deyil, həm də müsbət təsirini göstərdi karbohidrat mübadiləsi, həm də ultrasəs və morfoloji tədqiqatların nəticələrinə görə qaraciyərdə yağlı degenerasiya dərəcəsinə görə. Bu dəyişikliklərin müsbət dinamikası həm MS-in inkişafının əsas səbəbi olan sistemli İR-nin formalaşması, həm də NAFLD-nin özünün gedişi və NASH-in inkişafı üçün vacibdir. Buna görə də, bu dərmanlar qeyri-dərman müalicəsi ilə yanaşı, NAFLD - GL-nin birinci mərhələsi üçün əsas terapiya vasitəsi kimi qəbul edilə bilər.

NASH müalicəsi

Xəstələrdə NASH inkişaf etdikdə, xəstəliyin müalicəsi metforminin ("Siofor" dərmanı, Berlin-Chemie, Almaniya) gündə 1500 mq dozada UDC ilə ("Ursosan" dərmanı) əlavə birləşməsi ilə gücləndirildi. PRO.MED.CS Praha a.s.) 1 kq bədən çəkisi üçün 15 mq dozada, yeməkdən bir saat sonra tək doza ilə. Müalicə müddəti fərdi olaraq seçilir, bir qayda olaraq, ən azı 6 ay, bəzən 12 aya və ya daha çox olur. Kursun müddəti klinik təzahürlərin şiddətindən, müalicə zamanı laboratoriya və instrumental parametrlərin uyğunluğundan və dinamikasından asılı idi. Bu dərmanların tətbiqi yalnız xəstəliyin klinik və laboratoriya təzahürlərinin azalması ilə müşayiət olundu, həm də qaraciyərin histoloji mənzərəsinin yaxşılaşmasına əhəmiyyətli dərəcədə kömək etdi. Harada kombinasiya terapiyası xəstələrin bu kateqoriyasında seçim üsulu idi, çünki eyni vaxtda Siofor, Berlition və Ursosan qəbul edən qrupda sitolizin, xolestazın, həmçinin yağ və karbohidrat mübadiləsinin göstəricilərinin dinamikası daha əhəmiyyətli idi. Müalicə zamanı NASH olan xəstələrdə də yağlı degenerasiyanın tərs inkişafı, iltihablı dəyişikliklərin şiddətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması və qaraciyərdə fibroz mərhələsinin irəliləməsi müşahidə olunur. Beləliklə, kombinasiya terapiyası metabolik pozğunluqların əmələ gəlməsinin əsas etiopatogenetik mexanizmlərinə təsir edir, NASH olan xəstələrdə HDL, TG səviyyələrinin və İQ indeksinin normallaşması şəklində lipid və karbohidrat mübadiləsinin yaxşılaşmasına gətirib çıxarır.

UDC (Ursosan) 15 mq/kq/gün.

Lipidləri azaldan pəhriz;

Fiziki fəaliyyət - həftədə ən azı 3-4 dəfə 30-40 dəqiqə;

Diabet üçün kompensasiya (oral hipoqlikemik dərmanlar və ya insulin ilə birlikdə bir pəhriz fonunda);

Eubicor gündə 3 dəfə 2 paket;

Metformin (Siofor) glisemik səviyyədən asılı olaraq fərdi olaraq seçilmiş dozada (NAFLD-nin inkişaf etmiş formaları olan xəstələrə təyin edilmir. qaraciyər çatışmazlığı laktik asidozun inkişaf riski səbəbindən);

ALA (Berlition) gündə 600 ədəd;

UDC (Ursosan) 15 mq/kq/gün.

NAFLD olan xəstələrdə arterial hipertansiyon fibrozun irəliləməsi üçün risk faktorlarından biridir, buna görə də qan təzyiqi (BP) səviyyələrini düzəltmək üçün antihipertenziv dərman seçərkən angiotenzin II reseptor antaqonistləri qrupundan olan dərmanlara üstünlük verilməlidir. NAFLD və arterial hipertansiyonlu xəstələr üçün terapiyanın seçilməsi üçün tövsiyə olunan alqoritm:

Beləliklə, NAFLD-nin vaxtında diaqnozu və xəstəliyin əlverişsiz gedişi üçün mümkün risk faktorlarının müəyyən edilməsi vacibdir, çünki onların nəzərə alınması NAYQQ-nin daha da irəliləməsinin qarşısını alan adekvat müalicə metodunu seçməyə imkan verir. Bu baxımdan, qaraciyərin morfofunksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün NAFLD və xüsusilə də NASH olma ehtimalı yüksək olan bütün MS xəstələri müayinə edilməlidir. Eyni zamanda, NAYQQ-nin diaqnostikası və müalicəsi üçün standartların formalaşdırılmasının həll edilməmiş problem olaraq qalmasına baxmayaraq, tibb mütəxəssisləri, mövcud ehtiyaclara əsaslanaraq, təklif olunan alqoritmlərdən öz təcrübələrində istifadə edə bilərlər.

Ədəbiyyatla bağlı suallarınız üçün redaktorla əlaqə saxlayın.

S. N. Mehdiyev
V. B. Grineviç, həkim tibb elmləri, professor
Yu. A. Kravçuk, tibb elmləri namizədi
A. V. Braschenkova
adına VMA. S. M. Kirova, Sankt-Peterburq

Alkoqolsuz qaraciyər xəstəliyi yoluxucu xəstəlikdirmi? NAFLD-nin gedişatı və proqnozu

Problemin aktuallığı

Alkoqolsuz hepatoz və maddələr mübadiləsi arasında əlaqə

Klinik təzahürlər və diaqnoz

Laborator müayinə

Instrumental müayinə

Alkoqolsuz hepatoz necə müalicə olunur?

Əsas terapiya üsulları

Narkotik

Mikrofloranın bərpası

Etiologiyası

Təsnifat

Simptomlar

Diaqnostika

Müalicə

Qarşısının alınması

Epidemiologiya

NAFLD-nin inkişaf mexanizmləri

NAFLD-nin klinik təzahürləri, təsnifatı, diaqnozu və gedişi

Fiziki müayinə zamanı NAYQX olan xəstələrin 50-75%-də hepatomeqaliya aşkar edilir.

Laboratoriya diaqnostikası

Instrumental diaqnostika üsulları

Morfoloji diaqnoz

NAFLD-nin gedişatı və proqnozu

Müalicə

Ədəbiyyat

Qaraciyərin anatomiyası

Hepatozun formaları və mərhələləri

Qaraciyər yağlanmasının səbəbləri

Spirtli steatohepatozun səbəbləri

Alkoqolsuz steatohepatozun səbəbləri

Qaraciyər hepatozunun simptomları

Hepatozun diaqnozu

Tarix çəkmə

Müayinə

Ümumi qan analizi

Qan kimyası

Ultrasəs müayinəsi ( Ultrasəs)

CT scan ( CT)

maqnit rezonans görüntüləmə ( MRT)

Qaraciyər biopsiyası

Elastoqrafiya

Hepatozun dərmanlarla müalicəsi

Hepatoz üçün pəhriz

Hepatoz xalq müalicəsi ilə müalicə olunurmu?

Qaraciyər steatozu niyə təhlükəlidir? fəsadlar, nəticələr)?

Hamiləlik yağlı qaraciyər xəstəliyinə səbəb ola bilərmi?

Uşaqlarda hepatoz ola bilərmi?

Yağlı hepatozu müalicə etmək mümkündürmü?

Hepatoz və qaraciyər steatozu arasındakı fərq nədir?

Yağlı hepatoz üçün tubage etmək mümkündürmü?

Qaraciyər piylənməsini hansı həkim müalicə edir?

Yağlı hepatoz ilə gözlənilən ömür

Hirudoterapiya kömək edirmi? zəlilərlə müalicə) hepatoz ilə?

Ən son

Bunu bilməlisən