Utrata kości. Objawy osteoporozy

Amerykańscy naukowcy z Uniwersytetu w Buffalo podali, że można to zaobserwować nawet u stosunkowo młodych osób, które cierpią na niski poziom białka TTP (tristetraproliny). To nowo odkryte białko reguluje procesy zapalne w organizmie. Eksperyment na zwierzętach badający wpływ TTP na degradację tkanka kostna odbyła się po raz pierwszy w historii.

Obniżony poziom białka TTP powoduje szybką utratę masy kostnej

Praca naukowców została opublikowana w amerykańskiej publikacji medycznej „Journal of Dental Research” w marcu 2018 roku. Wyniki badania mogą być istotne dla poprawy opieki nad osobami starszymi, które są zagrożone osteoporozą i zapaleniem przyzębia.

Lekarze przeprowadzając eksperymenty na gryzoniach udowodnili, że niski poziom białka TTP, które jest najważniejszym „kontrolerem” procesów zapalnych u ssaków, prowadzi do szybkiej i ciężkiej utraty masa kostna.

Eksperymentatorzy usunęli myszom białko tristetraprolinę (TTP) niezbędne do syntezy. Dlatego po prostu go nie rozwinęli. Zwierzęta obserwowano przez dziewięć miesięcy i stwierdzono, że straciły prawie 20% masy kostnej. Takie dane uzyskano w porównaniu z grupą kontrolną gryzoni, które wykazywały normalną produkcję TTP.

Warto zauważyć, że myszy w wieku 9 miesięcy są przez naukę uważane za młode. A także to, co główne odnotowano u nich w pierwszych 3 miesiącach życia. Oznacza to, że obniżony poziom TTP dosłownie zamienia młode kości w „stare”.

Oprócz problemów z kośćmi u gryzoni ze sztucznie wywołanym niedoborem tristetraproliny rozwinął się egzema i szereg innych stanów zapalnych. Wykazały także podwyższony poziom produkcji osteoklastów – komórek niszczących tkankę kostną.

Utrata kości i jej związek z białkiem zapalnym

Białko tristetraprolina jest częścią złożonej reakcji układ odpornościowy do urazów i infekcji, co nazywa się stanem zapalnym. Jej synteza w organizmie spowalnia wraz z wiekiem. Eksperymentatorzy z Uniwersytetu w Buffalo uważają, że obniżenie poziomu TTP ma głęboki wpływ na zdrowie kości starszych osób zagrożonych zapaleniem przyzębia.

Profesor Uniwersytetu w Buffalo School of Dental Medicine Keith Kirkwood stwierdza, że ​​bez obecności białka TTP stany zapalne i : „Nie znamy wszystkich powodów, dla których synteza TTP zmniejsza się wraz z wiekiem. Dlatego zrozumienie czynników leżących u podstaw jego wytwarzania i związku z utratą masy kostnej jest pierwszym krokiem w kierunku opracowania nowych podejść terapeutycznych.”

Co ciekawe, niedobór TTP wywołał u myszy dość zaskakujące dodatkowe skutki. Przykładowo u gryzoni z wyłączoną syntezą białek skład bakterii w jamie ustnej znacząco się zmienił, mimo że wszystkie myszy doświadczalne trzymano razem.

Interesująca była także część eksperymentu, w której gryzonie, przeciwnie, nakłoniono do nadprodukcji TPP. Zwiększyła się ich ochrona przed stanami zapalnymi, ale jednocześnie tempo procesów metabolicznych w kościach spadło o 13%. Wzrost produkcji białka przeciwzapalnego nie miał wpływu na liczbę osteoklastów.

Nowe badanie naukowców z Uniwersytetu w Buffalo interesuje zarówno osteopatów, jak i dentystów, ponieważ bardzo często towarzyszy temu zapalenie przyzębia. Według statystyk występuje u prawie 55% osób po 50. roku życia. Zapalenie przyzębia, infekcja, która uszkadza i niszczy szczękę i może prowadzić do utraty zębów, występuje u 70% dorosłych w wieku 65 lat i starszych.

WARTO WIEDZIEĆ:

O WAPNIU

Stan człowieka, spójność narządów jego ciała są w dużej mierze zdeterminowane równowaga hormonalna. Odbudowa chrząstki również podlega wpływowi wszechobecnych regulatorów życia. Bez normalizacji poziom hormonów całkowita regeneracja stawu jest niemożliwa. Za jakie sznurki pociąga niewidzialny lalkarz? układ hormonalny, wpływ tkanka chrzęstna? Testosteron Hormon ten wytwarzany jest przez gonady i korę nadnerczy, zarówno w organizmie mężczyzny, jak i…

Wpływ ma masa kości człowieka, której procent określa się w zależności od płci i wieku waga całkowita ciała. W końcu osoba z dużą wagą nie zawsze jest otyła, czasami przyczyną są ciężkie kości.

Masa kostna to zbiór w organizmie człowieka materia organiczna takie jak wapń, magnez czy cynk. Warto wziąć to pod uwagę, jeśli uprawiasz sport lub chcesz zredukować ilość tkanki tłuszczowej. Jej optymalna ilość sprzyja szybkiemu wzrostowi mięśni i wzmocnieniu szkieletu.

Masa kostna daje pojęcie o masie kości w organizmie. Może się to zmieniać przez całe życie, jeśli dana osoba przybiera na wadze, jest to normalne. proces fizjologiczny. Jeśli masa kości zmniejsza się, ale waga pozostaje taka sama, oznacza to problem. Bardzo ważne jest, aby osoby, które znalazły się w podobnej sytuacji, nie wahały się i zwróciły o pomoc do specjalisty. Normalna kondycja kości są kluczem do prawidłowego funkcjonowania układu mięśniowo-szkieletowego i nie ma z tym żartów. Szacunkowa masa kostna nie jest wyznacznikiem wytrzymałości kości, wskaźnik ten można określić jedynie na podstawie badań laboratoryjnych.

Optymalna wydajność

Norma masa mięśniowa u kobiet i mężczyzn różni się nie tylko masą ciała. Różnica wynika z faktu, że mężczyźni mają kości większy rozmiar i większą gęstość niż u kobiet. Dla wdzięcznych pań o wadze poniżej 50 kg - 1,95 kg całkowitej masy ciała. Jeśli waga wynosi od 50 do 70 kg, średnia wynosi 2,40 kg. Przy wadze 75 kg i większej norma wynosi 2,95 kg. Jeśli chodzi o mężczyzn, ich wskaźniki są następujące:

  • waga osoby jest mniejsza niż 65 kg - 2,65 kg;
  • waga 65-95 kg - 3,30 kg;
  • waga 95 kg i więcej - 3,70 kg.

Osoby cierpiące na osteochondrozę, gruźlicę kości, kobiety w okresie menopauzy i osoby starsze mogą mieć różne wskaźniki. Dla podanych standardów masy kostnej opracowano zdrowi mężczyźni i kobiety w wieku od 20 do 40 lat.

Przyczyny spadku

Bardzo ważne jest, aby nie mylić wskaźników masy mięśniowej i kostnej. Masa mięśniowa obejmuje całkowitą masę wszystkich mięśni ciała, w tym serca. Organizm ludzki osiąga szczyt swojego rozwoju do 30-35 roku życia, z każdym kolejnym rokiem masa kostna będzie się zmniejszać, średnio o 1% rocznie. Po 45 latach spadek masy kostnej może wynosić 15%. Ogromna rola czynniki genetyczne, niedobór i spożycie estrogenów również odgrywają rolę w organizmie człowieka. leki. Istnieją nawet różnice rasowe: udowodniono, że biali ludzie mają mniejszą masę kostną w porównaniu z ciemnoskórymi ludźmi w tej samej kategorii wagowej.

Kości każdego człowieka zawierają pewną ilość wody oraz substancji organicznych i nieorganicznych. Kości młodych ludzi zawierają więcej materii organicznej. Dlatego kości w młodości są bardziej elastyczne, sprężyste i sprężyste. Wraz z wiekiem zwiększa się ilość związków nieorganicznych, a w efekcie maleje gęstość samej kości. Od tego częste złamania i problemy z układem mięśniowo-szkieletowym.

Styl życia wpływa na ilość masy kostnej. Dodatkowa aktywność fizyczna, palenie tytoniu i nadmierne spożywanie napojów alkoholowych negatywnie wpływają nie tylko na funkcjonowanie narządów wewnętrznych, ale także układu kostnego.

Redukcja wagi ciało się stanie z pewnością, jeśli dana osoba spełnia następujące warunki:

  • cukrzyca;
  • tyreotoksykoza;
  • nadczynność przytarczyc;
  • niedoczynność przysadki mózgowej;
  • choroba węzłów chłonnych;
  • białaczka;
  • mastocytoza;
  • niewystarczające krążenie krwi;
  • choroby przewodu żołądkowo-jelitowego;
  • ciąża.

Jeśli chodzi o osteochondrozę, można ją określić na podstawie badania rentgenowskiego, ale tylko wtedy, gdy utracono już 50% masy kostnej. Wcześniej choroba jest trudna do zdiagnozowania. Pomimo szybkiego rozwoju medycyny nie wynaleziono dotychczas testów, które pozwalałyby na dokładne określenie procentu wytrzymałości kości w przeliczeniu na masę kostną. Warto zaznaczyć, że jego spadek przekłada się nie tylko na choroby kręgosłupa i stawów. Często zmniejszenie masy kostnej powoduje osłabienie kości szczęki, zmniejsza się mocowanie zębów, w wyniku czego zaczynają wypadać.

Jak zyskać naturalnie?

W przeciwieństwie do masy tłuszczowej, przyrost masy kostnej zajmuje dużo czasu, ale jest to również możliwe naturalnie robić tylko do 30. roku życia, wówczas przeprowadza się rekrutację leki syntetyczne. Ważne jest, aby w wieku 30 lat większość ludzi prowadziła aktywny tryb życia. Po 30 latach mobilność człowieka maleje, a jedną z przyczyn zniszczenia szkieletu jest właśnie Siedzący tryb życiażycie.

Osoby poniżej 30. roku życia mogą zwiększyć gęstość i masę kości, spożywając jak najczęściej następujące produkty:

  • kalafior;
  • świeże ogórki;
  • zieleń;
  • brokuły;
  • szpinak;
  • groszek;
  • awokado;
  • dziczyzna;
  • sardynki;
  • łosoś.

Eksperci twierdzą, że wegetarianom znacznie trudniej jest zrekompensować braki witaminy B12 i witaminy K w organizmie.

Aby przywrócić masę kostną, należy odstawić kofeinę i dotyczy to nie tylko zwykłej kawy, ale także napojów gazowanych, które często zawierają ten składnik.

https://youtu.be/1d9vG2xvuCs

Dotyczy to szczególnie coli, ponieważ oprócz kofeiny takie napoje zawierają dużo fosforu, który uszkadza tkankę kostną. Związek między kofeiną a tkanką kostną może wydawać się wątpliwy, ale w rzeczywistości kofeina spowalnia przyrost mięśni i negatywnie wpływa na gęstość kości.

Kości ludzkie są w pewnym stopniu także organizmami żywymi. Odżywiają się, są podatne na zniszczenie i regenerację, dlatego jak każdy narząd wymagają stałej opieki i konserwacji. Nie zapominaj o tym, a być może uda Ci się utrzymać szkielet w doskonałej kondycji do 80. roku życia.


Do wyceny: Skripnikova N.A. ZAPOBIEGANIE I LECZENIE OSTEOPOROZY // Rak piersi. 1997. Nr 15. S. 1

Osteoporoza (OP) jest chorobą ogólnoustrojową charakteryzującą się zmniejszeniem masy kostnej i naruszeniem architektury kości, co prowadzi do zwiększonej łamliwości kości i występowania złamań. W artykule przedstawiono zaproponowane przez WHO kryteria interpretacji wyników pomiarów gęstości mineralnej kości (BMD) u kobiet rasy białej. Ryzyko wystąpienia złamań OP zależy od maksymalnej ilości i wytrzymałości kości oraz szybkości utraty kości. Do oceny stosuje się IPC następujące metody: densytometria radiograficzna, densytometria rentgenowska jedno- i dwufotonowa, ilościowa tomografia komputerowa, ilościowe USG. Do oceny skuteczności leczenia można także zastosować densytometrię kości. Do grupy największego ryzyka rozwoju AP zaliczają się kobiety po menopauzie. Zapobieganie utracie kości jest jednym z głównych sposobów zapobiegania złamaniom. „Złotym standardem” zapobiegania AP jest leczenie hormonalne Terapia zastępcza. Artykuł przewiduje krótka charakterystyka grup leków stosowanych w profilaktyce i leczeniu AP, zidentyfikowano perspektywy dalszych badań w tym obszarze.

Osteoporoza (OP) jest chorobą ogólnoustrojową, która charakteryzuje się zmniejszeniem masy kości i nieprawidłowościami w ich architekturze, co prowadzi do większej łamliwości kości i złamań. W pracy przedstawiono zaproponowane przez WHO kryteria interpretacji pomiarów gęstości mineralnej kości (BMD) u kobiet rasy białej. Ryzyko złamań związanych z OP zależy od maksymalnej ilości i gęstości kości oraz od tempa utraty masy kostnej. Do oceny BMD wykorzystuje się następujące techniki: densytometrię radiograficzną, jedno- lub dwufotonową densytometrię rentgenowską, ilościową tomografię komputerową, ilościową ultrasonografię. Do oceny skuteczności leczenia można również zastosować densytometrię kości. Kobiety po menopauzie stanowią grupę najwyższego ryzyka OP. Zapobieganie ubytkom masy kostnej jest jednym z podstawowych sposobów zapobiegania złamaniom. Złotym standardem profilaktyki OP jest hormonalna terapia zastępcza. W pracy krótko scharakteryzowano grupy leków stosowane w profilaktyce i leczeniu OP, określono perspektywy dalszych badań w tym obszarze.

I.A. Skripnikova Instytut Reumatologii (kier. - akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych V.A. Nasonova) RAMS, Moskwa

I.A. Skripnikova Instytut Reumatologii (dyrektor V.A. Nasonowa, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych), Rosyjska Akademia Nauk Medycznych, Moskwa

W Obecnie istnieje ogólnie przyjęta definicja osteoporozy (OP) jako choroba ogólnoustrojowa szkieletu, charakteryzujący się zmniejszeniem masy kostnej i zaburzeniem mikroarchitektury tkanki kostnej, co prowadzi do zwiększonej łamliwości kości i występowania złamań. Spośród wielu szkieletowych i pozaszkieletowych czynników ryzyka złamań kości, największą uwagę zwraca masa kostna, która wraz z gęstością mineralną kości (BMD) może być mierzona z dość dużą dokładnością i stanowi podstawę rozpoznawania AP w praktyce klinicznej. Grupa badawcza WHO opracowała następujące kategorie diagnostyczne do interpretacji pomiarów BMD u kobiet rasy kaukaskiej.

  • Zdecydowana (ciężka) osteoporoza – BMD o więcej niż 2,5 odchylenia standardowego (SD) poniżej średniego poziomu szczytowej masy kostnej u młodych zdrowych kobiet i obecność złamań.
  • Osteoporoza - BMD o ponad 2,5 SD poniżej średniego poziomu szczytowej masy kostnej u młodych zdrowych kobiet.
  • Zmniejszona masa kostna (osteopenia) – BMD wynosi 1 – 2,5 SD poniżej średniego poziomu szczytowej masy kostnej u młodych zdrowych kobiet.
  • Normalny – BMD jest nie więcej niż 1 SD poniżej średniego poziomu szczytowej masy kostnej u młodych zdrowych kobiet.

Zaproponowane cztery kategorie diagnostyczne są wygodne do stosowania w praktyce klinicznej, ale nie są doskonałe i nie pozwalają na postawienie diagnozy ważny posiadać historię choroby, wyniki badań pacjenta, badania biochemiczne markerów obrotu kostnego.

Objawy

Głównymi objawami AP są złamania, z których za najpoważniejsze uważa się złamania kości udowej, powodujące znaczną zachorowalność i śmiertelność. Złamania kręgosłupa i kości promieniowej są również częste i powodują ból, deformację i zaburzenia funkcjonalne u pacjentów z OZT, znacząco wpływając na jakość życia. Emocjonalne konsekwencje uszkodzeń fizycznych są również oczywiste. Pacjenci czują, że się starzeją i tracą niezależność, jest to przyczyną negatywne emocje. Zanik masy kostnej często następuje stopniowo, niezauważony, bezobjawowy i diagnozowany jest już po złamaniach, dlatego OP nazywany jest „cichą” epidemią.

Znaczenie problemu

OP to poważny, stopniowo narastający problem globalne zdrowie. W USA, Europie i Japonii na AP cierpi 75 milionów ludzi, z czego jedna trzecia to kobiety po menopauzie. Większość pacjentów to osoby starsze, wielu z nich to mężczyźni. W samych Stanach Zjednoczonych AP powoduje 1,3 miliona złamań rocznie, a leczenie kosztuje 15 miliardów dolarów rocznie. Złamania biodra są dość poważne popularny przypadek zachorowalność i wymagają najwyższych kosztów leczenia. Częstotliwość zgony po złamaniu biodra wynosi 10 - 20%, i połowa ocalałych długi czas wyłączony. Częstość występowania i śmiertelność złamań szyjki kości udowej wzrasta wprost proporcjonalnie do wieku. Złamania kręgosłupa, które powodują słabą postawę i zmniejszony wzrost, są prawdopodobnie najczęstszymi złamaniami AP, ale ich śmiertelność wynosi 4%. Ryzyko wystąpienia złamań szyjki kości udowej u kobiet w ciągu całego życia jest większe niż ryzyko zachorowania na raka płuc, macicy i jajnika łącznie. Ryzyko wystąpienia złamań biodra u mężczyzn jest wyższe niż ryzyko zachorowania na raka prostaty.
Ze względu na wydłużającą się średnią długość życia i zmiany demograficzne, AP staje się coraz poważniejszym problemem zdrowia publicznego: oczekuje się, że w pierwszej połowie przyszłego stulecia częstość występowania złamań AP podwoi się, a częstość występowania AP u mężczyzn również wzrośnie.

Czynniki ryzyka złamań

Ryzyko wystąpienia złamań OP zależy od maksymalnej ilości i wytrzymałości kości, jaką osoba osiąga w ciągu życia, a następnie od tempa utraty kości. Szczytową masę kostną osiąga się zwykle we wczesnej młodości, kilka lat po okresie dojrzewania. Obecnie duże skupienie skupia się na czynnikach determinujących szczytową masę kostną. Badania bliźniąt i inne badania rodzinne wykazały zarówno znaczenie czynników genetycznych w tworzeniu szczytowej masy kostnej, jak i ich wpływ na późniejszy rozwój AP. Przyjmuje się, że AP jest chorobą wielogenową i w tworzenie szczytowej masy kostnej oraz kontrolę obrotu kostnego zaangażowanych jest wiele genów, w tym prawdopodobnie gen receptora witaminy D, region aktywatora witaminy D genu osteokalcyny, kolagen typu 11 geny, receptor estradiolu i cytokiny.
Czynniki hormonalne, żywieniowe i inne środowiskowe również wpływają na powstawanie szczytowej masy kostnej. Okresy niedoboru estrogenów ( jadłowstręt psychiczny i brak miesiączki), długotrwałe unieruchomienie z powodu złamań lub innych chorób, niedobór wapnia u młodych ludzi może prowadzić do spadku szczytowej masy kostnej. Dużą rolę w osiągnięciu ma odpowiednia aktywność fizyczna wysoki szczyt masa kostna.

Zmniejszona szczytowa masa kostna

Po osiągnięciu szczytu średnie roczne tempo utraty masy kostnej wynosi 1–2% rocznie u kobiet po menopauzie i 0,2–0,5% u mężczyzn. W przypadku braku konieczności środki zapobiegawcze proces redukcji masy kostnej u kobiet po menopauzie może gwałtownie przyspieszyć i osiągnąć 2–5%, a u kobiet po menopauzie w niektórych przypadkach- 10% rocznie. U kobiet w większości przypadków osteopenia i AP są wynikiem spadku poziomu estrogenów, najczęściej związanego z menopauzą. Jednocześnie inne przyczyny powodujące niedobór estrogenów mogą również prowadzić do rozwoju AP. Patogeneza AP u mężczyzn nie jest w pełni poznana, ale prawdopodobnie niedobór androgenów odgrywa pewną rolę. Dlatego metody zapobiegania i leczenia OP u mężczyzn wymagają dalszego rozwoju. Zauważono, że u mężczyzn postępujący ubytek masy kostnej rozpoczyna się w trzeciej dekadzie życia i trwa dalej.
Zmniejszona masa kostna może być spowodowana nie tylko niedoborem estrogenów czy androgenów. Niektóre procesy nowotworowe (szpiczak mnogi), choroby metaboliczne (nadczynność tarczycy), choroby przewodu pokarmowego (zespół złego wchłaniania), przyjmowanie niektórych leki(glikokortykoidy), palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu mogą prowadzić do rozwoju osteopenii i AP.

Schemat budowy kości

Pomiar gęstości kości

Ocena BMD jest „kamieniem węgielnym” diagnozy AP. Obecnie istnieje wiele sposobów oceny BMD, pozwalających na badanie zarówno kości korowej, jak i gąbczastej. Należą do nich densytometria radiograficzna, densytometria jednofotonowa i dwufotonowa, ilościowa tomografia komputerowa i ilościowe USG. Wszystkie techniki oparte na absorpcjometrii rentgenowskiej wykorzystują tę samą zasadę, z wyjątkiem badanie USG. Metody te wyróżniają się dokładnością, wiarygodnością uzyskanych wyników, szybkością i niskim kosztem pomiarów BMD, a także niskim stopniem promieniowania, jakie otrzymuje pacjent. Oczywiście wartość różne metody należy określić na podstawie wyników badań populacyjnych.
Najpowszechniej stosowanymi metodami pomiaru BMD są jedno- i dwufotonowa densytometria rentgenowska dla części obwodowej (promień i pięta) oraz Szkielet osiowy(bliższa kość udowa i kręgosłup). Szereg badań wykazało, że mierząc BMD tymi metodami można przewidzieć wystąpienie złamań. Ponadto najnowsze dane sugerują, że pomiary BMD w dowolnym miejscu szkieletu są równie przydatne w przewidywaniu złamań. Istnieją jednak dowody, że pomiar BMD w część bliższa kość udowa pozwala przewidzieć wystąpienie złamań w tej lokalizacji z większą dokładnością niż pomiary w innych częściach szkieletu.
Ultrasonografia jest narzędziem diagnostycznym o dużym potencjale do szerokiego zastosowania w praktyce klinicznej ze względu na brak promieniowania i niski koszt. Istnieją urządzenia do badań kości piętowej, rzepka, piszczel i paliczków palców. Kryteria dla zastosowanie kliniczne Badanie ultrasonograficzne w przewidywaniu AP może być podobne do badania gęstości kości metodami opartymi na absorpcjometrii rentgenowskiej. Zalecenia dotyczące stosowania USG w monitorowaniu postępu choroby i leczenia są słabo uzasadnione.
Chociaż nie zaleca się wykonywania badań przesiewowych u wszystkich kobiet ze względu na wysoki koszt badań, pomiar BMD jest wskazany u kobiet o podwyższonym ryzyku rozwoju AP.
Do oceny skuteczności terapii można także zastosować densytometrię kości. Jednak informacje dotyczące zaleceń dotyczących powtarzania badań są ograniczone. Uważa się, że pomiary masy kostnej należy powtarzać nie częściej niż co rok.

Badanie metabolizmu kości

Do oceny obrotu kostnego w AP można zastosować testy biochemiczne. Badanie markerów biochemicznych jest najskuteczniejsze w ocenie leczenia AP w stosunkowo krótkich okresach czasu, gdy badania densytometryczne nie dają jeszcze żadnych informacji. W idealnym przypadku pomiarów należy dokonać przed rozpoczęciem leczenia oraz po 3 i 6 miesiącach.
Istnieją dowody na to, że im wyższe tempo obrotu kostnego, tym większe tempo utraty masy kostnej. Kobiety z wysoki poziom pacjenci z obrotem kostnym tracą więcej masy kostnej w dłuższym okresie czasu i są narażeni na większe ryzyko złamań AP. Niektóre dowody sugerują, że tempo obrotu kostnego może przewidywać ryzyko złamań, być może niezależnie od masy kości. W tym kontekście badania biochemiczne można wykorzystać do przewidywania szybkości utraty masy kostnej i dostarczać danych do prognostycznej oceny AP. Aby potwierdzić to stanowisko, prowadzonych jest obecnie szereg badań klinicznych.

Zapobieganie i leczenie

Najbardziej logicznym podejściem do zwalczania złamań, które prowadzą do skrócenia czasu trwania i jakości życia, jest profilaktyka.

Zapobieganie utracie kości

Ogólne interwencje, które należy wdrożyć w populacji, obejmują spożywanie odpowiednich ilości wapnia i witaminy D, regularne ćwiczenia utrzymujące wagę oraz kontrolę palenia i nadużywania alkoholu. Jednakże wykonalność takich działań nie została jeszcze ustalona. Obecnie nie ma możliwości wpływania na niektóre czynniki patogenetyczne biorące udział w procesie złamań. Zapobieganie utracie kości jest jednym z głównych sposobów zapobiegania złamaniom. Inne możliwości obejmują zapobieganie upadkom i opracowywanie urządzeń chroniących kości biodrowe w starszym wieku.
Nigdy nie jest za późno, aby zapobiec utracie masy kostnej, ale optymalnym momentem na interwencję terapeutyczną jest menopauza, ponieważ kobiety w okresie menopauzy są najbardziej narażone na złamania. Wszystkie kobiety po menopauzie powinny zostać zbadane przez lekarza w celu oceny konieczności stosowania hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), która stanowi „złoty standard” zapobiegania AP. Jeżeli nie ma przeciwwskazań do przepisywania estrogenów i pacjentka wyraża zgodę na ich przyjmowanie, należy przepisać HTZ. Ponadto wiele kobiet stosuje HTZ w celu złagodzenia uderzeń gorąca i innych charakterystycznych objawów klimakterium. Udowodniono, że HTZ jest również skuteczna w zapobieganiu choroba wieńcowa serce i choroba Alzheimera. Optymalny czas trwania HTZ nie jest znana, ale wymagane są długie kursy - do 10 lat lub dłużej. Po zaprzestaniu stosowania HTZ masa kostna zmniejsza się z większa prędkość niż przed rozpoczęciem leczenia.
Nie należy stosować leków działających farmakologicznie na tkankę kostną bez wcześniejszego zbadania gęstości kości, z wyjątkiem określonej grupy pacjentów z mnogimi złamaniami AP. Za możliwe alternatywy dla HTZ uważa się leki antyresorpcyjne, takie jak kalcytonina i bisfosfoniany. Na uwagę zasługują tkankowo-specyficzne analogi estrogenów, które korzystnie wpływają na tkankę kostną, serce, mózg bez stymulacji endometrium i zwiększają ochronę przed rozwojem rak płuc z powodu długotrwałej terapii.
Farmakologiczne dawki wapnia mają korzystny wpływ na kość korową; efekt jest daleki od optymalnego, ale taka terapia i tak jest lepsza niż brak leczenia.
Leczenie AP przeprowadza się przy zmniejszonej masie kostnej przy braku lub obecności złamań. Wraz z leczeniem farmakologicznym należy dążyć do eliminacji czynników chorobotwórczych, takich jak siedzący tryb życia, długotrwałe unieruchomienie, niedożywienie, niedobór witaminy D, wtórna nadczynność przytarczyc i inne przyczyny. Odpowiednie odżywianie i brak warunków prowadzących do zaniku kości są bardzo ważne. Wiadomo, że zwiększona utrata wapnia w połączeniu z niedoborem witamin D, B 12 , K zwiększają ryzyko rozwoju AP.
Wysiłek fizyczny odgrywa ważną rolę w tworzeniu tkanki kostnej, a długotrwałe unieruchomienie prowadzi do znacznego spadku masy kostnej. Nie ma przekonujących dowodów na to, że ćwiczenia zwiększają masę kostną u dorosłych, ale u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z AP stres związany z ćwiczeniami prowadzi do zwiększenia mobilności, zwinności, siły mięśni, poprawy koordynacji i zmniejszenia prawdopodobieństwa upadków.
Estrogeny zmniejszają częstość złamań szyjki kości udowej i są lekiem z wyboru u kobiet po menopauzie, ale są nieskuteczne u kobiet powyżej 70. roku życia. Stosowanie leków estrogenopodobnych otwiera perspektywy dla osób starszych. Długotrwałe schematy skojarzonej HTZ i leku Livial, oprócz pozytywnego wpływu na tkankę kostną, pozwalają uniknąć cyklicznych krwawień u starszych kobiet.
Formy do wstrzykiwań i donosowe kalcytonina zatwierdzony w wielu krajach. Kalcytonina hamuje resorpcję kości za pośrednictwem osteoklastów i może zmniejszać częstość złamań. Zaletami kalcytoniny są wyraźne działanie przeciwbólowe i niewielka częstość występowania działań niepożądanych. Wadą leku jest to, że jego skuteczność zmniejsza się przy długotrwałym stosowaniu.
Bisfosfoniany- analogi pirofosforanów hamujące resorpcję kości podaje się doustnie. Zapobiegają utracie kości i zmniejszają częstość złamań. Alendronian, klodronian, etidronian i pamidronian są z powodzeniem stosowane w wielu krajach, a ibandronian, rezydronian, tiludronian i zoledronian są w fazie opracowywania i przechodzą badania dotyczące bezpieczeństwa i tolerancji.
Fluorki znacząco stymulują tworzenie tkanki kostnej i zwiększają BMD kręgów, ale nie uzyskano jeszcze danych na temat zmniejszenia częstości złamań.
Steryd anaboliczny są stosowane w leczeniu AP od wielu lat. Hamują głównie resorpcję kości i są szczególnie interesujące w leczeniu starczego AP. Skutki uboczne obejmują hirsutyzm, zmiany głosu i dyslipoproteinemię, co ogranicza ich stosowanie u młodych pacjentów.
Ipriflawon - lek niehormonalny. W eksperymentach i badaniach z udziałem pacjentów z wysokim poziomem obrotu kostnego wykazano, że ipriflawon hamuje resorpcję. W badaniach kontrolowanych wykazano, że doustny ipriflawon zwiększał masę kostną we wczesnych latach menopauzy, u kobiet po wycięciu jajników i u osób starszych. Nie uzyskano jednak dotychczas danych dotyczących zmniejszania ryzyka złamań.
Interesować się hormon przytarczyc (PTH), który ma wyraźny wpływ anaboliczny na tkankę kostną. Długotrwałe podawanie PTH powoduje zahamowanie tworzenia kości, natomiast przerywane podawanie PTH stymuluje syntezę kolagenu i tworzenie kości. Badane jest zastosowanie PTH ze środkami przeciwresorpcyjnymi, takimi jak estrogeny i bisfosfoniany.
Aktywne metabolity witamina D (kalcytriol i alfakalcydol) w połączeniu z suplementami wapnia są szeroko stosowane w profilaktyce AP w grupach populacji spożywających żywność zawierającą niska zawartość wapń. Niedawne badanie kalcytriolu u białych kobiet wykazało zmniejszenie częstości złamań w porównaniu z placebo.

Perspektywy dalszych badań

Chociaż w ciągu ostatnich 10 lat nastąpił znaczny postęp w zrozumieniu funkcji i mechanizmów kontrolnych komórki kostne, biologia tkanki kostnej jest na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Nowe podejścia do leczenia AP wymagają podstawowej wiedzy w tym obszarze. Niestety, obecnie szeroko stosowana terapia AP jest przepisywana bez głębokiego zrozumienia mechanizmów komórkowych i molekularnych.
Dalsze badania w zakresie farmakoterapii AP będą najwyraźniej miały na celu stworzenie nowych leków do podawania doustnego, wpływających na różne etapy patogenezy AP, ich selektywne stosowanie z w celach profilaktycznych u pacjentów genetycznie predysponowanych do AP.

Literatura:

Materiały z konferencji końcowej na temat osteoporozy, Amsterdam, 1996.


Osteoporoza jest zaburzeniem tworzenia kości, zdefiniowanym przez WHO jako spadek wartości T-score o więcej niż -2,5 SD poniżej średniej [T-score porównuje BMD z grupą kontrolną mającą maksymalną gęstość mineralna(młodzi dorośli), wynik Z uwzględnia wiek i płeć].

Osteoporozę definiuje się przede wszystkim jako ubytek masy kostnej, zwykle za pomocą densytometru. Wynika to z faktu, że obecne metody kliniczne określania masy kostnej opierają się na densytometrii kości. Na podstawie gęstości tkanki kostnej określonej densytometrem pośrednio ocenia się jej masę.

Z drugiej strony w ostatnim czasie zwraca się uwagę także na taki parametr kości, jak jego jakość. W szczególności przy tej samej masie kostnej wytrzymałość kości może się znacznie różnić. Jest to odzwierciedleniem jej jakości, która zależy od cech wewnętrznej struktury kości, tak jak wytrzymałość mostu czy Wieży Eiffla zależy nie tylko od metalu zużytego na budowę, ale także od względnego położenia kości belki i nadproża.

Z wiekiem jakość tkanki kostnej maleje, dlatego przy tym samym wskaźniku densytometrycznym ryzyko złamania kości jest w młodym wieku znacznie niższe niż u osób starszych. W rezultacie kryteria osteoporozy oparte na danych densytometrycznych różnią się u osób młodych i starszych. Co więcej, w rzeczywistości rozpoznanie osteoporozy odzwierciedla jedynie ryzyko wystąpienia złamania i w idealnym przypadku powinno opierać się na wskaźnikach zarówno masy kostnej, jak i jakości kości. Ponieważ jednak obecnie do powszechnej praktyki klinicznej nie zaproponowano żadnych narzędzi oceny jakości tkanki kostnej, rozpoznanie osteoporozy (zasadniczo ryzyka złamania) okazuje się probabilistyczne.

Do wykonywania obliczeń korygujących wyniki densytometrii (a nawet zastępujących densytometrię) opracowano specjalny program komputerowy, wspierany przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Osteoporozy i nazwany FRAX. Program ten oblicza ryzyko złamań (a właściwie diagnozuje osteoporozę), nawet jeśli nie ma wyników densytometrii. Jest to istotne, ponieważ densytometria szkieletu nie jest dostępna wszędzie. Niestety program FRAX jest obecnie płatny i można go pobrać z Internetu nie tylko na komputer, ale także na iPhone'a. Ona jest tego warta komórka niedrogi.

Autor obliczył ryzyko złamania przez kolejne 10 lat za pomocą programu na iPhone'a (bez danych densytometrycznych) i okazało się, że ryzyko jest dość niskie: 4,6% dla poważnych złamań i 0,5% dla złamania szyjki kości udowej, czyli brak konieczności zażywania leków zmniejszających ryzyko złamań. Co też wygodne w tym programie: istnieje możliwość stworzenia indywidualnej bazy danych pacjentów, którzy są regularnie monitorowani.

Biorąc powyższe pod uwagę, wniosek dotyczący obecności osteoporozy oparty wyłącznie na wynikach densytometrii nie jest do końca trafny. Dlatego lekarz musi uzupełnić pewne dane densytometryczne parametry kliniczne aby dokonać ostatecznej oceny, czy pacjent ma osteoporozę, czy nie. Jest to w pewnym sensie wyjątkowa sytuacja kliniczna, gdy dokładne dane cyfrowe uzyskane z densytometrii muszą zostać przez lekarza skorygowane przez lekarza o tak niejasne parametry kliniczne, jak historia złamań, wiek, skłonność do złamań w rodzinie itp. Jednak to jest prąd praktyka kliniczna diagnostyka osteoporozy.

W świetle faktu, że najbardziej aktywna metabolicznie część kości jako pierwsza traci tkankę kostną, tj. beleczkowatego zwiększa się ryzyko złamania osteoporotycznego, zwłaszcza szyjki kości udowej, kręgów i nadgarstka (złamanie Collesa), które są bogate w tkankę kostną beleczkowatą.

Epidemiologia. U kobiet powyżej 50. roku życia wykrywa się go z częstotliwością 30%, u mężczyzn - 20%. W szczególności złamania kości przedramienia występują u 560 na 100 000 kobiet i 2,5 razy rzadziej u mężczyzn. Wśród formosteoporozy 85% to okres pomenopauzalny.

Grupy ryzyka osteoporozy kości

Wśród pacjentów gastroenterologicznych i hepatologicznych wyróżnia się następujące grupy ryzyka:

  • Przewlekła cholestaza. U 20% pacjentów z pierwotną marskością żółciową przy przyjęciu do szpitala stwierdza się osteoporozę, a u 50% po przeszczepieniu wątroby występuje ciężka utrata masy kostnej. Ryzyko osteoporozy występuje także u wszystkich pacjentów z marskością wątroby.
  • Nietolerancja glutenu. Osteoporozę rozpoznaje się u 5-10% pacjentów, notuje się także osteomalację spowodowaną niedoborem witaminy D.
  • Choroby zapalne jelit. Niewystarczające spożycie składniki odżywcze i resekcja jelita predysponują do osteoporozy, jednak główną przyczyną spadku BMD jest długotrwała terapia glikokortykosteroidami, prowadząca do wzrostu częstości złamań w porównaniu z grupą kontrolną o 40%.
  • 10 lat po resekcji żołądka niedobór witaminy D może prowadzić do osteomalacji u 10-20% pacjentów, a do osteoporozy u ponad 30%.
  • Przewlekłe zapalenie trzustki. Towarzyszy mu niewystarczające spożycie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
  • Złe odżywianie, niskie BMI, zaburzenia odżywiania.
  • Długotrwała terapia glikokortykosteroidami (autoimmunologiczne zapalenie wątroby, patrz także leki pokrewne).

Przyczyny osteoporozy kości

Endokrynologiczne i dziedziczne Nieendokrynne

Hipogonadyzm:

  • wczesna menopauza;
  • hipogonadyzm męski;
  • Zespół Turnera.

Choroby, którym towarzyszy hipoestrogenizm dłużej niż 6 miesięcy:

  • hiperprolaktynemia;
  • jadłowstręt psychiczny;
  • podwzgórzowy brak miesiączki.

Endokrynopatie:

  • zespół Itenko-Cushinga;
  • nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu;
  • nadczynność przytarczyc;
  • akromegalia połączona z hipogonadyzmem;
  • tyreotoksykoza (około 3 lat);
  • cukrzyca.

Leki hormonalne:

  • glukokortykoidy;
  • agoniści hormonu uwalniającego gonadotropinę;
  • pozbawienie androgenów.

Choroby dziedziczne:

  • wrodzonej łamliwości kości;
  • Zespół Marfana;
  • Zespół Hajdu-Czeni (autosomalny dominujący) ze znacznym ubytkiem masy kostnej

Choroby przewodu żołądkowo-jelitowego:

  • złe wchłanianie;
  • stan po resekcji żołądka;
  • nietolerancja glutenu;
  • Choroba Crohna.

Choroby wątroby:

  • cholestaza;
  • marskość.
  • szpiczak mnogi;
  • mastocytoza układowa. Przewlekłe zapalenie:
  • reumatoidalne zapalenie stawów;
  • mukowiscydoza. Zaburzenia jedzenia:
  • żywienie pozajelitowe;
  • Nietolerancja laktozy. Leki:
  • preparaty heparynowe przy długotrwałym stosowaniu, zwłaszcza w czasie ciąży;
  • chemioterapia, zwłaszcza hamująca czynność gonad;
  • cyklosporyna;
  • leki przeciwdrgawkowe;
  • Inhibitory H+,K+-ATPazy (inhibitory pompy protonowej);

Zaburzenia metaboliczne:

  • homocystynuria

Osteoporoza rozwija się na skutek utraty BMD, z późniejszym zaburzeniem mikroarchitektury kości i zwiększonym ryzykiem złamań. Osteoporoza z definicji występuje, gdy wynik T wynosi 2,5 lub więcej, tj. gęstość kości wynosi 2,5 odprowadzenia standardowego poniżej ustalonej szczytowej wartości BMD w populacji. Osteopenię definiuje się jako wynik T w przedziale od -1 do -2,5. Będąc w podeszły wiek ryzyko złamań jest takie samo u mężczyzn i kobiet, wyraźny spadek poziomu estrogenów u kobiet w okresie menopauzy oznacza, że ​​na ogół mają one zwiększone ryzyko rozwój choroby w większym stopniu młodym wieku. Tradycyjnie BMD określa się za pomocą absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii (DEXA). Nie zaleca się wykonywania badań przesiewowych DEXA w populacji ogólnej, ale są one uzasadnione w przypadku kobiet w wieku powyżej 65 lat. Niską wartość BMD należy zawsze rozważać w połączeniu z ogólnym obrazem klinicznym i ustalonym ryzykiem złamań. Wszystkich pacjentów ze złamaniami patologicznymi należy zbadać pod kątem osteoporozy i w razie wskazań leczyć.

W ciągu życia 50% kobiet i 20% mężczyzn doznaje złamania patologicznego. Złamania spowodowane osteoporozą są rzadkie przed 60. rokiem życia; 85% złamań występuje u osób powyżej 65. roku życia. Maksymalna gęstość kości osiągana jest we wczesnej dorosłości (około 30. roku życia), po czym następuje stopniowy spadek BMD, proces ten znacznie przyspiesza po menopauzie. U osób z wyższym BMD jego spadek następuje później. Co najmniej 50% wariantów szczytowych wartości BMD jest uwarunkowanych genetycznie. Wskaźniki szczytowego BMD mogą obejmować polimorfizmy w genach kodujących receptor witaminy D, kolagen 1A1, białko 5 związane z receptorem LDL (LRP-5) i receptor estrogenowy. Pozostała część wariantów szczytowych wartości BMD jest związana z czynnikami środowisko w tym odżywianie na wczesnym etapie życia, poziom wapnia i witaminy D oraz wydajność ćwiczenia fizyczne. Czynniki te determinują również utrzymanie wartości BMD w środkowych latach życia. W okresie menopauzy spadek poziomu estrogenów prowadzi do aktywacji cytokin niszczących tkankę kostną, w tym IL-1 i TNF-α. Osteoklasty są aktywowane poprzez aktywator receptora NF-κB (RANK). Ligand dla RANK (RANKL) ulega ekspresji na osteoblastach. Osteoprotegeryna, białko macierzy syntetyzowane przez osteoblasty i komórki zrębowe, działa jako izolowany receptor dla RANKL, z którym wiąże się, zmniejszając jego zdolność do aktywacji RANK na osteoklastach. Spadek ekspresji osteoprotegeryny wraz z wiekiem może przyczyniać się do rozwoju osteoporozy.

Ponad 20 lat zwiększonej dostępności terapia lekowa znacząco zmienił sposób postępowania z pacjentami z osteoporozą. Stosowanie witaminy D i jej analogów, estrogenów, selektywnych modulatorów receptora estrogenowego (na przykład raloksyfenu), bisfosfonianów, teryparatydu i leków strontowych zwiększa gęstość zarówno kości rurkowych, jak i gąbczastych. Dowody pochodzące z leczenia witaminą D sugerują, że może ona zmniejszyć ryzyko złamań nawet o 25%. Subkliniczny niedobór witaminy D jest częstym i największym zjawiskiem efekt uzdrawiający obserwowano u pacjentek z niedoborem witaminy D. Zmienił się także krajobraz terapii estrogenowej, głównie za sprawą wyników badania Nurses Health Initiative. W tej dużej grupie zdrowych kobiet po menopauzie suplementacja estrogenami miała oczekiwany korzystny wpływ na zdrowie kości, ale ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych było znacznie zwiększone u kobiet otrzymujących złożoną HTZ. Ryzyko udaru wzrosło do 8 na 100 000 osób rocznie; ryzyko raka piersi wzrosło do tego samego poziomu. Zaleca się stosowanie HTZ w stosunkowo krótkich cyklach u kobiet z objawami naczynioruchowymi i innymi objawami charakterystycznymi dla menopauzy. Bisfosfoniany są lekami pierwszego wyboru u pacjentów z rozpoznaną osteoporozą. Istnieją jednak wątpliwości co do tego, jak długo należy je stosować, a typowy cykl leczenia trwający od 3 do 5 lat stanowi jedynie okres, podczas którego wielu pacjentów jest narażonych na ryzyko złamań z powodu osteoporozy.

Patofizjologia

Szczytową masę kostną osiąga się około 20 roku życia i zależy od rasy, historii rodziny i innych czynników. W przypadku niedożywienia, zwłaszcza gdy dieta jest uboga w wapń, szczytowa masa kostna może zostać zmniejszona, co sprzyja osteoporozie związanej z wiekiem. Niedostateczna aktywność fizyczna, zwłaszcza siłowa związana z oddziaływaniem grawitacji, również niekorzystnie wpływa na szczyt masy kostnej.

Estrogeny hamują aktywność osteoklastów, dlatego przy wczesnej menopauzie lub niedoborze estrogenów o jakimkolwiek innym charakterze rozwija się osteoporoza z powodu nadaktywności osteoklastów. U mężczyzn mechanizm rozwoju osteoporozy na tle hipogonadyzmu wynika również z jednoczesnego spadku poziomu estrogenów.

Objawy i oznaki osteoporozy kości

Ponieważ osteoporoza z definicji wiąże się z ryzykiem złamania, nie objawia się ona żadnymi objawami, jak każde inne ryzyko zachorowania. Jest to zasadniczo choroba przed chorobą, a choroba okazuje się złamaniem i odpowiadającym mu obraz kliniczny. Co więcej, około 2/3 złamań kręgów nie przyciąga wystarczającej uwagi lekarzy. Takie złamania objawiają się następującymi objawami:

  • nagły początek wyraźnie zlokalizowanego bólu;
  • ból może, ale nie musi, być związany z urazem lub aktywnością fizyczną;
  • ból może promieniować wzdłuż odpowiedniego nerwu międzyżebrowego;
  • ból może ograniczać aktywność fizyczną na 4-8 tygodni, ale nawet po tym czasie może pozostać umiarkowany przez długi czas;
  • Złamaniom osteoporotycznym rzadko towarzyszą objawy neurologiczne.

W przypadku wykrycia jakichkolwiek objawów kompresji rdzeń kręgowy, musisz przeprowadzić wyszukiwanie diagnostyczne rak lub inny powód.

Po złamaniu kręgu ból może się utrzymywać, może rozwinąć się kifoza lub może nastąpić zmniejszenie wzrostu. Choć obniżony wzrost najczęściej przypisuje się osteoporozie, to tak naprawdę główną przyczyną są choroby zwyrodnieniowe kręgosłupa, w tym patologia krążka międzykręgowego.

Osteoporozie nie towarzyszy uogólniony ból kości.

Diagnostyka osteoporozy kości

Zdjęcia rentgenowskie ujawniają złamania kości. Jest jednak małoczuły w określaniu ubytku masy kostnej i wykrywa jedynie zmiany w strukturze przy spadku mineralizacji o 20-30%.

U pacjentów ze złamaniami przewlekłymi rozpoznanie osteoporozy nie wymaga specjalnych badań. Do diagnozy można zastosować wiele metod, ale największą dokładność pomiaru BMD ma różne miejsca a DXA zapewnia pacjentowi najmniejszą dawkę promieniowania. Według nowoczesne zalecenia Densytometrię kości należy wykonywać u wszystkich kobiet po 65. roku życia. U młodszych osób zaleca się wykonanie densytometrii kości, jeśli istnieją czynniki ryzyka złamań, ale nie ustalono dokładnego terminu przeprowadzenia takich badań po menopauzie.

BMD jest bardzo wiarygodnym wskaźnikiem ryzyka złamania. Każde odchylenie standardowe od średniej BMD powoduje, że ryzyko złamania u danej osoby w wieku szczytowej masy kostnej wzrasta w przybliżeniu dwukrotnie. Zmniejszenie BMD poszczególnych kości pozwala przewidzieć złamania w danej lokalizacji, ale całkowite ryzyko złamania można ocenić, mierząc BMD w dowolnym miejscu. Na podstawie danych uzyskanych z badania białych kobiet po menopauzie WHO zaproponowała bezwzględny standard BMD w diagnostyce osteoporozy. Według zaproponowanego kryterium osteoporoza występuje u osoby, której BMD wynosi 2,5 lub więcej odchyleń standardowych poniżej średniego wieku szczytowej masy kostnej. Przy mniejszym spadku BMD należy mówić o osteopenii. Takie podejście do diagnozy wciąż pozostawia wiele pytań, zwłaszcza dla mężczyzn, młodzieży i przedstawicieli innych ras. Nie można opierać się wyłącznie na wartości bezwzględnej BMD, pomijając rolę innych czynników determinujących łamliwość kości. Czynniki takie obejmują wielkość i geometrię kości, a także jakość macierzy kostnej i skład mineralny kości. Dlatego główną wartością wyników densytometrii kości nie jest diagnostyka osteoporozy jako takiej, ale ocena ryzyka złamań. Obecnie opracowywany jest model, który uwzględnia BMD na małej liście czynników ryzyka w celu oszacowania ryzyka złamań u danej osoby w ciągu najbliższych 10 lat. Po zakończeniu tych prac konieczne będzie podjęcie decyzji, jakie 10-letnie ryzyko złamań należy leczyć.

Obecnie rozpoznanie opiera się na danych densytometrycznych i obecności złamań.

Jeśli złamanie następuje w wyniku upadku z wysokości lub mniejszej i nie jest to złamanie kości twarzy, palców u rąk lub nóg, wówczas stan ten nazywa się kruchymi kościami lub złamaniem z minimalnym urazem, a pacjent należy szczegółowo zbadać pod kątem obecności osteoporozy.

  • Konwencjonalne badanie radiologiczne jest przydatne w wykrywaniu złamań, ale nie nadaje się do diagnozowania osteoporozy, ponieważ jest w tym przypadku wyjątkowo zawodne.
  • Obecnie prym wiodą badania densytometryczne kości metoda instrumentalna rozpoznaniu osteoporozy, a w wyniku tego badania wskazywany jest tzw. T-score, którego ujemna wartość decyduje o rozpoznaniu. Spośród obecnie proponowanych metod najbardziej wiarygodna jest osiowa densytometria szkieletowa z wykorzystaniem radioabsorpcjometrii dwuenergetycznej (DEXA). Należy pamiętać, że zwapnienia tętnic zaopatrujących kręgosłup, a także zmiany zwyrodnieniowe krążków międzykręgowych mogą powodować zawyżenie gęstości kości.
  • Biochemiczne markery metabolizmu kości są przydatne do oceny skuteczności przepisanego leczenia, a także obliczenia ryzyka złamań, ale nie nadają się do diagnozowania osteoporozy.
  • Program komputerowy, który może określić ryzyko złamania u danej osoby na podstawie wskaźników klinicznych, nazywa się FRAX i jest dostępny w Internecie.
  • Ogólna analiza krwi.
  • Biochemia krwi.
  • Funkcja nerki.
  • Funkcja wątroby.
  • Poziom wapnia.
  • Funkcja tarczycy.
  • U mężczyzn testosteron i LH.
  • Witamina D

W szczególnych przypadkach.

  • Estradiol i FSH, gdy nie jest jasne, czy kobieta jest w okresie menopauzy.
  • Elektroforeza surowicy krwi i moczu w przypadku zwiększonej szybkości sedymentacji erytrocytów lub zwiększonej zawartości globulin w osoczu krwi.
  • Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (w przypadku podejrzenia celiakii).

Diagnostyka osteoporozy kości

Analiza krwi. W przypadku osteoporozy stężenie wapnia w surowicy zwykle nie ulega zmianie.

Hormon przytarczyc. Wzrost stężenia hormonu przytarczyc w połączeniu ze zmniejszonym stężeniem fosforanów w surowicy i prawidłowym lub obniżonym poziomem wapnia wskazuje na nadczynność przytarczyc, niedobór witaminy D i osteomalację.

25-(OH)-witamina D. Niedobory witamin w pożywieniu również przyczyniają się do rozwoju osteomalacji.

Funkcjonalne testy wątrobowe. Wzrost aktywności ALT przy prawidłowej aktywności GGT wskazuje na pochodzenie ALT w kościach (na przykład w osteomalacji). Aby rozróżnić ALT wątrobową i kostną, określa się izoformę enzymu.

Badanie funkcji tarczycy

Radiografia. Osteopenię można wykryć na zwykłym zdjęciu rentgenowskim.

Densytometria. Przed rozpoczęciem terapii glikokortykosteroidami wykonuje się densytometrię, którą następnie powtarza się co 6-12 miesięcy. U pacjentów w podeszłym wieku nie można wykonać densytometrii kręgów ze względu na obecność osteofitów, zwapnienie więzadeł i deformację kręgosłupa.

Leczenie osteoporozy kości

W przeciwieństwie do wielu innych stany patologiczne leczenie osteoporozy nie ma na celu wyeliminowania jakichkolwiek objawów choroby (właściwie ich nie ma), ale zmniejszenie ryzyka złamań. Jest to jeden z głównych problemów w przestrzeganiu farmakoterapii osteoporozy - choroba nie zmusza do przestrzegania przepisanego leczenia, gdyż nie ma objawów, które leczenie powinno eliminować, a leczenie powinno zwykle trwać kilka lat. Problem zgodności w leczeniu osteoporozy rozwiązuje się poprzez tworzenie leków działanie długoterminowe, który po jednorazowym podaniu może trwać od kilku tygodni do roku. W rezultacie leczenie okazuje się niezależne od stopnia przestrzegania zaleceń przez pacjenta, przynajmniej przez okres działania podanej substancji, np. rok.

Należy również pamiętać, że dla zapobiegania złamaniom w osteoporozie jest to bardzo ważne nie tylko farmakoterapia, ale także inne środki niefarmakologiczne.

  • Przestań palić.
  • Eliminacja nadużywania alkoholu.
  • Ćwiczenia z obciążeniem: Ćwiczenia z obciążeniem kończyn dolnych, takie jak chodzenie przez 20 minut 3 razy dziennie, znacznie zmniejszają ryzyko złamań.
  • Utrzymanie zbilansowanej diety.

Wybór optymalny lek w leczeniu osteoporozy jest dostatecznie uzasadnione i zwięźle przedstawione na stronie internetowej Brytyjskiego Instytutu Zdrowia (http:guidance.nice.org.uk, przykłady podano poniżej).

  • Jeżeli u kobiety po menopauzie zdiagnozowano osteoporozę, złamanie (zwłaszcza kręgów) lub połączenie osteoporozy ze złamaniem, należy przepisać jej leczenie zapobiegające złamaniom, biorąc pod uwagę wiek pacjentki, gęstość kości i szereg czynników ryzyka.
  • Kwas alendronowy zaleca się jako lek pierwszego wyboru w profilaktyce złamań w osteoporozie pomenopauzalnej w sytuacjach klinicznych opisanych w poprzednim akapicie.
  • Jeśli z jakiegoś powodu leczenie kwasem alendronowym nie jest możliwe, przepisuje się inne bisfosfoniany (ryzedronian, kwas etidronowy itp.).
  • Jeśli nie można przepisać bisfosfonianów (kwasu alendronowego, kwasu etidronowego, rizedronianu itp.), wówczas zaleca się denosumab (całkowicie nowy rodzaj leku, który jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym, które hamuje osteoklasty, promując w ten sposób zachowanie tkanki kostnej) .
  • Jeśli nie można przepisać bisfosfonianów (kwasu alendronowego, kwasu etidronowego, rizedronianu itp.) lub denosumabu, zaleca się przepisanie teryparatydu (syntetycznego ludzkiego PTH). Teryparatyd jest również zalecany jako leczenie alternatywne u kobiet, u których doszło do złamania pomimo leczenia bisfosfonianami.

Przepisane leczenie prowadzi się przez 5 lat, po upływie tego okresu ocenia się gęstość kości. Jeżeli osteoporoza utrzymuje się, należy kontynuować przepisane leczenie. Trwa to również, jeśli u pacjenta wystąpiły złamania kręgów. Jeśli wynik T jest większy niż -2,0, leczenie można przerwać, a rok później przeprowadzić badanie kontrolne.

Porównawczy wpływ na ryzyko złamania różnych leków, biorąc pod uwagę poziom dowodów

Narkotyki Złamanie kręgu Złamanie inne niż kręgowe Złamanie szyjki kości udowej
Kwas alendronowy A A A
Kwas etidronowy A W NAO
Kwas ibandronowy A A NAO
ryzendronian A A A
Kwas zoledronowy A A A
Denosumab A A A
Kalcytriol A W NAO
Raloksyfen A NAO NAO
Teryparatyd A A NAO
Rekombinowany ludzki PTH A NAO NAO
HTZ A A A

Notatka. A - przedstawiono wystarczająco przekonujące dane potwierdzające skuteczność leku; B – przedstawiono przekonujące dane potwierdzające skuteczność leku; NAO – brak odpowiedniej oceny skuteczności; HTZ to hormonalna terapia zastępcza stosowana w leczeniu niewydolności jajników.

Leki i powikłania

  • Hormonalna terapia zastępcza w okresie menopauzy (estrogeny) nie jest obecnie uważana za leczenie pierwszego rzutu w leczeniu osteoporozy ze względu na duża ilość komplikacje. Jednak ostatnio sytuacja się zmieniła, ponieważ opracowano leki nowej klasy, pozbawione większości skutki uboczne estrogeny, a jeśli kobiety w okresie menopauzy będą je przyjmować wystarczająco często i regularnie, to problem osteoporozy pomenopauzalnej sam się rozwiąże, a inne alternatywne metody leczenia staną się przeszłością. U kobiet we wczesnej menopauzie służy hormonalna terapia zastępcza optymalna metoda leczeniu i zapobieganiu osteoporozie, jeśli nie ma przeciwwskazań.
  • Bisfosfoniany. Nowoczesne bisfosfoniany, w zależności od czasu działania, można przepisywać nawet raz w roku, ale dożylnie. Wymagane jest przyjmowanie doustnych bisfosfonianów ścisłe przestrzeganie pewne zasady: przyjmuje się je wyłącznie na czczo, a innych leków doustnych nie można przyjmować wcześniej niż po 30-60 minutach (w zależności od leku). Często towarzyszy leczeniu Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym nudności i zapalenie przełyku. Bardzo rzadko rozwija się martwica kości żuchwy (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
  • Wapń i witamina D. Leczenie to komplikuje zaparcie.
  • Kalcytonina nie jest już uważana za lek stosowany w leczeniu osteoporozy ze względu na nieudowodnioną skuteczność.
  • Raloksyfen ma prawie wszystkie skutki uboczne estrogenów, zwiększając ryzyko zakrzepicy żylnej, a także może pogorszyć objawy menopauzy. W Rosji nie stosuje się go w leczeniu osteoporozy.
  • Ranelinian strontu, po odkryciu zwiększonego ryzyka chorób układu krążenia, praktycznie przestał być stosowany w leczeniu osteoporozy u starszych pacjentów.
  • Denosumab. Leczeniu może towarzyszyć rozwój infekcji skóry lub egzemy, możliwa jest także hipokalcemia.
  • Teryparatyd. Przeciwwskazania obejmują hiperkalcemię, dysfunkcję nerek, chorobę Pageta. Podczas leczenia ryzyko wystąpienia hiperkalcemii jest niskie, dlatego nie ma konieczności monitorowania stężenia wapnia we krwi. Możliwe są skurcze nóg. U szczurów zaobserwowano zwiększone ryzyko wystąpienia kostniakomięsaka, dlatego leku nie należy stosować, jeśli występuje zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów kości.

Monitorowanie leczenia

Nie ma potrzeby częstego wykonywania densytometrii, ponieważ nie ma bezpośredniego związku pomiędzy zmianami gęstości kości a skutecznością leków przeciwosteoporotycznych. Efekt uważa się za pozytywny, jeśli poziom gęstości kości kręgów wzrasta o około 5%. Czasami zaleca się stosowanie biochemicznych markerów metabolizmu kości w celu szybkiej (w ciągu najbliższych kilku miesięcy) oceny skuteczności przepisanego leku – jeśli poziom się zmieni, wówczas stwierdza się, że lek działa i nie trzeba go zmieniać.

Zapobieganie. Dla osób starszych obowiązkowym składnikiem diety powinny być produkty mleczne: twaróg, sery, kefir, jogurty, fermentowane mleko pieczone. Zaleca się zapobieganie utracie równowagi: ograniczenie spożycia środków uspokajających i nasennych, korekcję wzroku, trening równowagi, a czasami stosowanie ochraniaczy kości. Normalizacja masy ciała może zmniejszyć obciążenie struktur kostnych.

Osteoporoza - to zaburzenie szkieletu, w którym kości stają się kruche i łatwo pękają z powodu braku równowagi pomiędzy tworzeniem kości a resorpcją kości. Dotknięte kości stają się porowate, łamliwe i podatne na złamania. Najczęstszymi miejscami złamań są nadgarstki, biodra i kręgi grzbietowe. Choroba ta występuje powszechnie u osób powyżej 70. roku życia; występuje czterokrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn z powodu zmian hormonalnych zachodzących w okresie menopauzy. Bez profilaktyki i leczenia osteoporoza postępuje bezobjawowo i prowadzi do złamań kości.

Osteoporoza może rozwinąć się u każdego. Jednak najbardziej podatne na to są kobiety po menopauzie, ponieważ... W tym okresie spada produkcja estrogenów, co prowadzi do znacznej utraty masy kostnej. Jednak na osteoporozę chorują także mężczyźni. Rozwój osteoporozy ułatwia dziedziczna predyspozycja - obecność krewnych cierpiących na osteoporozę lub mających bardzo łamliwe kości.

Objawy

Zwykle nie ma żadnych objawów.

Ból w dolnej części pleców jest często skutkiem złamania kręgosłupa.

Stopniowe zmniejszanie się wysokości i pochylanie.

Złamania nadgarstka, biodra lub kręgosłupa.

Powoduje

Pewna utrata masy kostnej jest normalną konsekwencją starzenia się

Wiele czynników przyspiesza osteoporozę: obniżony poziom estrogenów po menopauzie; niedobór wapnia w pożywieniu; brak aktywności fizycznej; palenie; nadmierne spożywanie alkoholu; niedowaga.

Dieta. Brak w diecie witaminy B i niezbędnych minerałów, takich jak wapń i magnez, zwiększa ryzyko rozwoju osteoporozy.
Nadmierne spożycie białka i soli również przyczynia się do osteoporozy, ponieważ. zwiększa się utrata wapnia z moczem. Jednak kości potrzebują białka. Ogólnie rzecz biorąc, należy stosować zbilansowaną dietę.


Nadużywanie diet. Nadmierna dieta prowadzi do spadku poziomu estrogenów i niedoboru ważnych składników odżywczych. niezbędne do budowy masy kostnej. Osteoporoza jest częstym powikłaniem zaburzeń odżywiania, takich jak anoreksja i bulimia. Operacja żołądka zwiększa również ryzyko osteoporozy.

Brak doświadczenia. Nieaktywny tryb życia lub długotrwały odpoczynek w łóżku zmniejszają gęstość kości. Najskuteczniejszym sposobem na utrzymanie wytrzymałości kości jest regularne wykonywanie ćwiczeń oporowych i wytrzymałościowych. Największą masę kostną zwykle stwierdza się u aktywnych dzieci. Ćwiczenia zostały omówione bardziej szczegółowo.

Palenie. Nikotyna i kadm zawarte w papierosach mają bezpośredni toksyczny wpływ na komórki kostne. Ponadto palenie obniża poziom estrogenów i zaburza wchłanianie wapnia w jelitach. Palenie prowadzi do wczesnej menopauzy i zwiększa ryzyko złamań kości.

Nadużywanie alkoholu. Alkohol jest toksyczny dla osteoblastów – komórek syntetyzujących masę kostną. Ponadto uszkadza wątrobę i trzustkę, zaburzając zdolność organizmu do wchłaniania wapnia i syntezy witaminy E. Przewlekłemu, intensywnemu piciu towarzyszy spadek poziomu estrogenów i testosteronu, a także zwiększone prawdopodobieństwo złamań kości.

Czynniki dziedziczne mogą odgrywać rolę. Na przykład osteoporoza występuje częściej u białych kobiet.

Osteoporoza może rozwinąć się w wyniku choroby podstawowej, takiej jak nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, przedwczesna menopauza (przed 45. rokiem życia), niedobór testosteronu u mężczyzn, przewlekła choroba płuc i choroba Cushinga (nadmierne wytwarzanie kortykosteroidów przez nadnercza).

Poniżej znajdują się choroby i grupy chorób, które prowadzą do rozwoju osteoporozy poprzez zmniejszenie wchłaniania ważnych składników odżywczych lub wpływ na komórki budujące lub rozkładające kości.

Choroby układu pokarmowego: nieswoiste zapalenie jelit, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, zespół złego wchłaniania. Chirurgiczne usunięcie żołądka lub jego części również zwiększa ryzyko osteoporozy.
Przewlekłe choroby nerek.
Przewlekłe choroby wątroby.
Przewlekłe choroby płuc.
Nadczynność tarczycy.
Nadczynność przytarczyc.
Zespół Cushinga.
Nowotwory złośliwe.
Jadłowstręt psychiczny.
Reumatoidalne zapalenie stawów.
Stwardnienie rozsiane.
Endometrioza.
Triada sportowca. Jest to połączenie trzech powiązanych ze sobą zaburzeń spowodowanych intensywnym wysiłkiem fizycznym – niedożywienia, osteoporozy i braku miesiączki (nieregularnego miesiączkowania). Ćwiczenia zwiększają wydatek kaloryczny, więc im więcej ćwiczysz, tym więcej musisz jeść, aby utrzymać prawidłową masę ciała.

Istnieją leki zwiększające ryzyko osteoporozy. Jeśli zażywasz którykolwiek z nich, porozmawiaj ze swoim lekarzem, aby dowiedzieć się, czy powinieneś sprawdzić gęstość kości.

Kortykosteroidy (zwane także kortykosteroidami glukozowymi lub steroidami), takie jak kortyzon, prednizon, deksametazon. Leki te są przepisywane na schorzenia takie jak zapalenie stawów, astma, toczeń i przewlekła choroba płuc. Sterydy zmniejszają poziom estrogenu i testosteronu we krwi, a także spowalniają tworzenie kości.
Nadmierna ilość leków na bazie hormonów tarczycy (lewotroid, syntroid).
Leki przeciwdrgawkowe. Długotrwałe stosowanie tych leków prowadzi do upośledzenia wchłaniania wapnia i wytwarzania witaminy O. Leki moczopędne. Oprócz zapobiegania obrzękom poprzez stymulację wydalania wody i sodu przez nerki, leki te zwiększają również wydalanie wapnia przez nerki.
Chemoterapia. Niektóre leki zmniejszają produkcję estrogenów, w zależności od stosowanych leków i wieku. Radioterapia zmniejsza również gęstość kości.
Zaburzające pracę układu hormonalnego (stosowane w celu obniżenia poziomu męskich i żeńskich hormonów płciowych we krwi, w przypadku których podaje się agonistów hormonu uwalniającego gonadotropinę). Leki te stosuje się w leczeniu endometriozy i raka prostaty.
Długotrwałe stosowanie heparyny (rozrzedzacza krwi). Długotrwałe stosowanie środka antykoncepcyjnego provara depot.
Przyjmowanie leków zobojętniających zawierających aluminium. Aluminium zakłóca wchłanianie wapnia, jeśli zostanie przyjęte w zbyt dużej ilości.

Diagnostyka

Historia choroby i badanie fizykalne.

Badanie gęstości kości.

W przypadku kobiet zaleca się ustalenie wyjściowej wartości gęstości kości w okolicach 50. roku życia lub menopauzy, w zależności od tego, co nastąpi wcześniej. Należy uzyskać szczegółowy pisemny opis wyników. Nawet jeśli wynik jest prawidłowy, możesz wykorzystać te informacje do opracowania odpowiedniego programu ćwiczeń, aby zapobiec osteoporozie. Znajomość wartości wyjściowych pomoże określić tempo przyszłej utraty masy kostnej. Niezależnie od diagnozy, przestudiowanie wyników pomoże Ci lepiej zrozumieć osteoporozę i zachęci Cię do podjęcia działań zapobiegawczych.

Mężczyźni powinni przystąpić do testu w wieku 70 lat. U obu płci badanie gęstości kości jest wskazane w następujących przypadkach: jeśli kości łatwo się łamią; jeśli cierpisz na choroby przewlekłe, które przyczyniają się do utraty masy kostnej; jeśli pacjent przyjmuje leki przeciwdrgawkowe lub steroidowe, takie jak prednizon i kortyzon, jeśli pacjent przyjmuje duże dawki leków zawierających hormony tarczycy, jeśli poziom hormonów płciowych drastycznie spadł w każdym wieku.

Jakie badania gęstości kości najlepiej wykonać?

DXA (absorbniometria rentgenowska o podwójnej energii) kręgosłupa i kości udowych.
Dawka promieniowania podawana w urządzeniu DEXA to niewielka część dawki otrzymywanej podczas prześwietlenia klatki piersiowej i 1/500 dawki uzyskiwanej podczas tomografii komputerowej. Dawka promieniowania z DEXA nie przekracza dawki otrzymanej podczas lotu międzykontynentalnego. Jedną z wielkich zalet DEXA jest to, że może obrazować szkielet przy bardzo niskich dawkach promieniowania. W przypadku wykrycia problemu przepisywane jest regularne prześwietlenie, które daje dokładniejszy obraz.

Badania krwi i moczu, a czasami biopsja kości w celu wykrycia lub wykluczenia innych przyczyn utraty masy kostnej.

Zdjęcia rentgenowskie lub inne techniki obrazowania, takie jak tomografia komputerowa. Konwencjonalne zdjęcia rentgenowskie nie są jednak w stanie wykryć osteoporozy, dopóki nie nastąpi utrata 25 procent (lub więcej) masy kostnej.

Grupa ryzyka

Osteoporoza może rozwinąć się u każdego: u osób, które źle się odżywiają i nie uprawiają wystarczającej ilości ruchu, a także u osób przyjmujących leki powodujące utratę masy kostnej. Jednak najbardziej zagrożone są szczupłe kobiety po menopauzie, zwłaszcza jeśli w rodzinie występowała osteoporoza. W kolejnych dwóch rozdziałach omówimy te i inne czynniki ryzyka.

1. Im człowiek starszy – niezależnie od płci – tym większe prawdopodobieństwo zachorowania na osteoporozę. Zazwyczaj szczyt masy kostnej następuje w wieku od 25 do 40 lat. Gęstość kości następnie stopniowo maleje.
U kobiet związana z wiekiem utrata masy kostnej przebiega dwuetapowo. Pierwsza szybka faza rozpoczyna się w okresie menopauzy i trwa 4-10 lat, po czym następuje druga, powolna faza, która trwa przez całe życie.
Osteoporoza może rozwinąć się także u dzieci i młodzieży, jednak w takich przypadkach przyczyną jest zwykle zła dieta, przyjmowanie określonych leków na tę chorobę, a nie wiek.

2. Kobiety częściej niż mężczyźni chorują na osteoporozę. Dzieje się tak dlatego, że w wieku średnim poziom estrogenów gwałtownie spada. Ponadto kobiety mają zwykle cieńsze kości. Jednak u mężczyzn może również rozwinąć się osteoporoza.
Jak pisze podiatra Leon Root: „U jednego na ośmiu mężczyzn w ciągu swojego życia rozwinie się osteoporoza. Po siedemdziesiątce ryzyko zarażenia się tym cichym zabójcą jest takie samo u mężczyzn i kobiet. Utrata masy kostnej może być spowodowana obniżonym poziomem testosteronu, co może być częściowo spowodowane nadmiernym spożyciem alkoholu lub leczeniem raka prostaty. Z wiekiem poziom testosteronu stopniowo spada. Jego poziom można sprawdzić za pomocą prostego badania krwi.

3. Mieszkańcy Europy i Azji częściej chorują na osteoporozę niż mieszkańcy Ameryki Południowej i Afryki. Jednak osteoporoza może rozwinąć się u osób dowolnej rasy i pochodzenia etnicznego.

4. Występowanie osteoporozy i złamań kości w rodzinie zwiększa ryzyko rozwoju osteoporozy. Doktor Sidney Lou Bunnick pisze, że badania medyczne bliźniąt jednojajowych i córek kobiet chorych na osteoporozę pokazują, że szczytowa masa kostna jest w dużej mierze zdeterminowana genetycznie.

5. Jeśli masz cienkie kości, jesteś lekki, niski lub za wysoki, ryzyko osteoporozy i złamań jest zwiększone w porównaniu z osobami, które ważą więcej i mają grubsze kości.

6. Ryzyko osteoporozy jest zwiększone u kobiet, które rozpoczęły miesiączkę po 16. roku życia, a także u tych, które menopauzę przeszły przed 45. rokiem życia (w sposób naturalny lub w wyniku operacji). Im mniej estrogenu produkujesz w ciągu swojego życia, tym większe ryzyko osteoporozy.

7. Jeśli masz złamania kości w wyniku drobnych urazów, ryzyko osteoporozy i innych złamań jest zwiększone w porównaniu do osób, które nigdy nie złamały kości.

Leczenie

Hormonalna terapia zastępcza może spowolnić postęp osteoporozy u kobiet po menopauzie. (Kobiety bez macicy mogą przyjmować estrogen bez składnika progestagenowego.)

Jednak gęstość kości zaczyna się zmniejszać już po zastosowaniu hormonalnej terapii zastępczej

przystanki. Dlatego też należy omówić ryzyko i korzyści terapii zastępczej z lekarzem.

Terapia bisfosfonianami (przy użyciu leków takich jak alendronian i rizedronian) spowalnia resorpcję kości i wspomaga tworzenie kości. Można również stosować suplementy wapnia.

Wysokie dawki kalcytoniny (hormonu regulującego wykorzystanie wapnia w organizmie) mogą spowolnić utratę masy kostnej i prawdopodobnie zwiększyć masę kostną.

Lek raloksyfen (Evista) może być dobrym wyborem dla kobiet, które nie powinny stosować hormonalnej terapii zastępczej.

Parathormon, który można podawać dożylnie, jest obiecującą metodą leczenia odbudowy kości.

Ćwiczenia i fizjoterapia mogą pomóc w utrzymaniu funkcjonowania organizmu.

Rozważ badanie na osteoporozę, jeśli w Twojej rodzinie występowały przypadki osteoporozy, jeśli jesteś kobietą i masz więcej niż 65 lat, jeśli rozważasz zastosowanie hormonalnej terapii zastępczej lub jeśli miałeś złamanie niezwiązane z urazem.

Zapobieganie

Estrogenowa terapia zastępcza jest bardzo skuteczna w zapobieganiu osteoporozie u kobiet po menopauzie. Stosowanie estrogenów należy rozpocząć wkrótce po menopauzie, ponieważ w tym czasie następuje przyspieszenie utraty masy kostnej.

Pokarmy bogate w wapń i witaminę D chronią przed osteoporozą. Starsze osoby dorosłe i kobiety po menopauzie powinny codziennie dostarczać z pożywienia i suplementów 1500 miligramów wapnia i 600 do 800 jm witaminy D. Stosuj zbilansowaną dietę i dostarczaj wystarczającą ilość wapnia, witamin z grupy B i magnezu. Idealna jest dieta uboga w tłuszcze nasycone i tłuszcze trans oraz bogata w warzywa i owoce. Zmniejszenie spożycia kalorii pomoże Ci jeść więcej pokarmów budujących kości bez przybierania na wadze, szczególnie jeśli bierzesz udział w ćwiczeniach aerobowych. Sensowne może być dodanie do diety produktów sojowych. Soja zawiera estrogeny roślinne, które pomagają spowolnić spadek gęstości kości.

Aby utrzymać prawidłową wagę, ważne jest regularne wykonywanie ćwiczeń. Ćwiczenia, szczególnie górna część ud, kręgosłup i nadgarstki – te trzy obszary są szczególnie podatne na złamania.
W razie potrzeby przyjmuj suplementy mineralne i witaminowe. pomoże Ci określić, czy dostarczasz wystarczającej ilości tych ważnych składników odżywczych.
Nie pal i nie nadużywaj alkoholu. Palenie i alkohol zakłócają wchłanianie kalymu i hamują wzrost komórek syntetyzujących masę kostną.
Rób to, co musisz zrobić, aby utrzymać ogólny stan zdrowia. Stan Twoich kości zależy od ogólnego stanu zdrowia. Ponadto leki stosowane w leczeniu niektórych chorób nazywane są utratą masy kostnej.

Jeśli masz niską gęstość kości, dowiedz się, czy w Twojej okolicy dostępna jest terapia platformą wibracyjną. Stoisz na platformie, która delikatnie wibruje, co stymuluje wzrost kości. Procedury przeprowadza się przez 10-20 minut dziennie.

Zanim przystąpisz do badań gęstości kości, dowiedz się więcej o tych badaniach, aby móc w pełni wykorzystać wyniki. Pokazują nie tylko, czy masz osteoporozę. Pomagają także opracować program ćwiczeń wzmacniających obszary o najmniejszej gęstości kości, a także identyfikować różne problemy zdrowotne.
Jeśli to możliwe, wybierz placówkę medyczną, która dostarczy pacjentowi jak najwięcej informacji i pozwoli na bardziej szczegółowe badanie kości bioder i kręgosłupa. Oprócz diagnostyki wyniki takich badań pozwalają na opracowanie indywidualnego programu ćwiczeń.

Jeśli masz jakiekolwiek objawy osteoporozy, skontaktuj się z lekarzem.

Jeśli cierpisz na osteoporozę i odczuwasz ból po jakimkolwiek wysiłku lub urazie, natychmiast skonsultuj się z lekarzem.