Choroba szpiku kostnego: przyczyny i objawy. Leczenie raka szpiku kostnego

Objawy opisane poniżej podzielono na te typowe dla wielu osób różne formy niedokrwistość hemolityczna oraz te, które występują głównie w nierozpoznanych przypadkach tej szerokiej grupy chorób. Te ogólne przejawy hemolizę można podzielić na zmiany w liczbie czerwonych krwinek, działanie kompensacyjne szpik kostny i zmiany w metabolizmie pigmentu. Konsekwencjami klinicznymi tych zaburzeń są bladość, możliwe zmiany w kościach, a zwłaszcza żółtaczka z ciemnym stolcem i moczem.

Zmiany w liczbie czerwonych krwinek

Sferocyty. Sferocyt to erytrocyt, który utracił swój dwuwklęsły kształt, stał się grubszy i ma mniejszą średnicę, a przez to proporcjonalnie bardziej przypomina kulę. Komórki takie można rozpoznać w dobrze przygotowanych komórkach krwi po utracie normalnego, centralnego bladego obszaru w obrysie erytrocytu. Z tego powodu, a także ze względu na zmniejszenie średnicy, sferocyty wyglądają jak małe ciemne komórki o regularnym okrągłym konturze. Znaczenie diagnostyczne ma wykrycie kilku sferocytów w każdym polu widzenia przy dużym powiększeniu w cienkiej części rozmazu krwi.

Sferocyty są charakterystycznym objawem morfologicznym sferocytozy wrodzonej (CS), ale stwierdza się je również w różnych niedokrwistościach hemolitycznych wywołanych takimi czynnikami jak: z różnych powodów jak oparzenia, choroby autoimmunologiczne, posocznicę, napadową nocną hemoglobinurię, kolońską chorobę hemoglobinową, niezgodność grup ABO lub hemolizę polekową.

Sferocytoza, dziedziczna lub nabyta, wskazuje na nieprawidłowości w błonach czerwonych krwinek.

Przyczyny tej anomalii są różne. W sferocytozie dziedzicznej może być konsekwencją utraty lipidów błonowych. Gdy szlak glikolityczny jest uszkodzony, przyczyną jest niewystarczająca produkcja ATP. Inne przyczyny obejmują wywołane lekami utlenianie grup sulfhydrylowych błony komórkowej, interakcję opłaszczonych przeciwciałami czerwonych krwinek z układem siateczkowo-śródbłonkowym, trawienie fosfolipidów błonowych przez letycynazę i zwiększoną wrażliwość na dopełnienie błony krwinek czerwonych w napadowej nocnej hemoglobinurii. Utrata nierozpuszczalnych wtrąceń wewnątrzerytrocytowych, takich jak ciałka Heinza, podczas przejścia czerwonych krwinek przez śledzionę (wżery) może jednocześnie prowadzić do utraty błony powierzchniowej, co również prowadzi do tworzenia sferocytów.

Utrata fragmentów błon może być również spowodowana innymi rodzajami urazów krwinek czerwonych, takimi jak kolizja z fibryną wewnątrznaczyniową w mikroangiopatii, ze sztucznymi zastawkami i protezami, czy bezpośrednimi uszkodzeniami termicznymi w przypadku oparzeń ogólnych czy uszkodzeniami mechanicznymi w marszowej hemoglobinurii.

Niezależnie od przyczyny sferocytozy zmieniona komórka traci swoją plastyczność i częściowo traci zdolność przetrwania zmian kształtu, które są nieuniknione podczas przechodzenia przez mikronaczynia, zwłaszcza jeśli występuje stagnacja lub wysoki hematokryt, jak np. W śledzionie . Wyjaśnia to fakt, że minimalna powierzchnia kuli dla zawartej w niej objętości zapobiega jakimkolwiek zmianom jej kształtu. In vivo prowadzi to do skrócenia żywotności erytrocytów, in vitro - do nadwrażliwość i lizę hipotoniczną. Utrata plastyczności może również wystąpić w przypadku eliptocytozy, akantocytozy, stomatocytozy i nabytej niedokrwistości komórek ostrogi. We wszystkich przypadkach może to prowadzić do skrócenia żywotności czerwonych krwinek in vivo.

Jedna z grup chorób, czyli sferocytoza dziedziczna (HS), eliptocytoza dziedziczna (HE) i stomatocytoza, charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością błony komórkowej dla kationów. Jundle nazwała ten stan „nieszczelnymi czerwonymi krwinkami”. Kompensację nadmiernego dopływu jonów sodu można osiągnąć jedynie poprzez przyspieszoną glikolizę i syntezę ATP na potrzeby „pompy kationowej” biorącej udział w uwalnianiu sodu z wiązania. W krążeniu ogólnym możliwa jest kompensacja metaboliczna, ale jest ona nie do utrzymania w warunkach stagnacji, braku glukozy i kwasicy w sinusoidach śledziony. To wyjaśnia Dobry efekt splenektomia w przypadku NS, NE i częściowy efekt w przypadku stomatocytozy. I odwrotnie, gdy glikoliza jest zablokowana, jak to ma miejsce w przypadku niektórych dziedzicznych defektów enzymatycznych czerwonych krwinek, ilość glukozy nie jest czynnikiem ograniczającym, a splenektomia nie jest tak skuteczna.

Fragmentacja czerwonych krwinek. Fragmentowane krwinki czerwone, „komórki kolczaste”, pyknocyty, schizocyty, komórki „hełmowe” lub „ściśnięte” to zniekształcone i skurczone krwinki czerwone, które występują w różnych nabytych stanach hemolitycznych, w tym w zespole hemolityczno-mocznicowym, innych typach mikroangiopatycznej niedokrwistości hemolitycznej , posocznicę, przypadki nieprawidłowej implantacji protez zastawek serca i niektóre stany hemolityczne polekowe. Komórki te można łatwo pomylić z artefaktami, szczególnie w rozmazach krwi pozostawionych do powolnego wyschnięcia lub w rozmazach przygotowanych z krwi antykoagulacyjnej przechowywanej przez kilka godzin. Wskazane jest, aby zawsze monitorować ich obecność w więcej niż jednym świeżo przygotowanym wymazie krew kapilarna. Do opisu tych zdeformowanych komórek obserwowanych w różnych warunkach klinicznych używano różnych terminów, można jednak wątpić, czy terminy te odzwierciedlają rzeczywiste cechy i czy mogą być z pożytkiem stosowane w praktyce. Komórki reagują różne opisy, często można zobaczyć w tym samym rozmazie krwi.

Zakłada się, że te „fragmentowane” lub „styloidowe” komórki powstają w wyniku uraz mechaniczny, zwykle związane z przyleganiem do mikrodepozytów fibrynowych. Fibryna może tymczasowo przylgnąć do błony czerwonych krwinek, powodując jej pęknięcie w przypadku oddzielenia ich siłą ścinającą. Procesowi temu z oczywistych względów towarzyszy mikrokoagulacja wewnątrz naczyń (koagulopatia konsumpcyjna) o różnej etiologii. W przypadku akantocytozy, niedokrwistości komórek ostrogi, ciężkiej niewydolności wątroby i u niemowląt niskie odżywianie z nabytą hipoproteinemią przyczyną zmian morfologicznych jest zwiększona zawartość cholesterolu w błonach. Wyjaśnia to zatrzymywanie cholesterolu w czerwonych krwinkach przy braku ich osocza nośnikowego lipoprotein. Co zaskakujące, ciężka endogenna hiperlipemia może również powodować zmiany w lipidach czerwonych krwinek i hemolizę.

W zdecydowanej większości przypadków fragmentacja czerwonych krwinek skraca ich żywotność. Jest to prawdopodobnie spowodowane utratą plastyczności błony, co zmniejsza zdolność czerwonych krwinek do pokonania mikrokrążenia, szczególnie w śledzionie.

Żywotność czerwonych krwinek. Można go zmierzyć bezpośrednio, umieszczając oznakowane leki we krwi, a następnie obserwując znikanie etykiety z krążącej krwi. Zalecane metody badania długości życia czerwonych krwinek przy użyciu izotopów promieniotwórczych opisano szczegółowo w raporcie Międzynarodowego Komitetu Normalizacyjnego w Hematologii z 1972 roku.

Metody te są rzadko stosowane u dzieci, ponieważ praktyka pediatryczna Najlepiej unikać wstrzykiwania materiału radioaktywnego ze względu na trudności techniczne związane z powtarzaniem nakłuć żył wymaganych w takich badaniach. W przyszłości niebezpieczeństwa związane z radioaktywnością można przezwyciężyć metodami opartymi na wykorzystaniu substancji nieradioaktywnej do badania próbek krwi in vitro poprzez „test aktywacyjny”. Wymaga to źródła neutronów.

Zaletą tradycyjnego znakowania krwi pacjenta radioaktywnym chromem w przypadku niedokrwistości hemolitycznej jest to, że w wyniku późniejszego zliczania na powierzchni ciała można określić, czy główne zniszczenie czerwonych krwinek następuje w śledzionie czy w wątrobie. Informacje te można wykorzystać do przewidywania skutków splenektomii w niektórych przypadkach autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej.

Aktywność kompensacyjna szpiku kostnego

Zdrowy szpik kostny może zrekompensować 6-8-krotny wzrost szybkości niszczenia czerwonych krwinek bez rozwoju zauważalnej anemii. Dotyczy to szczególnie przypadków przewlekłej hemolizy, ponieważ zwiększa to ilość mózgu erytroidalnego kosztem mózgu tłuszczowego. Nie jest to jednak możliwe u niemowląt, ponieważ przestrzenie szpiku kostnego są już wypełnione erytroidalnym szpikiem kostnym. Kompensacja hemolizy jest w nich mniej skuteczna i zachodzi głównie w wyniku hematopoezy pozaszpikowej. Do innych czynników upośledzających czynność kompensacyjną szpiku kostnego zalicza się: niedobór kwas foliowy zakażenia, toksyczna supresja szpiku kostnego lub zniszczenie prekursorów erytroidalnych szpiku kostnego przez środek hemolityczny.

Prawidłowy szpik kostny reaguje na hemolizę zwiększeniem liczby retikulocytów powyżej 2%, często do 30%, pojawieniem się normoblastów w krążącej krwi oraz bezwzględnym i względnym wzrostem zawartości pierwiastków erytroidalnych w szpiku kostnym. Normalny stosunek erytroidów do szpiku wynosi około 1:5, ale w odpowiedzi na hemolizę wzrasta do 1:1 lub więcej. Ze względu na przyspieszony obrót komórek erytroidalnych w szpiku kostnym „pomijają” one niektóre późniejsze etapy podziału normoblastów, w wyniku czego w szpiku kostnym pojawiają się makronormoblasty, a we krwi obwodowej makrocyty. Zmiany te tłumaczy się pobudzeniem przez erytropoetynę w proporcji do stopnia niedokrwistości i powodują: a) wzrost liczby erytroidalnych komórek progenitorowych w szpiku kostnym; b) wzrost zawartości hemoglobiny w erytrocytach; c) przemieszczanie się retikulocytów szpiku kostnego do krwi obwodowej. „Przemieszczone” retikulocyty można rozpoznać w rozmazie krwi po ich dużej średnicy i wyraźnej bazofilii. Wydłuża się także czas ich krążenia we krwi. Można to skorygować, jeśli chcesz określić ilościowo erytropoezę na podstawie liczby retikulocytów.

Zwiększona aktywność erytroidalna prowadzi do zwiększonego spożycia kwasu foliowego, co, jeśli trwa długo lub występuje u pacjenta z niskimi rezerwami kwasu foliowego, może prowadzić do zmniejszenia stężenia kwasu foliowego w surowicy, a w późne stadium- do ciężkiej niedokrwistości megaloblastycznej. Zasoby żelaza nie ulegają wyczerpaniu, ponieważ żelazo nie ulega zniszczeniu i można je ponownie wykorzystać po hemolizie. Jedynym wyjątkiem jest niedokrwistość hemolityczna, której towarzyszy hemoglobinuria, taka jak napadowa nocna hemoglobinuria. W tych warunkach organizm traci żelazo.

Jeśli hemoliza następuje szybko i jest odpowiednio kompensowana przez szpik kostny lub jeśli nie występuje erytropoeza szpiku kostnego, jak w przypadku przełomu aplastycznego, stężenie hemoglobiny stopniowo spada.

Kliniczną konsekwencją długotrwałego przerostu szpiku kostnego mogą być narośle styloidalne na czaszce. Promieniowe smugi pojawiające się na radiogramach jako nowo powstałe kolce kostne powodują objaw „podniesionych włosów” obserwowany w przypadku dużej talasemii u dzieci. ponad rok lub 2 lata.

Metabolizm pigmentów

Kiedy 1 g hemoglobiny ulega katabolizmowi w układzie siateczkowo-śródbłonkowym (RES), powstaje około 35 mg nieskoniugowanej bilirubiny. Zwykle starzejące się czerwone krwinki są wychwytywane przez RES w szpiku kostnym, wątrobie lub śledzionie, a następnie ulegają zniszczeniu w trakcie tego procesu, pozostawiając niewielką ilość wolnej hemoglobiny w krążącej krwi. W niektórych niedokrwistościach hemolitycznych, szczególnie tych występujących w ostrych kryzysach, dochodzi do hemolizy wewnątrznaczyniowej wraz z uwolnieniem wolnej hemoglobiny do krążącej krwi. Hemoglobina ta natychmiast wiąże się z haptoglobinami osocza, tj. alfa-2 globulinami syntetyzowanymi w wątrobie. Ich wielkość molekularna jest zbyt duża, aby mogły zostać wydalone przez nerki, zatem nie ma hemoglobinurii, chyba że stężenie hemoglobiny jest tak ostre, że ilość swobodnie krążącej hemoglobiny przekracza zdolność wiązania haptoglobin w osoczu, zwykle równoważną 125 mg hemoglobiny na 100 ml. Kompleks hemoglobina-haptoglobina jest powoli usuwany z krwi, z szybkością około 13 mg na 100 ml na godzinę, do układu siateczkowo-śródbłonkowego, gdzie hemoglobina jest następnie rozkładana na bilirubinę. Jeżeli wkrótce po okresie hemolizy oznaczy się poziom haptoglobiny w osoczu, okaże się, że jest on niski lub nie występuje; chociaż test ten wskazuje na świeżą hemolizę, musimy pamiętać, że haptoglobiny są syntetyzowane w wątrobie i ich niski poziom może być spowodowane dysfunkcją komórek wątroby. Ponadto u zdrowych noworodków poziom haptoglobiny jest niski lub haptoglobiny nie ma.

Jeżeli po nasyceniu haptoglobinami lub po oczyszczeniu RES hemoglobina będzie nadal uwalniana do osocza, wówczas hem hemoglobiny utlenia się do hematyny i łączy się z albuminą, tworząc methemalbuminę. Można go wykryć spektroskopowo poprzez absorpcję przy 630 nm lub za pomocą testu Schummsa, który wytwarza hemochromogen siarczku amonu o silnej absorpcji. Jeśli wynik tego testu jest pozytywny, wskazuje to na hemolizę wewnątrznaczyniową. Często towarzyszy temu hemoglobinemia, tj. ilość hemoglobiny przekracza górną granicę normy wynoszącą 4 mg hemoglobiny na 100 ml osocza, ponieważ kompleks hemoglobina-haptoglobina jest całkowicie nasycony i jest powoli wydalany. Hemoglobinuria może również wystąpić, gdy nadmiar niezwiązanej hemoglobiny przedostanie się do przesączu kłębuszkowego. Wydalona hemoglobina jest utleniana do hematyny i produktów pokrewnych, nadając moczowi brązowy lub czarny kolor, jak w przypadku gorączki czarnej wody. Nawet łagodna przewlekła hemoglobinuria prowadzi do nadmiernego gromadzenia się hemosyderyny w komórkach kanaliki nerkowe, powodując pojawienie się w moczu granulek i wałeczków zabarwionych żelazocyjankiem (hemosyderinuria). Jest to czuły test wykrywający przewlekłą lub okresową hemolizę wewnątrznaczyniową, taką jak napadowa nocna hemoglobinuria lub obecność sztucznych zastawek serca.

Bilirubina powstająca z grup substancji podczas pozanaczyniowego niszczenia czerwonych krwinek oraz z większości hemoglobiny uwalnianej wewnątrz naczyń jest zwykle wiązana i wydalana przez wątrobę. Proces ten może być upośledzony u noworodków, a zwłaszcza wcześniaków, ze względu na niską aktywność transferazy glukuronylowej, a także w przypadku ciężkiej niedokrwistości, która może zmniejszać zdolność wydalniczą wątroby. Przewlekła niedokrwistość hemolityczna może również powodować niedrożność dróg żółciowych z powodu tworzenia się kamieni pigmentowych lub „piasku”. przewody żółciowe Lub pęcherzyk żółciowy. Mieszane kamienie pigmentowe są nieprzezroczyste na radiogramach, podczas gdy czyste kamienie pigmentowe są przezroczyste.

Niewielka część sterkobiliny jest ponownie wchłaniana do krwi krążącej, a następnie wydalana z moczem w postaci urobilinogenu. Ten test na hemolizę jest mniej wiarygodny, chociaż można go zastosować jako test dodatkowy.

Niedokrwistość hemolityczna charakteryzuje się czarnym kałem spowodowanym obecnością sterkobiliny i ciemnieniem moczu w pozycji stojącej w wyniku konwersji urobilinogenu do urobiliny. Jeśli mocz ma barwę wina porto lub jest czarny z powodu hemoglobinurii lub methemoglobinurii, należy rozważyć ostrą hemolizę wewnątrznaczyniową.

Magazyn dla kobiet www.

Szpik kostny jest jednym z najważniejszych narządy krwiotwórcze Ludzkie ciało, od którego w dużej mierze zależy odporność i odporność na różne choroby. Szpik kostny wytwarza komórki krwi, które następnie krążą po całym organizmie.

Wszelkie zaburzenia pracy szpiku kostnego grożą brakiem odnowy krwi, ponieważ wytwarzanie nowych komórek i zastępowanie ich umierającymi, starymi może zostać spowolnione lub znacznie zmniejszone. Z tego powodu krew się wyczerpuje, a ciało zaczyna cierpieć. Również sam szpik kostny może zostać zakażony szkodliwymi komórkami nowotworowymi, które wraz z krwią mogą zostać przeniesione do wszystkich narządów ludzkiego ciała, w tym do tego ważnego narządu.

Duże i średnie rurki, czyli puste kości ludzkiego ciała, zawierają coś specjalnego luźna tkanina czerwonawy kolor. To szpik kostny, który odgrywa ogromną rolę w zdrowiu ludzkiego organizmu. W miarę starzenia się czerwona tkanka stopniowo żółknie, zastępując ją komórkami tłuszczowymi. Wraz z tym procesem stopniowo nadchodzi starość, organizm odnawia się coraz wolniej, pojawiają się różne choroby szpiku kostnego, których objawy początkowo przypominają przeziębienie z gorączką, a następnie stają się bardziej wyraźne i charakterystyczne.

Ponieważ w szpiku kostnym powstają nowe komórki, istnieje możliwość ich mutacji. Powstałe wadliwe komórki powodują nowotwory złośliwe, a także wypierają normalnie funkcjonujące zdrowe komórki.

W rezultacie człowiek zapada na najniebezpieczniejszą ze wszystkich chorób. istniejących chorób- rak.

Jest wiele różne choroby szpik kostny, z których najczęstsze to:

anemia aplastyczna
Grupa chorób MDS
Grupa chorobowa MPD
białaczka i wiele innych

Ale często ultrasonografia już wskazuje na trzeci lub czwarty etap nowotworu, kiedy przerzuty rozprzestrzeniły się w organizmie pacjenta tak bardzo, że zajęły wiele narządów i węzłów chłonnych. Dlatego stały się zauważalne na USG. Leczenie takich stadiów nowotworu rzadko daje pozytywny obraz, na ogół może jedynie nieznacznie spowolnić proces umierania.

Metody diagnozowania patologii:

Ze względu na tak specyficzne cechy staje się najważniejszą metodą diagnostyczną. To badanie, najprostsze w naszych czasach, dostarcza najbardziej żywych i szybkie rezultaty a także pomaga w diagnozowaniu choroby onkologiczne najwyżej krew i szpik kostny wczesne stadia. Dzięki temu możliwe jest wykrycie problemu już na samym początku procesu i szybkie rozpoczęcie leczenia, dając pacjentowi nadzieję na pełny powrót do zdrowia.
Nakłucie szpiku kostnego polega na usunięciu tkanki za pomocą specjalnego urządzenia, co jest bolesne i bolesne niebezpieczna procedura, ale niezbędne do potwierdzenia lub odrzucenia diagnozy lub podejrzenia nowotworu złośliwego. W celu pobrania szpiku kostnego wykonuje się nakłucie mostka, czyli nakłucie mostka specjalną strzykawką w celu pobrania zawartości kości i przekazania jej do dalszego badania.
. Aby zdiagnozować raka szpiku kostnego, często pobiera się tkankę biodrowe a następnie badanie histologiczne tkanek pod kątem obecności zmian patologicznych.
Scyntygrafia to badanie wykorzystujące radioizotopy, które może wykryć obecność nowotworów kości.
- Ten nowoczesny sposób uzyskanie pełnego obrazu obecności, wielkości, kształtu i lokalizacji ogniska nowotworowego w organizmie człowieka.
- kolejna zaawansowana metoda identyfikacji patologii w budowie i funkcjonowaniu kości.

Wybór techniki diagnostycznej należy do lekarza. Koncentruje się na objawach i dobiera najwłaściwsze metody, zaczynając od najprostszych i najbardziej dostępnych. Tylko w razie konieczności wyraża zgodę na inwazyjne metody badawcze.

Metoda leczenia i rokowanie

Leczenie każdej choroby szpiku kostnego jest bardzo długie, złożone i często kosztowne. wymagają stosowania różnych leki głównie pochodzenia hormonalnego: glikokortykosteroidy, androgeny, sterydy anaboliczne, cytostatyki lub leki immunosupresyjne, globulina, cyklosporyna.

Wszystkie te leki mają dużo skutki uboczne. W niektórych przypadkach śledziona jest usuwana. Jako jedyny skuteczny metoda radykalna zastosować przeszczep szpiku kostnego.

Dlatego terminowa diagnoza uważane za sposób na ratowanie życia.

Istnieją trzy główne metody leczenia raka szpiku kostnego:

Chemioterapia, czyli przyjmowanie specjalnych leków hamujących wzrost nowotwór złośliwy i promowanie śmierci komórek nowotworowych. Leki stosowane w chemioterapii są stosowane na kursach, powodują wiele skutków ubocznych i przykrych konsekwencji oraz przejściowo znacznie pogarszają stan pacjenta. Liczbę kursów chemioterapii ustala lekarz w zależności od ciężkości choroby i stanu pacjenta. Celem przyjmowania takich leków jest zabicie komórek nowotworowych, zniszczenie przerzutów lub zapobieganie ich powstawaniu.
Radioterapia, czyli napromienianie obszarów kości dotkniętych nowotworem. W przygotowaniu do przeszczepienia szpiku kostnego, radioterapia wysokie dawki Promieniowanie ma na celu zniszczenie własnego chorego szpiku kostnego, aby można go było z powodzeniem zastąpić zdrowymi komórkami.
Prawdziwy przeszczep szpiku kostnego. W ciężkie przypadki to jedyny sposób na uratowanie pacjenta. Szpik kostny pobiera się od zdrowego, zgodnego dawcy, najczęściej bliskiego krewnego, a następnie wprowadza się do organizmu wcześniej przygotowanego pacjenta. Zdrowe i silne komórki pomyślnie rozmnażają się i wkrótce przywracają normalne funkcjonowanie szpiku kostnego. Osoba wchodzi w fazę stabilnej remisji lub całkowicie wraca do zdrowia.

Rokowanie w przypadku niedokrwistości jest pozytywne u co najmniej połowy pacjentów, następuje remisja lub całkowity powrót do zdrowia. Proces zdrowienia jest dłuższy u dzieci i młodych ludzi.

Podczas diagnozowania raka szpiku kostnego u pacjentów w 1. i 2. stadium choroby szanse są dość duże, wyzdrowienie jest możliwe; stadia 3 i 4 niestety nie pozostawiają nadziei na całkowite wyleczenie, ale metody leczenia mogą przedłużyć życie taki pacjent.

Najwięcej jest szpiku kostnego Główny korpus ludzki układ krwiotwórczy. Znajduje się wewnątrz kości rurkowatych, płaskich i krótkich. Odpowiada za proces tworzenia nowych krwinek w celu zastąpienia martwych. Odpowiada także za odporność.

Szpik kostny jest jedynym narządem zawierającym dużą liczbę komórek macierzystych. Kiedy określony narząd ulega uszkodzeniu, komórki macierzyste są wysyłane do miejsca uszkodzenia i różnicują się w komórki tego narządu.

Niestety naukowcom nie udało się jeszcze rozwikłać wszystkich tajemnic komórek macierzystych. Ale pewnego dnia być może tak się stanie, co wydłuży oczekiwaną długość życia ludzi, a może nawet doprowadzi do ich nieśmiertelności.

Szpik kostny, znajdujący się w kościach osoby dorosłej, ma przybliżoną masę 2600 gramów.
W ciągu 70 lat szpik kostny wytwarza 650 kilogramów czerwonych krwinek i 1 tonę białych krwinek.

Zdrowa żywność dla szpiku kostnego

Odmiany ryb tłustych. Ze względu na zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych ryby są jednym z pokarmów najbardziej niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania szpiku kostnego. Dzieje się tak dlatego, że kwasy te odpowiadają za produkcję komórek macierzystych.
Orzechy włoskie . Ze względu na to, że orzechy zawierają takie substancje jak jod, żelazo, kobalt, miedź, mangan i cynk, są one bardzo ważny produkt dla szpiku kostnego. Ponadto zawarte w nich związki wielonienasycone kwas tłuszczowy odpowiadają za funkcję tworzenia krwi.
Jajka kurze. Jajka są źródłem luteiny, niezbędnej dla szpiku kostnego, który odpowiada za regenerację komórek mózgowych. Ponadto luteina zapobiega powstawaniu zakrzepów krwi.
Mięso z kurczaka . Bogaty w białka, jest źródłem selenu i witamin z grupy B. Ze względu na swoje właściwości jest produktem niezbędnym do budowy komórek mózgowych.
Ciemna czekolada. Pobudza czynność szpiku kostnego. Aktywizuje komórki, rozszerza naczynia krwionośne i odpowiada za zaopatrywanie szpiku kostnego w tlen.
Marchewka . Dzięki zawartości karotenu marchew chroni komórki mózgowe przed zniszczeniem, a także spowalnia proces starzenia się całego organizmu.
Jarmuż morski. Zawiera duża liczba jod, który jest aktywnym uczestnikiem produkcji komórek macierzystych i ich dalszego różnicowania.
Szpinak . Dzięki zawartym w szpinaku witaminom, mikroelementom i przeciwutleniaczom jest aktywnym ochraniaczem komórek szpiku kostnego przed zwyrodnieniem.
Awokado. Działa antycholesterolowo na naczynia krwionośne, zaopatruje szpik kostny składniki odżywcze i tlen.
Arachid. Zawiera kwas arachidonowy, który bierze udział w tworzeniu nowych komórek mózgowych w celu zastąpienia martwych.

1 Za aktywna praca Szpik kostny wymaga odpowiedniego odżywiania. Wskazane jest wykluczenie z diety wszelkich szkodliwych substancji i konserwantów.
2 Ponadto należy zachować aktywny obrazżycie, które dostarczy komórek mózgowych Wystarczającą ilość tlen.
3 Unikaj hipotermii, która może osłabić układ odpornościowy, a także zakłócić funkcjonowanie komórek macierzystych.

Środki ludowe przywracające funkcje szpiku kostnego

W celu normalizacji pracy szpiku kostnego należy raz w tygodniu spożywać następującą mieszankę:

Orzechy włoskie- 3 szt.
Awokado to owoc średniej wielkości.
Marchew – 20g.
Orzeszki ziemne – 5 ziaren.
Szpinak zielony – 20g.
Tłuste mięso rybne (gotowane) – 120g.

Wszystkie składniki zmiel i wymieszaj w blenderze. Stosuj w ciągu dnia.

Pokarmy szkodliwe dla szpiku kostnego

Alkohol. Powołanie skurcz naczyń prowadzą do zaburzenia odżywiania komórek szpiku kostnego. A efektem tego mogą być nieodwracalne procesy we wszystkich narządach, spowodowane problemami z regeneracją przez komórki macierzyste.
Sól. Powoduje zatrzymanie płynów w organizmie. W rezultacie następuje wzrost ciśnienia krwi, co może powodować krwotok i ucisk struktur mózgowych.
Tłuste mięso. Zwiększa się poziom cholesterolu, które mogą mieć negatywny wpływ na naczynia krwionośne zaopatrujące szpik kostny.
Kiełbaski, krakersy, napoje, produkty trwałe. Zawierają substancje szkodliwe dla normalne życie szpik kostny.

Jego rola jako centralnego narządu odporności polega na tym, że w nim powstaje i stale utrzymuje się populacja pierwotnych komórek, które są wspólnym prekursorem komórek układu krwiotwórczego i odpornościowego. Prekursory te nazywane są krwiotwórczymi komórkami macierzystymi szpiku kostnego.

Ze szpiku kostnego komórki macierzyste przedostają się do krwi. Proces ten odbywa się pod kontrolą układu podwzgórze-przysadka-nadnercza. Spadek produkcji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) prowadzi do zwiększenia szybkości migracji komórek macierzystych do krwi. Wręcz przeciwnie, zwiększona produkcja tego hormonu prowadzi do zahamowania uwalniania komórek macierzystych ze szpiku kostnego.

Czerwona kość ma dwie główne funkcje:

· tworzenie i różnicowanie wszystkich komórek krwi w oparciu o samowystarczalną populację komórek macierzystych

· Niezależne od antygenu różnicowanie limfocytów B. Źródłem rozwoju jest komórka macierzysta.

Oprócz funkcji hematopoezy czerwony szpik kostny pełni także funkcję immunogenezy, będąc centralnym narządem immunogenezy. Niezależna od antygenu proliferacja limfocytów B zachodzi w czerwonym szpiku kostnym. Podczas tego procesu limfocyty B nabywają na swojej powierzchni receptory immunoglobulin dla różnych antygenów. I w tym stanie są wysyłane do stref zależnych od antygenu obwodowych narządów krwiotwórczych.

2.Grasica jako centralny narząd człowieka.

Limfocyty T pochodzą z komórek macierzystych szpiku kostnego. Na scenie tymocyty przed T, które powstają z komórek macierzystych, wspólnego prekursora komórek T - B, są wysyłane do grasicy dojrzeć. Litera „T” w komórkach T oznacza grasicę. Grasica to narząd znajdujący się za mostkiem O zapewnia rozwój naiwnych limfocytów T w pewien typ dojrzałych limfocytów T (pomocników, zabójców). Najważniejsza lekcja, jaką komórki T uczą się w grasicy jako narządzie centralnym układ odpornościowy- jest to umiejętność odróżnienia własnego od cudzego. W grasicy komórki T uczą się atakować patogeny, komórki zakażone, ale nie komórki zdrowe! Tylko dojrzałe komórki T mogą opuścić grasicę. Jest to jeden z głównych powodów, dla których nasz bardzo silny układ odpornościowy nie atakuje własnego organizmu.

Ta zdolność limfocytów T do niereagowania na siebie nazywa się autotolerancją. W grasicy następuje ścisła selekcja limfocytów T pod kątem tolerancji: około 99% limfocytów T zamieszkujących grasicę umiera. Ten proces śmierci limfocytów T reagujących na własne nazywa się selekcją negatywną.

Limfocyty T rozpoznają antygen w kompleksie z białkami głównego kompleksu zgodności tkankowej za pomocą receptora wiążącego antygen. Receptor ma unikalną strukturę i jest w stanie rozpoznać tylko jeden typ antygenu. Oznacza to, że grasica wytwarza miliony odmian receptorów T wiążących antygen. Każdy limfocyt T zawiera tylko jeden typ receptora, który określa specyficzność.

2.1.Lokalizacja, anatomia i morfologia grasicy.

Grasica składa się z dwóch płatów o nierównej wielkości - prawego i lewego, zespawanych ze sobą luźną tkanką łączną. Czasami płat pośredni jest wciśnięty pomiędzy płatki główne. Grasica w konfiguracji przypomina piramidę, której wierzchołek jest skierowany do góry.

Miąższ ma miękką konsystencję, różowo-szary kolor. Grasica składa się z trzonu i czterech rogów: dwóch górnych (szyjnych) ostrych, czasami sięgających tarczycy i dwóch dolnych (piersiowych) zaokrąglonych, szerokich, tworzących podstawę grasicy. Rzadziej grasica może składać się z jednego lub trzech płatów i bardzo rzadko więcej akcji (do 6). Część szyjna, węższa, przebiega wzdłuż tchawicy, czasami docierając do tarczycy. Część piersiowa rozszerzając się w dół, schodzi za mostkiem do poziomu przestrzeni międzyżebrowej III-IV, obejmując duże naczynia serca i Górna część osierdzie. Rozmiar i masa gruczołu zmieniają się wraz z wiekiem (inwolucja związana z wiekiem).

Zewnętrznie grasica pokryta jest torebką tkanki łącznej. Przegrody rozciągają się od niego do narządu, dzieląc gruczoł na zraziki. Każdy płatek zawiera korę i rdzeń. Narząd opiera się na tkance nabłonkowej składającej się z komórek procesowych - epithelioreticulocytów. Wszystkie epitelioretykulocyty charakteryzują się obecnością na ich błonach desmosomów, tonofilamentów i białek keratynowych, produktów głównego kompleksu zgodności tkankowej.

Epitelioretykulocyty w zależności od lokalizacji różnią się kształtem i wielkością, cechami zabarwienia, gęstością hialoplazmy, zawartością organelli i inkluzji. Opisano komórki wydzielnicze kory i rdzenia, komórki niewydzielnicze (lub podporowe) oraz komórki ciałek nabłonkowych – ciałka Hassalla (ciała Gassala).

Komórki wydzielnicze wytwarzają regulujące czynniki hormonopodobne: tymozynę, tymulinę, tymopoetyny. Komórki te zawierają wakuole lub wtrącenia wydzielnicze.

Komórki nabłonkowe w strefie podtorebkowej i korze zewnętrznej mają głębokie wgłębienia, w których znajdują się limfocyty, jak w kołysce. Warstwy cytoplazmy tych komórek nabłonkowych - „żywicieli” lub „niani” między limfocytami mogą być bardzo cienkie i wydłużone. Zazwyczaj takie komórki zawierają 10-20 limfocytów lub więcej.

Limfocyty mogą wchodzić i wychodzić z wgłobienia i tworzyć z nimi ścisłe połączenia. Komórki pielęgniarskie są zdolne do wytwarzania α-tymozyny.

Oprócz komórek nabłonkowych wyróżnia się komórki pomocnicze. Należą do nich makrofagi i komórki dendrytyczne. Zawierają produkty głównego kompleksu zgodności tkankowej i wydzielają czynniki wzrostu (komórki dendrytyczne), które wpływają na różnicowanie limfocytów T.

Kora - obwodowa część zrazików grasicy zawiera limfocyty T, które gęsto wypełniają światła szkieletu nabłonka siatkowego. W strefie podtorebkowej kory znajdują się duże komórki limfoidalne - limfoblasty T, które migrowały tutaj z czerwonego szpiku kostnego. Namnażają się pod wpływem tymozyny wydzielanej przez epitelioretykulocyty. Nowe generacje limfocytów pojawiają się w grasicy co 6-9 h. Uważa się, że limfocyty T kory migrują do krwioobiegu bez przedostawania się do rdzenia. Limfocyty te różnią się składem swoich receptorów od limfocytów T rdzenia. Wraz z krwią dostają się do obwodowych narządów limfocytopoezy - węzłów chłonnych i śledziony, gdzie dojrzewają do podklas: zabójców reagujących z antygenem, pomocników, supresorów. Jednak nie wszystkie limfocyty powstałe w grasicy dostają się do krążenia, a jedynie te, które przeszły „trening” i nabyły specyficzne cytoreceptory dla obcych antygenów. Limfocyty, które mają cytoreceptory dla własnych antygenów, z reguły umierają w grasicy, co służy jako przejaw selekcji komórek immunokompetentnych. Kiedy takie limfocyty T dostaną się do krwioobiegu, rozwija się reakcja autoimmunologiczna.

Komórki kory są w pewien sposób oddzielone od krwi barierą krew-grasica, która chroni różnicujące się limfocyty kory przed nadmiarem antygenów. Składa się z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych z błoną podstawną, przestrzeni perypilarnej z pojedynczymi limfocytami, makrofagami i substancją międzykomórkową, a także nabłonka wraz z ich błoną podstawną. Bariera jest selektywnie przepuszczalna dla antygenu. Kiedy bariera zostaje naruszona, wśród elementów komórkowych kory znajdują się także pojedyncze komórki. komórki plazmatyczne, ziarniste leukocyty i komórki tuczne. Czasami w korze pojawiają się ogniska pozaszpikowej mielopoezy.

Rdzeń płatka grasicy na preparatach histologicznych ma jaśniejszy kolor, ponieważ zawiera mniejszą liczbę limfocytów w porównaniu z korą. Limfocyty w tej strefie stanowią krążącą pulę limfocytów T i mogą wchodzić i wychodzić z krwioobiegu przez żyłki postkapilarne.

Liczba komórek dzielących się mitotycznie w rdzeniu jest około 15 razy mniejsza niż w korze. Cechą ultramikroskopowej struktury rozgałęzionych epitelioretykulocytów jest obecność w cytoplazmie wakuoli w kształcie winogron i kanalików wewnątrzkomórkowych, których powierzchnia tworzy mikrowystępy.

W środkowej części rdzenia znajdują się warstwowe ciałka nabłonkowe (corpusculum thymicum) - ciałka Hassala. Tworzą je koncentrycznie ułożone oretykulocyty nabłonkowe, których cytoplazma zawiera duże wakuole, granulki keratyny i wiązki włókienek. Liczba tych ciał u człowieka wzrasta w okresie dojrzewania, a następnie maleje. Funkcja byka nie została ustalona.

W czynności funkcjonalnej grasicy w organizmie pośredniczą co najmniej, poprzez dwie grupy czynników: komórkowe (produkcja limfocytów T) i humoralne (wydzielanie czynnika humoralnego).

Limfocyty T pełnią różne funkcje. Tworzą komórki plazmatyczne, blokują nadmierne reakcje, zachowując stałość Różne formy leukocyty, uwalniając limfokiny, aktywując enzymy lizosomalne i enzymy makrofagów, niszczą antygeny.

Humoralnymi składnikami układu odpornościowego są globuliny znajdujące się w osoczu i innych płynach ustrojowych, syntetyzowane przez makrofagi węzłów chłonnych, śledziony, wątroby, szpiku kostnego itp., które dezaktywują obce antygeny. Występują we krwi, a w mniejszych ilościach w narządach i tkankach oddzielonych od krwi barierami histohematycznymi – skóra, błony śluzowe, mózg, nerki, płuca itp. Immunoglobuliny przeprowadzają reakcje miejscowe i są pierwszym szczeblem obrony organizmu przeciwko antygenom. Specyfika ludzkich reakcji immunologicznych ukształtowała się w poprzednich pokoleniach w wyniku spotkań z określonymi antygenami.

Elektroforetycznie izolowane gamma globuliny z surowicy krwi dzielą się na kilka rodzajów.Podczas immunizacji początkowo zwiększa się zawartość Ig, następnie IgG, a następnie itd. Normalne lub naturalne przeciwciała ludzkie to przeciwciała płynów i tkanek zdrowego człowieka.

Stresujące czynniki (stres psycho-emocjonalny, upał, zimno, post, utrata krwi, ciężka aktywność fizyczna) hamują tworzenie limfocytów T. Możliwe sposoby oddziaływania stresu na grasicę mogą mieć charakter naczyniowy (zmniejszony przepływ krwi w gruczole) i humoralny (wpływ kortykoidów hamujących mitozę komórkową itp.). Długotrwałemu stresowi towarzyszy rozwój objawów przypominających zespół wyniszczenia (wasting syndrom, od ang. waste – wydalać, odpadać) w postaci zaburzeń pracy jelit, zwiększonej łamliwości paznokci, zwiększonego wypadania włosów, zaburzenia turgoru i wilgotność skóry, obniżona odporność itp.

Badanie elementów szpiku kostnego (mielogram) odzwierciedla komórkowość szpiku kostnego, procesy proliferacji i różnicowania poszczególnych zarodków krwiotwórczych, jego skład komórkowy i stan funkcjonalny. Badanie punktowego szpiku kostnego jest konieczne w diagnostyce różnych hemoblastoz, anemii, lizosomalnych chorób spichrzeniowych, przerzutów nowotworowych i innych chorób. Aby zbadać szpik kostny, wykonuje się nakłucie mostka lub kości biodrowej. Do przeprowadzenia badań cytologicznych i immunofenotypowych wystarczy 1 ml kropki. W miarę aspirowania większych objętości szpik kostny ulega rozcieńczeniu krew obwodowa, co zmniejsza wartość diagnostyczną tego badania.

Przygotowanie aspiratu szpiku kostnego do badania
Przygotowanie preparatów szpiku kostnego można przeprowadzić na oddziałach lub w laboratorium hematologicznym na dwa sposoby.

Pierwszy sposób.

Aby policzyć komórkowość szpiku kostnego, 20 µl punkciku umieszcza się w jednorazowej kuwecie lub probówce z roztworem hemolizującym (0,4 ml 3,5% roztworu kwasu octowego). Powstałą mieszaninę dokładnie miesza się. Rurki są oznakowane. Z innej części uzyskanego punktu szybko przygotowuje się rozmazy, najpierw uwalniając je od towarzyszącej krwi. Aby to zrobić, przechyla się szklankę z zawiesiną komórek szpiku kostnego, krew odpływa. Technologia sporządzania rozmazów z punktowego szpiku kostnego jest podobna jak przy sporządzaniu rozmazów z krwi obwodowej. Aby prawidłowo ocenić obraz cytologiczny hematopoezy szpiku kostnego, należy przygotować co najmniej 10 preparatów z punktowego szpiku kostnego. Niezwłocznie po pobraniu wyschnięte wymazy i probówki (z rozcieńczonym punkcikiem szpiku) wysyłane są do laboratorium hematologicznego wraz ze skierowaniem, w którym należy podać dane podmiotu: imię i nazwisko, wiek, historię choroby lub numer karty ambulatoryjnej, oddział , diagnoza, przeprowadzona terapia.

Drugi sposób.

Lekarz wykonujący nakłucie umieszcza całe uzyskane nakłucie (nie więcej niż 1 ml) w probówce zawierającej 1-1,5 mg K2 EDTA, wszystko dokładnie miesza, etykietuje i niezwłocznie przesyła materiał do laboratorium wraz ze skierowaniem. Późniejsze prace nad przygotowaniem preparatów z punktowego szpiku kostnego przeprowadzane są w laboratorium bezpośrednio po otrzymaniu materiału. Z 10 wymazów uzyskanych lub przygotowanych bezpośrednio w laboratorium do badanie cytologiczne Wybrano 5, pozostałych 5 przeznaczonych jest do badania cytochemicznego komórek szpiku kostnego. Technologia utrwalania i barwienia punktowych rozmazów szpiku kostnego jest podobna jak w przypadku barwienia rozmazów krwi obwodowej, wykonywana jest według Nochta i Pappenheima.

Badanie mikroskopowe szpiku kostnego
Charakterystyka hematopoezy szpiku kostnego obejmuje obliczenie komórkowości szpiku kostnego, skład procentowy mielokaryocytów, wskaźniki mielogramu, opis mielogramu i cechy morfologiczne komórkowych elementów hematopoezy.

Mielogram – odsetek komórek krwiotwórczych w szpiku kostnym (mielokaryocyty).

Na mielogramie stwierdza się obecność cech jakościowych i ilościowych poszczególnych zarodków krwiotwórczych oraz opisuje cechy morfologiczne komórek zmienionych patologicznie (wielkość komórek, kształt komórek i jąder, stosunek jądra do cytoplazmy, charakter chromatyny, kolor i ziarnistość cytoplazmy itp.).

Według wyników obliczeń skład komórkowy oraz stosunek komórek szpiku kostnego i ich cechy morfologiczne pozwalają na sformułowanie wniosku o charakterze opisowym, domniemanym lub ostatecznym (to drugie jest możliwe, jeśli w nakłuciu zostanie wykryty charakterystyczny wzór, a także jeśli dostępne są niezbędne informacje kliniczne o pacjencie) . Wnioski zapisywane są na nośnikach papierowych i elektronicznych, które przechowywane są w laboratorium przez 20 lat. Formularze z wynikami badania cytologicznego wklejane są do historii choroby, a przy korzystaniu z technologii komputerowej wnioski są zapisywane historia elektroniczna choroby. Barwione rozmazy szpiku kostnego są archiwizowane i przechowywane przez 20 lat. Leki z archiwum wydawane są wyłącznie na pisemny wniosek lekarza prowadzącego lub innego odpowiedzialnego pracownika placówki medycznej.

Dodatkowe informacje do oceny hematopoezy szpiku kostnego uzyskuje się poprzez obliczenie wskaźników stosunku leukoerytroblastycznego, dojrzewania neutrofili, dojrzewania erytrokariocytów i częściowego erythronormoblastogramu.

Stosunek leukoerytroblastyczny
Wskaźnik stosunku leukoerytroblastycznego określa stosunek białych komórek linii (granulocytów, monocytów i limfoidów) do komórek jądrzastych szeregu erytroidalnego. Zwykle stosunek ten wynosi 2,1–4,5. Wzrost wskaźnika przy prawidłowej lub zwiększonej komórkowości szpiku kostnego uważa się za rozrost białych krwinek (leukopoeza), przy obniżonym wskaźniku - za zwężenie zarodka erytroidalnego lub oznakę znacznego domieszki krwi. Spadek wskaźnika przy dużej komórkowości szpiku kostnego jest oznaką rozrostu krwinek czerwonych; ze zmniejszoną komórkowością szpiku kostnego – oznaką zahamowanej proliferacji białych komórek rozrodczych.

W przypadku rozcieńczenia szpiku kostnego krwią obwodową charakterystyczne są łącznie: następujące znaki:
niska komórkowość szpiku kostnego;
gwałtowny wzrost stosunku leukoerytroblastycznego;
obniżony wskaźnik dojrzewania neutrofilów;
brak megakariocytów (z normalna ilość płytki krwi we krwi obwodowej);
bliskość odsetka segmentowanych neutrofili i limfocytów do ich liczby we krwi pacjenta.

Przy dużym stopniu rozcieńczenia punkcika krwią obwodową niemożliwa jest właściwa ocena hematopoezy szpiku kostnego pacjenta.

Wskaźnik dojrzewania erytrokariocytów
Wskaźnik dojrzewania erytrokariocytów pokazuje stosunek hemoglobinizowanych erytrokariocytów do wszystkich komórek serii erytroidalnej. Oblicz korzystając ze wzoru:

ISE = (normoblasty polichromatofilne + normoblasty oksyfilne) / całkowity erytrokariocyty. Normalne wartości - 0,8-0,9.

Spadek wskaźnika dojrzewania erytrokariocytów odzwierciedla opóźnienie hemoglobinizacji (niedokrwistość hipochromiczna, hemolityczna i megaloblastyczna). Wzrost wskaźnika dojrzewania erytrokariocytów wskazuje na przyspieszenie hemoglobinizacji. Wskaźnik dojrzewania erytrokariocytów nie zawsze w pełni odzwierciedla zmiany zachodzące w zarodku czerwonym. Dlatego przy zwiększonej proliferacji elementów erytroidalnych konieczna jest ocena częściowego erytronormoblastogramu, który ujawnia stosunek zasadochłonnych (erytroblasty + erytroblasty bazofilne), polichromatofilnych i oksyfilnych form erytrokariocytów. Normalny stosunek„formy bazofilne: polichromatofilne normoblasty: oksyfilne normoblasty” wynosi 1:(2-4):(1,5-2).

Zmniejszenie względnej zawartości form polichromatofilnych i oksyfilowych uważa się za opóźnienie hemoglobinizacji na etapie erytroblastów zasadochłonnych. Zmniejszenie względnej zawartości oksyfili w normalnym lub wysokie stawki formy polichromatofilne wskazują na opóźnienie hemoglobinizacji na etapie polichromatofilnych normoblastów. Wzrost względnej zawartości form oksyfilowych i polichromatofilnych wskazuje na przyspieszoną hemoglobinizację. Po zróżnicowanym zliczeniu ocenia się cechy morfologiczne komórek, kinetykę dojrzewania i wyciąga się wnioski na temat mielogramu jako całości, z obowiązkowym porównaniem ze wskaźnikami hemogramu.

Wyniki badania nakłucia szpiku kostnego
Porównuje się wyniki liczenia liczby mielokaryocytów, megakariocytów i mielogramu wartości referencyjne skład punktowych komórek szpiku kostnego uzyskany podczas badania zdrowych dorosłych pacjentów i dzieci.

Wartość kliniczna i diagnostyczna mielogramu
Prawidłowa ocena stanu hematopoezy szpiku kostnego jest możliwa jedynie poprzez porównanie danych mielogramu i hemogramu, ponieważ często aktywnej proliferacji komórek krwiotwórczych w szpiku kostnym może towarzyszyć cytopenia z powodu zwiększonego niszczenia komórek lub opóźnienia w ich dojrzewaniu i eliminacji ze szpiku kostnego. Indeks leukoerytroblastyczny odzwierciedla aktywność leuko- i erytropoezy.

Zmiany w hematopoezie mogą mieć charakter nowotworowy i reaktywny (funkcjonalny). Nowotworom narządów krwiotwórczych towarzyszy proliferacja komórek białaczkowych w szpiku kostnym przy jednoczesnej redukcji innych zarazków krwiotwórczych. W ostrej białaczce na mielogramie odnotowuje się przejście do komórek blastycznych, którego odsetek określa obecność ostrej białaczki (ponad 20%) lub jednego z wariantów zespołu mielodysplastycznego (mniej niż 20%). W trakcie leczenia niezbędnym badaniem jest analiza mielogramu, która pozwala ocenić osiągnięcie całkowitej remisji (mniej niż 5% komórek blastycznych) lub rozwój nawrotu szpiku kostnego (ponad 5% blastów).

Cechy morfologii komórek blastycznych pozwalają w niektórych przypadkach zasugerować odmianę ostrej białaczki (ostra białaczka mieloblastyczna, ostra promielocytowa, ostra białaczka plazmablastyczna). Aby potwierdzić wariant ostrej białaczki, potrzebne są dodatkowe badania cytochemiczne, immunologiczne i cytogenetyczne.

Hiperplazja komórek linii granulocytarnej o wysokim współczynniku leukoerytroblastycznym może mieć charakter nowotworowy (choroby mieloproliferacyjne) lub reaktywny (choroby zapalne i zakaźne). W chorobach nowotworowych układu krwionośnego komórki linii granulocytarnej mogą wykazywać cechy morfologiczne: pelgeryzację lub hipersegmentację jąder, jądra w kształcie pierścienia, redukcję lub brak ziarnistości, hiperziarnistość i bazofilię cytoplazmy. Jednoczesne porównanie danych mielogramu i hemogramu umożliwia ocenę charakteru proces patologiczny.

Aktywna linia granulocytów i leukopenia w szpiku kostnym wskazują na szybką eliminację granulocytów z łożyska naczyniowego do tkanki, co może wystąpić w przypadku ropni, ciężkich choroby zapalne. Rozszerzona linia granulocytów na tle leukocytozy z neutrofilią lub przesunięcie w lewo do metamielocytów lub mielocytów świadczy o zachowanej rezerwie granulocytów szpiku kostnego, dzięki czemu zachodzą zmiany w hemogramie. Jednocześnie taki obraz krwi można zaobserwować również w chorobach mieloproliferacyjnych (przewlekła białaczka szpikowa, szpik podbiałaczkowy), aby potwierdzić, jakie badania cytochemiczne są konieczne (badanie aktywności fosfatazy alkalicznej, mieloperoksydaza). Może wystąpić zmniejszenie liczby elementów komórek granulocytowych w szpiku kostnym z opóźnieniem ich dojrzewania na etapie promielocytów, mielocytów lub metamielocytów w agranulocytozie.

Wzrost liczby komórek linii limfocytowej można zaobserwować w chorobach limfoproliferacyjnych, procesach wirusowych i autoimmunologicznych. Cechy morfologiczne komórek w chorobach limfoproliferacyjnych: anizocytoza komórek i ich jąder, rozszczepione jądra, nieregularny kontur błony jądrowej, wysoki stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny, krętość, jądra mózgopodobne.

Rozrost komórek linii erytroidalnej ze zmniejszonym stosunkiem leukoerytroblastycznym może być częściowy lub całkowity i towarzyszyć mu różne zmiany w hemogramie. Megaloblastyczny typ hematopoezy jest charakterystyczny dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego, ale może wystąpić podczas kryzysu niedokrwistości hemolitycznej, a w połączeniu ze wzrostem liczby limfocytów, komórek plazmatycznych i megakariocytozą jest możliwy w marskości wątroby. Spowolnienie syntezy DNA prowadzi do zatrzymania mitozy we wcześniejszych fazach cykl komórkowy, zakłócenie synchroniczności dojrzewania jądra i cytoplazmy komórki oraz powstawanie hemoglobiny. W rezultacie erytrokariocyty uzyskują charakterystyczne cechy morfologiczne. W przypadku hematopoezy megaloblastycznej w szpiku kostnym obserwuje się wysoką nieskuteczną hematopoezę. Większość megaloblastów ulega zniszczeniu w szpiku kostnym, tylko niewielka ich część dojrzewa do megalocytów, które dostają się do krwi. Stopień nieskutecznej erytropoezy szpiku kostnego można ocenić na podstawie badania cytochemicznego, obserwując akumulację substancji PAS-dodatniej w erytrokariocytach lub wzrost liczby syderoblastów.

Gwałtowny wzrost liczby erytrokariocytów może wystąpić w przypadku niedokrwistości hemolitycznej, szczególnie w czasie kryzysu, Niedokrwistość z niedoboru żelaza, ostra erytromieloza, niektóre odmiany zespołu mielodysplastycznego. Cechy morfologiczne erytrokariocytów (erytroblasty wielojądrowe, karioreksja, asynchroniczne dojrzewanie jądra i cytoplazmy, mostki międzyjądrowe, brzydota jąder itp.) pozwalają ocenić stopień nasilenia dyserytropoezy, co jest istotne w diagnostyka różnicowa zespół mielodysplastyczny z innymi chorobami.

Wykrycie makrofagów z ziarnistościami hemosyderyny pozwala ocenić zasoby żelaza w szpiku kostnym. Badanie syderoblastów w szpiku kostnym daje przydatna informacja w celu oceny adekwatności akumulacji żelaza w organizmie. Wyczerpanie zapasów żelaza występuje w niedokrwistości z niedoboru żelaza i towarzyszy mu zmniejszenie liczby syderoblastów. Nadmierna akumulacja występuje w idiopatycznej i nabytej hemochromatozie, przewlekłej niedokrwistości hemolitycznej, talasemii i zespole mielodysplastycznym, co prowadzi do wzrostu liczby syderoblastów. Podczas diagnozowania zespołu mielodysplastycznego piętno Niedokrwistość oporna na leczenie z syderoblastami pierścieniowymi to obecność ponad 15% syderoblastów pierścieniowych w szpiku kostnym.

Zmniejszenie liczby erytrokariocytów występuje w ostrym i przewlekła białaczka, hipoproliferacyjny etap niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedokrwistość aplastyczna i częściowa niedokrwistość aplastyczna czerwonokrwinkowa. Przerost megakariocytów jest możliwy podczas procesów mieloproliferacyjnych, w tym nadpłytkowości idiopatycznej, zespołu mielodysplastycznego lub jego przemiany w ostrą białaczkę, przerzutów nowotworów złośliwych w szpiku kostnym, idiopatycznych lub immunologicznych i małopłytkowość autoimmunologiczna. Cecha morfologiczna megakariocyty - pojawienie się form jedno- lub dwujądrowych, mikroform lub megakariocytów duża ilość małe jądra.

Istotny jest fakt obecności lub braku sznurowania płytek krwi. Spadek liczby elementów megakariocytowych często towarzyszy aplastycznym, odpornościowym i procesy autoimmunologiczne, choroba popromienna, ostra białaczka, szpiczak, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, a także można ją zaobserwować w przypadku przerzutów raka do szpiku kostnego w przypadku osteosklerozy tkanka kostna. Zmiany w trombocytopoezie objawiają się trombocytopenią, trombocytopatią i trombocytozą.

Pod wpływem leków można zaobserwować obraz hipo- lub aplastycznego szpiku kostnego o niskim wskaźniku leukoerytroblastycznym, substancje chemiczne, promieniowanie jonizujące, cytostatyki, choroby endokrynologiczne (akromegalia, dysfunkcja tarczycy), ciężkie niedobory witamin, ogólne wyczerpanie.

W lizosomalnych chorobach spichrzeniowych (Gaucher, Niemann-Pick itp.) makrofagi z charakterystyczną cechą cechy morfologiczne, które są wyraźnie widoczne podczas badania preparatów szpiku kostnego przy małym powiększeniu. W chorobach, którym towarzyszy osteodestrukcja, w szpiku kostnym wykrywa się osteoklasty i osteoblasty, a w przypadku nowotworów złośliwych wykrywa się przerzuty nowotworowe w szpiku kostnym.

Przerzuty nowotworu do szpiku kostnego powstają w wyniku krwiopochodnego rozsiewu guzów litych. Zmiany przerzutowe szpiku kostnego charakteryzują się pojawieniem się kompleksów komórkowych z objawami atypii (polimorfizm wielkości i kształtu komórek, ich jąder, wysoki stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny, komórki wielojądrowe itp.). Zwykle nie jest możliwe określenie pierwotnej lokalizacji guza na podstawie przerzutów do szpiku kostnego. Często możliwe jest scharakteryzowanie tożsamości histologicznej komórek nowotworowych (gruczolakoraka, rak kolczystokomórkowy, niezróżnicowany rak). W przypadkach, gdy komórki nowotworowe nie tworzą się wyraźne kompleksy i charakteryzują się niskim stopniem zróżnicowania, wyciągają wniosek o wykryciu „komórek nowotworu złośliwego” bez ustalenia ich tożsamości histologicznej.