Addison xəstəliyi gənc itlər arasında endokrin sistemin ən çox yayılmış patologiyalarından biridir. Köpəklərdə Addison xəstəliyi

Özümüzdən gündəlik praktikamızda Addison xəstəliyinə nə qədər tez-tez rast gəldiyimizi soruşsaq, çox güman ki, ilk cavabımız olacaq: yox, tez-tez deyil. Doğrudanmı? Bəlkə də anlayışımızda bir qədər səhv edirik, çünki Addison xəstəliyi ən çox yayılmış patologiyalardan biridir. endokrin sistemi gənc itlər arasında. Ola bilər ki, bəzi hallarda düzgün diaqnoz qoymaq üçün xəstənin məlumatlarını sadəcə şərh edə bilmirik. Əbəs yerə Addison xəstəliyini (hipoadrenokortisizm) bütün dünyada “Böyük Simulyator” adlandırırlar - özü üçün danışan son dərəcə düzgün bir termin: əla - bu söz sinonimlərə ehtiyac duymur; simulyator - təqlidçi, maskalanma ustası; hipoadrenokortisizm, sözün əsl mənasında: aşağı adrenokortikoid hormonları. Nəticədə nə əldə edirik? Klinisyenləri çaşdırmaq və yanlış yola çıxarmaq qabiliyyətinə malik olan adrenal korteksin hipofonksiyonu klinik təzahürlər bir çox başqa xəstəliklər həmişə anadangəlmə olur

Yəqin ki, təsəvvür etsək tipik xəstə hipoadrenokortisizm ilə praktikamızdan bir neçə hadisəni mütləq xatırlayacağıq, simptomlara əsasən, çox güman ki, Addison xəstəliyi diaqnozu qoyulmalı idi, lakin bu və ya digər səbəbdən bu barədə düşünmədik.

Hipoadrenokortisizmin klassik əlamətləri hansılardır? Toxunsaq tipik forma xəstəlik (mineralkortikoidlərin və qlükokortikoidlərin çatışmazlığının birləşməsi), onda bu, adətən, aparıcı simptomların tez-tez kifayət qədər olduğu gənc bir itdir. uzun müddət melena və/və ya hematokeziya ilə müşayiət oluna bilən dövri mədə-bağırsaq pozğunluqlarıdır; letarji; böyümə və inkişaf gecikmələri; letarji; susuzlaşdırma. Bu vəziyyətdə simptomlar dövrlərlə dəyişə bilər normal vəziyyət itlər. Xəstələrin böyük əksəriyyəti həqiqətən gənc itlərdir! Ədəbi mənbələr xəstəliyin 2 aylıqdan 14 yaşa qədər qeydə alındığını qeyd edir. Ancaq orta statistik məlumatlar 1,5 - 2 yaşa qədər dəyişir.

Xəstəlik çox vaxt anadangəlmə olur. Bəzi cinslərdə, məsələn, Standard Pudle, Border Collie, Great Dane, Rottweiler, Wheaten və West Highland Terrier, Portuqaliyada genetik meyl qeyd edilmişdir. su iti, Nova Scotia Retriever. Bu vəziyyətdə, it mövcud xəstəliyə baxmayaraq, klinik cəhətdən sağlam doğulur. Semptomlar adrenal korteksin 90% -dən çoxunun fəaliyyət qabiliyyətini itirdiyi yaşda görünür. Adrenal korteks ən azı 10% aktiv olduğu müddətcə, heyvan aşkar əlamətlər göstərmir.

Qeyri-müəyyən simptomlar kompleksinə görə, ən çox belə xəstələr qəbul edirlər qeyri-spesifik terapiya bəzi qastroenteroloji patologiyanın şübhəsi səbəbindən və tez-tez hətta sağalır, ancaq bir müddət.

Diaqnoz ən çox "Addison böhranı" vəziyyəti ilə qarşılaşdıqda aydın olur. Əslində böhrandır hipovolemik şok və çökmək. Aşağıdakı vacib istisnalar istisna olmaqla, hər hansı bir hipovolemik şokun bütün simptom kompleksi ilə xarakterizə olunur:

  1. Köpəkdə bradikardiya var. Bu simptom özlüyündə çətin ki, şok vəziyyəti ilə müqayisə oluna bilməz, buna görə aşkar edildikdə, ilk növbədə hipoadrenokortisizm haqqında düşünməlisiniz!

Cədvəl 1 itlərdə müşahidə edilən klinik məlumatları ümumiləşdirir müxtəlif dərəcələr susuzlaşdırma. Susuzlaşdırma dərəcəsindən asılı olmayaraq (onların sayı üç əsasa endirilir: 5%, 10%, 15%), fərqləndirici xüsusiyyət bradikardiya olur.

Cədvəl 1. Əsas susuzlaşdırma dərəcələri üçün klinik məlumatlarda fərqlər.

İşarələr Susuzlaşdırma dərəcələri
İşıq Orta Ağır
Çəki itirmək (%) 5 10 15
Maye çatışmazlığı (ml/kq) 50 100 150
Şüur Təmiz Qarışıq Stupor
Selikli qişalar Quru Çox quru Qor
Quru yerlərdə dəri qatlanması 3-5 saniyə ərzində açılır 8-10 saniyə ərzində açılır Düzəltmir
Ürək dərəcəsi (bpm) Hipoperfuziya, hipovolemiya bradikardiya ilə birləşir!!!
Qan təzyiqi (mm.Hg) Normal (orta qan təzyiqi 80-dən yuxarı) Bir az azaldı Aşağı
Göz bəbəkləri Norm Orta batmış Əhəmiyyətli dərəcədə batıb
Diurez Norm Azaldılmış Əhəmiyyətli dərəcədə azaldılıb
Nəfəs alma (nəfəs alma hərəkətləri) Norm (20-yə qədər) Qlubokoe Dərin və tez-tez
  1. Tez-tez belə xəstələr hipoqlikemiya vəziyyəti ilə müşayiət olunur.
  2. Tarix məlumatları hadisənin səbəbini düzgün şərh etməyə kömək edəcəkdir.

Bu sxemə görə, hipoadrenokortisizmin tipik formasının klassik kursu inkişaf edir. Ancaq xəstəliyin yalnız qlükokortikoidlərin qeyri-kafi sintezi ilə əlaqəli atipik bir təzahürü ilə qarşılaşma ehtimalı var. Bu vəziyyətdə xəstədə Addison böhranı əsl mənada inkişaf etməyəcək və susuzluq yaşamayacaq. Klinik şəkiləsasən dövriliyi ilə xarakterizə olunacaq mədə-bağırsaq pozğunluqları, hipoqlikemiya, letarji, böyümə və inkişafın ləngiməsi.

Cədvəl 2-də xəstənin hansı formada olmasından asılı olaraq əsas simptomların xüsusiyyətləri və fiziki müayinə məlumatları haqqında xülasə məlumatları təqdim olunur.

Cədvəl 2. Qlükokortikoidlərin və mineralkortikoidlərin çatışmazlığını xarakterizə edən simptomlar haqqında ümumiləşdirilmiş məlumatlar.

Hormon çatışmazlığı Klinik əlamətlər Klinik müayinənin nəticələri
Qlükokortikoid çatışmazlığı Anoreksiya Bədənin vəziyyətinin azalması
Qusma/ishal Dehidrasiya
Apatiya/zəiflik Apatiya, zəiflik
Titremək/titrəmək Titremək/titrəmək
Poliuriya/polidipsiya _______
Qarın ağrısı Qarın ağrısı
Konvulsiyalar Hipoqlikemiya
Mədə-bağırsaq qanaxması Melena və ya hematokeziya
Epizodik əzələ spazmları Epizodik əzələ spazmları
Birləşmiş qlükokortikoid çatışmazlığı Hipovolemik
Yıxılma		 Hipovolemik
Bradikardiya
Zəif nəbz keyfiyyəti
Hipotermiya
Kapilyarların doldurulma müddəti azalır

Tarix və fiziki müayinənin xarakterik nəticələrinə əlavə olaraq, adi laboratoriya testləri də diaqnoz qoymağa kömək edəcəkdir. Xəstəliyin hansı forması (tipik, atipik) ilə qarşılaşdığımızı və xəstənin böhran vəziyyətində olub olmadığını müəyyən etmək hələ də vacibdir.

Böhran halında, bütün müntəzəm tədqiqatlar hipovolemiya vəziyyətini göstərəcəkdir. Bu baxımdan, hematokrit, qırmızı qan hüceyrələrinin sayı və hemoglobinin artması ilə hemokonsentrasiya əlamətləri tez-tez müşahidə olunur. Bununla belə, nə vaxt uzun müddətli xəstəlik tez-tez anemiya ilə müşayiət olunur.

Xəstənin reanimasiyası zamanı tələb olunan ekspress diaqnostika aşağıdakı əsas parametrlərin müəyyən edilməsini əhatə edir:

  • Hematokrit
  • qan pH
  • Uremiya markerləri: kreatinin, karbamid
  • Konsentrasiya ümumi protein və albumin
  • elektrolit konsentrasiyası: Na++, K+, Cl-

Cədvəl 3. Addison xəstəliyi olan xəstələr üçün xarakterik olan əsas dəyişikliklər biokimyəvi profil qan serumu və hematoloji tədqiqatlar zamanı.

Öyrənmək Tez-tez Nadir hallarda
OKA Ağır xəstədə stress leykoqrammasının (limfopeniya və eozinopeniya) olmaması:
  • limfositoz
  • eozinofiliya
Xroniki xəstəliklərin bərpa olunmayan anemiyaları		 Mədə-bağırsaq qanaxması regenerativ anemiyaya səbəb ola bilər. Ancaq, bir qayda olaraq, zülm sümük iliyi regenerativ reaksiyanın pisləşməsinə gətirib çıxarır
Serum biokimyası Azotemiya (prerenal)
Hiponatremi
Hiperkalemiya
Hipokloremiya
Hipoqlikemiya
Hiperkalsemiya
Hipoalbuminemiya
Hipoproteinemiya (mədə-bağırsaq itkisi)		 Anemiya, hipoproteinemiya və hipoalbuminemiya hipovolemiya ilə maskalana bilər!!!

Na:K nisbəti

AMMA! Bu dəyişiklik deyil patoqnomonik simptom. Diaqnoz zamanı itlərin təxminən 10-30% -i normal elektrolit konsentrasiyasına malikdir! Bunun səbəbi erkən diaqnoz və ya xəstəliyin atipik hallarının təzahürləri.

Əhəmiyyətli: varsa, diaqnoz istisna edilmir klinik əlamətlər kiçik (və ya yox) elektrolit dəyişiklikləri müşahidə olunur. Xüsusilə xəstə müayinədən sonra diaqnostikadan keçərsə infuziya terapiyası!!!

  • T dalğası
  • QRS kompleksi
  • P dalğasının dəyişməsi/yox olması
  • Sinus əyrisinə bənzəyən dalğalar

Hiperkalemiya ola bilər müxtəlif dərəcələrdəşiddət: yüngüldən şiddətə qədər.

İşıq dərəcəsi 5,5-6,5 mmol/l K+ konsentrasiyasına uyğundur. Bu vəziyyətdə, elektrokardioqrafiya apararkən, adətən yalnız T dalğasının hündürlüyünün artması, K+ konsentrasiyası 6,5 mmol/l-dən çox olduqda, QRS kompleksinin genişlənməsi və QRS amplitüdünün azalması, uzunluğun artması xarakterikdir. adətən P-dalğaları və P-R intervalı müşahidə olunur.

K+ 8,5 mmol/l-dən çox olduqda ağır dərəcə inkişaf edir: P dalğaları tamamilə yox ola bilər, ürək fibrilasiyası və asistoliya baş verir. Bu hiperkalemiya dərəcəsi həyat üçün ən təhlükəlidir və təcili yardım tələb edir!

Vizual diaqnostika üsulları diaqnozun təsdiqində köməkçi rol oynayır və differensial diaqnostikada kömək edir.

Sinə boşluğunun rentgenoqrafiyasını apararkən hipovolemiyanın nəticələri qeyd olunur: mikrokardiya, mikrohepatiya, lümenin daralması ağciyər arteriyası ağciyərin kranial lobu, caudal vena cava. Megaezofagus bəzən hipoadrenokortisizm ilə birləşdirilir. Bu komplikasiya inkişaf etdikcə xarakterik rentgenoqrafik anomaliyalar nəzərə çarpacaq.

Ultrasəs apararkən qarın boşluğu Fərqli bir xüsusiyyət tez-tez hər iki adrenal bezin hipoplaziyasıdır. Köpəklərdə böyrəküstü vəzilər sol böyrəküstü vəzi olduqda hipoplastik sayılır AMMA! Bu orqanın ölçüsündə heç bir dəyişiklik aşkar edilmirsə, bu, itdə Addison xəstəliyinin olmadığı anlamına gəlmir.

ACTH stimulyasiya testi diaqnozu təsdiqləmək üçün qızıl standart olaraq qalır.

Testi keçirərkən bir neçə şərt yerinə yetirilməlidir:

Köpək testdən əvvəl (və ya sonra) ekzogen qlükokortikoidlər qəbul etməməlidir son istifadəən azı bir neçə həftə çəkməlidir).

Yalnız deksametazon endogen kortizol ilə çarpaz reaksiya vermir. Lakin deksametazon qəbul edildiyi andan 4-6 saat sonra endogen kortizolun sintezini maneə törədir. Buna görə, qlükokortikoidlərin istifadəsinə həddindən artıq ehtiyac olduqda, deksametazon enjekte edilə bilər. Bununla belə, bu halda test dərman qəbul edildiyi andan 4 saatdan gec olmayaraq başa çatdırılmalıdır.

Test proseduru sxematik şəkildə aşağıdakı kimi təsvir edilə bilər:

Təsirə məruz qalan itlərin əksəriyyətində kortizol dəyərləri kommersiya test dəstləri ilə aşkar edilmir və ya hər iki qan nümunəsində 28 nmol/L-dən azdır. Bazal kortizolun konsentrasiyası 56 nmol/l-dən yuxarı olarsa, hipoadrenokortisizm istisna edilə bilər.

Sxematik olaraq, testin təfsiri proseduru aşağıdakı kimi təsvir edilə bilər: diaqramda adrenal bezlərin adrenokortikotrop hormonla stimullaşdırılmasından əvvəl və sonra kortizolun konsentrasiyası göstərilir ( şaquli ox, nmol/l).

ACTH stimullaşdırılmasına qeyri-adekvat və ya səssiz reaksiyanın digər (Addison xəstəliyindən başqa) səbəbləri:

  • qlükokortikoidlər, mitotan, trilostan, ketokonazol ilə əvvəlki müalicə
  • ACTH və testin tətbiqi zamanı edilən səhvlər.

Müalicə

Xəstənin müalicəsi əsasən son diaqnozun qoyulduğu mərhələdən asılıdır. Böhran yarandıqda, bu, çox vacibdir reanimasiya tədbirləri. Bu vəziyyətdə müalicənin əsas mərhələləri aşağıdakılardır:

  • Məqsədləri olan infuziya terapiyası:
    • bcc-nin bərpası;
    • qan-əsas turşusu və su-elektrolit balansının tənzimlənməsi;
    • adekvat ürək çıxışını saxlamaq;
    • qanın oksigen daşıma funksiyasının normallaşdırılması;
    • bədəni plastik və enerji substratları ilə təmin etmək.
  • Aritmiya, elektrolit pozğunluqlarının korreksiyası.
  • Qlükokortikoidlərin istifadəsi (əvvəlcə yalnız qlükokortikoidlərlə müalicə tələb edən atipik ilkin forması olan itlərlə).
  • Hipoqlikemiyanın korreksiyası (1 kq bədən çəkisi üçün 1 q qlükoza).
  • Şiddətli hemorragik anemiya üçün qan komponentlərinin köçürülməsi.
  • Şiddətli metabolik asidozun korreksiyası.

Elektrolit pozğunluqlarının düzəldilməsi ilə bağlı ayrıca bir məsələ nəzərdən keçirilməlidir. Hiperkalemiyanın korreksiyası ədəbiyyatda tövsiyə olunan üsullardan hər hansı biri ilə həyata keçirilə bilər: insulin-qlükoza qarışığının istifadəsi, kalsium preparatları, məcburi diurez. Lakin tez-tez hiperkalemiya infuziya terapiyası və qlükomineralkortikoidlərlə etiotrop müalicəyə başlandıqda dayandırılır. əlavə vəsait. Qanda K+ konsentrasiyası 7 mmol/l-ə qədər olan davamlı hiperkalemiya yalnız infuziya terapiyasının korreksiyasını tələb edir (qan zərdabının ifrazının artması və “seyreltilməsi”). Əgər qanda davamlı K+ konsentrasiyası 7 mmol/l və ya daha çox olarsa, əlavə üsullardan istifadə etməklə düzəliş tövsiyə olunur:

  1. Kalsium preparatları (onlar aradan qaldırır toksik təsir hər ürək üçün kalium). Kalsium qlükonatın 10% məhlulu bir neçə dəqiqə ərzində 50-100 mq/kq sürətlə venadaxili yavaş-yavaş yeridilir. Eşik potensialının azaldılması və istirahət potensialı ilə eşik potensialı arasındakı potensial fərqin artmasının təsiri hüceyrə membranı bir neçə dəqiqə görünür və təxminən 20-30 dəqiqə davam edir. Eyni zamanda, kalsiumun səbəb olduğu aritmiyaları vaxtında aşkar etmək üçün infuziya zamanı EKQ monitorinqi lazımdır.
  2. Kaliumun hüceyrəyə hərəkəti. Bu məqsədlə insulin-qlükoza qarışığı istifadə olunur: 1-3 q. qlükoza istifadə olunan insulinin hər vahidi üçün olmalıdır qısa aktyorluq. Şoran içərisinə qlükoza yeridilir. 5% -20% dekstroz məhlulu əldə etmək üçün məhlul. İnsulin 0,1-0,2 U/kq nisbətində dozalanır. Sabit sürətlə insulin infuziyasının ilkin sürəti 0,05 U/kq/saat təşkil edir, insulin qlükoza ilə birlikdə 0,9% natrium xlorid məhlulunda seyreltilir. İnfuziya dərəcəsi saatlıq BQ ölçülərinə əsasən tənzimlənir. Bu vəziyyətdə, hipoqlikemiya insulinin tətbiqindən bir neçə saat sonra da inkişaf edə bilər. Belə bir komplikasiyanın qarşısını almaq üçün saatlıq qan qlükoza monitorinqi tövsiyə edilə bilər.

Hiponatremi hiperkalemiyadan daha az diqqətə layiq deyil.

AMMA!İntravenöz administrasiya hipertonik məhlullarçünki ağır hiponatremi olan xəstələr üçün təhlükəlidir sürətli yüksəliş Qan zərdabında Na++ konsentrasiyası beyin toxumasının demiyelinləşməsinə səbəb ola bilər. Bu mərhələdə hipovolemiyanı düzəltmək, natrium konsentrasiyasını artırmaq ehtiyacı və demyelinasiya təhlükəsi arasında münaqişə yaranır. Bu baxımdan, ilkin infuziya dərəcəsi salin məhlulu 20-40 ml/kq/saat olmalıdır.

Şokda olan xəstələr də daxil olmaqla, infuziya terapiyasının həcminin hesablanması düsturu da nəzərə alınmalıdır.

DO (defisit maye həcmi), ml = Heyvanın DO (susuzlaşdırma % x kq bədən çəkisi x 1000) + 24 saatlıq saxlama həcmi (gündə 40-50 ml/kq bədən çəkisi) + Əlavə itkilər.

Heyvanın aradan qaldırılması 6-8 saat ərzində həyata keçirilir.

Diaqnoz təsdiqləndikdən və xəstənin vəziyyəti sabitləşdikdən sonra müalicənin əsasını ömürlük əvəzedici terapiya təşkil edir. Onun əsası mineralkortikoidlərin və/və ya qlükokortikoidlərin çatışmazlığını kompensasiya etməkdir. Addison xəstəliyinin tipik formaları halında, ən çox üstünlük verilən müalicə variantı selektiv mineralokortikoidin - Dezoksikortikosteron pivalatın (DOCP) istifadəsidir.

AMMA! Bu dərman var Rusiya Federasiyası Mövcud deyil.

Bizim şərtlərimizdə yarı selektiv mineralkortikoid fludrokortizondan istifadə edə bilərik. Dərman geniş yayılmışdır tibbi apteklər. Fludrokortizonun aşağı dozaları əvvəlcə istifadə olunur və sonra titrə edilir klinik effekt və serum elektrolit konsentrasiyası. Əvvəlcə Na++/K+, üre və kreatinin səviyyəsinin monitorinqi həftədə bir dəfə, doza seçildikdən və vəziyyəti stabilləşdirdikdən sonra isə hər 3-6 ayda bir aparılır. Vaxt keçdikcə dozanın artırılması tələb oluna bilər. Final gündəlik doza 0,01-0,08 mq/kq bədən çəkisi təşkil edir. Bəzən klinik təzahürlər inkişaf edir artan sekresiya kortizol, poliuriya və polidipsiya ilə özünü göstərir.

Xəstəliyin atipik formasında qlükokortikoidlərin dozasının qiymətləndirilməsi daha subyektivdir. Tipik formadan fərqli olaraq, heç bir laboratoriya testləri yoxdur, onların qiymətləndirilməsi etibarlı nəticə verəcəkdir. Nisbi həddindən artıq dozada hiperadrenokortisizmin klinik əlamətlərinə diqqət yetirmək olar: poliuriya, polidipsiya, polifagiya.

Cədvəl 4-də müxtəlif qlükomineralkortikoid aktivliyi olan dərmanlar haqqında məlumatlar göstərilir. Xəstəliyin növündən asılı olaraq, seçə bilərsiniz müxtəlif variantlar müalicə. Bərabər qlükokortikoid və mineralokortikoid aktivliyi olan dərmanlar xəstəliyin tipik forması olan xəstələrin uzunmüddətli nəzarəti üçün uyğun deyil, çünki adekvat mineralokortikoid effektinə nail olmaq üçün qlükokortikoidlərin həddindən artıq istifadəsi tələb olunur.

Prednizolon və deksametazon xəstəliyin tipik formasında yalnız vəziyyətin sabitləşməsinə uyğun gələn və istifadəsi tələb olunan müalicə mərhələsində tətbiq olunur. enjeksiyon forması narkotik. məqsədi ilə uzunmüddətli müalicə olan xəstələr atipik forma Addison xəstəliyi üçün prednisolona üstünlük verilir.

Cədvəl 4. Hipoadrenokortisizmin müalicəsində istifadə edilən müxtəlif qlüko- və mineralokortikoid fəaliyyətləri olan dərmanlar.

Dərman Böhranda doza Uzunmüddətli əvəzedici terapiya Kortizola qarşı qlükokortikoid fəaliyyəti Kortizolla müqayisədə mineralokortikoid fəaliyyəti Fəaliyyət vaxtı
Prednizolon yarı selektiv qlükokortikoiddir Hər 2-6 saatdan bir 4-20 mq/kq
VM və ya BB		 0,2-0,5 mq/kq
gündə 2 dəfə
Per o		 4 0.7 qısa
Deksametazon selektiv qlükokortikoiddir 0,25-2 mq/kq
VM və ya BB		 0,25-2 mq/kq
Per o		 30 0 uzun müddətli
Fludrokortizon yarı selektiv mineralkortikoiddir ---- 10-30 mkq/kq
Gündə 1-2 dəfə
Per o		 10 125 uzun müddətli
Dezoksikortikosteron pivalat - seçici mineralkortikoid 2,2 mq/kq
VM		 Hər 14-35 gündə 0,8-3,4 mq/kq. VM 0 Seçici mineralokortikoid uzun müddətli

Vaxtında diaqnoz və etiotrop müalicə ilə buna nail olmaq mümkündür yaxşı keyfiyyət və kifayət qədər uzun ömür. Orta müddət itlər üçün müalicənin başlanğıcından həyat 4,7 ildir (7 gündən 11,8 ilə qədər).

Xəstənin klinik sağlamlığı yalnız zamanı mümkündür əvəzedici terapiya. Müalicənin dayandırılması xəstəliyin təkrarlanmasına səbəb olacaqdır. Xəstəliyin atipik ilkin formaları zamanla mineralkortikoid çatışmazlığı ilə müşayiət oluna bilər və korreksiya tələb edir. terapevtik müalicə. Həmçinin, adrenal korteksin atrofiyasının inkişafı ilə əlaqəli xəstəliyin tipik forması olan xəstələrin müalicəsi zamanı dozanın artırılması lazım ola bilər. Megaözofagus və ağır kimi ağırlaşmalar mədə-bağırsaq qanaxması, müalicənin effektivliyini azalda bilər.

Hipoarenokortisizmi olan itlərin diaqnostikası və monitorinqi alqoritmi sxematik şəkildə aşağıdakı kimi təsvir edilə bilər:

Biblioqrafiya:

  1. Katherine Scott-Moncrief. Problemin həllinə yanaşmam... İtlərdə Addison xəstəliyi. //Baytarlıq diqqəti. - 2011. - No 21.1. - S. 19 – 26.
  2. McIntyre D., Drobac K., Haskings S., Saxon W. Təcili yardım və kiçik heyvanların intensiv terapiyası. – M.: Akvarium, 2013. - 560 s.
  3. Nelson R., Feldman E. Endokrinologiya və itlərin və pişiklərin çoxalması. – “Sofion”, 2008. – 1256 s.
  4. Kirkin müasir baytarlıq kursu /red. J. D. Bonaqura; zolaq ingilis dilindən - M.: Akvarium-Print, 2005. - 1376 s.
  5. Torrance E. D., Mooney K. T. Kiçik heyvanların endokrinologiyası. – M.: Akvarium, 2006. – 311 s.
  6. BSAVA Köpək və Pişik Ultrasonoqrafiyası Təlimatı, 2011, səh 222.
  7. Cary L. M. REDAKTOR: SHERRI IHLE, 2011. Hipoadrenokortisizm. http://www.clinicalvetadvisor2.com/
  8. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Təcili və Kritik Baxım Tibb, 2010. - 672 s.
  9. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Pişik Endokrinologiyası. - BSAVA, 2004. – 248 s.
  10. Silverstein D.C., Hopper K. Kiçik Heyvanların Kritik Baxımı Tibb, 2-ci Nəşr. Saunders. – 2009. - 1152 s.
  11. Stephen P. DiBartola. Kiçik Heyvanlar Təcrübəsində Maye, Elektrolit və Turşu-Baza Bozuklukları. St Louis, red. 3, - 2006 s.
  12. Kiçik Heyvanlar Təbabəti Dərsliyi. Redaktor, John K. Dunn. - V. B. Sonders, 1999. – 1065 s.

Addison xəstəliyi (hipoadrenokortisizm) itlərin endokrin sisteminin ümumi patoloji vəziyyətlərindən biridir. Endokrin xəstəlik otoimmün və səbəbiylə meydana gəlir yoluxucu lezyonlar adrenal bezlər və ya adrenokortikotrop hormonların sintezində hipofiz bezinin pozulması səbəbindən.

Patoloji də səbəbiylə inkişaf edə bilər uzunmüddətli istifadə qlükokortikoid dərmanları. 3 aydan 12 yaşa qədər olan itlər ən çox risk altındadır.

Xəstəliyin simptomları

Klinik təzahürlər birbaşa xəstəliyin gedişatının mürəkkəbliyindən və müddətindən asılıdır. Xəstəliyin ilk mərhələsində olarsa ev heyvanı sağlamlıq vəziyyətində bir az pisləşmə var, daha sonra laqeyd və kəskin kurs Köpək həyatı üçün təhlükəli simptomlarla qarşılaşa bilər.

arasında tipik əlamətlər, xarakterikdir ilkin mərhələ xəstəliklər:

  • zəif iştah
  • ishal,
  • Qusma,
  • artan susuzluq,
  • tez-tez sidiyə getmə,
  • ani kilo itkisi,
  • depressiv vəziyyət.

İnkişafla patoloji vəziyyət Heyvan hiss edə bilər:

  • saç tökülməsi,
  • aşağı bədən istiliyi,
  • solğun diş ətləri,
  • zəif nəbz
  • nəfəs darlığı hücumları,
  • qarın bölgəsində ağrı,
  • nəcisdə qan
  • letarji.

Yuxarıda göstərilən simptomlardan hər hansı biri görünsə, dərhal əlaqə saxlamalısınız baytarlıq baxımı. Peşəkar bir baytar həkim təyin edəcək diaqnostik tədbirlər dəqiq diaqnoz və müalicə kursunu təyin etmək.


Köpəklərdə hipoadrenokortisizmin təyini üçün diaqnostika

Ev heyvanlarında Addison xəstəliyinin diaqnozu bir neçə mərhələdə aparılır. İlk görüşdə baytar heyvanı yoxlayır, ev heyvanının vəziyyəti haqqında it sahibini dinləyir və bütün simptomları xəstənin cədvəlində qeyd edir. Patologiyanın inkişafından şübhələnirsinizsə, təyin edin biokimyəvi analiz qan.

Xəstəliyin klinik mənzərəsindən asılı olaraq aşağıdakılar həyata keçirilir:

  • ürəyin rentgenoqrafiyası;
  • elektrokardioqram;
  • ultrasəs exoqrafiyası;
  • qanda kortizol səviyyəsini təyin etmək üçün test;
  • adrenokortikotrop hormon (ACTH) testi.

X-ray xəstə itin ürəyinin və qaraciyərinin fizioloji ölçülərini təyin etməyə imkan verir. Bu orqanların ölçüsündə güclü bir azalma bədəndə patologiyanın inkişafını göstərə bilər. Elektrokardioqram bir heyvanın ürək dərəcəsini təyin etməyə yönəldilmişdir.

Gənc itlərdə Addison xəstəliyi adətən müşayiət olunur aşağı səviyyə qanda kalium və bradikardiya. Təsirə məruz qalan heyvanlarda ultrasəs exoqrafiyası adrenal bezlərin fizioloji ölçüsünü təyin etməyə imkan verir. Sağ və ya sol böyrəküstü vəzinin həcminin əhəmiyyətli dərəcədə azalması və onların üzərindəki işıq ləkələri əlamətlər ola bilər kəskin inkişaf xəstəliklər.


Kortizol səviyyəsini təyin etmək üçün qan nümunəsi götürülür. Hormonun miqdarı 2 mikroqram / desilitrdən az aşkar edilərsə, diaqnozu təsdiqləmək üçün ACTH ilə əlavə müayinə tövsiyə olunur. Əgər ilk müayinə zamanı kortizol səviyyəsi normadan azdırsa və bir gün sonra ACTH enjeksiyonundan sonra hormon səviyyəsi yüksəlmirsə, o zaman Addison xəstəliyinin diaqnozu təsdiqlənir.

İtlərdə Addison xəstəliyinin müalicəsi

Müalicə xalq müalicəsi evdə xəstəliyin kəskinləşməsinə və hətta səbəb ola bilər ölümcül nəticə. Buna görə vaxtında bir baytarla əlaqə saxlamaq çox vacibdir.

Köpəklərdə hipoadrenokortisizm üçün müalicə üsulları və kursu əsasən xəstəliyin hansı mərhələsində baytarın dəqiq diaqnoz qoyduğundan asılıdır. Əksər hallarda, təəssüf ki, it yetişdirənlər baytarlıqdan kömək istədikləri zaman müraciət edirlər ev heyvanı yararsız vəziyyətdədir. Tipik forma ilə endokrin xəstəlik tövsiyə aşağıdakı üsullar müalicə.

İnfuzion terapiya

Müalicə ümumi intoksikasiyanı aradan qaldırmaq və normallaşdırmaq üçün məhlulların intradermal (venadaxili) infuziya və ya damcı tətbiqini əhatə edir. turşu-əsas balansı və su-elektrolit balansı, normal dövran edən qanın həcminin bərpası, köpək bədənini enerji və plastik substratlarla təmin edir.


Hormon terapiyası

Endokrin xəstəliklərin, o cümlədən hipoadrenokortisizmin müalicəsi daxildir birgə istifadə qlüko- və mineralokortikoid hormonları. Dərmanlar ilə təyin edilir müxtəlif müddətə tədbirlər. Müalicə kursu və dozası nəzərə alınmaqla seçilir fərdi xüsusiyyətlər xəstə ev heyvanı.

Eyni zamanda, həkim glisemik göstəriciləri, dəri rəngini, çəki dinamikasını və digər klinik əlamətləri izləyir. Hidrokortizon tablet şəklində (məsələn, hidrokortizon və ya prednizolon) təyin edilə bilər.

Heyvanın vəziyyəti pisləşərsə, hər şeyin mövcud olduğu müasir bir baytarlıq klinikasında təcili xəstəxanaya yerləşdirmə tələb olunacaq. zəruri avadanlıq və narkotik. At kəskin mərhələ xəstəlik, aritmiya, elektrolit pozğunluqları, hipoqlikemiya və ağır metabolik asidozun korreksiyası aparılır. Şiddətli hemorragik anemiya aşkar edilərsə, fərdi qan komponentlərinin transfüzyonu həyata keçirilə bilər.


itlərdə Addison xəstəliyi - mürəkkəb problem, patologiyanın mərhələsindən və vaxtından asılı olaraq çoxsaylı klinik təzahürlərlə müşayiət olunur. Yalnız bunu xatırlamaq vacibdir vaxtında müraciət etmək baytarlıq yardımı üçün, düzgün yerləşdirmə diaqnoz və müalicəyə səlahiyyətli bir yanaşma kompleks endokrin xəstəlikdən tez bir zamanda xilas olmağa imkan verəcəkdir.

Bəzi insanlar pişiyin cəsədinin insan bədəni ilə müqayisədə olduqca primitiv olduğuna inanırlar. Əslində, pişik də mürəkkəb endokrin sistemə malikdir.

Təəssüf ki, insanlar kimi, pişiklərin də endokrin sistemində problemlər var. Çox vaxt inkişaf edir diabet, hipertiroidizm (məğlubiyyət qalxanvarı vəzi) və ya hiperkortizolizm - adrenal hormonların səviyyəsinin artması. Onları vaxtında müəyyən etmək, diaqnoz qoymaq və təyin etmək lazımdır. düzgün müalicə, əks halda heyvanın həyat keyfiyyəti əhəmiyyətli dərəcədə pisləşir.

Pişiklərdə Addison xəstəliyinin səbəbləri

Xroniki uğursuzluq adrenal korteks pişiyin adrenal bezləri, xüsusən də kortizol tərəfindən kifayət qədər hormon istehsalının qeyri-mümkünlüyünə səbəb olur.

Adrenal bezlər - Şəkil 1 birbaşa pişik böyrəklərinin üstündə yerləşir və iki hissədən ibarətdir - Şek. 2 – korteks (korteks) və medulla (medulla).

[ [
düyü. 1 düyü. 2

Adrenal korteks üç təbəqəyə bölünür, burada hər bir təbəqə öz dəstini istehsal edir steroid hormonları. Xarici təbəqə (glomerulosa) bədəndə natrium və kalium duzlarının balansına nəzarəti təmin edən mineralokortikoidlər (aldosteron) istehsal edir. Orta təbəqə (fasciculata) maddələr mübadiləsində iştirak edən qlükokortikoidlər (kortizol) istehsal edir. qida maddələri həm də iltihabı aradan qaldırır. Daxili təbəqə(relicularis) estrogen və progesteron kimi cinsi hormonlar (androgenlər) istehsal edir.

Adrenal medulla oynayır mühüm rol stresə cavab olaraq və aşağı səviyyə qanda şəkər (qlükoza). O, epinefrin (adrenalinlə eyni ada malikdir) və norepinefrin istehsal edir, hər ikisi ürək dərəcəsini artırır, qan təzyiqi və qan şəkərinin səviyyəsi, həmçinin həzmi yavaşlatır.

Hipoadrenokortisizm adlanan Addison xəstəliyi adrenal hormonların çatışmazlığından qaynaqlanır. Bu xəstəlik pişiklərdə nadirdir. Böyrəküstü vəzi xəstəliklərinin səbəbləri ümumiyyətlə aydın deyil, ancaq bədənin öz toxumasını məhv etdiyi bir otoimmün xəstəlik olması istisna olmaqla. Böyrəküstü vəzilər digər xəstəliklərdən, o cümlədən pişikdəki digər orqan və toxumaların xərçəngindən də təsirlənə bilər. Əsas mineralokortikoid hormonu olan aldosteronun istehsalı azalır, bu da qanda kalium, natrium və xlorid konsentrasiyasına təsir göstərir. Kalium tədricən qanda və qanda toplanır ağır hallar ləngiməsinə səbəb olur ürək döyüntüsü və aritmiya.

Addison xəstəliyinin simptomlarına iştahsızlıq, letarji, letarji, susuzlaşdırma və tədricən pisləşmə daxildir. ümumi vəziyyət pişik sağlamlığı. Qusma və ishal baş verə bilər.

İlkin mərhələdə xəstəliyin inkişafı zamanı bu cür simptomları Addison xəstəliyi ilə müəyyən etmək çətin olsa da, xəstəlik belə ciddi inkişaf etdikdə

9 iyul 2016-cı il

Hipoadrenokortisizm itlər - nadirdir endokrin xəstəlik, baytarlıq mütəxəssisləri üçün diaqnoz qoymaq çətindir. Addison xəstəliyi (xəstəliyin başqa adı) kortikosteroidlərin (əsasən kortizol, adrenal korteksin qlükokortikoid hormonu) və əsasən mineralkortikoidlərin (adrenal korteksin əsas mineralkortikoid hormonu olan aldosteron) istehsalının azalmasının nəticəsidir.
Ən çox ümumi səbəb hipoadrenokortisizm adrenal bezlərin immun vasitəçiliyi ilə məhv edilməsidir. Ola bilsin yatrogenik (səbəb yan təsirlər müalicə) səbəb - Cushing sindromunun müalicəsində (mitotan və ya daha az tez-tez trilostan istifadəsi nəticəsində yaranan məhv).
Klinik əlamətlər:
Çox vaxt itin vəziyyəti kəskin şəkildə pisləşir: "dünən hər şey yaxşı idi, bu gün ölür" - sahibləri ümumiyyətlə heyvanın vəziyyətini belə təsvir edirlər. Anoreksiya (iştahsızlıq), letarji, qəfil zəiflik(hipovolemiya nəticəsində yaranır-azaldı qan təzyiqi), qusma, susuzlaşdırma, ishal, bradikardiya, qarın ağrısı.
Etiologiya (səbəblər)
Mineralkortikoidlər natrium, kalium və suyun homeostazına (tərkibinin sabitliyinə) nəzarət edir. Aldosteron çatışmazlığı nəyə səbəb ola bilər? Kaliumun xaric edilməməsi, natriumun tutulmaması, bikarbonatların itirilməsi və hidrogen ionlarının yığılması: bu həyat üçün təhlükə yarada bilər! Natrium itkisi hüceyrədənkənar mayeürək çıxışının azalmasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində böyrəklərin və toxumaların perfuziyasının (qan təchizatının) azalmasına səbəb olur. Sürətin azalması glomerular filtrasiya prerenal (“prerenal”, hipovolemiya nəticəsində yaranan) azotemiyanın artmasına, renin istehsalının artmasına və metabolik asidoz. Kaliumun tutulması miokardın həyəcanlılığının artmasına səbəb olur, elektrik keçiriciliyinin sürətini yavaşlatır, bu da uzun müddət ərzində ürəyin dayanması üçün təhlükəlidir.
Diaqnostika.
3 aydan 14 yaşa qədər itlər təsirlənir, orta yaş təxminən 4 ildir. Köpək cinsləri: Rottweiler, pudellər, West Highland ağ teriyerləri, digər növ teriyerlər, Lhaso Apso.
Qanda natriumun kalium nisbətinin 27-dən az olması hipoadrenokortisizmdən şübhələnmək üçün bir səbəbdir. Qan zərdabında natriumun konsentrasiyası adətən 135 mmol/l-dən az, kalium isə 5,5 mmol/l-dən çox olur.
Mikrokardiya - ağır hipovolemiya ilə (aşağı qan təzyiqi) yanal (yan proyeksiyada) rentgenoqrafiya sinə tez-tez yastılaşma və diametrdə azalma aşkar edir enən aorta və posterior kava venasının daralması. Ürək ölçüsünün azalmasıdır ümumi xüsusiyyət hipovolemiya və şok.
Şiddətli eozinofiliya klinik analiz qan,
Biyokimyəvi karbamid səviyyəsinin artması (prerenal azotemiya), qanda qlükoza səviyyəsinin azalması (hipoqlikemiya).
ACTH stimullaşdırılması testi ( venadaxili administrasiya) hipoadrenokortisizm diaqnozu üçün ən çox istifadə edilən testdir. Birincili və ikincili hipoadrenokortisizmi ayırd etmək üçün, mümkünsə, qan plazmasında ACTH konsentrasiyasını təyin edin. Birincili hipoadrenokortisizm olan itlər var yüksək performans endogen ACTH konsentrasiyası (500 pg/l-dən çox). İkinci dərəcəli ACTH olan itlərdə ACTH konsentrasiyası aşağı və ya aşkar olunmaz olur.
Müalicə:
1. Hipovolemiyanın korreksiyası (infuzion terapiya).
2. Elektrolit balanssızlığının korreksiyası (infuziya terapiyası - natrium və kalsium ionlarının tətbiqi - hiperkalsemiya olmadıqda).
3. Asidozun korreksiyası (infuziya terapiyası zamanı “qan qazlarının” idarə edilməsi, venadaxili bikarbonatın mümkün tətbiqi)
4. Hipoqlikemiyanın korreksiyası (5-10% qlükoza məhlulunun venadaxili yeridilməsi).
5. Qlükokortikoidlərin tətbiqi (ACTH testindən sonra):
Hidrokortizon natrium süksinat 0,5-0,625 mq/kq/saat venadaxili infuziya
Prednizolon natrium süksinat 4-20 mq/kq venadaxili yeridilir
Deksametazon 0,05-0,1 mq/kq infuziya məhlulunda
6. Mineralkortikoidlərin tətbiqi:
Dezokokortikosteron pivalat (DOCP) 2,2 mq/kq əzələdaxili olaraq. Baxım terapiyası zamanı enjeksiyonlar hər 25 gündə bir dəfə aparılır. Monitorinq: dərman inyeksiyasından 12-14 və 25 gün sonra elektrolit səviyyəsini qiymətləndirmək üçün qan testinin aparılması.
Fludrokortizon asetat (Cortineff) gündə 0,01 mq/kq, iki bölünmüş dozada, şifahi olaraq. Hər tabletdə 0,1 mq mineralkortikoid var. Monitorinq: hər 1-2 həftədən bir qan zərdabında elektrolitlərin (natrium, kalium, kalsium) konsentrasiyasının ölçülməsi.
Proqnoz: mütəmadi olaraq iştirak edən həkimlə təmasda olmaq üçün əlverişlidir, heyvan sahibinin xəstəlik haqqında yaxşı biliyi, sahibi olmalıdır. evdə dərman kabineti qlükokortikoid dərmanları, o cümlədən sürətli təsir göstərənlər parenteral administrasiya fövqəladə hallarda.

Smirnova O. O., tibb elmləri namizədi, baytar terapevt, endokrinoloq Baytarlıq klinikası nevrologiya, travmatologiya və intensiv baxım, Sankt-Peterburq.

Özümüzdən gündəlik praktikamızda Addison xəstəliyi ilə nə qədər tez-tez qarşılaşdığımızı soruşsaq, çox güman ki, ilk cavabımız olacaq: tez-tez deyil. Doğrudanmı? Bəlkə də anlayışımızda bir qədər səhv edirik, çünki Addison xəstəliyi gənc itlər arasında endokrin sistemin ən çox yayılmış patologiyalarından biridir. Ola bilər ki, bəzi hallarda düzgün diaqnoz qoymaq üçün xəstənin məlumatlarını sadəcə şərh edə bilmirik. Əbəs yerə deyil ki, Addison xəstəliyinə (hipoadrenokortisizm) bütün dünyada “böyük simulyator” deyirlər - bu termin özü üçün danışır: BÖYÜK - bu söz sinonimlərə ehtiyac duymur; SİMULYATOR – təqlidçi, maskalama ustası.
Hipoadrenokortisizm sözün əsl mənasında az miqdarda adrenokortikoid hormonları deməkdir. Nəticədə nə əldə edirik? Klinisyenləri çaşdırmaq və yanlış yola çıxarmaq üçün böyük bir qabiliyyəti olan adrenal korteksin hipofunksiyası, bir çox digər xəstəliklərin klinik təzahürlərinə bənzər bulanıq və qeyri-spesifik simptomlarla özünü göstərə bilər.
Yəqin ki, hipoadrenokortisizmi olan tipik bir xəstəni təsəvvür etsək, praktikamızdan bir neçə hadisəni mütləq xatırlayacağıq, simptomlara əsasən, çox güman ki, Addison xəstəliyi diaqnozu qoyulmalı idi, lakin bu və ya digər səbəbdən sadəcə düşünmədik. o.
Hipoadrenokortisizmin klassik əlamətləri hansılardır? Xəstəliyin tipik formasına (mineralokortikoidlərin və qlükokortikoidlərin çatışmazlığının birləşməsi) toxunsaq, bu, ADET olaraq gənc bir itdir, burada çox vaxt uzun müddət aparıcı simptomlar bəzən melena ilə müşayiət olunan dövri mədə-bağırsaq pozğunluqlarıdır. və/və ya hematokeziya, letarji, böyümə və inkişafın ləngiməsi, letarji, susuzlaşdırma. Bu vəziyyətdə simptomlar heyvanın normal vəziyyətinin dövrləri ilə dəyişə bilər. Xəstələrin böyük əksəriyyəti həqiqətən gənc itlərdir. Ədəbi mənbələr xəstəliyin 2 aylıqdan 14 yaşa qədər qeydə alındığını qeyd edir. Amma orta statistik məlumatlar 1,5-2 yaşa qədər dəyişir.
Xəstəlik həmişə anadangəlmə olur. Bəzi cinslərdə, məsələn, standart pudel, sərhəd kolli, Böyük Dane, Rottweiler, buğda və Qərbi Dağlı teriyerləri, Portuqal su iti, Nova Scotia retrieveri kimi cinslərdə genetik meyl qeyd edilmişdir. Bu vəziyyətdə, it mövcud xəstəliyə baxmayaraq, klinik cəhətdən sağlam doğulur. Semptomlar adrenal korteksin 90% -dən çoxunun fəaliyyət qabiliyyətini itirdiyi yaşda görünür. Adrenal korteks ən azı 10% aktiv olduğu müddətcə, heyvan aşkar əlamətlər göstərməyəcək.
Qeyri-müəyyən simptomlar kompleksinə görə, əksər hallarda belə xəstələr bəzi qastroenteroloji patologiyalardan şübhələndikləri üçün qeyri-spesifik terapiya alırlar və tez-tez hətta sağalırlar, ancaq müvəqqəti olaraq.
Diaqnoz ən çox "Addison böhranı" vəziyyəti ilə qarşılaşdıqda aydın olur. Əslində böhran hipovolemik şok və çökmədir. Aşağıdakı vacib istisnalar istisna olmaqla, hər hansı bir hipovolemik şokun bütün simptom kompleksi ilə xarakterizə olunur:
Köpəkdə bradikardiya var. Bu simptom özlüyündə şok vəziyyəti ilə demək olar ki, müqayisə oluna bilməz, buna görə aşkar edildikdə, ilk növbədə hipoadrenokortisizm haqqında düşünməlisiniz.
Cədvəl 1 müxtəlif dərəcəli susuzlaşdırma ilə itlərdə müşahidə edilən klinik məlumatları ümumiləşdirir. Susuzlaşdırma dərəcəsindən asılı olmayaraq (onların sayı üç əsasa endirilir: 5%, 10%, 15%), bradikardiya fərqli bir xüsusiyyətə çevrilir.
Tez-tez belə xəstələr hipoqlikemiya vəziyyəti ilə müşayiət olunur.
Tarix məlumatları hadisənin səbəbini düzgün şərh etməyə kömək edəcəkdir.


Bu sxemə görə, hipoadrenokortisizmin tipik formasının klassik kursu inkişaf edir. Ancaq xəstəliyin yalnız qlükokortikoidlərin qeyri-kafi sintezi ilə əlaqəli atipik bir təzahürü ilə qarşılaşma ehtimalı var. Bu vəziyyətdə xəstə Addison böhranını əsl mənada inkişaf etdirməyəcək və susuzlaşdırma yaşamayacaq. Klinik mənzərə əsasən dövri mədə-bağırsaq pozğunluqları, hipoqlikemiya, letarji, böyümə və inkişafın ləngiməsi ilə xarakterizə olunacaq.
Cədvəl 2-də xəstənin hansı formada olmasından asılı olaraq əsas simptomların xüsusiyyətləri və fiziki müayinə məlumatları haqqında xülasə məlumatları təqdim olunur.

Tarix və fiziki müayinənin xarakterik nəticələrinə əlavə olaraq, adi laboratoriya testləri də diaqnoz qoymağa kömək edəcəkdir. Xəstəliyin hansı forması (tipik, atipik) ilə qarşılaşdığımızı və xəstənin böhran vəziyyətində olub olmadığını müəyyən etmək hələ də vacibdir. Böhran halında, bütün müntəzəm tədqiqatlar hipovolemiya vəziyyətini göstərəcəkdir. Bu baxımdan, hematokrit, qırmızı qan hüceyrələrinin sayı və hemoglobinin artması ilə hemokonsentrasiya əlamətləri tez-tez müşahidə olunur. Ancaq uzun bir kurs ilə xəstəlik tez-tez anemiya ilə müşayiət olunur.
Ekspress diaqnostika xəstəni reanimasiya edərkən zəruri olan, aşağıdakı əsas parametrlərin müəyyən edilməsini əhatə edir:
– Hematokrit;
– qan pH;
– Uremiya markerləri: kreatinin, karbamid;
– Ümumi protein və albumin konsentrasiyası;
– Elektrolit konsentrasiyası: Na++, K+, Cl-.

Na:K nisbəti< 23:1 в сыворотке крови рассматривается как xarakterik xüsusiyyət Addison xəstəliyi olan xəstələr (xüsusilə böhran vəziyyətində).
AMMA! Bu dəyişiklik patoqnomonik bir simptom deyil. Diaqnoz zamanı itlərin təxminən 10-30% -i normal elektrolit konsentrasiyasına malikdir. Bu, erkən diaqnoz və ya xəstəliyin atipik hallarının təzahürləri səbəbindən baş verir.
Əhəmiyyətli: klinik əlamətlər olduqda kiçik (və ya yox) elektrolit dəyişiklikləri müşahidə edildikdə diaqnoz istisna edilmir. Xüsusilə xəstə infuziya terapiyasından sonra diaqnostikadan keçərsə.
EKQ dəyişikliklərinin baş verdiyi serum kalium səviyyəsi fərqlidir müxtəlif xəstələr, elektrokardioqrafik dəyişikliklərin ardıcıllığı qorunarkən (baş vermə ardıcıllığında göstərilir):
T dalğası;
QRS kompleksi;
P dalğasının dəyişməsi/yoxa çıxması;
sinus əyrisinə bənzəyən dalğalar.

Hiperkalemiya şiddəti yüngüldən ağıra qədər dəyişə bilər.
Yüngül dərəcə 5,5-6,5 mmol/l K+ konsentrasiyasına uyğundur. Bu vəziyyətdə, elektrokardioqrafiya apararkən, adətən yalnız T dalğasının hündürlüyünün artması, K+ konsentrasiyası 6,5 mmol/l-dən çox olduqda, QRS kompleksinin genişlənməsi və QRS amplitüdünün azalması, uzunluğun artması xarakterikdir. adətən P-dalğaları və P-R intervalı müşahidə olunur.
K+ 8,5 mmol/l-dən çox olduqda ağır dərəcə inkişaf edir: P dalğaları tamamilə yox ola bilər, ürək fibrilasiyası və asistoliya baş verir. Hiperkalemiyanın bu dərəcəsi həyat üçün ən təhlükəlidir və təcili yardım tələb edir.
Vizual diaqnostika üsulları diaqnozun təsdiqində köməkçi rol oynayır və differensial diaqnostikada kömək edir.
Rentgenoqrafiya apararkən sinə boşluğu hipovolemiyanın nəticələrinə diqqət yetirin: mikrokardiya, mikrohepatiya, ağciyərin kranial lobunun ağciyər arteriyasının lümeninin daralması, kaudal vena kava. Megaezofagus bəzən hipoadrenokortisizm ilə birləşdirilir. Bu komplikasiya inkişaf etdikcə xarakterik rentgenoqrafik anomaliyalar nəzərə çarpacaq.
Qarın boşluğunun ultrasəsini apararkən, fərqli bir xüsusiyyət tez-tez hər iki adrenal bezin hipoplaziyasıdır. Köpəklərdə böyrəküstü vəzilər sol böyrəküstü vəzi olduqda hipoplastik sayılır<3 мм, правый <3,4 мм в поперечном сечении. Нередко такие железы невозможно визуализировать. НО! Если изменений размеров данного органа не выявлено, это не означает отсутствия у собаки болезни Аддисона.
ACTH stimulyasiya testi diaqnozu təsdiqləmək üçün qızıl standart olaraq qalır.
Testi keçirərkən bir neçə şərt yerinə yetirilməlidir.
Testdən əvvəl it ekzogen qlükokortikoidlər almamış olmalıdır (yaxud onların son istifadəsindən ən azı bir neçə həftə keçməlidir).
Yalnız deksametazon endogen kortizol ilə çarpaz reaksiya vermir. Lakin deksametazon qəbul edildiyi andan 4-6 saat sonra endogen kortizolun sintezini maneə törədir. Müvafiq olaraq, qlükokortikoidlərin istifadəsinə həddindən artıq ehtiyac olduqda, deksametazon enjekte edilə bilər, lakin dərman qəbul edildiyi andan 4 saatdan gec olmayaraq test tamamlanmalıdır.

Test proseduru sxematik şəkildə aşağıdakı kimi təsvir edilə bilər:
Təsirə məruz qalan itlərin əksəriyyətində kortizol dəyərləri kommersiya test dəstləri ilə aşkar edilmir və ya hər iki qan nümunəsində 28 nmol/L-dən azdır. Bazal kortizolun konsentrasiyası 56 nmol/l-dən yuxarı olarsa, hipoadrenokortisizm istisna edilə bilər.
Testin şərh edilməsi proseduru sxematik şəkildə aşağıdakı kimi təsvir edilə bilər: diaqramda adrenal bezlərin adrenokortikotrop hormonla stimullaşdırılmasından əvvəl və sonra kortizol konsentrasiyası göstərilir (şaquli ox, nmol/l).
ACTH stimullaşdırılmasına qeyri-adekvat və ya səssiz reaksiyanın digər (Addison xəstəliyindən başqa) səbəbləri:
qlükokortikoidlər, mitotan, trilostan, ketokonazol ilə əvvəlki müalicə;
ACTH və testin tətbiqi zamanı edilən səhvlər.

Müalicə

Xəstənin müalicəsi əsasən son diaqnozun qoyulduğu mərhələdən asılıdır. Böhran inkişaf etdikdə, reanimasiya tədbirləri çox vacibdir. Bu vəziyyətdə müalicənin əsas mərhələləri aşağıdakılardır:
Məqsədləri olan infuziya terapiyası: dövran edən qan həcminin bərpası (CBV); turşu-əsas balansının (ABC) və su-elektrolit balansının tənzimlənməsi; adekvat ürək çıxışını saxlamaq; qanın oksigen daşıma funksiyasının normallaşdırılması; bədəni plastik və enerji substratları ilə təmin etmək.
Aritmiya, elektrolit pozğunluqlarının korreksiyası.
Qlükokortikoidlərin istifadəsi (əvvəlcə yalnız qlükokortikoidlərlə müalicə tələb edən atipik ilkin forması olan itlərlə).
Hipoqlikemiyanın korreksiyası (1 kq bədən çəkisi üçün 1 q qlükoza).
Şiddətli hemorragik anemiya üçün qan komponentlərinin köçürülməsi.
Şiddətli metabolik asidozun korreksiyası.
Elektrolit pozğunluqlarının düzəldilməsi ilə bağlı ayrıca bir məsələ nəzərdən keçirilməlidir. Hiperkalemiyanın korreksiyası ədəbiyyatda tövsiyə olunan üsullardan hər hansı biri ilə həyata keçirilə bilər: insulin-qlükoza qarışığının istifadəsi, kalsium preparatları, məcburi diurez. Lakin tez-tez hiperkalemiya əlavə agentlərdən istifadə etmədən infuziya terapiyası və qlükomineralokortikoidlərlə etiotrop müalicənin başlanması ilə aradan qaldırılır. Qanda K+ konsentrasiyası 7 mmol/l-ə qədər olan davamlı hiperkalemiya yalnız infuziya terapiyasının korreksiyasını tələb edir (qan zərdabının ifrazının artması və “seyreltilməsi”). Əgər qanda davamlı K+ konsentrasiyası 7 mmol/l və ya daha çox olarsa, əlavə üsullardan istifadə etməklə düzəliş tövsiyə olunur:
Kalsium preparatları (kaliumun ürəyə toksik təsirinin aradan qaldırılmasını təmin edir). Kalsium qlükonatın 10% məhlulu bir neçə dəqiqə ərzində 50-100 mq/kq sürətlə venadaxili yavaş-yavaş yeridilir. Eşik potensialının aşağı salınması və istirahət potensialı ilə hüceyrə membranının həddi potensialı arasındakı potensial fərqin artmasının təsiri bir neçə dəqiqə ərzində görünür və təxminən 20-30 dəqiqə davam edir. Eyni zamanda, kalsiumun səbəb olduğu aritmiyaları vaxtında aşkar etmək üçün infuziya zamanı EKQ monitorinqi lazımdır.
Kaliumun hüceyrəyə hərəkəti. Bu məqsədlə insulin-qlükoza qarışığı istifadə olunur: 1-3 q. istifadə olunan qısa təsirli insulinin hər bir vahidi üçün qlükoza təmin edilməlidir. 5-20% dekstroz məhlulu əldə etmək üçün qlükoza şoran məhlula əlavə edilir. İnsulin 0,1-0,2 vahid/kq nisbətində dozalanır. Sabit sürətlə insulin infuziyasının ilkin sürəti 0,05 U/kq/saat təşkil edir, insulin qlükoza ilə birlikdə 0,9% natrium xlorid məhlulunda seyreltilir. İnfuziya dərəcəsi saatlıq BQ ölçülərinə əsasən tənzimlənir. Bu vəziyyətdə, hipoqlikemiya insulinin tətbiqindən bir neçə saat sonra da inkişaf edə bilər. Belə bir komplikasiyanın qarşısını almaq üçün saatlıq qan qlükoza monitorinqi tövsiyə edilə bilər.
Hiponatremi hiperkalemiyadan daha az diqqətə layiq deyil.
AMMA! Şiddətli hiponatremi olan xəstələrə hipertonik məhlulların venadaxili yeridilməsi təhlükəlidir, çünki serum Na++ konsentrasiyasının sürətlə artması beyin toxumasının demiyelinləşməsinə səbəb ola bilər. Bu mərhələdə hipovolemiyanı düzəltmək, natrium konsentrasiyasını artırmaq ehtiyacı və demyelinasiya təhlükəsi arasında münaqişə yaranır. Bu nöqteyi-nəzərdən salin infuziyasının ilkin sürəti 20-40 ml/kq/saat olmalıdır.
Şokda olan xəstələr də daxil olmaqla, infuziya terapiyasının həcminin hesablanması düsturu da nəzərə alınmalıdır.
DO (çatışmayan maye həcmi), ml = Heyvanın DO (susuzlaşdırma % x kq bədən çəkisi x 1000) + 24 saatlıq saxlama həcmi (gündə 40-50 ml/kq bədən çəkisi) + əlavə itkilər.

Heyvanın aradan qaldırılması 6-8 saat ərzində həyata keçirilir.
Diaqnoz təsdiq edildikdən və xəstənin vəziyyəti sabitləşdikdən sonra müalicənin əsasını mineralokortikoidlərin və/və ya qlükokortikoidlərin çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün nəzərdə tutulmuş ömürlük əvəzedici terapiya təşkil edir. Addison xəstəliyinin tipik forması halında, ən çox üstünlük verilən müalicə variantı selektiv mineralokortikoid Dezoksikortikosteron pivalatın (DOCP) istifadəsidir.
AMMA! Bu dərman Rusiya Federasiyasında mövcud deyil.
Bizim şərtlərimizdə yarı selektiv mineralokortikoid fludrokortizondan istifadə edə bilərik. Dərman tibb apteklərində geniş yayılmışdır. Fludrokortizonun aşağı dozaları başlanğıcda istifadə olunur və klinik reaksiya və serum elektrolit konsentrasiyası əsasında titrlənir. Əvvəlcə Na++/K+, üre və kreatinin səviyyəsinin monitorinqi həftədə bir dəfə, doza seçildikdən və vəziyyəti stabilləşdirdikdən sonra isə hər 3-6 ayda bir aparılır. Vaxt keçdikcə dozanın artırılması tələb oluna bilər. Son sutkalıq doza 0,01-0,08 mq/kq bədən çəkisi təşkil edir. Bəzən artan kortizol ifrazının klinik təzahürləri inkişaf edir, poliuriya və polidipsiya ilə özünü göstərir.
Xəstəliyin atipik formasında qlükokortikoidlərin dozasının qiymətləndirilməsi daha subyektivdir. Tipik formadan fərqli olaraq, heç bir laboratoriya testləri yoxdur, onların qiymətləndirilməsi etibarlı nəticə verəcəkdir. Nisbi həddindən artıq dozada hiperadrenokortisizmin klinik əlamətlərinə diqqət yetirmək olar: poliuriya, polidipsiya, polifagiya.
Cədvəl 4-də müxtəlif qlükomineralokortikoid aktivliyi olan dərmanlar haqqında məlumatlar göstərilir. Xəstəliyin növündən asılı olaraq müxtəlif müalicə variantları seçilə bilər. Bərabər qlükokortikoid və mineralokortikoid aktivliyi olan dərmanlar xəstəliyin tipik forması olan xəstələrin uzunmüddətli nəzarəti üçün uyğun deyil, çünki adekvat mineralokortikoid effektinə nail olmaq üçün qlükokortikoidlərin həddindən artıq istifadəsi tələb olunur.
Prednizolon və deksametazon xəstəliyin tipik formasında yalnız vəziyyətin sabitləşməsinə uyğun gələn və dərmanın enjeksiyon formasının istifadəsini tələb edən müalicə mərhələsində tətbiq olunur. Atipik Addison xəstəliyi olan xəstələrin uzunmüddətli müalicəsi üçün prednisolona üstünlük verilir.
Cədvəl № 4. Hipoadrenokortisizmin müalicəsində istifadə edilən müxtəlif qlüko- və mineralokortikoid fəaliyyətləri olan dərmanlar.

Vaxtında diaqnoz və etiotrop müalicə ilə yaxşı bir həyat keyfiyyəti və kifayət qədər uzun ömür əldə etmək olar. İtlər üçün müalicənin başlanğıcından orta ömür uzunluğu 4,7 ildir (7 gündən 11,8 ilə qədər).
Xəstənin klinik sağlamlığı yalnız əvəzedici terapiya zamanı mümkündür. Müalicənin dayandırılması xəstəliyin təkrarlanmasına səbəb olacaqdır. Xəstəliyin atipik ilkin formaları zamanla mineralokortikoid çatışmazlığı ilə müşayiət oluna bilər və terapevtik müalicənin tənzimlənməsini tələb edir. Həmçinin, adrenal korteksin atrofiyasının inkişafı ilə əlaqəli xəstəliyin tipik forması olan xəstələrin müalicəsi zamanı dozanın artırılması lazım ola bilər. Meqaezofagus və ağır mədə-bağırsaq qanaxması kimi ağırlaşmalar müalicənin effektivliyini azalda bilər.

Hipoadrenokortisizmi olan itlərin diaqnostikası və monitorinqi alqoritmi sxematik şəkildə aşağıdakı kimi təsvir edilə bilər: