Zəhərlənmə zamanı metabolik asidoz. Metabolik asidoz: simptomlar və müalicə

/ 05.09.2018

Metabolik asidozun biokimyası. Metabolik asidoz və təcili tibbi yardım. ədviyyatlı metabolik asidoz

Plazmada ölçülməmiş anionların olub-olmamasından asılı olaraq, böyük və normal anion boşluğu olan metabolik asidoz fərqlənir. Metabolik asidozun səbəbləri arasında keton cisimlərinin yığılması, böyrək çatışmazlığı və ya dərman və ya toksinlərin istehlakı (böyük anion boşluğu) və mədə-bağırsaq traktından və ya böyrəklərdən HCO 3 itkisi (normal anion boşluğu) daxildir.

Bu fəaliyyətin məqsədi metabolik asidozun diaqnozu və müalicəsini təsvir etməkdir. Bu fəaliyyət başa çatdıqdan sonra iştirakçılar edə biləcəklər. Artan anion parçalanması ilə əlaqəli metabolik asidozun səbəblərindəki fərqlər. Bu fəaliyyət üçün davamlı təhsil kreditinin tətbiqi və qəbulu ilə bağlı məlumat üçün, sizinlə məsləhətləşin peşəkar məsləhət lisenziyalaşdırma üzrə. Bu fəaliyyətin başlıq səhifəsində göstərilən vaxt ərzində başa çatdırılması nəzərdə tutulur; həkimlər yalnız fəaliyyətə həqiqətən sərf olunan vaxtı əks etdirən kreditləri tələb etməlidirlər. Uğurla kredit qazanmaq üçün iştirakçılar göstərilən etibarlı kredit müddəti ərzində onlayn fəaliyyəti tamamlamalıdırlar başlıq səhifəsi. Sertifikatınızı almaq üçün siz testin yuxarısında qeyd olunan keçid qiymətini almalısınız.

Metabolik asidozun patofiziologiyasını təsvir edin.
Metabolik asidozun səbəbini effektiv şəkildə müəyyənləşdirin.
Metabolik asidozun effektiv müalicəsi.

Siz sertifikatı çap edə bilərsiniz, lakin onu dəyişdirə bilməzsiniz.

Bu vəziyyət ya orqanizm artıq turşu istehsal etdikdə, ya da böyrəklər onları kifayət qədər xaric etmədikdə baş verir.

Metabolik asidozun səbəbləri

Böyük anion boşluğu:

Normal anion boşluğu (hiperxloremik asidoz):

Metabolik asidoz, mədə-bağırsaq traktından və ya böyrəklər vasitəsilə artan istehsal və ya istehlak, bədəndən xaric olmanın azalması və ya HCO 3 itkisi səbəbindən turşuların yığılmasıdır. Turşu yükü tənəffüs kompensasiyası qabiliyyətini aşdıqda, asidemiya inkişaf edir. Metabolik asidozun səbəbləri anion boşluğuna təsirinə görə təsnif edilir.

Metabolik asidozun yan təsirləri

Metabolik asidoz: patofiziologiya, diaqnostika və müalicə: metabolik asidozun yan təsirləri. Metabolik asidozun mənfi təsirləri ilk növbədə kəskin metabolik asidozla əlaqəli olanlara və ilk növbədə xroniki metabolik asidozla əlaqəli olanlara bölünür.

Kəskin metabolik asidoz bir sıra orqan sistemlərinə təsir göstərə bilsə də, heyvan tədqiqatları onun ürək-damar sisteminə ən çox təsir etdiyini göstərir. Ürəyin kontraktilliyi və ürək çıxışı azalır və arterial vasodilatasiya inkişaf edir, bu da hipotenziyanın inkişafına kömək edir. Baş verən ürək-damar disfunksiyası pH ilə dəyişir. Qanın pH-ı 4-dən 2-yə qədər azaldıqda, katekolamin səviyyəsinin artması səbəbindən ürək çıxışı arta bilər.

Böyük anion boşluqlu asidoz. Böyük anion boşluqlu asidozun ən çox görülən səbəbləri:

ketoasidoz;
laktik asidoz;
Böyrək çatışmazlığı;
toksinlərlə zəhərlənmə.

Ketoasidoz 1-ci tip diabetin ümumi bir komplikasiyasıdır, lakin xroniki alkoqolizm, qidalanma və (daha az) aclıq ilə də inkişaf edir. Bu şərtlərdə bədən qlükoza əvəzinə sərbəst yağ turşularından (FFA) istifadə edir. Qaraciyərdə FFA-lar keto turşularına - asetoasetik və β-hidroksibutiriklərə (ölçülməyən anionlara) çevrilir. Ketoasidoz bəzən anadangəlmə izovalerik və matilmalonik asidemiyada müşahidə olunur.

Ancaq qan pH səviyyəsi 1-2-dən aşağı düşdükdə, ürək çıxışında bir azalma qaçılmazdır. Şiddətli asidemiya ilə infuziya edilmiş katekolaminlərin inotrop və vazokonstriktiv təsirlərinə qarşı da müqavimət var. Metabolik asidozun heyvan modellərində ventriküler aritmiyalara meyl tez-tez olur. Oxşar anomaliyalar ürək-damar funksiyası insanlarda gözlənilə bilər, çünki ağır metabolik asidozlu xəstələr tez-tez hipotenziv olurlar. Bununla belə, ağır laktik asidoz və ketoasidozlu insanlarda bu günə qədər aparılan məhdud nəzarətli tədqiqatlar metabolik asidozla birbaşa əlaqəli olan ürək-damar funksiyalarında pozğunluqları nümayiş etdirə bilmədi.

Laktik asidoz xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə metabolik asidozun ən çox yayılmış səbəbidir. Laktat istehsalın artması və istifadənin azalması nəticəsində yığılır. Həddindən artıq laktat istehsalı anaerob metabolizm zamanı baş verir. Laktik asidozun ən ağır formaları müxtəlif növ şoklarla müşahidə olunur. Azaldılmış laktat istifadə qaraciyər disfunksiyası onun perfuziyasının yerli azalması və ya ümumiləşdirilmiş şok səbəbiylə xarakterikdir.

Bu uyğunsuzluğu aradan qaldırmaq üçün əlavə tədqiqatlara ehtiyac var. Serebrospinal və serebral pH-da kiçik dəyişikliklərə baxmayaraq, kəskin metabolik asidozlu xəstələrdə tez-tez psixi qarışıqlıq və süstlük müşahidə olunur. Hemoqlobinin oksigenə olan yaxınlığının pH-dan asılı olaraq azalması dərhal müşahidə olunur. 8 saat ərzində 2,3-difosfogliseratın istehsalı azalır, bu da hemoglobinin oksigenə yaxınlığını artırır. pH və 2,3-difosfogliseratın zamandan asılı dəyişikliklərinin hemoglobinin oksigenə yaxınlığına qeyri-bərabər təsir göstərdiyini nəzərə alsaq, hemoglobinin oksigenə yaxınlığına son təsir asidozun müddətindən asılı olacaqdır.

Böyrək çatışmazlığı turşu ifrazının azalması və HCO 3-ün reabsorbsiyasının pozulması səbəbindən böyük anion boşluğu asidozunun inkişafına kömək edir. Böyük anion boşluğu sulfatların, fosfatların, uratların və hippuratın yığılması ilə əlaqədardır.

Toksinlər meydana gəlmək üçün metabolizə edilə bilər turşulu qidalar və ya laktik asidoza səbəb olur. Nadir səbəb metabolik asidoz rabdomiyolizdir; Əzələlərin birbaşa proton və anionları buraxdığına inanılır.

Kəskin metabolik asidoz interleykinlərin makrofaq istehsalını stimullaşdırır və lenfosit funksiyasını boğur, bu da iltihabın artmasına və immun reaksiyanın pozulmasına səbəb olur. Leykositlərin kemotaktik xüsusiyyətləri və bakterisid qabiliyyəti nəmləndirilir, bu da kəskin metabolik asidozlu xəstələri infeksiyaya daha həssas edir. Bundan əlavə, insulinə hüceyrə reaksiyası, qismən onun reseptoruna bağlanan insulinin pH-dan asılı azalması nəticəsində pozulur.

Metabolik asidoz zamanı hüceyrə enerjisinin istehsalı pozula bilər, çünki qlikolizdə kritik ferment olan 6-fosfofruktokinazanın fəaliyyəti pH-dan asılıdır. Apoptoz metabolik asidozla stimullaşdırılır və hüceyrə ölümünə səbəb olur.

Normal anion boşluğu olan asidoz. Ən çox ümumi səbəblər Normal anion boşluğu olan asidoz:

mədə-bağırsaq traktından və ya böyrəklər vasitəsilə HCO3- itkisi;
böyrək turşusu ifrazının pozulması.

Normal anion boşluğu olan metabolik asidoz da hiperkloremik asidoz adlanır, çünki Cl- böyrəklərdə HCO 3- əvəzinə reabsorbsiya olunur.

İltihabın ümumiləşdirilmiş stimullaşdırılması da xroniki metabolik asidozun mənfi təsirlərinə kömək edir. Bu anormallıqlar metabolik asidozun daha yüksək dərəcələri ilə daha tez-tez və şiddətlidir, lakin hətta yüngül metabolik asidoz da sümük xəstəliklərinin və əzələlərin deqradasiyasının inkişafına kömək edə bilər və müalicə üçün əhəmiyyətli nəticələrə səbəb ola bilər.

Laktat və laktik olmayan metabolik asidoza qarşı: kritik xəstələrdə nəticələrin retrospektiv qiymətləndirilməsi. Böyrək borulu asidoz. Böyrək proksimal borularında turşu əsasının daşınması. Proksimal böyrək boru asidozunun molekulyar əsasları. Böyrək ammiakının daşınmasının molekulyar mexanizmləri. Hiperkalimik böyrək boru asidozunun mexanizmləri. Yeni təsnifat saf turşunun sərbəst buraxılması səbəbindən böyrək qüsurları. Turşu-baz pozğunluğu olan xəstələrə yanaşma. İnsanlarda kəskin baza çatışmazlığına ventilyasiya reaksiyası: metabolik asidozun inkişafı və korreksiyası zamanı kurs. Kəskin metabolik asidoz: pozğunluğun xüsusiyyətləri və diaqnozu və plazma kalium reaksiyası. Metabolik asidoz zamanı turşu-əsas balansında kəmiyyət dəyişikliyi. Metabolik asidozda tənəffüs kompensasiyasının inkişafı üçün vaxt kursu. Serumda anion parçalanması: istifadəsi və məhdudiyyətləri klinik tibb. Anion boşluğunun təfsiri: köhnə və yeni. Monoklonal və psevdoklonal qammopatiya ilə əlaqəli anion boşluğunun azalması. Serumda anion boşluğunun azalması. Arxipelaq Hipoalbuminemiya və ya hiperalbuminemiyanın serum anion boşluğuna təsiri. Anion boşluğunun həddindən artıq artması ilə metabolik asidoz: işin nəzərdən keçirilməsi və ədəbiyyatın nəzərdən keçirilməsi. Xroniki metabolik turşu əsas pozğunluqlarında plazma anion boşluğunun dəyişməsi. Anion boşluğunun metabolik asidozunun nəticəsi olaraq hipokloremiya. Klinik əhəmiyyəti metabolik asidozda anionların fraksiya ifrazı. Serumda artan anion boşluğunun diaqnostik əhəmiyyəti. Spirtli ketoasidoz və laktik asidozda osmolyar boşluğun artması. Zəhərli spirt istifadəsi: klinik xüsusiyyətlər, diaqnostika və idarəetmə. Metanol və etilenqlikol zəhərlənməsi: toksiklik mexanizmi, klinik gedişi, diaqnostikası və müalicəsi. Antifriz qatqısını, natrium flüoreseini aşkar etmək üçün Wood lampası ilə sidik floresansı: şübhəli etilen qlikolun qəbulu üçün keyfiyyətli əlavə test. Sidikdə anion boşluğu ammonium ifrazının klinik cəhətdən faydalı göstəricisidir. Sidik molekulları və osmolyallığı: nə vaxt və necə istifadə olunur Metabolik asidozlu xəstəyə təkmilləşdirilmiş yanaşma: dörd düzəliş ehtiyacı. Yetkinlərdə naməlum salisilat intoksikasiyası. 5-oksoprolin nəticəsində yaranan artan anion mübadiləsi metabolik asidoz: asetaminofenin rolu. və başqaları. İntensiv ion nəqli və ishalın patofiziologiyası. Xolera səbəbiylə şiddətli ishal olan yaşlı xəstələrdə elektrolit pozğunluqları. İzolyasiya olunmuş proksimal böyrək boru asidozunun molekulyar patogenezinin məhv edilməsi. Bağırsaq seqmentləri vasitəsilə sidik axınının metabolik nəticələri. Urologiya. Yetkinlərdə toluen iyləmə sindromları. saat diabetik ketoasidoz. Laktik asidozun itlərin hemodinamikası və sol mədəciyin funksiyasına təsiri. Kəskin laktik asidozun sol mədəciyin səmərəliliyinə təsiri. Ürək əzələsində asidoz və aritmiya. Bikarbonat laktik asidozlu ağır xəstələrdə hemodinamikanı yaxşılaşdırmır. Laktik asidozlu xəstələrdə bikarbonat terapiyasının hemodinamikaya və toxuma oksigenləşməsinə təsiri: perspektivli nəzarət edilən klinik sınaq. Asidoz və alkalozun insanlarda ürək çıxışına və periferik müqavimətə təsiri. Turşu bazası və mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları. 3, 1-6 raundlar. Asidoz və alkalozda hemoglobinin oksigen yaxınlığının tənzimləyici mexanizmləri. Hüceyrədənkənar pH-ın immun funksiyasına təsiri. Qələvi terapiya hipoksiya zamanı sağ qalma müddətini uzadır: siçovul tədqiqatı. Qanun pozuntuları turşu-əsas balansı və son mərhələdə böyrək çatışmazlığında sümük xəstəliyi. İnsanlarda sümük turşu-qələvi tamponlanması. Böyrək çatışmazlığında qidalanma deyil, proteolitik mexanizmlər əzələ itkisinə səbəb olur. Əldə etmək və saxlamaq normal hündürlük klassik böyrək boru asidozlu körpələrdə və uşaqlarda qələvi terapiya ilə. İnsulin və onun xroniki böyrək xəstəliyində rolu. Serum bikarbonat səviyyələri və böyrək xəstəliyinin inkişafı: kohort tədqiqatı. Metabolik asidozun korreksiyası hemodializ xəstələrində tiroid böyümə hormonu oxunu yaxşılaşdırır. Metabolik və klinik təsirlər metabolik asidoz. Kalium bikarbonat ilə müalicə olunan postmenopozal qadınlarda yaxşılaşdırılmış mineral balansı və skelet metabolizması. Kalium bikarbonat postmenopozal qadınlarda sidikdə azotun ifrazını azaldır. Ağır asitemik vəziyyətlərin müalicəsində bazanın istifadəsi. Nevroloqlar və həkimlər tərəfindən kəskin ağır üzvi asidozun müalicəsində bazanın istifadəsi tibbi yardım: onlayn sorğunun nəticələri. Müqayisəli tədqiqat səbəb olduğu metabolik asidozun müalicəsində bikarbonat və karbikarb hemorragik şok. Turşu kanalını hədəf alaraq vuruşun səbəb olduğu zərərin məhdudlaşdırılması. Şiddətli metabolik asidoz üçün bikarbonat terapiyası. Metabolik asidozun şiddəti bikarbonat ehtiyacının müəyyənedicisi kimi. Tris-hidroksimetilaminometan ilə kəskin ağciyər zədələnməsində asidozun müalicəsi. Qan dövranı çatışmazlığında turşu əsasının vəziyyətinin qiymətləndirilməsi. Arterial və mərkəzi arasındakı fərqlər venoz qan. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə xroniki metabolik asidozun korreksiyası. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue E. et al. Xroniki metabolik asidoz albumin sintezini azaldır və insanlarda mənfi azot balansına səbəb olur. İzolyasiya olunmuş hipoaldosteronizmin metabolik asidozunda hiperkalemiyanın rolu. Hemodializdə asidozun korreksiyası: fosfat klirensinə təsir və kalsifikasiya riski. Belə şəraitdə etioloji və patofizyoloji amilləri müəyyən etmək real problem yarada bilər.

Bir çox mədə-bağırsaq sekresiyasında (məsələn, öd, mədəaltı vəzi şirəsi və bağırsaq mayesi) mövcuddur. çoxlu sayda HCO 3 - . Diareya, mədə drenajı və ya fistulaların olması səbəbindən bu ionun itirilməsi asidoza səbəb ola bilər. Ureterosigmoidostomiya ilə (sidik axarlarının tıkanması və ya çıxarılması səbəbindən sigmoid bağırsağa implantasiyası Sidik kisəsi) bağırsaq T 3 ifraz edir və itirir - sidikdə mövcud olan Cl müqabilində - və ammonyak sidikdən ammoniumu udur, bu da ammonyaka ayrılır. IN nadir hallarda HCO 3 itkisi bu anionu bağlayan ion mübadilə qatranlarının qəbulu nəticəsində baş verir.

Böyrək borulu asidozunun müxtəlif növlərində ya H + 3 - (tip 1 və 4) sekresiyası, ya da HCO 3 - (tip 2) udulması pozulur. Erkən mərhələdə turşu ifrazının pozulması və normal anion boşluğu da qeyd olunur Böyrək çatışmazlığı, tubulointerstisial nefrit və karbonik anhidraz inhibitorlarının qəbulu (məsələn, asetazolamid).

Metabolik asidozun simptomları və əlamətləri

Simptomlar və əlamətlər ilk növbədə metabolik asidozun səbəbi ilə bağlıdır. Yüngül asidemiya özü asemptomatikdir. Daha şiddətli asidemiya ilə ürəkbulanma, qusma və ümumi pozğunluq baş verə bilər.

Şiddətli kəskin asidemiya, qan təzyiqinin azalması və şokun inkişafı ilə ürək disfunksiyasına meylli bir amildir, ventriküler aritmiya və koma.

Semptomlar adətən qeyri-spesifik olur və buna görə də differensial diaqnoz lazımdır bu dövlətin bağırsaq plastik əməliyyatı keçirən xəstələrdə sidik yolları. Semptomlar uzun müddət ərzində inkişaf edir və anoreksiya, kilo itkisi, polidipsiya, letarji və yorğunluq ola bilər. Sinə ağrısı, artan və sürətli ürək döyüntüsü, baş ağrısı, ruhi vəziyyətdə dəyişikliklər, məsələn, şiddətli narahatlıq (hipoksiya görə), iştahanın dəyişməsi, əzələ zəifliyi və sümük ağrısı.

Metabolik asidozun diaqnozu

GAK və serum elektrolitlərinin təyini.
Anion boşluğunun və onun deltasının hesablanması.
Kompensasiya dəyişikliklərini hesablamaq üçün Qış düsturunun tətbiqi.
Səbəbini tapmaq.

Metabolik asidozun səbəbinin müəyyən edilməsi anion boşluğunun hesablanması ilə başlayır.

Böyük anion boşluğunun səbəbi aydın ola bilər; əks halda, qlükoza, karbamid azotu, kreatinin, laktat və mümkün toksinləri müəyyən etmək üçün qan testi lazımdır. Əksər laboratoriyalar salisilatları ölçür, lakin metanol və ya etilen qlikol deyil. Sonuncunun olması osmolyar boşluqla göstərilir. Təxmini serum osmolyarlığı ölçülmüş osmolyarlıqdan çıxarılır. Osmolyar boşluq və yüngül asidoz etanolun qəbulu nəticəsində yarana bilsə də, etanol heç vaxt əhəmiyyətli metabolik asidoza səbəb olmur.

Əgər anion boşluğu normaldırsa və asidozun aşkar səbəbi yoxdursa (məsələn, ishal), o zaman sidikdə elektrolitlər təyin edilir və sidikdə anion boşluğu hesablanır: + [K] - . Normalda (mədə-bağırsaq itkisi olan xəstələr də daxil olmaqla) sidikdə anion boşluğu 30-50 mEq/L təşkil edir. Onun artması HCO 3-nin böyrək itkisini göstərir -. Bundan əlavə, metabolik asidoz zamanı anion boşluğunun deltası müşayiət olunan metabolik alkalozu müəyyən etmək üçün hesablanır və Qış düsturundan istifadə edərək, tənəffüs kompensasiyasının adekvat olub-olmaması və ya turşu-əsas balansının ikinci pozulmasını əks etdirməsi müəyyən edilir.

Kiçik və ya yoğun bağırsağın bir seqmentindən istifadə edildikdə, hiperkloremik metabolik asidoz inkişaf edə bilər. Mədənin bir hissəsi istifadə edilərsə, hipokloremik metabolik asidoz inkişaf edə bilər.

Diaqnoz arterial qanın qaz tərkibinə əsasən qoyulur və pH aşağı olacaq (

Metabolik asidozun müalicəsi

Səbəbin aradan qaldırılması.
Nadir hallarda NaHCO 3-ün tətbiqi göstərilir.

NaHCO 3-dən istifadə - acidemia müalicəsində yalnız bəzi hallarda göstərilir, digərlərində isə təhlükəli ola bilər. Metabolik asidoz HCO 3 itkisi ilə əlaqədar olduqda - və ya yığılma qeyri-üzvi turşular, HCO 3-ün tətbiqi - bir qayda olaraq, təhlükəsiz və adekvatdır. Bununla belə, asidoz üzvi turşuların yığılması ilə əlaqədar olduqda, HCO 3 tətbiqi ilə ölüm nisbətinin azaldılmasına dair heç bir aydın sübut yoxdur - bu, bir çox risk daşıyır. Əsas xəstəliyi müalicə edərkən, laktat və keto turşuları yenidən HCO 3 -ə çevrilir. Buna görə də, ekzogen HCO 3-ün tətbiqi - "üst-üstə düşməyə" səbəb ola bilər, yəni. metabolik alkalozun inkişafı. Bir çox hallarda, HCO 3-ün tətbiqi - həmçinin Na və həcmin həddindən artıq yüklənməsinə, hipokaliemiyaya və (fəaliyyətin inhibəsi səbəbindən) səbəb ola bilər. tənəffüs mərkəzi) hiperkapniya. Bundan əlavə, HCO 3-dən bəri - vasitəsilə yayılmır hüceyrə membranları, onun tətbiqi hüceyrədaxili asidozun korreksiyasına gətirib çıxarmır və üstəlik, vəziyyəti paradoksal şəkildə pisləşdirə bilər, çünki idarə olunan HCO 3-ün bir hissəsi hüceyrələrə nüfuz edən və H + və HCO 3 əmələ gətirmək üçün hidroliz olunan karbon qazına çevrilir. -.

Bu və digər risklərə baxmayaraq, əksər ekspertlər hələ də pH 7.20-yə çatmaq məqsədi ilə ağır metabolik asidoz zamanı IV HCO3-ni tövsiyə edirlər.

Bu müalicə iki ilkin hesablama tələb edir. Birincisi, HCO 3 - səviyyəsinin artırılması lazım olan məbləği müəyyən etməkdir; hesablama Cassirer-Bleich tənliyinə uyğun olaraq aparılır, pH 7.2-də H + dəyərini 63 nmol/l-ə bərabər götürür: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - və ya istənilən HCO 3 səviyyəsi - = 0.38xPCO 2 Məbləğ NaHCO 3 - bu səviyyəyə çatmaq üçün daxil edilməli olan aşağıdakı kimi hesablanır:

NaHCO 3 miqdarı - (meke) = (tələb olunur - ölçülür) x 0,4 x bədən çəkisi (kq).

Bu miqdarda NaHCO 3 bir neçə saat ərzində tətbiq olunur. Hər 30 dəqiqədən bir - 1 saatdan bir qan zərdabında pH və NaHCO 3 səviyyəsi müəyyən edilməlidir ki, bu da damardankənar HCO 3 - ilə tarazlıq üçün vaxt verir.

NaHCO 3 əvəzinə aşağıdakılardan istifadə edə bilərsiniz:

trometamin həm metabolik (H+) həm də tənəffüs asidozunda əmələ gələn turşuları neytrallaşdıran bir amin spirtidir;
karbikarb - NaHCO 3 - və karbonatın ekvimolyar qarışığı (sonuncu HCO 3 - yaratmaq üçün CO 2-ni bağlayır);
laktat oksidləşməsini gücləndirən dikloroasetat.

Bütün bu birləşmələrin sübut olunmamış faydaları var və öz mənfi təsirləri var.

Metabolik asidozda tipik olaraq baş verən azalmanı dərhal aşkar etmək və lazım olduqda oral və ya parenteral KCl tətbiq etmək üçün serum K+ səviyyələri tez-tez ölçülməlidir.

Xəstənin ambulator şəraitdə müalicə oluna bilməsi şərtilə, asidoz natrium bikarbonatın tablet forması ilə düzəldilir.

Əgər pH dəyəri 7.1-dən azdırsa, venadaxili infuziya göstərilir hipertonik həll natrium bikarbonat [iki 50 ml ampul 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] arterial qan qazının tərkibinə ciddi nəzarət ilə. Bu terapiya nefroloq və reanimatoloqun nəzarəti altında aparılmalıdır. Hipokalemiya üçün kalium sitrat əlavə edilməlidir.

Laktik asidoz

Laktik asidoz laktatın həddindən artıq istehsalı, onun metabolizmində azalma və ya hər ikisi olduqda inkişaf edir.

Laktat qlükoza və amin turşusu mübadiləsinin normal əlavə məhsuludur. Laktik asidozun ən ağır forması, tip A, işemik toxumalarda ATP əmələ gəlməsi üçün zəruri olan laktatın həddindən artıq istehsalı ilə inkişaf edir (02 çatışmazlığı). Tipik hallarda, həddindən artıq laktat hipovolemik, ürək və ya septik şok və qanla zəif təmin olunan qaraciyərdə laktat mübadiləsinin yavaşlaması səbəbindən daha da artır. Laktik asidoz da ağciyər patologiyası səbəbiylə ilkin hipoksiya ilə və ilə müşahidə olunur müxtəlif variantlar hemoglobinopatiyalar.

Laktik asidoz B tipi normal ümumi toxuma perfuziyası şəraitində inkişaf edir və daha az təhlükəli bir vəziyyətdir. Laktat istehsalının artmasının səbəbi intensiv iş zamanı (məsələn, laktasiya zamanı) yerli nisbi əzələ hipoksiyası ola bilər. fiziki fəaliyyət, qıcolmalar, soyuqda titrəmə), bədxassəli şişlər və bəzi dərmanların qəbulu və ya zəhərli maddələr. Bu maddələrə əks transkriptaz inhibitorları və biguanidlər - fenformin və metformin daxildir. Fenformin əksər ölkələrdə bazardan çıxarılsa da, hələ də Çində istifadə olunur.

Laktik asidozun qeyri-adi forması D-laktik asidozdur, D süd turşusunun (məhsulun) udulması nəticəsində yaranır. karbohidrat mübadiləsi bakteriya) jejunoileal anastomozlu xəstələrin kolonunda və ya bağırsaq rezeksiyasından sonra. Bu maddə qanda saxlanılır, çünki insan laktat dehidrogenazı yalnız laktatı parçalayır.

A və B tipli laktik asidozun diaqnozu və müalicəsi digər metabolik asidoz növlərinə bənzəyir. D-laktik asidoz ilə anion boşluğu HCO 3 səviyyəsində mövcud azalma üçün gözləniləndən daha kiçikdir -; sidikdə osmolyar boşluq görünə bilər (hesablanmış və ölçülmüş sidik osmolyarlığı arasındakı fərq). Müalicə mayenin reanimasiyası, karbohidratların məhdudlaşdırılması və (bəzən) antibiotiklərdən (məsələn, metronidazol) ibarətdir.

Metabolik asidozun törədici faktorlarını iki əsas qrupa bölmək olar: orqanizmdə üzvi turşuların istehsalının artması ilə əlaqəli amillər; bikarbonatın itirilməsi və ya xlorid əlavə edilməsi ilə bağlı amillər. Üzvi turşu istehsalının artmasının və metabolik asidozda anion boşluğunun artmasının ən çox yayılmış səbəbləri laktik asidoz, ketoasidoz, uremiya və dərman intoksikasiyasıdır (xüsusilə etanol, metanol, etilen qlikol və salisilatlar). Ketoasidoz diabetik mənşəli ola bilər və ya oruc tutma və ya spirt istehlakı (diabetsiz) ilə əlaqəli ola bilər.

Hiperxloremik metabolik asidoza səbəb olan (normal anion boşluğu ilə) bikarbonat itkisinin ən çox görülən səbəbləri şiddətli ishal, pankreas fistulaları, böyrək glomerulyar asidoz, adrenal çatışmazlıq və asetazolamid (Diamox), ammonium xlorid, arginin amino turşusu, hidroxlorid ilə müalicədir. hidroxloridlər (ümumi parenteral qidalanma kimi). Normal anion boşluğu olan metabolik asidozun törədicisi iki alt qrupa bölünə bilər: normal və ya yüksək məzmun qanda kalium; hipokalemiya ilə əlaqəli amillər.

Ağır xəstələrdə və ya zədələnmiş xəstələrdə (xüsusilə zəif qan axını və ya sepsisi olanlarda) üzvi asidozun ən çox yayılmış səbəbi laktik asidozdur. Laktik asidozun törədicisi, öz növbəsində, zəif toxuma oksigenləşməsi ilə əlaqəli (A növü) və əlaqəli olmayan (B növü) olanlara bölünə bilər.

Patogenezi və patofiziologiyası

Pyruvic turşusu hüceyrənin biokimyəvi tənzimlənməsində kritik anlarda fəaliyyət göstərən ara metabolitdir. Bu trikarboksilik turşu yağlara və ya amin turşularına çevrilə bilər və ya mitoxondriyaya nəql edilə bilər, burada asetil koenzim A-ya oksidləşdikdən sonra Krebs dövrünə daxil olur. Bu metabolik yol hüceyrənin enerji ehtiyatları aşağı olduqda və oksigenin mövcudluğu aşağı olduqda ATP-nin formalaşmasına kömək edir. Bundan əlavə, qaraciyər və böyrək korteksində piruvatın qlükoza çevrilməsini (qlükoneogenez) kataliz edən fermentlər var.

Süd turşusu (birbaşa sələfi olan piruvik turşudan tam fərqli olaraq) metabolizmin dəyişməz son məhsuludur. Onun yeganə yol metabolik transformasiya - piruvatı bərpa edən və oksidləşmiş piridin nukleotidini (NAD+) azaldan laktat dehidrogenaz (LDH) ilə reaksiyada iştirak.

Normal aerob hüceyrə mübadiləsi üçün kifayət qədər oksigen təchizatı olmadıqda, hidrogen ionları əmələ gəlir. Nəticədə yaranan asidoz hüceyrəni tez məhv edir və piruvatın laktata, sonra isə laktik turşuya çevrilməsi zamanı bəzi hidrogen ionları meydana çıxmazsa, bütün maddələr mübadiləsini dayandırır. Beləliklə, laktik turşunun həddindən artıq olması təhlükəli hesab edilsə də, əhəmiyyətlidir kompensasiya mexanizmi asidoz səbəbiylə hüceyrə zədələnməsinin qarşısının alınmasında.

Böyrək borulu asidoz

Böyrək boru asidozunun (RTA) klinik təzahürləri böyrəyə təsir edən sistemli və ya yerli zədələnmələr, həmçinin onun xəstəliyinin yaratdığı kimyəvi dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. PTA-nın üç əsas növü var: PTA-I (hipokalemiya); PTA-II (bikarbonatın azalması); PTA-IV (hiperkalemiya).

Kompensasiya dəyişiklikləri

Qan dövranında hidrogen ionlarının miqdarında hər hansı bir artım demək olar ki, dərhal alveolyar ventilyasiyanın artmasına səbəb olur. görə ümumi qayda, bikarbonat səviyyəsinin 1 mEq/L azalması PCOl-un 1,0-1,4 mmHg azalmasına səbəb olur. Belə ki, qanda bikarbonatın səviyyəsi 14 mEq/L-ə qədər azalarsa, 26-30 mmHg-ə qədər düşmə gözlənilir. Əgər bikarbonat 1 mEq/L azaldıqda, PCO 1,0 mmHg-dən az azalırsa, bu, tənəffüs kompensasiyasının qeyri-adekvat və ya anormal olduğunu göstərir. Növbəti bir neçə gün ərzində kompensasiya böyrək turşusu ifrazının artması ilə təmin edilir.

Əzələ funksiyası

Bir qayda olaraq, yüngül və ya orta dərəcədə asidoz əzələ daralma gücünü artıra bilər ("pilləkən" fenomenində olduğu kimi, əzələnin sürətli və təkrar stimullaşdırılması onun daralmasını artırdıqda, ən azı bir müddət). Bununla belə, 7.10-7.15-dən aşağı pH dəyərlərində əzələ və ürək-damar funksiyasının pisləşməsi mümkündür. Bundan əlavə, bikarbonat səviyyəsi 5,0 mEq/L-dən azdırsa, hər hansı bir azalma pH-ı əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər.

Katekolaminlər və damar reaktivliyi

Asidoz katekolamin ifrazını artırır, lakin çox ağır asidozda son orqanların katexolaminlərə reaksiyası azalır. Şiddətli asidoz damarların genişlənməsinə və damarların daralmasına səbəb olur və bununla da kapilyar stazı artırır. Bundan əlavə, ağır asidoz tez-tez sağ ürəkdə artan iş yükü ilə pulmoner vazokonstriksiyaya səbəb olur. Eyni zamanda, asidoz oksigen dissosiasiya əyrisini sağa sürüşdürərək, böyük miqdar toxumada oksigen.

Dokulara oksigen tədarükü

Xroniki və kəskin metabolik asidozun toxumaların oksigenlə təmin edilməsinə təsiri müxtəlifdir. Kəskin asidozda oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisi sağa doğru sürüşür; nəticədə, hemoglobinin oksigenə yaxınlığı azalır və oksigenin toxumalara axını asanlaşır. Lakin 12-36 saatdan çox davam edən asidoz eritrositlərdə qlikolizi pisləşdirir, 2,3-difosfoqliserin turşusunun eritrositdaxili konsentrasiyasını azaldır.

Diaqnoz

Metabolik asidozun diaqnozu adətən aşağı bikarbonat səviyyələri ilə qan pH-nın azalmasının tapılmasına əsaslanır. Anion boşluğunun hesablanması metabolik asidozun səbəbini aydınlaşdırmağa kömək edə bilər. Şiddətli səbəbi bilinməyən asidozda müxtəlif toksinlərin müayinəsi tələb oluna bilər. Böyrək boru asidozunun növləri bəzən fərqləndirilə bilər rentgen sümüklər və böyrəklər. Aydın metabolik asidozun ən ümumi təzahürləri Cədvəldə verilmişdir. 1.

Cədvəl 1. Ağır metabolik asidozun təzahürləri

Elektrolit mübadiləsi

Metabolik təsirlər

Protein itkisi
Üzvi turşu sintezində dəyişiklik
Katekolaminlərin ifrazı artır, lakin onların təsiri zəifləyir
Aldosteronun stimullaşdırılması
Paratiroid hormonunun stimullaşdırılması
1,25-dihidroksi-vitamin D sintezinin inhibəsi

Ağciyər təsirləri

Kussmaul nəfəsi
Ağciyər damarlarının daralması

Böyrək təsirləri

Natrium və kaliumun itirilməsi
Gecikmə sidik turşusu

Mədə-bağırsaq təsirləri

Qusma
Mədə-bağırsaq tərkibinin daşınmasını yavaşlatmaq

Ürək-damar təsirləri

Miyokardın kontraktilliyinin pozulması
Keçiricinin pozulması
Periferik arteriolların genişlənməsi
Venokonstriksiya

Müalicə

Metabolik asidozun müalicəsi ilk növbədə əvvəlkiləri düzəltməyə yönəldilməlidir səbəb amillər. Belə ki, şok zamanı toxuma perfuziyasının yaxşılaşdırılması, şəkərli diabet zamanı isə insulinin istifadəsi zəruridir. Bu səylərdən sonra asidoz davam edərsə, xüsusən pH 7.1-dən az olarsa, pH-ı ən azı 7.25-ə yüksəltmək üçün natrium bikarbonatın tətbiqinə fikir verilməlidir. O, ehtimal ki, arterial bikarbonat səviyyələri 5 mEq/L-dən aşağı qaldıqda da təyin edilməlidir, çünki sonrakı azalmalar pH-ın sürətlə azalmasına səbəb olacaq.

Mümkün qələvi yüklənmənin qarşısını almaq üçün tətbiq olunan bikarbonatın miqdarı hər qəbulda 1 mEq/kq-dan çox olmamalıdır. pH-da hər 0,1 artım üçün, oksigenin dissosiasiya əyrisindəki yerdəyişmə səbəbindən toxumaların oksigenə çıxışı təxminən 10% azalır. Sağdan sola şuntla əlaqəli hipoksemiyası olan xəstələrdə bikarbonatın istifadəsi (böyüklər üçün tənəffüs çatışmazlığı sindromunda olduğu kimi) Rat-ı sürətlə təhlükəli səviyyələrə endirə bilər.

Bikarbonat çatışmazlığını hesablayarkən, ümumiyyətlə bədən çəkisinin 30-50% -i bədənin bikarbonat sahəsi kimi istifadə olunur. Kəskin, lakin orta dərəcədə bikarbonat çatışmazlığı (10 mEq/L-dən az) olan xəstələrdə 30% bikarbonat boşluğundan istifadə edilən hesablamalar korreksiyanı təmin etmək üçün adekvat görünür. 10-15 mEq/L orta dərəcədə bikarbonat çatışmazlığı ilə xəstənin bədən çəkisinin 40%-i bikarbonat məkanı kimi istifadə edilə bilər. Bununla belə, əsas çatışmazlığı 15 mEq/L-dən çox olan ağır asidozlu xəstələrdə bikarbonat sahəsi demək olar ki, hamısını əhatə edir. ümumi su bədən, buna görə də bədən çəkisinin 50% -ə bərabər hesab edilməlidir.

Məsələn, nə vaxt kəskin xəstəlik Bədən çəkisi 80 kq və bikarbonat konsentrasiyası 10 mEq/L (yəni, 14 mEq/L defisit) olan bir xəstədə bikarbonat sahəsi 40% və ya 32 L hesab olunur. Buna görə də, bu xəstə üçün ümumi bikarbonat çatışmazlığı (80 kq * 40%) x 14 mEq / L = 448 mEq olacaqdır. Bununla belə, hər bir administrasiyaya (15-30 dəqiqədən çox) təxminən 1 mEq/kq (80 mEq) təyin edəcəyik. Əgər xəstə hemodinamik cəhətdən qeyri-sabitdirsə, bikarbonatı bir az daha sürətli tətbiq edə bilərik.

Bikarbonat çox tez tətbiq olunarsa, paradoksal serebral asidoza səbəb ola bilər. Məsələ burasındadır ki, bikarbonatdan əmələ gəlməsi artan CO2 qan-beyin baryerini asanlıqla, bikarbonat isə çox yavaş aşır. CSF-də artan CO2 tərkibi, qan alkalemiyasının artmasına baxmayaraq, CSF asidozuna səbəb olan karbon qazının meydana gəlməsini təşviq edir.

Bufer və fizioloji mexanizmlər Normalda, onlar sabit qan pH dəyərinin saxlanmasını təmin edirlər. Hidrogen ionlarının əmələ gəlməsi və (və ya) çıxarılması arasında disbalans, onun konsentrasiyasını sabitləşdirmək üçün yuxarıda göstərilən mexanizmlər situasiya yükünün öhdəsindən tam gəlmədikdə, pH-ın azalmasına və ya artmasına səbəb olur. Birinci halda (pH azalması ilə) vəziyyət asidoz adlanır. İkincidə - (pH artması ilə) vəziyyət alkaloz adlanır. Həm asidoz, həm də alkaloz təbiətdə metabolik və ya tənəffüs ola bilər (Şəkil 20.11).

Metabolik asidoz

Metabolik asidoz, qan pH-nin kompensasiya edilməmiş və ya qismən kompensasiya edilmiş azalmasına səbəb olan metabolik pozğunluqlarla xarakterizə olunur.

Metabolik asidoz aşağıdakı səbəblərə görə baş verir:

Davamlı turşuların həddindən artıq qəbulu və ya əmələ gəlməsi (külli miqdarda qanköçürmə, oruc və şəkərli diabet zamanı çox miqdarda ketoturşuların əmələ gəlməsi, şok zamanı laktik turşunun əmələ gəlməsinin artması, katabolizmin artması zamanı sulfat turşusunun əmələ gəlməsinin artması, intoksikasiya və s.).
Həddindən artıq bikarbonat itkisi (ishal, xoralı kolit, nazik bağırsağın fistulaları, onikibarmaq bağırsaq, kəskin və xroniki iltihablı böyrək xəstəliklərində proksimal böyrək borularının zədələnməsi).
Davamlı turşuların kifayət qədər çıxarılması (xroniki böyrək çatışmazlığında glomerular filtrasiyanın azalması, böyrək epitelinin zədələnməsi və s.).
Hidrogen ionları müqabilində hüceyrədaxili boşluq tərəfindən aktiv şəkildə udulan hüceyrədənkənar kaliumun həddindən artıq konsentrasiyası.

Metabolik asidozun bir sıra variantları pozğunluqlarla müşayiət olunur normal nisbətəsas hüceyrədənkənar ionlar arasında - natrium, xlor və bikarbonat, qanın elektrik neytrallığının dəyərinə təsir edən - anion boşluğu.

Anion boşluğu, müxtəlif növ metabolik asidoz zamanı onun dəyərlərinin dəyişməsi

Natrium, xlor və bikarbonat hüceyrədənkənar mayenin əsas qeyri-üzvi elektrolitləridir. Balanslaşdırılmış metabolizm ilə natrium konsentrasiyası xloridlərin və bikarbonatın konsentrasiyalarının cəmini 9-13 mmol/l üstələyir. 7,4 pH dəyərində qan plazması zülalları əsasən mənfi yükə malikdir, bu, kationik və anion yüklər - natrium və xlorid və bikarbonatların cəmi arasında müvafiq olaraq 9-13 mmol/l boşluq təmin edir. Bu boşluq anion boşluğu adlanır. Yuxarıda sadalanan metabolik asidozun səbəblərini anion boşluğunu artıran və artırmayanlara bölmək olar (Cədvəl 20.2. [göstərmək] ).

Cədvəl 20.2. Müxtəlif növ metabolik asidozlarda anion boşluğunun dəyərindəki dəyişikliklərin təbiəti
Səbəb	Anion boşluğu
I. Davamlı turşuların həddindən artıq daxil olması və (və ya) əmələ gəlməsi:
1. Ketoasidoz
2. Laktik asidoz
3. İntoksikasiya:
salisilatlar
Etilen qlikol
metanol
paraldehid
ammonium xlorid	N
II. Həddindən artıq NSO 3 itkisi -
1. Mədə-bağırsaq:
ishal və fistulalar	N
xolestiramin	N
üreterosigmoidostomiya	N
2. Böyrək:
Böyrək çatışmazlığı	N
böyrək borulu asidoz (proksimal)	N
III. Endogen H+-nın qeyri-kafi ifrazı
1. Azaldılmış NH 3 formalaşması: böyrək çatışmazlığı	və ya N
2. H+ ifrazının azalması:
böyrək borulu asidoz (distal)	N
hipoaldosteronizm	N
- anion boşluğu artır; N - anion boşluğu dəyişmir.

Anion boşluğunun dəyərinin təyini ilk addım kimi həyata keçirilə bilər diferensial diaqnoz metabolik asidoz.

vasitəsilə natrium bikarbonat itkisi mədə-bağırsaq traktının və ya böyrəklər, natrium ilə birlikdə böyrəklər tərəfindən saxlanılan və ya hüceyrədaxili boşluqdan gələn xloridlə (ekvivalentə bərabər) hüceyrədənkənar bikarbonatların dəyişdirilməsinə səbəb olur. Plazmada xlorid konsentrasiyasının artması ilə nəticələnən bu tip asidoz hiperkloremik asidoz adlanır. Bunun əksinə olaraq, H + xloriddən başqa hər hansı bir ionla toplanırsa, hüceyrədənkənar bikarbonatlar ölçülməmiş anionlarla (A -) əvəz olunacaq:

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Nəticədə ölçülməmiş anionların yığılması nəticəsində anion boşluğunun artması səbəbindən xloridlərin və bikarbonat ionlarının ümumi konsentrasiyasında azalma olacaq.

Anion boşluğunun artması ilə asidoz üçün spesifik patoloji proses tez-tez sidik cövhəri azotunun, kreatinin, qlükoza, laktat və piruvatın serum konsentrasiyalarının müəyyən edilməsi və ketonların və zəhərli birləşmələrin (salisilatlar, bəzən metanol və ya etilen qlikol) olması üçün serumun sınaqdan keçirilməsi ilə aşkar edilir. Anion boşluğunun dəyərinin dəyişməsi kimi, osmotik boşluğun qiymətində də artım var, osmometriya bölməsində daha ətraflı danışılır.

Anion boşluğunun artması bəzən tənəffüs alkalozunda, laktik turşunun əmələ gəlməsinin artması ilə müşahidə olunur. Aşağıda müxtəlif növ turşu-qələvi pozğunluqları üçün digər göstəricilərdəki dəyişikliklərlə birlikdə anion boşluğunun dəyərlərində dəyişikliklərin patobiokimyəvi mexanizmlərini təhlil edəcəyik.

Davamlı turşuların həddindən artıq yeridilməsi və/və ya əmələ gəlməsi

Hidrogen ionlarının konsentrasiyasının artması müxtəlif səbəblərlə bağlı ola bilər ki, bunlar arasında ən çox rast gəlinənlər keton cisimlərinin, laktik turşunun istehsalı və utilizasiyası arasındakı balanssızlıqlar və müxtəlif texniki mayelərlə, əczaçılıq məhsulları ilə zəhərlənmələr və spirt. Hər bir konkret halda asidozun inkişafının patobiokimyəvi nümunələri aşağıda müzakirə olunan bir sıra fundamental xüsusiyyətlərə malikdir.

Ketoasidoz [göstərmək]
Ketoasidoz diabetes mellitus və oruc tutma ilə inkişaf edir, bu da keton cisimlərinin - β-hidroksibutirik və asetoasetik turşuların və asetonun əmələ gəlməsinin artmasına səbəb olur.
Keto turşularının əmələ gəlməsi qaraciyər hüceyrələrində baş verir və aşağıdakılardan asılıdır:
Şəkil.20.12. Keton cisimlərinin əmələ gəlməsi, istifadəsi və atılması. Əsas yol davamlı oxlarla göstərilir
1. sürətlənmiş lipoliz, sərbəst yağ turşularının qana axınının artırılması;
2. insulin çatışmazlığı səbəbindən sərbəst yağ turşularının ketoturşulara üstünlüklü çevrilməsi.
IN normal şəraitİnsulin keton əmələ gəlməsinin güclü inhibitorudur, həm lipoliz aktivliyini, həm də sərbəst yağ turşularının hepatositlərin mitoxondriyalarına daxil olmasını asanlaşdıran ferment olan asilkarnitin transferazanın (ACTP) aktivliyini azaldır və nəticədə fermentativ reaksiyalar kompleksi vasitəsilə həyata keçirilir. , keton cisimlərinin istehsalını təmin edir (şək. 20.12).
Şəkərli diabet və ya oruc zamanı lipoliz və ACTP aktivliyi artır, bu da hüceyrədənkənar mayedə ketoasidlərin yığılmasına və metabolik asidoza səbəb olur. Qlükaqon birbaşa keton sintezini artırmağa, lipolizi sürətləndirməyə və ACTP aktivliyini artırmağa qadirdir. İnsulin çatışmazlığı ilə birlikdə, qlükaqon və katexolaminlərin endogen hipersekresiyası nəzarətsiz diabetes mellitusda hiperqlikemiya və ketoasidozun inkişafına kömək edə bilər. Diabetes mellitus ketoasidozun ən çox yayılmış səbəbidir.
Oruc qan şəkərini və insulin ifrazını azaldır, çünki oruc yüngül, müalicə olunmamış ketoza səbəb ola bilər. Davamlı orucla ketonlar əsas metabolik enerji mənbəyi kimi qlükozanı əvəz edir. Daha az hallarda, ketoasidoz alkoqol zəhərlənməsi və düzgün olmayan pəhriz səbəbindən inkişaf edir.
Belə bir şeyin baş verməsi üçün klinik vəziyyət, karbohidratların azaldılması və spirt ilə qlükoneogenezin inhibə edilməsi lazımdır. Alkoqol da lipolizi stimullaşdırır.
Ketoasidozun diaqnozu qanda ketonların aşkar edilməsini tələb edir, hazırda nitroprussid ilə sürətli reaksiyada aşkar edilməsi tövsiyə olunur. Bununla belə, nitroprussid asetoasetik turşu və aseton ilə reaksiya verir, lakin β-hidroksibutirik turşu ilə deyil. Diabetik ketoasidozda dövriyyədə olan ketonların 75%-ni, laktik asidoz və ya spirtli ketoasidozda isə ketonların 90%-ni β-hidroksibutir turşusu təşkil etdiyi üçün nitroprussid testi həssasdır və ketoasidozun şiddətini müəyyən etmir.
Laktik asidoz [göstərmək]
tərkibində laktik turşu əmələ gəlir normal hüceyrələr qlikoliz reaksiyalarında qlükozanın anaerob parçalanması zamanı (Şəkil 20.13). Transformasiya olunmuş hüceyrələrdə hətta aerob şəraitdə də qlikoliz sürəti yüksəkdir.

Qlükozanın və daha az dərəcədə amin turşularının qlikolitik yol vasitəsilə metabolizması piruvik turşunun əmələ gəlməsinə səbəb olur. Normalda Krebs dövründə metabolizə olunur. Piruvik və laktik turşular arasındakı tarazlıq anaerob şəraitdə artan NADH:NAD nisbəti ilə tənzimlənir, bu da laktat dehidrogenazın təsiri altında laktik turşunun əmələ gəlməsinə kömək edir. Hüceyrələri tərk etdikdən sonra laktik turşu dərhal dissosiasiya olunur və hüceyrədənkənar mayedə bikarbonatların tamponlama təsiri ilə neytrallaşdırılır. Laktat qaraciyər tərəfindən sorulur və əks istiqamətdə eyni addımlarla istifadə olunur, onun 80%-i CO 2 və suya, 20%-i isə qlükozaya çevrilir.
Bununla belə, əgər laktik turşunun istehsalı artırsa, qaraciyərin ondan istifadə etmək qabiliyyətini maneə törədirsə, laktik asidoz inkişaf edir. Qan plazmasında (zərdabda) laktatın normal konsentrasiyası 0,44-1,8 mmol/l, piruvatda isə 70-114 µmol/l təşkil edir. Glikolizin intensivliyini artıran hər hansı bir vəziyyət piruvat və laktatın əmələ gəlməsini artırır. Bu halda laktat/piruvat nisbəti normal olaraq qalır (10:1). Bu asidoz əhəmiyyətli bir problem deyil, çünki piruvatın çox hissəsi CO 2 və suya çevrilir.
Laktik asidozla müşayiət olunan pozğunluqlarda laktatın həddindən artıq istehsalı laktat/piruvat nisbətinin artmasına səbəb olur ki, bu da laktik asidozu normal vəziyyətdən fərqləndirir.
Laktik asidozun ən çox görülən səbəbi şokdur. Şoka sepsis, qanaxma, ağciyər ödemi və ya ürək çatışmazlığı səbəb ola bilər. Bu şərtlərin ortaq cəhəti piruvatdan laktatın anaerob əmələ gəlməsinə kömək edən toxumalara oksigen tədarükünün azalmasıdır.
Kəskin pankreatit, diabetes mellitus, lösemi və digər xəstəliklər də laktik turşunun artması ilə birləşdirilə bilər. Bəzən laktik asidozun əsas səbəbini müəyyən etmək mümkün olmur və sonra laktik asidoz idiopatik adlanır. Bu vəziyyətdə, laktat əmələ gəlməsində kəskin artım var və kütləvi bikarbonat dozaları ilə müalicəyə baxmayaraq, ölüm halları kifayət qədər yüksək olaraq qalır. İlkin qüsur bu pozuntu naməlum
Xroniki alkoqolizmdə laktik asidozun yüngül forması müşahidə olunur. Laktatın əmələ gəlməsi normal ola bilər, lakin onun istifadəsi azalır. Nəticədə, laktik turşunun ilkin tamponlanmasına sərf olunan bikarbonatların bərpası yoxdur.
Laktik asidoz diaqnozu yalnız o zaman əminliklə edilə bilər yüksək məzmun qan plazmasında laktat və laktat/piruvat nisbəti 10/1-dən çox. Şiddətli metabolik asidoz, böyük anion boşluğu və şoku və ya laktik asidozun inkişafına səbəb olan digər pozğunluqları olan xəstələrdə bu diaqnozdan şübhələnmək olar.
Salisilat zəhərlənməsində asidoz [göstərmək]
aspirin ( asetilsalisil turşusu) - geniş istifadə olunur analjezik. Bədəndə salisilik turşu meydana gətirmək üçün parçalanır. Salisilik turşunun turşu-əsas vəziyyətinə təsiri aşağıdakılardan ibarətdir:
- salisilik turşunun H + konsentrasiyasına birbaşa təsiri;
- karbohidrat mübadiləsi reaksiyalarında əmələ gələn üzvi turşuların yığılmasının stimullaşdırılması;
- tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılması, ventilyasiyanın artmasına və PCO 2-nin azalmasına səbəb olur
Tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılması və müşayiət olunan hiperventilyasiya tənəffüs alkalozuna səbəb olur, lakin metabolik asidoz və/və ya metabolik asidoz və tənəffüs alkalozunun kombinasiyası da baş verə bilər. Çox vaxt tənəffüs alkalozu, böyük miqdarda dərman qəbul edildikdə, ağır metabolik asidozun inkişafından əvvəl baş verir. Plazmada salisilatların konsentrasiyasını təyin etdikdən sonra dəqiq diaqnoz qoyula bilər. Böyük bir anion boşluğu ilə ağır metabolik asidozun olması və dərman qəbulu ilə bağlı anamnestik məlumatlar diaqnozu təsdiqləyir.
Salisilatların zəhərli təsiri böyüklər tərəfindən 10-30 q, uşaqlar tərəfindən isə yalnız 3 q qəbul edildikdə müşahidə olunur. Plazmadakı salisilatların səviyyəsi ilə intoksikasiyanın şiddəti arasında mütləq əlaqə yoxdur. Lakin əksər xəstələrdə intoksikasiya əlamətləri plazmada salisilatların miqdarı 40-50 mq/dl-dən çox olduqda müşahidə edilir. Artrit kimi şəraitdə plazma salisilatlarının terapevtik diapazonu 20-35 mq/dL-dir.
Erkən salisilat toksikliyinin əlamətlərinə qulaqlarda tinnitus, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma və ishal daxildir. Daha sonra görünür psixi pozğunluqlar, halüsinasiyalara doğru irəliləyir və ölüm baş verir.
Etilen qlikol, metanol və digər kimyəvi birləşmələrlə zəhərlənmə zamanı asidoz [göstərmək]
Metabolik asidoza da səbəb olan bir maddə texniki mayelər qrupuna aid olan etilen qlikoldur. İntihar məqsədi ilə və ya ehtiyatsızlıqdan götürülə bilər. Etil qlikol ucuz şərablara əlavə edilə bilər ki, onları bahalı, uzun müddətli şərablarla qarışdırmaq olar. Etilen qlikolun öldürücü dozası 50 ml-dir. Orqanizmdə o, böyrək borucuqlarında kristallar şəklində çökən oksalik turşuya çevrilir, digər şeylərlə yanaşı, CBS-nin tənzimlənməsində böyrəklərin funksional fəaliyyətini pozur.
Metabolik asidoz, həmçinin bədəndə formaldehid və qarışqa turşusuna çevrilən metanoldan da qaynaqlanır. Onun öldürücü dozası 70-100 ml-dir. Kiçik miqdarların qəbulu metabolik asidozun əmələ gəlməsi ilə deyil, zərər kimi təhlükəlidir optik sinir və sonrakı daimi korluq.
Metabolik asidozun olduqca nadir səbəbləri paraldehid və ammonium xloridin qəbuludur.

HCO 3 bikarbonatının həddindən artıq itkisi - mədə-bağırsaq traktından

Mədəaltı vəzi və öd yolları da daxil olmaqla bağırsaq sekresiyaları var qələvi mühit. Qələvi reaksiya Bağırsaq sekresiyaları bağırsaq epitelinin hüceyrələrində su və karbon dioksid arasında reaksiya nəticəsində əmələ gələn bikarbonat (HCO 3 -) ilə təmin edilir (Şəkil 20.14).

Bağırsaq fistulası vasitəsilə və ya ishal zamanı mədəaltı vəzi, öd və ya bağırsaq ifrazatlarının çıxarılması bağırsaq epitelinin hüceyrələrində onun istehsalı üçün kompensasiya edən bikarbonatın itkisinə səbəb olur ki, bu da müvafiq olaraq hidrogen ionlarının qana ifraz olunması və metabolik asidoza səbəb ola bilər.

Sidik kisəsi funksiyasını itirən xəstələr üçün müalicə üsullarından biri sidik kanalının sigmoid və ya ileum boşluğuna implantasiyasıdır. Bu vəziyyətdə, sidik və bağırsaq arasındakı təmas müddəti bikarbonat ionları müqabilində sidik xloridlərinin udulması üçün kifayət edərsə, hiperkloremik asidoz baş verə bilər. Bu şərtlərdə metabolik asidozun əlavə amilləri bağırsaq mukozası tərəfindən NH 4+ udulması və karbamidin bakterial metabolizmidir. kolon udulmuş H + əmələ gəlməsi ilə. Sidik axarlarının ileumun qısa bir döngəsinə implantasiyası bağırsaq mukozası ilə sidik arasında təmas müddətini azaltmaqla metabolik asidozun inkişafını daha az edir.

Endogen H+-nın böyrəklər tərəfindən qeyri-kafi xaric olması

Böyrəklər tərəfindən endogen H+-nın qeyri-kafi ifrazı böyrək xəstəliklərində (zədələrində) baş verir ki, bu da ya xroniki böyrək çatışmazlığında (CRF) funksional aktiv nefronların sayının azalması, ya da nefron boru aparatının zədələnməsi ilə müşayiət olunur. Böyrək xəstəliyinin xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq, xroniki böyrək çatışmazlığında və boru aparatının zədələnməsində metabolik asidozun inkişaf mexanizmlərini nəzərdən keçirəcəyik.

Xroniki böyrək çatışmazlığında metabolik asidoz

Metabolik asidoz tez-tez xroniki böyrək çatışmazlığının son mərhələlərində olan xəstələrdə diaqnoz qoyulur. Belə xəstələrdə metabolik asidozun klinik cəhətdən fərqli üç növünü ayırd etmək olar:

artan anion boşluğu ilə asidoz [göstərmək]
Anion boşluğunun artması ilə asidoz
Xroniki böyrək çatışmazlığında hidrogen ionunun (H+) ümumi ifrazının azalması əsasən ammoniumun (NH 4+) ifrazının azalması səbəbindən baş verir ki, bu da ammonyakogenez prosesinin pozulması nəticəsində inkişaf edir. Xroniki böyrək çatışmazlığında titrə bilən turşuların ifrazı və bikarbonatın reabsorbsiyası NH 4+ ifrazından daha çox qorunmuş funksiyalardır.
Fəaliyyət göstərən böyrək glomeruli sayının azalması funksional aktiv böyrək glomeruli tərəfindən ammonyak əmələ gəlməsinin intensivliyinin artmasına səbəb olur. Beləliklə, xroniki böyrək çatışmazlığında, xaric edilən ammonyak miqdarında artım var, lakin gündəlik endogen H + istehsalını aradan qaldırmaq üçün lazım olan səviyyədən aşağıdır. Böyrəklər tərəfindən ammonyak istehsalının çatışmazlığı dərəcəsi ammonium əmsalının dəyəri ilə mühakimə edilə bilər, bu, ammonyakogenezin intensivliyini xarakterizə edir. E NH 4 + /E H + və ya E NH 4 + /E TK nisbəti kimi hesablanır (E NH 4 + ammonium ionlarının gündəlik ifrazıdır, E H + və E TK hidrogen ionlarının və titrlənən turşuların gündəlik ümumi ifrazıdır. müvafiq olaraq). Sağlam insanlarda balanslaşdırılmış metabolizm ilə orta hesabla E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. Böyrək xəstəlikləri irəlilədikcə, boru epitel hüceyrələrində ammonyak əmələ gəlməsinin intensivliyinin azalması hidrogen ionlarının ifrazının azalması sürətini üstələyir, bu da ammonium əmsalının azalmasına səbəb olur. E NH 4 + /E H + > 0,645 nisbətində artım kortikosteroid terapiyası zamanı müşahidə olunur və titrə bilən turşuların ifrazının azalması ilə müşayiət olunur.
Patoloji olaraq dəyişdirilmiş böyrəklərin borulu epitel hüceyrələrinin NH 3 əmələ gəlməsini adekvat şəkildə artıra bilməməsi səbəbindən gündəlik əmələ gələn müəyyən miqdarda üzvi turşular başqa bir şəkildə, xüsusən də neytral formada ifraz olunan turşularla ("titrləşdirilə bilən") tamponlanmalıdır. "turşular).
Xroniki böyrək çatışmazlığında titrə bilən turşuluq qidadan fosfatların qəbulu məhdudlaşdırılana qədər normala yaxın dəyərlərdə saxlanılır. Boru mayesinə süzülən fosfatların miqdarının azalması şəraitində titrə bilən turşuların ifrazı azalır. Normalda titrə bilən turşuların ifrazının azalması NH 4+ sintezinin artması ilə kompensasiya edilməlidir və buna görə də hidrogen ionunun ümumi ifrazı dəyişmir. Xroniki böyrək çatışmazlığında NH 4 + biosintezi bir qədər artır və titrə bilən turşuların ifrazının azalması hidrogen ionunun ümumi buraxılmasının azalmasına səbəb olur.
Xroniki böyrək çatışmazlığında təsirlənmiş nefronun təkcə hidrogen ionlarını ifraz etmək deyil, həm də bikarbonatı yenidən absorbsiya etmək qabiliyyəti azalır. Bəli, nə vaxt normal səviyyə xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə plazma bikarbonat, sidik reaksiya HCO 3 natamam udma göstərir qələvi edir -. Asidozda müşahidə olunan plazma bikarbonat səviyyəsi (adətən 12-20 mmol/L) nefronun reabsorbsiya qabiliyyətinə uyğundur. Bu şərtlər altında boru mayesindən HCO 3-ün demək olar ki, tam reabsorbsiyası sidiyin turşu reaksiyası ilə sübut olunur.
Xroniki böyrək çatışmazlığında asidoz adətən xəstəliyin sonrakı mərhələlərində inkişaf edir (sürət glomerular filtrasiya 25 ml/dəq-ə bərabərdir).
Bu şəraitdə fosfatlar və sulfatlar kimi qeyri-üzvi turşuların anionlarının saxlanması anion boşluğunun artmasına kömək edir. Xroniki böyrək çatışmazlığında asidoz tez-tez anion boşluğunun artması ilə xarakterizə olunur.
normokalemiya ilə hiperkloremik asidoz [göstərmək]
Normokalemiya ilə hiperkloremik asidoz
Hiperkalsemiya, medullar kimi böyrək interstitiumunu təsir edən xəstəliklər səbəbindən xroniki böyrək çatışmazlığında kistik xəstəlik və ya interstisial nefrit, asidoz, əsasən, xroniki böyrək çatışmazlığının digər formalarına nisbətən xəstəliyin erkən mərhələsində (daha yüksək glomerular filtrasiya sürətində) NH 3-ün formalaşmasının azalması səbəbindən inkişaf edir. Bu, glomerular filtrasiya sürətinin daha çox saxlanıldığı halda, boru funksiyasının üstünlük təşkil edən pozulması ilə əlaqədar görünür. Bu vəziyyətdə, glomerular filtrasiya dərəcəsi anionların əhəmiyyətli bir şəkildə yığılmasının qarşısını almaq üçün kifayət qədər yüksəkdir müxtəlif turşular. Asidogenez mexanizminin davamlı fəaliyyəti səbəbindən böyrəklər tərəfindən kalium ifrazı bir qədər əziyyət çəkir. IN bu halda normokalemiya ilə hiperkloremik asidoz inkişaf edir.
hiperkalemiya ilə hiperkloremik asidoz [göstərmək]
Hiperkalemiya ilə hiperkloremik asidoz
Xroniki böyrək çatışmazlığında hiperkloremik metabolik asidoz hiperkalemiya fonunda inkişaf edə bilər, əgər onun səbəbi təsirlənmiş böyrək tərəfindən kalium ifrazının azalmasıdırsa. Bu qrup xəstələr tez-tez hiporeninemiya, hipoaldosteronizm və/yaxud borucuq epitel hüceyrələrinin aldosterona yaxınlığının azalması ilə müşahidə olunur. Aldosteron mübadiləsinin pozulması və (və ya) ona reaksiyalar böyrəklər tərəfindən kalium ifrazının azalmasına və hiperkalemiyaya səbəb olur. Hiperkalemiya qlutamindən ammoniumun əmələ gəlməsini maneə törətməklə turşunun ifrazını daha da pisləşdirir. Hipoaldosteronizm də H+ sekresiyasını azalda və metabolik asidozun inkişafına kömək edə bilər. Bu xəstələrdə metabolik asidozun patogenezində hansı faktorun üstünlük təşkil etdiyi, hipoaldosteronizm və ya boru epitelinin zədələnməsi nəticəsində NH 3-ün əmələ gəlməsinin azalması aydın deyil. Lakin, onların sidik pH adətən 5,5 və ya daha aşağı azalır, bu halda asidoz patogenezi H + ifraz qabiliyyətinin azalması ilə xarakterizə olunur ki, göstərir, lakin sidiyi acidify imkanı saxlanılır.
Xroniki böyrək çatışmazlığında asidozun müalicəsinə ehtiyac, kəskinləşdikdə (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Böyrək borularının zədələnməsi səbəbindən metabolik asidoz

Böyrək borularının müxtəlif hissələrində hüceyrələrin funksional ixtisaslaşması boruların proksimal hissəsində ammoniogenez reaksiyalarının, distal hissələrində asidogenez və kalium mübadiləsinin inkişafını təmin edir, turşu-qələvi pozğunluqlarının patogenezinin xüsusiyyətlərini müəyyən edir. müxtəlif xəsarətlər boru aparatının (xəstəlikləri). Qan plazmasında turşu-qələvi statusunun və kalium konsentrasiyasının dəyərlərindəki dəyişikliklərin təbiətinə əsasən böyrək boru asidozunun (RTA) aşağıdakı növləri fərqləndirilir:

Boru mayesindən bikarbonatın sorulmasının pozulması səbəbindən böyrək boru asidozu (proksimal RCA) [göstərmək]
Proksimal böyrək borulu asidoz (proksimal RTA)
Proksimal renal boru asidozu sidiyin turşulaşma mexanizmini pozmadan süzülə bilən bikarbonatın boru mayesindən qeyri-kafi reabsorbsiyası səbəbindən inkişaf edir. Oxşar vəziyyət proksimal boru aparatının üstünlük təşkil edən lezyonu (xəstəliyi) ilə inkişaf edir, burada normal böyrək funksiyası ilə süzülmüş bikarbonatın təxminən 85% -i boru mayesindən reabsorbsiya olunur, əgər glomerular filtratdakı konsentrasiyası 26 mmol/ l (bu məbləğdən, boru aparatı bütövlükdə 99% -dən çox ƏDV 3 - reabsorbsiyasını təmin edir). Plazma bikarbonatı bu səviyyəni keçərsə, sidikdə görünməyə başlayır.
Proksimal RKA olan xəstələrdə proksimal böyrək borularında bikarbonat reabsorbsiyasının azalması müşahidə olunur ki, bu da onun artan gəlir boruların distal hissəsinə daxil olur, burada HCO 3-ün reabsorbsiyası çox cüzidir. Nəticədə təkrar sorulmamış bikarbonat sidiklə xaric olur. Bikarbonatın qeyri-kafi reabsorbsiyası, müvafiq olaraq onun qana qaytarılmasının azalması qan plazmasında bikarbonat/karbon turşusu nisbətinin (HCO 3 - / H 2 CO 3) azalmasına səbəb olur. Normal qan pH-da HCO 3 - / H 2 CO 3 nisbəti 20: 1-dir. Qanın bikarbonat tampon sistemində turşu komponentin nisbətinin artması HCO 3 - /H 2 CO 3-ün 20:1-dən az olmasına gətirib çıxarır ki, bu da daha çox üçün xarakterikdir. aşağı dəyər pH. Turşu-əsas vəziyyətinə gəldikdə, bu, metabolik asidozun təzahürü deməkdir.
Böyrək borucuqlarının proksimal hissəsində bikarbonata nisbətən reabsorbsiya qabiliyyətinin azalması maksimum reabsorbsiya qabiliyyətinin 26 mmol/l normal dəyərdən yeni, daha aşağı səviyyəyə enməsinə gətirib çıxarır. Qan plazmasında bikarbonatın konsentrasiyasının azalması tənəffüs sisteminin və hüceyrədaxili boşluğun kompensasiyaedici reaksiyaları səbəbindən HCO 3 - / H 2 CO 3 nisbətinə təsir göstərmirsə, miqdarın azalmasının nəticəsidir. reabsorbsiya edilmiş bikarbonatın miqdarı azalacaq tampon tutumu qanın bikarbonat tampon sistemi.
Aşağıdakı şərti hesablamalar bikarbonat tampon sistemində tarazlığın yeni səviyyəsini təsvir etməyə imkan verir. Fərz edək ki, bikarbonatın boru şəklində reabsorbsiya həddi glomerular filtratın 26-dan 13 mmol/L-ə qədər azalıb. Bu şəraitdə bikarbonat plazma konsentrasiyası 13 mmol/L-ə düşənə qədər sidikdə itəcək və bütün süzülmüş bikarbonat boru mayesindən reabsorbsiya edildikdə yeni stabil vəziyyətə gətirib çıxaracaq. Qanın bikarbonat bufer sistemində HCO 3 - /H 2 CO 3 nisbəti 20:1 səviyyəsində qurularsa, bikarbonat tampon sistemi pH-ı 7,4 dəyərində sabitləşdirəcək, lakin onun tamponlama imkanları azalacaq. 2 dəfə.
Beləliklə, proksimal RCA, plazma bikarbonat konsentrasiyasının normadan aşağı dəyərlərə təyin olunduğu bir patologiyadır. Qan plazmasında bikarbonatın yeni səviyyəsi ilə onun reabsorbsiyası tam olacaq. Başqa sözlə, böyrək mexanizmləri gündəlik əmələ gələn üzvi turşuların titrlənməsinə sərf olunan bikarbonatı bərpa etməyə qadirdir və sidik reaksiyası asidik olacaqdır.
Böyrəklərdə reabsorbsiya üçün müəyyən edilmiş həddən yuxarı qan plazmasında konsentrasiya yaradan proksimal RCA olan xəstələrə bikarbonat təyin edilərsə, sidik reaksiyası qələviləşəcəkdir. Proksimal RCA olan xəstələrdə metabolik asidozun korreksiyası bir xüsusiyyətə malikdir ki, digər metabolik asidoz növləri ilə müqayisədə onun qan plazmasında kifayət qədər konsentrasiyasını yaratmaq üçün lazım olan böyük miqdarda bikarbonat tələb olunur.
Proksimal RCA olan xəstələrdə bikarbonatın reabsorbsiyasında bir qüsurdan əlavə, tez-tez digər proksimal boru disfunksiyaları olur. Beləliklə, proksimal RCA olan xəstələrdə tez-tez fosfatların, sidik turşusunun, amin turşularının və qlükozanın reabsorbsiyasında birləşmiş qüsurlar olur. Aşağıda müzakirə edildiyi kimi, proksimal RCA müxtəlif pozğunluqlara səbəb ola bilər. Bir çox şəraitdə, xüsusilə zəhərli və ya metabolik mənşəli olanlarda, kapal qüsur əsas xəstəliyin müalicəsi zamanı geri dönə bilər. Bu hallarda boru disfunksiyasının səbəbi müəyyən edilməmişdir.
Proksimal RCA səbəbləri:
1. İlkin - irsi və ya sporadik
2. Sistinoz
3. Wilson xəstəliyi
4. Hiperparatiroidizm
5. Qanun pozuntuları protein mübadiləsi nefrotik sindrom, çoxsaylı miyeloma, Sjogren sindromu, amiloidoz səbəbindən
6. Medulyar kistik xəstəlik
7. Böyrək transplantasiyası
8. Diakarb qəbul etmək
distal böyrək borulu asidoz (distal RCA) [göstərmək]
Distal böyrək borulu asidoz (distal RTA)
Distal renal boru asidozunun inkişafı böyrəklərin distal boru aparatında H + sekresiyasının üstünlük təşkil edən azalması ilə əlaqələndirilir. Distal RCA-da bikarbonatın reabsorbsiyası normal hədlər daxilindədir.
Distal nefronda H+ ifrazının azalması bir sıra səbəblərə görə ola bilər ki, bunlar arasında ən çox müəyyən edilənlər bunlardır:
- distal nefronda aşağı H+ sekresiyası;
- distal nefronun epitel hüceyrələrinin H + üçün keçiriciliyinin artması və nəticədə onun konsentrasiya qradiyenti boyunca boru lümenindən hüceyrələrə və ya hüceyrədənkənar boşluğa aktiv qayıdışı (konsentrasiya qradiyentin mövcudluğu ilə əlaqədardır) H + -nın hüceyrə və hüceyrədənkənar boşluqların mayesinə nisbətən daha çox hidrogen ionları ilə təmin edən boru mayesinə ifraz olunmasına).
Boru mayesində hidrogen ionlarının konsentrasiyasının azalması HCO 3 reduksiya prosesinin səmərəliliyinin azalmasına və reabsorbsiya olunan bikarbonatın miqdarının azalmasına və sidikdə ifraz olunan miqdarının artmasına səbəb olur. Bikarbonatın normal filtrasiyası və onun nefronun distal hissəsindəki boru mayesindən tədarükünün azalması boru aparatının sidik pH-ni 5,3-dən aşağı sala bilməməsi ilə özünü göstərir (normal sidiyin minimum pH dəyərləri 4,5-5,0). .
Sidikdə bikarbonatın həddindən artıq ifrazı və əksinə, sidiyin kifayət qədər turşulaşması, plazmada uçucu olmayan turşuların miqdarı artdıqda, qan pH sabitləşməsinin böyrək mexanizmlərinin bədənin kompensasiya reaksiyalarına töhfəsini azaldır.
Qanda artıq hidrogen ionları natrium bikarbonatın (NaHCO 3) daxil edilməsi ilə zərərsizləşdirilə bilər. Bunun üçün tələb olunan bikarbonatın dozası gündə xaric olmayan uçucu olmayan turşu yükünə bərabərdir. Bu HCO 3 miqdarı -, bir qayda olaraq, proksimal borucuğun zədələnməsi (xəstəliyi) zamanı metabolik asidozun düzəldilməsi üçün tələb olunandan azdır.
Distal PCL tez-tez böyrəklərin medulyar bölgəsində kalsium fosfat duzlarının çökməsi səbəbindən nefrolitiazın, iefrokalsinozun və böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. Nefrokalsinozun inkişafının patogenezi ikiqatdır. Birincisi, davamlı yüksək sidik pH (5,5 və ya daha çox) səbəbindən sitratın böyrəklər tərəfindən ifrazı azalır. Sitrat sidikdə kalsium çökməsinin əsas inhibitorudur, çünki kalsium ionlarını 4:1 molyar nisbətdə xelatlaşdırır. İkincisi, distal PCL olan xəstələrdə gündəlik ümumi müsbət H + balansına görə sümük karbonatları üzvi turşuların gündəlik yükünü neytrallaşdırmaq üçün əsas tampon kimi istifadə olunur ki, bu da hiperkalsiuriya və nefrokalsinozun daha da pisləşməsinə səbəb olur.
Metabolik asidoz və davamlı sidik pH-ı 5,5-dən yuxarı olan hər bir xəstədə distal PCL nəzərdən keçirilməlidir. Diferensial diaqnostika planında sidik cövhərini sidiyi qələviləşdirən məhsullara parçalayan mikroorqanizmlərin və plazmadan süzülmüş bikarbonatın miqdarının boruların reabsorbsiya qabiliyyətini aşdığı proksimal PCL-nin sidik yollarına zərər verməsini istisna etmək lazımdır. o.
hipokalemiya ilə birlikdə sidiyin turşulaşmasının pozulması səbəbindən böyrək borulu asidoz

Proksimal və distal PCL bikarbonat yüklənməsinə cavab olaraq sidik pH-da dəyişikliklərin təbiəti ilə fərqlənə bilər. Proksimal RCA olan bir xəstədə bikarbonat verildikdə sidiyin pH-ı yüksəlir, lakin distal RCA olan bir xəstədə bu baş vermir.

Asidoz halında mülayim dərəcə 0,1 q/kq nisbətində istifadə edilən ammonium xlorid (NH 4 Cl) ilə sınaq aparıla bilər. 4-6 saat ərzində qan plazmasında bikarbonatın konsentrasiyası 4-5 mmol/l azalır. Distal PCL olan xəstələrdə sidik pH plazma bikarbonatının azalmasına baxmayaraq, 5,5-dən yuxarı qalacaq. Bununla belə, proksimal RCA ilə (və sağlam insanlar) sidik pH 5,5-dən aşağı və adətən 5,0-dən aşağı olan dəyərlərə qədər azalır.

Distal RCA-da turşulaşma qüsuru həmişə metabolik asidoza səbəb olmur. Distal boruların disfunksiyası səbəbindən sidik turşusunda qüsur olan, lakin normal plazma bikarbonat konsentrasiyası olan xəstələrdə natamam distal RCA adlanan bir şey var. Onların sidik pH-ı daim yüksəlir, lakin metabolik asidoz yoxdur. Bu vəziyyət boru epitel hüceyrələrində ammonyak istehsalını artırmaqla saxlanılır ki, bu da sidiyin artan pH səviyyəsinə baxmayaraq, ammonium ionunun bir hissəsi kimi hidrogen ionlarının bağlanmasına və çıxarılmasına səbəb olur. Niyə distal PCL-nin tam forması olan xəstələrdən fərqli olaraq belə xəstələrdə NH 3-ün formalaşması arta bilər, tam aydın deyil.

Distal PCL-nin natamam forması olan xəstələrdə müşayiət olunan patologiya distal PCL ilə oxşardır - hiperkalsiuriya, nefrokalsinoz, nefrolitiaz və sidikdə sitratların aşağı salınması.

Həm distal, həm də proksimal RCA-da natriuriya, kaliuriya və tez-tez hipokalemiya aşkar edilir. Bununla belə, bu pozğunluqların mexanizmləri hər bir PCA növü üçün öz xüsusiyyətlərinə malikdir. Belə ki, distal RCA olan xəstələrdə qələvi pH korreksiyası zamanı natrium, kalium və aldosteronun ifrazında dəyişikliklərin təhlili onların böyrək ifrazının azaldığını aşkar edib. Bu nəticələr distal RCA olan xəstələrdə böyrək natrium və kalium tükənməsinin distal borucuqda Na + H + dövriyyəsinin ümumi sürətinin azalması səbəbindən inkişaf etdiyini göstərir ki, bu da boru lümeni ilə boru lümeni arasında H + konsentrasiyası qradientinin əldə edilməsini məhdudlaşdırır. peritubulyar boşluq. Na + H + məzənnəsinin azalması Na + K + məzənnəsinin kompensasiyaedici artmasına səbəb olur. Bununla belə, natrium/kalium nasosunun kompensasiya qabiliyyəti məhduddur və həm natrium, həm də kalium itkisi baş verir. Qan plazmasında natrium miqdarının azalması aldosteronun sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində boru mayesi və boru epitel hüceyrələri arasında Na + K + mübadiləsinin intensivliyini artırır. Aldosteron, kalium daşıyıcı sistem vasitəsilə natriumun reabsorbsiyasını artırsa da, onu Na + H + metabolizminin funksional tam mexanizmi ilə müqayisə edilə bilən səviyyəyə qaytarmır. Təklif olunan mexanizmlər distal RCA-da natriuriya, kaliuriya, hipokalemiya və hiperaldosteronizmin səbəbini izah edir.

Distal RCA-da qələvi pH tənzimlənməsi süzülmüş bikarbonatın miqdarını artırır və boru mayesində xalis mənfi yükü artırır. Distal nefronun epitel hüceyrələrinin H + üçün keçiriciliyinin artması ilə süzülmüş bikarbonatın yaratdığı həddindən artıq mənfi yük, hidrogen ionlarının konsentrasiya qradiyenti boyunca boru lümenindən hüceyrələrə və ya hüceyrədənkənar boşluğa aktiv tərs axınının qarşısını alır. boruların distal hissəsində Na + H + mübadiləsinə məhdudiyyətləri aradan qaldırır və müvafiq olaraq sidikdə ifraz olunan natrium miqdarı azalır.

Sidikdə natrium itkisinin azaldılması aldosteron ifrazı üçün stimulu, onun tərəfindən stimullaşdırılan Na + K + mübadiləsini və nəticədə kaliumun böyrəklər tərəfindən ifrazını aradan qaldırır. Bununla birlikdə, qan plazmasında kalium və aldosteronun tərkibinin, sidikdə ifraz olunan natrium və kaliumun miqdarının normallaşması müvəqqəti xarakter daşıyır və asidozun düzəldilməsindən əvvəl baş vermiş dəyərlərə qayıdır.

Proksimal RCA-da qələvi pH tənzimlənməsi kaliumun tükənməsini artırır. Bu fenomen distal borulara natrium bikarbonatın həddindən artıq tədarükü və onun natriumun reabsorbsiya mexanizminə, yəni Na + K + mübadiləsinə induksiyaedici təsiri ilə izah edilə bilər. Mümkündür ki, proksimal RCA-da natriurez və kaliurez epitel hüceyrələrinin hidrogen ionlarına normal keçiriciliyi ilə H + ifraz etmək qabiliyyətinin azalması ilə əlaqələndirilir.

boru mayesindən bikarbonatın sorulmasının pozulması və hiperkalemiya ilə birlikdə sidiyin turşulaşması ilə böyrək borulu asidoz [göstərmək]
Hiperkalemiya ilə müşayiət olunan renal boru asidozu
Hiperkalemiya ilə müşayiət olunan renal boru asidozu (RTA), aldosteronun qeyri-kafi ifrazı (hipoaldosteronizm) və (və ya) distal böyrək borucuqlarının epitel hüceyrələrinin həssaslığının azalması ilə birlikdə xroniki böyrək çatışmazlığında inkişaf edə bilər. Hipoaldosteronizm zamanı hiperkalemiya ilə birlikdə metabolik asidozun inkişafı xroniki böyrək çatışmazlığı olmadıqda mümkündür. Aldosteronun distal nefronun hədəf borulu epitel hüceyrələrinə təsiri Na+ müqabilində boru mayesinə K+ və H+ ifrazını artırır. Balanslaşdırılmış metabolizmlə gündə 100-200 mkq aldosteron ifraz olunur. Aldosteron çatışmazlığı distal nefronda H+ sekresiyasının azalmasına və sidiyin turşulaşmasının pozulmasına gətirib çıxarır.
Hipoaldosteronizmin normal glomerular filtrasiya həcmi ilə birləşdiyi bir vəziyyətdə, xəstələr distal RCA-da olduğu kimi, sidik pH-sının artması və ammonium xloridinə zəif reaksiya göstərirlər. Xroniki böyrək çatışmazlığı hipoaldosteronizmlə birləşdirildikdə, xəstələrin əksəriyyətində sidik asidik (pH 5.0) reaksiyası olur. Onlarda metabolik asidozun inkişafının patogenezində əsas rol sidikdə kaliumun qeyri-kafi xaric edilməsi və nəticədə qana daxil olan hidrogen ionları müqabilində artıq kaliumun hüceyrədaxili boşluq tərəfindən udulması ilə oynayır.
PKA və hiperkalemiyası olan xəstələr mineralokortikoidlərin dəyişdirilməsinə əvvəlcə hiperkaliemiyanı (ən vacib amil) korrektə etməklə və metabolik asidozu daha yavaş korrektə etməklə cavab verirlər.

Qeyri-böyrək və böyrək mənşəli metabolik asidoz zamanı turşu-əsas vəziyyətinin parametrlərinin dəyərlərindəki dəyişikliklərin dinamikası Cədvəldə təqdim olunur. 20.3 [göstərmək] .

Cədvəl 20.3 Metabolik asidozun müxtəlif etioloji formaları üçün laboratoriya məlumatları (Mengele, 1969-a görə)
Etioloji formalar	Qan plazması									Sidik
Etioloji formalar	pH	Ümumi CO 2 tərkibi	R CO 2	Bikarbonatlar	Bufer əsasları	Anionlar	K	Cl	P	pH	K
İLƏ normal funksiya böyrək
Diabetik asidoz						(keton cisimləri)	~		N
Oruc zamanı asidoz, qızdırma, tirotoksikoz, hüceyrə hipoksi						(keton cisimləri)	N~	~	N		N
Ammonium xlorid, kalsium xlorid, arginin və lizin xlorid qəbulu ilə asidoz						N	~		N		N~
Metil spirti ilə zəhərlənmə nəticəsində yaranan asidoz						(qarışqa turşusu)	~		N		N~
Qələvi mayenin itirilməsi səbəbindən asidoz						N	~	N~	N		N~
Böyrək funksiyasının pozulması ilə
Böyrək borulu asidoz						N			N
Karbonik anhidraz inhibitorları ilə müalicə edildikdə						N			N
Əhəmiyyətli glomerular filtrasiya məhdudiyyəti olmayan böyrək xəstəliyi						N	N~		N
Kəskin böyrək çatışmazlığında asidoz								~	~	Oliqouriya
Hiperkloremik asidoz						N	N~		N		N~
Xroniki böyrək çatışmazlığında azotlu tullantıların tutulması ilə asidoz						N~	N~				N~
Təyinatlar: N - norma; - azalma; - artırmaq; ~ - artmağa və ya azalmağa meyl.

Metabolik asidoz zamanı orqanizmin kompensasiyaedici reaksiyaları

Fizioloji pH optimalını bərpa etməyə yönəlmiş metabolik asidoz zamanı bədəndəki kompensasiya dəyişiklikləri kompleksi aşağıdakılardan ibarətdir:

hüceyrədənkənar və hüceyrədaxili tamponların hərəkətləri [göstərmək]
Hüceyrədənkənar və hüceyrədaxili tamponların hərəkəti
Həddindən artıq hidrogen ionlarının əsas komponentlərlə qarşılıqlı təsiri tampon sistemləri metabolik asidoz zamanı ən sürətli kompensasiya reaksiyasıdır. PH ölçmələrinin nəticələri və tampon sistemlərində komponentlərin səviyyəsinin müəyyən edilməsi bikarbonat tamponunun aparıcı rolunu göstərir ki, burada HCO 3-ün hər 1 mmol/l azalması P CO 2-nin 1,2 mm Hg azalmasına gətirib çıxarır. Art. Biz eyni vaxtda bir litr qan üçün 12 mmol H + tətbiqi ilə bikarbonat ilə tampon kompensasiyası nümunəsinə baxdıq. P CO 2 40 mm Hg ilkin dəyərində. İncəsənət. Qanın pH 7.1 olacaq. Sonradan pH-ın normallaşması, artıq hidrogen ionlarının hüceyrədaxili boşluğa udulması, zülallara və müxtəlif molekulyar fosfat formalarına (dihidrogen fosfat, pirofosfat və s.) bağlanması ilə əlaqədardır.
Sümük toxumasında hidrogen ionları karbon turşusu duzları ilə neytrallaşdırılır.
H+-nın hüceyrəyə daxil olma qabiliyyəti plazmada kaliumun (K+) konsentrasiyasına mühüm təsir göstərir. Hüceyrədaxili boşluq tərəfindən hidrogen ionlarının çıxarılması plazmadakı K + konsentrasiyasının hər 0,1 pH üçün təxminən 0,6 mmol / l əks dəyişməsi ilə müşayiət olunur. Metabolik asidozun təhlil edilən variantında, pH 7,4-dən 7,1-ə qədər azalır, plazmada K + konsentrasiyasının 1,8 mmol/l artması gözlənilməlidir.
Hiperkalemiya bədəndə ümumi K + çatışmazlığı ilə belə baş verir. Metabolik asidozlu bir xəstədə normokalemiya və ya hipokalemiya varsa, bu, ağır kalium çatışmazlığını göstərir.
Hipokalemiyası olan xəstələrdə metabolik asidozun müalicəsi kalium çatışmazlığının məcburi doldurulmasını əhatə etməlidir. Hidrogen ionlarının sabit artıq metabolik yükü ilə tampon sistemlərinin kompensasiya imkanları tənəffüs sisteminin kompensasiya reaksiyası ilə gücləndirilir.
tənəffüs sisteminin reaksiyaları [göstərmək]
Tənəffüs sisteminin kompensasiya reaksiyası
Fizioloji optimaldan aşağı olan pH dəyərlərində hidrogen ionları tərəfindən tənəffüs mərkəzinin kimyəvi reseptorlarının birbaşa stimullaşdırılması və alveolyar ventilyasiyanın artması baş verir. Qanın pH dəyəri 7,4-dən 7,1-ə düşdükdə, alveolyar ventilyasiyanın həcmi normal olaraq 5 l/dəqdən 30 l/dəq və ya daha çox arta bilər. Alveolyar ventilyasiyanın artması tənəffüs sürətindən çox gelgit həcminin artırılması ilə əldə edilir. Şiddətli hiperventilyasiya Kussmaul nəfəsi adlanır. Xəstənin müayinəsi zamanı Kussmaul tənəffüsü aşkar edilərsə, bu metabolik asidozun varlığını göstərir.
Qanda gperventsiya nəticəsində P CO 2 nisbəti [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] azalır və müvafiq olaraq 20:1 dəyərinə qayıdır. normal dəyər pH. HCO 3 - və H 2 CO 3 tarazlığının yeni səviyyəsinin nəticəsi bikarbonat tamponunun turşu neytrallaşdırıcı qabiliyyətinin azalmasıdır = P CO 2 · 0,03 (0,03 - həll olma əmsalı P CO 2 - mmol/mmHg)]. NCO 3 - və P CO 2 nisbətinin klinik müşahidələrinin nəticələri göstərir ki, metabolik asidoz şəklində CBS pozğunluqlarının müstəqil bir variantı halında:
R CO 2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 - ],

burada [НСО 3 - ] düsturla hesablanan normal qiymətə çatmayan bikarbonatın miqdarına uyğun olan qiymətdir;
24 - müəyyən bir dəyər [NSO 3 - ],
1.2 - P CO 2 miqdarı üçün çevrilmə əmsalı
Təhlil edilən nümunədə, metabolik asidozun müstəqil bir variantı ilə, P CO 2-nin ölçülmüş dəyəri 26 mm Hg-ə bərabər olmalıdır. İncəsənət. və ya bu dəyərə yaxındır.
Əgər P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], onda CBS-nin qarışıq pozulması mümkündür. Məsələn, salisilatlar P CO 2 ilə zəhərlənmə halında< 40 - 1,2 · [НСО 3 - ]. Təhlil edilən nümunədə HCO 3-də azalma - 12 mmol / l, P CO 2-nin ölçülmüş dəyəri isə 10 mm Hg idi. 16 mm Hg olan Art. İncəsənət. metabolik asidoz şəklində CBS çatışmazlığının variantı üçün tipik hesablanmış dəyərdən aşağı.
Hesablanmış və ölçülmüş göstəricilər arasında belə bir uyğunsuzluq metabolik asidozun tənəffüs alkalozu ilə birləşməsini göstərir.
Əgər P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], onda bu da qarışıq pozğunluğu göstərir. Təhlil edilən nümunədə HCO 3-də azalma - 12 mmol / l, P CO 2-nin ölçülmüş dəyəri isə 46 mm Hg idi. 20 mm Hg olan Art. İncəsənət. metabolik asidoz şəklində CBS-nin pozulması variantının dəyər xarakteristikasından daha böyükdür. Hesablanmış və ölçülmüş göstəricilər arasında belə bir uyğunsuzluq metabolik və tənəffüs asidozunun birləşməsini göstərir.
pH dəyərini normallaşdırmaq üçün tənəffüs sisteminin kompensasiya reaksiyası hidrogen ionlarının fizioloji cəhətdən optimal konsentrasiyasını sabitləşdirmək üçün böyrək mexanizmləri ilə tamamlanır.
artıq ifraz edən böyrək prosesləri hidrogen ionları və H + neytrallaşdırmaq üçün istifadə edilən bikarbonatın sintezi [göstərmək]
Böyrəklərin kompensasiya reaksiyaları
Metabolik asidoz halında onlar aşağıdakılara yönəldilir:
- həddindən artıq miqdarda hidrogen ionlarının çıxarılması;
- glomerulidə süzülmüş bikarbonatın maksimum reabsorbsiyası;
- HCO 3 sintezi yolu ilə bikarbonat ehtiyatının yaradılması - acido- və ammoniagenesis reaksiyalarında.
cavab olaraq artan yük böyrək hüceyrələrində hidrogen ionları qlutaminazanın aktivliyini artırır və ifraz olunan artıq H+ ilə birlikdə boru mayesinə daxil olan NH 3 əmələ gəlməsini artırır. Boruvari mayedə hidrogen ionları NH 3-ə bağlanır və NH 4 əmələ gəlir. Paralel olaraq, borulu maye tamponları ilə H +-nın neytrallaşdırılması baş verir və sonradan bütün bu formaların sidikdə ifrazı baş verir. Çıxarılan hər ammonium ionu qanın qələvi ehtiyatına bir bikarbonat ionu verir.
Tibbdə SI vahidləri: Transl. ingilis dilindən / Rep. red. Menshikov V.V. - M.: Tibb, 1979. - 85 s.
Zelenin K.N. Kimya - Sankt-Peterburq: Xüsusi. ədəbiyyat, 1997.- s.152-179.
İnsan fiziologiyasının əsasları: Dərslik / Ed. B.İ.Tkaçenko - Sankt-Peterburq, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
Normal və patoloji şəraitdə böyrəklər və homeostaz. / Ed. S. Klara - M.: Tibb, 1987, - 448 s.
Ruth G. Turşu-əsas vəziyyəti və elektrolit balansı - M.: Tibb 1978. - 170 s.
Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Funksional nefrologiya - Sankt-Peterburq: Lan, 1997. - 304 s.
Hartig G. Müasir infuziya terapiyası. Parenteral qidalanma.- M.: Medicine, 1982.- S. 38-140.
Şanin V.Yu. Tipik patoloji proseslər - Sankt-Peterburq: Xüsusi. ədəbiyyat, 1996 - 278 s.
Sheiman D. A. Böyrək patofizyolojisi: Trans. ingilis dilindən - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
Kaplan A. Klinik kimya.- London, 1995.- 568 s.
Siggard-Andersen 0. Qanın turşu-qələvi vəziyyəti. Kopenhagen, 1974.- 287 s.
Siggard-Andersen O. Hidrogen ionları və. qan qazları - In: Xəstəliyin kimyəvi diaqnostikası. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Mənbə: Tibb laboratoriya diaqnostikası, proqramlar və alqoritmlər. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt-Peterburq, Intermedica, 2001

Plazmada ölçülməmiş anionların olub-olmamasından asılı olaraq, böyük və normal anion boşluğu olan metabolik asidoz fərqlənir. Metabolik asidozun səbəbləri keton cisimlərinin yığılması, böyrək çatışmazlığı və ya istehlakdır dərmanlar və ya toksinlər (böyük anion boşluğu), həmçinin mədə-bağırsaq traktından və ya böyrəklər vasitəsilə HCO 3 itkisi (normal anion boşluğu).

Bu vəziyyət ya orqanizm artıq turşu istehsal etdikdə, ya da böyrəklər onları kifayət qədər xaric etmədikdə baş verir.

Metabolik asidozun səbəbləri

Böyük anion boşluğu:

Normal anion boşluğu (hiperxloremik asidoz):

Böyük anion boşluqlu asidoz. Böyük anion boşluqlu asidozun ən çox görülən səbəbləri:

ketoasidoz;
laktik asidoz;
Böyrək çatışmazlığı;
toksinlərlə zəhərlənmə.

Ketoasidoz - ümumi komplikasiya diabetes mellitus Tip 1, lakin xroniki alkoqolizm, qidalanma və (daha az) aclıq ilə də inkişaf edir. Bu şərtlərdə bədən qlükoza əvəzinə sərbəst yağ turşularından (FFA) istifadə edir. Qaraciyərdə FFA-lar keto turşularına - asetoasetik və β-hidroksibutiriklərə (ölçülməyən anionlara) çevrilir. Ketoasidoz bəzən anadangəlmə izovalerik və matilmalonik asidemiyada müşahidə olunur.

Toksinlər asidik məhsullar yaratmaq və ya laktik asidoza səbəb olmaq üçün metabolizə oluna bilər. Metabolik asidozun nadir səbəbi rabdomiyolizdir; Əzələlərin birbaşa proton və anionları buraxdığına inanılır.

Normal anion boşluğu olan asidoz. Normal anion boşluğu olan asidozun ən çox görülən səbəbləri:

mədə-bağırsaq traktından və ya böyrəklər vasitəsilə HCO3- itkisi;
böyrək turşusu ifrazının pozulması.

Normal anion boşluğu olan metabolik asidoz da hiperkloremik asidoz adlanır, çünki Cl - böyrəklərdə HCO 3 əvəzinə reabsorbsiya olunur.

Bir çox mədə-bağırsaq sekresiyaları (məsələn, öd, mədəaltı vəzi şirəsi və bağırsaq mayesi) böyük miqdarda HCO 3 ehtiva edir -. Diareya, mədə drenajı və ya fistulaların olması səbəbindən bu ionun itirilməsi asidoza səbəb ola bilər. Ureterosigmoidostomiya ilə (sidik kisəsinin tıxanması və ya çıxarılması səbəbindən sidik axarlarının sigmoid bağırsağa implantasiyası) bağırsaq T3 ifraz edir və itirir - sidikdə mövcud olan Cl müqabilində - və ammonyak sidikdən ammonyak udur. Nadir hallarda, HCO 3 itkisi - bu anionu bağlayan ion dəyişdirici qatranların istifadəsi nəticəsində baş verir.

Böyrək borulu asidozunun müxtəlif növlərində ya H + 3 - (tip 1 və 4) sekresiyası, ya da HCO 3 - (tip 2) udulması pozulur. Böyrək çatışmazlığının, tubulointerstisial nefritin və karbonik anhidraz inhibitorlarının (məsələn, asetazolamid) istifadəsinin erkən mərhələlərində turşu ifrazının pozulması və normal anion boşluqları da qeyd edilmişdir.

Metabolik asidozun simptomları və əlamətləri

Şiddətli kəskin asidemiya qan təzyiqinin azalması və şokun, mədəcik aritmiyasının və komanın inkişafı ilə ürək disfunksiyasına meylli amildir.

Semptomlar adətən qeyri-spesifikdir və buna görə də zəruridir diferensial diaqnoz sidik yollarının bağırsaq plastik əməliyyatı keçirən xəstələrdə bu vəziyyət. Simptomlar uzun müddət ərzində inkişaf edir və bunlara anoreksiya, kilo itkisi, polidipsiya, letarji, yorğunluq. Sinə ağrısı, artan və sürətli ürək döyüntüsü, baş ağrısı, şiddətli narahatlıq (hipoksiya görə), iştahanın dəyişməsi, əzələ zəifliyi və sümük ağrısı kimi psixi vəziyyətin dəyişməsi də qeyd edilə bilər.

Metabolik asidozun diaqnozu

GAK və serum elektrolitlərinin təyini.
Anion boşluğunun və onun deltasının hesablanması.
Kompensasiya dəyişikliklərini hesablamaq üçün Qış düsturunun tətbiqi.
Səbəbini tapmaq.

Metabolik asidozun səbəbinin müəyyən edilməsi anion boşluğunun hesablanması ilə başlayır.

Diaqnoz arterial qanın qaz tərkibinə əsasən qoyulur və pH aşağı olacaq (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metabolik asidozun müalicəsi

Səbəbin aradan qaldırılması.
Nadir hallarda NaHCO 3-ün tətbiqi göstərilir.

NaHCO 3-dən istifadə - acidemia müalicəsində yalnız bəzi hallarda göstərilir, digərlərində isə təhlükəli ola bilər. Metabolik asidoz HCO 3-ün itirilməsi və ya qeyri-üzvi turşuların yığılması nəticəsində yarandıqda, HCO 3-ün tətbiqi adətən təhlükəsiz və adekvat olur. Bununla belə, asidoz üzvi turşuların yığılması ilə əlaqədar olduqda, HCO 3 tətbiqi ilə ölüm nisbətinin azaldılmasına dair heç bir aydın sübut yoxdur - bu, bir çox risk daşıyır. Əsas xəstəliyi müalicə edərkən, laktat və keto turşuları yenidən HCO 3 -ə çevrilir. Buna görə də, ekzogen HCO 3-ün tətbiqi - "üst-üstə düşməyə" səbəb ola bilər, yəni. metabolik alkalozun inkişafı. Bir çox şəraitdə HCO 3-ün tətbiqi - həmçinin Na və həcmin həddindən artıq yüklənməsinə, hipokalemiyaya və (tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin inhibə edilməsinə görə) hiperkapniyaya səbəb ola bilər. Bundan əlavə, HCO 3 - hüceyrə membranları vasitəsilə yayılmadığı üçün onun tətbiqi hüceyrədaxili asidozun korreksiyasına səbəb olmur və üstəlik, paradoksal olaraq vəziyyəti pisləşdirə bilər, çünki idarə olunan HCO 3-ün bir hissəsi karbon qazına çevrilir. hüceyrələrə nüfuz edir və H + və HCO 3 - əmələ gəlməsi ilə hidroliz olunur.

Bu və digər risklərə baxmayaraq, əksər ekspertlər hələ də pH 7.20-yə çatmaq məqsədi ilə ağır metabolik asidoz zamanı IV HCO3-ni tövsiyə edirlər.

NaHCO 3 miqdarı - (meke) = (tələb olunur - ölçülür) x 0,4 x bədən çəkisi (kq).

NaHCO 3 əvəzinə aşağıdakılardan istifadə edə bilərsiniz:

trometamin həm metabolik (H+) həm də tənəffüs asidozunda əmələ gələn turşuları neytrallaşdıran bir amin spirtidir;
karbikarb - NaHCO 3 - və karbonatın ekvimolyar qarışığı (sonuncu HCO 3 - yaratmaq üçün CO 2-ni bağlayır);
laktat oksidləşməsini gücləndirən dikloroasetat.

Bütün bu birləşmələrin sübut olunmamış faydaları var və öz mənfi təsirləri var.

Metabolik asidozda tipik olaraq baş verən azalmanı dərhal aşkar etmək və lazım olduqda oral və ya parenteral KCl tətbiq etmək üçün serum K+ səviyyələri tez-tez ölçülməlidir.

Xəstənin ambulator şəraitdə müalicə oluna bilməsi şərtilə, asidoz natrium bikarbonatın tablet forması ilə düzəldilir.

Əgər pH dəyəri 7,1-dən azdırsa, arterial qanın qaz tərkibinə ciddi nəzarət etməklə hipertonik natrium bikarbonat məhlulunun venadaxili yeridilməsi [iki ampul 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] göstərilir. Bu terapiya bir nefroloq və reanimatoloqun nəzarəti altında aparılmalıdır. Hipokalemiya üçün kalium sitrat əlavə edilməlidir.

Laktik asidoz

Laktik asidoz laktatın həddindən artıq istehsalı, onun metabolizmində azalma və ya hər ikisi olduqda inkişaf edir.

Laktat qlükoza və amin turşusu mübadiləsinin normal əlavə məhsuludur. Laktik asidozun ən ağır forması, tip A, işemik toxumalarda ATP əmələ gəlməsi üçün zəruri olan laktatın həddindən artıq istehsalı ilə inkişaf edir (02 çatışmazlığı). Tipik hallarda həddindən artıq laktat hipovolemik, ürək və ya septik şok nəticəsində toxumaların qeyri-kafi perfuziyası nəticəsində əmələ gəlir və zəif təchiz olunmuş qaraciyərdə laktat mübadiləsinin yavaş olması səbəbindən daha da artır. Laktik asidoz, ağciyər patologiyası səbəbindən ilkin hipoksiya ilə və müxtəlif növ hemoglobinopatiya ilə də müşahidə olunur.

Laktik asidoz B tipi normal ümumi toxuma perfuziyası şəraitində inkişaf edir və daha az təhlükəli bir vəziyyətdir. Laktatın istehsalının artmasının səbəbi gərgin iş zamanı (məsələn, fiziki güc, kramplar, soyuqda titrəmə), bədxassəli şişlər və müəyyən dərman və ya zəhərli maddələrin istifadəsi zamanı əzələlərin yerli nisbi hipoksiyası ola bilər. Bu maddələrə əks transkriptaz inhibitorları və biguanidlər - fenformin və metformin daxildir. Fenformin əksər ölkələrdə bazardan çıxarılsa da, hələ də Çində istifadə olunur.

Laktik asidozun qeyri-adi forması D-laktik asidozdur, jejunoileal anastomozlu xəstələrdə və ya bağırsaq rezeksiyasından sonra kolonda D-laktik turşunun (bakteriyaların karbohidrat mübadiləsinin məhsulu) udulması nəticəsində yaranır. Bu maddə qanda saxlanılır, çünki insan laktat dehidrogenazı yalnız laktatı parçalayır.

Bədənin normal işləməsi üçün onun bütün funksiyalarını tarazlıq vəziyyətində saxlamaq lazımdır. Bu, yalnız hormonların səviyyəsinə, simpatik və parasempatik sinir sistemlərinin fəaliyyətinə deyil, həm də qanın turşu-əsas tərkibinə aiddir. Normalda aşağı və yüksək turşuluğa malik (qısaldılmış pH) maddələrin miqdarı müəyyən balansda olur. Bunun sayəsində qan bir az qələvi mühitə malikdir. Qələvilərin konsentrasiyası artdıqda, insanda turşuların konsentrasiyası artdıqda "alkaloz" inkişaf edir, insanda "asidoz" inkişaf edir.

Metabolik asidoz tənəffüs sisteminin zədələnməsi ilə əlaqəli olmayan müxtəlif xəstəliklərdə inkişaf edir. Öz-özünə baş verə bilməz və həmişə başqa bir xəstəliyin ağırlaşmasıdır. Bu vəziyyətin səbəbləri, simptomları və müalicə üsulları haqqında bütün lazımi məlumatları bu məqalədən əldə edə bilərsiniz.

Asidoz niyə təhlükəlidir?

Bu, ağır infeksiyalar, şəkərli diabet, qaraciyər funksiyasının pozulması, böyrək funksiyası və bir sıra digər patologiyalar səbəbindən baş verə biləcək ciddi bir komplikasiyadır. Qanın "asidləşməsi" orqan və toxumaların işində bir sıra əlavə pozğunluqlara səbəb olur, bunlardan ən təhlükəliləri:

Bədənin hər yerində hüceyrələrə ziyan. Böyük miqdarda sərbəst turşular hüceyrələrin xarici membranını korroziyaya uğradır, bu da onların funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. Toksinlər bütün orqan və toxumalara paylandığı üçün patoloji dəyişikliklər çox müxtəlif ola bilər;
Tənəffüs pozğunluqları. Bədəndəki oksigen kimyəvi rolunda qələvidir. Buna görə xəstələr dərin, tez-tez nəfəs alma ilə xarakterizə olunur - bədən turşuluğu azaltmağa çalışır. Təəssüf ki, bu proses beyin damarlarının daralmasına və qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. Nəticədə, insanın vəziyyəti yalnız pisləşir və müxtəlif orqanlarda qanaxma riskini artırır;
Artan qan təzyiqi. Baş vermə mexanizmi tənəffüs pozğunluqlarının olması ilə əlaqələndirilir;
Həzm orqanlarının zədələnməsi. Əksər xəstələrdə kəskin metabolik asidoz qarın ağrısı, nəcis pozğunluqları və digər dispeptik simptomlara səbəb olur. Bu pozğunluqla, mədə, yemək borusu və bağırsaqların selikli qişasını korroziyaya uğradan aseton və hidroksibutirik turşu kimi aqressiv maddələr tez-tez əmələ gəlir. Bəzi hallarda xəstələr hətta bu orqanlardan qanaxma ilə qarşılaşırlar;
Şüurun depressiyası. Bədənin istehsal etdiyi toksinlər sinirlərə və beyin maddələrinə mənfi təsir göstərir. Yüngül hallarda xəstə qıcıqlanma, zəiflik, yuxululuq, ağır hallarda isə koma ola bilər;
Ürək disfunksiyası. Hüceyrələrin və sinir toxumalarının zədələnməsi, mikroelementlərin balansının pozulması və bir sıra digər amillər qaçılmaz olaraq miokardın işinə təsir edir. İlk mərhələlərdə bu təsir tez-tez və güclü ürək döyüntüləri və ritm pozğunluqları kimi özünü göstərə bilər. Patologiyanın ağır vəziyyətlərində ürək sancılar zəifləyir və daha nadir hala gəlir. Son mərhələ ürək dayanmasıdır.

Bütün bu pozğunluqlar yalnız sağlamlığınızı pisləşdirə bilməz, həm də həyat üçün təhlükə yarada bilər. Buna görə xəstəliyin ilk əlamətlərini mümkün qədər tez aşkar etmək və müalicə etmək lazımdır.

Metabolik asidozun növləri

Patologiyanın müəyyən bir formasının diaqnozu çox vacibdir - bu, yalnız onun inkişafının səbəbini tapmaq üçün deyil, həm də optimal tibbi taktikaları müəyyən etməyə imkan verir. Hazırda həkimlər diaqnoz qoymağa kömək edən 2 əsas təsnifatdan istifadə edirlər.

Birincisi diabetlə əlaqəni əks etdirir. Müalicəyə başlamazdan əvvəl xəstənin bu xəstəliyin olub olmadığını müəyyən etmək lazımdır, çünki diabetes mellitusda metabolik asidozun öz xüsusiyyətləri var. Onun terapiyası mütləq qlükoza (şəkər) səviyyəsinin korreksiyasını əhatə edir. Bu nüans olmadan hər hansı digər müalicə prosedurları səmərəsiz olacaqdır.

İkinci təsnifatın meyarı orqanizmin zəhərlənmə növüdür. İnsan qanında müxtəlif turşular arta bilər, onlardan ən təhlükəlisi laktik turşu və keton cisimləridir (aseton, butirik turşular). "Turşulaşdırıcı" maddədən asılı olaraq aşağıdakılar fərqlənir:

Ketoasidoz. Xəstənin qanında hidroksibutirik turşuların və asetonun olması qeyd olunur. Tez-tez diabet fonunda inkişaf edir, lakin digər xəstəliklərlə də baş verə bilər;
Laktik asidoz. Laktik turşunun konsentrasiyasının artması ilə müşayiət olunur. Çox sayda xəstəliklə, o cümlədən qaraciyərin və ya böyrəklərin disfunksiyası, ağır infeksiyanın inkişafı, zəhərlənmə və s.
Birləşdirilmiş forma. Çox vaxt şəkər səviyyəsi yüksək olan insanlarda və təhrikedici amillərin mövcudluğunda baş verir. Sonuncu ağır stress, fiziki yüklənmə, yoluxucu xəstəliklər və bir sıra digər şərtləri əhatə edə bilər.

Müxtəlif formaların meydana gəlməsinin səbəbləri bir-birindən bir qədər fərqlidir. Xəstəliyin növünü tez bir zamanda proqnozlaşdırmaq və metabolik asidozu düzgün müalicə etmək üçün onları bilmək lazımdır.

Səbəblər

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bu patoloji öz-özünə baş vermir. Bu, həmişə metabolik pozğunluqlara və toksinlərin yığılmasına səbəb olan başqa bir xəstəliyin nəticəsidir. Metabolik asidozun mexanizmləri və səbəbləri müxtəlif formalarda fərqlənir. Bu məsələ ilə bağlı bütün lazımi məlumatlar aşağıdakı cədvəldə təqdim olunur.

Baxın	Səbəblər	Patologiyanın inkişaf mexanizmi
Diabetik ketoasidoz	Bu forma, gedişi daha ağırlaşan diabetli xəstələrdə baş verir. Aşağıdakı amillər buna səbəb ola bilər: adekvat müalicənin olmaması; İrinli infeksiyanın birləşməsi; Ağır yaralanma və ya təcili əməliyyat; Stress; aclıq; Hamiləlik; Damar qəzaları - vuruşlar və ya infarktlar; Şəkər səviyyəsinin kəskin artması: şirin qidalar (şokolad və ya bişmiş məhsullar) yedikdən sonra, spirtli içki qəbul etdikdən sonra, insulinin və ya dərmanların dozasını əsassız olaraq azaltmaq.	Diabetin əsas təzahürü bədənin qlükoza səviyyəsinə nəzarətinin pozulmasıdır. Müəyyən reseptorların zədələnməsi və ya insulin çatışmazlığı səbəbindən bədən şəkər səviyyəsini təyin edə bilmir, bundan sonra onun miqdarını daim artırır. Qlükozanın qana salınması yağların və zülalların parçalanması zamanı baş verir. Bu kimyəvi reaksiyanın əlavə məhsulları zəhərli turşulardır - aseton və hidroksibutirik turşudur. Onların yığılması qanın turşuluğunda dəyişikliklərə səbəb olur.
Diabetik olmayan ketoasidoz	Bu vəziyyət bədəndə karbohidratların kifayət qədər qəbul edilməməsi və ya onların udulması pozulduqda baş verə bilər. Diabetik olmayan ketoasidoz aşağıdakı hallarda inkişaf edir: uzun müddətli oruc tutmaq; Tsiklik qusma sindromu, heç bir aşkar səbəb olmadan, qusma və tam rifah dövrlərinin dəyişməsi ilə özünü göstərən irsi xəstəlikdir; İnfeksiyalar, zəhərlənmələr və s. səbəbiylə bol və uzun müddətli qusma	Qanda və toxumalarda karbohidratların olmaması bütün orqanlarda enerji çatışmazlığına səbəb olur. Əgər karbohidratlar yoxdursa, orqanizm zülalların və yağların parçalanmasından enerji alır. Bu, zəhərli maddələrin sərbəst buraxılmasına və ketoasidozun inkişafına səbəb olur.
Laktik asidoz	Bəzi irsi xəstəliklər (von Gierke xəstəliyi, MELAS sindromu); 38 o C-dən yuxarı temperaturun artması və intoksikasiya ilə baş verən ağır infeksiya (zəiflik, artan yorğunluq, baş ağrısı və digər simptomlarla özünü göstərir); Müəyyən dərmanlarla zəhərlənmə: difenhidramin, tatlandırıcılar, natrium nitroprussid, dəmir əlavələri və s.; Onkoloji xəstəliklər (xərçəng, sarkoma); Alkoqol və surroqatlarla zəhərlənmə; siroz, hepatit, sklerozan xolangit, Wilson-Konovalov xəstəliyi, Budd-Chiari sindromu olduqda qaraciyər funksiyasının çatışmazlığı; Qlomerulonefrit, tubulointerstisial nefrit, hipertoniya və bir sıra digər xəstəliklər nəticəsində ağır mərhələdə olan xroniki böyrək xəstəliyi.	Sağlam bir orqanizmdə daim müəyyən miqdarda laktik turşu istehsal olunur. Onun miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə artması onun ifrazı pozulduqda (məsələn, böyrəklərin zədələnməsi səbəbindən), metabolik pozğunluqlarda və ya toxumalara oksigenin kifayət qədər çatdırılmasında baş verə bilər. Sonuncu vəziyyət oksigen daşıyıcı hüceyrələrin (qırmızı qan hüceyrələri) zədələnməsi və ya müəyyən irsi metabolik pozğunluqlar səbəbindən yarana bilər.

Bəzi həkimlər əlavə olaraq laktik asidozla birlikdə baş verən hiperkloremik formanı müəyyən edirlər. Bununla belə, müasir elmi nəşrlərin məlumatlarına görə, xlor mübadiləsinin pozulması daha az əhəmiyyətli bir vəziyyətdir. Onların müalicə taktikasına praktiki olaraq heç bir təsiri yoxdur, buna görə də indi onlar ayrıca bir növ kimi fərqlənmirlər.

Simptomlar

Bu vəziyyətin heç bir xarakterik əlaməti yoxdur. Turşuluğun dəyişməsi bir-biri ilə əlaqələndirmək olduqca çətin ola biləcək çox sayda müxtəlif simptomlarla müşayiət olunur. Buna görə evdə xəstəliyi müəyyən etmək olduqca çətindir.

Xəstəliyin hər hansı bir forması ilə müşahidə edilə bilən ümumi təzahürlərə aşağıdakılar daxildir:

Qusma ilə daimi ürəkbulanma, bundan sonra rifahda yaxşılaşma yoxdur;
Xəstəni yataqda qalmağa məcbur edən ağır zəiflik;
İstirahətdə nəfəs darlığının görünüşü. İnsan "nəfəs ala" bilmir, buna görə də onun nəfəsi tez-tez və dərin olur;
Dərinin və görünən selikli qişaların (gözlər, ağız və burun boşluğu) solğunluğu;
Dəridə soyuq tərin görünüşü;
Ürək döyüntüsünü yavaşlatır və qan təzyiqini aşağı salır;
Konvulsiyaların inkişafı, şiddətli başgicəllənmə və şüur itkisi (hətta koma) mümkündür.

Artıq dediyimiz kimi, turşuluğun dəyişməsi öz-özünə baş vermir. Bu vəziyyət həmişə başqa bir xəstəlikdən əvvəl olur. Sadə dillə desək, deyə bilərik ki, xəstəlik səbəbindən rifahın kəskin pisləşməsi çox vaxt ilk əlamətdir. Bu vəziyyətdə vəziyyəti qiymətləndirəcək və lazım olduqda xəstəni xəstəxanaya yerləşdirəcək təcili yardım briqadasını çağırmaq lazımdır. Xəstəxanada həkimlər yekun diaqnoz qoyacaq, lazımi tədqiqatlar və müalicə tədbirləri aparacaqlar.

Diaqnostika

Şərti olaraq, bütün tədqiqatlar üç məqsədlə aparılır: qan turşuluğunun səviyyəsini qiymətləndirmək, patologiyanın növünü müəyyən etmək və patologiyanın səbəblərini öyrənmək. Birinci məqsəd üçün bir araşdırma aparmaq kifayətdir - turşu-əsas vəziyyətini təyin etmək. pH dəyişməsinin səbəbini tapmaq üçün əhəmiyyətli dərəcədə daha çox diaqnostik tədbirlər tələb oluna bilər.

Turşu əsaslı qan testi

Metabolik asidozun mövcudluğunu təsdiq etməyin ən sadə və etibarlı yolu bu testin aparılmasıdır. Bunun üçün xəstədən heç bir xüsusi hazırlıq tələb olunmur. Lazım gələrsə, xəstənin venasından qan götürülür və laboratoriyaya göndərilir. Bir qayda olaraq, bitmiş nəticə bir neçə saat ərzində əldə edilə bilər.

Nəticələri deşifrə etmək üçün göstəricilərin normal dəyərlərini və xəstəlikdə onların sapmalarını bilmək lazımdır. Bu məlumat aşağıdakı cədvəldə təqdim olunur:

indeks	Norm	Metabolik asidozda dəyişikliklər	Diqqət yetirmək vacibdir
pH (turşuluq)	7,35-7,45	pH-da azalma var	Əgər pH 7,35-7,38-dirsə və simptomlar varsa, kompensasiya edilmiş metabolik asidoz diaqnozu qoyulur. 7.35-dən aşağı pH dekompensasiya olunmuş asidozun inkişafını göstərir.
PaO 2 – qanda olan oksigenin miqdarını əks etdirir.	80-100 mmHg	Heç bir dəyişiklik yoxdur və ya PaO 2-də artım müşahidə olunur.	Azaldılmış turşuluq fonunda karbon qazının konsentrasiyasında artım və oksigenin azalması müşahidə edilərsə, metabolik asidozdan deyil, tənəffüsdən danışırıq.
PaCO 2 - qanda karbon qazının miqdarını göstərir.	35-45 mmHg	PaCO 2-də heç bir dəyişiklik yoxdur və ya azalma müşahidə olunur.

Bu analiz patologiyanın mövcudluğunu təsdiqləmək üçün kifayətdir. Bununla belə, onun formasını və inkişafının səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün bir sıra əlavə tədqiqatlara ehtiyac var.

Patoloji növünün müəyyən edilməsi

Bu məqsədlə həkimlər xəstəyə ümumi sidik testi və biokimyəvi qan testi təyin edirlər ki, bu da mütləq qlükoza və laktik turşu səviyyəsinin müəyyən edilməsini əhatə edir. Bu iki test tez bir zamanda turşu-əsas pozğunluğunun xüsusi növünü müəyyən edə bilər.

Səbəbinin müəyyən edilməsi

Səbəbini tapmaq üçün həkimlər öz fərziyyələrindən asılı olaraq çoxlu sayda müxtəlif testlər təyin edə bilərlər. Bununla belə, bu xəstəliyi olan bütün xəstələr üçün məcburi olan testlər var. Onlar ən aşağı qiymətə əsas orqan və sistemlərin vəziyyətini qiymətləndirməyə imkan verir. Bu "diaqnostik minimuma" daxildir:

Öyrənmək	Normlar	Mümkün dəyişikliklər
Klinik qan testi	ESR - 15 mm/saata qədər Leykositlərin səviyyəsi 4-910 9 /litr. O cümlədən: Neytrofillər 2,5-5,610 9 /litr (46-72%) Limfositlər 1,2-3,110 9 /litr (17-36%) Monositlər 0,08-0,610 9 /litr (3-11%).	ESR və lökositlərin səviyyəsində əhəmiyyətli bir artım yoluxucu bir prosesin fonunda müşahidə edilə bilər. Neytrofillərdə üstünlük təşkil edən artım infeksiyanın bakterial təbiətini göstərir; Lenfosit konsentrasiyasının artması tez-tez viral bir xəstəliyi göstərir; Monositlərin artması tez-tez yoluxucu mononükleozun əlamətidir.
Ümumi sidik analizi	Sıxlıq 1015-1026; Görünüş sahəsində qan hüceyrələri (leykositlər, eritrositlər) 2-3; zülal – 0,03 q/l-dən az; Silindrlər - yoxdur; Qlükoza yoxdur.	Sidik sıxlığının azalması və onun içindəki patoloji çirklərin (hüceyrələr, tökmələr və s.) Görünüşü böyrək çatışmazlığını göstərə bilər - laktik asidozun ümumi səbəblərindən biridir.
Qan biokimyası	Ümumi protein 65-87 q/l; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; Ümumi bilirubin 4,9-17,1 µmol/l; Kreatinin 60-110 µmol/l.	Bilirubinin və qaraciyər fermentlərinin (ALT, AST) səviyyəsinin artması tez-tez qaraciyərin kəskin zədələnməsini göstərir. Normal kreatinin səviyyəsini aşmaq adətən ağır böyrək xəstəliyinin və ya xroniki böyrək xəstəliyinin (qısaldılmış CKD kimi) inkişafının əlamətidir. Digər göstəricilərin bir qədər artması ilə ümumi proteinin azalması siroz və ya xroniki hepatit kimi xroniki qaraciyər patologiyasının əlaməti ola bilər. Ümumi zülalın dəfələrlə artması miyelomun dolayı əlamətidir.

Bu laboratoriya diaqnostik üsullarına əlavə olaraq, həkimlər ultrasəs, maqnit rezonans və ya kompüter tomoqrafiyası, ayrı-ayrı orqanların sintiqrafiyası və bir sıra digər prosedurları tövsiyə edə bilərlər. Tədqiqatın tələb olunan miqdarına dair qərar, turşuluğun azalmasının şübhəli səbəbindən asılı olaraq fərdi olaraq müəyyən edilir.

Müalicə prinsipləri

Metabolik asidozun düzəldilməsi hətta təcrübəli bir həkim üçün olduqca çətin bir işdir. Bu xəstəlikdən şübhələnən hər bir xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsi xahiş olunur, çünki onlara daimi monitorinq, məhlulların müntəzəm venadaxili infuziyaları və dövri müayinələr lazımdır.

Bütün müalicə məqsədləri iki qrupa bölünə bilər - normal qan turşuluğunun bərpası və patologiyanın səbəbinin aradan qaldırılması.

pH bərpası

İlk növbədə, həkimlər hansı xəstəliyin patologiyanın inkişafına səbəb olduğunu öyrənməyə çalışırlar. Diabetdirsə, insulin və dərmanlarla qlükoza səviyyəsini azaltmaq üçün terapiya dərhal başlayır. Şiddətli bir infeksiya inkişaf edərsə, antibakterial / antiviral preparatlardan istifadə edərək kompleks müalicə aparılır. PH-nin azalması orqana ciddi ziyan vurdusa, iştirak edən həkim onun funksiyasını bərpa etməyə və ya dərman və instrumental üsulların (məsələn, hemodializ) köməyi ilə əvəz etməyə çalışır.

Yuxarıda sadalanan tədbirlərlə eyni vaxtda infuziya terapiyası tələb olunur - məhlulların venadaxili infuziyası. Həll seçimi növündən asılıdır:

Patoloji forması	İnfuzion terapiyanın xüsusiyyətləri	Optimal həllər
Diabetik ketoasidoz	Bu vəziyyətdə olan xəstələrdə maye itkisini və faydalı mikroelementləri doldurmaq lazımdır. Bununla belə, tərkibində qlükoza olan məhlulların istifadəsi kontrendikedir.	Tərkibində elektrolitlər olan preparatlar: kalium, natrium, kalsium, maqnezium və s. sterofundin; Ringer həlli; Trisol; Normal şoran məhlulundan (0,9%) və disoldan da istifadə etmək mümkündür.
Laktik asidoz	Terapiyanın əsas məqsədi maye çatışmazlığını aradan qaldırmaq, laktik turşunun konsentrasiyasını azaltmaq və qələvilərin çatışmazlığını bərpa etməkdir.
Diabetik olmayan ketoasidoz	Bu forma ilə anti-keton təsiri olan məhlullar göstərilir. Bundan əlavə, onlar qlükoza (əgər varsa) və maye çatışmazlığını doldurmalıdırlar.	Terapiya üçün optimal dərman (kontrendikasyonlar olmadıqda) 20-40% qlükoza həllidir. Bundan əlavə, aseton və butir turşularını qandan effektiv şəkildə çıxaran Reosorbilact və Xylate preparatlarından istifadə etmək mümkündür.

Uşaqlarda infuziya terapiyası böyüklərdə olduğu kimi eyni prinsiplərə əsasən aparılır. Əsas odur ki, xəstəliyin səbəbini və variantını düzgün müəyyən etməkdir. Yeganə fərq, venadaxili infuziyaların həcmidir - uşaq əhəmiyyətli dərəcədə az maye tələb edir. Həkimlər bədən çəkisi əsasında lazımi miqdarı hesablayırlar.

Fərdi formalar üçün terapiyanın xüsusiyyətləri

Hər bir forma müxtəlif patoloji mexanizmlərə malik olduğundan, onların müalicəsinin bəzi aspektləri bir-birindən fərqlənir. Bu bölmədə terapiya təyin edərkən riayət edilməli olan ən vacib prinsipləri təqdim edirik:

Laktik asidoz üçün infuziya terapiyasına əlavə olaraq hər 12 saatdan bir B vitaminləri (tiamin, piridoksin, siyanokobalamin) təyin edilməlidir. Bu maddələr maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırır və turşuluğun normallaşmasına kömək edir. Hava çatışmazlığı ilə mübarizə aparmaq üçün xəstələrə maska və ya burun dişləri vasitəsilə davamlı oksigen inhalyasiyası verilir. Şiddətli asidoz vəziyyətində, laktik turşunun səviyyəsi 4-5 dəfə artdıqda, həkimlər qanı "təmizləyə" bilər - hemodializ;
Diabetsiz ketoasidoz halında, standart terapiyaya əlavə olaraq həzm sisteminin fəaliyyətini bərpa edən dərmanların (Domperidon, Metoklopramid) təyin edilməsi tövsiyə olunur. Bu, qusma ilə maye itkisini azaldacaq və qida həzmini yaxşılaşdıracaq. Qidalanma şifahi olaraq aparılmalıdır (mədə borusundan istifadə etməklə və ya tez-tez bölünmüş qidalanma). Yüksək kalorili, yüksək karbohidratlı və az yağlı olmalıdır. Vitamin terapiyası da xəstələr üçün göstərilir;
Diabetik ketoasidoz üçün əsas müalicə insulinin tətbiqidir. Şəkər konsentrasiyasının azaldılması və kifayət qədər venadaxili infuziya terapiyanın ən təsirli üsullarıdır. Bu tədbirlərdən sonra əksər hallarda pH normal dəyərlərə qaytarılır və xəstənin rifahı yaxşılaşır.

Bir uşağın müalicəsi yetkin bir xəstə üçün terapiya ilə eyni prinsiplərə uyğun olaraq həyata keçirilir. Ancaq yadda saxlamaq lazımdır ki, uşaqlar hər hansı bir xəstəliyə daha çox həssasdırlar, xüsusən də turşuluğun dəyişməsi ilə müşayiət olunur. Buna görə də onlar üçün vaxtında xəstəxanaya yerləşdirmə və lazımi tibbi yardım göstərmək xüsusilə vacibdir.

Tez-tez verilən suallar

Bu xəstəliyin səbəbindən asılıdır. Xəstədə şəkərli diabet varsa, ona asanlıqla həzm olunan karbohidratlar olmayan və çox miqdarda protein qidaları olan bir masa təyin edilir. Qlükoza səviyyəsi aşağı olduqda (qeyri-diabetik ketoasidoz səbəbindən), əksinə, karbohidratlar enerji çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün qidanın əsas komponentinə çevrilməlidir.

Sual:
Bu xəstəliyin müalicəsi nə qədər vaxt aparacaq?

Xəstəliyin şiddətindən və xəstənin vəziyyətindən asılıdır. Terapiyanın minimum müddəti, əksər hallarda, 2 həftədir.

Sual:
Yenidoğulmuşlarda asidozun ən çox görülən səbəbləri hansılardır?

Əksər hallarda bu vəziyyət müxtəlif intrauterin patologiyalar nəticəsində inkişaf edir, bu da uşağın oksigen aclığına səbəb olur və plasenta vasitəsilə qida axınının pozulmasına səbəb olur. Səbəb plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması, müddətli hamiləlik, vaxtından əvvəl doğuş, göbək kordonunun patologiyaları və s. Bu vəziyyətdə həm ketoasidoz, həm də laktat yığılması baş verə bilər. Belə uşaqların müalicəsi yuxarıda göstərilən prinsiplərə uyğun olaraq həyata keçirilir.

Sual:
Xəstəlikdən sonra ağırlaşmaların inkişafı mümkündürmü?

Qanın pH-nin azalması beyin, ürək və ya böyrəklərə ciddi ziyan vura bilər. Onu da xatırlamaq lazımdır ki, ona səbəb olan xəstəlik digər orqanların zədələnməsinə səbəb ola bilər.

Sual:
Ketoasidoz və laktik asidozun fərqli simptomları varmı?

Xarakterik əlamətlərdən ikisini qeyd etmək lazımdır: aseton qoxusunun görünüşü və komanın inkişaf sürəti. Xəstənin dərisindən müəyyən bir qoxunun görünüşü yalnız ketoasidoz üçün xarakterikdir, laktik turşu metabolizması pozulmuş bir xəstə isə normal qoxuya malikdir. Komanın inkişaf vaxtından asılı olaraq, xəstəliyin bir variantını da qəbul etmək olar - laktik asidozla, əksər hallarda şüurun pozulması tez (bir neçə saat ərzində) baş verir. Qanda yüksək səviyyədə keton cisimləri olan bir xəstədə şüur 12-20 saat qala bilər.

Turşu-baz balansı bədənin sistemləri tərəfindən tənzimlənir, bu da sonuncunun normal işləməsinə imkan verir. Asidoz meydana gəldiyi zaman, əsas əlamət olan artan istiqamətdə turşu pozğunluğunun inkişafından danışırıq. Səbəblər müalicəyə qərar verməyə imkan verir. Metabolik asidoz ayrıca nəzərdən keçirilir.

Bədəndə turşunun miqdarı artarsa, asidoz inkişaf edir. Səbəb onun orqanizmdən qeyri-kafi xaric olması və oksidləşməsidir. Bu, həmçinin bağırsaq pozğunluqları, oruc və sidikdə asetoasetik turşunun, asetonun meydana gəlməsinə və ağır hallarda komaya səbəb olan qızdırma vəziyyəti ilə asanlaşdırılır.

Veb sayt asidozun bir neçə növünü müəyyən edir:

Kompensasiya edilmiş növ.
Subkompensasiyalı tip.
Kompensasiya edilməmiş növ.
Ağciyərlərin ventilyasiyası pozulduqda və böyük miqdarda CO2 nəfəs aldıqda qaz.
Qeyri-qaz - bölünür:

Metabolik - bədəndə məhv olan turşu məhsulların toxumalarında yığılması.
İfrazat - uçucu olmayan turşuların böyrəklər tərəfindən ifrazının olmaması və mədə-bağırsaq traktında əsasların itkisinin artması.
Ekzogen - turşuların əmələ gəlməsində iştirak edən çoxlu sayda elementin tədarükü.
Qarışıq.

Metabolik asidoz

Ən çox görülən asidoz növü metabolikdir. Bu tip ilə çox az miqdarda atılan çoxlu turşu istehsal olunur.

Metabolik asidoz aşağıdakı növlərə bölünür:

Bədəndə keton cisimlərinin çox olduğu diabetik ketoasidoz.
Hiperkloremik asidoz bikarbonat itirildikdə, məsələn, ishaldan sonra baş verir.
Laktik asidoz spirtdən sui-istifadə, ağır fiziki fəaliyyət, bədxassəli şişlər, hipoqlikemiya, müəyyən dərmanların istifadəsi, anemiya, qıcolmalar və s. nəticəsində süd turşusunun yığılmasıdır.

Metabolik asidoz aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

Heyrətlənmiş, stuporous və ya letargik vəziyyət.
Sürətli nəfəs.
Şok və nəticədə ölüm.

Bu növ xəstəlik turşu-əsas balansı üçün qan testi ilə diaqnoz qoyulur. Müalicə əsas səbəbi aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Natrium bikarbonat və ya natrium bikarbonat məhlulu venadaxili yeridilir. Metabolik asidozdan ölümün qarşısını almaq üçün müalicə edilməlidir.

Laktik asidoz

Laktik asidoz, laktik turşunun əhəmiyyətli bir yığılmasının olduğu başqa bir ümumi vəziyyətdir. Tip A açıq toxuma anoksiya ilə qeyd olunur. B tipi praktiki olaraq özünü göstərmir.

A tipi daha tez-tez görünür. B tipi çox tez özünü göstərir, bunun səbəblərini elm adamları hələ etibarlı şəkildə müəyyən etməmişdir.

A tipli laktik asidoz aşağıdakı səbəblərə görə inkişaf edir:

Diabet.
Epilepsiya.
Konvulsiv vəziyyətlər.
Hodgkin xəstəliyi.
Qaraciyər və böyrək xəstəlikləri.
Neoplaziya.
Miyelomalar.
İnfeksiyalar.
Leykemiya.
Bakteremiya.
Ümumiləşdirilmiş limfoma.

B tipli laktik asidoz pestisidlərə, toksinlərə və dərmanlara məruz qalması nəticəsində inkişaf edir.

Asidozun səbəbləri

Normal turşu-qələvi balansının saxlanması hər hansı bir yoluxucu xəstəliyin olmaması qədər vacib amildir. Asidozun əsas səbəbləri həyat tərzi, oturaq gündəlik rejim və pis qidalanmadır. İnsanın yaşadığı mühit də təsir edir.

Qidalanma çox mühüm rol oynayır. Görünür, yalnız turşulu qidalar asidozun inkişafına kömək edir. Əslində, orqanizmdə turşu qida elementlərinin parçalanması və oksidləşməsinin nəticəsidir. Böyrəklərin və ağciyərlərin yaxşı işləməsi vacibdir. Böyrəklər uçucu olmayan elementləri, ağciyərlər isə uçucu elementləri aradan qaldırmağa kömək edir.

Bundan əlavə, orqanizmdə metabolik pozğunluqlar olmamalıdır və gizli asidoz meydana gətirən xroniki xəstəliklər olmamalıdır. Bunlara şişlər, allergik reaksiyalar, nevrozlar, revmatizm, toxumaların iltihabı və s.

Asidozun simptomları

Asidoz tez-tez əsas xəstəliklə eyni simptomlarla özünü göstərir. Yüngül formada, ümumiyyətlə görünməyə bilər. Bəzən ürəkbulanma, qusma və yorğunluğa səbəb olur. Şiddətli forma tənəffüsün tezliyi və dərinliyindəki pozğunluqlarda, ürək sancmalarında və stuporda özünü göstərir. Ağır formada beyində metabolik pozğunluqlar da müşahidə olunur. Bu, daimi yuxululuğa və komaya gətirib çıxarır.

Asidozun kəskin forması ishalın görünüşü və toxumalara kifayət qədər qan tədarükü ilə tanınır. Qan axınının azalması susuzlaşdırma, şok, kəskin qan itkisi və ürək xəstəliklərinə səbəb olur.

Uşaqlarda xəstəliyin anadangəlmə təbiətinə görə asidoz baş verə bilər. Bu, onun inkişafına təsir edir, konvulsiyalara və letarjiyə səbəb olur.

İlkin mərhələni aşağıdakılarla tanımaq olar:

Zəif tərəflər.
Baş ağrısı.
Yuxusuzluq.
Letarji.
Sinir sisteminin depressiyası.

Asidozun pisləşməsi aşağıdakıların görünüşü ilə müşayiət olunur:

Artan nəfəs və ürək dərəcəsi.

Həzm problemləri: ishal, qusma, ürəkbulanma, susuzluğa səbəb olur.

Diabetes mellitus, digər simptomlar arasında ağızda meyvə qoxusuna səbəb olur.

Asidoz və alkaloz

bədəndə metabolik proseslərin pozulmasında sapmalar var. Asidoz turşu səviyyəsinin artmasıdır. Alkaloz qələvilərə qarşı sapmadır.

Xəstəliyin kompensasiya edilmiş formasında natrium bikarbonat və karbon turşusunda dəyişiklik baş verir. Dekompensasiya edilmiş formada, maddələrdən birinin artıqlığı istiqamətində turşuların və qələvilərin miqdarının pozulması var.

Çox vaxt asidoz tənəffüslə əlaqəli olmayan səbəblərə görə baş verir. Bu, laktik turşu, asetoasetik və ya hidroksibutirik turşunun yığılmasıdır. Laktik turşunun yığılması tez-tez ürək və ya ağciyər problemləri (oksigen açlığı) səbəbindən müşahidə olunur. Xəstəlik də ishal fonunda inkişaf edir. Bu vəziyyətdə, turşular və qələvilər arasında bir tarazlıq meydana gəldiyi zaman bədən kompensasiya funksiyalarını ehtiva edir.

Alkaloz və asidoz orqanizmin fəaliyyətinə təsir göstərir. Nəfəs dəyişir, damar tonusu azalır, ürək çıxışı və qan təzyiqi azalır. Su-elektrolit balansı pozulur. Sümüklər sərtliyini itirir, ürəyin işində tədricən dəyişikliklər baş verir.

Asidozun müalicəsi

Asidoz praktiki olaraq özünü göstərmədiyi üçün müalicə onun meydana gəlməsinin səbəblərini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Bununla belə, fenomenin özü də diqqətdən kənarda qalmır. Asidoz yüngül formalarda protein qidaları ilə müalicə olunur. Dərmanlara yüngül hallarda natrium bikarbonat şifahi olaraq və ya ağır hallarda venadaxili verilir. Kalsium karbonat natrium miqdarını məhdudlaşdırmaq lazımdırsa və hipokalsemiya üçün təyin edilir.

Metabolik asidoz müalicə olunur:

Natrium bikarbonat.
Nikotin turşusu.
Kokarboksilaza.
Riboflavin mononükleotidi.
Glutamik turşu.
Dixloroasetat.

Mədə-bağırsaq traktının patologiyaları üçün Rehidrasiya duzu və Dimefosfon şifahi olaraq qəbul edilir.

Əsas diqqət düzgün qidalanmaya yönəldilir. Müalicə zamanı qəhvə və spirtli içkilərdən imtina etməlisiniz. Ağ çörək, makaron, heyvan yağları ilə birlikdə meyvələr, bitki mənşəli yağlar, giləmeyvə, təzə tərəvəzlər qəbul edilir. Toksinləri, tullantıları və digər zərərli elementləri çıxarmaq üçün düyüdən bir həlim almaq fəal şəkildə tövsiyə olunur.

Proqnoz

Asidoz bütün orqanizmin fəaliyyətinə təsir göstərir. Turşu-əsas balansı pozulursa, digər sistemlər də pozulur. Əsasən ürək, ağciyərlər və böyrəklər təsirlənir. Bununla belə, asidoz tez-tez metabolik pozğunluqlara təsir edən digər xəstəliklərin inkişafını göstərir. Proqnoz tamamilə səbəbi və asidozun özünü aradan qaldırmaq üçün terapevtik tədbirlərdən asılıdır.

Gözlənilən ömür, bir insanın asidozla nə qədər tez müalicə etməsindən asılıdır. Bəzi hallarda xəstə heç bir tədbir görməzsə, ölümdən danışırıq.

Zəhərlənmə zamanı metabolik asidoz. Metabolik asidoz: simptomlar və müalicə

Metabolik asidozun biokimyası. Metabolik asidoz və təcili tibbi yardım. ədviyyatlı metabolik asidoz

Metabolik asidozun səbəbləri

Metabolik asidozun yan təsirləri

Metabolik asidozun simptomları və əlamətləri

Metabolik asidozun diaqnozu

Metabolik asidozun müalicəsi

Laktik asidoz

Patogenezi və patofiziologiyası

Böyrək borulu asidoz

Kompensasiya dəyişiklikləri

Əzələ funksiyası

Katekolaminlər və damar reaktivliyi

Dokulara oksigen tədarükü

Diaqnoz

Müalicə

Metabolik asidozun səbəbləri

Metabolik asidozun simptomları və əlamətləri

Metabolik asidozun diaqnozu

Metabolik asidozun müalicəsi

Laktik asidoz

Asidoz niyə təhlükəlidir?

Metabolik asidozun növləri

Səbəblər

Simptomlar

Diaqnostika

Turşu əsaslı qan testi

Patoloji növünün müəyyən edilməsi

Səbəbinin müəyyən edilməsi

Müalicə prinsipləri

pH bərpası

Fərdi formalar üçün terapiyanın xüsusiyyətləri

Tez-tez verilən suallar

Metabolik asidoz

Laktik asidoz

Asidozun səbəbləri

Asidozun simptomları

Asidoz və alkaloz

Asidozun müalicəsi

Proqnoz

Ən son

Bunu bilməlisən