Ürək dövranı çatışmazlığı. Ürək çatışmazlığında kompensasiya mexanizmləri
Dövriyyə(circulatio sanguinis) - qanın ürək boşluqlarının qapalı sistemi vasitəsilə davamlı hərəkəti və qan damarları, həyati vacib olan hər şeyi təmin edir mühüm funksiyalar bədən.
Qanın istiqamətli axını aktiv (nasos) işi ilə müəyyən edilən təzyiq gradienti ilə müəyyən edilir. ürəklər, dövran edən qanın həcmi (kütləsi), onun özlülüyü, qan axınına damar müqaviməti və digər amillər. Təzyiq gradientinin böyüklüyü ürəyin dövri daralması və qan damarlarının tonunun dəyişməsi nəticəsində yaranan pulsasiyaedici bir təbiətə malikdir.
Quruluşuna, biofiziki xüsusiyyətlərinə və funksiyasına görə qan damarlarıəsas damarlara bölünür (aorta və böyük arteriyalar), onların vasitəsilə sistol zamanı uzanan divarların potensial enerjisi hesabına irəli qan axını baş verir; ümumi periferik damar müqavimətinin dəyərini təyin edən müqavimət damarları (kiçik arteriyalar və arteriollar); qan və toxumalar arasında maddələr mübadiləsini təmin edən mübadilə damarları (kapilyarlar); şunt damarları (arteriovenoz anastomozlar), onların vasitəsilə qan kapilyarlardan yan keçərək arteriyalardan venalara axıdılır; yüksək uzanma qabiliyyətinə və aşağı elastikliyə malik olan kapasitiv damarlar (damarlar) (dövran qan həcminin 70-80% -ni ehtiva edir).
Şərti olaraq sistemli və ağciyər dövranı fərqləndirilir. Böyük bir dairədə ürəyin sol mədəciyindən qan aortaya və ondan uzanan qan damarlarına daxil olur, bədənin bütün toxuma və orqanlarına, sonra isə sağ atriuma daxil olur; yavaş-yavaş - ürəyin sağ mədəciyindən oksigenlə zənginləşdiyi və artıq karbon qazından azad olduğu ağciyərlərə, sonra sol atriuma daxil olur. Yetkinlərdə ümumi qan həcminin təxminən 84% -i sistem dövranında, təxminən 10% -i ağciyər dövranında və təxminən 7% -i ürəkdə olur. Yetkinlərdə dövran edən qanın həcmi (kütləsi) (yəni, ümumi qanın həcmindən qan anbarlarında yerləşən qanın həcmi çıxılmaqla) 4-6-dır. l, bu da bədən çəkisinin (kütləsinin) 6-8%-nə uyğundur. Qan anbarları, damarlarında əhəmiyyətli miqdarda qan saxlaya bilən orqanlardır (adətən konsentrat formada). Bu funksiyanı yerinə yetirən əsas orqanlar qaraciyər, dalaq, dərinin subpapilyar damar pleksusları, böyrəklər, ağciyərlər və sümük iliyidir. Qan anbarı kimi onların funksiyasının səfərbər edilməsi bədənin qanın oksigen tutumuna artan tələbatı şəraitində baş verir (güclü əzələ işi, stress reaksiyaları və s.).
Dövriyyə aşağıdakı əsas göstəricilərlə xarakterizə olunur.
Sistolik (vuruş) qan həcmi(ŞİRƏ) ürək tərəfindən bir daralmada atılır. İstirahətdə 60-70-dir ml, fiziki fəaliyyətlə 3-5 dəfə arta bilər. Sol və sağ mədəciyin CMR göstəriciləri eynidir.
Dəqiqə qan həcmi(MOK) 1-də ürək tərəfindən atılır min.İstirahətdə 5,0-5,5 təşkil edir l, fiziki iş zamanı 2-4 dəfə, təlim keçmiş insanlarda 6-7 dəfə artır. Dekompensasiya olunmuş ürək qüsurları və ya birincili ağciyər hipertenziyası kimi xəstəliklərdə IOC 2,5-1,5-ə endirilir. l.
Dolaşan qanın həcmi (kütləsi).(bcc) 75-80-dir ml 1 kq bədən çəkisi üçün. Fiziki gərginlik və dekompensasiya olunmuş ürək qüsurları zamanı qan anbarlarından qanın buraxılması səbəbindən qanın həcmi artır (hipervolemiya), 140-190-a çatır. ml/kq. Qan itkisi, çökmə, şok və ya susuzlaşdırma ilə qan həcmi azalır (hipovolemiya).
Ürək döyüntüsü(ürək dərəcəsi) dəqiqədə (1-də döyüntülər). min) 1-də 60 ilə 80 vuruş arasında dəyişir min; təlim keçmiş insanlarda - 1-də 40-60 vuruş arasında min. Ağır fiziki fəaliyyət zamanı maksimum tezlik 1-də 180-240 vuruşa çata bilər min. Ürək-damar sisteminin müxtəlif patologiyaları ilə ürək dərəcəsi artım və ya azalma istiqamətində dəyişir (bax. Nəbz).
Qan dövranı vaxtı- bu, qanın vahid həcminin qan dövranının hər iki dairəsindən keçdiyi vaxtdır. Normalda 20-25 olur ilə. Fiziki fəaliyyətlə azalır və qan dövranı pozğunluqları ilə artır, məsələn, dekompensasiya olunmuş ürək qüsurları ilə 50-60-a çatır. ilə.
Qan təzyiqi (qan təzyiqi) damar sistemi vasitəsilə qan axını təmin edir. Onun dəyəri bir çox amillərdən asılıdır və bədənin müxtəlif sahələrində əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir (bax. Qan təzyiqi).
Qan dövranının tənzimlənməsi sinir sisteminin fəal iştirakı ilə yerli humoral mexanizmlərin qarşılıqlı təsiri ilə təmin edilir və orqan və toxumalarda qan axınının bədənin funksional fəaliyyətinin səviyyəsi ilə nisbətini optimallaşdırmağa yönəldilmişdir.
Maddələr mübadiləsi prosesində qan damarlarının tonuna təsir edən orqan və toxumalarda daim metabolitlər əmələ gəlir. Orqan və toxumaların funksional fəaliyyəti ilə müəyyən edilən metabolitlərin (CO 2 və ya H +; laktat, piruvat, ATP, ADP, AMP və s.) əmələ gəlməsinin intensivliyi də onların qan təchizatının tənzimləyicisidir. Bu cür özünütənzimləmə metabolik adlanır.
Yerli özünütənzimləmə mexanizmləri genetik olaraq müəyyən edilir və ürək və qan damarlarının strukturlarına daxil edilir. Onlar həmçinin yerli miogen avtotənzimləyici reaksiyalar hesab edilə bilər, onların mahiyyəti həcm və ya təzyiqlə uzanmasına cavab olaraq əzələ daralmasıdır.
Qan dövranının humoral tənzimlənməsi hormonların, renin-angiotenzin sisteminin, kininlərin, prostaqlandinlərin, vazoaktiv peptidlərin, tənzimləyici peptidlərin, fərdi metabolitlərin, elektrolitlərin və digər bioloji aktiv maddələrin iştirakı ilə həyata keçirilir. Onların təsirinin təbiəti və dərəcəsi aktiv maddənin dozası, bədənin, onun ayrı-ayrı orqanlarının və toxumalarının reaktiv xüsusiyyətləri, vəziyyəti ilə müəyyən edilir. sinir sistemi və digər amillər. Beləliklə, qan katekolaminlərinin qan damarlarının və ürək əzələlərinin tonusuna çox istiqamətli təsiri onlarda a - və b - adrenergik reseptorların olması ilə əlaqələndirilir. a-adrenergik reseptorlar həyəcanlandıqda daralma baş verir, b-adrenergik reseptorlar həyəcanlandıqda isə qan damarları genişlənir. Müxtəlif damarlarda a - və b - reseptorlarının sayı eyni deyil. Damarlarda a-reseptorları üstünlük təşkil etdikdə qan adrenalini onların daralmasına, b-reseptorları üstünlük təşkil etdikdə isə genişlənməsinə səbəb olur. Plazmada adrenalinin aşağı konsentrasiyası zamanı daha həyəcanlı b-reseptorları ilk olaraq həyəcanlanır. A - və b - reseptorlarının eyni vaxtda stimullaşdırılması ilə vazokonstriktor effekti üstünlük təşkil edir.
Qan dövranının sinir tənzimlənməsinin əsasını şərtsiz və şərti ürək-damar reflekslərinin qarşılıqlı təsiri təşkil edir. Onlar daxili və əlaqəli reflekslərə bölünür. K.-nin öz reflekslərinin afferent komponenti damar yatağının müxtəlif yerlərində və ürəkdə yerləşən angioseptorlar (baro- və xemoreseptorlar) ilə təmsil olunur. Bəzi yerlərdə onlar refleksogen zonalar meydana gətirərək çoxluqlarda toplanırlar. Əsas olanlar aorta qövsü, karotid sinus və vertebral arteriya sahələridir. Konjugat qan dövranı reflekslərinin afferent əlaqəsi damar yatağından kənarda yerləşir, onun mərkəzi hissəsinə beyin qabığının, hipotalamusun, medulla oblongatasının və onurğa beyninin müxtəlif strukturları daxildir. Ürək-damar mərkəzinin həyati nüvələri medulla oblongatada yerləşir: yan hissənin neyronları medulla oblongata simpatik neyronlar vasitəsilə onurğa beyniürək və qan damarlarına tonik aktivləşdirici təsir göstərir; medulla oblongata medial hissəsinin neyronları onurğa beyninin simpatik neyronlarını inhibə edir; vagus sinirinin motor nüvəsi ürəyin fəaliyyətini maneə törədir; medulla oblongatanın ventral səthinin neyronları simpatik sinir sisteminin fəaliyyətini stimullaşdırır. vasitəsilə hipotalamus qan dövranının tənzimlənməsinin sinir və humoral əlaqələri arasında əlaqə var, qan dövranının tənzimlənməsinin efferent əlaqəsi simpatik pre- və postqanglionik neyronlar, parasimpatik sinir sisteminin pre- və postqanglionik neyronları ilə təmsil olunur (bax. Avtonom sinir sistemi). Avtonom innervasiya kapilyarlardan başqa bütün qan damarlarını əhatə edir.
Simpatik adrenergik sinirlər periferik vazokonstriksiyaya səbəb olur. Postqanglionik simpatik neyronların ucları norepinefrin ifraz edir (bax. Vasitəçilər). Azaltma dərəcəsi hamar əzələlər damarlar sərbəst buraxılan mediatorun miqdarından asılıdır və bu, efferent impulsların tezliyi ilə əlaqələndirilir. İstirahətdə vazokonstriktor neyronlar 1-ə 1-3 impuls tezliyi ilə impulslar alırlar. ilə. Maksimum vazokonstriksiya 1-də 10 impuls tezliyində baş verir ilə. İmpulsların tezliyində dəyişiklik ya damar tonunun artmasına (impulsların artması ilə) və ya onun azalmasına (impulsların azalması ilə) gətirib çıxarır, yəni. Qan damarlarının nisbi daralması və ya genişlənməsi var.
Normal şəraitdə qan tənzimləməsinin bütün mexanizmləri funksional sistemlər nəzəriyyəsində təsvir olunan prinsiplərə uyğun olaraq bir-biri ilə qarşılıqlı təsir göstərir (bax. Funksional sistemlər), ürək çıxışına, ümumi periferik damar müqavimətinə, damar tutumuna və dövran edən qan həcminə təsir göstərir.
Qan dövranının müxtəlif parametrləri və onların qarşılıqlı əlaqə nümunələri arasındakı əlaqəni hemodinamika - klinik praktikaya münasibətdə qan dövranı pozğunluqlarının ümumi və xüsusi hallarının öyrənilməsi ilə məşğul olan fiziologiyanın xüsusi bölməsi nəzərdən keçirir.
Qan dövranı pozğunluqlarının ümumi mexanizmləri. Qan dövranının pozulması ürəyin, qan damarlarının, eləcə də onlardan keçən qanın reoloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsi nəticəsində yarana bilər. Qan dövranı sisteminin ayrı-ayrı hissələri bir-biri ilə sıx əlaqəli olduğundan, onların hər birinin funksiyasının pozulması həmişə digərlərinin funksiyasına təsir göstərir. K.-nin pozğunluqları ümumi, bütün qan dövranı sistemini əhatə edən və yerli (damar yatağının müəyyən nahiyələrində) ola bilər. Bədənin hər hansı bir hissəsinin normal fəaliyyətini təmin etmək üçün davamlı qan dövranı zəruri olduğundan, onun pozulması müvafiq orqanların disfunksiyasına səbəb olur.
Ürək bir nasos kimi işləyir, qanı venoz sistemdən arterial sistemə vurur. Bədənin bütün damar sistemində qan axınının davamlı olması üçün aortada və böyük arterial qollarda ümumi arterial təzyiq (BP) adlanan müəyyən sabit qan təzyiqi səviyyəsi lazımdır.
Ümumi qan təzyiqinin dəyəri ürək tərəfindən atılan qanın dəqiqəlik həcmindən və ümumi periferik müqavimətdən asılıdır. Dəqiqə qan həcminin və ya ümumi periferik müqavimətin artması ilə qan təzyiqi artır və əksinə. Ümumi qan təzyiqinin uzun müddət artması (bax. Arterial hipertenziya) adətən periferik müqavimətin artması ilə əlaqədardır. Ümumi qan təzyiqinin patoloji azalması (bax. Arterial hipotenziya) ən tez-tez ürək çatışmazlığı səbəbindən dəqiqə qan həcminin azalması və ya damarlardan ürəyə qanın qaytarılmasının azalması (adətən dövran edən qan həcminin azalması ilə) ilə əlaqələndirilir. Bədənin hər hansı bir yerində hər bir orqanda qan axınının təbiəti asılılıq ilə ifadə edilir
Harada Q- həcmli qan axını sürəti, D R- verilmiş damar yatağı boyunca təzyiq qradiyenti və R- içindəki qan axınına müqavimət. Hər bir orqanın qan dövranı sistemi üçün təzyiq gradienti arteriovenoz təzyiq fərqinə, yəni arteriyalar arasındakı təzyiq fərqinə uyğundur ( R art.) və damarlar ( R damarlar) . Beləliklə,
Aşağı düşmə R incəsənət. promosyonla eynidir R damarlar , azalmasına səbəb olur Q müəyyən bir orqanın damar sistemində (uzunluğu boyunca daimi müqavimətə məruz qalır). Digər tərəfdən, qan axınına müqavimət müəyyən bir orqandakı damarların lümeninin genişliyi və qanın reoloji xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Bu müqavimət azaldıqca (məsələn, arteriyaların və arteriolların yerli dilatasiyası ilə) yerli qan axını artır, bu da arteriyaya səbəb olur. hiperemiya.Əksinə, periferik arteriyalarda müqavimətin artması (yerli vazokonstriksiya ilə, trombozla və s.) orqanda qan axınının həcm sürətinin azalmasına və qan dövranının meydana gəlməsinə səbəb olur. işemiya. Müqavimətin artması müəyyən bir damar sahəsinin kapilyarlarında da baş verə bilər, məsələn, eritrositlərin damardaxili yığılmasının artması səbəbindən. Nəhayət, müqavimət müəyyən bir orqanın venoz sistemində də arta bilər (məsələn, tromboz və ya damarların sıxılması ilə). Bu hallarda mikrosirkulyasiya sistemində venoz durğunluq orqanda qan axınının həcm sürətinin azalması ilə müşayiət olunur.
Pozulmanın əsas səbəbləri, yəni. ürəyin nasos funksiyası qanın damarlardan ürəyə qaytarılmasının azalması ola bilər ki, bu da adətən dövran edən qanın həcminin azalması ilə əlaqədardır; dekompensasiya olunmuş ürək qüsurları, xüsusən də ürək klapanlarının çatışmazlığı, onların klapanlarının natamam bağlanması qanın bir hissəsinin ürəyin retrograd olaraq yerləşən boşluğuna qayıtmasına səbəb olduqda və ya ürək açılışlarının stenozu olduqda, müqaviməti əhəmiyyətli dərəcədə artırır. onlarda qan axını; ürək əzələsinin zəifliyi, onun daralması sistemli və ağciyər dövranı daxilində bütün qan həcmini hərəkət etdirmək üçün kifayət qədər yüksək intraventrikulyar təzyiq təmin etmir; yığılma nəticəsində diastola zamanı ürək boşluqlarının kifayət qədər genişlənə bilməməsi əhəmiyyətli məbləğ perikardial boşluqda qan (ürək tamponadası ilə) və ya eksudat (perikardit ilə) və ya xroniki perikardit nəticəsində sonuncunun obliterasiyası.
Ayrı-ayrı orqanların damarlarında müqavimət dəyərinin dəyişməsi adətən ümumi qan təzyiqi səviyyəsində əks olunmur, lakin onların qan təchizatında dəyişikliklərə səbəb olur. Periferik arteriyaların bu cür disfunksiyası qan damarlarının funksional genişlənməsi və ya daralması ilə əlaqələndirilə bilər (bax. Angiospazm), divarlardakı struktur dəyişiklikləri ilə (bax. Ateroskleroz), damar lümeninin tam və ya qismən tıxanması ilə (bax. Tromboz, emboliya).
Ayrı-ayrı damarlarda müqavimətin artması səbəbindən qan axınının zəifləməsi mütləq orqana qan tədarükünün azalmasına səbəb olmur, çünki bu halda, girovlar vasitəsilə qan axını baş verə bilər.
Girov qan axını qeyri-kafi olarsa, toxumanın (və ya orqanın) müvafiq sahələrində işemiya meydana gəlir.
Ümumi qan dövranı pozğunluqlarında venoz sistemin disfunksiyasının rolu onların kapasitiv funksiyası ilə bağlıdır. Damarlar bütün orqanlardan qan çıxarır. Damarlarda qan axınına qarşı müqavimət çox aşağıdır və yalnız, məsələn, qan laxtası ilə sıxıldığı və ya bloklandığı zaman arta bilər. Eyni zamanda, müvafiq orqanın mikrosirkulyasiya sistemindən qanın çıxması maneə törədilir, bu da venoz durğunluğun inkişafı ilə müşayiət oluna bilər.
Mikrosirkulyasiya pozğunluqları çox əhəmiyyətlidir, çünki sistemin iştirakı olmadan orqanizmdə heç bir fizioloji və ya patoloji proses baş vermir mikrosirkulyasiya. Mikrosirkulyasiya yatağına kapilyarlar, müvafiq kiçik arteriyaların budaqları və venalar daxildir. Bu damarların əsas funksiyası normal şəraitdə onun metabolik ehtiyaclarına uyğun gələn toxumanın müəyyən sahələrinə kifayət qədər qan tədarükünü təmin etməkdir. Arteriyalardan kapilyarlara qan axınındakı dəyişikliklər arterial hiperemiya və ya işemiya kimi mikrosirkulyasiya pozğunluqlarına səbəb ola bilər. Arterial hiperemiya mikrovaskulyarların arterial damarları genişləndikdə baş verir. Kapilyarlarda təzyiq gradienti və qan axını sürəti artır. Mikrovaskulyardan axan qanda qırmızı qan hüceyrələrinin konsentrasiyası (hematokrit) və işləyən kapilyarların sayı artır. İntrakapilyar təzyiq artır, bu, suyun qandan toxuma yarıqlarına keçməsini təşviq edir, bu da müəyyən şərtlərdə toxuma ödeminə səbəb ola bilər.
Adduktor arteriyalar daraldıqda və ya onların lümenində qan axınına maneələr yarandıqda, mikrosirkulyasiya yatağında işemiya inkişaf edir, burada mikrosirkulyasiyanın əsas parametrləri əks istiqamətdə dəyişir: qan axınının xətti sürəti və kapilyarlarda hematokrit azalır, aparıcı toxumaların kifayət qədər oksigenlə təmin edilməməsinə - baş verir hipoksiya.İntrakapilyar təzyiq aşağı düşür və işləyən kapilyarların sayı azalır. Eyni zamanda, enerji və plastik materialların toxumalara çatdırılması azalır və metabolik məhsullar onlarda toplanır. Əgər girov qan axını qan tədarükü çatışmazlığını aradan qaldırmazsa, onda toxuma mübadiləsi pozulur və müxtəlif patoloji dəyişikliklər, o cümlədən nekroz inkişaf edir.
Qanın venoz sistemə çıxmasında çətinlik yarandıqda venoz durğunluğa xas olan mikrosirkulyasiya pozğunluqları qeyd olunur. Kapilyarlarda qan təzyiqi gradienti azalır, bu da onlarda qan axınının əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlamasına səbəb olur. Eyni zamanda, toxumaların oksigen və digər enerji maddələri ilə təchizatı azalır və metabolik məhsullar çıxarılmır və onlarda saxlanılır. Nəticədə parçanın mexaniki xassələri dəyişir: onun uzanması artır və elastikliyi azalır. Belə şəraitdə mayenin kapilyarlardan toxumaya süzülməsi kəskin şəkildə artır və ödem əmələ gəlir.
Arteriyalardan qan axınındakı ilkin dəyişikliklərdən və ya onun damarlara axmasından asılı olmayaraq mikrosirkulyasiya da pozula bilər. Bu, qırmızı qan hüceyrələrinin damardaxili aqreqasiyasının artması səbəbindən qanın reoloji xüsusiyyətləri dəyişdikdə və kapilyarlarda qan axını tamamilə dayanana qədər müxtəlif dərəcədə yavaşladıqda baş verir - stazın inkişafı.
Bütövlükdə ürək-damar sisteminin funksiyasının pozulması müxtəlif patogen amillərin ürəyə, arteriyalara, kapilyarlara və venalara, eləcə də onlarda birbaşa və ya dolayı yolla neyrohumoral mexanizmlər vasitəsilə dövr edən qana təsiri nəticəsində yarana bilər. Buna görə avtonom sinir sisteminin müxtəlif disfunksiyaları, bezlər daxili sekresiya, həmçinin müxtəlif fizioloji aktiv maddələrin orqanizmdə sintezi və çevrilməsi qan dövranı sistemində pozulmalara səbəb olur. Eyni zamanda, müəyyən şəraitdə ürəyin normal fəaliyyətinin tənzimlənməsində iştirak edən neyrohumoral amillər də onun fəaliyyətində pozuntulara səbəb olur. Ümumi qan təzyiqinin dəyəri əsasən həm ürək fəaliyyətinə, həm də periferik arteriyaların divarlarının tonuna təsir edən sinir və humoral amillərin təsirindən asılıdır.
Müəyyən orqanların damarlarına xüsusi təsir göstərən neyrohumoral amillər müəyyən orqanlara qan tədarükünün pozulmasına səbəb ola bilər. Bunun üçün zəruri şərt, hər hansı bir orqana, məsələn, beyinə qan verən böyük arteriyaların spazmının inkişafına kömək edən prostaqlandinlər və serotonin kimi fizioloji aktiv maddələrin yerli formalaşması və ya spesifik təsiridir.
Qan dövranı pozğunluqları üçün kompensasiya. Hər hansı qan dövranı pozğunluğu baş verərsə, funksional kompensasiya adətən tez baş verir. Kompensasiya ilk növbədə adi tənzimləmə mexanizmləri ilə həyata keçirilir. Qan dövranı pozğunluqlarının erkən mərhələlərində onların kompensasiyası ürək-damar sisteminin strukturunda əhəmiyyətli dəyişikliklər olmadan baş verir. Qan dövranı sisteminin müəyyən hissələrində struktur dəyişiklikləri (məsələn, miokardın hipertrofiyası, arterial və ya venoz kollateral yolların inkişafı) adətən sonra baş verir və kompensasiya mexanizmlərinin fəaliyyətini yaxşılaşdırmağa yönəldilir.
Kompensasiya miyokardın daralmasının artması, ürəyin boşluqlarının genişlənməsi, həmçinin ürək əzələsinin hipertrofiyası səbəbindən mümkündür. Beləliklə, mədəcikdən qan çıxarmaq çətin olduqda, məsələn, aorta və ya ağciyər magistralının stenozu ilə, miokardın kontraktil aparatının ehtiyat gücü həyata keçirilir ki, bu da daralma gücünü artırmağa kömək edir. Ürək qapağı çatışmazlığı ilə, ürək dövrünün hər bir sonrakı mərhələsində qanın bir hissəsi əks istiqamətə qayıdır. Bu vəziyyətdə ürəyin boşluqlarının genişlənməsi inkişaf edir, bu da kompensasiya xarakteri daşıyır. Lakin həddindən artıq genişlənmə ürək üçün əlverişsiz şərait yaradır.
Ümumi periferik müqavimətin artması nəticəsində yaranan ümumi qan təzyiqinin artması, xüsusən də ürəyin işini artırmaq və sol mədəciyin və aorta arasında belə bir təzyiq fərqi yaratmaqla kompensasiya edilir ki, bu da bütün damarların sərbəst buraxılmasını təmin edə bilər. aortaya daxil olan qanın sistolik həcmi.
Bir sıra orqanlarda, xüsusən də beyində ümumi qan təzyiqinin səviyyəsi artdıqda, kompensasiya mexanizmləri fəaliyyətə başlayır, bunun sayəsində beyin damarlarında qan təzyiqi normal səviyyədə saxlanılır.
Ayrı-ayrı arteriyalarda müqavimətin artması ilə (vazospazm, tromboz, emboliya və s. görə) müvafiq orqanlara və ya onların hissələrinə qan tədarükünün pozulması girov qan axını ilə kompensasiya edilə bilər. Beyində girov yollar Willis dairəsi sahəsində və beyin yarımkürələrinin səthindəki pial arteriyalar sistemində arterial anastomozlar şəklində təqdim olunur. Arterial kollaterallər də ürək əzələsində yaxşı inkişaf etmişdir. Arterial anastomozlara əlavə olaraq, onların funksional dilatasiyası kollateral qan axınında mühüm rol oynayır, qan axınına müqaviməti əhəmiyyətli dərəcədə azaldır və işemik bölgəyə qan axını təşviq edir. Genişlənmiş kollateral arteriyalarda qan axını uzun müddət artarsa, onda onların tədricən yenidən qurulması baş verir, damarların kalibrləri artır ki, gələcəkdə onlar orqanı əsas arteriya ilə eyni dərəcədə qanla tam təmin edə bilsinlər. gövdələr.
Ayrı-ayrı venoz damarlarda müqavimətin artması ilə (tromboz zamanı, damarların sıxılması və s.), venoz sistemdə mövcud olan geniş anastomoz şəbəkəsi səbəbindən qanın girov axını baş verir. Bununla birlikdə, girov yolları boyunca, xüsusən də onların trombozu ilə kifayət qədər qan axını yoxdursa, müvafiq orqanlarda venoz durğunluq ilə qan axınının dekompensasiyası baş verir.
Qan dövranı çatışmazlığı. Qan dövranı çatışmazlığının etiologiyası, patogenezi və kliniki təzahürləri müxtəlifdir. Onların ortaq cəhəti oksigenə, qida maddələrinə ehtiyac və onların qan vasitəsilə çatdırılması arasında balanssızlığın olmasıdır. Belə bir balanssızlığın spesifik səbəbləri, onun baş vermə mexanizmi və təzahür əlamətləri (ümumi və yerli) fərqli ola bilər. "Ürək çatışmazlığı" və "xroniki ürək çatışmazlığı" terminlərinin mənasına tam uyğun gələn qan dövranı çatışmazlığının daha dar bir anlayışı var. Qan dövranı çatışmazlığını ürək çatışmazlığının ekvivalenti kimi başa düşməkdə israr edərək, adətən bu patoloji vəziyyətdə damar sisteminin funksiyalarının həmişə təsirləndiyinə, xüsusən də müxtəlif səviyyələrdə damar distoniyasının qeyd edildiyinə istinad edirlər, məsələn, kardiogen şok kimi ürək çatışmazlığının bir forması (bax. Miokard infarktı), Müxtəlif damar reaksiyaları müşahidə olunur: şokun birinci mərhələsində rezistiv damarların tonunun artması, ikincisində isə kəskin azalma. Xroniki üçün ürək çatışmazlığı Periferik damar müqavimətində və venoz tonunda müxtəlif dəyişikliklər də aşkar edilir, arterial divarların hipoksiyası, venoz sistemdə uzun müddət davam edən tıxanma və s., bu, yalnız qan dövranı çatışmazlığını deyil, həm də ürək-damar çatışmazlığını göstərir. Bu terminlərlə yanaşı, bəzən "qan dövranının dekompensasiyası" və "ürək dekompensasiyası" terminləri də istifadə olunur. Bununla belə, əksər sovet kardioloqları "ürək çatışmazlığı" terminindən istifadə etməyi məsləhət görürlər. Qeyd edilir ki, belə hallarda ilkin etioloji əlaqə ürəyin nasos funksiyasının azalmasıdır və bu hallarda damar tonusunda müəyyən dəyişikliklər ikinci dərəcəli olur. Ürək-damar çatışmazlığı haqqında yalnız ürəyin funksiyası və damar tonusu eyni vaxtda pozulduqda, məsələn, bu və ya digər zəhərli amilin təsiri altında danışa bilərik. "Ürək fəaliyyətinin dekompensasiyası" anlayışına da tənqidi yanaşmaq lazımdır. Ürək çatışmazlığının müxtəlif mərhələlərində biz dekompensasiyadan danışmırıq, əksinə, metabolik proseslərin müəyyən bir səviyyəsində sağlam bir bədəndə işləməyən müəyyən kompensasiya mexanizmlərinin daxil edilməsi haqqında. Beləliklə, ürək çatışmazlığının ilk mərhələsində, istirahətdə ürək dərəcəsinin artması müşahidə olunur, bunun nəticəsində ürək çıxışı artır, bu da nasos funksiyasının azalmasına baxmayaraq, bədənin həyati ehtiyaclarını ödəməyə imkan verir. ürək. Əslində, bütün kompensasiya mexanizmlərinin səfərbər edilməsi bədənin həyati funksiyalarını təmin edə bilmədiyi zaman ürək çatışmazlığının yalnız terminal mərhələsi dekompensasiya hesab edilə bilər.
Ümumi qan dövranı çatışmazlığı həmçinin kəskin və xroniki damar çatışmazlığının müxtəlif formalarını əhatə edir, məsələn huşunu itirmə, çökmə, şok, qan təzyiqinin uzunmüddətli azalması.
Qan dövranı çatışmazlığı çox vaxt regional xarakter daşıyır və ekstravazal sıxılma prosesləri nəticəsində damar tıxanması nəticəsində yaranan qan axınının pozulması, qan axınında damardaxili maneələrin inkişafı (məsələn, damarların aterosklerozu, vaskulit, emboliya, tromboz, damar travması) və nəhayət, damar tonusunda dəyişikliklər (ən çox arteriya və arteriolların spazmı və venaların tonunun azalması). Regional qan dövranı çatışmazlığının kliniki əhəmiyyəti damar sisteminin zədələnməsinin yerindən və inkişaf etmiş qan dövranı pozğunluqlarının dərəcəsindən asılıdır. xüsusi əhəmiyyət kəsb edir koronar çatışmazlıq, beyinə arterial qan tədarükünün pozulması (bax. Beyin Dövriyyə ), ekstremitələrin damarları (bax. Ekstremitələrin damarlarının məhvedici lezyonları) və s.Ümumiyyətlə, hər hansı bir arteriya vasitəsilə qan axınının pozulması, kifayət qədər inkişaf etmiş girovlarla kompensasiya edilmədiyi halda, həmişə vaskulyarlaşmış orqanın funksiyası üçün təhlükə yaradır. Qan dövranı çatışmazlığının regional təzahürlərinin patogenezində mikrosirkulyasiya sistemindəki pozğunluqlar mühüm rol oynayır: arteriolların spazmları və distoniyası, kapilyar sistemdə staz, hipoksiya səbəbindən venula tonunun pozulması və bioloji aktiv metabolitlərin qan dövranına salınması.
Venöz sistemdə inkişaf edən qan dövranı çatışmazlığı formalarından ən çox görülənləri nəticədə qanın çıxmasında (venöz qayıdışda) pozuntulardır. tromboflebit, həmçinin venoz tonun azalması (məsələn, yaşlılarda aşağı ətrafların damarlarında venoz hipotenziya).
Qan dövranının öyrənilməsi üsulları. Çox sayda var müxtəlif üsullar, bədəndə qanın hərəkəti və paylanmasının müəyyən xüsusiyyətlərini, həmçinin bu prosesləri həyata keçirən əlaqələrin funksiyasını qiymətləndirməyə imkan verir. Bu vəziyyətdə iki əsas vəzifə həll olunur: ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin ümumi qanunauyğunluqlarının müəyyən edilməsi və praktiki məqsədlər üçün, xüsusən də qan dövranı pozğunluqlarının diaqnostikası üçün zəruri olan qan dövranının fərdi funksional xüsusiyyətlərinin müəyyən edilməsi.
Qan dövranını öyrənmək üsulları invaziv (qanlı) və qeyri-invaziv (qansız) bölünür. Ürək-damar sisteminin müxtəlif hissələrinin strukturu müxtəlif rentgen üsullarından istifadə etməklə qiymətləndirilir (bax.
Biblioqrafiya: Vlasov Yu.A. İnsan qan dövranının ontogenezi, Novosibirsk, 1985; Johnson P. Periferik Dövriyyə, trans. İngilis dilindən, M., 1982; Kardiologiyaya bələdçi, ed. E.İ. Çazova, cild 2, 1982; Fiziologiyaya bələdçi: Qan dövranının fiziologiyası. Damar sisteminin fiziologiyası, ed. B.İ. Tkaçenko, s. 56, L., 1984; İnsan fiziologiyası, red. R. Schmidt və G. Teus, trans. İngilis dilindən, cild 3, M., 1986; Funksional sistemlər orqanizm, red. K. V. Sudakova, M., 1987.
Sağlam bir bədəndə damar yatağının artıq mayedən vaxtında boşaldılmasını təmin edən müxtəlif mexanizmlər var. Ürək çatışmazlığında normal hemodinamikanı saxlamağa yönəlmiş kompensasiya mexanizmləri işə salınır. Kəskin və xroniki qan dövranı çatışmazlığı şəraitində bu mexanizmlərin çox ümumi cəhətləri var, lakin onlar arasında əhəmiyyətli fərqlər var.
intrakardial: ürəkdənkənar:
Onun həyata keçirilməsi aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər. Ürəyin kontraktil funksiyasının pozulması vuruş həcminin azalmasına və böyrək hipoperfuziyasına səbəb olur. Bu, RAAS-ın aktivləşməsinə kömək edir, bədəndə suyun tutulmasına və dövran edən qan həcminin artmasına səbəb olur. Hipervolemiya şəraitində ürəyə venoz qan axınının artması, ventriküllərin diastolik qanla doldurulmasının artması, miyokard miyofibrillərinin uzanması və ürək əzələsinin daralma qüvvəsinin kompensasiyaedici artması müşahidə olunur ki, bu da ürək əzələsinin daralma gücünü artırır. vuruş həcmi. Bununla belə, əgər son diastolik təzyiq 18-22 mm Hg-dən çox artarsa, miyofibrillərin həddindən artıq uzanması baş verir. Bu vəziyyətdə kompensasiyaedici Frank-Starlinq mexanizmi fəaliyyətini dayandırır və diastolik son həcmin və ya təzyiqin daha da artması artıq yüksəlməyə deyil, vuruşun həcminin azalmasına səbəb olur.
ekstrakardiyak Bu refleks vena kava və ağciyər damarlarının ağzında lokallaşdırılmış mexanoreseptorların qıcıqlanması ilə həyata keçirilir. Onların qıcıqlanması uzunsov medullanın mərkəzi simpatik nüvələrinə ötürülür, nəticədə avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin tonik aktivliyi yüksəlir və refleks taxikardiya inkişaf edir. Bainbridge refleksi dəqiqəlik qan həcmini artırmaq məqsədi daşıyır.
n. vagus
β
Ürək fəaliyyətinin kompensasiya mexanizmləri haqqında deyilənlərin hamısı həm sol, həm də sağ mədəciyin çatışmazlığına eyni dərəcədə aiddir. İstisna Parin refleksidir, onun hərəkəti yalnız sağ mədəciyin həddindən artıq yüklənməsi ilə həyata keçirilir, ağciyər emboliyası zamanı müşahidə olunur.
Larin refleksi sistemli qan dövranı arteriyalarının genişlənməsi nəticəsində yaranan qan təzyiqinin aşağı düşməsi, nəticədə yaranan bradikardiya nəticəsində qanın dəqiqəlik həcminin azalması və qaraciyərdə qanın çökməsi və dövran edən qanın həcminin azalmasıdır. dalaq. Bundan əlavə, Parin refleksi irəliləyən beyin hipoksiyası ilə əlaqəli nəfəs darlığının görünüşü ilə xarakterizə olunur. Parin refleksinin tonik təsirini artırmaqla həyata keçirildiyinə inanılır n.vagus
Bunlara kompensasiya hiperfunksiyası və ürək hipertrofiyası daxildir. Bu mexanizmlər sağlam bir orqanizmin ürək-damar sisteminin əksər adaptiv reaksiyalarının ayrılmaz tərkib hissəsidir, lakin patoloji şəraitdə xroniki ürək çatışmazlığının patogenezində bir əlaqəyə çevrilə bilər.
ürək qüsurları, arterial hipertoniya, anemiya, ağciyər hipertenziyası və digər xəstəliklər üçün mühüm kompensasiya faktoru kimi çıxış edir. Fizioloji hiperfunksiyadan fərqli olaraq, uzunmüddətli və ən əsası davamlıdır. Davamlı olsa da, kompensasiya edən ürək hiperfunksiyaları olmadan uzun illər davam edə bilər aşkar əlamətlərürəyin nasos funksiyasının dekompensasiyası.
Başqa sözlə, təzyiq yükü şəraitində işi yerinə yetirmək üçün ürək əzələsi həcm yükü ilə əlaqəli eyni işi yerinə yetirməkdən daha çox enerji sərf edir və buna görə də davamlı arterial hipertenziya ilə ürək hipertrofiyası artan təzyiqdən daha sürətli inkişaf edir. dövran edən qanın həcmi. Məsələn, fiziki iş zamanı yüksək hündürlükdə hipoksiya, bütün növ qapaq çatışmazlığı, arteriovenoz fistulalar, anemiya, miokardın hiperfunksiyası ürək çıxışını artıraraq təmin edilir. Bu zaman miokardın sistolik gərginliyi və mədəciklərdə təzyiq bir qədər yüksəlir, hipertrofiya isə yavaş-yavaş inkişaf edir. Eyni zamanda, hipertoniya, ağciyər hipertenziyası, steno-
Miyokard hipertrofiyası-
Birinci, təcili, mərhələ
İkinci mərhələ -
Üçüncü mərhələ
1. Hipertrofiya prosesi koronar damarlara yayılmır, buna görə də hipertrofiyaya uğramış ürəkdə miokardın vahid həcminə düşən kapilyarların sayı azalır (Şəkil 15-11). Nəticədə, hipertrofiyaya uğramış ürək əzələsinə qan tədarükü mexaniki işi yerinə yetirmək üçün kifayət deyil.
düyü. 5-11.
Beynbridge refleksi
"Boşaltma" ekstrakardial reflekslər arasında xüsusi yer, "tetiklenen" Kitaev refleksi tərəfindən tutulur. mitral stenoz. Məsələ burasındadır ki, əksər hallarda sağ mədəciyin çatışmazlığının təzahürləri sistemli dövriyyədə, sol mədəciyin çatışmazlığı isə kiçik qan dövranında tıxanma ilə əlaqələndirilir. İstisna mitral qapaq stenozudur, burada tıkanıklıq olur ağciyər damarları sol mədəciyin dekompensasiyası deyil, qan axınının maneə törədilməsi nəticəsində yaranır
Kitaev refleksi sol atriumda təzyiqin artmasına cavab olaraq ağciyər arteriollarının refleks spazmıdır. Nəticədə, ilkin olaraq qoruyucu rol oynayan, ağciyər kapilyarlarını həddindən artıq qan axınından qoruyan "ikinci (funksional) maneə" yaranır. Bununla belə, bu refleks sonra ağciyər arteriyasında təzyiqin açıq şəkildə artmasına səbəb olur - kəskin pulmoner hipertenziya inkişaf edir. Bu refleksin afferent əlaqəsi ilə təmsil olunur n. vagus
neyrohumoral mexanizmlər,
Mitral qapaq xəstəliyi zamanı sol atriumda (LA) və ağciyər venalarında təzyiqin artması məlumdur ki, onların divarlarına daxil edilmiş xüsusi reseptor aparatının qıcıqlanmasına səbəb olur ki, bu da Kitaev refleksi kimi təsvir edilən ağciyər arteriollarının refleks daralmasına səbəb olur. Bu, bir tərəfdən, ağciyər dairəsinin kapilyarlarında və venoz yatağında tıkanıklığın azalmasına, digər tərəfdən isə ağciyər damarlarının müqavimətinin artmasına və ağciyər hipertoniyasının (PH) əmələ gəlməsinə səbəb olur.
Qüsur irəlilədikcə, məşq zamanı epizodik olmaqdan Kitaev refleksi qalıcı olur və arterial PH meydana gəlməsinə səbəb olur. Arteriolların spazmı pulmoner dövran sistemində qan axını azaldır və buna görə də onun venoz hissəsində tıkanıklığı azaldır, ağciyər ödeminin qarşısını alır. Buna görə də, mitral qapaq xəstəliyi olan xəstələrdə ağciyərlərdə funksional maneənin əmələ gəlməsi istirahətdə və xüsusən də idman zamanı ağciyər kapilyarlarında təzyiqi tənzimləyən kompensasiya mexanizmlərindən biri hesab olunur.
Mitral qapaq qüsurları ilə müşayiət olunan ritm pozğunluqları arasında, xüsusi yer yayılması və hemodinamikaya və fiziki performansa açıq şəkildə mənfi təsir göstərdiyinə görə atrial fibrilasiya (AF) tərəfindən işğal edilir. Mitral qüsurlarda onun baş verməsinin səbəbi distrofik dəyişikliklər və xroniki yüklənmə ilə atrial miokardın uzanmasıdır. AF-nin hemodinamik aspekti ürək çıxışının ("hemodinamik atrial dayanma") atrial komponentinin itirilməsindən ("hemodinamik atrial dayanma") və tezliyi tez-tez istirahətdə artırılan ürəyin ventriküllərinin qeyri-müntəzəm daralmalarından ibarətdir.
Tədqiqatımızın məqsədi mitral qüsurlu xəstələrdə ağciyər hemodinamik pozğunluqları ilə atrial fibrilasiyanın baş verməsi arasında əlaqəni öyrənmək idi.
MATERİAL VƏ METODLAR
27 yaşdan 52 yaşa qədər (orta yaş 42,18±7,39 yaş) 31-i qadın və 18-i kişi olmaqla, 49 mitral qüsurlu xəstə müayinə olunub. Ümumi saydan 45 xəstədə stenoz üstünlük təşkil edən kompleks mitral qapaq xəstəliyindən, 3 xəstədə üstünlük təşkil edən mitral qapaq çatışmazlığından və 1 xəstədə üstünlük təşkil etmədən əziyyət çəkirdi. 23 xəstədə qulaqcıqların fibrilasiyası mövcud idi; Xəstələrin əsas şikayəti təngnəfəslik olub, 26 nəfərdə isə istirahət zamanı da özünü büruzə verib. Xəstələrin böyük əksəriyyətində - 45 nəfərdə qüsurun inkişafının etioloji səbəbi revmatizm idi. Müayinə olunanların demək olar ki, yarısı - 22 xəstə Strajesko-Vasilenko təsnifatına görə qan dövranı çatışmazlığının IIA mərhələsinə, qalan xəstələr isə IIB-yə aid idi. Orta NYHA funksional sinfi 3,5±0,2 idi. İnstitutumuzun ürək-damar cərrahiyyəsi şöbəsində bütün xəstələrə süni qan dövranı şəraitində mitral qapaq xəstəliyinin cərrahi korreksiyası aparılıb: 35 xəstəyə mitral qapaq protezi, 14 xəstəyə isə açıq mitral komissurotomiya əməliyyatı aparılıb.
Əməliyyatdan əvvəl, eləcə də qüsurun cərrahi korreksiyasından 1, 6 və 12 ay sonra ultramark-9HDI cihazından (ATL, ABŞ) istifadə edərək sinxronizasiya ilə bir, iki ölçülü, Doppler və rəngli Doppler rejimlərində exokardioqrafik tədqiqat aparıldı. EKQ qeydi. Hemodinamik parametrləri hesablamaq üçün orta dəyərləri müəyyən etmək üçün 5-7 kompleks istifadə edildi, bu, xəstənin AF olduğu hallarda xüsusilə aktual idi.
Tədqiqatımızda aşağıdakı standart exokardioqrafik göstəricilərdən istifadə edilmişdir: ürək dərəcəsi (HR, min -1); sol mədəciyin son diastolik ölçüsü (LV EDR, sm); sol mədəciyin son sistolik ölçüsü (LV ESD, sm); sol mədəciyin boşalma hissəsi (EF,%); sol atriumun anterior-posterior ölçüsü (LA, sm); sağ mədəciyin anterior-posterior ölçüsü (RV, sm); sağ mədəciyin vuruş həcmi (RV SV, ml/dəq); sağ mədəciyin dəqiqəlik həcmi (RV MO, l/dəq); sağ mədəciyin ejeksiyondan əvvəlki dövrü (RV PPI, msn); sağ mədəciyin ejeksiyon dövrü (RV PI, msn); ejeksiyondan əvvəlki dövrünün sağ mədəciyin boşalma dövrünə nisbəti (PPI/PI, a.u.); mitral ağızın hemodinamik cəhətdən təsirli sahəsi (Smo, sm 2); ağciyər arteriyasında sistolik təzyiq (SPAP, mm Hg).
Statistik məlumatların emalı STATISTICA proqramının 5.0 versiyasından (StatSoft, Inc., ABŞ) istifadə edilməklə həyata keçirilmişdir. Bir qrup xəstələrdə kəmiyyət dinamik dəyişiklikləri qiymətləndirərkən iki müstəqil nümunənin iki ümumi vasitəsinin bərabərliyi fərziyyəsini yoxlamaq üçün iki nümunəli t-testindən və qoşalaşmış t-testindən istifadə edərək tələbənin t-testindən istifadə edilmişdir. nümunələri). Paylanmanın normallığı hipotezini yoxlamaq üçün Pearson c2 testindən istifadə edilmişdir. Normal paylanmış populyasiyaların iki ümumi dispersiyasının bərabərliyi haqqında fərziyyəni qiymətləndirərkən Fişerin F testindən istifadə edilmişdir.
Məlumatlar orta dəyər və onun standart sapması (M±d), p - qruplararası fərqlərin etibarlılığı kimi təqdim olunur.
NƏTİCƏLƏR VƏ ONUN MÜZAKİRƏSİ
Əməliyyatdan əvvəl SR olan xəstələrdə MA olan xəstələrlə müqayisədə ürək dərəcəsi, LA diametri və RV-nin ön-arxa ölçüsü əhəmiyyətli dərəcədə aşağı idi (Cədvəl 1). Bu xəstələrdə əməliyyatdan əvvəl mədəaltı vəzinin ifrazatdan əvvəlki və xaric olması dövrlərinin aşağı nisbəti şəklində insult həcmi və mədəaltı vəzinin kontraktilliyi əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olmuşdur. Bununla belə, SR və MA olan xəstələrin qruplarında SV və HR-nin qarşılıqlı səviyyəli nisbətlərinə görə RV MO əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənməmişdir. MA olan xəstələrin alt qrupunda SDPA nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə yüksək deyildi. Bu məlumatlar əvvəlki tədqiqatların nəticələrindən fərqlənmir.
| indeks | SR qrupu (n=26) | MA qrupu (n=23) | R |
| Ürək dərəcəsi, min -1 | 62,4±6,1 | 75,1±16,6 | |
| CDR, sm | 4,80±1,28 | 4,94±0,70 | |
| DAC, sm | 3,52±0,76 | 3,68±0,65 | |
| EF, % | 60,8±11,0 | 49,9±9,9 | |
| LP, sm | 4,44±0,78 | 5,39±1,03 | |
| Smo, sm 2 | 1,30±0,40 | 1,08±0,35 | |
| RV, sm | 2,42±0,42 | 2,77±0,45 | |
| Pankreasın SV, ml | 61,5±19,96 | 41,7±7,8 | |
| RV MO, l/dəq | 3,62±1,33 | 3,25±1,31 | |
| ÜFE, msn | 149±15 | 156±19 | |
| PI, ms | 258±46 | 214±58 | |
| PPI/PI, c.u. | 0,58±0,13 | 0,74±0,24 | |
| MPAP, mm Hg. İncəsənət. | 44,8±6,2 | 49,0±9,8 |
IN əməliyyatdan sonrakı dövr Tədqiq olunan göstəricilərin dinamikasında müəyyən qruplararası qanunauyğunluq müşahidə etdik: MA alt qrupunda MPAP əməliyyatdan əvvəlki dövrlə müqayisədə qüsurun cərrahi korreksiyasından 1 ay sonra əhəmiyyətli dərəcədə azalıb və bütün müşahidə dövrü ərzində azalmağa davam edib. SR bu göstərici əhəmiyyətli dərəcədə əməliyyatdan sonra yalnız 12 ay azalıb (Şəkil. 1).
Bundan əlavə, qeyd etmək lazımdır ki, MA olan xəstələrdə RV-nin SV və MO əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır, RV kontraktilliyinin 6 aya etibarsız yaxşılaşması ilə. qüsurun cərrahi korreksiyasından sonra, halbuki SR ilə alt qrupda mədəaltı vəzinin kontraktil və nasos funksiyaları yalnız 12 ay ərzində əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır. (Şəkil 2), bu da bizi aşkar edilmiş hadisələrin izahını axtarmağa məcbur etdi.
Mitral qapaq xəstəliyinin səbəb olduğu ağciyər qan dövranı sistemində inkişaf edən dəyişikliklər bəzi xəstələrdə Kitaev refleksini işə salaraq ağciyər baryerinin erkən kompensasiyaedici görünüşünə səbəb olur. Aktiv LH və Parin refleksi RV MO-nu azaldır, stenoz zamanı həddindən artıq yüklənmiş LA-nın təzyiqlə doldurulmasını və ya mitral qapaq çatışmazlığı zamanı həcmi məhdudlaşdırır.
Azaldılmış LA qan axını, ehtimal ki, atrial genişlənmənin qarşısını alır və ya yavaşlatır və bununla əlaqədardır degenerativ dəyişikliklər miokardında. Nəticədə SR qorunub saxlanılır (şək. 3). Bu konsepsiya, fikrimizcə, MA və SR olan xəstələrdə ürək-ağciyər aparatının əməliyyatdan əvvəlki vəziyyətini və qüsurun cərrahi korreksiyası nəticəsində hemodinamikanın dəyişmə istiqamətini izah edə bilər.
düyü. 3. Hipotetik sxem mümkün mexanizmlər sinus ritminin qorunması və mitral xəstəliklə atrial fibrilasiyanın inkişafı.
AF olan xəstələrdə RV ejeksiyasının daha əvvəl artması ilə bağlı məlumatlarımız açıq şəkildə ilkin olaraq aşağı RV təzyiqinin həddindən artıq yüklənməsi və qüsurun düzəldilməsi və MPAP-ın erkən azalmasından dərhal sonra bu yüklənmənin azalması ilə izah olunur. olan xəstələrdə olarkən sinus ritmi Aktiv olan PH yalnız 12 aya qədər azalır. əməliyyatdan sonra.
"İkinci maneə" nin xəstələrin yalnız bir hissəsinə daxil edilməsi, ehtimal ki, mitral xəstəliyin formalaşması prosesində PH-nin fərdi inkişaf mexanizmləri ilə izah olunur ağciyər arteriyasında artan təzyiqlə MO-nu azaltmaqla LA yüklənməsini azaltmaqla mitral xəstəlikləri olan xəstələrdə SR-nin qorunması.
Hesab edirik ki, NYHA təsnifatına uyğun olaraq III-IV funksional sinifə aid olan mitral qüsurlu xəstələrdə SR-nin olması “ikinci maneənin” daxil edilməsini göstərir və əməliyyatdan əvvəlki vəziyyətin qiymətləndirilməsində əlavə diaqnostik meyar kimi istifadə edilə bilər. qan dövranı sistemi və qüsurun cərrahi korreksiyasının nəticələrinin proqnozlaşdırılması.
ƏDƏBİYYAT
1. Ambartsumyan R.A., Qusakova N.F. Aqlintsyan T.S. və başqaları mitral xəstəliyi olan xəstələrdə atrial fibrilasiya zamanı atrial miokardın mikrosirkulyasiyası, metabolizmi və quruluşu // Rekonstruktiv əməliyyatlar zamanı qan təchizatı, maddələr mübadiləsi və orqan funksiyası. - III Ümumittifaq tezisləri elmi konfrans. – İrəvan, 1984. – s.12-15.
2. Amosov N.M., Bendet Ya.A. Ürək cərrahiyyəsinin terapevtik aspektləri. - Kiyev: Sağlam, 1990. - 288 s.
3. Bulynin V.I. Mitral stenozun klinik formaları. - Voronej. - 1977. - 119 s.
4. Gorentsvit I.E. Qazanılmış ürək qüsurlarında davamlı atrial fibrilasiyanın baş verməsi // Kardiologiya. - 1980. - N 6. - S.53-56.
5. Dzyak V.N. Atrial fibrilasiya. - Kiyev: Sağlam, 1979. - 190 s.
6. Kassirsky G.I., Petrunina L.V., Zotova L.M. Mitral qapaq dəyişdirildikdən sonra xəstələrin reabilitasiyası // Ter. arxiv. - 1984. - N 1. - S.91-95.
7. Kitayev F.Ya. Mitral qüsurların kompensasiyası haqqında // Sov. bal. - 1931. - N 15. - S. 295-302.
8. Konstantinov B.A. Cərrahi kardiologiyanın fizioloji və klinik əsasları. - L.: Nauka, 1981. - 262 s.
9. Korolev B.A., Dobrotin S.S., Kochedykova L.V. s. Suallar tibbi reabilitasiya mitral qapaq dəyişdirilməsi keçirən xəstələr // Koroner ürək xəstəliyi və ürək qüsurları üçün reabilitasiya. mücərrəd. konf. - Qorki, 1980. - S.120-121.
10. Makolkin V.İ. Əldə edilmiş ürək qüsurları. - M.: Tibb, 1986. -254 s.
11. Muxarlyamov N.M., Belenkov Yu.N., Atkov O.Yu., Sobol Yu.S. Kardiologiyada ultrasəs diaqnostikası // Klinik ultrasəs diaqnostikası: Həkimlər üçün bələdçi. / Ed. N.M.Muxarlyamova. - M.: Tibb, 1987. - T.1. - S. 7-179.
12. Rashmer R.F. Ürək-damar sisteminin dinamikası: Trans. ingilis dilindən - M.: Tibb, 1981. - 600 s.
13. Rıbakova M.K. Standart Eokardioqrafik Vəzifələr və Ölçmələr // Ultrasəs Diaqnostikasına Klinik Bələdçi / Ed. V.V.Mitkova, V.A. - M.: Vidar, 1998. - T.5. - S. 46-68.
14. Şerdukalova L.F. Ağciyər dövranından qan axınının pozulması halında ürək çıxışının və ürəyin fəaliyyətinin tənzimlənməsi mexanizmləri // Qan dövranı, 1980. - No 4. - S. 3-10.
15. Şiller N., Osipov M.A. Klinik exokardioqrafiya. - M.: Praktika, 1993. - 347 s.
16. Brent B., Berger H., Matthay R., Mahler D., Pytlik L., Zaret B. Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyində sağ mədəciyin ejeksiyon fraksiyasının fizioloji korrelyasiyası: birləşmiş radionuklid və hemodinamik tədqiqat // Amer. J. Kardiol. - 1982. - Cild. 50. - S. 255-262.
17. Cutaia M., Rounds S. Hipoksik ağciyər damarlarının daralması. Fizioloji əhəmiyyəti, mexanizmi və klinik əhəmiyyəti // Sinə. 1990. - Cild. 97. - S. 706-718.
18. Edmands R., Greenspan K. Atrial fibrilasiyanın hemodinamik nəticəsi // Geriatriya. - 1971. - Cild. 1. - S. 99-107.
19. Feigenbaum H. Exokardioqrafiya. 5-ci nəşr. Malvern, PA, Lea və Febiger, 1994. - 495 s.
20. Onudarson P., Thorgeirsson G., Jonmundsson E. et al. Xroniki atrial fibrilasiya - epidemioloji xüsusiyyətlər və 14 illik təqib. Keys nəzarət araşdırması // Avropa. Ürək J. - 1987. - Cild. 8. - S. 521-527.
21. Zatuchni J. Atrial fibrillation və sol atrial ölçüsü // Amer. Ürək J. - 1988. - Cild. 115. - S. 1336-1348.
KİTAEVA REFLEKSİ(F. Ya Kitaev, Sovet fizioloqu, 1875-1935) - sol atriumda və ağciyər damarlarında artan təzyiqə cavab olaraq ağciyərlərin arteriollarının daralması. Refleks 1931-ci ildə müəllif tərəfindən təsvir edilmişdir, Bogart (A. Bogaert) et al. 1953-cü ildə təcrübədə sübut olundu. Əsasən sol atriumda və ağciyər damarlarında artan təzyiqlə müşayiət olunan müxtəlif patologiyalarla, lakin əksər hallarda sol atrioventrikulyar ağızın daralması və ya ümumiyyətlə pazda deyildiyi kimi, praktikada, mitral stenozla baş verir (bax: Əldə edilmiş ürək qüsurları). F. Ya.Kitayev mitral stenozda refleksin yaranma mexanizmini sol atriumun divarının dartıldığı zaman baroreseptorlarının qıcıqlanması ilə izah etmişdir ki, bu da ağciyər arteriollarının vazokonstriktor reaksiyalarına səbəb olur. Bəzi müəlliflər hesab edirlər ki, K. r. ağciyərin kapilyarlarını qan daşması səbəbindən onlarda təzyiqin həddindən artıq artmasından qoruyan qoruyucu mexanizm kimi. IN ilkin mərhələlər mitral stenoz K. r. əsasən funksional xarakter daşıyır, lakin hemoptizi və hətta keçici ağciyər ödemi (bax), daha tez-tez fiziki ilə müşayiət oluna bilər. stress və ya mənfi emosiyalar.
Lakin funksiyanın uzun müddət mövcud olması, ağciyər arteriollarının daralması morfola çevrilə bilər, ağciyərlərin damar yatağında dəyişikliklər baş verir ki, bu da müxtəlif hemodinamik dəyişikliklərə səbəb olur. Ürək kateterizasiyası məlumatları (bax) K. r mexanizminin nəzəri əsaslarını təsdiqlədi.
Ağciyər arteriollarında əsas morfol dəyişiklikləri hamar əzələlərin yayılması və onların divarlarının orta qabığının hipertrofiyası, lümenin daralması ilə xarakterizə olunur. Mitral stenozun sonrakı mərhələlərində ağciyər arteriyasının budaqlarında oxşar dəyişikliklər inkişaf edir. Ağciyər arteriyasında orta təzyiqin artması dərəcəsi ilə damar yatağının morfoloji zədələnmə səviyyəsi arasında birbaşa əlaqə müşahidə edilmişdir. Beləliklə, orta pulmoner təzyiqin 50 mm Hg-ə qədər artması ilə. İncəsənət. (normal təxminən 15 mm Hg) morfol, dəyişikliklər yalnız arteriollarda inkişaf edir, təzyiq 100 mm Hg-ə çatdıqda. İncəsənət. - arterial budaqlarda.
Rentgenol, K. r zamanı ağciyərlərin müayinəsi. köklərinin kölgəsində artım, ağciyərlərin şəffaflığının azalması, pulmoner modelin artması, bəzən sözdə görünüşü ilə aşkar etməyə imkan verir. İnterstisial limfostazı göstərən Kerley xətləri.
Belə bir fikir var ki, K. r-nin meydana çıxması. paz, hemodinamik, morfol və rentgenolun inkişafında tetikleyicidir. sözdə konsepsiya ilə birləşən mitral stenozda sürüşmələr. ikinci maneə (birinci maneə atrioventrikulyar ağızın daralmasıdır). Mitral stenozdan əziyyət çəkən xəstələrdə əməliyyat üçün göstərişlər təyin edilərkən ikinci maneənin olması və onun hərtərəfli qiymətləndirilməsi həmişə nəzərə alınır.
M. A. Korendyasev.
bu, qida maddələrinin hüceyrələrə daxil olması və metabolik məhsulların kardiyomiyositlərdən sərbəst buraxılması şərtlərini pisləşdirir.
3. Hipertrofiyaya uğramış ürəkdə hüceyrədaxili strukturların həcmləri arasındakı nisbət pozulur. Beləliklə, mitoxondriya və sarkoplazmatik retikulumun (SRR) kütləsinin artması miofibrillərin ölçüsünün artmasından geri qalır, bu da
kardiyomiyositlərin enerji təchizatının pisləşməsi və SPR-də Ca2 + yığılmasının pozulması ilə müşayiət olunur. Kardiyomiyositlərin Ca2+ həddindən artıq yüklənməsi baş verir ki, bu da təmin edir
ürək kontrakturasının formalaşmasına kömək edir və vuruşun həcmini azaltmağa kömək edir. Bundan əlavə, miokard hüceyrələrinin Ca2+ həddindən artıq yüklənməsi aritmiya ehtimalını artırır.
4. Ürəyin keçirici sistemi və miokardı innervasiya edən avtonom sinir lifləri hipertrofiyaya məruz qalmır, bu da hipertrofiyaya uğramış ürəyin disfunksiyasının yaranmasına kömək edir.
5. Fərdi kardiyomiyositlərin apoptozu aktivləşir, bu da əzələ liflərinin birləşdirici toxuma (kardioskleroz) ilə tədricən dəyişdirilməsinə kömək edir.
Nəhayət, hipertrofiya adaptiv əhəmiyyətini itirir və bədən üçün faydalı olmağı dayandırır. Hipertrofiyaya uğramış ürəyin yığılma qabiliyyətinin zəifləməsi nə qədər tez baş verirsə, miokardda hipertrofiya və morfoloji dəyişikliklər bir o qədər aydın olur.
Ürək funksiyasının kompensasiyasının ürəkdənkənar mexanizmləri. Kəskin ürək çatışmazlığından fərqli olaraq, xroniki ürək çatışmazlığında ürəyin nasos funksiyasının təcili tənzimlənməsi üçün refleks mexanizmlərin rolu nisbətən kiçikdir, çünki hemodinamik pozğunluqlar bir neçə il ərzində tədricən inkişaf edir. Az-çox mütləq danışa bilərikBeynbridge refleksiartıq kifayət qədər aydın hipervolemiya mərhələsində "yanır".
sol atrioventrikulyar açılış "birinci (anatomik) maneə" adlanır. Bu vəziyyətdə, ağciyərlərdə qanın durğunluğu sağ mədəciyin çatışmazlığının inkişafına kömək edir, genezisdə Kitaev refleksi mühüm rol oynayır.
Kitaev refleksi sol atriumda təzyiqin artmasına cavab olaraq ağciyər arteriollarının refleks spazmıdır. Nəticədə “ikinci
(funksional) maneə” ilkin olaraq qoruyucu rol oynayır, ağciyər kapilyarlarını həddindən artıq qan daşmasından qoruyur. Bununla belə, bu refleks sonra ağciyər arteriyasında təzyiqin açıq şəkildə artmasına səbəb olur - kəskin pulmoner hipertenziya inkişaf edir. Bu refleksin afferent əlaqəsi n ilə təmsil olunur. vagus və efferent - avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsi. Bu adaptiv reaksiyanın mənfi tərəfi, sağ ürəyə yükün artmasına səbəb olan pulmoner arteriyada təzyiqin artmasıdır.
Bununla belə, uzunmüddətli kompensasiya və pozulmuş ürək funksiyasının dekompensasiyasının genezisində aparıcı rolu refleks deyil, əksinə oynayır. neyrohumoral mexanizmlər, bunlardan ən vacibi simpatoadrenal sistemin və RAAS-ın aktivləşməsidir. Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə simpatoadrenal sistemin aktivləşməsindən danışarkən, onların əksəriyyətində qan və sidikdə katekolaminlərin səviyyəsinin normal həddə olduğunu qeyd etməyə kömək edə bilməz. Bu, xroniki ürək çatışmazlığını kəskin ürək çatışmazlığından fərqləndirir.
Ürək çatışmazlığının dekompensasiya mexanizmləri
Ürək çatışmazlığında inkişaf edən intrakardiyak və ekstrakardial kompensasiya dəyişiklikləri ilə paralel olaraq, ürək əzələsinin zədələnməsi meydana çıxır və tədricən irəliləyir, onun daralma qabiliyyətinin azalmasına səbəb olur. Prosesin müəyyən bir mərhələsində bu cür hadisələr geri dönə bilər. Fəaliyyətin davam etdirilməsi və ya intensivləşdirilməsi ilə törədici amil, ürək çatışmazlığına səbəb olan, həmçinin kompensasiya mexanizmləri uğursuz olduqda, dekompensasiya edilmiş ürək çatışmazlığının xarakterik klinik mənzərəsi ilə miokardda geri dönməz diffuz dəyişikliklər inkişaf edir.
Ürək çatışmazlığının patogenezi aşağıdakı kimi təqdim olunur. Ürək patologiyasının çoxsaylı nümunələri
ürək fəaliyyəti (kardiomiopatiya, koronar perfuziya pozğunluğu və s.) miokardın oksigen aclığına səbəb olur. Məlumdur ki, normal qan tədarükü şəraitində sərbəst yağ turşuları, qlükoza və laktik turşu ürək əzələsi üçün vacib enerji substratlarıdır. Hipoksiya Krebs dövründə substratların aerob oksidləşməsi proseslərinin pozulmasına və mitoxondrial tənəffüs zəncirində NADH oksidləşməsinin inhibə edilməsinə səbəb olur. Bütün bunlar sərbəst yağ turşularının və qlükozanın (acylCoA, laktat) az oksidləşmiş metabolik məhsullarının yığılmasına kömək edir. Kardiyomiyositlərdə asil-CoA-nın artması hüceyrənin enerji mübadiləsinə mənfi təsir göstərir. Fakt budur ki, asil-CoA ATP-ni mitoxondriyadan sarkoplazmaya daşıyan bir ferment olan adenilat translokazanın inhibitorudur. Acyl-CoA-nın yığılması bu daşınmanın pozulmasına gətirib çıxarır, hüceyrədə enerji çatışmazlığını artırır.
Kardiyomiyositlər üçün yeganə enerji mənbəyi hipoksik şəraitdə intensivliyi kəskin artan anaerob qlikoliz olur. Bununla belə, Krebs dövründə enerji istehsalının səmərəliliyi ilə müqayisədə anaerob qlikolizin “səmərəlilik əmsalı” xeyli aşağıdır. Bu səbəbdən anaerob qlikoliz hüceyrənin enerji ehtiyacını tam ödəyə bilmir. Beləliklə, bir qlükoza molekulunun anaerob parçalanması zamanı yalnız iki ATP molekulu, qlükozanın karbon qazına və suya oksidləşməsi zamanı isə 32 ATP molekulu əmələ gəlir. Yüksək enerjili fosfatların (ATP və kreatin fosfat) çatışmazlığı kardiyomiyositlərin sarkoplazmasından kalsium ionlarının çıxarılmasının enerjidən asılı prosesinin pozulmasına və miyokardın kalsium həddindən artıq yüklənməsinə səbəb olur.
Normalda kardiyomiyositlərdə Ca2+ konsentrasiyasının artması hüceyrə daralması üçün əsas olan aktin və miozin zəncirləri arasında körpülərin yaranmasına səbəb olur. Bundan sonra, artıq kalsium ionları sarkoplazmadan çıxarılır və diastol inkişaf edir. İşemiya zamanı miyokard hüceyrələrinin kalsiumla həddindən artıq yüklənməsi həbsə səbəb olur
daralma prosesi - sistol mərhələsində relaksasiya, formalaşır miokard kontrakturası- kardiyomiyositlərin rahatlamağı dayandırdığı bir vəziyyət. Nəticədə yaranan asistol zonası toxuma gərginliyinin artması ilə xarakterizə olunur, bu da koronar damarların sıxılmasına və bununla əlaqədar olaraq koronar qan axını çatışmazlığının pisləşməsinə səbəb olur.
Ca ionları fosfolipidlərin parçalanmasını kataliz edən fosfolipaz A2-ni aktivləşdirir. Nəticədə bir molekul sərbəst yağ turşusu və bir molekul lizofosfatid əmələ gəlir. Sərbəst yağ turşuları yuyucu vasitə kimi təsirə malikdir və miyokardda həddindən artıq yığılsa, kardiyomiyositlərin membranlarını zədələyə bilər. Lizofosfatidlər daha da aydın kardiotoksik təsir göstərir. Lizofosfatidilkolin xüsusilə zəhərlidir, aritmiyalara səbəb ola bilər. Hal-hazırda ürəyin işemik zədələnməsinin patogenezində sərbəst yağ turşularının və lizofosfatidlərin rolu heç kim tərəfindən mübahisələndirilmir, lakin kardiyomiyositlərin geri dönməz zədələnməsinin molekulyar təbiəti bu maddələrin ürək əzələ hüceyrələrində toplanması ilə məhdudlaşmır. Digər metabolik məhsullar da, məsələn, kardiotoksik xüsusiyyətlərə malik ola bilər aktiv formalar oksigen (ROS).
ROS-a yüksək oksidləşdirici aktivliyə malik olan superoksid radikalı (O2 *-) və hidroksil radikal O2 *- daxildir. Kardiyomiyositlərdə ROS mənbəyi mitoxondriyaların və hər şeydən əvvəl sitoxromların tənəffüs zənciridir, onlar hipoksik şəraitdə azaldılmış vəziyyətə keçir və elektron donorları ola bilər, onları su şəklində deyil, oksigen molekullarına "ötürür". molekul, normalda olduğu kimi, lakin superoksid radikalından (O2 *-). Bundan əlavə, sərbəst radikalların əmələ gəlməsi hüceyrədə həmişə mövcud olan dəyişən valentliyə malik metal ionları (ilk növbədə dəmir ionları) ilə katalizlənir. ROS zülalların molekulları və çoxlu doymamış yağ turşuları ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və onları sərbəst radikallara çevirir. Yeni əmələ gələn radikallar, öz növbəsində, digər zülal və yağ turşusu molekulları ilə qarşılıqlı əlaqəyə girərək, daha da sərbəst radikalların əmələ gəlməsinə səbəb ola bilər. Beləliklə, reaksiya zəncirvari və budaqlanmış xarakter ala bilər. İon kanalı zülalları peroksidləşməyə məruz qalırsa, ion daşıma prosesləri pozulur. Hidroperoksidlər ferment molekullarından əmələ gəlirsə, sonuncular katalitik fəaliyyətini itirirlər.
Membran fosfolipidlərinin molekulyar strukturunun bir hissəsi olan poli doymamış yağ turşularının hidroperoksidlərinin əmələ gəlməsi membranların bioloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsinə kömək edir. Yağ turşularından fərqli olaraq, hidroperoksidlər suda həll olunan maddələrdir və onların hidrofobik quruluşda görünüşü
Hüceyrə membranlarının fosfolipid matrisi ionların və su molekullarının keçməsinə imkan verən məsamələrin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bundan əlavə, membrana bağlı fermentlərin fəaliyyəti dəyişir.
Yağ turşusu hidroperoksidlərinin əmələ gəlməsi prosesi, aldehidlərin və ketonların - LPO məhsullarının sərbəst radikal formalaşmasını əhatə edən lipid peroksidləşməsinin (LPO) əlaqələrindən biridir. F.Z-nin konsepsiyasına görə. Meyerson, lipid peroksidləşmə məhsulları kardiotoksik xüsusiyyətlərə malikdir, onların hüceyrədə yığılması sarkolemmanın, həmçinin lizosomal və mitoxondrial membranların zədələnməsinə səbəb olur; Hüceyrə ölümündən əvvəl zərərin son mərhələsində proteolitik fermentlərin aktivləşdirilməsi xüsusi rol oynayır. Tipik olaraq, bu fermentlər var
kardiyomiyositlərin sitoplazmasında qeyri-aktiv vəziyyətdədir və ya membranları onları hüceyrənin struktur elementlərindən təcrid edən lizosomların içərisində lokallaşdırılmışdır. Bu baxımdan, proteazlar normal olaraq sitotoksik təsir göstərmir. İşemik şəraitdə kardiyomiyositlərin kalsium ionları ilə həddindən artıq yüklənməsi və laktatın yığılması nəticəsində sitoplazmanın turşulaşması hüceyrədaxili proteazların aktivləşməsinə səbəb olur. Bundan əlavə, fosfolipazların və lipid peroksidləşmə məhsullarının təsiri altında lizosomal membranların keçiriciliyinin artması aktiv proteolitik fermentlərin sarkoplazmaya salınmasına kömək edir. Bu patogenetik zəncirin son halqası işemik zonada kardiyomiyositlərin nekrozu və onların avtolizidir.
Qeyd etmək vacibdir ki, yalnız enerji mübadiləsinin yüksək intensivliyi və müvafiq olaraq artan oksigen ehtiyacı ilə xarakterizə olunan kardiyomiyositlər ilk olaraq ölür. Eyni zamanda, keçirici sistemin fibroblastları və hüceyrələri oksigenin çatdırılmasından daha az asılıdır və həyat qabiliyyətini saxlayır. Fibroblastların funksional fəaliyyəti çapıqlaşma proseslərini təmin edir.
Keçirici sistemin hüceyrələri, oksigen aclığı şəraitində həyat qabiliyyətini qoruyarkən, aritmiyaların meydana gəlməsinə kömək edə biləcək elektrofizioloji xüsusiyyətlərini əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Membran zədələnməsi və ATP əmələ gəlməsinin azalması nəticəsində K+ / Na+ -ATPazanın aktivliyi dəyişir, bu da kardiomiositlərə natriumun artması və onlardan kaliumun ayrılması ilə müşayiət olunur. Bu, miyokardın elektrik qeyri-sabitliyini artırır və aritmiyaların inkişafına kömək edir.
Ürəyin hipoksik kontraktil disfunksiyası miyokardın funksional vəziyyətinin neyrohumoral tənzimlənməsi proseslərinin pozulması ilə ağırlaşır. Ürək ağrısı, aritmiya hücumları və digər pozğunluqlar bədən üçün stressdir, yəni. bədənin hər hansı bir stress kimi, simpatoadrenal sistemi aktivləşdirərək reaksiya verdiyi həddindən artıq gücə məruz qalma. Bu, adrenal bezlərdən və simpatik sinir terminallarından katekolaminlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Bununla belə, hər hansı digər kompensasiya prosesində olduğu kimi, simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi sonda mənfi bir məna əldə edir. Dekompensasiya dövrü başlayır. Hadisələrin ardıcıllığı Şəkil 15-12-də sxematik şəkildə göstərilmişdir.
İndi müəyyən edilmişdir ki, simpatoadrenal sistemin xroniki aktivləşməsi ilə kardiyomiyositlərin tədricən Ca2 + həddindən artıq yüklənməsi və onların kontrakturası baş verir və sarkolemmanın bütövlüyü pozulur. Adrenergik sistemin hiperaktivasiyası ilə miyokardın elektrik qeyri-sabitliyi əmələ gəlir. Sonuncu, ürəyin ventrikulyar fibrilasiyasının meydana gəlməsinə kömək edir,
Xroniki ürək çatışmazlığının patogenezində simpatoadrenal və renin-angiotenzin-aldosteron sistemlərinin rolu: CHF - xroniki ürək çatışmazlığı; HR - ürək dərəcəsi
buna görə də xroniki ürək çatışmazlığı olan hər üçüncü xəstə qəfildən ölür, bəzən ürək ölümü xarici rifah və müsbət klinik dinamika fonunda baş verir.
Adrenergik taxikardiya miokardın oksigen tələbatının artması ilə müşayiət olunur ki, bu da Ca2+ yüklənməsi ilə yanaşı, miokard hüceyrələrində enerji çatışmazlığını daha da artırır. Kardiyomiyositlərin qışlama (qışlama) adlı qoruyucu-adaptiv mexanizm işə salınır. Bəzi hüceyrələr daralmağı dayandırır və xarici stimullara cavab verir, eyni zamanda minimum enerji sərf edir və kardiyomiyositlərin aktiv şəkildə yığılması üçün oksigenə qənaət edir. Beləliklə, ürəyin nasos funksiyasını təmin edən miyokard hüceyrələrinin sayı əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər, ürək çatışmazlığının pisləşməsinə kömək edir.
Bundan əlavə, simpatoadrenal sistemin hiperaktivasiyası RAAS-ın stimulyatoru kimi çıxış edərək, böyrəklər tərəfindən reninin ifrazını artırır. Nəticədə yaranan angiotensin-II ürək-damar sisteminə bir sıra mənfi təsir göstərir damar sistemi. Ürəyin və qan damarlarının adrenoreaktivliyini artırmağa kömək edir, bununla da katekolaminlərin kardiotoksik təsirini artırır. Eyni zamanda, bu peptid qan damarlarının periferik müqavimətini artırır ki, bu da təbii ki, ürəyə sonrakı yükü artırır və hemodinamikaya çox mənfi təsir göstərir. Bundan əlavə, angiotensin-II müstəqil olaraq və ya sitokinlərin (miokardda və digər toxumalarda əmələ gələn protein təbiətinin bioloji aktiv maddələri) əmələ gəlməsinin aktivləşdirilməsi yolu ilə kardiyomiyositlərin proqramlaşdırılmış ölümünü (“apoptoz”) stimullaşdıra bilər.
Yuxarıda göstərilənlərlə yanaşı, angiotenzin-II səviyyəsinin artması su-duz homeostazının vəziyyətinə mənfi təsir göstərir, çünki bu peptid sekresiyanı aktivləşdirir.
aldosteron. Nəticədə bədən artıq su və natrium saxlayır. Natriumun tutulması qanın osmolyarlığını artırır, buna cavab olaraq antidiuretik hormonun ifrazı aktivləşir, bu da diurezin azalmasına və bədənin daha da nəmlənməsinə səbəb olur. Nəticədə dövran edən qanın həcmi artır və ürəyə əvvəlcədən yüklənmə artır. Hipervolemiya vena kavasının və ağciyər damarlarının ağzında lokallaşdırılmış mexanoreseptorların qıcıqlanmasına səbəb olur, Beynbridge refleksi "açılır" və
refleks taxikardiya, miyokarddakı yükü və ürək əzələsində oksigen ehtiyacını daha da artırır.
Yalnız müəyyən farmakoloji təsirlərin köməyi ilə qırıla bilən "qüsursuz dairə" yaradılır. Bütün bunlar mikrovaskulyar yataqda hidrostatik təzyiqin artması ilə müşayiət olunur ki, bu da qanın maye hissəsinin toxumalara buraxılmasına və ödem meydana gəlməsinə kömək edir. Sonuncu mikrosirkulyasiyanın pozulmasını ağırlaşdıran və toxuma hipoksiyasını daha da gücləndirən toxuma sıxışdırır. Qan dövranı çatışmazlığının daha da irəliləməsi ilə orqan və toxumalarda distrofik dəyişikliklərə və onların funksiyalarının pozulmasına səbəb olan zülal da daxil olmaqla digər maddələr mübadiləsi də pozulur. Xroniki ürək çatışmazlığının son mərhələsində ödemlə maskalanan kaxeksiya, hipoproteinemiya inkişaf edir, böyrək və qaraciyərin dekompensasiyası əlamətləri görünür.
15.3.3. Qeyri-koronar ürək patologiyası
Qeyri-revmatik etiologiyalı ürək əzələsinin koronar olmayan patologiyası
Miokard distrofiyaları ürək əzələsindən ekstrakardial amillərin təsiri altında baş verən, əsas təzahürləri metabolik pozğunluqlar və ürək əzələsinin kontraktil funksiyası olan qeyri-koronar miokard xəstəliklərinin bir qrupudur. Miokard distrofiyası anlayışı klinik praktikaya 1936-cı ildə akademik G.F. Lang. Miokard distrofiyasının səbəbləri kimi anemiya, qidalanma, vitamin çatışmazlığı, qaraciyər və böyrəklərin zədələnməsi, müəyyən növ maddələr mübadiləsinin pozulması, endokrin sistem xəstəlikləri, sistem xəstəlikləri, intoksikasiya, fiziki gərginlik, infeksiyalar hesab olunur.
Miyokard distrofiyasının inkişafının üç mərhələsi var. Mərhələ I adaptiv miokard hiperfunksiyası mərhələsidir. O, simpatik tonun artması və avtonom sinir sisteminin parasimpatik komponentlərinin basdırılması nəticəsində baş verən qan dövranının hiperkinetik variantı ilə xarakterizə olunur. II mərhələdə metabolik və struktur dəyişiklikləri formalaşır ki, bu da ürəyin disfunksiyasına və qan dövranı çatışmazlığının klinik əlamətlərinin görünüşünə səbəb olur. III mərhələdə davamlı qan dövranı çatışmazlığı ilə özünü göstərən ağır metabolik pozğunluqlar, ürək əzələsinin strukturu və funksiyası inkişaf edir.
Miyokardit (qeyri-revmatik etiologiya) - bunlar iltihablı lezyonlardır
yoluxucu və ya qeyri-infeksion agentlərin zərərli təsirlərinin birbaşa və ya vasitəçi allergik reaksiyaları nəticəsində yaranan ürək əzələsi. Miyokardit bakterial, rikketsial, spiroketal, göbələk, viral və digər infeksiyalarla inkişaf edir. TO
Miyokarditə səbəb olan qeyri-infeksion amillərə bəzi dərmanlar - antibiotiklər və sulfanilamidlər, dərman serumları və vaksinlər daxildir.
Miokardın iltihablı lezyonlarının müxtəlif növləri arasında xüsusi yer tutur.
idiopatik Abramov-Findlen miokarditi. Xəstəliyin bu forması kardiomeqaliya və ağır ürək çatışmazlığının inkişafı ilə ağır bir kurs ilə xarakterizə olunur. Bu xəstəliyin səbəbi aydın deyil. Həm infeksiyadan sonra, həm də dərman qəbul etdikdən sonra baş verən viral infeksiya və allergik reaksiyaların mümkün rolu müzakirə olunur. İdiopatik miokarditin proqnozu əlverişsizdir. Xəstələr bir müddət ərzində tez ölürlər 2-3 aylardan bir ilə qədər. Ölümün səbəbi adətən zəiflikdir ürək döyüntüsü və ya ürək çatışmazlığı.
Miokard distrofiyası və miokarditin əsas təzahürləri, müxtəlif etiologiyalarına baxmayaraq, çoxlu ümumi cəhətlərə malikdir və ürəkdəki struktur və funksional dəyişikliklərin şiddəti ilə müəyyən edilir. Hər iki xəstəlik qrupu kardialji, ürək çatışmazlığı simptomları (taxikardiya, nəfəs darlığı, akrosiyanoz, ödem), həmçinin ürək ritminin və keçiriciliyinin pozulması ilə xarakterizə olunur. Miyokardit ilə, bu iltihablı bir proses olduğundan, leykositoz, eozinofiliya və ESR artımı aşkar edilir, lakin miokard distrofiyası ilə belə dəyişikliklər aşkar edilmir.
Kardiyomiyopatiyalar. “Kardiomiopatiya” termini 1957-ci ildə W. Brigden tərəfindən naməlum etiologiyalı qeyri-koronar miokard xəstəliklərinə istinad etmək üçün təqdim edilmişdir. 1968-ci ildə ÜST işçi qrupu kardiomiopatiyaları belə təyin etdi kardiomeqaliya və qan dövranı çatışmazlığı ilə xarakterizə olunan xəstəliklər. Kardiyomiyopatiyalar dilate, hipertrofik və məhdudlaşdırıcı bölünür.
Dilate kardiomiopatiya ürəyin bütün kameralarının əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsi və onun sistolik funksiyasının pozulması ilə xarakterizə olunur. Mümkündür ki, dilate kardiyomiyopatiyadır irsi olaraq təyin olunur xəstəlik. Bəli, retro
ABŞ-da dilate kardiomiopatiyası olan 169 xəstənin tibbi tarixinin perspektiv təhlili halların 7%-də müsbət ailə anamnezini aşkar etdi. Bundan əlavə, autosomal dominant və autosomal resessiv irsiyyət halları təsvir edilmişdir.
Ürəyin patoloji müayinəsi boşluqların əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsini göstərir. Ürək çəkisi normala nisbətən xeyli artır və 800-1000 q-a çata bilər. Simptomatik terapiya ürək çatışmazlığının müalicəsinə yönəldilmişdir.
Hipertrofik kardiyomiyopatiya, diastolik funksiyasının üstünlük təşkil edən pozulması ilə şiddətli miokard hipertrofiyası ilə xarakterizə olunur.
Hipertrofik kardiyomiyopatiya otosomal dominant irsiyyət nümunəsi və yüksək penetranlıq dərəcəsi ilə genetik olaraq müəyyən edilmiş bir xəstəlikdir. Xəstəliyin gedişi ürək qapağı xəstəliyinə, arterial hipertenziya və ya koronar ürək xəstəliyinə görə miokardın hipertrofiyasına bənzəyir. Çox vaxt əsl diaqnoz yalnız patoloji müayinə zamanı, interventrikulyar septumun asimmetrik hipertrofiyası və sol mədəciyin boşluğunun azalması aşkar edildikdə qoyulur.
zamanı hemodinamik dəyişikliklərin patogenezi hipertrofik kardiyomiyopatiya divarlarının hərəkətləri koordinasiyasız və qeyri-bərabər olan sol mədəciyin diastolik funksiyasının pozulması nəticəsində yaranır. Miokard hipertrofiyası ürək əzələsinin hipoksiyası ilə birlikdə ürəyin elektrofizioloji heterojenliyinə səbəb olur və aritmiyaların yaranmasına şərait yaradır. Buna görə də hipertrofik kardiomiopatiyası olan xəstələrdə digər kardiomiopatiya növləri ilə müqayisədə fibrilasiya və qəfil ölüm ehtimalı daha yüksəkdir.
Məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiya əvvəllər müstəqil təsvir edilmiş iki xəstəliyi birləşdirir: endomiyokardial fibroz və fibroplastik parietal Loeffler endokarditi. Hipertrofik kardiomiopatiyada olduğu kimi məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiyada hemodinamik pozğunluqların patogenezində əsas əlaqə miokardın diastolik funksiyasının pozulmasıdır. Ancaq hipertrofik kardiomiopatiyada bu baş verir
kardiyomiyositlərin kalsium ionları ilə həddindən artıq yüklənməsi nəticəsində yeriyir, məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiyada isə endokardın qalınlaşması və miokardın lifli degenerasiyası ilə əlaqələndirilir. Məhdudlaşdırıcı kardiomiopatiya mədəciklərin boşluqlarında qan laxtalarının əmələ gəlməsi və mitral qapağın zədələnməsi ilə vərəqlərin lifli toxuma ilə həddindən artıq böyüməsi və sonra kalsifikasiya ilə xarakterizə olunur.
Patogenetik olaraq sübuta əsaslanan müalicə məhdudlaşdırıcı kardiyomiyopatiya ürək çatışmazlığı ilə mübarizəyə yönəldilməlidir. Cərrahiyyə göstərişlərə görə sıx lifli toxuma və protez qapaqların kəsilməsindən ibarətdir.
Stress kardiomiopatiyası - xüsusi forma miokardın zədələnməsi. Bədənin uzun, çox saatlıq həddindən artıq məruz qalmasından sonra baş verən diffuz dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. 1974-cü ildə isveçli fizioloq Yohansson bu termindən istifadə etməyi təklif etdi "stress kardiyomiyopatiyası". Bu xəstəlik fərdi kardiyomiyositlərin nekrozu da daxil olmaqla, miokard hüceyrələrində distrofik dəyişikliklərin görünüşü ilə xarakterizə olunur. 1970-ci illərin əvvəllərində. Amerikalı fizioloq Bernard Loun müəyyən etdi ki, stress nəticəsində yaranan kardiomiopatiya ürəyin elektrik dayanıqlığının azalması ilə müşayiət olunur. Stress nəticəsində ürəyin elektrik qeyri-sabitliyi qəfil ürək ölümü ilə nəticələnə bilən ağır mədəcik aritmiyalarının yaranmasına kömək edir (B.Laun). Belə xəstələrdə yarılma zamanı ürəyin makroskopik müayinəsi çox vaxt hər hansı patomorfoloji dəyişiklikləri müəyyən edə bilmir. Ürəyin stress nəticəsində yaranan elektrik qeyri-sabitliyinin səbəbi simpatoadrenal sistemin hiperaktivləşməsidir. Stresslə bağlı ürəyin zədələnməsinin patogenezi işemik zədələnmənin patogenezinə çox oxşardır.
Yoluxucu endokardit nəticəsində yaranan xəstəlikdir yoluxucu lezyon endokard. Əvvəllər işlədilən “bakterial” və “uzun sürən septik endokardit” terminləri əvəzinə “infeksion endokardit” termini 1966-cı ildən istifadə olunur.
Xəstəliyin əsas törədiciləri viridans streptococcus və aureus Staphylococcus edir. Bu mikroorqanizmlər halların təxminən 80% -ni təşkil edir yoluxucu endokardit. gətirib çıxara biləcək cəmi 119 mikroorqanizm müəyyən edilmişdir
sepsis ilə başlayan bu xəstəliyin inkişafına. Bu vəziyyətdə, ürək qapaqlarının bakterial zədələnməsi baş verir, ən çox aorta və daha az tez-tez mitral, tricuspid və ağciyər klapanları. Mikroorqanizmlərin endokard toxumasına daxil olmasından sonra bu sahədə trombositlərin və fibrinin əlavə çökməsi baş verir ki, bu da patogenin orqanizmin daxili mühiti ilə təmasını müəyyən dərəcədə məhdudlaşdırır.
Yerli infeksiya ocaqlarının formalaşması patogenetik olaraq bir sıra tetikleyici hesab olunur əhəmiyyətli proseslər bədəndə, bunlar aşağıdakılarla xarakterizə olunur: 1) yorğunluq, bədən çəkisinin azalması, iştahsızlıq, qızdırma, anemiyanın inkişafı, splenomeqaliya ilə özünü göstərən bakteriemiya, viremiya epizodlarının inkişafı ilə yoluxucu agentin qan dövranına daimi daxil olması. ; 2) mikrob bitki örtüyünün yerli inkişafı, pozucuürək funksiyaları, lifli qapaq halqasının absesləri, perikardit, Valsalva sinusunun anevrizması, qapaq perforasiyası; 3) mikrob bitkilərinin fraqmentlərinin ayrılması, onların bakterial emboliyaların inkişafı ilə sistemli qan dövranına daxil olması.
Perikard xəstəlikləri
Perikardit, perikard boşluğunu məhdudlaşdıran seroz membranların iltihablı bir lezyonudur. Etiologiyasına görə perikardit infeksion (vərəm, bakterial, viral) və aseptik (Dressler infarktı sonrası perikardit, uremik və s.) bölünür. Bütün perikardit adətən eksudativ və quru (yapışqan) bölünür, patogenezi əhəmiyyətli fərqlərə malikdir.
Eksudativ perikardit adətən kəskin şəkildə baş verir və temperaturun artması, leykositozun inkişafı və ESR-nin artması ilə başlayır. İltihabın bu simptomları bədəndə eksudatın yığılması ilə əlaqəli patoloji təzahürlərlə müşayiət olunur. plevra boşluğu. Normal şəraitdə perikard boşluğunda 2-5 ml maye olur. Aydın eksudasiya və perikardial boşluqda maye miqdarının sürətlə artması ilə onun həcmi 250-400 ml ola bilər. Bir ponksiyon zamanı xroniki xəstələrdən 10 litrə qədər eksudatın çıxarıldığı məlum hallar var. Eksudat çox tez toplanırsa, hemodinamikanın kəskin pozulması təhlükəsi var - ürək tamponadası.
ürəyin efüzyonla sıxılması nəticəsində inkişaf edən ca, ürək çıxışının sonrakı azalması və kəskin ürək çatışmazlığının meydana gəlməsi ilə. Bu, dəqiqədə 40-60 nəfəsə qədər kəskin artan nəfəs darlığı, tez-tez ip kimi nəbz və sistolik qan təzyiqinin azalması ilə özünü göstərir.
Yapışqan perikardit tez-tez konstriktiv perikardit adlanır, çünki miokardın patoloji olaraq dəyişdirilmiş perikardial kisə tərəfindən sıxılması ilə xarakterizə olunur. Quru perikardit ekssudativ (tez-tez diaqnoz qoyulmayan) perikarditdən sonra inkişaf edə bilər, lakin o, həm də birincili ola bilər. Xəstəlik inkişaf etdikcə, ilkin olaraq perikardial boşluqda ürəyin işinə və ümumi hemodinamikaya təsir göstərməyən, lakin ağrıya səbəb ola bilən incə yapışmalar meydana gəlir. Hemodinamikada dəyişikliklər ilk növbədə ürəyin doldurulmasının pozulması ilə əlaqədardır
diastol zamanı qan. Bu, yuxarı və aşağı vena kavanın lifli toxuma tərəfindən sıxılması səbəbindən baş verir. Güclü bitişmələr də miyokardın sıxılmasına səbəb ola bilər, bu da diastol mərhələsində tamamilə rahatlamağı çətinləşdirir. Daha sonra 1 sm və ya daha çox qalınlığa çatan bitişmələr perikard boşluğunu tamamilə məhv edə bilər. Xəstəliyin son mərhələsində əhəng duzları çapıq toxumasına çökür, kalsifikasiya baş verir və “zirehli ürək” əmələ gəlir.
Revmatik təbiət xəstəlikləri
Revmatizm sistemik bir xəstəlikdir birləşdirici toxuma.
Onun orqan təzahürləri çox müxtəlif ola bilər (artrit, vaskulit, revmatik kardit və s.) Bu xəstəliyin mənşəyi mübahisə və mübahisələrə səbəb olmaqda davam edir. Ancaq xəstəlik ən çox ürək və oynaqlara təsir göstərir. 19-cu əsr fransız həkimi Lasseqin obrazlı ifadəsində “revmatizm oynaqları yalayır və ürəyi dişləyir”.
Revmatizmin etiologiyasında A qrupu β-hemolitik streptokoklara xüsusi əhəmiyyət verilir. Streptokoklara (irsi meylliliyə) qarşı genetik toxunulmazlığı olan insanlarda baş verir, bu da "ailə revmatizmi" anlayışının yaranmasına səbəb oldu. Baxmayaraq ki, streptokok əsas hesab olunur
revmatizmin etioloji faktoru, lakin klassik infeksion patologiya nöqteyi-nəzərindən onu bu xəstəliyin törədicisi hesab etmək olmaz. haqqında fikirlər daha çox yayılmışdır yoluxucu-allergik revmatizmin təbiəti. Streptokoklara qarşı genetik cəhətdən müəyyən edilmiş toxunulmazlıq çatışmazlığı olan insanlarda, kəskinləşmə xroniki infeksiya immun komplekslərin yüksək titrinin (streptokok antigeni + antikor + komplement) yığılmasına gətirib çıxarır. Sirkulyasiya edən qan dövranı sistemi, onlar mikrovaskulyar damarların divarında sabitləşir və onları zədələyirlər. Nəticədə, patogen antigenlərin və zülalların birləşdirici toxuma daxil olması asanlaşdırılır, bu da onun məhvinə kömək edir (dərhal allergik reaksiyalar). Streptokokların ümumi antigenik quruluşu və ürəyin birləşdirici toxumasına görə, sonuncuların membranlarında immun reaksiyaları autoantigenlərin və antikardiyak otoantikorların əmələ gəlməsi ilə onları zədələyir. Ürək toxuması həm antikardiyak, həm də antistreptokok antikorlarını bağlayır. Revmatizmdə bəzi otoantikorlar ürək antigeni ilə, digərləri isə streptokok membranı ilə çarpaz reaksiya verir. İmmunitet komplekslərinin formalaşması ürəkdə xroniki iltihabın inkişafına səbəb olur (revmatik kardit).
Humoral toxunulmazlıqla yanaşı, revmatizm də təsir edir hüceyrə toxunulmazlığı. Nəticədə, ürək əzələsi və endokardın sabit antikorlarını daşıyan sensibilizasiya edilmiş killer limfositlərin klonu əmələ gəlir. Bu lenfositlər IV tip və ya hüceyrə vasitəçiliyi ilə allergik reaksiyada ürək toxumasına zərər verə bilirlər, yəni. gecikmiş tipli həssaslıq.
Revmatizmin gedişi xroniki olur, remissiya dövrləri kəskinləşmə dövrləri ilə növbələşir. Revmatizmin hər yeni hücumu ilə ekstrakardiyak təzahürlər daha az diqqəti cəlb edir və dəyişikliklər aparıcı əhəmiyyət kəsb edir.
Sağlam bir bədəndə damar yatağının artıq mayedən vaxtında boşaldılmasını təmin edən müxtəlif mexanizmlər var. Ürək çatışmazlığında normal hemodinamikanı saxlamağa yönəlmiş kompensasiya mexanizmləri işə salınır. Kəskin və xroniki qan dövranı çatışmazlığı şəraitində bu mexanizmlərin çox ümumi cəhətləri var, lakin onlar arasında əhəmiyyətli fərqlər var.
Kəskin və xroniki ürək çatışmazlığında olduğu kimi, hemodinamik pozğunluqların kompensasiyasının bütün endogen mexanizmləri aşağıdakılara bölünə bilər. intrakardial:ürəyin kompensasiyaedici hiperfunksiyası (Frank-Starlinq mexanizmi, homeometrik hiperfunksiya), miokard hipertrofiyası və ürəkdənkənar: Beynbridge, Parin, Kitayevin boşaldılması refleksləri, böyrəklərin ifrazat funksiyasının aktivləşdirilməsi, qaraciyərdə və dalaqda qanın çökməsi, tərləmə, ağciyər alveollarının divarlarından suyun buxarlanması, eritropoezin aktivləşməsi və s.. Bu bölmə müəyyən qədərdir. ixtiyari, çünki həm intrakardiyak, həm də ekstrakardial mexanizmlərin həyata keçirilməsi neyrohumoral tənzimləmə sistemlərinin nəzarəti altındadır.
Kəskin ürək çatışmazlığında hemodinamik pozğunluqların kompensasiya mexanizmləri.Ürəyin mədəciklərinin sistolik disfunksiyasının ilkin mərhələsində ürək çatışmazlığını kompensasiya edən intrakardial amillər aktivləşir, bunlardan ən başlıcası Frank-Starlinq mexanizmi (heterometrik kompensasiya mexanizmi, heterometrik ürək hiperfunksiyası). Onun həyata keçirilməsi aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər. Ürəyin kontraktil funksiyasının pozulması vuruş həcminin azalmasına və böyrək hipoperfuziyasına səbəb olur. Bu, RAAS-ın aktivləşməsinə kömək edir, bədəndə suyun tutulmasına və dövran edən qan həcminin artmasına səbəb olur. Hipervolemiya şəraitində ürəyə venoz qan axınının artması, ventriküllərin diastolik qanla doldurulmasının artması, miyokard miyofibrillərinin uzanması və ürək əzələsinin daralma qüvvəsinin kompensasiyaedici artması müşahidə olunur ki, bu da ürək əzələsinin daralma gücünü artırır. vuruş həcmi. Lakin diastolik son təzyiq 18-22 mmHg-dən çox artarsa. miofibrillərin həddindən artıq uzanması baş verir. Bu vəziyyətdə kompensasiyaedici Frank-Starlinq mexanizmi fəaliyyətini dayandırır və diastolik son həcmin və ya təzyiqin daha da artması artıq yüksəlməyə deyil, vuruşun həcminin azalmasına səbəb olur.
Kəskin sol mədəciyin çatışmazlığında intrakardiyak kompensasiya mexanizmləri ilə yanaşı, boşalma ekstrakardiyak taxikardiyanın meydana gəlməsinə və dəqiqə qan həcminin (MBV) artmasına kömək edən reflekslər. IOC artımını təmin edən ən əhəmiyyətli ürək-damar reflekslərindən biridir Bainbridge refleksi - dövran edən qan həcminin artmasına cavab olaraq ürək dərəcəsinin artması. Bu refleks vena kava və ağciyər damarlarının ağzında lokallaşdırılmış mexanoreseptorların qıcıqlanması ilə həyata keçirilir. Onların qıcıqlanması uzunsov medullanın mərkəzi simpatik nüvələrinə ötürülür, nəticədə avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin tonik aktivliyi yüksəlir və refleks taxikardiya inkişaf edir. Bainbridge refleksi dəqiqəlik qan həcmini artırmaq məqsədi daşıyır.
Bezold-Jarisch refleksi mədəciklərdə və qulaqcıqlarda lokallaşdırılmış mexanik və kemoreseptorların stimullaşdırılmasına cavab olaraq sistem dövriyyəsinin arteriollarının refleks genişlənməsidir.
Nəticədə hipotenziya baş verir, bu da bra- ilə müşayiət olunur.
dikardiya və müvəqqəti tənəffüs tutulması. Bu refleksin həyata keçirilməsində afferent və efferent liflər iştirak edir n. vagus Bu refleks sol mədəciyin boşaldılmasına yönəldilmişdir.
Kəskin ürək çatışmazlığında kompensasiya mexanizmləri daxildir simpatoadrenal sistemin fəaliyyətinin artması, onların əlaqələrindən biri ürək və böyrəkləri innervasiya edən simpatik sinirlərin uclarından norepinefrin sərbəst buraxılmasıdır. Müşahidə olunan həyəcan β -miokardın adrenergik reseptorları taxikardiyanın inkişafına səbəb olur və belə reseptorların JGA hüceyrələrində stimullaşdırılması renin ifrazının artmasına səbəb olur. Renin ifrazı üçün başqa bir stimul katekolamin tərəfindən glomerular arteriolların daralması nəticəsində böyrək qan axınının azalmasıdır. Kompensasiya xarakterli, kəskin ürək çatışmazlığı şəraitində miyokardda adrenergik təsirin gücləndirilməsi vuruş və dəqiqə qan həcmini artırmağa yönəldilmişdir. Angiotensin-II də müsbət inotrop təsir göstərir. Bununla belə, adrenergik sistemin və RAAS-ın aktivliyinin artması kifayət qədər uzun müddət (24 saatdan çox) davam edərsə, bu kompensasiya mexanizmləri ürək çatışmazlığını ağırlaşdıra bilər.
Ürək fəaliyyətinin kompensasiya mexanizmləri haqqında deyilənlərin hamısı həm sol, həm də sağ mədəciyin çatışmazlığına eyni dərəcədə aiddir. İstisna Parin refleksidir, onun hərəkəti yalnız sağ mədəciyin həddindən artıq yüklənməsi ilə həyata keçirilir, ağciyər emboliyası zamanı müşahidə olunur.
Larin refleksi sistemli dövran arteriyalarının genişlənməsi nəticəsində yaranan qan təzyiqinin aşağı düşməsi, nəticədə yaranan bradikardiya nəticəsində qanın dəqiqəlik həcminin azalması və qanın çökməsi nəticəsində dövran edən qanın həcminin azalmasıdır. qaraciyərdə və dalaqda. Bundan əlavə, Parin refleksi irəliləyən beyin hipoksiyası ilə əlaqəli nəfəs darlığının görünüşü ilə xarakterizə olunur. Parin refleksinin tonik təsirini artırmaqla həyata keçirildiyinə inanılır n.vagus pulmoner emboliya zamanı ürək-damar sistemində.
Xroniki ürək çatışmazlığında hemodinamik pozğunluqların kompensasiya mexanizmləri. Xroniki ürək çatışmazlığının patogenezində əsas əlaqə, məlum olduğu kimi, əzələlərin kontraktil funksiyasının tədricən artan azalmasıdır.
okarda və ürək çıxışında bir azalma. Nəticədə orqan və toxumalara qan axınının azalması sonuncunun hipoksiyasına səbəb olur ki, bu da əvvəlcə toxumaların oksigen istifadəsinin artması, eritropoezin stimullaşdırılması və s. ilə kompensasiya edilə bilər. Bununla belə, bu orqan və toxumaların normal oksigen təchizatı üçün kifayət deyil və artan hipoksiya hemodinamikada kompensasiya dəyişiklikləri üçün bir tetikleyiciye çevrilir.
Ürək funksiyasının kompensasiyasının intrakardiyak mexanizmləri. Bunlara kompensasiya hiperfunksiyası və ürək hipertrofiyası daxildir. Bu mexanizmlər sağlam bir orqanizmin ürək-damar sisteminin əksər adaptiv reaksiyalarının ayrılmaz tərkib hissəsidir, lakin patoloji şəraitdə xroniki ürək çatışmazlığının patogenezində bir əlaqəyə çevrilə bilər.
Kompensasiyaedici ürək hiperfunksiyasıürək qüsurları, arterial hipertoniya, anemiya, ağciyər hipertenziyası və digər xəstəliklər üçün mühüm kompensasiya faktoru kimi çıxış edir. Fizioloji hiperfunksiyadan fərqli olaraq, uzunmüddətli və ən əsası davamlıdır. Davamlı olsa da, kompensasiyaedici ürək hiperfunksiyası ürəyin nasos funksiyasının dekompensasiyasının aşkar əlamətləri olmadan uzun illər davam edə bilər.
Aortada təzyiqin artması ilə əlaqəli ürəyin xarici işinin artması (homeometrik hiperfunksiya), dövran edən qan həcminin artması nəticəsində yaranan miyokardın həddindən artıq yüklənməsi ilə müqayisədə miyokardın oksigen tələbinin daha aydın artmasına səbəb olur. (heterometrik hiperfunksiya). Başqa sözlə, təzyiq yükü şəraitində işi yerinə yetirmək üçün ürək əzələsi həcm yükü ilə əlaqəli eyni işi yerinə yetirməkdən daha çox enerji sərf edir və buna görə də davamlı arterial hipertenziya ilə ürək hipertrofiyası artan təzyiqdən daha sürətli inkişaf edir. dövran edən qanın həcmi. Məsələn, fiziki iş zamanı yüksək hündürlükdə hipoksiya, bütün növ qapaq çatışmazlığı, arteriovenoz fistulalar, anemiya, miokardın hiperfunksiyası ürək çıxışını artırmaqla təmin edilir. Bu zaman miokardın sistolik gərginliyi və mədəciklərdə təzyiq bir qədər yüksəlir, hipertrofiya isə yavaş-yavaş inkişaf edir. Eyni zamanda, hipertoniya, ağciyər hipertenziyası, steno-
qapaq açılışlarının bağlanması və hiperfunksiyanın inkişafı miyokard gərginliyinin bir qədər dəyişdirilmiş daralma amplitudası ilə artması ilə əlaqələndirilir. Bu vəziyyətdə hipertrofiya kifayət qədər tez irəliləyir.
Miyokard hipertrofiyası - Bu, kardiyomiyositlərin ölçüsünün artması səbəbindən ürək kütləsinin artmasıdır. Kompensasiyaedici ürək hipertrofiyasının üç mərhələsi var.
Birinci, təcili, mərhələ ilk növbədə miyokard strukturlarının iş intensivliyinin artması ilə xarakterizə olunur və əslində hələ hipertrofiyaya uğramamış ürəyin kompensasiya hiperfunksiyasını təmsil edir. Quruluşların işinin intensivliyi miyokard kütləsinin vahidinə düşən mexaniki işdir. Strukturların işləmə intensivliyinin artması təbii olaraq enerji istehsalının, nuklein turşularının və zülalların sintezinin eyni vaxtda aktivləşdirilməsinə səbəb olur. Zülal sintezinin bu aktivləşməsi elə baş verir ki, əvvəlcə enerji istehsal edən strukturların (mitoxondrilərin), sonra isə fəaliyyət göstərən strukturların (miofibrillərin) kütləsi artır. Ümumiyyətlə, miyokard kütləsinin artması strukturların işləmə intensivliyinin tədricən normal səviyyəyə qayıtmasına səbəb olur.
İkinci mərhələ - tamamlanmış hipertrofiyanın mərhələsi- miokard strukturlarının normal işləmə intensivliyi və müvafiq olaraq ürək əzələsinin toxumasında enerji istehsalının və nuklein turşularının və zülalların sintezinin normal səviyyəsi ilə xarakterizə olunur. Eyni zamanda, miyokard kütləsinin vahidinə oksigen istehlakı normal həddə qalır və bütövlükdə ürək əzələsi tərəfindən oksigen istehlakı ürək kütləsinin artmasına mütənasib olaraq artır. Xroniki ürək çatışmazlığı şəraitində miyokard kütləsinin artması nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşməsi səbəbindən baş verir. Bu aktivləşdirmənin tetikleyici mexanizmi yaxşı başa düşülmür. Güman edilir ki, burada həlledici rol simpatoadrenal sistemin trofik təsirinin güclənməsi ilə oynanır. Prosesin bu mərhələsi uzun bir klinik kompensasiya dövrü ilə üst-üstə düşür. Kardiyomiyositlərdə ATP və qlikogenin miqdarı da normal həddədir. Belə hallar hiperfunksiyaya nisbi sabitlik verir, lakin eyni zamanda bu mərhələdə tədricən inkişaf edən metabolik və miyokard strukturunun pozulmasına mane olmur. Bu cür pozğunluqların ən erkən əlamətləri
miyokardda laktat konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artması, eləcə də orta dərəcədə ağır kardioskleroz.
Üçüncü mərhələ mütərəqqi kardioskleroz və dekompensasiya miokardda zülalların və nuklein turşularının sintezinin pozulması ilə xarakterizə olunur. Kardiyomiyositlərdə RNT, DNT və zülal sintezinin pozulması nəticəsində mitoxondrilərin kütləsində nisbi azalma müşahidə olunur ki, bu da toxuma kütləsi vahidinə ATP sintezinin inhibə edilməsinə, ürəyin nasos funksiyasının azalmasına səbəb olur. və xroniki ürək çatışmazlığının inkişafı. Vəziyyət distrofik və sklerotik proseslərin inkişafı ilə ağırlaşır, bu, dekompensasiya və ümumi ürək çatışmazlığı əlamətlərinin görünüşünə kömək edir, xəstənin ölümü ilə nəticələnir. Kompensasiya edən hiperfunksiya, hipertrofiya və ürəyin sonrakı dekompensasiyası vahid prosesin hissələridir.
Hipertrofiyaya uğramış miokardın dekompensasiyası mexanizmi aşağıdakı əlaqələri əhatə edir:
1. Hipertrofiya prosesi koronar damarlara yayılmır, buna görə də hipertrofiyaya uğramış ürəkdə miokardın vahid həcminə düşən kapilyarların sayı azalır (Şəkil 15-11). Nəticədə, hipertrofiyaya uğramış ürək əzələsinə qan tədarükü mexaniki işi yerinə yetirmək üçün kifayət deyil.
2. Hipertrofiyaya uğramış əzələ liflərinin həcminin artması ilə əlaqədar olaraq hüceyrələrin xüsusi səthi azalır.
düyü. 5-11. Miyokard hipertrofiyası: 1 - sağlam bir yetkin miokard; 2 - hipertrofiyaya məruz qalmış yetkin miokard (çəki 540 q); 3 - hipertrofiyaya uğramış yetkin miokard (çəki 960 q)
bu, qida maddələrinin hüceyrələrə daxil olması və metabolik məhsulların kardiyomiyositlərdən sərbəst buraxılması şərtlərini pisləşdirir.
3. Hipertrofiyaya uğramış ürəkdə hüceyrədaxili strukturların həcmləri arasındakı nisbət pozulur. Beləliklə, mitoxondriyanın və sarkoplazmatik retikulumun (SRR) kütləsinin artması miofibrillərin ölçüsünün artmasından geri qalır ki, bu da kardiyomiyositlərin enerji təchizatının pisləşməsinə kömək edir və SPR-də Ca 2+ yığılmasının pozulması ilə müşayiət olunur. Ca 2 + kardiyomiyositlərin həddindən artıq yüklənməsi baş verir, bu da ürək kontrakturasının meydana gəlməsini təmin edir və vuruş həcminin azalmasına kömək edir. Bundan əlavə, Ca 2 + miokard hüceyrələrinin həddindən artıq yüklənməsi aritmiya ehtimalını artırır.
4. Ürəyin keçirici sistemi və miokardı innervasiya edən vegetativ sinir lifləri hipertrofiyaya məruz qalmır, bu da hipertrofiyaya uğramış ürəyin disfunksiyasının yaranmasına kömək edir.
5. Fərdi kardiyomiyositlərin apoptozu aktivləşir ki, bu da əzələ liflərinin birləşdirici toxuma (kardioskleroz) ilə tədricən əvəzlənməsinə kömək edir.
Nəhayət, hipertrofiya adaptiv əhəmiyyətini itirir və bədən üçün faydalı olmağı dayandırır. Hipertrofiyaya uğramış ürəyin yığılma qabiliyyətinin zəifləməsi nə qədər tez baş verirsə, miokardda hipertrofiya və morfoloji dəyişikliklər bir o qədər aydın olur.
Ürək funksiyasının kompensasiyasının ürəkdənkənar mexanizmləri. Kəskin ürək çatışmazlığından fərqli olaraq, xroniki ürək çatışmazlığında ürəyin nasos funksiyasının təcili tənzimlənməsi üçün refleks mexanizmlərin rolu nisbətən kiçikdir, çünki hemodinamik pozğunluqlar bir neçə il ərzində tədricən inkişaf edir. Az-çox mütləq danışa bilərik Beynbridge refleksi artıq kifayət qədər aydın hipervolemiya mərhələsində "yanır".
"Boşaltma" ekstrakardial reflekslər arasında xüsusi yer mitral stenozla "tetiklenen" Kitaev refleksi tərəfindən tutulur. Məsələ burasındadır ki, əksər hallarda sağ mədəciyin çatışmazlığının təzahürləri sistemli dövriyyədə, sol mədəciyin çatışmazlığı isə kiçik qan dövranında tıxanma ilə əlaqələndirilir. İstisna, mitral qapaq stenozudur, burada ağciyər damarlarında tıxanma sol mədəciyin dekompensasiyası ilə deyil, qan axınının maneə törədilməsi nəticəsində yaranır.
sol atrioventrikulyar açılış "birinci (anatomik) maneə" adlanır. Bu vəziyyətdə, ağciyərlərdə qanın durğunluğu sağ mədəciyin çatışmazlığının inkişafına kömək edir, genezisdə Kitaev refleksi mühüm rol oynayır.
Kitaev refleksi sol atriumda təzyiqin artmasına cavab olaraq ağciyər arteriollarının refleks spazmıdır. Nəticədə, ilkin olaraq qoruyucu rol oynayan, ağciyər kapilyarlarını həddindən artıq qan axınından qoruyan "ikinci (funksional) maneə" yaranır. Bununla belə, bu refleks sonra ağciyər arteriyasında təzyiqin açıq şəkildə artmasına səbəb olur - kəskin pulmoner hipertenziya inkişaf edir. Bu refleksin afferent əlaqəsi ilə təmsil olunur n. vagus efferent - avtonom sinir sisteminin simpatik əlaqəsi. Bu adaptiv reaksiyanın mənfi tərəfi, sağ ürəyə yükün artmasına səbəb olan pulmoner arteriyada təzyiqin artmasıdır.
Bununla belə, uzunmüddətli kompensasiya və pozulmuş ürək funksiyasının dekompensasiyasının genezisində aparıcı rolu refleks deyil, əksinə oynayır. neyrohumoral mexanizmlər, bunlardan ən vacibi simpatoadrenal sistemin və RAAS-ın aktivləşməsidir. Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə simpatoadrenal sistemin aktivləşməsindən danışarkən, onların əksəriyyətində qan və sidikdə katekolaminlərin səviyyəsinin normal həddə olduğunu qeyd etməyə kömək edə bilməz. Bu, xroniki ürək çatışmazlığını kəskin ürək çatışmazlığından fərqləndirir.
Kompensasiya mexanizmləri
“Kompensasiya Mexanizmləri” ilə əlaqəli məlumatlar
Hər hansı bir endokrin patoloji ilə, bütün xəstəliklərdə olduğu kimi, disfunksiya ilə yanaşı, kompensasiya və adaptiv mexanizmlər inkişaf edir. Məsələn, hemicastration ilə - yumurtalıq və ya testisin kompensasiya hipertrofiyası; bez parenximasının bir hissəsi çıxarıldıqda adrenal korteksin sekretor hüceyrələrinin hipertrofiyası və hiperplaziyası; qlükokortikoidlərin hipersekresiyası ilə - onların azaldılması
Nefronların ölməsi səbəbindən böyrəyin ölçüsü azalır. Kompensasiya mexanizmləri böyükdür: nefron ölümünün 50% -də xroniki böyrək çatışmazlığı hələ inkişaf etmir. Glomeruli boşalır, borular ölür və fibroplastik proseslər baş verir: hialinoz, qalan glomerulların sklerozu. Sağ qalan glomerulilərə gəlincə, 2 fikir var: 1) Onlar ölən nefronların funksiyasını götürürlər (1:4) - hüceyrələr ölçüdə böyüyür.
Zamanla dəyişikliklərə cavab olaraq orqanizmin fizioloji reaksiyası üç fazaya bölünür: 1) tampon sistemlərinin dərhal kimyəvi reaksiyası; 2) tənəffüs kompensasiyası (ilə metabolik pozğunluqlar turşu-əsas vəziyyəti); 3) CƏDVƏL 30-1-də göstərilən böyrəklərin daha yavaş, lakin daha effektiv kompensasiya reaksiyası. Turşu-əsas pozğunluqlarının diaqnostikası
Bərpa mexanizmlərinin üç əsas qrupunu ayırd etmək lazımdır: 1) məruz qaldıqdan sonra ilk saniyələrdə və dəqiqələrdə baş verən və əsasən qoruyucu reflekslər olan təcili (qeyri-sabit, "fövqəladə") qoruyucu-kompensator reaksiyalar, onların köməyi ilə bədən özünü azad edir. zərərli maddələri çıxarır və onları xaric edir (qusma; öskürmə, asqırma və s.). Bu reaksiya növü daxil edilməlidir
Turşu-qələvi balanssızlıqlarını və kompensasiya mexanizmlərini təsvir edərkən dəqiq terminologiyadan istifadə edilməlidir (Cədvəl 30-1). “oz” şəkilçisi arterial qanın pH-nın dəyişməsinə səbəb olan patoloji prosesi əks etdirir. PH-ın azalması ilə nəticələnən pozğunluqlar asidoz, pH-ın artmasına səbəb olan vəziyyətlər isə alkaloz adlanır. Əgər pozuntunun əsas səbəbi varsa
Terminal şərtlər, orqan və sistemlərin ciddi disfunksiyaları ilə özünü göstərən bir növ patoloji simptom kompleksidir, bədənin kənar yardım olmadan öhdəsindən gələ bilməz. Başqa sözlə, bunlar həyat və ölüm arasındakı sərhəd vəziyyətləridir. Bunlara ölümün bütün mərhələləri və reanimasiyadan sonrakı dövrün ilkin mərhələləri daxildir. Ölüm hər hansı bir ağır inkişafın nəticəsi ola bilər
Xarici tənəffüs çatışmazlığı (ERF) olur patoloji vəziyyət, arterial qanın normal qaz tərkibinin təmin edilmədiyi və ya kompensasiya mexanizmlərinin işə salınması nəticəsində əldə edildiyi, bədənin ehtiyat imkanlarının məhdudlaşdırılmasına səbəb olan xarici tənəffüsün pozulması nəticəsində inkişaf edir. Xarici tənəffüs çatışmazlığının formaları
Arterial qan pH-nın artması tənəffüs mərkəzini depressiyaya salır. Alveolyar ventilyasiyanın azalması PaCO2-nin artmasına və arterial qan pH-nin normala doğru dəyişməsinə səbəb olur. Metabolik alkalozda kompensasiyaedici tənəffüs reaksiyası metabolik asidozla müqayisədə daha az proqnozlaşdırılır. Proqressiv hipoventilyasiya nəticəsində inkişaf edən hipoksemiya son nəticədə həssas
İlk EKQ əlaməti Ekstrasistol qeyri-adi həyəcan olduğundan onun EKQ lentindəki yeri gözlənilən növbəti sinus impulsundan daha tez olacaq. Buna görə də, pre-ekstrasistolik interval, yəni. R(sinus) - R(ekstrasistolik) intervalı R(sinus) - R(sinus) intervalından az olacaq. düyü. 68. Qulaqcıqların ekstrasistoliyası. Aparıcı III
Aktiv ekstrasistolik diqqət mədəciklərdədir. İlk EKQ əlaməti Bu əlamət ektopik fokusun yerindən asılı olmayaraq, ekstrasistol kimi xarakterizə olunur. Qısa notation - interval R(s)-R(e)
Ürək çatışmazlığının kompensasiya mexanizmləri. Ürək qlikozidləri - digoksin
Kompensasiya mexanizmləri. CHF zamanı aktivləşir, müsbət inotropiya kimi özünü göstərir. Əzələ daralma qüvvəsinin artması ([+dP/dt]max) müsbət inotropiya adlanır. Ürəyin simpatik stimullaşdırılmasının artması və mədəciklərin Z1-adrenergik reseptorlarının aktivləşməsi nəticəsində baş verir və sistolik boşalmanın effektivliyinin artmasına səbəb olur. Lakin bu kompensasiya mexanizminin faydalı təsirini uzun müddət saxlamaq mümkün deyil. Uğursuzluq onların doldurulması zamanı mədəciklərdə təzyiqin artması, sistolik divar stressi və miokardın enerji tələbatının artması nəticəsində yaranan mədəciklərin həddindən artıq yüklənməsi nəticəsində inkişaf edir.
Konjestif ürək çatışmazlığının müalicəsi. CHF-nin iki mərhələsi var: kəskin və xroniki. Dərman terapiyası yalnız xəstəliyin əlamətlərini yüngülləşdirməli, həm də ölümü azaltmalıdır. Effekt dərman müalicəsi CHF kardiyomiyopatiya və ya arterial hipertenziya ilə əlaqəli olduğu hallarda ən əlverişlidir. Müalicənin məqsədi:
Tıxacın azaldılması (ödem);
Ürəyin sistolik və diastolik fəaliyyətini yaxşılaşdırın. Bu məqsədə çatmaq üçün müxtəlif dərmanlar istifadə olunur.
Ürək qlikozidləri 200 ildən artıqdır ki, ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunur. Digoksin bənövşəyi və ağ tülkülərin (müvafiq olaraq Digitalis purpurea və D.lanata) yarpaqlarından çıxarılan prototipik ürək qlikozididir. Digoksin ABŞ-da istifadə edilən ən çox yayılmış ürək qlikozid dərmanıdır.
Bütün ürək qlikozidləri oxşar kimyəvi quruluşa malikdir. Digoxin, digitalis və oubain tərkibində farmakoloji fəaliyyət üçün vacib olan aqlikon steroid nüvəsi, həmçinin kardiotonik təsir göstərən doymamış C17 ilə əlaqəli lakton halqası və fəaliyyətə təsir edən C3 ilə əlaqəli karbohidrat komponenti (şəkər) var. və qlikozidlərin farmakokinetik xüsusiyyətləri.
Ürək qlikozidləri membrana bağlı Na+/K+-ATPazanı inhibə edərək, CHF simptomlarını yaxşılaşdırır. Ürək qlikozidlərinin molekulyar səviyyədə təsiri membrana bağlı Na+/K+-ATPazın inhibə edilməsi ilə bağlıdır. Bu ferment konsentrasiya qradientinə qarşı iki K+ ionunun hüceyrəyə daxil olması müqabilində hüceyrədən üç Na+ ionunu çıxararaq əksər həyəcanlı hüceyrələrin istirahət membran potensialının yaradılmasında iştirak edir və bununla da yüksək K+ konsentrasiyası (140 mM) yaradır. və aşağı Na+ konsentrasiyası (25 mM). Bu nasos effekti üçün enerji ATP hidrolizindən gəlir. Nasosun inhibə edilməsi hüceyrədaxili sitoplazmik Na+ konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.
Artan Na+ konsentrasiyası membrana bağlı Ca+/Ca2+ dəyişdiricisinin inhibə edilməsinə və nəticədə sitoplazmik Ca2+ konsentrasiyasının artmasına gətirib çıxarır. Mübadilə cihazı normal şəraitdə Ca2+-nın hüceyrələrdən yerdəyişməsinə səbəb olan ATP-dən asılı olmayan antiporterdir. Sitoplazmada Na+ konsentrasiyasının artması metabolik funksiyanı passiv şəkildə azaldır və hüceyrədən daha az Ca2+ çıxarılır. Yüksək Ca2+ daha sonra aktiv şəkildə sarkoplazmatik retikuluma (SR) vurulur və sonrakı hüceyrə depolarizasiyası zamanı sərbəst buraxılmaq üçün hazır olur və bununla da həyəcan-daralma birləşməsini gücləndirir. Nəticə müsbət inotropiya kimi tanınan daha yüksək kontraktivlikdir.
Ürək çatışmazlığı üçünürək qlikozidlərinin müsbət inotrop təsiri mədəcik funksiyasının Frank-Starlinq əyrisini dəyişir.
Genişliyinə baxmayaraq tətbiq digitalis, CHF-nin uzunmüddətli proqnozuna faydalı təsir göstərdiyinə dair inandırıcı dəlil yoxdur. Bir çox xəstələrdə digitalis simptomları yaxşılaşdırır, lakin CHF-dən ölümləri azaltmır.
Ürək çatışmazlığı (HF) aşağıdakı bir vəziyyətdir:
1. Ürək tələb olunan dəqiqəlik qan həcmini (MV) tam təmin edə bilmir, yəni. istirahət və ya fiziki fəaliyyət zamanı onların metabolik ehtiyaclarına adekvat orqan və toxumaların perfuziyası.
2. Və ya MO və toxuma perfuziyasının nisbətən normal səviyyəsinə ürəkdaxili və neyroendokrin kompensasiya mexanizmlərinin həddindən artıq gərginliyi, ilk növbədə ürəyin boşluqlarının doldurulma təzyiqinin artması və
SAS, renin-angiotensin və digər bədən sistemlərinin aktivləşdirilməsi.
Əksər hallarda, biz HF-nin hər iki əlamətinin birləşməsindən - MO-da mütləq və ya nisbi azalma və kompensasiya mexanizmlərinin açıq bir gərginliyindən danışırıq. HF əhalinin 1-2% -ində baş verir və onun yayılması yaşla artır. 75 yaşdan yuxarı insanlarda HF 10% hallarda baş verir. Ürək-damar sisteminin demək olar ki, bütün xəstəlikləri ÜÇ ilə çətinləşə bilər ki, bu da xəstəxanaya yerləşdirmənin, əmək qabiliyyətinin azalmasının və xəstələrin ölümünün ən çox yayılmış səbəbidir.
ETİOLOGİYA
HF formalaşmasının müəyyən mexanizmlərinin üstünlük təşkil etməsindən asılı olaraq, bu patoloji sindromun inkişafının aşağıdakı səbəbləri fərqlənir.
I. Ürək əzələsinin zədələnməsi (miokard çatışmazlığı).
1. İlkin:
miokardit;
2. İkinci dərəcəli:
kəskin miokard infarktı (MI);
ürək əzələsinin xroniki işemiyası;
postinfarkt və aterosklerotik kardioskleroz;
hipo və ya hipertiroidizm;
sistemik birləşdirici toxuma xəstəlikləri nəticəsində ürək zədələnməsi;
miokardın toksik-allergik lezyonları.
II. Ürəyin ventriküllərinin hemodinamik yüklənməsi.
1. Artan qovulma müqaviməti (artan yüklənmə):
sistemli arterial hipertansiyon (AH);
pulmoner arterial hipertenziya;
aorta stenozu;
ağciyər stenozu.
2. Ürək kameralarının doldurulmasının artması (öncədən yüklənmənin artması):
ürək qapaq çatışmazlığı
anadangəlmə ürək qüsurları
III. Ürəyin mədəciklərinin doldurulmasının pozulması.
IV. Dokuların metabolik ehtiyaclarının artması (yüksək MO ilə HF).
1. Hipoksik vəziyyətlər:
xroniki ağciyər ürək xəstəliyi.
2. Maddələr mübadiləsini artırın:
hipertiroidizm.
3. Hamiləlik.
Ürək çatışmazlığının ən çox görülən səbəbləri bunlardır:
İHD, o cümlədən kəskin MI və postinfarkt kardioskleroz;
arterial hipertansiyon, o cümlədən koronar arteriya xəstəliyi ilə birlikdə;
ürək qapaqlarının qüsurları.
Ürək çatışmazlığının səbəbləri müxtəlifliyi bu patoloji sindromun müxtəlif klinik və patofizyoloji formalarının mövcudluğunu izah edir, hər biri ürəyin müəyyən hissələrinin üstünlük təşkil edən zədələnməsi və müxtəlif kompensasiya və dekompensasiya mexanizmlərinin fəaliyyəti ilə xarakterizə olunur. Əksər hallarda (təxminən 70-75%), ürək əzələsinin qısaldılma dərəcəsi və ürək çıxışının (CO) böyüklüyü ilə müəyyən edilən ürəyin sistolik funksiyasının üstünlük təşkil edən pozulmasından danışırıq.
Sistolik disfunksiyanın inkişafının son mərhələlərində hemodinamik dəyişikliklərin ən xarakterik ardıcıllığı aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər: mədəciyin son sistolik həcminin (ESV) artması ilə müşayiət olunan SV, MO və EF-də azalma. , həmçinin periferik orqan və toxumaların hipoperfuziyası; ventriküldə son diastolik təzyiqin (end-diastolik təzyiq) artması, yəni. mədəciklərin doldurulma təzyiqi; mədəciyin miogen dilatasiyası - mədəciyin son diastolik həcminin (son diastolik həcminin) artması; pulmoner və ya sistemli dövranın venoz yatağında qanın durğunluğu. ÜÇ-nin son hemodinamik əlaməti ÜY-nin ən “parlaq” və aydın müəyyən edilmiş klinik təzahürləri (nəfəs darlığı, ödem, hepatomeqaliya və s.) ilə müşayiət olunur və onun iki formasının klinik mənzərəsini müəyyən edir. Sol mədəciyin HF ilə ağciyər dövranında qan durğunluğu, sağ mədəciyin HF ilə isə sistemli dövranın venoz yatağında inkişaf edir. Ventriküler sistolik disfunksiyanın sürətli inkişafı kəskin HF (sol və ya sağ mədəciyin) gətirib çıxarır. Həcmi və ya müqaviməti olan hemodinamik yüklənmənin uzun müddət mövcudluğu (revmatik ürək qüsurları) və ya mədəcik miyokardının daralma qabiliyyətinin tədricən mütərəqqi azalması (məsələn, MI-dən sonra onun yenidən qurulması zamanı və ya uzun müddətli xroniki işemiyanın mövcudluğu). ürək əzələsi) xroniki ürək çatışmazlığının (CHF) meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur.
Təxminən 25-30% hallarda ürək çatışmazlığının inkişafı mədəciklərin diastolik funksiyasının pozulmasına əsaslanır. Diastolik disfunksiya mədəciklərin boşalması və doldurulması ilə müşayiət olunan ürək xəstəliklərində inkişaf edir, mədəcik miokardının uyğunluğunun pozulması mədəciyin kifayət qədər diastolik qanla doldurulmasını təmin etmək və normal SV və MO-nu saxlamaq üçün əhəmiyyətli dərəcədə yüksək doldurma təzyiqinə səbəb olur. mədəciyin daha yüksək son diastolik təzyiqinə uyğun olaraq tələb olunur. Bundan əlavə, mədəciyin daha yavaş boşalması diastolik doldurulmanın atrial komponentin xeyrinə yenidən bölüşdürülməsinə gətirib çıxarır və diastolik qan axınının əhəmiyyətli bir hissəsi normal olduğu kimi mədəciklərin sürətli doldurulması mərhələsində deyil, aktiv atrial sistol zamanı baş verir. Bu dəyişikliklər atriumun təzyiqinin və ölçüsünün artmasına kömək edir, pulmoner və ya sistemli dövranın venoz yatağında qan durğunluğu riskini artırır. Başqa sözlə, mədəciklərin diastolik disfunksiyası normal miokardın yığılma qabiliyyəti və saxlanılan ürək çıxışı ilə CHF-nin klinik əlamətləri ilə müşayiət oluna bilər. Bu vəziyyətdə mədəcik boşluğu adətən genişlənməmiş qalır, çünki son diastolik təzyiq və mədəciyin son diastolik həcmi arasında əlaqə pozulur.
Qeyd etmək lazımdır ki, CHF bir çox hallarda sistolik və diastolik mədəcik disfunksiyasının kombinasiyası mövcuddur ki, bu da müvafiq dərman müalicəsini seçərkən nəzərə alınmalıdır. HF-nin yuxarıdakı tərifindən belə çıxır ki, bu patoloji sindrom təkcə ürəyin nasos (sistolik) funksiyasının azalması və ya onun diastolik disfunksiyası nəticəsində deyil, həm də orqanların metabolik ehtiyaclarının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə inkişaf edə bilər. və toxumalarda (hipertiroidizm, hamiləlik və s.) və ya oksigenin azalması ilə nəqliyyat funksiyası qan (anemiya). Bu hallarda, MO hətta artırıla bilər ("yüksək MO" ilə HF), bu adətən BCC-də kompensasiya artımı ilə əlaqələndirilir. Müasir anlayışlara görə, sistolik və ya diastolik ÜÇ-nin formalaşması çoxsaylı ürək və ekstrakardiyak (neyrohormonal) kompensasiya mexanizmlərinin aktivləşdirilməsi ilə sıx bağlıdır. Ventriküler sistolik disfunksiya halında, bu cür aktivləşdirmə ilkin olaraq adaptiv xarakter daşıyır və ilk növbədə MR və sistemli qan təzyiqini lazımi səviyyədə saxlamağa yönəldilmişdir. Diastolik disfunksiya ilə, kompensasiya mexanizmlərinin aktivləşdirilməsinin son nəticəsi ürəyə kifayət qədər diastolik qan axını təmin edən ventriküler doldurma təzyiqinin artmasıdır. Bununla birlikdə, sonradan demək olar ki, bütün kompensasiya mexanizmləri ürəyin sistolik və diastolik funksiyasının daha da pozulmasına və meydana gəlməsinə kömək edən patogenetik amillərə çevrilir. əhəmiyyətli dəyişikliklərürək çatışmazlığı üçün xarakterik olan hemodinamika.
Ürəyin kompensasiya mexanizmləri:
Ən əhəmiyyətli ürək uyğunlaşma mexanizmlərinə miokard hipertrofiyası və Starling mexanizmi daxildir.
Xəstəliyin ilkin mərhələlərində miokard hipertrofiyası divar qalınlığını artırmaqla intramiokard gərginliyini azaltmağa kömək edir, sistol zamanı mədəciyin kifayət qədər mədəcikdaxili təzyiqini inkişaf etdirməyə imkan verir.
Gec-tez hemodinamik yüklənməyə və ya mədəcik miokardının zədələnməsinə ürəyin kompensasiyaedici reaksiyası qeyri-kafi olur və ürək çıxışında azalma baş verir. Beləliklə, ürək əzələsinin hipertrofiyası ilə zamanla "aşınma" baş verir. kontraktil miokard: zülal sintezi və kardiyomiyositlərin enerji təchizatı prosesləri tükənir, kontraktil elementlərlə kapilyar şəbəkə arasında əlaqə pozulur, hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyası artır, ürək əzələsinin fibrozu inkişaf edir və s. Eyni zamanda, ürək kameralarının diastolik uyğunluğu azalır və hipertrofiyaya uğramış miokardın diastolik disfunksiyası inkişaf edir. Bundan əlavə, var aşkar pozuntular miokard metabolizmi:
ATP hidrolizinə görə miofibrillərin kontraktilliyini təmin edən miozinin ATPaz aktivliyi azalır;
Qıcıqlanma ilə həyəcanın birləşməsi pozulur;
Oksidləşdirici fosforlaşma prosesində enerjinin əmələ gəlməsi pozulur və ATP və kreatin fosfat ehtiyatları tükənir.
Nəticədə, miokardın kontraktilliyi və MO dəyəri azalır, mədəciyin son diastolik təzyiqi artır və ağciyər və ya sistemli dövranın venoz yatağında qan durğunluğu görünür.
Yadda saxlamaq lazımdır ki, mədəciyin orta (“tonogen”) dilatasiyası səbəbindən MR-nin qorunmasını təmin edən Starling mexanizminin effektivliyi LV-də diastolik son təzyiq 18-20 mm Hg-dən yuxarı qalxdıqda kəskin şəkildə azalır. . İncəsənət. Ventriküler divarların həddindən artıq uzanması ("miogen" dilatasiya) daralma gücünün yalnız bir qədər artması və ya hətta azalması ilə müşayiət olunur, bu da ürək çıxışının azalmasına kömək edir.
ÜÇ-nin diastolik formasında mədəcik divarının sərtliyi və dözülməzliyi səbəbindən Starling mexanizminin həyata keçirilməsi ümumiyyətlə çətindir.
Ürəkdənkənar kompensasiya mexanizmləri
Müasir konsepsiyalara görə, həm ürəyin hemodinamik həddən artıq yüklənmələrə və ya ürək əzələsinin ilkin zədələnməsinə uyğunlaşma proseslərində, həm də ÜÇ üçün xarakterik olan hemodinamik dəyişikliklərin formalaşmasında əsas rolu bir neçə ürək əzələsinin aktivləşməsi oynayır. neyroendokrin sistemlər, bunlardan ən mühümləri:
Simpatik-adrenal sistem (SAS)
Renin-angiotensin-aldosteron sistemi (RAAS);
Toxuma renin-angiotenzin sistemləri (RAS);
Atrial natriuretik peptid;
Endotel disfunksiyası və s.
Simpatik-adrenal sistemin hiperaktivasiyası
Simpatik-adrenal sistemin hiperaktivasiyası və katekolaminlərin (A və Na) konsentrasiyasının artması ürəyin sistolik və ya diastolik disfunksiyasının baş verməsində ən erkən kompensasiyaedici amillərdən biridir. SAS-ın aktivləşdirilməsi kəskin ürək çatışmazlığı hallarında xüsusilə vacibdir. Belə aktivləşmənin təsiri ilk növbədə müxtəlif orqan və toxumaların hüceyrə membranlarının a- və b-adrenergik reseptorları vasitəsilə həyata keçirilir. SAS-ın aktivləşdirilməsinin əsas nəticələri:
Ürək dərəcəsinin artması (b 1 -adrenergik reseptorların stimullaşdırılması) və müvafiq olaraq MO (MO = SV x HR-dən bəri);
miokardın kontraktilliyinin artması (b 1 - və a 1 reseptorlarının stimullaşdırılması);
Sistemli vazokonstriksiya və periferik damar müqavimətinin və qan təzyiqinin artması (a 1 reseptorlarının stimullaşdırılması);
Artan venoz ton (1 reseptorların stimullaşdırılması), bu, qanın ürəyə venoz qaytarılmasının artması və əvvəlcədən yüklənmənin artması ilə müşayiət olunur;
Kompensasiyaedici miyokard hipertrofiyasının inkişafının stimullaşdırılması;
Endotel disfunksiyası səbəbindən juxtaglomerular hüceyrələrin və toxuma RAS-nın b 1 -adrenergik reseptorlarının stimullaşdırılması nəticəsində RAAS-ın (böyrək-adrenal sistem) aktivləşməsi.
Beləliklə, on ilkin mərhələlər xəstəliyin inkişafı, SAS fəaliyyətinin artması miyokardın kontraktilliyinin, ürəyə qan axınının, əvvəlcədən yüklənmənin və mədəciklərin doldurulma təzyiqinin artmasına kömək edir ki, bu da nəticədə müəyyən bir müddət ərzində kifayət qədər ürək çıxışının saxlanmasına səbəb olur. Bununla belə, xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə SAS-ın uzunmüddətli hiperaktivasiyası çoxsaylı mənfi nəticələrə səbəb ola bilər:
1. Əvvəlcədən və sonra yüklənmədə əhəmiyyətli artım (həddindən artıq vazokonstriksiya, RAAS-ın aktivləşməsi və bədəndə natrium və suyun tutulması səbəbindən).
2. Miokardın oksigenə tələbatının artması (SAS aktivləşdirilməsinin müsbət inotrop təsiri nəticəsində).
3. Kardiyomiyositlərdə b-adrenergik reseptorların sıxlığının azalması, zaman keçdikcə katekolaminlərin inotrop təsirinin zəifləməsinə səbəb olur (qanda katekolaminlərin yüksək konsentrasiyası artıq miokardın daralma qabiliyyətinin adekvat artması ilə müşayiət olunmur).
4. Katekolaminlərin birbaşa kardiotoksik təsiri (qeyri-koronarogen nekroz, miokardda distrofik dəyişikliklər).
5. Ölümcül ventriküler aritmiyaların inkişafı (ventriküler taxikardiya və mədəciklərin fibrilasiyası) və s.
Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin hiperaktivasiyası
Ürək çatışmazlığının əmələ gəlməsində RAAS-ın hiperaktivləşməsi xüsusi rol oynayır. Bu vəziyyətdə, qanda dövr edən neyrohormonlarla (renin, angiotenzin-II, angiotenzin-III və aldosteron) təkcə böyrək-adrenal RAAS deyil, həm də yerli toxuma (miokard daxil olmaqla) renin-angiotenzin sistemləri vacibdir.
Böyrəklərdə perfuziya təzyiqinin hər hansı bir cüzi azalması ilə baş verən renal renin-angiotenzin sisteminin aktivləşməsi böyrəklərin JGA hüceyrələri tərəfindən reninin sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunur ki, bu da angiotensinogeni parçalayan peptid angiotensin I (AI) əmələ gətirir. . Sonuncu, angiotenzin çevirici fermentin (ACE) təsiri altında RAAS-ın əsas və ən güclü effektoru olan angiotenzin II-yə çevrilir. Xarakterikdir ki, bu reaksiyanın əsas fermenti - ACE - ağciyər damarlarının endotel hüceyrələrinin membranlarında, böyrəklərin proksimal borularında, miyokardda, plazmada AII meydana gəlməsinin baş verdiyi yerdə lokallaşdırılır. Onun hərəkəti böyrəklərdə, ürəkdə, arteriyalarda, böyrəküstü vəzilərdə və s. Toxuma RAS aktivləşdirildikdə, AI-nin AII-yə çevrilməsinin başqa yollarının (ACE-dən əlavə) olması vacibdir: ximazanın təsiri altında, ximazayabənzər ferment (CAGE), katepsin G, toxuma plazminogen aktivatoru (tPA), və s.
Nəhayət, AII-nin adrenal korteksin glomerulosa zonasının AT 2 reseptorlarına təsiri aldosteronun əmələ gəlməsinə səbəb olur, onun əsas təsiri bədəndə natrium və suyun saxlanmasıdır ki, bu da BCC-nin artmasına kömək edir.
Ümumiyyətlə, RAAS-ın aktivləşdirilməsi aşağıdakı təsirlərlə müşayiət olunur:
Şiddətli vazokonstriksiya, qan təzyiqinin artması;
Bədəndə natrium və suyun tutulması və qan həcminin artması;
Artan miokard kontraktilliyi (müsbət inotrop təsir);
Ürək hipertrofiyasının inkişafına və yenidən qurulmasına başlamaq;
miyokardda birləşdirici toxuma (kollagen) meydana gəlməsinin aktivləşdirilməsi;
Miokardın katekolaminlərin toksik təsirlərinə qarşı həssaslığının artması.
Kəskin ÜY-də və xroniki ÜÇ-nin inkişafının ilkin mərhələlərində RAAS-ın aktivləşdirilməsi kompensasiyaedici dəyərə malikdir və qan təzyiqinin, qan həcminin, böyrəklərdə perfuziya təzyiqinin normal səviyyədə saxlanmasına, əvvəlki və sonrakı yükün artırılmasına, miyokardın artmasına yönəldilmişdir. kontraktillik. Bununla birlikdə, RAAS-ın uzun müddət hiperaktivasiyası nəticəsində bir sıra mənfi təsirlər inkişaf edir:
1. periferik damar müqavimətinin artması və orqan və toxumaların perfuziyasının azalması;
2. ürək yükünün həddindən artıq artması;
3. ödem sindromunun meydana gəlməsinə və artan yüklənməyə kömək edən bədəndə əhəmiyyətli maye tutulması;
4. miokard hipertrofiyası və hamar əzələ hüceyrələrinin hiperplaziyası da daxil olmaqla ürək və qan damarlarının yenidən qurulması proseslərinin başlanması;
5. kollagen sintezinin stimullaşdırılması və ürək əzələsinin fibrozunun inkişafı;
6. kardiyomiyosit nekrozunun inkişafı və ventriküllərin miyogen genişlənməsinin formalaşması ilə mütərəqqi miokard zədələnməsi;
7. ürək əzələsinin katekolaminlərə həssaslığının artması, bu da ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə ölümcül mədəcik aritmiya riskinin artması ilə müşayiət olunur.
Arginin-vazopressin sistemi (antidiuretik hormon)
Hipofiz vəzinin arxa lobu tərəfindən ifraz olunan antidiuretik hormon (ADH) distal böyrək borularının və toplayıcı kanalların su keçiriciliyinin tənzimlənməsində iştirak edir. Məsələn, bədəndə su çatışmazlığı varsa və toxuma susuzluğu Sirkulyasiya edən qan həcmində (CBV) azalma və qan osmotik təzyiqində (OPP) artım var. Osmo- və həcm reseptorlarının qıcıqlanması nəticəsində hipofiz vəzinin arxa hissəsinin ADH-nin ifrazı artır. ADH-nin təsiri altında boruların və toplayıcı kanalların distal hissələrinin suya keçiriciliyi artır və müvafiq olaraq bu bölmələrdə suyun fakultativ reabsorbsiyası artır. Nəticədə osmotik aktiv maddələrin yüksək tərkibi və sidiyin yüksək xüsusi çəkisi ilə az miqdarda sidik ifraz olunur.
Əksinə, bədəndə artıq su ilə və toxuma hiperhidratasiyası qanın həcminin artması və qanın osmotik təzyiqinin azalması nəticəsində osmo- və həcm reseptorları qıcıqlanır və ADH-nin ifrazı kəskin şəkildə azalır və ya hətta dayanır. Nəticədə distal borularda və toplayıcı kanallarda suyun reabsorbsiyası azalır, Na+ isə bu bölgələrdə reabsorbsiyaya davam edir. Buna görə də osmotik aktiv maddələrin aşağı konsentrasiyası və aşağı xüsusi çəkisi ilə çoxlu sidik ifraz olunur.
Ürək çatışmazlığında bu mexanizmin fəaliyyətinin pozulması bədəndə suyun tutulmasına və ödem sindromunun yaranmasına kömək edə bilər. Ürək çıxışı nə qədər aşağı olarsa, osmo- və həcm reseptorlarının qıcıqlanması bir o qədər çox olar ki, bu da ADH sekresiyasının artmasına və müvafiq olaraq mayenin tutulmasına səbəb olur.
Atrial natriuretik peptid
Atrial natriuretik peptid (ANP) bədənin vazokonstriktor sistemlərinin (SAS, RAAS, ADH və s.) bir növ antaqonistidir. Atrial miyositlər tərəfindən istehsal olunur və onlar uzandıqda qana buraxılır. Atrial natriuretik peptid vazodilatlayıcı, natriuretik və diuretik təsirlərə səbəb olur, renin və aldosteronun ifrazını maneə törədir.
PNUP-un ifrazı orqanizmdə həddindən artıq damar daralmasının, Na+ və suyun tutulmasının, həmçinin pre- və sonrakı yükün artmasının qarşısını alan ən erkən kompensasiya mexanizmlərindən biridir.
HF irəlilədikcə atrial natriuretik peptid aktivliyi sürətlə artır. Lakin, dövriyyədə olan atrial natriuretik peptidin yüksək səviyyəsinə baxmayaraq, onun dərəcəsi müsbət təsirlər xroniki ürək çatışmazlığında nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır, bu, ehtimal ki, reseptorların həssaslığının azalması və peptid parçalanmasının artması ilə əlaqədardır. Buna görə də, dövran edən atrial natriuretik peptidin maksimum səviyyəsi xroniki HF-nin əlverişsiz gedişi ilə əlaqələndirilir.
Endotel disfunksiyası
Son illərdə CHF-nin formalaşmasında və inkişafında endotel funksiyasının pozulmasına xüsusi əhəmiyyət verilir. Endotel disfunksiyası müxtəlif zərərli amillərin təsiri altında baş verir (hipoksiya, katekolaminlərin həddindən artıq konsentrasiyası, angiotenzin II, serotonin, yüksək səviyyə Qan təzyiqi, qan axınının sürətlənməsi və s.), vazokonstriktor endoteldən asılı təsirlərin üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur və təbii olaraq damar divarının tonunun artması, trombositlərin yığılmasının sürətlənməsi və parietal trombüs formalaşması prosesləri ilə müşayiət olunur.
Yada salaq ki, damar tonusunu, trombositlərin yığılmasını və qanın laxtalanmasını artıran ən mühüm endoteldən asılı vazokonstriktor maddələrə endotelin-1 (ET 1), tromboksan A 2, prostaqlandin PGH 2, angiotenzin II (AII) və s. daxildir.
Onlar yalnız damar tonusuna deyil, açıq və davamlı vazokonstriksiyaya səbəb olan, həm də miokardın kontraktilliyinə, əvvəlcədən yüklənmə və yüklənməyə, trombositlərin yığılmasına və s. (Ətraflı məlumat üçün Fəsil 1-ə baxın). Endotelin-1-in ən vacib xüsusiyyəti, protein sintezinin artmasına və ürək əzələsinin hipertrofiyasının inkişafına səbəb olan hüceyrədaxili mexanizmləri "tətikləmək" qabiliyyətidir. Sonuncu, məlum olduğu kimi, belədir ən mühüm amildir, bu və ya digər şəkildə HF-nin gedişatını çətinləşdirir. Bundan əlavə, endotelin-1 ürək əzələsində kollagenin əmələ gəlməsinə və ürək fibrozunun inkişafına kömək edir. Vazokonstriktor maddələr parietal trombun formalaşması prosesində əhəmiyyətli rol oynayır (Şəkil 2.6).
Şiddətli və proqnostik olaraq əlverişsiz CHF-də səviyyənin olduğu göstərilmişdir endotelin-1 2-3 dəfə artdı. Qan plazmasında onun konsentrasiyası ürəkdaxili hemodinamik pozğunluqların şiddəti, pulmoner arteriya təzyiqi və CHF olan xəstələrdə ölüm nisbəti ilə əlaqələndirilir.
Beləliklə, neyrohormonal sistemlərin hiperaktivasiyasının təsvir olunan təsiri ilə birlikdə tipik pozuntular hemodinamika ÜÇ-nin xarakterik klinik təzahürlərinin əsasını təşkil edir. Üstəlik, simptomlar kəskin ürək çatışmazlığıəsasən SAS, RAAS (əsasən böyrək) aktivləşməsi ilə ağırlaşan hemodinamik pozğunluqların (ürək çıxışının kəskin azalması və doldurulma təzyiqinin artması), mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının qəfil başlanğıcı ilə müəyyən edilir.
İnkişafda xroniki ürək çatışmazlığı Hazırda neyrohormonların və endotel disfunksiyasının uzunmüddətli hiperaktivasiyasına, ağır natrium və suyun tutulması, sistemli vazokonstriksiya, taxikardiya, hipertrofiyanın inkişafı, ürək fibrozu və miyokardın zəhərli zədələnməsi ilə müşayiət olunan endotel disfunksiyasına daha çox əhəmiyyət verilir.
ÜÇ-nin KLİNİK FORMALARI
ÜÇ simptomlarının inkişaf sürətindən asılı olaraq ÜÇ-nin iki klinik forması fərqləndirilir.
Kəskin və xroniki ürək çatışmazlığı. Kəskin ÜÇ-nin klinik təzahürləri bir neçə dəqiqə və ya saat ərzində inkişaf edir və xroniki ÜÇ simptomları xəstəliyin başlanğıcından bir neçə həftədən bir neçə ilə qədər inkişaf edir. Kəskin və xroniki ÜÇ-nin xarakterik klinik xüsusiyyətləri demək olar ki, bütün hallarda ürək dekompensasiyasının bu iki formasını kifayət qədər asanlıqla ayırd etməyə imkan verir. Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, kəskin, məsələn, sol mədəciyin çatışmazlığı (ürək astması, ağciyər ödemi) uzun müddətli xroniki ürək çatışmazlığı fonunda baş verə bilər.
XRONİK HF
LV-nin ilkin zədələnməsi və ya xroniki yüklənməsi ilə əlaqəli ən çox yayılmış xəstəliklərdə (koronar arteriya xəstəliyi, infarktdan sonrakı kardioskleroz, hipertoniya və s.), xroniki sol mədəciyin çatışmazlığının, ağciyər arterial hipertenziyasının və sağ mədəciyin çatışmazlığının klinik əlamətləri ardıcıl olaraq inkişaf edir. Aktiv müəyyən mərhələlərürək dekompensasiyası, periferik orqan və toxumaların hipoperfuziyası əlamətləri görünməyə başlayır, bu həm hemodinamik pozğunluqlar və neyrohormonal sistemlərin hiperaktivasiyası ilə əlaqələndirilir. Bu, klinik praktikada ən çox rast gəlinən biventrikulyar (ümumi) ÜÇ-nin klinik mənzərəsinin əsasını təşkil edir. RV-nin xroniki həddindən artıq yüklənməsi və ya ürəyin bu hissəsinin ilkin zədələnməsi ilə təcrid olunmuş sağ mədəciyin xroniki HF inkişaf edir (məsələn, xroniki kor pulmonale).
Aşağıda xroniki sistolik biventrikulyar (ümumi) ÜÇ-nin klinik mənzərəsinin təsviri verilmişdir.
Şikayətlər
Nəfəs darlığı ( təngnəfəslik) - xroniki ürək çatışmazlığının ilk əlamətlərindən biridir. Əvvəlcə nəfəs darlığı yalnız fiziki fəaliyyət zamanı baş verir və dayandıqdan sonra yox olur. Xəstəlik irəlilədikcə nəfəs darlığı getdikcə daha az güclə, sonra isə istirahətdə görünməyə başlayır.
Dispne, diastolik son təzyiqin və sol mədəciyin doldurulma təzyiqinin artması nəticəsində ortaya çıxır və ağciyər dövranının venoz yatağında qanın durğunluğunun baş verməsini və ya pisləşməsini göstərir. Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə nəfəs darlığının dərhal səbəbləri:
Ağciyərlərdə ventilyasiya-perfuziya nisbətlərində əhəmiyyətli pozğunluqlar (normal havalandırılan və ya hətta hiperventilyasiya edilmiş alveollar vasitəsilə qan axınının yavaşlaması);
İnterstitiumun şişməsi və ağciyərlərin sərtliyinin artması, onların uyğunluğunun azalmasına səbəb olur;
Qatılaşmış alveolyar-kapilyar membran vasitəsilə qazların diffuziyasının pozulması.
Hər üç səbəb ağciyərlərdə qaz mübadiləsinin azalmasına və tənəffüs mərkəzinin qıcıqlanmasına səbəb olur.
ortopnea ( ortopnoe) - xəstə aşağı başlıq ilə uzanarkən baş verən və dik vəziyyətdə yoxa çıxan nəfəs darlığı.
Ortopnea xəstənin üfüqi vəziyyətdə baş verən ürəyə venoz qan axınının artması və ağciyər dövranına daha da çox qan axması nəticəsində baş verir. Bu növ nəfəs darlığının görünüşü, bir qayda olaraq, ağciyər dövranında əhəmiyyətli hemodinamik pozğunluqları və yüksək doldurma təzyiqini (və ya "paz" təzyiqi - aşağıya baxın) göstərir.
Qeyri-məhsuldar quru öskürək Xroniki HF olan xəstələrdə tez-tez nəfəs darlığı xəstənin üfüqi vəziyyətində və ya fiziki gücdən sonra özünü müşayiət edir. Öskürək ağciyərlərdə qanın uzun müddətli durğunluğu, bronxial mukozanın şişməsi və müvafiq öskürək reseptorlarının qıcıqlanması ("ürək bronxiti") nəticəsində baş verir. Bronxopulmoner xəstəliklərdə öskürəkdən fərqli olaraq, xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə öskürək qeyri-məhsuldardır və ürək çatışmazlığının effektiv müalicəsindən sonra yox olur.
Ürək astması(“paroksismal gecə nəfəs darlığı”) tez bir zamanda boğulmaya çevrilən intensiv nəfəs darlığı hücumudur. Təcili müalicədən sonra hücum adətən dayanır, baxmayaraq ki, ağır hallarda boğulma irəliləməyə davam edir və ağciyər ödemi inkişaf edir.
Ürək astması və ağciyər ödemi təzahürlər arasındadır kəskin ürək çatışmazlığı və LV daralma qabiliyyətinin sürətli və əhəmiyyətli azalması, ürəyə venoz qan axınının artması və ağciyər dövranında durğunluq nəticəsində yaranır.
Şiddətli əzələ zəifliyi, sürətli yorğunluq və aşağı ətraflarda ağırlıq, hətta yüngül fiziki fəaliyyət fonunda da görünür. erkən təzahürlər xroniki ürək çatışmazlığı. Onlar pozulmuş perfuziya nəticəsində yaranır skelet əzələləri, təkcə ürək çıxışının azalması ilə deyil, həm də səbəb olan arteriolların spastik daralması nəticəsində yüksək aktivlik SAS, RAAS, endotelin və vazodilatator ehtiyatının azalması.
Ürək döyüntüsü.Ürək döyüntüsü hissi ən çox ürək çatışmazlığı olan xəstələr üçün xarakterik olan, SAS-ın aktivləşməsi və ya nəbz qan təzyiqinin artması nəticəsində yaranan sinus taxikardiyası ilə əlaqələndirilir. Ürək döyüntüsü və ürək işində fasilələrlə bağlı şikayətlər xəstələrdə müxtəlif ürək ritm pozğunluqlarının mövcudluğunu, məsələn, atrial fibrilasiyanın və ya tez-tez ekstrasistoliyanın görünüşünü göstərə bilər.
Ödem- xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrin ən xarakterik şikayətlərindən biridir.
Nokturiya- gecə diurezin artması Nəzərə almaq lazımdır ki, xroniki ürək çatışmazlığının terminal mərhələsində, hətta istirahətdə ürək çıxışı və böyrək qan axını kəskin şəkildə azaldıqda, gündəlik diurezdə əhəmiyyətli dərəcədə azalma müşahidə olunur - oliquriya.
Təzahürlərə xroniki sağ mədəciyin (və ya biventrikulyar) HF haqqında xəstələrin şikayətləri də daxildir sağ hipokondriyumda ağrı və ya ağırlıq hissi, qaraciyərin böyüməsi və Glisson kapsulunun uzanması ilə əlaqəli, həmçinin dispeptik pozğunluqlar(iştahanın azalması, ürəkbulanma, qusma, meteorizm və s.).
Boyun damarlarının şişməsi mərkəzi venoz təzyiqin (CVP) artmasının mühüm klinik əlamətidir, yəni. sağ atriumda (RA) təzyiq və sistem dövriyyəsinin venoz yatağında qanın durğunluğu (Şəkil 2.13, rəng əlavəsinə baxın).
Tənəffüs müayinəsi
Döş qəfəsinin müayinəsi. saymaq tənəffüs dərəcəsi (RR) ağciyər dövranında qanın xroniki durğunluğu nəticəsində yaranan ventilyasiya pozğunluqlarının dərəcəsini təxminən qiymətləndirməyə imkan verir. Bir çox hallarda CHF olan xəstələrdə nəfəs darlığı olur taxipnea, inhalyasiya və ya ekshalasiyada çətinliklərin obyektiv əlamətlərinin aydın üstünlüyü olmadan. Ağciyərlərin qanla əhəmiyyətli dərəcədə daşması ilə əlaqəli ağır hallarda, ağciyər toxumasının sərtliyinə səbəb olur, nəfəs darlığı ola bilər. inspirator dispne .
Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəlikləri (məsələn, cor pulmonale) fonunda inkişaf edən təcrid olunmuş sağ mədəciyin çatışmazlığı halında nəfəs darlığı var. ekspiratuar təbiət və ağciyər amfizemi və obstruktiv sindromun digər əlamətləri ilə müşayiət olunur (daha ətraflı məlumat üçün aşağıya baxın).
Terminalda CHF mərhələləri aperiodik Cheyne-Stokes nəfəs alır, Nə vaxt qısa dövrlər sürətli nəfəs apne dövrləri ilə əvəzlənir. Bu cür tənəffüsün görünüşünün səbəbi tənəffüs mərkəzinin CO 2-yə (karbon dioksid) həssaslığının kəskin azalmasıdır, bu da ağır tənəffüs çatışmazlığı, metabolik və tənəffüs asidozları və CHF olan xəstələrdə beyin perfuziyasının pozulması ilə əlaqələndirilir.
CHF olan xəstələrdə tənəffüs mərkəzinin həssaslıq həddinin kəskin artması ilə tənəffüs hərəkətləri tənəffüs mərkəzi tərəfindən yalnız qanda CO 2-nin qeyri-adi yüksək konsentrasiyasında "başlanır" və bu, yalnız 10-un sonunda əldə edilir. -15 saniyəlik apne dövrü. Bir neçə tez-tez tənəffüs hərəkəti CO 2 konsentrasiyasının həssaslıq həddindən aşağı səviyyəyə qədər azalmasına gətirib çıxarır və təkrarlanan apne dövrü ilə nəticələnir.
Arterial nəbz. CHF olan xəstələrdə arterial nəbzin dəyişməsi ürəyin dekompensasiya mərhələsindən, hemodinamik pozğunluqların şiddətindən və ürək ritminin və keçiriciliyinin pozulmasının mövcudluğundan asılıdır. Ağır hallarda arterial nəbz tez-tez olur ( impuls tezlikləri), tez-tez aritmik ( pulsus regularis), zəif doldurma və gərginlik (pulsus parvus və tardus). Arterial nəbzin azalması və onun doldurulması, bir qayda olaraq, vuruşun həcminin əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını və LV-dən qanın çıxarılması sürətini göstərir.
CHF olan xəstələrdə atrial fibrilasiya və ya tez-tez ekstrasistol olduqda, müəyyən etmək vacibdir. ürək dərəcəsi çatışmazlığı (pulsus deficiens). Bu, ürək sancmalarının sayı ilə arterial nəbz dərəcəsi arasındakı fərqi təmsil edir. Nəbz çatışmazlığı daha tez-tez ürək döyüntülərinin bir hissəsinin çox qısa diastolik fasilədən sonra baş verməsi nəticəsində mədəciklərin kifayət qədər qanla doldurulmaması nəticəsində atrial fibrilasiyanın tachysystolic formasında (3-cü fəslə baxın) aşkar edilir. Ürəyin bu daralmaları sanki "boş yerə" baş verir və qanın sistemli dövranın arterial yatağına atılması ilə müşayiət olunmur. Buna görə də, nəbz dalğalarının sayı ürək sancmalarının sayından əhəmiyyətli dərəcədə az olur. Təbii ki, ürək çıxışının azalması ilə nəbz çatışmazlığı artır, bu da ürəyin funksional imkanlarının əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını göstərir.
Arterial təzyiq.Ürək dekompensasiyası simptomları başlamazdan əvvəl CHF olan bir xəstədə arterial hipertenziya (AH) olmadığı hallarda, ürək çatışmazlığı inkişaf etdikcə qan təzyiqi səviyyəsi tez-tez azalır. Ağır hallarda sistolik qan təzyiqi (SBP) 90-100 mmHg-ə çatır. Art., və nəbz qan təzyiqi təxminən 20 mm Hg-dir. Ürək çıxışının kəskin azalması ilə əlaqəli Art.
Tənzimləmə beyin dövranı intraserebral mexanizmlər daxil olmaqla kompleks sistem tərəfindən həyata keçirilir. Bu sistem özünü tənzimləmək qabiliyyətinə malikdir (yəni, beynin funksional və metabolik ehtiyaclarına uyğun olaraq qan tədarükünü təmin edə bilər və bununla da daimi daxili mühiti qoruya bilər), bu da beyin damarlarının lümeninin dəyişdirilməsi ilə həyata keçirilir. Təkamül prosesində inkişaf etdirilən bu homeostatik mexanizmlər çox mürəkkəb və etibarlıdır. Onların arasında özünütənzimləmənin aşağıdakı əsas mexanizmləri fərqləndirilir.
Sinir mexanizmi tənzimləmə obyektinin vəziyyəti haqqında məlumatları qan damarlarının və toxumalarının divarlarında yerləşən ixtisaslaşmış reseptorlar vasitəsilə ötürür. Bunlara, xüsusən də qan dövranı sistemində lokallaşdırılmış mexanoreseptorlar daxildir, damardaxili təzyiqdə dəyişikliklər (baro- və pressoreseptorlar), o cümlədən qıcıqlandıqda, beyin damarları genişlənir; venaların mexanoreseptorları və beyin qişaları qan tədarükü və ya beyin həcminin artması ilə onların uzanma dərəcəsini siqnal edən; karotid sinusun kemoreseptorları (qıcıqlandıqda, beyin damarları daralır) və beyin toxumasının özü, buradan metabolik məhsulların yığılması zamanı və ya bioloji olaraq ətraf mühitdə oksigen, karbon qazı, pH dalğalanmaları və digər kimyəvi dəyişikliklər haqqında məlumat alınır. aktiv maddələr, həmçinin vestibulyar aparatın reseptorları, aorta refleksogen zonası, ürəyin və koronar damarların refleksogen zonaları, bir sıra proprioseptorlar. Sinokarotid zonanın rolu xüsusilə vacibdir. O, beyin dövranına əvvəllər düşünüldüyü kimi təkcə dolayı yolla (ümumi qan təzyiqi vasitəsilə) deyil, həm də birbaşa təsir göstərir. Təcrübədə bu zonanın denervasiyası və novokainləşməsi, vazokonstriktor təsirlərini aradan qaldıraraq, beyin damarlarının genişlənməsinə, beyinə qan tədarükünün artmasına və orada oksigen gərginliyinin artmasına səbəb olur.
Humoral mexanizm fizioloji aktiv maddələrin damar divarına diffuziya yolu ilə humoral amillərin (oksigen, karbon qazı, turşu metabolik məhsulları, K ionları və s.) effektor damarlarının divarlarına birbaşa təsirindən ibarətdir. Beləliklə, beyin dövranı qanda oksigen miqdarının azalması və (və ya) karbon qazının miqdarının artması ilə artır və əksinə, qanda qazların tərkibi əks istiqamətdə dəyişdikdə zəifləyir. Bu zaman qanda oksigen və karbon qazının tərkibi dəyişdikdə beynin müvafiq arteriyalarının xemoreseptorlarının qıcıqlanması nəticəsində qan damarlarının refleks genişlənməsi və ya daralması baş verir. Bir akson refleks mexanizmi də mümkündür.
Miogen mexanizm effektor damarlar səviyyəsində həyata keçirilir. Onlar dartıldıqda hamar əzələlərin tonusu yüksəlir, büzüldükdə isə əksinə, azalır. Miyojenik reaksiyalar müəyyən bir istiqamətdə damar tonusunun dəyişməsinə kömək edə bilər.
Müxtəlif tənzimləmə mexanizmləri ayrı-ayrılıqda deyil, bir-biri ilə müxtəlif birləşmələrdə fəaliyyət göstərir. Tənzimləmə sistemi beyində daimi qan axını təmin edir kifayət qədər səviyyə və müxtəlif “narahatedici” amillərə məruz qaldıqda onu tez dəyişir.
Beləliklə, "damar mexanizmləri" anlayışı müvafiq arteriyaların və ya onların seqmentlərinin struktur və funksional xüsusiyyətlərini (mikro qan dövranı sistemində lokalizasiya, kalibr, divar quruluşu, reaksiyalar) ehtiva edir. müxtəlif təsirlər), həmçinin onların funksional davranışı - müəyyən tənzimləmə növlərində xüsusi iştirak periferik qan dövranı və mikrosirkulyasiya.
Beynin damar sisteminin struktur və funksional təşkilinin aydınlaşdırılması müxtəlif narahatedici təsirlər altında beyin dövranının tənzimlənməsinin daxili (muxtar) mexanizmləri haqqında bir konsepsiya formalaşdırmağa imkan verdi. Bu konsepsiyaya uyğun olaraq, xüsusən də aşağıdakılar müəyyən edilmişdir: əsas arteriyaların "bağlanma mexanizmi", pial arteriyaların mexanizmi, beynin venoz sinuslarından qan axınının tənzimlənməsi mexanizmi, intraserebral mexanizm. arteriyalar. Onların fəaliyyətinin mahiyyəti aşağıdakı kimidir.
Əsas arteriyaların “bağlanması” mexanizmi ümumi qan təzyiqi səviyyəsində dəyişikliklər zamanı beyində daimi qan axını təmin edir. Bu, beyin damarlarının lümenində aktiv dəyişikliklər - onların daralması, ümumi qan təzyiqi artdıqda qan axınına müqaviməti artıran və əksinə, ümumi qan təzyiqi aşağı düşəndə serebrovaskulyar müqaviməti azaldan genişlənmə ilə həyata keçirilir. Həm konstriktor, həm də dilator reaksiyaları refleksiv olaraq ekstrakranial pressoreseptorlardan və ya beynin özündə olan reseptorlardan yaranır. Belə hallarda əsas təsir edənlər daxili karotid və vertebral arteriyalar. Əsas arteriyaların tonunda aktiv dəyişikliklər sayəsində ümumi arterial təzyiqdə tənəffüs dalğalanmaları, həmçinin Traube-Hering dalğaları sönür və sonra beyin damarlarında qan axını vahid qalır. Ümumi qan təzyiqində dəyişikliklər çox əhəmiyyətlidirsə və ya əsas arteriyaların mexanizmi qeyri-kamildirsə, bunun nəticəsində beyinə adekvat qan tədarükü pozulursa, o zaman özünütənzimləmənin ikinci mərhələsi başlayır - pial arteriyaların mexanizmi. əsas arteriyaların mexanizminə bənzər reaksiya verən aktivləşdirilir. Bütün bu proses çox hissəlidir. Onda əsas rolu neyrogen mexanizm oynayır, lakin arteriyanın hamar əzələ membranının işləmə xüsusiyyətləri (miogen mexanizm), həmçinin sonuncunun müxtəlif bioloji aktiv maddələrə (humoral mexanizm) həssaslığı da var. müəyyən əhəmiyyət kəsb edir.
Böyük boyun venalarının tıxanması nəticəsində yaranan venoz durğunluqla, əsas arteriyaların bütün sisteminin daralması səbəbindən onun damar sisteminə qan axını zəifləyərək, beynin damarlarına artıq qan tədarükü aradan qaldırılır. Belə hallarda tənzimləmə də refleksiv şəkildə baş verir. Reflekslər venoz sistemin mexanoreseptorlarından, kiçik arteriyalardan və beyin qişalarından (veno-vazal refleks) göndərilir.
İntraserebral arteriyalar sistemi patoloji şəraitdə sinokarotid refleksogen zonanın rolunu təkrarlayan bir refleksogen zonadır.
Beləliklə, hazırlanmış konsepsiyaya görə, ümumi qan təzyiqinin beyin qan axınına təsirini məhdudlaşdıran mexanizmlər mövcuddur, aralarındakı əlaqə əsasən beyin damarlarının müqavimətinin sabitliyini qoruyan özünütənzimləmə mexanizmlərinin müdaxiləsindən asılıdır (Cədvəl 1). . Bununla birlikdə, özünü tənzimləmə yalnız onu tetikleyen amillərin kritik dəyərləri (sistemik qan təzyiqi, oksigen gərginliyi, karbon qazı, həmçinin beyin maddəsinin pH səviyyəsi) ilə məhdudlaşan müəyyən məhdudiyyətlər daxilində mümkündür. və s.). Klinik şəraitdə ilkin qan təzyiqi səviyyəsinin rolunu, onun serebral qan axınının sabit qaldığı diapazonunu müəyyən etmək vacibdir. Bu dəyişikliklər diapazonunun təzyiqin ilkin səviyyəsinə (beyin qan axınının özünütənzimləmə göstəricisi) nisbəti müəyyən dərəcədə özünütənzimləmənin potensial imkanlarını (özünütənzimləmənin yüksək və ya aşağı səviyyəsi) müəyyən edir.
Serebral qan dövranının özünütənzimləməsinin pozulması aşağıdakı hallarda baş verir.
1. Ümumi qan təzyiqinin kəskin azalması ilə, beynin qan dövranı sistemində təzyiq qradiyenti beyində kifayət qədər qan axını təmin edə bilməyəcək qədər azaldıqda (bir səviyyədə sistolik təzyiq 80 mm Hg-dən aşağı. İncəsənət.). Minimum kritik səviyyə sistemli qan təzyiqi 60 mm Hg-dir. İncəsənət. (əsas səviyyədə - 120 mm Hg). Düşdüyündə, beyin qan axını passiv olaraq ümumi qan təzyiqinin dəyişməsini izləyir.
2. Sistem təzyiqinin kəskin əhəmiyyətli artması (180 mm Hg-dən yuxarı) zamanı, miogen tənzimlənmə pozulduqda, beyin damarlarının əzələ aparatı damardaxili təzyiqin artmasına tab gətirmək qabiliyyətini itirir, bunun nəticəsində arteriyalar genişlənir, beyin qan axını artır, bu da "səfərbərlik" » qan laxtalanması və emboliya ilə doludur. Sonradan qan damarlarının divarları dəyişir və bu, sistem təzyiqinin yüksək səviyyədə qalmasına baxmayaraq, beyin ödeminə və beyin qan axınının kəskin zəifləməsinə səbəb olur.
3. Serebral qan axınının qeyri-kafi metabolik nəzarəti ilə. Beləliklə, bəzən beynin işemik bölgəsində qan axını bərpa edildikdən sonra karbon qazının konsentrasiyası azalır, lakin metabolik asidoz səbəbindən pH aşağı səviyyədə qalır. Nəticədə, damarlar genişlənir və beyin qan axını yüksək olaraq qalır; oksigen tam istifadə olunmur və axan venoz qan qırmızı olur (overperfuziya sindromu).
4. Qanın oksigen doyma intensivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması və ya beyində karbon dioksid gərginliyinin artması ilə. Eyni zamanda, sistem qan təzyiqinin dəyişməsindən sonra beyin qan axınının fəaliyyəti də dəyişir.
Özünütənzimləmə mexanizmləri uğursuz olduqda, beynin damarları artan damardaxili təzyiqə cavab olaraq daralma qabiliyyətini itirir və passiv genişlənir, nəticədə yüksək təzyiq altında olan artıq qan kiçik arteriyalara, kapilyarlara və damarlara yönəldilir. Nəticədə damar divarlarının keçiriciliyi artır, protein sızması başlayır, hipoksiya inkişaf edir, beyin ödemi baş verir.
Beləliklə, serebrovaskulyar qəzalar müəyyən dərəcədə yerli tərəfindən kompensasiya edilir tənzimləmə mexanizmləri. Sonradan ümumi hemodinamika da prosesdə iştirak edir. Bununla belə, terminal şəraitdə belə, bir neçə dəqiqə ərzində beyin dövranının muxtariyyətinə görə beyində qan axını saxlanılır və oksigen gərginliyi digər orqanlara nisbətən daha yavaş düşür, çünki sinir hüceyrələri oksigeni belə aşağı səviyyədə qəbul edə bilir. qanda parsial təzyiq, bu zaman digər orqan və toxumalar onu udur. Proses inkişaf etdikcə və dərinləşdikcə beyin qan axını ilə sistemli dövran arasında əlaqə getdikcə pozulur, avtotənzimləmə mexanizmlərinin ehtiyatı tükənir və beyində qan axını getdikcə ümumi qan təzyiqinin səviyyəsindən asılı olmağa başlayır.
Beləliklə, beyin qan dövranı pozğunluqlarının kompensasiyası normal şəraitdə işləyən eyni tənzimləmə mexanizmlərindən istifadə etməklə həyata keçirilir, lakin daha intensivdir.
Kompensasiya mexanizmləri ikilik ilə xarakterizə olunur: bəzi pozğunluqların kompensasiyası digər qan dövranı pozğunluqlarına səbəb olur, məsələn, qan tədarükü çatışmazlığı yaşayan bir toxumada qan axını bərpa edildikdə, artıq perfuziya şəklində post-işemik hiperemiya inkişaf edə bilər, post-işemik beyin ödeminin inkişafına kömək edir.
Serebral qan dövranı sisteminin son funksional vəzifəsi beynin hüceyrə elementlərinin fəaliyyəti üçün adekvat metabolik dəstək və onların metabolizmi məhsullarının vaxtında çıxarılmasıdır, yəni. mikrodamar hüceyrə məkanında baş verən proseslər. Beyin damarlarının bütün reaksiyaları bu əsas vəzifələrə tabedir. Beyində mikrosirkulyasiya var mühüm xüsusiyyət: işinin xüsusiyyətlərinə uyğun olaraq, toxumanın ayrı-ayrı sahələrinin fəaliyyəti demək olar ki, digər sahələrindən asılı olmayaraq dəyişir, buna görə də mikrosirkulyasiya da mozaik olaraq dəyişir - bu və ya digər zamanda beynin fəaliyyətinin təbiətindən asılı olaraq. Avtoregulyasiya sayəsində beynin hər hansı bir hissəsinin mikrosirkulyasiya sistemlərinin perfuziya təzyiqi digər orqanlarda mərkəzi dövriyyədən daha az asılıdır. Beyində mikrosirkulyasiya maddələr mübadiləsi sürətinin artması ilə və əksinə artır. Eyni mexanizmlər, toxumalara kifayət qədər qan tədarükü olmadığı zaman patoloji şəraitdə də fəaliyyət göstərir. Fizioloji və patoloji şəraitdə mikrosirkulyasiya sistemində qan axınının intensivliyi damarların lümeninin ölçüsündən və qanın reoloji xüsusiyyətlərindən asılıdır. Lakin mikrosirkulyasiyanın tənzimlənməsi əsasən qan damarlarının eninin aktiv dəyişməsi hesabına həyata keçirilir, eyni zamanda, patologiyada mikrodamarlarda qanın axıcılığının dəyişməsi də mühüm rol oynayır.
Ürək-damar sisteminin patofiziologiyası müasir tibbin ən mühüm problemidir. -dən ölüm ürək-damar xəstəlikləri-dən artıqdır bədxassəli şişlər, xəsarətlər və yoluxucu xəstəliklər birləşir.
Bu xəstəliklərin baş verməsi həm ürək funksiyasının pozulması, həm də (və ya) periferik damarlar. Lakin bu pozğunluqlar kliniki olaraq uzun müddət, bəzən isə bütün həyat boyu özünü göstərməyə bilər. Belə ki, yarılmalar zamanı məlum olub ki, insanların təqribən 4%-də ürək qapaqlarında qüsurlar var, lakin insanların yalnız 1%-dən azında xəstəlik kliniki şəkildə özünü göstərir. Bu, qan dövranının bu və ya digər hissəsində uzun müddət ərzində pozulmaları kompensasiya edə bilən müxtəlif adaptiv mexanizmlərin daxil edilməsi ilə izah olunur. Bu mexanizmlərin rolunu ürək qüsurları nümunəsindən istifadə edərək ən aydın şəkildə başa düşmək olar.
Qüsurlarda qan dövranının patofiziologiyası.
Ürək qüsurları (vitia cordis) ürəyin strukturunda onun funksiyalarını poza bilən davamlı qüsurlardır. Onlar anadangəlmə və ya qazanılmış ola bilər. Şərti olaraq əldə edilən qüsurlar üzvi və funksional bölünə bilər. Üzvi qüsurlarla ürəyin qapaq aparatı birbaşa təsirlənir. Çox vaxt bu, revmatik prosesin inkişafı ilə əlaqələndirilir, daha az tez-tez - septik endokardit, ateroskleroz, sifilitik infeksiya, skleroz və klapanların qırışmasına və ya onların birləşməsinə səbəb olur. Birinci halda, bu, onların natamam bağlanmasına (klan çatışmazlığı), ikincisi - çıxışın daralmasına (stenoz) gətirib çıxarır. Bu lezyonların birləşməsi də mümkündür, bu halda onlar birləşmiş qüsurlardan danışırlar.
Yalnız atrioventrikulyar açılışlar sahəsində və yalnız "kompleksin" ahəngdar fəaliyyətinin pozulması səbəbindən qapaq çatışmazlığı şəklində meydana gələn sözdə funksional qapaq qüsurlarını ayırmaq adətdir ( annulus fibrosus, akkordlar, papiller əzələlər) dəyişməmiş və ya bir qədər dəyişdirilmiş klapan vərəqələri ilə. Bu vəziyyətdə klinisyenler termindən istifadə edirlər "qohum qapaq çatışmazlığı" , atrioventrikulyar ağızın əzələ halqasının qapaq vərəqlərinin onu örtə bilməyəcəyi dərəcədə uzanması və ya tonusun azalması, papiller əzələlərin disfunksiyası nəticəsində sallanması (prolaps) nəticəsində baş verə bilər. klapan vərəqələrindən.
Bir qüsur meydana gəldikdə, miyokarddakı yük əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qapaq çatışmazlığı halında, ürək daim normaldan daha böyük həcmdə qan vurmağa məcbur olur, çünki klapanların natamam bağlanması səbəbindən sistol zamanı boşluqdan atılan qanın bir hissəsi diastola zamanı geri qayıdır. Ürək boşluğundan çıxış dəliyi daraldıqda - stenoz - qanın axmasına qarşı müqavimət kəskin şəkildə artır və yük dəliyin radiusunun dördüncü gücünə mütənasib olaraq artır - yəni dəliyin diametri 2 azaldıqda. dəfə, sonra miyokarddakı yük 16 dəfə artır. Bu şərtlərdə, həmişəki kimi işləyən ürək, lazımi dəqiqə həcmini saxlaya bilmir. Bədənin orqan və toxumalarına qan tədarükünün pozulması təhlükəsi var və yükün ikinci versiyası ilə bu təhlükə daha realdır, çünki ürəyin artan müqavimətə qarşı işi əhəmiyyətli dərəcədə daha çox enerji ilə müşayiət olunur. istehlak (stress işi), yəni. kimyəvi enerjinin mexaniki büzülmə enerjisinə çevrilməsi və müvafiq olaraq böyük oksigen istehlakı üçün zəruri olan adenozin trifosfor turşusu (ATP) molekulları, çünki miyokardda enerji əldə etməyin əsas yolu oksidləşdirici fosforlaşmadır (məsələn, əgər pompalanan həcmin 2 qat artması səbəbindən ürəyin işi iki dəfə artdı, sonra oksigen istehlakı 25% artır, lakin sistolik müqavimətin 2 qat artması səbəbindən iş iki dəfə artarsa, miokardın oksigen istehlakı 2 dəfə artacaq. 200%).
Bu təhlükə, şərti olaraq ürək (ürək) və ekstrakardiyak (ekstrakardiak) bölünən adaptiv mexanizmlərin daxil edilməsi ilə geri çəkilir.
I. Ürəyin adaptiv mexanizmləri. Onları iki qrupa bölmək olar: təcili və uzunmüddətli.
1. Təcili adaptiv mexanizmlər qrupu, bunun sayəsində ürək artan yükün təsiri altında daralmaların tezliyini və gücünü tez bir zamanda artıra bilər.
Məlum olduğu kimi, ürək sancmalarının gücü hüceyrə membranının fəaliyyət potensialının (AP) təsiri altında depolarizasiyası zamanı açılan yavaş gərginlikli kanallar vasitəsilə kalsium ionlarının tədarükü ilə tənzimlənir. (Həyəcanlanmanın büzülmə ilə birləşməsi AP-nin müddətindən və onun böyüklüyündən asılıdır). AP-nin gücünün və (və ya) müddətinin artması ilə açıq yavaş kalsium kanallarının sayı artır və (və ya) onların açıq vəziyyətinin orta ömrü artır, bu da ürək dövranına kalsium ionlarının axını artırır və bununla da gücü artırır. ürək daralması. Bu mexanizmin aparıcı rolu, yavaş kalsium kanallarının blokunun elektromexaniki birləşmə prosesini dissosiasiya etməsi ilə sübut edilir, bunun nəticəsində daralma baş vermir, yəni normal fəaliyyət potensialına baxmayaraq, daralma həyəcandan ayrılır. AP.
Hüceyrədənkənar kalsium ionlarının daxil olması, öz növbəsində, SPR-nin terminal sisternlərindən sarkoplazmaya əhəmiyyətli miqdarda kalsium ionlarının buraxılmasını stimullaşdırır ("kalsium voleybolu", bunun nəticəsində sarkoplazmada kalsium konsentrasiyası artır.
Sarkomerlərdəki kalsium ionları troponinlə qarşılıqlı əlaqədə olur, nəticədə bir sıra əzələ zülallarının bir sıra konformasiya transformasiyası baş verir ki, bu da son nəticədə aktinin miyozinlə qarşılıqlı təsirinə və aktomiozin körpülərinin əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır, nəticədə miokardın daralması baş verir.
Bundan əlavə, əmələ gələn aktomiozin körpülərinin sayı təkcə sarkoplazmatik kalsium konsentrasiyasından deyil, həm də troponinin kalsium ionlarına yaxınlığından asılıdır.
Körpülərin sayının artması hər bir fərdi körpüdə yükün azalmasına və iş məhsuldarlığının artmasına səbəb olur, lakin bu, ürəyin oksigenə olan ehtiyacını artırır, çünki ATP istehlakı artır.
Ürək qüsurları ilə ürək sancmalarının gücünün artması aşağıdakılarla əlaqələndirilə bilər:
1) qan həcminin artması səbəbindən ürək boşluğunun əzələ liflərinin uzanması nəticəsində yaranan tonogen ürək dilatasiyası (TCD) mexanizminin daxil edilməsi ilə. Belə uzanmanın nəticəsi ürəyin daha güclü sistolik daralmasıdır (Frank-Starlinq qanunu). Bu, yavaş kalsium kanallarını daha uzun müddət açıq vəziyyətə çevirən AP yaylasının müddətinin artması ilə bağlıdır (heterometrik kompensasiya mexanizmi).
İkinci mexanizm, ürəyin boşluğunda təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə artması səbəbindən qanın xaric edilməsinə qarşı müqavimət artdıqda və əzələlərin daralması zamanı gərginlik kəskin şəkildə artdıqda işə düşür. Bu, AP amplitüdünün qısalması və artması ilə müşayiət olunur. Üstəlik, ürək sancmalarının gücünün artması dərhal baş vermir, lakin ürəyin hər sonrakı daralması ilə tədricən artır, çünki hər bir daralma ilə PP artır və qısalır, nəticədə hər daralma ilə yavaş kalsium həddi. kanalların açılmasına daha sürətli çatır və kalsium daha böyük miqdarda hüceyrəyə daxil olur, ürək daralma gücünü sabit dəqiqə həcmini saxlamaq üçün lazım olan səviyyəyə çatana qədər artırır (homeometrik kompensasiya mexanizmi).
Üçüncü mexanizm simpatoadrenal sistem işə salındıqda işə düşür. Sağ atrium əlavəsinin sinokarotid və aorta zonasının baroreseptorlarının stimullaşdırılmasına cavab olaraq ürək çıxışının azalması və hipovolemiyanın baş verməsi təhlükəsi olduqda, avtonom sinir sisteminin (ANS) simpatik bölməsi həyəcanlanır. Həyəcanlı olduqda, ürək daralmalarının gücü və sürəti əhəmiyyətli dərəcədə artır, sistol zamanı daha tam xaric olması səbəbindən ürəyin boşluqlarında qalıq qanın həcmi azalır (normal yük altında qanın təxminən 50% -i mədəcikdə qalır). sistolun sonunda) və həmçinin diastolik rahatlama sürətini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Diastolun gücü də bir qədər artır, çünki bu, kalsium ionlarını sarkoplazmadan SPR-ə "pompalayan" kalsium ATPazının aktivləşdirilməsi ilə əlaqəli enerjidən asılı bir prosesdir.
Katexolaminlərin miokardda əsas təsiri kardiyomiyositlərin beta-1 adrenergik reseptorlarının stimullaşdırılması yolu ilə həyata keçirilir ki, bu da adenilat siklazanın sürətli stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır, nəticədə siklik adenozin monofosfat miqdarının artmasına səbəb olur.
(cAMP), tənzimləyici zülalları fosforlaşdıran protein kinazını aktivləşdirir. Bunun nəticəsidir: 1) yavaş kalsium kanallarının sayının artması, kanalın orta açıq qalma müddətinin artması, əlavə olaraq, norepinefrin təsiri altında PD artır. O, həmçinin endotel hüceyrələri tərəfindən prostaglandin J 2 sintezini stimullaşdırır ki, bu da ürəyin daralma gücünü (cAMP mexanizmi vasitəsilə) və koronar qan axınının miqdarını artırır. 2) Troponin və cAMP-nin fosforlaşması ilə kalsium ionlarının troponin C ilə əlaqəsi zəifləyir. boşluq, vuruş həcminin sonrakı artması ilə (Frank-Starling mexanizmi).
Dördüncü mexanizm. Əgər daralma gücü kifayət deyilsə, atriyal təzyiq artır. Sağ atriumun boşluğunda təzyiqin artması avtomatik olaraq sinoatrial düyündə impulsun yaranma tezliyini artırır və nəticədə ürək dərəcəsinin artmasına səbəb olur - taxikardiya, bu da ürək çıxışının saxlanmasında kompensasiya rolunu oynayır. Qanda katekolaminlərin və tiroid hormonlarının səviyyəsinin artmasına cavab olaraq, boş venada təzyiqin artması ilə refleksiv şəkildə baş verə bilər (Bainbridge refleksi).
Taxikardiya ən az faydalı mexanizmdir, çünki ATP-nin böyük istehlakı (diastolun qısaldılması) ilə müşayiət olunur.
Üstəlik, bu mexanizm nə qədər tez işə düşərsə, insan fiziki fəaliyyətə bir o qədər pis uyğunlaşır.
Vurğulamaq lazımdır ki, məşq zamanı ürəyin sinir tənzimlənməsi dəyişir, bu da onun uyğunlaşma diapazonunu əhəmiyyətli dərəcədə genişləndirir və ağır yüklərin yerinə yetirilməsinə üstünlük verir.
İkinci kardiyak kompensasiya mexanizmi ürəyin uzunmüddətli (epigenetik) uyğunlaşma növüdür ki, bu da uzunmüddətli və ya daim artan yüklənmə zamanı baş verir. Bu, kompensasiyaedici miokard hipertrofiyasına aiddir. IN fizioloji şərait hiperfunksiya uzun sürmür və qüsurlarla uzun illər davam edə bilər. Vurğulamaq lazımdır ki, fiziki fəaliyyət zamanı hipertrofiya artan MO və ürəyin "işləyən hiperemiyası" fonunda əmələ gəlir, qüsurlarla isə bu dəyişməz və ya azaldılmış (fövqəladə mərhələ) fonunda baş verir.
MO. Hipertrofiyanın inkişafı nəticəsində ürəyin pozğunluğuna baxmayaraq, ürək aorta və ağciyər arteriyalarına normal miqdarda qan göndərir.
Kompensasiyaedici miokard hipertrofiyasının mərhələləri.
1. Hipertrofiyanın formalaşması mərhələsi.
Miokarddakı yükün artması miyokard strukturlarının işləmə intensivliyinin artmasına, yəni ürək kütləsinin vahidinə düşən funksiyanın miqdarının artmasına səbəb olur.
Gözlənilmədən ürəyə böyük bir yük düşürsə (nöqsanlar zamanı nadirdir), məsələn, miyokard infarktı, papiller əzələlərin yırtığı, korda tendineae yırtığı, sürətli artım nəticəsində qan təzyiqinin kəskin artması ilə. periferik damar müqavimətində, sonra bu hallarda, yaxşı müəyyən edilmiş qısamüddətli sözdə birinci mərhələnin "fövqəladə" mərhələsi.
Ürəyin belə bir həddindən artıq yüklənməsi ilə koronar arteriyalara daxil olan qanın miqdarı azalır, ürək sancmalarını yerinə yetirmək üçün oksidləşdirici fosforlaşmanın enerjisi kifayət deyil və israfçı anaerob glikoliz əlavə olunur. Nəticədə ürəkdə qlikogen və kreatin fosfatın miqdarı azalır, az oksidləşmiş məhsullar (piruvik turşu, süd turşusu) yığılır, asidoz baş verir, zülal və yağ degenerasiyası hadisələri inkişaf edir. Hüceyrələrdə natrium miqdarı artır və kalium miqdarı azalır, miyokardın elektrik qeyri-sabitliyi baş verir, bu da aritmiya meydana gəlməsinə səbəb ola bilər.
Kalium ionlarının çatışmazlığı və asidoz, depolarizasiya zamanı bir çox yavaş kalsium kanallarının təsirsiz hala gəlməsinə və kalsiumun troponinə yaxınlığının azalmasına səbəb olur, nəticədə hüceyrə zəifləyir və ya ümumiyyətlə büzülmür, bu da əlamətlərə səbəb ola bilər. ürək çatışmazlığı, ürəyin miogen dilatasiyası, sistol zamanı ürəyin boşluqlarında qalan qanın artması və damarların tıkanması ilə müşayiət olunur. Sağ atriumun boşluğunda və vena kavasında təzyiqin artması birbaşa və refleksiv şəkildə taxikardiyaya səbəb olur ki, bu da miyokardda metabolik pozğunluqları daha da artırır. Buna görə də genişlənir
Ürək boşluqlarının çökməsi və taxikardiya başlanğıc dekompensasiyanın uğursuz simptomları kimi xidmət edir. Bədən ölməzsə, hipertrofiyaya səbəb olan mexanizm çox tez işə düşür: ürəyin hiperfunksiyası, simpatik-adrenal sistemin aktivləşməsi və norepinefrin beta-1 adrenergik reseptorlara təsiri, kardiyomiyositlərdə cAMP konsentrasiyası. artır. Bu, sarkoplazmatik retikulumdan kalsium ionlarının sərbəst buraxılması ilə də asanlaşdırılır. Asidoz (gizli və ya aşkar) və enerji çatışmazlığı şəraitində cAMP-nin zülal sintezini artıra bilən nüvə ferment sistemlərinin fosforlaşmasına təsiri artır, bu da ürəyin həddindən artıq yüklənməsindən sonra bir saat ərzində aşkar edilə bilər. Üstəlik, hipertrofiyanın başlanğıcında mitoxondrial zülalların sintezində sürətli artım müşahidə olunur. Bunun sayəsində hüceyrələr ağır yüklənmə şəraitində öz funksiyalarını davam etdirmək və digər zülalların, o cümlədən kontraktil zülalların sintezi üçün özlərini enerji ilə təmin edirlər.
Miyokard kütləsinin artması intensivdir, onun sürəti saatda 1 mq/q ürək kütləsidir. (Məsələn, insanın aorta qapağının vərəqəsi qoparıldıqdan sonra ürəyin kütləsi iki həftə ərzində 2,5 dəfə artıb). Hipertrofiya prosesi strukturların fəaliyyətinin intensivliyi normallaşana qədər, yəni miokard kütləsi artan yüklə uyğunlaşana və ona səbəb olan stimul yox olana qədər davam edir.
Bir qüsurun tədricən formalaşması ilə bu mərhələ zamanla əhəmiyyətli dərəcədə uzanır. O, yavaş-yavaş, "fövqəladə" mərhələ olmadan, tədricən, lakin eyni mexanizmlərin daxil edilməsi ilə inkişaf edir.
Qeyd etmək lazımdır ki, hipertrofiyanın əmələ gəlməsi birbaşa sinir və humoral təsirlərdən asılıdır. Somatotropin və vagal təsirlərin məcburi iştirakı ilə inkişaf edir. cAMP vasitəsilə nuklein turşularının və zülalların sintezini induksiya edən katekolaminlər hipertrofiya prosesinə əhəmiyyətli dərəcədə müsbət təsir göstərir. İnsülin, tiroid hormonları və androgenlər də protein sintezinə kömək edir. Qlükokortikoidlər bədəndə zülalların parçalanmasını gücləndirir (lakin ürəkdə və ya beyində deyil), sərbəst amin turşuları hovuzunu yaradır və bununla da miokardda zülalların yenidən sintezini təmin edir.
K-Na-ATPase-ni aktivləşdirərək, hüceyrələrdə kalium və natrium ionlarının, suyun optimal səviyyəsini saxlamağa və onların həyəcanlılığını qorumağa kömək edirlər.
Beləliklə, hipertrofiya bitdi və onun gedişatının II mərhələsi başlayır.
II mərhələ tamamlanmış hipertrofiyanın mərhələsidir.
Bu mərhələdə ürəyin davamlı yükə nisbətən sabit uyğunlaşması müşahidə olunur. Kütlə vahidinə ATP istehlakı prosesi azalır, miyokardın enerji ehtiyatları bərpa olunur və distrofiya hadisələri yox olur. Strukturların işinin intensivliyi normallaşır, ürəyin işi və nəticədə oksigen istehlakı yüksək olaraq qalır. Divar qalınlığının çox artması, diastol zamanı ürək kamerasının uzanmasında çətinliklər yaradır. Hipertrofiya səbəbindən daxil olan kalsium cərəyanının sıxlığı azalır və buna görə də normal amplituda olan AP, SPR tərəfindən daha aşağı amplitudalı bir siqnal kimi qəbul ediləcək və buna görə də kontraktil zülallar daha az dərəcədə aktivləşəcəkdir.
Bu mərhələdə daralma gücünün normal amplitudası kontraktil dövrünün müddətinin artması, fəaliyyət potensialının plato fazasının uzanması, miyozin ATPazın izoenzim tərkibindəki dəyişikliklər (artımla) hesabına saxlanılır. ATP-nin ən yavaş hidrolizini təmin edən V 3 izoenziminin nisbətində), miyokard liflərinin qısaldılması sürətinin azalması ilə nəticələnir və büzülmə reaksiyasının müddətini artırır, daralma gücünü adi səviyyədə saxlamağa kömək edir, kontraktil qüvvənin inkişafının azalmasına baxmayaraq.
Hipertrofiya uşaqlıqda daha az əlverişli inkişaf edir, çünki hipertrofiya irəlilədikcə ürəyin xüsusi keçirici sisteminin böyüməsi onun kütləsinin böyüməsindən geri qalır.
Hipertrofiyaya səbəb olan maneə aradan qaldırıldıqda (cərrahiyyə) mədəcik miokardında hipertrofik dəyişikliklərin tam reqressiyası baş verir, lakin kontraktillik adətən tam bərpa olunmur. Sonuncu, birləşdirici toxumada baş verən dəyişikliklərin (kollagen toplanması) əks inkişafa məruz qalmaması ilə əlaqədar ola bilər. Reqressiyanın tam və ya qismən olması hipertrofiyanın dərəcəsindən, həmçinin xəstənin yaşından və sağlamlığından asılıdır. Ürək orta dərəcədə hipertrofiyaya məruz qalırsa, o, uzun illər kompensasiyalı hiperfunksiya rejimində işləyə bilər və insan üçün aktiv həyat təmin edə bilər. Hipertrofiya inkişaf edərsə və ürəyin çəkisi 550 q və ya daha çox olarsa (200 - 300 q norma ilə 1000 q-a çata bilər), onda
Bu vəziyyətdə əlverişsiz amillərin təsiri getdikcə daha aydın olur ki, bu da son nəticədə "inkarın inkarına", yəni miokardın aşınmasına və yırtılmasına və hipertrofiyanın III mərhələsinin başlamasına səbəb olur.
Ürəyə mənfi təsir göstərən və miokardın "uzanmasına" səbəb olan amillər:
1. Patoloji hipertrofiya ilə onun formalaşması azaldılmış və ya dəyişməz dəqiqə həcmi fonunda baş verir, yəni miyokard kütləsinin vahidinə düşən qanın miqdarı azalır.
2. Əzələ liflərinin kütləsinin artması kapilyarların sayının adekvat artması ilə müşayiət olunmur (baxmayaraq ki, onlar adi haldan daha genişdir, kapilyar şəbəkənin sıxlığı əhəmiyyətli dərəcədə azalır); Məsələn, normal olaraq 1 mikronda 4 min kapilyar, patoloji hipertrofiya ilə 2400 var.
3. Hipertrofiyaya görə innervasiyanın sıxlığı azalır, miokardda norepinefrin konsentrasiyası azalır (3-6 dəfə), adrenergik reseptorların sahəsinin azalması səbəbindən hüceyrələrin katexolaminlərə reaksiyası azalır. Bu, ürək sancmalarının gücünün və sürətinin, diastolun sürətinin və tamlığının azalmasına, nuklein turşularının sintezi üçün stimulun azalmasına səbəb olur və buna görə də miokardın aşınmasını sürətləndirir.
4. Ürək kütləsinin artması hər bir kardiyomiyositin qalınlaşması səbəbindən baş verir. Bu zaman hüceyrənin həcmi, sarkolemmada kompensasiya dəyişikliklərinə (T borularının sayının artması) baxmayaraq, səth sahəsinin yarısından çox artır, yəni səthin həcmə nisbəti azalır. Normalda 1:2, ağır hipertrofiya ilə isə 1:5-dir. Kütlə vahidinə qlükoza, oksigen və digər enerji substratlarının qəbulu nəticəsində daxil olan kalsium cərəyanının sıxlığı azalır, bu da ürəyin daralma gücünü azaltmağa kömək edir.
5. Eyni səbəblərə görə, SPR-nin işçi səthinin sarkoplazmanın kütləsinə nisbəti azalır, bu da SPR-nin kalsium "nasosunun" səmərəliliyinin azalmasına səbəb olur və kalsium ionlarının bir hissəsi vurulmur; SPR-nin uzununa tankları).
Sarkoplazmada həddindən artıq kalsium aşağıdakılara səbəb olur:
1) miofibrillərin kontrakturasına
2) hərəkətə görə oksigendən istifadənin səmərəliliyinin azalması
mitoxondriyada artıq kalsium ("Hüceyrə zədələnməsi" bölməsinə baxın)
3) fosfolipazlar və proteazlar aktivləşir ki, bu da hüceyrələrin zədələnməsini onların ölümünə qədər artırır.
Beləliklə, hipertrofiya irəlilədikcə enerji istifadəsi getdikcə pisləşir. Eyni zamanda, zəif kontraktillik ilə yanaşı, əzələ liflərini rahatlaşdırmaqda çətinlik, yerli kontrakturaların meydana gəlməsi və sonradan kardiyomiyositlərin degenerasiyası və ölümü var. Bu, qalanlara yükü artırır, bu da enerji generatorlarının - mitoxondrilərin aşınmasına və ürək sancmalarının gücünün daha da nəzərəçarpacaq dərəcədə azalmasına səbəb olur.
Beləliklə, kardioskleroz irəliləyir. Qalan hüceyrələr yükün öhdəsindən gələ bilmir və ürək çatışmazlığı inkişaf edir. Qeyd etmək lazımdır ki, kompensasiyaedici fizioloji hipertrofiyanın olması bədənin dəyişikliklərə qarşı müqavimətini azaldır.
hipoksiyanın şəxsi növləri, uzun müddətli fiziki və zehni stress.
Miokardın funksional qabiliyyətləri azaldıqda ekstrakardial kompensasiya mexanizmləri. Onların əsas vəzifəsi qan dövranını miyokardın imkanlarına uyğunlaşdırmaqdır.
Belə mexanizmlərin birinci qrupu ürək-damar (ürək-damar) və angiovaskulyar (damar-damar) reflekslərdir.
1. Depressor-boşaltma refleksi. Sol mədəciyin boşluğunda artan təzyiqə cavab olaraq baş verir, məsələn, aorta stenozu ilə. Eyni zamanda, afferent impuls uyğun olaraq artır vagus sinirləri və simpatik sinirlərin tonusu refleks olaraq azalır, bu da sistem dairəsinin arteriollarının və damarlarının genişlənməsinə səbəb olur. Periferik damar müqavimətinin (PVR) azalması və ürəyə venoz qayıdışın azalması nəticəsində ürək boşaldılır.
Eyni zamanda bradikardiya baş verir, diastolik dövr uzanır və miokardın qan təchizatı yaxşılaşır.
2. Əvvəlki - pressorun əksinə olan refleks aortada və sol mədəcikdə təzyiqin azalmasına cavab olaraq baş verir. Sino-karotid zonanın baroreseptorlarının həyəcanlanmasına cavab olaraq aorta qövsü, arterial və venoz damarlar, taxikardiya, yəni bu vəziyyətdə ürək çıxışının azalması periferik damar yatağının tutumunun azalması ilə kompensasiya edilir,
qan təzyiqini (BP) adekvat səviyyədə saxlamağa imkan verir. Bu reaksiya ürəyin damarlarına təsir etmədiyindən və beynin damarları hətta genişləndiyindən, onların qan tədarükü daha az dərəcədə əziyyət çəkir.
3. Kitayev refleksi. (VSO N2 mühazirəsinə baxın)
4. V.V.Parinin boşaltma refleksi üç komponentlidir: bradikardiya, PVR-nin azalması və venoz qayıdış.
Bu reflekslərin daxil edilməsi ürək çıxışının azalmasına gətirib çıxarır, lakin ağciyər ödemi riskini azaldır (yəni kəskin ürək çatışmazlığının (ACF) inkişafı).
Ekstrakardial mexanizmlərin ikinci qrupu diurezdə kompensasiya dəyişiklikləridir:
1. Hipovolemiyaya cavab olaraq renin-angiotenzin sisteminin (RAS) aktivləşməsi böyrəklər tərəfindən duz və suyun saxlanmasına gətirib çıxarır ki, bu da qan dövranının həcminin artmasına gətirib çıxarır ki, bu da ürək çıxışının saxlanmasına müəyyən töhfə verir.
2. Artrial təzyiqə və PSS-nin azalmasına kömək edən natriuretik hormonun ifrazına cavab olaraq natriurezin aktivləşdirilməsi.
Yuxarıda müzakirə edilən mexanizmlərdən istifadə etməklə kompensasiya qeyri-kamil olarsa, qan dövranı hipoksiyası baş verir və tənəffüs mühazirəsinin "Hipoksiya zamanı uyğunlaşma mexanizmləri" bölməsində müzakirə olunan üçüncü qrup ekstrakardial kompensasiya mexanizmləri işə düşür.