Periferik damarlar qan axınının azalmasına səbəb olur. Periferik qan dövranının xüsusiyyətləri və tənzimlənməsi

3 ildən 7 ilə qədər olan dövrdə periferik qan axınının intensivliyi 1,5 dəfə, 16 yaşa qədər isə daha 4 dəfə azalır. Bu, təxminən metabolik proseslərin intensivliyində yaşa bağlı azalma sürətinə uyğundur. Əzaların kütləsinin əhəmiyyətli bir hissəsi skelet əzələsi olduğundan, vacib bir amildir yaşa bağlı dəyişikliklər periferik qan axını skelet əzələlərinin tərkibində yaşa bağlı dəyişikliklərdir. IN erkən yaşƏksər əzələ lifləri müntəzəm və əhəmiyyətli oksigen təchizatı tələb edən növlərlə təmsil olunur. Yetkinliyin sonunda əzələlər oksigenə əhəmiyyətli dərəcədə az həssas olur və oğlanlarda belə əzələ liflərinin nisbəti qızlara nisbətən daha çoxdur. Oğlanlarda çiyinlərdə periferik qan axını qızlara nisbətən demək olar ki, 2 dəfə az intensivdir. Yetkinliyin birinci mərhələsində, skelet əzələləri yalnız diferensiallaşma proseslərinə hazırlaşdıqda, onların kapilyarlaşması nəzərəçarpacaq dərəcədə artır və periferik qan axınının miqdarı müvəqqəti olaraq yenidən artır. Bu, iş zamanı əzələlər tərəfindən oksigen istehlakının artması ilə birləşdirilir. Bu cür reaksiyaların görünən səmərəsizliyi ciddi morfofunksional dəyişikliklər üçün lazım olan toxumaların enerji tələbləri ilə izah olunur. Ancaq 15 yaşa qədər vəziyyət normallaşır, qan axınının həcm sürəti azalır, kapilyarlaşma böyüklər üçün normal səviyyəyə çatır və periferik qan axınının bütün təşkili böyüklərdəki kimi olur. Əzaların əzələləri statik bir yük yerinə yetirirsə, onun tamamlanmasından sonra qan axınının artması (işçi hiperemiya) var. Bu şərtlərdə qan axını yaşa və məşq səviyyəsindən asılı olaraq 50-200% arta bilər. Gənc kişilərdə iş sonrası hiperemiyanın şiddəti kiçik uşaqlara nisbətən daha yüksəkdir məktəb yaşı, bu, damar tonusunun tənzimlənməsinin xüsusiyyətləri, həmçinin əzələlərin metabolik ehtiyaclarının fərqləri ilə əlaqələndirilir.

Qan dövranının tənzimlənməsinin yaşa bağlı xüsusiyyətləri. Simpatik və parasimpatik sistemlərin təsiri. Humoral amillərin rolu

Təsir simpatik Və parasimpatik sistemləri Uşaq doğulan zaman həm simpatik, həm də buxarın sinir ucları ürək əzələsində kifayət qədər yaxşı ifadə olunur. simpatik sinirlər. Erkən uşaqlıq(2-3 yaşa qədər) simpatik sinirlərin ürəyə tonik təsiri üstünlük təşkil edir, bunu ürək dərəcəsi ilə qiymətləndirmək olar (yeni doğulmuşlarda 140 döyüntü/dəq. qədər). Eyni zamanda, ton vagus siniri bu yaşda azdır, lakin getdikcə artır. Bunun bir təzahürü müxtəlif yaşlarda olan uşaqlarda ürək dərəcəsinin tədricən inkişaf edən yavaşlaması ola bilər. Arşavskinin (1967) fikrincə, ürək-damar sisteminin fəaliyyəti skelet əzələlərinin fəaliyyətinin inkişafından birbaşa asılıdır. Ontogenez zamanı əzələlərin inkişafı, motor fəaliyyətinin artması ilə əlaqədar olaraq, istirahət zamanı xərclərin qənaətinə səbəb olur. yüksək səviyyə vagus sinirlərinin ürəyə tonik təsiri. Beləliklə, uşaqlarda ilkin ritmdə nəzərəçarpacaq yavaşlama təxminən 1 yaşında baş verir ki, bu da dayanma mərhələsinin həyata keçirilməsi ilə üst-üstə düşür. Uşaqlarda vagal tonun son konsolidasiyası 2-3 yaşa qədər baş verir. Ancaq motor fəaliyyətinin olması halında postnatal dövr nədənsə artmadı və vagal tonun güclənməsi həyata keçirilmir. Bu, poliomielitdən sonra 8-9 yaşlı uşaqlarda ürək döyüntüsü və tənəffüsün körpələrdəkindən çox az fərqləndiyi məlumatlarla təsdiqlənir.

Yaşla simpatik təsirlərin tonu da artır. Bunu qan təzyiqinin yaşa bağlı artımları ilə bağlı məlumatlar sübut edir.

Rol yumoral amillər. Humoral amillərə ürək reaksiyalarının baş verməsi, dölün ürəyinə fərqli sinir təsirlərinin ortaya çıxmasından çox əvvəl müşahidə edilmişdir. Üstəlik, müxtəlif tədqiqatçıların fikrincə, embrional dövrdə ürək humoral təsirlərə çox həssasdır.

Arshavsky (1960) göstərdi ki, dovşanların, itlərin və pişiklərin dölünün ürəyinə asetilkolin tətbiqi, vagus sinirinin stimullaşdırılmasına reaksiyadan daha tez bir zamanda yavaşlamağa səbəb olur (1957). ), qan təzyiqi və qan təzyiqində dəyişikliklər qoyun döllərində çox erkən baş verir Adrenalin qəbulu zamanı ürək dərəcəsi.

Dölün damarları, ürək kimi, humoral agentlərə daha sürətli reaksiya verməyə başlayır. erkən tarixlər daha sinir impulsları. Bu vəziyyətdə, ayrı-ayrı sahələrin damarlarının reaksiyaları fərqli şəkildə ifadə edilir. Məsələn, ağciyərlərin damarları adrenalinə sistemli dairənin damarlarından daha gec cavab verir.

Beləliklə, ontogenez zamanı ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin tənzimlənməsi mexanizmlərinin formalaşmasında müəyyən bir mərhələ var: hüceyrədaxili özünütənzimləmə, yüksək humoral həssaslıqdan mərkəzi sinir tənzimləmə sisteminin formalaşmasına qədər.

Orqanizm yaşlandıqca ürəyin və damarların müəyyən humoral amillərin təsirinə həssaslığı artır və sinir təsirləri zəifləyir. Heyvanlar üzərində aparılan tədqiqatlar göstərir ki, qocalmaq vagus sinirinin ürəyə təsirini zəiflədir. Yaşlılıqda ürək-damar sisteminin reaksiyasında yalnız kəmiyyət deyil, həm də keyfiyyət fərqləri baş verir. Belə ki, qan təzyiqini aşağı salan papaverin yaşlı insanlarda depressor deyil, təzyiq reaksiyasına səbəb olur.

Funksiyalar sistemləri qan dövranı yetkin Və yaşlı yaş. 25 ildən sonra maksimum istehlak oksigen bədən daim azalır və 55 yaşa qədər bu, 20 yaşlılarda qeyd olunan dəyərlərdən demək olar ki, 27% aşağıdır. Bununla belə, fiziki cəhətdən aktiv insanlar bütün yaş qruplarında nisbətən yüksək maksimum oksigen istehlakını saxlayırlar. Bundan belə çıxır səviyyə maksimum istehlak oksigen daha çox əks etdirir səviyyə fiziki fəaliyyət, Necə xronologiya yaş . Beləliklə, fiziki aktiv olaraq qalan kişilərdə 25 ildən sonra maksimum oksigen istehlakının tədricən azalması həyatın hər ili üçün təxminən 0,4 ml O 2 kq-dəq-1 təşkil edir. Oturaq həyat tərzi keçirən kişilərdə onun tənəzzül sürəti iki dəfə sürətlidir. Yaşlanma zamanı orqanizmin aerob qabiliyyətlərində göstərilən azalma ürək-damar sisteminin funksiyalarında, xüsusən də azalma ilə yaş maksimum Ürək döyüntüsü saat kişilər Və qadınlar . Bu əlaqələri aşağıdakı kimi ifadə etmək olar. Maksimum ürək döyüntülərinin sayı = 220 - yaş (illərin sayı).

Maksimum ürək döyüntülərinin sayının azalması nəticəsində BOK Və mehriban indeks Həmçinin azalma yaşla. Sonuncunun dəyəri 30 ildən 80 ilə qədər 20-30% azalır. Koronar arteriyalarda yağ çökməsi ürək əzələsinə qan tədarükünü pozur. Miyokard hipoksiyası onun kollagenlə infiltrasiyasına gətirib çıxarır ki, bu da ürəyin kontraktil fəaliyyətini azaldır və işini məhdudlaşdırır. Bununla əlaqədar olaraq, qanın vuruş həcminin, kontraktillik indeksinin, sol mədəciyin sistolik təzyiqinin azalması və miokard liflərinin qısaldılmasının maksimum sürəti var. Yaşla azalma və imkanlar təchizat qan parçalar . Beləliklə, daxili orqanlarda və skelet əzələlərində kapilyarların sıxlığı azalır, diffuziya radiusu artır, kapilyar divarların bazal təbəqəsi genişlənir və ümumi arterial en kəsik sahəsi azalır.

Qan damarlarında qocalma zamanı yaranmaq aterosklerotik dəyişikliklər orqanlara qan axını azalda bilər. Öz növbəsində, bu, demans, pozğunluqlar kimi bir çox simptomların səbəbi olduğu ortaya çıxır zehni funksiyalar, böyrək funksiyasında dəyişikliklər. Damar divarının elastikliyinin itirilməsi və kiçik arteriyalarda qan axınına qarşı müqavimətin artması ümumi periferik damar müqavimətini artırır. Bu, sistemli qan təzyiqinin təbii artmasına səbəb olur. Beləliklə, 60 yaşa qədər sistolik qan təzyiqi 140 mmHg-ə qədər yüksəlir. Art., və diastolik - 90 mm Hg-ə qədər. İncəsənət. 60 yaşdan yuxarı insanlarda (uzun qaraciyər daxil olmaqla) qan təzyiqi səviyyəsi orta hesabla 150/90 mm Hg-dən çox deyil. İncəsənət. Qan təzyiqinin artmasının qarşısı həm aorta həcminin artması, həm də ürək çıxışının azalması ilə alınır. Nəzarət qan təzyiq ilə köməyi ilə baroreseptor mexanizmi aorta Və sinokarotid zonalar ilə yaş çıxır qırıq , yaşlı insanlarda şaquli mövqeyə keçərkən ağır hipotansiyonun səbəbi ola bilər. Hipotansiyon, öz növbəsində, beyin işemiyasına səbəb ola bilər. Beləliklə, qocalarda tez ayağa qalxarkən tarazlığın itirilməsi və huşunun itirilməsi nəticəsində çoxsaylı yıxılmalar baş verir.

Yaşla damarlarda inkişaf edirlər hadisələr fleboskleroz , elastik liflərin parçalanması və onların kollagenlə əvəz edilməsi, endotelin və torpaq maddəsinin degenerasiyası ilə ifadə edilir. Nəticədə yaşlı və yaşlı insanlarda var eniş ton Və elastiklik venoz divarlar , venoz yatağın genişlənməsinə, damarlarda təzyiqin azalmasına səbəb olur.

Emiş hərəkət sinə hüceyrələr azalır, azalır böyüklük venoz qayıtmaq, yaranır fenomen venoz durğunluq . Ürək çıxışının eyni vaxtda azalması ilə damar yatağının tutumunun artması ümumi qan dövranının vaxtını artırır - 20-39 yaşlılarda 47,8 ± 2,7 s-dən 60-69 yaşlılarda 60,6 + 3,2 s-ə qədər və 65 yaşa qədər. 70-79 yaşlarında 4±3,1 s. Kapilyar qan axınının yavaşlaması ağciyərlərdə qanın oksigenlə daha tam doymasına və onun toxumalara daha tam sərbəst buraxılmasına kömək edir ki, bu da müəyyən dərəcədə həm ağciyərlərin diffuziya qabiliyyətinin pozulmasını, həm də qan dövranını kompensasiya edir. yaşla toxuma qan axınının pisləşməsi.

Fleboskleroz artır risk venoz tromboz yaşlılarda. Eyni zamanda, müntəzəm idman ürək-damar funksiyasını eyni yaşda oturaq həyat tərzi keçirən insanlardan daha çox yaxşılaşdırır. Məsələn, 20 ildir fiziki cəhətdən hərəkətsiz olan 50 və 70 yaşlı kişilərdə həftədə 3-5 dəfə 1-2 saat davam edən 8 həftəlik məşq maksimum oksigen istehlakını orta hesabla 20% artırır.

Kişilərdə 35 yaşdan sonra, qadınlarda isə 45 yaşdan sonra kəskin şəkildə artır ehtimal inkişaf işemik xəstəliklər ürəklər . 55-65 yaş arasında ABŞ-da hər 100 kişidən 13-ü və hər 100 qadından 6-sı bu xəstəlikdən ölür, baxmayaraq ki, milli sağlamlıq proqramı son illərdə insidenti əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Yaşlanma ilə koroner ürək xəstəliyinin inkişaf riskinin artması böyük ölçüdə olur bağlamaq ilə pozulması lipid tərkibi qan (hiperlipidemiya ilə), yəni. artırmaq V onun səviyyə xolesterin Və trigliseridlər . Amma bu maddələr qan plazmasında sərbəst dövr etmir, onun vasitəsilə lipoproteinlər şəklində daşınır, ona görə də hiperlipoproteinemiya haqqında danışmaq daha doğrudur. Hüceyrə membranlarında, o cümlədən damar divarında yığılan xolesterolun miqdarı membranlardan xolesterolu çıxaran (yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər - HDL) və onun membrana (xüsusilə aşağı sıxlıqlı) nüfuz etməsinə kömək edən lipoproteinlərin qan plazmasındakı nisbətindən asılıdır. lipoproteinlər - VLDL və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər - LDL).

HDL (5-12 nm) ən kiçik By ölçü, asanlıqla nüfuz etmək V divar arteriyalar Və Həmçinin asanlıqla onun tərk etmək, yəni. HDL yox aterogen. TO Kateqoriyalar aterogen LP aid etmək LDL (18-25 nm), DILI (25-35 nm) və kiçik Hissə VLDL (təxminən 50 nm), çünki Onlar kifayətdir kiçik üçün Getmək, üçün nüfuz etmək V divar arteriyalar, sonra oksidləşmə asanlıqla gecikdirildi V divar arteriyalar. Böyük By ölçüsü LP - xilomikronlar (75-1200 nm) və VLDL əhəmiyyətli ölçülər (80 nm) - də böyük üçün Getmək, üçün nüfuz etmək V arteriyalar Və yox sayılırlar Necə aterogen.

HDL səviyyəsi xolesterinin periferik toxumalardan (damar divarı da daxil olmaqla) qaraciyərə hərəkətinin dinamikasını əks etdirir, burada öd turşularına oksidləşir və safra ifraz olunur. LDL və VLDL bədəndəki yağların hüceyrələrə, o cümlədən damar divarlarının hamar əzələlərinə daşınma vasitəsidir. Normalda membranlarda xolesterin səviyyəsini artıran və ya azaldan lipoproteinlərin nisbəti balanslaşdırılmışdır və membranlarda artıq xolesterini əks etdirən nisbət (LDL+VLDL)/HDL aşağıdır, lakin yaşla artır. Damar hüceyrələrinin membranlarında xolesterinin artması halına gəlir xarakterik xüsusiyyət arteriokonstriktiv proses - ateroskleroz. Bu, damarların hamar əzələ hüceyrələrində lipolitik və ATPase aktivliyinin azalması ilə asanlaşdırılır. Damar divarında lipidlərin çökməsi səbəb olur kalsifikasiya və fibrotik dəyişikliklər, nəticədə arterial divarlar daralır, sərt və sərt olur, toxumalarda qan axını çətinləşdirir. Bu proses xolesterol və doymamış turşularla zəngin qidaların qəbulu ilə sürətlənir. Bir sıra amillər, məsələn fiziki fəaliyyət, HDL istehsalını artıra bilər. Beləliklə, güclü aerobik məşqlərdən istifadə edən yaşlı insanlarda onların səviyyəsi yüksəlir.

Miokardın qan tədarükünü pozan ürək damarlarının aterogen daralması uzun müddət xəstəliyin klinik əlamətlərini yaratmaya bilər. Lakin miyokardın kifayət qədər oksigenlə təmin edilməməsi, orta fiziki fəaliyyət zamanı ürəyin elektrik fəaliyyətindəki dəyişikliklərlə aşkar edilə bilər.

Müxtəlif qıcıqlandırıcıların təsiri altında orqan və toxumalarda yerli qan dövranının pozulması baş verə bilər.

Məhdud paylanmasına baxmayaraq, onlar bütün orqanizmin reaksiyalarının təzahürüdür və açıq şəkildə ümumi pozğunluqlara səbəb ola bilər. Ən çox görülən yerli qan dövranı pozğunluqları bunlardır: arterial və venoz hiperemiya, işemiya, tromboz, emboliya.

Arterial hiperemiya (AH)

Arterial hiperemiya, orqan və ya toxuma vasitəsilə həddindən artıq qan axını səbəbindən qan tədarükünün artmasıdır arterial damarlar. AH ilə xarakterizə olunur aşağıdakı əlamətlər:

Dərinin və selikli qişaların səthi damarlarının artan miqdarda oksihemoqlobinə malik qanla dolması, həmçinin venoz qanın arterializasiyası səbəbindən toxuma və ya orqanın qızartı;

“Ehtiyat” (qapalı) kapilyarların açılması hesabına işləyən damarların sayının artırılması, onların əvvəlcə plazma kapilyarlarına, sonra isə tam qanla dolu işləyən kapilyarlara çevrilməsi;

Genişlənmiş qan axını boyunca nəbz dalğasının ötürülməsi səbəbindən genişlənmiş adduktor kiçik arteriyaların, arteriolların, damarların və kapilyarların pulsasiyası;

Mikrodamarlarda arteriovenoz təzyiq fərqinin artması səbəbindən kapilyarlarda qan axını sürətinin artması;

Promosyon yerli temperatur artan qan axını səbəbiylə və yerli artım maddələr mübadiləsi;

Arteriollarda, kapilyarlarda, damarlarda hidrostatik təzyiqin artması, çünki vazodilatasiya daxil olan və çıxan qanın həcminin artmasına səbəb olur;

Limfa dövranının gücləndirilməsi, çünki işləyən kapilyarların sayının artması toxumada maye filtrasiyasının ümumi həcmini artırır; eyni zamanda limfa drenajı əhəmiyyətli dərəcədə artır;

Hiperemiya sahəsinin həcminin artırılması, qanla daşması və limfa əmələ gəlməsinin artması səbəbindən turgorunun artırılması;

Orqan funksiyasının gücləndirilməsi.

Arterial hiperemiyanın səbəbləri damarların genişlənməsinə səbəb olan fiziki, mexaniki, bioloji, psixogen və digər amillər ola bilər, o cümlədən normal fizioloji stimulların təsirinin artması (günəş şüaları, istilik), orqan və toxumaların fəaliyyəti zamanı normal metabolik məhsulların formalaşmasının artması.

Fizioloji və patoloji hipertansiyon var. Fizioloji bir orqanın (işləyən) fəaliyyəti artdıqda baş verir, məsələn, hiperemiya skelet əzələsi daralma zamanı, mədəaltı vəzi həzm zamanı, beyin zehni stress altında, emosiyaların təsiri altında (“qəzəb qırmızısı”, “utanc qırmızısı”), şərti refleks mexanizminə görə (“eritrofobiya” - qızarmaq qorxusu).

Patoloji hipertoniya patogen agentlərin (kimyəvi maddələr, toksinlər, iltihab zamanı əmələ gələn metabolik məhsullar, yanıqlar, qızdırma, allergiya, mexaniki amillər) təsiri altında baş verir. yoluxucu döküntü, infeksiyalara görə üzün qızarması (qızılca, skarlatina, tif), nevralgiyaya görə üzün yarısı trigeminal sinir və s. Patoloji hipertoniya qan dövranının vəziyyəti ilə orqanın funksiyası arasında uyğunsuzluq ilə xarakterizə olunur - qan dövranı həm aktiv fəaliyyət dövründə, həm də istirahət zamanı artır.

Hipertoniyanın inkişafında əsas əlaqə (fizioloji və patoloji) arteriyaların genişlənməsi səbəbindən axan qanın kütləsinin artmasıdır, sonra hiperemik bölgədəki damarlar - qan axınının xətti və həcmli sürəti artır, eyni zamanda qan axını onun xaricə axınına bərabərdir. Sürətlənmiş qan axını ilə toxumalara oksigen çatdırılması məhduddur, lakin bu, axan qan kütləsinin əhəmiyyətli dərəcədə artması və işləyən kapilyarların sayının artması ilə kompensasiya olunur.

İnkişaf mexanizminə görə hipertansiyonun aşağıdakı növləri fərqlənir:

Neyrogen (neyrotonik və neyroparalitik);

Yerli metabolik amillərin səbəb olduğu miogen (miyoparalitik);

Neyrotonik hiperemiya vazodilatator sinirlər və ya mərkəzlər qıcıqlandıqda, həmçinin refleksiv olaraq ekstero- və interoreseptorların qıcıqlanması səbəbindən baş verir. Bu tip hiperemiyanı ilk dəfə Klod Bernard dovşanlar üzərində apardığı təcrübədə üz sinirinin damarlarını genişləndirən liflərdən ibarət olan xorda timpani budağını qıcıqlandırmaqla törədib. Bu zaman çənəaltı tüpürcək vəzinin hiperemiyası və ifrazının artması müşahidə edilmişdir. Xolinergik mexanizmin (asetilxolinin təsiri) səbəb olduğu arterial hiperemiya, damarları parasimpatik sinir lifləri ilə innervasiya edilən digər orqanlarda da (dil, xarici cinsiyyət orqanları və s.) baş verə bilər. Refleks hiperemiyaya misal olaraq daxili orqanlarda (ürək, ağciyər, qaraciyər, yumurtalıqlar və s.) patoloji proseslər zamanı üzün qızartısını göstərmək olar.

Neyroparalitik Klod Bernard simpatik gövdənin boyun qanqlionunu kəsən zaman dovşanın qulağında hiperemiya müşahidə etmişdir. Simpatik adrenergik liflərin və vazokonstriktor təsiri olan sinirlərin kəsilməsi zamanı heyvanlar üzərində aparılan təcrübələrdə müşahidə oluna bilər. Bu mexanizm qismən ultrabənövşəyi eritema və iltihablı hiperemiyanın əsasını təşkil edir. Bu, endarteriti müşayiət edən uzun müddətli damar spazmları üçün periarterial və qanqlion simpatektomiyasının istifadəsi üçün əsasdır.

Miyoparalitik hiperemiya müxtəlif metabolitlərin damarların əzələ divarına birbaşa təsiri, vazodilatlayıcı təsir göstərən vasitəçilərin, qan damarlarının miogen tonunun azalması (karbon qazı, oksigenin azalması, laktik və piruvik turşular, ATP parçalanma məhsulları və s.) səbəbindən baş verir. .), asetilkolin, histamin, bradikinin, prostaqlandinlər, həmçinin bütöv endotel hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan xüsusi relaksasiya faktoru. Son məlumatlara görə, arginin amin turşusundan əmələ gələn azot oksididir. Bu relaksasiya faktoru damar divarının hamar əzələ hüceyrələrinə təsir edir və onların hiperpolyarizasiyasına səbəb olur. Bunun nəticəsi qan damarlarının bazal tonunun azalması və qan təzyiqinin təsiri altında genişlənməsidir. Belə hiperemiya innervasiya təsirlərindən asılı olmayaraq baş verir və tam denervasiya onun inkişafına mane olmur. Hipertansiyonun inkişafının əsas mexanizmləri Şəkil 6-da təsvir edilmişdir - üç "qırmızı yanaqlar" (utancdan, soyuqdan, yumruqdan).

düyü. 6. Arterial hiperemiyanın mexanizmləri (A.Ş.Zayçik və L.P.Çurilova görə, 2002)

Qarışıq təbiətli hiperemiyaya aşağıdakılar daxildir:

– vacate hiperemiyası (latınca vacuus – boş), hansı zaman baş verir yerli fəaliyyət azaldılmış atmosfer təzyiqi məsələn, tibbi fincanlardan istifadə edərkən; eyni zamanda venoz hiperemiya əlamətləri (azaldılmış çıxış) görünür;

– qan axınının maneə törədilməsi zamanı inkişaf edən kollateral hiperemiya əsas gəmilər; qan bypass yolları (girovlar) vasitəsilə axır;

– əvvəlki yerli anemiyadan sonra onun səbəbi aradan qaldırıldıqda yaranan post-işemik (reperfuziya, kompressiyadan sonrakı) hiperemiya. Bu hallarda sıxılmış, qansız damarlar sürətlə genişlənir və qanla dolur, bu da onların yırtılmasına və digər orqanlara, xüsusən də beyinə qan axınının azalmasına səbəb ola bilər. Buna görə də, şişin çıxarılması, bədən boşluğundan mayenin çıxarılması, qan damarlarının sıxılması kimi manipulyasiyalar yavaş-yavaş aparılmalıdır.

Bədən üçün hipertansiyonun dəyəri fərqli ola bilər. Müsbət, adaptiv əhəmiyyətə malikdir, çünki artan maddələr mübadiləsi və orqan funksiyası, girov damarlar vasitəsilə toxumaya qan tədarükünün bərpası ilə müşayiət olunur. Bununla belə, hipertoniya bədən üçün arzuolunmaz nəticələrə də səbəb ola bilər. Beləliklə, qan damarlarının kəskin genişlənməsi və qan axınının artması, məsələn, beyin toxumasında (adekvat qan təchizatı nöqteyi-nəzərindən həddindən artıq), beyin damarlarında oksigenli qan ("beynin həddindən artıq perfuziyası" simptomu). "qırmızı venoz qan" ilə) ciddi, bəzən geri dönməz bir vəziyyətdir, xüsusilə yaşlı insanlar üçün təhlükəlidir (ateroskleroz), damarların yırtılmasına, qanaxmalara səbəb ola bilər və çox vaxt ölümlə başa çatır. Reperfuziya zamanı toxuma əmələ gəlir çoxlu sayda antioksidan sistemlərin öhdəsindən gələ bilmədiyi peroksid birləşmələri. Lipid peroksidləşmə proseslərinin kəskin artması zədələnməyə səbəb olur hüceyrə membranları və sərbəst radikal nekrobiozun inkişafı (“Fəaliyyətin pozulması və hüceyrə zədələnməsi” bölməsinə baxın). Hipertansiyon inkişaf edərsə böyük səth termorequlyasiyanı təmin edən dəri təkcə dəridə həcmli qan axını deyil, həm də sistemli hemodinamikanı (ürək dəqiqə həcmi, qan təzyiqi) dəyişir. Xroniki hipertansiyon orqan və toxumaların hipertrofiyasına və hiperplaziyasına səbəb ola bilər. Beləliklə, ürək hiperfunksiyası ilə hipertoniyanın təkrarlanan və ya davamlı formaları miokard hipertrofiyası ilə müşayiət olunur.

Venöz hiperemiya (VH)

venoz hiperemiya ( venoz staz) damarlar vasitəsilə qan axınının maneə törədilməsi nəticəsində orqan və ya toxumanın qan tədarükünün artmasıdır. Bir çox orqanlarda venoz sistem çoxlu sayda girov yollarını ehtiva edir venoz axını, buna görə də venoz durğunluq yalnız bu yollar qeyri-kafi olduqda baş verir.

Ümumi səbəb VH, damarın içərisində və ya xaricində meydana gələn qan axınının hər hansı bir maneəsidir. Yerli VH damarlar tıxandıqda (tromboz, emboliya), onların neyrojenik spazmı və ya venaların sıxılması (şiş, çapıq, hamilə uşaqlıq) zamanı baş verir. Ümumi venoz durğunluğa səbəb olur: emiş hərəkətinin azalması sinə(hidrotoraks, pnevmotoraks, amfizem), alveolyar təzyiqin artması ( qəfil hücumöskürək), ürək fəaliyyətinin zəifləməsi (sol mədəciyin çatışmazlığı ilə - ağciyər dövranında durğunluq - ürək astması); sağ mədəciyin ilə - durğunluq böyük dairə - cor pulmonale). VH-yə meylli olan amil damarların elastik aparatının konstitusiya zəifliyi, onların divarlarının hamar əzələ elementlərinin tonunun azalması, çox vaxt ailəvi xarakter daşıyır, həmçinin uzun, gündəlik, uzun saatlarla dik vəziyyətdə qalmadır. (bəzi peşələr). Bu vəziyyətdə, ekstremitələrin distal hissələrində damarların uzun müddət genişlənməsi onların divarlarının uzanmasına gətirib çıxarır ki, bu da onların əzələ qişasının hipertrofiyası, fibroskleroz və varikoz damarlarının fenomenləri (qravitasiya VH - hipostaz) ilə müşayiət oluna bilər.

VG-nin xarakterik əlamətləri:

siyanoz - dərinin mavi rəngə boyanması, durğun bir orqanın selikli səthləri; - qanda azalmış hemoglobinin yığılması nəticəsində yaranır, onun epidermisin təbəqəsi ilə görünən tünd albalı rəngi mavi rəng alır;

Yerli temperaturun azalması (səthi yerləşən orqanlarda), çünki təsirlənmiş ərazidə qan axınının intensivliyinin azalması səbəbindən ona daha az istilik verilir;

Damarlarda və kapilyarlarda təzyiqin artması səbəbindən orqanın və ya zədələnmiş nahiyənin həcminin artması və onun qan tədarükünün artması səbəbindən şişkinlik, həmçinin damar divarının təsirindən damar divarının keçiriciliyinin artması. üzərində metabolik məhsullar və onun uzanması;

Petexial qanaxmalar toxumalarda (haermorragia per diapedesin), qan damar divarının keçiriciliyinin artması nəticəsində ifrazatda və ifrazatda qan qarışığı (durğun böyrəklərlə sidikdə qan, ağciyərlərdə durğunluq ilə bəlğəmdə qan);

Qan axınının yavaşlaması, sarsıdıcı və sonra sarkaç kimi qan hərəkətləri (sistolda ortograd qan axını, sonra diastolada retrograd qan axını) və durğunluq;

Orqan funksiyasının azalması.

CH-nin inkişafında əsas əlaqə orqan vasitəsilə axan qan miqdarının azalmasıdır, yavaş qan dövranı, qan axınının xətti və həcmli sürətinin azalması ilə xarakterizə olunur, bu da toxumaların oksigen açlığına səbəb olur; məhdud girişə arterial qan, toxuma mübadiləsi və oksigenin utilizasiyası pozulur, toxumada qismən oksigen gərginliyi və onun pH-ı azalır, pCO 2 yüksəlir, atrofik və distrofik dəyişikliklər və həddindən artıq böyümə birləşdirici toxuma(qaraciyər sirozu).

Ümumi venoz durğunluqla ciddi nəticələrə səbəb olan hemodinamik pozğunluqlar baş verə bilər. Belə ki, bütün qanın 90%-ə qədərinin toplana bildiyi portal və ya aşağı vena kava bağlandıqda qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşür, ürəyin və beynin qidalanması pozulur və ölüm mümkündür.

VH-nin qoruyucu təsiri hesab olunur ki, qan axınının yavaşlaması iltihablı vasitəçilərin və patogenlərin iltihab yerindən yayılmasının qarşısını alır və leykositlərin emiqrasiyasını asanlaşdırır. Orta qan dövranı hipoksiyası şəraitində venoz durğunluqla makrofaglar aktivləşir və birləşdirici toxumanın formalaşması stimullaşdırılır. Vərəm zamanı boşluqların çapıqlanmasını sürətləndirmək üçün ağciyərdə yatrogen pnevmotoraks vasitəsilə süni VH-dən istifadə etmək cəhdləri olmuşdur. terapevtik məqsəd birgə xəstəliklər və sınıqlar üçün.

İşemiya (yerli anemiya)

İşemiya (yunan dilindən ischeim - gecikdirmək, dayandırmaq, haima - qan) arterial qan axınının azalması və ya dayanması ilə özünü göstərən periferik qan dövranının pozulmasıdır. İşemiya oynayan ən vacib patoloji prosesdir əsas rol işemik ürək xəstəliyi kimi geniş yayılmış xəstəliklərin patogenezində, işemik ensefalopatiya işemik hepatopatiya, işemik xəstəlik bağırsaqlar, obliterasiya edən endarterit, Raynaud sindromu.

İşemiyanın səbəbləri ola bilər: psixi, kimyəvi, fiziki, bioloji, mexaniki və digər amillər.

Xarakterik xüsusiyyətlər işemiya bunlardır:

Qan tədarükünün azalması səbəbindən toxumaların solğunluğu;

Əvvəllər görünən kiçik damarların yox olması və onların kursunun düzəldilməsi (kiçik damarlar daralır, bəziləri, bəzi kapilyarlar kimi, çökür).

Qan tədarükünün azalması səbəbindən işemik sahənin həcminin azalması;

Yerli temperaturun azalması (istilik istehsalının azalması (oksidləşdirici proseslərin intensivliyinin zəifləməsi və axan qan miqdarının azalması) səbəbindən bədənin periferik hissələrində lokallaşdırıldıqda);

Həssaslığın pozulması (paresteziya), uyuşma, karıncalanma, "sürünmə";

Qidalanma və pozulmuş metabolizm məhsullarının təsiri altında reseptor aparatının qıcıqlanması səbəbindən ağrı;

Qan axınının sürətinin azalması, qan təzyiqinin azalması;

İskemik sahədə oksigen gərginliyinin azalması;

İnterstisial mayenin formalaşmasının azalması və toxuma turgorunun azalması;

Disfunksiya, distrofik dəyişikliklər, hipoksiya, hiperkapniya, hipoksik nekrobioz.

İşemiyanın inkişafında əsas əlaqə axan qan kütləsinin azalmasıdır; xətti və həcmli qan axını sürətinin azalması.

Səbəbindən və inkişaf mexanizmindən asılı olaraq işemiyanın aşağıdakı növləri fərqləndirilir:

Obstruktiv, meydana gəldiyi zaman tam bağlanması damarın lümeni (trombüs, emboliya) və ya qismən daralma (ateroskleroz, obliterasiya edən endarterit);

Bağlayıcı damarın sıxılması nəticəsində yaranan sıxılma (şiş, çapıq, yad cisim);

Angiospastik - zehni (qorxu, ağrı, qorxu), fiziki (soyuq, zədə), bioloji (toksinlər), kimyəvi və digər təsirlərin təsiri altında qan damarlarının refleks spazmı səbəbindən. Uzunmüddətli vazospazm damarların funksional vəziyyətindəki dəyişikliklərlə əlaqəli patoloji vazokonstriksiyadır. hamar əzələlər(onların istirahətinin pozulması). Həm bir sıra vazokonstriktor maddələrin təsiri altında, həm də repolarizasiya proseslərinin pozulması nəticəsində baş verə bilər. plazma membranları hamar əzələ hüceyrələri, kalsium ionlarının hüceyrədaxili daşınmasının pozulması və ya kontraktil zülalların (aktin və miyozin) mexanizmindəki dəyişikliklər səbəbindən.

Patoloji şəraitdə uzunmüddətli refleks spazmına misal olaraq spazm ola bilər koronar damarlar mədə, qaraciyər, bağırsaqlar, ağciyərlərin disfunksiyası üçün. Şərti refleks mexanizmi vasitəsilə də yarana bilər. Angiospazm vazomotor mərkəzin birbaşa qıcıqlanması ilə də inkişaf edir (şişlər, beyin qanaması, kəllədaxili təzyiqin artması).

Vazospazmın inkişafında və ya intensivləşməsində müəyyən rolu prostaqlandinlər, angiotenzin II, katekolaminlər, vazopressin, həmçinin endotelin relaksasiya faktorunu ifraz etməyi dayandırdığı zaman zədələyə bilər, bunun nəticəsində spastik reaksiyalar güclənir.

Refleks damar spazmı obstruktiv və sıxıcı işemiya zamanı da baş verə bilər, prosesin gedişatını ağırlaşdırır.

İşemiyanın nəticələri əsasən anatomik və funksional xüsusiyyətlər qan damarları.

Anastomozların anatomik xüsusiyyətlərindən asılı olaraq üç əsas növ girov fərqləndirilir (şək. 7):

1. Funksional olaraq tamamilə kifayətdir. Bu halda, girovların lümenlərinin cəmi əsas gövdənin (dital əzalar, mezenteriya) lümeninə bərabər və ya ondan çox olur. Bu vəziyyətdə əsas damarın bağlanması adətən periferiyada qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunmur.

2. Funksional olaraq tamamilə qeyri-kafi - inkişaf etməmiş anastomozlar, əsasən kapilyar tipli (beyin, ürək əzələsi, böyrəklər, dalaq). Bu vəziyyətdə, əsas arteriya bağlandıqda, toxuma nekrozu (ağ və ya işemik infarkt) daxil olmaqla, ağır işemiya meydana gəlir.

3. Funksional olaraq nisbətən qeyri-kafi - girovların lümenlərinin cəmi əsas gövdənin (orqan və toxumaların əksəriyyəti) lümenindən azdır. Bu vəziyyətdə qan dövranı pozğunluqları bu girovların hansı növə (birinci və ya ikinci) daha yaxın olduğuna görə müxtəlif dərəcələrdə ola bilər.

düyü. 7.İnfarktın meydana gəlməsi ehtimalı ilə əlaqədar damarların paylanması sxemi

Xüsusən də ağciyər arteriyasının belə girovları vardır ki, onların qolları kapilyar tipli anastomozlardan əlavə dar uzun budaqlar vasitəsilə bir-biri ilə və bronxial arteriyalarla anastomozlaşır. İşemik nahiyənin arteriyalarında təzyiqin kəskin azalması səbəbindən ağciyər arteriyasının budaqları bağlandıqda, bronxial arteriyanın budaqları vasitəsilə burada müəyyən miqdarda qan axır, lakin qan dövranı hələ də dayanır, bu da asanlaşdırıla bilər. qan axınının çətinləşməsi, məsələn, ürəyin sol yarısının fəaliyyətinin zəifləməsi səbəbindən. Oyanır oksigen aclığı təsirlənmiş bölgədə maddələr mübadiləsi pozulur, az oksidləşmiş metabolik məhsullar yığılır. Onların təsiri altında kapilyarlar, kiçik arteriyalar və venalar kəskin şəkildə genişlənir, damar divarının keçiriciliyi artır, eritrositlərin diapedezi baş verir. Dokularda qırmızı qan hüceyrələri parçalanır, hemoglobin toxumaları qırmızı rəngə boyayır. Qırmızı (hemorragik) infarkt inkişaf edir. Tez-tez ağciyər arteriyasının filiallarının emboliyası və sol mədəciyin funksiyasının zəifləməsi (ürək dekompensasiyası) ilə ağciyərlərdə müşahidə olunur.

İnkişaf imkanı girov dövriyyəsi, əsasən aşağıdakılarla müəyyən edilir:

Fərdi anatomik xüsusiyyətlər gəmilər (ölçüsü, diametri, budaqların bucağı və s.);

Bədənin fizioloji imkanları (ürək vəziyyəti, qan təzyiqi səviyyəsi, yaş, damar divarının vəziyyəti);

Girov dövriyyəsinin hərəkətə keçmə sürətini və dərəcəsini təyin edən gəminin bağlanmasına səbəb olan prosesin müddəti (qəfil damar maneəsi ən təhlükəlidir).

Buna əsaslanaraq, bir vaxtlar klinisyenler, məsələn, xəstəni ümumi bağlama əməliyyatına hazırlamağı tövsiyə edirdilər. karotid arteriyaətrafında dövrələnmiş birləşdirici toxuma kordonunun köməyi ilə tədricən söndürülməsi; yavaş-yavaş əmələ gəlməsi ilə nəticələnir çapıq toxuması, damarı daraldır və beyni qanla təmin edən getdikcə daha çox yeni girovların daxil olmasına gətirib çıxarır, həmçinin "məşq etmək" və girovlar yaratmaq üçün bir həftə ərzində hər gün on dəqiqə damara basaraq.

Beləliklə, işemiyanın nəticələri onun inkişaf sürəti, müddəti, lokalizasiyası (ən ağır nəticələr beyin və ürəyin işemiyası ilə müşahidə olunur), orqan və ya toxumanın funksional vəziyyəti (şəraitdə) ilə müəyyən edilir. aktivliyin artması qan axınının dayandırılması istirahət vəziyyətindən daha təhlükəlidir), girov dövriyyəsinin imkanları. Toxumalara qan tədarükü çatışmazlığı zamanı girovları işə salma mexanizmi arteriyaların aktiv dilatasiyasıdır. birbaşa fəaliyyət onların divarlarında pozulmuş maddələr mübadiləsinin məhsulları toplanır zədələnmiş toxuma, həmçinin bu məhsulların həssas sinir uclarına təsiri ilə əlaqədar olaraq damarların refleks genişlənməsi ilə nəticələnir. Girovların uzun müddət işləməsi ilə onların divarları tədricən yenidən qurulur, əvvəllər söndürülmüş damarı tamamilə əvəz edə bilən və toxumaların qan tədarükünü normallaşdıra bilən iri çaplı damarlara çevrilir.

Staz

Staz (yunan dilindən stasis - dayanmaq) kapilyarlarda, kiçik arteriyalarda və damarlarda qan axınının dayanmasıdır. Stasis fərqlənir:

1) damarların sıxılması, tıxanması, venoz hiperemiyanın nəticəsi olan venoz;

2) arteriyalar vasitəsilə qan axınının dayandırılması nəticəsində yaranan işemik (arterial spazm, sıxılma, tıxanma);

Bu durğunluğun səbəbinin aradan qaldırılması normal qan axınının bərpasına gətirib çıxarır.

3) kapilyarlarda patoloji dəyişikliklər və ya qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması nəticəsində yaranan həqiqi (kapilyar) durğunluq.

Həqiqi durğunluğun səbəbləri fiziki (istilik, soyuq), kimyəvi (zəhərlər, skipidar və s.), bioloji (mikroorqanizm toksinləri) amillərdir. Onun inkişaf mexanizmi periferik müqavimətin artmasına və qan axınının yavaşlamasına səbəb olan zədələyici amillərin təsiri altında baş verən eritrositlərin intrakapilyar aqreqasiyası ilə əlaqələndirilir. Metabolitlər toxumalarda, az oksidləşmiş metabolik məhsullarda, həmçinin bioloji olaraq əmələ gəlir aktiv maddələr(serotonin, bradikinin, histamin) damar divarının keçiriciliyini artırmağa, qan damarlarını genişləndirməyə, plazma albuminini toxumaya buraxmağa, qanı qalınlaşdırmağa, qan axını yavaşlatmağa və dayandırmağa kömək edir. Həqiqi durğunluq geri qaytarıla bilər, lakin mövcuddur uzun müddət nekrobioz və toxuma nekrozuna gətirib çıxarır.

Mərkəzi və periferik qan dövranının pozulması müxtəlif səbəblərdən inkişaf edir. Bununla belə, bu vəziyyətin klinik mənzərəsi bütün hallarda tanınır və tipikdir. IN cərrahi təcrübə bu və ya digər şəkildə qan axınına təsir edən bir çox patoloji vəziyyət də daxil olmaqla kifayət qədər ümumi bir problemdir.

Qan dövranı pozğunluqlarının səbəbləri

Müxtəlif vəziyyətlər qanın damarlar vasitəsilə normal hərəkətinə mane ola bilər:

Damarın lümeni keçilməzdir. Bu, bloklanmışsa (məsələn, qan laxtası və ya aterosklerotik lövhə ilə) və ya
Divarda patoloji dəyişikliklər (arterial hipertenziyada hipertrofiya).
Bir gəminin xaricdən sıxılması (məsələn, bir şiş ilə).
Damar divarının zədələnməsi.
Qanda dəyişiklik.
Azalma (qanaxma, susuzlaşdırma ilə).
Qan təzyiqinin azalması (şok, ürək çatışmazlığı).
Sistol zamanı buraxılan qanın həcminin azaldığı ürəyin patologiyası (qüsurlar, ürək çatışmazlığı).

Bütün bu vəziyyətlər həm əsas, həm də periferik damarların qan axınına təsir göstərə bilər. Ürəkdə problemlər olduqda, hemodinamik pozğunluqlar, dövran edən qanın həcmində dəyişikliklər, laxtalanma mexanizmlərinin patologiyası, qan dövranı bütün səviyyələrdə - böyük damarlardan ən kiçiklərə qədər pozulacaq. Yerli pozğunluqlar (damar divarlarının stenozu, trombozu, hipertrofiyası) birbaşa meydana gəldiyi ərazidə əks olunur.

Periferik qan dövranı pozğunluqlarının səbəbləri, prinsipcə, mərkəzi olanlarla eynidir. Ancaq periferiyadakı qan axınının patologiyası haqqında danışarkən, ilk növbədə qan dövranının yerli pozğunluqlarını nəzərdə tuturuq.

Cərrahiyyədə periferik qan dövranı pozğunluqları ilk növbədə qan axınının yerli dayandırılması ilə əlaqəli vəziyyətlərdir: tromboz, emboliya, damarların sıxılması, ateroskleroz. Bütün bu şərtlər (ateroskleroz istisna olmaqla) təcili yardım tələb edən fövqəladə hallardır.

Periferik qan dövranı pozğunluqları: simptomlar

Qan axınının lokal dayandırılmasının təzahürü nədir? Adekvat qan tədarükü olmadan özlərini tapan toxumalar işemiya yaşamağa başlayır, çünki indi normal fəaliyyət üçün lazım olan oksigeni qəbul etmirlər. Qida çatışmazlığı nə qədər güclü olarsa, hüceyrə ölümü bir o qədər tez baş verir. Lazımi kömək olmadıqda, qanqren inkişaf edir (yəni, qan tədarükündən məhrum olan toxumaların ölümü).

Alt ekstremitələrin periferik dövranının pozulması ən parlaq nümunədir. Bu vəziyyətdə qan axını pozğunluqları birdən və ya tədricən inkişaf edə bilər.

Fasiləli klaudikasiya

Bu vəziyyətin ən çox görülən səbəbləri alt ekstremitələrin arteriyalarının aterosklerozudur, damarlarda qan axını, aterosklerotik lövhənin tədricən yayılması və ya divarların qalınlaşması səbəbindən onların lümeninin daralması səbəbindən pozulur. qeyri-spesifik iltihablı reaksiya.

Bu vəziyyətdə periferik qan dövranı pozğunluqları aşağıdakı klinik mənzərə ilə özünü göstərir:

Kompensasiya mərhələsi. Ayaqlarda zəifliyin, krampların və fiziki fəaliyyət zamanı narahatlığın görünüşü ilə xarakterizə olunur. Ancaq ağrı yalnız ən azı 0,5-1 km məsafədə gedərkən görünür.
Subkompensasiya mərhələsi. Xəstə 0,2-0,25 km-dən sonra ayaqlarındakı ağrılar səbəbindən yeriməyi dayandırmağa məcbur olur. Aşağı ətraflar qan tədarükünün olmaması səbəbindən bəzi dəyişikliklərə məruz qalır: solğun, quru, qabıqlı dəri, kövrək dırnaqlar, dərialtı piy qatının nazikləşməsi. Damarlarda pulsasiya zəifləyir.
Dekompensasiya mərhələsi. 100 m-dən çox olmayan məsafədə ağrı olmadan gəzmək mümkündür.
Dağıdıcı dəyişikliklərin mərhələsi. Bu vəziyyətdə, damarlarda qan axını demək olar ki, tamamilə dayanır. Xüsusilə aşağı ətraflar xoralarla örtülür ağır hallar Barmaqların qanqrenası inkişaf edir. İş qabiliyyəti kəskin şəkildə azalır.

Əlbəttə ki, bu patologiyada periferik dövranın pozulması uzun müddət ərzində inkişaf edir. Qanqren mərhələsinə qədər çox vaxt tələb olunur, bu müddət ərzində qəbul edə bilərsiniz zəruri tədbirlər qan axınının tam dayandırılmasının qarşısını almaq üçün.

Arterial tromboz və emboliya

Bu vəziyyətdə periferik arterial dövranın kəskin pozğunluqları baş verir ki, bu da vaxtında yardım göstərilmədiyi təqdirdə bir neçə saat ərzində ətrafın qanqreninin inkişafına səbəb ola bilər.

Bir arteriyada qan laxtası meydana gələ bilər aterosklerotik lövhə, damar divarının iltihabı və ya onun zədələnməsi sahəsində. Emboliya, damar yatağının başqa bir hissəsindən qan axını ilə gətirilən qan laxtasıdır. Nəticədə, damarın lümeni tamamilə bağlanır, qan axını dayanır, toxumalar işemiya yaşamağa başlayır və nə zaman uzunmüddətli saxlama Belə bir vəziyyətdə onlar ölürlər (qanqren inkişaf edir).

Kəskin periferik qan dövranı pozğunluqlarının klinikası

Simptomların ən sürətli dəyişməsi emboliya ilə müşahidə olunur, çünki bu vəziyyətdə qan axınının dayandırılması birdən baş verir və kompensasiya dəyişiklikləri üçün heç bir fürsət buraxmır.

İlk iki saat ərzində xəstə əzada şiddətli ağrı hiss edir. Sonuncu toxunuşa solğun və soyuq olur. Distal arteriyalarda pulsasiya yoxdur. Tədricən ağrı azalır və bununla birlikdə həssaslıq tam anesteziyaya qədər boğulur. Motor funksiyalarıəzalar da əziyyət çəkir, nəticədə iflic olur. Çox tezliklə toxumalarda geri dönməz dəyişikliklər və onların ölümü baş verir.

Tromboz ilə, şəkil əsasən eynidır, lakin klinik inkişaf o qədər də sürətli deyil. Qan laxtasının böyüməsi müəyyən vaxt tələb edir, buna görə də qan axını dərhal pozulmur. Savelyevin təsnifatına uyğun olaraq, işemiyanın 3 dərəcəsi var:

Həssaslıq pozğunluqları ilə xarakterizə olunur.
Hərəkət pozğunluqları əlavə olunur.
Bu mərhələdə toxuma nekrozu başlayır.

Taktika işemiyanın şiddətindən və toxumalarda geri dönməz dəyişikliklərin inkişaf sürətindən asılıdır. Kəskin periferik qan dövranı pozğunluğu tələb edir cərrahi müalicə. Kompensasiya mərhələlərində qan axınının tədricən pisləşməsi halında yaxşı nəticə konservativ terapiya ilə əldə edilə bilər.

Kəskin qan axını pozğunluqları üçün cərrahi əməliyyatlar

Bu vəziyyətdə konservativ müalicə səmərəsizdir, çünki qan laxtasını tamamilə məhv etmək və qan axınının maneəsini aradan qaldırmaq mümkün deyil. Onun istifadəsi yalnız ağır vəziyyətdə mümkündür müşayiət olunan patologiya bir şərtlə ki, kompensasiya reaksiyaları kifayət etsin. Xəstənin vəziyyətini sabitləşdirdikdən sonra damarın lümenindən qan laxtasını çıxarmaq üçün əməliyyat aparılır.

Qan axını aşağıdakı kimi bərpa olunur. Tıxanmanın üstündəki təsirlənmiş arteriyanın lümeninə Foqarty kateteri daxil edilir, onun köməyi ilə qan laxtası çıxarılır. Bir kateter daxil etmək üçün cərrahi giriş bifurkasiya səviyyəsində (aşağı ətraf təsirlənirsə) və ya brakiyal arteriya (aşağı ətraf təsirlənirsə) səviyyəsində aparılır. yuxarı ətraflar). Arteriotomiyadan sonra, Foqarti kateteri damarın trombüslə tıxandığı yerə irəliləyir, maneədən keçir, sonra şişirilir və bu vəziyyətdə çıxarılır. Kateterin ucundakı şişirdilmiş balon laxtanı özü ilə birlikdə tutur və aparır.

Tromboz üzvi olaraq dəyişdirilmiş damar divarının bölgəsində baş verərsə, residiv ehtimalı yüksəkdir. Buna görə qan axını bərpa edildikdən sonra planlaşdırılmış rekonstruktiv əməliyyat aparmaq lazımdır.

Vəziyyətə etinasızlıq göstərilibsə və əzanın qanqrenası inkişaf edibsə, amputasiya edilir.

Arterial xəstəliklərin müalicəsi

Konservativ müalicə xəstəliyin erkən mərhələlərində, həmçinin əks göstərişlər olduqda təyin edilir. cərrahi üsullar müalicə. Terapiyanın əsas prinsipləri:

Arterial spazmı təhrik edən amillərin aradan qaldırılması: siqaret, alkoqol, hipotermiya.
Antispazmodiklərin təyin edilməsi.
Ağrı kəsiciləri üçün analjeziklər.
Antiplatelet agentləri və antikoaqulyantları təyin etməklə qanın viskozitesinin azaldılması.
Qan xolesterolunu azaltmağa yönəlmiş bir pəhriz.
Lipid metabolizmasını normallaşdırmaq üçün statinlər.
Müalicə müşayiət olunan xəstəliklər, qan damarlarına mənfi təsir göstərir: hipertoniya, diabet, ateroskleroz.

Bununla belə, çoxu təsirli üsul müalicəsi qalır rekonstruktiv cərrahiyyə- bypass əməliyyatı (bypass anastomozunun yaradılması), stentləmə (damar lümeninə stent quraşdırılması).

Gəlin ümumiləşdirək

Periferik qan dövranının pozulması səbəb ola bilər müxtəlif səbəblərdən. Uzunmüddətli və ya kəskin qan axını pozğunluqlarına səbəb ola biləcəyini xatırlamaq vacibdir geri dönməz dəyişikliklər toxumalarda olur və qanqrenlə bitir.

Damar pozğunluqlarının qarşısını almaq üçün onu saxlamaq lazımdır sağlam görüntü həyat, düzgün qidalanma, pis vərdişlərdən imtina və vaxtında müalicə angiopatiyanın inkişafına kömək edən xəstəliklər.

Qan dövranının pozulması damarlarda qanın həcminin və xassələrinin dəyişməsi və ya qanaxma nəticəsində baş verən dəyişiklikdir. Xəstəlik ümumi və yerli xarakter daşıyır. Xəstəlik qanaxma nəticəsində inkişaf edir. Qan dövranının pozulması insan bədəninin hər hansı bir hissəsində baş verə bilər, buna görə də xəstəliyin görünüşü üçün bir çox səbəb var.

Etiologiyası

Qan dövranı pozğunluqlarının səbəbləri təzahürlərində çox oxşardır. Tez-tez təhrikedici amil qan damarlarının divarlarında yağ komponentlərinin çökməsidir. At böyük klaster Bu yağlar damarlarda qan axınının pozulmasına səbəb olur. Bu proses damarların açılmasının tıxanmasına, anevrizmaların yaranmasına, bəzən isə divarların qırılmasına gətirib çıxarır.

Şərti olaraq, həkimlər qan dövranını pozan bütün səbəbləri aşağıdakı qruplara ayırırlar:

sıxılma;
travmatik;
vazospastik;
şiş əsaslı;
oklüzal.

Çox vaxt patoloji diabet və digər xəstəlikləri olan insanlarda diaqnoz qoyulur. Həmçinin, qan dövranı pozğunluqları tez-tez nüfuz edən xəsarətlər, damar pozğunluqları, anevrizma və s.

Xəstəliyi öyrənərkən, həkim pozğunluğun harada lokallaşdırıldığını dəqiq müəyyən etməlidir. Əgər qan dövranı pozğunluqları ekstremitələrdə yaranırsa, çox güman ki, səbəblər aşağıdakı göstəricilər idi:

arterial zədə;
xolesterol lövhələri;
Qan laxtası;
arterial spazmlar.

Xəstəlik tez-tez xarakterik xəstəliklərə səbəb olur:

diabet;

Aşağı ətrafların zəif dövranı müəyyən amillərin - nikotin, spirtli içkilər, artıq çəki, qocalıq, şəkərli diabet, genetika, lipid mübadiləsinin pozulması. Bacaklarda zəif qan nəqlinin səbəbləri ümumi xüsusiyyətlərə malikdir. Xəstəlik digər yerlərdə olduğu kimi, damarların strukturunun zədələnməsindən, lövhələrin görünüşünə görə damarların lümeninin azalmasından, damarların divarlarının iltihabi prosesindən və spazmlardan inkişaf edir.

Serebrovaskulyar qəzaların etiologiyası ateroskleroz və hipertoniyanın inkişafındadır. Kəskin artım təzyiq arteriyaların strukturuna təsir edir və intraserebral hematoma səbəb olan qırılmaya səbəb ola bilər. Kəllənin mexaniki zədələnməsi də xəstəliyin inkişafına kömək edə bilər.

Serebrovaskulyar qəzalara səbəb olan digər amillər:

daimi yorğunluq;
stress;
fiziki stress;
kontraseptivlərin istifadəsi;
artıq çəki;
nikotin və spirtli içkilərin istifadəsi.

Hamiləlik dövründə, bədənin əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdiyi və pozulduğu bir çox xəstəlik qızlarda görünür. hormonal fon və orqanların yenidən qurulması lazımdır yeni iş. Bu dövrdə qadınlarda uteroplasental qan dövranı pozulmuş ola bilər. Proses plasentanın metabolik, endokrin, nəqliyyat, qoruyucu və digər funksiyalarının azalması fonunda inkişaf edir. Bu patoloji səbəbiylə plasental çatışmazlıq inkişaf edir, bu da ananın orqanları ilə döl arasında pozulmuş metabolik prosesə kömək edir.

Təsnifat

Həkimlər xəstəliyin etiologiyasını müəyyən etməyi asanlaşdırmaq üçün ürək-damar sistemində ümumi kəskin qan dövranı pozğunluqlarının aşağıdakı növlərini müəyyən etdilər:

yayılmış damardaxili laxtalanma;
şok vəziyyəti;
arterial bolluq;
qan qalınlaşması;
venoz tıkanıklıq;
kəskin anemiya və ya patologiyanın xroniki forması.

Yerli venoz dövran pozğunluqları aşağıdakı növlərdə özünü göstərir:

tromboz;
işemiya;
infarkt;
emboliya;
qan durğunluğu;
venoz tıkanıklıq;
damarlarda tıxanma;
qanaxma və qanaxma.

Həkimlər tərəfindən də təqdim olunur ümumi təsnifat xəstəliklər:

kəskin pozğunluq - iki növdə kəskin şəkildə özünü göstərir - hemorragik və ya işemik insult;
xroniki - kəskin hücumlardan tədricən inkişaf edir, sürətli yorğunluq, baş ağrıları, başgicəllənmə ilə özünü göstərir;
keçici pozğunluq beyin dövranı - üzün və ya bədənin hissələrinin uyuşması, epilepsiya hücumları, nitq aparatının pozulması, əzalarda zəiflik, ağrı, ürəkbulanma ilə xarakterizə olunur.

Simptomlar

TO ümumi simptomlar xəstəliklərə ağrılı hücumlar, barmaqların kölgəsində dəyişikliklər, ülserlərin görünüşü, siyanoz, qan damarlarının və onların ətrafındakı bölgənin şişməsi, yorğunluq, huşunu itirmə və daha çox şey daxildir. Bu cür problemlərlə qarşılaşan hər bir şəxs dəfələrlə bu cür təzahürlər barədə həkimə şikayət etmişdir.

Xəstəliyi lezyonun yerləşdiyi yerə və onun əlamətlərinə görə təhlil etsək, beyin dövranının pozulması ilk mərhələdə heç bir şəkildə özünü göstərmir. Beyinə güclü qan tədarükü olana qədər əlamətlər xəstəni narahat etməyəcək. Xəstə qan dövranı pozğunluqlarının aşağıdakı simptomlarını da göstərməyə başlayır:

ağrı sindromu;
koordinasiyanın olmaması və vizual funksiya;
başındakı səs-küy;
performans səviyyəsinin azalması;
beynin yaddaş funksiyasının keyfiyyətinin pozulması;
üzün və ətrafların uyuşması;
danışma aparatında uğursuzluq.

Ayaqlarda və qollarda qan dövranının pozulması varsa, xəstədə ağır axsaqlıq inkişaf edir. ağrı sindromu, həmçinin həssaslığın itirilməsi. Çox vaxt ekstremitələrin temperaturu bir qədər azalır. İnsan narahat ola bilər daimi hiss ağırlıq, zəiflik və kramplar.

Diaqnostika

Tibbi praktikada periferik qan dövranı pozğunluqlarının (PVI) səbəbini müəyyən etmək üçün bir çox texnika və üsullar istifadə olunur. Həkimlər xəstəyə instrumental müayinə təyin edirlər:

Qan damarlarının ultrasəs dupleks müayinəsi;
seçici kontrast venoqrafiya;
sintiqrafiya;
tomoqrafiya.

Alt ekstremitələrin qan dövranının pozulmasına səbəb olan amilləri müəyyən etmək üçün həkim damar patologiyalarının olması üçün müayinə aparır, həmçinin anamnez tərtib etmək üçün bütün əlamətləri, digər patologiyaların mövcudluğunu, ümumi vəziyyəti, allergiyanı və s. . Dəqiq diaqnoz qoymaq üçün laboratoriya testləri təyin olunur:

ümumi qan testi və şəkər testi;
koaquloqramma;
lipidoqramma.

Xəstəni müayinə edərkən ürəyin funksionallığını da müəyyən etmək lazımdır. Bunun üçün xəstə elektrokardioqram, exokardioqrafiya və fonokardioqrafiyadan istifadə edərək müayinə olunur.

Ürək-damar sisteminin funksionallığını mümkün qədər dəqiq müəyyən etmək üçün xəstə fiziki fəaliyyət, nəfəs tutma və ortostatik testlərlə müayinə olunur.

Müalicə

Qan dövranının simptomları və müalicəsi bir-birinə bağlıdır. Həkim bütün əlamətlərin hansı xəstəliyə aid olduğunu müəyyən edənə qədər terapiya təyin edilə bilməz.

Müalicənin ən yaxşı nəticəsi ilkin mərhələlərdə patologiyanın aşkarlandığı və vaxtında terapiyaya başlandığı xəstə üçün olacaqdır. Xəstəliyin aradan qaldırılmasında həkimlər hər ikisinə müraciət edirlər dərman üsulları, və operativ olanlara. Xəstəlik aşkar edilərsə ilkin mərhələ, onda sadəcə həyat tərzinizi nəzərdən keçirmək, pəhrizinizi balanslaşdırmaq və idman oynamaqla müalicə oluna bilərsiniz.

Qan dövranının pozulmasının müalicəsi xəstəyə aşağıdakı sxemə uyğun olaraq təyin edilir:

kök səbəbin aradan qaldırılması;
təşviq kontraktillik miokard;
intrakardiyak hemodinamikanın tənzimlənməsi;
ürək fəaliyyətinin yaxşılaşdırılması;
oksigen terapiyası.

Terapiya üsulları yalnız patologiyanın mənbəyi müəyyən edildikdən sonra təyin edilir. Alt ekstremitələrdə qan dövranı pozğunluğu varsa, xəstə istifadə etməlidir dərman müalicəsi. Həkim damar tonunu və kapilyar quruluşu yaxşılaşdırmaq üçün dərmanlar təyin edir. Aşağıdakı dərmanlar belə məqsədlərin öhdəsindən gələ bilər:

venotonika;
flebotropik;
limfotoniklər;
angioprotektorlar;
homeopatik tabletlər.

Əlavə terapiya üçün həkimlər antikoaqulyantlar və antiinflamatuar dərmanlar təyin edirlər. qeyri-steroid dərmanlar, və hirudoterapiyadan da istifadə olunur.

Lazım gələrsə, xəstəyə cərrahi yardım göstərilir - angioplastika və ya açıq əməliyyat. Angioplastika qasıq nahiyəsində bir neçə ponksiyon vasitəsilə həyata keçirilir və arteriyaya balonlu kiçik bir kateter daxil edilir. Boru tıxanma yerinə çatdıqda, xüsusi bir balon genişlənir, bu da arteriyanın özündə lümeni artırır və qan axını bərpa olunur. Zədələnmiş yerə xüsusi bir stent qoyulur, yəni profilaktik tədbir daralmanın təkrarlanması. Bədənin digər hissələri təsirlənərsə, eyni prosedur həyata keçirilə bilər.

Qarşısının alınması

Bədənin hər hansı digər hissəsində onurğa qan dövranının pozulmasına və ya qan damarlarının tıxanmasına səbəb olmamaq üçün həkimlər sadə profilaktik qaydalara riayət etməyi məsləhət görürlər:

olan insanlar üçün oturaq iş Müntəzəm olaraq yüngül fiziki fəaliyyətlə məşğul olmaq məsləhətdir. Bir insanın həyatında idman təkcə axşam deyil, həm də gündüz olmalıdır. Oturaq həyat tərzi keçirən insanlar bütün bədəndə qan dövranını yaxşılaşdırmaq üçün bir neçə saatdan bir işdən ara verməli və bir qədər idman etməlidirlər. Belə tədbirlər sayəsində beyin funksiyası da yaxşılaşır;

Cozef Addison

Köməyi ilə fiziki məşğələ və abstinence, insanların çoxu dərman olmadan edə bilər.

Onlayn məsləhətləşmələr

Sualınızı portalda məsləhətləşən həkimlərə verin və pulsuz cavab alın.

Konsultasiya almaq üçün

Periferik qan dövranı: əhəmiyyəti, anatomiyası, patologiyası, pozğunluqlarının müalicəsi

Periferik qan dövranı toxumaların qida maddələri ilə təmin edilməsində, onlardan metabolik məhsulların çıxarılmasında və oksigenin çatdırılmasında mühüm rol oynayır. Mikrosirkulyasiya damarları pulmoner dairədən arterial qan alır və karbon qazı və katabolik məhsullarla doymuş venoz qanı qaytarır.

Periferik damarlara kiçik arteriyalar və damarlar, arteriollar və venulalar, kiçik diametrli və yalnız maddələrin deyil, həm də hüceyrələrin daxil olmasına imkan verən xüsusi hazırlanmış divara malik mikrodamarların kapilyarları daxildir. Bu əlaqə olmadan mikrosirkulyasiya qeyri-mümkün olardı normal mübadilə maddələr və toxumaların həyati funksiyalarını qoruyur.

Periferik qan axını daha böyük arteriyalardan arterial qan alır, burada ürək tərəfindən ağciyərlərdən pompalanır. Mikrovaskulyardan keçdikdən sonra qan venoz olur, damarlara göndərilir, ürəyin sağ mədəciyinə çatır və qaz mübadiləsi üçün ağciyərlərə göndərilir ki, bu da kiçik arteriya və venaların birbaşa iştirakı ilə baş verir.

Metabolik funksiyaya əlavə olaraq, bədən istiliyini saxlamaq üçün mikrosirkulyasiya lazımdır. İsti bir otaqda, günəşdə, bədən həddindən artıq istiləşməyə başlayır, sonra kiçik gəmilər genişlənir və mayenin buxarlanmasını sürətləndirir. Soyuqda isə əksinə olur: qan damarları daralır, buxarlanmanın qarşısını alır və istiliyi saxlayır.

Periferik dövran insan bədənində qanın əsas hissəsini ehtiva edir və qan təzyiqi və ürək dərəcəsinə təsir göstərir, onları tənzimləyir ki, problem yarandıqda həyati orqanlar lazım olan qidaları alsınlar.

Periferik qan dövranı funksiyasının pozğunluqlarına qan axınının sürətinin azalması və qanın durğunluğu, müxtəlif növlər və anemiya daxildir. Bu proseslər bir-biri ilə birləşdirilə bilər, toxumalarda degenerativ prosesləri ağırlaşdırır.

Periferik qan axınındakı pozğunluqların əlamətləri olduqca stereotipikdir və yalnız dəridə deyil, patologiyadan şübhələnmək daha asan olduqda, həm də daxili orqanlarda, xüsusən də inkişaf etmiş mikrosirkulyasiya şəbəkəsi olanlarda (qaraciyər, böyrəklər, ağciyərlər, beyin) görünür.

Periferik qan dövranı pozulursa, səbəb axtarılmalı və mümkünsə aradan qaldırılmalıdır. Bu məqsədlə, pıhtılaşma, qan axıcılığı və onun hüceyrə tərkibini normallaşdırmağa kömək edən müxtəlif dərmanlar istifadə olunur.

Mikrosirkulyasiya sistemi necə işləyir?

Periferik qan axını təmin edən damarlara aşağıdakılar daxildir:

kiçik arteriyalar və arteriollar;
kapilyar;
Venüllər və kiçik damarlar;
arteriovenular anastomozlar;
Limfa damarları.

Venullar, arteriollar, kapilyarlar və onların arasındakı anastomozlar metabolik prosesləri təmin edən mikrosirkulyasiyanın əsas əlaqəsini təşkil edir. Damar müqaviməti və buna görə də qan təzyiqi kiçik arteriyalar, arteriollar və prekapilyar sfinkterlər tərəfindən saxlanılır. Mübadilə kapilyarlarda və postkapilyar venulalarda baş verir və qan axınının tutumlu hissəsi bütün insan qanının ən böyük miqdarını ehtiva edən venulalardan və kiçik damarlardan ibarətdir.

Sistemli qan axınının arterial və venoz hissələri arasında əlaqə xüsusi olaraq həyata keçirilir anastomozlar(şunts) hər şey səhv gedəndə işə salınır. Anastomozlar vasitəsilə qan arteriollardan birbaşa venulalara axır və mikrosirkulyasiya onu kifayət qədər qəbul etmir. Bu mexanizm qan dövranının mərkəzləşdirilməsinin əsasını təşkil edir, qanı həyati orqanlara (beyin, miokard, böyrəklər) yönləndirmək üçün zəruridir, bu şokda aydın şəkildə özünü göstərir.

Arteriollar- Bunlar kapilyarların prekursorları olan kiçik damarlardır. Onların xüsusiyyəti divarlarda hamar əzələ hüceyrələrinin olmasıdır, bunun sayəsində damarlar lümenin diametrini dəyişdirərək müqavilə bağlaya və rahatlaya bilir. Arteriolların diametrində dəyişikliklər həm yerli, həm də bütün bədəndə baş verə bilər. Arteriollar qan təzyiqinin səviyyəsini təyin edən ümumi periferik müqaviməti təmin edir.

Kapilyarlar içəriyə davam edir venulalar, onun vasitəsilə qan mikrovaskulyardan axır. Onların divarlarının əzələ təbəqəsi arteriollara nisbətən daha az inkişaf etmişdir, buna görə də bu damarların divarı daha incədir və patoloji şəraitdə güclü spazmla reaksiya verə bilmir, lakin burada genişlənmə və durğunluq prosesi daha asan və daha sürətli baş verir.

Arteriol və venule arasında ara əlaqədir kapilyar- metabolik rolu yerinə yetirən insan bədəninin ən nazik damarı. Maddələrin toxumalara və geri kapilyarlara daşınması sonuncunun yalnız endoteldən ibarət olan və çoxlu məsamələrə və fenestralara (qaraciyərdə, sümük iliyində, limfa toxumasında) malik ola bilən tək qatlı divarı sayəsində mümkündür.

Periferik qan dövranının işi sinir və endokrin sistemlər tərəfindən tənzimlənir, vazoaktiv metabolitlərin və digər maddələrin təsirindən asılıdır. kimyəvi maddələr. Simpatiklərin stimullaşdırılmasına cavab olaraq sinir lifləri mikrosirkulyasiya damarları adrenalin və oxşar metabolitlərin təsiri ilə daralır. Vazodilatatorlar (histamin) əks təsir göstərir.

Periferik damar şəbəkəsinin genişlənməsi parasempatik təsiri altında baş verir sinir sistemi, bu halda əsas nörotransmitter asetilkolindir. Sinir tənzimlənməsi ilə yanaşı, humoral mexanizm vazodilatasiyada böyük rol oynayır. Beləliklə, hiperkalemiya, artıq natrium və maqnezium, yığılma turşulu qidalar maddələr mübadiləsi (asidoz), iltihab vasitəçiləri (histamin, bradikinin) damar şəbəkəsinin kəskin genişlənməsinə səbəb olur, katexolaminlər (adrenalin), hormon vazopressin, angiotenzin və digər maddələr mikrosirkulyasiya yatağının tutumunun azalması ilə vazospazm əmələ gətirir.

Humoral mexanizmlər sinir liflərinin damar divarlarına birbaşa təsirindən daha yavaş həyata keçirilir. Bundan əlavə, venoz yataq rezistiv arterial yataqdan daha yaxşı sinir tənzimlənməsinə cavab verir.

Periferik qan dövranı pozğunluqlarının növləri

Periferik qan dövranının patologiyalarına aşağıdakılar daxildir:

Mikrosirkulyasiya damarları vasitəsilə maye axınının yavaşlaması və ya sürətləndirilməsi;
Qan dövranının mərkəzləşdirilməsi ilə qan manevri;
Staz, çamur fenomeni və tromboz;
Plazma impregnasiyası və plazmorragiya;
plethora;
emboliya;
Anemiya.

Periferik qan axınının artması və ya azalması adətən əlverişsiz şəraitdə maddələr mübadiləsini saxlamağa yönəlmiş kompensasiya reaksiyalarını əks etdirir. Məsələn, iltihabın başlanğıcında qan damarları genişlənir və maddələrin və hüceyrələrin daşınması daha aktiv şəkildə baş verir, sonra isə patologiyanın mənbəyini lokallaşdırmaq üçün qan axını yavaşlayır. Bədən istiliyinin artması ilə taxikardiya, anemiya, qan dövranı da daha sıx olur.

Çatışmazlığı, hipotermi, tıxanma ilə ürək qüsurları qan axınının yavaşlaması, durğunluq, maye hissəsinin hüceyrələrarası boşluğa buraxılması və ödem meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Bu proseslər artıq periferik dövriyyənin patologiyasını əks etdirir.

Qan şunt mərkəzi sinir, miyokard, böyrəklər - həyati dəstək sistemlərini enerji ilə təmin etmək məqsədi daşıyır. Bu mexanizm ən aydın şəkildə şoklar zamanı, qan mikrosirkulyasiya yatağından keçərək arteriyalardan damarlara axıdıldığı zaman təmsil olunur. Şübhəsiz ki, periferik toxumalar müəyyən dərəcədə özlərini “əlverişsiz” hesab edirlər, lakin belə məcburi tədbir onlara sağ qalmağa imkan verir.

mikrosirkulyasiya damarlarında qanın durğunluğu

Staz və çamur fenomeni qanın reoloji xassələri pozulduqda, periferik qan axınının azalması, metabolik, elektrolit pozğunluqları, tromboz və pletora zamanı özünü göstərir. Staz- bu mikrosirkulyasiya damarlarında qan axınının dayandırılmasıdır. O var mürəkkəb mexanizm və bir sıra səbəblərdən asılıdır (hemokoaqulyasiya, qan təzyiqi, qan manevri, toksinlərin təsiri, iltihab komponenti və s.), lakin əsas olan qan hüceyrələrinin yığılmasının artmasıdır. Qısa müddətli durğunluq geri çevrilir, uzunmüddətli durğunluq işemiya və nekrozu təşviq edir.

Palçıq fenomeni- bu, qan hüceyrələrinin, əsasən qırmızı qan hüceyrələrinin bir-birinə yapışması və kiçik damarların lümenlərində hüceyrə və protein aqreqatlarının meydana gəlməsi zamanı periferik dövranın pozulmasıdır. Stazla müşayiət olunur, onu davam etdirir və iltihablı reaksiya, zədə, infeksiyalar, qanın özlülüyünün artması, venoz və arterial hiperemiya, ürək çatışmazlığı zamanı özünü göstərir.

Staz, çamur və vazodilatasiya ilə paralel olaraq mikrosirkulyasiya inkişaf edir plazma hopdurulması keçirici damar divarı plazma komponentləri ilə infiltrasiya edildikdə və plazmorragiya qan komponentlərinin ətrafdakı perivaskulyar boşluğa sərbəst buraxılması ilə. Bu dəyişikliklər arterial hipertoniya, sistemli birləşdirici toxuma xəstəlikləri, immunopatoloji proseslərdə müşahidə olunur.

Tromboz- Bu, sıx laxtaların meydana gəlməsi ilə ürək otaqlarında və qan damarlarının lümenlərində intravital qanın laxtalanmasıdır. Trombozun əsas amilləri damar divarının zədələnməsi, staz və tromboz zamanı birləşən aqreqasiyanın artması hesab olunur.

Tromboz damarların varikoz genişlənməsi, ürək çatışmazlığı, aritmiya, iltihab, ağır infeksiyalar, yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu, şok, irsi trombofiliya, venoz tıxanma, implantasiya edilmiş ürək qapaqları və bir çox başqa patoloji vəziyyətlərdə müşahidə olunur.

Böyük diametrli damarlarda daha tez-tez iri qırmızı, ağ və qarışıq laxtalar əmələ gəlir, mikrodamarda isə məhv edilmiş hüceyrə fraqmentlərindən, trombositlərdən və fibrin zülalından ibarət hialin trombüsləri əhəmiyyət kəsb edir.

Hialin tromblar əsasən şok və terminal şəraitdə baş verən yayılmış damardaxili laxtalanma zamanı əmələ gəlir. Periferik qan dövranının hialin tromblar tərəfindən blokadası parenximal orqanlarda kəskin işemik və nekrotik proseslər fonunda ölümə səbəb ola bilən kəskin çoxsaylı orqan (qaraciyər, böyrək, tənəffüs) çatışmazlığının əsasını təşkil edir.

Anemiya damarların spazmı, xaricdən sıxılma (turniket, yenitörəmə, çapıq) və ya daxildə tıxanma (tromb, emboliya, yağlı zülal lövhəsi) nəticəsində toxumalarda arterial təchizatın çatışmazlığı müşahidə edildikdə periferik qan dövranının pozulmasıdır.

Anemiya ilə kapilyarlarda qan axınının intensivliyi azalır, damarların bir hissəsi azalır, qan hüceyrələri yenidən paylanır və damarlar əsasən plazmadan ibarətdir. Uzun müddət davam edən işemiya zamanı orqanların parenximasında distrofik və atrofik hadisələr müşahidə olunur, lifli toxuma böyüyür, qan tədarükünün kəskin pozulması ilə nekroz inkişaf edir.

Periferik qan dövranı patologiyasının başqa bir növüdür bolluq, arterial və venoz ola bilər. Birinci növ arterial qanın mikrosirkulyasiya yatağına həddindən artıq axını ilə, ikincisi - venoz qanın qeyri-kafi çıxması ilə əlaqələndirilir.

Patoloji arterial hiperemiyaüçün xarakterikdir iltihabi proseslər, qan dövranının bərpasından sonra işemik toxumalarda böyüyür, onların tonusunun sinir tənzimlənməsində pozğunluq səbəbindən qan damarlarının kəskin genişlənməsi ilə müşahidə olunur, qanın yenidən paylanması səbəbindən.

Venöz tıxanıqlıq tromboz, ürək çatışmazlığı, neoplazma, çapıq toxuması, turniket ilə damarların sıxılması səbəbindən venoz qanın axmasının pozulması ilə xarakterizə olunur. Mikrosirkulyasiya sistemində toplanır deoksigenləşdirilmiş qan, ödem inkişafı ilə toxumaya maye sızır, parenximal elementlərdə degenerasiya irəliləyir və nekroz mümkündür. Xroniki venoz hiperemiya skleroz və atrofiya səbəbindən orqanların sıxılmasına səbəb olur.

Emboliya orada normal tapılmayan elementlərin qan dövranında dövranını təmsil edir. Onlar kiçik damarları bağlayır və onların vasitəsilə qanın hərəkətini pozurlar. Emboliya yağ (sınıqlar üçün), qaz, hava, toxuma (şişlər üçün), mikrob (sepsis əsasında) ola bilər.

qan dövranında emboli

Mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının təzahürləri

Periferik qan dövranı pozğunluqlarının simptomları patologiyanın növündən, kursun təbiətindən, inkişaf sürətindən və bədənin kompensasiya imkanlarından asılıdır. Patologiyanın simptomları son dərəcə müxtəlifdir və onları sistemləşdirməyə çalışmağın xüsusi bir mənası yoxdur, çünki işemiya sinir toxuması və ayaqları fərqli şəkildə özünü göstərəcək, böyrəklərin mikrosirkulyasiyasının damarlarında trombüs meydana gəlməsi və onlarda kəskin venoz tıkanıklıq çox oxşar şəkildə davam edə bilər.

Bütün periferik qan dövranı pozğunluqları üçün ümumi:

Kəskin və ya xroniki kursun mümkünlüyü;
Kəskin mikrosirkulyasiyanın pozulması halında nekroz, qanaxma, ödem və nəticədə orqanın ağrısı və pozulmasının inkişafı;
Xroniki şəraitdə işemik-distrofik dəyişikliklərin, atrofiyanın və sklerozun üstünlük təşkil etməsi.

hiperemiya (çoxluq)

üçün arterial hiperemiya toxuma sahəsinin qızartı, ödem səbəbiylə onun temperaturu və ölçüsünün artması ilə xarakterizə olunur. Bir qayda olaraq, patoloji arterial pletora da ağrı ilə müşayiət olunur. Bu prosesləri bədənin görünən bölgələrində iltihab zamanı aydın şəkildə müşahidə etmək olar. Məğlubiyyət halında daxili orqanlar Hiperemiya əlamətləri ilə xəstələr adətən ağrı hiss edirlər və digər simptomlar bu tip periferik qan dövranı pozğunluğu ilə baş verən xəstəliklə əlaqələndirilir.

Venöz durğunluq müşayiət olunur:

Dərinin, selikli qişaların siyanozu (mavilik);
Venöz hiperemiya zonasında temperatur azalır (ətraflar soyuqlaşır, lakin daxili orqanlar deyil);
Ödem səbəbiylə bir əzanın və ya daxili orqanın həcminin artması;
Ağrı sindromu, dolğunluq hissi, dəridə qaşınma, trofik ülserlərin mümkün formalaşması;
Daxili orqanlar: ağciyərlər - hırıltı, öskürək və konjestif pnevmoniyanın görünüşü mümkündür, qaraciyər - ölçüdə artım, hipokondriyumda ağırlıq, dispepsiya, beyin - baş ağrısı, yaddaş və zəkanın pozulması.

ayağın işemiyası

İşemiya(anemiya) kəskin və ya xroniki formada baş verə bilər. Əzalardakı işemik dəyişikliklər ağrı ilə müşayiət olunur, yorğunluq yük altında, soyuqluq hissi, sürünən "qaz tumurcuqları", dəri solğunlaşır, inkişaf mümkündür trofik pozğunluqlar xoralara qədər.

Beyində müvafiq nevroloji və psixiatrik simptomlarla müşayiət olunan dissirkulyator ensefalopatiyanın əsasında işemiya durur və nekroza çevrilən kəskin işemiya parezi və iflic ilə müşayiət olunan beyin infarktı (insult) üçün əsasdır.

Böyrək qabığının işemiyası, həmçinin orqanın mikrovaskulaturasında trombun əmələ gəlməsi epiteliya nekrozuna və kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına kömək edir. Xroniki venoz staz və ya uzun müddət davam edən işemiya xroniki çatışmazlıqda mümkün nəticə ilə sklerotik və atrofik dəyişikliklərə səbəb olur.

Periferik qan dövranı patologiyasının müalicəsi

Periferik qan dövranı pozğunluqlarının müalicəsinin təbiəti patologiyanın səbəbindən və onunla müşayiət olunan dəyişikliklərdən asılıdır. Mikrosirkulyator damarların tıxanması halında, qan axınının mümkün qədər tez bərpası vacibdir:

fibrinolitik terapiya (alteplaz, streptokinaz);
tromboliz (heparin);
Antihipoksik dərmanların qəbulu ( askorbin turşusu), proteaz inhibitorları (kontrikal, trasilol), antiplatelet agentləri (aspirin), antikoaqulyantlar (heparin, warfarin, fraxiparin), antispazmodiklər.

Ürək çatışmazlığından yaranan sistem pozğunluqları halında, əsas xəstəlik müalicə olunur, toxumalarda mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün əlavə dərmanlar təyin edilir. Qan manevri ilə şok reanimasiya şöbəsində intensiv müalicə tələb edir.

Periferik dövranı yaxşılaşdıran dərmanlara aşağıdakılar daxildir:

Angioprotektorlar və qanın reologiyasını yaxşılaşdıran agentlər - dipiridamol, pentoksifilin, flexital (dipiridamol tez-tez plasentada qan dövranı patologiyası olan hamilə qadınlara da təyin olunur), askorutin;
Aşağı molekulyar çəkili dekstranlar - reopoliqlükin, reomakrodeks - plazma həcmini artıraraq qanın özlülüyünü azaldır;
Prostaglandinlər - qan axınının sürətini və mikrosirkulyasiyanın intensivliyini artırır, angioprotektiv təsir göstərir, ümumi periferik müqaviməti (vasaprostan) azaldaraq damar lümenini bir qədər genişləndirir;
Kalsium kanal blokerləri - mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırır, neyroprotektiv təsir göstərir, qan təzyiqini tənzimləyir - cinnarizine, stugeron, norvasc, nimotop və s.;
Vasodilatatorlar - damarların genişlənməsini təşviq edir, qan axını asanlaşdırır kiçik gəmilər, antiplatelet, neyroprotektiv təsir göstərir, toxumaların hipoksiyaya qarşı müqavimətini artırır - drotaverin, halidor, cavinton, aminophylline;
Qanqlioblokatorlar - vazodilatasiyaya səbəb olur və qan təzyiqini azaldır - dimekolin, paxikarpin, pentamin;
Bioflavonoidlər - qırmızı qan hüceyrələrinin reoloji parametrlərini və elastikliyini yaxşılaşdırır - troxevasin, venoruton;
α-adrenergik blokerlər - daxili orqanların qan damarlarını genişləndirir, damar müqavimətini azaldır və qan axını yaxşılaşdırır - sermion, prazosin, pirroksan və başqaları;
Bitki mənşəli preparatlar - bitki ekstraktlarından əldə edilir, sintetik preparatlardan daha yavaş hərəkət edir, beyində, ayaqlarda - ginkgo biloba, tanakan, bilobildə qan axınının pozulması üçün istifadə olunur.

Mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının müalicəsi tələb olunur inteqrasiya olunmuş yanaşma və bu vəziyyətdə bir mütəxəssisin iştirakı, özünü müalicə qəbuledilməzdir. Periferik qan axınının ciddi pozğunluqları halında, etibar etməməlisiniz ənənəvi üsullar, lakin bir həkimə müraciət etmək daha yaxşıdır - müxtəlif orqanların damar patologiyası ilə məşğul olan terapevt, kardioloq, hemostazioloq, phlebologist, nevroloq.