Müxtəlif mərhələlərdə CHF üçün müalicə rejimləri. Yaşlı və yaşlı xəstələrdə xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsinin xüsusiyyətləri

Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) orta hesabla 100 nəfərdən 7-də baş verir. 90 yaşdan yuxarı insanlarda CHF 70% hallarda müşahidə olunur.

Xroniki ürək çatışmazlığı nədir və niyə baş verir?

CHF xəstəlik deyil, ürək və damar xəstəliklərinin gedişatını çətinləşdirən bir sindromdur. Tədricən inkişaf edir və ürək əzələsinin boşaldılması və ya daralma qabiliyyətinin pisləşməsi səbəbindən ürəyin nasos funksiyasını yerinə yetirə bilməməsi və normal qan dövranını təmin edə bilməməsi ilə xarakterizə olunur.

CHF inkişafının ən çox yayılmış səbəbləri (ürəyin işemik xəstəliyi) və yüksək qan təzyiqi, yəni arterial hipertenziyadır (hipertoniya, simptomatik hipertoniya). Daha çox nadir səbəblər pozuntular kontraktillikürəklər bunlardır:

hər hansı anadangəlmə və ya qazanılmış ürək qüsurları;
(ürək əzələsinin iltihabı) və (hipertrofik, məhdudlaşdırıcı, genişlənmiş);
perikardın və endokardın xəstəlikləri (konstriktiv perikardit, hipereozinofilik sindrom və s.);
ürək ritminin pozulması (atrial fibrilasiya, supraventrikulyar və ventrikulyar taxikardiya və s.);
alkoqolizm, anemiya və ürəyin özünün xəstəlikləri ilə birbaşa əlaqəli olmayan bəzi digər şərtlər səbəbindən ürək əzələsinin zədələnməsi.

CHF-nin inkişafında əsas amillərin aşağıdakılar olduğuna inanılır:

miyokardın zədələnməsi;
neyrohumoral mexanizmlərin aktivləşdirilməsi;
ürəyin rahatlama proseslərinin pozulması (diastolik disfunksiya).

Miokardın zədələnməsi onun hüceyrələrinin böyük bir kütləsi, məsələn, geniş və ya təkrarlanan səbəblərdən öldüyü zaman vacibdir. Ürək kontraktilliyinin azalması adrenalin, angiotenzin II, aldosteron və digər maddələrin istehsalında kompensasiya artımına səbəb olur. Onlar daxili orqanlarda yerləşən qan damarlarının spazmına səbəb olur və bədənin oksigenə olan ehtiyacını azaltmaq üçün damar yatağının həcmini azaltmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur. Bununla birlikdə, bu maddələrin daim yüksəldilmiş səviyyəsi ilə natrium və su saxlanılır, miyokardın əlavə yüklənməsi baş verir və onun hüceyrələrinə birbaşa zərər verən təsir göstərir. Nəticədə “qeyri-qanuni dairə” yaranır, ürək zədələnir və getdikcə zəifləyir.

Ürəyin rahatlamasının pozulması onun divarlarının elastikliyinin və elastikliyinin azalması ilə müşayiət olunur. Nəticədə, bu orqanın boşluqlarının qanla doldurulması pozulur, bunun nəticəsində sistemli dövriyyə əziyyət çəkir. Sol mədəciyin diastolik disfunksiyası çox vaxt CHF-nin ən erkən əlamətidir.

CHF mərhələləri və simptomları

Rusiyada CHF təsnifatı ənənəvi olaraq istifadə olunurdu, 1935-ci ildə N.D.Strazhesko və V.Kh tərəfindən təklif edilmişdir. Vasilenko. Buna əsasən, CHF gedişində, əsasən, şişkinlik, ürək döyüntüsü, məşq zamanı və ya istirahət zamanı görünən sindromun xarici təzahürlərinə əsaslanaraq 3 mərhələ fərqləndirildi.

Hal-hazırda Nyu-York Ürək Assosiasiyası (NYHA) tərəfindən hazırlanmış funksional təsnifat üstünlüyə malikdir. Buna əsasən, ürək çatışmazlığının dərəcəsini əks etdirən xəstənin yükə dözümlülüyündən asılı olaraq ürək çatışmazlığının 4 funksional sinfi (FC) var:

FC I: fiziki fəaliyyət məhdud deyil, nəfəs darlığına, ürək döyüntüsünə və ya güclü yorğunluğa səbəb olmur. Diaqnoz əlavə tədqiqat metodları əsasında qoyulur.
FC II: xəstə istirahətdə özünü yaxşı hiss edir, lakin normal məşqlə (gəzmək, pilləkənlərə qalxmaq) nəfəs darlığı, ürək döyüntüsü, sürətli yorğunluq yaranır.
III FC: simptomlar az güclə görünür, xəstə gündəlik fəaliyyəti məhdudlaşdırmağa məcbur olur, tez yeriyə bilmir və pilləkənləri qalxa bilmir.
IV FC: hər hansı, hətta kiçik fəaliyyət narahatlığa səbəb olur. Simptomlar istirahətdə də görünür.

CHF-nin ən tipik əlamətləri:

təngnəfəslik;
ortopnea (xəstəni hündür yastıqlara uzanmağa və ya oturmağa məcbur edən uzanmış vəziyyətdə narahatlıq);
gecə paroksismal nəfəs darlığı;
dözümlülüyün azalması (məşq tolerantlığının azalması);
zəiflik, yorğunluq, fiziki fəaliyyətdən sonra uzun müddət istirahətə ehtiyac;
topuqlarda şişlik və ya onların ətrafının artması (çorabların elastik bantlarından izlər görünməyə başlayır, ayaqqabılar kiçik olur).

Daha az spesifik əlamətlər, lakin CHF ilə görünə bilər:

gecə öskürək;
həftədə 2 kq-dan çox çəki artımı;
çəki itirmək;
iştahsızlıq;
şişkinlik və qarın genişlənməsi hissi;
kosmosda oriyentasiyanın pozulması (yaşlı insanlarda);
emosional depressiya;
tez-tez və/və ya;
huşunu itirmə.

Sadalanan bütün əlamətlər yalnız CHF deyil, həm də digər xəstəlikləri göstərə bilər, buna görə də belə bir diaqnoz təsdiqlənməlidir. əlavə üsullar tədqiqat.

Diaqnostika

CHF diaqnozunu təsdiqləmək üçün aşağıdakı tədqiqatlar aparılır:

elektrokardioqrafiya (mütləq normal kardioqramma ilə, CHF ehtimalı azdır, lakin bu sindromun xüsusi EKQ əlamətləri yoxdur);
(ürəyin diastolik və sistolik funksiyalarını qiymətləndirməyə, CHF-nin erkən mərhələsini tanımağa imkan verir);
ağciyərlərdə tıkanıklığı, plevra boşluğunda efüzyonu müəyyən etmək üçün döş qəfəsi orqanlarının rentgenoqrafiyası;
Xüsusilə kreatinin səviyyəsini təyin etməklə ümumi və biokimyəvi qan testləri;
qanda natriuretik hormonların səviyyəsinin müəyyən edilməsi (onların normal tərkibi praktiki olaraq bir insanda CHF varlığını istisna etməyə imkan verir);
exokardioqrafiya məlumatsızdırsa, ürəyin maqnit rezonans görüntüləməsi (MRT) göstərilir.

Müalicə

CHF olan xəstələr həyatları boyu dərman qəbul etməyə məcbur olurlar.

Terapiyanın məqsədləri:

CHF simptomlarının aradan qaldırılması (nəfəs darlığı, şişkinlik və s.);
xəstəxanaya yerləşdirmə sayının azalması;
bu vəziyyətdən ölüm riskini azaltmaq;
məşq tolerantlığının və həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması.

Müalicənin əsası tətbiqdir dərmanlar, CHF irəliləməsinin neyrohumoral mexanizmlərinə təsir edərək və bununla da onun inkişafını yavaşlatır:

Angiotenzin çevirici ferment inhibitorları (enalapril və digər ACEİ) və ya dözümsüzdürsə, angiotenzin II reseptor blokerləri (sartanlar - losartan, valsartan və başqaları) əks göstərişlər olmadığı təqdirdə bütün xəstələrə təyin edilir;
beta-blokerlər demək olar ki, bütün xəstələrdə istifadə olunur, bu gün CHF bir əks göstəriş deyil, əksinə, bu dərmanların (bisoprolol) istifadəsi üçün bir göstəricidir; dözümsüzlük halında, ivabradine (Coraxan) təyin edilə bilər;
Exokardioqrafiyaya görə ejeksiyon fraksiyasının 35% -dən az azalması ilə mineralokortikoid reseptor antaqonistləri (eplerenon).

Maye tutulması ilə əlaqəli simptomları aradan qaldırmaq üçün CHF olan xəstələrin əksəriyyətinə diuretiklər də təyin edilir.

Dərman qəbulu müntəzəm və uzunmüddətli olmalıdır (çox vaxt ömür boyu). Onun effektivliyinə kardioloq və/və ya terapevt nəzarət edir.

Ürək qlikozidləri (digoksin) hazırda var məhdud istifadə. Digər əlamətlər olmadıqda, CHF olan xəstələrə statinlər (qan səviyyəsini aşağı salan dərmanlar), varfarin və ya aliskiren təyin edilmir.

Bir çox hallarda kardiostimulyatorun quraşdırılması, müşayiət olunan ritm pozuntularının müalicəsi, trombların əmələ gəlməsinin qarşısının alınması, cərrahiyyə yolu ilə miokardın revaskulyarizasiyası məsələsinə baxılır.

CHF üçün qidalanma xüsusiyyətləri:

maye qəbulunu gündə 1,5 litrə qədər məhdudlaşdırmaq;
süfrə duzunun istehlakını azaltmaq (yumşaq CHF üçün - duzlu qidalar yeməyin, üçün orta şiddət– qidaya duz əlavə etməyin, əgər o, ağırdırsa, duzu pəhrizdən demək olar ki, tamamilə çıxarın);
qida kifayət qədər yüksək kalorili və asan həzm olunmalı;
Gündə 5-6 dəfə kiçik hissələrdə yemək lazımdır;
Ədviyyatlı, hisə verilmiş qidalardan və spirtdən uzaq durmaq, siqaret çəkməmək tövsiyə olunur.

Fiziki fəaliyyət əsasən xəstənin imkanları ilə müəyyən edilir və fərdi olaraq seçilməlidir. Demək olar ki, bütün xəstələr bir növ fiziki fəaliyyətlə məşğul ola bilərlər. Şiddətli CHF ilə belə, tənəffüs məşqləri faydalı olacaq və yüngül və orta dərəcəli simptomlarla, idman maşınlarında gəzinti və məşq etmək, ancaq həkimlə məsləhətləşdikdən sonra.

Tətil planlaşdırarkən nəzərə almaq lazımdır ki, öz iqlim zonanızda kurortları seçmək daha yaxşıdır. Uzun uçuşlardan və transferlərdən qaçınmaq tövsiyə olunur, çünki hərəkətsiz qalmaq qan laxtalanmasına və ya şişkinliyə səbəb ola bilər.

CHF xəstələri üçün klinikalarda bu mövzuda (“CHF Xəstələr Məktəbi”) tədris dərslərində iştirak etmək çox faydalıdır. Bu yolla onlar öz imkanlarını daha yaxşı başa düşə, sindromun gedişatını başa düşə, qidalanma, fiziki fəaliyyət və dərman müalicəsi haqqında öyrənə biləcəklər. Bilik xəstələrin müalicəyə (uyğunluğun) uyğunluğunu artırmağa və buna görə də xəstəxanaya yerləşdirmə sayını azaltmağa və digər müalicə məqsədlərinə nail olmağa kömək edir.

Xəstənin həkim (terapevt) tərəfindən, ehtimal ki, hətta telefonla məsləhətləşmələr şəklində mütəmadi olaraq nəzarətdə olmaq imkanı olmalıdır.
Xəstənin vəziyyətinin uzaqdan monitorinq sistemlərinin tətbiqi perspektivlidir (ürək döyüntüsünün, ürək ritminin, qan təzyiqinin monitorinqi və s.).
Gündəlik çəki ölçmək vacibdir, bu, vaxtında mayenin tutulmasını hiss etməyə və diüretik dərmanın dozasını artırmağa imkan verir.
Xəstə və onun yaxınları bu sindrom, onun müalicəsinin məqsədləri, göstərişlər və dərmanların mümkün yan təsirləri haqqında mümkün qədər çox bilməlidirlər, çünki bu, terapiyaya sadiqliyi artırır və proqnozu yaxşılaşdırır.
Siqareti tərgitmək, qan təzyiqi və qanda qlükoza səviyyəsinə nəzarət etmək, pəhriz və içmə rejiminə riayət etmək, rasional fiziki fəaliyyət vacibdir.
Ağır hallarda, palliativ qayğı və xəstəyə qulluq barədə həkiminizlə müzakirə etmək lazımdır.
Ənənəvi müalicə rejimləri təsirsiz olduqda, bir qayda olaraq, bir kardioloqla məsləhətləşmə tələb olunur.

Ürək çatışmazlığı ürəyin nasos funksiyasının pozulması ilə özünü göstərən patoloji vəziyyətdir. Xəstənin ürək-damar sistemi orqanizmin ehtiyaclarına uyğun olaraq qan dövranını təmin edə bilmir.

Ürək çatışmazlığının kəskin və xroniki formaları var. Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) bir komplikasiya və ya müşayiət olunan patoloji olaraq inkişaf edir ürək-damar xəstəlikləri. Xroniki ürək çatışmazlığı illər və onilliklər ərzində inkişaf edə bilər, erkən mərhələlər xəstəlik praktik olaraq xəstəni narahat etmir və ya asemptomatikdir.

Xroniki ürək çatışmazlığının inkişafının səbəblərini və kimin risk altında olduğunu nəzərdən keçirək, həmçinin ilk simptomlar və müalicə üsulları haqqında danışaq - qeyd edin!

Xroniki ürək çatışmazlığı ürək xəstəliyinin başlanğıcından illər sonra inkişaf edir. Xəstəliyin növündən asılı olmayaraq, CHF mexanizmində eyni əlaqələr iştirak edir - ürəyin bütün funksiyalarının tədricən azalması: həyəcanlılıq, kontraktillik, keçiricilik və avtomatizm.

Xəstəlik nəticəsində tədricən zəifləmə və məhvə məruz qalan əsas quruluş orqanın əzələ təbəqəsidir - miyokard. Xəstəlik nəticəsində miyokardda çapıq görünür - ürək funksiyasında iştirak etməyən kobud birləşdirici toxuma sahəsi. Çapıq ya ən çox əzələ gərginliyi olan yerlərdə, ya da qırılma və ölümə ən həssas olan yerlərdə yerləşir. Əhəmiyyətli bir ərazini tutan çapıq əzələ liflərinin keçidini maneə törədir və ürəyi adekvat qan pompalamaq qabiliyyətindən məhrum edir. Orqanlar xroniki oksigen çatışmazlığı yaşamağa başlayır.

Qidalanma olmamasına cavab olaraq, stimullaşdırıcı impulslar beyindən gəlir və əzələ qatının sağlam sahələri daha çox güclə büzülməyə başlayır. Şiddətli bir dairə yaranır: qan dövranının olmaması ürəyi stimullaşdırır və ürək işinin artması əzələ qatını daha da tükəndirir.

sonra uzun müddət kompensasiya və subkompensasiya zamanı miokard solğunlaşır, nazikləşir, onun lifləri genişlənir və zəifləyir, nəticədə ürəyin adekvat qan axını təmin edə bilməməsi - xroniki ürək çatışmazlığı - hər hansı bir ürək xəstəliyinin son və təbii mərhələsidir.

Xroniki ürək çatışmazlığının səbəbləri

Xroniki ürək çatışmazlığı ürək xəstəliklərindən sonra və ya ürək çatışmazlığı zamanı miokardda patofizyoloji dəyişikliklərin yığılmasının nəticəsidir. təbii proseslər qocalma.

Xroniki ürək çatışmazlığına səbəb olur:

arasında mümkün səbəblər CHF inkişafı - endokrin xəstəliklər, diabetes mellitus, disfunksiya kimi qalxanvarı vəzi, hormonal aktiv adrenal şişlər.

Miyokard disfunksiyası pis qidalanmanın və ya piylənməyə və ya tükənməyə səbəb olan metabolik patologiyanın nəticəsi ola bilər.

Qan dövranı çatışmazlığının ilkin şərtləri də müəyyən mikroelementlərin və vitaminlərin çatışmazlığı fonunda yaranır. CHF üçün fon xəstəlikləri də sarkoidoz, amiloidoz, HİV infeksiyası və son mərhələdə böyrək çatışmazlığı ola bilər.

İnkişaf risk faktorları və qrupları

CHF inkişafı üçün risk faktorları arasında aparıcı olanlar arterial hipertenziya və qan damarlarının divarlarında aterosklerotik lövhələrin əmələ gəlməsi üçün ilkin şərt olan lipid mübadiləsinin pozulmasıdır. Bir qayda olaraq, xəstənin anamnezində tək bir faktora təcrid olunmuş məruz qalma yoxdur.

Aşağıdakı xəstəlikləri olan insanlar risk altındadır. Ürək-damar sisteminin xəstəlikləri:

Arterial hipertenziya (ilkin və bütün ikincili hipertansiyon, xüsusən də böyrək);
koronar arteriya xəstəliyi (onun bütün növləri: stabil və qeyri-sabit angina, vazospastik angina və aritmik xəstəliyin bütün formaları);
Kəskin koronar sindrom;
Ürək böhranı (həm böyük, həm də kiçik fokuslu növlər);
İnfarkt sonrası kardioskleroz;
Anadangəlmə və qazanılmış ürək qüsurları (əsas səbəb aorta xəstəliyi revmatizm nəticəsində);
kardiyomiyopatiyalar;
Bir qrup iltihabi xəstəliklər - miyokardit, perikardit, endokardit, pankardit;
Zəhərli ürək xəstəliyi (peşə amilləri, radiasiya).

Digər orqanların xəstəlikləri:

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH);
Hər növ ağır anemiya;
Kəskin serebrovaskulyar qəza.

İnkişaf etmiş ölkələrdə xroniki ürək çatışmazlığı yetkin əhalinin 1-2%-də rast gəlinir. Bu, yaşlı insanların xəstəliyidir və 50 yaşdan kiçik xəstələrdə nadir hallarda baş verir. 70 yaşdan yuxarı insanlar arasında bu patologiyanın inkişaf riski yaşla artır, bu rəqəm 10% -i keçir. Cinslərə görə də əhəmiyyətli fərqlər var: qadınlar üç dəfə daha tez-tez xəstələnirlər.

CHF ölüm səbəbi kimi - ölümə səbəb nədir və həyəcan siqnalları nədir?

CHF-də ölüm, ürəyin nasos funksiyasını tamamilə itirməsi nəticəsində inkişaf edən bir vəziyyətə səbəb olur - "ürək çatışmazlığının kəskin dekompensasiyası" (ADHF). Dərhal səbəb Bu vəziyyətdə ölüm tez-tez pulmoner ödemdir.

Göz ardı edilməməli olan əlamətlər:

Sol mədəcikdən qanın durğunluğunun simptomları: ayaqları aşağı salınmış və gövdə irəli əyilmiş daimi məcburi oturma mövqeyi, qarışıq nəfəs darlığı (həm inhalyasiya, həm də ekshalasiya çətinləşir), məsafədən eşidilən hırıltı (ağciyər ödeminin başlanğıcını göstərir).
Sağ mədəcikdən qanın durğunluğunun simptomları: iri səthi venaların genişlənməsi (boyun damarlarının şişməsi), ayaqların ayaqlara və budlara çatan sıx şişməsi, mədədə mayenin yığılması. qarın boşluğu(armud və ya gözyaşı kimi formalı qarın). Şişkinlik üzərində dəri mavi-bənövşəyi, gərgin və soyuq olur.

Ümumi simptomlar: sağlamlığın qəfil pisləşməsi, yorğunluq, ətraf mühitə marağın azalması, fiziki işlə məşğul ola bilməməsi, nəcisin olmaması, sidik miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə azalması, davamlı yaş öskürək (at gec mərhələlər bronxial mucusda qan zolaqları görünə bilər). Xəstə danışmır, hərəkətini dayandırır, yeyə bilmir və yemək istəmir. Tənəffüs çətinləşir (burun dəliklərinin görünən genişlənməsi, ağızdan nəfəs alma, nəfəs almaq cəhdi zamanı qabırğalararası boşluqların artması, inhalyasiya uzanır və xəstə üçün çətin olur), tənəffüs dərəcəsi nadir hallarda dəqiqədə 8-9-u keçir. Aşağı qan təzyiqinin üstünlüyü ilə qan təzyiqinin labilliyi xarakterikdir.

Yavaş-yavaş inkişaf edən ürək çatışmazlığı xəstəni uzun müddət narahat etməyə bilər və onun təzahürləri adi yorğunluq və ya ümumi pozğunluq kimi qəbul edilir.

Erkən mərhələlərdə xəstənin normal fiziki fəaliyyətə tolerantlığı pisləşir. Bir insan tez yorulur, fiziki səylər ürək dərəcəsinin artmasına və nəfəs darlığına səbəb olur. Günortadan sonra ayaqlarda şişlik görünür, səhərə qədər öz-özünə yox olur.

Xəstəlik irəlilədikcə, şişkinlik topuqlara və aşağı ayaqlara yayılır. Bu mərhələdə akrosiyanozun ilk təzahürləri mümkündür - bədənin periferik hissələrinin siyanozu. İlk növbədə, siyanoz ayaq barmaqlarının və barmaqların dırnaqları altında nəzərə çarpır, sonra tədricən yuxarı qalxır.

Xəstələr quru öskürəkdən narahatdırlar, zaman keçdikcə öskürək ayrılmağa başlayır az miqdarda bəlğəm.

Çox xarakterik bir simptom yatarkən nəfəs almaqda çətinlik çəkir. Xəstə hündür yastıqda yatmağa məcbur edilir, xəstəlik irəlilədikcə isə o, yarı oturaq yatmağa məcbur olur (ortopne).

İdeal hər il profilaktik müayinə aparılmalıdır. Problemlər nə qədər tez aşkar edilərsə, bir o qədər asan və effektiv şəkildə müalicə oluna bilər. Praktikada xəstə ağır simptomlarla həkimə gəlir.

Müayinənin lehinə kifayət qədər inandırıcı bir arqument, normal məşq zamanı taxikardiya və nəfəs darlığının təzahürüdür. Bir çox xəstəliyin ilk əlamətləri qeyri-spesifikdir və çox oxşardır, buna görə də əvvəlcə bir terapevtlə məsləhətləşmək daha yaxşıdır. Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün həkim xəstəni digər orqan və sistemlərdən patologiyaları istisna etmək üçün bir kardioloqa və ya digər ixtisaslaşmış mütəxəssislərə göndərəcəkdir.

Xəstəliyin ilk əlamətləri haqqında təqdimat videosunu diqqətinizə çatdırırıq:

Qarşısının alınması və müalicəsi

Onlar ilkin və ikinci dərəcəli bölünür. İlkin tövsiyələrə bədənin ümumi yaxşılaşmasına və xroniki ürək çatışmazlığının inkişafı üçün ilkin şərait yaradan xəstəliklərin qarşısının alınmasına yönəlmiş tövsiyələr daxildir. İlkin profilaktik tədbirlər kompleksinə daxildir:

Balanslaşdırılmış pəhriz;
miokardın həddindən artıq yüklənməsinə səbəb olan spirtli içkilərin, tütün və digər maddələrin istifadəsini məhdudlaşdırmaq;
Gündəlik rejimin normallaşdırılması;
Fiziki fəaliyyətin norması;
Stressin aradan qaldırılması;
Yoluxucu və digər xəstəliklərin vaxtında aşkar edilməsi və müalicəsi.

İkincil profilaktika diaqnozu qoyulmuş xroniki ürək çatışmazlığının inkişafını yavaşlatmaq məqsədi daşıyır.

Xroniki ürək xəstəliklərinin olması halında xəstələrə həkim nəzarəti altında ömürlük baxım terapiyası təyin edilir. Tələb olunan şərt - profilaktik müayinələrən azı altı ayda bir kardioloqa müraciət edin. Bu, patologiyanın mümkün gedişatını vaxtında aşkar etmək və müalicəni düzəltmək üçün lazımdır.

İnsan sağlamlığı əsasən ürəyin öz işini normal yerinə yetirmək qabiliyyətindən asılıdır. Bir növ nasos funksiyasını yerinə yetirən orqan, ağciyərlərdən oksigenlə dolu qanı alır və onu aorta və digər orqanların arteriyalarına çatdırır. Proses pozulursa, bir çox ciddi xəstəliklərə yol açır.

Ürək çatışmazlığı nədir

Ürək toxumalarında patoloji hadisələrin inkişafı ilə (iltihab, nekroz və s.) hüceyrələr onların disfunksiyasına səbəb olan bir sıra dəyişikliklərə məruz qalır - bu, miyokardın büzülmə qabiliyyətinə mənfi təsir göstərir. Sağlam qalan o toxumalar uzun müddət öz funksiyalarını yerinə yetirə bilir, insan orqanizminə həmişəki kimi qan vurur. Ancaq müəyyən bir nöqtədə dekompensasiya meydana gəlir ki, bu zaman ürək əzələsi artıq istehsal edə bilmir tələb olunan məbləğ bədəni oksigenlə təmin etmək üçün sancılar.

Ürək dekompensasiyası nəticəsində toxumalar hipoksiyadan (oksigen çatışmazlığı) əziyyət çəkməyə başlayır, bu da vəziyyətin ciddi şəkildə pisləşməsinə səbəb olur. mühüm sistemlər və insan orqanları. Xroniki ürək çatışmazlığı ürəyin bədəndə normal qan dövranını təmin etmək qabiliyyətini itirməsi nəticəsində meydana gələn patoloji vəziyyət olaraq təyin edilə bilər.

Simptomlar

Klinik mənzərənin şiddəti kimi, xroniki ürək xəstəliyinin simptomları da onun inkişaf dərəcəsindən və formasından asılıdır. Ancaq həkimlər bir neçəsini müəyyən edirlər ümumi simptomlarüçün xarakterik olan bu xəstəlikdən. Bir qayda olaraq, ürək çatışmazlığının əlamətləri artıq patologiyanın inkişafının ilkin mərhələlərində nəzərə çarpır. Aşağıda təsvir olunan simptomları görsəniz, xəstəliyin diaqnozu üçün bir klinikaya müraciət etməlisiniz. Diaqnozu təsdiqləmək üçün mütəxəssis koronar angioqrafiya, hemodinamik tədqiqatlar və digər üsullardan istifadə edir.

Periferik ödem

Xroniki ürək patologiyasında şişkinlik əsas simptomdur. Bu simptom özünü göstərir, çünki ürəyin pozulması bədəndə suyun tutulmasına səbəb olur, nəticədə hidrotoraks - plevra boşluğunda mayenin yığılması. Bir qayda olaraq, ürək-damar çatışmazlığı əvvəlcə ayaqların, sonra qarın, üz və budun şişməsi ilə ifadə edilir. Bundan əlavə, patologiyanın inkişafı zamanı ayaqların şişməsi xarakterik bir simmetrik formaya malikdir və barmaqların siyanozu (mavi rəng dəyişikliyi) ilə müşayiət olunur.

Ürək dispnesi

Xroniki ürək çatışmazlığının başqa bir xarakterik əlaməti ortopnedir. Qan axınının sürətinin azalması səbəbindən nəfəs darlığı inkişaf edir ağciyər damarları zamanı ağciyərlərdən ayaqlara qan axını üfüqi mövqe orqanlar. Simptom, bir şəxs uzanmış vəziyyətdə və sakit vəziyyətdə olduqda özünü göstərirsə, bu, ürək xəstəliyi ilə eyni vaxtda ağciyər çatışmazlığının meydana gəlməsini göstərə bilər. Bu patologiyalar irəlilədikcə daimi nəfəs darlığı dərinin periferik siyanozu ilə müşayiət olunur.

Damar çatışmazlığının səbəbləri

Xroniki ürək çatışmazlığının patogenezi müxtəlif amillərlə əlaqələndirilə bilər, lakin, bir qayda olaraq, xəstəliyin baş verməsi mütərəqqi ürək xəstəliklərinin nəticəsidir. Bəzən patoloji görünüşünə səbəb olur qızdırma şərtləri, metabolik uğursuzluqlar, alkoqolizm, tiroid xəstəlikləri, anemiya. Ürək çatışmazlığının ən çox görülən səbəbləri:

inkişaf edən aritmiya ilə ürək ritminin pozulması;
tez-tez pulmoner hipertansiyon, hipertansiyon, aorta və ya pulmoner stenoz səbəb olan ürək əzələsinin həddindən artıq yüklənməsi;
infarkt, miokardit, angina pektorisi və bəzi sistem xəstəlikləri (lupus, revmatizm və s.) nəticəsində yaranan ürək əzələsinin zədələnməsi;
ürəyin qanla doldurulması ilə əlaqəli patologiyalar (fibroelastoz, perikardit və s.).

Güclü cinsin gənc nümayəndələrində xroniki ürək çatışmazlığı tez-tez kəskin miokard infarktı nəticəsində baş verir. Qadınlar üçün patologiyanın inkişafı üçün əsas risk faktoru diabetes mellitus fonunda özünü göstərən arterial hipertenziyadır (hipertoniya). Bir uşaqda xroniki ürək çatışmazlığı sindromu bir nəticədir anormal inkişaf orqan.

CHF təsnifatı

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi diaqnostik məlumatlara əsaslanmalıdır. Xəstəliyin xarakterik əlamətləri aşkar edilərsə, həkimlər özünü müalicə etməyi qətiyyən tövsiyə etmir. Hansı terapiya metodunun ən təsirli olacağını müəyyən etmək üçün patologiyanın forması, mərhələsi və dərəcəsi müəyyən edilməlidir. Bu məqsədlə həkim aparır hərtərəfli diaqnostika və yalnız bundan sonra uyğun olanı təyin edir dərmanlar və qayğı.

Ürək çatışmazlığının funksional sinifləri

Xəstənin vəziyyətinin şiddətindən asılı olaraq, patoloji dörd sinifə bölünür:

Birinci sinif. Fiziki fəaliyyətə məhdudiyyətlərin olmaması ilə xarakterizə olunur.
İkinci sinif. Fiziki fəaliyyətdə kiçik məhdudiyyətləri göstərir.
Üçüncü sinif. İnsan fəaliyyətinin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması ilə xarakterizə olunur.
Dördüncü sinif. Həm istirahətdə, həm də fiziki fəaliyyət zamanı performansın güclü azalmasını göstərir.

CHF-nin mərhələlər üzrə təsnifatı

Xroniki ürək xəstəliyi bir neçə inkişaf mərhələsinə sahib ola bilər:

Birinci. Xəstəliyin əsas əlamətləri fiziki fəaliyyət zamanı ortaya çıxır.
İkinci. Patoloji əlamətləri yalnız fiziki fəaliyyət zamanı deyil, həm də sakit vəziyyətdə görünür.
üçüncü. Geodinamika pozulur, orqan və toxumalarda struktur və patoloji dəyişikliklər baş verir.

Xroniki çatışmazlığın müalicəsi

Xəstəliyin müalicəsi cərrahi müdaxilə və ya konservativ üsullardan istifadə etməklə həyata keçirilir. Sonuncu istifadə edilərsə, xəstələrə ürək çatışmazlığı üçün dərman müalicəsi təyin edilir və uyğun bir pəhriz seçilir. Bir qayda olaraq, hər bir xəstə üçün pəhriz onun vəziyyətinin şiddətini və patologiyanın klinik mənzərəsini nəzərə alaraq fərdi göstəricilər əsasında tərtib edilir.

ACE inhibitorları

Bu qrupdakı dərmanlar miyokardın hemodinamik boşalmasını stimullaşdırır, nəticədə istehsal olunan sidik həcminin artması, damarların genişlənməsi, sol və sağ mədəciyin təzyiqinin azalması baş verir. Diaqnoz zamanı ACE inhibitorları təyin edilir klinik əlamətlər xəstəlik və sol mədəciyin ejeksiyon fraksiyasının azalması. Bu qrupdakı dərmanların siyahısına aşağıdakılar daxildir:

kaptopril;
Spirapril;
Zofenopril;
Ramipril;
Perindopril;
Cilazapril;
Fosinopril.

MÜHAZİRƏ 3 ÜRƏK ÇƏTƏMİŞLƏRİNİN MÜALİCƏLƏRİNİN KLİNİKİ FARMAKOLOGİYASI

Ürək çatışmazlığı ürək-damar xəstəliklərinin ən çox yayılmış, ağır və proqnoz baxımından əlverişsiz ağırlaşmalarından biridir. Bu patoloji, işləyən əzələlərdə distrofik, biokimyəvi dəyişikliklər nəticəsində miokardın kontraktil funksiyasının pozulmasına əsaslanır.

Ürək çatışmazlığı aşağıdakılar nəticəsində inkişaf edə bilər:

Normal fəaliyyət göstərən ürək əzələsinin kütləsinin azaldılması;

Həddən artıq yüklənmə;

Aşırı təzyiq yükü.

Normal fəaliyyət göstərən ürək əzələsinin kütləsinin azalması miyokardın nekrotik, iltihablı təbiət (miokardit, miokard distrofiyası, ürəyin işemik xəstəliyi, kardiyomiyopatiya) ilə zədələnməsi zamanı baş verir. Həcmi həddindən artıq yüklənmə, ürək qüsurları (mitral və ya aorta qapağı çatışmazlığı) səbəbiylə tərs qan axını, arteriovenoz şuntlar səbəbindən qan axınının artması səbəbindən inkişaf edir. Aorta və ya pulmoner stenozu və ya arterial hipertenziyası olan xəstələrdə qan axını maneə törədildikdə təzyiqin həddindən artıq yüklənməsi baş verir. Xroniki ürək çatışmazlığının (CHF) əsas patogenetik əlaqələri Diaqram 3.1-də təqdim olunur.

Beləliklə, ürək çatışmazlığının patogenezinə əsaslanaraq, CHF-nin müalicəsinin əsas istiqamətləri aşağıdakı kimi olmalıdır.

Simpatoadrenal və reninangiotenzin-aldosteron sistemlərinin (ACE inhibitorları, β-blokerlər, aldosteron antaqonistləri) həddindən artıq aktivləşməsinin azaldılması.

Ürək çatışmazlığının böyrək komponentinə təsiri (orqanizmə Na+ və suyun qəbulunun məhdudlaşdırılması, diuretiklərin istifadəsi).

Periferik damar tonusunun azalması (ACE inhibitorları, angiotenzin II reseptor blokerləri, vazodilatatorlar).

Ürək çıxışının normallaşdırılması (kardiotonik dərmanlar, ACE inhibitorları, β-blokerlər).

Sxem 3.1.Xroniki ürək çatışmazlığının əsas patogenetik əlaqələri:

BCC - dövran edən qan həcmi; ACE - angiotenzin çevirən ferment; AT - angiotenzin; YUGA - juxtaglomerular aparat

Dərman terapiyasının seçimi CHF diaqnozu və müalicəsi üzrə Milli Tövsiyələrə uyğun olaraq qan dövranı çatışmazlığı mərhələsinə və ürək çatışmazlığının funksional sinfinə əsaslanır (ikinci revizyon, 2006).

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsinin əsas məqsədləri

CHF simptomlarının aradan qaldırılması.

CHF inkişafını yavaşlatmaq və hədəf orqanları (ürək, beyin, böyrəklər, qan damarlarını) qorumaq.

Həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması.

Xəstəxanaya yerləşdirmələrin sayının və müddətinin və müvafiq olaraq müalicə xərclərinin azaldılması.

Təkmilləşdirilmiş proqnoz.

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün dərmanların təsnifatı

Əsas:

1. Və ACE inhibitorları.

2. β-blokerlər və qarışıq blokerlər.

3. Diuretiklər.

4. Aldosteron antaqonistləri.

5. Ürək qlikozidləri.

6. Angiotenzin II reseptor blokerləri.

Əlavə:

1. Statinlər.

2. Antikoaqulyantlar.

Köməkçi:

1. Periferik vazodilatatorlar (nitratlar).

2. Kalsium kanal blokerləri (dihidropiridin).

3. Antiaritmik preparatlar.

4. Antiplatelet agentləri.

5. Qlikozid olmayan kardiotoniklər.

3.1. Xroniki Ürək Çatışmazlığının MÜALİCƏSİ ÜÇÜN İSTİFADƏ EDİLƏN ƏSAS DƏRMANLAR

CHF müalicəsində istifadə olunan əsas dərmanlar qrupuna klinik mənzərəyə, həyat keyfiyyətinə və proqnoza təsiri sübut edilmiş və şübhə doğurmayan dərmanlar daxildir.

Ürək çatışmazlığının xəstəlik mərhələlərinə görə təsnifatı və funksional sinif(NYHA)

Angiotensin çevirən ferment inhibitorları

Kaptopril (Kapoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

Hal-hazırda ACE inhibitorları CHF müalicəsində əsas dərmanlar hesab olunur. ACE inhibitorlarının təsnifatı, təsir mexanizmi ilə bağlı suallar hüceyrə səviyyəsiəvvəlki mühazirədə ətraflı müzakirə edilmişdir. Anjiotenzin II-nin məzmununun azalması və bradikinin yığılmasının nəticəsi arterio- və venodilatasiyadır. Arteriolların genişlənməsi ümumi periferik damar müqavimətinin və sonrakı yükün azalmasına səbəb olur. Varikoz damarlarının nəticəsi venoz qayıdışın və ön yükün azalmasıdır. Dokularda, xüsusən də böyrəklərdə vazodilatator kininlərin (bradikinin) artması böyrək damarlarının genişlənməsinə və nəticədə böyrək qan axınının yaxşılaşmasına səbəb olur. Nəticədə filtrasiya artır, artıq miqdarda Na+ və suyun ifrazı artır, qanın həcminin həcmi azalır və nəticədə venoz qayıdış azalır. Aldosteron səviyyəsinin azalması da Na+ və suyun ifrazının artmasına səbəb olur.

Beləliklə, ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə ACE inhibitorlarını müalicə edərkən, damarlarda, sağ atriumda, ağciyər arteriyasında, ağciyər kapilyarlarında və ümumi periferik müqavimətdə təzyiq azalır. İkincisi, ejeksiyon fraksiyası və vuruşun həcmi artır. Ürək dərəcəsi dəyişmir və ya azalmır, katekolaminlərin miqdarı azalır.

Bundan əlavə, ACE inhibitorlarının hədəf dozalarda daimi istifadəsindən 3-4 həftə sonra, bu toxumalarda angiotenzin II-nin spesifik reseptorlarına təsirinin azalması səbəbindən damarların və miokardın yenidən qurulmasının reqressiyası baş verməyə başlayır. Nəticədə, periferik damar müqavimətində əlavə bir azalma inkişaf edir və miyokard hipertrofiyası hadisələri azalır.

ACE inhibitorları hər hansı bir etiologiyalı və prosesin mərhələsində olan CHF olan bütün xəstələr üçün göstərilir. Dərmanlar xəstəliyin ilkin əlamətlərindən (asimptomatik sol mədəciyin disfunksiyası daxil olmaqla) dekompensasiyanın ən qabaqcıl mərhələlərinə qədər təsirli olur. Kliniki yaxşılaşdırırlar

Cədvəl 3.1. CHF üçün ən yüksək sübuta malik ACE inhibitorlarının istifadəsinin xüsusiyyətləri (randomizə edilmiş klinik sınaqlara görə)

xəstəliyin şəkli, həyat keyfiyyəti, xəstəliyin gedişatını ləngidir, xəstələnməni azaldır və CHF olan xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdırır, yəni CHF müalicəsinin bütün beş məqsədinə nail olmağa imkan verir. ACE inhibitorlarının istifadəsi CHF III mərhələsindən əziyyət çəkən xəstələrin ölüm nisbətini azaldır. CHF üçün müxtəlif ACE inhibitorlarının istifadəsinin xüsusiyyətləri cədvəldə təqdim olunur. 3.1.

CHF xəstələrinə ACE inhibitorlarını təyin edərkən nəzərə almaq lazımdır ki, bu xəstəlik bu dərmanların farmakokinetikasına əhəmiyyətli təsir göstərir ki, bu da onların mədə-bağırsaq traktından sorulmasının və paylanma həcminin azalması, biotransformasiyanın pozulması və bədəndən xaric edilməsi. CHF-nin ACE inhibitorlarının farmakokinetikasına təsiri Cədvəldə təqdim olunur. 3.2.

Cədvəl 3.2.CHF-də bəzi ACE inhibitorlarının farmakokinetik xüsusiyyətləri (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Terapiya ACE inhibitorları CHF olan bir çox xəstələrdə böyrək funksiyasının azalması səbəbindən aşağı dozalarla başlamalıdır. İlk dozanı qəbul etdikdən sonra qan təzyiqi bir neçə saat nəzarət edilməlidir. Qan təzyiqinin azalması 20 mm Hg-dən çox olarsa. Art., doza azaldılmalı və ya dərmanın dozaları arasındakı interval artırılmalıdır. Doza titrlənməsi hər 2 dəfədən çox olmayaraq aparılır.

Optimal (orta terapevtik) dozaya çatana qədər 3 gün (və sistemli hipotenziya halında həftədə bir dəfədən çox olmamaqla). Hipotenziya vəziyyətində dərmanların ilkin dozaları 2 dəfə azaldılmalıdır. Dərmanların tövsiyə olunan dozaları cədvəldə verilmişdir. 3.3.

Cədvəl 3.3.CHF müalicəsi üçün istifadə olunan ACE inhibitorlarının ilkin, orta terapevtik və maksimum dozaları ( Milli tövsiyələrÜrək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi, ikinci revizyon, 2006)

Müsbət meyarlar terapevtik fəaliyyət CHF üçün dərmanlar bunlardır: xəstələrin klinik vəziyyətinin yaxşılaşması (nəfəs darlığının azalması, məşq tolerantlığının artması və s.), istirahətdə və fiziki fəaliyyət zamanı mədəciklərin doldurulma təzyiqinin davamlı azalması, qəfil ölüm riskinin azalması, MI , kəskin damar qəzaları, ömrün uzunluğu və həyat keyfiyyətinin artması. Bu vəziyyətdə, bir dəfə adekvat seçilmiş doza ilə terapiya və yan təsirlərin olmaması qeyri-müəyyən müddətə davam etməlidir.

ACE inhibitorlarının istifadəsinin effektivliyi qadınlarda CHF-nin işemik etiologiyası hallarında bir qədər azaldıla bilər, həmçinin qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanların eyni vaxtda istifadəsi (az dərəcədə asetilsalisil turşusunun kiçik dozalarında) zəiflədilə bilər.

ACE inhibitorlarının yan təsirləri və qarşılıqlı təsir xüsusiyyətləri "Arterial hipertansiyonun müalicəsi üçün dərmanların klinik farmakologiyası" mühaziəsində təsvir edilmişdir. Böyrək filtrasiyası dəqiqədə 60 ml-dən aşağı düşdükdə ACE inhibitorunun dozası 2 dəfə, azaldıqda isə azaldılmalıdır.

dəqiqədə 30 ml-dən aşağı - 3/4 ilə. Eyni şey böyrək funksiyası adətən pozulmuş CHF olan yaşlı xəstələrin müalicəsinə də aiddir. İstisna, bədəndən ikili xaric olma yolu olan fosinopril və spirapril ola bilər.

ACE inhibitorlarının istifadəsinə əks göstərişlər

Dərmana qarşı dözümsüzlük (adətən anjioödem şəklində).

Aortanın, böyrək arteriyalarının stenozu.

Böyrək transplantasiyası.

Xüsusilə immunosupressantlarla müalicə zamanı kollagenoz.

Hamiləlik, laktasiya.

β - adrenergik blokerlər və qarışıq adrenergik blokerlər

Seçiciβ 1 - adrenergik blokerlər

Metoprolol süksinat (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebivolol (Nebilet).

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün β-blokerlərin istifadəsinə dair ilk nəşr 1975-ci ildə edildi. Lakin o illərdə onların mənfi inotrop təsirinə görə CHF olan xəstələrdə əks göstəriş olduğuna inanılırdı. Bununla belə, hələ o zaman qeyd edilmişdir ki, simpatoadrenal sistemin həddindən artıq aktivləşməsi CHF üçün dərman terapiyasına refrakterliyin inkişafında böyük rol oynayır. Beləliklə, CHF üçün β-blokerlərin istifadəsinin patogenetik əsasları var:

miyokardın həddindən artıq simpatik stimullaşdırılmasının azaldılması;

RAAS aktivliyinin azalması;

Natriuretik peptidlərin ifrazının artması;

Miokard geninin ifadəsinə təsiri;

miyokard hipertrofiyasının azaldılması;

Antiaritmik təsir.

Beləliklə, orta dərəcədə mənfi inotrop təsir göstərən β-blokerlərin istifadəsi CHF-nin müalicəsi konsepsiyasına zidd deyil. Üstəlik, indi sübut edilmişdir ki, beta-blokerlərin istifadəsi sol mədəciyin kontraktilliyi və patoloji hipertrofiyası proseslərini tənzimləyən zülalları kodlayan genlərin ifadəsində məqsədyönlü dəyişikliyə səbəb olur (sarkoplazmada Ca 2+-dan asılı ATPaz səviyyəsi). retikulum və miyozin α zənciri artır, miyozin β zəncirlərinin səviyyəsi). Bundan əlavə, β-ünvanı

blokerlər həmçinin CHF (endotelin, sitokin sistemi) inkişafından məsul olan bəzi digər neyrohormonal sistemlərə də bloklayıcı təsir göstərir.

CHF olan xəstələrdə β-blokerlər mərkəzi hemodinamikaya iki fazalı təsir göstərir:

Xəstələrdə dərman istifadəsinin ilk iki həftəsində ürək çıxışı azala bilər (həm kontraktilliyin özünün azalması, həm də ürək dərəcəsinin azalması nəticəsində) və CHF-nin klinik təzahürləri hətta bir qədər də arta bilər;

Sonradan taxikardiya və miokardın oksigenə tələbatının azalması nəticəsində qış yuxusuna gedən kardiyomiyositlər kontraktivliyini bərpa edir və ürək çıxışı artmağa başlayır.

CHF müalicəsində β-blokerlərin istifadəsi CHF xəstələri üçün proqnozu yaxşılaşdırmaqla yanaşı, dekompensasiyanın gedişatını və xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyini yavaşlatmağa imkan verən ürəyin yenidən qurulması dərəcəsini azaltmağa imkan verir. Dekompensasiya olunmuş xəstələrdə xəstələnmə və ölüm riskini azaltmaq qabiliyyətinə görə β-blokerlər ACE inhibitorlarından belə üstündürlər. Üstəlik, bu qrupdakı dərmanlar həm kişilərdə, həm də qadınlarda ölümün azaldılmasında eyni dərəcədə aydın təsir göstərir.

Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üçün milli təlimatlar selektiv beta-blokerlərin - bisoprolol (Concor) və metoprolol süksinatın (və ya metoprolol tartratın davamlı buraxılan formalarının) istifadəsini tövsiyə edir. 70 yaşdan yuxarı xəstələrdə nebivololdan istifadə edilə bilər, bu, ölüm hallarını azaltmasa da, xəstələrin xəstələnməsini və təkrar xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyini azaldır.

Qarışıq(a-β )-adrenergik blokerlər

Əlavə antioksidant və antiproliferativ təsirlərə malik olan qarışıq α-β-adrenergik bloker karvedilolun effektivliyi sübut edilmişdir. Bundan əlavə, ürək çatışmazlığı və sol mədəciyin sistolik disfunksiyası olan xəstələrdə COMET tədqiqatının ikincil son nöqtələrinin təhlili, miokard infarktı (MI), qeyri-sabit angina, insult və ürək-damar ölümləri də daxil olmaqla, əksər ürək-damar hadisələri üçün metoprololla müqayisədə karvedilolun daha yüksək profilaktik effektivliyini nümayiş etdirdi. səbəb olur. Güman edilir ki, karvedilolun vazoprotektiv effektivliyi onun spesifik farmakoloji xüsusiyyətləri ilə bağlıdır

seçici β 1-blokada ilə müqayisədə ümumi olaraq makoloji profil və xüsusilə daha böyük anti-işemik imkanlar. Dərmanların tövsiyə olunan dozaları cədvəldə verilmişdir. 3.4.

Cədvəl 3.4.İlkin, orta terapevtik və maksimum dozalarβ - xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan adrenergik blokerlər və qarışıq adrenergik blokerlər (Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üzrə Milli tövsiyələr, ikinci revizyon, 2006)

Qeyd:* - yalnız 70 yaşdan yuxarı xəstələrdə.

CHF üçün β-blokerlərlə müalicə terapevtik dozanın 1/8-dən başlayaraq diqqətlə aparılmalıdır. Dozanın daha da artırılması orta terapevtik dozaya çatana qədər yavaş-yavaş aparılır (hər 2 həftədə bir dəfə, şübhəli dözümlülük və ya təzyiqin həddindən artıq azalması halında - ayda bir dəfə).

CHF xəstəsi artıq bu patologiyada istifadəsi tövsiyə edilməyən β-blokerlər qəbul edirsə, onu tədricən tövsiyə olunan dərmanların istifadəsinə keçirmək lazımdır (Cədvəl 3.5).

Cədvəl 3.5.Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrin atenolol və ya metoprolol tartratdan (sürətli təsir göstərən formalar) tövsiyə olunanlara köçürülməsi sxemiβ - adrenergik blokerlər (Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üçün Milli Təlimatlar, ikinci revizyon, 2006)

Cədvəlin sonu. 3.5

Adi olaraq klinik vəziyyətlərβ-blokerlər ACE inhibitorlarına əlavə olaraq və vəziyyəti stabilləşmiş xəstələrdə istifadə edilməlidir. Aşağı qan təzyiqi ilə ağır taxikardiyanın üstünlük təşkil etdiyi və beta-bloker və ACE inhibitorunun kombinasiyasının çətin olduğu hallarda, müalicəyə bisoprolol və sonra ACE inhibitorunun əlavə edilməsi ilə başlamaq olar. İstənilən halda son məqsəd CHF olan xəstələrin ACE inhibitorları + β-blokerlərin kombinasiyasına mümkün qədər tez köçürülməsidir.

Beta-blokerlərlə müalicənin ilk iki həftəsində ürək çıxışında azalma və CHF simptomlarının kəskinləşməsi, diuretiklərin dozasının bir qədər artması və ya ACE inhibitorlarının dozasının artması (mümkünsə) varsa. kardiotoniklərin istifadəsi (ürək qlikozidlərinin aşağı dozaları, kalsium həssaslaşdırıcıları) mümkündür.

İstifadəyə əks göstərişlər β - CHF üçün adrenergik blokerlər

Bronxial astma və ağır bronxial patologiya.

Simptomatik bradikardiya 50 döyüntü/dəqdən azdır.

85 mm Hg-dən az olan simptomatik hipotenziya. İncəsənət.

II dərəcə və ya daha çox atrioventrikulyar blokada.

Şiddətli obliterasiya edən endarterit.

Diuretiklər

1. Tiazid və tiazid kimi diuretiklər:

1.1. Tiazid diuretikləri:

Dixlorotiyazid (Hipotiyazid).

Metolazon (zaroksolin).

Siklometiazid (Siklopentiazid).

1.2. Tiazid kimi diuretiklər:

Klopamid (Brinaldix).

Oksodolin (Chlorthalidone).

2. Döngə diuretikləri:

Furosemid (Lasix).

Bumetanid (Bufenoks).

Etakrin turşusu (Uregit).

Torasemid (Diuver).

3. Kalium saxlayan diuretiklər:

Spironolakton (Veroshpiron).

Triamteren (Dytek).

Amilorid (Modamid).

4. Karbonik anhidraz inhibitorları: Asetazolamid (Diacarb).

Ödem sindromunun formalaşması ilə bədəndə mayenin tutulması (əsasən hüceyrədənkənar boşluqda) CHF-nin tipik təzahürüdür. Bu mayenin bədəndən çıxarılması üçün aşağıdakı tədbirlər görülməlidir.

1. Həddindən artıq mayenin hüceyrədənkənar boşluqdan damar yatağına köçürülməsi. Bunun üçün kifayət qədər güclü diuretiklər istifadə olunur, bu da dövran edən qan həcmini və hidrostatik təzyiqi azaltmaqla mayenin hüceyrədənkənar boşluqdan damar yatağına keçməsini təmin edir. Bu mərhələdə ACE inhibitorlarının, BAR-ların istifadəsi də təsirli olur və kardiotoniklərdən istifadə etmək mümkündür. Əlavə effekt qan plazmasının (albumin və ya plazma preparatları) və aldosteron antaqonistlərinin (spironolakton) onkotik təzyiqini artıran agentlərin terapiyaya əlavə edilməsini təmin edir.

2. Artıq mayenin böyrəklərə çatdırılması və onun süzülməsinin təmin edilməsi. Bu, ürək stimulyatorlarının (ilk növbədə "böyrək" dozasında dopamin) köməyi ilə edilə bilər. Qan təzyiqi səviyyəsi 100 mm Hg-dən çox olduqda. İncəsənət. Teofillin (aminofillin) istifadəsi təsirli olur.

3. Böyrək borucuqlarında ilkin sidikdən natriumun (və suyun) reabsorbsiyasının blokadası. Məhz bu mərhələdə diuretiklər həlledici rol oynayır. Onlar ödem sindromunu aradan qaldırır və yaxşılaşdırırlar klinik simptomlar CHF olan xəstələrdə. At düzgün istifadə Bu dərmanlar xəstəxanaya yerləşdirmə sayını azalda bilər, lakin xəstəliyin gedişatını ləngitmir və xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdırmır. Yanlış təyin olunarsa (yükləmə dozaları hər 3-7 gündə), onların həyat keyfiyyətinə təsiri hətta mənfi ola bilər.

olan bütün xəstələrə diuretiklər (ilk növbədə loop və tiazid) təyin edilməlidir CHF simptomları mayenin tutulmasına meylli olanlar. Bununla belə, bu qrupdakı dərmanlar monoterapiya kimi deyil, bir qayda olaraq, ACE inhibitorları və / və ya aldosteron antaqonistləri ilə birlikdə istifadə edilməlidir.

I və II sinif ürək çatışmazlığının durğunluq olmadan müalicəsi üçün diuretiklərin təyin edilməsi məqsədəuyğun deyil, çünki bu mərhələdə böyrək funksiyasının görünən pozğunluqları yoxdur.

Diüretik dərmanların təyin edilməsi üçün mütləq göstərici IIA CHF (durğunluq əlamətləri ilə FC II) mərhələsidir. Bir qayda olaraq, durğunluq simptomları ilə II sinif CHF-nin müalicəsi böyük və həddindən artıq dozanın qarşısını almaq üçün kiçik dozalarda tiazid diuretiklərinin (TD) istifadəsi ilə başlayır. sürətli itkilər dərman tolerantlığının inkişafına səbəb ola biləcək su və elektrolitlər. Lazım gələrsə, TD dozası artırıla bilər.

Əgər TD kifayət qədər effektiv deyilsə, ola bilər birgə istifadə kalium saxlayan diuretiklərlə (KSD) 1-

Həftədə 2 dəfə və ya hər gün daha kiçik dozalarda. Bu birləşmənin təsirsiz olduğu hallarda, loop diuretikləri (LedD) istifadə olunur. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, tiazid diuretikləri yalnız ən azı 30-50 ml/dəq böyrək filtrasiyası ilə təsirli olur, halqa diuretikləri isə 5 ml/dəq filtrasiya ilə belə öz təsirini həyata keçirir.

FC III CHF üçün terapiya CSD ilə birlikdə PetD (və ya TD) tərəfindən həyata keçirilir. TD və KSD-ni səhər bir dəfə, acqarına təyin etmək daha yaxşıdır. PetD-nin gündəlik dozası yeməkdən 1 saat əvvəl 2 dozada (səhər və günorta) təyin edilə bilər. TD və KSD-nin tətbiqdən 2 saat əvvəl təyin edilməsi tövsiyə olunur loop diuretikləri. Spironolaktonun gündəlik dozası 250-300 mq, triamteren - 200-250 mq-dan çox olmamalıdır. Bəzən eyni vaxtda PetD, TD və CSD təyin etmək lazım ola bilər. Diuretik terapiyanın müddəti xəstənin vəziyyətindən və müalicənin effektivliyindən asılıdır.

Ənənəvi diuretiklərə qarşı həssaslığı qorumaq üçün əlavə olaraq karbonik anhidraz inhibitoru asetazolamid (Diacarb) təyin etmək mümkündür. Bu məqsədlə preparat 0,25 q dozada təyin edilir.

İki həftəlik fasilə ilə gündə 3 dəfə 3-4 günlük kurslarda. İstifadə olunan diuretiklərin dozası fərdi olaraq seçilir. Diuretiklər "Arterial hipertansiyonun müalicəsi üçün dərmanların klinik farmakologiyası" mühazirəsində daha ətraflı müzakirə olunur.

CHF IV FC, aldosteron antaqonistləri və asetazolamidin (yuxarıda təsvir edilən sxemə uyğun olaraq) eyni vaxtda istifadəsi ilə TD və PetD-nin (bəzən bir anda iki PetD təyin etmək lazımdır) birgə istifadəsini əhatə edir.

CHF üçün diuretik terapiya iki mərhələdən ibarətdir: sürətli susuzlaşdırma və saxlama. Sürətli susuzlaşdırma mərhələsində, bədən çəkisinin gündəlik 0,5-1 kq azalması ilə qəbul edilən maye üzərində diurezin artıqlığı 1-2 l/gün olmalıdır. Baxım mərhələsində diuretiklərin müntəzəm qəbulu ilə diurez balanslaşdırılmış və bədən çəkisi sabit olmalıdır. CHF müalicəsində istifadə olunan bəzi diüretik dərmanların dozaları cədvəldə verilmişdir. 3.6.

Cədvəl 3.6. Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan diuretiklərin dozaları

Cədvəlin sonu 3.6

Qeyd:* - glomerular filtrasiya dərəcəsi.

Nəzərə almaq lazımdır ki, aktiv diuretik terapiya susuzlaşdırma, hipokalemiya (əzələ zəifliyi, anoreksiya, seqment depressiyası ilə özünü göstərir) ilə çətinləşə bilər. ST, diş amplitüdünün azalması T EKQ-də), hiponatremi.

Bəzi hallarda, diuretik dərmanların diüretik təsirinə qarşı dözümlülük (refrakterlik) inkişaf edə bilər ki, bu da erkən (effektin inhibəsi adlanır) və ya gec ola bilər. Erkən refrakterlik aktiv diüretik administrasiyanın başlamasından sonra ilk saatlarda və ya günlərdə inkişaf edir və neyrohormonların hiperaktivliyindən asılıdır. Nə qədər aktiv susuzlaşdırma baş verərsə, bir o qədər güclüdür. ACE inhibitorunun və/və ya spironolaktonun məcburi eyni vaxtda tətbiqi ilə adekvat, lakin həddindən artıq olmayan diurezlə aradan qaldırıla bilər.

Gec refrakterlik həftələr və aylar ərzində daimi diuretik terapiyadan sonra baş verir və böyrək borucuqlarının apikal hüceyrələrinin hipertrofiyası nəticəsində yaranır. Bununla mübarizə aparmaq üçün aktiv diuretiklərin dövri (hər 3-4 həftədən bir) dəyişdirilməsi və onların ACE inhibitorları ilə birləşməsi tələb olunur.

Tez-tez odadavamlı ödem bədxassəli Abramov-Fiedler miokarditi, dilate kardiomiopatiya, infarktdan sonrakı sol mədəciyin anevrizması kimi ağır əsas xəstəliyin fonunda baş verir.

Odadavamlı ödemin müalicəsi və qarşısının alınmasının əsas prinsipləri

Diuretiklər yalnız ACE inhibitorları və spironolakton qəbul edərkən təyin edilə bilər.

Duz qəbulunu məhdudlaşdırın (lakin maye deyil!).

Əsas dərmanlar, kifayət qədər diüretik təsirini təmin etmək üçün böyük dozalarda, bəzən gündə iki dəfə (və ya hətta davamlı olaraq venadaxili) tətbiq olunan döngə diuretikləridir.

Effektiv olmayan bir diüretik dozasını tətbiq etdikdən sonra, sonrakı doza iki dəfə yüksək olmalıdır və yalnız venadaxili olaraq tətbiq edilməlidir.

Döngə diuretiklərinin natriuretik təsirini artırmaq üçün eyni vaxtda tiazid diuretikləri əlavə etmək mümkündür və kalium itkisinin qarşısını almaq üçün kalium saxlayan diuretiklərin təyin edilməsi tövsiyə olunur.

Böyrək qan axını yaxşılaşdırmaq və filtrasiyanı artırmaq üçün (qan təzyiqi > 100 mm Hg ilə) fosfodiesteraza inhibitoru aminofilini (10 ml 2,4% məhlul venadaxili) istifadə etmək və böyrək çatışmazlığından dərhal sonra furosemidin tətbiqi məsləhət görülür.

qablar. Ürək qlikozidlərindən də istifadə etmək mümkündür. Aşağı qan təzyiqində dopamin tətbiqinə (2-5 mkq/dəq) üstünlük verilir. Şiddətli hipotenziya halında, son çarə olaraq (kritik hipotenziya dövrü üçün) icazə verilir əlavə istifadə qlükokortikoidlər.

Diuretiklərin və albumin və ya qan plazması preparatlarının eyni vaxtda istifadəsi (həm hipoproteinemiya, həm də normal protein səviyyələri ilə).

Dərman müalicəsinə davamlı ödem sindromunu aradan qaldırmağın təsirli yolu təcrid olunmuş ultrafiltrasiyadır. Bununla belə, qapaqların stenozu, aşağı ürək çıxışı və hipotenziya hallarında kontrendikedir. Sağlamlıq baxımından mayenin çıxarılmasının mexaniki üsullarından (plevral, perikardial ponksiyon, parasentez) istifadə edilə bilər.

Aldosteron antaqonistləri

Spironolakton (Veroshpiron).

Eplerenon (Inspra).

Aldosteron antaqonistlərinin ayrı bir qrupa təsnifatı bir qədər ixtiyaridir, çünki bu dərmanlar kalium saxlayan diuretiklərin xüsusiyyətlərinə malikdir. Bununla belə, neyrohormonal tənzimləməyə açıq modullaşdırıcı təsir göstərdiyinə görə, CHF müalicəsində xüsusi yer tutmuşlar.

Beləliklə, spironolakton 100-300 mq/gün dozada səhər və ya iki dozada (səhər - nahar) 1-3 həftə müddətində, dekompensasiya olunmuş xəstələr üçün kompleks diuretik terapiyada kalium saxlayan diuretik kimi uğurla istifadə olunur. CHF, həddindən artıq hidratasiya və aktiv diuretiklərlə müalicə ehtiyacı. Güclü diuretiklər eyni vaxtda düzgün təyin edilərsə və adekvat diurez əldə edilərsə, ACEİ və ya BAR-ın eyni vaxtda tətbiqi ilə belə yüksək dozalarda istifadə edilə bilər.

Davamlı ödem sindromunun müalicəsində spironolaktonun effektivliyi üçün meyarlar

20-25% daxilində diurezin artması.

Susuzluğun azalması, ağız quruluğu, ağızdan xüsusi “qaraciyər” qoxusunun yox olması.

Müsbət diurezin əldə edilməsinə baxmayaraq, qan plazmasında kalium və maqneziumun sabit konsentrasiyası.

Kompensasiyaya nail olmaq dövründə (xüsusilə FC III-IV CHF olan xəstələrdə) spironolaktonun istifadəsi tamamilə zəruri hesab olunur. FC III-IV CHF olan xəstələrdə kompensasiyaya çatdıqdan sonra spironolaktonun dozası azaldılır və dozaya dəyişdirilir. uzunmüddətli istifadə Dərmanın aşağı dozaları (25-50 mq) əlavə (ACE inhibitorlarına və beta blokerlərinə) neyrohormonal modulyator kimi, CHF xəstələrinin gedişatını və proqnozunu yaxşılaşdıra bilər.

FC I-II CHF olan xəstələrdə digər neyrohormonal vasitəçilərə əlavə olaraq kiçik dozalarda spironolaktonun istifadəsi məsələsi açıq qalır.

Spironolakton təyin edərkən əsas mənfi reaksiyalar hiperkalemiya, kreatinin səviyyəsinin artması və jinekomastiyadır (10% -ə qədər). Buna görə qan serumunda kreatinin səviyyəsinin artması (130 µmol/l-dən çox) olduqda, Böyrək çatışmazlığı hətta orta dərəcəli hiperkalemiya tarixi (5,2 µmol/l-dən çox), aldosteron antaqonistlərinin ACE inhibitorları ilə birləşməsi diqqətli klinik və laboratoriya monitorinqini tələb edir.

Yeni dərman eplerenon spironolaktondan daha seçici aldosteron reseptor blokatorudur. CHF-nin kompleks müalicəsində gündə 25 mq dozada qəbulu, ardınca 4 həftədən sonra 50 mq/günə qədər artırılması ürək-damar səbəblərindən qəfil ölümün tezliyinin azalmasına (21%) və CHF üçün xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyinin azalması (23%). Bundan əlavə, onun yüksək seçiciliyi belə şeylərin qarşısını alır yan təsirlər, jinekomastiya və iktidarsızlıq kimi. Bununla belə, eplerenonun spironolaktondan daha üstün olduğuna dair heç bir inandırıcı dəlil yoxdur.

Ürək qlikozidləri

Orta fəaliyyət müddəti:

Digoksin (Cedoxin). Uzunmüddətli:

Digitoksin (Digofton).

Ürək qlikozidləri (CG) CHF-nin müalicə vasitələri arasında qalır, baxmayaraq ki, onlar lider mövqelərini itirmişlər. İndi sübut edilmişdir ki, SG ümumi ömür uzunluğuna və xəstəliyin proqnozuna təsir etmədən, CHF (III-IV FC) olan xəstələrdə həyat keyfiyyətini və simptomları əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır, xəstəliyin dekompensasiyası səbəbindən xəstəxanaya yerləşdirmə ehtiyacını azaldır. (yalnız flicker olan xəstələrdə deyil,

aritmiya, həm də sinus ritmində). SGs atrial fibrilasiya ilə birlikdə FC II-IV CHF olan xəstələrdə yüksək effektivliyə malikdir.

Ürək qlikozidləri ürəyə seçici təsir göstərən maddələrdir. Onlar şəkərli hissədən (ramnoz) - qlikondan və şəkərsiz hissədən - aqlikon və ya genindən ibarətdir. Daşıyıcı bioloji fəaliyyət aqlikondur. Ürək qlikozidlərinin həll olması və onların toxumalarda fiksasiyası qlikondan asılıdır.

Ürək qlikozidlərinin əsas fəaliyyət növləri

Müsbət inotrop təsir (ürək sancmalarının gücünün artması).

Müsbət tonotrop təsir (genişlənmiş ürəyin ölçüsünün azalması).

Mənfi xronotrop təsir (ürək dərəcəsinin azalması).

Mənfi dromotrop təsir (ürəyin keçirici sistemində keçiriciliyin azalması).

Müsbət vannamotrop təsir (Purkinje liflərinin və kardiyomiyositlərin artan həyəcanlılığı).

SG-nin müsbət inotrop təsir mexanizmi Na + /K + -ATPase fermentinin blokadası ilə əlaqələndirilir. Ürək qlikozidləri Na + /K + -ATPase-nin SH qruplarını bağlayır, bu da kardiyomiyositlərdə Na + konsentrasiyasının artmasına səbəb olur. Hüceyrədaxili Na + konsentrasiyasının artması kardiyomiyositlərdən Ca 2+ buraxılmasının azalmasına səbəb olur. Bundan əlavə, sitoplazmada Ca 2+ tərkibinin artması Ca 2+-nın sarkoplazmatik retikulumdan çıxışı və sitoplazmatik membranın gərginlikli kalsium kanalları vasitəsilə daxil olmasının aktivləşməsinin nəticəsidir. Hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının artması aktin və miyozin birləşməsinin artmasına və ürək daralmalarının gücünün artmasına səbəb olur. Ürəyin daralması daha güclü və qısa olur, lakin bu, mitral stenozda SG-nin istifadəsini məhdudlaşdırır.

Qeyd etmək lazımdır ki, SG-nin güclü müsbət inotrop təsiri kifayət qədər yüksək dozaların istifadəsi zamanı inkişaf edir (diqoksin > 0,375 mq/gün üçün), bu intoksikasiya riski səbəbindən potensial təhlükəlidir və proqnoza mənfi təsirin proqnozlaşdırıcısıdır. CHF xəstələri.

SG-nin mənfi xrono- və dromotrop təsirinin mexanizmi əsasən parasimpatik sinir sisteminin aktivləşməsi ilə bağlıdır. Ürək sancmalarının gücünün artması nəticəsində qan

sistol daha çox güclə aortaya buraxılır ki, bu da aorta qövsünün baroreseptorlarının aktivləşməsinə və vagus sinir mərkəzlərinin refleks aktivləşməsinə səbəb olur. Bunun nəticəsi ürək dərəcəsinin və atipik ürək liflərinin keçiriciliyinin azalmasıdır. Bundan əlavə, SG-nin birbaşa vaqotonik təsirini istisna etmək olmaz. Mənfi xronotrop təsir, ağır bradikardiya və aorta qapağı çatışmazlığı (ürək həcminin artması) hallarında SG-nin istifadəsini maneə törədir.

Müsbət vannamotrop təsir mexanizmi də Na + /K + -ATPase-nin blokadası ilə əlaqələndirilir. Nəticədə, Purkinje liflərində və kardiomiositlərdə Na + və Ca 2+ miqdarı artır, bu da transmembran potensialının azalmasına və depolarizasiyanın kritik səviyyəsinə səbəb olur. Buna görə də, yavaş diastolik depolarizasiya tez bir kritik səviyyəyə çatır və qeyri-adi bir daralma baş verir - ekstrasistol. Bu təsir əsasən SG-nin subtoksik dozalarında və ya hipokalemiya və ya hiperkalsemiyada baş verir.

SG sistolu gücləndirir və qısaldır, diastol uzadır. Müsbət inotrop təsirin nəticəsi ürək çıxışında, vuruşda və artım olacaq dəqiqə həcmləri, son diastolik təzyiqin azalması. Tıxanmanın şiddəti azalır və böyrək hemodinamikasının yaxşılaşması səbəbindən diurez artır.

CHF üçün müsbət təsir SG təkcə müsbət inotrop təsirlə deyil, həm də ilk növbədə ekstrakardiyak təsirlərlə (SAS və RAAS-ın fəaliyyətinin azalması, ürək fəaliyyətini tənzimləyən barorefleks mexanizmlərin normallaşması) səbəb olur. Çox vaxt CHF üçün seçilən dərman optimal farmakodinamik xüsusiyyətlərə malik olan və klinik tədqiqatlarda kifayət qədər tam qiymətləndirilmiş diqoksindir.

Müasir anlayışlara görə, digoksin kiçik dozalarda - gündə 0,25 mq-a qədər və bədən çəkisi 80 kq-dan çox olduqda - 0,375 mq / günədək, ilk növbədə neyrohormonal modulyator rolunu oynadıqda və zəif təsir göstərdikdə istifadə edilməlidir. ürək ritminin pozulmasına səbəb olmadan müsbət inotrop təsir göstərir.

Böyrək çatışmazlığı olduqda, digoksinin gündəlik dozası kreatinin klirensinin azalmasına mütənasib olaraq azaldılmalıdır (bu halda digitoxin istifadə edilə bilər). Yaşlı xəstələrdə diqoksinin gündəlik dozaları 0,0625-0,125 mq (gündə 1/4 - 1/2 tablet) qədər azaldılmalıdır.

Atrial fibrilasiya üçün diqoksin atrioventrikulyar keçiriciliyi və ürək dərəcəsini azaltmaq qabiliyyətinə görə birinci sıra müalicədir.

Dərmanın effektivliyinə və təhlükəsizliyinə nəzarət etmək üçün hər bir sonrakı doza dəyişikliyindən əvvəl EKQ tədqiqatı aparmaq lazımdır. Doza həddinin aşılması əlamətləri görünsə, əvvəlki biri baxım dozası kimi seçilir.

SG-nin farmakokinetikası haqqında əsas məlumatlar Cədvəldə verilmişdir. 3.7.

Optimal şəkildə həyata keçirilən SG terapiyasının göstəriciləri xəstənin vəziyyətinin subyektiv yaxşılaşması, konjestif qaraciyər və ödem ölçüsünün azalması, diurezin artması və fiziki fəaliyyətə dözümlülüyün artmasıdır.

Ürək qlikozidləri aşağı ejeksiyon fraksiyasına (25% -dən az), böyük ürək ölçülərinə (kardiyotorasik indeks 55% -dən çox), CHF-nin qeyri-işemik etiologiyalı CHF olan xəstələrdə ən böyük klinik təsirə malikdir. Ürək qlikozidlərini beta-blokerlərlə birləşdirməklə yaxşı nəticə əldə edilir ki, bu da ürək dərəcəsinə nəzarəti yaxşılaşdırır, həyati təhlükəsi olan mədəcik aritmiyaları riskini azaldır və koronar çatışmazlığın kəskinləşməsi riskini azaldır.

Ürək qlikozidlərinin uzun müddət istifadəsi, xüsusilə qadınlarda yığılması səbəbindən onların həddindən artıq dozasına səbəb ola bilər. Buna bir sıra amillər kömək edə bilər:

1. Miyokardit, işemik ürək xəstəliyi və ilə müşahidə olunan hipokaligistiya

CHF.

2. CHF və diuretiklərin və qlükokortikoidlərin istifadəsi ilə inkişaf edən hipokalemiya.

3. SG-nin biotransformasiyasının pozulmasına və aradan qaldırılmasına səbəb olan böyrək və qaraciyər çatışmazlığı.

4. Adrenergik agonistlərin (dopamin, adrenalin, efedrin), fosfodiesteraza inhibitorlarının (teofillin), antikoaqulyantların (heparin), antiaritmik dərmanların (xinidin, difenin), β-blokerlərin eyni vaxtda istifadəsi.

5. İşləyən miokardın ölçüsünün azalması ( kəskin dövr MI, miokardit, kardiomeqaliya).

Ürək qlikozidləri ilə intoksikasiya bir sıra əlamətlərlə özünü göstərir. Mədə-bağırsaq traktından ürəkbulanma, qusma, epiqastrik bölgədə ağrı müşahidə edilə bilər. Bu təzahürlər birbaşa ilə əlaqələndirilir qıcıqlandırıcı təsir göstərir mədə-bağırsaq mukozasında dərmanlar və trigger zonasında dopamin DA2 reseptorlarının aktivləşdirilməsi. Ürək problemlərinə bradikardiya, atrioventrikulyar blokada, mədəcikdən kənar mədəciklər daxil ola bilər.

Cədvəl 3.7.Xroniki ürək çatışmazlığında istifadə olunan ürək qlikozidlərinin farmakokinetikası

Qeyd:* - venadaxili administrasiya ilə; ** - ağızdan istifadə üçün.

sistol. Zəhərli fazada politopun görünüşü ventrikulyar ekstrasistollar taxikardiya fonunda, gərginliyin dəyişməsi ST.

Ürək qlikozidləri ilə intoksikasiyanın müalicəsi

Dərmanın dayandırılması.

Hipokalistisiyanı düzəltmək üçün qütblü bir qarışıq tətbiq olunur: 5% qlükoza məhlulu (200 ml), insulin - 4 ədəd, kalium-maqnezium aspartat (panangin) - 10 ml venadaxili.

Komplekslər Ca 2+ ionlarını bağlamaq üçün istifadə olunur: etilendiamintetraasetik turşu (EDTA) 500 ml 5% qlükoza məhlulunda 2-4 q venadaxili yeridilir.

Na + /K + -ATPase aktivliyini bərpa etmək üçün SH qrupunun donoru olan unitiol istifadə olunur (venada 5 ml 5% həll).

Yuxarıda göstərilən dərmanların istifadəsindən heç bir təsir olmadıqda, FH-ni bağlamaq üçün antikorların Fab fraqmentləri olan diginbide təyin edilir. 0,6 mq diqoksini zərərsizləşdirməyə qadir olan şüşənin tərkibi (40 mq) inyeksiya üçün 4 ml suda həll edilir və 30 dəqiqə ərzində venadaxili yeridilir.

Ürək qlikozidlərinin istifadəsinə əks göstərişlər

Bradikardiya 55 döyüntü/dəqdən azdır.

Atrioventrikulyar blokada.

Qeyri-sabit angina, miyokard infarktının kəskin dövrü.

Wolff-Parkinson-White sindromu (WPW sindromu).

III mərhələ ağciyər ürək çatışmazlığı.

Böyrək çatışmazlığı (digitoxinin mümkün istifadəsi).

Nadir mədəcik ritmi ilə atrial fibrilasiya.

Angiotensin II reseptor blokerləri

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Kandesartan (Atacand).

IN son illər CHF-də bəzi angiotensin II reseptor blokerləri (ARB): losartan, valsartan və kandesartan effektivliyinə görə demək olar ki, ACE inhibitorları ilə müqayisə edilə bilən inandırıcı məlumatlar əldə edilmişdir. Bununla belə, angiotenzin II reseptor blokerləri əvvəllər ACE inhibitorlarını qəbul etməmiş xəstələrdə CHF müalicəsində istifadə edilməməlidir. Bu dərmanlar "Antihipertenziv dərmanların klinik farmakologiyası" mühazirəsində daha ətraflı müzakirə olunur.

Angiotensin II reseptor blokerləri ya ACE inhibitoruna alternativ olaraq, ya da ACE inhibitoru ilə kombinasiyada təyin oluna bilər, baxmayaraq ki, həmişə ACE inhibitorunun β-adrenergik antaqonistlə birləşməsinə üstünlük verilməlidir.

reblokator. Yalnız β-blokerlərə qarşı dözümsüzlük varsa, ACE inhibitorları və BAR II kombinasiyasına keçməlisiniz. ACEI + BAR II + β-blokerlərin üçlü birləşməsi, neyrohormonları və miyokard və damarların yenidən qurulması proseslərini daha çox bloklaya bilsə də, qan təzyiqinin həddindən artıq azalmasına və CHF-nin inkişafından məsul olan neyrohormonal sistemlərin ikincil reaktivləşməsinə səbəb ola bilər. . Buna görə də, ACE inhibitorlarını və beta blokerləri tamamlayan üçüncü komponent kimi aldosteron antaqonistlərindən istifadə etmək daha yaxşıdır. Dərmanların tövsiyə olunan dozaları cədvəldə verilmişdir. 3.8.

Cədvəl 3.8.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə edilən BAR II-nin ilkin, orta terapevtik və maksimum dozaları (Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üzrə Milli tövsiyələr, ikinci revizyon, 2006)

Dərman dozalarının titrasiyası ACE inhibitorları ilə eyni şəkildə aparılır. Başlanğıc doza orta terapevtik və ya maksimum dozaya çatana qədər hər 3-5 gündən bir (sabit qan təzyiqi və heç bir ağırlaşma olmadan) ikiqat artırıla bilər. İlkin hipotenziya ilə (BP 100 mm Hg-dən az), başlanğıc dozanı 2 dəfə azaltmaq mantiqidir.

3.2. Xroniki Ürək Çatışmazlığının MÜALİCƏSİ ÜÇÜN İSTİFADƏ EDİLƏN ƏLAVƏ DƏRMANLAR

CHF müalicəsində istifadə olunan əlavə dərmanlar qrupuna effektivliyi və təhlükəsizliyi müəyyən edilmiş, lakin aydınlaşdırma tələb edən dərmanlar daxildir.

Statinlər

Statinlərin işemik etiologiyalı CHF xəstələrinin proqnozunu əlavə olaraq yaxşılaşdırmaq qabiliyyətinə dair məlumatların olmasına baxmayaraq, bu günə qədər CHF xəstələri arasında bu dərmanlarla ölüm hallarını azaltmaq üçün heç bir inandırıcı nəticələr əldə edilməmişdir. Buna baxmayaraq, statinlər, ehtimal ki, işemik etiologiyalı CHF inkişaf riskini bir qədər azalda bilər və artıq inkişaf etmiş dekompensasiyası olan xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdıra bilər.

Statinlərin maksimum tolere edilən dozasına nail olmaq üçün səy göstərməyə ehtiyac yoxdur. Səviyyənin olması halında ümumi xolesterol 3,2 mmol/l-dən az olduqda, dərmanlardan istifadə etməkdən çəkinməlisiniz. Statin istifadəsinin təhlükəsizliyinin monitorinqi hiperlipidemiyadan fərqlənmir.

Antikoaqulyantlar

Dekompensasiya olunmuş ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə tromboz və emboliyanın qarşısını almaq üçün yataq istirahəti, aşağı molekulyar ağırlıqlı heparinlərdən istifadə edilə bilər. Xüsusilə, enoksaparin (2-3 həftə ərzində 40 mq/gün) və dalteparinin istifadəsi təsdiqlənir.

Dolayı antikoaqulyantlar (Warfarin, Sincumar) atriyal fibrilasiya və tromboemboliya riski olan xəstələr üçün mütləq lazımdır:

Yaşlılıqda;

Tarixdə tromboemboliya varsa;

İnsult və keçici serebrovaskulyar qəzalar üçün;

Ürəkdaxili qan laxtalanması aşkar edildikdə;

Ejeksiyon fraksiyasının kəskin azalması (35% -dən az) və ürək otaqlarının genişlənməsi (son diastolik ölçüsü 6,5 sm-dən çox).

Beynəlxalq normallaşdırılmış nisbət (INR) 2-3 daxilində saxlanılmalıdır. olan xəstələrdə dolayı antikoaqulyantların effektivliyinin sübutu sinus ritmi(ürək dilatasiyası və qan laxtalarının olması ilə belə) hazırda deyil.

Təəssüf ki, dolayı antikoaqulyantlar antiplatelet agentləri ilə əvəz edilə bilməz ( asetilsalisil turşusu, klopidoqrel və ya onların birləşməsi), çünki bu vəziyyətdə müalicənin effektivliyi azalır və nə vaxt kombinasiya terapiyası qanaxma riski warfarin ilə müqayisə edilə bilər.

CHF müalicəsi üçün əlavə dərmanlar kimi rəsmi tövsiyələrdə yalnız statinlər və antikoaqulyantların görünməsinə baxmayaraq, xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində tədqiq olunan və perspektivli hesab edilən bir sıra dərmanlar var.

Renin inhibitorları

RAAS-ın blokadasına başqa bir yanaşma, sınaqdan keçirilən xüsusi renin inhibitorlarının (enalkiren, zankiren, siprokiren, remikiren) köməyi ilə aktivləşmənin ən erkən mərhələsində (renin əmələ gəlməsi) inhibə edilməsidir. pilot tədqiqatlar. Bu qrupdakı dərmanlar angiotensinogenin AT-I-ə çevrilməsini seçici şəkildə bloklamaq qabiliyyətinə malikdir, bu da onların spesifikliyini müəyyən edir. CHF-də renin inhibitorlarının ilk sınaqları göstərdi ki, bu dərmanlar vuruşun çıxışını artırır, orta qan təzyiqini və TPS-ni azaldır və böyrək qan axını yaxşılaşdırır. RAAS-ı aktivləşdirdiyi məlum olan diuretiklərlə müalicə olunan xəstələrdə daha əhəmiyyətli təsir əldə edilir. İndiyə qədər renin inhibitorları CHF-də geniş istifadə tapmadı, lakin arterial hipertansiyonun müalicəsində istifadə olunur (məsələn, aliskiren).

Rekombinant natriuretik peptid tip B

Nesiritid (Natrekor).

Natriuretik peptidlər (A- və B-tipləri) beyində və mədəcik miokardında sintez olunur. Onlar bir sıra tənzimləyici amillərin sərbəst buraxılmasına təsir göstərir: vazopressin və ACTH sekresiyasını maneə törədir, RAAS-ın fəaliyyətini azaldır və böyrəküstü vəzilərdən katekolaminlərin salınmasını azaldır. Beyin hüceyrələrində sintez edilən natriuretik peptid (B tipi) Na+ səviyyələrinin, diurez və qan təzyiqi səviyyələrinin tənzimlənməsində rol oynayır.

Natriuretik peptidlərin səviyyəsinin artmasının ürək çatışmazlığının şiddəti ilə əlaqəli olduğu müəyyən edilmişdir. Sistem-

İnsanın rekombinant B tipli natriuretik peptid olan nesiritidin klinik tətbiqi hemodinamikanın yaxşılaşmasına, o cümlədən vazodilatasiyaya, natriurezin artmasına və RAAS aktivliyinin azalmasına səbəb olur. Klinik tədqiqatlar xəstələrin vəziyyətində həm hemodinamik və klinik yaxşılaşma nümayiş etdirdi. Dərmanın əlavə üstünlüyü onun kifayət qədər aşağı aritmogenliyi ilə müsbət inotrop təsirə malik olmasıdır.

Vazopeptidaz inhibitorları

Kandoksatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Candoxatril, natriuretik peptidləri, bradikinini və digər bioloji aktiv peptidləri məhv edən neytral endopeptidazanın inhibitorudur. Bu qrupdakı dərmanlar natriuretik peptidlərin inaktivasiyasını azaltmaq və bununla da CHF və arterial hipertansiyonlu xəstələrdə bu endogen amilin natriuretik və vazodilatator təsirlərini gücləndirmək üçün təyin edilir. Candoxatrilin (400 mq/gün) CHF (FC I - III) olan xəstələrin funksional vəziyyətinə faydalı təsiri təsirlə müqayisə edilə bilər.

fectom captoril (50-100 mq/gün). Kandoksatrilin natriuretik təsirinin şiddəti ürək çıxışının böyüklüyündən asılıdır.

Omopatrilat angiotenzin-çevirici fermenti və neytral endopeptidazanı bloklayan "ikili metalloproteaz inhibitorudur". Bu dərman ACE inhibitorları baxımından geri qalmır klinik effektivlik və CHF xəstələrinin proqnozuna təsiri. Belə xəstələrdə 24 həftəlik müalicədən sonra omapatrilat (gündə bir dəfə 40 mq) lisinopril (gündə bir dəfə 20 mq) kimi məşqə tolerantlığı artırır, lakin omopatrilat xəstələnmə və ölüm göstəricilərinə təsirinə görə lisinoprildən əhəmiyyətli dərəcədə üstündür. Geniş yayılmış klinik praktikada vazopeptidaza inhibitorlarının istifadəsi məsələsi böyük RCT-lərin tamamlanmasından sonra nəhayət həll ediləcəkdir.

Endotelin reseptor blokerləri

Bosentan (Traklir).

Sitaksentan.

Tezosentan.

Ambrisentan.

CHF olan xəstələrin qanında güclü vazopressor agenti olan endotelinin (ET) konsentrasiyası adətən artır və birbaşa funksional sinifdən, fraksiyadan asılıdır.

sol mədəciyin çıxışı və məşq qabiliyyəti. Ağciyər hipertenziyasının dərəcəsi ilə xüsusilə yaxın əlaqələr mövcuddur. Bu, CHF-də endotelinin əsas sintezinin ağciyər qan dövranı sistemində baş verməsi ilə izah olunur.

Hal-hazırda qeyri-selektiv ET reseptor blokatoru bosentan istifadə olunur ki, bu da CHF üçün gündə 2 dəfə 500 mq və tezosentan təyin edilir. Seçilmiş blokerlər kimi yaradılmış və klinik sınaqdan keçirilir ET-A reseptorları(sitaksentan) və ET-1 əmələ gəlməsinin inhibitorları (fosforamidon). Bu qrup dərmanların perspektivləri ürək və qan damarlarının endotelin vasitəçiliyi ilə yenidən qurulması proseslərinin qarşısını almaqdan ibarət olan kardioprotektiv imkanları ilə əlaqələndirilir. Eyni zamanda, kəskin dekompensasiya olunmuş CHF olan xəstələrdə tezosentanın istifadəsi cəhdi uğursuz oldu, çünki dərman bu patologiyada klinik gedişata və ölümə təsir etməmişdir.

Bu qrupdan yeni bir dərman olan ambrisentan hazırda sağ qalma nisbətini yaxşılaşdıra və xəstəliyin kliniki pisləşməsinin başlanğıcını gecikdirə bilən ağciyər hipertenziyasının müalicəsi kimi tədqiq olunur.

Vasopressin V2 reseptor blokerləri

Tolvaptan.

Konivaptan.

Həddindən artıq yüklənmənin CHF olan xəstələrdə kəskin dekompensasiyanın ümumi səbəbi olduğunu və diuretiklərin və maye tutma ilə mübarizə üçün istifadə edilən bəzi digər dərmanların böyrək funksiyasının pozulmasına səbəb ola biləcəyini nəzərə alaraq, CHF simptomlarını və əlamətlərini azaltmağa və proqnozu yaxşılaşdırmağa yönəlmiş müdaxilələrin axtarışı davam edir. .

Vazopressin V2 reseptor blokerinin (tolvaptan 30-90 mq/gün dozada 25-60 gün ərzində) effektivliyi diuretiklər də daxil olmaqla standart terapiyaya davamlı konjestif ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə sübut edilmişdir. Bu vəziyyətdə, dərmanın müalicə rejiminə əlavə olaraq daxil edilməsi diüretikin dozasını azaltmağa, bədən çəkisini (plasebo qəbul edərkən ilk gündə 1,76 kq-a qarşı 0,97 kq) və ödemin şiddətini azaltmağa imkan verdi. 7 gün) və qan zərdabında natrium miqdarını normallaşdırın (əsas hiponatremi olan şəxslərdə natrium səviyyəsinin artması). Bədən çəkisinin azalması ürək dərəcəsi, qan təzyiqi, hipokalemiya və ya böyrək funksiyasının pozulması ilə müşayiət olunmur. Aşağı bədən çəkisi və yüksək natrium səviyyələri axıdılmasından sonra uzun müddət davam etdi.

Dekompensasiya olunmuş CHF ilə xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə tolvaptan ilə uzunmüddətli müalicə plasebo ilə müqayisədə yaxşı və ya pis əhəmiyyətli klinik təsir göstərməsə də (dərman ümumi və ürək-damar ölümünə uzunmüddətli təsir göstərmədi, həmçinin CHF ilə əlaqəli xəstələrin xəstələnməsinə dair), lakin vazopressin reseptorlarının blokadası bədəndən mayenin çıxarılmasını sürətləndirmək və qısa müddətli istifadə ilə CHF-nin klinik mənzərəsini yaxşılaşdırmaq üçün effektiv və təhlükəsizdir. Buna görə də, bu sınaqların nəticələri mayenin ağır durğunluğu əlamətləri ilə CHF ilə xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə tolvaptanın istifadəsini dəstəkləyir.

3.3. MÜALİCƏ ÜÇÜN İSTİFADƏ EDİLƏN KÖMƏKÇİ DƏRMANLAR

Xroniki Ürək Çatışmazlığı

CHF müalicəsi üçün istifadə olunan köməkçi dərmanlar qrupuna xəstəliyin proqnozuna təsiri bilinməyən (və ya sübut olunmayan) dərmanlar daxildir və onların istifadəsi klinik mənzərə ilə diktə olunur.

Vazodilatatorlar

1. Əsasən venoz vazodilatatorlar.

Nitratlar (antianginal dərmanların təsnifatına baxın).

2. Əsasən arterial vazodilatatorlar.

2.1. Miyotrop antispazmodiklər.

Hidralazin (Apressin).

2.2. Kalsium kanal blokerləri (dihidropiridin törəmələri).

Amlodipin (Norvask).

Felodipin (Plendil).

3. Qarışıq vazodilatatorlar.

Natrium nitroprussid (Naniprus).

Hal-hazırda, CHF-də vazodilatatorların istifadəsi üçün xüsusi göstərişlər yoxdur, lakin onlar müşayiət olunan angina və / və ya arterial hipertansiyonun müalicəsində əlavə agent kimi istifadə edilə bilər. Nəzərə almaq lazımdır ki, bu dərmanlar proqnoza, xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyinə və xəstəliyin gedişatına təsir göstərmir.

CHF müalicəsi üçün ilk iki qrupun dərmanları istifadə edilə bilər. Ən çox istifadə edilən nitratlar izosorbid dinitrat və izosorbid mononitratdır. Damarlara əsas təsir göstərən bu qrupun vazodilatatorları, qanın ürəyə venoz qayıtmasını məhdudlaşdıraraq, ön yükü azaldır. Ürəyin sağ hissələrinin diastolik doldurulması azalır, sonra pulmoner arteriya, bu, ağciyər dövranının boşaldılması və sol mədəciyin diastolik doldurulmasının azalması ilə müşayiət olunur. Mühazirədə nitratların farmakokinetik xüsusiyyətləri, hüceyrə səviyyəsində təsir mexanizmi, farmakokinetik xüsusiyyətləri və əlavə təsirləri müzakirə olunur. Klinik farmakologiyaürək-damar xəstəliklərinin müalicəsi üçün vasitələr”.

Yalnız nitratlar tərəfindən aradan qaldırılan angina pektorisi varsa, nitratlar ilk növbədə CHF və koronar arteriya xəstəliyinin birləşməsi üçün təyin edilir. Bu vəziyyətdə aşağıdakı hemodinamik parametrlərə riayət edilməlidir (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Mərkəzi venoz təzyiq 5 smH2O-dan çox. İncəsənət.

Qan təzyiqi 100/60 mm Hg-dən çox. İncəsənət.

Pulse qan təzyiqi 30 mm Hg-dən çox. İncəsənət.

Ağciyər arteriyasında (DPPA) diastolik təzyiq 15 mm Hg-dən çoxdur. İncəsənət.

Ürək indeksi m2 üçün ≥3 l/dəq.

Arterial vazodilatatorların ümumi xüsusiyyəti arteriolların genişlənməsidir ki, bu da periferik müqavimətin, sonrakı yükün, arterial təzyiqin azalmasına səbəb olur, sol mədəciyin boşalmasına və ürək çıxışının artmasına kömək edir. Hal-hazırda bu qrupdakı dərmanların CHF müalicəsində müstəqil əhəmiyyəti yoxdur.

Hidralazin və izosorbid dinitratın birləşməsi ACE inhibitorlarına və bipolyar reseptorlara qarşı dözümsüzlük halında (əsasən Negroid irqindən olan insanlarda) məhdud istifadə olunur. Yadda saxlamaq lazımdır ki, ağ irqli insanlarda ACE inhibitorlarından istifadə etmək həmişə üstünlük təşkil edir.

Kalsium kanal blokerləri

Amlodipin və felodipin yavaş kalsium kanallarının (dihidropiridin törəmələri) yeganə blokatorlarıdır ki, onlar davamlı stenokardiya və ya hipertoniya, yüksək ağciyər hipertenziyası və şiddətli qapaq ilə CHF-nin kompleks müalicəsində (konjesyonsuz FC I-II olan xəstələrdə, əsasən diastolik) istifadə olunur. regurgitasiya. Eyni zamanda, onlar vəziyyəti pisləşdirmirlər

CHF olan xəstələrin proqnozu. Bununla belə, onlar ACE inhibitorları, beta blokerlər və aldosteron antaqonistləri ilə birlikdə istifadə edilməlidir.

Antiaritmik dərmanlar

Yalnız həyati təhlükəsi olan və simptomatik ventriküler aritmiyalarda CHF müalicəsi tələb olunur. Bu vəziyyətdə seçilən dərmanlar β-blokerlərdir və I və IV siniflərin antiaritmik dərmanları kontrendikedir. β-blokerlər təsirsizdirsə, III sinif dərmanları (amiodaron, sotalol, dofetilid) istifadə edilməlidir. Amiodaron ventriküler aritmiyaların mövcudluğunda dekompensasiya olunmuş CHF olan xəstələrdə qəfil ölüm riskini azaltmağa qadirdir, ümumi ölüm isə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir. Dərmanın dozası kifayət qədər aşağı olmalıdır (təxminən 100-200 mq/gün). CHF III-IV sinif xəstələrdə amiodaronun istifadəsi təhlükəlidir.

Amiodarona alternativ sotaloldur. Təsiri ilə mədəcik aritmiyaları amiodarona nisbətən bir qədər aşağıdır. Dərmanın dozası gündə 2 dəfə 20 mq-dan gündə 2 dəfə 160 mq-a qədər titrlənir, hər 2 həftədə iki dəfə artır.

Atrial fibrilasiyada, CHF olan xəstələrdə daha yaxşı sağ qalmağın yeganə müstəqil proqnozu antikoaqulyantların daimi istifadəsidir.

Antiplatelet agentləri

CHF üçün antiplatelet agentlərinin istifadəsi məsələsi bu günə qədər açıq qalır. Ən əsaslandırılmış bu sinif dərmanlarının minimum effektiv dozalarının ən nadir (yalnız birbaşa göstərişlər olduqda) resepti olduğuna inanılır. Bu mövqe zəifləmə ilə müəyyən antiplatelet agentlərin (AKS) təsiri altında prostasiklin sintezinin mümkün blokadası ilə əlaqədardır. klinik effekt ACE inhibitorları, diuretiklər, spironolakton və hətta qarışıq adrenergik bloker karvedilol. CHF olan xəstələrdə fərqli təsir mexanizmi (məsələn, klopidoqrel) olan antiplatelet agentlərinin istifadəsinin daha yüksək təhlükəsizliyinə dair klinik sübut yoxdur.

Qlikozid olmayan kardiotoniklər

Qlikozid olmayan kardiotonik dərmanların (III tip PDE blokerləri) istifadəsinin uzunmüddətli tədqiqi göstərdi ki, qısamüddətli təsirə baxmayaraq

Dekompensasiya olunmuş ürək çatışmazlığı olan xəstələrin hemodinamikası və klinik vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırsalar da, bu dərmanlar ölüm hallarını və ya ürək-damar xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyini azaltmır, məşq tolerantlığını artırmır və ürək çatışmazlığının klinik əlamətlərinin şiddətini azaltmır. Üstəlik, bu qrupdakı bəzi dərmanlar CHF olan xəstələrdə ölüm riskini artıra bilər. Buna görə də, hazırda onları dekompensasiya olunmuş xəstəliyin uzunmüddətli müalicəsi üçün tövsiyə etmək olmaz. Bu dərmanlar kəskin ürək çatışmazlığının müalicəsinə həsr olunmuş alt bölmədə daha ətraflı müzakirə olunur.

Nəticələrin xülasəsi klinik müşahidələr, o cümlədən çoxmərkəzli olanlar, bəzi fikir ayrılıqlarının olmasına baxmayaraq, CHF-nin dərman müalicəsi üçün aşağıdakı tövsiyələri verməyə imkan verir.

(Cədvəl 3.10).

3.4. Kəskin Ürək Çatışmazlığının FARMAKOTERAPİYASI

Kəskin ürək çatışmazlığı (AHF) çox vaxt dekompensasiya olunmuş CHF-nin nəticəsidir, baxmayaraq ki, o, əvvəlki ürək xəstəliyi olmayan xəstələrdə də inkişaf edə bilər. AKÜ ürək funksiyasının pozulması üçün xarakterik olan simptomların tez başlaması ilə xarakterizə olunur (ürək çıxışının azalması, qeyri-kafi perfuziya və toxuma tıxanması, ağciyərlərin kapilyarlarında təzyiqin artması. Bu zaman adətən ürək astması, ağciyər ödemi və ya kardiogen şok diaqnozu qoyulur. Əvvəllər ürək disfunksiyası olmayan xəstələrdə, eləcə də CHF-nin kəskin dekompensasiyasında yeni yaranan AHF fərqlənir.

AHF-nin hər hansı bir klinik variantı üçün məqsəd budur təcili müalicə hemodinamikanın sürətli sabitləşməsi və yaxşılaşması (ilk növbədə ürək çıxışı və vuruşun həcmi, ağciyər arteriyasının paz təzyiqi (PAWP), sağ atriumda təzyiq), AHF simptomlarının şiddətinin azalması (ilk növbədə nəfəs darlığının şiddəti), hipoksemiyanın aradan qaldırılmasıdır. , böyrək perfuziyasının bərpası. Ümumidir terapevtik yanaşmalar AHF müalicəsi üçün (invaziv monitorinqdən istifadə etməklə) cədvəldə təqdim olunur. 3.12.

Cədvəl 3.10.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün dərmanların seçilməsi üçün əsas tövsiyələr

Cədvəlin sonu. 3.10

Cədvəl 3.11. Klinik və hemodinamik əlamətlər müxtəlif variantlar kəskin ürək çatışmazlığı (Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin kəskin ürək çatışmazlığı üzrə işçi qrupu, 2006; kəskin ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üçün Rusiya tövsiyələri, 2006)

Cədvəlin sonu 3.11

Cədvəl 3.12. Kəskin ürək çatışmazlığının müalicəsinə ümumi terapevtik yanaşmalar (invaziv monitorinqdən istifadə etməklə) (Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin kəskin ürək çatışmazlığı üzrə işçi qrupu, 2006; AHF diaqnozu və müalicəsi üçün Rusiya tövsiyələri, 2006)

Cədvəlin sonu. 3.12

Qeyd:AHF ilə ürək indeksinin azalması m 2 üçün 2,2 l / dəqdən azdır, aşağı PAWP 14 mm Hg-dən azdır. Art., yüksək PAWP - 18-20 mm Hg-dən çox. İncəsənət.

AHF-nin müalicəsi oksigen terapiyasından istifadə etməklə (maska, burun kateteri və ya davamlı müsbət təzyiq vasitəsilə) hədəf arterial qan oksigenlə doyma səviyyəsinə 95-98% çatana qədər hipoksemiyanın aradan qaldırılması ilə başlamalıdır. Hipoksemiya olmayan xəstələrdə oksigen terapiyasından istifadənin məqsədəuyğunluğu şübhə doğurur və bəzən təhlükəlidir.

AHF üçün farmakoterapiya istifadə olunan hər bir dərmanın farmakodinamikası və farmakokinetikası nəzərə alınmaqla və istifadə olunan dərmanların mümkün terapevtik və toksik qarşılıqlı təsirlərinin diqqətlə qiymətləndirilməsi ilə aparılmalıdır.

Opioid analjeziklər

İlkin mərhələ dərman müalicəsi ağır AHF ağrı, həyəcan, nəfəs darlığı (tənəffüs mərkəzinin həddindən artıq aktivləşməsi səbəbindən) yatırmaq üçün opioid analjeziklərin, xüsusən də morfinin tətbiqidir. Tətbiq edildikdə, dərman nəfəs darlığını azaldır, ağrı, narahatlıq və narahatlıqları aradan qaldırır. Bundan əlavə, damarların genişlənməsi baş verir ki, bu da venoz dönüşün azalmasına səbəb olur. Ürək dərəcəsi bir qədər azalır. Dərman adətən venadaxili olaraq yavaş-yavaş (0,3-0,5 ml 1% həll - 3-5 mq) tətbiq edilir, baxmayaraq ki, əzələdaxili və dərialtı administrasiya mümkündür. Şiddətli tənəffüs depressiyası olmadıqda, morfin tətbiqi 15-30 dəqiqədən sonra təkrarlana bilər.

Hipotansiyona, ağır tənəffüs depressiyasına və qusma səbəb ola bilən dərmanın həddindən artıq yüksək dozalarından çəkinin.

Yan təsirlərin riski yaşlı və zəif xəstələrdə daha yüksəkdir. Morfin kontrendikedir bronxial astma, xroniki ağciyər ürək və hemorragik insult ilə birlikdə ağciyər ödemi.

Vazodilatatorlar

Qabaqcıl və sonrakı yükü azaltmaq üçün arterial hipotenziya olmadıqda və hipoperfuziya əlamətlərinin mövcudluğu, ağciyərlərdə venoz durğunluq və diurezin azalması zamanı seçilən dərmanlar olan vazodilatatorlardan istifadə olunur (cədvəl 3.13). Bu qrupdakı dərmanlar damarların və arteriolların genişlənməsi səbəbindən pre- və sonrakı yükü tez bir zamanda azalda bilər ki, bu da ağciyərlərin kapilyarlarında təzyiqin azalmasına, PAWP-nin azalmasına, periferik damar müqavimətinin və qan təzyiqinin azalmasına və ürək fəaliyyətinin artmasına səbəb olur. indeks.

Cədvəl 3.13.Kəskin ürək çatışmazlığında vazodilatatorların istifadəsinə göstərişlər

Vazodilatatorları təyin etməzdən əvvəl hipovolemiyanı aradan qaldıraraq kifayət qədər mədəcik doldurma təzyiqini təmin etmək lazımdır. Onlar arterial hipotenziya üçün istifadə edilməməlidir.

Optimal vazodilatasiyanı təmin etmək üçün dərmanların dozaları seçilir. Vazodilatatorların qeyri-adekvat aşağı və ya həddindən artıq yüksək dozalarının istifadəsi onların effektivliyinin azalmasına, dözümlülüyün inkişafına səbəb olur və həddindən artıq damar genişlənməsi qan təzyiqinin azalması və hemodinamik qeyri-sabitlik ilə müşayiət olunur.

Nitratların qəbulu ağızdan (xüsusilə xəstəxanayaqədər mərhələdə), aerozol şəklində (nitrogliserin 400 mkq (2 inyeksiya) hər 5-10 dəqiqə) və ya subbukkal (izosorbid dinitrat 1-3 mq) qan altında tətbiq olunmaqla başlana bilər. təzyiq monitorinqi.

Nitrogliserinin venadaxili yeridilməsi (10-20 mq 100-200 ml 5%-li qlükoza məhlulunda (20 mkq/dəq dozanın 200 mkq/dəq və ya izosorbid dinitrat 1-10 mq/saat artırılmaqla)) ehtiyatla aparılmalıdır.

lakin qan təzyiqinin diqqətlə monitorinqi altında dozanın titrlənməsi. Qan təzyiqinin optimal azalması 10 mmHg-dir. İncəsənət. Bu vəziyyətdə, ürək çıxışında azalma və miyokardın oksigen tələbatında artım olmadan ağciyərlərdə qan durğunluğunda azalma var. Aorta stenozunda xüsusi diqqət yetirilməlidir.

Onları istifadə edərkən arterial hipotenziyadan qaçınmaq lazımdır (onun ehtimalı hipovolemiya, miokard infarktının aşağı lokalizasiyası, sağ mədəciyin çatışmazlığı ilə artır). Qan təzyiqi 90-100 mm Hg-ə düşərsə. Art., idarə olunan nitrogliserinin dozası azaldılmalı və qan təzyiqinin daha da azalması halında dərmanın qəbulu tamamilə dayandırılmalıdır.

Nitratların istifadəsi zamanı yaranan hipotenziya adətən venadaxili maye administrasiyası ilə aradan qaldırılır, bradikardiya və hipotansiyonun birləşməsi atropinlə müalicə olunur. Nitratlar taxikardiya, bradikardiya, ağciyərlərdə ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin pozulması və baş ağrısının yaranmasına və ya pisləşməsinə də kömək edə bilər. Sağ mədəciyin ağır kontraktil disfunksiyası hallarında, onun çıxışı əvvəlcədən yüklənmədən asılı olduqda, sistolik qan təzyiqi 90 mm Hg-dən aşağı olduqda kontrendikedirlər. Art., həmçinin ürək dərəcəsi 50 döyüntü/dəqdən az və ya ağır taxikardiya ilə.

Qarışıq vazodilatator natrium nitroprussid istifadədən dərhal əvvəl hazırlanır. Əvvəlcə bir ampulün tərkibi (25 və ya 50 mq) 5 ml 5% qlükoza məhlulu ilə seyreltilir və sonra əlavə olaraq 250 ml 5% qlükoza məhlulu ilə seyreltilir.

İdarəetmə yavaş-yavaş 1 dəqiqədə 5 damcı (dəqiqədə 0,3 mkq/kq yeridilir), sonra sürət artırılır, lakin hər 15 dəqiqədən bir 10 damcıdan çox olmamalıdır (dəqiqədə 1-5 mkq/kq titrə). ) . Dərmanın dozası çox diqqətlə, yaxın monitorinq altında titrlənir, bu da tez-tez qan təzyiqinin invaziv monitorinqini tələb edir. Dərmanın təsiri tətbiq edildikdən 5 ilə 7 dəqiqəyə qədər çox tez inkişaf edir; onun təsiri bütün infuziya ərzində sabitdir və qəbulun bitməsindən 20-25 dəqiqə sonra dayanır. Natrium nitroprussid qəbulunun sonunda geri çəkilmə sindromunun inkişafının qarşısını almaq üçün infuziya dərəcəsi tədricən azaldılır.

Dərman ağır ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə, həmçinin yükdən sonra (hipertenziv AHF) üstünlük təşkil edən və ya mitral çatışmazlığı. Lakin ACS fonunda AHF inkişafı ilə üstünlük verilməlidir

nitratlar, çünki natrium nitroprussid koronar "oğurluq" fenomeninə səbəb ola bilər.

Hipovolemiya ilə, nitratlar kimi natrium nitroprussid, refleks taxikardiya ilə qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb ola bilər, buna görə də sol mədəciyin doldurma təzyiqi ən azı 16-18 mm Hg olmalıdır. İncəsənət. Digər əlavə təsirlərə ağciyər xəstəliyində hipoksemiyanın pisləşməsi (ağciyər arteriollarının hipoksik daralmasını aradan qaldırmaqla), baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma və qarın krampları daxildir.

Natrium nitroprussid və ya nitrogliserin olmadıqda və yüksək qan təzyiqində (xüsusilə ağciyər ödemi olduqda) orta təsirli qanqlion bloker pentamin ehtiyatla istifadə edilə bilər (vena daxilinə, yavaş-yavaş, 0,5-1 ml 5% həll 20-də. 40 ml izotonik natrium xlorid məhlulu və ya 5% qlükoza məhlulu). Bununla belə, nəzarətsiz hipotenziyaya səbəb ola biləcəyini xatırlamaq lazımdır.

AHF-nin müalicəsinə yeni yanaşma, rekombinant beyin natriuretik peptid preparatı olan nesiritidin (Natrecor) istifadəsidir. Dekompensasiya olunmuş CHF olan xəstələrdə istifadənin ilkin nəticələri nitrogliserinlə müqayisədə hemodinamik parametrlərdə daha aydın yaxşılaşma və daha az yan təsir göstərdi.

Kalsium kanal blokerləri

Diuretiklər

Diuretiklər (ilk növbədə loop diuretikləri) maye tutma əlamətləri ilə AHF üçün göstərilir. Bu dərmanların venadaxili tətbiqi, sağ atriumda və PAPA-da təzyiqin sürətli (5-30 dəqiqədən sonra) azalması, həmçinin pulmoner damar müqavimətinin azalması ilə özünü göstərən vazodilatlayıcı təsir əldə etməyə imkan verir. Şiddətli dekompensasiya edilmiş ürək çatışmazlığında diuretiklər ürək kameralarının doldurulma təzyiqini normallaşdırmağa kömək edir və neyrohormonal fəaliyyəti tez bir zamanda azalda bilər.

Seçilən dərmanlar güclü döngə diuretikləridir, müalicəsi xəstəxanayaqədər mərhələdə başlana bilər. Dərmanın dozası klinik təsirdən və maye tutma simptomlarının azalmasından asılı olaraq titrlənir (Cədvəl 3.14).

Cədvəl 3.14.Kəskin ürək çatışmazlığında diuretiklərin istifadəsinin xüsusiyyətləri

Furosemidin bir dozası venadaxili yeridildikdə çox geniş diapazonda dəyişir (20 ilə 140 mq arasında), diüretik təsir 5 dəqiqədən sonra baş verir, 30 dəqiqədən sonra maksimuma çatır və 2 saat ərzində yaxşılaşma davam edir dərmanın vazodilatlayıcı təsiri ilə izah edilən diüretik təsir. Bununla belə, preparatın yüksək dozalarının (1 mq/kq-dan çox) bolus tətbiqi ilə refleksli vazokonstriksiya inkişaf riski var. Sonuncu hal xüsusilə ACS olan xəstələrdə, vazodilatatorlara üstünlük verərək, kiçik dozalarda diuretiklərdən istifadə etmək məqsədəuyğun olduqda nəzərə alınmalıdır. Digər güclü diuretiklər də (bumetanid, torsemid) furosemidə ekvivalent dozalarda istifadə edilə bilər. Furosemidin və ya torsemidin gücləndirici dozasının və ardınca infuziya tətbiqi təkrar bolus tətbiqindən daha effektivdir.

Tiazid diuretikləri və spironolakton, sonuncunun təsirini gücləndirmək üçün loop diuretikləri ilə birlikdə istifadə edilə bilər. Eyni zamanda, aşağı dozada dərmanların birləşməsi daha təsirli olur və tək bir diüretikin yüksək dozalarının tətbiqi ilə müqayisədə yan təsirlərin daha az riski ilə əlaqələndirilir. Döngü diuretiklərinin dobutamin, dopamin və ya nitratlarla birləşdirilməsi də yüksək dozalı diuretiklərin monoterapiyasından daha təsirli və təhlükəsizdir.

Az dozada furosemidin nitrogliserinin dozasının tədricən artırılması ilə birlikdə istifadəsi, yüksək dozada diüretik qəbul etməkdənsə, ağciyər ödemi simptomlarının aradan qaldırılmasında daha təsirli olur.

AHF üçün diuretik terapiyanın ən ağır yan təsirləri neyrohormonal aktivasiya, hipokalemiya, hipomaqnezemiya və hipokloremik alkalozdur, aritmiyalara və böyrək çatışmazlığının artmasına səbəb olur. Bundan əlavə, həddindən artıq diurez venoz təzyiqi, pulmoner papulopiyanı və mədəciklərin diastolik doldurulmasını həddindən artıq azalda bilər, nəticədə ürək çıxışında azalma, xüsusən də ağır ürək çatışmazlığı, əsasən diastolik çatışmazlığı və ya sağ mədəciyin disfunksiyası olan xəstələrdə.

β - adrenergik blokerlər

Bu günə qədər sürətli klinik yaxşılaşmaya nail olmaq üçün AHF-də β-blokerlərin istifadəsi üçün tam işlənmiş strategiya yoxdur. AHF-nin olması bu qrupdakı dərmanların istifadəsinə əks göstəriş hesab olunur.

Göstərişlər davamlı arterial hipertenziya, həmçinin arterial hipotenziyası olmayan xəstələrdə miokard işemiyası, taxikardiya və ya aritmiya, periferik hipoperfuziya əlamətləri və beta-blokerlərin istifadəsinə standart əks göstərişlər ola bilər. Bununla belə, β-blokerlərin venadaxili yeridilməsi açıq AGF və ağciyərlərdə konjestif hırıltılı xəstələrə dozanın sürətlə artırılmasından qaçaraq, həddindən artıq ehtiyatla istifadə edilməlidir. Qısa təsir göstərən dərmanlara (esmolol, metoprolol tartrat) üstünlük verilməlidir.

Bəzi hallarda, subaortik və ya təcrid olunmuş bir xəstədə pulmoner ödem meydana gəldiyi zaman mitral stenoz və taxisistolun baş verməsi ilə əlaqələndirilir, tez-tez yüksəlmiş qan təzyiqi ilə birlikdə, bir β-blokerin tətbiqi xəstəliyin simptomlarını aradan qaldırmağa kömək edir.

Plazma əvəzediciləri

Plazma əvəzediciləri mərkəzi venoz təzyiq 100-120 mmH2O-dan aşağı düşdüyü zaman kardiogen şok vəziyyətində olan xəstələr üçün göstərilir. İncəsənət. Ağciyər arteriyasında diastolik təzyiqin (20 mm Hg-də saxlanmalıdır) və diurezin nəzarəti altında 10 dəqiqə ərzində 150-200 ml aşağı molekulyar ağırlıqlı dekstranın (məsələn, reopoliqlükin) istifadəsinə üstünlük verilir.

Müsbət inotrop təsiri olan dərmanlar

Müsbət inotrop təsiri olan dərmanlar, ağciyərlərdə qan durğunluğunun mövcudluğundan asılı olmayaraq, optimal dozalarda maye administrasiyasına, diuretiklərə və vazodilatatorlara davamlı periferik hipoperfuziya (arterial hipotenziya, böyrək funksiyasının pisləşməsi) üçün göstərilir.

Müsbət inotrop təsiri olan dərmanların təsnifatı (Varro A., Papp J., 1995, düzəlişlə)

I sinif - müsbət inotrop təsiri kalsium cərəyanının artması və kardiyomiyositlərdə cAMP tərkibinin artması ilə əlaqəli olan dərmanlar:

IA - qarışıq (dopamin, dopeksamin) və β 1 -adrenerjik agonistlər (dobutamin);

IB - fosfodiesteraz inhibitorları (PDE) (amrinon, milrinon, enoksimon);

IC - adenilat siklazın (forskolin) birbaşa aktivatorları; ID - L tipli kalsium kanal aktivatorları (BAY-K 8644).

II sinif - müsbət inotrop təsiri kardiyomiyositlərdə natrium səviyyəsinin artması ilə vasitəçilik edilən dərmanlar:

IIA - natrium-kalium ATPase blokerleri (ürək qlikozidləri);

IIB - gərginlikli natrium kanallarının aktivatorları (bu qrupun dərmanları yüksək ümumi toksiklik səbəbindən klinik olaraq istifadə edilmir).

III sinif - miofilamentlərin kalsiuma (kalsium həssaslaşdırıcıları) həssaslığını artıran dərmanlar (levosimendan, pimobendan, sulfamazol, adibendan).

IV sinif - polivalent təsir mexanizmi olan dərmanlar. Onlar repolarizasiyanı uzadır və PDE-ni inhibə edir (almokalant, vesnarinon, dofetilid).

Bu siniflərin dərmanları aydın müsbət inotrop təsirə malikdir və kritik hemodinamik dekompensasiyası olan xəstələrdə həyat xilasedici dərmanlardır (Cədvəl 3.15).

Eyni zamanda, bir sıra inotrop dərmanlar onların istifadəsini məhdudlaşdıran çoxlu sayda təhlükəli yan təsirlərə (ağır taxikardiya, supraventrikulyar və ventrikulyar aritmiya, miokard işemiyası) səbəb olur. Aritmogen təsir ehtimalını azaltmaq üçün qanda K+ (4 mmol/l-dən çox) və Mg 2+ (1 mmol/l-dən çox) normal səviyyələrini saxlamaq lazımdır.

Dopamin, dozadan asılı təsir göstərən qarışıq adrenergik agonistdir. Aşağı dozalarda (dəqiqədə 0,5-2 mkq/kq) dopamin DA 1 reseptorlarını aktivləşdirir, böyrək, mezenterik, koronar və beyin damarlarının genişlənməsinə səbəb olur. Böyrək damarlarının genişlənməsi nəticəsində böyrək qan axını və nəticədə filtrasiya və diurez yaxşılaşır. Dəqiqədə 2-3 mkq/kq dozada ürəkdə β 1 -adrenergik reseptorların əlavə aktivləşməsi baş verir ki, bu da ürək daralmalarının gücünün artmasına, ürək çıxışının artmasına və ürək çatışmazlığının azalmasına səbəb olur. Dəqiqədə 7-10 mkq/kq dozada postsinaptik α 1 - və presinaptik β 2 -adrenergik reseptorlar aktivləşir ki, bu da qan təzyiqinin artmasına və ürək dərəcəsinin artmasına səbəb olur.

Dərman infuziyasına dəqiqədə 0,5-1 mkq/kq dozadan başlayın, sonra tələb olunan klinik və hemodinamik təsirlər əldə olunana qədər hər 10-30 dəqiqədən bir dəqiqədə 2 mkq/kq əlavə edin. Tipik olaraq, hipotenziya ilə müşayiət olunan AHF üçün inotrop dəstək dəqiqədə 2 mkq/kq-dan çox doza tələb edir. Aşağı dozanın tətbiqi

Cədvəl 3 .15. Kəskin ürək çatışmazlığında müsbət inotrop təsiri olan dərmanların istifadəsi

(dəqiqədə 2-3 mkq/kq-dan az) arterial hipotenziya və oliquriya ilə kəskin dekompensasiya olunmuş CHF-də böyrək qan axını yaxşılaşdıra və diurezi artıra bilər.

Dobutamin β 1 -adrenergik reseptorlara üstünlük təşkil edən, həmçinin β 2 - və α 1 -adrenergik reseptorları stimullaşdıran sintetik adrenergik agonistdir. AHF-də dobutamin miokardın kontraktilliyini yaxşılaşdırır, vuruşun həcmini və ürək çıxışını, sistem təzyiqini və perfuziya qan axını artırır. Dərmanın təsirinin xüsusiyyətlərindən biri müsbət inotrop təsirin müsbət xronotrop təsirdən üstün olmasıdır.

Tipik olaraq, preparat dəqiqədə 2-3 mkq/kq dozada təyin edilir, klinik effekt əldə olunana qədər və ya mənfi reaksiyalar görünənə qədər hər 10-30 dəqiqədən bir doza dəqiqədə 2-3 mkq/kq artırılır. İnfuziyanın ilk 72 saatında preparatın optimal saxlama dozası dəqiqədə 7,5-15 mkq/kq (bəzən dəqiqədə 20 mkq/kq-a qədər) təşkil edir.

Hemodinamik təsirlər infuziya başlandıqdan sonra 1-2 dəqiqə ərzində inkişaf edir və dərmanın dozası və plazmadakı konsentrasiyası ilə yaxşı əlaqələndirilir. Dərman tez metabolizə olunur və infuziya bitdikdən 10-12 dəqiqə sonra bədəndən xaric olur. Dobutaminin uzunmüddətli infuziyası (24-48 saatdan çox) tolerantlığın inkişafına və hemodinamik təsirin qismən itirilməsinə səbəb olur.

Əgər dobutamin beta-blokerin fonunda yeridilirsə, müsbət inotrop effekti saxlamaq üçün dobutaminin dozası dəqiqədə 15-20 mkq/kq-a qədər artırıla bilər. Dərmanın (kifayət qədər yüksək dozalarda - dəqiqədə 5-20 mkq/kq) karvedilol ilə birlikdə istifadəsi ağciyər damarlarının müqavimətini artırmağa imkan verir. Birgə istifadə dobutamin və bir PDE inhibitoru müsbət inotrop təsirin qarşılıqlı güclənməsini təmin edir.

Vazodilatatorların (hidralazin və/və ya ACE inhibitorları) eyni vaxtda təyin edilməsi zamanı preparatın dozası yavaş-yavaş azaldılmalıdır (məsələn, hər gün dəqiqədə 2 mkq/kq).

Dopeksamin struktur olaraq həm dopamin, həm də dobutaminlə oxşar olan yeni sintetik qarışıq adrenergik agonistdir. Dopamin DA 1 reseptorlarına və β-adrenergik reseptorlara (əsasən β 2) təsir göstərir. Dopeksaminin β2-adrenergik reseptorlara yaxınlığı β1-adrenergik reseptorlara nisbətən 9,8 dəfə yüksəkdir.

Normalda sol mədəcikdə β 1 -adrenergik reseptorlar β 2 -adrenergik reseptorlardan təxminən 4:1 nisbətində üstünlük təşkil edir. Ancaq CHF ilə bu nisbət dəyişir və β 1 - və β 2 - adrenergik reseptorların sayı

eyni olur. Bu halda, β 2 - adrenergik reseptorların selektiv stimullaşdırılması müsbət inotrop təsirlə müşayiət oluna bilər. Bundan əlavə, dopeksamin katekolaminlərin geri alınması mexanizmlərinə inhibitor təsir göstərir ki, bu da bu dərmanın müsbət inotrop təsirinə qismən cavabdehdir.

β2-adrenergik reseptorların stimullaşdırılması periferik damarlar vazodilatasiyaya, periferik damar müqavimətinin və postloadun azalmasına gətirib çıxarır.

Böyrək damarlarında DA 1 reseptorlarının aktivləşdirilməsi böyrək qan axınının artmasına və müvafiq olaraq filtrasiya və diurezin artmasına səbəb olur. Dopeksamin və dopaminin müqayisəli xüsusiyyətləri cədvəldə verilmişdir. 3.16.

Cədvəl 3.16.Dopeksamin və dopaminin müqayisəli xüsusiyyətləri

Qeyd:"-" - işləmir; "?" - demək olar ki, heç bir təsiri yoxdur; "+" - zəif təsir; "++" - orta dərəcədə hərəkət edir; “+++” tələffüz olunan hərəkətdir.

Dopeksamin ən bariz təsiri dəqiqədə 0,5-6 mkq/kq sürətlə davamlı infuziya (3 saatdan 24 saata qədər) təyin edildikdə özünü göstərir. Bununla belə, ürək dərəcəsinin artması və miyokardda oksigen istehlakının artması (dəqiqədə 4 mkq/kq-dan çox dozada) bu preparatın ürəyin işemik xəstəliyində istifadəsini məhdudlaşdırır.

Yan təsirlər 2-5% hallarda, əsasən uzunmüddətli (72 saatdan çox) böyük dozalarda infuziya ilə müşahidə olunur: ürəkbulanma, bədən titrəməsi, taxikardiya, sinə ağrısı (2,1% hallarda), aritmiya (1,5 -2,3). halların %-i). Dərmanın dozası azaldıqda və ya infuziya dayandırıldıqda onlar tez yox olur.

Qarışıq adrenergik agonistlər (epinefrin, norepinefrin) inotropik dəstək və maye qəbulu nəticəsində ürək çıxışının artmasına baxmayaraq, kifayət qədər orqan perfuziyasına nail olmaq mümkün olmadıqda istifadə edilə bilər. Bundan əlavə, bu dərmanlar reanimasiya zamanı və həyati təhlükəsi olan hipotenziya zamanı perfüzyonu saxlamaq üçün istifadə edilə bilər.

Adrenalin və norepinefrin arasında seçim klinik vəziyyətlə müəyyən edilir. Hemodinamikaya daha aydın təsir etmək üçün adrenalin tez-tez dobutaminlə birləşdirilir. Adrenalin və norepinefrin müqayisəli xüsusiyyətləri cədvəldə verilmişdir. 3.17.

Cədvəl 3.17.Adrenalin və norepinefrin venadaxili infuziyaya reaksiyalar (Hoffman B.V., 2003)

Bu preparatlar reanimasiya zamanı, həmçinin həyati təhlükəsi olan hipotenziyada (QP 70 mm Hg-dən az) perfuziyanı saxlamaq üçün istifadə oluna bilər. Beləliklə, adrenalin dobutaminə davamlı arterial hipotenziya üçün təyin edilə bilər. Norepinefrin ağır arterial hipotenziya (sistolik qan təzyiqi 70 mm Hg-dən az) və aşağı periferik damar müqaviməti olan xəstələr üçün göstərilir. Dərmanın adi ilkin dozası dəqiqədə 0,05-0,5 mkq/kq; sonra o tit-

effekt əldə olunana qədər tətbiq edilir və odadavamlı şok zamanı dəqiqədə 8-30 mkq/kq ola bilər. Hemodinamikaya daha aydın təsir göstərmək üçün norepinefrin və dobutaminin birgə tətbiqinə icazə verilir.

Epinefrin və norepinefrin istifadəsi ehtiyatla, qısa müddət ərzində aparılmalıdır (çünki periferik damar müqavimətinin əlavə artması ürək çıxışının daha da azalmasına və toxuma perfuziyasının pozulmasına səbəb olur), tercihen invaziv monitorinq şəraitində ürək çıxışı və PAWP.

Fosfodiesteraza III (PDE-III) inhibitorları hazırda olduqca nadir hallarda və yalnız arterial hipotenziya olmadıqda istifadə olunur. AHF olan xəstələrdə mortaliteyi artırmaq qabiliyyətinə görə amrinonun istifadəsi dayandırıldı. β-blokerlər qəbul edən və/və ya dobutamin və ya digər pressor aminlərə qeyri-adekvat cavab verən xəstələrdə bu qrupdakı dərmanlar dobutamindən daha üstün görünə bilər (bax Cədvəl 3.16).

PDE-III inhibitorlarının istifadəsi zamanı aydın periferik vazodilatasiya səbəbindən arterial hipotenziya inkişaf edə bilər (xüsusilə mədəciklərin doldurulma təzyiqi aşağı olan xəstələrdə). Dərmanın ilkin bolus tətbiqindən qaçmaq və hipovolemiyanı aradan qaldırmaqla bunun qarşısını almaq olar.

Qlikozid olmayan kardiotoniklər qrupundan olan bir dərmana - kalsium həssaslaşdırıcılarına - levosimendana (piridazinol dinitril) böyük ümidlər qoyulur. Troponin C-yə bağlanır və miofibrillərin kalsiuma reaksiyasını artırır, troponin C - troponin J qarşılıqlı təsirinin fizioloji reaksiyasını dəyişdirir, kontraktil zülalların aktivləşməsi üçün zəruri olan troponin C-nin konformasiyasında kalsiumun səbəb olduğu dəyişiklikləri sabitləşdirir. Levosimendan, hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyalarında dəyişiklik olmadan diastolik funksiyanı normallaşdırarkən ürək sancmalarının gücünü artırır.

Bundan əlavə, dərman PDE-ni inhibə edə bilər, cAMP tərkibini artırır və damarların hamar əzələlərində ATP-dən asılı kalium kanallarının açılmasını təşviq edə bilər.

Levosimendanın tətbiqi ilə yalnız müsbət inotrop təsir deyil, həm də arteriolların və venulaların genişlənməsi ilə əlaqəli vazodilatasiya inkişaf edir. Ənənəvi inotrop dərmanlardan fərqli olaraq, levosimendanın hemodinamik təsiri β-blokerlərlə eyni vaxtda tətbiq edildikdə baş verir.

Levosimendan, sol mədəciyin sistolik disfunksiyası (aşağı ejeksiyon fraksiyası) olan xəstələrdə ağır arterial hipotenziya (QP 85 mmHg-dən az) və ürəyin mədəciklərinin kifayət qədər doldurulması (düzəliş edilmiş hipovolemiya) olan xəstələrdə aşağı ürək çıxışı olan AHF üçün göstərilir. Cədvəl 3.17). Dərmanın tətbiqi ürək çıxışının və vuruşun həcminin dozadan asılı artması, PAWP-nin azalması, ürək dərəcəsinin mülayim artması və qan təzyiqinin bir qədər azalması və dekompensasiya olunmuş CHF simptomlarının azalması ilə müşayiət olunur. Bundan əlavə, levosimendan anti-işemik təsirə malikdir və onun təsiri β-blokerlərin qəbulu ilə zəifləmir (dopamin və dobutamindən fərqli olaraq).

Yan təsirlər qanda hemoglobin, hematokrit və K + səviyyəsinin azalması ilə özünü göstərir.

Ürək qlikozidləri

AHF-də qan təzyiqinin azalması atriyal fibrilasiyanın taxisistolik forması ilə müşayiət olunarsa, ürək qlikozidlərindən istifadə edilə bilər. Onlar ürək çıxışını bir qədər artırır və ürək otaqlarının doldurulma təzyiqini azaldır. Strofantin 0,5-0,75 ml dozada 0,05% həll venadaxili olaraq bir axınla (lakin 3 dəqiqədən az olmayaraq) və ya damcı ilə (10-15 dəqiqədən çox) tətbiq olunur. Korglicon 0,06% məhlulun 0,75-1,0 ml dozasında yavaş-yavaş venadaxili yeridilir. Mİ səbəbiylə AHF olan xəstələrdə ürək qlikozidlərinin istifadəsi proqnozun mümkün pisləşməsi səbəbindən tövsiyə edilmir.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, AHF simptomlarının şiddəti təsir göstərir intensiv baxım sürətlə azala bilər, ümumi proqnoz zəifdir və sonradan xəstələr uzunmüddətli müalicə tələb edir.

ƏDƏBİYYAT

Arutyunov G. P.2003-cü ilə qədər CHF müalicəsində ARA. Ənənəvi terapiya üsulları ilə müqayisədə onların üstünlükləri və mənfi cəhətləri / G. P. Arutyunov // Ürək çatışmazlığı. - 2004. - T. 5, ? 2. - səh.72-73.

Belousov B.Klinik farmakokinetikası. Dərmanların dozası təcrübəsi / Yu B. Belousov, K. G. Gurevich. - M.: Littera, 2005. - 288 s.

Belousov B.Klinik farmakologiya və farmakoterapiya. - 2-ci nəşr, stereotip. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepaxin. - M.: Universum nəşriyyatı, 2000. - 539 s.

Gendlin G. E.Xroniki ürək çatışmazlığının diuretiklərlə müalicəsi / G. E. Gendlin // Ürək çatışmazlığı. - 2005. - T. 6, ? 3. - S. 142.

Kəskin ürək çatışmazlığının diaqnozu və müalicəsi. Rus tövsiyələri. - M., 2006. - 26 s.

Mareev V. Yu.Xroniki ürək çatışmazlığı üçün aspirin. Dekompensasiyanın müalicəsinin əsas vasitələri ilə qarşılıqlı əlaqə / V. Yu. // Ürək çatışmazlığı. - 2003. - T. 4, ? 3. - səh.153-157.

Mareev V. Yu.Ürək çatışmazlığının müalicəsində Dilatrend: yalnız β-bloker yoxsa yeni neyrohormonal modulyatorlar sinfi? / V. Yu. Mareev // Ürək çatışmazlığı. - 2004. - T. 5, ? 2. - səh. 60-62.

Obrezan A.G.Xroniki ürək çatışmazlığı / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - Sankt-Peterburq: Vita Nova, 2002. - 320 s.

Preobrazhensky D.V. Klinik praktikada ACE inhibitorları və AT 1 blokerləri / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batırəliyev. - M.:

Alyans-PRESID, 2002. - 224 s.

Preobrazhensky D.V. Xroniki ürək çatışmazlığının diaqnozu və müalicəsi / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - M.: Miklos, 2004. -

352 səh.

Sidorenko B.A.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan dərmanlar (birinci hissə) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologiya. - 1995. - ? 1. - səh.79-92.

Sidorenko B.A.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan dərmanlar (ikinci hissə) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologiya. - 1995. - ? 2. - səh.81-93.

Sidorenko B.A.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində karvedilol və digər beta-blokerlər / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Kardiologiya. - 1998. - ? 1. - səh. 66-71.

Sidorenko B.A.AT-angiotensin reseptor blokerləri / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky - M.: Informatik, 2001. - 200 s.

Vaşinqton Universitetinin Terapevtik Kitabçası / ed. M. Vudli, A. Uilan. - M.: Praktika, 1995. - 831 s.

CIBIS-II Müstəntiqlər və Komitələr. Ürək Çatışmazlığı Bisoprolol Tədqiqatı (CIBIS-II): randomizə edilmiş sınaq // Lancet. - 1999. - Cild. 353. - S. 9-13.

Doughty R. N.Ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə beta-bloker terapiyasının ölümə təsiri / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Ürək J. - 1997. - Cild. 18, ? 4. - S. 560-565.

Garg R.ACE inhibitorlarının sınaqları üzrə əməkdaşlıq qrupu üçün. Ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə angiotensin çevirici ferment inhibitorlarının ölüm və xəstələnmə ilə bağlı randomizə edilmiş sınaqlarına ümumi baxış / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Cild. 273. - S. 1450-1456.

Gheorghiade M.Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə digoksin terapiyasının randomizə edilmiş sınaqlarının nəzərdən keçirilməsi / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Kardiol. - 1992. - Cild. 69. - S. 48G-63G.

Qudman, Gilmanın.Terapevtiklərin farmakoloji əsasları / Ed. J. G. Hardman və b. Doqquzuncu nəşr. - New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 s.

Katzung B.G.Əsas və klinik farmakologiya. - Səkkizinci nəşr / B. G. Katzung. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 s.

Konstam M. A.Tolvaptan (EVEREST) tədqiqatçıları ilə ürək çatışmazlığı nəticələrinin öyrənilməsində vazopressin antaqonizminin effektivliyi. Ürək çatışmazlığının pisləşməsi üçün xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə oral tolvaptanın təsiri. EVEREST nəticəsi sınaq / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - Cild. 297. - S. 1319-1331.

MERIT-HF Tədqiqat Qrupu. Xroniki ürək çatışmazlığında metoprolol CR/XL təsiri: Konjestif ürək çatışmazlığında (MERIT-HF) Metoprolol CR/XL Randomizə Müdaxilə Sınaqı // Lancet. - 1999. - Cild. 353. - S. 2001-2007.

O"Callaghan R.A.Ürək çatışmazlığında aritmiyaların müalicəsi / R. A. O"Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Cild 1, № 2. - S. 133-137.

Paker M.Xroniki ürək çatışmazlığında sağ qalma və əsas hadisələrə aşağı doza ilə yüksək dozalı lisinoprilin müqayisəli təsiri: Lisinopril və sağ qalma (ATLAS) ilə müalicənin qiymətləndirilməsi / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // Avropa. Ürək J. - 1998. - Cild. 19 (əlavə). - S. 142 (mücərrəd).

Paker M.Xroniki ürək çatışmazlığının idarə edilməsi üçün konsensus tövsiyələri / M. Packer, J. N. Cohn (eds) // Amer. J. Kardiol. - 1999. - Cild. 83, Pt. 2A. - S. 1A-38A

Remme W.J.Karvedilol, ürək çatışmazlığı zamanı metoprololdan daha çox damar hadisələri ilə mübarizə aparır. COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland-dan nəticələr

və b. // J. Am. Col. Kardiol. - 2007. - Cild. 49. - S. 963-971.

Riçardson M.Ürək çatışmazlığı və miokard infarktı ilə bağlı son klinik sınaqların yenilənməsi / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Ürək çatışmazlığı. - 1999. - Cild. 1, ? 1. - S. 109-115.

Digitalis İstintaq Qrupu. İstilik çatışmazlığı olan xəstələrdə diqoksinin ölüm və xəstəliyə təsiri // New Engl. J. Med. - 1997. - Cild. 336. - S. 525-533.

Gənc J.B.Ürək çatışmazlığında "üçlü" dərman müalicəsinin üstünlüyü: SÜBUTLANAN və PARLAKLıQdan İnsight / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - Cild. 32. - S. 686-692.

Və xroniki ürək çatışmazlığı. Beləliklə, xroniki ürək əzələsinin normal qan axını təmin etmək qabiliyyətini qismən itirdiyi bir vəziyyətdir. CHF hər yaşda olan insanlara təsir edə bilər və inkişaf etdikcə qəfil ölüm də daxil olmaqla ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Buna görə xəstəliyi vaxtında diaqnoz etmək və müalicəyə başlamaq vacibdir.

Xəstəliyin xüsusiyyətləri

Çox vaxt CHF qadınlarda, xüsusən də yaşlı qadınlarda baş verir. Yaş xüsusiyyətləri müalicəyə təsir edir: yaşlı insanlara uşaqlardan fərqli olaraq müxtəlif qrup dərmanlar təyin edilir.

Qadınlarda ürək çatışmazlığı, kişilərdə isə koronar arteriya xəstəliyi səbəbindən baş verir.
Uşaqlarda xroniki ürək çatışmazlığının ən çox yayılmış səbəbi ürək əzələsinin anadangəlmə patologiyalarıdır.

Aşağıdakı vizual video bir insanın xroniki ürək çatışmazlığını necə inkişaf etdirdiyini sizə xəbər verəcəkdir:

Dərəcələr

Dərəcələrin əsas təsnifatı xroniki ürək çatışmazlığını mərhələlərə ayırır:

İlkin. Yalnız exokardioqrafiya ilə aşkar edilə bilər.
ifadə etdi. Qan dövranı dairələrindən birində qanın hərəkəti pozulur.
Ağır. Hər iki dairədə qan axını pozulur.
Sonuncu. Qan axını ağırdır və ürək əzələsi və beyin kimi hədəf orqanlar böyük dəyişikliklərə məruz qalır.

Xroniki ürək çatışmazlığı sindromu da funksional siniflərə bölünür:

Birinci. Əsas simptomlar nəfəs darlığı və dözümlülüyün azalmasıdır.
İkinci. Fiziki fəaliyyət zəif məhduddur, gərginlik zamanı yorğunluq və nəfəs darlığı baş verir.
üçüncü. Fiziki fəaliyyət zamanı xəstə CHF əlamətlərini aydın şəkildə göstərir.
Dördüncü. Xəstə xoşagəlməz simptomlar olmadan heç bir məşq edə bilməz, bu da istirahətdə görünür, lakin zəifdir.

Qanın durğunluğunun yerindən asılı olaraq xroniki ürək çatışmazlığının bir neçə növü də vardır:

sağ mədəciyin - kiçik dairədə durğunluq;
sol mədəciyin - böyük dairədə durğunluq;
biventrikulyar - hər iki dairədə durğunluq;

Xroniki ürək xəstəliklərinin səbəbləri haqqında damar çatışmazlığı 1, 2, 3 dərəcələri üçün oxuyun.

Xroniki ürək çatışmazlığı (şematik təsvir)

Səbəblər

CHF-nin yaranma mexanizmi ürək əzələsinin zədələnməsi və ya normal işini yerinə yetirə bilməməsi, yəni qanı damarlardan pompalamaqla əlaqələndirilir. Bu, aşağıdakılara görə baş verə bilər:

Koroner ürək xəstəliyi.
Miokard infarktı tarixi.
Arterial hipertenziya.
Postpartum da daxil olmaqla kardiyomiyopatiyalar.
Dərmanların, xüsusən də antitümör dərmanlarının həddindən artıq qəbulu.
Diabetes mellitus.
Qalxanabənzər vəzinin xəstəlikləri.
Adrenal bezlərin xəstəlikləri.
Piylənmə.
Kaxeksiya (bədənin tükənməsi).
Vitaminlərin və selenium kimi digər vacib elementlərin böyük çatışmazlığı.
Amiloidoz (orqanlarda amiloid çöküntüləri).
Sarkoidoz (orqanların normal sahələrini sıxan sıx düyünlər).
Böyrək çatışmazlığı.
Atrial fibrilasiya.
Ürək blokları.
Quru, efüzyon, konstriktiv və ya yapışqan perikardit.

Həmçinin ümumi səbəblər, xüsusilə körpələrdə, anadangəlmə və qazanılmış ürək qüsurlarıdır.

Hətta nisbətən sağlam bir insan da CHF ala bilər. Həkimlər risk faktorlarını müəyyən edirlər, məsələn:

yağ metabolizmasının pozulması;
diabet;
piylənmə;
pis vərdişlər ( , );

Hərəkətsiz və qeyri-sağlam həyat tərzi keçirən insanlar da risk altındadır.

Xroniki ürək çatışmazlığının əlamətləri haqqında daha çox məlumat əldə etmək üçün oxuyun.

Simptomlar

Xroniki ürək çatışmazlığının simptomları ürəyin işinin öhdəsindən gələ bilməyən xüsusi hissəsindən asılıdır. Çox vaxt CHF özünü göstərir:

nəfəs darlığı;
artan yorğunluq;
sürətli ürək döyüntüsü;
periferik ödem: ayaqların şişməsi ilə başlayır, bu da tədricən ombaya, aşağı arxaya və yuxarıya yüksəlir;
ortopnea.

Xəstələrdə tez-tez öskürək, quru və ya az miqdarda bəlğəm olur. Xəstəlik irəlilədikcə bəlğəmdə qan görünə bilər.

Aşağıdakı video sizə xroniki ürək çatışmazlığının simptomları, diaqnozu və müalicəsi haqqında daha ətraflı məlumat verəcəkdir:

Diaqnostika

Xroniki ürək çatışmazlığının simptomları açıq olduğundan, erkən diaqnoz çətin deyil. Digər xəstəliklərdə olduğu kimi, diaqnoz şikayətlərin və həyat tarixinin toplanması ilə başlayır. Həkim CHF əlamətlərini və mümkün səbəbləri müəyyən edərsə, o, şişkinlik üçün dərinin fiziki müayinəsini aparacaq, həmçinin səs-küyləri aşkar etmək üçün ürəyi dinləyəcək.

Diaqnozu təsdiqləmək üçün xəstəyə təyin edilir:

Qan və sidiyin biokimyəvi və klinik testləri. CHF-nin müşayiət olunan pozğunluqlarını və ağırlaşmalarını müəyyən etməyə kömək edir.
Orqan patologiyalarını təyin etmək üçün tiroid hormonlarının təhlili.
Koaquloqramma. Artan qan laxtalanmasını aşkar edir.
CHF və onun səbəblərini müəyyən edən BNP və proBNP üçün qan testi.
Ürək döyüntüsünün ritmini qiymətləndirmək və ürək ritminin pozulmasını aşkar etmək üçün EKQ.
Fonokardioqramma. Ürəyin sistolik və diastolik səs-küylərini aşkar etməyə kömək edir.
Döş vəzisinin rentgenoqrafiyası. Ürəyin və ağciyərlərin strukturlarını və ölçülərini, plevra boşluğunda mayenin mövcudluğunu qiymətləndirir.
Exokardioqrafiya. Ürək əzələsinin ölçüsünü, divar qalınlığını və digər xüsusiyyətlərini qiymətləndirir.
əldə etmək üçün MRT dəqiq görüntüürəklər.
Endomiyokardial biopsiyası. CHF səbəbini aydınlaşdırmaq üçün son vasitə kimi təyin edilir.

Tez-tez xəstələrə digər mütəxəssislərlə, məsələn, bir həkim və ürək cərrahı ilə məsləhətləşmələr təyin olunur.

Müalicə

Xroniki ürək çatışmazlığı həyat tərzinizin tam yenidən qurulmasını tələb edir. Xəstəyə göstərilir:

Pəhriz qidası ilə aşağı məzmun duzlar və mayelər. Yeməyinizdə kifayət qədər kalori, zülal və vitamin olduğundan əmin olmalısınız, yağlı olmamalıdır.
Bədən çəkisinə nəzarət.
Həkimin tövsiyələrinə uyğun olaraq fiziki fəaliyyət.
Stressli vəziyyətlərdə psixoloji yardım.

Xəstə fiziki fəaliyyətlə bağlı mütəmadi olaraq iştirak edən həkimlə məsləhətləşməlidir.

Dərman

Tipik olaraq, xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün xəstəyə aşağıdakı dərmanlar təyin olunur:

CHF inkişafını ləngidən ACE-lər ürəyi və hədəf orqanlarını qoruyur.
Xəstə ACE-yə dözmürsə, angiotenzin reseptorlarının antaqonisti.
Çıxarma üçün diuretiklər əlavə duzlar və mayelər.
Xəstədə varsa, ürək qlikozidləri atrial fibrilasiya.
Xəstənin işemik xəstəliyi varsa statinlər. Qaraciyərdə lipidlərin əmələ gəlməsini azaldır.
Xəstədə atrial fibrilasiya varsa və ya tromboemboliya inkişaf riski varsa, antikoaqulyantlar.
Qan axını yaxşılaşdırmaq üçün nitratlar.
Hipertansiyonu aradan qaldırmaq üçün kalsium antaqonistləri.

Xəstənin vəziyyətindən asılı olaraq əlavə dərmanlar da təyin oluna bilər.

Bir mütəxəssis sizə aşağıdakı videoda dərmanlar və xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsinin digər üsulları haqqında ətraflı məlumat verəcəkdir:

Əməliyyat

Əməliyyat xəstənin həyatını təhdid edən ağır aritmiyalar üçün göstərilir. Ən çox görülən əməliyyat koronar arter bypass transplantasiyasıdır.Əməliyyat nəticəsində qanın aortadan damarlara hərəkəti üçün əlavə bir yol yaradılır. Mammary bypass əməliyyatı da tez-tez həyata keçirilir - yaratmaq əlavə yol-dən torakal arteriya gəmilərə.

Xəstəyə təyin edilə bilər:

Şiddətli stenoz və ya ürək əzələsinin çatışmazlığı olduqda qapaq qüsurlarının cərrahi yolla düzəldilməsi.
Ürək transplantasiyası tibbi müalicəyə uyğun deyilsə.
İçərisinə daxil edilən ürəyin süni mədəcikləri. Mədəciklər xəstənin kəmərində yerləşən batareyalara bağlıdır.

Digərləri varsa

Xəstələrə tez-tez elektrofizik terapiya təyin olunur, bunlardan ibarətdir:

Ürəyə elektrik impulsu yaradan və ötürən kardiostimulyatorların quraşdırılması.
Resinxronizasiya terapiyası, yəni elektrik impulsunu sağ atriuma və mədəciklərə ötürən kardiostimulyatorların quraşdırılması.
Yalnız elektrik impulsunu ötürən deyil, həm də həyati təhlükəsi olan aritmiya baş verərsə, güclü bir şok verən bir kardioverter-defibrilatorun qurulmasında.

Xəstəliyin qarşısının alınması

Xroniki ürək çatışmazlığının qarşısının alınması birincili və ikincili ola bilər. Birincil, xəstələrdə xəstəliyin qarşısını almağa yönəlmiş dərmanlar daxildir yüksək risk. Bunlara daxildir:

Orta fiziki fəaliyyət və fiziki terapiya.
Vitaminlər və balıqlarla zəngin pəhrizlər, yağ yoxdur.
Alkoqol və ya siqaret kimi pis vərdişlərdən imtina edin.
Bədən çəkisinin normallaşdırılması.

İkinci dərəcəli profilaktik tədbirlər xəstədə artıq ürək-damar sistemi xəstəlikləri və ya xroniki hala gələ biləcək ürək çatışmazlığı olduğu hallarda aparılır. Bunun üçün:

Onlar qan təzyiqini normallaşdıran dərmanlar qəbul edirlər.
Daxili orqanları qoruyan dərmanlar qəbul edirlər.
Damarlarda qan axını yaxşılaşdırır.
Ürək ritminin pozulması müalicə olunur.
Xəstəliklər dayandırılır.

Vaxtında profilaktika yalnız CHF başlanğıcının qarşısını almağa deyil, həm də xəstələrin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmağa və xəstəxanaya yerləşdirmə sayını azaltmağa kömək edir. İndi xroniki ürək çatışmazlığının hansı ağırlaşmalarının mümkün olduğunu öyrənək.

Fəsadlar

CHF müalicə edilməzsə, xəstəlik daha da mürəkkəbləşə bilər:

ürək əzələsinin keçiriciliyinin pozulması;
ürək əzələsinin ölçüsündə artım;
tromboemboliya;
ürək kaxeksiyası;
qaraciyər çatışmazlığı;
Xroniki ürək çatışmazlığının ağırlaşmaları;

Ən dəhşətli fəsad ani ölümdür.

Maraqlıdır ki, ürək çatışmazlığı yüksək sürətlə yayılır. Əgər 10 il əvvəl Rusiyada əhalinin cəmi 4%-i xəstə idisə, bu gün bu rəqəm 8%-ə yüksəlib.

Proqnoz

Proqnoz əsasən CHF şiddətindən asılıdır:

1 sinif CHF ilə xəstələrin 80% -ə qədəri 5 il sağ qalır;
2-ci dərəcəli ilə - 60%
3-4 dərəcə ilə - 29% -dən az.

Sizə və ailənizə can sağlığı!

Müxtəlif mərhələlərdə CHF üçün müalicə rejimləri. Yaşlı və yaşlı xəstələrdə xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsinin xüsusiyyətləri

Xroniki ürək çatışmazlığı nədir və niyə baş verir?

CHF mərhələləri və simptomları

Diaqnostika

Müalicə

Xroniki ürək çatışmazlığının səbəbləri

İnkişaf risk faktorları və qrupları

CHF ölüm səbəbi kimi - ölümə səbəb nədir və həyəcan siqnalları nədir?

Qarşısının alınması və müalicəsi

Ürək çatışmazlığı nədir

Simptomlar

Periferik ödem

Ürək dispnesi

Damar çatışmazlığının səbəbləri

CHF təsnifatı

Ürək çatışmazlığının funksional sinifləri

CHF-nin mərhələlər üzrə təsnifatı

Xroniki çatışmazlığın müalicəsi

ACE inhibitorları

MÜHAZİRƏ 3 ÜRƏK ÇƏTƏMİŞLƏRİNİN MÜALİCƏLƏRİNİN KLİNİKİ FARMAKOLOGİYASI

Xəstəliyin xüsusiyyətləri

Dərəcələr

Səbəblər

Simptomlar

Diaqnostika

Müalicə

Dərman

Əməliyyat

Digərləri varsa

Xəstəliyin qarşısının alınması

Fəsadlar

Proqnoz

Ən son

Bunu bilməlisən