Kəskin böyrək zədələnməsi üzrə milli təlimatlar. Dərhal həyati təhlükəsi olan xəstəyə yardım göstərmək

Serum kreatinin* - serum kreatinin, CF**- glomerular filtrasiya(bax: Əlavə 1, 2).

Bir az sonra uşaqlarda aparılan tədqiqatlar AKİ üçün seçilmiş meyarların demək olar ki, eyni dəyərini göstərdi uşaqlıq(Cədvəl 2).

cədvəl 2

Uşaqlar üçün dəyişdirilmiş RIFLE meyarları (ADQI, 2007)

AKI-nin şiddətinin müəyyən edilməsi və təbəqələşdirilməsi problemini nəzərdən keçirərkən ADQI mütəxəssisləri bir sıra prinsiplərə istinad etdilər:

· Böyrək funksiyasında dəyişikliklər müəyyən bazal səviyyədən ölçülməlidir;

· İmkanı nəzərə almaq lazımdır kəskin pisləşməəvvəllər xroniki böyrək disfunksiyası olan xəstələrdə böyrək funksiyası (“XBH ilə əlaqəli AKİ”);

AKİ-nin diaqnostikası və şiddətinin qiymətləndirilməsi meyarları müxtəlif hallarda asanlıqla tətbiq edilməlidir klinik mərkəzlər;



· Bu meyarların həssaslığı və spesifikliyi müəyyən edilməlidir.

Beləliklə, AKİ-ni təyin etmək üçün 2 meyar seçildi - serum kreatinin və diurez. Nəzərə almaq lazımdır ki, AKİ-nin 50%-də qeyri-oliqurik, yəni Cr.syv ola bilər. belə hallarda bu, AKİ üçün yeganə meyardır. RIFLE-nin diaqnostik dəyəri >200.000 halda təsdiq edilmişdir.

Daha bir Beynəlxalq işçi qrupu AKI-nin öyrənilməsi üçün - AKIN RIFLE-ə çox oxşar bir təsnifat təklif etdi (Cədvəl 3).

Cədvəl 3

AKI təsnifatı (AKIN)

Bu iki təsnifat arasındakı fərq ondan ibarətdir ki, RIFLE kreatinin səviyyələrində artımı 7 gün ərzində, AKIN isə 48 saat ərzində qiymətləndirir. Həmçinin sonuncuda, Cədvəl 3-dən göründüyü kimi, 5 əvəzinə ilk 3 mərhələ vurğulanır.

Bunun hazırlanması zamanı tədris vəsaiti 2012-ci ilin mart ayında “Praktiki Klinik təlimatlar AKI haqqında” KDIGO-nun himayəsi altında, burada hər iki qrupun təklifləri nəzərə alınmaqla AKİ-nin aşağıdakı tərifi verilir.

Cədvəl 4

AKI mərhələləri (KDIGO, 2012)

AKİ-nin yeni tərifi təkcə nefroloq və reanimist üçün deyil, həm də gündəlik deyil, AKİ ilə qarşılaşan həkimlər üçün təklif olunur. Bu həkimlərin AKİ kriteriyaları ilə nə qədər tanış olduqlarını müəyyən edəcək müsbət tərəfləri yeni təsnifat. O, AKI-nin digər təsnifatlarını əvəz etmir. AKİ üçün meyarlar həkimi mümkün AKİ haqqında xəbərdar edir və onun qeyri-oliqurik variantı da daxil olmaqla, vaxtında diaqnoz qoymağa kömək edir. İmkanı nəzərə almaq təklif olunur sürətli inkişaf(48 saatdan az) böyrək funksiyasının azalması və rəhbər olaraq bu müddət ərzində kreatinində ≥26,5 µmol/l mütləq artım. AKİ-nin inkişafı 1-7 gün ərzində baş verə bilər və kreatinin səviyyəsi 1,5 dəfə və ya daha çox arta bilər. Təsnifatdan belə çıxır ki, bir aydan çox davam edən böyrək funksiyasının pozulması "kəskin" hesab edilə bilər. RIFLE təsnifatı AKI və CKD arasındakı vaxt xəttini təyin etməyə imkan verir. AKİ 3 aydan azdır var.

· Xəstədə XBH varsa, o zaman onun müalicəsi uyğun olaraq aparılmalıdır Praktik tövsiyələr CKD-nin idarə edilməsi üçün KDOQI.

· Əgər xəstədə XBH yoxdursa, nəzərə alınmalıdır ki, xəstədə XBH inkişaf riski yüksəkdir və KDOQI Təcrübə Təlimatlarına uyğun olaraq idarə olunmalıdır.”

AKİ inkişaf riski olan xəstələr qan təzyiqi üçün yaxından izlənilməlidir. və sidik həcmi. Onların idarə edilməsi predispozan amillərdən asılıdır. Bu amillərin (məsələn, postrenal) dərhal aradan qaldırılması üçün AKİ-nin geri dönən səbəblərini müəyyən etmək üçün ilk növbədə xəstələr qiymətləndirilməlidir.

Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ SƏBƏBLƏRİ VƏ TƏSNİFATLANMASI

Əsas inkişaf mexanizminə görə AKİ 3 qrupa bölünür: prerenal, böyrək və postrenal. Bir çox səbəb onların inkişafına səbəb ola bilər (şək. 1).


Şəkil 1. AKI-nin əsas səbəblərinin təsnifatı (Tomilina N.A., Podkorytnaya L.P., 2009).

Prerenal səbəblər

AKİ hallarının əksəriyyətini prerenal səbəblər təşkil edir. Onlar AKİ-nin üstünlük təşkil edən hissəsini (50-60%) təşkil edir. AKI-nin səbəblərinin spektri inkişaf etmiş ölkələr arxasında son onilliklər yeni diaqnostikanın tətbiqi ilə əlaqədar dəyişdi və terapevtik fəaliyyətlər("xəstəxanadan alınan" AKİ adlanır). Son 30 ildə dializ terapiyası tələb edən ağır AKİ hallarının nisbəti artmışdır. Prerenal AKI hipovolemiya (dövr edən qan həcminin azalması - CBV) və ya normo-hipervolemiya (arteriyaların kifayət qədər doldurulmaması) olan xəstələrdə baş verə bilər (Şəkil 2).



Şəkil 2. Kəskin prerenal səbəblər böyrək zədələnməsi(Tomilina N.A., Podkorytnaya L.P., 2009).

Qan həcminin və ya hipovolemiyanın həqiqi azalması qanaxma, qusma, ishal, yanıqlar, diuretiklərdən sonra diurezin artması, osmotik diurez (qlükozuriya), həmçinin bədən mayesinin həcminin yenidən bölüşdürülməsi (sekvestrasiya) nəticəsində inkişaf edir. hüceyrədənkənar maye və ya "üçüncü məkanda" itki), peritonit, pankreatit, nefrotik sindrom və ağır hipoalbuminemiya, sistemik iltihablı cavab sindromu ilə baş verən digər hallarda.

Klinik nümunə №1

Uşaq bağçasında 1,5 yaşında bir qız yoluxucu xəstəliklər xəstəxanası, diurez azalıb tam yoxluğu. Xəstəliyin başlanğıcı, anaya görə, başlanğıcdan 3 gün əvvəl idi boş tabure gündə 15-20 dəfəyə qədər, sarı-yaşıl rəngdə, qida və maye ilə gündə 7-8 dəfə qusma. Müayinə zamanı qızın şüurlu, letargik, gözləri batmış, dərisi qurumuş, dəri turqoru kəskin şəkildə azalmışdır. Qan axınının kapilyar bərpası vaxtı 4 saniyədən çoxdur. Bədən çəkisi 9,8 kq, boyu 88 sm (bir ay əvvəl çəkiləndə çəki 12,9 kq idi). Kataral simptomlar yoxdur, periferik limfa düyünləri böyümür. Ağciyərlərdə nəfəs almaq çətindir, hırıltı yoxdur. Ürək səsləri boğuq, taxikardiya, ürək döyüntüsü 150/dəq, arterial təzyiq 65/30 mmHg. Qarın genişlənmir, palpasiya zamanı göbək nahiyəsində ağrılı, qaraciyər və dalaq böyümür. Sidik yoxdur, diurez dayanıb. CBC: HB 140 q/l, eritrositlər 5,4*10 12 /l, hematokrit 52%, leykositlər 12,5*10 9 /l, trombositlər 715*10 9 /l. Biokimyəvi analiz qan: kreatinin 150 mkmol/l, karbamid 15 mmol/l, kalium 2,3 mmol/l, natrium 148 mmol/l. Sidikdə (uretral kateter vasitəsilə qəbul edilən 10 ml): natrium 10 mmol/l, karbamid 42 mmol/l, kreatinin 1500 mkmol/l. FE Na<0,7%, FE Ur 28%(см. приложения 5, 6 и таблицу 6).

Müzakirə

Uşağın çəkisi 3 kq-dan çox itkisi ilə ciddi şəkildə susuzlaşır qısa müddət(bədən çəkisinin 20%-dən çoxu). İlk saatlardan düzəldilməyən dehidrasiya prerenal kəskin böyrək zədələnməsinin inkişafına səbəb oldu. AKI-nin prerenal genezisi yüksək hematokrit, CBC-də trombositoz, yüksək məzmun sidikdə kreatinin və aşağı natrium, sidikdə ifraz olunan natriumun azaldılmış hissəsi FeNa<1% на фоне нормального уровня натрия в крови, сниженной фракцией экскретируемой мочевины (< 35%) и характерным соотношением мочевина/креатинин в крови.

Uşaqlar üçün RIFLE təsnifatına uyğun olaraq (Cədvəl 2), GFR-nin 30 ml/dəq-dən aşağı düşməsi (və ya ilkin göstəricidən 75%-dən çox azalma) AKI 3 (F) mərhələsini göstərir. KDIGO-ya görə, 2012: kreatinində bu yaş və ya GFR səviyyəsi üçün təxmin edilən baza səviyyəsindən >3 dəfə artım<35 мл/мин говорит о стадии F «недостаточность» (таблица 4). Второй критерий – нарушение диуреза - анурия, хотя ее длительность не совсем известна, также говорит о 3 стадии. Таким образом, оба критерия (СКФ и диурез), также уровниFЕ Na и FE Ur соответствуют диагнозу: ОПП, преренальная, стадия 3 (F).

Terapiya susuzlaşdırmanın tez aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir: ağızdan və ya nazogastrik boru vasitəsilə - rehidron, kristalloidlərin parenteral tətbiqi, enteral qidalanma. Vaxtında rehidratasiya və prerenal səbəbin aradan qaldırılması ilə proqnoz əlverişlidir. AKİ-nin böyrək formasına keçidlə ağır ekzoz və hipovolemiyanın inkişafı təhlükəlidir, bu da böyrək əvəzedici terapiya tələb edə bilər (“Müalicə” bölməsinə baxın).

Damarların kifayət qədər doldurulmaması - bu, normal və ya hətta artan qan həcmi ilə bir vəziyyətdir, lakin qan dövranı amilləri böyrəklərin adekvat perfuziyasını təmin edə bilmədikdə. Prerenal AKI-nin bu variantı ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə ikincili olaraq inkişaf edir.

Klinik nümunə № 2

Arterial hipertoniya və damarların aterosklerozu olan 70 yaşlı kişi təngnəfəslik, uzanmış vəziyyətdə tənəffüsün çətinləşməsi, son 10 gün ərzində gecə baş verən spontan nəfəs darlığı şikayətləri ilə xəstəxanaya yerləşdirilib. Son bir həftə ərzində 5 kq çəki qazandım, topuqlarımda şişlik yarandı. Gündəlik 0,25 mkq diqoksin və bir dəfə 80 mq furosemid qəbul edir. Fiziki – ağciyərlərdə ikitərəfli nəmli səpkilər. Laborator qan testləri: natrium 133 mmol/l, kreatinin 150 µmol/l, karbamid azot 13 mmol/l. Yataq istirahəti təyin olundu, indapamid 5 mq/gün, furosemidin dozası 120 mq*2 dəfə/gün artırıldı. Sonrakı 3 gün ərzində xəstə çəkisini 8 kq, qan təzyiqi 90/50 mmHg azalıb, lakin bu müddət ərzində qanda karbamid 21,6 mmol/l, kreatinin 208 mkmol/l-ə qədər artıb.

Müzakirə

Xəstədə həm sol, həm də sağ mədəciyin ürək çatışmazlığı əlamətləri var. Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) səbəbiylə toxumalara qan tədarükünün azalması inkişaf etmişdir. Ürək çıxışı yüksək mədəciyin doldurulması ilə saxlanılır, bu da pulmoner ödem və periferik ödemə səbəb olur. Karbamid və kreatinin artımı orta səviyyədədir. Karbamidin artması dərəcəsi kreatinindən daha yüksəkdir, bu da böyrək hipoperfuziyasının nəticəsidir, yəni. AKİ prerenal mənşəlidir. Diuretiklərlə müalicə təzyiqin azalmasına və ürəyin ventriküllərinin doldurulmasına və ödemli mayenin qismən çıxarılmasına səbəb olur. Lakin toxuma perfuziyasının daha da azalması var ki, bu da zərdabda sidik cövhəri və kreatinin və sidik cövhəri/kreatinin nisbətinin sonrakı artımında əks olunur.

Xəstədə AKİ, prerenal, ürək çatışmazlığı səbəbindən, 2-ci mərhələyə keçidlə 1-ci mərhələ var.

Sepsis, qaraciyər çatışmazlığı, anafilaktik şok zamanı və antihipertenziv və anestezik dərmanların təsiri ilə periferik damarların genişlənməsi də prerenal azotemiyaya səbəb ola bilər. Prerenal AKI-nin spesifik forması, hepatorenal sindrom (HRS), ağır qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələrdə inkişaf edir. 2 növü var. HRS tip 1, ən ağır, sürətlə inkişaf edir və qaraciyər transplantasiyası olmadan, 3 ay ərzində ölüm 90% təşkil edir (R. Schreyer, 2009). HRS tip 2 odadavamlı astsitli xəstələrdə inkişaf edir və yavaş irəliləyir.

Müxtəlif dərmanların təsiri nəticəsində yaranan böyrəkdaxili hemodinamik pozğunluqlarda prerenal AKİ iki təsir nəticəsində baş verir: afferent arteriolların daralması (preglomerular effekt) və ya efferent arteriolların genişlənməsi (postqlomerulyar təsir) (şək. 2).

Prerenal AKI-də glomerular filtrasiya sürətinin azalması böyrəklərin struktur və ya hüceyrə zədələnməsi ilə müşayiət olunmur. Renal hipoperfuziyaya səbəb olan şərtlər aradan qaldırıldıqda, prerenal AKİ geri çevrilir.

Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ TƏSNİFATI

2004-cü ildə ADQI “kəskin böyrək çatışmazlığı” terminini və AKİ-nin ardıcıl olaraq müəyyən edilmiş mərhələlərinin hər birinin ilk hərflərinə uyğun olaraq RIFLE adlı təsnifatı əvəz edən “kəskin böyrək zədəsi” (AKİ) konsepsiyasını təklif etdi: Risk, Yaralanma, uğursuzluq (Uğursuzluq), itki (İtki), son mərhələdə böyrək xəstəliyi (Böyrək çatışmazlığının son mərhələsi) (Cədvəl 17.1). Sübut edilmişdir ki, AKİ-nin diaqnostikası üçün meyarlar iki sadə meyardır - kreatinin və diurez.

Cədvəl 17.1 AKI-nin RIFLE siniflərinə görə təsnifatı (ADQI, 2004).

Qan serum kreatinin* - serum kreatinin, CF** - glomerular filtrasiya

AKİ-nin yeni tərifi təkcə nefroloq və reanimist üçün deyil, həm də gündəlik deyil, AKİ ilə qarşılaşan həkimlər üçün təklif olunur. Yeni təsnifatın müsbət tərəfləri bu həkimlərin AKİ meyarları ilə nə dərəcədə tanış olmasından asılı olacaq. AKİ üçün meyarlar həkimə mümkün AKİ barədə xəbərdarlıq edir və onun qeyri-oliqurik variantı da daxil olmaqla, vaxtında diaqnoz qoymağa kömək edir. AKİ-nin inkişafı 1-7 gün ərzində baş verə bilər və kreatinin səviyyəsi 1,5 dəfə və ya daha çox arta bilər. Təsnifatdan belə çıxır ki, bir aydan çox davam edən böyrək funksiyasının pozulması "kəskin" hesab edilə bilər. RIFLE şkalası AKI və CKD arasındakı vaxt xəttini təyin etməyə imkan verir. AKİ 3 aydan azdır var. Bir az sonra uşaqlarda aparılan tədqiqatlar uşaqlıqda AKI üçün seçilmiş meyarların demək olar ki, eyni dəyərini göstərdi.

AKIN tədqiqat qrupu böyrək funksiyasının sürətli (48 saatdan az müddət ərzində) azalması ehtimalını nəzərə alaraq əlavə etdi və bu müddət ərzində ≥26,5 μmol/L olan kreatinində mütləq artımı təlimat olaraq təklif etdi.

Beləliklə, 2012-ci ilin mart ayında nəşr olunan KDIGO Klinik Təcrübə Təlimatlarına əsasən, AKI aşağıdakı kimi müəyyən edilir:

red.syv-də artım. 48 saat ərzində ≥0,3 mq/dL (≥26,5 µmol/L); və ya

red.syv-də artım. ilkin göstəricinin ≥1,5 qatına qədər (əgər əvvəlki 7 gün ərzində baş verdiyi məlumdursa və ya şübhələnirsə); və ya sidik həcmi<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Yadda saxlamaq lazımdır ki, AKI əvvəlcədən mövcud olan XBH fonunda inkişaf edə bilər. Buna görə də, KDIGO Təcrübə Təlimatlarına (2012) uyğun olaraq, AKİ olan xəstələr böyrək funksiyasının bərpa dərəcəsini, AKİ-nin təkrarlanan epizodunu və ya əvvəlcədən mövcud olan XBH-nin pisləşməsini qiymətləndirmək üçün 3 ay ərzində monitorinq edilməlidir.

· Əgər xəstədə XBH varsa, müalicə K/DOQI KXH-nin İdarə Edilməsi üzrə Təcrübə Təlimatlarına uyğun aparılmalıdır.

· Əgər xəstədə XBH yoxdursa, nəzərə alınmalıdır ki, xəstədə XBH inkişaf riski yüksəkdir və KDOQI Təcrübə Təlimatlarına uyğun olaraq idarə olunmalıdır.”

AKİ inkişaf riski olan xəstələr qan təzyiqi üçün yaxından izlənilməlidir. və sidik həcmi. Onların idarə edilməsi predispozan amillərdən asılıdır. Bu amillərin (məsələn, postrenal) dərhal aradan qaldırılması üçün AKİ-nin geri dönən səbəblərini müəyyən etmək üçün ilk növbədə xəstələr qiymətləndirilməlidir.

İki qrupun (ADQI və AKIN) işini nəzərə alaraq, KDIGO-ya uyğun olaraq AKI mərhələlərinin təbəqələşdirilməsi aşağıdakı meyarlara uyğun olaraq tövsiyə olunur:

Cədvəl 17.2. AKI mərhələləri (KDIGO, 2012)

Böyrək(lər)in funksiyasının pozulması nəticəsində yaranan bir qrup pozğunluğa kəskin böyrək çatışmazlığı deyilir. Bu, sekretor, filtrasiya, ifrazat funksiyalarının pozulması, su-elektrolit balansında dəyişikliklər və qanda azot mübadiləsi məhsullarının artması ilə xarakterizə olunan geri dönən bir prosesdir.

Əsas formalar, onların səbəbləri

Kəskin böyrək çatışmazlığının üç əsas forması var (cədvəl), belə bir komplikasiyanın qarşısını almaq və patologiyanı müalicə etmək üçün necə tədbirlərin görüləcəyini müəyyənləşdirməyə kömək edir:

Formalar Səbəb Patologiyanın inkişaf etdiyi vəziyyət
Prerenal Böyrəklərdən kənarda görünür (zəif qan dövranı səbəbindən)
  • ürək çatışmazlığı;
  • ürək ritminin pozulması;
  • ürəyin yaxınlığında mayenin yığılması;
  • nəcisin pozulması;
  • peritonda mayenin yığılması;
  • qan itkisi; yandırmaq; hipotenziya;
  • qan damarlarının tıxanması.
Böyrək Böyrək problemi
  • hüceyrələrin zəhərlərlə məhv edilməsi;
  • dərman qəbul etmək;
  • qanköçürmə;
  • zədə;
  • iltihab prosesi.
Postrenal Narahat sidik axını
  • böyrək kanalının tıxanması;
  • bir neoplazmanın olması.

Patogenez

Glomerulyar strukturların mühüm tərkib hissəsi olan orqanın kortikal təbəqəsində böyrək cisimciklərinin funksionallığının pozulması xəstəliyin patogenezini müəyyən edir. Funksional pozğunluğun dağıdıcı təsiri bir neçə istiqamətdə fəaliyyət göstərir. Hər şeydən əvvəl, azotun son məhsullarının qandan sərbəst buraxılması maneə törədilir və ya tamamilə dayandırılır. Qanın maye hissəsi ilə onlar bütün bədənə aparılır, daxili orqanlara və həyati sistemlərə daxil olurlar. Bu, çirklənməyə gətirib çıxarır və bədəndə qaz mübadiləsini pozur. Orqanizmdə oksigenin olması azalır, karbon qazı artır. Böyrəklərin glomerulyar strukturları bu vəziyyətdən əziyyət çəkir və onların qismən və ya tam nekrozu baş verir. Böyrək hüceyrələri öləndə filtrasiya funksiyasının bərpası praktiki olaraq mümkün deyil. Gələcəkdə proses iltihabla çətinləşir, bu da toxumaların və qanın zəhərlərlə zəhərlənməsinə səbəb olur.

Artan gərginlik söndürənlər üçün əsas meyarlar

RIFLE təsnifatı

2002-ci ildə tüfəng təsnifatı hazırlanmış və 2004-cü ildə nəşr edilmişdir ki, bu da kəskin böyrək zədələnməsini müəyyən etməyə və diaqnoz qoymağa imkan verir. İngilis hərflərində böyrək çatışmazlığının inkişaf mərhələlərinin tərifi gizlənir:

  • R - risk;
  • I - zərər;
  • F - uğursuzluq;
  • L - funksiyanın itirilməsi;
  • E - çatışmazlığın düzəlməz (terminal) dərəcəsi.

Kəskin böyrək zədəsi iki vəziyyət yarandıqda diaqnoz qoyulur:

  • vaxt meyarı;
  • funksional meyar (orqan funksiyalarının zəifləməsi, xaric edilən sidiyin miqdarı və ya qanda kreatinin dərəcəsi ilə müəyyən edilir).
Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının RIFLE təsnifatı
Sinif Glomerular filtrasiya dərəcəsi Diurez
R riski Ccr-də 1,5 dəfə artım və ya GFR-də 25% azalma < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
zərər verirəm Ccr-də 2 dəfə artım və ya GFR-də 50% azalma < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
F çatışmazlığı Ccr-də 3 dəfə artım və ya GFR-də 75% azalma < 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L funksiyanın itirilməsi ≥ 4 həftə ərzində AKI
E düzəlməz çatışmazlıq ≥ 3 ay ərzində ARF
Ccr - kreatinin səviyyəsi; GFR - glomerular filtrasiya dərəcəsi

AKIN təsnifatı

Qanda kreatinin konsentrasiyasında kiçik sapmalara nəzarəti artırmaqla diaqnostikanı təkmilləşdirmək üçün təsnifat 2007-ci ildə bir qrup AKIN mütəxəssisi tərəfindən təkmilləşdirilmişdir. Kreatin fosfat reaksiyasının son məhsuluna diqqət yetirilir və glomerular filtrasiya dərəcəsi (GFR) istisna edilir. Kəskin böyrək çatışmazlığı aşağıdakı meyarlarla xarakterizə olunur:

Semptomlar və mərhələlər

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı 4 mərhələdən keçir:

    Birincisi, stresli motivatorun bədənə təsiri (intoksikasiya, stress, böyük qan itkisi) ilə bağlıdır. Heç bir klinik əlamət müşahidə edilmir. Xəstəliyin ümumi mənzərəsi patoloji vəziyyətə səbəb olan səbəblərdən asılıdır.

  • İkincisi, böyrəklər tərəfindən sidik ifrazının kəskin azalması ilə xarakterizə olunur. Gündə 300-500 ml sidik ifraz olunur - bu oliquriya, 50 ml-dən az - anuriya. Böyrəklər vasitəsilə sağlam orqanizmdə ifraz olunan son metabolizm məhsulları bu vəziyyətdə qanda toplanır. Su-elektrolit balansı pozulur, turşu balansını tənzimləyən böyrək sistemi sıxılır. Müddət orqanın zədələnmə dərəcəsindən asılıdır, vəziyyət orta hesabla 14 günə qədər davam edir. Xəstə kəskin böyrək çatışmazlığı simptomları ilə müşayiət olunur:
    • ürəkbulanma;
    • Qusma;
    • şişkinlik;
    • iştahsızlıq;
    • Baş ağrısı;
    • ürək ritminin pozulması.
  • üçüncü. Çıxarılan sidik miqdarının kəskin artması ilə xarakterizə olunur. Həcmin tədricən bərpası var. Böyrək glomerulinin funksiyaları bərpa olunur, lakin boru toxumalarında anormallıqlar qorunur. Buna görə də qanda karbamid, kreatinin, sidikdə zülal və qırmızı qan hüceyrələrinin miqdarı yüksək olaraq qalır. Həyat üçün təhlükə qalmaqdadır.
  • Dördüncüsü sağalmadır. 2-3 ay ərzində qanda azot tərkibli komponentlərin tərkibi normallaşır və gündəlik sidiyin həcmi bərpa olunur. Ağır hallarda toksinlərin miqdarı yüksək olaraq qalır və proses xroniki olur. Tam bərpa üçün bir il çəkəcək.

Hamiləlik dövründə kəskin uğursuzluq

Hamiləlik dövründə kəskin böyrək xəstəliyi həyati təhlükəsi olan bir komplikasiyadır. Təhlükə odur ki, böyrək zədələnməsi həmişə tez, bir neçə saat və ya gün ərzində görünür. Çox vaxt problem üçüncü trimestrin əvvəlində, doğuşdan sonra özünü hiss edir. Ancaq yoluxucu xəstəliklər səbəbiylə kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edərkən bir risk var. Hamiləlik dövründə patologiyanın inkişafının səbəbləri aşağıdakılardır:

  • daha çox qan süzülməsi səbəbindən böyrəklərə artan yük;
  • sidik sisteminin xroniki iltihabi prosesləri;
  • abortdan sonra və ya doğuşdan sonra alevlenme;
  • hamiləlik zamanı fetal ölüm.

Kəskin böyrək çatışmazlığının əlamətlərinə (bel ağrısı, sidik ifrazının azalması, susuzluq və s.) vaxtında diqqət yetirməklə, orqanın funksionallığını bərpa etmək, ana və uşağın həyatını xilas etmək mümkündür.

Vaxtında tədbirlər görülməzsə, xəstəlik kəskin böyrək çatışmazlığının bütün dövrlərini keçir, yeni əlamətlər əlavə olunur (nəcisdə qan, əzalarda uyuşma) və həm qadın, həm də qadın üçün ölüm ehtimalı yüksəkdir. döl. Xəstəliyin kəskin gedişində gələcək ana mütləq yalnız bir uroloqa deyil, həm də bir ginekoloqa müraciət etməlidir.

Fəsadlar və nəticələr

Kəskin böyrək xəstəlikləri rəvan getmir və tez-tez əhəmiyyətli patoloji nəticələr yaranır:

    Su-tuz balansının pozulması ani ürək dayanmasına səbəb ola bilər.

  • Baş verən dəyişikliklər qırmızı qan hüceyrələrinin meydana gəlməsini maneə törədir, bu da anemiyanın inkişafına səbəb olur.
  • Böyrək çatışmazlığı fonunda bədənin immunitet qüvvələri azalır. Yoluxucu xəstəliklərlə əlaqəli olma ehtimalı yüksəkdir. Ən təhlükəlisi sepsisdir.
  • Sinir sistemindəki sapmalar letarji və oriyentasiyaya səbəb olur.
  • Ürək-damar sisteminin işində pozğunluqlar ürək çatışmazlığının inkişafına və aritmiyanın görünüşünə səbəb olur.
  • Mədə-bağırsaq traktının işində çətinliklər qanaxma ilə çətinləşən iltihab prosesinin inkişafına səbəb ola bilər.
  • Qaraciyər problemləri fonunda qaraciyər-böyrək çatışmazlığı inkişaf edir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu

Kəskin uğursuzluqdan şübhələnirsinizsə, həkim simptomların tarixini və xəstənin müayinəsini nəzərə alır. Əlavə klinik tövsiyələr cfo və laboratoriya testlərinin nəticələri ilə dəstəklənir:

  • Qan analizi. Müəyyən etməyə kömək edir:
    • kalium səviyyəsi;
    • azotlu birləşmələr;
    • qırmızı qan hüceyrələrinin, trombositlərin sayı;
    • infeksiyanın olması.

    • Sidik analizi. Sidikdə çöküntünün olması ilə orqan zədələnmə dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir. Bundan əlavə, müəyyən edilir:

    • Gündəlik sidiyin həcmini qiymətləndirərək bədəndəki su-tuz balansına nəzarət edilir. Bunun üçün bir gün ərzində sidik toplanır, onun miqdarı normadan az ola bilər;
    • Allergik reaksiya nəticəsində leykosit hüceyrələrinin təyini.
    • Kəskin böyrək çatışmazlığının diferensial diaqnozu kimi fraksiya natrium ifrazı. Metoddan istifadə edərək, sidikdə ifraz olunan natriumun miqdarı müəyyən edilir (parenximanın glomerullarında təmizlənmiş ilə müqayisədə). Bundan sonra böyrəklərin məhv edilməsi dərəcəsi qiymətləndirilir.

    Mexanik alətlərdən istifadə edən diaqnostik üsullar orqanı müayinə etməyə və prosesin çətinliklərini (xroniki və ya kəskin) qiymətləndirməyə, kanalların tıxanmasının mövcudluğunu müəyyən etməyə imkan verir:

    • peritonun ultrasəsi;
    • CT (kompüter tomoqrafiyası);
    • Peritonun rentgenoqrafiyası böyrəklərdə və ya kanallarda daşların olub olmadığını müəyyən edir.

    Kəskin vəziyyətin səbəbi kanalların tıxanmasıdırsa, əlavə tədqiqat növləri tələb oluna bilər:

    • MRT, orqanın strukturunda dəyişiklik dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir.
    • Böyrək pyeloqrafiyası. Sidik axarının kateterizasiyası vasitəsilə sidik sisteminin orqanlarının ətraflı anatomik tədqiqi üçün kontrast tətbiq edilir.
    • Böyrək sintiqrafiyası. Orqanların funksional vəziyyətini qiymətləndirir.

    Hansı müalicə lazımdır?

    Xəstəliyin kəskin formasının inkişafını göstərən simptomların təzahürü xəstəyə mümkün qədər tez tibbi yardım göstərməyin zəruriliyini göstərir. Həkim gələnə qədər yaxınlıqdakı insanlar vəziyyəti qiymətləndirmək və lazımi ilk tibbi yardım göstərmək üçün özlərinə nəzarət etməlidirlər.

    Təcili Baxım

    Xəstəliyin inkişafının birinci mərhələsində lazımi yardım kəskin vəziyyətə səbəb olan səbəbləri aradan qaldırmağa və baş vermiş pozuntuları aradan qaldırmağa yönəlmiş daha profilaktik xarakter daşıyacaqdır. Başlamaq üçün xəstəyə yataq istirahəti, istirahət və istilik verilir. Damarlarda qan hərəkətini bərpa etmək üçün damcı terapiyası albumin, qlükoza, mannitol, plazma və başqalarının məhlullarından istifadə etməklə həyata keçirilir. Qan həcmi bərpa edildikdən sonra diuretiklər istifadə olunur. Damar spazmları novokain qarışıqları ilə aradan qaldırılır.

    İkinci mərhələnin inkişafı zamanı kəskin böyrək çatışmazlığı üçün təcili yardım, vəziyyət anuriya və ya oliquriya ilə çətinləşdiyi üçün simptomları aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi bədənin zəhərlənməsinin nəticələrinin aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Xəstənin həyatına təhlükə yaradan bütün halların qarşısı alınır və aradan qaldırılır. Hipertonik məhlullar, vitamin preparatları, antikonvulsanlar və antibiotiklər istifadə olunur.

    Effektiv müalicə

    Dərman terapiyası prosesin mürəkkəbliyi və səbəbi nəzərə alınmaqla reanimasiya şöbəsində aparılır. Kəskin böyrək çatışmazlığı əsas xəstəlik deyil, ona görə də ilk növbədə böyrəklərə qan tədarükünü bərpa edin, qan itkisini aradan qaldırın və ürəyin fəaliyyətini yaxşılaşdırın. Kök səbəbləri aradan qaldırıldıqdan sonra böyrək funksiyasını bərpa etmək üçün sizə vəsait lazımdır:

    • antibiotik;
    • maye həcmini kompensasiya edən bir dərman;
    • sidikqovucu;
    • ürək fəaliyyətini dəstəkləmək üçün dərmanlar;
    • qan axını yaxşılaşdıran dərmanlar;
    • mədə yuyulması (zəhərlənmə halında).

    Kəskin böyrək çatışmazlığı sindromu olduqca ölümcül bir vəziyyətdir. Müalicə nə qədər tez başlasa, sağalma ehtimalı bir o qədər çox olar.

    Düzgün qidalanma

    Kəskin böyrək çatışmazlığının patofiziologiyası (zülal çatışmazlığı, su-tuz balansı, yağ mübadiləsi) xüsusi pəhrizə riayət etməyi tələb edir. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün pəhriz olduqca sərtdir, çünki çox sayda məhdudiyyətə riayət etmək çətindir. Ancaq bu, patologiyanın inkişafını dayandırmağın ən təsirli yollarından biridir. Hansı qidaları yeyə bilərsiniz və pəhrizdən nələri xaric etməlisiniz? Pəhriz qidalanmasının əsas alqoritmi aşağıdakılardan ibarətdir:

    • dələ;
    • duz;
    • fosfor;
    • kalium;
    • mayelər.

    Pəhrizin ikinci mühüm vəzifəsi enerji dəyərini təmin etməkdir. Zülallar qadağan olduğundan bitki yağlarına diqqət yetirilir. Pəhriz üçün əla olan sıyıqlara qarğıdalı qarğıdalı və düyü daxildir. Az miqdarda şərab içməyə icazə verilir. Bunu etmək üçün iştahı stimullaşdırmaq vacibdir, aşağıdakı qaydalara əməl edin:

    • tez-tez yemək, kiçik hissələrdə;
    • əvvəlcə bərk məhsullara üstünlük verin və yalnız sonra - maye olanlara;
    • Yeməkdən əvvəl və ya sonra içmək tövsiyə edilmir;
    • Ağızdakı xoşagəlməz dadı limonla çıxarın.

    Kəskin böyrək çatışmazlığının proqnozu

    Müasir tibb orqanın funksionallığını bərpa etmək üçün kifayət qədər imkanlara malikdir. Böyrəklər tədricən öz funksiyalarını bərpa edə bilirlər. Ancaq böyrək çatışmazlığı tez-tez ölümlə nəticələnən bir alevlenmedir. Proqnoz xəstəliyin şiddətindən təsirlənir. Prosesin inkişafının kəskin mərhələsində, 20-50% hallarda xəstəliyin müalicəsi ölümlə başa çatır. Bu nəticənin səbəbləri:

    • sepsis;
    • sinir sisteminin pozğunluqları;
    • qan dövranı komplikasyonları.

    Vaxtında həkimə müraciət etsəniz, ağırlaşmalardan qaçınsanız, bütün hallarda 90% -də böyrək funksiyası bərpa olunur. Xroniki proseslər daimi monitorinq tələb edir, lakin hemodializ və transplantasiya terapiyaya daxil edildikdən sonra böyrək problemi olan insanların ölüm nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə azalıb.

    Qarşısının alınması

    Səhv hərəkətlərin qarşısını almaq üçün milli tövsiyələr müəyyən edilmişdir. Əsas profilaktika xəstəliklərin vaxtında müalicəsindən ibarətdir. Lazımi müalicə böyrək zədələnməsinin qarşısını alır və ya minimuma endirir. Bundan əlavə, dərman qəbul edərkən diqqətli olmaq vacibdir. Həkim nəzarəti olmadan dərman qəbul etməməlisiniz. Diabet, hipertoniya və glomerulyar nefrit olan insanlar risk altındadır. Belə insanların daimi həkim nəzarətində olması və mütəmadi müayinələrdən keçməsi vacibdir.

Kəskin böyrək zədəsi bir neçə həftə və ya daha qısa müddət ərzində sidik sisteminin funksiyasının qəfil pozulması ilə əlaqəli bir patologiyadır. Bu, xəstənin qanında azotlu birləşmələr olan metabolik məhsulların yığılmasına gətirib çıxarır - azotemiya adlanan vəziyyət.

Böyrək zədələnməsi zədə, əməliyyat və ya müxtəlif xəstəliklər nəticəsində baş verə bilər. Bəzi hallarda irsi patologiyalar səbəbindən orqanın funksional fəaliyyətində azalma var.

Təsnifat

İnkişaf mexanizmindən asılı olaraq kəskin böyrək zədələnməsinin bir neçə variantı var:

  • prerenal - təsirlənmiş orqana qan tədarükünün pozulması ilə əlaqəli;
  • böyrək - iltihablı və ya digər dəyişikliklər nəticəsində böyrək toxumasının zədələnməsi səbəbindən baş verir. Bu növ böyrək zədələnməsinə parenximal da deyilir, çünki orqanın parenximasının strukturunun pozulması ilə xarakterizə olunur;
  • postrenal - sidik yollarının patologiyaları ilə əlaqəli sidik axınının pozulmasının nəticəsi.

Səbəblər

Hansı səbəblərin müəyyən növ kəskin böyrək zədələnməsinə səbəb ola biləcəyini nəzərdən keçirək.

Prerenal AKI

Xəstəliyin bu növü, təsirlənmiş böyrəyin qan təchizatı çatışmazlığı olduğu hallarda inkişaf edir. Bu, damarlarda dolaşan qan həcminin azalması ilə əlaqədar ola bilər. Aşağıdakı səbəblər BCC-nin azalmasına səbəb ola bilər:

  • kəskin qan itkisi;
  • qusma, diareya ilə müşayiət olunan bağırsaq infeksiyaları səbəbindən mədə-bağırsaq traktından maye qan itkisi;
  • diüretiklərin düzgün istifadə edilməməsi, adrenal çatışmazlıq səbəbindən böyrəklər vasitəsilə itki;
  • peritonit, geniş yanıqlar, xəsarətlər, kəskin pankreatit səbəbiylə toxuma vasitəsilə mayenin çıxması.

Böyrəklərə qan tədarükünün pozulması, ürəyin daralması zamanı atılan qanın həcmi azaldıqda, ürəyin daralma qabiliyyətinin kəskin pozulması ilə inkişaf edə bilər. Bunun səbəbi kəskin miokard infarktı, ağır aritmiya, qapaq xəstəliyi, miokardit, pulmoner emboliya ola bilər.


İltihabi xəstəliklər ümumi səbəbdir kəskin zədə böyrək

Eyni zamanda, böyrək damarlarının tonusu da böyrək zədələnməsinin inkişafında mühüm rol oynayır, sepsis, antihipertenziv dərmanların həddindən artıq dozası və ümumi anesteziya kimi vəziyyətlərin inkişafı ilə əhəmiyyətli dərəcədə azala bilər.

Digər tərəfdən, hiperkalsemiya (qanda kalsium səviyyəsinin məqbul dəyərlərdən yuxarı artması), norepinefrin, siklosporin, amfoterisin B və takrolimusun istifadəsi səbəbindən böyrək arteriyalarının patoloji büzülməsi ilə əlaqəli şərtlər də səbəbedici amillərdir.

Böyrək damarlarının açıqlığı pozulduqda, böyrək zədələnməsinin inkişafı mümkündür, bunun səbəbi böyrək arteriyasının və ya damarının tıkanması ola bilər. Çox vaxt bu vəziyyətin inkişafına ateroskleroz, sistemik vaskulit, diseksiyon anevrizması, tromboz və emboliya səbəb olur. Damarın xaricdən sıxılması da mümkündür.

Damar səbəblərinə əlavə olaraq, bəzi hallarda etioloji amil çoxlu miyeloma, polisitemiya və makroqlobulinemiya (Waldenström xəstəliyi) kimi hematoloji patologiyalarla əlaqəli qan özlülüyünün artması ilə əlaqəli şərtlərdir.

Böyrək AKI

Kəskin böyrək zədələnməsinin bu növü ən çox kiçik böyrək arteriyalarının və glomerulinin patologiyaları, məsələn, qlomerulonefrit, preeklampsi, sistemik vaskulit, skleroderma və ya lupus eritematoz ilə əlaqələndirilir. Həmçinin, böyrək toxumasının funksional elementlərini zədələyən kristallar əmələ gəldikdə, yayılmış damardaxili laxtalanma, xolesterol səviyyəsinin artması kimi sistemli patoloji şəraitdə orqan parenximası zədələnə bilər.

Xəstəliyin prerenal forması, orqan toxumasının perfuziyası pozulduqda, böyrək qan axınının uzun müddət pozulması ilə tədricən parenximal varianta çevrilə bilər. Böyrək hüceyrələri rentgen kontrast agentləri, siklosporin, bəzi antibakterial maddələrin tətbiqi zamanı və xərçəng üçün kimyaterapiya zamanı zəhərli maddələrə məruz qaldıqda da zədələnir. Eyni zamanda, maddələr mübadiləsi zamanı əmələ gələn maddələr, məsələn, miyoqlobin, monoklonal zülallar və s., zəhərli təsir göstərə bilər.

Böyrək glomerulinin zədələnməsi müxtəlif iltihablı xəstəliklər - kəskin pielonefrit, sitomeqalovirus infeksiyası, kandidoz nəticəsində baş verir. Zərər, beta-laktam antibiotikləri, Rifampisin, diuretiklər, Captopril, sulfonamidlər, NSAİİlər, Trimetoprim kimi dərmanlara allergik reaksiyalar səbəbindən də mümkündür.

Bəzi hallarda parenximada iltihablı dəyişikliklər qranulomaların meydana gəlməsi (sarkoidoz ilə) və ya böyrək toxumasının şiş hüceyrələri ilə infiltrasiyası ilə baş verir - bu, lösemi və lenfoma ilə mümkündür. Nadir hallarda, dəyişikliklərin səbəbini müəyyən etmək mümkün deyil, sonra onlar parenximal AKI-nin idiopatik variantından danışırlar.

Böyrək borularında kristalların meydana gəlməsi ilə əlaqəli bir vəziyyət də nadirdir. Oksalik turşusu, Asiklovir (dərmanın parenteral tətbiqi ilə), Metotreksat, Indinavir və sulfanilamid antibiotikləri kimi maddələr bərk forma keçə bilər.


Urolitiyaz təhrikedici amillərdən biridir

Parenximal AKİ-nin ən nadir səbəbləri kəskin kortikaldır, aşağı keyfiyyətli dərmanlar və ya pəhriz əlavələrinin qəbulu, varfarin səbəb olduğu nefropatiya, kəskin fosfat nefropatiya, tək böyrəyin çıxarılmasından sonrakı vəziyyət və ya transplantasiya edilmiş orqanın rədd reaksiyasıdır.

Postrenal AKI

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, xəstəliyin bu variantı müxtəlif səviyyələrdə sidik yollarının patologiyaları ilə əlaqəli ola bilən böyrəklərdən sidik axınının pozulması ilə əlaqələndirilir:

  1. Sidik kanalında sidiyin axmasına maneə var. Bunlar müxtəlif tərkibli və etiologiyalı daşlar, qan laxtalanması, sidik axarının şişlə xaricdən sıxılması və ya retroperitoneal lifli dəyişikliklər, sidik axarının bağlanması və ya çarpazlaşdırılması zamanı cərrahi səhvlər və s. ola bilər.
  2. Sidik kisəsinin xəstəlikləri, məsələn, bir şiş, daş və ya qan laxtası ilə çıxışın tıxanması səbəbindən sidik axınına maneənin olması. Həmçinin, sidik keçidi nevrogen ilə pozula bilər sidik kisəsi bu orqanın əzələ divarının daralması və boşalmasından məsul olan sinir tənzimlənməsi pozulduqda.
  3. Prostat vəzinin müxtəlif xəstəlikləri - çox vaxt bu orqanın xoşxassəli hiperplaziyasıdır, lakin malign neoplazma da ola bilər.
  4. Uretranın patologiyası - uretranın lümeninin yad cisim, daş, divarın bütövlüyünün travmatik şəkildə pozulması ilə bağlanması.

Kəskin böyrək zədələnməsinin inkişafı üçün bir çox səbəb və mexanizm var, lakin buna baxmayaraq, bütün hallarda klinik mənzərə oxşar xüsusiyyətlərə malik olacaqdır. Fərqlər müşayiət olunan və ya fon patologiyası üçün xarakterik olan əlamətlərdə olacaqdır. Sonra, bu xəstəliyin özünü necə göstərdiyini ətraflı araşdıracağıq.

Simptomlar

Çox vaxt kəskin böyrək zədələnməsi ümumi zəiflik, performansın azalması və iştahanın azalması kimi simptomlarla özünü göstərir. Metabolik məhsulların səbəb olduğu intoksikasiya xəstədə ürəkbulanma, qusma və ehtimal ki, şüurun pozulmasına səbəb olur.


Bulantı patoloji vəziyyətin əlamətlərindən biridir

Həm də ifraz olunan sidiyin həcminin azalması və ya onun tam olmaması var. Oliquriyanın şiddəti xəstəliyin patogenetik variantı ilə əlaqələndirilir. Məsələn, AKİ-nin prerenal formasında bu simptom təxminən 50% hallarda müşahidə edilə bilər.

Postrenal AKI ilə, xüsusən sidik sisteminin aşağı hissələrində sidik axınının pozulması baş verərsə, adətən anuriya, yəni diurezin tam olmaması müşahidə olunur. Böyrək forması onunla fərqlənir ki, bu vəziyyətdə sidik miqdarı normal qala bilər və ya hətta arta bilər.

Klinik mənzərədə xəstəliyin gedişatının dörd dövrü fərqlənir:

  1. Birinci dövr (ilkin) zərərverici faktora məruz qaldıqdan sonra böyrək parenximasının zədələnməsinin ilk əlamətləri görünənə qədər bir neçə saat davam edir (əksər hallarda bir gündən çox deyil).
  2. Diurezin azalması dövrü yalnız xəstəliyin bəzi variantlarında baş verir, onun müddəti təxminən 2 həftədir.
  3. Poliuriya dövrü - zədələyici amil aradan qaldırıldıqdan sonra təsirlənmiş orqanın funksiyası tədricən bərpa olunur ki, bu da ifraz olunan sidiyin həcminin müvəqqəti artması kimi özünü göstərir. Bu müddətin müddəti ilk ikisinin nə qədər davam etdiyindən asılıdır. Çox vaxt poliuriya xəstələrdə bir neçə həftə ərzində baş verir. Artan diurezin böyrək funksiyasının bərpasını göstərməsinə baxmayaraq, xəstə kifayət qədər maye qəbul etmədikdə susuzlaşdırma təhlükəsi var.
  4. Bərpa müddəti tam sağalana qədər bir neçə ay davam edir.

Bəzi hallarda, xəstə lazımi müalicə almadıqda, xəstəliyin yalnız ilk iki mərhələsi müşahidə edilə bilər. Buna görə də bəzən kəskin böyrək zədələnməsi xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafının başlanğıcı ola bilər.

Diaqnostika

Diaqnoz qoymaq üçün xəstənin sorğu-sualından əldə edilən məlumatlar və tibbi tarixdən alınan məlumatlar istifadə olunur. Diaqnozun qalan hissəsi əlavə tədqiqat metodlarına əsaslanır - laboratoriya və instrumental.


Kəskin böyrək zədəsi maye balansının pozulması ilə xarakterizə olunur

Laborator tədqiqat üsulları

Bu qrupa ümumi və biokimyəvi qan testi, həmçinin sidik testi daxildir. Qan testləri aşağıdakı dəyişiklikləri göstərir:

  1. Karbamid və kreatinin səviyyəsinin artması - dəyişikliklərin şiddəti böyrək parenximasının zədələnmə dərəcəsindən və orqanın disfunksiyasından asılıdır. Böyrək AKİ onların səviyyəsinin gündə 45-90 µmol/l artması ilə xarakterizə olunur. Kreatinin səviyyəsinin gündə 175 µmol/l-dən çox artması katabolik proseslərin artdığını göstərir. Bu kompartman sindromu və ya septik şəraitdə baş verə bilər. Asidoz və ağır hiperkalemiya da baş verə bilər. Glomerular filtrasiya dərəcəsi AKİ-nin şiddətini qiymətləndirmək üçün informativ göstərici deyil. Xəstənin vəziyyətinin dinamikasını qiymətləndirmək üçün qanda kreatinin səviyyəsinin və diurezin həcminin gündəlik monitorinqi aparılır.
  2. Artan kalium səviyyəsi ən çox xəstədə diurezin azalması ilə əlaqələndirilir. 6,5 mmol/L-dən çox hiperkalemiya həyat üçün təhlükə yarada bilər.
  3. Hiperfosfatemiya və kalsium səviyyəsinin azalması adətən zolaqlı əzələlərin zədələnməsi (rabdomiyoliz) ilə baş verir.
  4. CPK və miyoqlobinin artması da uzunmüddətli kompartman sindromu ilə müşahidə edilə bilən əzələ toxumasının zədələnməsini göstərir.
  5. Anemiya - adətən xroniki ilə müşayiət olunur böyrək çatışmazlığı, kəskin qan itkisini göstərə bilər.

Sidik testləri aşağıdakı dəyişiklikləri aşkar edir:

  • sidiyin xüsusi çəkisinin 1,025 q/ml-dən çox artması – AKİ-nin prerenal formasında müşahidə olunur (patologiyanın böyrək variantı izostenuriyanın olması ilə xarakterizə olunur);
  • sidikdə zülalın görünüşü, əksər hallarda bu, böyrək toxumasında iltihablı proseslərlə, məsələn, glomerulonefrit ilə əlaqələndirilir;
  • sidik çöküntüsindəki müxtəlif anormal elementlərin olması, tez-tez onlardan xəstəliyin səbəbini mühakimə etmək olar.

Beləliklə, sidikdə silindrlərlə əmələ gələn borulu hüceyrələr aşkar edilərsə, böyrək tipli AKİ ehtimal edilə bilər. Qlomerulonefrit qırmızı qan hüceyrələri və ya bu hüceyrələrdən ibarət tökmə ilə göstərilir. Kəskin pielonefrit lökosituriya ilə özünü göstərir və təzə qırmızı qan hüceyrələrinin olması patologiyanın postrenal xarakterini göstərir.

Laboratoriya üsullarına əlavə olaraq, xəstənin vəziyyətini aydınlaşdırmaq üçün müxtəlif instrumental diaqnostik üsullar, məsələn, EKQ istifadə olunur.

Müalicə

İlk növbədə, terapevtik tədbirlər böyrək toxumasının zədələnməsinin səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Çox vaxt sağalmaq üçün belə bir amili aradan qaldırmaq kifayətdir, məsələn, nefrotoksik dərman qəbul etməyi dayandırmaq.

Xəstə su balansına nəzarət etməlidir, bunun üçün sərxoş mayenin miqdarını izləmək və müntəzəm olaraq çəkin. Həmçinin, kreatinin və digər qan testi parametrləri gündə ən azı bir dəfə nəzarət edilir. Xəstəliyin ağır vəziyyətlərində, yığılmış zəhərli metabolik məhsullardan qanı təmizləməkdən ibarət olan böyrək əvəzedici terapiya tələb olunur.


Böyrəklərin ağır zədələnməsi üçün hemodializ aparılır

Beləliklə, AKİ-nin müalicəsi üçün tövsiyələr ilk növbədə böyrək funksiyasının bərpası üçün şərait yaratmaqdan ibarətdir. Terapiyanın bütün prinsiplərinə əməl olunarsa, xəstələrin 95% -də böyrəklərin funksional vəziyyətini bərpa etmək mümkündür.

Bununla belə, xəstənin ağır müşayiət olunan patologiyası varsa, xəstə yaşlıdırsa, ölümcül bir nəticə də mümkündür. Uşaqlarda da ağırlaşma riski artır.

Qarşısının alınması

Kəskin böyrək zədələnməsinin inkişafının qarşısının alınması bu vəziyyətə səbəb ola biləcək patologiyanın vaxtında müalicəsini nəzərdə tutur. Qan dövranının həcminin azalmasına səbəb ola biləcək xəstəliklər və şərtləri vaxtında düzəltmək xüsusilə vacibdir.

Kəskin böyrək zədələnməsinin inkişaf riski yüksək olan xəstələrdə qanda diurez və metabolik məhsulların səviyyəsi mütəmadi olaraq izlənilməlidir (ən azı gündə bir dəfə). Həmçinin, bu cür xəstələrə ehtiyatla nefrotoksik dərmanlar təyin edilməlidir, əgər mümkünsə, onları təhlükəsiz olanlarla əvəz etmək daha yaxşıdır;

Kəskin böyrək zədələnməsi (KDIGO 2012) 48 saat ərzində serum kreatinin konsentrasiyasının 0,3 mq/dL (26,5 mmol/L) artması və ya son 7 ildə 1,5 dəfə artması ilə xarakterizə olunan klinik sindrom kimi müəyyən edilir (KDIGO 2012). günlər və ya diurez<0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Geniş spektrli pozğunluqlarla xarakterizə olunur- böyrək əvəzedici terapiya tələb edən ağır metabolik və klinik pozğunluqlarda (kəskin böyrək çatışmazlığı - AKI) böyrək zədələnməsinin bioloji markerlərinin konsentrasiyasının müvəqqəti artmasından.

AKI şiddətinin təsnifatı serum kreatinin konsentrasiyasının artmasının böyüklüyünə və saatlıq sidik ifrazının sürətinə əsaslanır.

1. Prerenal AKİ böyrək perfuziyasının pozulması nəticəsində yaranır. Səbəbləri:

  • 1) dövran edən qanın effektiv həcminin azalması (hipovolemiya) - qanaxma, mədə-bağırsaq traktından maye itkisi (qusma, ishal, cərrahi drenaj), böyrəklər vasitəsilə maye itkisi (diuretiklər, diabetes mellitusda osmotik diurez, adrenal çatışmazlıq) , üçüncü məkanda maye itkisi (kəskin pankreatit, peritonit, ağır travma, yanıqlar, ağır hipoalbuminemiya);
  • 2) aşağı ürək çıxışı - ürək əzələsinin, klapanların və perikardın xəstəliyi, ürək aritmiyaları, kütləvi ağciyər emboliyası, müsbət təzyiqlə mexaniki ventilyasiya;
  • 3) böyrək və digər damarların tonusunun pozulması - ümumiləşdirilmiş vazodilatasiya (sepsis, antihipertenziv dərmanların səbəb olduğu arterial hipotenziya, o cümlədən ürəyin yüklənməsini azaldan dərmanlar, ümumi anesteziya), böyrək damarlarının selektiv spazmı (hiperkalsemiya, norepinefrin, adrenalin, adrenalin). , takrolimus, amfoterisin B) , assitli qaraciyər sirrozu (hepatorenal sindrom);
  • 4) pozulmuş autoregulyasiya ilə böyrək hipoperfuziyası - siklooksigenaza inhibitorları (QSİƏP), ACE inhibitorları (ACEİ), angiotenzin reseptor blokerləri (ARBs);
  • 5) artan qan özlülük sindromu - çox miyeloma, Waldenström macroglobulinemia, polycythemia vera;
  • 6) böyrək damarlarının tıxanması (ikitərəfli, və ya tək böyrək) - böyrək arteriyasının tıkanması (ateroskleroz, tromboz, emboliya, disseksiya edən anevrizma, sistemli vaskulit), böyrək venasının tıxanması (tromboz və ya xarici sıxılma səbəbindən).

2. Böyrək AKI (parenximal) iltihablı və qeyri-iltihablı səbəblərdən böyrək strukturlarının zədələnməsinin nəticəsidir. Səbəbləri:

  • 1) glomeruli və böyrək mikrodamarlarının ilkin lezyonları - qlomerulonefrit, sistemik vaskulit, trombotik mikroangiopatiya (hemolitik-uremik sindrom, trombotik trombositopenik purpura), xolesterol kristallarının emboliyası, yayılmış intravaskulyar laxtalanma arterial hipertansiyon, eritematoz, sistemli skleroderma (skleroderma ic böyrək böhranı);
  • 2) kəskin zədə böyrək boruları- böyrək perfuziyasının pozulması (uzun müddətli prerenal AKI), ekzogen toksinlər (rentgen kontrast agentləri, siklosporin, antibiotiklər [məsələn, aminoqlikozidlər], kemoterapevtiklər [sisplatin], etilen qlikol, metanol, NSAİİlər, endogen toksinlər, endogen toksinlər, monoklonal protein [məsələn, çoxlu miyeloma ilə]);
  • 3) boru interstisial nefrit- allergik (β-laktam antibiotikləri, sulfanilamidlər, trimetoprim, rifampisin, NSAİİlər, diuretiklər, kaptopril, bakterial infeksiyalar (məsələn, kəskin pielonefrit), viral (məsələn, sitomeqalovirus) və ya göbələk (kandidoz), şiş hüceyrələrinin infiltrasiyası, leykemiya , qranulomalar (sarkoidoz), idiopatik;
  • 4) böyrək borularının kristallarla tıxanması (nadir hallarda) - sidik turşusu, oksalat turşusu (etilen qlikolun metaboliti), asiklovir (xüsusilə venadaxili yeridilməsi ilə), metotreksat, sulfonamidlər, indinavir;
  • 5) digər nadir səbəblər - böyrək qabığının kəskin nekrozu, Çin otlarının istifadəsindən sonra nefropatiya, kəskin fosfat nefropatiyası, varfarin nefropatiyası, tək böyrəyin çıxarılması;
  • 6) kəskin böyrək transplantasiyasının rədd edilməsi.

3. postrenal AKI - sidik yollarının obstruksiyasının nəticəsidir (obstruktiv nefropatiya). Səbəbləri:

  • 1) tıxanma (nefrolitiazda daşlar, qan laxtaları, böyrək papillaları), xarici sıxılma (şiş, retroperitoneal fibroz nəticəsində), sidik axarının bütövlüyünün pozulması (yanlış bağlanma) səbəbindən bir böyrəyin sidik axarının və ya sidik axarının tıxanması və ya əməliyyat zamanı kəsilmə);
  • 2) sidik kisəsi xəstəlikləri - neyrogen sidik kisəsi, sidik kisəsi çıxışının şiş (sidik kisəsi xərçəngi), daşlar, qan laxtaları ilə tıxanması;
  • 3) prostat vəzinin xəstəlikləri - xoşxassəli şiş və ya xərçəng;
  • 4) uretranın xəstəlikləri - yad cisim və ya daşla tıxanma, travma.

KLİNİKİ KURS VƏ TİPİK KURS

Adətən, AKİ-nin səbəbi olan əsas xəstəliyin subyektiv və obyektiv simptomları üstünlük təşkil edir. Ağır böyrək çatışmazlığının ümumi simptomları zəiflik, iştahsızlıq, ürəkbulanma və qusmadır. Oliquriya/anuriya AKİ-nin ≈50% hallarda, adətən prerenal AKI, böyrək kortikal nekrozu, ikitərəfli böyrək arteriyasının tromboemboliyası və ya tək böyrək arteriyasının tromboemboliyası, trombotik mikroangiopatiya ilə baş verir. Böyrək AKİ normal və ya hətta artan diurezlə müşayiət oluna bilər. AKI-nin tipik gedişatında 4 dövrü ayırd etmək olar:

  • 1) ilkin - zərərli etioloji faktorun təsirinin başlanğıcından böyrək zədələnməsinə qədər davam etmə müddəti AKI-nin səbəbindən asılıdır, adətən bir neçə saat ərzində;
  • 2) oliquriya/anuriya - xəstələrin ≈50%-də, adətən 10-14 gün davam edir;
  • 3) poliuriya - oliquriya/anuriya dövründən sonra sidiyin miqdarı bir neçə gün ərzində kəskin şəkildə artır. Poliuriya dövrünün müddəti oliquriya/anuriya dövrünün müddəti ilə mütənasibdir və bir neçə həftəyə qədər davam edə bilər. Bu dövrdə susuzlaşdırma və elektrolitlərin, xüsusən də kalium və kalsiumun itirilməsi baş verə bilər;
  • 4) bərpa, yəni. böyrək funksiyasının tam bərpası bir neçə ay davam edir.

Bəzi xəstələrdə AKİ xroniki böyrək xəstəliyinin başlanğıcıdır.

DİAQNOZ

Araşdırmaya dəstək

1. Qan testi:

  • 1) kreatinin və karbamid səviyyəsinin artması - böyümə sürəti böyrək zədələnmə dərəcəsindən və katabolizm vəziyyətində əhəmiyyətli dərəcədə artan onların formalaşma sürətindən asılıdır. At böyrək AKİ kreatinin gündəlik artımı 44-88 mmol/l (0,5-1,0 mq/dl). Kreatinemiyanın gündəlik >176 mmol/L (2 mq/dL) artması katabolizmin artdığını göstərir və uzunmüddətli kompartman sindromu və sepsisdə baş verir; Əhəmiyyətli asidoz və hiperkalemiya, adətən, Cockcroft və Gault düsturundan və ya MDRD-dən istifadə edərək GFR hesablamaları uyğun gəlmir. AKI-nin dinamikasını qiymətləndirərkən, kreatinemiya və sidik ifrazında gündəlik dəyişikliklərin monitorinqi ən vacibdir;
  • 2) hiperkalemiya - bir qayda olaraq, diurezin azalması hallarında görünür. Həyat üçün təhlükə yarada bilər (>6,5 mmol/L). Kaliumun konsentrasiyası turşu-əsas balansı kontekstində qiymətləndirilməlidir, çünki asidoz hüceyrələrdən K + sərbəst buraxılmasına səbəb olur;
  • 3) hipokalsemiya və hiperfosfatemiya - uzunmüddətli sıxılma sindromunda bəzən əhəmiyyətli;
  • 4) xərçənglə əlaqəli AKİ-də hiperkalsemiya (məsələn, miyeloma);
  • 5) hiperurikemiya - gut və ya şişin çökməsi sindromunu göstərə bilər;
  • 6) kreatin fosfokinazın (CPK) və miyoqlobin konsentrasiyasının aktivliyinin artması - uzunmüddətli daralma sindromu, əzələlərin parçalanması (məsələn, statinlərin səbəb olduğu) ilə baş verir;
  • 7) qazometriya arterial qan — metabolik asidoz;
  • 8) anemiya xroniki böyrək çatışmazlığının xarakterik əlamətidir, AKİ halında hemoliz və ya qan itkisinin nəticəsi ola bilər;
  • 9) trombositopeniya - hemolitik-uremik sindrom, trombotik trombositopenik purpura, DIC sindromu ilə inkişaf edir.

2. Sidik müayinəsi:

1) prerenal AKİ-də sidiyin nisbi çəkisi >1,025 q/ml ola bilər; böyrək AKİ-də izostenuriya tez-tez inkişaf edir;

2) proteinuriya müxtəlif dərəcələrdə, xüsusilə səbəb nefrit olduqda (qlomerulonefrit və ya interstisial nefrit);

3) sidik çöküntüsünün patoloji komponentləri AKI-nin səbəbini göstərə bilər:

  • a) böyrək borucuqlarının epitelinin dəyişdirilmiş hüceyrələri, həmçinin onlardan ibarət dənəvər tökmələr və silindrlər Qəhvəyi- böyrək AKİ ilə;
  • b) eritrositlərin və ya yuyulmuş eritrositlərin və eritrositlərin dimorfizmi - qlomerulonefriti göstərir;
  • c) sidikdə və qanda eozinofiliya (dərman üçün xüsusi boyanma tələb olunur) - kəskin tubulointerstisial nefriti göstərir
  • d) leykosituriya ilə müsbət nəticələr mikrobioloji tədqiqat sidik - kəskin pielonefrit göstərə bilər;
  • e) təzə qırmızı qan hüceyrələri və ağ qan hüceyrələri - postrenal AKI-də görünə bilər.

3. EKQ: elektrolit pozğunluqlarının əlamətləri görünə bilər.

4. Görüntü tədqiqatları: böyrəklərin ultrasəs müayinəsi müntəzəm olaraq aparılır (AKİ zamanı böyrəklər adətən böyüyür), RG sinə(açıqlaya bilər tıxac ağciyər qan dövranında, maye içərisində plevra boşluqları); xüsusi göstərişlər olduqda digər tədqiqatlar.

5. Böyrək biopsiyası: yalnız əgər aparılırsa aydın olmayan diaqnoz və ya qlomerulonefrit, sistemik vaskulit və ya kəskin interstisial nefritdən şübhələnirsə, testin nəticəsi sonrakı müalicəyə təsir göstərə bilər.

Diaqnostik meyarlar

AKI diaqnozu aşağıdakılara əsasən qoyulur:

1) kreatinemiyanın sürətli artması, yəni. 48 saat ərzində >2,5 mmol/L (0,3 mq/dL) və ya son 7 gündə ≥50% və ya

2) diurezin sürətinin azalması<0,5 мл / кг массы тела в течение>6 sonrakı saat (bu meyarlardan biri kifayətdir).

AKİ-nin səbəbinin diaqnozu ətraflı tibbi tarixə, nəticələrə əsaslanır obyektiv müayinə və tədqiqatları dəstəkləmək.

AKI-nin səbəblərinin differensial diaqnostikası

Prerenal və böyrək AKİ arasında diferensial diaqnoz vacibdir, çünki bir çox hallarda sürətli yaxşılaşma böyrək perfuziyası. Kömək edən göstəricilər diferensial diaqnoz. Əgər AKI əvvəlcədən mövcud olan xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) ilə üst-üstə düşürsə, onların heç biri uyğun deyil; Postrenal AKI sidik durğunluğunu təsdiqləyir böyrək çanağı, üreterlər, sidik kisəsi, ultrasəs istifadə edərək görüntülənir.

Prerenal və böyrək kəskin böyrək zədələnməsinin seçilmiş diferensial xüsusiyyətləri (AKI)
Prerenal AKI Böyrək AKI
gündəlik diurezin həcmi <400 müxtəlif
sidiyin osmolyarlığı (mOsm/kq H2O) > 500 <400
sidiyin nisbi sıxlığı (q/ml) > 1,023 ≤1,012
sidik cövhəri konsentrasiyasının (mq/dL) serum kreatinin konsentrasiyasına (mq/dL) nisbəti > 20 <20
sidikdə kreatinin konsentrasiyasının serum kreatinin konsentrasiyasına nisbəti > 40 <20
sidikdə karbamid konsentrasiyasının serum karbamid konsentrasiyasına nisbəti > 20 <20
Sidikdə Na konsentrasiyası (mmol/l) a <20 > 40
Na filtratın fraksiya ifrazı olardı <1% > 2%
sidik çöküntüsü patoloji və ya şəffaf silindrlər olmadan epitel hüceyrələri, hialin və ya epitelial hüceyrə tökmələri
a sidikdə natrium konsentrasiyası (furosemidin tətbiqindən əvvəl müəyyən edilməlidir) b FU Na (natriumun fraksiya ifrazı) = [(sidikdə Na konsentrasiyası × serum kreatinin konsentrasiyası) / (serum Na konsentrasiyası × sidikdə kreatinin konsentrasiyası)] × 100%
Kəskin böyrək zədələnməsi (AKI) və xroniki böyrək çatışmazlığının (CRF) seçilmiş diferensial xüsusiyyətləri
AKI xroniki böyrək çatışmazlığı
tibbi tarix xroniki böyrək xəstəliyini göstərir nə də Belə ki
böyrək ölçüləri normal kiçik
kreatinemiyanın artım dinamikası yüksək aşağı
qan morfologiyası yaxşı anemiya
fosfor-kalsium mübadiləsi orta və ya orta intensivliyin pozulması (AKİ-nin etiologiyasından asılı olaraq) yüksək fosfat konsentrasiyası və qələvi fosfatazanın aktivliyinin artması, böyrək osteodistrofiyasının rentgenoloji əlamətləri və/və ya yumşaq toxumaların kalsifikasiyası
göz dibi əsasən dəyişməz tez-tez şəkərli diabet və ya xroniki arterial hipertansiyon üçün xarakterik dəyişikliklər var

Kəskin böyrək zədəsinin müalicəsi

Ümumi təlimatlar

  • 1. Biz AKİ-nin səbəblərini və böyrək funksiyasını pisləşdirən amilləri, xüsusilə nefrotoksik dərmanları aradan qaldırmağa çalışmalıyıq.
  • 2. Sidik ifrazını və maye qəbulunu izləməklə maye balansına nəzarət edin və mümkün olduqda xəstəni hər gün çəkin.
  • 3. Qan zərdabında kreatinin, sidik cövhəri, kalium, natrium və kalsiumun konsentrasiyasını tez-tez izləmək (adətən gündə ən azı bir dəfə), ümumi qan testi və arterial qanın qazometriyası aparılmalıdır.
  • 4. Dərman dozalarını böyrək çatışmazlığının dərəcəsinə uyğun olaraq təyin edin (qeyd: GFR təxminləri səhvə məruz qalır).
  • 5. Müvafiq qidalanma təyin edin: pəhriz zülalı və ya amin turşusu məzmunu - əhəmiyyətli hiperkatabolik vəziyyəti olmayan xəstələrdə 0,6-1,0 q / kq bədən çəkisi / gün, 1,2 q / kq bədən çəkisi / gün (maks. 1, 7 q / kq bədən) çəki/gün) artan katabolizmi olan və ya hemodializlə müalicə olunan xəstələrdə; əsas enerji mənbəyi karbohidratlardır (gündə 5 q qlükoza / kq-a qədər); yağlar 0,8-1,2 q/kq bədən çəkisi/gün; Maks. enerji dəyəri 35 kkal/kq/gün. Standart pəhrizlər əhəmiyyətli hiperkatabolizmi olmayan AKİ olan xəstələrin əksəriyyəti üçün uyğundur.

Etiotrop terapiya

Bəzi hallarda müvafiq etiotropik müalicə ilə böyrəklərin sonrakı zədələnməsini dayandırmaq mümkündür.

1. prerenal AKI: şok və ürək çatışmazlığının müalicəsi. Normal böyrək perfuziyasının erkən bərpası prerenal AKİ-nin böyrək AKİ-yə keçməsinin qarşısını ala bilər və 1-3 gün ərzində böyrək funksiyasının normallaşmasına səbəb ola bilər. Hemorragik şoku olmayan xəstələrdə damardaxili həcmi artırmaq üçün kristalloid məhlullardan (potensial nefrotoksikliyini nəzərə alaraq kolloidlərdən daha çox) istifadə edin. Susuzluğu olan xəstələrdə diuretiklər, NSAİİlər, ACEİ və ARB istifadə edilməməlidir.

2. böyrək AKİ: əsas böyrək xəstəliyinin müalicəsi.

3. postrenal AKİ: sidiyin axmasına maneənin aradan qaldırılması. Adətən sidik yollarının bərpasından sonra bir neçə gün davam edən poliuriya üçün suyun və elektrolitlərin doldurulması vacibdir.

Əvəzedici terapiya

Ən çox istifadə edilən üsullar hemodializ (gündəlik və ya 2 gündən bir), hemofiltrasiya və hemodiafiltrasiyadır (davamlı müalicə üsulları). Böyrək əvəzedici terapiya bu cür müalicə üçün əlverişli şərait yarandıqda və zərdabda kreatinin və ya sidik cövhəri konsentrasiyasının sərt şəkildə müəyyən edilmiş hədlərinə deyil, laboratoriya dəyişikliklərinin istiqamətinə əsaslanaraq təyin edilməlidir.

Təcili göstərişlər:

1) klinik - həddindən artıq hidratasiya (ağciyər ödemi), uremik ensefalopatiya (şüurun pozulması, qıcolmalar), uremik perikardit, hemorragik diatez;

2) biokimyəvi: müalicəyə davamlı hiperkalemiya (zərdabda kaliumun konsentrasiyası > 6,5 mmol/l), müalicəyə davamlı metabolik asidoz (arterial qanın pH-sı)<7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

AKI-nin ağırlaşmalarının müalicəsi

1. Overhydration: duz və su idarə və loop diuretik məhdudlaşdırılması - sidikqovucu təsiri olmadıqda 40 mg IV furosemid - 30-60 dəqiqə 200-300 mq (maks. 500 mq) IV infuziya. Diurez olmadıqda, diuretiklərin aşağıdakı dozaları təyin edilməməlidir (yüksək dozada loop diuretiklər eşitmə itkisinə səbəb ola bilər və ya artıq suyu çıxarmaq üçün dializ istifadə edilməlidir);

2. Hiperkalemiya.

3. Metabolik asidoz: xüsusilə hiperkalemiya və ya HCO 3 konsentrasiyası olan xəstələrdə natrium bikarbonat (NaHCO 3) məhlulunun tətbiqi ~<13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. Hiperfosfatemiya.

5. Anemiya: ağır anemiya zamanı yuyulmuş qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi. AKI-də yalnız eritropoez aktivatorlarından istifadə edin, bu dərmanların təsirinə qarşı müqavimət adətən baş verir;

6. Hemorragik diatez: qanaxma üçün:

1) desmopressin (Octostim) 0,3 mkq/kq venadaxili infuziya yolu ilə 15-30 dəqiqə ərzində və ya dərialtı və ya 3 mkq/kq intranazal, doza 6 saatdan sonra təkrarlana bilər, təsir qısadır (saatlarla);

2) hər 12-24 saatdan bir 10 vahid IV kriopresipitasiya;

3) mümkün təbii esterləşdirilmiş estrogenlər (5 gün ərzində 0,6 mq/kq, təsir müddəti 2 həftəyə qədər).

PROQNOZ

AKI-də ölüm ≈50%, tənəffüs və ya ürək çatışmazlığı olan yaşlı xəstələrdə, çoxlu orqan çatışmazlığında isə >80% yüksəkdir. Ən çox ölüm oliqurik (anurik) dövrdə baş verir. Ölümün ümumi səbəbləri: əsas xəstəlik (nəticədə AKİ), hiperkalemiya, həddindən artıq nəmlənmə, asidoz, yoluxucu ağırlaşmalar, qanaxma və dərmanın həddindən artıq dozası. AKİ-dən sağ çıxan xəstələrin demək olar ki, yarısı uzunmüddətli böyrək çatışmazlığından əziyyət çəkir və ≈5%-i davamlı dializ müalicəsi tələb edir.

PROFİLAKSİYA

1. AKİ-yə səbəb olan xəstəliyi effektiv şəkildə müalicə edin.

2. Effektiv dövran edən qan həcminin azalmasına səbəb olan şərtləri tez və intensiv şəkildə müalicə edin.

3. AKI riski yüksək olan xəstələrdə sidik ifrazına nəzarət edin və vaxtaşırı böyrək funksiyasını qiymətləndirin.

4. Xüsusilə böyrək funksiyası pozulmuş xəstələrə nefrotoksik dərmanlar təyin edərkən diqqətli olun.

5. Kontrastın yaratdığı nefropatiyadan çəkinin.

6. Mioqlobinuriya (nəmlənmə, sidiyin qələviləşməsi) nəticəsində yaranan AKİ-dən çəkinin.

XÜSUSİ HALLAR

1. Kontrastın yaratdığı nefropatiya: AKİ radiokontrast agentin tətbiqindən sonra 1-3 gün ərzində görünür. Diaqnoz kreatinemiyanın erkən artmasına (kontrastın tətbiqindən sonra 1-3 gün ərzində) və prerenal AKİ, kəskin interstisial nefrit, xolesterin emboliyasının (arterioqrafiyadan bir neçə həftə sonra baş verir) və böyrək arteriyasının tromboemboliyasının istisna edilməsinə əsaslanır. Qarşısının alınması:

  • 1) artan risk altında olan şəxslərin müəyyən edilməsi (məlum risk faktorları: kəskin və ya xroniki böyrək xəstəliyi, ürək çatışmazlığı, diabetes mellitus, arterial hipertenziya, qocalıq, damardaxili həcmin azalması, hemodinamik qeyri-sabitlik, nefrotoksik dərmanların istifadəsi [NSAİİlər, aminoqlikozidlər, amfoterisin B, yüksək dozada loop diuretikləri], əhəmiyyətli həcmdə kontrast və ya hiperosmolyar agentlərin istifadəsi);
  • 2) ən aşağı osmolyarlığa malik ən kiçik kifayət qədər kontrast maddənin tətbiqi;
  • 3) 0,9% NaCl və ya NaHCO 3 (5% qlükoza məhlulunda 154 mmol/l) i/v 1-1,5 ml/kq/saat ilə kontrast maddənin tətbiqindən 3-6 saat əvvəl və yeridildikdən 6-12 saat sonra nəmləndirmə;
  • 4) riski yüksək olan xəstələr üçün N-asetilsistein gündə 2 dəfə 600 mq tədqiqatdan əvvəl və tədqiqat günü 600 mq təyin edilir. Tədqiqat yüksək kontrastlı nefropatiya riski olan şəxslərdə təcili göstərişlər üçün aparılırsa, tədqiqatdan 30 dəqiqə əvvəl 500 ml 0,9% NaCl IV-də seyreltilmiş N-asetilsistein 150 mq/kq bədən çəkisi verilir və 3 dəfə tədqiqat bitdikdən sonra 4 saat ərzində daha az doza.

2. Kəskin fosfat nefropatiya: bağırsaqları kolonoskopiyaya hazırlamaq üçün tərkibində fosfatlar (adətən natrium fosfat) olan preparatın qəbulu nəticəsində nefrokalsinozun sürətli inkişafından sonra böyrək zədələnməsi. Böyrək çatışmazlığı fosfat yükləndikdən sonra bir neçə gün ərzində baş verə bilər və tez-tez kəskin hiperfosfatemiya və hipokalsemiyanın digər simptomları (konvulsiyalar, şüurun dəyişməsi, hipotenziya) ilə müşayiət olunur. Həm də həftələr və ya aylar ərzində yavaş-yavaş inkişaf edə bilər. Böyrək biopsiyası əsasən böyrək borularında nefrokalsinoz əlamətlərini təsdiqləyir. Kəskin fosfat nefropatiyası üçün risk faktorları çox vaxt geri dönməzdir: yaşlılıq, mövcud xroniki böyrək çatışmazlığı, susuzlaşdırma, fosfatların yüksək dozası. Qarşısının alınması: Fosfat preparatlarından çəkinin (GFR olan xəstələrdə istifadə etməyin<60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. Varfarin va nefropatiyada: varfarin qəbul edən və son həftə ərzində protrombin vaxtının əhəmiyyətli dərəcədə artması (INI > 3,0) olan xəstələrdə kreatinemiyanın kəskin artması ilə AKI. Təsvir edilən halların əksəriyyəti XBH olan xəstələrdir: varfarinin səbəb olduğu nefropatiya üçün risk faktorları: yaşlı yaş, diabetes mellitus, arterial hipertenziya və ürək-damar xəstəlikləri. Klinik olaraq, heç bir aydın səbəb olmadan böyrək funksiyasının ani və adətən geri dönməz pisləşməsi kimi özünü göstərir. Hematuriya yoxdur.

4. Qarındaxili hipertenziya sindromu (abdominal kompartman sindromu) AKİ-nin diaqnozu bəzən çətin olan səbəbdir. Qarın boşluğunda təzyiqin artması səbəbindən müxtəlif orqanlara, o cümlədən böyrəklərə qan tədarükünün pozulması səbəbindən baş verir. Sindrom qarın şişləri, sepsis, cərrahi əməliyyatlardan sonra, o cümlədən xəstələrdə baş verir. laparoskopik, politravma və əhəmiyyətli opiklər. Bağırsaq obstruksiyası və tənəffüs çatışmazlığı olan xəstədə oliquriya baş verərsə, bu sindromdan şübhələnmək lazımdır. Diaqnoz təzyiq >25 mm Hg ilə təsdiqlənir. İncəsənət. qarın boşluğunda təzyiqi əks etdirən sidik kisəsində (Foley kateterinin daxil edilməsindən sonra). Əməliyyat olunan xəstələrdə ilk növbədə qarın içi təzyiqin yatrogenik artımından qaçınmaq lazımdır. Müalicə edərkən, qarın boşluğunu açmaq və ya gərgin assit üçün ponksiyon etməklə qarın içi təzyiqi azaltmağı düşünün.

5. hepatorenal sindrom.

6. Kəskin böyrək kortikal nekrozu (ARNC): Böyrək qabığının bir hissəsinin medulladan ayrılması ilə böyrək qabığının kəskin nekrozu, ümumi əhali arasında AKİ-nin çox nadir mexanizmidir. Daha tez-tez hamiləlik dövründə, adətən hamiləliyin sonunda təsadüfi qanaxma nəticəsində və ya daha az rast gəlinən dölün intrauterin ölümü, sepsis, preeklampsi və ya amniotik maye emboliyasının ağırlaşması kimi baş verir. Ən çox ehtimal olunan tetikleyici damardaxili laxtalanma və ya ağır böyrək işemiyasıdır. GNKN diurez və ya anuriyanın kəskin azalması ilə, tez-tez hematuriya, bel ağrısı və hipotenziya ilə özünü göstərir. Semptomlar triadasının olması - anuriya, hematuriya və bel ağrısı - hamiləlik zamanı GNCN-ni digər AKI formalarından fərqləndirir. Kəskin dövrdə görüntüləmə tədqiqatları böyrək qabığının bölgələrində hipoekojenik (ultrasəs) və ya hipodens (CT) zonaları göstərir. 1-2 ayda. RG sorğusu böyrək korteksi sahəsində kalsifikasiyaları göstərir. Qadınların ≤40%-də böyrək funksiyasının qismən bərpası baş verir, lakin digər qadınlarda böyrək əvəzedici terapiya tələb olunur.