Kəskin böyrək zədələrinin təsnifatı. Diurezin bərpası mərhələsində AKİ olan xəstələrin idarə edilməsi
Quraşdırın
NİRKI BÖYƏRƏKLƏR
UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)
RUSİYA NEFROLOQ HƏKİMLƏR ASSOSİASİYASININ ÜZVLƏRİNİN İŞÇİ QRUPU QRUP LİDERLƏRİ
SMIRNOV A.V., Birinci Sankt-Peterburq Dövləti Elmi-Tədqiqat Nefrologiya İnstitutunun direktoru tibb universiteti onlar. akad. I.P. Pavlova, tibb elmləri doktoru, professor
DOBRONRAVOV V.A., Birinci Sankt-Peterburq Dövlət Tibb Universitetinin Elmi-Tədqiqat Nefrologiya İnstitutunun direktor müavini. akad. I.P. Pavlova, tibb elmləri doktoru, professor
QRUP ÜZVLƏRİ
RUMYANTSEV A.Ş., Tibb fakültəsi, Fakültə terapiyası kafedrasının professoru, Sankt-Peterburq dövlət universiteti, Tibb Elmləri Doktoru
ŞİLOV E.M., Birinci Moskva Dövlət Tibb Universitetinin Peşə Təhsili İnstitutunun Nefrologiya və Hemodializ kafedrasının müdiri. ONLAR. Seçenov, Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin baş sərbəst mütəxəssisi, nefroloqu, tibb elmləri doktoru, professor VATAZIN A.V., Moskva Regional Elmi-Tədqiqat İnstitutunun operativ nefrologiya və cərrahi hemokorreksiya şöbəsinin müdiri. M.F. Vladimirski, tibb elmləri doktoru, professor
KAYUKOV İ.G., Birinci Sankt-Peterburq Dövlət Tibb Universitetinin Elmi-Tədqiqat Nefrologiya İnstitutu böyrəklərin klinik fiziologiyası laboratoriyasının müdiri. akad. I.P. Pavlova, tibb elmləri doktoru, professor
KUCHER A.G., Professor, daxili xəstəliklərin propedevtikası kafedrasının adına Birinci Sankt-Peterburq Dövlət Tibb Universitetinin. akad. I.P. Pavlova, tibb elmləri doktoru ESAYAN A.M., Birinci Sankt-Peterburq Dövlət Tibb Universitetinin Nefrologiya və dializ kafedrasının müdiri. akad. I.P. Pavlova, tibb elmləri doktoru, professor
Xülasə. Kəskin böyrək zədələnməsinin (AKİ) əsas problemləri nəzərdən keçirilir. AKİ konsepsiyasının yerli səhiyyə praktikasına daxil edilməsi zərurəti əsaslandırılır. Bu təhlükəli vəziyyətin diaqnozu, monitorinqi, qarşısının alınması və müalicəsi üçün xüsusi tövsiyələr verilir.
İxtisarlar siyahısı
AV - atrioventrikulyar (blokada, keçiricilik)
BP - qan təzyiqi ADH - antidiuretik hormon AIK - ürək-ağciyər maşını
CABG - koronar arteriya bypass transplantasiyası ANCA - antineytrofil sitoplazmik otoantikorlar (neytrofillərin sitoplazmasına avtoantikorlar)
AT II - angiotenzin II
AFS - antifosfolipid sindromu
ACC - ^asetilsistein
APTT - aktivləşdirilmiş qismən tromboplastin vaxtı
CCBs - kalsium kanal blokerləri RPNS - sürətlə mütərəqqi nefritik sindrom
ARBs - angiotensin II reseptor blokerləri PEM - protein-enerji çatışmazlığı
SVC - superior vena cava GBM - glomerular bazal membran HD - hemodializ HDF - hemodiafiltrasiya HFRS - hemorragik qızdırma böyrək sindromu ilə
SMC - hamar əzələ hüceyrələri
GN - qlomerulonefrit
HRS - hepatorenal sindrom
HUS - hemolitik-uremik sindrom
HES - hidroksietil nişastalar PPA - pulmoner arteriya paz təzyiqi PPA - ağciyər kapilyar paz təzyiqi
CI - güvən intervalı DC - dendritik hüceyrələr DPP - sağ atrial təzyiq RRT - böyrək əvəzedici terapiya ACEI - angiotenzin çevirici ferment inhibitorları
Mexanik ventilyasiya IRI - işemik reperfuziya zədəsi ITN - işemik boru nekrozu ELISA - fermentlə əlaqəli immunosorbent analizi ICA - immunoxromatoqrafik analiz CI-AKI - kontrastlı kəskin böyrək zədəsi
CIUP - böyrəklərin kontrastlı ultrasəs müayinəsi
KKOS - glomerular-tubular əks əlaqə KOS - mal-qaranın turşu-qələvi vəziyyəti - kardiorenal sindrom CT - CT scan KF - glomerular filtrasiya KFO - böyrəklərin hərtərəfli funksional müayinəsi
LDH - laktat dehidrogenaz LPS - lipopolisaxaridlər MM - molekulyar çəki MO - sidik obstruksiyası MRO - dəqiqə tənəffüs həcmi MPGN - membran-proliferativ qlomerulonefrit
MRT - maqnit rezonans görüntüləmə MT - bədən çəkisi
NNA - narkotik olmayan analjeziklər IVC - aşağı vena kava
NSAİİlər - qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar
NSRT - davamlı böyrək əvəzedici terapiya
AKD - kəskin böyrək xəstəliyi
OGPS - kəskin hem piqment sindromu
AIN - kəskin interstisial nefrit
NICU - kəskin işemik boru nekrozu
OKN - kəskin kortikal nekroz
ACRS - kəskin kardiorenal sindrom
OM - sidik həcmi
ANS - kəskin nefritik sindrom APN - kəskin Böyrək çatışmazlığı AKI - kəskin böyrək zədəsi TPR - ümumi periferik damar müqaviməti
ARDS - kəskin respirator distress sindromu
ICU - reanimasiya şöbəsi və intensiv baxım
aGVHD - kəskin graft-versus-host xəstəliyi
AHF - kəskin ürək çatışmazlığı OTIN - kəskin tubulointerstisial nefrit OTIN - tubulointerstisial nefrit sindromu
ATN - kəskin boru nekrozu OTTN - kəskin zəhərli boru nekroz BCC - dövran edən qanın həcmi VCP - dövran edən plazma həcmi p/f - dərialtı piy (lif) PD - peritoneal dializ PEEP - müsbət ekspiratuar təzyiq PMN - polimorfonükleer leykositlər hemogmalianobulinal hemoglobulin LPO - lipid peroksidləşməsi POKI - prerenal kəskin böyrək zədəsi PCR - polimeraza zəncirvari reaksiya RAAS - renin-angiotenzin-aldosteron sistemi
RAS - renin-angiotenzin sistemi ARDS - böyüklər tənəffüs çətinliyi sindromu
RCT - randomizə edilmiş klinik sınaq
RKS - radiokontrast agentləri RMA - mikroaglütinasiya reaksiyası RSK - komplement fiksasiya reaksiyası RT - böyümə
GRT - graft qarşı şiş reaksiyası GVHD - greft qarşı host reaksiyası CV - ürək çıxışı DM - diabetes mellitus FFP - təzə dondurulmuş plazma SİAH - intraabdominal hipertenziya sindromu
SII - sərt ion intervalı SC - komplement sistemi SLE - sistemik qızartı GFR - glomerular filtrasiya dərəcəsi TLR - şiş hüceyrələrinin lizis sindromu CH - ürək çatışmazlığı SNS - simpatik sinir sistemi SOS - qaraciyər sinusoid obstruksiyası sindromu SIRS - sistemik iltihablı cavab sindromu
SIRS - sistemik iltihablı cavab sindromu
CCAE - xolesterin ateroembolizm sindromu TBM - boru zirzəmi membranı HSCT - hematopoietik kök hüceyrə transplantasiyası
VÖEN - tubulointerstisial nefrit TMA - trombotik mikroangiopatiya TRN - son mərhələdə böyrək çatışmazlığı TTN - zəhərli boru nekroz TTP - trombotik trombositopenik purpura
PE - ağciyər emboliyası
UV - ultrafiltrasiya
LVEF - sol mədəciyin ejection fraksiyası
PDE - fosfodiesteraza FR - risk faktoru
FEN - natriumun fraksiya ifrazı CKD - xroniki böyrək xəstəliyi CCPS - hantavirus kardiopulmoner sindrom
XNTV - hantaviruslar
HNTVI - hantavirus infeksiyaları
CHF - xroniki ürək çatışmazlığı
CVP - mərkəzi venoz təzyiq
cAMP - siklik adenozin monofosfat
cGMP - siklik guanozin monofosfat
CMV - sitomeqalovirus
LC - qaraciyər sirozu
EC - epitel hüceyrələri
EKC - ekstrakorporeal dövrə
EN - epidemik nefropatiya
ER - endoplazmatik retikulum
ECV - effektiv dövriyyə həcmi
JVD - boyun venoz təzyiq
YUGA - juxtaglomerular aparat
ACT - aktivləşdirilmiş laxtalanma vaxtı
BNP - B tipli natriuretik peptid
Ccr - kreatinin klirensi
CIN - kalsineurin inhibitorları
STB - C-reaktiv protein
HGF - hepatositlərin böyümə faktoru
HHV-6 - altı növ herpes virusu
IGF - insulinə bənzər böyümə faktoru
IL - interleykinlər
KIM - molekul böyrək zədələnməsi
NGAL - neytrofil jelatinazla əlaqəli lipokalin
PAF - trombositləri aktivləşdirən amil
ROS - reaktiv oksigen radikalları
Scr - serum kreatinin konsentrasiyası
TGF - transformasiya edən böyümə faktoru
TLR - Toll kimi reseptorlar
TNF - şiş nekrozu faktoru
TNFR - şiş nekrozu faktoru reseptoru
VEGF - damar endotelinin böyümə faktoru
Tövsiyələrin gücü azalan qaydada üç kateqoriyaya bölünür: səviyyə 1 (ekspertlər tövsiyə edir); səviyyə 2 (ekspertlər təklif edir); differensiallaşdırılmamış səviyyə (Cədvəl 1). Tövsiyələrin proqnozlaşdırıcı gücü 4 səviyyəyə bölünür (Cədvəl 2).
Giriş
Kəskin böyrək zədəsi (AKİ) geniş yayılmış və son dərəcə yayılmışdır təhlükəli vəziyyət, tibbi texnologiyaların təkmilləşdirilməsinə baxmayaraq, tez-tez vaxtında diaqnoz qoyulmur və ölüm də daxil olmaqla, mənfi nəticələrə səbəb olur.
AKİ tibbi leksikona nisbətən yeni daxil olmuş və hər yerdə əvəzlənmiş anlayışdır.
Xəstə tərəfdən Həkim tərəfdən Əlavə istifadə istiqaməti
Səviyyə 1. Mütəxəssislər tövsiyə edir. Oxşar vəziyyətdə olan xəstələrin böyük əksəriyyəti tövsiyə olunan yolla getməyə üstünlük verir və onların yalnız kiçik bir hissəsi bu yolu rədd edər.Həkim xəstələrinin böyük əksəriyyətinə bu yolu getməyi tövsiyə edəcək. tövsiyə tibbi fəaliyyətin standartı kimi qəbul edilə bilər.eksər klinik vəziyyətlərdə personal
Səviyyə 2: Mütəxəssislər hesab edirlər ki, bu vəziyyətdə xəstələrin əksəriyyəti tövsiyə olunan yolu izləməkdən yana olacaq, lakin əhəmiyyətli bir hissəsi bu yolu rədd edəcək. müxtəlif xəstələr seçilməlidir müxtəlif variantlar onlar üçün uyğun olan tövsiyələr. Hər bir xəstənin həmin xəstənin dəyərlərinə və üstünlüklərinə uyğun qərarların seçilməsində və qəbul edilməsində köməyə ehtiyacı var. Təlimatların klinik standart kimi qəbul edilməzdən əvvəl bütün maraqlı tərəflərin iştirakı ilə müzakirəsi tələb olunacaq.
Səviyyə 3. Fərqlənməmiş səviyyə (qradasiya yoxdur - Qiymətləndirilməmiş - NG) Bu səviyyə tövsiyənin əsası olduğu hallarda tətbiq edilir. sağlam düşüncə ekspert tədqiqatçı və ya müzakirə olunan mövzu istifadə olunan sübutlar sisteminin adekvat tətbiqinə imkan vermədikdə klinik praktika
Ən yeni tanınan termin “kəskin böyrək çatışmazlığı”dır (ARF).
Bu əvəzetmə kəskin böyrək zədəsi/disfunksiyasının şiddətinin diaqnostikası və stratifikasiyası üçün meyarların vahidləşdirilməsi zərurəti də daxil olmaqla bir neçə halla bağlıdır. Məsələn, təkcə ingilis ədəbiyyatında kəskin böyrək çatışmazlığının 30-dan çox tərifi ortaya çıxdı. Bu vəziyyət epidemiologiya və bu vəziyyətin nəticələrinin öyrənilməsi üzrə tədqiqatların nəticələrinə hətta minimal obyektiv qiymət verməyə imkan vermədi. Xüsusilə, kəskin böyrək çatışmazlığının tezliyi, bir sıra inkişaflara görə, 1-31% arasında, ölüm nisbəti isə 19-83% arasında dəyişdi.
Bununla belə, AKI konsepsiyasının yaradılması üçün əsas əsas, serum kreatinin konsentrasiyasının (Scr) bir qədər keçici artımının ölümün kəskin artması ilə əlaqəli olması barədə məlumatların toplanması idi. Ölümün bu artımı həm erkən, həm də uzunmüddətli dövrlərdə müşahidə olunur. Eyni zamanda, ölümcül nəticə həmişə "böyrək" səbəblərlə müəyyən edilmir. Bütün bunlar bizə müəyyən situasiyalarda kifayət qədər mürəkkəb patogenetik əlaqələr sisteminin aktivləşdiyini güman etməyə imkan verdi ki, bu da nəinki onların zədələnməsinə səbəb olur. böyrək toxuması, həm də digər orqan və sistemlər. Bu cür fikirlər AKİ-nin konseptual modelinin əsasını təşkil edirdi, hansı ki, varlığında etioloji səbəb və ehtimal ki, predispozan hallar (risk faktorları) “norma”dan mümkün olana keçidi təmin edir. ölümcül nəticə. Bu keçid bir neçə mərhələdən keçir, onların bir çoxu hələ də potensial olaraq geri dönə bilər. Başqa sözlə, modeldə bu dövlətin formalaşma mərhələləri öz əksini tapmışdır sıx əlaqə müxtəlif ekstrarenal ağırlaşmaların və ya AKI təzahürlərinin inkişafı ilə (Şəkil 1). Bu mənada AKİ anlayışı XBH anlayışına yaxından bənzəyir.
APP konsepsiyasının formalaşması və onun tətbiqi tibbi təcrübə bir sıra mərhələlərdən keçmişdir. Əvvəlcə Kəskin Dializ Keyfiyyət Təşəbbüsünün ekspertlər paneli tərəfindən
(ADQI) AKI şiddətinin tərifini və təbəqələşməsini birləşdirməyə çalışdı. Bu məsələ ilə bağlı ADQI təklifləri (RİFLE sistemi) 2002-ci ildə təqdim edilmişdir. Bu sistem sidik çıxışı, Scr və kreatinin klirensi (Ccr) və beş funksional sinifdə stratifikasiya olunmuş AKI şiddətinə əsaslanırdı.
RIFLE meyarlar sistemi ən azı kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə nəticələrin proqnozlaşdırılması ilə bağlı praktikada özünü yaxşı sübut etmişdir. Amma məlum oldu ki, bu sistem bir sıra çatışmazlıqlardan da xali deyil. Məsələn, təsnifatda R (risk) və E (son mərhələdə böyrək çatışmazlığı) siniflərinin olması bir çox suallar doğurdu. Aydındır ki, bir xəstəlik və ya patoloji vəziyyətin inkişaf riski vəziyyətin və ya xəstəliyin özü deyil. Daha az aydın deyil ki, ESRD (sinif E) kəskin böyrək çatışmazlığının nəticəsi deyil, kəskin böyrək çatışmazlığının nəticəsidir. Bu və bəzi digər mülahizələr kəskin böyrək patologiyası üçün təsnifat sistemlərinin modifikasiyalarının axtarışına təkan verdi.
Daha sonra “kəskin böyrək zədəsi” (AKİ) konsepsiyası ADQI qrupunun üzvləri, üç nefroloji assosiasiyanın (ASN, ISN və NKF) nümayəndələri və Avropa Reanimasiya Tibb Cəmiyyəti tərəfindən Viçenzada (İtaliya) keçirilən görüşdə təklif edilmişdir. 2004-cü ildə - kəskin böyrək zədəsi - AKİ). Eyni zamanda AKİ AKİ-nin özündən daha geniş anlayış kimi qəbul edilirdi. Orada AKİ problemini daha da inkişaf etdirmək üçün müxtəlif ixtisaslardan olan ekspertlər icması, Kəskin Böyrək Zədələri Şəbəkəsi (AKIN) yaradılmışdır.
AKIN qrupunun ilk nəticələri 2007-ci ildə nəşr olundu, onlar diaqnostik meyarların aydınlaşdırılması və AKI-nin (AKIN meyarlarının) şiddətinin təbəqələşdirilməsi məsələlərinə toxundular. AKIN meyarları zərdabda kreatinin konsentrasiyası və sidik həcmindən (diurez) asılı olaraq AKI-nin şiddətinin üç mərhələyə bölünməsini nəzərdə tuturdu. GFR dəyəri (kreatinin klirensi) AKİ şiddətinin diaqnostik meyarlarından və təbəqələşməsindən xaric edilmişdir.
Səviyyə Proqnoz səviyyəsinin xüsusiyyətləri Məna/təsvir
Yüksək Mütəxəssislər tam əmindirlər ki, bu tövsiyə yerinə yetirilərsə, müşahidə olunan təsir gözlənilən effektlə demək olar ki, tamamilə üst-üstə düşəcək.
B Orta Mütəxəssislər gözləyirlər ki, bu tövsiyə yerinə yetirilərsə, müşahidə olunan təsir çox güman ki, gözlənilən effektə yaxın olacaq, lakin onun ondan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənməsi ehtimalı da istisna oluna bilməz.
C Aşağı Proqnozlaşdırılan təsir faktiki təsirdən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənə bilər
D Çox aşağı Effektin proqnozlaşdırılması son dərəcə etibarsızdır və çox vaxt faktiki olandan fərqli olacaq
Şəkil 1. AKİ-nin konseptual modeli [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; naşirin icazəsi ilə]
Fəsadlar/ölüm
Mərhələlər Serum kreatinin GFR kreatinin klirensi, sidik həcmi, ml/saat Biomarkerlər
Funksional zərər
0 (subklinik AKI) Normal - +
1 Kiçik dəyişiklik + ++
2 Orta dəyişiklik +++ +++
3 Əhəmiyyətli dəyişiklik ++++ ++++
AKİ konsepsiyasının gələcək inkişafı Böyrək Xəstəliklərinin Qlobal Nəticələrini Təkmilləşdirən beynəlxalq ekspert qrupunun (KDIGO) fəaliyyəti ilə əlaqələndirilir ki, bu qrup AKİ şiddətinin tərifini, diaqnostik meyarlarını, stratifikasiyasını bir az dəyişdirdi və ətraflı klinik tövsiyələr hazırladı. Mövcud çatışmazlıqlara baxmayaraq, KDIGO-nun təklifləri indi hamılıqla qəbul edilmiş və bu və ya digər dərəcədə bir sıra milli tövsiyələrin, o cümlədən aşağıda təqdim olunanların hazırlanması üçün əsas olmuşdur.
Bölmə I. Böyrəyin kəskin zədələnməsi mühüm tibbi-sosial problem kimi
AKİ konsepsiyasının həyata keçirilməsi praktiki iş milli səhiyyə sistemləri mühüm strateji, fənlərarası bir sistem olaraq görülməlidir
ümumi ölümün, xroniki böyrək çatışmazlığının və ürək-damar patologiyalarının azaldılmasına, əhalinin ömrünün uzadılmasına, habelə kəskin böyrək disfunksiyasının ağırlaşmalarının müalicəsi və dəyişdirilməsinin aparılması xərclərinin azaldılmasına intizamlı yanaşma böyrək terapiyası(1A).
Şərh
AKİ polietioloji vəziyyətdir. Bunu adlandırmaq olar xarici təsirlər sağlam və ya xəstə böyrəklərin üzərinə qoyulmuş və ya ilkin orqan zədələnməsi ilə əlaqəli olan (ətraflı məlumat üçün Tövsiyə 4.1, Cədvəl 4.1-ə baxın).
Eyni zamanda, AKİ-nin etioloji və epidemioloji strukturu onun formalaşıb- formalaşmamasından asılı olaraq əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. xəstəxanadan əvvəlki mərhələ(icma tərəfindən əldə edilən AKI) və ya artıq xəstəxanada inkişaf edir (nozokomial AKİ). Onların tezliyinin orta qiymətləndirilməsi faiz cədvəldə verilmişdir. 1.1.
Cədvəl 1.1. Klinikada AKİ-nin təxmini tezliyi (%)
AKI Cəmiyyəti tərəfindən ICU-da Xəstəxanadaxili AKI
Ümumi tezlik « 10* 3-7 25-30
Prerenal AKI və işemik ATN 70 39-50** 17-48***
Zəhərli OTN 5 35 35.4
Kəskin interstisial nefrit 5 10 -
Glomerular AKI 3 5 -
Postrenal AKI 17 - -
\ Qeydlər: * - inkişaf etməkdə olan ölkələrdə icma tərəfindən əldə edilən AKİ-nin tezliyi 50%-dən çoxdur; ** - təxminən 10%; ümumi - sepsis; *** - üç əsas səbəb: sepsis, hipovolemiya və hipotenziya, cərrahi-I! xizək müdaxilələri; ATN - kəskin boru nekrozu; AKI - kəskin böyrək zədəsi; ICU - reanimasiya şöbəsi [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., \ Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; naşirin icazəsi ilə].
Nozokomial AKİ-nin etioloji strukturu haqqında daha dəqiq məlumatı X. Zeng et al. (Cədvəl 1.2).
Hər halda, bu məlumatlar AKİ-nin demək olar ki, hər hansı bir ixtisas üzrə həkim tərəfindən qarşılaşa biləcəyini göstərir və bu problemin multidissiplinar xarakterini vurğulayır.
Ümumi məlumatlara görə, AKİ-nin tezliyi ildə bir milyon əhaliyə 140-2880 hal arasında dəyişir. Eyni zamanda, 1988-ci ildən 2002-ci ilə qədər xəstələnmənin 400% artması müşahidə olunur. Digər bir qrup müəllifə görə, 1996-cı ildən 100.000 əhaliyə düşən AKİ-nin yeni hallarına qədər olan dövr üçün yeni AKİ hallarının ümumi tezliyi və xəstələrin sayı.
böyrək əvəzedici terapiya tələb edən AKİ ilə (RRT) eyni dövrdə 100.000 əhaliyə 19,5-dən 29,6-ya yüksəldi.
İnteqrasiya edilmiş Tədqiqat Nəticələri Son illərdəümumi əhali arasında AKİ hallarının 0,25% -ə çatdığını göstərir ki, bu da miokard infarktı ilə müqayisə edilə bilər.
AKİ-nin yayılması da kifayət qədər yüksəkdir. Yalnız hemodializ tələb edən halları nəzərə alsaq, mövcud hesablamalara görə, bu, ildə bir milyon əhaliyə 183 ilə 295 xəstə arasında dəyişir (Cədvəl 1.3).
AKI-nin nəticələri zəif olaraq qalır. Tibbi texnologiyaların inkişafındakı irəliləyişlərə baxmayaraq
Cədvəl 1.2. Müxtəlif patologiyaları olan xəstələrdə nozokomial AKI-nin tezliyi (Zenq X. et al., 2014-dən uyğunlaşdırılmışdır)
Patologiyanın növü Bu patologiyası olan xəstələrin sayı AKİ olan xəstələrin nisbəti,%*
Sepsis 1277 68.4
Pnevmoniya 1566 52.5
Konjestif ürək çatışmazlığı 2738 47.4
Kəskin miokard infarktı miokard 1631 46.4
Xroniki böyrək xəstəliyi 539 45.6
Limfoproliferativ xəstəliklər 758 33.6
Qaraciyər xəstəlikləri 647 33.1
Revmatik xəstəliklər 866 21,5
Möhkəm bədxassəli şişlər 7735 21,0
Hamiləlik dövründə hipertenziya halları 946 6.1
Süni havalandırma 2989 63.9
Kritik şərtlər 3277 60.3
Hematopoetik kök hüceyrə transplantasiyası 1519 55.9
Ürək cərrahiyyə müdaxilələri 433 52.2
Qan damarlarına cərrahi müdaxilələr 1243 50.0
Torakal cərrahi müdaxilələr 1418 47,3
Rentgen kontrast agentləri 2938 34.2
Abdominal cərrahi müdaxilələr 2720 27.2
Doğuş prosedurları 6777 1.0
Qeyd: * - AKİ-nin bütün mərhələlərinin cəmi.
Cədvəl 1.3. Ümumi əhali arasında RRT tələb edən AKİ-nin yayılması
Hsu C.Y. et al., 2007 Şimali Kaliforniya, ABŞ 295
Ali T. et al., 2007 Grampian, Scotland 183
Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203
Preskott G.J. et al., 2007 Şotlandiya 286
Liano F., Pascual J., 1996 İspaniya 209
Qeyd: * - ildə milyon əhaliyə düşən xəstələr [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; naşirin icazəsi ilə].
hy, bu vəziyyət üçün ölüm nisbəti yüksəkdir. Əhəmiyyətli dərəcədə AKİ-nin etiologiyasından asılıdır (Cədvəl 1.4).
Üstəlik, AKI-dən ölüm döş xərçəngi, prostat xərçəngi, ürək çatışmazlığı və şəkərli diabetdən ümumi ölüm nisbətini üstələyir.
AKİ-nin mənfi nəticələri yüksək ölümlə bitmir. AKI, XBH-nin mühüm səbəbidir. Son illərdə aparılan epidemioloji, perspektiv tədqiqatların məlumatları göstərir ki, əvvəlcə normal böyrək funksiyası olan və AKİ-dən əziyyət çəkən, sonra böyrək funksiyası bazal dəyərlərə qayıdan xəstələrdə XBH inkişaf riski daha yüksəkdir. Bu xəstələrin ümumi sayının 15%-də 2,5 ildən sonra 3-cü mərhələdə XBH səviyyəsində davamlı böyrək disfunksiyası inkişaf edir. . AKİ olan uşaqların təxminən 10%-də 1-3 ildən sonra XBH inkişaf edir. AKİ başlamazdan əvvəl normal böyrək funksiyası olan və sonradan qısa müddət ərzində (90 gün) bazal dəyərlərə qayıdan xəstələrdə XBH inkişaf riski ilk 2-3 ildə xüsusilə yüksəkdir. Meta-analiz məlumatları göstərir ki, AKI-dən sonra XBH və ya ESRD inkişafının nisbi riski müvafiq olaraq 8,82 (95% CI 3,05-25,48) və 3,10 (95% CI 1,91-5,03) təşkil edir.
XBH-nin inkişafında AKİ-nin etioloji rolu açıq-aydın RRT-yə ehtiyacı artırır (Cədvəl 1.5).
AKI və ürək-damar riskləri. Böyrək funksiyasının vəziyyəti ilə ürək-damar sisteminin lezyonları arasında sıx əlaqə hazırda aksioma hesab olunur. Eyni zamanda, GFR-nin azalması ürək-damar riskinin ən vacib determinantlarından biridir. Öz növbəsində, ürək-damar sisteminin patologiyası böyrək zədələnməsinin inkişafına kömək edir.
Cədvəl 1.4. AKI-dən ölüm RIFLE və ya AKIN sistemlərinə görə təsnif edilir (uyğunlaşdırılmış
Case J. et al., 2013-ə görə)
Xəstə əhalisi Ölüm, % (AKİ tərifi) Mənbələr
Qarışıq 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. və başqaları, 2011*
Sepsis 24.2-62.8 (tüfəng-tüfəng) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006
Yanıq 7,6-34,4 (tüfəng-tüfəng) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010
Trauma 8.2-16.7 (tüfəng-tüfəng) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008
KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rəşid A.H. və başqaları, 2009*
Kardiyak cərrahiyyə 1.3-12.6 (RİFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011
Qeyd: * - reanimasiya şöbəsində olan xəstələr təhlil edilib [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; naşirin icazəsi ilə].
Cədvəl 1.5. AKİ-dən əziyyət çəkən xəstələrdə daimi əvəzedici terapiyaya ehtiyac [Murugan R., Kellum I.L., 2011-ci ilə görə; dəyişikliklərlə]
Chertow G.M. və b., 1995 1991-1993 132 33
McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21
Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8
Morgera S. və başqaları, 2002 1993-1998 979 10
Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2
Palevski P.M. və b., 2008 2003-2007 1124 60 gün ərzində 24,6%.
Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 90 gün ərzində 5,4%.
Van Berendoncks A.M. və başqaları, 2010 2001-2004 595 2 il ərzində 10,3%
[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; naşirin icazəsi ilə].
nia (kardiorenal kontinuum, kəskin və xroniki kardiorenal və renokardial sindromlar) [Smirnov A.V. və başqaları, 2005; Ronco C. et al., 2008].
Məlumdur ki, müxtəlif kəskin ürək-damar problemləri AKI (kəskin kardiorenal sindrom tip 1) səbəb ola bilər. Digər tərəfdən, mövcud təsnifat kəskin renokardial sindromun (3-cü tip kardiorenal sindrom) müəyyənləşdirilməsini nəzərdə tutur. IN bu halda AKİ epizodu ürək-damar sisteminin kəskin zədələnməsinin/disfunksiyasının inkişafına gətirib çıxarır. Ancaq Tayvandan edilən son bir araşdırmada göstərildiyi kimi, AKI ilə RRT tələb olunur tam bərpa böyrək funksiyası, in uzun müddətli daha çox baş vermə ehtimalı ilə əlaqələndirilir koronar patologiya və AKİ olmayan xəstələrlə müqayisədə ürək-damar ölümünün böyüklüyü. Bu məlumatlar belə xəstələri artan ürək-damar riski qrupuna təsnif etməyə əsas verir.
AKI-nin yaşanması faktı təkcə müəyyən etmir pis proqnoz, həm də əhəmiyyətli əlavə xərclərlə bağlıdır. Beləliklə, artıq 2000-ci ildə 6 ay ərzində AKİ ilə sağ qalan bir nəfərin dəyəri 80.000 dollara çatdı. 2005-ci ilə qədər AKI müalicəsi üçün ümumi xəstəxana xərcləri 9 milyard dollara çatdı.
Yuxarıda göstərilən məlumatlar, birincisi, dinamik (dispanser) müşahidənin təşkili, ikincisi, nefroproteksiya tədbirləri kompleksinin həyata keçirilməsi və üçüncüsü, RRT ehtiyacını perspektiv planlaşdırarkən səhiyyə menecerləri tərəfindən problemi başa düşmək ehtiyacını diktə edir.
Bölmə II. Kəskin böyrək zədəsinin tərifi və təsnifatı
AKİ kimi başa düşülməlidir sürətli inkişaf böyrək və ya ekstrarenal zədələyici amillərin (NG) birbaşa təsiri nəticəsində orqan disfunksiyası.
Şərh
Patogenetik baxımdan AKİ böyrəyin müxtəlif bölmələrinin zədələnməsi və ilk növbədə glomerular filtrasiya və ifrazat proseslərinin pozulması nəticəsində, sonradan sistem homeostazının pozulması ilə orqan disfunksiyasına gətirib çıxaran mexanizmlər toplusu kimi qəbul edilməlidir.
Ayrı bir problem, mənfi təsirdən və ya kəskin bir xəstəliyin (böyrək xəstəliyi də daxil olmaqla) inkişafından sonra böyrək funksiyasının pozulmasının başlama vaxtıdır. Kəskin böyrək disfunksiyasının başlanğıcının infeksiya anından yeddi gün ərzində baş verməsi tamamilə şərti olaraq qəbul edildi.
çıxış. Ancaq konkret olaraq klinik vəziyyət Bu müddət əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. Həll bu məsələ hər bir fərdi halda fərdi qaydada qəbul edilməlidir.
Hazırda qüvvədə olan beynəlxalq tövsiyələrin prinsiplərinə tam uyğun gələn AKİ-nin yuxarıdakı tərifinin kifayət qədər funksional olduğunu vurğulamaq vacibdir. Eyni zamanda, KDIGO, RIFLE və AKIN həm tərif və təsnifat sistemləri, əslində, kəskin ikincili böyrək zədəsi olan xəstələrə yönəldilmişdir, lakin onların əsas parenximal xəstəlikləri fonunda AKİ hallarını əhatə etmir, bu da çox fərqlidir. AKI anlayışı, ilkin olaraq adi gərginlik dayandırıcıdan daha geniş bir anlayış kimi qəbul edildi. Məsələn, S.S. Waikar və başqaları. qeyd etdi ki, "məsələn, lupus nefritində baş verə bilən ağır parenximal böyrək zədələnməsi hallarında belə GFR-də azalma həmişə müşahidə edilmir." Eyni zamanda, “GFR-də azalma aşkar [böyrək] patologiyası olmayan hallarda, xüsusən də “prerenal azotemiyanın” bəzi variantlarında baş verə bilər. Buradan belə nəticə çıxır ki, AKIN və ya KDIGO diaqnostik meyarları sırf funksional parametrlərə əsaslandığı üçün tanış olan AKİ termininin AKİ ilə əvəz edilməsinin əhəmiyyətli mənası olmaya bilər.” Bununla razılaşmamaq çətindir. Məsələn, bir sıra böyrək parenximal xəstəlikləri ilə (kəskin post-streptokok qlomerulonefrit, kəskin interstisial nefrit) kəskin proses orqanı işğal edə bilər, zədələnmə əlamətlərinə səbəb ola bilər (məsələn, mikroalbuminuriya, proteinuriya, hematuriya), lakin funksiyanın vəziyyətinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmir, xüsusən də diurez və ya Scr kimi kifayət qədər kobud meyarlarla qiymətləndirilir. Gələcəkdə bu proses az-çox uğurla həll oluna bilər. Aydındır ki, bu vəziyyətdə kəskin böyrək zədəsi olmadığını söyləmək olmaz. Eyni zamanda, mövcud vəzifələrdən diaqnoz qoyulmayacaq. KDIGO mütəxəssisləri bu problemi diqqətdən kənarda qoymayıb, istər XBH, istərsə də AKI meyarlarına uyğun gəlməyən vəziyyətlərin olduğuna diqqət çəkib. Buna görə də KDIGO mütəxəssisləri “kəskin böyrək xəstəliyi (AKD) - kəskin böyrək çatışmazlığı” anlayışını təklif etdilər (Cədvəl 2.1). Əgər qəbul etsək ki, AKD diaqnozu, digər məsələlərlə yanaşı, yalnız struktur zədələnmənin markerlərinin olması ilə əsaslandırıla bilər (Scr və ya GFR-də dəyişiklik olmadan), onda kəskin böyrək patologiyası anlayışı lazımi harmoniya əldə edir. Eyni zamanda, OPP OBP-nin tərkib hissəsidir. Hallara naməlum xəstəlik böyrəklər (NBP) 7 gün ərzində Scr artımı olan vəziyyətlərə aid edilməlidir. böyrək patologiyasının nozoloji əlamətlərinin qeyri-müəyyənliyi ilə bazal səviyyədən 1,5 dəfə azdır.
ABP hələ ümumi qəbul edilmiş bir konsepsiya deyil və hazırda diaqnozda görünməməlidir.
Cədvəl 2.1. KDIGO-2012 tövsiyələrinə uyğun olaraq AKI, AKD, CKD və NBP üçün meyarlar
Vəziyyət Funksional meyarlar Struktur zədələnmənin göstəriciləri
AKI AKI və ya GFR 60 ml/dəqdən azdır< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана
AKP AKİ və ya GFR 60 ml/dəqdən az olması< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.
CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.
NBP GFR 60 ml/dəqdən az olmayan; Ardıcıl 7 gün ərzində BSG-də artım bazal səviyyədən 1,5 dəfə azdır Struktur zədələnmə əlamətləri yoxdur
Praktikada AKİ KDIGO tövsiyələrinə uyğun olaraq aşağıdakı meyarlardan ən azı birinin olması kimi müəyyən edilməlidir:
48 saat ərzində Scr > 0,3 mq/dl (> 26,5 µmol/l) artması,
Scr-də 7 gün ərzində məlum və ya baş verdiyi ehtimal edilən ilkin dəyərdən > 1,5 dəfə artım,
Sidik həcmi< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.
Klinik praktikada AKI aşağıdakı KDIGO meyarlarına (III) uyğun olaraq şiddətə görə təbəqələşdirilməlidir.
Şərh
Yuxarıda göstərilənlərdən göründüyü kimi, AKI-nin şiddətinin müəyyən edilməsi və təbəqələşdirilməsi iki diaqnostik testin - serum kreatinin konsentrasiyası və sidik həcminin istifadəsinə əsaslanır. Bu seçim bu parametrlərin hər yerdə olması və mövcudluğu ilə əlaqədar idi. Bununla belə, bu testlərin hər ikisinin mükəmməl olmadığını nəzərə almaq lazımdır.
Güman edilir ki, qan zərdabında kreatinin konsentrasiyası glomerular filtrasiya sürəti ilə tərs bağlıdır və $cr artımı GFR-nin azalmasına ciddi şəkildə uyğun olmalıdır. Buna baxmayaraq, çoxdan məlumdur ki, kreatinin təkcə glomerular filtrasiya ilə deyil, həm də boru sekresiyası ilə xaric olur. Müəyyən bir yerdə kreatinin ifrazına sekresiyanın töhfəsini proqnozlaşdırın.
dividuum, xüsusilə ağır böyrək patologiyasından əziyyət çəkənlər, mümkün deyil. Bundan əlavə, qan serumunda kreatinin konsentrasiyası böyrək funksiyasının vəziyyəti ilə birbaşa əlaqəli olmayan bir sıra amillərdən təsirlənir (Cədvəl 2.3).
Serum kreatinin konsentrasiyası həssas olmayan bir indeksdir. Qlobal böyrək funksiyası təxminən yarıya qədər azaldıqda, serum kreatinində nəzərəçarpacaq artım baş verir. Bundan əlavə, bədəndə kreatinin kinetikasının xüsusiyyətləri belədir ki, onun konsentrasiyasının artması GFR-nin qəfil azalmasından sonra əhəmiyyətli dərəcədə (bir gündən çox) gecikir. Eyni zamanda, Scr-də ən yavaş artım (ən azı nisbi baxımdan) ilkin olaraq böyrək funksiyası azalmış (ilkin olaraq aşağı GFR) olan xəstələrdə baş verir ki, bu da XBH-də AKİ diaqnozunda və ya AKİ-nin differensial diaqnostikasında problemlər yarada bilər. CKD [Smirnov A.V. və başqaları, 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].
AKİ-nin şiddətinin təbəqələşdirilməsi üçün yuxarıda qeyd olunan prinsiplər arasında böyrək funksiyasının bazal (ilkin) səviyyəsinə diqqət yetirmək lazımdır. AKİ şübhəsi olan xəstələrin böyük əksəriyyətində nə Scr, nə də GFR-nin ilkin səviyyələri məlum deyil. Bununla əlaqədar olaraq, Scr-in düzgün ilkin dəyərlərinə tez keçməyə imkan verən cədvəl tərtib edilmişdir (Cədvəl 2.4). Verilmiş GFR səviyyəsi kimi 75 ml/dəq dəyəri götürülüb.
Cədvəl 2.2. AKI mərhələləri (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)
Mərhələ Scr ifraz olunan sidiyin həcmi
1 İlkin göstəricidən 1,5-1,9 dəfə yüksək və ya > 0,3 mq/dL (> 26,5 µmol/L) artım< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
2 Orijinaldan 2,0-2,9 dəfə yüksəkdir< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 saat
3 İlkin göstəricidən 3,0 dəfə yüksək və ya > 4,0 mq/dL (> 353,6 µmol/L) və ya RRT-nin başlanması və ya xəstələrdə< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 saat və ya > 12 saat anuriya
Cədvəl 2.3. Böyrək funksiyasının vəziyyəti ilə birbaşa əlaqəli olmayan, lakin təsir edən amillər
serum kreatinin konsentrasiyası
Konsentrasiyanın azalması Konsentrasiyanın artması
Aşağı əzələ kütləsi(əzalarını böyük amputasiya edən xəstələr də daxil olmaqla) Vegetarian və az proteinli pəhrizlər Hamiləliyin 1-ci və 2-ci trimestrləri Anemiya Həddindən artıq hidratasiya Hipotiroidizm Tetraparez, paraparez Qadın cinsi Qafqaz və Asiya Dərmanları (məsələn, asetilsistein, kortikosteroidlər) Yüksək əzələ kütləsi Yüksək proteinli pəhriz məşq stressi Yaş > 60 yaş Akromeqali Diabetİnfeksiyalar Hipertiroidizm Dehidrasiya Kişi cinsi Əzələ zədəsi Radiasiya xəstəliyi Qara irq dərmanları (məsələn, simetidin, trimetoprim)*
Qeyd: * - kreatinin boru sekresiyasını bloklayır.
İkinci ən mühüm meyardır AKI şiddətinin diaqnozu və təbəqələşməsi - diurez. Nəzərə almaq lazımdır ki, sidik həcmi (diurez) böyrəklərin funksional vəziyyətinin ayrılmaz, lakin aşağı spesifik xarakteristikasıdır, çünki bu, bir sıra ekstrarenal və böyrək amillərindən asılıdır. Eyni zamanda, sidik həcminin son dəyərini formalaşdıran mexanizmlər çox fərqlidir. Bununla belə, böyüklərdə diurez tələb olunan minimumdan aşağı düşərsə, xəstədə oliquriya inkişaf edir (gündə 5 ml sidik / kq bədən çəkisindən az ifraz). Oliquriyanın görünüşü böyrəklərin ciddi zədələnməsinin şübhəsiz əlamətidir. Bundan əlavə, AKİ-də sidik həcmində dəyişikliklər Scr kimi böyrək disfunksiyasının digər ümumi markerləri reaksiya verməzdən çox əvvəl baş verə bilər.
Bununla belə, KDIGO sisteminin tənqidi nəzərdən keçirilməsində, Böyrək Xəstəlikləri Nəticələrinin Keyfiyyət Təşəbbüsü (KDOQI, ABŞ) mütəxəssisləri, ən azı böyüklər üçün AKI-nin diaqnostikası və şiddətinin stratifikasiyası üçün sidik çıxışına əsaslanan meyarların məlumatlılığının aşağı olduğunu qeyd etdilər.
Göründüyü kimi, serum kreatinin konsentrasiyasının diaqnostik imkanlarının məhdudiyyətlərinin bir hissəsi
AKİ-də qan və həcm dəyişiklikləri AKİ adlanan “biomarkerlər”dən istifadə etməklə həll edilə bilər (bax. Təlimat 3.1.1).
Əhəmiyyətli bir məqam ondan ibarətdir ki, AKİ dinamik bir vəziyyətdir, monitorinq zamanı onun şiddəti dəyişə bilər. Buna görə də, AKI-nin şiddətini düzgün şəkildə təsnif etmək üçün müəyyən bir xəstədə böyrək zədələnməsinin ən ağır mərhələsinin seçilməsinə səbəb olan meyarların dəyərləri nəzərə alınmalıdır.
III Bölmə. Kəskin böyrək zədəsinin diaqnostikası və differensial diaqnostikası
Risk faktorları və əlaqəli şərtləri olan şəxslərdə ehtimal olunan AKI-ni mümkün qədər erkən diaqnoz etmək üçün ən azı aşağıdakı parametrlərin monitorinqi lazımdır: bədən çəkisi, sidik ifrazı, kreatinin, sidik cövhəri və serum elektrolitləri; Monitorinqin nəticələri tibbi qeydlərə yazılmalı və davamlı olaraq nəzərdən keçirilməlidir (N0).
Şərh
AKİ-nin diaqnostikası və şiddətinin stratifikasiyası üçün serum kreatinin konsentrasiyalarının qiymətləndirilməsində qeyd olunan məhdudiyyətlərə əlavə olaraq (2.2-2.3-cü Tövsiyələrin şərhinə baxın) monitorinq baxımından
Cədvəl 2.4. 75 ml/dəq/m2 GFR dəyərlərinə uyğun olan bazal Scr dəyərlərinin (µmol/l) qiymətləndirilməsi
Yaş, il Kişi Qadınlar
Qeyd: Scr dəyərləri yalnız qafqazlılar üçündür.
Mən AKİ olan xüsusi bir xəstəyə diqqət yetirmək lazımdır, başqa bir məqam: nəmləndirmə səviyyəsinin Scr-ə təsiri. \ Göstərilmişdir ki, həddindən artıq nəmlənmiş xəstələrdə I serum kreatinin səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə azala bilər, bu da təbii olaraq AKI-nin I şiddətinin qiymətləndirilməsini düzgün qiymətləndirmir. Bu vəziyyətdən çıxış yolu maye balansı üçün düzəldilmiş serum kreatinin konsentrasiyalarından istifadə etmək ola bilər:
Düzəliş edilmiş Scr = Scr x düzəliş əmsalı.
Korreksiya faktoru = [qəbul zamanı bədən çəkisi, | kq x 0,6 + EE (gündəlik məcmu maye balansı, l)] / qəbul zamanı bədən çəkisi, kq x 0,6.
Bu halda, gündəlik kumulyativ maye balansı gündəlik balansın cəmi kimi hesablanır | mayelər (gündə maye qəbulu - mənfi siz; mayenin idarə edilməsi, qeyri-maddi su itkiləri istisna olmaqla) I.
Bu da mümkündür ki, böyüklük əsasında AKI meyarlarının aşağı məlumat məzmunu problemi | sidiyin həcmi deyil (I 2.2-2.3 Tövsiyələrinin şərhinə baxın), hər saat (xüsusi sidik torbalarında sidiyin toplanması) və ya hətta dəqiqə-dəqiqə sidiyin həcminə onlayn nəzarət etməklə qismən həll edilə bilər. Hal-hazırda, dəqiqələrin hesablanması ilə sidik axınının sürətinin optik qeydi üçün bir sistem olan bir aqreqatdan ibarət monitorlar meydana çıxdı; böyük həcmli onlayn (axın algılama texnologiyası). I Eyni zamanda, dəqiqəlik diurezin dinamik qeydiyyatı hipovolemiya zamanı böyrək qan axınının vəziyyətini onun inkişafının ilkin mərhələlərində, hətta orqanizmdə neyrohumoral tənzimləmə proseslərinin aktivləşdiyi andan əvvəl qiymətləndirməyə imkan verir. Aydındır ki, dəqiqə diurezinin belə qeydiyyatı ilk növbədə somatikə aiddir ağır xəstələr, üstündə! reanimasiya şöbəsində olanlar.
keçirməsi planlaşdırılan risk faktorları olan xəstələrdə AKI inkişafını proqnozlaşdırmaq tibbi prosedur Potensial olaraq bu vəziyyətin inkişafına təkan verə bilən (məsələn, cərrahi müdaxilə, rentgen kontrast tədqiqatı və s.), böyrək zədələnməsinin biomarkerlərinin bazal səviyyələrini öyrənmək və müdaxilələrdən sonra onların konsentrasiyasının dinamikasını qiymətləndirmək məsləhətdir ( 2C).
Şərh
Ola bilsin ki, AKİ diaqnozunda böyrək toxumasının zədələnməsinin biomarkerlərinin təcili kardiologiyada ürəyə xas zülallardan istifadə nümunəsindən istifadə edilməsi böyrəklərdə patoloji prosesin formalaşmasını daha erkən qiymətləndirməyə imkan verəcək. onun inkişaf mərhələləri və buna görə də terapiyanın nəticələrini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır.
Tərifinə görə mütləq iştirakçı deyil, mütləq patoloji prosesin şahidi olan biomarker inkişafın patogenetik mərhələlərinin gedişatını əks etdirməlidir.
OPP. Təsnifatda ən çox yayılmış yanaşmalardan biri biomarkerin böyrəyin müəyyən bir mikrostruktur bölməsinin zədələnməsinin üstünlük təşkil edən lokalizasiyası ilə əlaqəsidir. Başqa bir yanaşma, müəyyən biomarkerlərin patoloji prosesin təbiəti ilə əlaqələndirildiyi zaman patofizyoloji prinsipə əsaslanır (Cədvəl 3.1). Markerin AKİ-nin gedişatının müxtəlif mərhələlərini əks etdirmək qabiliyyəti onların klinik əhəmiyyətinə görə differensiasiyasını əvvəlcədən müəyyən etmişdir. Biomarkerlərin proqnozlaşdırıcı rolu üçün sübut bazası kifayət qədər məhdud sayda molekullar üçün mövcuddur. Bunlara böyrək disfunksiyasının markerləri, AKİ-də artan sintezi olan zülallar, aşağı molekulyar çəkili sidik zülalları və biomarkerlərin qondarma işçi təsnifatını təşkil edən boru epiteliya hüceyrələrinin hüceyrədaxili fermentləri daxil ola bilər (Cədvəl 3.1).
NGAL AKİ-nin ən çox öyrənilən biomarkeridir. İlk klinik tədqiqatlar uşaq praktikasında ürək əməliyyatından sonra xəstələrdə aparılmışdır. Bu markerin AKİ-nin inkişafının həssas bir proqnozu kimi rolu cərrahi müdaxilə AIC-nin istifadəsi ilə, həmçinin koronar angioqrafiyadan sonra. Daha az aydın nəticələr (həssaslıq 38,1-50%), əvvəllər böyrək zədələnməsi səbəbindən NGAL ifadəsinin başlanğıcda daha yüksək olacağı ehtimal olunan yetkin xəstələrdə əldə edilmişdir. 2009-cu ildə səkkiz ölkədə aparılan 19 tədqiqatdan 2538 xəstənin daxil olduğu meta-analiz nəticələrinə əsasən, qan və sidikdə NGAL səviyyəsinin AKİ-nin erkən diaqnostikası, yüksək həssaslıq (95%) kimi istifadəsinin mümkünlüyü barədə nəticələr çıxarılmışdır. ) və spesifikliyi (95%), həmçinin böyrək əvəzedici terapiyaya ehtiyacı proqnozlaşdırmaq və nisbi ölüm riskini qiymətləndirmək bacarığı.
Klinik praktikada AKİ diaqnozunda NGAL-ın istifadəsi ilə bağlı bir sıra məhdudiyyətlər yadda saxlanmalıdır. Sübut edilmişdir ki, serum NGAL səviyyəsi XBH, arterial hipertenziya, infeksiyalar, anemiya, hipoksiya və bədxassəli yenitörəmələrin ilkin mövcudluğunda arta bilər [Velkov V.V., 2011]. Bundan əlavə, sidikdə NGAL ifrazının proteinuriya səviyyəsindən asılılığını nümayiş etdirən eksperimental və klinik məlumatlar mövcuddur [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Sonuncu fakt, ilkin olaraq prerenal AKİ-yə meylli olduğu bilinən nefrotik sindromlu xəstələrdə AKİ diaqnozu qoyularkən xüsusilə aktualdır. Birincili glomerulyar patologiyası olan 79 xəstəni müayinə edərkən müəyyən edilmişdir ki, 3,5 q/sutkadan yuxarı proteinuriya sidikdə NGAL ifrazının səviyyəsini əhəmiyyətli dərəcədə artırır [Proletov Ya.Yu., Saqanova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Cədvəldə 3.2 statistik göstəriciləri təqdim edir -
Cədvəl 3.1. Kəskin böyrək zədələnməsinin biomarkerlərinin təsnifatı
I. Aktual təsnifat
1. Glomerulus Albumin, serum sistatin C, alfa1-mikroqlobulin, beta2-mikroqlobulin və s.
2. Proksimal boru NGAL, KIM-1, L-FABP, sidik sistatin C, IL-18 və s.
3. Distal boru GST, NGAL
4. Toplama kanalı Kalibindin D28
5. Henle Osteopontin döngəsi, NHE-3
II. Patofizioloji təsnifat
1. Böyrək funksiyasının biomarkerləri Kreatinin, serum sistatin C və s.
2. Oksidləşdirici stressin biomarkerləri 8(A2a)-izoprostan, 4-OH-2-nonenal və s.
3. Struktur və hüceyrə zədələnməsinin biomarkerləri: - podositlər - tubulointerstitium - ekzosomal transkripsiya faktorları Podokaliksin, nefrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3
4. İmmun reaksiyasının markerləri İmmunoqlobulinlər, kemokinlər, komplement komponentləri
5. Fibroz markerləri TGF-ß1, CTGF, Big-H3, Kollagen tip IV
6. Apoptoz markerləri Annexin-5
III. Klinik təsnifat
1. Marker AKİ-nin inkişafı üçün risk faktoru kimi
2. AKI skrininqində istifadə olunan marker
3. AKİ-nin patogenetik variantını göstərən diaqnostik marker
4. Prosesin şiddətini təbəqələşdirən biomarker
5. Yüksək proqnoz dəyəri olan marker
6. Terapiyaya cavabı xarakterizə edən marker
IV. İş təsnifatı
1. AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18-də ifadəsi artan zülallar
2. Funksional markerlər Serum sistatin C
3. Aşağı molekulyar çəkili sidik zülalları sidikdə Sistatin C, alfa1-mikroqlobulin, beta2-mikroqlobulin
4. Hüceyrədaxili fermentlər NAG, a-GST, p-GST, GGTP, qələvi fosfataza
Qeydlər: NGAL - neytrofil jelatinaza ilə əlaqəli lipokalin; KIM-1 - böyrək zədəsi molekulu; L-FABP - qaraciyər yağ turşusunu bağlayan zülal; GST - glutatyon transferaz; NHE-3 - natrium-hidrogen dəyişdiricisi 3; tGf-^1 - şiş böyümə faktoru P1; CTGF - böyümə faktoru birləşdirici toxuma; NAG - N-asetil-D-qlükozaminidaza; GGTP - qamma-qlutamil transpeptidaza; ALP - qələvi fosfataza [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; naşirin icazəsi ilə].
AKİ diaqnozu üçün qan zərdabında və sidikdə NGAL-ın təyininin diaqnostik əhəmiyyəti.
KIM-1 (böyrək zədəsi molekulu) 90 kDa molekulyar çəkisi ilə ayrıla bilən xarici domeni olan transmembran qlikoproteindir, konsentrasiyası sidikdə müəyyən edilə bilər. Güman edilir ki, bu molekulun fizioloji rolu epitel hüceyrələri zədələndikdə regenerativ proseslərdə iştirak edir. Sübut edilmişdir ki, fizioloji şəraitdə böyrək toxumasında praktiki olaraq aşkar edilmir, lakin böyrəkdə müxtəlif zədələyici amillərə məruz qaldıqda, boru epitelinin hüceyrələrində ifadənin əhəmiyyətli dərəcədə artması baş verir.
KIM-1. Klinik tədqiqatlarda bu marker həssas proqnozlaşdırıcı kimi çıxış edərək, AKI-nin digər patogenetik variantları ilə müqayisədə kəskin boru nekrozunun diaqnozunda ən əhəmiyyətli olduğunu sübut etdi. nisbi riskölüm, dializ terapiyasına ehtiyac, o cümlədən ürək əməliyyatından sonra xəstələrdə.
L-FABP - qaraciyər yağ turşusunu bağlayan protein. Bu, 15 kDa molekulyar çəkisi olan sitoplazmik zülaldır, yağ turşularının metabolizması artmış toxumalarda ifadə edilir. O, ailəyə aiddir
Cədvəl 3.2. Kəskin böyrək zədələnməsinin diaqnostikasında NGAL-ın rolunun statistik göstəriciləri
Seçim AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%
Ürək əməliyyatından sonra AKİ Qan 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0
Sidik 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0
ICU-da olan xəstələrdə AKİ Qan 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5
Sidik 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9
CI-AKI Qan 0,73 20,0 97,0 - -
Təcili yardım şöbəsində olan xəstələrdə AKİ Qan 0,82 70,0 99,0 - -
Sidik 0,88 15,0 98,0 - -
Qeydlər (bundan sonra): AUC (əyri altındakı sahə) - xarakterik əyri altında olan sahənin orta dəyəri diaqnostik test(ROC əyrisi - qəbuledicinin işləmə xüsusiyyətləri); PPV (pozitiv proqnozlaşdırıcı dəyər) - müsbət nəticənin proqnoz dəyərinin orta dəyəri (diaqnostik testdən istifadə etməklə müəyyən edilmiş həqiqi müsbət nəticələrin müsbət nəticələrə nisbəti); NPV (mənfi proqnozlaşdırıcı dəyər) - mənfi nəticənin proqnoz dəyərinin orta dəyəri (diaqnostik testdən istifadə etməklə müəyyən edilmiş həqiqi mənfi nəticələrin mənfi nəticələrə nisbəti); Se (həssaslıq) - diaqnostik testin həssaslığı (diaqnostik testin müsbət nəticəsi olan xəstəliyi olan şəxslərin nisbəti); Sp (spesifiklik) - diaqnostik testin spesifikliyi (diaqnostik testin mənfi nəticəsi olan xəstəliyi olmayan şəxslərin nisbəti); Təqdim olunan məlumatlar 2013-cü ildə dərc edilmiş tədqiqatların icmallarına əsaslanır; statistik terminlər Mixaylovskaya M., Şerstobitova M., 2009-cu ilin işinə uyğun olaraq tərcümə edilmişdir.
; uzun zəncirli yağ turşularının I daşınmasında iştirak edən yağ turşusu daşıyıcısı zülallarının hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar boşluqlar arasında, | və həmçinin oksidləşdirici stressi bağlayaraq tənzimləyir; profil məhsulları, onların zərər məhdudlaşdıran | hüceyrə membranlarına təsir göstərir.
İnsan orqanizmində bu molekul-I əsasən qaraciyərdə sintez olunur, lakin böyrəklərdə və nazik bağırsaqda az miqdarda olur. I Normal şəraitdə, L-FABP sidikdə yoxdur, çünki glomerulidə süzüldükdən sonra tamamilə | proksimal borucuqlarda reabsorbsiya edilir ki, bu da onların zədələndiyi halda AKİ diaqnozunu qoymağa imkan verir.
Bu, ilk dəfə işemik boru nekrozunun I heyvan modelində nümayiş etdirildi.
Bu marker həssas olduğunu sübut etdi; kardiyak əməliyyatdan sonra uşaqlarda AKI-nin güclü proqnozlaşdırıcısı; AIK istifadə edərək cərrahi müdaxilələr. Septik şok səbəbiylə AKİ olan xəstələrdə səviyyə; L-FABP yüksəlir və nisbi riski müəyyən edir | ölüm. Sidikdə bu markerin konsentrasiyasının öyrənilməsi şöbəyə qəbul edilən xəstələrdə AKİ-nin məqbul biomarkeri kimi bu barədə danışmağa imkan verdi. reanimasiya (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .
İnterleykin-18 (IL-18) iltihab əleyhinə istehsal olunan sitokindir böyük məbləğ hüceyrələr, o cümlədən makrofaqlar, osteoblastlar, böyrək və bağırsaq epitel hüceyrələri. Eksperimental olaraq! Bu sitokinin spesifik inhibitorundan (antikor) istifadə edilən tədqiqatlar onun işemik kəskin boru nekrozu, bağırsağın, miokardın, beyin işemiyasının, artritin patogenezində rolunu sübut etmişdir.
IL-18-in sidik ifrazının artması, işemik kəskin boru nekrozu olan siçanlarda aşkar edilmişdir ki, bu da böyrək toxumasında sitokinin ifadəsinin artması ilə birləşir və bu, klinik sınaqlar insanlarda AKI-nin erkən diaqnostikasında IL-18-in mümkün rolunu aydınlaşdırmağa yönəlmişdir. Müəyyən edilmişdir ki, ürək əməliyyatından sonra xəstələrdə qanda IL-18 konsentrasiyasının artması AKİ-nin erkən inkişafının etibarlı əlaməti ola bilər. Reanimasiya şöbələrində olan xəstələr üzərində aparılan bir sıra tədqiqatlar da AKI-nin erkən diaqnostikasında IL-18-in əhəmiyyətini nümayiş etdirdi. Ədəbiyyatda sepsisli xəstələrdə IL-18-in sidiklə ifrazının artmasına dair sübutlar mövcuddur. AKİ diaqnozunda IL-18-in diaqnostik əhəmiyyətinin statistik qiymətləndirilməsi Cədvəldə verilmişdir. 3.3.
Funksional markerlər. Sistatin C 120 amin turşusundan ibarət 13 kDa polipeptid zənciridir. Sistatin C lizosomal proteinazların inhibitorudur və bədənin bütün nüvə hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur, bədəni öz zülallarının proteolizinin nəzarətsiz aktivləşdirilməsindən qoruyur. Sistatin C qan dövranına hüceyrələrdən bərabər şəkildə daxil olur və onun serum konsentrasiyası sabit səviyyədə saxlanılır [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Kiçik molekulyar çəki və digər zərdab zülalları üçün aşağı yaxınlıq bu molekulun glomerulidə sərbəst süzülmə qabiliyyətini müəyyən edir, borucuqlara daxil olur, burada meqalin-kubulin vasitəsilə endositozla reabsorbsiya olunur və sonra epiteldə tamamilə metabolizə olunur.
Cədvəl 3.3. Kəskin böyrək zədələnməsinin diaqnozunda Ig-18-in rolunun statistik göstəriciləri
Seçim AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,%
Ürək əməliyyatından sonra AKİ 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0
ICU-da olan xəstələrdə AKI 0,61 62,0 78,0 - -
Radiokontrastlı nefropatiya 0,72 20,0 96,0 - -
Təcili yardım şöbəsində olan xəstələrdə AKİ 0,64 14,0 94,0 - -
Cədvəl 3.4. Kəskin böyrək zədələnməsinin diaqnozunda sistatin C-nin rolunun statistik göstəriciləri
Seçim AKI Biomaterial AUC РРV,% NPV,%
Ürək əməliyyatından sonra AKİ Qan 0,73 63 84
Sidik 0,65 52 82
ICU-da olan xəstələrdə AKI Qan 0,80 42 85
Sidik 0,68 75 95
Rentgen kontrastlı nefropatiya Qan 0,93 56,7 98,0
Təcili yardım şöbəsində xəstələrdə AKİ Qan 0,87 48,0 94,0
Sidik 0,59 32,0 84,0
proksimal borucuqların liositləri, bunun nəticəsində sistatin C normal olaraq minimal miqdarda sidikdə ifraz olunur.
AKI olan xəstələrdə sistatin C-nin diaqnostik əhəmiyyətini əks etdirən orta parametrlər cədvəldə göstərilmişdir. 3.4.
Biomarker paneli. Biomarkerlərin nefronun müxtəlif yerlərinin zədələnməsini əks etdirmə xüsusiyyəti, patoloji prosesin müəyyən hissələrinin gedişatını xarakterizə etmək qabiliyyəti, klinik və laboratoriya məlumatlarına görə etiologiyası tam aydın olmadıqda, AKİ diaqnozunun qoyulması ehtiyacı əvvəlcədən müəyyən edilmişdir. qanda və sidikdə birdən çox, lakin bir anda bir neçə molekulun konsentrasiyasının ölçülməsinin diaqnostik əhəmiyyətini qiymətləndirən tədqiqatların görünüşü. Ürək cərrahiyyəsindən sonra xəstələrin perspektiv tədqiqatında NGAL, NAG və KIM-1 konsentrasiyalarının eyni vaxtda ölçülməsinə əsaslanan metodun daha böyük həssaslığa malik olduğu göstərilmişdir.
Başqa bir çoxmərkəzli tədqiqat göstərdi ki, NGAL və KIM-1-in sidiklə ifrazının eyni vaxtda qiymətləndirilməsi böyrək əvəzedici terapiyanın başlanmasını və nisbi ölüm riskini proqnozlaşdırır. Reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilən 529 xəstənin iştirak etdiyi iki mərkəzli tədqiqatda altı sidik biomarkerinin (GGTP, ALP, NGAL, sistatin C, KIM-1, IL-18) rolu müqayisə edilib. NGAL, sistatin C və IL-18 dializ terapiyasına ehtiyacın proqnozlaşdırıcıları idi, KIM-1 istisna olmaqla, əksər markerlər ölüm riski ilə bağlı proqnozlaşdırıcı rola malik idi. Biomarkerlərin hansı kombinasiyasının optimal olduğu sualına cavab yoxdur, lakin qeyri-adekvatlara görə
AKİ-nin inkişafı zamanı diaqnoz AKI-nin əsas patogenetik variantını və orqan disfunksiyasının (NG) həyat üçün təhlükəli ağırlaşmalarını müəyyən etməyə yönəldilməlidir.
AKI üçün meyarlar varsa, AKİ-nin əsas patogenetik variantını - xəstənin idarə edilməsinin proqnozunu və taktikasını (N0) təyin edən prerenal, postrenal, böyrəkləri təyin etməyə yönəlmiş diaqnoz təcili olaraq aparılmalıdır.
Şərh
Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, patogenetik baxımdan AKİ böyrəyin müxtəlif bölmələrinin zədələnməsi ilə əlaqəli və orqan disfunksiyasına səbəb olan mexanizmlər toplusu kimi qəbul edilir. Bu, AKI-də glomerular filtrasiyanın azalmasına səbəb olan müxtəlif səbəbləri müəyyən edir.
AKI-nin səbəbləri bu vəziyyətin patogenetik təsnifatı üçün əsas olan üç əsas qrupa bölünür (Şəkil 3.1):
1) prerenal (böyrək hipoperfuziyası ilə əlaqəli);
2) böyrək (orqanın əsas bölmələrinin birbaşa zədələnməsi ilə əlaqələndirilir - intrarenal damarlar, glomeruli, borucuqlar və interstitium);
3) obstruktiv (sidik axınının postrenal obstruksiyası ilə əlaqəli).
AKİ-nin inkişaf mexanizmləri və böyrəyin müxtəlif bölmələrinin - damarların, glomerulilərin, borucuqların və interstitiumun zədələnməsi səbəbindən CF-nin azalması böyük ölçüdə üst-üstə düşə bilər. Buna görə də, AKİ-nin müxtəlif patogenetik variantları arasında aydın sərhəd çəkmək çox vaxt mümkün olmur. Məsələn, prerenal AKI'ye gətirib çıxarır
Şəkil 3.1. AKİ-nin inkişafında etioloji amillərin əsas qrupları. Rəqəmlər GFR-ni tənzimləyən əsas amilləri göstərir: 1 - böyrək qan axını və perfuziya təzyiqi; 2 - glomerulusun afferent və efferent arteriollarının tonunun balansı; 3 - boru-glomerular əks əlaqə; 4 - onkotik plazma təzyiqi; 5 - Bowman kapsulunda hidrostatik təzyiq; 6 - intrarenal qan axınının və interstisial hidrostatik təzyiqin paylanması; 7 - ion kanallarının və karbamid nəqlinin fəaliyyəti; 8 - aquaporinlər/su nəqliyyatı [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; naşirin icazəsi ilə]
I, böyrək AKİ-yə qədər irəliləyən işemik boru nekrozu I (ITN) inkişafına.
AKİ-nin müasir diaqnostikasının əsas tələbi onun vaxtında olmasıdır. Bunun səbəbi, hər hansı bir mərhələnin AKİ-nin yüksək ölüm riski ilə əlaqəli olmasıdır. Belə ki, hətta onun bazal səviyyəsi ilə müqayisədə 0,3-0,4 mq/dl zərdab kreatinin konsentrasiyası cüzi artım nisbi ölüm riskinin 70% artması ilə müşayiət olunur | [SIELSDA G.M. et al., 2005].
AKİ-nin müasir klinik diaqnostikası, co-| onun konseptual modelinə uyğun (Giriş bax) kontinuum, yəni diaqnostik axtarışın qırılmamış zənciri kimi təqdim edilə bilər, hansı ki; risk faktorlarının və xəstəliklərin təhlilindən başlayaraq; AKİ ilə əlaqəli olanlar böyrək funksiyasının pozulması nəticəsində yaranan fəsadların müəyyən edilməsini əhatə etməklə, böyrək parenximasının zədələnməsinin formalaşması mərhələsində davam edir və dia- | AKI nəticələrinin qnostikləri [Smirnov A.V., 2015].
Davamlılıq klinik diaqnostika iki əsas mərhələni əhatə edir. Birinci mərhələ xəstənin çarpayısında epidemioloji məlumatların klinik qiymətləndirilməsindən, AKI ilə əlaqəli risk faktorlarından və şərtlərindən, həmçinin diaqnostik məqsədlər üçün böyrək zədələnməsinin erkən biomarkerlərinin istifadəsindən ibarət olan proqnozlaşdırıcı diaqnostikadır. Başqa sözlə, AKI-nin özü ilə bağlı proqnozlaşdırıcı diaqnostika "gözləmə rejimində" həyata keçirilən preklinik kimi xarakterizə edilə bilər.
Klinik diaqnostik kontinuumun ikinci mərhələsi təqdimat diaqnostikasıdır. Onun əsas prinsipləri təcili, prosesin şiddətinə uyğunluq və ardıcıllıqdır. Təqdimat diaqnostikası AKİ faktının və onun ağırlaşmalarının müəyyən edilməsi, AKİ-nin əsas patogenetik variantlarının (prerenal, böyrək və postrenal) diferensiallaşdırılması, intrasindromal, intersindromik və özəl diferensial diaqnostikanın aparılmasıdır.
Oliqo/anuriya
Kreatinin və qan karbamid
->■ Oliquriya deyil
Kreatinin və qan karbamid
Təşviq edildi
Prerenal AKI? Xeyr Bəli
AKI və ya CKD
CKD-nin diaqnostikası və müalicəsi
Postrenal AKI?
A.renalis lezyonu?
Arterial
hipotenziya. Hipovolemiya?
Prerenal AKI
Müalicəyə başlayın
Təşviq edildi (alqoritmin sol qoluna keçin)
Oliqo/anuriya AKI ilə əlaqəli deyil
Glomerular AKI? Həqiqətən yox
Nozoloji diaqnoz
Biomarkerlər
Müsbət Mənfi
AKI bəli AKI yox
(alqoritmin sol qoluna keçin)
Kəskin ■interstisial nefrit?
Bəli, böyrəkdaxili obstruksiya?
Kəskin boru nekrozu
Şəkil 3.2. Kəskin böyrək zədələnməsinin klinik diaqnostikasının ümumi kursunun alqoritmi [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015;
naşirin icazəsi ilə]
Təqdimat diaqnostikası zamanı həkim aşağıdakı kimi formalaşdırıla bilən bir sıra suallara cavab verməli olacaq:
1. Xəstədə AKİ varmı?
2. AKI hipovolemiyanın nəticəsidirmi?
3. AKI sidik yollarının obstruksiyasının nəticəsidirmi?
4. Bu xəstədə böyrək AKİ-nin səbəbi nədir?
5. AKİ əlamətləri ilə səhv salına bilən simptomlar (adətən laboratoriya) XBH-nin gizli (gizli) gedişatının nəticəsidirmi?
6. Əvvəllər CKD olan xəstədə AKİ inkişaf edibmi?
Sadalanan suallar məcburidir və həkim onların hər birinə əsaslı şəkildə cavab verməlidir, lakin sualların sırası xüsusi klinik vəziyyətdən asılı olaraq yenidən nəzərdən keçirilə bilər. Sarsılmaz olaraq qalır
bir qayda var təcili diaqnostika, ilk növbədə AKI-nin pre- və postrenal variantları.
AKİ-nin klinik görünüşünün iki variantını ayırd etmək olar ki, bu da sonrakı diaqnozun istiqamətini və gedişatını müəyyən edir: oliqo-/anurik və qeyri-oliqurik.
AKI-nin klinik görünüşünün oliqo-/anurik variantı. Bu seçimlə diaqnostik prosesdə aparıcı klinik əlamət oliqo-/anuriyadır.
AKI-nin klinik görünüşünün qeyri-oliqurik variantı. Bu vəziyyətdə, diaqnozun başlanğıc nöqtəsi, meyarların qeyri-müəyyənliyinə görə xəstənin çarpayısının yanında kəmiyyətcə qiymətləndirmək mümkün olmayan diurezin orta dərəcədə məhdudlaşdırılması şəklində klinik bir simptom deyil, lakin klinik simptomlar azotemiya şəklində (serumda kreatinin, karbamid konsentrasiyasının artması), dizel elektrolitemiyası (hiperkalemiya) və s.
Yuxarıda göstərilən suallar və variantların təhlili nəzərə alınmaqla diaqnozun ümumi kursu
AKI-nin klinik görünüşü alqoritmdə təqdim olunur (Şəkil 3.2).
Artıq qeyd olunan sual ayrıca şərhə layiqdir: AKİ əlamətləri ilə səhv salına bilən simptomlar (adətən laboratoriya) (anamnez məlumatlarının olmaması səbəbindən) XBH-nin gizli (gizli) gedişatının nəticəsidirmi?
Bu məsələnin həlli bir sıra klinik, laboratoriya və instrumental meyarlardan istifadə etməklə XBH və AKİ arasında differensial diaqnostikanın aparılmasını nəzərdə tutur (Cədvəl 3.5).
Cədvəldən göründüyü kimi. 3.5 məlumat, meyarların heç birinin mütləq diferensial diaqnostik dəyəri yoxdur. Hətta
Biomarker testi, xüsusən yüksək proteinuriya ilə XBH hallarında yanlış müsbət nəticə verə bilər. Müxtəlif simptomların birləşməsini müəyyən etmək çox vacibdir. Məsələn, böyrəklərin ölçüsünün azalması və / və ya parenximanın qalınlığının azalması (kortikal təbəqə səbəbindən) kimi XBH-nin belə bir əlamətinin etibarlılığı (həssaslığı) anemiya və ya anemiyanın eyni vaxtda aşkarlanması ilə kəskin şəkildə artır. qan kreatinin artımının aşağı dərəcəsi və s.
AKI-nin əsas həyati təhlükəsi olan ağırlaşmalarının (hipervolemiya, ağır uremik intoksikasiya, diselektrolitemiya və s.) erkən aşkarlanması üçün metabolik asidoz) qanın həcm statusunun, ionoqrammasının, turşu-əsas vəziyyətinin (N0) monitorinqi tövsiyə olunur.
Cədvəl 3.5. Kəskin böyrək zədələnmələrinin differensial diaqnostikası və xroniki xəstəlik böyrək
AKI CKD simptomları
Anamnez: dərmanlar, nefrotoksinlər, hipotenziya epizodları, qusma, ishal Arterial hipertenziya, koronar ürək xəstəliyi, ürək çatışmazlığı, ilkin böyrək patologiyası
Qan təzyiqi dinamikası Normal, hipotenziya epizodları, AKİ-nin irəli mərhələsində hipertoniya Davamlı hipertoniya
Təsadüfi sidik testlərində dəyişikliklərin göstəriciləri Xeyr Bəli
Əvvəlki oliqo-/anuriya epizodu ola bilər
Nokturiya Xeyr Bəli
Həddindən artıq nəmlənmə baş verə bilər
Dəri: rəng, nəmlik, elastiklik (trugor), qaşınma Dəyişməmiş və ya somatik vəziyyətin şiddətini əks etdirən (hipovolemik şok) Sarımtıl, quru, elastikliyi azalmış, cızılmış ola bilər.
Qırmızı qan hüceyrəsi anemiyası) Başlanğıcda tipik deyil Tipikdir
Polinevropatiyanın simptomları Tipik deyil Tipik
Şiddətli osteoporoz Tipik deyil
Qanda kreatinin artım sürəti > 0,05 mmol/gün< 0,05 ммоль/сут
Qanda eritropoetin Normal azalıb
Proteinuriya > 2 q/gün Tipik deyil Baş verə bilər
Sidik biomarkerləri: NGAL artdı Artdı Arta bilər
Ultrasəs məlumatlarına görə böyrəklərin uzununa ölçüləri dəyişməz və ya böyüdülmüşdür. Çox vaxt azalır*
Kortikal təbəqənin qalınlığı Artır və ya normal Azaldılır
Kortikal exogenlik ATN-də əhəmiyyətli dərəcədə artdı Bir az artdı
Böyrək damarlarının Doppleroqrafiyası ilə müqavimət indeksi normal və ya böyüdülmüş böyrəklər üçün > 0,7 azalmış böyrəklər üçün > 0,7
Qanda paratiroid hormonunun səviyyəsi Normal Artır
və Qeyd: * - diabetik nefropatiya, amiloidoz, polikistik böyrək xəstəliyində artmışdır [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Ş., Kayukov İ.G. Kəskin böyrək zədələnməsi. - M.: DİN, 2015; \ naşirin icazəsi ilə].
Diferensial diaqnoz AKİ bir nefroloqun iştirakı ilə aparılmalı və prerenal və/və ya postrenal variantların istisna/təsdiqi ilə başlamalıdır; böyrək AKİ istisna diaqnozudur (N0).
Prerenal AKI diaqnozu böyrək hipoperfuziyası (N0) klinik və patogenetik amillərinin müəyyənləşdirilməsinə əsaslanmalıdır.
Kəskin böyrək zədəsi (AKİ)- azotlu (karbamid, kreatinin) və azotlu olmayan metabolik məhsulların (elektrolitlərin pozulması ilə, turşu-əsas balansı, mayenin həcmi) böyrəklər tərəfindən xaric edilir.
AKI– çoxşaxəli problemdir, çünki onun səbəbləri müxtəlifdir və hər hansı bir həkimin təcrübəsində tapıla bilər. Çox tez-tez reanimasiya şöbələrində (ICU) kritik şəraitdə inkişaf edir və ölümdə müstəqil faktordur. Son üç onillikdə praktiki olaraq dəyişməz qalan tibb elmi və praktikasında əhəmiyyətli irəliləyişlərə baxmayaraq, AKI-dən artan ölüm halları xüsusi narahatlıq doğurur. Böyrək əvəzedici terapiya tələb edən xəstələr arasında xüsusilə yüksək ölüm nisbətləri (50-70% -ə qədər) müşahidə olunur ().
Ona görə də inkişafa ehtiyac var idi obyektiv üsullar risk faktorlarının erkən qiymətləndirilməsi üçün AKI inkişaf mərhələlərinin müəyyən edilməsi. Məşhur "kəskin böyrək çatışmazlığı (AKI)" terminini əvəz etmək üçün AKİ üçün yeni bir terminin təklifindən əvvəl ADQI (Kəskin Dializ Keyfiyyət Təşəbbüsü) və daha sonra AKIN (Kəskin Böyrək Zədələri Şəbəkəsi) ad hoc qruplarının işi idi. Tədqiqat 2000-ci ildə Amerika Nefrologiya Cəmiyyəti və Kritik Baxım Tibb Cəmiyyəti tərəfindən başladılmışdır. AKI-nin yeni konsepsiyası kəskin böyrək çatışmazlığı problemini risklər mərhələsindən, böyrək zədələnməsinin başlanğıcından başlayaraq, prosesin geri dönmə ehtimalı uğursuzluq mərhələsinin inkişafı ilə müqayisədə daha yüksək olduqda daha geniş şəkildə nəzərdən keçirir. tez-tez köçürülməsini tələb edir.
Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ TƏSNİFATI
2004-cü ildə ADQI “kəskin böyrək çatışmazlığı” terminini və AKİ-nin ardıcıl olaraq müəyyən edilmiş mərhələlərinin hər birinin ilk hərflərinə uyğun olaraq RIFLE adlı təsnifatı əvəz edən “kəskin böyrək zədəsi” (AKİ) konsepsiyasını təklif etdi: Risk, Yaralanma, uğursuzluq (Uğursuzluq), itki (İtki), son mərhələdə böyrək xəstəliyi (Böyrək çatışmazlığının son mərhələsi). AKİ-nin diaqnostikası üçün meyarların iki olduğu sübut edilmişdir sadə meyarlar- kreatinin və diurez.
Qan serum kreatinin* - serum kreatinin, CF** - glomerular filtrasiya
AKİ-nin yeni tərifi təkcə nefroloq və reanimist üçün deyil, həm də gündəlik deyil, AKİ ilə qarşılaşan həkimlər üçün təklif olunur. Müsbət cəhətlər bu həkimlərin AKİ meyarları ilə nə dərəcədə tanış olmasından asılı olacaq. yeni təsnifat. AKİ üçün meyarlar həkimə mümkün AKİ barədə xəbərdarlıq edir və onun qeyri-oliqurik variantı da daxil olmaqla, vaxtında diaqnoz qoymağa kömək edir. AKİ-nin inkişafı 1-7 gün ərzində baş verə bilər və kreatinin səviyyəsi 1,5 dəfə və ya daha çox arta bilər. Təsnifatdan belə çıxır ki, bir aydan çox davam edən böyrək funksiyasının pozulması "kəskin" hesab edilə bilər. RIFLE şkalası AKI və CKD arasındakı vaxt xəttini təyin etməyə imkan verir. AKİ 3 aydan azdır var. Bir az sonra uşaqlarda aparılan tədqiqatlar uşaqlıqda AKI üçün seçilmiş meyarların demək olar ki, eyni dəyərini göstərdi.
AKIN tədqiqat qrupu böyrək funksiyasının sürətli (48 saatdan az müddət ərzində) azalması ehtimalını nəzərə alaraq əlavə etdi və bu müddət ərzində ≥26,5 μmol/L olan kreatinində mütləq artımı təlimat olaraq təklif etdi.
Beləliklə, 2012-ci ilin mart ayında nəşr olunan KDIGO Klinik Təcrübə Təlimatlarına əsasən, AKI aşağıdakı kimi müəyyən edilir:
Red.syv-də artım. 48 saat ərzində ≥0,3 mq/dL (≥26,5 µmol/L); və ya
Red.syv-də artım. ilkin göstəricinin ≥1,5 qatına qədər (əgər əvvəlki 7 gün ərzində baş verdiyi məlumdursa və ya şübhələnirsə); və ya sidik həcmi<0,5 мл/кг/час за 6 часов
Yadda saxlamaq lazımdır ki, AKI əvvəlcədən mövcud olan XBH fonunda inkişaf edə bilər. Buna görə də, KDIGO Təcrübə Təlimatlarına (2012) uyğun olaraq, AKİ olan xəstələr böyrək funksiyasının bərpa dərəcəsini, AKI-nin təkrarlanan epizodunu və ya əvvəlcədən mövcud olan XBH-nin pisləşməsini qiymətləndirmək üçün 3 ay ərzində monitorinq edilməlidir.
· Əgər xəstədə XBH varsa, müalicə K/DOQI KXH-nin İdarə Edilməsi üzrə Təcrübə Təlimatlarına uyğun aparılmalıdır.
· Əgər xəstədə XBH yoxdursa, nəzərə alınmalıdır ki, xəstədə XBH inkişaf riski yüksəkdir və KDOQI Təcrübə Təlimatlarına uyğun olaraq idarə olunmalıdır.”
AKİ inkişaf riski olan xəstələr qan təzyiqi üçün yaxından izlənilməlidir. və sidik həcmi. Onların idarə edilməsi predispozan amillərdən asılıdır. Bu amillərin (məsələn, postrenal) dərhal aradan qaldırılması üçün AKİ-nin geri dönən səbəblərini müəyyən etmək üçün ilk növbədə xəstələr qiymətləndirilməlidir.
İki qrupun (ADQI və AKIN) işini nəzərə alaraq, KDIGO-ya uyğun olaraq AKI mərhələlərinin təbəqələşdirilməsi aşağıdakı meyarlara uyğun olaraq tövsiyə olunur:
Mərhələlər Plazma kreatinin ifraz olunan sidiyin həcmi
1 İlkin göstəricidən 1,5-1,9 dəfə yüksək və ya 0,3 mq/dL (≥26,5 µmol/L) artım.<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов
2 Orijinaldan 2,0-2,9 dəfə yüksəkdir.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов
3 Başlanğıc səviyyəsindən 3,0 dəfə və ya ≥4,0 mq/dL (≥353,6 µmol/L) və ya başlanğıcda və ya xəstələrdə artım<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов
Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ SƏBƏBLƏRİ VƏ TƏSNİFATLANMASI
Əsas inkişaf mexanizminə görə AKİ 3 qrupa bölünür: prerenal, böyrək və postrenal. Bir çox səbəb onların inkişafına səbəb ola bilər.
Prerenal səbəblər
AKİ hallarının əksəriyyətini prerenal səbəblər təşkil edir. Onlar AKİ-nin üstünlük təşkil edən hissəsini (50-60%) təşkil edir. İnkişaf etmiş ölkələrdə AKİ-nin səbəblərinin spektri son onilliklər ərzində yeni diaqnostik və terapevtik tədbirlərin ("xəstəxanadan alınan" AKİ adlanan) tətbiqi ilə əlaqədar dəyişmişdir. Son 30 ildə dializ terapiyası tələb edən ağır AKİ hallarının nisbəti artmışdır. Prerenal AKI hipovolemiya (dövr edən qan həcminin azalması) və ya normohipervolemiya (arteriyaların kifayət qədər doldurulmaması) olan xəstələrdə baş verə bilər.
Qan həcminin həqiqi azalması və ya hipovolemiya qanaxma, qusma, ishal, yanıqlar, diuretiklərdən sonra artan diurez, osmotik diurez (qlükozuriya), həmçinin bədən mayesinin həcminin yenidən bölüşdürülməsi (hüceyrədənkənar mayenin sekvestrasiyası və ya itkisi) səbəbindən inkişaf edir. "üçüncü boşluq") peritonit, pankreatit, nefrotik sindrom və ağır hipoalbuminemiya, sistemli iltihablı cavab sindromu ilə baş verən digər hallarda yaranır.
Qeyri-kafi arteriya doldurulması normal və ya hətta artan qan həcmi ilə bir vəziyyətdir, lakin qan dövranı amilləri böyrəklərin adekvat perfuziyasını təmin edə bilmədikdə. Prerenal AKI-nin bu variantı ürək çıxışının azalması ilə ürək xəstəliyi olan xəstələrdə ikincili olaraq inkişaf edir.
Sepsis, qaraciyər çatışmazlığı, anafilaktik şok zamanı və antihipertenziv və anestezik dərmanların təsiri ilə periferik damarların genişlənməsi də prerenal azotemiyaya səbəb ola bilər. Prerenal AKI-nin spesifik forması, hepatorenal sindrom (HRS), ağır qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələrdə inkişaf edir. 2 növü var. Tip 1 HRS ən ağırdır, sürətlə və qaraciyər transplantasiyası olmadan inkişaf edir, 3 ay ərzində ölüm 90% təşkil edir (R. Schreyer, 2009). HRS tip 2 odadavamlı astsitli xəstələrdə inkişaf edir və yavaş irəliləyir.
Müxtəlif dərman preparatlarının qəbulu nəticəsində inkişaf edən böyrəkdaxili hemodinamik pozğunluqlarda prerenal AKİ iki təsir nəticəsində baş verir: afferent arteriolların daralması (preqlomerulyar təsir) və ya efferent arteriolların genişlənməsi (post-qlomerulyar təsir).
Prerenal AKI-də glomerular filtrasiya sürətinin azalması böyrəklərin struktur və ya hüceyrə zədələnməsi ilə müşayiət olunmur. Renal hipoperfuziyaya səbəb olan şərtlər aradan qaldırıldıqda, prerenal AKİ geri çevrilir.
Kəskin böyrək zədəsi
Kəskin böyrək zədəsi böyrəyin özündə pozğunluqlar fonunda inkişaf edir. Böyrək AKİ-nin səbəbləri damar, glomerulyar, interstisial və ya boru iğtişaşları ola bilər və onlar həm də sistemik xəstəliklərə görə ikincili ola bilər. Bu hallarda AKI-nin gedişi ekstrarenal amillərdən (məsələn, hipovolemiyanın korreksiyası, obstruksiyanın aradan qaldırılması və s.) asılı deyildir.
Damar səbəbləri
Böyük və orta ölçülü damarların zədələnməsinə aşağıdakılar daxildir:
Böyrək arteriyalarının tıxanması (tromboz, emboliya, əməliyyat zamanı sıxılma);
2 tərəfli renovaskulyar xəstəliklərin olması halında ACE inhibitorlarının qəbulu;
Xolesterol emboliyası;
Böyrək damarlarının trombozu;
Periarterit nodosa.
Kiçik damarları əhatə edən xəstəliklər:
hemolitik-uremik sindrom (HUS) və ya trombotik (TTP) şəklində trombotik mikroangiopatiya (TMA);
ateroembolik xəstəlik;
Sklerodermada böyrək böhranı;
Bədxassəli hipertansiyon;
Hamilə qadınlarda TMA (HUS, TTP və HELLP sindromu - hemoliz, qaraciyər fermentlərinin aktivliyinin artması, trombositlərin aşağı səviyyəsi).
Glomerular səbəblər və ya glomerular xəstəliklər çoxdur. Çox vaxt AKİ qlomerulonefritin başlanğıcında inkişaf edə bilər. Kəskin postinfeksion nefrit (APIGN) olan xəstələrdə nefritik sindromun bir hissəsi kimi müşahidə olunan azotemiya tez yox olur. Ancaq bəzi hallarda, APIGN ilə, eləcə də digər ilkin və ikincili GN ilə (lupus, IgA-GN, sistemli vaskulit, Qudpasture sindromu və s.) Glomerulidə ayparaların meydana gəlməsi və sürətli artım ilə sürətlə irəliləyən GN inkişaf edir. kreatinin səviyyələrində.
İnterstisial səbəblər.
Kəskin zədə kəskin interstisial nefrit və ya kəskin tubulointerstisial nefrit (ATIN) ilə müşayiət olunur. ATIN tez-tez dərmanlara qarşı həssaslıq fonunda inkişaf edir və həmçinin yoluxucu xəstəliklərin nəticəsi ola bilər (Fəsil 13).
100-dən çox dərman ATIN-ə səbəb ola bilər. Onlardan ən çox yayılmışlar: antibiotiklər, diuretiklər, NSAİİlər, antikonvulsanlar, allopurinol. ATIN-ə səbəb olan infeksiyalar bakterial (stafilokoklar, streptokokklar), viral (sitomeqalovirus, Epstein-Barr virusu) olur.
Boruların səbəbləri.
GFR-nin qəfil azalması 2 səbəbə görə proksimal boru zədələnməsi ilə bağlı ola bilər: işemiya və ya nefrotoksinlərə məruz qalma. Uzun müddətdir ki, bu tip AKİ "kəskin boru nekrozu ()" olaraq təyin edilmişdir. Bu zaman nekroz şəklində histoloji dəyişikliklər əhəmiyyətsiz ola bilər və ödem, vakuolizasiya, fırça sərhədinin itirilməsi və s. üstünlük təşkil edə bilər.
RRT üsullarından istifadə edərək "böyrək dəstəyi" sizə imkan verir: adekvat qidalanma təmin etmək, ürək çatışmazlığı zamanı mayeləri çıxarmaq və çoxlu orqan çatışmazlığı olan bir xəstədə adekvat maye balansını saxlamaq.
Dializ terapiyasının əsas prinsipləri 19-cu fəsildə daha ətraflı təsvir edilmişdir.İnkişafın hazırkı mərhələsində reanimasiya şöbələri AKİ-nin müalicəsi üçün avadanlıqla təmin edilməli, həkimlər metodlara öyrədilməlidir.
Dializin iki növü var: aralıq (intermittent HD, IHD) və davamlı RRT üsulları (CRRT). Fasiləli RRT ilə uremik toksinlərin çıxarılması diffuziyaya əsaslanır. Qanın toksinləri ultra saf dializata keçir, dializatorun kapilyarları yarımkeçirici membran rolunu oynayır. Mayenin çıxarılması ultrafiltrasiyaya əsaslanır, bu da qismən konveksiyaya səbəb olur. Davamlı RRT üsulları ilə (hemofiltrasiya, hemodiafiltrasiya), əksinə, dializin əsasını konveksiya təşkil edir.
Intermittent HD (IGD) son mərhələdə böyrək xəstəliyi üçün istifadə edilən eyni dializ formasıdır. İHD stabil hemodinamikası olan AKİ olan xəstələrdə hər gün və ya hər gün 4 saat ərzində aparılır. İHD ambulator və hemodinamik cəhətdən stabil xəstələrin müalicəsi üçün seçilən üsuldur.
Böyrək çatışmazlığının son mərhələsi olan xəstələrdə (Kt/V-1.4) olduğu kimi, reanimasiya şöbəsində AKİ olan xəstələr maddələrin təmizlənməsinə nail olmaq üçün həftədə 3-4 dəfə standart konvektiv hemodializdən keçirlər. Bununla belə, son tədqiqatlar sübut edir ki, gündəlik hemodializ seansları xəstələrin sağ qalmasını yaxşılaşdırır və böyrəklərin sağalma müddətini azaldır.
Hipotenziya eyni vaxtda sepsis, hipoalbuminemiya, protein-enerji çatışmazlığı və ya üçüncü boşluğa böyük maye itkisi olan son dərəcə xəstə xəstələrdə əsas problem ola bilər. Sindialitik hipotenziyanı idarə edərkən, qan həcminin diqqətlə monitorinqi (lazım olduqda, qan təzyiqinin və mərkəzi venoz təzyiqin invaziv monitorinqi), real olaraq əldə edilə bilən ultrafiltrasiya həcmlərinin təyin edilməsi və dializ zamanı qan təzyiqinin davamlı monitorinqi tələb olunur. Hipotenziya inkişaf edərsə, filtrasiya proseduru dərhal dayandırılmalı, xəstə Trendelenburq vəziyyətinə salınmalı və 250-500 ml 0,9% NaCl bolus verilməlidir.
Yavaş aşağı effektiv dializ (SLED) davamlı və aralıq prosedurlar arasında hibrid olaraq hazırlanmışdır. Qan axınının sürəti 100-200 ml/dəq, dializat axını 200-300 ml/dəq, müddəti 8-12 saatdır.Bu daha yavaş hemodializ nəzəri cəhətdən daha ardıcıl hemodinamikanı saxlayır və həll olunan maddələrin klirensini yaxşılaşdırır. hemodializ. MNGD daha qısa müddətdə (6-8 saat - CRRT 16-24 saatdan fərqli olaraq) hemodinamik dalğalanmalar olmadan xəstənin hidrobalansına eyni nəzarətə nail olmağa imkan verir. MNGD həmçinin xəstə üçün diaqnostik və digər tədbirlərin həyata keçirilməsi üçün zəruri olan seanslar arasında fasilə verməyə imkan verir.
AKI üçün prosedurun müddəti və tezliyi xroniki xəstəliklər üçün (son mərhələdə xroniki böyrək çatışmazlığı üçün, adətən həftədə 3 dəfə 4 saat) əhəmiyyətli dərəcədə çox olmalıdır, çünki AKİ hiperkatabolik vəziyyətlə müşayiət olunur və bütün müvəqqəti kateterlər yüksək təzyiqə malikdir. resirkulyasiya dərəcəsi. KDIGO (2012) tövsiyyələrinə əsasən, edilməlidir
AKİ olan xəstələrdə tamamlayıcı üsullar kimi aralıq və uzadılmış RRT istifadə edin.
Böyrək əvəzedici terapiyanın davam etdirilməsi üsulları
Davamlı böyrək əvəzedici terapiya xəstələrin maye və elektrolit statusunun daha yaxşı monitorinqinin faydasına malikdir, lakin CRRT HDI-dən daha bahalıdır. AKİ üçün CRRT üçün cari göstəricilərə hemodinamik qeyri-sabitlik, beyin ödemi, hiperkatabolik vəziyyət və ağır maye yüklənməsi daxildir.
Hal-hazırda CRRT-nin 4 növü istifadə olunur: yavaş davamlı ultrafiltrasiya (SCUF), davamlı venovenöz hemofiltrasiya (CVHF), davamlı venovenoz HD (CVHD) və davamlı venovenöz hemodiafiltrasiya (CVHF).
İki lümenli kateterlərin təhlükəsiz yerləşdirilməsi üçün müasir imkanlara malik CRRT arterial girişi əhatə etmədən davamlı venovenoz prosedurlara çevrilmişdir. Süni böyrək nasosu daimi qan axını təmin edir və qayıdış xəttindəki sıxac ultrafiltrasiyanı təmin etmək üçün hidrostatik təzyiq yaradır.
Davamlı venovenöz hemofiltrasiya (CVVHF) də MNUF komponentlərindən ibarətdir, lakin əlavə olaraq, əvəzedici maye birbaşa xəstənin ekstrakorporal qan dövranına verilir. MNUF-də olduğu kimi, konveksiya zamanı ultrafiltrat əmələ gəlir, lakin əvəzedici mayenin böyük həcminə görə ultrafiltrasiya səviyyəsi daha yüksəkdir. Maye vəziyyətinin və maddələr mübadiləsinin yaxşılaşdırılması ekstrakorporeal dövrəyə əvəzedici maye əlavə etməklə əldə edilir. Əvəzedici maye dializatordan əvvəl və sonra xəttə əlavə edilə bilər. Əvəzedici mayeni dializatora qoşduqda hemodilyasiya dializator daxilində tromboz riskini azaldır, lakin klirens səmərəliliyi 15% azalır.
Peritoneal dializ.
İnkişaf etməkdə olan ölkələrdə, böyüklərdə və xüsusilə uşaqlarda AKİ olan xəstələr üçün tez-tez istifadə olunan müalicə böyrək funksiyasını əvəz edən davamlı intrakorporeal üsula istinad edən peritoneal dializdir.
Peritoneal dializ prinsipi diffuziya, konveksiya və ultrafiltrasiyaya əsaslanır. Böyrək əvəzedici terapiyanın davamlı üsulları kimi aparıcı mexanizmlər konveksiya və ultrafiltrasiyadır. Bu vəziyyətdə yarımkeçirici membranın rolunu parietal peritonun kapilyarlarının divarı oynayır. Ultrafiltrasiya sayəsində baş verir
xüsusi kateter vasitəsilə qarın boşluğuna enjekte edilən hipertonik məhlul (qlükoza).
PD-nin üstünlükləri
İxtisaslaşdırılmış nefroloq və ya dializ həkiminin iştirakına ehtiyac yoxdur (AKİ olan xəstələr YBİ-dədir; mübadilələr təlim keçmiş reanimistin nəzarəti altında tibb bacıları tərəfindən həyata keçirilə bilər);
Texniki cəhətdən peritoneal kateterin yerləşdirilməsi damar kateterinin qoyulmasından daha sadədir (böyüklərdə) və sistemli antikoaqulyasiyaya ehtiyac yoxdur;
Hemodinamikada qəfil dəyişikliklərin olmaması;
Maye və azotlu tullantıların daha çox fizioloji çıxarılması (aralıq HD 3-4 saat ilə müqayisədə 24 saat/gün);
Dializatdakı qlükoza enerji ehtiyaclarını ödəmək üçün əlavə kalori təmin edir;
Qazaxıstan Respublikasında çəkisi 10 kq-dan az olan uşaqlar üçün RRT-nin praktiki olaraq yeganə mövcud üsuludur (xüsusi xətlər və ultra kiçik dializatorlar yoxdur).
PD-nin çatışmazlıqlarına infeksiya riski, uremiya və hiperkalemiyanın nisbətən yavaş korreksiyası, kateterlə bağlı çətinliklər və başqaları daxildir.
ifrazat funksiyasının pozulması ilə və olmayan müxtəlif patogenezli böyrək parenximasının zədələnməsinə səbəb olan sürətlə inkişaf edən xəstəlik. Əslində, AKI termini kəskin böyrək çatışmazlığı terminini əvəz etdi.
Kəskin böyrək zədəsi
Kəskin orqan zədələnməsi sürətli bir kurs ilə xarakterizə olunur, lakin qeyri-spesifik simptomlara malikdir. Çox vaxt xəstəlik çox gec diaqnoz qoyulur və diaqnoz qoyarkən səhvlər baş verir. Bütün bunlar ölüm hallarının artmasına səbəb olur.
Kəskin böyrək çatışmazlığı anlayışının dəyişdirilməsi zərurəti bir neçə amillə əlaqədar yaranmışdır. Birincisi, diaqnostik meyarların dəqiq müəyyənləşdirilməsinə və unifikasiyasına ehtiyac var. İngilis ədəbiyyatında, məsələn, kəskin böyrək çatışmazlığının 30 tərifi var.
İkincisi, yığılmış məlumatlar belə nəticəyə gəlməyə imkan verir ki, plazma kreatininində hətta nisbətən kiçik müvəqqəti artım həm erkən, həm də uzunmüddətli dövrdə ölüm hallarının artmasına səbəb olur. Və ölümün səbəbi həmişə böyrək çatışmazlığı deyil. Bu o deməkdir ki, bəzi hallarda mürəkkəb patogenetik əlaqələr formalaşır ki, bu da təkcə böyrək toxumasının deyil, həm də digər orqanların zədələnməsinə səbəb olur.
Nəticədə, bu gün AKİ erkən və ya uzunmüddətli ölüm riski ilə əlaqəli böyrək funksiyasının kəskin azalması sindromuna aiddir. Çox vaxt xroniki böyrək çatışmazlığının meydana gəlməsinə səbəb olur. Problemi inkişaf etdirmək tapşırılan ekspertlərdən ibarət AKIN işçi qrupu xəstəliyin şiddət səviyyəsini qan plazmasında kreatinin konsentrasiyası və sidik həcminə görə təsnif etməyi təklif etdi. Kreatinin klirensi müəyyənedici amil kimi istisna edilmişdir. Beləliklə, xəstəliyin diaqnozu hər hansı bir xəstəxanada həyata keçirilə bilən iki sadə üsula endirildi.
AKİ 48 saat ərzində kreatinin konsentrasiyasının 0,3 mq/dL və ya daha çox artması və ya nisbi 50% və ya daha çox artması və ya sidik ifrazının 0,5 ml/kq/saata qədər azalması ilə müşahidə olunan böyrək funksiyasının azalmasıdır. adekvat maye qəbulu ilə 6 saatdan çox.
AKİ-nin konseptual modeli 5 mərhələdən ibarətdir. Norm şkala daxil edilmir.
- Risk – kreatinin konsentrasiyasının 1,5-2 r artması ilə xarakterizə olunur. baza ilə müqayisədə və ya 0,3 mq/dl-dən çox. Diurez sidiyin həcminin 0,5 ml/kq/6 saatdan az olmasıdır. Funksional markerlər yoxdur, lakin müayinələr zərəri aşkar edə bilər.
- Zərər - kreatinin konsentrasiyası 2-3 dəfə artır, diurez 12 saat ərzində 0,5 ml/kq/-dən azdır. Zəif funksional və zərər göstəriciləri mövcuddur.
- Çatışmazlıq - konsentrasiya 3 dəfə və ya 4 mq/dl-dən çox artır. Kəskin artımla 0,5 mq/dl-dən çox artır. Gün ərzində 0,5 ml/kq-dan az sidik ifraz olunur və ya 12 saat ərzində anuriya müşahidə olunur. Biomarkerlər toxuma zədələnməsini göstərir.Bu mərhələlərdə dəyişikliklər potensial olaraq geri çevrilə bilər.
- İtki - dəyişməz olaraq 4 həftə ərzində müşahidə olunan böyrək çatışmazlığı.
- Böyrək çatışmazlığı dəyişməz 3 aydan çox davam edərsə, son mərhələ müəyyən edilir.
Kəskin böyrək zədələnməsi uşaqlarda da yaygındır. Bu sahədə vəziyyət daha da pisdir, çünki pozğunluğu müəyyən etmək üçün kifayət qədər etibarlı diaqnostik test yoxdur. Bu gün bu, qanda lipokalinin konsentrasiyasının müəyyən edilməsidir, serum sistatin C, NGAL - normal olaraq glomerulidə süzülür və borularda tamamilə udulmuş bir protein. Sidikdə interleykin-18 və böyrək zədələnməsi molekulu olan KIM-1 də marker kimi xidmət edə bilər.
Uşaqlarda xəstəliyin şiddəti kreatinin klirensinin sürətinə və ifraz olunan sidiyin həcminə görə təsnif edilir:
- Risk filtrasiyanın 25% azalmasıdır. Diurez 0,5 ml/kq/8 saatdan azdır.
- Zərər - GFR 50% azalır, 16 saat ərzində 0,5 ml/kq-dan az sidik ifraz olunur.
- Uğursuzluq - GFR 75% azalır - 35 ml/dəqdən az
1.73 kv. m, diurez - gündə 0,3 ml/kq-dan az və ya 12 saat ərzində anuriya. - Böyrək vəziyyəti 4 həftədən çox dəyişməz qaldıqda funksiyanın itirilməsi müşahidə olunur.
- Terminal mərhələ - disfunksiya 3 ay ərzində dəyişməz qalır.
AKİ çox ciddi bir komplikasiyadır. Statistikaya görə, AKİ diaqnozu qoyulmuş uşaqlar arasında ölüm göstəricisi 12 dəfə çoxdur. Yetkin xəstələrlə bağlı statistik məlumatlar xəstəliyin qeyri-müəyyən şərhinə görə natamam və təhrif olunur. Ümumiyyətlə, AKİ olan yetkin xəstələrdə AKİ olmayanlara nisbətən ölüm nisbəti 25% daha yüksəkdir.
Etiologiyası
Kəskin böyrək zədələnməsinin 3 forması var: prerenal - 50-60%, böyrək - 35-40% və postrenal - 5% -dən az. Bölmənin mənası var, çünki hər bir kateqoriyanın öz patofizyoloji mexanizmi və buna görə də müalicə xüsusiyyətləri var.
Uşaqlar üçün şəkil bir qədər fərqlidir. Prerenal AKİ 85% hallarda, böyrək AKİ 12%, postrenal AKİ 3% hallarda qeydə alınır.
Kəskin böyrək zədələnməsinin formaları
Prerenal AKI
AKİ-nin bu forması ən çox yayılmışdır və əslində, orqanizmin böyrəklərə kifayət qədər qan tədarükü olmamasına funksional reaksiyasıdır. Bir qayda olaraq, xəstəlik böyrək toxumasının struktur pozğunluğu ilə müşayiət olunmur. Müvafiq olaraq, normal qan tədarükü bərpa edildikdə, böyrək funksiyası da tez bərpa olunur.
Xəstəlik ağır və ya uzun müddət davam edən çatışmazlığın fonunda inkişaf edərsə, bu, kəskin boru nekrozuna səbəb ola bilər. AKI və ATN böyrək çatışmazlığının inkişaf mərhələləri hesab edilə bilər. Bir çox xəstə hər iki formanın əlamətlərini nümayiş etdirir.
AKİ böyrəklərə qan tədarükünün çatışmazlığına səbəb olan hər hansı bir xəstəlikdən qaynaqlana bilər.
Çox vaxt bu, arterial qan həcminin azalması səbəbindən baş verir. Onun çatışmazlığı renin-angiotenzin-aldosteron sistemini aktivləşdirir. Anjiotenzin II konsentrasiyasının artması nəticədə vazokonstriksiyaya səbəb olur, nəticədə glomerular filtrasiya dərəcəsi azalmır. Lakin AKİ olan xəstədə bu mexanizm artıq qan çatışmazlığını kompensasiya edə bilmir və GFR azalmağa başlayır.
Arterial qan həcminin azalmasının səbəbi miokard, perikardial, qapaq infarktı, ağciyər hipertenziyası, sistemli vazodilatasiya, hiperkalsemiya və digər xəstəliklər ola bilər. Dərmanlar da böyrək funksiyası ilə bağlı problemlər yarada bilər.
Uşaqlarda xəstəliyin əsas səbəbi hipoksiya, hipotermiya, anadangəlmə ürək və damar qüsurlarıdır.
Prerenal AKI-nin inkişaf mexanizmi 
Böyrək AKI
Böyrək AKI-nin səbəbi böyrək parenximasının zədələnməsidir, yəni xəstəlikdən əvvəl bir növ böyrək zədəsi var idi. Müvafiq olaraq, mövcud amillərin aradan qaldırılması - qeyri-kafi qan təchizatı - həmişə bərpaya səbəb olmur.
Kəskin böyrək zədələnməsinin səbəbləri aşağıdakı xəstəliklərdir:
- Kəskin boru nekroz - ən tez-tez hipotenziya, sepsis və başqaları səbəb olduğu işemik və nefrotik proses səbəb olur. Bu, AKİ-nin ən ümumi səbəbidir və ən pis proqnoza malikdir, çünki o, ağır müşayiət olunan xəstəliklərlə müşayiət olunur. Həkimlər ATN-ni əlavə risk faktoru hesab edirlər, çünki nekroz 50-70% -də xəstənin ölümünə səbəb olur. Sağaldıqdan sonra böyrək funksiyası tam olmasa da bərpa olunur, çünki xəstəlik zamanı bəzi nefronlar ölür.
- İşemik kəskin boru nekrozu - işemik mənşəlidir, yəni həm də kifayət qədər qan tədarükündən yaranır. Birinci mərhələdə boru hüceyrələri zədələnir, bu da vazokonstriksiya və qan çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. İkincisi, artıq işemik faktorun hərəkətlərindən asılı olmayan iltihablı bir proses baş verir. 3-cü mərhələdə funksional bərpa mümkündür.
İskemik ATN ən çox ürək çatışmazlığından qaynaqlanır. Diabetes mellitus, xroniki böyrək çatışmazlığı və kardiyak cərrahiyyə onun baş vermə riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.
Nefrotoksik ATN - həm endogen toksinlər - antitümör dərmanlar, diuretiklər, antibiotiklər və endogen - infeksiyalar, viruslar səbəb ola bilər. Aktiv faktorun aradan qaldırılması böyrək funksiyasını dərhal yaxşılaşdırır.
Uşaqlarda xəstəliyin səbəbi ən çox anadangəlmə qüsurlarla əlaqələndirilir - polikistik böyrək xəstəliyi, hipoplaziya, həmçinin iltihab və damar anomaliyaları. Uşaqlarda xəstəliyin gedişatının çox təhlükəli bir xüsusiyyəti prerenal formanın böyrək formasına keçməsidir: əgər bir həftə ərzində böyrəklərə təsir edən amil aradan qaldırıla bilməzsə, deməli böyrəyin üzvi zədələnməsindən danışırıq.
Böyrək AKI-nin səbəbləri 
Postrenal AKI
Bu forma sidik sisteminin tıxanması, yəni uretra, sidik kisəsi, böyrəklər və üreterlər səviyyəsində sidik ifrazının çətinləşməsi ilə təhrik edilir. Birtərəfli obstruksiya ilə, xüsusən də böyrəklər səviyyəsində, AKI, bir qayda olaraq, inkişaf etmir.
İkitərəfli AKİ-də qismən və ya tam obstruksiya ilə baş verə bilər. Birinci halda, nokturiya, tez-tez sidiyə getmə, yalançı çağırışlar, ikincidə - anuriya qeyd olunur.
Postrenal formanın inkişafının səbəbləri qan laxtaları, sidik kisəsində daşlar, papiller nekroz və s.
Uşaqlarda xəstəliyin səbəbi də sidik yollarının ikitərəfli tıxanmasıdır. Erkən yaşda postrenal forma 1% təşkil edir.
Kəskin böyrək zədələnməsinin səbəbləri və simptomları haqqında video:
Diurez
Böyrək xəstəliyinin çox göstərici əlaməti diurezdir - gündə, saatda, dəqiqədə ifraz olunan sidiyin həcmi. Sağlam bir insanda sidiyin normal həcmi istehlak edilən mayenin 75% -ə bərabər bir həcmdir. Bu və ya digər istiqamətdə sapmalar böyrəklərin və ya sidik yollarının disfunksiyasını göstərir.
Böyrək AKI-də ilkin mərhələdə normal diurez tez-tez saxlanılır, bu da sidik və qan testlərini çox vacib edir.
Kəskin lezyonlarda diurezin 3 mərhələsi nəzərdə tutulur:
- Prodromal inkubasiya dövrü ilə xəstəliyin özü arasındakı dövrdür. Çox vaxt normal diurez müşahidə olunur. Prodromal dövrün müddəti xəstəliyin səbəbindən, toksinin toksikliyindən və s.
- Oliqourik mərhələ - orta hesabla 10-14 gün davam edir, lakin 8 həftəyə qədər davam edə bilər. Diurez - 50-400 ml / gün. Oliqourik faza baş verə bilməz: bu halda ölüm çox aşağıdır və sağalma proqnozu daha əlverişlidir.
- Postoliqurik - normal diurezin bərpası. Bu vəziyyətdə plazmada kreatinin konsentrasiyası və üre səviyyəsi bir müddət yüksək olaraq qala bilər. Böyrək borularının mümkün disfunksiyası, poliuriya, hiperxoleremik asidoz.
Simptomlar və əlamətlər
AKI müstəqil bir xəstəlik deyil, onun bir mərhələsi və ya ölüm riskini artıran ikincil təsir göstərən bir amildir. Xəstəliyin klinik mənzərəsi spesifik deyil və əsas xəstəliyin və ya zəhərlənmənin əlamətləri ilə üst-üstə düşür. AKİ-nin səbəbi sepsisdirsə, onda onun simptomları xəstədə müşahidə olunur. Əgər səbəb zəhərlənmədirsə, onda simptomlar müəyyən bir maddə ilə zəhərlənmə üçün xarakterik olacaqdır.
AKI-nin, xüsusən də erkən mərhələdə aşkarlanması yalnız qanda kreatinin və üre səviyyəsinin daimi monitorinqi ilə mümkündür:
- Uğursuzluq kimi təsnif edilən mərhələdə spesifik əlamətlər müşahidə olunur. Bu simptomlar azotemiya ilə ümumi olur: ürəkbulanma, qusma, dərialtı yağın şişməsi. Hipervolemiyanın inkişafı mümkündür - ürək çatışmazlığı əlamətləri ilə müşayiət olunan qan həcminin artması. Ağır hallarda ağciyər ödemi inkişaf edir.
- Hiperkalemiya AKİ-nin ümumi ağırlaşmasıdır və xarici əlamətlər olmadan baş verir. Onun təsiri tez-tez taxikardiya və ya ürək çatışmazlığı mərhələsində artıq aşkar edilir.
- Hiponatremi daha aydın ifadə edilir: mərkəzi sinir sistemi təsirlənir, əzələ krampları və titrəmələr görünür, mədə-bağırsaq pozğunluqları görünür.
Xəstəliyin mövcudluğu yalnız diaqnostik üsullarla dəqiq müəyyən edilə bilər. Üstəlik, bir çox əlamətlərin xroniki böyrək çatışmazlığı əlamətləri ilə üst-üstə düşməsi səbəbindən diaqnoz həmişə çətindir.
Diaqnostika
Aşağıdakı üç amildən ən azı biri müşahidə edildikdə AKİ diaqnozu qoyulur:
- 48 saat ərzində qanda kreatinin səviyyəsinin 26 mkmol/l-dən çox artması;
- qanda kreatinin konsentrasiyasının bir həftə əvvəl müşahidə edilən və ya olduğu ehtimal edilən ilkin göstəricidən 1,5 dəfə artması;
- 6 saat ərzində sidik ifrazı 0,5 ml/kq/saatdan çox deyil.
Uşaqlara diaqnoz qoyarkən qanda kreatinin səviyyəsi, 8 və ya 12 saat ərzində diurez və glomerular filtrasiya dərəcəsi nəzərə alınır - 25% azalma.
Kreatinin konsentrasiyası və diurezin miqdarından asılı olaraq şiddəti müəyyən edilir. Bununla belə, həm müşahidə, həm də sonrakı müalicə kreatinin, kalium, natrium və s. səviyyələrinin daimi monitorinqi fonunda aparılmalıdır.
İlkin
Müayinə zamanı edilən ilk testlər qan testləridir:
- biokimyəvi qan testi - kreatinin, karbamid, kalium, natrium, protein fraksiyaları, ümumi və birbaşa bilirubin səviyyəsi və s.
- koaquloqramma;
- qanın turşu-əsas vəziyyəti;
- arterial qan qazometriyası;
- ümumi sidik analizi - sidik sıxlığı, proteinuriya, patoloji komponentlər müəyyən edilir: qranullar, eritrositlər, qırmızı qan hüceyrələri;
- diaqnozun aydınlaşdırılması tələb olunarsa, əlavə tədqiqatlar.
Diuretiklər və mayelər tətbiq etməzdən əvvəl test üçün sidik və qan nümunələri götürülməlidir, əks halda test məlumatları təhrif olunacaq.
AKI diaqnozu qoyulmuş xəstələr və ya risk altında olanlar - məsələn, ürək əməliyyatından sonra daimi nəzarət altında olmalıdırlar.
Monitorinq daxildir:
- diurezin nəzarəti, gündəlikdən saatlıq üstünlük təşkil edir;
- istehlak edilən və verilən mayenin həcmi - ilk profilaktik tədbir normal su balansının bərpasıdır, buna görə də daxil olan və çıxarılan mayenin həcmi ciddi şəkildə nəzərə alınmalıdır;
- bədən çəkisi - gündə iki dəfə boş bir mədədə ölçülür;
- nəcisin müşahidəsi;
- nəbz oksimetriyası;
İnstrumental üsullar arasında ultrasəs təyin edilir - böyrəklər adətən AKİ-də böyüdülür, həmçinin tıkanıklığı, qan axını və daha çoxunu aşkar etmək üçün sinə rentgenoqrafiyası.
Diferensial diaqnoz
Xəstəliyin hansı kateqoriyaya aid olduğunu dəqiq müəyyən etmək vacibdir, çünki prerenal AKI vəziyyətində, normal qan tədarükü bərpa olunan kimi böyrək funksiyası bərpa olunacaq. Bunun üçün diferensial diaqnostikadan istifadə olunur.
Prerenal AKI aşağıdakılarla xarakterizə olunur:
- diurez - gündə 400 ml-dən az;
- sidiyin osmolyarlığı - 500 mOsm / kq-dan çox;
- sıxlıq - 1,023 q/ml-dən çox;
- plazma karbamidinin plazma kreatininə nisbəti 20-dən çox;
- sidikdə kreatinin və qanda kreatinin nisbəti 40-dan çoxdur;
- sidikdə karbamidin plazmadakı karbamid nisbəti 20-dən çox;
- sidikdə natrium konsentrasiyası 20 mmol/l-dən azdır;
- sidik çöküntüsü - heç bir patologiya müşahidə edilmir.
Böyrək AKI aşağıdakılarla xarakterizə olunur:
- diurez - fərqli ola bilər, dəqiq əlamətlər yoxdur;
- sidik osmolallığı - 400 mOsm / kq-dan az;
- sıxlıq - 1,012 q/ml-dən az;
- plazma karbamidinin plazma kreatininə nisbəti 20-dən azdır;
- sidikdə kreatinin və qanda kreatinin nisbəti 40-dan azdır;
- sidikdə karbamidin plazmadakı karbamid nisbəti 20-dən azdır;
- sidikdə natrium konsentrasiyası 40 mmol/l-dən çox;
- sidik çöküntüsü - epitelial, hialin hüceyrələr, epitelial tökmələr müşahidə olunur.
Xəstədə böyrək xəstəliyi, xüsusən də xroniki böyrək çatışmazlığı varsa, yuxarıda göstərilən bütün meyarlar artıq xarakterik olmayacaqdır.
Postrenal AKI-nin diaqnozu bir qədər sadədir. Diaqnoz böyrəklərdə, sidik kisəsində və ureterlərdə tıxanma ilə təsdiqlənir, ultrasəs ilə dəqiq müəyyən edilir.
Müalicə
AKİ olan xəstələrin müalicəsinin məqsədi çox funksiyalıdır:
- metabolik və həcmli pozğunluqların aradan qaldırılması;
- böyrək funksiyasının qorunması və ya bərpası;
- xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafının qarşısının alınması.
Terapevtik taktika xəstəliyin forması ilə müəyyən edilir, lakin hər halda onlar hər hansı nefrotoksik dərmanların tamamilə ləğvini nəzərdə tutur: kalium saxlayan diuretiklər, nefrotoksik antibiotiklər, qeyri-steroid analjeziklər və s.
Prerenal AKI
Xəstəliyin səbəbi qan tədarükünün pozulmasıdır, buna görə də burada terapiyanın əsas məqsədi orqanın normal qan tədarükünü bərpa etməkdir. Bunun üçün, itirilmiş qan həcmini doldurmaq üçün bədənə kifayət qədər miqdarda maye daxil edilməlidir. Bunun üçün əvəzedici terapiyanın bir neçə üsulu istifadə olunur.
Maye IV vasitəsilə verilir. Onun tərkibi xaric edilən mayenin tərkibi ilə müəyyən edilir. Beləliklə, qeyri-sabit hemodinamikanın fonunda hipervolemiya vəziyyətində qırmızı qan hüceyrələri ilə bir həll verilir. Hemodinamika sabitdirsə, adi şoran məhlulu kifayətdir. Xəstənin qanında və sidikdə kreatinin və sidik cövhəri səviyyəsi həftədə ən azı 1 dəfə yoxlanılır. Bu məlumatlara əsasən, həllərin tərkibi dəyişir.
Kolloid məhlullar çox ehtiyatla istifadə olunur, çünki onlar nefrotoksik dərman kimi çıxış edə bilirlər. Kristalloid məhlullar daha təhlükəsiz seçimdir.
– effekt olmadıqda və ya təcili hallarda gündə 1 r və ya 2 gündən bir təyin edilir.Hemofilrasiya və hemodiafiltrasiya aparılır. Sonuncular daha az istifadə olunur, çünki 12 saatdan 36 saata qədər davam edir.
Müalicənin əsasını konservativ terapiya təşkil edir. Ancaq kəskin hallarda təcili hemodializ təyin olunur. Prosedur üçün göstərişlər bunlardır:
- böyrək disfunksiyasının laboratoriya təsdiqi - glomerular filtrasiya dərəcəsi 20-25 ml / dəqdən aşağı;
- qanda natrium konsentrasiyasının pozulması - ya 115-dən az, ya da 165 mmol/l-dən çox;
- qanda karbamid miqdarı 25-36 mmol / l-dən çox;
- perikardit - tamponada və ya yüksək qanaxma riski;
- dərmanların təsirsizliyi səbəbindən hiperkalemiya;
- oliquriya səbəbiylə metabolik asidoz;
- mütərəqqi maye yüklənməsi.
Prerenal AKI üçün müalicənin əsas komponenti əsas xəstəliyin müalicəsidir. Bu həm uşaqlar, həm də böyüklər üçün aktualdır. Dərmanlar bu xəstəliyi nəzərə alaraq təyin edilir, buna görə də bu mövzuda ümumi tövsiyələr yoxdur. Dərmanlar elektrolitik balansı bərpa etmək və saxlamaq üçün kalium, kalsium, natrium, fosfat və s. göstəriciləri nəzərə alınmaqla aparılır.
Belə ki, hiperkalemiya üçün qlükoza və insulin lazımi nisbətdə, kalsium xlorid venadaxili, dekompensasiya olunmuş asidoz zamanı natrium bikarbonat və s. Kalium səviyyəsində kəskin azalma varsa - 7 mmol / l-dən azdır, hipovolemiya və ya böyrək tıkanıklığı olmadıqda furosemid verilir. Hiperhidratasiya və ağciyər ödemi üçün furosemid də təyin edilir.
Böyrək AKI
Hal-hazırda böyrək AKİ üçün effektiv müalicə yoxdur. Ümumi tövsiyələr prerenal formanın müalicəsində istifadə olunanlara bənzəyir - elektrolitik balansın qorunması, hipovolemiya müşahidə edildikdə maye həcminin artırılması, nefrotoksik dərmanların dayandırılması.
Böyrək funksiyasını bərpa etmək üçün bir sıra dərmanlar istifadə olunur.
Bununla belə, təsir gözlənildiyi qədər əhəmiyyətli deyil, xüsusilə işemik və ya nefrotik mənşəli kəskin boru nekrozunda:
- Əksər metodların əsas məqsədi xəstənin oliquriya mərhələsindən qeyri-oliguriya mərhələsinə keçməsi olaraq qalır, çünki bu, ölümü azaldır. Bu məqsədlə loop diüretik olan furosemid gündə 600 mq-dan çox olmayan dozalarda təyin edilir. Eyni zamanda, aşağı dozalar təsirsizdir. Bir qayda olaraq, furosemid intravenöz olaraq, çox yavaş-yavaş tətbiq olunur. Müasir tədqiqatlar göstərir ki, diüretik müalicəvi təsir göstərmir, ancaq diurezi bərpa edir.
- Dopamin olduqca aktiv şəkildə istifadə edilmişdir, lakin ağır xəstələr üçün taxikardiya və miokard işemiyasına səbəb olan potensial zəhərlidir.
- Atrial natriuretik peptid - glomerular filtrasiya sürətini artırır, natriumun reabsorbsiyasını ləngidir. Lakin onun sintetik analoqu belə bir təsirə malik deyil.
- Dializ terapiyası xəstəliyin müddəti və sağalma sürətinə təsir göstərmir. Bu gün dializ elektrolit balansını saxlamaq və bərpa etmək üçün bir vasitədir.
- Müalicədə dəstəkləyici terapiya böyük əhəmiyyət kəsb edir, yəni müəyyən maddələrin qəbulunun qarşısını alan pəhriz məhdudiyyətləri və itkin maddələrin süni şəkildə daxil edilməsi.
Müasir yanaşmaların heç biri davamlı faydalı təsir göstərmir.
Postrenal AKI
Bu vəziyyətdə müalicənin məqsədi böyrəyin zədələnməsini minimuma endirmək üçün sidik axınındakı pozuntuları mümkün qədər tez aradan qaldırmaqdır.
Metodlar maneənin səviyyəsindən asılıdır:
- Əgər sidik kisəsi boynu və ya uretra səviyyəsində çıxış pozulursa, o zaman transuretral kateter quraşdırmaq kifayətdir.
- Əgər pozuntuların səviyyəsi daha yüksəkdirsə, nefrostomiya tələb olunur - böyrəyə süni drenaj sisteminin tətbiqi.
Bir qayda olaraq, bu tədbirlər böyrəyin zədələnməsinin qarşısını alacaq və onun funksiyasının tam bərpasına səbəb olacaqdır.
Uşaqların müalicəsi
Gənc uşaqlarda AKİ-nin müalicəsi böyüklər üçün istifadə edilən terapevtik üsullardan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmir.
Birinci prioritet damardaxili həcmi dəstəkləmək və doldurmaqdır. İnfuziya proqramı ən təhlükəsiz, ən etibarlı üsuldur və bir çox hallarda prerenal AKİ-nin boru nekrozuna keçidini təxmin etməyə imkan verir.
İlkin olaraq 400 ml/kv.m-ə qədər verilir. m normal temperaturda və ya daha çox qızdırma ilə. Sonra doldurma həcmi uşağın vəziyyətinə, qan və sidik testlərinə əsasən hesablanır.
Qan həcmində kəskin azalma olan xəstələr üçün bu kifayət olmaya bilər:
- Müalicə üçün diüretiklərin istifadəsi bu gün effektiv hesab edilmir. Bununla belə, diurezi saxlamaq və ya bərpa etmək üçün lazım olduqda dərmanlar istifadə olunur və təyin edilir.
- Oliqo/anurik çatışmazlığı və ya ATN halında, xəstələrdə hipokalemiya və ya hipofosfatemiya olmadıqda, kalium və ya natrium preparatlarının təyin edilməsi tövsiyə edilmir. Poliuriya ilə maddələrin doldurulması lazımdır.
- Hiperkalemiya təcili müalicə tələb edir - kalsium qlükonatın, natrium bikarbonatın tətbiqi, sorbentlərin istifadəsi və s.
- Dərman üsulları etibarsızdırsa, kursa hemodializ və peritoneal dializ daxildir.
Nəticələr və proqnozlar
AKİ, bütün digər şeylər bərabər olmaqla, ölümü artıran amil hesab olunur. Prerenal və postrenal formalar nisbətən əlverişli proqnoza malikdir, çünki bu hallarda böyrək toxumasının zədələnməsinin qarşısını almaq olar. Böyrək AKİ-dən ölüm nisbəti 50-70% təşkil edir. Ürək və ya tənəffüs çatışmazlığı olan yaşlı xəstələrdə ölüm 80% -ə çatır.
Sağ qalan xəstələr uzunmüddətli müşahidə və bərpa tələb edir. 50%-dən çoxunda xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Xəstələrin təxminən 5% -i daimi dializ tələb edir. Bu cür statistik məlumatlar natamamdır və yanlış diaqnoz və müasir avadanlıqların olmaması səbəbindən təhrif olunur.
Statistikalar uşaqlar üçün daha yaxşıdır. Orta sağ qalma nisbəti 79,9% təşkil edir, bunun 58% -də tam sağalma əldə edilə bilər. Xəstələrin 39%-də xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf edir.
Yenidoğulmuşlarda xəstəliyin proqnozu əlverişsizdir. Dializ olmadan bu qrupda ölüm 80% təşkil edir.
Kəskin böyrək zədəsi ciddi, lakin geri dönə bilən bir xəstəlikdir. Bir qayda olaraq, xəstəlik əsas xəstəliyi müşayiət edir və müalicəni çox çətinləşdirir.
Kəskin böyrək zədəsi haqqında video mühazirə:
Kəskin böyrək zədəsi ifrazat sisteminin orqanının tam və ya qismən zədələnməsinə səbəb olan sürətlə inkişaf edən bir patologiyadır.. Kəskin böyrək zədələnməsinin patogenezi kəskin böyrək çatışmazlığının təzahürlərinə bənzəyir.
AKİ-nin təsnifatı
Xəstəliyin təsnifatının bir neçə forması var. Onlardan biri 2004-cü ildə qəbul edilib, ona görə AKİ 5 mərhələyə bölünür:
2004-cü ildən AKI təsnifatı
- Kreatinin normadan 1,5-2 dəfə yüksək olduqda risk yaranır. Görünən böyrək zədələri yoxdur, lakin bir sıra instrumental testlər zamanı fərq edilə bilər.
- Zərər, kreatinin səviyyəsinin normaldan 3 dəfəyə qədər artdığı bir mərhələdir. 6 saat ərzində ifraz olunan sidiyin həcmi 0,5 ml/kq/saatdan çox deyil. Kiçik funksional pozğunluqlar və böyrək zədələnməsi aşkar edilir.
- Uğursuzluq– kreatinin konsentrasiyasının 3 dəfədən çox artdığı bir vəziyyət. Gündə buraxılan bioloji mayenin miqdarı saatda 1 kq bədən çəkisi üçün 0,5 ml-dən azdır. Böyrək toxuması zədələnir və onların fəaliyyəti pozulur. Bu vəziyyətdə patoloji proseslər geri dönən hesab olunur.
- Zərər - xəstəlik 4 həftədən çox davam edərsə.
- Terminal - böyrək çatışmazlığının 3 aydan çox inkişaf etdiyi bir vəziyyət.
Xəstəlik uşaqlarda da baş verə bilər. Bu vəziyyətdə vəziyyət patologiyanın müəyyən edilməsi üçün dəqiq işlənmiş diaqnostik tədbirlərin olmaması ilə daha da ağırlaşır. Uşaqlarda AKİ-nin şiddəti kreatinin klirensi və diurezlə müəyyən edilir:
- Risk – filtrasiya funksiyasının 25% pisləşməsi. Buraxılan bioloji mayenin həcmi 8 saat ərzində hər kq-dan 0,5 ml-dən azdır.
- Zərər – GFR-nin (qlomerular filtrasiya dərəcəsi) normadan 50% azalması, 16 saat ərzində ifraz olunan sidiyin həcmi 0,5 ml/kq/saatdan azdır.
- Uğursuzluq– GFR 75% azalır, 12 gün ərzində sidik ifrazının olmaması və ya diurez hər kq/saatda 0,3 ml-dən azdır.
Zərər və son mərhələ böyüklər üçün olduğu kimi eyni xüsusiyyətlərə malikdir. Uşaqlarda AKI xüsusilə ağırdır və ölümcül nəticələrə səbəb olur..
2007-ci ildə mütəxəssislər xəstəliyin təsnifat sistemini təkmilləşdirdilər. Buna əsasən, sidik ifraz edən orqan əvəzedici terapiya alan istənilən xəstə xəstəliyin 3-cü mərhələsi kimi təsnif edilirdi. Bu təsnifat aşağıdakı kimidir:
2007-ci ildə kəskin böyrək zədəsinin təsnifatı
- AKI, kreatinin dəyəri normadan 1,5 - 1,9 dəfə artdıqda müşahidə olunur.. Bu zaman ayrılan mayenin həcmi 12 saat ərzində 0,5 ml/kq/saatdan çox olmur.
- Kreatinin səviyyəsinin normaldan 2 - 2,9 dəfə yüksək olduğu bir vəziyyət. Diurez - 12 və ya daha çox saat ərzində 0,5 ml / kq / saatdan az.
- Serum kreatinini 3 dəfədən çox aşdı, 12 saat ərzində sidiyə çıxmaması.
Kreatinin əsasında böyrək zədələnmə dərəcəsini və patologiyanın inkişaf dinamikasını dəqiq mühakimə etmək mümkün deyil.
Bəzi anormal şəraitdə (böyük əzələ kütləsi, müəyyən dərmanların qəbulu, rabdomiyoliz) göstərici də normadan yuxarıya doğru sapa bilər. Həkimlər aktiv şəkildə xəstəliyin erkən mərhələlərində inkişafını müəyyən etmək üçün istifadə edilə bilən meyarlar axtarırlar.
Niyə AKI meydana gəlir?
Patoloji orqanların uzun müddət oksigen açlığı nəticəsində inkişaf edir. Nəticədə böyrək borularında funksional və fizioloji dəyişikliklər baş verir. Patoloji prosesin uzun bir kursu ilə sidik orqanının toxumalarının degenerasiyası baş verir, sonra isə epitelinin ölümü baş verir. Ümumiyyətlə, AKİ-nin formalarından asılı olaraq, patologiyanın səbəblərini bir neçə qrupa bölmək olar. Gəlin onlara daha yaxından nəzər salaq.
Prerenal forma
AKI aşağıdakı səbəblərə görə inkişaf edə bilər:
AKİ-nin böyrək forması
Patologiyanın səbəbləri sidik orqanlarının strukturunun zədələnməsi ilə əlaqələndirilir:
Xəstəliyin nadir böyrək səbəbləri:
- donor böyrəyinin rədd edilməsi;
- böyrək korteksinin iltihabı;
- sidik sisteminin orqanlarından birinin çıxarılması;
- fosfat nefropatiyası.
Post-böyrək forması
Kəskin böyrək zədəsi sidik yollarının obstruksiyasından sonra baş verir. Aşağıdakı patologiyalar patologiyanın inkişafına kömək edə bilər:
- Böyrəklərin (daşların, qan laxtalarının əmələ gəlməsinə görə) və ya üreterin tıxanması.
- Sidik kisəsinin zədələnməsi.
- Reproduktiv sistemin xərçəngli şişləri.
- Uretranın zədələnməsi.
Xəstədə predispozan amillərdən biri varsa, AKİ riski artır:
Aşağıdakı kateqoriyalı insanlar patoloji vəziyyətə ən çox meyllidirlər:
- xərçəng xəstələri;
- qadınlar;
- yaşlı insanlar;
- Negroid irqi;
- aşağı hemoglobin səviyyəsi olan xəstələr;
- şəkərli diabet xəstələri.
Xəstələrin müalicəsi patologiyanın səbəbi və onun inkişaf dərəcəsinə uyğun olaraq həyata keçirilir. Tipik olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığından əziyyət çəkən insanlar 3 ay ərzində müşahidə olunur.
Diaqnostika
"Kəskin böyrək zədəsi" diaqnozu qoymaq üçün həkimlər xəstələrə bir sıra laboratoriya və instrumental testlərdən keçməyi təyin edirlər:
Prerenal və renatal böyrək çatışmazlığını fərqləndirmək də vacibdir.Orqanda qan dövranının sürətli normallaşması onun bütün funksiyalarını yaxşılaşdırmağa kömək edir.
Bu orqanın xroniki çatışmazlığı ilə kəskin böyrək zədələnməsi baş verərsə, diferensial analiz faydasız olacaqdır.
Bir xəstəlik aşkar edildikdə, daha az təhlükəli problemlərin müalicəsi üçün əvvəllər təyin edilmiş bütün nefrotoksik dərmanlar dayandırılır. Bundan əlavə, aşağıdakılar ləğv edilir:
- kalium və maqnezium ehtiva edən dərmanlar;
- kalium saxlayan diuretiklər;
- bəzi antibiotik qrupları (aminoqlikozidlər);
- qeyri-steroid analjeziklər.
Antibiotiklər olmadan xəstəliyin öhdəsindən gəlmək mümkün deyilsə, dərmanın dozası tənzimlənir. Bu, həmçinin xəstədə ağciyər ödemi və hiperkalemiyanın mövcudluğunu nəzərə alır.
Həyat üçün təhlükə olmadıqda tibbi yardım
Müalicə rejimi hər bir xəstəyə fərdi olaraq təyin edilir - patologiyanın formasından, AKI-nin müddəti və test nəticələrindən (zərdabda kreatinin konsentrasiyası və diurez) asılı olaraq. Müalicənin məqsədi (patologiyanın səbəbini aradan qaldırmaq və xəstəliyin simptomatik mənzərəsini aradan qaldırmaqla yanaşı) komplikasyon riskini minimuma endirməkdir.
Bunun üçün nefrotoksik dərmanların qəbulunu dayandırmaq, normal su-tuz balansını saxlamaq və müəyyən pəhrizə riayət etmək vacibdir.
Vəziyyət ölümcül deyilsə, ilk növbədə AKİ-nin səbəbi müəyyən edilir. Müalicə taktikası patologiyanın formasından asılıdır:
Ən yaxşı proqnoz kəskin böyrək zədələnməsinin prerenal və postrenal formalarıdır. Böyrək AKI ilə xəstələrin ölüm nisbəti digər patoloji növləri ilə müqayisədə daha yüksəkdir - 50-70%.
Xəstəlikdə ölümün əsas səbəbi yoluxucu xarakterli ağırlaşmalardır, məsələn:
- genitouriya sisteminin iltihabı;
- sətəlcəm;
- sepsis.
Yoluxucu ağırlaşmaları təhdid edən bir xəstəliyə qarşı mübarizə antibiotiklərin köməyi ilə həyata keçirilir. Terapiyanın ilkin mərhələlərində 3-cü nəsil sefalosporinlər təyin edilir. Bu vəziyyətdə, nefrotoksik təsiri olan antimikrobiyal dərmanların istifadəsi çox arzuolunmazdır.
Həyat üçün təhlükəli vəziyyətlərdə tibbi yardım
Təhlükəli şərtlərdən biri bədəndə 5 mmol / l-dən çox olan maddənin göstəricisi olan hiperkalemiyadır. Patoloji vəziyyət anormal ürək ritminə səbəb ola bilər və qan tədarükünün dayandırılmasına səbəb ola bilər.
Əgər qanda maddənin səviyyəsi 7 mmol/l-dən çox deyilsə, o zaman Furosemid xəstəyə venadaxili yeridilir. Məhsul bədənə hər kq bədən çəkisi üçün 2 ml nisbətində bir dispenser istifadə edərək daxil edilir. Bədəndə kalium səviyyəsi 7 mmol / l-dən çox olarsa, xəstə əlavə olaraq hemodializdən keçir. Prosedura qanı toksinlərdən və müxtəlif zərərli komponentlərdən təmizləməyə imkan verir. Hemodializ daxildir:
Yuxarıda göstərilən bütün manipulyasiyalar qanda kalium səviyyəsini bir müddət (2-3 saat) azaltmağa imkan verəcəkdir. Xəstənin bədənində artan kalium səviyyəsinə dair bir fərziyyə varsa və onun konsentrasiyasını təyin etmək mümkün deyilsə, həkimlər Furosemidin qlükoza məhlulu (40%) və insulin ilə birlikdə venadaxili tətbiqini təyin edirlər.
Ağciyər ödemi və hiperhidratasiya fonunda baş verən AKİ xəstə üçün ölümcül nəticə ilə nəticələnə bilər. Təhlükəli vəziyyətin əlamətləri varsa, etməlisiniz:
- xəstəni oturtmaq və ya ona yarı oturma mövqeyi vermək;
- qurbanı ventilyatora qoşmaq;
- bütün mayeləri içməyi dayandırın;
- SBP 90 mm-dən çox olarsa, venadaxili morfin və Furosemid tətbiq edin. rt. İncəsənət.;
- aşağı qan təzyiqi ilə, damara vazopressorlar - Dopamin və ya Norepinefrin daxil edin.
Furosemid morfinlə birlikdə müsbət nəticə vermirsə, xəstə hemodializdən keçir. Təcili olaraq qan təmizləmə prosedurunu həyata keçirmək mümkün deyilsə, başlamazdan əvvəl xəstəyə nitrogliserinin venadaxili infuziyası təyin edilir.
Dializ perikardit səbəbiylə AKİ olan insanlar üçün də göstərilir. Bundan əlavə, təcili hemodializ aşağıdakılar üçün göstərilir:
Yoluxucu nəticələrlə müşayiət olunmayan AKİ 90% hallarda müsbət nəticələnir. Ancaq müalicənin mümkün qədər təsirli olması üçün aşağıdakı tövsiyələrə əməl etməlisiniz:
- Nefrotoksik təsiri olan bütün dərmanları qəbul etməyi dayandırın.
- Böyrək olmayan itkiləri, məsələn, qusma, tərləmə və s. nəzərə alaraq, əvvəlki gün xaric edilmiş miqdarda maye istehlak edin. Mayenin miqdarı hipo və ya hipernatremiya üçün tənzimlənə bilər.
- Natrium və kaliumda yüksək olan qidaları istehlak etməkdən çəkinin. Yeganə istisnalar əvvəlcə bədəndə maddələrin çatışmazlığının olduğu hallardır.
Xüsusi bir diyetə də riayət etmək lazımdır. Adi şəkildə yemək yemək mümkün deyilsə, xəstənin venadaxili qidalanmasına müraciət edirlər. Eyni zamanda, yoluxucu ağırlaşmaların inkişaf riski artır. Bəzi hallarda həkimlər qanda normal fosfor səviyyəsini saxlamaq üçün kalsium duzlarını təyin edirlər. Sidik kateteri yalnız ekstremal hallarda istifadə olunur, çünki onun daxil edilməsi urosepsis inkişaf riskini artırır.
Andrusev A.M., t.ü.f.d.
Vatazin A.V., tibb elmləri doktoru, professor
Gureviç K.Ya., tibb elmləri doktoru, professor
Zaxarova E.N., t.ü.f.d.
Zemchenkov A.Yu., tibb elmləri doktoru, professor
Kotenko O.N., t.ü.f.d.
İlyin A.P., tibb elmləri doktoru
Rey S.I., Tibb Elmləri Doktoru
Tomilina N.A., tibb elmləri doktoru, professor
Şilov E.M., tibb elmləri doktoru, professor
MÜNDƏRİCAT
QISARIŞLAR
1. GİRİŞ
3. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ TƏYİFİ VƏ TƏSNİFATLANMASI
4. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ SƏBƏBLƏRİ
5. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ DİAQNOZU
6. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏLƏRİNİN PROFİLAKSİYASI VƏ MÜALİCƏSİ
7. BÖYRƏYİN ƏMƏKLƏMƏSİ TERAPİYA
8. PROFİLAKSİYA VƏ PROQNOZ
QISARIŞLAR
KDIGO (Böyrək Xəstəliyi: Qlobal Nəticələrin Təkmilləşdirilməsi) - qlobal böyrək xəstəliyinin nəticələrinin yaxşılaşdırılması
NGAL - neytrofil jelatinazla əlaqəli lipokalin
BP - qan təzyiqi
ANCA - neytrofillərin sitoplazmasına antikorlar
HİT - heparinin səbəb olduğu trombositopeniya
HF - hemofiltrasiya
RRT - böyrək əvəzedici terapiya
IHD - aralıq hemodializ
CI-AKI – kontrastın səbəb olduğu kəskin böyrək zədəsi
ICU - reanimasiya şöbəsi
ACC - kəskin boru nekrozu
AKI - kəskin böyrək çatışmazlığı
AKI – kəskin böyrək zədəsi
ICU - reanimasiya şöbəsi
BCC - dövran edən qanın həcmi
PD - peritoneal dializ
CRRT - davamlı böyrək əvəzedici terapiya
MODS - çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu
CKD - xroniki böyrək xəstəliyi
CVP - mərkəzi venoz təzyiq
Ürək dərəcəsi - ürək döyüntülərinin sayı
1. GİRİŞ
Kəskin böyrək zədəsi (AKİ) böyrək funksiyasında minimal dəyişikliklərdən onun tam itirilməsinə qədər mərhələli artan kəskin böyrək zədələnməsi sindromudur. AKI çox tez-tez ağır xəstələrdə inkişaf edir və belə hallarda ölüm üçün müstəqil risk faktoru olmaqla, yüksək ölümlə əlaqələndirilir. Sonuncu, tibb elmində və praktikasında əhəmiyyətli irəliləyişlərə baxmayaraq, son üç onillikdə demək olar ki, dəyişməz qalmışdır, 28-90% diapazonunda qalmışdır ki, bu da AKİ-nin etiologiyası və şiddətindən, əsas və müşayiət olunan patologiyanın təbiətindən asılıdır. , xəstələrin yaşı, reanimasiya bölməsinin profili və bir sıra digər amillər. Böyrək əvəzedici terapiya (RRT) tələb edən xəstələr arasında ölüm nisbəti ən yüksəkdir və 50-70%-ə çatır.
Ümumi əhali arasında AKİ-nin tezliyi 100.000 əhaliyə 181-288 arasında dəyişir və durmadan artır. . Ümummilli Stasionar Nümunəsinə (ABŞ) görə, 15 il ərzində xəstəxanaya yerləşdirilən beş milyon yarımdan çox xəstəyə AKİ diaqnozu qoyulmuşdur, onlardan 598,768 xəstəyə RRT lazımdır. Randomizə edilmiş sınaqlara əsasən (2002-2006), reanimasiya şöbələrində (İB) böyrək əvəzedici terapiya tələb edən xəstələrin sayı 80-90-cı illərin sonunda milyon əhaliyə 50 xəstədən indiyə qədər hər milyon əhaliyə 270 xəstəyə yüksəlmişdir.
AKİ-nin müalicəsinin öyrənilməsi və təkmilləşdirilməsinin əhəmiyyəti aşağıdakılarla müəyyən edilir: sindromun əhəmiyyətli təhlükəsi; inkişafın yüksək tezliyi və müxtəlif səbəbləri; vaxtında diaqnoz və düzgün müalicə ilə performansını və həyat keyfiyyətini qoruyarkən xəstənin böyrək funksiyasının qismən və ya tam bərpasının real imkanı.
AKI-nin diaqnostikası, müalicəsi və qarşısının alınması üçün bu tövsiyələr bu xəstələrə qulluq edən və müalicə edən praktikantlar üçün təlimat verir. Tövsiyələr bu sahədə yeni elmi tədqiqatlara uyğun olaraq mütəmadi olaraq nəzərdən keçirilir. Tövsiyələr mövcud beynəlxalq tibbi məlumat bazalarından ədəbiyyat təhlilinə əsaslanır və KDIGO Klinik Təcrübə Təlimatları, 2012 ilə uyğundur. .
Bu tövsiyələr ümumi xarakter daşıyır və xüsusi müalicə protokollarını ehtiva etmir. Onlar klinisyenlərə məlumat vermək və xüsusi bir klinik vəziyyətdə qərar qəbul etməkdə kömək etmək üçün nəzərdə tutulmuşdur. Onlar müalicə standartları kimi qəbul edilməməlidir və müalicə taktikasını seçərkən, fəaliyyət üçün yeganə mümkün bələdçi kimi şərh edilməməlidir. Gündəlik klinik praktikada dəyişiklik qaçılmazdır, çünki klinisistlər fərdi xəstənin ehtiyaclarını, mövcud resursları və xüsusi səhiyyə şəraitinin məhdudiyyətlərini nəzərə almalıdırlar.
Sübutların keyfiyyətinin və tövsiyələrin gücünün qiymətləndirilməsi GRADE qiymətləndirmə sisteminə (Tövsiyələrin Qiymətləndirilməsinin İnkişafı və Qiymətləndirilməsi) uyğun olaraq verilir və KDIGO Klinik Təcrübə Təlimatlarına uyğundur - cədvəl 1,2. Hər bir tövsiyə üçün tövsiyənin gücü səviyyə 1, səviyyə 2 və ya “qiymətsiz”, sübutun keyfiyyəti isə A, B, C və ya D kimi göstərilir.
| Dərəcə* |
Nəticələr |
||
| Xəstələr üçün | Klinisyenler üçün | Səhiyyə Təşkilatı | |
| Səviyyə 1 “tövsiyə edirik” | Vəziyyətinizdə olan insanların əksəriyyəti tövsiyə olunan hərəkətlərlə razılaşacaq və yalnız bir azlıq bununla razılaşmayacaq | Əksər xəstələr tövsiyə olunan müalicəni almalıdırlar | Tövsiyə təlimatların işlənib hazırlanması və keyfiyyət meyarlarının qiymətləndirilməsi üçün potensial əsas kimi qiymətləndirilə bilər |
|
Səviyyə 2 “təqdim edirik” |
Vəziyyətinizdə olan insanların çoxu tövsiyə olunan hərəkətlərlə razılaşacaq, lakin çoxları razılaşmayacaq | Fərqli variantlar fərqli xəstələrə uyğun ola bilər. Hər bir xəstəyə öz seçimlərinə uyğun olaraq müalicə qərarları verməyə kömək edilməlidir | Tövsiyə üçün təlimatlar hazırlanmazdan əvvəl maraqlı tərəflərin iştirakı ilə uzun müzakirə tələb oluna bilər |
*Əlavə “qiymət yoxdur” kateqoriyası adətən sağlam düşüncəli tövsiyələr üçün istifadə edilir və ya tövsiyənin məzmununun sübutlardan adekvat istifadəyə imkan vermədiyi hallar üçün göstərilir. Qeyri-dərəcəli tövsiyələr deklarativ bəyanatlar kimi verilir, lakin Səviyyə 1 və ya 2-ci Səviyyə tövsiyələrindən güclü olduğu düşünülməməlidir.
Cədvəl 2.
Sübut bazasının keyfiyyəti
Bu klinik tövsiyələr Rusiya Federasiyası Səhiyyə Nazirliyinin 18 yanvar 2012-ci il tarixli N 17n “Yetkin əhaliyə tibbi yardım göstərilməsi qaydasının təsdiq edilməsi haqqında” əmri çərçivəsində tibbi fəaliyyət həyata keçirərkən tətbiq edilir. Nefrologiya."
3. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ TƏYİFİ VƏ TƏSNİFATLANMASI
Son iki əsrdə kəskin böyrək zədələnməsinin müxtəlif təyinatları və tərifləri olmuşdur: böyrək işuriyası, kəskin Bright xəstəliyi, hərbi nefrit, kəskin boru nekrozu, kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF). AKI termininin geniş yayılmasına baxmayaraq, heç bir biokimyəvi standartlara əsaslanan dəqiq ümumi qəbul edilmiş tərif heç vaxt olmamışdır; AKI çox müxtəlif şərtlər kimi başa düşülürdü. 2000-ci ilin avqustunda Amerika Nefrologiya Cəmiyyəti və Kritik Baxım Tibb Cəmiyyətinin himayəsi altında Nyu-Yorkda “Kəskin Dializ Keyfiyyət Təşəbbüsü” adlı ilk beynəlxalq konsensus konfransı keçirildi. Sonrakı illərdə kəskin böyrək çatışmazlığı problemlərinə dair on beynəlxalq konsensus konfransı keçirilmişdir. Bu konfransların əsas məqsədləri aşağıdakılardan ibarət idi: təsnifatın hazırlanması, kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması və müalicəsi üçün tədbirlərin işlənib hazırlanması, böyrək əvəzedici terapiyanın optimallaşdırılması, sübuta əsaslanan təbabətə əsaslanan konsensus tövsiyələrinin işlənib hazırlanması və gələcək tədqiqatlar üçün məsələlərin müəyyənləşdirilməsi. .
Bu işin nəticəsi olaraq, son illərdə AKİ-ni təyin etmək üçün serum kreatinin və sidik ifrazına əsaslanan iki oxşar təsnifatdan istifadə edilmişdir. Beləliklə, II Konsensus Konfransının nəticələrindən biri böyrək zədələnməsinin üç səviyyəsini təmin edən kəskin böyrək zədəsi AKI (RIFLE meyarları) meyarlarının işlənib hazırlanması idi: R (Risk) böyrək funksiyasının pozulması riski, I (Zədə) böyrək zədələnməsi, F (Uğursuzluq) böyrək funksiyasının çatışmazlığı, klinik nəticələr üçün iki variant: L (İtki) böyrək funksiyasının itirilməsi və E (Böyrək çatışmazlığının son mərhələsi) – son mərhələ böyrək çatışmazlığı. RIFLE meyarları böyrəklərin konsentrasiya funksiyasındakı dəyişikliklərə, glomerular filtrasiya sürətinin azalması dərəcəsinə və ya serum kreatinin səviyyəsinin artmasına və sidik ifrazı meyarlarına əsaslanırdı.
2012-ci ildə Qlobal Nəticələri Təkmilləşdirmək üçün Beynəlxalq Böyrək Xəstəliyi Təşkilatı (KDIGO) aşağıdakılardan hər hansı birinin mövcudluğunu ehtiva edən vahid tərif təklif etdi:
*Kriteriyalardan ən azı biri mövcud olduqda AKİ diaqnozu qoyulur
KDIGO-ya görə AKI-nin şiddətinin aşağıdakı təsnifatdan istifadə etməklə qiymətləndirilməsi təklif olunur (Cədvəl 3). (1.A)
Cədvəl 3.
AKI şiddəti
eGFR - balanslaşdırılmış glomerular filtrasiya dərəcəsi
AKI, təklif olunan təsnifata görə, daha az ağır şərtləri əks etdirən daha geniş bir anlayışdır. Bu mövqeyə görə, diqqət kəskin böyrək disfunksiyasının bütün spektrinə yönəldilməlidir.
KDIGO təsnifatı, eləcə də əvvəlkilər (RIFLE və AKIN) kəskin böyrək zədələnməsinin müalicəsində iştirak edən mütəxəssis baxımından, əlbəttə ki, ideal hesab edilə bilməz. Xəstənin bu təsnifata uyğun qiymətləndirilməsi həkimi xəbərdar edir və hətta qeyri-oliqurik formada olsa belə, AKİ-nin vaxtında diaqnoz qoyulmasına kömək edir.Yaxşı proqnostik dəyərə malik ola bilər. Eyni zamanda, AKI-nin təsnifatı böyrək zədələnməsinin səbəblərini nəzərə almağa imkan vermir və müvafiq olaraq profilaktik və terapevtik taktikaları, xəstəliyin şiddətini qiymətləndirmək üçün əsas parametrlərə təsir edən xəstənin fərdi xüsusiyyətlərini müəyyənləşdirməyə kömək etmir. lezyon, poliuriya mərhələsində yararsız hala gətirən və nəhayət, terapiya seçimində kömək etmir. Müvafiq olaraq, belə bir təsnifat daha spesifik klinik təsnifatları ləğv edə və ya əvəz edə bilməz və kəskin böyrək patologiyası olan xəstələrin müalicəsində daim iştirak edən ixtisaslı nefroloqlar və ya reanimasiya mütəxəssisləri üçün deyil, AKI ilə qarşılaşmayan digər ixtisasların həkimləri üçün nəzərdə tutulmuşdur. böyrək zədələnməsinin nə qədər erkən aşkar ediləcəyi hər gün və kimə bağlıdır. Təbii ki, bu həkimlərin təsnifata yaxşı bələd olub-olmaması və onun meyarlarını araşdırmaq imkanlarının olub-olmaması onun müsbət cəhətlərinin ortaya çıxıb-çıxmayacağını müəyyən edəcək.
4. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ SƏBƏBLƏRİ
Əsas (başlanğıc) patogenetik mexanizmə görə prerenal, böyrək və postrenal AKİ fərqləndirilir (1.A). R.V.Şrier (2000) tərəfindən redaktə olunmuş çoxcildlik “Böyrək” atlasında AKİ-nin inkişafının əsas səbəbləri məhz belə təqdim olunur. Müxtəlif səbəblər onların inkişafına səbəb ola bilər.
Prerenal AKI-nin əsas səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:
- qanaxma, qusma, ishal, həmçinin yanıqlar və diuretiklər səbəbindən damardaxili həcmin azalması ilə hüceyrədənkənar mayenin həddindən artıq itkisi;
- siroz, nefrotik sindrom, qarın boşluğu orqanlarının kəskin xəstəlikləri və onların ağırlaşmaları ilə baş verən bədən mayesinin həcminin yenidən bölüşdürülməsi (hüceyrədənkənar mayenin sekvestrasiyası və ya “üçüncü boşluğa” itkisi);
- ürək çıxışının azalması - ürək klapanlarının zədələnməsi, miokardit, kəskin miokard infarktı, aritmiya, xroniki ürək çatışmazlığı, ağciyər emboliyası, ürək tamponadası, ağır intoksikasiya ilə baş verə bilər;
- periferik vazodilatasiya - sepsis, hipoksemiya, anafilaktik şok, yumurtalıqların hiperstimulyasiya sindromu, interleykin-12, interferon ilə müalicə;
- sepsis və hiperkalsemiya zamanı böyrək damarlarının spazmı, prostaglandin sintezinin inhibəsi (məsələn, qeyri-steroid iltihabəleyhinə dərmanların istifadəsi), adrenergik agonistlərin istifadəsi;
- angiotenzin çevirən ferment inhibitorlarının təsiri nəticəsində yaranan efferent arteriolların genişlənməsi;
Böyrək AKI-nin əsas səbəbləri bunlardır:
- kəskin boru nekrozu (ATN);
- böyrək damarlarının tıxanması;
- kəskin tubulointerstisial nefrit;
- kəskin qlomerulonefrit.
Kəskin boru nekrozu (ATN) AKİ-nin ən çox yayılmış səbəbidir və 70% təşkil edir. İşemik və zəhərli tubulonekroz var.
Kəskin böyrəyin işemik zədələnməsinə səbəb ola bilər: prerenal kəskin böyrək zədələnməsinə səbəb olan bütün şəraitdə davamlı hemodinamik pozğunluq, transplantasiya edilmiş böyrəyin reperfuziya zədələnməsi. Xüsusi tədqiqatlara görə, AKİ-nin səbəblərinin strukturunda kəskin işemik çatışmazlığın payı 50-60% təşkil edir və 20-45% hallarda sepsis səbəb olur.
Zəhərli tubulonekroz AKİ hallarının 20%-ni təşkil edir. 20-30% AKİ-nin inkişafına səbəb olan dərmanların, ekzo- və endogen toksinlərin, o cümlədən üzvi piqmentlərin (mioqlobin və hemoglobin) təsiri nəticəsində baş verə bilər. OKN-nin daha nadir səbəblərinə aşağıdakılar daxildir: kəskin urat nefropatiyasında intratubulyar çöküntülər, çoxsaylı miyelom, ağır hiperkalsemiya, birincili oksaloz, sulfanilamidlərin və flüorid anesteziklərinin təsiri.
Böyrək damarlarının tıxanması böyrək arteriyalarının ikitərəfli trombozu və ya emboliyası, böyrək venalarının ikitərəfli trombozu, böyrəklərin kiçik damarlarının trombozu (böyrək damarlarının aterosklerozu, trombotik mikroangiopatiya, hemolitik-uremik trombositopenik sindrom, antitrombotik trombositopenik) ilə baş verir. sindromu, doğuşdan sonrakı kəskin böyrək çatışmazlığı, yayılmış damardaxili laxtalanma, skleroderma, bədxassəli arterial hipertenziya, radiasiya nefrit, sistemik vaskulit).
Qlomerulonefritlər arasında AKİ-nin ən çox yayılmış səbəbi onun hər 3 immunopatogenetik variantı da daxil olmaqla ekstrakapilyar sürətlə irəliləyən qlomerulonefritdir. Bir qədər az rast gəlinən AKI kəskin post-infeksion endoproliferativ qlomerulonefrit və lupus nefritinin nəticəsidir. AKİ intrakapilyar xroniki qlomerulonefritlə daha az inkişaf edir.
Kortikal nekroz plasentanın pozulması, septik abort və yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu ilə baş verir.
Postrenal AKI-nin səbəbləri bunlardır:
- sidik yollarının anadangəlmə anomaliyaları;
- qazanılmış uropatiya, yəni böyrək daşları və ya sidik axarlarından sidiyin keçməsini pozan digər səbəblər nəticəsində yaranan obstruktiv nefropatiya;
- neoplazmalar (prostat, uşaqlıq, kolon və s.);
- hamiləlik, endometrioz ilə əlaqəli sidik keçməsinə mane olan ginekoloji xəstəliklər;
- retroperitoneal fibroz (idiopatik, aorta anevrizması səbəbindən, post-travmatik və ya yatrogenik);
- kəskin urat nefropatiya;
- dərman qəbul etmək (aminokaproik turşu və sulfanilamidlər);
- infeksiyalar (vərəm, kandidoz, aspergilloz, aktinomikoz və s.).
5. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ DİAQNOZU
AKİ-nin diaqnostikasının alqoritmi xəstəlik tarixinin, fiziki, laboratoriya və instrumental müayinə məlumatlarının qiymətləndirilməsini əhatə edir (1.B).
5.1. Müxtəlif mənşəli AKİ-nin gedişatının özünəməxsus xüsusiyyətləri vardır, lakin baş vermə səbəbləri (tarix) və klinik mənzərə əksər hallarda bu patologiyanı qaçırmamağa imkan verir.Xəstələr AKİ-nin səbəbini müəyyən etmək üçün dərhal müayinə olunmalıdırlar. Geri dönən səbəblərin (KDIGO) müəyyən edilməsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir. AKI-nin səbəbi mümkün olduqda müəyyən edilməlidir (KDIGO), çünki AKİ olan xəstələrin müalicəsi zədənin mərhələsinə və onun etiologiyasına əsaslanmalıdır.
Tarix AKİ-nin səbəbini müəyyən etməyə kömək edəcək və pozuntu törədən agent və ya hadisəni dayandırmaq üçün müalicə səylərini istiqamətləndirəcək (1.B).
AKİ olan xəstədən anamnez toplanarkən onu öyrənmək lazımdır (1.B)
- keçmişdə böyrək xəstəliyi və arterial hipertenziya haqqında məlumat, əvvəlki sidik testləri və kreatinin və sidik cövhəri (əgər varsa) üçün biokimyəvi qan testlərindən alınan məlumatlar, habelə bu tədqiqatların aparılmasının səbəbi.
- AKİ-nin inkişafından sonrakı aylar və ya həftələr ərzində baş verən hadisələr, o cümlədən həyata keçirilən cərrahi müdaxilələrin xarakteri, əməliyyatdan sonrakı dövrün gedişatı və ağırlaşmaları, hipotenziya və/və ya qanaxma epizodları, qanköçürmələr haqqında məlumatlar.
— AKİ-nin inkişafından əvvəl baş vermiş xəstəliklər haqqında məlumat: qızdırma epizodları və müşayiət olunan klinik simptomlar (ürəkmə, ishal, qusma, qəbizlik, artralji, artrit, dəri səpgiləri, çəki itkisi), bel nahiyəsində ağrı, sidiyin rənginin dəyişməsi , böyrək kolikası hücumları, sidik ifrazında çətinlik, dizurik fenomenlər. Uroloq, ginekoloq, onkoloq tərəfindən müşahidə haqqında məlumat.
- AKI inkişaf etməzdən əvvəl növbəti aylar və ya həftələr ərzində dərman müalicəsi (bədxassəli xəstəlik üçün polikimoterapiya, ACE inhibitorları, qeyri-steroid iltihab əleyhinə dərmanlar, antibiotiklər, sulfanilamidlər, analjeziklər və s. ilə müalicə daxil olmaqla), istifadəsi haqqında məlumat otlardan və ya hər hansı bir spirtdən, həmçinin zəhərli maddələrlə təmasdan
- AKI-yə səbəb olan xəstəlikləri və ya patoloji vəziyyəti müəyyən etməyə və ya istisna etməyə imkan verən digər anamnestik məlumatları əldə edin (AKİ-nin səbəbləri bölməsinə baxın).
5.2.Fiziki müayinə aşağıdakıları əhatə etməlidir (1.B.):
- oliquriya, anuriya, poliuriya, nokturiyanı müəyyən etmək üçün diurezin qiymətləndirilməsi;
— dərinin və selikli qişaların vəziyyətinə, pastalığın, şişkinliyin mövcudluğuna əsasən nəmlənmə dərəcəsinin vizual qiymətləndirilməsi; nəfəs darlığı, ortopne və s .;
— dərinin və görünən selikli qişaların müayinəsi, onların solğunluq, sarılıq dərəcəsi, dəri səpgilərinin, hemorragik təzahürlərin müəyyən edilməsi;
- termometriya;
— mərkəzi sinir sisteminin və gözün dibinin vəziyyətinin qiymətləndirilməsi;
— fiziki məlumatlar əsasında daxili orqanların vəziyyətinin qiymətləndirilməsi:
— zərb və auskultasiyaya əsasən ağciyərlərdə patologiyanın aşkar edilməsi (hidrotoraks, pnevmotoraks, plevral efüzyon, pnevmoniya və s. aşkarlanması);
— ürəyin zərb və auskultasiyası, həmçinin hemodinamik göstəricilər (ürək döyüntüsü, qan təzyiqi, mərkəzi venoz təzyiq), boyun venalarının şişməsi, paradoksal pulsasiya üzrə ürək-damar sisteminin vəziyyətinin qiymətləndirilməsi;
— qarın boşluğunun orqanlarının vəziyyətinin qiymətləndirilməsi, o cümlədən kəskin cərrahi patologiyanın istisna edilməsi, qaraciyərin və dalağın ölçüsünün qiymətləndirilməsi;
- qabarıqlıqları istisna etmək və böyrəklərin proyeksiyasında yerli ağrıları, sidik kisəsinin palpasiyası və perkussiyasını müəyyən etmək üçün bel nahiyəsinin palpasiyası və müayinəsi əsasında böyrəklərin vəziyyətinin qiymətləndirilməsi.
5.3. AKI diaqnozu qoymaq üçün aşağıdakı laboratoriya testlərini aparmaq məsləhətdir:
- kreatinin, sidik cövhəri, kalium, natrium, kalsium, fosfor, xloridlərin konsentrasiyasının təyini və turşu-əsas vəziyyətinin qiymətləndirilməsi ilə biokimyəvi qan testi (1.A).
- sidiyin ümumi analizi (diurez olduqda) zülal ifrazının təyini ilə: zülal ifrazı ≥1,0 q/l glomerulyar böyrək zədələnməsi üçün xarakterikdir; əsasən zülal ifrazı ilə əlaqədar böyrəklərin tubulointerstisial zədələnməsi<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >Əhəmiyyətli hematuriya olmadan hər baxış sahəsinə 50-100 (<20 в поле зрения) (2.С).
- osmolyarlığın təyini ilə sidiyin biokimyəvi analizi, osmotik konsentrasiya indeksi (sidik osmolyarlığının qan plazmasının osmolyarlığına nisbəti), kreatinin konsentrasiyası indeksi (sidik kreatinininin qan plazması kreatininə nisbəti), sidiyin nisbi sıxlığı, sidikdə natrium konsentrasiyası, fraksiya natrium (Cədvəl 4). (2.C)
- ümumi qan testi - anemiya, trombositopeniya və ya trombositoz, leykositoz və ya leykopeniyanın aşkarlanması, ESR-nin sürətlənməsi.(2.C)
- qanın ümumi protein və protein fraksiyalarının təyini (hiper-proteinemiya, hipo-albuminemiya, hiper-α 2 və γ-qlobulinemiya diaqnozu). (2.C)
- AKİ-yə səbəb olan nefroloji xəstəlikdən şübhələnildikdə komplement və onun 3 və 4-cü komponentləri, krioqlobulinlər, revmatoid faktor, DNT-yə anticisimlər, dövran edən immun komplekslər, antinüvə faktoru, kardiolipinlərə anticisimlər, ANCA (sitoplazma neytrofillərinə qarşı anticisimlər) üçün immunoloji testlər. yerinə yetirilə bilər). (2.C).
Son illərdə molekulyar çəkisi 25 kDa olan kəskin fazalı zülal olan NGAL (neytrofil jelatinaz - əlaqəli lipokalin) kimi bir göstərici müxtəlif orqanların neytrofilləri və epitel hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. AKI-nin inkişafı zamanı NGAL süzülür, lakin proksimal borularda və toplayıcı kanallarda reabsorbsiya olunmur. Plazma və sidikdə NGAL-ın təyini işemik və nefrotoksik zədələnmənin eksperimental modellərində yüksək həssaslıq göstərmişdir (1.B).
5.4. AKI diaqnozunu yoxlamaq üçün aşağıdakı instrumental tədqiqatların aparılması məsləhət görülür:
- Böyrəklərin ultrasəsi. (1.B). AKI-nin damar xarakterini istisna etmək (təsdiq etmək) üçün böyrək damarlarının Doppleroqrafiyası göstərilir (1.B);
— postrenal AKİ şübhəsi varsa, sidik kisəsinin, prostatın və çanaq orqanlarının ultrasəs müayinəsi aparılmalıdır (1.B). Göstəriş olduqda, böyrəklərin, retroperitoneumun və çanaq orqanlarının kompüter tomoqrafiyası (KT) aparılır.
Sonda vurğulayırıq ki, AKİ-nin etibarlı diaqnozu tövsiyə səviyyəsi (1) və sübut keyfiyyəti (A) ilə aşağıdakı əlamətlərin (KDIGO, ) olması ilə edilə bilər:
- 48 saat ərzində zərdab kreatinininin ³ 0,3 mq/dl (³ 26,5 µmol/l) artması və ya
- serum kreatinin səviyyəsinin son 7 gün ərzində məlum və ya gözlənilən ilkin dəyərdən 1,5 dəfədən çox artması və ya
- 6 saat ərzində 0,5 ml/kq/saatdan az diurez.
5.5. AKI-nin klinik mənzərəsi qeyri-spesifikdir. AKİ-nin klinik təzahürləri etiologiyadan asılıdır və prerenal, böyrək və postrenal AKİ arasında fərqlənə bilər. Klinik şəkil, əsasən, onun səbəbi olan xəstəliyin klinik əlamətləri ilə müəyyən edilir. Ümumiyyətlə, əsas xəstəliyin klinik mənzərəsi ilə maskalanan AKİ-nin gizli inkişafını vurğulamaq lazımdır ki, onun erkən diaqnozu yalnız diurezin dinamikasının və qanda kreatinin və sidik cövhəri səviyyəsinin sistematik monitorinqi ilə mümkün olsun. plazma. Əlavə diaqnostik rol böyrəklər tərəfindən tənzimlənən homeostazın digər parametrlərində, məsələn, hiperkalemiya və metabolik asidozda sapmaların müəyyən edilməsi ilə də oynayır. Yalnız sonradan böyrək funksiyasının dayandırılması səbəbindən birbaşa klinik simptomlar yarana bilər. Eyni zamanda, azotemiyanın ürəkbulanma və qusma kimi təzahürləri tez-tez əsas xəstəlik tərəfindən maskalanır və əksər hallarda (xüsusilə gec diaqnoz və / və ya su balansına xüsusi nəzarətin olmaması ilə) həddindən artıq hidratasiya əlamətləri (dərialtı və ya dərialtı toxumaların pastası və ya şişməsi) yağ toxuması) və/və ya hipervolemiya ürək çatışmazlığı əlamətləri ilə, əsasən ağciyər dövranında çatışmazlıq görünür. Ağır hallarda ağciyər ödemi inkişaf edir. Uremiyanın səbəb olduğu qanaxmanın artması müxtəlif ölçülü və yerlərdə çoxlu dərialtı qanaxmaların görünüşünə səbəb olur ki, bu da bəzən əsas xəstəliyin klinik mənzərəsindən fərqləndirmək çətindir.
AKI üçün diaqnostika alqoritmi aşağıdakı kimi təqdim olunur (1.B):
- böyrək çatışmazlığı olduqda - AKİ və xroniki böyrək xəstəliyinin (XBH) differensial diaqnostikası;
— oliqoanuriyanın mövcudluğunun təsdiqi: sidik yollarının obstruksiyası və prerenal oliqoanuriyanın istisna edilməsi;
- hepatorenal sindromun istisna edilməsi;
- AKI-yə (qlomerulonefrit, interstisial nefrit, vaskulit) gətirib çıxaran böyrək xəstəliklərinin diaqnozu və ya istisna edilməsi;
- böyrəklərə qan tədarükünün pozulmasının istisna edilməsi (böyrək damarlarının trombotik və ya embolik okklyuziyası);
— AKİ-nin şiddətinin təyini.
6. Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏLƏRİNİN PROFİLAKSİYASI VƏ MÜALİCƏSİ
Nefropatik aqressivliyi olan əksər xəstələrdə AKİ-nin inkişafının qarşısının alınması nefron zədələnməsinə səbəb olan ekstrarenal amillərin təsirini tez aradan qaldırmaq qabiliyyəti ilə müəyyən edilir.
6.1.Prerenal AKI.
Terapiya böyrək hipoperfuziyasının səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilməlidir. Yalnız adekvat, məqsədyönlü, nəzarət edilən infuziya terapiyası AKİ olan xəstələrdə böyrək zədələnməsinin inkişaf riskini minimuma endirə və müalicənin nəticələrini yaxşılaşdıra bilər. Qan həcminin dəqiq qiymətləndirilməsi üçün invaziv hemodinamik monitorinq çox vacibdir, çünki ağır xəstələrdə ürək-damar sisteminin funksiyasının və damardaxili həcmin klinik qiymətləndirilməsi çətindir. AKİ olan və ya AKİ inkişaf riski olan xəstələrdə hemorragik şok olmadıqda, damardaxili həcmi saxlamaq üçün ilkin terapiya kimi kolloid məhlullardan (albumin və ya nişasta) deyil, ilk növbədə izotonik kristalloid məhlullardan istifadə etmək tövsiyə olunur. (2B, KDIGO təlimatları 3.1.1.).
Son illərdə əvəzedici məhlulların tərkibinin seçimində üstünlük balanslaşdırılmış elektrolit məhlullarında qalır. Böyük tədqiqatlara görə, hidroksietil nişasta məhlullarının istifadəsi AKİ hallarının ikiqat artması ilə müşayiət olunur və RRT ehtiyacı üçün müstəqil risk faktorudur.
Diuretiklər, böyümə faktorları və antiapoptotik dərmanlarla dərman müalicəsi nəzarət edilən tədqiqatlarda heç bir təsir göstərməmişdir və hazırda AKI-nin müalicəsi üçün tövsiyə edilmir. Beləliklə, böyük tədqiqatlara görə, hidroksietil nişasta məhlullarının istifadəsi AKİ hallarının ikiqat artması ilə müşayiət olunur və RRT ehtiyacı üçün müstəqil risk faktorudur. AKİ-nin profilaktikası və müalicəsi üçün loop diuretikləri, mannitol, aşağı dozada dopamin (≤5 mkq/kq/dəq), fenoldopam, atrial natriuretik peptid və rekombinant insan insulinəbənzər böyümə faktoru-1 istifadə etmək cəhdləri uğurlu olmamışdır.
AKİ olan və ya AKİ inkişaf riski olan damar şoku olan xəstələrdə vazopressorların məhlullarla birlikdə istifadəsi tövsiyə olunur. (1C) Əməliyyata hazırlaşan yüksək riskli xəstələrdə (2C) və septik şoku olan xəstələrdə (2C) AKİ-nin inkişafının və ya pisləşməsinin qarşısını almaq üçün müvafiq protokollara uyğun olaraq oksigenləşmə və hemodinamik parametrlərin saxlanılması təklif olunur. (KDIGO tövsiyələri 3.1.2. və 3.1.3.)
6.2.Böyrək AKI.
Böyrək AKI-nin müalicəsi əsasən AKİ-yə səbəb olan xəstəliyin təbiətindən asılıdır. Böyrək AKI-nin terapiyası AKİ-yə səbəb olan xəstəliyin müalicəsinə yönəlmiş tədbirləri (müvafiq klinik təlimatlara baxın), həmçinin AKİ-nin ağırlaşmalarının (hiperkalemiya, hiponatremi, asidoz və ağciyər ödeminə səbəb ola bilən hipervolemiya) korreksiyasına və qarşısının alınmasına yönəlmiş tədbirləri əhatə etməlidir.
6.2.1. Metabolik asidozun korreksiyası.
Qanın pH 7,2-dən aşağı olmadıqda və standart bikarbonatın konsentrasiyası 15 mmol/l-dən çox olduqda metabolik asidoz xüsusi terapiya tələb etmir. .
6.2.2. Hiperkalemiyanın korreksiyası
Hiperkalemiya adətən asemptomatikdir. Bunu müəyyən etmək üçün qan plazmasında kalium səviyyəsinin dinamik monitorinqi və daimi EKQ monitorinqi lazımdır. Hiperkalemiyanın təcili korreksiyası üçün kalsium xlorid (3-5 ml 10% 2 dəqiqə) və ya kalsium qlükonat (2 dəqiqə ərzində 10 ml 10%) tətbiq etmək lazımdır. Qlükoza məhlulunun insulinlə infuziyası ilə daha uzunmüddətli antihiperkalemik təsir əldə edilir, bu, kalsium qlükonatın qəbulundan sonra başlamalıdır. Adətən, bu məqsədlə 300 ml-ə qədər miqdarda 40% qlükoza məhlulu istifadə olunur, hər 100 ml 40% qlükoza məhlulu üçün 8-12 IU insulin əlavə edilir. Kalsium qlükonatın təsiri tətbiq edildikdən 1-2 dəqiqə sonra başlayır və 30-60 dəqiqə davam edir. Qlükozanın insulinlə yeridilməsi kaliumun qan plazmasından hüceyrəyə keçməsini təmin edir, onun antihiperkalemik təsiri infuziya başlandıqdan 5-10 dəqiqə sonra başlayır və 4-6 saata qədər davam edir.
6.2.3.Hiponatremiyanın korreksiyası
Normal plazma natrium səviyyəsi 135-145 mmol/L-dir. Orta hiponatremi 125-134 mmol/l, orta 120-1124 mmol/l, ağır< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.
Hiponatremiyanın korreksiyası nevroloji simptomların dinamikasına və (hər 1-2 saatdan bir) qan və sidikdə elektrolitlərin konsentrasiyasına diqqətlə nəzarət etməklə həyata keçirilir. Nəzərə almaq lazımdır ki, qan plazmasında natrium konsentrasiyasının artım sürəti 1,5 mmol/l/saatdan və ya 15-20 mmol/gündən çox olmamalıdır.
6.3. Postrenal kəskin böyrək zədəsi.
Postrenal AKI-nin müalicəsi bir uroloqun məcburi iştirakını tələb edir. Terapiyanın əsas məqsədi böyrəyin geri dönməz zədələnməsinin qarşısını almaq üçün sidik axınının pozulmasını mümkün qədər tez aradan qaldırmaqdır. Sidik sisteminin maneəsi uretra və ya sidik kisəsi boynu səviyyəsində olarsa, adətən transuretral kateter quraşdırılması kifayətdir. Sidik yollarının obstruksiyasının daha yüksək səviyyələrində nefrostomiya tələb olunur. Əgər obstruksiya müddəti çox uzun olmamışdırsa, bu tədbirlər adətən diurezin tam bərpasına, borudaxili təzyiqin azalmasına və glomerular filtrasiyanın bərpasına gətirib çıxarır. Bundan əlavə, bu tədbirlər maneənin səbəbini daha dəqiq müəyyən etməyə imkan verir.
6.4. Kontrastlı nefropatiya (CI-AKI)
55 yaşdan yuxarı insanlarda, həmçinin əvvəllər böyrək funksiyasının pozulması, neyrovaskulyar ağırlaşmalarla diabetik nefropatiya (diabetik angiopatiya) və qaraciyər çatışmazlığı olduqda rentgen kontrast maddələrindən böyrək zədələnmə riski artır.
AKI adətən radiokontrast agentin tətbiqindən sonra 24 saat ərzində kəskin şəkildə inkişaf edir və oliquriya ilə xarakterizə olunur, baxmayaraq ki, oliquriya olmaya bilər. Nəticə adətən 2-3 gün ərzində baş verən böyrək funksiyasının bərpasıdır. Bununla belə, inkişaf etmiş böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə, xüsusən də diabetik nefropatiyadan əziyyət çəkənlərdə xroniki hemodializ tələb edən son mərhələ böyrək çatışmazlığı inkişaf edə bilər.
Yodlaşdırılmış kontrast maddələrin damardaxili (venadaxili və ya intraarterial) tətbiqi ilə bağlı prosedurları keçirən bütün xəstələr CI-AKİ inkişaf riski üçün qiymətləndirilməli və əvvəlcədən mövcud olan böyrək çatışmazlığı üçün qiymətləndirilməlidir (dərəcəli deyil). Bununla belə, CI-AKİ inkişaf riski yüksək olan xəstələrdə digər görüntüləmə diaqnostik üsullarından istifadə nəzərə alınmalıdır. (dərəcə yoxdur).
Kontrast maddələrin mümkün olan ən aşağı dozası AKİ inkişaf riski yüksək olan xəstələrdə istifadə edilməlidir. (dərəcə yoxdur).
CI-AKİ inkişaf riski olan xəstələrdə enteral maye tətbiqi ilə məhdudlaşmamaq tövsiyə olunur. (1C). CI-AKİ inkişaf riski yüksək olan xəstələrdə oral NAC terapiyasının venadaxili izotonik kristalloid məhlulları ilə birlikdə istifadəsi tövsiyə olunur. (2D.)
CI-AKİ inkişaf riski yüksək olan xəstələrdə profilaktik olaraq (kontrast agentləri çıxarmaq üçün) aralıqlı hemodializ (IGD) və ya hemofiltrasiyadan (HF) istifadə edilməməsi tövsiyə olunur. (2C) .
7. AKI üçün böyrək əvəzedici terapiya
AKI üçün əvəzedici terapiya üsulları ekstrakorporal (aralıq, davamlı, uzadılmış) və intrakorporeal - əl və maşın peritoneal dializinə (PD) bölünür.
Fasiləli üsullar gündəlik 2-4 saat ərzində həyata keçirilir. Bunlara hemodializ, hemofiltrasiya, hemodiafiltrasiya daxildir.
Bir neçə gün və ya hətta həftələr ərzində demək olar ki, gecə-gündüz həyata keçirilən uzunmüddətli üsullar uzunmüddətli veno-venoz (arterio-venoz) hemofiltrasiya, uzunmüddətli veno-venoz (arterio-venoz) hemodializ, uzunmüddətli müalicə ilə təmsil olunur. veno-venoz (arterio-venoz) hemodiafiltrasiya, yavaş uzunmüddətli veno-venoz (arterio-venoz) ultrafiltrasiya. Davamlı üsullar, sürət baxımından aralıq olanlardan daha aşağı olsa da, nəmlənmə və toksemiyada əhəmiyyətli dalğalanmalar olmadan yavaş, lakin daimi homeostazı təmin edir. Ən çox istifadə olunan davamlı venovenöz hemofiltrasiya və ya hemodiafiltrasiyadır.
Genişləndirilmiş üsullar davamlı olanlara bənzər bir intensivliyə malikdir, lakin daha az stress effektinə malikdir və gündə 8-12 saat ərzində həyata keçirilir.
Peritoneal dializ (PD) AKİ üçün digər uzunmüddətli dializ terapiyası üsulları ilə müqayisədə sadə, əlçatandır və süni hemofiliyanın saxlanmasına ehtiyac yoxdur. Onun çatışmazlıqları arasında toksinlərin nisbətən aşağı təmizlənməsi və bəzən qeyri-kafi ultrafiltrasiya daxildir ki, bu da proseduru gücləndirməklə və aparat peritoneal dializdən istifadə etməklə aradan qaldırıla bilər. Siz həmçinin yoluxucu ağırlaşmaların riskini və xəstənin hərəkətsizliyini nəzərə almalısınız.
AKI üçün böyrək əvəzedici terapiyanın başlama vaxtı ilə əlaqədar olaraq, RRT-nin daha erkən başlamasına ehtiyac (dərəcəli deyil) qəbul edilməlidir. Belə ki, 2013-cü ildə ABŞ-ın 191 ICU-da aparılan tədqiqatın nəticələri dərc olunub . RRT-nin gec başlaması (maksimum kreatinin səviyyəsinin müəyyən edildiyi andan 39,5 - 67,4 saat) ölüm hallarının əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə müşayiət olundu. AKİ-nin 2-ci mərhələsində RRT-yə başlayan xəstələrdə nisbi ölüm riski 1,76 (1,40-2,22), 3-cü mərhələdə 2,20 (1,79-2,71) olmuşdur.
Aşağıdakı klinik və laboratoriya göstəriciləri (kritik) olan xəstələrdə böyrək funksiyalarının dərhal dəyişdirilməsi tələb olunur (dərəcə yoxdur):
- 3 gündən çox oliqoanuriya;
- inkişaf edən ağciyər və ya beyin ödemi;
- aydın uremik sindrom;
— qan plazmasında 6,5 mmol/l-dən çox hiperkalemiya;
— 5 mmol/l/gündən çox artımla plazmada karbamid konsentrasiyası >36 mmol/l;
- SB səviyyəsinin plazmada 8-10 mmol/l-ə qədər azalması və ya BE-nin 14-16 mmol/l-dən çox olması, pH<7,15;
Böyrək əvəzedici terapiyanın başlanması üçün göstərişlər Cədvəl 5-də ümumiləşdirilmişdir.
Cədvəl 5.
Böyrək əvəzedici terapiyaya başlamaq üçün göstərişlər
| 5.1.1. Həyat üçün təhlükə yaradan maye, elektrolit və turşu-qələvi balanssızlıqları aşkar edilən kimi (dərəcəsiz) RRT dərhal başlamalıdır. | |
| 5.1.2. RRT-yə başlamaq qərarı təkcə qan plazmasında üre və kreatinin səviyyələri əsasında deyil, daha çox laboratoriya məlumatlarının dinamikasının qiymətləndirilməsi və bütövlükdə klinik vəziyyətin hərtərəfli təhlili əsasında qəbul edilməlidir. (dərəcə yoxdur). | |
|
RRT-yə başlamaq üçün mütləq göstəricilər |
|
|
Xarakterik |
|
| Azotemiya | Plazma karbamid səviyyəsi ≥36 mmol/L |
| Uremik ağırlaşmalar | Ensefalopatiya, perikardit |
| Hiperkalemiya | ≥6,5 mmol/L və/və ya EKQ dəyişiklikləri |
| Hipermaqnezemiya | ≥4 mmol/l və/və ya anuriya/dərin vətər reflekslərinin olmaması |
| Asidoz | pH≤7.15 |
| Oliqoanuriya | Diurez<200 мл/12 час или анурия |
| Həcmi həddindən artıq yükləmə | AKİ olan xəstələrdə rezistent ödem (xüsusilə ağciyər və beyin ödemi) |
| Ekzogen zəhərlənmə | Dializ edilmiş zəhərin aradan qaldırılması |
| Şiddətli və/və ya sürətlə irəliləyən AKI | Mərhələ 3 AKI (KDIGO) |
|
RRT-yə başlamaq üçün "ekstrarenal" göstəricilər |
|
|
Nozologiyalar |
Səmərəlilik |
| Ağır sepsis, ağır kəskin pankreatit, ağır yanıqlar, kəskin respirator distress sindromu, kardiyak cərrahiyyə, ağır kombinə edilmiş travma, hepatorenal sindrom, çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu | Su-elektrolit balansının və turşu-əsas balansının korreksiyası |
| Sistemli iltihabın, hiperkatabolizmin, termorequlyasiyanın ağır pozulmalarının korreksiyası | |
| Rabdomiyoliz | Mioqlobinin, fosfatların, purinlərin xaric edilməsi |
Maye və elektrolit balansında, həmçinin turşu-qələvi balansında həyat üçün təhlükə yaradan pozğunluqlar aşkar edilən kimi RRT dərhal başlamalıdır. (dərəcə yoxdur).
RRT-yə başlamaq qərarı təkcə qan plazmasında üre və kreatinin səviyyəsinə əsasən deyil, daha çox laboratoriya məlumatlarının dinamikasının qiymətləndirilməsi və klinik vəziyyətin hərtərəfli təhlili əsasında qəbul edilməlidir. Bütöv. (dərəcə yoxdur).
RRT artıq ehtiyac olmadıqda, böyrək funksiyası xəstənin ehtiyaclarına cavab verən səviyyəyə qayıtdıqda və ya RRT artıq müalicə məqsədlərinə uyğun gəlmədikdə dayandırılmalıdır. (dərəcə yoxdur).
AKİ olan xəstələrdə RRT zamanı antikoaqulyasiya qərarı antikoaqulyasiyanın potensial risk və faydalarının qiymətləndirilməsinə əsaslanmalıdır (dərəcəli deyil).
Artan qanaxma və ya laxtalanma pozğunluqları riski olmayan və sistemli antikoaqulyasiya terapiyası almayan (RRT-nin başlanması zamanı) AKİ olan xəstələrdə RRT zamanı antikoaqulyasiyadan istifadə etmək tövsiyə olunur. (IB).
Yüksək qanaxma və ya laxtalanma pozğunluğu riski olmayan və effektiv sistemli antikoaqulyasiya terapiyası almayan xəstələr üçün aşağıdakılar tövsiyə olunur:
— aralıq RRT zamanı antikoaqulyasiya üçün fraksiyalaşdırılmamış və ya aşağı molekulyar çəkili heparindən (digər antikoaqulyantlardan daha yaxşı) istifadə etmək tövsiyə olunur (1C);
— uzadılmış RRT ilə, sitrat qəbulu üçün əks göstərişləri olmayan xəstələr üçün sitratla regional antikoaqulyasiyadan istifadə etmək təklif olunur (heparin istifadəsinə üstünlük verilir). (2B);
— sitrat qəbulu üçün əks göstərişləri olan xəstələrdə RRT zamanı fraksiyalaşdırılmamış və ya aşağı molekulyar çəkili heparindən (digər antikoaqulyantlardan daha yaxşı olar) istifadə etmək təklif olunur. (2C).
Antikoaqulyasiya qəbul etməyən qanaxma riski yüksək olan xəstələr üçün RRT zamanı antikoaqulyasiya üçün aşağıdakılar tövsiyə olunur:
— sitrat qəbulu üçün əks göstərişləri olmayan xəstələr üçün regional sitrat antikoaqulyasiyasından (tercihen antikoaqulyasiya olmadan CRRT) istifadə edin. (2C);
— Artan qanaxma riski olan xəstələrdə RRT apararkən regional heparinizasiyadan çəkinin. (2C);
Heparinin səbəb olduğu trombositopeniya (HİT) olan xəstələrdə heparinin bütün qəbulu dayandırılmalıdır. Bu xəstələrdə birbaşa trombin inhibitorlarının (məsələn, arqotromban) və ya faktor X-a inhibitorlarının (danaparoid və ya fondaparinuks kimi) istifadəsi tövsiyə olunur. HİT üçün bu dərmanların istifadəsi digər antikoaqulyantların istifadəsinə və ya antikoaqulyantsız RRT-yə üstünlük verilir. (1A). Şiddətli qaraciyər çatışmazlığı olmayan HİT olan xəstələrdə RRT zamanı arqotrombandan (digər trombin inhibitorlarına və ya faktor X-a inhibitorlarına üstünlük verilir) istifadə etmək tövsiyə olunur. (2C).
AKİ olan xəstələr standart iki lümenli mərkəzi venoz kateter vasitəsilə RRT-yə başlamalıdırlar (ilk giriş kimi tunelli manjet kateterindən istifadə etmək əvəzinə) (2D). Dializ kateterinin implantasiyası üçün bir nöqtə seçərkən damarlar aşağıdakı ardıcıllıqla seçilməlidir: (qradasiya yoxdur):
- ilk növbədə sağ boyun venası;
- ikincisi bud venası;
- üçüncüsü, sol şah damarı;
- yalnız nəhayət - dominant tərəfdə körpücükaltı damar.
Dializ kateteri daxili boyun və ya körpücükaltı venaya implantasiya edildikdə, kateter yerləşdirildikdən dərhal sonra və ilk istifadədən əvvəl diaqnostik döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasının aparılması tövsiyə olunur. (IB).
AKİ olan xəstələrdə İHD və CRRT apararkən biouyğun membranları olan dializatorlardan istifadə etmək tövsiyə olunur. (2C). AKİ olan xəstələrdə tamamlayıcı üsul kimi genişləndirilmiş və aralıq RRT istifadə edilməlidir. (dərəcə yoxdur).
Hemodinamik qeyri-sabitliyi olan xəstələrdə standart aralıq RRT metodlarına deyil, genişləndirilmiş RRT metodlarına üstünlük vermək tövsiyə olunur. (2B).
AKİ və kəskin beyin zədəsi olan və ya kəllədaxili təzyiqin artmasının və ya ümumi beyin ödeminin digər səbəbləri olan xəstələrdə CRRT-nin (intermitent CRRT əvəzinə) istifadə edilməsi təklif olunur. (2B).
AKİ olan xəstələrdə RRT üçün dializat tamponu və əvəzedici maye kimi bikarbonatdan (laktatdan çox) istifadə etmək tövsiyə olunur. (2C). Bikarbonat (laktat əvəzinə) həmçinin AKİ və qan dövranı şoku olan xəstələrdə RRT üçün dializat tamponu və əvəzedici maye kimi istifadə edilməlidir. (IB), həmçinin AKI və qaraciyər çatışmazlığı və/və ya laktik asidozlu xəstələrdə. (2B).
RRT rejimləri xəstələrin ehtiyaclarını ödəyəcək turşu-əsas balansının, elektrolit və su balansının belə düzəldilməsini təmin etməlidir. (qradasiya yoxdur). AKİ olan xəstələrdə RRT həyata keçirərkən, aralıq və ya uzadılmış rejimlər (1A) üçün həftədə 3,9 Kt/V təmin etmək tövsiyə olunur.
AKİ olan xəstələrdə CRRT həyata keçirərkən, 20-25 ml/kq/saat (1A) həcmində tullantı sularının təmin edilmiş həcminə nail olmaq məqsədəuyğun olmalıdır ki, bu da praktikada daha böyük hesablanmış tullantı sularının verilməsini tələb edir. (dərəcə yoxdur).
Komponenti AKİ olan çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu (MODS) olan xəstələrdə (1.B) aşağıdakıları yerinə yetirmək zərurəti nəzərə alınmalıdır:
— plazmaferez, kaskad plazmaferez;
— ekstrakorporeal hemokorreksiyanın selektiv filtrasiya və sorbsiya üsulları (qram-mənfi bakteriyalardan endotoksinlərin selektiv sorbsiyası, sitokinlərin selektiv sorbsiyası, bilirubinin və öd turşularının selektiv sorbsiyası və s.);
— qaraciyərin detoksifikasiya funksiyasının dəyişdirilməsi üsulları (MARS və ya Prometeus).
8. AKİ-NİN PROFİLİNSİYASI VƏ PROQNOZ.
Kəskin böyrək zədəsi çox pis uzunmüddətli nəticələrlə əlaqələndirilir. Danimarkada aparılan son randomizə edilmiş sınaqdan göründüyü kimi (Gammelager H., et al., 2012), AKİ olmayan xəstələrdə ilk il ərzində xəstəxanadan çıxdıqdan sonra ölüm 10,7%, AKİ olan xəstələrdə isə 23,2%-ə yüksəlmişdir. .
Yüksək riskli xəstələrin müəyyən edilməsi və məqsədyönlü terapiyanın erkən başlaması müalicənin nəticələrini yaxşılaşdıra bilər. Hipovolemiyası olan yaşlı bir xəstəyə nefrotoksik dərmanların təyin edilməsi kimi risklərin ümumiləşdirilməsi nəzərə alınmalıdır. KDIGO qaydaları xüsusilə davamlı böyrək əvəzedici terapiya zamanı (maksimum 1,7 q/kq/günə qədər) glisemik səviyyələrin, qidalanma vəziyyətinin və zülal tələblərinin monitorinqinin vacibliyini göstərir.
Randomize, nəzarət edilən tədqiqatların məlumatlarına əsaslanaraq, hal-hazırda, radiokontrast dərmanların qəbulundan əvvəl və sonra kristalloid məhlullarının tətbiqi istisna olmaqla, AKI-nin dərman qarşısının alınması və müalicəsinin mümkünlüyü barədə inandırıcı məlumatlar yoxdur. Eyni zamanda, aydın olur ki, yalnız adekvat, məqsədyönlü, idarə olunan infuziya terapiyası AKİ olan xəstələrdə böyrək zədələnməsinin inkişaf riskini minimuma endirə və müalicənin nəticələrini yaxşılaşdıra bilər.
AKİ-nin inkişafı üçün nəzərə alınmalı olan risk faktorlarını üç qrupa bölmək olar.
Birincisi, bunlar predispozan amillər və əvvəlki xəstəliklərdir. Bu qrupa kişi cinsi, qocalıq və hipoalbuminemiya daxildir. Anamnezdə şəkərli diabet, xroniki böyrək, qaraciyər, ürək çatışmazlığı və damar patologiyası da AKI-nin inkişafı üçün risk faktorlarıdır.
İkincisi, kritik xəstəlik və çoxlu orqan çatışmazlığı sindromunun (MODS) səbəb olduğu amillər.
Üçüncü qrup amillərə 20-30% -də AKİ-nin inkişafına səbəb olan radiopaq agentləri, antibiotiklər, antifungal, antiviral və kemoterapevtik dərmanlar kimi nefrotoksik dərmanların istifadəsi daxildir.
Proqnoz əsas xəstəliyin şiddətindən və AKI-nin şiddətindən asılıdır. Digər orqan və sistemlərin çatışmazlığı ilə proqnoz pisləşir. Mürəkkəb olmayan bir kursda, AKİ-nin bir epizodundan sağ çıxmış xəstələrdə böyrək funksiyasının tam bərpası ehtimalı növbəti 6 həftə ərzində 90% təşkil edir. AKİ-dən sonra böyrək funksiyasının tam bərpası 35-40% hallarda, qismən sağalma 10-15%, XBH-yə keçid 1-3% hallarda qeyd olunur.
AKİ keçirmiş bütün xəstələr risk qrupuna daxil edilməli və bir nefroloqun daimi nəzarəti altında olmalıdırlar. (1.A).
Ədəbiyyat:
1. Əli T., Khan I., Simpson W. et al. Kəskin böyrək zədələnməsində insident və nəticələr: hərtərəfli əhaliyə əsaslanan tədqiqat // J Am Soc Nephrol. 2007. Cild. 18. R.1292-1298.
2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Yetkin kritik xəstələrdə böyrək əvəzedici terapiyanın başlaması üçün təklif olunan alqoritm // Crit Care. 2009. Cild. 13. S.317.
3. Bellomo R. Maye idarəsi və böyrək // Curr Opin Crit Care. 2013. Cild. 19. S. 308-314.
4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Kəskin böyrək çatışmazlığı - tərif, nəticə tədbirləri, heyvan modelləri, maye terapiyası və informasiya texnologiyası ehtiyacları: Kəskin Dializ Keyfiyyət Təşəbbüsü (ADQI) Qrupunun İkinci Beynəlxalq Konsensus Konfransı // Kritik Baxım. 2004. Cild 8. S.204-212.
5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Yüksək riskli ürək cərrahiyyəsi olan xəstələrdə böyrəklərin qorunması üçün fenoldopam infuziyası: randomizə edilmiş bir klinik tədqiqat // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Cild. 21. S. 847–850.
6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Reanimasiya tibbdə qeyri-albumin kolloidlərinin aktuallığı // Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2009. Cild. 23. S. 193–212.
7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analiz: aşağı dozalı dopamin sidik ifrazını artırır, lakin böyrək funksiyasının pozulmasına və ya ölümünə mane olmur // Ann Intern Med. 2005. Cild. 142. S. 510-524.
8. Gohonson RJ, Feehally J. Kompleks Klinik Nefrologiya; Mosby – Edinburq: 2003. S. 200–201.
9. Hack C.E., Zeerleder S. Sepsisdə endotel: İltihab mənbələri və hədəfi Crit Care Med, 2001. Cild. 29 (Əlavə). S. S21–S27.
10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral dərmanla əlaqəli nefrotoksiklik // Am J Kidney Dis. 2005. Cild. 45. S. 804-817.
11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. və b. Davamlı böyrək əvəzedici terapiya üzrə ilk beynəlxalq konsensus konfransı // Böyrək Int. 2002. Cild. 62. S. 1855–1863.
12. Böyrək Xəstəliyi: Qlobal Nəticələrin Təkmilləşdirilməsi (KDIGO) Kəskin Böyrək Yaralanmaları İş Qrupu. Kəskin Böyrək Yaralanmaları üçün KDIGO Klinik Təcrübə Təlimatları // Kidney Int Suppl. 2012. Cild. 2. S. 1–126.
13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. İşemiya böyrək damarlarının hamar əzələ hüceyrələrində aktin filamentlərində dəyişikliklərə səbəb olur. Am J Fiziologiya Böyrək Fiziologiyası, 2002. Cild. 282: F1012–F1019.
14. Liaño F., Pascual J. Kəskin böyrək çatışmazlığının epidemiologiyası: perspektivli, çoxmərkəzli, icma əsaslı tədqiqat. Madrid Kəskin Böyrək Çatışmazlığı Tədqiqat Qrupu. Kidney Int, 1996. Cild. 50. S. 811–818.
15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Kəskin Böyrək Xəstəliyində Baxımın Təkmilləşdirilməsi Proqramı (PICARD). Reanimasiya şöbəsində kəskin böyrək çatışmazlığının spektri: PICARD təcrübəsi, Kidney Int, 2004. Cild. 66. S. 1613–1621.
16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. İşemik kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezində endotelin B reseptorunun rolu. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Cild. 40. S. 586–593.
17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Sidik NGAL və IL-18 böyrək transplantasiyasından sonra gecikmiş greft funksiyası üçün proqnozlaşdırıcı biomarkerlərdir // Am J Transplant. 2006. Cild. 6. S.1639–1645.
18. Perazella M.A. Dərman səbəb olduğu böyrək çatışmazlığı: yeni dərmanlar və nefrotoksikliyin unikal mexanizmləri haqqında yeniləmə // Am J Med Sci. 2003. Cild. 325. S. 349-362.
19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinik baxış: Maye reanimasiyasının həcmi və kəskin böyrək zədələnməsi halları - sistematik bir baxış // Critical Care. 2012. Cild. 16. S. 230.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. və b. Maye balansı və kəskin böyrək zədəsi. //Nat Rev Nephrol. 2010. Cild. 6. S.107-115.
21. Schrier R.W. Böyrək və elektrolit pozğunluqları. 2003. S. 437–443.
22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Kəskin işemik böyrək çatışmazlığında rekombinant insan atrial natriuretik peptid: randomizə edilmiş plasebo nəzarətli sınaq // Crit Care Med. 2004. Cild. 32. S. 1310–1315.
23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Tibbi tərəqqi - Kəskin böyrək çatışmazlığı. N Engl J Med, 1996. Cild. 334. S. 1448–1460.
24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Dializ başlamazdan əvvəl kəskin böyrək zədələnməsinin dərəcəsi və kritik xəstələrdə xəstəxana ölümü // Int J Nephrol. 2013. Cild. 2013. Maddə ID 827459.
25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Reanimasiya şöbələrində kəskin böyrək zədələnməsinin halları və nəticələri: Veteranlar İdarəsi araşdırması // Crit Care Med. 2009. Cild. 37. R.2552–2558.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Ağır xəstələrdə kəskin böyrək çatışmazlığı: Çoxmillətli çoxmərkəzli bir araşdırma. JAMA, 2005. Cild. 294. S. 813–818.
27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. ARF olan xəstələrdə ölümün azalması, 1988-2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Cild. 17. S. 1143–1150.
28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə ölüm nisbətinin azalması, 1988-2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Cild 17. R.1143–1150.
29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. və b. Xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə kəskin böyrək zədələnməsi və ölüm // Am J Nephrol. 2012. Cild 35. S.349–355.
30. Wiedermann C.J. Sepsisdə mayenin idarə edilməsi üçün hidroksietil nişastasının istifadəsi ilə bağlı randomizə edilmiş klinik sınaqların sistematik nəzərdən keçirilməsi // BMC Emerg Med. 2008. Cild. 8.S.1.
31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. və b. Hiperonkotik kolloidlər və kəskin böyrək zədəsi: randomizə edilmiş sınaqların meta-analizi // Crit Care. 2010. Cild. 14.R.191.