Kəskin böyrək zədələnməsinin klinik təzahürləri. Kəskin böyrək zədəsi (AKİ): səbəbləri, simptomları, diaqnozu və müalicəsi

Böyrək(lər)in disfunksiyası nəticəsində yaranan xəstəliklər qrupu kəskin böyrək çatışmazlığı adlanır. Bu geri dönən proses ifrazat, filtrasiyanın pozulması ilə xarakterizə olunan, ifrazat funksiyaları, su-elektrolit balansında dəyişikliklər və artan məzmun qanda azot mübadiləsinin məhsulları.

Əsas formalar, onların səbəbləri

Kəskin böyrək çatışmazlığının üç əsas forması var (cədvəl), belə bir komplikasiyanın qarşısını almaq və patologiyanı müalicə etmək üçün necə tədbirlərin görülməsini müəyyənləşdirməyə kömək edir:

Formalar Səbəb Patologiyanın inkişaf etdiyi vəziyyət
Prerenal Böyrəklərdən kənarda görünür (zəif qan dövranı səbəbindən)
  • ürək çatışmazlığı;
  • ürək ritminin pozulması;
  • ürəyin yaxınlığında mayenin yığılması;
  • nəcisin pozulması;
  • peritonda mayenin yığılması;
  • qan itkisi; yandırmaq; hipotenziya;
  • qan damarlarının tıxanması.
Böyrək Böyrək problemi
  • hüceyrələrin zəhərlərlə məhv edilməsi;
  • dərman qəbul etmək;
  • qanköçürmə;
  • zədə;
  • iltihablı proses.
Postrenal Narahat sidik axını
  • böyrək kanalının tıxanması;
  • bir neoplazmanın olması.

Patogenez

Glomerulyar strukturların mühüm tərkib hissəsi olan orqanın kortikal təbəqəsində böyrək cisimciklərinin funksionallığının pozulması xəstəliyin patogenezini müəyyən edir. Dağıdıcı təsir funksional pozğunluq bir neçə istiqamətdə fəaliyyət göstərir. Hər şeydən əvvəl, qandan azotun son məhsullarının sərbəst buraxılması maneə törədilir və ya tamamilə dayandırılır. Qanın maye hissəsi ilə bütün bədənə yayılır və içəri girirlər daxili orqanlar və həyati əhəmiyyət kəsb edir mühüm sistemlər. Bu, çirklənməyə gətirib çıxarır və bədəndə qaz mübadiləsini pozur. Orqanizmdə oksigenin olması azalır, karbon qazı artır. Böyrəklərin glomerulyar strukturları bu vəziyyətdən əziyyət çəkir və onların qismən və ya tam nekrozu baş verir. Böyrək cisimcikləri öləndə filtrasiya funksiyasının bərpası praktiki olaraq mümkün deyil. Gələcəkdə proses iltihabla çətinləşir, bu da toxumaların və qanın zəhərlərlə zəhərlənməsinə səbəb olur.

Artan gərginlik söndürənlər üçün əsas meyarlar

RIFLE təsnifatı

2002-ci ildə tüfəng təsnifatı hazırlanmış və 2004-cü ildə nəşr edilmişdir ki, bu da kəskin böyrək zədələnməsini müəyyən etməyə və diaqnoz qoymağa imkan verir. IN Ingilis hərfləri Böyrək çatışmazlığının inkişaf mərhələlərinin gizli tərifi:

  • R - risk;
  • I - zərər;
  • F - uğursuzluq;
  • L - funksiyanın itirilməsi;
  • E - düzəlməz (terminal) uğursuzluq dərəcəsi.

Kəskin böyrək zədəsi iki vəziyyət yarandıqda diaqnoz qoyulur:

  • vaxt meyarı;
  • funksional meyar (buraxılan sidiyin miqdarı və ya qanda kreatinin dərəcəsi ilə müəyyən edilən orqan funksiyalarının zəifləməsi).
Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının RIFLE təsnifatı
Sinif Glomerular filtrasiya dərəcəsi Diurez
R riski Ccr-də 1,5 dəfə artım və ya GFR-də 25% azalma < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
zərər verirəm Ccr-də 2 dəfə artım və ya GFR-də 50% azalma < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
F çatışmazlığı Ccr-də 3 dəfə artım və ya GFR-də 75% azalma < 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L funksiyanın itirilməsi ≥ 4 həftə ərzində AKI
E düzəlməz çatışmazlıq ≥ 3 ay ərzində ARF
Ccr - kreatinin səviyyəsi; GFR - glomerular filtrasiya dərəcəsi

AKIN təsnifatı

Qanda kreatinin konsentrasiyasında kiçik sapmalara nəzarəti artırmaqla diaqnostikanı təkmilləşdirmək üçün təsnifat 2007-ci ildə bir qrup AKIN mütəxəssisi tərəfindən təkmilləşdirilmişdir. Kreatin fosfat reaksiyasının son məhsuluna diqqət yetirilir və glomerular filtrasiya dərəcəsi (GFR) istisna edilir. Kəskin böyrək çatışmazlığı aşağıdakı meyarlarla xarakterizə olunur:

Semptomlar və mərhələlər

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı 4 mərhələdən keçir:

    Birincisi, stresli motivatorun bədənə təsiri ilə bağlıdır (sərxoşluq, stress, böyük itki qan). Klinik əlamətlər müşahidə edilmir. Böyük şəkil xəstəlik patoloji vəziyyətə səbəb olan səbəblərdən asılıdır.

  • İkincisi xarakterizə olunur kəskin eniş böyrəklər tərəfindən sidik ifrazı. Gündə 300-500 ml sidik ifraz olunur - bu oliquriya, 50 ml-dən az - anuriya. Məhsullar son mübadilə, çıxış üçün sağlam bədən böyrəklər vasitəsilə, bu vəziyyətdə qanda toplanır. pozulub su-elektrolit balansı, səssiz böyrək sistemi qəsəbə turşu balansı. Müddət orqanın zədələnmə dərəcəsindən asılıdır, vəziyyət orta hesabla 14 günə qədər davam edir. Xəstə kəskin böyrək çatışmazlığı simptomları ilə müşayiət olunur:
    • ürəkbulanma;
    • Qusma;
    • şişkinlik;
    • iştahsızlıq;
    • Baş ağrısı;
    • ürək ritminin pozulması.
  • üçüncü. Çıxarılan sidik miqdarının kəskin artması ilə xarakterizə olunur. Həcmin tədricən bərpası var. Böyrək glomerulinin funksiyaları bərpa olunur, lakin boru toxumalarında anormallıqlar qorunur. Buna görə də qanda karbamid, kreatinin, sidikdə zülal və qırmızı qan hüceyrələrinin miqdarı yüksək olaraq qalır. Həyat üçün təhlükə qalmaqdadır.
  • Dördüncüsü bərpadır. 2-3 ay ərzində qanda azot tərkibli komponentlərin tərkibi normallaşır və gündəlik sidiyin həcmi bərpa olunur. IN ağır hal toksinlərin miqdarı yüksək olaraq qalır və proses xroniki olur. üçün tam bərpa bir il çəkəcək.

Hamiləlik dövründə kəskin uğursuzluq

Hamiləlik dövründə kəskin böyrək xəstəliyi həyati təhlükəsi olan bir komplikasiyadır. Təhlükə odur ki, böyrək zədələnməsi həmişə tez, bir neçə saat və ya gün ərzində görünür. Çox vaxt problem üçüncü trimestrin əvvəlində, doğuşdan sonra özünü hiss edir. Ancaq yoluxucu xəstəliklər səbəbiylə kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edərkən bir risk var. Hamiləlik dövründə patologiyanın inkişafının səbəbləri aşağıdakılardır:

  • səbəbiylə böyrəklərə artan yük daha çox filtrasiyadan keçən qan;
  • sidik sisteminin xroniki iltihabi prosesləri;
  • abortdan sonra və ya doğuşdan sonra alevlenme;
  • hamiləlik zamanı fetal ölüm.

At vaxtında müraciət Kəskin böyrək çatışmazlığının əlamətlərinə (bel ağrısı, sidiyə getmənin azalması, susuzluq və s.) diqqət yetirməklə orqanın funksionallığını bərpa etmək, ana və uşağın həyatını xilas etmək olar.

Vaxtında tədbirlər görülməzsə, xəstəlik kəskin böyrək çatışmazlığının bütün dövrlərini keçir, yeni əlamətlər əlavə olunur (nəcisdə qan, əzalarda uyuşma) və həm qadın, həm də qadın üçün ölüm ehtimalı yüksəkdir. döl. At kəskin kurs xəstəliklər gələcək ana Mütləq təkcə uroloqa deyil, ginekoloqa da müraciət etməlisiniz.

Fəsadlar və nəticələr

Kəskin böyrək xəstəlikləri rəvan getmir və tez-tez əhəmiyyətli patoloji nəticələr yaranır:

    Su-duz balansının pozulması sona çata bilər qəfil dayanmaürəklər.

  • Baş verən dəyişikliklər qırmızı qan hüceyrələrinin meydana gəlməsini maneə törədir, bu da anemiyanın inkişafına səbəb olur.
  • Böyrək çatışmazlığı fonunda bədənin immunitet qüvvələri azalır. Qoşulma ehtimalı yüksəkdir yoluxucu xəstəliklər. Ən təhlükəlisi sepsisdir.
  • Daxil olan sapmalar sinir sistemi letarji və oriyentasiyanın pozulmasına gətirib çıxarır.
  • İş yerində pozuntular ürək-damar sistemiürək çatışmazlığı və aritmiyanın inkişafına səbəb olur.
  • İşdə çətinliklər mədə-bağırsaq traktının inkişafına səbəb ola bilər iltihablı proses qanaxma ilə mürəkkəbləşir.
  • Qaraciyər problemləri fonunda qaraciyər-böyrək çatışmazlığı inkişaf edir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu

Əgər inkişafdan şübhələnirsinizsə kəskin uğursuzluq Həkim simptomların tarixini və xəstənin müayinəsini nəzərə alır. Əlavə klinik tövsiyələr cfo və laboratoriya testlərinin nəticələri ilə dəstəklənir:

  • Qan analizi. Müəyyən etməyə kömək edir:
    • kalium səviyyəsi;
    • azotlu birləşmələr;
    • qırmızı qan hüceyrələrinin, trombositlərin sayı;
    • infeksiyanın olması.

    • Sidik analizi. Sidikdə çöküntünün olması ilə orqan zədələnmə dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir. Bundan əlavə, müəyyən edilir:

    • Gündəlik sidik həcminin qiymətləndirilməsi nəzarət edilir su-duz balansı orqanizmdə. Bunun üçün bir gün ərzində sidik toplanır, onun miqdarı normadan az ola bilər.
    • Allergik reaksiya nəticəsində leykosit hüceyrələrinin təyini.
    • Natriumun fraksiya ifrazı, kimi diferensial diaqnoz kəskin böyrək çatışmazlığı. Metoddan istifadə edərək, sidikdə ifraz olunan natriumun miqdarı müəyyən edilir (parenximanın glomerullarında təmizlənmiş ilə müqayisədə). Bundan sonra böyrəklərin məhv edilməsi dərəcəsi qiymətləndirilir.

    Mexanik alətlərdən istifadə edən diaqnostik üsullar orqanı müayinə etməyə və prosesin çətinliklərini (xroniki və ya kəskin) qiymətləndirməyə, kanalların tıxanmasının mövcudluğunu müəyyən etməyə imkan verir:

    • peritonun ultrasəsi;
    • CT (kompüter tomoqrafiyası);
    • Peritonun rentgenoqrafiyası böyrəklərdə və ya kanallarda daşların olub olmadığını müəyyən edir.

    Kəskin vəziyyətin səbəbi kanalların tıxanmasıdırsa, sizə lazım ola bilər əlavə növlər tədqiqat:

    • MRT, orqanın strukturunda dəyişiklik dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir.
    • Böyrək pyeloqrafiyası. Sidik axarının kateterizasiyası vasitəsilə sidik sisteminin orqanlarının ətraflı anatomik tədqiqi üçün kontrast tətbiq edilir.
    • Böyrək sintiqrafiyası. Qiymətləndirir funksional vəziyyət orqan.

    Hansı müalicə lazımdır?

    İnkişafı göstərən simptomların təzahürü kəskin forma xəstəlik, ən qısa zamanda xəstəyə çatdırılması lazım olduğunu göstərir tibbi yardım. Həkim gələnə qədər yaxınlıqdakı insanlar vəziyyəti qiymətləndirmək və lazımi ilk tibbi yardım göstərmək üçün özlərinə nəzarət etməlidirlər.

    Təcili Baxım

    Xəstəliyin inkişafının ilk mərhələsində lazımi yardım, səbəb olan səbəblərin aradan qaldırılmasına yönəlmiş daha profilaktik xarakter daşıyacaqdır. kəskin vəziyyət, və baş vermiş pozuntuların aradan qaldırılması. Başlamaq üçün xəstə təmin edilir yataq istirahəti, sülh və istilik. Damarlarda qan hərəkətini bərpa etmək üçün damcı terapiyası albumin, qlükoza, mannitol, plazma və başqalarının məhlullarından istifadə etməklə həyata keçirilir. Qan həcmi bərpa edildikdən sonra diuretiklər istifadə olunur. Damar spazmları novokain qarışıqları ilə aradan qaldırılır.

    İkinci mərhələnin inkişafı zamanı kəskin böyrək çatışmazlığı üçün təcili yardım, vəziyyət anuriya və ya oliquriya ilə çətinləşdiyi üçün simptomları aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi bədənin zəhərlənməsinin nəticələrinin aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Bütün şərtlərin qarşısı alınır və aradan qaldırılır, həyati təhlükəsi xəstəyə. İstifadə olunur hipertonik məhlullar, vitamin preparatları, antikonvulsanlar və antibiotiklər.

    Effektiv müalicə

    Dərman terapiyası prosesin mürəkkəbliyi və səbəbi nəzərə alınmaqla reanimasiya şöbəsində aparılır. Kəskin böyrək çatışmazlığı deyil əsas xəstəlik, buna görə də əvvəlcə böyrəklərə qan tədarükünü bərpa edir, qan itkisini aradan qaldırır və ürəyin fəaliyyətini yaxşılaşdırır. Kök səbəbləri aradan qaldırıldıqdan sonra böyrək funksiyasını bərpa etmək üçün sizə vəsait lazımdır:

    • antibiotik;
    • maye həcmini kompensasiya edən bir dərman;
    • sidikqovucu;
    • ürək fəaliyyətini dəstəkləmək üçün dərmanlar;
    • qan axını yaxşılaşdıran dərmanlar;
    • mədə yuyulması (zəhərlənmə halında).

    Kəskin böyrək çatışmazlığı sindromu olduqca ölümcül bir vəziyyətdir. Müalicəyə nə qədər tez başlansa böyük ehtimalla sağal.

    Düzgün qidalanma

    Kəskin böyrək çatışmazlığının patofiziologiyası (zülal çatışmazlığı, su-duz balansı, yağ mübadiləsi) aşağıdakılara riayət etməyi tələb edir. xüsusi pəhriz. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün pəhriz olduqca sərtdir, buna görə ona riayət etmək çətindir böyük miqdar məhdudiyyətlər. Ancaq bu ən çox biridir təsirli yollar patologiyanın inkişafını dayandırın. Hansı qidaları yeyə bilərsiniz və pəhrizdən nələri xaric etməlisiniz? Əsas alqoritm pəhriz qidası azaldılmasından ibarətdir:

    • dələ;
    • duz;
    • fosfor;
    • kalium;
    • mayelər.

    Pəhrizin ikinci mühüm vəzifəsi təmin etməkdir enerji dəyəri. Vurğu üzərindədir bitki yağları, çünki zülallar qadağandır. Sıyıqlar pəhriziniz üçün əladır: qarğıdalı taxılları və düyü Qəbul icazə verilir kiçik miqdar günah. İştahı stimullaşdırmaq vacibdir, bunun üçün aşağıdakı qaydalara əməl edin:

    • tez-tez yemək, kiçik hissələrdə;
    • ilk növbədə üstünlük verin bərk məhsullar, və yalnız sonra - maye;
    • Yeməkdən əvvəl və ya sonra içmək tövsiyə edilmir;
    • pis dad ağız boşluğu limonla təmizləyin.

    Kəskin böyrək çatışmazlığının proqnozu

    IN müasir tibb orqanın funksionallığını bərpa etmək üçün kifayət qədər imkanlar var. Böyrəklər tədricən öz funksiyalarını bərpa edə bilirlər. Ancaq böyrək çatışmazlığı tez-tez səbəb olan bir alevlenmedir ölümcül nəticə. Proqnoz xəstəliyin şiddətindən təsirlənir. At kəskin mərhələ 20-50% hallarda prosesin inkişafı, xəstəliyin müalicəsi ölümlə başa çatır. Bu nəticənin səbəbləri:

    • sepsis;
    • sinir sisteminin pozğunluqları;
    • qan dövranı komplikasyonları.

    Vaxtında həkimə müraciət etsəniz, ağırlaşmalardan qaçınsanız, bütün hallarda 90% -də böyrək funksiyası bərpa olunur. Xroniki proseslər daimi monitorinq tələb edir, lakin hemodializ və transplantasiya terapiyaya daxil edildikdən sonra böyrək problemi olan insanların ölüm nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə azalıb.

    Qarşısının alınması

    Səhv hərəkətlərin qarşısını almaq üçün, milli tövsiyələr. Əsas qarşısının alınmasıdır vaxtında müalicə xəstəliklər. Lazımi müalicə böyrək zədələnməsinin qarşısını alır və ya minimuma endirir. Bundan əlavə, dərman qəbul edərkən diqqətli olmaq vacibdir. Həkim nəzarəti olmadan dərman qəbul etməməlisiniz. Diabet, hipertoniya və glomerulyar nefrit olan insanlar risk altındadır. Belə insanların daim həkim nəzarətində olması, mütəmadi müayinələrdən keçməsi vacibdir.

Kəskin BÖYƏRƏK ZƏRƏMANININ TƏSNİFATI

2004-cü ildə ADQI “kəskin böyrək çatışmazlığı” terminini və AKİ-nin ardıcıl olaraq müəyyən edilmiş mərhələlərinin hər birinin ilk hərflərinə uyğun olaraq RIFLE adlı təsnifatı əvəz edən “kəskin böyrək zədəsi” (AKİ) konsepsiyasını təklif etdi: Risk, Yaralanma, uğursuzluq (Uğursuzluq), itki (İtki), son mərhələdə böyrək xəstəliyi (Böyrək çatışmazlığının son mərhələsi) (Cədvəl 17.1). AKİ-nin diaqnostikası üçün meyarların iki olduğu sübut edilmişdir sadə meyarlar- kreatinin və diurez.

Cədvəl 17.1.AKI-nin RIFLE siniflərinə görə təsnifatı (ADQI, 2004)

Serum kreatinin* - serum kreatinin, CF**- glomerular filtrasiya

AKI-nin yeni tərifi təkcə nefroloq və reanimist üçün deyil, həm də hər gün AKİ ilə qarşılaşan həkimlər üçün təklif olunur. Bu həkimlərin AKİ kriteriyaları ilə nə qədər tanış olduqlarını müəyyən edəcək müsbət tərəfləri yeni təsnifat. AKİ üçün meyarlar həkimə mümkün AKİ barədə xəbərdarlıq edir və onun qeyri-oliqurik variantı da daxil olmaqla, vaxtında diaqnoz qoymağa kömək edir. AKİ-nin inkişafı 1-7 gün ərzində baş verə bilər və kreatinin səviyyəsi 1,5 dəfə və ya daha çox arta bilər. Təsnifatdan belə çıxır ki, bir aydan çox davam edən böyrək funksiyasının pozulması "kəskin" hesab edilə bilər. RIFLE şkalası AKI və CKD arasındakı vaxt xəttini təyin etməyə imkan verir. AKİ 3 aydan azdır var. Bir az sonra uşaqlarda aparılan tədqiqatlar AKİ üçün seçilmiş meyarların demək olar ki, eyni dəyərini göstərdi uşaqlıq.

AKIN tədqiqat qrupu böyrək funksiyasının sürətli (48 saatdan az müddət ərzində) azalması ehtimalını nəzərə alaraq əlavə etdi və bu müddət ərzində ≥26,5 μmol/L olan kreatinində mütləq artımı təlimat olaraq təklif etdi.

Beləliklə, “Praktiki Klinik təlimatlar 2012-ci ilin mart ayında nəşr olunan KDIGO AKI-yə görə, AKI aşağıdakı kimi müəyyən edilir:

Red.syv-də artım. 48 saat ərzində ≥0,3 mq/dL (≥26,5 µmol/L); və ya

Red.syv-də artım. ilkin göstəricinin ≥1,5 qatına qədər (əgər əvvəlki 7 gün ərzində baş verdiyi məlumdursa və ya şübhələnirsə); və ya sidik həcmi<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Yadda saxlamaq lazımdır ki, AKI əvvəlcədən mövcud olan XBH fonunda inkişaf edə bilər. Buna görə də, KDIGO Təcrübə Təlimatlarına (2012) uyğun olaraq, AKİ olan xəstələr böyrək funksiyasının bərpa dərəcəsini, AKI-nin təkrarlanan epizodunu və ya əvvəlcədən mövcud olan XBH-nin pisləşməsini qiymətləndirmək üçün 3 ay ərzində monitorinq edilməlidir.

· Əgər xəstədə XBH varsa, müalicə K/DOQI KXH-nin İdarə Edilməsi üzrə Təcrübə Təlimatlarına uyğun aparılmalıdır.

· Əgər xəstədə XBH yoxdursa, nəzərə alınmalıdır ki, xəstədə XBH inkişaf riski yüksəkdir və KDOQI Təcrübə Təlimatlarına uyğun olaraq idarə olunmalıdır.”

AKİ inkişaf riski olan xəstələr qan təzyiqi üçün yaxından izlənilməlidir. və sidik həcmi. Onların idarə edilməsi predispozan amillərdən asılıdır. Bu amillərin (məsələn, postrenal) dərhal aradan qaldırılması üçün AKİ-nin geri dönən səbəblərini müəyyən etmək üçün ilk növbədə xəstələr qiymətləndirilməlidir.

İki qrupun (ADQI və AKIN) işini nəzərə alaraq, KDIGO-ya uyğun olaraq AKI mərhələlərinin təbəqələşdirilməsi aşağıdakı meyarlara uyğun olaraq tövsiyə olunur:

Cədvəl 17.2. AKI mərhələləri (KDIGO, 2012)

Kəskin böyrək zədələnməsi (KDIGO 2012) 48 saat ərzində serum kreatinin konsentrasiyasının 0,3 mq/dL (26,5 mmol/L) artması və ya son 7 ildə 1,5 dəfə artması ilə xarakterizə olunan klinik sindrom kimi müəyyən edilir (KDIGO 2012). günlər və ya diurez<0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Geniş spektrli pozğunluqlarla xarakterizə olunur- böyrək əvəzedici terapiya tələb edən ağır metabolik və klinik pozğunluqlarda (kəskin böyrək çatışmazlığı - AKI) böyrək zədələnməsinin bioloji markerlərinin konsentrasiyasının müvəqqəti artmasından.

AKI şiddətinin təsnifatı serum kreatinin konsentrasiyasının artmasının böyüklüyünə və saatlıq sidik ifrazının sürətinə əsaslanır.

1. Prerenal AKİ böyrək perfuziyasının pozulması nəticəsində yaranır. Səbəbləri:

  • 1) dövran edən qanın effektiv həcminin azalması (hipovolemiya) - qanaxma, mədə-bağırsaq traktından maye itkisi (qusma, ishal, cərrahi drenaj), böyrəklər vasitəsilə maye itkisi (diuretiklər, diabetes mellitusda osmotik diurez, adrenal çatışmazlıq) , üçüncü məkanda maye itkisi (kəskin pankreatit, peritonit, ağır travma, yanıqlar, ağır hipoalbuminemiya);
  • 2) aşağı ürək çıxışı - ürək əzələsinin, klapanların və perikardın xəstəliyi, ürək aritmiyaları, kütləvi ağciyər emboliyası, müsbət təzyiqlə mexaniki ventilyasiya;
  • 3) böyrək və digər damarların tonusunun pozulması - ümumiləşdirilmiş vazodilatasiya (sepsis, antihipertenziv dərmanların səbəb olduğu arterial hipotenziya, o cümlədən ürəyin yüklənməsini azaldan dərmanlar, ümumi anesteziya), böyrək damarlarının selektiv spazmı (hiperkalsemiya, norepinefrin, adrenalin, adrenalin). , takrolimus, amfoterisin B) , assitli qaraciyər sirozu (hepatorenal sindrom);
  • 4) pozulmuş autoregulyasiya ilə böyrək hipoperfuziyası - siklooksigenaza inhibitorları (QSİƏP), ACE inhibitorları (ACEİ), angiotenzin reseptor blokerləri (ARBs);
  • 5) artan qan özlülüyünün sindromu - çoxsaylı miyeloma, Waldenström makroqlobulinemiya, polisitemiya vera;
  • 6) böyrək damarlarının tıxanması (ikitərəfli, və ya tək böyrək) - böyrək arteriyasının tıkanması (ateroskleroz, tromboz, emboliya, disseksiya edən anevrizma, sistemli vaskulit), böyrək venasının tıxanması (tromboz və ya xarici sıxılma səbəbindən).

2. Böyrək AKI (parenximal) iltihablı və qeyri-iltihablı səbəblərdən böyrək strukturlarının zədələnməsinin nəticəsidir. Səbəbləri:

  • 1) glomeruli və böyrək mikrodamarlarının ilkin lezyonları - qlomerulonefrit, sistemik vaskulit, trombotik mikroangiopatiya (hemolitik-uremik sindrom, trombotik trombositopenik purpura), xolesterol kristallarının emboliyası, DIC, preeklampsi və malign arteriya sistemi, sklerotik arteriyalar, sklerozitlər. ana ( skleroderma böyrək böhranı);
  • 2) kəskin zədə böyrək boruları- böyrək perfuziyasının pozulması (uzun müddətli prerenal AKI), ekzogen toksinlər (rentgen kontrast agentləri, siklosporin, antibiotiklər [məsələn, aminoqlikozidlər], kemoterapevtiklər [sisplatin], etilen qlikol, metanol, NSAİİlər, endogen toksinlər, endogen toksinlər, monoklonal zülal [məsələn, çoxlu miyeloma ilə]);
  • 3) boru interstisial nefrit- allergik (β-laktam antibiotikləri, sulfanilamidlər, trimetoprim, rifampisin, NSAİİlər, diuretiklər, kaptopril, bakterial infeksiyalar (məsələn, kəskin pielonefrit), viral (məsələn, sitomeqalovirus) və ya göbələk (kandidoz), şiş hüceyrələrinin infiltrasiyası, leykemiya , qranulomalar (sarkoidoz), idiopatik;
  • 4) böyrək borularının kristallarla tıxanması (nadir hallarda) - sidik turşusu, oksalat turşusu (etilen qlikolun metaboliti), asiklovir (xüsusilə venadaxili yeridilməsi ilə), metotreksat, sulfonamidlər, indinavir;
  • 5) digər nadir səbəblər - böyrək qabığının kəskin nekrozu, Çin otlarının istifadəsindən sonra nefropatiya, kəskin fosfat nefropatiyası, varfarin nefropatiyası, tək böyrəyin çıxarılması;
  • 6) kəskin böyrək transplantasiyasının rədd edilməsi.

3. postrenal AKİ - sidik yollarının obstruksiyasının nəticəsidir (obstruktiv nefropatiya). Səbəbləri:

  • 1) obstruksiya (nefrolitiazda daşlar, qan laxtaları, böyrək papillaları), xarici sıxılma (şiş, retroperitoneal fibroz nəticəsində), sidik axarının bütövlüyünün pozulması (yanlış bağlanma) səbəbindən tək böyrəyin sidik axarının və ya sidik axarının tıxanması və ya əməliyyat zamanı kəsilmə);
  • 2) sidik kisəsi xəstəlikləri - neyrogen sidik kisəsi, sidik kisəsi çıxışının şiş (sidik kisəsi xərçəngi), daşlar, qan laxtaları ilə tıxanması;
  • 3) prostat vəzinin xəstəlikləri - xoşxassəli şiş və ya xərçəng;
  • 4) uretranın xəstəlikləri - yad cisim və ya daşla tıxanma, travma.

KLİNİK KURS VƏ TİPİK KURS

Adətən, AKİ-nin səbəbi olan əsas xəstəliyin subyektiv və obyektiv simptomları üstünlük təşkil edir. Ağır böyrək çatışmazlığının ümumi simptomları zəiflik, iştahsızlıq, ürəkbulanma və qusmadır. Oliquriya/anuriya AKİ-nin ≈50% hallarda, adətən prerenal AKİ, böyrək kortikal nekrozu, ikitərəfli böyrək arteriyasının tromboemboliyası və ya tək böyrək arteriyasının tromboemboliyası, trombotik mikroangiopatiya ilə baş verir. Böyrək AKİ normal və ya hətta artan diurezlə müşayiət oluna bilər. AKI-nin tipik gedişatında 4 dövrü ayırd etmək olar:

  • 1) ilkin - zərərli etioloji faktorun təsirinin başlanğıcından böyrək zədələnməsinə qədər; müddəti AKİ-nin səbəbindən asılıdır, adətən bir neçə saat ərzində;
  • 2) oliquriya/anuriya - xəstələrin ≈50%-də, adətən 10-14 gün davam edir;
  • 3) poliuriya - oliquriya/anuriya dövründən sonra sidiyin miqdarı bir neçə gün ərzində kəskin şəkildə artır. Poliuriya dövrünün müddəti oliquriya/anuriya dövrünün müddəti ilə mütənasibdir və bir neçə həftəyə qədər davam edə bilər. Bu dövrdə susuzlaşdırma və elektrolitlərin, xüsusən də kalium və kalsiumun itirilməsi baş verə bilər;
  • 4) bərpa, yəni. böyrək funksiyasının tam bərpası bir neçə ay davam edir.

Bəzi xəstələrdə AKİ xroniki böyrək xəstəliyinin başlanğıcıdır.

DİAQNOZ

Araşdırmaya dəstək

1. Qan testi:

  • 1) kreatinin və karbamid səviyyəsinin artması - böyümə sürəti böyrək zədələnmə dərəcəsindən və katabolizm vəziyyətində əhəmiyyətli dərəcədə artan onların formalaşma sürətindən asılıdır. Böyrək AKI-də kreatinində gündəlik artım 44-88 mmol/L (0,5-1,0 mq/dL) təşkil edir. Kreatinemiyanın gündəlik >176 mmol/L (2 mq/dL) artması katabolizmanın artdığını göstərir və uzunmüddətli kompartment sindromu və sepsisdə baş verir; Daha sonra adətən əhəmiyyətli asidoz və hiperkalemiya inkişaf edir.Cockcroft və Gault düsturundan və ya MDRD-dən istifadə etməklə GFR təxminləri uyğun deyil. AKI-nin dinamikasını qiymətləndirərkən, kreatinemiya və sidik ifrazında gündəlik dəyişikliklərin monitorinqi ən vacibdir;
  • 2) hiperkalemiya - bir qayda olaraq, diurezin azalması hallarında görünür. Həyat üçün təhlükə yarada bilər (>6,5 mmol/L). Kalium konsentrasiyaları kontekstdə qiymətləndirilməlidir turşu-əsas balansı, asidoz hüceyrələrdən K + sərbəst buraxılmasına səbəb olduğundan;
  • 3) hipokalsemiya və hiperfosfatemiya - uzunmüddətli sıxılma sindromunda bəzən əhəmiyyətli;
  • 4) ilə bağlı AKI-də hiperkalsemiya onkoloji xəstəliklər(məsələn, miyeloma);
  • 5) hiperurikemiya - gut və ya şişin çökməsi sindromunu göstərə bilər;
  • 6) kreatin fosfokinazın (CPK) və miyoqlobin konsentrasiyasının aktivliyinin artması - uzunmüddətli daralma sindromu, əzələlərin parçalanması (məsələn, statinlərin səbəb olduğu) ilə baş verir;
  • 7) qazometriya arterial qan — metabolik asidoz;
  • 8) anemiya - xarakterik xüsusiyyət AKI ilə xroniki böyrək çatışmazlığı hemoliz və ya qan itkisinin nəticəsi ola bilər;
  • 9) trombositopeniya - hemolitik-uremik sindrom, trombotik trombositopenik purpura, DIC sindromu ilə inkişaf edir.

2. Sidik müayinəsi:

1) nisbi sıxlıq prerenal AKİ-də sidik >1,025 q/ml ola bilər; böyrək AKİ-də tez-tez izostenuriya inkişaf edir;

2) proteinuriya müxtəlif dərəcələrdə, xüsusilə səbəb nefrit olduqda (qlomerulonefrit və ya interstisial nefrit);

3) sidik çöküntüsünün patoloji komponentləri AKI-nin səbəbini göstərə bilər:

  • a) böyrək borucuqlarının epitelinin dəyişdirilmiş hüceyrələri, həmçinin onlardan ibarət dənəvər tökmələr və silindrlər Qəhvəyi- böyrək AKİ ilə;
  • b) eritrositlərin və ya yuyulmuş eritrositlərin və eritrositlərin dimorfizmi - qlomerulonefriti göstərir;
  • c) sidikdə və qanda eozinofiliya (dərman üçün xüsusi boyanma tələb olunur) - kəskin tubulointerstisial nefriti göstərir
  • d) leykosituriya ilə müsbət nəticələr mikrobioloji tədqiqat sidik - kəskin pielonefrit göstərə bilər;
  • e) təzə qırmızı qan hüceyrələri və ağ qan hüceyrələri - postrenal AKI-də görünə bilər.

3. EKQ: elektrolit pozğunluqlarının əlamətləri görünə bilər.

4. Görüntü tədqiqatları: böyrəklərin ultrasəs müayinəsi müntəzəm olaraq aparılır (AKİ zamanı böyrəklər adətən böyüyür), RG sinə(açıqlaya bilər tıxac ağciyər qan dövranında, maye içərisində plevra boşluqları); xüsusi göstərişlər olduqda digər tədqiqatlar.

5. Böyrək biopsiyası: yalnız əgər aparılırsa aydın olmayan diaqnoz və ya qlomerulonefrit, sistemik vaskulit və ya kəskin interstisial nefritdən şübhələnirsə, tədqiqatın nəticəsi sonrakı müalicəyə təsir göstərə bilər.

Diaqnostik meyarlar

AKI diaqnozu aşağıdakılara əsasən qoyulur:

1) kreatinemiyanın sürətli artması, yəni. 48 saat ərzində >2,5 mmol/L (0,3 mq/dL) və ya son 7 gündə ≥50% və ya

2) diurez sürətinin azalması<0,5 мл / кг массы тела в течение>6 sonrakı saat (bu meyarlardan biri kifayətdir).

AKİ-nin səbəbinin diaqnozu ətraflı tibbi tarixə, nəticələrə əsaslanır obyektiv müayinə və tədqiqatları dəstəkləmək.

AKI-nin səbəblərinin differensial diaqnostikası

Prerenal və böyrək AKİ arasında diferensial diaqnoz vacibdir, çünki bir çox hallarda sürətli yaxşılaşma böyrək perfuziyası. Kömək edən göstəricilər diferensial diaqnoz. AKI əvvəlcədən mövcud olan xroniki bir xəstəliyin üzərinə qoyularsa, onların heç biri uyğun deyil Böyrək çatışmazlığı(CRF); belə hallarda fərqləndirmə. Postrenal AKI sidik durğunluğunu təsdiqləyir böyrək çanağı, sidik axarları, sidik kisəsi, ultrasəs istifadə edərək görüntülənir.

Prerenal və böyrəklərin seçilmiş diferensial əlamətləri kəskin zədə böyrək (AKİ)
Prerenal AKI Böyrək AKI
gündəlik diurezin həcmi <400 müxtəlif
sidiyin osmolyarlığı (mOsm/kq H2O) > 500 <400
sidiyin nisbi sıxlığı (q/ml) > 1,023 ≤1,012
sidik cövhəri konsentrasiyasının (mq/dL) serum kreatinin konsentrasiyasına (mq/dL) nisbəti > 20 <20
sidikdə kreatinin konsentrasiyasının serum kreatinin konsentrasiyasına nisbəti > 40 <20
sidik cövhəri konsentrasiyasının serum karbamid konsentrasiyasına nisbəti > 20 <20
Sidikdə Na konsentrasiyası (mmol/l) a <20 > 40
Na filtratın fraksiya ifrazı olardı <1% > 2%
sidik çöküntüsü patoloji və ya şəffaf silindrlər olmadan epitel hüceyrələri, hialin və ya epitelial hüceyrə tökmələri
a sidikdə natrium konsentrasiyası (furosemidin qəbulundan əvvəl müəyyən edilməlidir) b FU Na (natriumun fraksiya ifrazı) = [(sidikdə Na konsentrasiyası × serum kreatinin konsentrasiyası) / (serum Na konsentrasiyası × sidikdə kreatinin konsentrasiyası)] × 100%
Kəskin böyrək zədələnməsi (AKİ) və xroniki böyrək çatışmazlığının (CRF) seçilmiş diferensial xüsusiyyətləri
AKI xroniki böyrək çatışmazlığı
tibbi tarix xroniki böyrək xəstəliyini göstərir nə də Belə ki
böyrək ölçüləri normal kiçik
kreatinemiyanın artım dinamikası yüksək aşağı
qan morfologiyası yaxşı anemiya
fosfor-kalsium mübadiləsi orta və ya orta intensivliyin pozulması (AKİ-nin etiologiyasından asılı olaraq) yüksək fosfat konsentrasiyası və qələvi fosfatazanın aktivliyinin artması, böyrək osteodistrofiyasının rentgenoloji əlamətləri və/və ya yumşaq toxumaların kalsifikasiyası
göz dibi əsasən dəyişməz tez-tez şəkərli diabet və ya xroniki arterial hipertansiyon üçün xarakterik dəyişikliklər var

Kəskin böyrək zədəsinin müalicəsi

Ümumi təlimatlar

  • 1. Biz AKİ-nin səbəblərini və böyrək funksiyasını pisləşdirən amilləri, xüsusilə nefrotoksik dərmanları aradan qaldırmağa çalışmalıyıq.
  • 2. Sidik ifrazını və maye qəbulunu izləməklə maye balansına nəzarət edin və mümkün olduqda xəstəni hər gün çəkin.
  • 3. Qan zərdabında kreatinin, karbamid, kalium, natrium və kalsiumun konsentrasiyasını tez-tez izləmək (bir qayda olaraq, gündə ən azı bir dəfə), ümumi qan testi və arterial qan qazometriyası aparılmalıdır.
  • 4. Böyrək çatışmazlığının dərəcəsinə uyğun olaraq dərman dozalarını təyin edin (qeyd: GFR təxminləri səhvə məruz qalır).
  • 5. Müvafiq qidalanma təyin edin: pəhriz zülalı və ya amin turşusu məzmunu - əhəmiyyətli hiperkatabolik vəziyyəti olmayan xəstələrdə 0,6-1,0 q / kq bədən çəkisi / gün, 1,2 q / kq bədən çəkisi / gün (maks. 1, 7 q / kq bədən) çəki/gün) artan katabolizmi olan və ya hemodializlə müalicə olunan xəstələrdə; əsas enerji mənbəyi karbohidratlardır (gündə 5 q qlükoza / kq-a qədər); yağlar 0,8-1,2 q/kq bədən çəkisi/gün; Maks. enerji dəyəri 35 kkal/kq/gün. Standart pəhrizlər əhəmiyyətli hiperkatabolizmi olmayan AKİ olan xəstələrin əksəriyyəti üçün uyğundur.

Etiotrop terapiya

Bəzi hallarda müvafiq etiotropik müalicə ilə böyrəklərin sonrakı zədələnməsini dayandırmaq mümkündür.

1. prerenal AKI: şok və ürək çatışmazlığının müalicəsi. Normal böyrək perfuziyasının erkən bərpası prerenal AKİ-nin böyrək AKİ-yə keçməsinin qarşısını ala bilər və 1-3 gün ərzində böyrək funksiyasının normallaşmasına səbəb ola bilər. Hemorragik şoku olmayan xəstələrdə damardaxili həcmi artırmaq üçün kristalloid məhlullardan (potensial nefrotoksikliyini nəzərə alaraq kolloidlərdən daha çox) istifadə edin. Susuzluğu olan xəstələrdə diuretiklər, NSAİİlər, ACEİ və ARB istifadə edilməməlidir.

2. böyrək AKİ: əsas böyrək xəstəliyinin müalicəsi.

3. postrenal AKİ: sidiyin axmasına maneənin aradan qaldırılması. Adətən sidik yollarının bərpasından sonra bir neçə gün davam edən poliuriya üçün suyun və elektrolitlərin doldurulması vacibdir.

Əvəzedici terapiya

Ən çox istifadə olunan üsullar hemodializ (gündəlik və ya hər 2 gündə bir), hemofiltrasiya və hemodiafiltrasiyadır (davamlı müalicə üsulları). Böyrək əvəzedici terapiya bu cür müalicə üçün əlverişli şərait yarandıqda və zərdabda kreatinin və ya sidik cövhəri konsentrasiyasının sərt şəkildə müəyyən edilmiş hədlərinə deyil, laboratoriya dəyişikliklərinin istiqamətinə əsaslanaraq təyin edilməlidir.

Təcili göstərişlər:

1) klinik - həddindən artıq hidratasiya (ağciyər ödemi), uremik ensefalopatiya (şüurun pozulması, qıcolmalar), uremik perikardit, hemorragik diatez;

2) biokimyəvi: müalicəyə davamlı hiperkalemiya (zərdabda kaliumun konsentrasiyası > 6,5 mmol/l), müalicəyə davamlı metabolik asidoz (arterial qanın pH-sı)<7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

AKI-nin ağırlaşmalarının müalicəsi

1. Həddindən artıq nəmləndirmə: duz və suyun qəbulunun məhdudlaşdırılması və ilmə sidikqovucu - furosemid 40 mq IV, sidikqovucu təsiri olmadıqda - 30-60 dəqiqə ərzində 200-300 mq (maks. 500 mq) IV infuziya. Diurez olmadıqda, diuretiklərin aşağıdakı dozaları təyin edilməməlidir (yüksək dozada ilmə diuretikləri eşitmə itkisinə səbəb ola bilər), artıq suyu çıxarmaq üçün hemofiltrasiya və ya dializdən istifadə edilməlidir.

2. Hiperkalemiya.

3. Metabolik asidoz: xüsusilə hiperkalemiya və ya HCO 3 konsentrasiyası olan xəstələrdə natrium bikarbonat (NaHCO 3) məhlulunun tətbiqi ~<13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. Hiperfosfatemiya.

5. Anemiya: ağır anemiya zamanı yuyulmuş qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi. AKI-də yalnız eritropoez aktivatorlarından istifadə edin, bu dərmanların təsirinə qarşı müqavimət adətən baş verir.

6. Hemorragik diatez: qanaxma üçün:

1) desmopressin (Octostim) 0,3 mkq/kq venadaxili infuziya yolu ilə 15-30 dəqiqə ərzində və ya dərialtı və ya 3 mkq/kq intranazal, doza 6 saatdan sonra təkrarlana bilər, təsir qısadır (saatlarla);

2) hər 12-24 saatdan bir 10 ədəd IV kriopresipitasiya;

3) mümkün təbii esterləşdirilmiş estrogenlər (5 gün ərzində 0,6 mq/kq, təsir müddəti 2 həftəyə qədər).

PROQNOZ

AKİ-də ölüm ≈50%, yaşlı xəstələrdə, tənəffüs və ya ürək çatışmazlığı olanlarda, çoxlu orqan çatışmazlığında isə >80% yüksəkdir. Ən çox ölüm oliqurik (anurik) dövrdə baş verir. Ölümün ümumi səbəbləri: əsas xəstəlik (nəticədə AKİ), hiperkalemiya, həddindən artıq nəmlənmə, asidoz, yoluxucu ağırlaşmalar, qanaxma və dərmanın həddindən artıq dozası. AKİ-dən sağ qalan xəstələrin demək olar ki, yarısı uzunmüddətli böyrək çatışmazlığından əziyyət çəkir və ≈5%-i davamlı dializ müalicəsi tələb edir.

PROFİLAKSİYA

1. AKİ-yə səbəb olan xəstəliyi effektiv şəkildə müalicə edin.

2. Effektiv dövran edən qan həcminin azalmasına səbəb olan şərtləri tez və intensiv şəkildə müalicə edin.

3. AKI riski yüksək olan xəstələrdə sidik ifrazına nəzarət edin və vaxtaşırı böyrək funksiyasını qiymətləndirin.

4. Xüsusilə böyrək funksiyası pozulmuş xəstələrə nefrotoksik dərmanlar təyin edərkən diqqətli olun.

5. Kontrastın yaratdığı nefropatiyadan çəkinin.

6. Mioqlobinuriya (nəmlənmə, sidiyin qələviləşməsi) nəticəsində yaranan AKİ-dən çəkinin.

XÜSUSİ HALLAR

1. Kontrastın yaratdığı nefropatiya: AKİ radiokontrast agentin tətbiqindən sonra 1-3 gün ərzində görünür. Diaqnoz kreatinemiyanın erkən artımına (kontrastın tətbiqindən sonra 1-3 gün ərzində) və prerenal AKİ, kəskin interstisial nefrit, xolesterin emboliyasının (arterioqrafiyadan bir neçə həftə sonra baş verir) və böyrək arteriyasının tromboemboliyasının istisna edilməsinə əsaslanır. Qarşısının alınması:

  • 1) artan risk altında olan şəxslərin müəyyən edilməsi (məlum risk faktorları: kəskin və ya xroniki böyrək xəstəliyi, ürək çatışmazlığı, diabetes mellitus, arterial hipertenziya, qocalıq, damardaxili həcmin azalması, hemodinamik qeyri-sabitlik, nefrotoksik dərmanların istifadəsi [NSAİİlər, aminoqlikozidlər, amfoterisin B, yüksək dozada loop diuretikləri], əhəmiyyətli həcmdə kontrast və ya hiperosmolyar agentlərin istifadəsi);
  • 2) ən aşağı osmolyarlığa malik ən kiçik kifayət qədər kontrast maddənin tətbiqi;
  • 3) 0,9% NaCl və ya NaHCO 3 (5% qlükoza məhlulunda 154 mmol/l) i/v 1-1,5 ml/kq/saat ilə kontrast maddənin tətbiqindən 3-6 saat əvvəl və yeridildikdən 6-12 saat sonra nəmləndirmə;
  • 4) artan risk altında olan xəstələr üçün N-asetilsistein gündə 2 dəfə 600 mq tədqiqatdan əvvəl və tədqiqat günü 600 mq təyin edin. Tədqiqat yüksək kontrastlı nefropatiya riski olan şəxslərdə fövqəladə əlamətlər üçün aparılırsa → tədqiqatdan 30 dəqiqə əvvəl 500 ml 0,9% NaCl IV-də seyreltilmiş 150 mq / kq bədən çəkisi N-asetilsistein tətbiq edin və 3 dəfə tədqiqat bitdikdən sonra 4 saat ərzində daha az doza.

2. Kəskin fosfat nefropatiya: bağırsaqları kolonoskopiyaya hazırlamaq üçün tərkibində fosfatlar (adətən natrium fosfat) olan preparatın qəbulu nəticəsində nefrokalsinozun sürətli inkişafından sonra böyrək zədələnməsi. Böyrək çatışmazlığı fosfat yükləndikdən sonra bir neçə gün ərzində baş verə bilər və tez-tez kəskin hiperfosfatemiya və hipokalsemiyanın digər simptomları (konvulsiyalar, şüurun dəyişməsi, hipotenziya) ilə müşayiət olunur. Həm də həftələr və ya aylar ərzində yavaş-yavaş inkişaf edə bilər. Böyrək biopsiyası əsasən böyrək borularında nefrokalsinoz əlamətlərini təsdiqləyir. Böyrək zədələnməsi çox vaxt geri dönməz olur.Kəskin fosfat nefropatiyası üçün risk faktorları bunlardır: qocalıq, mövcud xroniki böyrək çatışmazlığı, susuzlaşdırma, fosfatların yüksək dozası. Qarşısının alınması: Fosfat preparatlarından çəkinin (GFR olan xəstələrdə istifadə etməyin<60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. Varfarin va nefropatiyada: varfarin qəbul edən və son bir həftə ərzində protrombin vaxtının əhəmiyyətli dərəcədə artması (INI > 3,0) olan xəstələrdə kreatinemiyanın kəskin artması ilə AKI. Təsvir edilən halların əksəriyyəti XBH olan xəstələrdir.Varfarinin səbəb olduğu nefropatiya üçün risk faktorları: irəli yaş, şəkərli diabet, arterial hipertenziya və ürək-damar xəstəlikləri. Klinik olaraq, heç bir aydın səbəb olmadan böyrək funksiyasının ani və adətən geri dönməz pisləşməsi kimi özünü göstərir. Hematuriya yoxdur.

4. Qarındaxili hipertenziya sindromu (abdominal kompartman sindromu) AKİ-nin diaqnozu bəzən çətin olan səbəbdir. Qarın boşluğunda təzyiqin artması səbəbindən müxtəlif orqanlara, o cümlədən böyrəklərə qan tədarükünün pozulması səbəbindən baş verir. Sindrom qarın şişləri, sepsis, cərrahi əməliyyatlardan sonra, o cümlədən xəstələrdə baş verir. laparoskopik, politravma və əhəmiyyətli opiklər. Bağırsaq obstruksiyası və tənəffüs çatışmazlığı olan xəstədə oliquriya baş verərsə, bu sindromdan şübhələnmək lazımdır. Diaqnoz təzyiq >25 mmHg ilə təsdiqlənir. İncəsənət. qarın boşluğunda təzyiqi əks etdirən sidik kisəsində (Foley kateterinin daxil edilməsindən sonra). Əməliyyat olunan xəstələrdə ilk növbədə qarın içi təzyiqin yatrogenik artımından qaçınmaq lazımdır. Müalicə edərkən qarın boşluğunu açmaq və ya gərgin assit üçün ponksiyon etməklə qarın içi təzyiqi azaltmağı düşünün.

5. hepatorenal sindrom.

6. Kəskin böyrək kortikal nekrozu (ARNC): Böyrək qabığının bir hissəsinin medulladan ayrılması ilə böyrək qabığının kəskin nekrozu, ümumi əhali arasında AKİ-nin çox nadir mexanizmidir. Daha tez-tez hamiləlik dövründə, adətən hamiləliyin sonunda təsadüfi qanaxma nəticəsində və ya daha az rast gəlinən dölün intrauterin ölümü, sepsis, preeklampsi və ya amniotik maye emboliyasının ağırlaşması kimi baş verir. Ən çox ehtimal olunan tetikleyici damardaxili laxtalanma və ya ağır böyrək işemiyasıdır. GNKN diurez və ya anuriyanın kəskin azalması ilə, tez-tez hematuriya, bel ağrısı və hipotenziya ilə özünü göstərir. Semptomlar triadasının olması - anuriya, hematuriya və bel ağrısı - hamiləlik zamanı GNCN-ni digər AKI formalarından fərqləndirir. Kəskin dövrdə görüntüləmə tədqiqatları böyrək qabığının bölgələrində hipoekojenik (ultrasəs) və ya hipodens (CT) zonaları göstərir. 1-2 ayda. RG sorğusu böyrək korteksi sahəsində kalsifikasiyaları göstərir. Qadınların ≤40%-də böyrək funksiyasının qismən bərpası baş verir, lakin digər qadınlarda böyrək əvəzedici terapiya tələb olunur.

zədə) sidik sisteminin fəaliyyət qabiliyyətinin qəfil itirilməsi nəticəsində yaranan patoloji vəziyyətdir. Patoloji qısa müddət ərzində (bir neçə həftədən çox olmayan) inkişaf edərsə, AKI diaqnozu qoyulur. AKI-nin əsas təzahürü azotlu komponentlərin daxil edilməsi ilə bədəndə parçalanma məhsullarının yığılmasıdır. Bu fenomen azotemiya adlanır.

Nüanslar və kateqoriyalar

AKI travma, cərrahiyyə və ya patoloji səbəb ola bilər. Genetik şərtlər, irsi xəstəliklər səbəbindən orqanın fəaliyyətinin zəiflədiyi hallar var. Kəskin böyrək zədələnməsinin bütün məlum hallarını birləşdirən təsnifat hazırlanmışdır. İşlərin qruplara bölünməsi üçün əsas xüsusiyyət patoloji vəziyyətin formalaşma mexanizmidir.

Vəziyyət böyrəklərə qan axınının pozulması ilə izah olunursa, prerenal AKI diaqnozu qoyulur. Patoloji səbəbiylə sidik axını ilə bağlı problemlər varsa, postrenal AKI diaqnozu qoyulur. Nəhayət, böyrək böyrək toxumasının zədələnməsi ilə izah edilən bir növ patologiyadır. Onlar iltihab ocaqları və ya digər aqressiv amillər tərəfindən təhrik edilə bilər. Tibbdə böyrək zədələnməsi alternativ "parenximal" termini ilə tanınır. Bu ad fenomenin mahiyyətini əks etdirir - böyrək parenximası əziyyət çəkir, onun strukturu xarici hadisələrin təsiri altında pozulur.

Patologiyaya nə səbəb olur?

AKİ-yə səbəb ola biləcək bir neçə məlum səbəb var. İşə xas olan spesifik amilləri müəyyən edərkən, onlar xəstənin şəxsi cədvəlində, xəstəlik tarixində qeyd edilməlidir. Həkimlərin təyin etdiyi kimi, prerenal tipli kəskin böyrək zədəsi adətən böyrəklərdə kifayət qədər qan axını olmadıqda baş verir. Müxtəlif patoloji şərtlər buna səbəb ola bilər, o cümlədən damar sistemində eyni vaxtda yerləşən qanın həcminin azalması. Bu, çox güman ki, kəskin qan itkisi və ya şiddətli qusma, ishal ilə bağırsaq infeksiyası ilə bağlıdır - bu şərtlər qanın maye fraksiyalarının itirilməsinə səbəb ola bilər. Diuretiklərin istifadəsi ilə bağlı müəyyən risklər var. Xəstə dərmanlardan düzgün istifadə etməzsə, böyrəklər vasitəsilə müəyyən qədər qan itirə bilər. Bu problem adrenal korteksin qeyri-adekvat işləməsi və ya peritonit, travma, ağır yanıq, kəskin pankreatit nəticəsində yarana bilər - bu cür vəziyyətlərin fonunda mayelərin axması pozulur.

ICD-10-da N17 kodlu kəskin böyrək zədələnməsi ürək əzələsinin fəaliyyətinin pozulması halında baş verə bilər. Büzülmə qabiliyyətinin kəskin şəkildə inhibə edilməsi ilə qan dövranı sistemi əziyyət çəkir, bu da prerenal AKI-yə səbəb ola bilər. Patoloji bir kontraktil akt zamanı atılan qan həcminin azalması ilə müşayiət olunur. Bu, tez-tez ürək böhranı, qapaq xəstəliyi və ya miokardit fonunda müşahidə olunur. Şiddətli aritmiya və ya pulmoner tromboemboliya AKİ-yə səbəb ola bilər.

Faktorlar və səbəblər: mövzunun davamı

Bu orqanda damar tonunun azalması səbəbindən kəskin böyrək zədələnməsi mümkündür. Bu fenomen qan zəhərlənməsi, anesteziya və ya qan təzyiqini aşağı salmaq üçün dərmanların həddindən artıq aktiv istifadəsi ilə baş verə bilər. Bəzi hallarda AKİ bədəndə artıq kalsium olması səbəbindən anormal arterial daralmalarla izah olunur. Siklosporinlər qrupundan olan dərmanların, həmçinin norepinefrin olan dərmanların, "Takrolimus", "Amphotericin B" dərmanlarının istifadəsi səbəbindən AKI inkişaf riski var.

Qaraciyər sirrozu səbəbindən kəskin böyrək zədələnməsinin hepatorenal sindroma səbəb olduğu hallar var. Bəzi hallarda vəziyyətin səbəbi böyrəklərin damar sistemində açıqlığın olmamasıdır. Bu, venoz və ya arterial tıkanıklığa səbəb ola bilər. Bu cür risklər ateroskleroz və sistemik vaskulit olan xəstələr üçün xarakterikdir. AKI riski emboliya, tromboz və damar anevrizması səbəbindən artır. Vəziyyətin əsas səbəbini müəyyən edərkən, gəmiyə xarici təzyiq ehtimalı nəzərə alınmalıdır.

AKI-nin səbəbi qan dövranı sistemində mayenin özlülüyünün çox yüksək səviyyədə olduğu hallar var. Bu, qan patologiyaları ilə mümkündür: miyeloma, Waldenström xəstəliyi, polisitemiya.

Etiologiyası: böyrək forması

Uşaqlarda və böyüklərdə bu tip kəskin böyrək zədələnməsi böyrəklərin glomerulinin və orqanda yerləşən kiçik arteriyaların patoloji vəziyyətinə görə baş verə bilər. AKI-yə səbəb ola biləcək sindromlar arasında vaskulit, glomerulonefrit və preeklampsi qeyd etmək lazımdır. Lupus eritematozuslu insanlarda risklər artır. Bəzi hallarda AKİ skleroderma ilə əlaqələndirilə bilər. Böyrək parenximası damarların içərisində yayılmış qan laxtalanması, kristalların meydana gəlməsi ilə müşayiət olunan xolesterol konsentrasiyasının artması ilə zədələnə bilər. Bu elementlər böyrək strukturlarına zərər verir.

Prerenal kəskin böyrək zədəsi nəticədə böyrək zədələnməsinə səbəb ola bilər. Məsələn, bu, tez-tez dərmanlarla düzəldilməyən böyrəklərdə qan axınının uzun müddətli fasilələri ilə müşahidə olunur. Bu, perfuziyaya səbəb olur. Bənzər bir fenomen müxtəlif birləşmələrin toksik təsirindən yarana bilər: siklosporin, rentgen tədqiqatları üçün istifadə olunan maddələr, antibiotiklər. Bədxassəli şişlərin müalicəsində kemoterapi dərmanları istifadə edildikdə AKİ riski artır. Bəzi hallarda zəhərli təsir insan orqanizmində normal reaksiyalar zamanı əmələ gələn birləşmələrdən müşahidə olunur: protein strukturları, miyoqlobin və bəziləri. Təhlükə maddələr mübadiləsi və ya bədəndən təhlükəli maddələrin çıxarılması prosesləri pozulduğu hallarla əlaqələndirilir ki, bu da konsentrasiyanın artmasına səbəb olur.

İnfeksiyalar və patologiyalar

AKİ-dən şübhələnirsinizsə, böyrəklərin CT-nin aparılması, şübhəsiz ki, bu diaqnozu təsdiqləməyə və ya təkzib etməyə kömək edəcək, həmçinin pozğunluğun hansı səbəbdən yarandığını aydınlaşdıracaqdır. Məlumdur ki, bəzi hallarda iltihab ocaqları səbəb olur. AKI riski kəskin pielonefrit, Candida cinsindən olan göbələklərlə infeksiya, həmçinin sitomeqalovirus infeksiyası ilə artır. Bədənin allergik reaksiyasının mümkün təsiri. Bu, ən çox xəstə beta-laktam tipli antimikrobiyal dərmanlar, diuretiklər, Captopril, Rifampisin qəbul edərkən müşahidə olunur. Təhlükələr qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar, Trimetoprim və sulfanilamid qrupundan olan dərmanların terapevtik kursu ilə əlaqələndirilir.

AKI-dən şübhələnirsinizsə, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz. İlk tədbir evdə uroloq çağırmaqdır. Mütəxəssis anamnez toplayacaq və xəstəxanaya yerləşdirmənin zəruri olub olmadığını müəyyən edəcək. Xəstəyə əvvəllər sarkoidoz diaqnozu qoyulubsa, simptomların AKİ-ni göstərdiyini güman etmək olar - bu, böyrək parenximasında AKİ-ni təhrik edən qranulomaların meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Digər mümkün ilkin şərt lenfoma və leykemiyada böyrək toxumalarının atipik strukturlar tərəfindən infiltrasiyasıdır.

Nadir hallarda: AKI-nin nüansları

Kəskin böyrək zədələnməsinin səbəbini müəyyən etmək mümkün olmayan vəziyyətlər var. Bu vəziyyətdə patoloji vəziyyətin idiopatik forması xəstənin cədvəlində göstərilir. Hətta ən müasir cihazlardan istifadə etməklə aparılan böyrəklərin CT-ləri də parenximal AKI-ni təhrik edən hadisələrin dəqiq təsvirini vermir. Vəziyyətin düzəldilməsi nüansları patologiyanın inkişafının xüsusiyyətlərinə əsasən müəyyən edilir.

Metotreksat və İndinavirin istifadəsi səbəbindən böyrəklərin çatışmazlığı səbəbindən evdə uroloq çağırmaq lazım olduğu hallar var. Xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsi və müayinəsi böyrək borularında kristalların əmələ gəlməsi nəticəsində yaranan AKİ-ni təsdiqləyə bilər. Bu dərmanlarla təmin edilən birləşmələr bəzən bərk formada ola bilər. Bu cür risklər həmçinin sulfanilamid antimikrob preparatlarının və oksalik turşunun istifadəsi ilə bağlıdır. Asiklovirin parenteral istifadəsi bir qədər təhlükəlidir.

Həmçinin, nadir amillərə kortikal nekrotik proseslər, aşağı keyfiyyətli dərmanların və qida əlavələrinin istifadəsi nəticəsində yaranan nefropatiya daxildir. Bəzən varfarin və fosfatları ehtiva edən dərmanların səbəb olduğu nefropatiyanın fonunda kəskin böyrək zədələnməsi müşahidə olunur. OPP mümkündür:

  • xəstənin yeganə böyrəyi çıxarılıbsa;
  • transplantasiya edilmiş orqanın rədd edilməsi halında.

Etiologiyası: postrenal AKI

Bu səbəb nefrotik ödem, eləcə də sidiyin düzgün çıxmamasından şübhələnməyə imkan verən digər patoloji şərtlərlə göstərilə bilər. AKI böyrək patologiyaları, xüsusən də üreterdə daşların meydana gəlməsi ilə tetiklene bilər. Fenomenin səbəbi və daşların tərkibi hər vəziyyətdə olduqca fərqlidir. Daşlara əlavə olaraq, qan laxtalanması, şişin xarici təzyiqi və ya lifli toxuma degenerasiyası sidiyin gedişatını ləngidə və mayenin çıxmasını maneə törədə bilər. Müəyyən risklər cərrahın səhv hərəkətləri ilə əlaqələndirilir, əgər əməliyyat zamanı sidik kanalı bağlanırsa və ya buna ehtiyac olmadan kəsilirsə.

Bəzi hallarda AKİ neyrogen sidik kisəsi ilə izah olunur. Bu vəziyyətdə, sidik kisəsinin divarlarının daralması və rahatlamasından məsul olan sinir sisteminin işində nasazlıqlar var. Prostat xəstəliyi aşkar edilərsə, böyrək problemləri (uroloq) üçün hansı həkimə müraciət edəcəyini bilmək lazımdır - bu, müəyyən bir ehtimalla, təcili ixtisaslı yardım tələb edən AKİ-yə səbəb ola bilər. Çox vaxt bu nəticə orqanın xoşxassəli böyüməsindən qaynaqlanır, baxmayaraq ki, bəzi hallarda patoloji bədxassəli bir şişlə əlaqələndirilir.

Təzahürlər və nüanslar

Çox müxtəlif səbəblərə baxmayaraq, əksər hallarda klinik mənzərə oxşardır. Qadınlarda və kişilərdə əlamətlər və simptomlar, şübhəsiz ki, fərqlidir, bu da müəyyən dərəcədə AKI-nin təzahürlərinə təsir göstərir. Ümumiyyətlə, xəstə özünü zəif hiss edir, ürəkbulanma və qusma hiss edir, iştahı azalır, performansı pisləşir. Bədənin ümumi zəhərlənmə vəziyyəti müşahidə olunur. Bəzi hallarda şüur ​​çaşqın olur. Çıxarılan sidiyin həcmi mayenin tam olmamasına qədər azalır. Oliquriya əsasən işin patogenezindən asılıdır. Beləliklə, statistikadan məlum olur ki, prerenal forma ilə oliquriya hər ikinci vəziyyətdə müşahidə olunur.

Qadınlarda və kişilərdə postrenal AKI-ni təhrik edən əsas əlamət, əlamət anuriyadır. Bu, sidiyi bədəndən çıxarmaq üçün sistemin aşağı hissəsində sidik hərəkətinin pozulmasının baş verdiyi hallarda ən xarakterikdir. Diurez tamamilə yoxdur. Böyrək şəklində, oxşar əsas səbəblə, sidiyin həcmi eyni səviyyədə qalır və ya artır.

Addım addım

Kəskin böyrək zədələnməsinin dörd mərhələsindən danışmaq adətdir. Birincisi ilkin dövrdür. Onun müddəti aqressiv amilin təsirinin başladığı andan patologiyanın ilkin əlamətlərinin təzahürünə qədərdir. Bir qayda olaraq, mərhələnin müddəti 24 saat ərzindədir.

İkinci addım diurezi azaltmaqdır. Xəstəliyin hər formasında (AKİ-nin səbəblərindən asılı olaraq) müşahidə olunmur. Dövrün müddəti 14 günə qədərdir.

Üçüncü mərhələ poliuriyadır. Bu, aqressiv amilin aradan qaldırıldığı andan başlayır və böyrəklərin fəaliyyəti bərpa olunana qədər davam edir. Bu dövrdə bədəndən xaric edilən sidiyin həcmi artır. Mərhələnin müddəti ilk iki addımın müddətindən asılıdır. Əksər xəstələrdə poliuriya bir neçə həftə davam edir. Diurez aktivliyi qaraciyər funksiyasının bərpasını göstərir, lakin eyni zamanda susuzlaşdırma riskinin yüksək olduğunu göstərir. Xəstənin istehlak etdiyi mayenin həcminə nəzarət etmək lazımdır.

Nəhayət, son addım bərpadır. Onun müddəti bir neçə aya çatır. Dövr orqanın funksionallığı tamamilə bərpa edildikdə başa çatır.

Mərhələlərin nüansları

Nadir hallarda xəstəliyin yalnız ilk iki mərhələsi diaqnoz qoyulur. Bu, xəstənin ixtisaslı tibbi yardım almadığı bir vəziyyət üçün xarakterikdir. Vəziyyətin bu inkişafı ilə AKI xroniki böyrək çatışmazlığına səbəb olur.

Statusun aydınlaşdırılması

Əvvəlcə həkim xəstəni müayinə edəcək və simptomlar barədə soruşacaq və tibbi tarixdən məlumatları qiymətləndirəcək. Sonra laboratoriya, instrumental tədqiqat mərhələsi gəlir. Əvvəlcə biokimyəvi tədqiqat, sidik üçün qan nümunələri götürülür. Kreatinin səviyyəsi və sidik cövhəri konsentrasiyası artarsa, AKI-dən şübhələnmək olar. Asidozun təzahürləri və ya artan kalium səviyyəsi mümkündür. Nəzərə alınır ki, böyrək glomeruli vasitəsilə filtrasiya sürəti patoloji vəziyyətin şiddəti haqqında dəqiq fikir vermir. Vəziyyətin dinamikasını müəyyən etmək üçün mütəmadi olaraq kreatinin səviyyəsini və diurezi yoxlamaq lazımdır.

OOP zamanı diurezin azalması kalium konsentrasiyasının 6,5 mmol/l və ya daha çox artmasına gətirib çıxarır. Bu parametr aşıldığında, artıq kalium insan həyatı üçün təhlükəli olur. Eyni zamanda, azalmış kalsium səviyyəsi ilə daha yüksək fosfat səviyyəsi müşahidə olunur. Bu, rabdomiyolizi, yəni əzələ toxumasının fəaliyyətinin pozulmasını göstərir. Təhlil miyoglobin və CPK artımını aydınlaşdırmağa imkan verirsə, əzələ toxumasının işində bir pozğunluqdan əminliklə danışa bilərik. Belə göstəricilər böyrəklərin uzun müddət sıxılmasını göstərir.

Xroniki böyrək çatışmazlığı ilə anemiya mümkündür. Testlər AKİ-də belə bir sindromu təsdiq edərsə, kəskin qan itkisi ehtimal edilə bilər.

Sidik öyrənilməsi

Kəskin böyrək zədələnməsinin meyarlarına sidiyin yüksək xüsusi çəkisi daxildir: prerenal formada parametr 1,025 q/ml-dən artıqdır. Böyrək xəstəliklərində izostenuriya daha çox diaqnoz qoyulur. Sidikdə, iltihablı proseslərlə izah edilən protein fraksiyaları müəyyən edilə bilər. Bu, xüsusilə qlomerulonefrit şəkli üçün xarakterikdir. Sidik çöküntülərində anormal elementlər aşkar edilə bilər. Onların spesifikliyi çox vaxt müəyyən bir vəziyyətdə AKİ-nin nəyə səbəb olduğunu müəyyən etməyə kömək edir.

Kəskin böyrək zədələnməsinin diaqnozuna həsr olunmuş tövsiyələrdə sidikdə boru hüceyrələrinin varlığını şərh etmək qaydaları haqqında məlumatları görə bilərsiniz: bu, böyrək tipli patoloji olduğunu göstərir. Qırmızı qan hüceyrələrinin və hüceyrə tökmələrinin olması glomerulonefrit olduğunu göstərir. Leykositlərin sayı kəskin pielonefriti göstərir. Postrenal patoloji vəziyyət, boşalmada təzə qırmızı qan hüceyrələri ilə göstərilir.

Nə etməli?

Terapevtik kursun əsas məqsədi AKİ-ni təhrik edən faktoru mümkün qədər tez aradan qaldırmaqdır. Təsirli bir faiz halında, yalnız aqressiv fenomendən qurtulmaq bərpa üçün kifayət qədər tədbir olur. Bu, xüsusilə nefrotoksik dərmanlar səbəbindən AKI üçün tipikdir.

Kəskin böyrək zədələnməsində klinik tövsiyələrə maye balansının monitorinqi daxildir. Maye qəbulunuzu izləmək və çəkini yoxlamaq vacibdir. Ən azı gündə bir dəfə kreatinin səviyyəsi və digər əhəmiyyətli qan parametrləri aşkar edilir. Ağır hallarda əvəzedici terapiya tələb olunur: qan dövranı sistemini metabolik reaksiya məhsullarından təmizləmək lazımdır.

Həkimin əsas vəzifəsi xəstəyə böyrək funksiyasını normallaşdırmaq üçün bütün şəraiti təmin etməkdir. Xəstə həkimin göstərişlərinə əməl edərsə, tam sağalma ehtimalı 95% qiymətləndirilir. Eyni zamanda ölüm riskini də xatırlamaq lazımdır. Bu, AKİ ciddi bir xəstəlik fonunda, eləcə də yaşlı bir insanda inkişaf etdikdə daha xarakterikdir. Orta səviyyədən yuxarı olan uşaqlar üçün fəsadların ehtimalı təxmin edilir.

AKI qarşısının alınması

AKİ-nin qarşısının alınması üçün ilk və əsas tədbir kəskin böyrək zədələnməsinə səbəb ola biləcək hər hansı böyrək patologiyasının müəyyən edilməsi və adekvat korreksiyasıdır. Qan dövranı sistemində qan həcminin azalmasına səbəb ola biləcək bütün şərtlərə və xəstəliklərə diqqət yetirmək lazımdır.

AKI-nin inkişaf ehtimalı artarsa, diurezi izləmək və hər 24 saatdan bir və ya daha tez-tez oxumaq vacibdir. Metabolik məhsulların konsentrasiyası üçün qan keyfiyyəti yoxlanılmalıdır. Böyrəklər üçün zəhərli dərmanlardan istifadə etmək lazımdırsa, onlar xüsusilə diqqətlə, yalnız xəstənin vəziyyətinin daim nəzarətdə saxlanıla biləcəyi şəraitdə təyin edilir. Daha təhlükəsiz bir alternativ varsa, ona müraciət etməlisiniz.

Vəziyyətin nüansları

AKİ-nin əsas xüsusiyyətlərindən biri terapevtik kursun müddətidir. Tək başına əvəzedici terapiya çox vaxt müalicənin nəticələrini sabitləşdirmək və yaxşılaşdırmaq üçün qeyri-kafi yanaşmadır. AKİ vəziyyətində elektrolit balansının tənzimlənməsinə, toxunulmazlığın qorunmasına, həmçinin bərpa dövründə xəstənin düzgün qidalanmasına diqqət yetirmək vacibdir. Tibbi statistikadan məlumdur ki, AKİ xüsusilə reanimasiya xəstələri, eləcə də reanimasiyaya qəbul edilənlər arasında geniş yayılmışdır. Bu kateqoriya xüsusilə yüksək ölüm riskinə malikdir. Bəzi hesablamalara görə, bu qruplar üçün AKI-dən ölüm nisbəti 60% -ə çatır. Bu nəticəni minimuma endirmək üçün müalicəyə başlamaq üçün düzgün vaxt, dərmanların dozası və qan laxtalanmasına nəzarət üsulunun seçilməsi vacibdir.

Alimlərin fikrincə, son vaxtlar AKİ-nin tədqiqində və bu vəziyyətlə mübarizə üsullarının işlənib hazırlanmasında ciddi irəliləyişlər müşahidə olunmur. Qanın təmizlənməsi, qida komponentləri ilə xəstənin vəziyyətinin dəstəklənməsi, elektrolit balansının tənzimlənməsi, sindromun patofiziologiyası və Doppler ultrasəsinin istifadəsi daha ətraflı və dərin tədqiqat tələb edir. Ehtimal olunur ki, məhz bu aspektlərin inkişafı gələcəkdə AKİ-nin müalicəsində ciddi irəliləyiş əldə etməyə imkan verəcək.

AKI: uğurlu terapiyanın açarı kimi qanın təmizlənməsi

Qanın təmizlənməsinin yeni konsepsiyasının inkişafı, mütəxəssislərin təklif etdiyi kimi, AKİ-nin müalicəsində ciddi irəliləyiş əldə etməyə kömək edəcəkdir. Doğru olduğu sübut edilmiş nəzəriyyələr, iltihab vasitəçilərinin ifadəsini azalda biləcəyini, qanın təmizlənməsinə təsirli bir yanaşma ilə izah edir. Eyni zamanda, homeostazın bərpası üçün effektiv üsulların inkişafı iş üçün ən yaxşı nəticələrə zəmanət verir. İltihabi proseslər çox sayda vasitəçini birləşdirir və fərdi komponentlərlə işləyərək modulyasiya hazırda istənilən nəticəni göstərmir. Mikrob toksinləri də daxil olmaqla, iltihab vasitəçilərinin aradan qaldırılması ilə əvəzedici terapiya AKI-nin müalicəsinin ən perspektivli üsulu hesab olunur.

Son on il yarımda bu mövzunun öyrənilməsində mühüm addımlar atılıb. Bu istiqamətdə iş dayanmır ki, bu da AKİ-nin korreksiyasına əsaslı yeni və effektiv yanaşmaların formalaşmasına ümid etməyə imkan verir. Qeyd etmək lazımdır: bu istiqamətdə tədqiqatlar eyni vaxtda dünyanın müxtəlif ölkələrində bir neçə böyük tibb institutu tərəfindən aparılır ki, bu da tezliklə nəticələrin əldə olunacağına ümid etməyə imkan verir.

Kəskin böyrək zədəsi bir neçə həftə və ya daha qısa müddət ərzində sidik sisteminin funksiyasının qəfil pozulması ilə əlaqəli bir patologiyadır. Bu, xəstənin qanında azotlu birləşmələr olan metabolik məhsulların yığılmasına gətirib çıxarır - azotemiya adlanan vəziyyət.

Böyrək zədələnməsi zədə, əməliyyat və ya müxtəlif xəstəliklər nəticəsində baş verə bilər. Bəzi hallarda irsi patologiyalar səbəbindən orqanın funksional fəaliyyətində azalma var.

Təsnifat

İnkişaf mexanizmindən asılı olaraq kəskin böyrək zədələnməsinin bir neçə variantı var:

  • prerenal - təsirlənmiş orqana qan tədarükünün pozulması ilə əlaqəli;
  • böyrək - iltihablı və ya digər dəyişikliklər nəticəsində böyrək toxumasının zədələnməsi səbəbindən baş verir. Böyrəyin bu cür zədələnməsinə parenximal da deyilir, çünki orqanın parenximasının strukturunun pozulması ilə xarakterizə olunur;
  • postrenal - sidik yollarının patologiyaları ilə əlaqəli sidik axınının pozulmasının nəticəsi.

Səbəblər

Hansı səbəblərin müəyyən növ kəskin böyrək zədələnməsinə səbəb ola biləcəyini nəzərdən keçirək.

Prerenal AKI

Xəstəliyin bu növü, təsirlənmiş böyrəyin qan təchizatı çatışmazlığı olduğu hallarda inkişaf edir. Bu, damarlarda dolaşan qan həcminin azalması ilə əlaqədar ola bilər. Aşağıdakı səbəblər BCC-nin azalmasına kömək edə bilər:

  • kəskin qan itkisi;
  • qusma, ishal ilə müşayiət olunan bağırsaq infeksiyaları səbəbindən mədə-bağırsaq traktından maye qan itkisi;
  • diüretiklərin düzgün istifadə edilməməsi, adrenal çatışmazlıq səbəbindən böyrəklər vasitəsilə itki;
  • peritonit, geniş yanıqlar, xəsarətlər, kəskin pankreatit səbəbiylə toxuma vasitəsilə mayenin çıxması.

Böyrəklərə qan tədarükünün pozulması, ürəyin daralması zamanı atılan qanın həcmi azaldıqda, ürəyin daralma qabiliyyətinin kəskin pozulması ilə inkişaf edə bilər. Bunun səbəbi kəskin miokard infarktı, ağır aritmiya, qapaq xəstəliyi, miokardit, pulmoner emboliya ola bilər.


İltihabi xəstəliklər kəskin böyrək zədələnməsinin ümumi səbəbidir.

Eyni zamanda, böyrək damarlarının tonusu da böyrək zədələnməsinin inkişafında mühüm rol oynayır, sepsis, antihipertenziv dərmanların həddindən artıq dozası və ümumi anesteziya kimi vəziyyətlərin inkişafı ilə əhəmiyyətli dərəcədə azala bilər.

Digər tərəfdən, hiperkalsemiya (qanda kalsium səviyyəsinin məqbul dəyərlərdən yuxarı artması), norepinefrin, siklosporin, amfoterisin B və takrolimusun istifadəsi səbəbindən böyrək arteriyalarının patoloji büzülməsi ilə əlaqəli şərtlər də səbəbedici amillərdir.

Böyrək damarlarının açıqlığı pozulduqda, böyrək zədələnməsinin inkişafı mümkündür, bunun səbəbi böyrək arteriyasının və ya damarının tıkanması ola bilər. Çox vaxt bu vəziyyətin inkişafına ateroskleroz, sistemik vaskulit, diseksiyon anevrizması, tromboz və emboliya səbəb olur. Damarın xaricdən sıxılması da mümkündür.

Damar səbəblərinə əlavə olaraq, bəzi hallarda etioloji amil çoxlu miyeloma, polisitemiya və makroqlobulinemiya (Waldenström xəstəliyi) kimi hematoloji patologiyalarla əlaqəli qan özlülüyünün artması ilə əlaqəli şərtlərdir.

Böyrək AKI

Kəskin böyrək zədələnməsinin bu növü ən çox kiçik böyrək arteriyalarının və glomerulinin patologiyaları, məsələn, qlomerulonefrit, preeklampsi, sistemik vaskulit, skleroderma və ya lupus eritematoz ilə əlaqələndirilir. Həmçinin, böyrək toxumasının funksional elementlərini zədələyən kristallar əmələ gəldikdə, yayılmış damardaxili laxtalanma, xolesterol səviyyəsinin artması kimi sistemli patoloji şəraitdə orqan parenximası zədələnə bilər.

Xəstəliyin prerenal forması, orqan toxumasının perfuziyası pozulduqda, böyrək qan axınının uzun müddət pozulması ilə tədricən parenximal varianta çevrilə bilər. Böyrək hüceyrələri rentgen kontrast agentləri, siklosporin, bəzi antibakterial maddələrin tətbiqi zamanı və xərçəng üçün kimyaterapiya zamanı zəhərli maddələrə məruz qaldıqda da zədələnir. Eyni zamanda, maddələr mübadiləsi zamanı əmələ gələn maddələr, məsələn, miyoqlobin, monoklonal zülallar və s., zəhərli təsir göstərə bilər.

Böyrək glomerulinin zədələnməsi müxtəlif iltihablı xəstəliklər - kəskin pielonefrit, sitomeqalovirus infeksiyası, kandidoz nəticəsində baş verir. Zərər, beta-laktam antibiotikləri, Rifampisin, diuretiklər, Captopril, sulfonamidlər, NSAİİlər, Trimetoprim kimi dərmanlara allergik reaksiyalar səbəbindən də mümkündür.

Bəzi hallarda parenximada iltihablı dəyişikliklər qranulomaların meydana gəlməsi (sarkoidoz ilə) və ya böyrək toxumasının şiş hüceyrələri ilə infiltrasiyası ilə baş verir - bu, lösemi və lenfoma ilə mümkündür. Nadir hallarda, dəyişikliklərin səbəbini müəyyən etmək mümkün deyil, sonra onlar parenximal AKI-nin idiopatik variantından danışırlar.

Böyrək borularında kristalların meydana gəlməsi ilə əlaqəli bir vəziyyət də nadirdir. Oksalik turşusu, Asiklovir (dərmanın parenteral tətbiqi ilə), Metotreksat, Indinavir və sulfanilamid antibiotikləri kimi maddələr bərk forma keçə bilər.


Urolitiyaz təhrikedici amillərdən biridir

Parenximal AKİ-nin ən nadir səbəbləri kəskin kortikaldır, aşağı keyfiyyətli dərmanlar və ya pəhriz əlavələri, varfarin səbəb olduğu nefropatiya, kəskin fosfat nefropatiya, tək böyrəyin çıxarılmasından sonrakı vəziyyət və ya transplantasiya edilmiş orqanın rədd cavabı reaksiyasıdır.

Postrenal AKI

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, xəstəliyin bu variantı müxtəlif səviyyələrdə sidik yollarının patologiyaları ilə əlaqəli ola bilən böyrəklərdən sidik axınının pozulması ilə əlaqələndirilir:

  1. Sidik kanalında sidiyin axmasına maneə var. Bunlar müxtəlif tərkibli və etiologiyalı daşlar, qan laxtalanması, sidik axarının şişlə xaricdən sıxılması və ya retroperitoneal lifli dəyişikliklər, sidik axarının bağlanması və ya çarpazlaşdırılması zamanı cərrahi səhvlər və s. ola bilər.
  2. Sidik kisəsinin xəstəlikləri, məsələn, bir şiş, daş və ya qan laxtası ilə çıxışın tıxanması səbəbindən sidik axınına maneənin olması. Həmçinin, bu orqanın əzələ divarının daralması və rahatlanmasından məsul olan sinir tənzimləməsi pozulduqda, sidik keçidi neyrogen kisəsi ilə pozula bilər.
  3. Prostat vəzinin müxtəlif xəstəlikləri - çox vaxt bu orqanın xoşxassəli hiperplaziyasıdır, lakin malign neoplazma da ola bilər.
  4. Uretranın patologiyası - uretranın lümeninin yad bir cisim, daş, divarın bütövlüyünün travmatik pozulması ilə bağlanması.

Kəskin böyrək zədələnməsinin inkişafı üçün bir çox səbəb və mexanizm var, lakin buna baxmayaraq, bütün hallarda klinik mənzərə oxşar xüsusiyyətlərə malik olacaqdır. Fərqlər müşayiət olunan və ya fon patologiyası üçün xarakterik olan əlamətlərdə olacaqdır. Sonra, bu xəstəliyin özünü necə göstərdiyini ətraflı araşdıracağıq.

Simptomlar

Çox vaxt kəskin böyrək zədələnməsi ümumi zəiflik, performansın azalması, iştahanın azalması kimi simptomlarla özünü göstərir. Metabolik məhsulların səbəb olduğu intoksikasiya xəstədə ürəkbulanma, qusma və ehtimal ki, şüurun pozulmasına səbəb olur.


Bulantı patoloji vəziyyətin əlamətlərindən biridir

Həm də ifraz olunan sidiyin həcminin azalması və ya onun tam olmaması var. Oliquriyanın şiddəti xəstəliyin patogenetik variantı ilə əlaqələndirilir. Məsələn, prerenal AKI-də bu simptom təxminən 50% hallarda müşahidə edilə bilər.

Postrenal AKI ilə, xüsusən sidik sisteminin aşağı hissələrində sidik axınının pozulması baş verərsə, adətən anuriya, yəni diurezin tam olmaması müşahidə olunur. Böyrək forması onunla fərqlənir ki, bu vəziyyətdə sidik miqdarı normal qala bilər və ya hətta arta bilər.

Klinik mənzərədə xəstəliyin gedişatının dörd dövrü fərqlənir:

  1. Birinci dövr (ilkin) zərərverici faktora məruz qaldıqdan sonra böyrək parenximasının zədələnməsinin ilk əlamətləri görünənə qədər bir neçə saat davam edir (əksər hallarda bir gündən çox deyil).
  2. Azaldılmış diurez dövrü yalnız xəstəliyin bəzi variantlarında baş verir, onun müddəti təxminən 2 həftədir.
  3. Poliuriya dövrü - zədələyici amil aradan qaldırıldıqdan sonra təsirlənmiş orqanın funksiyası tədricən bərpa olunur ki, bu da ifraz olunan sidiyin həcminin müvəqqəti artması kimi özünü göstərir. Bu müddətin müddəti ilk ikisinin nə qədər davam etdiyindən asılıdır. Çox vaxt xəstələrdə bir neçə həftə ərzində poliuriya baş verir. Artan diurezin böyrək funksiyasının bərpasını göstərməsinə baxmayaraq, xəstə kifayət qədər maye içməzsə, susuzlaşdırma təhlükəsi var.
  4. Bərpa müddəti tam sağalana qədər bir neçə ay davam edir.

Bəzi hallarda, xəstə lazımi müalicə almadıqda, xəstəliyin yalnız ilk iki mərhələsi müşahidə edilə bilər. Buna görə də bəzən kəskin böyrək zədələnməsi xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafının başlanğıcı ola bilər.

Diaqnostika

Diaqnoz qoymaq üçün xəstənin sorğu-sualından əldə edilən məlumatlar və tibbi tarixdən alınan məlumatlar istifadə olunur. Diaqnozun qalan hissəsi əlavə tədqiqat metodlarına əsaslanır - laboratoriya və instrumental.


Kəskin böyrək zədəsi maye balansının pozulması ilə xarakterizə olunur

Laborator tədqiqat üsulları

Bu qrupa ümumi və biokimyəvi qan testi, həmçinin sidik testi daxildir. Qan testlərində aşağıdakı dəyişikliklər qeyd olunur:

  1. Karbamid və kreatinin səviyyəsinin artması - dəyişikliklərin şiddəti böyrək parenximasının zədələnmə dərəcəsindən və orqanın disfunksiyasından asılıdır. Böyrək AKİ onların səviyyəsinin gündə 45-90 µmol/l artması ilə xarakterizə olunur. Kreatinin səviyyəsinin gündə 175 µmol/l-dən çox artması katabolik proseslərin artdığını göstərir. Bu kompartman sindromu və ya septik şəraitdə baş verə bilər. Asidoz və ağır hiperkalemiya da baş verə bilər. Glomerular filtrasiya dərəcəsi AKİ-nin şiddətini qiymətləndirmək üçün informativ göstərici deyil. Xəstənin vəziyyətinin dinamikasını qiymətləndirmək üçün qanda kreatinin səviyyəsinin və diurezin həcminin gündəlik monitorinqi aparılır.
  2. Artan kalium səviyyəsi ən çox xəstədə diurezin azalması ilə əlaqələndirilir. 6,5 mmol/L-dən çox hiperkalemiya həyat üçün təhlükə yarada bilər.
  3. Hiperfosfatemiya və kalsium səviyyəsinin azalması adətən zolaqlı əzələlərin zədələnməsi (rabdomiyoliz) ilə baş verir.
  4. CPK və miyoglobinin artması da uzunmüddətli kompartman sindromu ilə müşahidə oluna bilən əzələ toxumasının zədələnməsini göstərir.
  5. Anemiya - adətən xroniki böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunur, kəskin qan itkisini göstərə bilər.

Sidik testləri aşağıdakı dəyişiklikləri aşkar edir:

  • sidiyin xüsusi çəkisinin 1,025 q/ml-dən çox artması – AKİ-nin prerenal formasında müşahidə olunur (patologiyanın böyrək variantı izostenuriyanın olması ilə xarakterizə olunur);
  • sidikdə zülalın görünüşü, əksər hallarda bu, böyrək toxumasında iltihablı proseslərlə, məsələn, glomerulonefrit ilə əlaqələndirilir;
  • sidik çöküntüsindəki müxtəlif anormal elementlərin olması, tez-tez onlardan xəstəliyin səbəbini mühakimə etmək olar.

Beləliklə, sidikdə silindrlərlə əmələ gələn borulu hüceyrələr aşkar edilərsə, böyrək tipli AKİ ehtimal edilə bilər. Qlomerulonefrit qırmızı qan hüceyrələri və ya bu hüceyrələrdən ibarət tökmə ilə göstərilir. Kəskin pielonefrit lökosituriya ilə özünü göstərir və təzə qırmızı qan hüceyrələrinin olması patologiyanın postrenal xarakterini göstərir.

Laboratoriya üsullarına əlavə olaraq, xəstənin vəziyyətini aydınlaşdırmaq üçün müxtəlif instrumental diaqnostik üsullar, məsələn, EKQ istifadə olunur.

Müalicə

İlk növbədə, terapevtik tədbirlər böyrək toxumasının zədələnməsinin səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Çox vaxt sağalmaq üçün belə bir amili aradan qaldırmaq kifayətdir, məsələn, nefrotoksik dərman qəbul etməyi dayandırmaq.

Xəstə su balansına nəzarət etməlidir, bunun üçün sərxoş mayenin miqdarını izləmək və müntəzəm olaraq çəkin. Həmçinin, kreatinin və digər qan testi parametrləri gündə ən azı bir dəfə nəzarət edilir. Xəstəliyin ağır vəziyyətlərində, yığılmış zəhərli metabolik məhsullardan qanı təmizləməkdən ibarət olan böyrək əvəzedici terapiya tələb olunur.


Böyrəklərin ağır zədələnməsi üçün hemodializ aparılır

Beləliklə, AKİ-nin müalicəsi üçün tövsiyələr ilk növbədə böyrək funksiyasının bərpası üçün şərait yaratmaqdan ibarətdir. Terapiyanın bütün prinsiplərinə əməl olunarsa, xəstələrin 95% -də böyrəklərin funksional vəziyyətini bərpa etmək mümkündür.

Bununla belə, xəstənin ağır müşayiət olunan patologiyası varsa, xəstə yaşlıdırsa, ölümcül bir nəticə də mümkündür. Uşaqlarda da ağırlaşma riski artır.

Qarşısının alınması

Kəskin böyrək zədələnməsinin inkişafının qarşısının alınması bu vəziyyətə səbəb ola biləcək patologiyanın vaxtında müalicəsini nəzərdə tutur. Qan dövranının həcminin azalmasına səbəb ola biləcək xəstəliklər və şərtləri vaxtında düzəltmək xüsusilə vacibdir.

Kəskin böyrək zədələnməsinin inkişaf riski yüksək olan xəstələrdə qanda diurez və metabolik məhsulların səviyyəsi mütəmadi olaraq izlənilməlidir (ən azı gündə bir dəfə). Həmçinin, belə xəstələrə ehtiyatla nefrotoksik dərmanlar təyin edilməlidir, mümkünsə, onları təhlükəsiz olanlarla əvəz etmək daha yaxşıdır.