Xroniki ürək çatışmazlığı: müalicənin əsas prinsipləri. CHF: təsnifat

Ürək çatışmazlığı ürəyin nasos funksiyasının pozulması ilə özünü göstərən patoloji vəziyyətdir. Xəstənin ürək-damar sistemi orqanizmin ehtiyaclarına uyğun olaraq qan dövranını təmin edə bilmir.

Ürək çatışmazlığının kəskin və xroniki formaları var. Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) bir komplikasiya olaraq inkişaf edir və ya müşayiət olunan patologiya saat ürək-damar xəstəlikləri. Xroniki ürək çatışmazlığı illər və onilliklər ərzində inkişaf edə bilər, erkən mərhələlərdə xəstəlik praktik olaraq xəstəni narahat etmir və ya asemptomatikdir.

Xroniki ürək çatışmazlığının inkişafının səbəblərini və kimin risk altında olduğunu nəzərdən keçirək, həmçinin ilk simptomlar və müalicə üsulları haqqında danışaq - qeyd edin!

Xroniki ürək çatışmazlığı başlanğıcından illər sonra inkişaf edir ürək xəstəliyi. Xəstəliyin növündən asılı olmayaraq, CHF mexanizmində eyni əlaqələr iştirak edir - ürəyin bütün funksiyalarının tədricən azalması: həyəcanlılıq, kontraktillik, keçiricilik və avtomatizm.

Xəstəlik nəticəsində tədricən zəifləmə və məhvə məruz qalan əsas quruluş orqanın əzələ təbəqəsidir - miyokard. Xəstəlik nəticəsində miyokardda bir çapıq görünür - kobud bir sahə birləşdirici toxuma, ürək funksiyasında iştirak etməyən. Çapıq ya ən çox əzələ gərginliyi olan yerlərdə, ya da qırılma və ölümə ən həssas olan yerlərdə yerləşir. Əhəmiyyətli bir ərazini tutan çapıq əzələ liflərinin keçidini maneə törədir və ürəyi adekvat qan pompalamaq qabiliyyətindən məhrum edir. Orqanlar xroniki oksigen çatışmazlığı yaşamağa başlayır.

Qidalanma olmamasına cavab olaraq, stimullaşdırıcı impulslar beyindən gəlir və əzələ qatının sağlam sahələri daha çox güclə büzülməyə başlayır. Şiddətli bir dairə yaranır: qan dövranının olmaması ürəyi stimullaşdırır və ürək işinin artması əzələ qatını daha da tükəndirir.

sonra uzun müddət kompensasiya və subkompensasiya zamanı miokard solğunlaşır, nazikləşir, onun lifləri genişlənir və zəifləyir, nəticədə ürəyin adekvat qan axını təmin edə bilməməsi - xroniki ürək çatışmazlığı - hər hansı bir ürək xəstəliyinin son və təbii mərhələsidir.

Xroniki ürək çatışmazlığının səbəbləri

Xroniki ürək çatışmazlığı yığılmanın nəticəsidir patofizyoloji dəyişikliklərürək xəstəliklərindən sonra və ya təbii yaşlanma prosesləri zamanı miyokardda.

Xroniki ürək çatışmazlığına səbəb olur:

CHF inkişafının mümkün səbəbləri arasında: endokrin xəstəliklər, diabetes mellitus, disfunksiya kimi qalxanvarı vəzi, hormonal aktiv adrenal şişlər.

Miyokard disfunksiyasının nəticəsi ola bilər pis qidalanma, və ya piylənməyə və ya tükənməyə səbəb olan metabolik proseslərin patologiyaları.

Qan dövranı çatışmazlığının ilkin şərtləri də müəyyən mikroelementlərin və vitaminlərin çatışmazlığı fonunda yaranır. CHF üçün fon xəstəlikləri də sarkoidoz, amiloidoz, HİV infeksiyası və ola bilər Böyrək çatışmazlığı son mərhələdə.

İnkişaf risk faktorları və qrupları

CHF inkişafı üçün risk faktorları arasında aparıcı olanlar arterial hipertenziya və qan damarlarının divarlarında aterosklerotik lövhələrin əmələ gəlməsi üçün ilkin şərt olan lipid mübadiləsinin pozulmasıdır. Bir qayda olaraq, xəstənin anamnezində tək bir faktora təcrid olunmuş məruz qalma yoxdur.

Aşağıdakı xəstəlikləri olan insanlar risk altındadır. Ürək-damar sisteminin xəstəlikləri:

Arterial hipertenziya (ilkin və bütün ikincili hipertansiyon, xüsusilə böyrək);
koronar arteriya xəstəliyi (onun bütün növləri: stabil və qeyri-sabit angina, vazospastik angina və aritmik xəstəliyin bütün formaları);
Kəskin koronar sindrom;
Ürək böhranı (həm böyük, həm də kiçik fokuslu növlər);
İnfarkt sonrası kardioskleroz;
Anadangəlmə və qazanılmış ürək qüsurları (əsas səbəb aorta xəstəliyi revmatizm nəticəsində);
kardiyomiyopatiyalar;
Qrup iltihabi xəstəliklər- miokardit, perikardit, endokardit, pankardit;
Zəhərli ürək xəstəliyi ( peşəkar amillər, şüalanma).

Digər orqanların xəstəlikləri:

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH);
Hər növ ağır anemiya;
Kəskin serebrovaskulyar qəza.

Xroniki ürək çatışmazlığı inkişaf etmiş ölkələr yetkin əhalinin 1-2%-də rast gəlinir. Bu, yaşlı insanların xəstəliyidir və 50 yaşdan kiçik xəstələrdə nadir hallarda baş verir. Bu patologiyanın inkişaf riski yaşla artır, 70 yaşdan yuxarı insanlar arasında bu rəqəm 10% -i keçir. Cinslərə görə də əhəmiyyətli fərqlər var: qadınlar üç dəfə daha tez-tez xəstələnirlər.

CHF ölüm səbəbi kimi - ölümə səbəb olan nədir və həyəcan təbili çalan nədir?

CHF-də ölüm, ürəyin nasos funksiyasını tamamilə itirməsi nəticəsində inkişaf edən bir vəziyyətə səbəb olur - "ürək çatışmazlığının kəskin dekompensasiyası" (ADHF). Dərhal səbəb Bu vəziyyətdə ölüm tez-tez pulmoner ödemdir.

Göz ardı edilməməli olan əlamətlər:

Sol mədəcikdən qanın durğunluğunun simptomları: ayaqları aşağı salınmış və gövdəsi irəli əyilmiş daimi məcburi oturma mövqeyi, qarışıq nəfəs darlığı (həm nəfəs alma, həm də ekshalasiya çətinləşir), məsafədən eşidilən hırıltı (ağciyər ödeminin başlanğıcını göstərir).
Sağ mədəcikdən qanın durğunluğunun simptomları: iri səthi venaların genişlənməsi (boyun damarlarının şişməsi), ayaqların ayaqlara və budlara çatan sıx şişməsi, mədədə mayenin yığılması. qarın boşluğu(armud və ya gözyaşı kimi formalı qarın). Şişkinlik üzərində dəri mavi-bənövşəyi, gərgin və soyuq olur.

Ümumi simptomlar: səhhətində qəfil pisləşmə, yorğunluq, ətraf mühitə marağın itməsi, edə bilməməsi fiziki iş, nəcisin olmaması, sidik miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə azalması, daimi yaş öskürək (on gec mərhələlər bronxial mucusda qan zolaqları görünə bilər). Xəstə danışmır, hərəkətini dayandırır, yeyə bilmir və yemək istəmir. Tənəffüs çətinləşir (burun dəliklərinin görünən genişlənməsi, ağızdan nəfəs alma, nəfəs almaq cəhdi zamanı qabırğalararası boşluqların artması, inhalyasiya uzanır və xəstə üçün çətin olur), tənəffüs dərəcəsi nadir hallarda dəqiqədə 8-9-u keçir. Aşağı qan təzyiqinin üstünlüyü ilə qan təzyiqinin labilliyi xarakterikdir.

Yavaş-yavaş inkişaf edən ürək çatışmazlığı xəstəni uzun müddət narahat edə bilməz və onun təzahürləri adi yorğunluq və ya ümumi pozğunluq kimi qəbul edilir.

Erkən mərhələlərdə xəstənin normal fiziki fəaliyyətə tolerantlığı pisləşir. Bir insan tez yorulur, fiziki səylər ürək dərəcəsinin artmasına və nəfəs darlığına səbəb olur. Günortadan sonra ayaqlarda şişlik görünür, səhərə qədər öz-özünə yox olur.

Xəstəlik irəlilədikcə, şişkinlik topuqlara və aşağı ayaqlara yayılır. Bu mərhələdə akrosiyanozun ilk təzahürləri mümkündür - bədənin periferik hissələrinin siyanozu. İlk növbədə, siyanoz ayaq barmaqlarının və barmaqların dırnaqları altında nəzərə çarpır, sonra tədricən yuxarı qalxır.

Xəstələr quru öskürəkdən narahatdırlar, zaman keçdikcə öskürək ayrılmağa başlayır kiçik miqdar bəlğəm.

Çox xarakterik bir simptom yatarkən nəfəs almaqda çətinlik çəkir. Xəstə hündür yastıqda yatmağa məcbur edilir, xəstəlik irəlilədikcə isə yarıotaqlı yatmağa məcbur olur (ortopne).

İdeal hər il profilaktik müayinə aparılmalıdır. Problemlər nə qədər tez aşkar edilərsə, bir o qədər asan və effektiv şəkildə müalicə oluna bilər. Praktikada xəstə ağır simptomlarla həkimə gəlir.

Müayinənin lehinə kifayət qədər inandırıcı bir arqument, normal məşq zamanı taxikardiya və nəfəs darlığının təzahürüdür. Bir çox xəstəliyin ilk əlamətləri qeyri-spesifikdir və çox oxşardır, buna görə də əvvəlcə bir terapevtlə məsləhətləşmək daha yaxşıdır. Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün həkim xəstəni digər orqan və sistemlərdən patologiyaları istisna etmək üçün bir kardioloqa və ya digər ixtisaslaşmış mütəxəssislərə göndərəcəkdir.

Xəstəliyin ilk əlamətləri haqqında təqdimat videosunu diqqətinizə çatdırırıq:

Qarşısının alınması və müalicəsi

Onlar ilkin və ikinci dərəcəli bölünür. İlkin tövsiyələrə bədənin ümumi yaxşılaşmasına və xroniki ürək çatışmazlığının inkişafı üçün ilkin şərait yaradan xəstəliklərin qarşısının alınmasına yönəlmiş tövsiyələr daxildir. İlkin profilaktik tədbirlər kompleksinə daxildir:

Balanslaşdırılmış pəhriz;
miokardın həddindən artıq yüklənməsinə səbəb olan spirtli içkilərin, tütün və digər maddələrin istifadəsinin məhdudlaşdırılması;
Gündəlik iş rejiminin normallaşdırılması;
Fiziki fəaliyyətin norması;
Stressin aradan qaldırılması;
Yoluxucu və digər xəstəliklərin vaxtında aşkar edilməsi və müalicəsi.

İkinci dərəcəli profilaktika diaqnozu qoyulmuş xroniki ürək çatışmazlığının inkişafını yavaşlatmaq məqsədi daşıyır.

Xroniki ürək xəstəliklərinin olması halında xəstələrə həkim nəzarəti altında ömürlük baxım terapiyası təyin edilir. İlkin şərt ən azı altı ayda bir kardioloq tərəfindən profilaktik müayinələrdir. Bu, patologiyanın mümkün gedişatını vaxtında aşkar etmək və müalicəni düzəltmək üçün lazımdır.

İnsan sağlamlığı əsasən ürəyin öz işini normal yerinə yetirmək qabiliyyətindən asılıdır. Bir növ nasos funksiyasını yerinə yetirən orqan, ağciyərlərdən oksigenlə dolu qanı alır və onu aorta və digər orqanların arteriyalarına çatdırır. Proses pozulursa, çoxlarına gətirib çıxarır ciddi xəstəliklər.

Ürək çatışmazlığı nədir

Ürək toxumalarında patoloji hadisələrin inkişafı ilə (iltihab, nekroz və s.) hüceyrələr onların disfunksiyasına səbəb olan bir sıra dəyişikliklərə məruz qalır - bu, miyokardın büzülmə qabiliyyətinə mənfi təsir göstərir. Sağlam qalan toxumalar ola bilər uzun müddətə adi kimi insan orqanizminə qan vuraraq öz funksiyalarını yerinə yetirir. Ancaq müəyyən bir nöqtədə dekompensasiya baş verir ki, bu zaman ürək əzələsi bədəni oksigenlə təmin etmək üçün artıq lazımi sayda daralma əmələ gətirə bilmir.

Ürək dekompensasiyası nəticəsində toxumalar hipoksiyadan (oksigen çatışmazlığı) əziyyət çəkməyə başlayır, bu da mühüm insan sistemlərinin və orqanlarının vəziyyətinin kəskin pisləşməsinə səbəb olur. Xroniki ürək çatışmazlığı ürəyin bədəndə normal qan dövranını təmin etmək qabiliyyətini itirməsi nəticəsində meydana gələn patoloji vəziyyət olaraq təyin edilə bilər.

Simptomlar

Həm də klinik mənzərənin şiddəti, simptomlar xroniki xəstəlikürək onun inkişaf dərəcəsindən və formasından asılıdır. Bununla belə, həkimlər bu xəstəliyə xas olan bir neçə ümumi simptomları müəyyən edirlər. Bir qayda olaraq, ürək çatışmazlığının əlamətləri artıq patologiyanın inkişafının ilkin mərhələlərində nəzərə çarpır. Aşağıda təsvir olunan simptomları görsəniz, xəstəliyin diaqnozu üçün bir klinikaya müraciət etməlisiniz. Diaqnozu təsdiqləmək üçün mütəxəssis koronar angioqrafiya, hemodinamik tədqiqatlar və digər üsullardan istifadə edir.

Periferik ödem

Xroniki ürək patologiyasında şişkinlik əsas simptomdur. Bu işarəözünü göstərir, çünki ürəyin pozulması bədəndə suyun tutulmasına səbəb olur, nəticədə hidrotoraks - plevra boşluğunda mayenin yığılması. Bir qayda olaraq, ürək-damar çatışmazlığı əvvəlcə ayaqların, sonra qarın, üz və budun şişməsi ilə ifadə edilir. Bundan əlavə, patologiyanın inkişafı zamanı ayaqların şişməsi xarakterik bir simmetrik formaya malikdir və barmaqların siyanozu (mavi rəng dəyişikliyi) ilə müşayiət olunur.

Ürək dispnesi

Xroniki ürək çatışmazlığının başqa bir xarakterik əlaməti ortopnedir. Nəfəs darlığı, bədən üfüqi vəziyyətdə olduqda ağciyər damarlarına qan tədarükünün sürətinin azalması və qanın ağciyərlərdən ayaqlara axması səbəbindən inkişaf edir. Simptom insan yatarkən və içəridə olduqda baş verərsə sakit vəziyyət- bu, ürək xəstəliyi ilə eyni vaxtda ağciyər çatışmazlığının meydana gəlməsini göstərə bilər. Bu patologiyaların inkişafı ilə daimi nəfəs darlığı dərinin periferik siyanozu ilə müşayiət olunur.

Damar çatışmazlığının səbəbləri

Xroniki ürək çatışmazlığının patogenezi ilə əlaqəli ola bilər müxtəlif amillər, lakin, bir qayda olaraq, xəstəliyin baş verməsi mütərəqqi ürək xəstəliyinin nəticəsidir. Bəzən patoloji görünüşü qızdırma, metabolik pozğunluqlar, alkoqolizm, tiroid xəstəlikləri, anemiya səbəb olur. Ürək çatışmazlığının ən çox görülən səbəbləri:

inkişaf edən aritmiya ilə ürək ritminin pozulması;
tez-tez pulmoner hipertansiyon, hipertansiyon, aorta və ya pulmoner stenoz səbəb olan ürək əzələsinin həddindən artıq yüklənməsi;
infarkt, miyokardit, angina pektoris və bəzi səbəblərdən yaranan ürək əzələsinin zədələnməsi sistem xəstəlikləri(lupus, revmatizm və s.);
ürəyin qanla doldurulması ilə əlaqəli patologiyalar (fibroelastoz, perikardit və s.).

Güclü cinsin gənc nümayəndələrində xroniki ürək çatışmazlığı tez-tez kəskin miyokard infarktı nəticəsində baş verir. Qadınlar üçün patologiyanın inkişafı üçün əsas risk faktoru fonda özünü göstərən arterial hipertenziyadır (hipertoniya). diabetes mellitus. Uşaqda xroniki ürək çatışmazlığı sindromu orqanın anormal inkişafının nəticəsidir.

CHF təsnifatı

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi diaqnostik məlumatlara əsaslanmalıdır. Həkimlər aşkar edilərsə, özünü müalicə etməyi qətiliklə tövsiyə etmir. xarakterik xüsusiyyətlər xəstəliklər. Hansı terapiya metodunun ən təsirli olacağını müəyyən etmək üçün patologiyanın forması, mərhələsi və dərəcəsi müəyyən edilməlidir. Bu məqsədlə həkim aparır hərtərəfli diaqnostika və yalnız bundan sonra uyğun olanı təyin edir dərmanlar və qayğı.

Ürək çatışmazlığının funksional sinifləri

Xəstənin vəziyyətinin şiddətindən asılı olaraq, patoloji dörd sinifə bölünür:

Birinci sinif. Fiziki fəaliyyətə məhdudiyyətlərin olmaması ilə xarakterizə olunur.
İkinci sinif. Fiziki fəaliyyətdə kiçik məhdudiyyətləri göstərir.
Üçüncü sinif. İnsan fəaliyyətinin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması ilə xarakterizə olunur.
Dördüncü sinif. sübut güclü eniş həm istirahətdə, həm də fiziki fəaliyyət zamanı performans.

CHF-nin mərhələlər üzrə təsnifatı

Xroniki ürək xəstəliyi bir neçə inkişaf mərhələsinə sahib ola bilər:

Birinci. Xəstəliyin əsas əlamətləri fiziki fəaliyyət zamanı ortaya çıxır.
İkinci. Patoloji əlamətləri yalnız fiziki fəaliyyət zamanı deyil, həm də sakit vəziyyətdə görünür.
üçüncü. Geodinamika pozulmuş, struktur və patoloji dəyişikliklər orqanlarda və toxumalarda.

Xroniki çatışmazlığın müalicəsi

Xəstəliyin müalicəsi cərrahi müdaxilə və ya konservativ üsullardan istifadə etməklə həyata keçirilir. Sonuncu istifadə edilərsə, xəstələrə ürək çatışmazlığı üçün dərman müalicəsi təyin edilir və uyğun bir pəhriz seçilir. Bir qayda olaraq, hər bir xəstə üçün pəhriz onun vəziyyətinin şiddətini və patologiyanın klinik mənzərəsini nəzərə alaraq fərdi göstəricilər əsasında tərtib edilir.

ACE inhibitorları

Bu qrupdakı dərmanlar miyokardın hemodinamik boşalmasını stimullaşdırır, nəticədə istehsal olunan sidik həcminin artması, damarların genişlənməsi, sol və sağ mədəciyin təzyiqinin azalması baş verir. ACE inhibitorları xəstəliyin klinik əlamətlərinin diaqnostikası zamanı və sol mədəciyin boşalma hissəsinin azaldılması zamanı təyin edilir. Bu qrupdakı dərmanların siyahısına aşağıdakılar daxildir:

kaptopril;
Spirapril;
Zofenopril;
Ramipril;
Perindopril;
Cilazapril;
Fosinopril.

MÜHAZİRƏ 3 ÜRƏK ÇƏTƏMİŞLƏRİNİN MÜALİCƏLƏRİNİN KLİNİKİ FARMAKOLOGİYASI

Ürək çatışmazlığı ürək-damar xəstəliklərinin ən çox yayılmış, ağır və proqnoz baxımından əlverişsiz ağırlaşmalarından biridir. Bu patoloji, işləyən əzələlərdə distrofik, biokimyəvi dəyişikliklər nəticəsində miokardın kontraktil funksiyasının pozulmasına əsaslanır.

Ürək çatışmazlığı aşağıdakılar nəticəsində inkişaf edə bilər:

Normal fəaliyyət göstərən ürək əzələsinin kütləsinin azaldılması;

Həddən artıq yüklənmə;

Aşırı təzyiq yükü.

Normal fəaliyyət göstərən ürək əzələsinin kütləsinin azalması miyokardın nekrotik, iltihablı təbiət (miokardit, miokard distrofiyası, ürəyin işemik xəstəliyi, kardiyomiyopatiya) ilə zədələnməsi zamanı baş verir. Həcmi həddindən artıq yüklənmə, ürək qüsurları (mitral və ya aorta qapağı çatışmazlığı) səbəbiylə tərs qan axını, arteriovenoz şuntlar səbəbindən qan axınının artması səbəbindən inkişaf edir. Aorta və ya pulmoner stenozu və ya arterial hipertenziyası olan xəstələrdə qan axınının maneə törədilməsi zamanı təzyiqin həddindən artıq yüklənməsi baş verir. Xroniki ürək çatışmazlığının (CHF) əsas patogenetik əlaqələri Diaqram 3.1-də təqdim olunur.

Beləliklə, ürək çatışmazlığının patogenezinə əsaslanaraq, CHF-nin müalicəsinin əsas istiqamətləri aşağıdakı kimi olmalıdır.

Simpatoadrenal və reninangiotenzin-aldosteron sistemlərinin (ACE inhibitorları, β-blokerlər, aldosteron antaqonistləri) həddindən artıq aktivləşməsinin azaldılması.

Ürək çatışmazlığının böyrək komponentinə təsiri (orqanizmə Na+ və suyun qəbulunun məhdudlaşdırılması, diuretiklərin istifadəsi).

Periferik damar tonusunun azalması (ACE inhibitorları, angiotenzin II reseptor blokerləri, vazodilatatorlar).

Ürək çıxışının normallaşdırılması ( kardiotonik dərmanlar, ACE inhibitorları, β-blokerlər).

Sxem 3.1.Xroniki ürək çatışmazlığının əsas patogenetik əlaqələri:

BCC - dövran edən qan həcmi; ACE - angiotenzin çevirən ferment; AT - angiotenzin; YUGA - juxtaglomerular aparat

Dərman terapiyasının seçimi CHF diaqnozu və müalicəsi üzrə Milli Tövsiyələrə uyğun olaraq qan dövranı çatışmazlığı mərhələsinə və ürək çatışmazlığının funksional sinfinə əsaslanır (ikinci revizyon, 2006).

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsinin əsas məqsədləri

CHF simptomlarının aradan qaldırılması.

CHF inkişafını yavaşlatmaq və hədəf orqanları (ürək, beyin, böyrəklər, qan damarlarını) qorumaq.

Həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması.

Xəstəxanaya yerləşdirmələrin sayının və müddətinin və müvafiq olaraq müalicə xərclərinin azaldılması.

Təkmilləşdirilmiş proqnoz.

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün dərmanların təsnifatı

Əsas:

1. Və ACE inhibitorları.

2. β-blokerlər və qarışıq blokerlər.

3. Diuretiklər.

4. Aldosteron antaqonistləri.

5. Ürək qlikozidləri.

6. Angiotensin II reseptor blokerləri.

Əlavə:

1. Statinlər.

2. Antikoaqulyantlar.

Köməkçi:

1. Periferik vazodilatatorlar (nitratlar).

2. Kalsium kanal blokerləri (dihidropiridin).

3. Antiaritmik preparatlar.

4. Antiplatelet agentləri.

5. Qlikozid olmayan kardiotoniklər.

3.1. Xroniki Ürək Çatışmazlığının MÜALİCƏSİ ÜÇÜN İSTİFADƏ EDİLƏN ƏSAS DƏRMANLAR

CHF müalicəsində istifadə olunan əsas dərmanlar qrupuna klinik mənzərəyə, həyat keyfiyyətinə və proqnoza təsiri sübut edilmiş və şübhə doğurmayan dərmanlar daxildir.

Ürək çatışmazlığının xəstəlik mərhələsinə və funksional sinfinə görə təsnifatı (NYHA)

Angiotensin çevirən ferment inhibitorları

Kaptopril (Kapoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

Hal-hazırda ACE inhibitorları CHF müalicəsində əsas dərmanlar hesab olunur. Hüceyrə səviyyəsində ACE inhibitorlarının təsnifatı və təsir mexanizmi ilə bağlı məsələlər əvvəlki mühazirədə ətraflı müzakirə olunur. Anjiotenzin II-nin məzmununun azalması və bradikinin yığılmasının nəticəsi arterio- və venodilatasiyadır. Arteriolların genişlənməsi ümumi periferik damar müqavimətinin və sonrakı yükün azalmasına səbəb olur. Varikoz damarlarının nəticəsi venoz qayıdışın və ön yükün azalmasıdır. Dokularda, xüsusən də böyrəklərdə vazodilatator kininlərin (bradikinin) artması böyrək damarlarının genişlənməsinə və nəticədə böyrək qan axınının yaxşılaşmasına səbəb olur. Nəticədə filtrasiya artır, artıq miqdarda Na+ və suyun ifrazı artır, qanın həcminin həcmi azalır və nəticədə venoz qayıdış azalır. Aldosteron səviyyəsinin azalması da Na+ və suyun ifrazının artmasına səbəb olur.

Beləliklə, ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə ACE inhibitorlarını müalicə edərkən, damarlarda, sağ atriumda, ağciyər arteriyasında, ağciyər kapilyarlarında və ümumi periferik müqavimətdə təzyiq azalır. İkincisi, ejeksiyon fraksiyası və vuruşun həcmi artır. Ürək dərəcəsi dəyişmir və ya azalmır, katekolaminlərin miqdarı azalır.

Bundan əlavə, ACE inhibitorlarının hədəf dozalarda daimi istifadəsindən 3-4 həftə sonra, bu toxumalarda angiotenzin II-nin spesifik reseptorlarına təsirinin azalması səbəbindən damarların və miokardın yenidən qurulmasının reqressiyası baş verməyə başlayır. Nəticədə, periferik damar müqavimətində əlavə bir azalma inkişaf edir və miyokard hipertrofiyası hadisələri azalır.

ACE inhibitorları hər hansı bir etiologiyalı və prosesin mərhələsində olan CHF olan bütün xəstələr üçün göstərilir. Dərmanlar xəstəliyin ilkin əlamətlərindən (asimptomatik sol mədəciyin disfunksiyası daxil olmaqla) dekompensasiyanın ən qabaqcıl mərhələlərinə qədər təsirli olur. Kliniki yaxşılaşdırırlar

Cədvəl 3.1. CHF üçün ən yüksək sübut olan ACE inhibitorlarının istifadəsinin xüsusiyyətləri (randomizə edilmiş klinik sınaqlara görə)

xəstəliyin şəkli, həyat keyfiyyəti, xəstəliyin gedişatını ləngidir, xəstələnməni azaldır və CHF olan xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdırır, yəni CHF müalicəsinin bütün beş məqsədinə nail olmağa imkan verir. ACE inhibitorlarının istifadəsi CHF III mərhələsindən əziyyət çəkən xəstələrin ölüm nisbətini azaldır. CHF üçün müxtəlif ACE inhibitorlarının istifadəsinin xüsusiyyətləri cədvəldə təqdim olunur. 3.1.

CHF xəstələrinə ACE inhibitorlarını təyin edərkən nəzərə almaq lazımdır ki, bu xəstəlik bu dərmanların farmakokinetikasına əhəmiyyətli təsir göstərir ki, bu da onların mədə-bağırsaq traktından sorulmasının və paylanma həcminin azalması, biotransformasiyanın pozulması və bədəndən xaric edilməsi. CHF-nin ACE inhibitorlarının farmakokinetikasına təsiri Cədvəldə təqdim olunur. 3.2.

Cədvəl 3.2.CHF-də bəzi ACE inhibitorlarının farmakokinetik xüsusiyyətləri (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Terapiya ACE inhibitorları CHF olan bir çox xəstələrdə böyrək funksiyasının azalması səbəbindən aşağı dozalarla başlamalıdır. İlk dozanı qəbul etdikdən sonra qan təzyiqi bir neçə saat ərzində nəzarət edilməlidir. Qan təzyiqinin azalması 20 mm Hg-dən çox olarsa. Art., doza azaldılmalı və ya dərmanın dozaları arasındakı interval artırılmalıdır. Doza titrlənməsi hər 2 dəfədən çox olmayaraq aparılır.

Optimal (orta terapevtik) dozaya çatana qədər 3 gün (və sistemli hipotenziya halında həftədə bir dəfədən çox olmamaqla). Hipotenziya vəziyyətində dərmanların ilkin dozaları 2 dəfə azaldılmalıdır. Dərmanların tövsiyə olunan dozaları cədvəldə təqdim olunur. 3.3.

Cədvəl 3.3.CHF müalicəsi üçün istifadə olunan ACE inhibitorlarının ilkin, orta terapevtik və maksimum dozaları ( Milli tövsiyələrÜrək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi, ikinci revizyon, 2006)

Müsbət meyarlar terapevtik fəaliyyət CHF üçün dərmanlar bunlardır: yaxşılaşma klinik vəziyyət xəstələr (nəfəs darlığının azaldılması, məşq tolerantlığının artırılması və s.), istirahətdə və fiziki fəaliyyət zamanı mədəciklərin doldurulma təzyiqinin davamlı azalması, ani ölüm, MI, kəskin damar qəzaları riskinin azaldılması, həyat müddəti və keyfiyyətinin artırılması. Bu vəziyyətdə, bir dəfə adekvat seçilmiş doza ilə terapiya və yan təsirlərin olmaması qeyri-müəyyən müddətə davam etməlidir.

ACE inhibitorlarının istifadəsinin effektivliyi qadınlarda CHF-nin işemik etiologiyası hallarında bir qədər azaldıla bilər, həmçinin qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanların eyni vaxtda istifadəsi (az dərəcədə asetilsalisil turşusunun kiçik dozalarında) zəiflədilə bilər.

ACE inhibitorlarının yan təsirləri və qarşılıqlı təsir xüsusiyyətləri "Arterial hipertansiyonun müalicəsi üçün dərmanların klinik farmakologiyası" mühazirəsində təsvir edilmişdir. Böyrək filtrasiyası dəqiqədə 60 ml-dən aşağı düşdükdə ACE inhibitorunun dozası 2 dəfə, azaldıqda isə azaldılmalıdır.

dəqiqədə 30 ml-dən aşağı - 3/4 ilə. Eyni şey böyrək funksiyası adətən pozulmuş CHF olan yaşlı xəstələrin müalicəsinə də aiddir. İstisna, bədəndən ikili xaric olma yolu olan fosinopril və spirapril ola bilər.

ACE inhibitorlarının istifadəsinə əks göstərişlər

Dərmana qarşı dözümsüzlük (adətən anjioödem şəklində).

Aortanın, böyrək arteriyalarının stenozu.

Böyrək transplantasiyası.

Xüsusilə immunosupressantlarla müalicə zamanı kollagenoz.

Hamiləlik, laktasiya.

β - adrenergik blokerlər və qarışıq adrenergik blokerlər

Seçiciβ 1 - adrenergik blokerlər

Metoprolol süksinat (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebivolol (Nebilet).

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün β-blokerlərin istifadəsinə dair ilk nəşr 1975-ci ildə edildi. Lakin o illərdə onların mənfi inotrop təsirinə görə CHF olan xəstələrdə əks göstəriş olduğuna inanılırdı. Bununla belə, hələ o zaman qeyd edilmişdir ki, simpatoadrenal sistemin həddindən artıq aktivləşməsi CHF üçün dərman terapiyasına refrakterliyin inkişafında böyük rol oynayır. Beləliklə, CHF üçün β-blokerlərin istifadəsinin patogenetik əsasları var:

miyokardın həddindən artıq simpatik stimullaşdırılmasının azaldılması;

RAAS aktivliyinin azalması;

Natriuretik peptidlərin ifrazının artması;

Miokard geninin ifadəsinə təsiri;

miyokard hipertrofiyasının azaldılması;

Antiaritmik təsir.

Beləliklə, orta dərəcədə mənfi inotrop təsir göstərən β-blokerlərin istifadəsi CHF-nin müalicəsi konsepsiyasına zidd deyil. Üstəlik, indi sübut edilmişdir ki, beta-blokerlərin istifadəsi sol mədəciyin kontraktilliyi və patoloji hipertrofiyası proseslərini tənzimləyən zülalları kodlayan genlərin ifadəsində məqsədyönlü dəyişikliyə səbəb olur (sarkoplazmada Ca 2+-dan asılı ATPaz səviyyəsi). retikulum və miyozin α zənciri artır, miyozin β zəncirlərinin səviyyəsi). Bundan əlavə, β-ünvanı

Noblokerlər həmçinin CHF-nin (endotelin, sitokin sistemi) inkişafından məsul olan bəzi digər neyrohormonal sistemlərə də bloklayıcı təsir göstərir.

CHF olan xəstələrdə β-blokerlər mərkəzi hemodinamikaya iki fazalı təsir göstərir:

Xəstələrdə dərman istifadəsinin ilk iki həftəsində ürək çıxışı azala bilər (həm kontraktilliyin özünün azalması, həm də ürək dərəcəsinin azalması nəticəsində) və klinik təzahürlər CHF hətta bir qədər də arta bilər;

Sonradan taxikardiya və miokardın oksigenə tələbatının azalması nəticəsində qış yuxusuna gedən kardiyomiyositlər kontraktivliyini bərpa edir və ürək çıxışı artmağa başlayır.

CHF müalicəsində β-blokerlərin istifadəsi CHF xəstələri üçün proqnozu yaxşılaşdırmaqla yanaşı, dekompensasiyanın gedişatını və xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyini yavaşlatmağa imkan verən ürəyin yenidən qurulması dərəcəsini azaltmağa imkan verir. Dekompensasiya olunmuş xəstələrdə morbidlik və ölüm riskini azaltmaq qabiliyyətinə görə β-blokerlər ACE inhibitorlarından belə üstündürlər. Üstəlik, bu qrupdakı dərmanlar həm kişilərdə, həm də qadınlarda ölümün azaldılmasında eyni dərəcədə aydın təsir göstərir.

Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üçün milli təlimatlar selektiv beta-blokerlərin - bisoprolol (Concor) və metoprolol süksinatın (və ya metoprolol tartratın davamlı buraxılan formalarının) istifadəsini tövsiyə edir. 70 yaşdan yuxarı xəstələrdə nebivololdan istifadə edilə bilər, bu, ölüm hallarını azaltmasa da, xəstələrin xəstələnməsini və təkrar xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyini azaldır.

Qarışıq(a-β )-adrenergik blokerlər

Əlavə antioksidant və antiproliferativ təsirlərə malik olan qarışıq α-β-adrenergik bloker karvedilolun effektivliyi sübut edilmişdir. Bundan əlavə, ürək çatışmazlığı və sol mədəciyin sistolik disfunksiyası olan xəstələrdə COMET tədqiqatının ikincil son nöqtələrinin təhlili, miokard infarktı (MI), qeyri-sabit angina, insult və ölüm də daxil olmaqla, əksər ürək-damar hadisələri üçün metoprololla müqayisədə karvedilolun daha böyük profilaktik effektivliyini nümayiş etdirdi. ürək-damar səbəbləri. Güman edilir ki, karvedilolun vazoprotektiv effektivliyi onun spesifik farmakoloji xüsusiyyətləri ilə bağlıdır

seçici β 1-blokada ilə müqayisədə ümumi olaraq makoloji profil və xüsusilə daha böyük anti-işemik imkanlar. Dərmanların tövsiyə olunan dozaları cədvəldə təqdim olunur. 3.4.

Cədvəl 3.4.İlkin, orta terapevtik və maksimum dozalarβ - xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan adrenergik blokerlər və qarışıq adrenergik blokerlər (Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üzrə Milli tövsiyələr, ikinci revizyon, 2006)

Qeyd:* - yalnız 70 yaşdan yuxarı xəstələrdə.

CHF üçün β-blokerlərlə müalicə terapevtik dozanın 1/8-dən başlayaraq diqqətlə aparılmalıdır. Dozanın daha da artırılması orta terapevtik dozaya çatana qədər yavaş-yavaş aparılır (hər 2 həftədə bir dəfə, şübhəli dözümlülük və ya təzyiqin həddindən artıq azalması halında - ayda bir dəfə).

Əgər CHF xəstəsi artıq bu patologiyada istifadəsi tövsiyə edilməyən β-blokerlər qəbul edirsə, onu tədricən tövsiyə olunan dərmanların istifadəsinə keçirmək lazımdır (Cədvəl 3.5).

Cədvəl 3.5.Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrin atenolol və ya metoprolol tartratdan (sürətli təsir göstərən formalar) tövsiyə olunanlara köçürülməsi sxemiβ - adrenergik blokerlər (Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üçün Milli Təlimatlar, ikinci revizyon, 2006)

Cədvəlin sonu. 3.5

Adi olaraq klinik vəziyyətlərβ-blokerlər ACE inhibitorlarına əlavə olaraq və vəziyyəti stabilləşmiş xəstələrdə istifadə edilməlidir. Aşağı qan təzyiqi ilə ağır taxikardiyanın üstünlük təşkil etdiyi və beta-bloker və ACE inhibitorunun kombinasiyasının çətin olduğu hallarda, müalicəyə bisoprolol və sonra ACE inhibitorunun əlavə edilməsi ilə başlamaq olar. İstənilən halda son məqsəd CHF olan xəstələrin ACE inhibitorları + β-blokerlərin kombinasiyasına mümkün qədər tez köçürülməsidir.

Beta-blokerlərlə müalicənin ilk iki həftəsində ürək çıxışında azalma və CHF simptomlarının kəskinləşməsi, diuretiklərin dozasının bir qədər artması və ya ACE inhibitorlarının dozasının artması (mümkünsə) varsa. kardiotoniklərin istifadəsi (ürək qlikozidlərinin aşağı dozaları, kalsium həssaslaşdırıcıları) mümkündür.

İstifadəyə əks göstərişlər β - CHF üçün adrenergik blokerlər

Bronxial astma və ağır bronxial patologiya.

Simptomatik bradikardiya 50 döyüntü/dəqdən azdır.

85 mm Hg-dən az olan simptomatik hipotenziya. İncəsənət.

II dərəcəli və ya daha çox atrioventrikulyar blokada.

Şiddətli obliterasiya edən endarterit.

Diuretiklər

1. Tiazid və tiazid kimi diuretiklər:

1.1. Tiazid diuretikləri:

Dixlorotiyazid (Hipotiyazid).

Metolazon (zaroksolin).

Siklometiazid (Siklopentiazid).

1.2. Tiazid kimi diuretiklər:

Klopamid (Brinaldix).

Oksodolin (Chlorthalidone).

2. Döngü diuretikləri:

Furosemid (Lasix).

Bumetanid (Bufenoks).

Etakrin turşusu (Uregit).

Torasemid (Diuver).

3. Kalium saxlayan diuretiklər:

Spironolakton (Veroshpiron).

Triamteren (Dytek).

Amilorid (Modamid).

4. Karbonik anhidraz inhibitorları: Asetazolamid (Diacarb).

Ödem sindromunun meydana gəlməsi ilə bədəndə mayenin tutulması (əsasən hüceyrədənkənar boşluqda) olur. tipik təzahürü CHF. Bu mayenin bədəndən çıxarılması üçün aşağıdakı tədbirlər görülməlidir.

1. Həddindən artıq mayenin hüceyrədənkənar boşluqdan damar yatağına köçürülməsi. Bunu etmək üçün kifayət qədər istifadə edin güclü diuretiklər, bu, dövran edən qanın həcmini və hidrostatik təzyiqi azaltmaqla, mayenin hüceyrədənkənar boşluqdan damar yatağına keçməsini təmin edir. Bu mərhələdə ACE inhibitorlarının, BAR-ların istifadəsi də təsirli olur və kardiotoniklərdən istifadə etmək mümkündür. Əlavə təsir, qan plazmasının (albumin və ya plazma preparatları) və aldosteron antaqonistlərinin (spironolakton) onkotik təzyiqini artıran agentlərin terapiyaya əlavə edilməsi ilə təmin edilir.

2. Artıq mayenin böyrəklərə çatdırılması və onun süzülməsinin təmin edilməsi. Bu, ürək stimulyatorlarının (ilk növbədə "böyrək" dozasında dopamin) köməyi ilə edilə bilər. Qan təzyiqi səviyyəsi 100 mm Hg-dən çox olduqda. İncəsənət. Teofillin (aminofillin) istifadəsi təsirli olur.

3. Böyrək borucuqlarında ilkin sidikdən natriumun (və suyun) reabsorbsiyasının blokadası. Məhz bu mərhələdə diuretiklər həlledici rol oynayır. Onlar ödem sindromunu aradan qaldırır və yaxşılaşdırırlar klinik simptomlar CHF olan xəstələrdə. At düzgün istifadə Bu dərmanlar xəstəxanaya yerləşdirmə sayını azalda bilər, lakin xəstəliyin gedişatını ləngitmir və xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdırmır. Səhv təyin olunarsa (yükləmə dozaları hər 3-7 gündə), onların həyat keyfiyyətinə təsiri hətta mənfi ola bilər.

Diuretiklər (ilk növbədə loop və tiazid) maye tutulmasına meylli olan CHF simptomları olan bütün xəstələrə təyin edilməlidir. Bununla belə, bu qrupdakı dərmanlar monoterapiya kimi deyil, bir qayda olaraq, ACE inhibitorları və / və ya aldosteron antaqonistləri ilə birlikdə istifadə edilməlidir.

I və II sinif ürək çatışmazlığının durğunluq olmadan müalicəsi üçün diuretiklərin təyin edilməsi məqsədəuyğun deyil, çünki bu mərhələdə böyrək funksiyasının görünən pozğunluqları yoxdur.

Diüretik dərmanların təyin edilməsi üçün mütləq göstərici IIA CHF (durğunluq əlamətləri ilə FC II) mərhələsidir. Bir qayda olaraq, FC II CHF-nin durğunluq əlamətləri ilə müalicəsi dərman tolerantlığının inkişafı ilə dolu olan su və elektrolitlərin böyük və həddindən artıq sürətli itkisinin qarşısını almaq üçün kiçik dozalarda tiazid diuretiklərin (TD) istifadəsi ilə başlayır. Lazım gələrsə, TD dozası artırıla bilər.

TD-lərin kifayət qədər effektivliyi olmadıqda, onların kalium saxlayan diuretiklərlə (KSD) birgə istifadəsi mümkündür 1-

Həftədə 2 dəfə və ya hər gün daha kiçik dozalarda. Bu birləşmənin təsirsiz olduğu hallarda, loop diuretikləri (LedD) istifadə olunur. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, tiazid diuretikləri yalnız ən azı 30-50 ml/dəq böyrək filtrasiyası ilə təsirli olur, halqa diuretikləri isə 5 ml/dəq filtrasiya ilə belə öz təsirini həyata keçirir.

FC III CHF üçün terapiya CSD ilə birlikdə PetD (və ya TD) tərəfindən həyata keçirilir. TD və KSD-ni səhər bir dəfə, acqarına təyin etmək daha yaxşıdır. PetD-nin gündəlik dozası yeməkdən 1 saat əvvəl 2 dozada (səhər və günorta) təyin edilə bilər. Döngü diuretikləri qəbul etməzdən 2 saat əvvəl TD və KSD təyin etmək tövsiyə olunur. Spironolaktonun gündəlik dozası 250-300 mq, triamteren - 200-250 mq-dan çox olmamalıdır. Bəzən eyni vaxtda PetD, TD və CSD təyin etmək lazım ola bilər. Diuretik terapiyanın müddəti xəstənin vəziyyətindən və müalicənin effektivliyindən asılıdır.

Ənənəvi diuretiklərə qarşı həssaslığı qorumaq üçün əlavə olaraq karbonik anhidraz inhibitoru asetazolamid (Diacarb) təyin etmək mümkündür. Bu məqsədlə preparat 0,25 q dozada təyin edilir.

İki həftəlik fasilə ilə gündə 3 dəfə 3-4 günlük kurslarda. İstifadə olunan diuretiklərin dozası fərdi olaraq seçilir. Diuretiklər "Arterial hipertoniyanın müalicəsi üçün dərmanların klinik farmakologiyası" mühazirəsində daha ətraflı müzakirə olunur.

CHF IV FC, aldosteron antaqonistləri və asetazolamidin (yuxarıda təsvir edilən sxemə uyğun olaraq) eyni vaxtda istifadəsi ilə TD və PetD-nin (bəzən eyni anda iki PetD-nin təyin edilməsi tələb olunur) birgə istifadəsini nəzərdə tutur.

CHF üçün diuretik terapiya iki mərhələdən ibarətdir: sürətli susuzlaşdırma və saxlama. Sürətli susuzlaşdırma mərhələsində diurezin qəbul edilən mayedən artıq olması bədən çəkisinin gündəlik 0,5-1 kq azalması ilə gündə 1-2 l olmalıdır. Baxım mərhələsində diuretiklərin müntəzəm tətbiqi ilə diurez balanslaşdırılmış və bədən çəkisi sabit olmalıdır. CHF müalicəsində istifadə edilən bəzi diüretik dərmanların dozaları cədvəldə verilmişdir. 3.6.

Cədvəl 3.6. Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan diuretiklərin dozaları

Cədvəlin sonu 3.6

Qeyd:* - glomerular filtrasiya dərəcəsi.

Nəzərə almaq lazımdır ki, aktiv diuretik terapiya susuzlaşdırma, hipokalemiya (əzələ zəifliyi, anoreksiya, seqment depressiyası ilə özünü göstərir) ilə çətinləşə bilər. ST, dişin amplitüdünün azalması T EKQ-də), hiponatremi.

Bəzi hallarda, diuretik dərmanların diüretik təsirinə qarşı dözümlülük (refrakterlik) inkişaf edə bilər ki, bu da erkən (effektin inhibəsi adlanır) və ya gec ola bilər. Erkən refrakterlik aktiv diüretik administrasiyanın başlamasından sonra ilk saatlarda və ya günlərdə inkişaf edir və neyrohormonların hiperaktivliyindən asılıdır. Nə qədər aktiv susuzlaşdırma baş verərsə, bir o qədər güclüdür. ACE inhibitorunun və/və ya spironolaktonun məcburi eyni vaxtda tətbiqi ilə adekvat, lakin həddindən artıq olmayan diurezlə aradan qaldırıla bilər.

Gec refrakterlik həftələr və aylar ərzində daimi diuretik terapiyadan sonra baş verir və böyrək borucuqlarının apikal hüceyrələrinin hipertrofiyası nəticəsində yaranır. Bununla mübarizə aparmaq üçün aktiv diuretiklərin dövri (hər 3-4 həftədən bir) dəyişdirilməsi və onların ACE inhibitorları ilə birləşməsi tələb olunur.

Tez-tez odadavamlı ödem bədxassəli Abramov-Fiedler miokarditi, dilate kardiomiopatiya, infarktdan sonrakı sol mədəciyin anevrizması kimi ağır əsas xəstəliyin fonunda baş verir.

Odadavamlı ödemin müalicəsi və qarşısının alınmasının əsas prinsipləri

Diuretiklər yalnız ACE inhibitorları və spironolakton qəbul edərkən təyin edilə bilər.

Duz qəbulunu məhdudlaşdırın (lakin maye deyil!).

Əsas dərmanlar, kifayət qədər diüretik təsirini təmin etmək üçün böyük dozalarda, bəzən gündə iki dəfə (və ya hətta davamlı olaraq venadaxili) tətbiq olunan döngə diuretikləridir.

Effektiv olmayan bir diüretik dozasını tətbiq etdikdən sonra, sonrakı doza iki dəfə yüksək olmalı və yalnız venadaxili olaraq tətbiq edilməlidir.

Döngə diuretiklərinin natriuretik təsirini artırmaq üçün eyni vaxtda tiazid diuretikləri əlavə etmək mümkündür və kalium itkisinin qarşısını almaq üçün kalium saxlayan diuretiklərin təyin edilməsi tövsiyə olunur.

Böyrək qan axını yaxşılaşdırmaq və filtrasiyanı artırmaq üçün (qan təzyiqi > 100 mm Hg ilə) fosfodiesteraza inhibitoru aminofilini (10 ml 2,4% məhlul venadaxili) istifadə etmək və böyrək çatışmazlığından dərhal sonra furosemidin tətbiqi məsləhət görülür.

qablar. Ürək qlikozidlərindən də istifadə etmək mümkündür. Aşağı qan təzyiqində dopamin tətbiqinə (2-5 mkq/dəq) üstünlük verilir. Şiddətli hipotenziya halında, son çarə olaraq (kritik hipotenziya dövrü üçün) icazə verilir əlavə istifadə qlükokortikoidlər.

Diuretiklərin və albumin və ya qan plazması preparatlarının eyni vaxtda istifadəsi (həm hipoproteinemiya, həm də normal protein səviyyəsi ilə).

Dərman müalicəsinə davamlı ödem sindromunu aradan qaldırmağın təsirli yolu təcrid olunmuş ultrafiltrasiyadır. Bununla belə, qapaqların stenozu, aşağı ürək çıxışı və hipotenziya hallarında kontrendikedir. Sağlamlıq baxımından mayenin çıxarılmasının mexaniki üsullarından (plevral, perikardial ponksiyon, parasentez) istifadə edilə bilər.

Aldosteron antaqonistləri

Spironolakton (Veroshpiron).

Eplerenon (Inspra).

Aldosteron antaqonistlərinin ayrı bir qrupa təsnifatı bir qədər ixtiyaridir, çünki bu dərmanlar kalium saxlayan diuretiklərin xüsusiyyətlərinə malikdir. Bununla belə, neyrohormonal tənzimləməyə açıq modullaşdırıcı təsir göstərdiyinə görə, CHF müalicəsində xüsusi yer tutmuşlar.

Beləliklə, spironolakton 100-300 mq/gün dozada səhər və ya iki dozada (səhər - nahar) 1-3 həftə müddətində, dekompensasiya olunmuş xəstələr üçün kompleks diuretik terapiyada kalium saxlayan diuretik kimi uğurla istifadə olunur. CHF, həddindən artıq hidratasiya və aktiv diuretiklərlə müalicə ehtiyacı. İçində istifadə oluna bilər yüksək dozalar güclü diuretiklər eyni vaxtda düzgün təyin edilərsə və adekvat diurez əldə edilərsə, hətta ACEİ və ya BAR-ların eyni vaxtda tətbiqi ilə.

Davamlı ödem sindromunun müalicəsində spironolaktonun effektivliyi üçün meyarlar

20-25% daxilində diurezin artması.

Susuzluğun azalması, ağız quruluğu, ağızdan xüsusi “qaraciyər” qoxusunun yox olması.

Müsbət diurezin əldə edilməsinə baxmayaraq, qan plazmasında kalium və maqneziumun sabit konsentrasiyası.

Kompensasiyaya nail olmaq dövründə (xüsusilə FC III-IV CHF olan xəstələrdə) spironolaktonun istifadəsi tamamilə zəruri hesab olunur. FC III-IV CHF olan xəstələrdə kompensasiyaya çatdıqdan sonra spironolaktonun dozası azaldılır və əlavə (ACE inhibitorları və beta blokerlərinə) neyrohormonal modulyator kimi dərmanın aşağı dozalarının (25-50 mq) uzunmüddətli istifadəsinə keçir. , CHF xəstələrinin gedişatını və proqnozunu yaxşılaşdırmağa imkan verir.

FC I-II CHF olan xəstələrdə digər neyrohormonal vasitəçilərə əlavə olaraq kiçik dozalarda spironolaktonun istifadəsi məsələsi açıq qalır.

Spironolakton təyin edərkən əsas mənfi reaksiyalar hiperkalemiya, kreatinin səviyyəsinin artması və jinekomastiyadır (10% -ə qədər). Buna görə də, yüksək serum kreatinin səviyyələri (130 µmol/l-dən çox), böyrək çatışmazlığı tarixi və ya hətta orta dərəcədə hiperkalemiya (5,2 µmol/l-dən çox) olduqda, aldosteron antaqonistlərinin ACE inhibitorları ilə birləşməsi diqqətli klinik və laboratoriya monitorinqi.

Spironolaktonla müqayisədə daha selektiv aldosteron reseptor blokatoru. yeni dərman eplerenon. CHF-nin kompleks müalicəsində gündə 25 mq dozada qəbulu, ardınca 4 həftədən sonra 50 mq/günə qədər artırılması ürək-damar səbəblərindən qəfil ölümün tezliyinin azalmasına (21%) və CHF üçün xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyinin azalması (23%). Bundan əlavə, onun yüksək seçiciliyi belə şeylərin qarşısını alır yan təsirlər, jinekomastiya və iktidarsızlıq kimi. Bununla belə, eplerenonun spironolaktondan daha üstün olduğuna dair heç bir inandırıcı dəlil yoxdur.

Ürək qlikozidləri

Orta fəaliyyət müddəti:

Digoksin (Cedoxin). Uzun aktyorluq:

Digitoksin (Digofton).

Ürək qlikozidləri (KQ) CHF-nin müalicə vasitələri arasında qalırlar, baxmayaraq ki, onlar lider mövqelərini itirmişlər. İndi təsir etmədən SG sübut edilmişdir ümumi müddəti həyat və xəstəliyin proqnozu, CHF (III-IV FC) olan xəstələrdə həyat keyfiyyətini və simptomları əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırmaq, xəstəliyin dekompensasiyası səbəbindən xəstəxanaya yerləşdirmə ehtiyacını azaltmaq (yalnız qulaqcıqların fibrilasiyası olan xəstələrdə deyil).

aritmiya, həm də sinus ritmində). SGs atrial fibrilasiya ilə birlikdə FC II-IV CHF olan xəstələrdə yüksək effektivliyə malikdir.

Ürək qlikozidləri ürəyə seçici təsir göstərən maddələrdir. Onlar şəkərli hissədən (ramnoz) - qlikondan və şəkərsiz hissədən - aqlikon və ya genindən ibarətdir. Bioloji aktivliyin daşıyıcısı aqlikondur. Ürək qlikozidlərinin həll olması və onların toxumalarda fiksasiyası qlikondan asılıdır.

Ürək qlikozidlərinin əsas fəaliyyət növləri

Müsbət inotrop təsir (ürək sancmalarının gücünün artması).

Müsbət tonotrop təsir (genişlənmiş ürəyin ölçüsünün azalması).

Mənfi xronotrop təsir (ürək dərəcəsinin azalması).

Mənfi dromotrop təsir (ürəyin keçirici sistemində keçiriciliyin azalması).

Müsbət vannamotrop təsir (Purkinje liflərinin və kardiyomiyositlərin artan həyəcanlılığı).

SG-nin müsbət inotrop təsir mexanizmi Na + /K + -ATPase fermentinin blokadası ilə əlaqələndirilir. Ürək qlikozidləri Na + /K + -ATPase-nin SH qruplarını bağlayır, bu da kardiyomiyositlərdə Na + konsentrasiyasının artmasına səbəb olur. Hüceyrədaxili Na + konsentrasiyasının artması kardiyomiyositlərdən Ca 2+ buraxılmasının azalmasına səbəb olur. Bundan əlavə, sitoplazmada Ca 2+ tərkibinin artması Ca 2+-nın sarkoplazmatik retikulumdan çıxışı və sitoplazmatik membranın gərginlikli kalsium kanalları vasitəsilə daxil olmasının aktivləşməsinin nəticəsidir. Hüceyrədaxili Ca 2+ konsentrasiyasının artması aktin və miyozin birləşməsinin artmasına və ürək daralmalarının gücünün artmasına səbəb olur. Ürəyin daralması daha güclü və qısa olur, lakin bu, mitral stenozda SG-nin istifadəsini məhdudlaşdırır.

Qeyd etmək lazımdır ki, SG-nin güclü müsbət inotrop təsiri kifayət qədər yüksək dozaların istifadəsi zamanı inkişaf edir (diqoksin > 0,375 mq/gün üçün), bu intoksikasiya riski səbəbindən potensial təhlükəlidir və proqnoza mənfi təsirin proqnozlaşdırıcısıdır. CHF xəstələri.

SG-nin mənfi xrono- və dromotrop təsir mexanizmi əsasən parasimpatik aktivləşdirmə ilə əlaqələndirilir. sinir sistemi. Ürək sancmalarının gücünün artması nəticəsində qan

sistol daha çox güclə aortaya buraxılır ki, bu da aorta qövsünün baroreseptorlarının aktivləşməsinə və vagus sinir mərkəzlərinin refleks aktivləşməsinə səbəb olur. Bunun nəticəsi ürək dərəcəsinin və atipik ürək liflərinin keçiriciliyinin azalmasıdır. Bundan əlavə, SG-nin birbaşa vaqotonik təsirini istisna etmək olmaz. Mənfi xronotrop təsir, ağır bradikardiya və aorta qapağı çatışmazlığı (ürək həcminin artması) hallarında SG-nin istifadəsini maneə törədir.

Müsbət vannamotrop təsir mexanizmi də Na + /K + -ATPase-nin blokadası ilə əlaqələndirilir. Nəticədə, Purkinje liflərində və kardiomiositlərdə Na + və Ca 2+ miqdarı artır, bu da transmembran potensialının azalmasına və depolarizasiyanın kritik səviyyəsinə səbəb olur. Buna görə də, yavaş diastolik depolarizasiya tez bir kritik səviyyəyə çatır və qeyri-adi bir daralma baş verir - ekstrasistol. Bu təsir əsasən SG-nin subtoksik dozalarında və ya hipokalemiya və ya hiperkalsemiyada baş verir.

SG sistolu gücləndirir və qısaldır, diastol uzadır. Müsbət inotrop təsirin nəticəsi ürək çıxışında, vuruşda və ürək çıxışında artım və son diastolik təzyiqdə azalma olacaqdır. Tıxanmanın şiddəti azalır və böyrək hemodinamikasının yaxşılaşması səbəbindən diurez artır.

CHF-də SG-nin müsbət təsiri təkcə müsbət inotrop təsirlə deyil, ilk növbədə ekstrakardiyak təsirlərlə (SAS və RAAS-ın fəaliyyətinin azalması, ürək fəaliyyətini tənzimləyən barorefleks mexanizmlərin normallaşması) bağlıdır. Çox vaxt CHF üçün seçilən dərman optimal farmakodinamik xüsusiyyətlərə malik olan və klinik tədqiqatlarda kifayət qədər tam qiymətləndirilmiş diqoksindir.

Müasir anlayışlara görə, digoksin kiçik dozalarda - gündə 0,25 mq-a qədər və bədən çəkisi 80 kq-dan çox olduqda - 0,375 mq / günədək, ilk növbədə neyrohormonal modulyator rolunu oynadıqda və zəif təsir göstərdikdə istifadə edilməlidir. ürək ritminin pozulmasına səbəb olmadan müsbət inotrop təsir göstərir.

Böyrək çatışmazlığınız varsa gündəlik doza digoksin kreatinin klirensinin azalmasına mütənasib olaraq azaldılmalıdır (bu halda digitoxin istifadə oluna bilər). Yaşlı xəstələrdə diqoksinin gündəlik dozaları 0,0625-0,125 mq (gündə 1/4 - 1/2 tablet) qədər azaldılmalıdır.

Atrial fibrilasiya üçün diqoksin atrioventrikulyar keçiriciliyi və ürək dərəcəsini azaltmaq qabiliyyətinə görə birinci sıra müalicədir.

Dərmanın effektivliyini və təhlükəsizliyini izləmək üçün hər bir sonrakı doza dəyişikliyindən əvvəl EKQ tədqiqatı aparmaq lazımdır. Doza həddinin aşılması əlamətləri görünsə, əvvəlki biri baxım dozası kimi seçilir.

SG-nin farmakokinetikası haqqında əsas məlumatlar Cədvəldə verilmişdir. 3.7.

Optimal şəkildə həyata keçirilən SG terapiyasının göstəriciləri xəstənin vəziyyətinin subyektiv yaxşılaşması, konjestif qaraciyər və ödem ölçüsünün azalması, diurezin artması və fiziki fəaliyyətə dözümlülüyün artmasıdır.

Ürək qlikozidləri aşağı ejeksiyon fraksiyasına (25% -dən az), böyük ürək ölçülərinə (kardiyotorasik indeks 55% -dən çox), CHF-nin qeyri-işemik etiologiyalı CHF olan xəstələrdə ən böyük klinik təsirə malikdir. Ürək qlikozidlərini beta-blokerlərlə birləşdirməklə yaxşı nəticə əldə edilir ki, bu da ürək dərəcəsinə nəzarəti yaxşılaşdırır, həyat üçün təhlükə yaradan mədəcik aritmiyaları riskini azaldır və koronar çatışmazlığın kəskinləşməsi riskini azaldır.

Ürək qlikozidlərinin uzun müddət istifadəsi, xüsusilə qadınlarda yığılması səbəbindən onların həddindən artıq dozasına səbəb ola bilər. Buna bir sıra amillər kömək edə bilər:

1. Miyokardit, işemik ürək xəstəliyi və ilə müşahidə olunan hipokaligistiya

CHF.

2. CHF və diuretiklərin və qlükokortikoidlərin istifadəsi ilə inkişaf edən hipokalemiya.

3. SG-nin biotransformasiyasının pozulmasına və aradan qaldırılmasına səbəb olan böyrək və qaraciyər çatışmazlığı.

4. Adrenergik agonistlərin (dopamin, adrenalin, efedrin), fosfodiesteraza inhibitorlarının (teofillin), antikoaqulyantların (heparin), antiaritmik dərmanların (xinidin, difenin), β-blokerlərin eyni vaxtda istifadəsi.

5. Fəaliyyət göstərən miokardın ölçüsünün azalması (miokard infarktı, miokardit, kardiomeqaliyanın kəskin dövrü).

Ürək qlikozidləri ilə intoksikasiya bir sıra əlamətlərlə özünü göstərir. Mədə-bağırsaq traktından ürəkbulanma, qusma, epiqastrik bölgədə ağrı müşahidə edilə bilər. Bu təzahürlər dərmanların mədə-bağırsaq mukozasına birbaşa qıcıqlandırıcı təsiri və trigger zonasında dopamin DA2 reseptorlarının aktivləşməsi ilə əlaqələndirilir. Ürək problemlərinə bradikardiya, atrioventrikulyar blokada, mədəcikdən kənar mədəciklər daxil ola bilər.

Cədvəl 3.7.Xroniki ürək çatışmazlığında istifadə olunan ürək qlikozidlərinin farmakokinetikası

Qeyd:* - venadaxili administrasiya ilə; ** - ağızdan istifadə üçün.

sistol. Zəhərli fazada taxikardiya, gərginliyin dəyişməsi fonunda politopik mədəcik ekstrasistolları görünə bilər. ST.

Ürək qlikozidləri ilə intoksikasiyanın müalicəsi

Dərmanın dayandırılması.

Hipokalistisiyanı düzəltmək üçün qütblü bir qarışıq tətbiq olunur: 5% qlükoza məhlulu (200 ml), insulin - 4 ədəd, kalium-maqnezium aspartat (panangin) - 10 ml venadaxili.

Komplekslər Ca 2+ ionlarını bağlamaq üçün istifadə olunur: etilendiamintetraasetik turşu (EDTA) 500 ml 5% qlükoza məhlulunda 2-4 q venadaxili yeridilir.

Na + /K + -ATPase fəaliyyətini bərpa etmək üçün SH qrupunun donoru olan unitiol istifadə olunur (venada 5 ml 5% məhlul).

Yuxarıda göstərilən dərmanların istifadəsindən heç bir təsir olmadıqda, FH-ni bağlamaq üçün antikorların Fab fraqmentləri olan diginbide təyin edilir. 0,6 mq diqoksini zərərsizləşdirməyə qadir olan şüşənin tərkibi (40 mq) inyeksiya üçün 4 ml suda həll edilir və 30 dəqiqə ərzində venadaxili yeridilir.

Ürək qlikozidlərinin istifadəsinə əks göstərişlər

Bradikardiya 55 döyüntü/dəqdən azdır.

Atrioventrikulyar blokada.

Qeyri-sabit angina, miyokard infarktının kəskin dövrü.

Wolff-Parkinson-White sindromu (WPW sindromu).

III mərhələ ağciyər ürək çatışmazlığı.

Böyrək çatışmazlığı (digitoxinin mümkün istifadəsi).

Nadir mədəcik ritmi ilə atrial fibrilasiya.

Angiotensin II reseptor blokerləri

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Kandesartan (Atacand).

IN son illər CHF-də bəzi angiotensin II reseptor blokerləri (ARB): losartan, valsartan və kandesartan effektivliyinə görə demək olar ki, ACE inhibitorları ilə müqayisə edilə bilən inandırıcı məlumatlar əldə edilmişdir. Bununla belə, angiotenzin II reseptor blokerləri əvvəllər ACE inhibitorlarını qəbul etməmiş xəstələrdə CHF müalicəsində istifadə edilməməlidir. Bu dərmanlar "Antihipertenziv dərmanların klinik farmakologiyası" mühazirəsində daha ətraflı müzakirə olunur.

Angiotensin II reseptor blokerləri ya ACE inhibitoruna alternativ olaraq, ya da ACE inhibitoru ilə kombinasiyada təyin oluna bilər, baxmayaraq ki, həmişə ACE inhibitorunun β-adrenergik antaqonistlə birləşməsinə üstünlük verilməlidir.

yenidən bloklayıcı. Yalnız β-blokerlərə qarşı dözümsüzlük varsa, ACE inhibitorları və BAR II kombinasiyasına keçməlisiniz. ACEI + BAR II + β-blokerlərin üçlü birləşməsi, neyrohormonları və miyokard və damarların yenidən qurulması proseslərini daha çox bloklaya bilsə də, qan təzyiqinin həddindən artıq azalmasına və CHF-nin inkişafından məsul olan neyrohormonal sistemlərin ikincil reaktivləşməsinə səbəb ola bilər. . Buna görə də, ACE inhibitorlarını və beta blokerləri tamamlayan üçüncü komponent kimi aldosteron antaqonistlərindən istifadə etmək daha yaxşıdır. Dərmanların tövsiyə olunan dozaları cədvəldə təqdim olunur. 3.8.

Cədvəl 3.8.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə edilən BAR II-nin ilkin, orta terapevtik və maksimum dozaları (Ürək çatışmazlığının diaqnostikası və müalicəsi üzrə Milli tövsiyələr, ikinci revizyon, 2006)

Dərman dozalarının titrasiyası ACE inhibitorları ilə eyni şəkildə aparılır. Başlanğıc doza orta terapevtik və ya maksimum dozaya çatana qədər hər 3-5 gündən bir (sabit qan təzyiqi və heç bir ağırlaşma olmadan) ikiqat artırıla bilər. İlkin hipotenziya ilə (BP 100 mm Hg-dən az) başlanğıc dozanı 2 dəfə azaltmaq mantiqidir.

3.2. Xroniki Ürək Çatışmazlığının MÜALİCƏSİ ÜÇÜN İSTİFADƏ EDİLƏN ƏLAVƏ DƏRMANLAR

CHF müalicəsində istifadə olunan əlavə dərmanlar qrupuna effektivliyi və təhlükəsizliyi müəyyən edilmiş, lakin aydınlaşdırma tələb edən dərmanlar daxildir.

Statinlər

Statinlərin işemik etiologiyalı CHF xəstələrinin proqnozunu əlavə olaraq yaxşılaşdırmaq qabiliyyətinə dair məlumatların olmasına baxmayaraq, bu günə qədər CHF xəstələri arasında bu dərmanlarla ölüm hallarını azaltmaq üçün heç bir inandırıcı nəticələr əldə edilməmişdir. Buna baxmayaraq, statinlər, ehtimal ki, işemik etiologiyalı CHF inkişaf riskini bir qədər azalda bilər və artıq inkişaf etmiş dekompensasiyası olan xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdıra bilər.

Statinlərin maksimum tolere edilən dozasına nail olmaq üçün səy göstərməyə ehtiyac yoxdur. Səviyyədə olması halında ümumi xolesterol 3,2 mmol/l-dən az olduqda, dərmanlardan istifadə etməkdən çəkinməlisiniz. Statin istifadəsinin təhlükəsizliyinə nəzarət hiperlipidemiyadan fərqli deyil.

Antikoaqulyantlar

Dekompensasiya olunmuş ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə tromboz və emboliyanın qarşısını almaq üçün yataq istirahəti, aşağı molekulyar ağırlıqlı heparinlərdən istifadə edilə bilər. Xüsusilə, enoksaparin (2-3 həftə ərzində gündə 40 mq) və dalteparinin istifadəsi təsdiqlənir.

Dolayı antikoaqulyantlar (Warfarin, Sincumar) atriyal fibrilasiya və tromboemboliya riski olan xəstələr üçün mütləq lazımdır:

Yaşlılıqda;

Tarixdə tromboemboliya varsa;

İnsult və keçici serebrovaskulyar qəzalar üçün;

Ürəkdaxili qan laxtalanması aşkar edildikdə;

Ejeksiyon fraksiyasının kəskin azalması (35% -dən az) və ürək otaqlarının genişlənməsi (son diastolik ölçüsü 6,5 sm-dən çox).

Beynəlxalq normallaşdırılmış nisbət (INR) 2-3 daxilində saxlanılmalıdır. Hal-hazırda sinus ritmi olan xəstələrdə dolayı antikoaqulyantların effektivliyinə dair heç bir sübut yoxdur (hətta ürəyin dilatasiyası və qan laxtalarının olması ilə).

Təəssüf ki, dolayı antikoaqulyantlar antiplatelet agentləri (asetilsalisil turşusu, klopidoqrel və ya onların birləşməsi) ilə əvəz edilə bilməz, çünki bu vəziyyətdə müalicənin effektivliyi azalır və kombinə edilmiş terapiya ilə qanaxma riski warfarin ilə müqayisə edilə bilər.

CHF müalicəsi üçün əlavə dərmanlar kimi rəsmi tövsiyələrdə yalnız statinlər və antikoaqulyantların görünməsinə baxmayaraq, xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində tədqiq olunan və perspektivli hesab edilən bir sıra dərmanlar var.

Renin inhibitorları

RAAS-ın blokadasına başqa bir yanaşma, pilot tədqiqatlarda sınaqdan keçirilən xüsusi renin inhibitorlarının (enalkiren, zankiren, siprokiren, remikiren) köməyi ilə aktivləşmənin ən erkən mərhələsində (renin əmələ gəlməsi) inhibə edilməsidir. Bu qrupdakı dərmanlar angiotensinogenin AT-I-ə çevrilməsini seçici şəkildə bloklamaq qabiliyyətinə malikdir, bu da onların spesifikliyini müəyyən edir. CHF-də renin inhibitorlarının ilk sınaqları göstərdi ki, bu dərmanlar vuruşun çıxışını artırır, orta qan təzyiqini və TPS-ni azaldır və böyrək qan axını yaxşılaşdırır. RAAS-ı aktivləşdirdiyi məlum olan diuretiklərlə müalicə olunan xəstələrdə daha əhəmiyyətli təsir əldə edilir. İndiyə qədər renin inhibitorları CHF-də geniş istifadəni tapmadı, lakin arterial hipertansiyonun müalicəsində istifadə olunur (məsələn, aliskiren).

Rekombinant natriuretik peptid növü B

Nesiritid (Natrekor).

Natriuretik peptidlər (A- və B-tipləri) beyində və mədəcik miokardında sintez olunur. Onlar bir sıra tənzimləyici amillərin sərbəst buraxılmasına təsir göstərir: vazopressin və ACTH sekresiyasını maneə törədir, RAAS-ın fəaliyyətini azaldır və böyrəküstü vəzilərdən katekolaminlərin salınmasını azaldır. Beyin hüceyrələrində sintez edilən natriuretik peptid (B tipi) Na+ səviyyələrini, diurez və qan təzyiqi səviyyələrini tənzimləməkdə rol oynayır.

Natriuretik peptidlərin səviyyəsinin artmasının ürək çatışmazlığının şiddəti ilə əlaqəli olduğu müəyyən edilmişdir. Sistem-

İnsanın rekombinant B tipli natriuretik peptid olan nesiritidin klinik tətbiqi hemodinamik yaxşılaşmalara, o cümlədən vazodilatasiyaya, natriurezin artmasına və RAAS aktivliyinin azalmasına səbəb olur. Klinik tədqiqatlar xəstələrin vəziyyətində həm hemodinamik və klinik yaxşılaşma nümayiş etdirdi. Dərmanın əlavə üstünlüyü onun kifayət qədər aşağı aritmogenliyi ilə müsbət inotrop təsirə malik olmasıdır.

Vazopeptidaz inhibitorları

Kandoksatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Candoxatril, natriuretik peptidləri, bradikinini və digər bioloji aktiv peptidləri məhv edən neytral endopeptidazanın inhibitorudur. Bu qrupdakı dərmanlar natriuretik peptidlərin inaktivasiyasını azaltmaq və bununla da CHF və arterial hipertansiyonu olan xəstələrdə bu endogen amilin natriuretik və vazodilatator təsirlərini gücləndirmək üçün təyin edilir. Candoxatrilin (400 mq/gün) CHF (FC I - III) olan xəstələrin funksional vəziyyətinə faydalı təsiri təsirlə müqayisə edilə bilər.

fectom captoril (50-100 mq/gün). Kandoksatrilin natriuretik təsirinin şiddəti ürək çıxışının böyüklüyündən asılıdır.

Omopatrilat angiotenzin-çevirici fermenti və neytral endopeptidazanı bloklayan "ikili metalloproteaz inhibitorudur". Bu dərman ACE inhibitorları baxımından geri qalmır klinik effektivlik və CHF xəstələrinin proqnozuna təsiri. Belə xəstələrdə 24 həftəlik müalicədən sonra omapatrilat (gündə bir dəfə 40 mq) lisinopril (gündə bir dəfə 20 mq) kimi məşqə tolerantlığı artırır, lakin omopatrilat xəstələnmə və ölüm göstəricilərinə təsirinə görə lisinoprildən əhəmiyyətli dərəcədə üstündür. Geniş yayılmış klinik praktikada vazopeptidaza inhibitorlarının istifadəsi məsələsi böyük RCT-lərin tamamlanmasından sonra nəhayət həll ediləcəkdir.

Endotelin reseptor blokerləri

Bosentan (Traklir).

Sitaksentan.

Tezosentan.

Ambrisentan.

CHF olan xəstələrin qanında güclü vazopressor agenti olan endotelinin (ET) konsentrasiyası adətən artır və birbaşa funksional sinifdən, fraksiyadan asılıdır.

sol mədəciyin çıxışı və məşq qabiliyyəti. Ağciyər hipertenziyasının dərəcəsi ilə xüsusilə yaxın əlaqələr mövcuddur. Bu, CHF-də endotelinin əsas sintezinin ağciyər qan dövranı sistemində baş verməsi ilə izah olunur.

Hal-hazırda qeyri-selektiv ET reseptor blokatoru bosentan istifadə olunur ki, bu da CHF üçün gündə 2 dəfə 500 mq və tezosentan təyin edilir. Həm selektiv ET-A reseptor blokerləri (sitaksentan), həm də ET-1 əmələ gəlməsinin inhibitorları (fosforamidon) yaradılmış və klinik sınaqdan keçirilir. Bu qrup dərmanların perspektivləri ürək və qan damarlarının endotelin vasitəçiliyi ilə yenidən qurulması proseslərinin qarşısını almaqdan ibarət olan kardioprotektiv imkanları ilə əlaqələndirilir. Eyni zamanda, kəskin dekompensasiya olunmuş CHF olan xəstələrdə tezosentanın istifadəsi cəhdi uğursuz oldu, çünki dərman bu patologiyada klinik gedişata və ölümə təsir etməmişdir.

Bu qrupdan yeni bir dərman olan ambrisentan hazırda sağ qalma nisbətini yaxşılaşdıra və xəstəliyin kliniki pisləşməsinin başlanğıcını gecikdirə bilən ağciyər hipertenziyasının müalicəsi kimi tədqiq olunur.

Vasopressin V2 reseptor blokerləri

Tolvaptan.

Konivaptan.

Nəzərə alsaq ki, həcm həddindən artıq yüklənir ümumi səbəb CHF xəstələrinin kəskin dekompensasiyası və maye tutma ilə mübarizə üçün istifadə edilən diuretiklər və bəzi digər dərmanlar böyrək funksiyasının pozulmasına səbəb ola bilər, CHF simptomlarını və əlamətlərini azaltmağa və proqnozu yaxşılaşdırmağa yönəlmiş müdaxilələrin axtarışı davam edir.

Vazopressin V2 reseptor blokatorunun (tolvaptan 30-90 mq/gün dozada 25-60 gün ərzində) effektivliyi olan xəstələrdə sübut edilmişdir. konjestif CHF diuretiklər də daxil olmaqla standart terapiyaya davamlıdır. Bu vəziyyətdə, dərmanın müalicə rejiminə əlavə olaraq daxil edilməsi diüretikin dozasını azaltmağa, bədən çəkisini (plasebo qəbul edərkən ilk gündə 1,76 kq-a qarşı 0,97 kq) və ödemin şiddətini azaltmağa imkan verdi. 7 gün) və qan zərdabında natrium miqdarını normallaşdırın (əsas hiponatremi olan şəxslərdə natrium səviyyəsinin artması). Bədən çəkisinin azalması ürək dərəcəsi, qan təzyiqi, hipokalemiya və ya böyrək funksiyasının pozulması ilə müşayiət olunmur. Aşağı bədən çəkisi və yüksək natrium səviyyələri axıdılmasından sonra uzun müddət davam etdi.

Dekompensasiya olunmuş CHF ilə xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə tolvaptan ilə uzunmüddətli müalicə plasebo ilə müqayisədə yaxşı və ya pis əhəmiyyətli klinik təsir göstərməsə də (dərman ümumi və ürək-damar ölümünə uzunmüddətli təsir göstərməmişdir). həmçinin CHF ilə əlaqəli xəstələrin xəstələnməsinə dair), lakin vazopressin reseptorlarının blokadası bədəndən mayenin çıxarılmasını sürətləndirmək və qısa müddətli istifadə ilə CHF-nin klinik mənzərəsini yaxşılaşdırmaq üçün effektiv və təhlükəsizdir. Buna görə də, bu sınaqların nəticələri mayenin ağır durğunluğu əlamətləri ilə CHF ilə xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə tolvaptanın istifadəsini dəstəkləyir.

3.3. MÜALİCƏ ÜÇÜN İSTİFADƏ EDİLƏN KÖMƏKÇİ DƏRMANLAR

Xroniki Ürək Çatışmazlığı

CHF müalicəsi üçün istifadə olunan köməkçi dərmanlar qrupuna xəstəliyin proqnozuna təsiri bilinməyən (və ya sübut olunmayan) dərmanlar daxildir və onların istifadəsi klinik mənzərə ilə diktə olunur.

Vazodilatatorlar

1. Əsasən venoz damarları genişləndirən dərmanlar.

Nitratlar (antianginal dərmanların təsnifatına baxın).

2. Əsasən arterial vazodilatatorlar.

2.1. Miyotrop antispazmodiklər.

Hidralazin (Apressin).

2.2. Kalsium kanal blokerləri (dihidropiridin törəmələri).

Amlodipin (Norvask).

Felodipin (Plendil).

3. Qarışıq vazodilatatorlar.

Natrium nitroprussid (Naniprus).

Hal-hazırda, CHF-də vazodilatatorların istifadəsi üçün xüsusi göstərişlər yoxdur, lakin onlar müşayiət olunan angina və / və ya arterial hipertansiyonun müalicəsində əlavə agent kimi istifadə edilə bilər. Nəzərə almaq lazımdır ki, bu dərmanlar proqnoza, xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyinə və xəstəliyin gedişatına təsir göstərmir.

CHF müalicəsi üçün ilk iki qrupun dərmanları istifadə edilə bilər. Ən çox istifadə edilən nitratlar izosorbid dinitrat və izosorbid mononitratdır. Damarlara əsas təsir göstərən bu qrupun vazodilatatorları, qanın ürəyə venoz qayıtmasını məhdudlaşdıraraq, ön yükü azaldır. Ürəyin sağ hissələrinin diastolik doldurulması azalır, sonra pulmoner arteriya, bu, ağciyər dövranının boşaldılması və sol mədəciyin diastolik doldurulmasının azalması ilə müşayiət olunur. Mühazirədə nitratların farmakokinetik xüsusiyyətləri, hüceyrə səviyyəsində təsir mexanizmi, farmakokinetik xüsusiyyətləri və əlavə təsirləri müzakirə olunur. Klinik farmakologiyaürək-damar xəstəliklərinin müalicəsi üçün vasitələr”.

Yalnız nitratlar tərəfindən aradan qaldırılan angina pektorisi varsa, nitratlar ilk növbədə CHF və koronar arteriya xəstəliyinin birləşməsi üçün təyin edilir. Bu vəziyyətdə aşağıdakı hemodinamik parametrlərə riayət edilməlidir (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Mərkəzi venoz təzyiq 5 sm H2O-dan çox. İncəsənət.

Qan təzyiqi 100/60 mm Hg-dən çox. İncəsənət.

Pulse qan təzyiqi 30 mm Hg-dən çox. İncəsənət.

Ağciyər arteriyasında (DPPA) diastolik təzyiq 15 mm Hg-dən çoxdur. İncəsənət.

Ürək indeksi m2 üçün ≥3 l/dəq.

Arterial vazodilatatorların ümumi xüsusiyyəti arteriolların genişlənməsidir ki, bu da periferik müqavimətin, sonrakı yükün, arterial təzyiqin azalmasına səbəb olur, sol mədəciyin boşalmasına və ürək çıxışının artmasına kömək edir. Hal-hazırda bu qrupdakı dərmanların CHF müalicəsində müstəqil əhəmiyyəti yoxdur.

Hidralazin və izosorbid dinitratın birləşməsi ACE inhibitorlarına və bipolyar reseptorlara qarşı dözümsüzlük halında (əsasən Negroid irqindən olan insanlarda) məhdud istifadə olunur. Yadda saxlamaq lazımdır ki, ağ irqli insanlarda ACE inhibitorlarından istifadə etmək həmişə üstünlük təşkil edir.

Kalsium kanal blokerləri

Amlodipin və felodipin yavaş kalsium kanallarının (dihidropiridin törəmələri) yeganə blokatorlarıdır ki, onlar davamlı stenokardiya və ya hipertoniya, yüksək ağciyər hipertenziyası və şiddətli qapaq ilə CHF-nin kompleks müalicəsində (konjesyonsuz FC I-II olan xəstələrdə, əsasən diastolik) istifadə olunur. regurgitasiya. Eyni zamanda, onlar vəziyyəti pisləşdirmirlər

CHF olan xəstələrin proqnozu. Bununla belə, onlar ACE inhibitorları, beta blokerlər və aldosteron antaqonistləri ilə birlikdə istifadə edilməlidir.

Antiaritmik dərmanlar

Yalnız həyati təhlükəsi olan və simptomatik ventriküler aritmiyalarda CHF müalicəsi tələb olunur. Bu vəziyyətdə seçilən dərmanlar β-blokerlərdir və I və IV siniflərin antiaritmik dərmanları kontrendikedir. β-blokerlər təsirsizdirsə, III sinif dərmanları (amiodaron, sotalol, dofetilid) istifadə edilməlidir. Amiodaron ventriküler aritmiyaların mövcudluğunda dekompensasiya olunmuş CHF olan xəstələrdə qəfil ölüm riskini azaltmağa qadirdir, ümumi ölüm isə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir. Dərmanın dozası kifayət qədər aşağı olmalıdır (təxminən 100-200 mq/gün). CHF III-IV sinif xəstələrdə amiodaronun istifadəsi təhlükəlidir.

Amiodarona alternativ sotaloldur. Ventriküler aritmiyalara təsiri baxımından amiodarondan yalnız bir qədər aşağıdır. Dərmanın dozası gündə 2 dəfə 20 mq-dan gündə 2 dəfə 160 mq-a qədər titrlənir, hər 2 həftədə iki dəfə artır.

Atrial fibrilasiyada, CHF olan xəstələrdə daha yaxşı sağ qalmağın yeganə müstəqil proqnozu antikoaqulyantların daimi istifadəsidir.

Antiplatelet agentləri

CHF üçün antiplatelet agentlərinin istifadəsi məsələsi bu günə qədər açıq qalır. Ən əsaslandırılmış bu sinif dərmanlarının minimum effektiv dozalarının ən nadir (yalnız birbaşa göstərişlər olduqda) resepti olduğuna inanılır. Bu mövqe ACE inhibitorlarının, diuretiklərin, spironolaktonun və hətta qarışıq adrenergik bloker karvedilolun klinik təsirinin zəifləməsi ilə müəyyən antiplatelet agentlərin (ACSC) təsiri altında prostasiklin sintezinin mümkün blokadası ilə əlaqədardır. CHF olan xəstələrdə fərqli təsir mexanizmi (məsələn, klopidoqrel) olan antiplatelet agentlərinin istifadəsinin daha yüksək təhlükəsizliyinə dair klinik sübut yoxdur.

Qlikozid olmayan kardiotoniklər

Qlikozid olmayan kardiotonik dərmanların (PDE blokerləri) istifadəsinin uzunmüddətli tədqiqi III növ) qısamüddətli olmasına baxmayaraq göstərdi

Dekompensasiya olunmuş ürək çatışmazlığı olan xəstələrin hemodinamikası və klinik vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırsalar da, bu dərmanlar ölüm hallarını və ya ürək-damar xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyini azaltmır, məşq tolerantlığını artırmır və ürək çatışmazlığının klinik əlamətlərinin şiddətini azaltmır. Üstəlik, bu qrupdakı bəzi dərmanlar CHF olan xəstələrdə ölüm riskini artıra bilər. Buna görə də, onlar hazırda tövsiyə edilə bilməz uzunmüddətli müalicə xəstəliyin dekompensasiyası. Bu dərmanlar kəskin ürək çatışmazlığının müalicəsinə həsr olunmuş alt bölmədə daha ətraflı müzakirə olunur.

Klinik müşahidələrin, o cümlədən çoxmərkəzli müşahidələrin nəticələrinin ümumiləşdirilməsi, bəzi fikir ayrılıqlarının olmasına baxmayaraq, CHF-nin dərman müalicəsi üçün aşağıdakı tövsiyələri verməyə imkan verir.

(Cədvəl 3.10).

3.4. Kəskin Ürək Çatışmazlığının FARMAKOTERAPİYASI

Kəskin ürək çatışmazlığı (AHF) çox vaxt dekompensasiya olunmuş CHF-nin nəticəsidir, baxmayaraq ki, o, əvvəlki ürək xəstəliyi olmayan xəstələrdə də inkişaf edə bilər. AKÜ ürək funksiyasının pozulması üçün xarakterik olan simptomların tez başlaması ilə xarakterizə olunur (ürək çıxışının azalması, qeyri-kafi perfuziya və toxuma tıxanması, ağciyərlərin kapilyarlarında təzyiqin artması. Bu zaman adətən ürək astması, ağciyər ödemi və ya kardiogen şok diaqnozu qoyulur. Əvvəllər ürək disfunksiyası olmayan, eləcə də ürək çatışmazlığının kəskin dekompensasiyası olmayan xəstələrdə yeni başlayan ÜÇF fərqləndirilir. Müxtəlif növ ÜÇQ-nun klinik və hemodinamik əlamətləri Cədvəl 3.11-də təqdim olunur.

AHF-nin hər hansı bir klinik variantı üçün məqsəd budur təcili müalicə hemodinamikanın sürətli sabitləşməsi və yaxşılaşması (ilk növbədə ürək çıxışı və vuruşun həcmi, ağciyər arteriyasının paz təzyiqi (PAWP), sağ atriumda təzyiq), AHF simptomlarının şiddətinin azalması (ilk növbədə nəfəs darlığının şiddəti), hipoksemiyanın aradan qaldırılmasıdır. , böyrək perfuziyasının bərpası. AHF müalicəsinə ümumi terapevtik yanaşmalar (invaziv monitorinqdən istifadə etməklə) Cədvəldə təqdim olunur. 3.12.

Cədvəl 3.10.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün dərmanların seçilməsi üçün əsas tövsiyələr

Cədvəlin sonu. 3.10

Cədvəl 3.11. Klinik və hemodinamik əlamətlər müxtəlif variantlar kəskin ürək çatışmazlığı (Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin kəskin ürək çatışmazlığı üzrə işçi qrupu, 2006; Kəskin ürək çatışmazlığının diaqnozu və müalicəsi üçün Rusiya tövsiyələri, 2006)

Cədvəlin sonu 3.11

Cədvəl 3.12. Kəskin ürək çatışmazlığının müalicəsinə ümumi terapevtik yanaşmalar (invaziv monitorinqdən istifadə etməklə) (Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin kəskin ürək çatışmazlığı üzrə işçi qrupu, 2006; AHF diaqnozu və müalicəsi üçün Rusiya tövsiyələri, 2006)

Cədvəlin sonu. 3.12

Qeyd:AHF ilə ürək indeksinin azalması m 2 üçün 2,2 l / dəqdən azdır, aşağı PAWP 14 mm Hg-dən azdır. Art., yüksək PAWP - 18-20 mm Hg-dən çox. İncəsənət.

AHF-nin müalicəsi oksigen terapiyasından istifadə etməklə (maska, burun kateteri və ya davamlı müsbət təzyiq vasitəsilə) hədəf arterial qan oksigenlə doyma səviyyəsinə 95-98% çatana qədər hipoksemiyanın aradan qaldırılması ilə başlamalıdır. Hipoksemiya olmayan xəstələrdə oksigen terapiyasından istifadənin məqsədəuyğunluğu şübhə doğurur və bəzən təhlükəlidir.

AHF üçün farmakoterapiya istifadə olunan hər bir dərmanın farmakodinamikası və farmakokinetikası nəzərə alınmaqla və istifadə olunan dərmanların mümkün terapevtik və toksik qarşılıqlı təsirlərinin diqqətlə qiymətləndirilməsi ilə aparılmalıdır.

Opioid analjeziklər

Şiddətli AHF-nin dərman müalicəsinin ilkin mərhələsi ağrı, həyəcan və nəfəs darlığını (tənəffüs mərkəzinin həddindən artıq aktivləşməsi səbəbindən) yatırmaq üçün opioid analjeziklərin, xüsusən də morfinin tətbiqidir. Tətbiq edildikdə, dərman nəfəs darlığını azaldır, ağrı, narahatlıq və narahatlıqları aradan qaldırır. Bundan əlavə, damarların genişlənməsi baş verir ki, bu da venoz dönüşün azalmasına səbəb olur. Ürək dərəcəsi bir qədər azalır. Dərman adətən venadaxili olaraq yavaş-yavaş (0,3-0,5 ml 1% həll - 3-5 mq) tətbiq edilir, baxmayaraq ki, əzələdaxili və dərialtı administrasiya mümkündür. Şiddətli tənəffüs depressiyası olmadıqda, morfin tətbiqi 15-30 dəqiqədən sonra təkrarlana bilər.

Hipotansiyona, ağır tənəffüs depressiyasına və qusma səbəb ola bilən dərmanın həddindən artıq yüksək dozalarından çəkinin.

Yaşlı və zəifləmiş xəstələrdə yan təsirlərin riski daha yüksəkdir. Morfin xroniki bronxial astmada kontrendikedir ağciyər ürək və hemorragik insult ilə birləşən ağciyər ödemi.

Vazodilatatorlar

Qabaqcıl və sonrakı yükü azaltmaq üçün arterial hipotenziya olmadıqda və hipoperfuziya əlamətlərinin mövcudluğu, ağciyərlərdə venoz durğunluq və diurezin azalması zamanı seçilən dərmanlar olan vazodilatatorlardan istifadə olunur (cədvəl 3.13). Bu qrupdakı dərmanlar damarların və arteriolların genişlənməsi səbəbindən əvvəlcədən və sonrakı yükü tez bir zamanda azaltmağa qadirdir, bu da ağciyərlərin kapilyarlarında təzyiqin azalmasına, PAWP-nin azalmasına, periferik damar müqavimətinin və qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. ürək indeksində.

Cədvəl 3.13.Kəskin ürək çatışmazlığında vazodilatatorların istifadəsinə göstərişlər

Vazodilatatorları təyin etməzdən əvvəl hipovolemiyanı aradan qaldıraraq kifayət qədər mədəcik doldurma təzyiqini təmin etmək lazımdır. Onlardan istifadə oluna bilməz arterial hipotenziya.

Optimal vazodilatasiyanı təmin etmək üçün dərmanların dozaları seçilir. Vazodilatatorların qeyri-adekvat aşağı və ya həddindən artıq yüksək dozalarının istifadəsi onların effektivliyinin azalmasına, dözümlülüyün inkişafına səbəb olur və həddindən artıq damar genişlənməsi qan təzyiqinin azalması və hemodinamik qeyri-sabitlik ilə müşayiət olunur.

Nitratların qəbulu ağızdan (xüsusilə xəstəxanayaqədər mərhələdə), aerozol şəklində (nitrogliserin 400 mkq (2 inyeksiya) hər 5-10 dəqiqə) və ya subbukkal (izosorbid dinitrat 1-3 mq) qan altında tətbiq olunmaqla başlana bilər. təzyiq monitorinqi.

Nitrogliserinin venadaxili yeridilməsi (10-20 mq 100-200 ml 5%-li qlükoza məhlulunda (20 mkq/dəq dozanın 200 mkq/dəq və ya izosorbid dinitrat 1-10 mq/saat artırılmaqla)) ehtiyatla aparılmalıdır.

lakin qan təzyiqinin diqqətlə monitorinqi altında dozanın titrlənməsi. Qan təzyiqinin optimal azalması 10 mm Hg-dir. İncəsənət. Bu vəziyyətdə, ürək çıxışında azalma və miyokardın oksigen tələbatında artım olmadan ağciyərlərdə qan durğunluğunda azalma var. Əlavə ehtiyatlılıq aorta stenozu üçün göstərilməlidir.

Onları istifadə edərkən arterial hipotenziyadan qaçınmaq lazımdır (onun ehtimalı hipovolemiya, miokard infarktının aşağı lokalizasiyası, sağ mədəciyin çatışmazlığı ilə artır). Qan təzyiqi 90-100 mm Hg-ə düşərsə. Art., idarə olunan nitrogliserinin dozası azaldılmalı və qan təzyiqinin daha da azalması halında dərmanın qəbulu tamamilə dayandırılmalıdır.

Nitratların istifadəsi zamanı yaranan hipotenziya adətən venadaxili maye administrasiyası ilə aradan qaldırılır, bradikardiya və hipotansiyonun birləşməsi atropinlə müalicə olunur. Nitratlar taxikardiya, bradikardiya, ağciyərlərdə ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin pozulması və baş ağrısının yaranmasına və ya pisləşməsinə də kömək edə bilər. Sağ mədəciyin ağır kontraktil disfunksiyası hallarında, onun çıxışı əvvəlcədən yüklənmədən asılı olduqda, sistolik qan təzyiqi 90 mm Hg-dən aşağı olduqda kontrendikedirlər. Art., həmçinin ürək dərəcəsi 50 döyüntü/dəqdən az və ya ağır taxikardiya ilə.

Qarışıq vazodilatator natrium nitroprussid istifadədən dərhal əvvəl hazırlanır. Əvvəlcə bir ampulün tərkibi (25 və ya 50 mq) 5 ml 5% qlükoza məhlulu ilə seyreltilir və sonra əlavə olaraq 250 ml 5% qlükoza məhlulu ilə seyreltilir.

İdarəetmə yavaş-yavaş 1 dəqiqədə 5 damcı (dəqiqədə 0,3 mkq/kq yeridilir), sonra sürət artırılır, lakin hər 15 dəqiqədən bir 10 damcıdan çox olmamalıdır (dəqiqədə 1-5 mkq/kq titrə). ) . Dərmanın dozası çox diqqətlə, yaxın monitorinq altında titrlənir, bu da tez-tez qan təzyiqinin invaziv monitorinqini tələb edir. Dərmanın təsiri tətbiq edildikdən 5 ilə 7 dəqiqəyə qədər çox tez inkişaf edir; onun təsiri bütün infuziya ərzində sabitdir və qəbulun bitməsindən 20-25 dəqiqə sonra dayanır. Natrium nitroprussid qəbulunun sonunda geri çəkilmə sindromunun inkişafının qarşısını almaq üçün infuziya dərəcəsi tədricən azaldılır.

Dərman ağır ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə, həmçinin yükdən sonra (hipertenziv AHF) və ya mitral regurgitasiyada üstünlük təşkil edən xəstələrdə istifadə üçün tövsiyə olunur. Lakin ACS fonunda AHF inkişafı ilə üstünlük verilməlidir

nitratlar, çünki natrium nitroprussid koronar "oğurluq" fenomeninə səbəb ola bilər.

Hipovolemiya ilə, nitratlar kimi natrium nitroprussid, refleks taxikardiya ilə qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb ola bilər, buna görə də sol mədəciyin doldurulma təzyiqi ən azı 16-18 mm Hg olmalıdır. İncəsənət. Digər əlavə təsirlərə ağciyər xəstəliyində hipoksemiyanın pisləşməsi (ağciyər arteriollarının hipoksik daralmasını aradan qaldırmaqla), baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma və qarın krampları daxildir.

Natrium nitroprussid və ya nitrogliserin olmadıqda və yüksək qan təzyiqində (xüsusilə ağciyər ödemi olduqda) orta təsirli qanqlion bloker pentamin ehtiyatla istifadə edilə bilər (vena daxilinə, yavaş-yavaş, 0,5-1 ml 5% həll 20-də. 40 ml izotonik natrium xlorid məhlulu və ya 5% qlükoza məhlulu). Bununla belə, nəzarətsiz hipotenziyaya səbəb ola biləcəyini xatırlamaq lazımdır.

AHF-nin müalicəsinə yeni yanaşma rekombinant beyin natriuretik peptid preparatı olan nesiritidin (Natrecor) istifadəsidir. Dekompensasiya olunmuş CHF olan xəstələrdə istifadənin ilkin nəticələri nitrogliserinlə müqayisədə hemodinamik parametrlərdə daha aydın yaxşılaşma və daha az yan təsir göstərdi.

Kalsium kanal blokerləri

Diuretiklər

Diuretiklər (ilk növbədə loop diuretikləri) maye tutma əlamətləri ilə AHF üçün göstərilir. Bu dərmanların venadaxili tətbiqi, sağ atriumda və PAPA-da təzyiqin sürətli (5-30 dəqiqədən sonra) azalması, həmçinin pulmoner damar müqavimətinin azalması ilə özünü göstərən vazodilatlayıcı təsir əldə etməyə imkan verir. Şiddətli dekompensasiya edilmiş ürək çatışmazlığında diuretiklər ürək kameralarının doldurulma təzyiqini normallaşdırmağa kömək edir və neyrohormonal fəaliyyəti tez bir zamanda azalda bilər.

Seçilən dərmanlar güclü döngə diuretikləridir, müalicəsi xəstəxanayaqədər mərhələdə başlana bilər. Dərmanın dozası klinik təsirdən və maye tutma simptomlarının azalmasından asılı olaraq titrlənir (Cədvəl 3.14).

Cədvəl 3.14.Kəskin ürək çatışmazlığında diuretiklərin istifadəsinin xüsusiyyətləri

Furosemidin birdəfəlik dozası venadaxili yeridildikdə çox geniş diapazonda dəyişir (20-dən 140 mq-a qədər), sidikqovucu təsir 5 dəqiqədən sonra baş verir, 30 dəqiqədən sonra maksimuma çatır və 2 saat davam edir.Təkmilləşmə hətta inkişafdan əvvəl də müşahidə olunur. dərmanın vazodilatlayıcı təsiri ilə izah edilən diüretik təsir. Bununla belə, preparatın yüksək dozalarının (1 mq/kq-dan çox) bolus tətbiqi ilə refleksli vazokonstriksiyanın inkişaf riski var. Sonuncu hal xüsusilə ACS olan xəstələrdə, vazodilatatorlara üstünlük verərək, kiçik dozalarda diuretiklərdən istifadə etmək məqsədəuyğun olduqda nəzərə alınmalıdır. Digər güclü diuretiklər də (bumetanid, torsemid) furosemidə ekvivalent dozalarda istifadə edilə bilər. Furosemid və ya torsemidin gücləndirici dozasının infuziya ilə tətbiqi təkrar bolus tətbiqindən daha effektivdir.

Tiazid diuretikləri və spironolakton, sonuncunun təsirini gücləndirmək üçün loop diuretikləri ilə birlikdə istifadə edilə bilər. Eyni zamanda, aşağı dozada dərmanların birləşməsi daha təsirli olur və tək bir diüretikin yüksək dozalarının tətbiqi ilə müqayisədə yan təsirlərin daha az riski ilə əlaqələndirilir. Döngü diuretiklərinin dobutamin, dopamin və ya nitratlarla birləşdirilməsi də yüksək dozalı diuretiklərin monoterapiyasından daha effektiv və təhlükəsizdir.

Az dozada furosemidin nitrogliserinin dozasının tədricən artırılması ilə birlikdə istifadəsi, yüksək dozada diüretik qəbul etməkdənsə, ağciyər ödemi simptomlarının aradan qaldırılmasında daha təsirli olur.

AHF üçün diuretik terapiyanın ən ağır yan təsirləri neyrohormonal aktivasiya, hipokalemiya, hipomaqnezemiya və hipokloremik alkalozdur, aritmiyalara və böyrək çatışmazlığının artmasına səbəb olur. Bundan əlavə, həddindən artıq diurez venoz təzyiqi, pulmoner papulopiyanı və mədəciklərin diastolik doldurulmasını həddindən artıq azalda bilər, nəticədə ürək çıxışında azalma, xüsusən də ağır ürək çatışmazlığı, əsasən diastolik çatışmazlığı və ya sağ mədəciyin disfunksiyası olan xəstələrdə.

β - adrenergik blokerlər

Bu günə qədər sürətli klinik yaxşılaşmaya nail olmaq üçün AHF-də β-blokerlərin istifadəsi üçün tam işlənmiş strategiya yoxdur. AHF-nin olması bu qrupdakı dərmanların istifadəsinə əks göstəriş hesab olunur.

Göstərişlər davamlı arterial hipertenziya, həmçinin arterial hipotenziyası olmayan xəstələrdə miokard işemiyası, taxikardiya və ya aritmiya, periferik hipoperfuziya əlamətləri və beta-blokerlərin istifadəsinə standart əks göstərişlər ola bilər. Bununla belə, β-blokerlərin venadaxili yeridilməsi açıq AGF və ağciyərlərdə konjestif hırıltılı xəstələrə dozanın sürətlə artırılmasından qaçaraq, həddindən artıq ehtiyatla istifadə edilməlidir. Qısa təsir göstərən dərmanlara (esmolol, metoprolol tartrat) üstünlük verilməlidir.

Bəzi hallarda, subaortik və ya təcrid olunmuş mitral stenozu olan bir xəstədə ağciyər ödemi baş verdikdə və tez-tez yüksəlmiş qan təzyiqi ilə birlikdə taxizistolun meydana gəlməsi ilə əlaqəli olduqda, bir beta-blokerin tətbiqi xəstəliyin simptomlarını aradan qaldırmağa kömək edir.

Plazma əvəzediciləri

Plazma əvəzediciləri mərkəzi venoz təzyiq 100-120 mmH2O-dan aşağı düşdüyü zaman kardiogen şok vəziyyətində olan xəstələr üçün göstərilir. İncəsənət. Ağciyər arteriyasında diastolik təzyiqin (20 mm Hg-də saxlanmalıdır) və diurezin nəzarəti altında 10 dəqiqə ərzində 150-200 ml aşağı molekulyar ağırlıqlı dekstranın (məsələn, reopoliqlükin) istifadəsinə üstünlük verilir.

Müsbət inotrop təsiri olan dərmanlar

Müsbət inotrop təsiri olan dərmanlar, ağciyərlərdə qan durğunluğunun mövcudluğundan asılı olmayaraq, optimal dozalarda maye administrasiyasına, diuretiklərə və vazodilatatorlara davamlı periferik hipoperfuziya (arterial hipotenziya, böyrək funksiyasının pisləşməsi) üçün göstərilir.

Müsbət inotrop təsiri olan dərmanların təsnifatı (Varro A., Papp J., 1995, düzəlişlə)

I sinif - müsbət inotrop təsiri kalsium cərəyanının artması və kardiyomiyositlərdə cAMP tərkibinin artması ilə əlaqəli olan dərmanlar:

IA - qarışıq (dopamin, dopeksamin) və β 1 -adrenerjik agonistlər (dobutamin);

IB - fosfodiesteraz inhibitorları (PDE) (amrinon, milrinon, enoksimon);

IC - adenilat siklazın (forskolin) birbaşa aktivatorları; ID - L tipli kalsium kanal aktivatorları (BAY-K 8644).

II sinif - müsbət inotrop təsiri kardiyomiyositlərdə natrium səviyyəsinin artması ilə vasitəçilik edilən dərmanlar:

IIA - natrium-kalium ATPase blokerleri (ürək qlikozidləri);

IIB - gərginlikli natrium kanallarının aktivatorları (bu qrupun dərmanları yüksək ümumi toksiklik səbəbindən klinik olaraq istifadə edilmir).

III sinif - miofilamentlərin kalsiuma (kalsium həssaslaşdırıcıları) həssaslığını artıran dərmanlar (levosimendan, pimobendan, sulfamazol, adibendan).

IV sinif - polivalent təsir mexanizmi olan dərmanlar. Onlar repolarizasiyanı uzadır və PDE-ni inhibə edir (almokalant, vesnarinon, dofetilid).

Bu siniflərin dərmanları aydın müsbət inotrop təsirə malikdir və kritik hemodinamik dekompensasiyası olan xəstələrdə həyat xilasedici dərmanlardır (Cədvəl 3.15).

Eyni zamanda, bir sıra inotrop dərmanlar onların istifadəsini məhdudlaşdıran çoxlu sayda təhlükəli yan təsirlərə (ağır taxikardiya, supraventrikulyar və ventrikulyar aritmiya, miokard işemiyası) səbəb olur. Aritmogen təsir ehtimalını azaltmaq üçün qanda K+ (4 mmol/l-dən çox) və Mg 2+ (1 mmol/l-dən çox) normal səviyyələrini saxlamaq lazımdır.

Dopamin, dozadan asılı təsir göstərən qarışıq adrenergik agonistdir. Aşağı dozalarda (dəqiqədə 0,5-2 mkq/kq) dopamin DA 1 reseptorlarını aktivləşdirir, böyrək, mezenterik, koronar və beyin damarlarının genişlənməsinə səbəb olur. Böyrək damarlarının genişlənməsi nəticəsində böyrək qan axını və nəticədə filtrasiya və diurez yaxşılaşır. Dəqiqədə 2-3 mkq/kq dozada ürəkdə β 1 -adrenergik reseptorların əlavə aktivləşməsi baş verir ki, bu da ürək daralmalarının gücünün artmasına, ürək çıxışının artmasına və ürək çatışmazlığının azalmasına səbəb olur. Dəqiqədə 7-10 mkq/kq dozada postsinaptik α 1 - və presinaptik β 2 -adrenergik reseptorlar aktivləşir ki, bu da qan təzyiqinin artmasına və ürək dərəcəsinin artmasına səbəb olur.

Dərman infuziyasına dəqiqədə 0,5-1 mkq/kq dozadan başlayın, sonra tələb olunan klinik və hemodinamik təsirlər əldə olunana qədər hər 10-30 dəqiqədən bir dəqiqədə 2 mkq/kq əlavə edin. Tipik olaraq, hipotenziya ilə müşayiət olunan AHF üçün inotrop dəstək dəqiqədə 2 mkq/kq-dan çox doza tələb edir. Aşağı dozanın tətbiqi

Cədvəl 3 .15. Kəskin ürək çatışmazlığında müsbət inotrop təsiri olan dərmanların istifadəsi

(dəqiqədə 2-3 mkq/kq-dan az) arterial hipotenziya və oliquriya ilə kəskin dekompensasiya olunmuş CHF-də böyrək qan axını yaxşılaşdıra və diurezi artıra bilər.

Dobutamin sintetik adrenergik agonistdir qabaqlayıcı hərəkətβ 1 -adrenergik reseptorlarda, həmçinin stimullaşdırıcı β 2 - və α 1 -adrenergik reseptorlarda. AHF-də dobutamin miokardın kontraktilliyini yaxşılaşdırır, vuruşun həcmini və ürək çıxışını, sistem təzyiqini və perfuziya qan axını artırır. Dərmanın təsirinin xüsusiyyətlərindən biri müsbət inotrop təsirin müsbət xronotrop təsirdən üstün olmasıdır.

Tipik olaraq, preparat dəqiqədə 2-3 mkq/kq dozada təyin edilir, klinik effekt əldə olunana qədər və ya mənfi reaksiyalar görünənə qədər hər 10-30 dəqiqədən bir doza dəqiqədə 2-3 mkq/kq artırılır. İnfuziyanın ilk 72 saatında preparatın optimal saxlama dozası dəqiqədə 7,5-15 mkq/kq (bəzən dəqiqədə 20 mkq/kq-a qədər) təşkil edir.

Hemodinamik təsirlər infuziya başlandıqdan sonra 1-2 dəqiqə ərzində inkişaf edir və dərmanın dozası və plazmadakı konsentrasiyası ilə yaxşı əlaqələndirilir. Dərman tez metabolizə olunur və infuziya bitdikdən 10-12 dəqiqə sonra bədəndən xaric olur. Dobutaminin uzunmüddətli infuziyası (24-48 saatdan çox) tolerantlığın inkişafına və hemodinamik təsirin qismən itirilməsinə səbəb olur.

Əgər dobutamin beta-blokerin fonunda yeridilirsə, müsbət inotrop effekti saxlamaq üçün dobutaminin dozası dəqiqədə 15-20 mkq/kq-a qədər artırıla bilər. Dərmanın (kifayət qədər yüksək dozalarda - dəqiqədə 5-20 mkq/kq) karvedilol ilə birlikdə istifadəsi ağciyər damarlarının müqavimətini artırmağa imkan verir. Birgə istifadə dobutamin və bir PDE inhibitoru müsbət inotrop təsirin qarşılıqlı güclənməsini təmin edir.

Vazodilatatorların (hidralazin və/və ya ACE inhibitorları) eyni vaxtda təyin edilməsi zamanı preparatın dozası yavaş-yavaş azaldılmalıdır (məsələn, hər gün dəqiqədə 2 mkq/kq).

Dopeksamin struktur olaraq həm dopamin, həm də dobutaminlə oxşar olan yeni sintetik qarışıq adrenergik agonistdir. Dopamin DA 1 reseptorlarına və β-adrenergik reseptorlara (əsasən β 2) təsir göstərir. Dopeksaminin β2-adrenergik reseptorlara yaxınlığı β1-adrenergik reseptorlara nisbətən 9,8 dəfə yüksəkdir.

Normalda sol mədəcikdə β 1 -adrenergik reseptorlar β 2 -adrenergik reseptorlardan təxminən 4:1 nisbətində üstünlük təşkil edir. Ancaq CHF ilə bu nisbət dəyişir və β 1 - və β 2 - adrenergik reseptorların sayı

eyni olur. Bu halda, β 2 - adrenergik reseptorların selektiv stimullaşdırılması müsbət inotrop təsirlə müşayiət oluna bilər. Bundan əlavə, dopeksamin katekolaminlərin geri alınması mexanizmlərinə inhibitor təsir göstərir ki, bu da bu dərmanın müsbət inotrop təsirinə qismən cavabdehdir.

Periferik damarlarda β 2 -adrenergik reseptorların stimullaşdırılması vazodilatasiyaya, periferik damar müqavimətinin və postloadun azalmasına səbəb olur.

Böyrək damarlarında DA 1 reseptorlarının aktivləşdirilməsi böyrək qan axınının artmasına və müvafiq olaraq filtrasiya və diurezin artmasına səbəb olur. Dopeksamin və dopaminin müqayisəli xüsusiyyətləri cədvəldə verilmişdir. 3.16.

Cədvəl 3.16.Müqayisəli xüsusiyyətlər dopeksamin və dopamin

Qeyd:"-" - işləmir; "?" - demək olar ki, heç bir təsiri yoxdur; "+" - zəif təsir; "++" - orta dərəcədə hərəkət edir; “+++” tələffüz olunan hərəkətdir.

Dopeksamin ən bariz təsiri dəqiqədə 0,5-6 mkq/kq sürətlə davamlı infuziya (3 saatdan 24 saata qədər) təyin edildikdə özünü göstərir. Bununla belə, ürək dərəcəsinin artması və miyokardda oksigen istehlakının artması (dəqiqədə 4 mkq/kq-dan çox dozada) bu preparatın ürəyin işemik xəstəliyində istifadəsini məhdudlaşdırır.

Yan təsirlər 2-5% hallarda, əsasən uzunmüddətli (72 saatdan çox) böyük dozalarda infuziya ilə müşahidə olunur: ürəkbulanma, bədən titrəməsi, taxikardiya, sinə ağrısı (2,1% hallarda), aritmiya (1,5 -2,3). halların %-i). Dərmanın dozası azaldıqda və ya infuziya dayandırıldıqda tez yox olurlar.

Qarışıq adrenergik agonistlər (epinefrin, norepinefrin) inotropik dəstək və maye qəbulu nəticəsində ürək çıxışının artmasına baxmayaraq, kifayət qədər orqan perfuziyasına nail olmaq mümkün olmadıqda istifadə edilə bilər. Bundan əlavə, bu dərmanlar zamanı istifadə edilə bilər reanimasiya tədbirləri və həyati təhlükəsi olan hipotenziya zamanı perfuziyanı saxlamaq üçün.

Adrenalin və norepinefrin arasında seçim klinik vəziyyətlə müəyyən edilir. Hemodinamikaya daha aydın təsir etmək üçün adrenalin tez-tez dobutaminlə birləşdirilir. Adrenalin və norepinefrin müqayisəli xüsusiyyətləri cədvəldə verilmişdir. 3.17.

Cədvəl 3.17.Adrenalin və norepinefrin venadaxili infuziyaya reaksiyalar (Hoffman B.V., 2003)

Bu preparatlar reanimasiya zamanı, həmçinin həyati təhlükəsi olan hipotenziyada (QP 70 mm Hg-dən az) perfuziyanı saxlamaq üçün istifadə oluna bilər. Beləliklə, adrenalin dobutaminə davamlı arterial hipotenziya üçün təyin edilə bilər. Norepinefrin ağır arterial hipotenziya (sistolik qan təzyiqi 70 mm Hg-dən az) və aşağı periferik damar müqaviməti olan xəstələr üçün göstərilir. Dərmanın adi ilkin dozası dəqiqədə 0,05-0,5 mkq/kq; sonra o tit-

effekt əldə olunana qədər tətbiq edilir və odadavamlı şok zamanı dəqiqədə 8-30 mkq/kq ola bilər. Hemodinamikaya daha aydın təsir göstərmək üçün norepinefrin və dobutaminin birgə tətbiqinə icazə verilir.

Adrenalin və norepinefrin istifadəsi qısa müddət ərzində ehtiyatla aparılmalıdır (çünki OPSS-də əlavə artım daha da artmağa səbəb olur. daha çox azalmaürək çıxışı və pozulmuş toxuma perfuziyası), tercihen ürək çıxışı və PAWP müəyyən edilməklə invaziv monitorinq şəraitində.

Fosfodiesteraza III (PDE-III) inhibitorları hazırda olduqca nadir hallarda və yalnız arterial hipotenziya olmadıqda istifadə olunur. AHF olan xəstələrdə mortaliteyi artırmaq qabiliyyətinə görə amrinonun istifadəsi dayandırıldı. β-blokerlər qəbul edən və/və ya dobutamin və ya digər pressor aminlərə qeyri-adekvat cavab verən xəstələrdə bu qrupdakı dərmanlar dobutamindən daha üstün görünə bilər (bax Cədvəl 3.16).

PDE-III inhibitorlarının istifadəsi zamanı aydın periferik vazodilatasiya səbəbindən arterial hipotenziya inkişaf edə bilər (xüsusilə mədəciklərin doldurulma təzyiqi aşağı olan xəstələrdə). Dərmanın ilkin bolus tətbiqindən qaçmaq və hipovolemiyanı aradan qaldırmaqla bunun qarşısını almaq olar.

Qlikozid olmayan kardiotoniklər qrupundan olan bir dərmana - kalsium həssaslaşdırıcılarına - levosimendana (piridazinol dinitril) böyük ümidlər qoyulur. Troponin C-yə bağlanır və miofibrillərin kalsiuma reaksiyasını artırır, troponin C - troponin J qarşılıqlı təsirinin fizioloji reaksiyasını dəyişdirir, kontraktil zülalların aktivləşməsi üçün zəruri olan troponin C-nin konformasiyasında kalsiumun səbəb olduğu dəyişiklikləri sabitləşdirir. Levosimendan, hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyalarında dəyişiklik olmadan diastolik funksiyanı normallaşdırarkən ürək sancmalarının gücünü artırır.

Bundan əlavə, dərman PDE-ni inhibə edə bilər, cAMP tərkibini artırır və damarların hamar əzələlərində ATP-dən asılı kalium kanallarının açılmasını təşviq edə bilər.

Levosimendanın tətbiqi ilə yalnız müsbət inotrop təsir deyil, həm də arteriolların və venulaların genişlənməsi ilə əlaqəli vazodilatasiya inkişaf edir. Ənənəvi inotrop dərmanlardan fərqli olaraq, levosimendanın hemodinamik təsiri β-blokerlərlə eyni vaxtda tətbiq edildikdə baş verir.

Levosimendan, sol mədəciyin sistolik disfunksiyası (aşağı ejeksiyon fraksiyası) olan xəstələrdə ağır arterial hipotenziya (QP 85 mmHg-dən az) və ürəyin mədəciklərinin kifayət qədər doldurulması (düzəliş edilmiş hipovolemiya) olan xəstələrdə aşağı ürək çıxışı olan AHF üçün göstərilir. Cədvəl 3.17-yə baxın). Dərmanın tətbiqi ürək çıxışının və vuruşun həcminin dozadan asılı artması, PAWP-nin azalması, ürək dərəcəsinin mülayim artması və qan təzyiqinin bir qədər azalması və dekompensasiya olunmuş CHF simptomlarının azalması ilə müşayiət olunur. Bundan əlavə, levosimendan anti-işemik təsirə malikdir və onun təsiri β-blokerlərin qəbulu ilə zəifləmir (dopamin və dobutamindən fərqli olaraq).

Yan təsirlər qanda hemoglobin, hematokrit və K + səviyyəsinin azalması ilə özünü göstərir.

Ürək qlikozidləri

AHF-də qan təzyiqinin azalması atriyal fibrilasiyanın taxisistolik forması ilə müşayiət olunarsa, ürək qlikozidlərindən istifadə edilə bilər. Onlar ürək çıxışını bir qədər artırır və ürək otaqlarının doldurulma təzyiqini azaldır. Strofantin 0,5-0,75 ml 0,05% məhlul dozasında venadaxili olaraq bir axınla (lakin 3 dəqiqədən az olmayaraq) və ya damcı ilə (10-15 dəqiqədən çox) tətbiq olunur. Korglicon 0,06% məhlulun 0,75-1,0 ml dozasında yavaş-yavaş venadaxili yeridilir. Mİ səbəbiylə AHF olan xəstələrdə ürək qlikozidlərinin istifadəsi proqnozun mümkün pisləşməsi səbəbindən tövsiyə edilmir.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, AHF simptomlarının şiddəti təsir göstərsə də intensiv baxım sürətlə azala bilər, ümumi proqnoz zəifdir və sonradan xəstələr uzunmüddətli müalicə tələb edir.

ƏDƏBİYYAT

Arutyunov G. P.2003-cü ilə qədər CHF müalicəsində ARA. Onların üstünlükləri və mənfi cəhətləri ilə müqayisədə ənənəvi üsullar terapiya / G. P. Arutyunov // Ürək çatışmazlığı. - 2004. - T. 5, ? 2. - səh.72-73.

Belousov Yu.B.Klinik farmakokinetikası. Dərmanların dozası təcrübəsi / Yu. B. Belousov, K. G. Gureviç. - M.: Littera, 2005. - 288 s.

Belousov Yu.B.Klinik farmakologiya və farmakoterapiya. - 2-ci nəşr, stereotip. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepaxin. - M.: Universum nəşriyyatı, 2000. - 539 s.

Gendlin G. E.Xroniki ürək çatışmazlığının diuretiklərlə müalicəsi / G. E. Gendlin // Ürək çatışmazlığı. - 2005. - T. 6, ? 3. - S. 142.

Kəskin ürək çatışmazlığının diaqnozu və müalicəsi. Rus tövsiyələri. - M., 2006. - 26 s.

Mareev V. Yu.Xroniki ürək çatışmazlığı üçün aspirin. Dekompensasiyanın müalicəsinin əsas vasitələri ilə qarşılıqlı əlaqə / V. Yu. Mareev // Ürək çatışmazlığı. - 2003. - T. 4, ? 3. - səh.153-157.

Mareev V. Yu.Ürək çatışmazlığının müalicəsində Dilatrend: yalnız β-bloker və ya yeni neyrohormonal modulyatorlar sinfi? / V. Yu. Mareev // Ürək çatışmazlığı. - 2004. - T. 5, ? 2. - səh. 60-62.

Obrezan A.G.Xroniki ürək çatışmazlığı / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - Sankt-Peterburq: Vita Nova, 2002. - 320 s.

Preobrazhensky D.V. Klinik praktikada ACE inhibitorları və AT 1 blokerləri / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - M.:

Alyans-PRESİD, 2002. - 224 s.

Preobrazhensky D.V. Xroniki ürək çatışmazlığının diaqnozu və müalicəsi / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - M.: Miklos, 2004. -

352 səh.

Sidorenko B.A.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan dərmanlar (birinci hissə) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologiya. - 1995. - ? 1. - səh.79-92.

Sidorenko B.A.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində istifadə olunan dərmanlar (ikinci hissə) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologiya. - 1995. - ? 2. - səh. 81-93.

Sidorenko B.A.Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində karvedilol və digər beta-blokerlər / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Kardiologiya. - 1998. - ? 1. - səh. 66-71.

Sidorenko B.A.AT-angiotenzin reseptor blokerləri / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky.- M.: Informatik, 2001. - 200 s.

Vaşinqton Universitetinin Terapevtik Kitabçası / ed. M. Vudli, A. Uilan. - M.: Praktika, 1995. - 831 s.

CIBIS-II Müstəntiqlər və Komitələr. Ürək Çatışmazlığı Bisoprolol Araşdırması (CIBIS-II): randomizə edilmiş sınaq // Lancet. - 1999. - Cild. 353. - S. 9-13.

Doughty R. N.Ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə beta-bloker terapiyasının ölümə təsiri / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Ürək J. - 1997. - Cild. 18, ? 4. - S. 560-565.

Garg R.ACE inhibitorlarının sınaqları üzrə əməkdaşlıq qrupu üçün. Ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə angiotenzin çevirici ferment inhibitorlarının mortalite və xəstəliyə dair randomizə edilmiş sınaqlarına ümumi baxış / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Cild. 273. - S. 1450-1456.

Gheorghiade M.Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə digoksin terapiyasının randomizə edilmiş sınaqlarının nəzərdən keçirilməsi / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Kardiol. - 1992. - Cild. 69. - S. 48G-63G.

Qudman, Gilmanın.Terapevtiklərin farmakoloji əsasları / Ed. J. G. Hardman və başqaları. Doqquzuncu nəşr. - New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 s.

Katzung B.G.Əsas və klinik farmakologiya. - Səkkizinci nəşr / B. G. Katzung. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 s.

Konstam M. A.Tolvaptan (EVEREST) tədqiqatçıları ilə ürək çatışmazlığının nəticələrinin öyrənilməsində vazopressin antaqonizminin effektivliyi. Ürək çatışmazlığının pisləşməsi üçün xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə oral tolvaptanın təsiri. EVEREST nəticəsi sınaq / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - Cild. 297. - S. 1319-1331.

MERIT-HF Tədqiqat Qrupu. Xroniki ürək çatışmazlığında metoprolol CR/XL-in təsiri: Konjestif ürək çatışmazlığında (MERIT-HF) Metoprolol CR/XL təsadüfi müdaxilə sınağı // Lancet. - 1999. - Cild. 353. - S. 2001-2007.

O"Callaghan R.A.Ürək çatışmazlığında aritmiyaların müalicəsi / R. A. O" Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Cild 1, № 2. - S. 133-137.

Paker M.Xroniki ürək çatışmazlığında sağ qalma və əsas hadisələrə aşağı doza ilə yüksək dozalı lisinoprilin müqayisəli təsiri: Lisinopril və sağ qalma (ATLAS) ilə müalicənin qiymətləndirilməsi / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // Avropa. Ürək J. - 1998. - Cild. 19 (əlavə). - S. 142 (mücərrəd).

Paker M.Xroniki ürək çatışmazlığının idarə edilməsi üçün konsensus tövsiyələri / M. Packer, J. N. Cohn (eds) // Amer. J. Kardiol. - 1999. - Cild. 83, Pt. 2A. - S. 1A-38A

Remme W.J.Karvedilol, ürək çatışmazlığında metoprololdan daha çox damar hadisələrini qoruyur. COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland-ın nəticələri

və b. // J. Am. Col. Kardiol. - 2007. - Cild. 49. - S. 963-971.

Riçardson M.Ürək çatışmazlığı və miokard infarktı ilə bağlı son klinik sınaqların yenilənməsi / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Ürək çatışmazlığı. - 1999. - Cild. 1, ? 1. - S. 109-115.

Digitalis İstintaq Qrupu. İstilik çatışmazlığı olan xəstələrdə diqoksinin ölüm və xəstəliyə təsiri // New Engl. J. Med. - 1997. - Cild. 336. - S. 525-533.

Gənc J.B.Ürək çatışmazlığında "üçlü" dərman müalicəsinin üstünlüyü: SÜBÜT EDİLMİŞ və PARLAKLIĞINDAN insight / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - Cild. 32. - S. 686-692.

Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF) bədənin patoloji vəziyyətidir ayrı xəstəlik, bədəndəki toxuma və orqanlara qan tədarükü çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. Xəstəliyin əsas təzahürləri nəfəs darlığı və fiziki fəaliyyətin azalmasıdır. Patoloji ilə bədəndə xroniki maye tutulması meydana gəlir.

CHF ilə ürək əzələsi adekvat müqavilə bağlamaq və ürəyin otaqlarını tamamilə boşaltmaq qabiliyyətini itirir. Bununla yanaşı, miyokard da qulaqcıqların və mədəciklərin qanla tam doldurulmasını təmin edə bilməz. Nəticədə, ürək-damar sisteminin düzgün işləməsini yenidən pozan müxtəlif sistemlərin balanssızlığı meydana gəlir.

Xroniki ürək çatışmazlığının simptomları

Bədənin digər orqanlarının zədələnmə dərəcəsindən asılı olmayaraq baş verən CHF-nin bir neçə əsas klassik təzahürü var. Bu simptomların şiddəti tamamilə ürək çatışmazlığının formasından və şiddətindən asılıdır.

CHF-dən əziyyət çəkən xəstələrin əsas şikayətləri:

Taxikardiya (dəqiqədə 80-90 vuruşdan çox ürək dərəcəsinin artması).
Nəfəs darlığı, dayaz nəfəsin artması ilə müşayiət olunur.
Artan yorğunluq və məşq tolerantlığında nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma.
Quru öskürəyin görünüşü, daha sonra balgam boşalması ilə öskürəyə çevrilir. Bəzən orada qırmızı qan damarları görünür.
Gövdənin şişməsi. Əvvəlcə ayaqlarda görünürlər, sonra ayaqlara və budlara qədər hərəkət edirlər. Bundan sonra bel və qarın nahiyəsi şişir. Ağciyərlərdə maye toplana bilər.
Ortopnenin görünüşü bədənin üfüqi mövqeyi ilə artan nəfəs darlığıdır. Bu vəziyyətdə xəstənin öskürəsi uzanarkən də güclənir.

CHF təsnifatı və onun təzahürləri

Xəstəliyin mərhələsindən, məşq tolerantlığından və ürəyin disfunksiyasından asılı olaraq xroniki ürək çatışmazlığının bir neçə təsnifatı var.

CHF mərhələləri:

Mərhələ 1. Baş verir ilkin dəyişikliklər və sol mədəciyin funksiyası azalır. Qan dövranı pozğunluqları hələ baş vermədiyi üçün heç bir klinik təzahür yoxdur.

Mərhələ 2A. Bu vəziyyətdə, iki dövran dairəsindən birində qanın hərəkətində pozulma var. Nəticədə, maye ya ağciyərlərdə, ya da bədənin aşağı hissələrində, əsasən də ayaqlarda durğunlaşır.

Mərhələ 2B. Qan dövranının hər iki dairəsində hemodinamik pozğunluqlar baş verir və qan damarlarında və ürəkdə açıq dəyişikliklər müşahidə olunur. Ağciyərlərdə xırıltı ilə birlikdə ayaqlarda şişkinlik daha çox nəzərə çarpır.

Mərhələ 3. Şişkinlik yalnız ayaqlarda deyil, həm də bel və kalçada görünür. Assit (qarın boşluğunda mayenin yığılması) və anasarka (bütün bədənin şişməsi) meydana gəlir. Bu mərhələdə böyrək, beyin, ürək və ağciyər kimi orqanlarda geri dönməz dəyişikliklər baş verir.

Fiziki fəaliyyət tolerantlığından asılı olaraq CHF-nin funksional siniflərə (FC) bölünməsi:

I FC - hər gün məşq stressi asimptomatik və asanlıqla tolere edilir. Güclü fiziki fəaliyyət nəfəs darlığına səbəb ola bilər. Bir az yavaşladıqdan sonra bərpa. Ürək çatışmazlığının bu təzahürləri ümumiyyətlə olmaya bilər.

FC II – xəstələrin fəaliyyəti bir qədər məhduddur. İstirahətdə heç bir simptom yoxdur. Normal gündəlik fiziki fəaliyyət zamanı ürək dərəcəsinin artması, nəfəs almaqda çətinlik və yorğunluq müşahidə oluna bilər.

III FC - fiziki fəaliyyət nəzərəçarpacaq dərəcədə məhdudlaşır. İstirahətdə vəziyyəti qənaətbəxşdir. Fiziki fəaliyyət adi haldan az olduqda, yuxarıda təsvir olunan simptomlar meydana gəlir.

IV FC - tamamilə hər hansı fiziki fəaliyyət narahatlığa səbəb olur. Ürək çatışmazlığının simptomları istirahətdə narahatdır və ən kiçik hərəkətlərlə belə əhəmiyyətli dərəcədə güclənir.

Ürəyin hissələrinin zədələnməsinə görə təsnifat:

Sol mədəciyin - ağciyərlərin damarlarında qanın durğunluğu - ağciyər dövranında.
Sağ mədəcik - böyük bir dairədə durğunluq: ağciyərlər istisna olmaqla, bütün orqan və toxumalarda.
Biventrikulyar (biventrikulyar) - hər iki dairədə tıxanma.

İnkişafın səbəbləri

Miyokarda və ürək-damar sisteminin strukturlarına təsir edən tamamilə hər hansı bir patoloji ürək çatışmazlığına səbəb ola bilər.

Miyokarda birbaşa təsir edən xəstəliklər:
- xroniki işemik xəstəlikürək (ateroskleroz səbəbiylə ürək damarlarının zədələnməsi ilə);
- sonra koronar ürək xəstəliyi infarkt keçirdi miyokard (ürək əzələsinin müəyyən bir hissəsi öldükdə).
Endokrin sistemin patologiyası:
- diabetes mellitus (bədəndə karbohidrat mübadiləsinin pozulması, qanda qlükoza səviyyəsinin daimi artmasına səbəb olur);
- hormon ifrazının pozulması ilə adrenal bezlərin xəstəlikləri;
- tiroid funksiyasının azalması və ya artması (hipotiroidizm, hipertiroidizm).
Qidalanma və onun nəticələri:
- bədənin tükənməsi;
- yağ toxuması səbəbindən artıq bədən çəkisi;
- qidadan mikroelementlərin və vitaminlərin olmaması.
Dokularda qeyri-adi strukturların çökməsi ilə müşayiət olunan bəzi xəstəliklər:
- sarkoidoz (normal toxumaları sıxan, strukturunu pozan sıx düyünlərin olması);
- amiloidoz (orqanın fəaliyyətini pozan xüsusi bir protein-karbohidrat kompleksinin (amiloid) toxumalarında çökməsi).
Digər xəstəliklər:
- terminal mərhələdə xroniki böyrək çatışmazlığı (ile dönməz dəyişikliklər orqan);
- HİV infeksiyası.
Ürəyin funksional pozğunluqları:
- ürək ritminin pozulması;
- blokada (zəifləmiş sinir impulsuürəyin strukturlarına görə);
- qazanılmış və anadangəlmə ürək qüsurları.
İltihabi ürək xəstəlikləri (miokardit, endokardit və perikardit).
Xroniki yüksək qan təzyiqi (arterial hipertansiyon).

Xroniki ürək çatışmazlığının inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artıran bir sıra predispozan amillər və xəstəliklər var. Onlardan bəziləri müstəqil olaraq patologiyaya səbəb ola bilər. Bunlara daxildir:

siqaret çəkmək;
piylənmə;
alkoqolizm;
böyrək xəstəlikləri;
yüksək qan təzyiqi;
bədəndə yağ mübadiləsinin pozulması (xolesterol səviyyəsinin artması və s.);
diabet.

Ürək çatışmazlığının diaqnozu

Ürək çatışmazlığını təyin etmək üçün bir sıra tədqiqatlar aparmaq və xəstənin istirahət və zamanla vəziyyətini öyrənmək lazımdır.

Xəstəlik tarixçənizi öyrənərkən nəfəs darlığının, şişkinliyin və yorğunluğun sizi narahat etməyə başladığı vaxtı müəyyən etmək vacibdir. Öskürək, onun təbiəti və müddəti kimi bir simptoma diqqət yetirmək lazımdır. Xəstədə ürək qüsurlarının və ya ürək-damar sisteminin digər patologiyalarının olub olmadığını öyrənmək lazımdır. Əvvəllər zəhərli dərmanlar qəbul etmisiniz, pozuntu olub immun sistemləri orqanizm və təhlükəli olması yoluxucu xəstəliklər fəsadlarla.

Xəstəni müayinə edərkən solğunluğu müəyyən edə bilərsiniz dəri və ayaqların şişməsi. Ürəyi dinləyərkən ağciyərlərdə küy və mayenin durğunluğunun əlamətləri var.

Ümumi qan və sidik testi hər hansı bir müşayiət olunan patologiyanı və ya inkişaf edən ağırlaşmaları, xüsusən də iltihablı təbiəti göstərə bilər.

Biyokimyəvi qan testini öyrənərkən, xolesterol səviyyəsi müəyyən edilir. Bu, fəsadların risk dərəcəsini qiymətləndirmək və təyin etmək üçün lazımdır düzgün kompleks baxım müalicəsi. Kreatinin, karbamid və kəmiyyət tərkibi sidik turşusu. Bu, əzələ toxumasının, zülalın və hüceyrə nüvəsinin maddələrinin parçalanmasını göstərir. Mümkün müşayiət olunan orqan zədələnmələri haqqında "deyə" bilən kalium səviyyəsi müəyyən edilir.

İmmunoloji qan testi iltihabi proseslər zamanı artan C-reaktiv protein səviyyəsini göstərə bilər. Ürək toxumasına hücum edən mikroorqanizmlərə qarşı antikorların olması da müəyyən edilir.

Ətraflı koagulogram göstəriciləri öyrənməyə imkan verəcəkdir mümkün fəsadlar və ya ürək çatışmazlığının olması. Təhlil, artan laxtalanma qabiliyyətini və ya qan pıhtılarının parçalanmasını göstərən maddələrin qanda görünüşünü müəyyən edir. Sonuncu göstəricilər normal müəyyən edilməməlidir.

Natriuretik hormonun təyini xroniki ürək çatışmazlığı üçün terapiyanın mövcudluğunu, dərəcəsini və effektivliyini göstərə bilər.

Ürək çatışmazlığı diaqnozu qoymaq və onun funksional sinifini təyin etmək mümkündür aşağıdakı şəkildə. Xəstə 10 dəqiqə dincəlir, sonra normal sürətlə hərəkət etməyə başlayır. Gəzinti 6 dəqiqə davam edir. Şiddətli nəfəs darlığı, ağır taxikardiya və ya zəiflik baş verərsə, test dayandırılır və qət edilən məsafə ölçülür. Tədqiqat nəticələrinin şərhi:

550 metr və ya daha çox - ürək çatışmazlığı yoxdur;
425 metrdən 550 metrə qədər – FC I;
300 metrdən 425 metrə qədər – FC II;
150 metrdən 300 metrə qədər – FC III;
150 metr və ya daha az – FC IV.

Elektrokardioqrafiya (EKQ) ürək ritmindəki dəyişiklikləri və ya onun bəzi hissələrinin həddindən artıq yüklənməsini aşkar edə bilər ki, bu da CHF-ni göstərir. Bəzən çapıq dəyişiklikləri miokard infarktından və müəyyən bir ürək kamerasının genişlənməsindən (hipertrofiyası) sonra görünür.

rentgen sinə plevral boşluqda mayenin varlığını təyin edir, bu da pulmoner dövranın durğunluğunu göstərir. Siz həmçinin ürəyin ölçüsünü, xüsusən də genişlənməsini qiymətləndirə bilərsiniz.

Ultrasəs müayinəsi (ultrasəs, exokardioqrafiya) bir çox amilləri qiymətləndirməyə imkan verir. Beləliklə, ürək otaqlarının ölçüsü və divarlarının qalınlığı, qapaq aparatının vəziyyəti və ürək sancmalarının effektivliyi haqqında müxtəlif məlumatları tapa bilərsiniz. Bu araşdırma qanın damarlar vasitəsilə hərəkətini də müəyyən edir.

Atrial fibrilasiyanın daimi forması (atrial fibrilasiya) olduqda, transözofageal ultrasəs aparılır. Sağ atriumda mümkün qan laxtalarının mövcudluğunu və onların ölçüsünü müəyyən etmək lazımdır.

Stress exokardioqrafiyası Ürək əzələsinin ehtiyat qabiliyyətini öyrənmək üçün bəzən stress exokardioqrafiyası aparılır. Metodun mahiyyəti fiziki fəaliyyətdən əvvəl və sonra ultrasəs müayinəsidir. Bu tədqiqat həmçinin miokardın canlı sahələrini müəyyən edir.

Kompüterli spiral tomoqrafiya. IN bu araşdırma MRT (maqnit rezonans görüntüləmə) ilə birlikdə müxtəlif dərinliklərin rentgen şüalarından istifadə etməklə. Nəticə ürəyin ən dəqiq görüntüsüdür.

Koronar angioqrafiyadan istifadə edərək, ürək damarlarının açıqlıq dərəcəsi müəyyən edilir. Bunun üçün qan dövranına yeridilir kontrast agent, rentgen şüaları altında görünür. Şəkillərdən istifadə edərək, bu maddənin ürəyin öz damarlarına axması öyrənilir.

Xəstəliyin səbəbini etibarlı şəkildə müəyyən etmək mümkün olmadığı hallarda, endomiokardial biopsiyaya müraciət edilir. Tədqiqatın mahiyyəti onu öyrənmək üçün ürəyin daxili astarını götürməkdir.

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi

Ürək çatışmazlığının müalicəsi, bir çox digər xəstəliklər kimi, sağlam həyat tərzi və sağlam qidalanma ilə başlayır. Pəhriz istehlakı məhdudlaşdırmağa əsaslanır süfrə duzu gündə təxminən 2,5-3 qrama qədər. İçdiyiniz mayenin həcmi təxminən 1-1,3 litr olmalıdır.

Qida asanlıqla həzm olunan və kifayət qədər vitaminlərlə zəngin kalorili olmalıdır. Müntəzəm olaraq çəkini ölçmək vacibdir, çünki... gündə bir neçə kiloqram çəki artımı bədəndə mayenin tutulmasını göstərə bilər. Beləliklə, bu dövlət CHF-nin gedişatını ağırlaşdırır.

Ürək çatışmazlığı olan xəstələr üçün xəstəliyin funksional sinifindən asılı olaraq düzgün, daimi fiziki fəaliyyət son dərəcə vacibdir. Rədd olun motor fəaliyyətiürək əzələsində hər hansı bir iltihab prosesinin olması halında zəruridir.

Əsas qruplar tibbi ləvazimatlar , xroniki ürək çatışmazlığı üçün istifadə olunur:

ACEİ (angiotensin çevirən ferment inhibitorları). Bu dərmanlar CHF-nin inkişafını və inkişafını ləngidir. Böyrəklər, ürək və qan damarları üçün qoruyucu funksiyaya malikdirlər və yüksək təzyiqi azaldırlar.
Anjiotenzin reseptor antaqonistləri qrupundan olan dərmanlar. Bunlar dərman maddələri ACE inhibitorlarından fərqli olaraq, onlar fermenti daha çox bloklayırlar. Bu cür dərmanlar ACE inhibitorlarına alerjiniz varsa və ya yan təsirlər quru öskürək şəklində baş verərsə təyin edilir. Bəzən bu dərmanların hər ikisi birləşdirilir.
Beta blokerlər qan təzyiqini və ürək dərəcəsini azaldan dərmanlardır. Bu maddələr əlavə antiaritmik xüsusiyyətlərə malikdir. ACE inhibitorları ilə birlikdə təyin edilir.
Aldosteron reseptorlarının antaqonistləri olan dərmanlar zəif diüretik təsir göstərən maddələrdir. Onlar bədəndə kalium saxlayır və miyokard infarktından sonra və ya ağır ürək çatışmazlığı olan xəstələr tərəfindən istifadə olunur.
Diuretiklər (diuretiklər). Bədəndən artıq maye və duzları çıxarmaq üçün istifadə olunur.
Ürək qlikozidləri ürək çıxışını artıran dərman maddələridir. Bu bitki mənşəli preparatlar əsasən ürək çatışmazlığı və atrial fibrilasiyanın birləşməsi üçün istifadə olunur.

Əlavə dərmanlar istifadə olunurürək çatışmazlığının müalicəsində:

Statinlər. Bu dərmanlar qanda yağların səviyyəsini azaltmaq üçün istifadə olunur. Bu, bədənin damar divarında onların çökməsini minimuma endirmək üçün lazımdır. Koroner ürək xəstəliyinin səbəb olduğu xroniki ürək çatışmazlığı üçün bu cür dərmanlara üstünlük verilir.
Antikoaqulyantlar dolayı hərəkət. Bu cür dərmanlar qaraciyərdə trombüs meydana gəlməsini artıran xüsusi maddələrin sintezinin qarşısını alır.

Köməkçi dərmanlar, mürəkkəb ürək çatışmazlığı üçün istifadə olunur:

Nitratlar kimyəvi formulu azot turşusunun duzlarına əsaslanan maddələrdir. Belə dərmanlar qan damarlarını genişləndirir və qan dövranını yaxşılaşdırır. Onlar əsasən angina pektorisi və ürək işemiyası üçün istifadə olunur.
Kalsium antaqonistləri. Angina pektoris, davamlı yüksək qan təzyiqi, ağciyər hipertenziyası və ya qapaq çatışmazlığı üçün istifadə olunur.
Antiaritmik dərmanlar.
Disagregans. Antikoaqulyantlarla birlikdə qan laxtalanmasını azaldırlar. Trombozun profilaktikası kimi istifadə olunur: infarkt və işemik insult.
Qlikozid olmayan inotrop stimulyatorlar. Ürəyin daralma gücünü və qan təzyiqini artırır.

CHF müalicəsinin elektrofizioloji üsulları

Ürəyin düzgün ritmini təyin edən daimi kardiostimulyatorun (IVR - süni kardiostimulyator) quraşdırılması.
Defibrilyator-kardioverterin implantasiyası. Daimi bir ritm yaratmaqla yanaşı, belə bir cihaz həyati təhlükəsi olan aritmiyalar baş verdikdə elektrik boşalmasını çatdırmağa qadirdir.

Cərrahi müalicə variantları

Koronar arteriya və süd vəzilərinin koronar bypass əməliyyatı. Prosedurun mahiyyəti aortadan və ya daxili hissədən əlavə damarlar yaratmaqdır torakal arteriyaürək əzələsinə. Bu cərrahi müdaxilə ürəyin öz damarlarında ciddi zədələnmə olduqda həyata keçirilir.
Əhəmiyyətli stenoz və ya klapanların çatışmazlığı varsa, cərrahi korreksiya aparılır.
Yuxarıda təsvir edilən terapiya üsullarından istifadə etmək mümkün deyilsə və ya təsirsizdirsə, tam ürək nəqli göstərilir.
Xüsusi süni qan dövranını dəstəkləyən cihazların istifadəsi. Onlar ürəyin mədəcikləri kimi bir şeydir, bədənin içərisinə yerləşdirilir və xəstənin kəmərində yerləşən xüsusi batareyalara qoşulur.
Ürək kameralarının boşluğunun əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə, xüsusən də genişlənmiş kardiyomiyopatiya ilə, ürək elastik bir çərçivə ilə "bükülür" və bu, düzgün dərman müalicəsi CHF-nin inkişafını yavaşlatır.

Ürək çatışmazlığının ağırlaşmaları

Ürək patologiyasından yaranan əsas nəticələr həm ürəyin özünün, həm də digər daxili orqanların işinə təsir göstərə bilər. Əsas ağırlaşmalar:

Qanın durğunluğu səbəbindən qaraciyər çatışmazlığı.
Genişlənmiş ürək.
Ürək keçiriciliyinin və ritminin pozulması.
Bədənin hər hansı bir orqanında və ya toxumasında trombozun meydana gəlməsi.
Ürək fəaliyyətinin tükənməsi.
Qəfil koronar (ürək) ölüm.

CHF-nin qarşısının alınması

Xroniki ürək çatışmazlığının qarşısının alınması adətən birincili və ikinciliyə bölünür.

İlkin profilaktika xəstəliyə yüksək meylli şəxslərdə CHF-nin yaranmasının qarşısını alan tədbirlərə əsaslanır. Buraya qidalanma və fiziki fəaliyyətin normallaşdırılması, risk faktorlarının azaldılması (piylənmənin qarşısının alınması və siqaretdən imtina) daxildir.

İkinci dərəcəli profilaktika xroniki ürək xəstəliklərinin vaxtında müalicəsini əhatə edir. Patologiyanın pisləşməsinin qarşısını almaq üçün həyata keçirilir. Əsas tədbirlərə arterial hipertenziya, koronar ürək xəstəliyi, aritmiya, lipid mübadiləsinin pozulması, ürək qüsurlarının cərrahi müalicəsi daxildir.

Dünya statistikasına görə, xəstənin sağ qalması tamamilə xəstəliyin şiddətindən və funksional sinifdən asılıdır. Orta hesabla, xəstələrin təxminən 50-60% -i 3-4 il normal yaşayır. Bu günlərdə bu xəstəlik daha çox yayılmağa meyllidir.

Müalicənin stasionar mərhələsində xroniki ürək çatışmazlığının (CHF) dekompensasiyası olduqca tez-tez baş verir. O, təkcə əsaslanmır təbii səbəblər və müşayiət olunan patoloji. Şiddətli CHF ilə müalicənin stasionar mərhələsində olan bir xəstə kardiologiya şöbəsinə qəbul edilmirsə, o, çox vaxt düzgün terapiya almır. Bu, xüsusilə cərrahiyyə şöbələrində tez-tez olur. Onlar xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməzdən əvvəl qəbul etdiyi dərmanları yazmırlar, “standart” yazırlar. infuziya terapiyası Bu, daha çox ölkəmizdəki dövlət xəstəxanaları üçün qaydadır.

Xroniki ürək çatışmazlığı(CHF) ürəyin orqanizmin metabolik ehtiyaclarını təmin edə bilməməsi, orqanlara kifayət qədər qan tədarükü və venoz durğunluq ilə xarakterizə olunan müxtəlif etiologiyalı ürək-damar sistemi xəstəliklərinin nəticəsidir. Üç vəziyyətdən ikisində etioloji səbəblər CHF inkişafı var arterial hipertenziya və koronar ürək xəstəliyi.

Diaqnostika

Əksər xəstələr artıq diaqnoz qoyulmuş diaqnozla xəstəxanaya müalicə üçün gəlirlər. Piylənmə, şüurun pozulması və xroniki ağciyər patologiyası olan xəstələrdə CHF-nin diaqnozu çox çətin ola bilər.

CHF-də mayenin tutulması və həcmin həddindən artıq yüklənməsi qeyd olunur. Ağciyərlərdə tıxanma ortopneyə gətirib çıxarır - uzanmış vəziyyətdə pisləşən nəfəs darlığı adətən sol mədəciyin ağır disfunksiyası ilə baş verir. Daha şiddətli ürək çatışmazlığı ilə, bir adam ürək astma və Cheyne-Stokes tənəffüsünün gecə hücumlarını yaşayır. Ağciyərlərdə nəmli rallar kardiogen ağciyər ödemini göstərir. Yarım oturmuş vəziyyətdə boyun damarlarının şişməsi sağ mədəciyin diastolik təzyiqinin artmasının spesifik əlamətidir.

Hansı xəstələr ürək döyüntüsü kimi hiss edirlər, çox pis tolere edilə bilər. Taxikardiya və ya bradiyaritmiya səbəbindən huşunu itirmə və qəfil ölüm baş verə bilər. Piylənmə və arterial hipertenziya tez-tez diastolik ürək çatışmazlığı ilə müşayiət olunur və onun dekompensasiyasına səbəb ola bilər. Ödem və astsit səbəbiylə qarın genişlənməsi də ola bilər. Qaraciyərin ölçüsü, içindəki durğunluq səbəbindən normaldan daha böyük ola bilər. Yataq xəstələrində sakrumun şişməsi çox vaxt ayaqların şişməsinə üstünlük verir.

Ayaq biləyi və ayaqlarda şişkinliyin palpasiyası çox maraqlı məlumatlar verə bilər. Əksər hallarda, CHF digər etiologiyalı ödemdən fərqli olaraq nəm dəri ilə xarakterizə olunur. İsti və nəm dəri kifayət qədər orqan qan axını və nisbətən əlverişli proqnozu göstərir. Soyuq, nəm dəri ürək çıxışının kəskin şəkildə azaldığını və orqan disfunksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını göstərir.

Həkimlər yadda saxlamalıdırlar ki, demək olar ki, bütün simptom və əlamətlər, o cümlədən təngnəfəslik, aşağı ətrafların şişməsi və ağciyərlərdə nəmli səpkilərin “klassik triadası”, o cümlədən yorğunluq və ürək döyüntüsü kimi əlamətlər digər xəstəliklərdə də müşahidə oluna bilər. və ya aparılan müalicəyə görə “silinir”, ona görə də diaqnostika zamanı onlara diqqət yetirilməyə bilər. Yalnız klinik müayinə əsasında hər hansı bir terapiyanın effektivliyini proqnozlaşdırmaq mümkün olmaya bilər. Buna görə də, hər bir halda CHF-nin ilkin diaqnozu təsdiqlənməlidir obyektiv üsullar, və hər şeydən əvvəl ürəyin vəziyyətini qiymətləndirməyə imkan verənlər.

Xroniki ürək çatışmazlığının variantları

Ürək dövrünün pozulmasının üstünlük təşkil edən mexanizminə görə CHF-nin bir neçə variantı fərqləndirilir:

Sistolik ÜÇ
Sistolik ürək çatışmazlığı (SHF) sol mədəciyin kontraktilliyinin pozulması nəticəsində yaranır. Büzülmə qabiliyyətinin ölçüsü sol mədəciyin boşalma hissəsidir. Ejeksiyon fraksiyası 50% -dən aşağı düşdükdə (norma 50-70%) SHF-dən danışırlar.

Sol mədəciyin boşalma hissəsi 40% -dən çox olarsa, həkimlər sol mədəciyin nisbətən qorunan sistolik funksiyası haqqında danışırlar.

Diastolik ürək çatışmazlığı

Diastolik ürək çatışmazlığı (DHF) - ürək çatışmazlığının klinik əlamətləri olduqda, lakin sol mədəciyin boşalma hissəsi normaldır (50-70%). Rusiyada DHF olan xəstələrin nisbəti 50% -dən çoxdur. Diastolik ürək çatışmazlığının mədəciklərin doldurulma müqaviməti artdıqda və normal ürək çıxışını saxlamaq üçün sol atrial təzyiqin artması tələb olunduqda meydana gəldiyi düşünülür. Düzünü desək, yalnız invaziv diaqnostik üsullar, o cümlədən ürəyin sol mədəciyinin kateterizasiyası, rahatlama patologiyasını və onun passiv elastik xüsusiyyətlərinin patologiyasını etibarlı şəkildə ayırmağa imkan verir.

Sağ mədəciyin ürək çatışmazlığı

Xəstənin sistemli dövriyyədə əhəmiyyətli bir tıkanıklığı varsa və ağciyərlərdə venoz tıkanıklıq əlamətləri yoxdursa, bu barədə danışırlar. Bu vəziyyətdə, sol mədəciyin ejeksiyon hissəsi təsirlənmir.

CHF-nin şiddəti

CHF simptomlarının şiddətini sistemləşdirmək üçün ən çox Nyu-York Ürək Assosiasiyasının (NYHA) təsnifatı istifadə olunur. Seçilmiş 4 funksional sinif(FC) xəstələr:

I FC Ürək xəstəliyi var, lakin bu, insanın fiziki fəaliyyətini məhdudlaşdırmır. Orta fiziki fəaliyyət şiddətli yorğunluğa, çarpıntılara, nəfəs darlığına və anginaya səbəb olmur;
II FC Ürək xəstəliyi fiziki fəaliyyətin bir qədər məhdudlaşdırılmasına gətirib çıxarır. İstirahətdə heç bir simptom yoxdur. Normal fiziki fəaliyyət yorğunluq, ürək döyüntüsü, nəfəs darlığı və ya anginaya səbəb olur;
III FC Ürək xəstəliyi fiziki fəaliyyəti əhəmiyyətli dərəcədə məhdudlaşdırır. İstirahətdə heç bir simptom yoxdur. Həmişəkindən daha az fəaliyyət ürək döyüntüsü, yorğunluq, nəfəs darlığı və ya anginaya səbəb olur;
IV FC Ürək xəstəliyi hər hansı fiziki fəaliyyətin ciddi şəkildə məhdudlaşdırılmasına səbəb olur. Ürək çatışmazlığı və anginanın klinik əlamətləri istirahətdə görünür. Semptomlar hər hansı bir fəaliyyətlə pisləşir.

FC III-IV CHF olan xəstələrdə bir il ərzində ölüm nisbəti 30% -ə çatır.

Sorğu

Tam qan sayımı (hemoqlobinin səviyyəsini, leykositlərin və trombositlərin sayını təyin etməklə);
qan kreatinin;
Qan elektrolitləri (Na+, K+, Mg+);
qaraciyər fermentləri;
Ümumi sidik analizi.

Natriuretik hormonlar. Müalicə olunmayan xəstələrdə natriuretik hormonların aşağı konsentrasiyası ilə mənfi nəticənin proqnoz dəyəri çox yüksəkdir, bu da mövcud simptomların səbəbi kimi ürək çatışmazlığını istisna etməyə imkan verir. Yüksək səviyyə Tam müalicəyə baxmayaraq davam edən natriuretik hormon səviyyələri pis proqnozu göstərir.

Exokardioqrafiya

Exokardioqrafiya ürək çatışmazlığı və/və ya ürək disfunksiyasının diaqnozunu təsdiqləmək üçün əsas üsuldur və ÜÇQ-dən şübhələnirsə, insan təxirə salınmadan exokardioqrafiyaya göndərilməlidir.

Döş qəfəsi orqanlarının rentgenoqrafiyası

CHF-dən şübhələndikdə, həkimlər kardiomeqaliya və venoz ağciyər stazına xüsusi diqqət yetirməlidirlər. Kardiomeqaliya ürəyin patoloji prosesdə iştirakını göstərir. Venöz durğunluğun olması və onun dinamikası xəstəliyin şiddətini xarakterizə etmək və terapiyanın effektivliyi üçün obyektiv meyar kimi xidmət etmək üçün istifadə edilə bilər.

CHF-nin dərman müalicəsi

Qeyd edək ki, sistolik və diastolik CHF üçün müalicə əsasən oxşardır. Ən əhəmiyyətli fərq: müsbət inotrop təsiri olan dərmanlar və ürək qlikozidləri CHF-nin sistolik forması üçün təyin edilir və CHF-nin diastolik forması üçün istifadə edilə bilməz.

Ölümü azaltmaq və xəstələrin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün təsiri sübut edilmiş dərmanlara 7 sinif daxildir:

Angiotensin çevirən ferment inhibitorları
ACE inhibitorları etiologiyasından, prosesin mərhələsindən və dekompensasiya növündən asılı olmayaraq xroniki ürək çatışmazlığı olan bütün xəstələrə təyin edilir.

Əvvəlcə aşağı SBP (85-100 mm Hg) ilə ACE inhibitorlarının effektivliyi qalır, buna görə də onlar başlanğıc dozanı 2 dəfə azaltmaqla (bütün ACE inhibitorları üçün) təyin edilməlidir. CHF-nin qarşısının alınması və müalicəsi üçün nüans olmadan yalnız 5 ACE inhibitoru (kaptopril, enalapril və fosinopril) tövsiyə edilə bilər.

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi üçün ACE inhibitorlarının dozaları mq × qəbul tezliyində. Mötərizədə - qəbulun icazə verilən tezliyi.


Dərman	Başlanğıc doza	Terapevtik doza	Maksimum doza
Kaptopril
Quinapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Spirapril
Trandolapril
Fosinopril
Enalapril

Kreatinin səviyyəsinin artması CHF olan xəstələrin 5-15% -ində baş verə bilər və ACE inhibitorlarının əsas təsir mexanizmi ilə əlaqələndirilir - angiotensinin böyrək filtrasiyası səviyyəsinə təsirinin blokadası, funksional böyrək çatışmazlığı inkişaf edə bilər. hiponatremi olan xəstələr üçün xüsusi təhlükə yaradır. Bu hallarda, bədəndən (böyrəklər və qaraciyər) iki xaric olma yolu olan ACEİ-lərdən istifadə etmək tövsiyə olunur: - fosinopril (50/50) və spirapril (50/50) və trandolapril (30/70).

Kaliumun səviyyəsi 6,0 mmol/L-dən, kreatinin səviyyəsi 50%-dən çox olarsa və ya kreatinin səviyyəsi 3 mq/dL-dən (250 mmol/L) çox olarsa, ACE inhibitorları ilə müalicə dayandırılmalıdır.

Angiotensin II reseptor antaqonistləri

Angiotensin II reseptor antaqonistləri (ARA) əsasən ACE inhibitorlarına qarşı dözümsüzlük hallarında, klinik cəhətdən əhəmiyyətli dekompensasiyası olan xəstələrdə birinci dərəcəli müalicə kimi istifadə olunur. Həm də CHF olan xəstələrdə ACE inhibitorlarına əlavə olaraq, yalnız ACE inhibitorlarının effektivliyi kifayət deyil, baxmayaraq ki, əksər həkimlər bu yanaşmanı rasional hesab etmirlər.

CHF müalicəsi üçün angiotensin II reseptor antaqonistlərinin dozaları gündə mq × qəbul tezliyi ilə.

Beta blokerlər

Beta-blokerlər (B-blokerlər) ÜÇ və EF diaqnozu qoyulmuş (40% -dən az) və əks göstərişləri olmayan (bu qrup dərmanlar üçün adi) xəstələrin terapiyasına daxil edilməlidir. Dekompensasiyanın şiddəti, yaş, cinsiyyət, ilkin təzyiq səviyyəsi (Əgər SBP 85 mm Hg-dən çox olarsa) və ilkin ürək dərəcəsi beta-blokerlərin istifadəsinə əks göstərişlərin müəyyən edilməsində müstəqil rol oynamır.

Normal klinik vəziyyətlərdə beta-blokerlər ACE inhibitorlarına əlavə olaraq və vəziyyəti stabil olan xəstələrdə istifadə edilməlidir. B-AB-nin “təcili yardım” vasitəsi olmadığını nəzərə almağa dəyər. Bu gün beta-blokerlərin CHF olan xəstələrdə mərkəzi hemodinamikaya 2 fazalı təsiri sübut edilmişdir: bu dərmanlarla müalicənin ilk iki həftəsində ürək çıxışı azala, CHF simptomları arta bilər. Ancaq sonra qış yuxusuna gedən kardiyomiyositlər kontraktilliyini və ürək çıxışını bərpa edir.

Xroniki ürək çatışmazlığı üçün B-AB ilə müalicə cədvəldə başlanğıc doza kimi göstərilən dozadan başlamalıdır. Optimal terapevtik doza əldə olunana qədər dozanı yavaş-yavaş artırmaq tövsiyə olunur (2 həftədə bir dəfədən çox olmamaq şərtilə, şübhəli dözümlülük və qan təzyiqinin həddindən artıq azalması halında - ayda bir dəfə).

Ən azı 2 kardioselektiv bloker: dərmanın yavaş sərbəst buraxılması ilə metoprolol süksinat, həmçinin alfa-adrenergik blokerin əlavə xüsusiyyətləri olan qeyri-selektiv bloker, antioksidan və antiproliferativ agent - karvedilol - effektiv və təhlükəli olmadığı sübut edilmişdir. CHF olan xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdırmaq imkanı.

Aldosteron reseptor antaqonistləri

Şiddətli CHF (FC III-IV) olan xəstələrdə və keçmişdə kəskin miokard infarktı keçirmiş xəstələrdə ACE inhibitorları və beta blokerləri ilə birlikdə istifadə olunan aldosteron antaqonistləri. FC III-IV CHF olan xəstələrin uzunmüddətli müalicəsi üçün neyrohumoral modulyator kimi ACE inhibitorları və beta-blokerlərə əlavə olaraq kiçik (25-50 mq) dozalar istifadə olunur.

Diuretiklər

Bu dərmanlar bədəndə natrium və suyun həddindən artıq tutulması ilə əlaqəli CHF klinik simptomları olan bütün xəstələr üçün göstərilir. Diuretiklərin təyin edilməsi alqoritmi (xroniki ürək çatışmazlığının şiddətindən asılı olaraq) aşağıdakı kimidir:

FC I - diuretiklərlə müalicə etməyin;
II FC (durğunluq olmadan) - torasemidin kiçik dozaları (2,5-5 mq);
II FC (durğunluq) - tiazid (loop) diuretiklər;
III FC (baxım terapiyası) - balanslaşdırılmış diurezi saxlamaq üçün kifayət olan dozalarda gündəlik loop diuretikləri (torsemid tövsiyə olunur) + spironolakton + asetazolamid (hər 2 həftədən bir 3-4 gün kurs üçün gündə 0,25 mq x 3 dəfə);
IV FC - loop (bəzən gündə 2 dəfə və ya yüksək dozada venadaxili) + tiazid + karbon anhidraz inhibitorları (asetazolamid 0,25 mq x gündə 3 dəfə 3-4 gün ərzində hər iki həftə) + müvafiq göstərişlər olduqda təcrid olunmuş ultrafiltrasiya və/ və ya mayenin mexaniki çıxarılması.

digoksin

Atrial fibrilasiya ilə atrioventrikulyar keçiriciliyi maneə törədə bilir, ürək dərəcəsini azaldır. Sinus ritmində həkimlər ACE inhibitorlarının (ARB), beta-blokerlərin, aldosteron antaqonistlərinin və diuretiklərin təsirini tamamlamaq üçün III-IV sinifdə digoksin təyin edirlər. Xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə digoksin kiçik dozalarda xəstələrə verilməlidir. Bu dozalarda o, ilk növbədə neyrohormonal modulyator kimi çıxış edir.

Poli doymamış yağ turşularının etil efirləri

Omacor xəstələrə şifahi olaraq qida ilə birlikdə gündə 1 kapsul (1 min mq) verilir.

Xroniki ürək çatışmazlığı: müalicənin əsas prinsipləri. CHF: təsnifat

Xroniki ürək çatışmazlığının səbəbləri

İnkişaf risk faktorları və qrupları

CHF ölüm səbəbi kimi - ölümə səbəb olan nədir və həyəcan təbili çalan nədir?

Qarşısının alınması və müalicəsi

Ürək çatışmazlığı nədir

Simptomlar

Periferik ödem

Ürək dispnesi

Damar çatışmazlığının səbəbləri

CHF təsnifatı

Ürək çatışmazlığının funksional sinifləri

CHF-nin mərhələlər üzrə təsnifatı

Xroniki çatışmazlığın müalicəsi

ACE inhibitorları

MÜHAZİRƏ 3 ÜRƏK ÇƏTƏMİŞLƏRİNİN MÜALİCƏLƏRİNİN KLİNİKİ FARMAKOLOGİYASI

Xroniki ürək çatışmazlığının simptomları

CHF təsnifatı və onun təzahürləri

İnkişafın səbəbləri

Ürək çatışmazlığının diaqnozu

Xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsi

Ürək çatışmazlığının ağırlaşmaları

CHF-nin qarşısının alınması

Diaqnostika

Xroniki ürək çatışmazlığının variantları

Diastolik ürək çatışmazlığı

Sağ mədəciyin ürək çatışmazlığı

CHF-nin şiddəti

Sorğu

CHF-nin dərman müalicəsi

Ən son

Bunu bilməlisən