Şok şok vəziyyətidir. II

Təsvir:

Şok (ingilis dilindən şok - zərbə, şok) - patoloji proses, həddindən artıq qıcıqlandırıcılara məruz qalmağa cavab olaraq inkişaf edir və həyati funksiyaların mütərəqqi pozulması ilə müşayiət olunur. mühüm funksiyalar sinir sistemi, qan dövranı, tənəffüs, maddələr mübadiləsi və bəzi digər funksiyalar. Əsasən, bu, zərərə cavab olaraq bədənin kompensasiya reaksiyalarının pozulmasıdır.

Simptomlar:

Diaqnoz meyarları:
Şok diaqnozu xəstədə olduqda qoyulur aşağıdakı əlamətlərşok:

      * qan təzyiqinin azalması və (torpid fazada);
      * narahatlıq ( erektil faza Piroqova görə) və ya qaralma (Piroqova görə torpid faza);
      * tənəffüs pozğunluğu;
      * ifraz olunan sidiyin həcminin azalması;
      * solğun siyanotik və ya mərmər rəngli soyuq, nəm dəri.
Qan dövranı pozğunluqlarının növünə görə təsnifat təmin edir aşağıdakı növlərşok:

      * təkrar paylayıcı (paylayıcı);
      * obstruktiv.

Klinik təsnifat şiddətinə görə şoku dörd dərəcəyə bölür.

      * I dərəcəli şok. Zərərçəkənin vəziyyəti kompensasiya edilir. Şüur qorunur, aydındır, xəstə ünsiyyətcildir, bir az maneə törədir. Sistolik arterial təzyiq(BP) 90 mmHg-dən çox, nəbz tezdir, dəqiqədə 90-100 döyüntü. Proqnoz əlverişlidir.
      * İkinci dərəcəli şok. Qurban letargikdir, dərisi solğundur, ürək səsləri boğulur, nəbz tez-tez olur - dəqiqədə 140 döyüntüyə qədər, doldurulması zəifdir, maksimum qan təzyiqi 90-80 mm civə sütununa qədər azalır. İncəsənət. Nəfəs dayaz, sürətli, şüur ​​qorunur. Qurban suallara düzgün cavab verir, yavaş-yavaş, sakit səslə danışır. Proqnoz ciddidir. Həyatı xilas etmək üçün şok əleyhinə tədbirlər tələb olunur.
      * Şok III dərəcə. Xəstə adinamikdir, inhibe edilir, ağrıya cavab vermir, suallara monohecalı və son dərəcə yavaş cavab verir və ya ümumiyyətlə cavab vermir, küt, çətin eşidiləcək bir pıçıltı ilə danışır. Şüur qarışıqdır və ya tamamilə yoxdur. Dəri solğundur, soyuq tərlə örtülür, ifadə edilir. Ürək səsləri boğulur. İp kimi nəbz - dəqiqədə 130-180 vuruş, yalnız müəyyən edilir böyük arteriyalar(karotid, bud). Tənəffüs dayaz və tez-tez olur. Sistolik qan təzyiqi 70 mmHg-dən aşağı, mərkəzi venoz təzyiq (CVP) sıfır və ya mənfidir. Müşahidə olunur (sidik olmaması). Proqnoz çox ciddidir.
      * IV dərəcəli şok klinik olaraq aşağıdakılardan biri kimi özünü göstərir. terminal şərtləri. Ürək səsləri eşidilmir, qurban huşsuzdur, dəri Bozəldə edir mərmər naxışı kadavra kimi durğun ləkələrlə (kiçik damarlarda qan tədarükünün azalması və qanın durğunluğunun əlaməti), mavi dodaqlar, 50 mm Hg-dən aşağı qan təzyiqi. Art., çox vaxt ümumiyyətlə təyin olunmur. Nəbz mərkəzi arteriyalarda çətinliklə nəzərə çarpır, anuriya. Nəfəs alması dayaz, nadirdir (hıçqırıq, qıcolma), demək olar ki, nəzərə çarpmır, şagirdlər genişlənir, ağrılı stimullaşdırmaya heç bir refleks və ya reaksiya yoxdur. Proqnoz demək olar ki, həmişə əlverişsizdir.

Şokun təxminən şiddəti Algover indeksi ilə, yəni nəbzin sistolik qan təzyiqinin dəyərinə nisbəti ilə müəyyən edilə bilər. Normal indeks - 0,54; 1.0 - keçid vəziyyəti; 1,5 - şiddətli şok.

Səbəbləri:

İLƏ müasir nöqtə Görmə baxımından şok Q. Selyenin stress nəzəriyyəsinə uyğun olaraq inkişaf edir. Bu nəzəriyyəyə görə, bədənə həddindən artıq məruz qalma onda spesifik və qeyri-spesifik reaksiyalara səbəb olur. Birincilər bədənə təsirin təbiətindən asılıdır. İkincisi - yalnız təsir gücündən. Super güclü stimula məruz qaldıqda qeyri-spesifik reaksiyalara ümumi uyğunlaşma sindromu deyilir. General adaptasiya sindromu həmişə eyni şəkildə, üç mərhələdə davam edir:

   1. ilkin zədələnmə və ona reaksiya nəticəsində yaranan səfərbərlik (narahatlıq) mərhələsi;
   2. qoruyucu mexanizmlərin maksimum gərginliyi ilə xarakterizə olunan müqavimət mərhələsi;
   3. tükənmə mərhələsi, yəni “adaptasiya xəstəliyinin” inkişafına səbəb olan adaptiv mexanizmlərin pozulması.

Beləliklə, şok, Selye görə, bədənin həddindən artıq məruz qalmaya qeyri-spesifik reaksiyasının təzahürüdür.

N.İ.Piroqov 19-cu əsrin ortalarında şokun patogenezində erektil (həyəcan) və torpid (letarji, uyuşma) fazaları anlayışlarını müəyyən etmişdir.

Bir sıra mənbələr əsas patogenetik mexanizmlərə uyğun olaraq şokun təsnifatını verir.

Bu təsnifat şoku aşağıdakılara ayırır:

      * hipovolemik;
      * kardiogen;
      * travmatik;
      * septik və ya yoluxucu-toksik;
      * anafilaktik;
      * nevrogen;
      * birləşdirilmiş (müxtəlif zərbələrin elementlərini birləşdirin).

Müalicə:

Müalicə üçün aşağıdakılar təyin edilir:

Şokun müalicəsi bir neçə məqamdan ibarətdir:

   1. şokun inkişafına səbəb olan səbəblərin aradan qaldırılması;
   2. kardiogen şok zamanı ehtiyatla dövran edən qan həcminin (CBV) çatışmazlığının kompensasiyası;
   3. oksigen terapiyası (oksigen inhalyasiyası);
   4. asidoz üçün terapiya;
   5. müsbət inotrop təsirə səbəb olmaq üçün vegetotrop dərmanlarla terapiya.

Əlavə olaraq istifadə olunur steroid hormonları, mikrotrombozun qarşısının alınması üçün heparin və streptokinaz, normal qan təzyiqi ilə böyrək funksiyasını bərpa etmək üçün diuretiklər, süni ventilyasiya ağciyərlər.

Bir neçə var müxtəlif növlər hər bir həkimin öz təcrübəsində qarşılaşa biləcəyi şok.

Hemorragik şok

Hemorragik şok çox yaygın olduğundan və komponentlərin istifadəsini tələb edir qan verdi, b fəslində ayrıca müzakirə olunur.

Ürək-damar şoku

Kardiogen şok ürəyin nasos funksiyasının pozulması nəticəsində yaranır. Səbəb miokard infarktı və ya ağır miokarditdir. BCC adətən dəyişmir. Ürəyin qanı pompalaya bilməməsi qanda hidrostatik təzyiqin artmasına səbəb olur ağciyər arteriyası(artan PAWP) və böyük damarlar (artan CVP). İnfuziya məhlullarının transfuziyası ürək çıxışını azaltmaqla və ya ağciyər ödeminə səbəb olmaqla vəziyyətin şiddətini ağırlaşdıra bilər.

İnotrop dərmanlar (adrenalin, dobutamin).

Vazodilatatorlar periferik damar müqavimətini azaltmaqla ürək çıxışını artırır. Bundan əlavə, vazodilatatorlar, damar yatağının tutumunu artıraraq, effektiv qan həcmini azaldır

Diuretiklər artıq natrium və suyu çıxarır.

Aritmiyaların aradan qaldırılması.

Miokard infarktı üçün qəbul edilən standart tədbirlər (məsələn, aspirin təyin edilməsi).

Septik şok

Septik şok iltihab vasitəçilərinin qana buraxılması nəticəsində yaranan vazodilatasiya nəticəsində inkişaf edir (endotoksinlər, şiş nekrozu faktoru, interleykin-6 və s.) - Bu vasitəçilər azot oksidi vasitəsilə dolayı yolla qan damarlarının divarlarına təsir göstərirlər. IN ağır hallar vazodilatasiya ürəyin nasos funksiyasının pozulması ilə birləşir. Septik şokun müalicəsi qan dövranının invaziv monitorinqinin nəzarəti altında vazokonstriktorların və infuziya məhlullarının balanslaşdırılmış istifadəsindən ibarətdir. Septik şokun müalicəsinin digər aspektləri:

İnfeksiyanın mənbəyini və törədicini müəyyən etmək lazımdır. Qan, sidik, yara axıntısı, istifadə olunur sarğılar Və. və s.

Antibiotiklər təyin edilir və abseslər drenaj edilir.

Damarların genişlənməsi və kapilyar keçiriciliyin artması səbəbindən hipovolemiya tez-tez inkişaf edir.

Toksinlərin sərbəst buraxılması inotrop dərmanların qəbulunu tələb edən miokard depressiyasına səbəb ola bilər (müalicədə olduğu kimi). kardiogen şok, yuxarıya baxın).

Kəskin adrenal çatışmazlıq riski var, bu halda hidrokortizon hər 6 saatda 25 mq dozada göstərilir.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok xarici zülal və ya səbəb olur dərman, bədənə daxil olması iltihab vasitəçilərinin kəskin şəkildə sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Kapilyarların keçiriciliyi kəskin şəkildə artır, bu da mayenin qan axınından hüceyrədənkənar boşluğa kütləvi şəkildə hərəkətinə səbəb olur və hipovolemiyaya səbəb olur. Bundan əlavə, ümumi vazodilatasiya inkişaf edir. Bu dəyişikliklər çox sürətlə irəliləyə bilər, təmsil edir ciddi təhlükə həyat üçün. Bəzi simptomlar anafilaktik şok cədvəl 11-də təqdim olunur.

Dərhal 0,5 mq adrenalin IM tətbiq etməlisiniz. Lazım gələrsə, adrenalin yenidən tətbiq olunur. Adətən dəriyə və digər toxumalara böyük miqdarda maye itkisi, ümumi vazodilatasiya ilə birləşir ki, bu da böyük həcmdə infuziya məhlullarını tələb edə bilər.

Digər tədbirlər:

Hidrokortizon (100 mq) və antihistaminiklər(xlor-feniramin 10 mq) anafilaksi simptomlarını azaltmaq üçün, baxmayaraq ki, bu dərmanların effektivliyi sübut edilməmişdir.

Qırtlaq ödemi üçün trakeal intubasiya və ya traxeostomiya göstərilir.

Ağciyərlərdə hırıltı üçün - β-adrenergik agonistlər.

β-adrenergik agonistlərə davamlı bronxospazm üçün erkən trakeal intubasiya.

Cədvəl 11. Anafilaksiyanın bəzi əlamətləri

Şok - patoloji dəyişiklik funksiyaları həyat sistemləri tənəffüs və qan dövranının pozulması olan orqanizm. Bu vəziyyəti ilk dəfə Hippokrat təsvir etmişdir tibbi termin yalnız 18-ci əsrin ortalarında meydana çıxdı. Müxtəlif xəstəliklər şokun inkişafına səbəb ola biləcəyi üçün, uzun müddətə alimlər təklif ediblər çoxlu sayda mənşəyi haqqında nəzəriyyələr. Lakin onların heç biri bütün mexanizmləri izah etməyib. İndi müəyyən edilmişdir ki, şokun əsası dayanır arterial hipotenziya, dövran edən qan həcminin azalması, ürək çıxışının və ümumi periferik damar müqavimətinin azalması və ya mayenin bədəndə yenidən paylanması zamanı baş verir.

Şokun təzahürləri

Şokun simptomları əsasən onun görünüşünə səbəb olan səbəblə müəyyən edilir, lakin onlar da var ümumi xüsusiyyətlər Bu patoloji vəziyyət:

• təşviş və ya depressiya kimi özünü göstərə bilən şüurun pozulması;
• qan təzyiqinin kiçikdən kritik səviyyəyə qədər azalması;
• kompensasiya reaksiyasının təzahürü olan ürək dərəcəsinin artması;
• spazma səbəb olan qan dövranının mərkəzləşdirilməsi periferik damarlar böyrək, beyin və koronar istisna olmaqla;
• dərinin solğunluğu, ebru və siyanoz;
• metabolik asidozun artması ilə baş verən sürətli dayaz nəfəs;
• bədən istiliyində dəyişiklik, adətən aşağı olur, lakin nə vaxt yoluxucu proses artdı;
• şagirdlər adətən genişlənir, işığa reaksiya yavaş olur;
• xüsusilə çətin vəziyyətlərümumiləşdirilmiş nöbetlər inkişaf edir, qeyri-iradi sidik ifrazı və defekasiya.

Şokun spesifik təzahürləri də var. Məsələn, bir allergenə məruz qaldıqda bronxospazm inkişaf edir və xəstə boğulmağa başlayır; qan itkisi ilə bir insan açıq bir susuzluq hissi, miyokard infarktı ilə isə sinə ağrısı yaşayır.

Şok dərəcələri

Şokun şiddətindən asılı olaraq onun təzahürlərinin dörd dərəcəsi var:

1. Kompensasiya edilmiş. Eyni zamanda, xəstənin vəziyyəti nisbətən qənaətbəxşdir, sistemlərin funksiyası qorunur. O, şüurludur, sistolik qan təzyiqi azalır, lakin 90 mm Hg-dən çoxdur, nəbz dəqiqədə 100-ə yaxındır.
2. Subcompensated. Qanun pozuntusu qeyd olunur. Xəstənin reaksiyaları inhibə olunur və o, letarjidir. Dəri solğun və nəmdir. Ürək döyüntüsü dəqiqədə 140-150-ə çatır, tənəffüs dayazdır. Vəziyyət təcili tibbi müdaxilə tələb edir.
3. Dekompensasiya olunmuş. Şüur səviyyəsi azalır, xəstə çox inhibe edilir və zəif reaksiya verir xarici stimullar, sualları və ya cavabları bir sözlə cavablandırmır. Solğunluğa əlavə olaraq, mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən dərinin ebrulanması, həmçinin barmaqların və dodaqların siyanozu var. Nəbz yalnız mərkəzi damarlarda müəyyən edilə bilər (karotid, femoral arteriya), dəqiqədə 150-dən çox olur. Sistolik qan təzyiqi tez-tez 60 mmHg-dən aşağı olur. Bir nasazlıq görünür daxili orqanlar(böyrəklər, bağırsaqlar).
4. Terminal (dönməz). Xəstə adətən huşunu itirir, nəfəsi dayaz olur, nəbz hiss olunmur. Adi üsuldan istifadə etməklə Bir tonometrdən istifadə edərək, təzyiq çox vaxt müəyyən edilmir, ürək səsləri boğulur. Ancaq dəri görünür mavi ləkələr tıxac olan yerlərdə venoz qan, cəsədlərə bənzəyir. Ağrı da daxil olmaqla reflekslər yoxdur, gözlər hərəkətsizdir, şagird genişlənir. Proqnoz son dərəcə əlverişsizdir.

Vəziyyətin şiddətini müəyyən etmək üçün ürək dərəcəsini sistolik qan təzyiqinə bölmək yolu ilə əldə edilən Algover şok indeksindən istifadə edə bilərsiniz. Normalda 0,5, 1-ci dərəcə ilə -1, ikinci ilə -1,5-dir.

Şok növləri

-dən asılı olaraq dərhal səbəb, bir neçə növ şok var:

1. nəticəsində yaranan travmatik şok xarici təsir. Bu zaman bəzi toxumaların bütövlüyü pozulur və ağrı yaranır.
2. Hipovolemik (hemorragik) şok qanaxma səbəbindən dövran edən qanın həcmi azaldıqda inkişaf edir.
3. Kardiogen şok bir komplikasiyadır müxtəlif xəstəliklərürək (, tamponada, anevrizmanın yırtığı), sol mədəciyin ejeksiyon fraksiyası kəskin şəkildə azalır, bunun nəticəsində arterial hipotenziya inkişaf edir.
4. İnfeksion-toksik (septik) şok periferik damar müqavimətinin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması və onların divarlarının keçiriciliyinin artması ilə xarakterizə olunur. Nəticədə, qanın maye hissəsinin yenidən bölüşdürülməsi baş verir, bu da interstisial boşluqda toplanır.
5. kimi inkişaf edir allergik reaksiya bir maddənin venadaxili təsirinə cavab olaraq (iynə, həşərat dişləməsi). Bu vəziyyətdə histamin qana buraxılır və qan damarları genişlənir, bu da təzyiqin azalması ilə müşayiət olunur.

O cümlədən şokun başqa növləri də var müxtəlif əlamətlər. Məsələn, yanıq şoku səbəbiylə travma və hipovolemiya səbəbiylə inkişaf edir böyük itkilər mayelər yara səthindən keçir.

Şokla kömək edin

Hər bir insan şok zamanı ilk yardım göstərə bilməlidir, çünki əksər hallarda dəqiqələr sayılır:

1. Ediləcək ən vacib şey səbəb olan səbəbi aradan qaldırmağa çalışmaqdır patoloji vəziyyət. Məsələn, qanaxma varsa, zədələnmiş yerin üstündəki damarları sıxmaq lazımdır. Həşərat sizi dişləyəndə isə zəhərin yayılmasının qarşısını almağa çalışın.
2. Bütün hallarda, kardiogen şok istisna olmaqla, qurbanın ayaqlarını başının üstündən qaldırmaq məsləhətdir. Bu, beyinə qan axını yaxşılaşdırmağa kömək edəcək.
3. Geniş zədələnmələr və onurğa sütununun zədələnməsinə şübhə olduqda, təcili yardım gələnə qədər xəstəni hərəkət etdirmək tövsiyə edilmir.
4. Maye itkisini doldurmaq üçün xəstəyə içki, tercihen ilıq su verə bilərsiniz, çünki o, mədədə daha sürətli udulacaq.
5. Bir adamda ağır olarsa ağrılı hisslər, o, analjezik ala bilər, amma istifadə edin sedativlər məsləhət deyil, çünki dəyişəcək klinik şəkil xəstəliklər.

Təcili yardım həkimləri şok vəziyyətində ya venadaxili məhlullar və ya istifadə edirlər vazokonstriktorlar(dopamin, adrenalin). Seçim ondan asılıdır konkret vəziyyət və birləşmə ilə müəyyən edilir müxtəlif amillər. Dərman və cərrahiyyəşok birbaşa onun növündən asılıdır. Bəli, nə vaxt hemorragik şok Təcili olaraq dövran edən qanın həcmini doldurmaq lazımdır və anafilaktik şok halında antihistaminiklər və vazokonstriktorlar təyin edilir. Qurban təcili olaraq ixtisaslaşdırılmış xəstəxanaya aparılmalıdır, burada müalicə həyati əlamətlərin monitorinqi altında aparılacaqdır.

Şokun proqnozu onun növündən və dərəcəsindən, həmçinin yardımın vaxtından asılıdır. Yüngül təzahürlər və adekvat terapiya ilə sağalma demək olar ki, həmişə baş verir, dekompensasiya edilmiş şokda isə yüksək ehtimal var. ölümcül nəticə, həkimlərin səylərinə baxmayaraq.

Səhv gördünüzmü? Seçin və Ctrl+Enter düymələrini basın.

Şok(fransızca choc - zərbə, təkan) kəskin hemodinamik pozğunluqdur, bunun nəticəsində toxuma hipoperfuziyası inkişaf edir. Daha dolğun tərif aşağıdakı kimi ola bilər: şok bədənin həyati funksiyalarının tükənməsi ilə müşayiət olunan və təsirlənmiş orqanlarda kapilyar qan axınının kritik azalması səbəbindən onu həyat və ölüm həddinə çatdıran ağır patoloji prosesdir. . Ümumiyyətlə, indiyə qədər "şok" anlayışı dəqiq müəyyən edilmiş anlayışlardan biri deyil. Deslauriers'in bu mövzuda məşhur ifadəsi: "Şoku tanımaq təsvir etməkdən daha asandır və təsvir etmək onu müəyyən etməkdən daha asandır."

Şokun ilkin patogenetik mexanizmi, bir qayda olaraq, zərərverici amilin təsir sahəsindən mərkəzi sinir sisteminə daxil olan bioloji mənfi afferentasiyanın kütləvi axınıdır.

Başlanğıcda, travma ilə əlaqəli dözülməz ağrılı qıcıqlanma nəticəsində şokun təbiəti haqqında bir fikir yarandı, mərkəzi sinir sisteminin sonrakı tükənməsi ilə geniş yayılmış həddindən artıq həyəcanlanmasına səbəb oldu.

Bu gün müxtəlif müəlliflərin şoka aid etdikləri şərtlərin sayı olduqca genişlənmişdir və hazırda bəzi mənbələrdə onlarladır. Məsələn, hemolitik, ağrılı, mamalıq, onurğa, toksik, hemorragik, kardiogen şok və s.. Şok anlayışına belə əhəmiyyətli sayda patoloji proseslərin daxil edilməsi çox vaxt zahirən onun kollapsdan fərqlənməməsi və koma. Həqiqətən, şok və kollapsın ümumi patogenetik əlaqələri var: damar çatışmazlığı, tənəffüs çatışmazlığı, hipoksiya, kompensasiya reaksiyaları.

Bununla belə, əhəmiyyətli fərqlər də var, məsələn, çökmə ilə proses sistemli hemodinamik pozğunluqlarla dəqiq başlayır; Şok zamanı qan dövranında dəyişikliklər ikincil olaraq baş verir. Digər fərqlər cədvəldə göstərilmişdir (A.I.Volojinə, G.V.Poryadin, 1999-cu il).

Şokun inkişafının mərhələləri, təzahürləri və əsas mexanizmləri. Hər hansı bir şok mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətində iki fazalı dəyişiklik ilə xarakterizə olunur: neyronların ilkin geniş yayılmış həyəcanlanması (“erektil mərhələ” və ya kompensasiya mərhələsi); sonradan onların fəaliyyətinin geniş şəkildə inhibə edilməsi ("torpid mərhələ" və ya dekompensasiya mərhələsi). Şüur adətən şokun hər iki mərhələsində saxlanılır. O, əhəmiyyətli dərəcədə azaldıla və dəyişdirilə bilər (xüsusilə şokun torpid mərhələsində), lakin tamamilə itirilmir. Müxtəlif modallıqların xarici stimullara refleks reaksiyaları da əhəmiyyətli dərəcədə zəifləmiş olsa da, qorunur.

Bəzən şokun üçüncü mərhələsi var - sözdə terminal mərhələsi, şüurun tamamilə olmadığı. Bu mərhələ mahiyyətcədir koma bütün xarakterik xüsusiyyətləri ilə.

Şokun erektil mərhələsi (kompensasiya) fizioloji sistemlərin əksəriyyətinin fəaliyyətini artıran simpatoadrenal və hipofiz-adrenal təsirlərin artması ilə xarakterizə olunur. Şokun torpid mərhələsinin başlanğıcında katekolaminlərin və kortikosteroidlərin səviyyəsi adətən yüksək olaraq qalır, lakin onların effektivliyi müxtəlif orqanlar azalır. Sonradan simpatoadrenal, hipofiz-adrenal sistemlərin fəaliyyətində və qanda müvafiq hormonların tərkibində azalma var. Buna görə də, şokun birinci mərhələsində qan dövranı sisteminin funksiyaları aktivləşir və nəticədə taxikardiya, arterial hipertenziya və qan axınının yenidən bölüşdürülməsi baş verir; əlavə olaraq, tənəffüs sürətində artım və alveolyar ventilyasiyada artım var; Depodan qan buraxılması səbəbindən eritrositoz baş verə bilər.

Şokun ikinci mərhələsində mərkəzi hemodinamika zəifləyir: qan təzyiqi azalır, yığılmış qan fraksiyası artır, qan həcmi və nəbz təzyiqi azalır və tez-tez "ip kimi" nəbz qeyd olunur. Yüngül şokda qan təzyiqi 90-100 mmHg-ə düşür. Art., at orta şiddət- 70-80-ə qədər, ağır hallarda - 40-60-a qədər. Alveolyar ventilyasiya azalır, tənəffüsün patoloji formaları görünə bilər. Dekompensasiya mərhələsində qan dövranı və tənəffüs çatışmazlığının artması ağır hipoksiyanın inkişafına səbəb olur və bu, sonradan şok vəziyyətinin şiddətini təyin edir.

Şokun xüsusiyyətləri bunlardır mikrosirkulyasiya pozğunluqları. Onlar artıq birinci mərhələdə qan axınının yenidən bölüşdürülməsi və bir sıra orqanlarda (böyrəklər, qaraciyər, bağırsaqlar və s.) azalması səbəbindən baş verə bilər. Torpid fazaya keçdikcə mikrosirkulyasiya pozğunluqları getdikcə daha çox yayılır və bu, təkcə mikrovaskulyar perfuziyanın azalması kimi deyil, həm də qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pisləşməsi, kapilyar divarların keçiriciliyinin artması, əmələ gələn elementlərin yığılması və perivaskulyar ödem kimi özünü göstərir. .

Müxtəlif etiologiyalı şoklarda məcburi patogenetik amildir endotoksemiya. Orqanizmə artıqlaması ilə daxil olan çoxsaylı bioloji aktiv maddələr şok zamanı zəhərli təsir göstərir. daxili mühit bədən (histamin, serotonin, kininlər, katekolaminlər və s.). Qanda denatürləşdirilmiş zülallar və onların parçalanma məhsulları, lizosom fermentləri, zəhərli bağırsaq məhsulları, mikroblar və onların toksinləri görünə bilər. Toksemiyanın inkişafında mühüm əhəmiyyət kəsb edən maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində hüceyrələrdə intensiv şəkildə əmələ gələn metabolitlərdir: laktik və piruvik turşular, keto turşuları, kalium və s. Hipoksiya və mikrosirkulyasiyanın pozulması nəticəsində yaranan qaraciyər və böyrək funksiyalarının pozulması. qan tərkibində daha da böyük dəyişikliklərə: asidoz, ion və protein balansının pozulması, osmotik və onkotik təzyiqin dəyişməsi müxtəlif mühitlər bədən.

Bədəndə yuxarıda göstərilən dəyişikliklər hüceyrədəki biokimyəvi proseslərdə iz buraxır (“şok” hüceyrəsi). Hüceyrə pozğunluqları hipoksiyanın tanınmış triadası ilə xarakterizə olunur: ATP çatışmazlığı, asidoz, biomembranların zədələnməsi.

Şokun inkişafı zamanı tez-tez "pis dairələr" meydana gəlməsi çox vacibdir. Bu vəziyyətdə, orqan və sistemlərin fəaliyyətinin ilkin pozğunluqları güclənə bilər və şok "özünü dərinləşdirməyə" meyllidir. Məsələn, mərkəzi qan dövranının və mikrosirkulyasiyanın pozulması qaraciyər və böyrəklərin funksiyasının pozulmasına gətirib çıxarır və nəticədə qanın tərkibindəki əlverişsiz dəyişikliklər qan dövranı pozğunluqlarını daha da ağırlaşdırır. Aktiv müəyyən mərhələdəŞokun torpid mərhələsində hemodinamik pozğunluqlar o dərəcəyə çata bilər ki, ikincili çökmə inkişaf edir ki, bu da çox vaxt əlverişsiz inkişafı ilə şoka qoşulur və xəstənin vəziyyətini kəskin şəkildə pisləşdirir.

Beləliklə, mən şok vəziyyətlərinin patogenezi haqqında müasir fikirləri çox ümumi şəkildə qeyd etdim. Aydındır ki, patogenetik amillərin hər birinin xarakteri, şiddəti və spesifik əhəmiyyəti şokun növündən, onun mərhələsindən və şiddətindən, həmçinin orqanizmin reaktiv xüsusiyyətlərindən asılı olaraq geniş şəkildə dəyişə bilər.

İcazə verin, müxtəlif növ şok vəziyyətlərinin təsnifatı probleminin mürəkkəbliyini bir daha qeyd edim. Bu məsələ ətrafında hələ də çoxlu müzakirələr gedir, çünki vahid təsnifat yoxdur. Ancaq əksər müəlliflər əsas nəzərə alaraq etioloji amillər və patogenetik mexanizmlərinə görə şokun aşağıdakı formaları fərqləndirilir: birincili hipovolemik; kardiogen; damar-periferik; travmatik. Dərsliklərdə şokun bu formalarına dair nümunələr və qısa təsvirlər verilmişdir. Bizə elə gəlir ki, şok vəziyyətləri ən müvəffəqiyyətlə V.A. Frolov (diaqrama bax).

Əvvəllər biz anafilaktik və yanıq şokunun patogenezinin əsas məqamlarını nəzərdən keçirdik. Buna görə də biz yalnız travmatik, qanköçürmə və kardiogen şoka diqqət yetirəcəyik.

Travmatik şok. Səbəb adətən sümüklərin, əzələlərin, daxili orqanların zədələnməsi və şiddətli qıcıqlanma ilə müşayiət olunan geniş yayılmış zədələridir. sinir ucları, gövdələr və pleksuslar. Travmatik şok tez-tez qan itkisi və yara infeksiyası ilə müşayiət olunur və ya ağırlaşır.

Burada mən aşağıdakı məqamın üzərində dayanacağam. Şokun inkişaf mexanizminə dair baxışlar zamanla əhəmiyyətli dəyişikliklərə məruz qalmışdır. 30-40-cı illərdə xüsusilə məşhur olan şokun neyrojenik nəzəriyyəsi varsa. XX əsr ölkəmizdə ilk növbədə zədələnmə zamanı yaranan ağrı impulslarına cavab olaraq bədənin vəziyyətində bir refleks dəyişikliyi kimi şokun inkişafını izah etdi, sonra Blelok (1934) tərəfindən irəli sürülən qan və plazma itkisi nəzəriyyəsi praktik olaraq etdi. onun inkişafında əhəmiyyətli bir amil kimi ağrı impulslarını nəzərə almayın. Hazırda əksər patofizioloqlar və klinisistlər travmatik şokun orqanizmə bir neçə patoloji faktorun təsiri nəticəsində inkişaf etdiyinə inanırlar. Əvvəla, bunlar ağrı impulsları, qan və plazma itkisi, toksemiyadır.

Və diqqət etməli olduğunuz daha iki məqam. Birincisi, qan itkisinin inkişafın əhəmiyyətli səbəblərindən biri olmasına baxmayaraq travmatik şok, qan dövranında, o cümlədən mikrosirkulyasiyada dəyişiklikləri yalnız bcc çatışmazlığı ilə müəyyən etmək yanlış olardı. Həqiqətən, təmiz qan itkisinin və travmatik şokun inkişafında ümumi patogenetik amillər var - stress vəziyyəti, hipoksiya ilə müşayiət olunan hipotenziya, şok zamanı zədələnmiş toxumalardan və ya qan itkisi zamanı qan damarlarının baro- və kimoreseptorlarından qeyri-adekvat afferent impulslar. Bununla belə, travmatik şok zamanı sinir fəaliyyətinin pozulması daha əvvəl baş verir və qan itkisi ilə müqayisədə daha şiddətlidir. Şok zamanı HPA oxunun stimullaşdırılması toxumaların kortikosteroidləri udmaq qabiliyyətinin kəskin azalması ilə müşayiət olunur ki, bu da ekstraadrenal kortikosteroid çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. Qan itkisi ilə, əksinə, kortikosteroidlərin toxuma istehlakı səviyyəsi artır.

İkincisi, cavab olaraq müdafiə mexanizmlərinin aktivləşdirilməsi ciddi zədə antinosiseptiv müdafiənin aktivləşməsi ilə müşayiət olunur (ağrının patofiziologiyası fəslinə baxın). Amma burada qeyd etmək lazımdır ki, ağır travma zamanı qoruyucu xarakter daşımalı olan endogen opiatların tərkibindəki artım əslində çox vaxt orqanizm üçün düzəlməz fəlakətə çevrilir. Fakt budur ki, həmişə ağır zədə ilə müşayiət olunan HPA oxunun bütün hissələrinin həddindən artıq stimullaşdırılması, opiat reseptorlarını bloklamaqdan əlavə, bədəndə bir sıra digər funksiyaları yerinə yetirən böyük miqdarda enkefalin və endorfinlərin ifrazına səbəb olur. . İlk növbədə qan dövranının və tənəffüsün tənzimlənməsində iştirak edir. İndi məlumdur ki, endorfinlər qan dövranının tənzimlənməsini poza bilər və idarəolunmaz hipotansiyonun inkişafına kömək edə bilər.

Beləliklə, HPA oxunun həddindən artıq stimullaşdırılmasına səbəb olan ağrının efferent təzahürləri nəinki bədəni zədələrdən qorumur, əksinə, bədənin ən vacib həyati dəstək sistemlərinin dərin zədələnməsinə və inkişafına kömək edir. travmatik şok.

Erektil mərhələdə xəstə nitq və motor həyəcanını yaşayır: qaçır, adi toxunuşa belə kəskin reaksiya verir; dəri mikrodamarlarının spazmı səbəbindən dəri solğun olur; simpatoadrenal sistemin aktivləşməsi səbəbindən şagirdlər genişlənir; mərkəzi qan dövranı və tənəffüs göstəriciləri artır.

Birinci mərhələ ikinci ilə əvəz olunur - torpid. Onun klassik klinik mənzərəsini N.I. Piroqov (1865): “Qolu və ya ayağı qoparılmış, belə keyləşmiş adam paltardəyişmə məntəqəsində hərəkətsiz yatır; qışqırmır, şikayət etmir, heç bir işdə iştirak etmir və heç nə tələb etmir; bədəni soyuqdur, üzü solğundur; baxış hərəkətsizdir və uzaqlara çevrilir, nəbz ip kimidir, barmağın altında çətinliklə nəzərə çarpır. Uyuşmuş adam ya heç bir suala cavab vermir, ya da ancaq özünə, güclə eşidiləcək bir pıçıltı ilə; tənəffüs də çətinliklə nəzərə çarpır. Yara və dəri demək olar ki, tamamilə həssasdır... Uyuşmuş adam huşunu tam itirməyib, nəinki çəkdiyi əzablardan heç xəbəri də yoxdur”.

Tipik olaraq, ağır travmatik şoku olan xəstələr mütərəqqi qan dövranı pozğunluqları, tənəffüs və ya böyrək çatışmazlığından ölürlər. Ağciyərlərdə mikroperfuziyanın pozulması baş verir, qanın manevri artır, onların şişməsi və interstisial ödemin inkişafı səbəbindən alveolyar-kapilyar membranların diffuziya xassələri pisləşir. Travmatik şok zamanı ağciyərlərin qaz mübadiləsi funksiyasının pozulması çox olur təhlükəli fenomen təcili müdaxilə tələb edən (“şok ağciyər”).

Böyrəklərdə qan dövranının azalması və mikrosirkulyasiya pozğunluqları oliquriya (və ya anuriya), azotemiya və digər pozğunluqlarla özünü göstərən böyrək çatışmazlığına gətirib çıxarır. Aktiv gec mərhələlər böyrəklərdə şok, mikrosirkulyasiyanın ağır pozğunluqları ilə yanaşı, boru aparatının tıxanması hialin və miyoqlobin tökmələrinin ("şok böyrək") meydana gəlməsi səbəbindən mümkündür. Travmatik şokun ağır vəziyyətlərində bağırsaq avtointoksikasiyası inkişaf edir.

Qeyd edək ki, uşaqlıqda şokun gedişi öz xüsusiyyətlərinə malikdir. Erkən yaşda travmatik şokun ən xarakterik xüsusiyyəti, uşağın bədəninin ağır zədələrdən sonra da uzun müddət normal qan təzyiqi səviyyəsini saxlamaq qabiliyyətidir. Müalicə olmadıqda qan dövranının uzunmüddətli və davamlı mərkəzləşdirilməsi birdən hemodinamik dekompensasiya ilə əvəz olunur. Buna görə də, uşaq nə qədər kiçik olsa, şok üçün daha əlverişsiz bir proqnoz əlaməti arterial hipotenziyadır.

Qanköçürmə şoku. Transfuziya şokunun birbaşa səbəbi donor və alıcının qanının qrup ABO faktorları, Rh faktoru və ya fərdi antigenlərlə uyğunsuzluğu ola bilər. Şok inkişaf edə bilər və aşağı keyfiyyətli qanın istifadə edildiyi hallarda (hemoliz, protein denatürasiyası, bakterial çirklənmə və s.) Onun gedişi əhəmiyyətli dərəcədə pisləşəcəkdir.

Şokun ilk əlamətləri artıq transfuziya zamanı (qrup uyğunsuzluğu halında) və ya növbəti bir neçə saat ərzində (Rh uyğunsuzluğu və ya fərdi antigenlərlə uyğunsuzluq halında) görünə bilər.

Qrup və ya Rh uyğunsuzluğu səbəbindən qanköçürmə şokunun baş verməsində əsas patogenetik amil kütləvi aglütinasiya və eritrosit konqlomeratlarının əmələ gəlməsi, sonra onların hemolizidir. Nəticədə qanın fiziki-kimyəvi xassələri kəskin şəkildə dəyişir. Bu dəyişikliklərin damar yatağının geniş reseptiv sahəsinin həddindən artıq qıcıqlanması nəticəsində şoka səbəb olduğu güman edilir. Əhəmiyyətli intravaskulyar hemoliz qanın oksigen nəqli funksiyalarının kəskin pisləşməsinə və qan dövranı pozğunluqları nəticəsində şiddəti sonradan artan hemik hipoksiyanın inkişafına səbəb olur.

Təzahürlər. Erektil mərhələdə motor həyəcanı, ekshalasiyada çətinliklə tez-tez nəfəs alma, istilik hissi, ağrı meydana gəlir. müxtəlif hissələr bədən (xüsusilə böyrək sahəsində). Sistemli qan təzyiqi yüksələ bilər və taxikardiya baş verə bilər.

Birinci mərhələ tez ikinci (torpid) ilə əvəz olunur. Ümumi zəiflik, qızartı var dərişiddətli solğunluğa yol verir, ürəkbulanma və qusma tez-tez baş verir. Ümumi fiziki hərəkətsizlik fonunda konvulsiyalar inkişaf edə bilər, qan təzyiqi aşağı düşə bilər. Bu tip şok böyrək funksiyasının pozulması (qanköçürmə nefrozu adlanır) ilə xarakterizə olunur (vəziyyətin şiddətini böyük dərəcədə müəyyənləşdirir). Transfüzyon şoku zamanı oliquriya və ya anuriyanın görünüşü həmişə xəstənin vəziyyətində təhlükəli bir pisləşmənin əlamətidir.

Kardiogen şok sol mədəciyin nasos funksiyasının kəskin azalması nəticəsində yaranan kəskin arterial hipotenziya nəticəsində inkişaf edən kritik vəziyyətdir. Kardiogen şokun patogenezində əsas əlaqə rezistiv damarların kompensasiya spazmına və qan təzyiqinin bərpasına yönəlmiş ümumi periferik damar müqavimətinin artmasına baxmayaraq, arterial hipotenziyaya səbəb olan sol mədəciyin vuruş həcminin sürətlə azalmasıdır.

Arterial hipotenziya və ən kiçik arteriyaların, arteriolların və prekapilyar sfinkterlərin spazmı nəticəsində mübadilə kapilyarları vasitəsilə qan axınının azalması periferiyadakı orqanlarda qan dövranını pozur və kardiogen şokun əsas əlamətlərinə səbəb olur. Məhz: şüurun pozulması; solğun dəri, soyuq və nəm ekstremiteler; oliquriya (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogen şok, bir çox müəlliflərə görə, miokard infarktı hallarının 12-15% -ində baş verir. Kardiogen şokun baş verməsi miokardın zədələnmə zonasının ölçüsündən, onun ilkin vəziyyətindən, mərkəzi qan dövranından, həmçinin nosiseptiv və antinosiseptiv sistemin funksional xüsusiyyətlərindən və orqanizmin reaktivliyini müəyyən edən digər amillərdən asılıdır.

Miokard kütləsinin 50-65%-i təsirləndikdə ya ürək fibrilasiyası, ya da kəskin qan dövranı çatışmazlığı baş verir. Bu vəziyyətdə şok baş verə bilməz. Kardiogen şok tez-tez müxtəlif avtonom mərkəzlərin xaotik həyəcanı və qan dövranının və digər fizioloji sistemlərin neyroendokrin tənzimlənməsinin pozulması ilə müşayiət olunan kəskin ağrı fonunda miokardın daha kiçik bir kütləsi (50% -ə qədər) təsirləndikdə inkişaf edir.

Bu tip şokun patogenezinin bu fundamental fərqli xüsusiyyətinə diqqət çəkmək istərdim. Travmatik şok nəticəsində baş verən arterial hipotenziya bu patoloji vəziyyətin patogenezində aparıcı əlaqə deyil, qan azalmasından çox əvvəl orqan və toxumalarda patoloji dəyişikliklərin meydana gəldiyi travmatik şokun kompensasiyasının uğursuzluğunun nəticəsidir. təzyiq. Kardiogen şokda, əksinə, arterial hipotenziya dərhal patogenezdə əsas bağlantılardan biri kimi çıxış etməyə başlayır.

Kardiogen şokda arterial hipotenziya və qan dövranı hipoksiyasına cavab olaraq kompensasiyaedici reaksiyalar travmatik və ya hipovolemik şok vəziyyətində olan xəstələrdə olanlarla demək olar ki, eynidir. Xüsusilə bunlara daxildir:

Simpatik vazokonstriktor təsirlərinin artması nəticəsində damarların əsasən neyrojenik spazmı;

Renin-angiotensin-aldosteron mexanizminin aktivləşdirilməsi, o cümlədən sistemli adrenergik stimullaşdırma nəticəsində;

Kompensasiya otohemodilyasiyası, yəni. pre- və postkapilyar damar müqaviməti arasındakı əlaqədə sistem səviyyəsində dəyişikliklərə görə mayenin interstisial sektordan damar sektoruna səfərbər edilməsi.

Belə kompensasiya reaksiyalarının bioloji məqsədi aydındır - ümumi venoz qayıdışın artması, bədəndə natrium və suyun saxlanması, damardaxili maye sektorunun artması və periferik damar müqavimətinin artması ilə IOC və qan təzyiqinin qorunması. Kardiogen şokda bu qoruyucu reaksiyalar əvvəlcədən və sonrakı yükü artırır və buna görə də kardiyomiyositlər tərəfindən sərbəst enerjinin istifadəsini artırır. Kontraktil miokard hüceyrələrinin işinin artması ürəyin oksigenə ehtiyacı ilə O 2-nin ona çatdırılması arasındakı uyğunsuzluğu artırır. Nəticədə, hipoksik və qışlayan miokardın kütləsi artır və onun kontraktilliyi daha da azalır.

Yuxarıda göstərilənlərdən belə çıxır: kardiogen şokun əsas patofizyoloji xüsusiyyəti ondan ibarətdir ki, kompensasiyaedici reaksiyalar əvvəlcə patogenez əlaqələrinin xüsusiyyətlərinə malikdir, onların hərəkəti şokun gedişatını və onun geri dönməz xarakter almasını müəyyən edir. Bundan əlavə, kardiogen şokda qan dövranının dəqiqəlik həcmini saxlamağa yönəlmiş kompensasiya reaksiyalarının əsas effektoru olan ürək təsirlənir.