Dövri nəfəs alma növləri. Dövri nəfəsin patogenezi
Periyodik tənəffüs adətən 5-20 saniyə davam edən müntəzəm nəfəs alma dövrləri, aralarındakı fasilələrlə (apnoe) 3 ilə 10 saniyə arasında dəyişir.
Simptomlar
Vaxtından əvvəl doğulmuş körpələr üçün dövri nəfəs xarakterikdir; bu vəziyyətin tezliyi hamiləlik dövrünün müddəti ilə tərs mütənasibdir. Fenner və digərlərinə görə, bədən çəkisi az olan yenidoğulmuşların 95% -də və doğuş zamanı bədən çəkisi 2500 q-dan çox olan yeni doğulmuş körpələrin yalnız 36% -də baş verdi.Periodik tənəffüs fazada daha aydın olur. REM yuxusu. Bu tip vaxtında doğulanlarda 6 aylıq yaşda tənəffüs müşahidə olunub. İlk 6 ay ərzində yuxu zamanı dövri tənəffüsün orta müddəti təxminən 5% təşkil edirdi, lakin 1-2 aylıq yaşda daha yüksək idi.Patogenez
Etiologiyası məlum deyil. Yenidoğanın tənəffüsünün tezliyi, dərinliyi və müntəzəmliyi onun davranışından asılıdır. Nəfəs alma tezliyində və dərinliyindəki dalğalanmalar REM yuxu fazasında özünü daha qabarıq göstərir. Yetkinlərdə Cheyne-Stokes və Kussmaul tənəffüsü ilə bənzətmə ilə, dövriliyin kemoreseptorların həssaslığına təsir edən neyrokimyəvi mexanizmlərin qeyri-sabitliyi ilə əlaqədar olduğu irəli sürülür. Dövri nəfəs alma və müntəzəm nəfəs alma ilə yenidoğulmuşlarda istirahət zamanı nəfəs alma fərqləri kiçik, dəyişkən və fizioloji əhəmiyyətişübhəli. Dövri nəfəs alma ilə, karbon qazının təsiri altında ventilyasiya dəyişməsi 20% daha az ifadə edilir. al dövri nəfəs karbon qazı əlavə etməklə (4%-ə qədər) və ya tənəffüs edilən havada oksigen konsentrasiyasını artırmaqla mümkündür.Müalicə
Periyodik nəfəs yoxdur klinik əhəmiyyəti bradikardiya və siyanoz ilə daha uzun apne ilə mürəkkəbləşmədiyi halda. Bu təhlükəni əsas götürərək, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrin tənəffüs və ürək fəaliyyətini daim nəzarətdə saxlamaq lazımdır. Bu, ağır hipoksemiya inkişaf etməzdən əvvəl baş verərsə, apne hücumunun tanınmasına imkan verəcəkdir. Uayt və Toman normal müddətli yenidoğulmuşlarda dövri tənəffüs apnesini müşahidə etdilər. Belə hallarda teofillin həm apnenin, həm də dövri tənəffüsün müddətini azaldır.Sindrom ilə qəfil ölüm bacı-qardaşlarda və oxşar şəraitdə dövri tənəffüs nəzarət qrupuna nisbətən daha tez-tez müşahidə edilmişdir. Bununla belə, digər müəlliflər bu qruplardakı uşaqların tənəffüs nümunələrindəki fərqləri təsdiqləməyiblər. Sağlam insanlarda dövri tənəffüs çox yaygın olduğundan, bu vəziyyətin proqnostik əhəmiyyətini anlamaq üçün daha dəqiq məlumatlar lazımdır.
Qadın jurnalı www.
Ən bariz tənəffüs ritminin pozulmasının iki növüdür, sözdə dövri növlər tənəffüs: Cheyne-Stokes nəfəsi və Biot nəfəsi.
Cheyne-Stokes tənəffüs müəyyən miqdardan sonra olmasıdır tənəffüs hərəkətləri(10-12) 1/4-dən 1 dəqiqəyə qədər davam edən fasilə var, bu müddət ərzində xəstə ümumiyyətlə nəfəs almır. Fasilədən sonra nadir dayaz tənəffüs görünür, lakin hər nəfəs hərəkəti ilə maksimum dərinliyə çatana qədər daha tez-tez və daha dərin olur. Bundan sonra, nəfəs yeni bir fasilə yaranana qədər daha az və daha az və dayaz olur. Beləliklə, tənəffüs dövrləri ritmik olaraq nəfəsin dayandırılması dövrləri ilə əvəz olunur. Cheyne-Stokes tənəffüsü ilə müşayiət olunan xəstəliklərdə müşahidə edilir dərin pozğunluqlar bölgədə də daxil olmaqla beyində qan dövranı tənəffüs mərkəzi. Cheyne-Stokes tənəffüsü tənəffüs mərkəzinin CO 2-yə həssaslığının azalması ilə izah olunur: apne mərhələsində arterial qanda oksigenin qismən gərginliyi (PO 2) azalır və karbon qazının qismən gərginliyi (hiperkapniya) artır, tənəffüs mərkəzinin həyəcanlanmasına gətirib çıxarır və hiperventilyasiya və hipokapniya mərhələsinə səbəb olur (azalmış PCO 2).
Biot tənəffüsü, vahid tənəffüs hərəkətlərinin vaxtaşırı bir neçə saniyədən yarım dəqiqəyə qədər davam edən fasilələrlə kəsilməsi ilə fərqlənir. Bu fasilələr ya bərabər, ya da qeyri-bərabər zaman intervallarında baş verir. Əsasən beynin zədələnməsi səbəbindən baş verir. Biot tənəffüsü adətən bir əlamətdir ölümə yaxın. Biota tənəffüs mexanizmləri yaxşı başa düşülmür. Onun tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalması, orada parabiozun inkişafı və bioenergetik proseslərin labilliyinin azalması nəticəsində baş verdiyi güman edilir.
13) Nəfəs darlığı: təngnəfəsliyin növləri, onların mexanizmləri.
Tənəffüs hərəkətlərinin tezliyinin artması, həmçinin tənəffüs hərəkətlərinin təbiətinin dəyişməsi ilə müşayiət olunan subyektiv hava çatışmazlığı hissi.
U sağlam insan böyük ilə nəfəs darlığı meydana gələ bilər fiziki fəaliyyət. Baş vermə səbəblərindən və mexanizmlərindən asılı olaraq, klinik təzahürlər nəfəs darlığı ürək, ağciyər, qarışıq, serebral və hematogen olaraq fərqlənir. Ürək dispnesi ən çox ürək qüsurları və kardiosklerozu olan xəstələrdə baş verir. Məsələn, mitral qüsurları olan pulmoner damarlarda təzyiqin artması və ürək pnevmoniyasının inkişafı.
Kardiopulmoner (qarışıq) təngnəfəslik zamanı meydana gəlir ağır formaları sistemdə sklerotik dəyişikliklər nəticəsində bronxial astma və amfizem ağciyər arteriyası, sağ mədəciyin hipertrofiyası və hemodinamik pozğunluqlar.
Serebral dispne zaman tənəffüs mərkəzinin qıcıqlanması səbəbindən meydana gəlir üzvi lezyonlar beyin (kəllə zədələri, şişlər, qanaxmalar və s.).
Hematogen nəfəs darlığı qan kimyasında dəyişikliklərin nəticəsidir ( diabetik koma, uremiya) qanda toplanması ilə əlaqədardır turşulu qidalar maddələr mübadiləsi və anemiyada da müşahidə olunur. Tez-tez nəfəs darlığı boğulma hücumuna çevrilir
Tənəffüs orqanizmdə aerob oksidləşməni təmin edən proseslərin məcmusudur, bunun nəticəsində həyat üçün lazım olan enerji ayrılır. Bir neçə sistemin işləməsi ilə dəstəklənir: 1) cihaz xarici tənəffüs; 2) qaz nəqli sistemləri; 3) toxuma tənəffüsü. Qaz nəqli sistemi də öz növbəsində iki alt sistemə bölünür: ürək-damar və qan sistemləri. Bütün bu sistemlərin fəaliyyəti mürəkkəb tənzimləmə mexanizmləri ilə sıx bağlıdır.
16.1. XARİCİ NƏFƏSALIN PATOFİZİOLOGİYASI
Xarici nəfəs- bu, ağciyərlərdə baş verən və arterial qanın normal qaz tərkibini təmin edən proseslər toplusudur. Vurğulamaq lazımdır ki, ildə bu halda haqqında danışırıq qaz tərkibindən bəri yalnız arterial qan haqqında venoz qan orqanizmdə toxumaların tənəffüs və qaz nəqlinin vəziyyətindən asılıdır. Xarici tənəffüs xarici tənəffüs aparatı ilə təmin edilir, yəni. sistem ağciyərlər - tənəffüs əzələləri və tənəffüs tənzimləmə sistemi ilə sinə. Arterial qanın normal qaz tərkibi aşağıdakı qarşılıqlı əlaqəli proseslərlə saxlanılır: 1) ağciyərlərin ventilyasiyası; 2) qazların alveolyar-kapilyar membranlar vasitəsilə yayılması; 3) ağciyərlərdə qan axını; 4) tənzimləmə mexanizmləri. Bu proseslərdən hər hansı biri pozulursa, xarici tənəffüs çatışmazlığı inkişaf edir.
Beləliklə, xarici tənəffüs çatışmazlığının aşağıdakı patogenetik amillərini müəyyən etmək olar: 1. Ağciyər ventilyasiyasının pozulması.
2. Alveolyar-kapilyar membran vasitəsilə qazların diffuziyasının pozulması.
3. Ağciyər qan axınının pozulması.
4. Ventilyasiya-perfuziya nisbətlərinin pozulması.
5. Tənəffüsün tənzimlənməsinin pozulması.
16.1.1. Zədələnmiş ventilyasiya
Tənəffüsün dəqiqəlik həcmi (MOV), in normal şərait 6-8 l/dəq təşkil edir, patologiyası ilə o, müvafiq klinik sindromlarla müəyyən edilən alveolyar hipoventilyasiya və ya hiperventilyasiyanın inkişafına kömək edərək, artıb azala bilər.
Ağciyər ventilyasiyasının vəziyyətini xarakterizə edən göstəricilər bölünə bilər:
1) statik ağciyər həcmləri və tutumları üçün - həyati ağciyər tutumu (VC), tənəffüs həcmi (DO), qalıq ağciyər həcmi (RLV), ümumi ağciyər tutumu (TLC), funksional qalıq tutum (FRC), inspirator ehtiyat həcmi (IR), ekspiratuar ehtiyat həcmi (ER ekspiratuar həcmi) (Şəkil 16-1);
2) vahid vaxtda ağciyər həcminin dəyişməsini əks etdirən dinamik həcmlər - ağciyərlərin məcburi həyati tutumu
düyü. 16-1. Ağciyər həcmlərinin və tutumlarının sxematik təsviri: TLC - ümumi ağciyər tutumu; Həyati tutum - ağciyərlərin həyati tutumu; RLV - qalıq ağciyər həcmi; RO ekshalasiya ehtiyat həcmi; RO ind - inspirator ehtiyat həcmi; DO - gelgit həcmi; E ind - inhalyasiya qabiliyyəti; FRC - ağciyərlərin funksional qalıq tutumu
Kh (FVC), Tiffno indeksi, maksimum havalandırma
(MVL) və s.
Tənəffüs funksiyasını öyrənmək üçün ən çox yayılmış üsullar spirometriya və pnevmotaxoqrafiyadır. Klassik spiroqrafiya ağciyər həcmlərinin və tutumlarının statik göstəricilərinin dəyərini müəyyən etməyə imkan verir. Pnevmotaxoqramma inhalyasiya və ekshalasiya zamanı hava axınının həcm sürətindəki dəyişiklikləri xarakterizə edən dinamik dəyərləri qeyd edir.
Müvafiq göstəricilərin faktiki dəyərləri gözlənilən dəyərlərlə müqayisə edilməlidir. Hal-hazırda bu göstəricilər üçün standartlar hazırlanmışdır, onlar vahidləşdirilmiş və ölçmə nəticələrinin kompüter emalı ilə təchiz edilmiş müasir cihazların proqramlarına daxil edilmişdir. Göstəricilərin müvafiq dəyərləri ilə müqayisədə 15% azalması məqbul hesab olunur.
Alveolyar hipoventilyasiya- bu, aşağıda vaxt vahidi başına alveolyar ventilyasiyanın azalmasıdır orqanizm üçün zəruridir bu şərtlər altında.
Vurğulayın aşağıdakı növlər alveolyar hipoventilyasiya:
1) obstruktiv;
2) onun inkişafının səbəblərinin iki variantını ehtiva edən məhdudlaşdırıcı - intrapulmoner və ekstrapulmoner;
3) tənəffüs tənzimlənməsinin pozulması səbəbindən hipoventilyasiya.
Obstruktiv(latdan. maneə- maneə, maneə) alveolyar hipoventilyasiya növü. Bu tip alveolyar hipoventilyasiya açıqlığın azalması (obstruksiya) ilə əlaqələndirilir. tənəffüs sistemi. Bu vəziyyətdə havanın hərəkətinə maneə həm yuxarı, həm də aşağı tənəffüs yollarında ola bilər.
Tənəffüs yollarının tıxanmasının səbəbləri bunlardır:
1. Tənəffüs yollarının lümeninin yad bərk əşyalarla (yemək, noxud, düymələr, muncuqlar və s. - xüsusilə uşaqlarda), mayelərlə (tüpürcək, boğulma zamanı su, qusma, irin, qan, transudat, ekssudat, köpük) ilə tıxanması. ağciyər ödemi zamanı) və xəstə huşsuz olduqda (məsələn, komada) batmış dil.
2. Pozulma drenaj funksiyası bronxlar və ağciyərlər (ile hiperkriniya- selikin hipersekresiyası bronxial bezlər, diskriniya- ifrazatın viskozitesinin artırılması).
3. Selikli qişaların hiperemiyası, infiltrasiya, şişməsinin inkişafı ilə yuxarı və aşağı tənəffüs yollarının divarlarının qalınlaşması;
yoxlayın (allergiya, iltihab üçün), tənəffüs yollarında şişlərin böyüməsi üçün.
4. Allergenlərin, dərmanların (xolinomimetiklər, β-blokerlər), qıcıqlandırıcıların (orqanofosfor birləşmələri, kükürd dioksidi) təsiri altında bronxların və bronxiolların əzələlərinin spazmı.
5. Laringospazm (qırtlaq əzələlərinin spazmı) - məsələn, hipokalsemiya ilə, qıcıqlandırıcı maddələrin inhalyasiyası ilə, nevrotik vəziyyətlərlə.
6. Yuxarı tənəffüs yollarının xaricdən sıxılması (sıxılması) (retrofaringeal abses, aorta və onun filiallarının inkişaf anomaliyaları, mediastinal şişlər, qonşu orqanların ölçüsünün artması - məsələn, limfa düyünləri, qalxanvari vəzi).
7. Ağciyər emfizeması olan xəstələrdə ağciyərdaxili təzyiqin artması ilə ekshalasiya zamanı kiçik bronxların dinamik sıxılması, bronxial astma, güclü öskürək ilə (məsələn, bronxit ilə). Bu fenomen "ekspirator bronxların sıxılması", "ekspirator bronxial kollaps", "bronxların qapaqlarının obstruksiyası" adlanır. Normalda tənəffüs zamanı bronxlar inhalyasiya zamanı genişlənir və ekshalasiya zamanı daralır. Ekshalasiya zamanı bronxların daralması təzyiqin daha yüksək olduğu ağciyər parenximasının ətraf strukturları tərəfindən sıxılma ilə asanlaşdırılır. Onların elastik gərginliyi bronxların həddindən artıq daralmasının qarşısını alır. Nömrə ilə patoloji proseslər Bronxlarda bəlğəmin yığılması, selikli qişanın şişməsi, bronxospazm, bronxların divarlarında elastikliyin itirilməsi qeyd edilir. Bu zaman bronxların diametri azalır ki, bu da kiçik bronxlar vasitəsilə havanın hərəkəti çətinləşdikdə baş verən ağciyərdaxili təzyiqin artması səbəbindən ekshalasiyanın əvvəlində kiçik bronxların erkən dağılmasına gətirib çıxarır.
Obstruktiv ağciyər hipoventilyasiyası aşağıdakı göstəricilərlə xarakterizə olunur:
1. Tənəffüs yollarının lümeni azaldıqca, onların vasitəsilə havanın hərəkətinə qarşı müqavimət artır (bu halda Puazeyl qanununa əsasən, bronxların hava axınının axınına müqaviməti radiusun dördüncü dərəcəsinin azalmasına mütənasib olaraq artır. bronxdan).
2. Tənəffüs əzələlərinin havanın hərəkətinə artan müqavimətini aradan qaldırmaq üçün işi, xüsusən ekshalasiya zamanı artır. Xarici tənəffüs aparatının enerji istehlakı artır. Tənəffüs hərəkəti ağır bronxial obstruksiya ilə
özünü göstərir ekspiratuar nəfəs darlığıçətinlik və artan ekshalasiya ilə. Bəzən xəstələr tənəffüs çətinliyindən şikayət edirlər ki, bu da bəzi hallarda psixoloji səbəblərlə izah olunur (çünki “oksigen gətirən” inhalyasiya xəstə üçün ekshalasiyadan daha vacib görünür).
3. TBL artır, çünki ağciyərlərin boşaldılması çətinləşir (ağciyərlərin elastikliyi artan müqaviməti aradan qaldırmaq üçün kifayət deyil) və alveolalara hava axını onun alveollardan çıxarılmasını aşmağa başlayır. TLC/TLC nisbətində artım var.
4. Həyat qabiliyyəti uzun müddətə normal olaraq qalır. MOD, MVL, FEV 1 (1 s-də məcburi ekspiratuar həcmi) və Tiffno indeksi azalır.
5. Qanda hipoksemiya inkişaf edir (çünki hipoventilyasiya ağciyərlərdə qanın oksigenləşməsini azaldır), hiperkapniya (hipoventilyasiya orqanizmdən CO 2-nin çıxarılmasını azaldır) və qaz asidozudur.
6. Oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisi sağa doğru sürüşür (hemoqlobinin oksigenə yaxınlığı və qanın oksigenləşməsi azalır) və buna görə də orqanizmdə hipoksiya hadisələri daha qabarıq şəkildə özünü göstərir.
Məhdudlaşdırıcı(latdan. məhdudiyyət- məhdudiyyət) alveolyar hipoventilyasiya növü.
Restriktiv ağciyər ventilyasiya pozğunluqlarının əsasını ağciyərdaxili və ekstrapulmoner səbəblər nəticəsində onların genişlənməsinin məhdudlaşdırılması təşkil edir.
A) Ağciyərdaxili səbəblər məhdudlaşdırıcı növü alveolyar hipoventilyasiya tənəffüs səthində azalma və / və ya ağciyər uyğunluğunda azalma təmin edir. Belə səbəblər aşağıdakılardır: pnevmoniya, xoşxassəli və bədxassəli ağciyər şişləri, ağciyər vərəmi, ağciyər rezeksiyası, atelektaz, alveolit, pnevmoskleroz, ağciyər ödemi(alveolyar və ya interstisial), ağciyərlərdə səthi aktiv maddənin formalaşmasının pozulması (hipoksiya, asidoz və s. ilə - 16.1.10 bölməsinə baxın), ağciyər interstitiumunun elastinin zədələnməsi (məsələn, hərəkətlə) tütün tüstüsü). Səthi aktiv maddənin azalması ilham zamanı ağciyərlərin uzanma qabiliyyətini azaldır. Bu, ağciyərlərin elastik müqavimətinin artması ilə müşayiət olunur. Nəticədə ilhamın dərinliyi azalır və tənəffüs sürəti artır. Dayaz, sürətli nəfəs meydana gəlir.
b) Alveolyar hipoventilyasiyanın məhdudlaşdırıcı növünün ağciyərdənkənar səbəbləri ekskursiyaların ölçüsündə məhdudiyyətlərə səbəb olur sinə və gelgit həcminin azalmasına (TI). Belə səbəblər bunlardır: plevranın patologiyası, döş qəfəsinin hərəkətliliyinin pozulması, diafraqma pozğunluqları, tənəffüs əzələlərinin patologiyası və innervasiyasının pozulması.
Plevranın patologiyası. Plevranın patologiyasına aşağıdakılar daxildir: plevrit, plevra şişləri, hidrotoraks, hemotoraks, pnevmotoraks, plevral çəngəllər.
Hidrotoraks- plevra boşluğunda maye, ağciyərin sıxılmasına səbəb olur, genişlənməsini məhdudlaşdırır (kompressiv atelektaz). Eksudativ plevrit ilə plevra boşluğunda eksudat müəyyən edilir, ağciyərlərin irinlənməsi, pnevmoniya ilə eksudat irinli ola bilər; sağ ürəyin çatışmazlığı ilə transudat plevra boşluğunda toplanır. Plevra boşluğunda transudat müxtəlif təbiətli ödem sindromu ilə də aşkar edilə bilər.
Hemotoraks- plevra boşluğunda qan. Bu, döş qəfəsinin zədələnmələri, plevra şişləri (ilkin və metastatik) ilə baş verə bilər. Plevral boşluqda torakal kanalın zədələnməsi ilə xiloz maye təyin olunur (tərkibində lipoid maddələr və görünüş südə bənzəyir).
Pnevmotoraks- plevra nahiyəsində qaz. Spontan, travmatik və müalicəvi pnevmotoraks var. Spontan pnevmotoraks birdən baş verir. İlkin spontan pnevmotoraks ilə praktiki olaraq sağlam insanda inkişaf edə bilər fiziki stress və ya istirahətdə. Bu tip pnevmotoraksın səbəbləri həmişə aydın deyil. Çox vaxt kiçik subplevral kistlərin yırtılması nəticəsində baş verir. İkincili spontan pnevmotoraks da obstruktiv və qeyri-obstruktiv ağciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə qəfil inkişaf edir və ağciyər toxumasının parçalanması (vərəm, ağciyər xərçəngi, sarkoidoz, ağciyər infarktı, ağciyərin kistoz hipoplaziyası və s.) ilə əlaqələndirilir. Travmatik pnevmotoraks bütövlüyünün pozulması ilə əlaqələndirilir sinə divarı və plevra, ağciyər zədəsi. Terapevtik pnevmotoraks son illər nadir hallarda istifadə olunur. Hava girərsə plevra boşluğu ağciyər atelektazı inkişaf edir, plevra boşluğunda daha çox qaz olur.
Plevra boşluğunda visseral və parietal təbəqələrin bitişmələri olduqda pnevmotoraks məhdudlaşdırıla bilər.
plevraya köçürülməsi nəticəsində iltihablı proses. Plevra boşluğuna hava məhdudiyyətsiz daxil olarsa, ağciyərin tam çökməsi baş verir. İkitərəfli pnevmotoraks çox pis proqnoza malikdir. Bununla belə, qismən pnevmotoraksın ciddi proqnozu var, çünki bu, təkcə təsir etmir tənəffüs funksiyası ağciyərlər, həm də ürək və qan damarlarının funksiyası. Pnevmotoraks, tənəffüs zamanı hava plevra boşluğuna daxil olduqda və ekshalasiya zamanı patoloji açılış bağlandıqda qapaq ola bilər. Plevra boşluğunda təzyiq müsbət olur və o, işləyən ağciyəri sıxaraq artır. Belə hallarda, ağciyərlərin ventilyasiyasında və qan dövranında pozğunluqlar sürətlə artır və xəstəyə ixtisaslı yardım göstərilmədikdə, onun ölümünə səbəb ola bilər.
Plevral dayaqlar plevranın iltihabi zədələnməsinin nəticəsidir. Bağlamaların şiddəti fərqli ola bilər: orta dərəcədən zirehli ağciyərə qədər.
Sinə hərəkətliliyinin pozulması. Bunun səbəbləri: döş qəfəsinin zədələnməsi, qabırğanın çoxsaylı sınığı, qabırğa oynaqlarının artriti, deformasiya onurğa sütunu(skolioz, kifoz), vərəmli spondilit, əvvəlki raxit, həddindən artıq piylənmə, anadangəlmə qüsurlar osteokondral aparat, sinə hərəkətliliyinin məhdudlaşdırılması ağrı(məsələn, interkostal nevralji ilə və s.).
IN müstəsna hallar alveolyar hipoventilyasiya məhdud sinə ekskursiyalarının nəticəsi ola bilər mexaniki təsirlər(müxtəlif fəlakətlər zamanı ağır əşyalar, torpaq, qum, qar və s. ilə sıxılma).
Diafraqmatik pozğunluqlar. Onlar diafraqmanın travmatik, iltihablı və anadangəlmə zədələnməsi, diafraqmanın hərəkətliliyinin məhdudlaşdırılması (astsit, piylənmə, bağırsaq parezi, peritonit, hamiləlik, ağrı sindromu və s.), diafraqmanın innervasiyasının pozulması (məsələn, frenik sinir zədələnirsə, diafraqmanın paradoksal hərəkətləri baş verə bilər).
Tənəffüs əzələlərinin innervasiyasının patologiyası və pozulması. Bu qrup hipoventiliyanın səbəbləri bunlardır: miyozit, travma, distrofiya və əzələ yorğunluğu (görə həddindən artıq yük- qabırğa oynaqlarının zədələnməsi ilə kollagenoz, piylənmə), həmçinin nevrit, polinevrit, konvulsiv sancılar üçün
əzələlər (epilepsiya, tetanoz ilə), müvafiq motor neyronlarının zədələnməsi onurğa beyni, sinir-əzələ sinapsda ötürülmənin pozulması (miasteniya gravis, botulizm, fosfororqan birləşmələri ilə intoksikasiya ilə).
Məhdudlaşdırıcı hipoventilyasiya aşağıdakı göstəricilərlə xarakterizə olunur:
1. OEL və həyat qabiliyyətinin azalması. Tiffno indeksi normal hədlər daxilində qalır və ya normal dəyərləri aşır.
2. Məhdudiyyət DO və PO vd-ni azaldır.
3. Nəfəs almaqda çətinlik yaranır, inspirator nəfəs darlığı yaranır.
4. Ağciyərlərin genişlənmə qabiliyyətinin məhdudlaşdırılması və ağciyərlərin elastik müqavimətinin artması tənəffüs əzələlərinin işinin artmasına səbəb olur, tənəffüs əzələlərinin işi üçün enerji sərfi artır və yorğunluq yaranır.
5. MOD azalır, qanda hipoksemiya və hiperkapniya inkişaf edir.
6. Oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisi sağa doğru sürüşür.
Tənəffüs tənzimlənməsinin pozulması səbəbindən hipoventilyasiya. Bu tip hipoventilyasiya tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin azalması ilə əlaqədardır. Tənəffüs mərkəzinin tənzimlənməsinin bir neçə mexanizmi var ki, bu da onun inhibisyonuna səbəb olur:
1. Tənəffüs mərkəzinə həyəcanverici afferent təsirlərin çatışmazlığı (vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə xemoreseptorların yetişməməsi ilə; narkotik vasitələr və ya etanol ilə zəhərlənmə zamanı).
2. Tənəffüs mərkəzinə inhibitor afferent təsirlərin həddindən artıq olması (məsələn, plevrit, döş qəfəsinin xəsarətləri ilə qeyd olunan tənəffüs aktı ilə müşayiət olunan şiddətli ağrı ilə).
3. Beynin zədələnməsi nəticəsində tənəffüs mərkəzinin birbaşa zədələnməsi - travmatik, metabolik, qan dövranı (serebral ateroskleroz, vaskulit), toksik, neyroinfeksion, iltihablı; şişlər və beyin ödemi üçün; həddindən artıq dozada narkotik maddələr, sedativlər və s.
Hipoventiliyanın klinik nəticələri:
1. Dəyişikliklər sinir sistemi hipoventilyasiya ilə. Hipoksemiya və hiperkapniya az oksidləşmiş metabolik məhsulların yığılması səbəbindən beyin toxumasında asidozun inkişafına səbəb olur. Asidoza səbəb olur
Serebral damarların genişlənməsi, qan axınının artması, kəllədaxili təzyiqin artması (baş ağrısına səbəb olur), beyin damarlarının keçiriciliyinin artması və interstisial ödemin inkişafı var. Nəticədə qandan beyin toxumasına oksigenin diffuziyası azalır ki, bu da beyin hipoksiyasını ağırlaşdırır. Glikoliz aktivləşir, laktat əmələ gəlməsi artır, bu da asidozun daha da ağırlaşmasına və interstitiuma plazma tərləməsinin intensivliyinə səbəb olur - pis bir dairə bağlanır. Beləliklə, hipoventilyasiya ilə beyin damarlarının zədələnməsi və beyin ödeminin inkişafı üçün ciddi təhlükə var. Sinir sisteminin hipoksiyası düşüncə və hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması ilə özünü göstərir (təzahürlər alkoqol intoksikasiyası), artan yorğunluq, yuxululuq, apatiya, diqqətin pozulması, yavaş reaksiya və iş qabiliyyətinin azalması. Əgər r a 0 2<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.
2. Qan dövranı sistemində dəyişikliklər. Hipoventilyasiya ilə pulmoner arterial hipertenziya meydana gəlməsi mümkündür, çünki bu, tetikler Eyler-Lillestrand refleksi(bax bölmə 16.1.3) və ağciyər ödeminin inkişafı (bax: bölmə 16.1.9). Bundan əlavə, ağciyər hipertenziyası ürəyin sağ mədəciyinə yükü artırır və bu da öz növbəsində sağ mədəciyin qan dövranı çatışmazlığına səbəb ola bilər, xüsusən də pulmonal kor pulmonale meydana gəlməsinə meylli olan xəstələrdə. Hipoksiya ilə eritrositoz kompensasiya şəklində inkişaf edir, qanın viskozitesi artır, bu da ürəyə yükü artırır və daha da ağır ürək çatışmazlığına səbəb ola bilər.
3. Tənəffüs sistemində dəyişikliklər. Ağciyər ödemi və pulmoner hipertansiyon inkişaf edə bilər. Bundan əlavə, asidoz və mediatorların formalaşmasının artması bronxospazma, səthi aktiv maddələrin istehsalının azalmasına, selik ifrazının artmasına (hiperkriniya), mukosiliar klirensin azalmasına (bax. 16.1.10), tənəffüs əzələlərinin yorğunluğuna səbəb olur - bütün bunlar daha da aydın hipoventilyasiyaya səbəb olur və qapalı dairə bağlanır.tənəffüs çatışmazlığının patogenezində. Bradypnea, tənəffüsün patoloji növləri və terminal nəfəsin görünüşü (xüsusən Kussmaul nəfəsi) dekompensasiyanı göstərir.
Alveolyar hiperventilyasiya- bu, müəyyən şərtlərdə orqanizm tərəfindən tələb olunanla müqayisədə vaxt vahidi başına alveolyar ventilyasiya həcminin artmasıdır.
Tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin artması ilə müşayiət olunan tənəffüs tənzimlənməsi pozğunluqlarının bir neçə mexanizmi var, bu da xüsusi şəraitdə bədənin ehtiyaclarına uyğun gəlmir:
1. Tənəffüs mərkəzinin birbaşa zədələnməsi - psixi xəstəlik, isteriya, beyinin üzvi zədələnməsi (travmalar, şişlər, qansızmalar və s.).
2. Tənəffüs mərkəzinə stimullaşdırıcı afferent təsirlərin həddindən artıq olması (orqanizmdə çox miqdarda turşu metabolitlərinin toplanması ilə - uremiya, şəkərli diabet; müəyyən dərmanların həddindən artıq dozası ilə, hərarətlə (11-ci fəsilə bax), ekzogen hipoksiya (bax). Bölmə 16.2), həddindən artıq istiləşmə).
3. Nadir hallarda cərrahiyyə zamanı və ya əməliyyatdan sonrakı dövrdə xəstələrin qan qazının tərkibinə tibb işçiləri tərəfindən düzgün monitorinq edilmədikdə mümkün olan ağciyərlərin qeyri-adekvat süni ventilyasiya rejimi. Bu hiperventilyasiya tez-tez passiv adlanır.
Alveolyar hiperventilyasiya aşağıdakı göstəricilərlə xarakterizə olunur:
1. MOD artır, nəticədə bədəndən karbon qazının həddindən artıq sərbəst buraxılması baş verir, bu, bədəndə CO 2 istehsalına uyğun gəlmir və buna görə də qanın qaz tərkibində dəyişiklik baş verir: hipokapniya (azalma). CO 2-də ra) və qaz (tənəffüs) alkalozları inkişaf edir. Ağciyərlərdən axan qanda O2 gərginliyində bir qədər artım ola bilər.
2. Qaz alkalozu oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisini sola sürüşdürür; bu, hemoglobinin oksigenə yaxınlığının artması, toxumalarda oksihemoqlobinin dissosiasiyasının azalması deməkdir ki, bu da toxuma oksigen istehlakının azalmasına səbəb ola bilər.
3. Qaz alkalozunun inkişafı üçün kompensasiya ilə əlaqəli hipokalsemiya (qanda ionlaşmış kalsiumun miqdarının azalması) aşkar edilir (bax: bölmə 12.9).
Hiperventiliyanın klinik nəticələri(əsasən hipokalsemiya və hipokapniya səbəb olur):
1. Hipokapniya tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığını azaldır və ağır hallarda tənəffüs iflicinə səbəb ola bilər.
2. Hipokapniya nəticəsində beyin damarlarının spazmı baş verir, beyin toxumasının oksigenlə təchizatı azalır (bununla əlaqədar xəstələrdə başgicəllənmə, huşunu itirmə, zəifləmə
diqqət, yaddaşın pozulması, əsəbilik, yuxunun pozulması, kabuslar, təhlükə hissi, narahatlıq və s.).
3. Hipokalsemiya səbəbindən paresteziya, karıncalanma, uyuşma, üzdə, barmaqlarda, ayaq barmaqlarında soyuqluq var. Hipokalsemiya ilə əlaqədar olaraq sinir-əzələ həyəcanlılığı artır (tetaniyaya qədər qıcolmalara meyl, tənəffüs əzələlərinin tetanozu, larinqospazm, üzün, qolların, ayaqların əzələlərinin konvulsiv bükülməsi, əlin tonik spazmı - "mamalıq" əl” (müsbət Trousseau və Chvostek simptomları - 12.9-a baxın).
4. Xəstələrdə ürək-damar xəstəlikləri (hipokalsemiya nəticəsində taxikardiya və digər aritmiya və hipokapniya nəticəsində koronar damarların spazmı; həmçinin hipotenziya) müşahidə olunur. Hipotansiyonun inkişafı, birincisi, beyin damarlarının spazmı səbəbindən vazomotor mərkəzin inhibə edilməsi və ikincisi, xəstələrdə aritmiyaların olması ilə əlaqədardır.
16.1.2. Alveolyar-kapilyar membran vasitəsilə qazların diffuziyasının pozulması
Alveolyar-kapilyar membran (ACM) anatomik olaraq alveolyar boşluqlar və ağciyər kapilyarları arasında qazların yayılması üçün idealdır. Ağciyərlərdə alveolyar və kapilyar səthin böyük sahəsi oksigenin udulması və karbon qazının sərbəst buraxılması üçün optimal şərait yaradır. Oksigenin alveolyar havadan ağciyər kapilyarlarının qanına, karbon qazının isə əks istiqamətdə keçməsi bu mühitlərdə qazların konsentrasiya qradiyenti boyunca diffuziya yolu ilə həyata keçirilir.
Qazların ACM vasitəsilə yayılması Fick qanununa uyğun olaraq baş verir. Bu qanuna görə, membran vasitəsilə qazın ötürülmə sürəti (V) (məsələn, AKM) membranın hər iki tərəfindəki qismən qaz təzyiqləri fərqinə (p 1 - p 2) və diffuziya qabiliyyətinə birbaşa mütənasibdir. ağciyərlər (DL), bu da öz növbəsində qazın həll olunma qabiliyyətinə və onun molekulyar çəkisinə, diffuziya membranının sahəsinə və qalınlığına bağlıdır:
Ağciyər diffuziyası (DL) 1 mmHg təzyiq qradiyenti ilə ACM vasitəsilə yayılan qazın ml-də həcmini əks etdirir. 1 dəq. Normalda oksigen üçün DL 15 ml/dəq/mmHg, karbon dioksid üçün isə təxminən 300 ml/dəq/mmHg təşkil edir. İncəsənət. (beləliklə, ACM vasitəsilə CO 2 diffuziyası oksigendən 20 dəfə asan baş verir).
Yuxarıda göstərilənlərə əsaslanaraq, ACM (V) vasitəsilə qazın ötürülmə sürəti membranın səth sahəsi və qalınlığı, qazın molekulyar çəkisi və membranda həll olma qabiliyyəti, həmçinin fərqlə müəyyən edilir. membranın hər iki tərəfində qismən qaz təzyiqləri (p 1 - p 2):
Bu düsturdan belə çıxır ki, ACM vasitəsilə qazın diffuziya sürəti artır: 1) membranın səthinin, qazın həll olunma qabiliyyətinin və membranın hər iki tərəfində qaz təzyiqinin gradientinin artması ilə; 2) membranın qalınlığının və qazın molekulyar çəkisinin azalması ilə. Əksinə, ACM vasitəsilə qazın diffuziya sürətində azalma müşahidə olunur: 1) membranın səthinin azalması ilə, qazın həllolma qabiliyyətinin və membranın hər iki tərəfində qaz təzyiqinin qradiyenti ilə. ; 2) artan membran qalınlığı və qaz molekulyar çəkisi ilə.
İnsanlarda diffuziya membranının sahəsi normal olaraq 180-200 m2-ə çatır və membranın qalınlığı 0,2 ilə 2 mikron arasında dəyişir. Tənəffüs sisteminin bir çox xəstəliklərində ACM sahəsinin azalması (alveolyar toxumanın məhdudlaşdırılması, damar yatağının azalması ilə) və onların qalınlaşması (şək. 16-2) var. Belə ki, kəskin və xroniki sətəlcəm, pnevmokonioz (silikoz, asbestoz, berilyoz), fibrozan və allergik alveolit, ağciyər ödemi (alveolyar və interstisial), emfizema, səthi aktiv maddələrin çatışmazlığı, pnevmoniya və s. Ağciyər ödemi ilə diffuziya məsafəsi artır, bu da ağciyərlərin diffuziya qabiliyyətinin azalması ilə izah olunur. Qaz diffuziyasının azalması təbii olaraq qocalıqda ağciyər parenximasında və damar divarlarında sklerotik dəyişikliklər nəticəsində baş verir. Oksigen diffuziyası alveolyar havada oksigenin qismən təzyiqinin azalması nəticəsində də azalır (məsələn, atmosfer havasında oksigenin azalması və ya ağciyərlərin hipoventilyasiyası ilə).
düyü. 16-2. Diffuziyanı azaldan səbəblər: a - normal nisbətlər; b - alveolların divarlarının qalınlaşması; c - kapilyar divarların qalınlaşması; d - intraalveolar ödem; d - interstisial ödem; e - kapilyarların genişlənməsi
Qazların yayılmasına mane olan proseslər ilk növbədə oksigen diffuziyasının pozulmasına səbəb olur, çünki karbon qazı 20 dəfə daha asan yayılır. Buna görə də, ACM vasitəsilə qaz diffuziyası pozulduqda, adətən normokapniya fonunda hipoksemiya inkişaf edir.
Baxılan xəstəliklər qrupunda kəskin pnevmoniya xüsusi yer tutur. Tənəffüs zonasına nüfuz edən bakteriyalar səthi aktiv maddə ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və onun strukturunu pozur. Bu, alveollarda səthi gərginliyi azaltmaq qabiliyyətinin azalmasına gətirib çıxarır, həmçinin ödemin inkişafına kömək edir (bax: bölmə 16.1.10). Bundan əlavə, səthi aktiv maddənin monolayının normal quruluşu yüksək oksigen həllini təmin edir və onun qana yayılmasına kömək edir. Səthi aktiv maddənin strukturu pozulduqda oksigenin həllolma qabiliyyəti azalır və ağciyərlərin diffuziya qabiliyyəti azalır. Qeyd etmək lazımdır ki, səthi aktiv maddənin patoloji dəyişməsi təkcə iltihab zonası üçün deyil, həm də ağciyərlərin diffuziya səthinin bütün və ya ən azı çox hissəsi üçün xarakterikdir. Pnevmoniyadan sonra səthi aktiv maddələrin xüsusiyyətlərinin bərpası 3-12 ay ərzində baş verir.
Ağciyərlərdə lifli və qranulomatoz dəyişikliklər oksigenin diffuziyasına mane olur, adətən orta dərəcədə hipoksemiyaya səbəb olur. Hiperkapniya xarici tənəffüs çatışmazlığının bu növü üçün xarakterik deyil, çünki CO 2 diffuziyasını azaltmaq üçün çox yüksək dərəcədə membran zədələnməsi tələb olunur. At
Şiddətli pnevmoniya zamanı ağır hipoksemiya mümkündür və qızdırma səbəbindən həddindən artıq ventilyasiya hətta hipokapniyaya səbəb ola bilər. Hiperkapniya, ağır hipoksemiya, tənəffüs və metabolik asidozla davam edir yenidoğulmuşlarda tənəffüs çətinliyi sindromu(RDSN), xarici tənəffüs pozğunluğunun diffuziya növü kimi təsnif edilir.
Ağciyərlərin diffuziya qabiliyyətini müəyyən etmək üçün karbonmonoksit - CO (GbCO) konsentrasiyasını təyin etməyə əsaslanan bir neçə üsul istifadə olunur. LCO bədən ölçüsü (çəki, boy, səth sahəsi) ilə artır, insan yaşlandıqca artır və 20 yaşa qədər maksimuma çatır, sonra yaşla hər il orta hesabla 2% azalır. Qadınlarda kişilərə nisbətən orta hesabla 10% daha az DSO var. Fiziki fəaliyyət zamanı LCO artır, bu da ehtiyat kapilyarların açılması ilə bağlıdır. Sırtüstü vəziyyətdə DSO oturma vəziyyətindən daha böyükdür və ayaq üstə olandan daha çoxdur. Bu, müxtəlif bədən mövqelərində ağciyərlərdə kapilyar qan həcminin fərqi ilə izah olunur. LCO-da azalma, işləyən ağciyər parenximasının həcminin azalması nəticəsində yaranan ağciyər ventilyasiyasının məhdudlaşdırıcı pozğunluqları ilə baş verir. Pulmoner amfizem ilə LCO da azalır (bu, əsasən damar yatağının azalması ilə əlaqədardır).
16.1.3. Pulmoner qan axınının pozulması
Ağciyərlərdə iki damar yatağı var: ağciyər dövranı və sistemli dövranın bronxial damarları sistemi. Beləliklə, ağciyərlərə qan tədarükü iki sistemdən həyata keçirilir.
Kiçik dairə, xarici tənəffüs sisteminin bir hissəsi olaraq, bədən üçün zəruri olan ağciyər qaz mübadiləsinin saxlanmasında iştirak edir. Ağciyər dövranı xarici tənəffüs aparatının fiziologiyası ilə bağlı bir sıra xüsusiyyətlərə malikdir ki, bu da ağciyərlərdə qan dövranı funksiyasında patoloji sapmaların xarakterini müəyyən edir, hipoksemiyanın inkişafına səbəb olur. Ağciyər damarlarında təzyiq sistemli dövranla müqayisədə aşağıdır. Ağciyər arteriyasında orta hesabla 15 mm Hg-dir. (sistolik - 25, diastolik - 8 mm Hg). Sol atriumda təzyiq 5 mm Hg-ə çatır. Beləliklə, ağciyər perfuziyası orta hesabla 10 mmHg təzyiqlə təmin edilir.
Bu, yuxarı ağciyərlərdə cazibə qüvvəsinə qarşı perfuziya əldə etmək üçün kifayətdir. Bununla belə, qravitasiya qüvvələri qeyri-bərabər ağciyər perfuziyasının ən mühüm səbəbi hesab olunur. Bədənin dik vəziyyətdə, ağciyər qan axını aşağıdan yuxarıya doğru demək olar ki, xətti olaraq azalır və ağciyərlərin yuxarı hissələrində minimaldır. Bədənin üfüqi mövqeyində (arxa üstə uzanaraq) ağciyərlərin yuxarı hissələrində qan axını artır, lakin hələ də aşağı hissələrə nisbətən daha az qalır. Bu vəziyyətdə qan axınının əlavə bir şaquli gradienti yaranır - dorsal hissələrdən ventral olanlara doğru azalır.
Normal şəraitdə bronxial arteriyaların, kapilyarların və venaların ağciyər damarları ilə anastomozları vasitəsilə sistemli qan dövranı sistemindən qan axıdılması səbəbindən ürəyin sağ mədəciyinin dəqiqə həcmi soldan bir qədər az olur. dövran, çünki sistemli dövranın damarlarında təzyiq ağciyər dövranının damarlarından daha yüksəkdir. Ağciyər dairəsində təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə, məsələn, mitral stenoz ilə, qan axıdılması əks istiqamətdə ola bilər və sonra ürəyin sağ mədəciyinin dəqiqə həcmi sol mədəciyin həcmini aşır. Ağciyər dövranının hipervolemiyası anadangəlmə ürək qüsurları üçün xarakterikdir (patent kanal arteriosus, mədəcik və atrial septal qüsurlar), artan qan həcmi daim soldan sağa patoloji axıdılması nəticəsində ağciyər arteriyasına daxil olduqda. Belə hallarda qanın oksigenləşməsi normal olaraq qalır. Yüksək pulmoner arterial hipertenziya ilə qan axıdılması əks istiqamətdə ola bilər. Belə hallarda hipoksemiya inkişaf edir.
Normal şəraitdə ağciyərlərdə orta hesabla 500 ml qan olur: onun həcminin 25%-i arterial yataqda və ağciyər kalilyarlarında, 50%-i venoz yataqda olur. Qanın ağciyər dövranından keçməsi üçün lazım olan vaxt orta hesabla 4-5 saniyədir.
Bronxial damar yatağı sistemli dövranın bronxial arteriyalarının dallanmasıdır, onun vasitəsilə ağciyərlərə qan tədarükü həyata keçirilir, yəni. trofik funksiya yerinə yetirilir. Ürəyin dəqiqəlik həcminin qanın 1-dən 2%-ə qədəri bu damar sistemindən keçir. Bronxial arteriyalardan keçən qanın təxminən 30% -i bronxial venalara, sonra isə sağ atriuma daxil olur. Qanın çox hissəsi prekapilyar, kapilyar və venoz şuntlar vasitəsilə sol atriuma daxil olur. Bronxial arteriyalar vasitəsilə qan axını patoloji ilə artır.
ağciyər xəstəlikləri (kəskin və xroniki iltihablı xəstəliklər, pulmoner fibroz, ağciyər arteriya sistemində tromboemboliya və s.). Bronxial arteriyalar vasitəsilə qan axınının əhəmiyyətli dərəcədə artması ürəyin sol mədəciyinə yükü artırır və sol mədəciyin hipertrofiyasının inkişafını izah edir. Genişlənmiş bronxial arteriyaların yırtılması ağciyər patologiyasının müxtəlif formalarında ağciyər qanamasının əsas səbəbidir.
Ağciyər qan axınının hərəkətverici qüvvəsi (ağciyər perfuziyası) sağ mədəcik və sol atrium arasındakı təzyiq gradientidir və tənzimləyici mexanizm ağciyər damarlarının müqavimətidir. Buna görə də Ağciyər perfuziyasının azalması aşağıdakılarla asanlaşdırılır: 1) sağ mədəciyin kontraktil funksiyasının azalması; 2) sol ürəyin çatışmazlığı, ağciyər toxumasında durğun dəyişikliklər fonunda ağciyər perfuziyasının azalması baş verdikdə; 3) bəzi anadangəlmə və qazanılmış ürək qüsurları (ağciyər arteriyasının stenozu, sağ atrioventrikulyar ağızın stenozu); 4) damar çatışmazlığı (şok, kollaps); 5) pulmoner arteriya sistemində tromboz və ya emboliya. Ağciyər hipertenziyasında ağciyər perfuziyasında ciddi pozuntular müşahidə olunur.
Pulmoner hipertansiyon, ağciyər dövranının damarlarında təzyiqin artmasıdır. Aşağıdakı amillər buna səbəb ola bilər:
1. Eyler-Lillestrand refleksi. Alveolyar havada oksigen gərginliyinin azalması kiçik dairənin damarlarının tonusunun artması ilə müşayiət olunur. Bu refleksin fizioloji məqsədi var - ağciyərlərin ventilyasiyasının dəyişməsi ilə əlaqədar qan axınının korreksiyası. Ağciyərin müəyyən bir bölgəsində alveolların ventilyasiyası azalırsa, qan axını müvafiq olaraq azalmalıdır, çünki əks halda qanın düzgün oksigenləşməsinin olmaması onun oksigenlə doymasının azalmasına səbəb olur. Ağciyərin müəyyən bir bölgəsində arterial tonun artması qan axını azaldır və ventilyasiya / qan axını nisbəti bərabərləşir. Xroniki obstruktiv ağciyər amfizemində alveolyar hipoventilyasiya alveolların əsas hissəsini əhatə edir. Nəticədə, qan axını məhdudlaşdıran kiçik dairə arteriyalarının tonu tənəffüs zonasının strukturlarının böyük hissəsində artır, bu da ağciyər arteriyasında müqavimətin artmasına və təzyiqin artmasına səbəb olur.
2. Damar yatağının azalması. Normal şəraitdə, fiziki fəaliyyət zamanı, ehtiyat damar yataqları ağciyər qan axınına daxil edilir və artan qan axını artan qan axınına cavab vermir.
yüksək müqavimət. Damar yatağı azaldıqda, fiziki fəaliyyət zamanı qan axınının artması müqavimətin artmasına və pulmoner arteriyada təzyiqin artmasına səbəb olur. Damar yatağında əhəmiyyətli bir azalma ilə müqavimət hətta istirahətdə də artırıla bilər.
3. Alveolyar təzyiqin artması. Obstruktiv patologiya zamanı ekspiratuar təzyiqin artması qan axını məhdudlaşdırmağa kömək edir. Alveolyar təzyiqin ekspiratuar artması ilham zamanı düşməsindən daha uzun olur, çünki obstruksiya zamanı ekshalasiya adətən uzanır. Buna görə də, alveolyar təzyiqin artması pulmoner dairədə müqavimətin artmasına və ağciyər arteriyasında təzyiqin artmasına kömək edir.
4. Qanın viskozitesinin artması. Xroniki ekzogen və endogen tənəffüs hipoksiyasına xas olan simptomatik eritrositoz nəticəsində yaranır.
5. Artan ürək çıxışı.
6. Bioloji aktiv maddələr. Onlar ağciyər toxumasında hipoksiyanın təsiri altında istehsal olunur və pulmoner arterial hipertansiyonun inkişafına kömək edir. Məsələn, serotonin mikrosirkulyasiyanın pozulmasına kömək edir. Hipoksi ilə, arteriolların daralmasına kömək edən ağciyərlərdə noradrenalinin məhv edilməsi azalır.
7. Ürəyin sol tərəfinin qüsurları, hipertoniya, ürəyin işemik xəstəlikləri zamanı ağciyər arterial hipertenziyasının inkişafına ürəyin sol tərəfinin çatışmazlığı səbəb olur. Sol mədəciyin sistolik və diastolik funksiyasının çatışmazlığı son diastolik təzyiqin (5 mm Hg-dən çox) artmasına gətirib çıxarır ki, bu da qanın sol atriumdan sol mədəcikə keçidini çətinləşdirir. Bu şərtlərdə antegrad qan axını artan sol atrial təzyiq nəticəsində saxlanılır. Ağciyər dövranı sistemi vasitəsilə qan axını saxlamaq üçün Kitaev refleksi aktivləşdirilir. Baroreseptorlar ağciyər damarlarının ağzında yerləşir və bu reseptorların qıcıqlanmasının nəticəsi kiçik arteriyaların spazmı və onlarda təzyiqin artmasıdır. Beləliklə, sağ mədəciyin yükü artır, ağciyər arteriyasında təzyiq artır və pulmoner arteriyadan sol atriuma təzyiq kaskadı bərpa olunur.
Ağciyər arterial hipertenziyasının təsvir olunan mexanizmləri inkişafına kömək edir "ağciyər ürək". Artan təzyiqlə sağ mədəciyin uzun müddətli həddindən artıq yüklənməsi, azalmasına səbəb olur
onun kontraktilliyi, sağ mədəciyin çatışmazlığı inkişaf edir və sağ atriumda təzyiq artır. Hipertrofiya və ürəyin sağ kameralarının çatışmazlığı inkişaf edir - sözdə kor pulmonale.
Ağciyər hipertenziyası ağciyər ventilyasiyasının məhdudlaşdırıcı pozğunluqlarına səbəb olur: alveolyar və ya bağırsaq ağciyər ödemi, ağciyər uyğunluğunun azalması, inspirator nəfəs darlığı, həyat qabiliyyətinin azalması və tutumun azalması. Ağciyər hipertenziyası, həmçinin kapilyarları yan keçərək, ağciyər damarlarına qan axınının artmasına və arterial hipoksemiyaya səbəb olur.
Ağciyər hipertenziyasının üç forması var: prekapilyar, postkapilyar və qarışıq.
Prekapilyar ağciyər hipertenziyası prekapilyarlarda və kapilyarlarda təzyiqin artması ilə xarakterizə olunur və baş verir: 1) müxtəlif vazokonstriktorların təsiri altında arteriolların spazmı ilə - tromboksan A 2, katekolaminlər (məsələn, əhəmiyyətli emosional stress ilə); 2) ağciyər damarlarının emboliyası və trombozu; 3) mediastinal şişlər və genişlənmiş limfa düyünləri ilə arteriolların sıxılması; alveoldaxili təzyiq artdıqda (məsələn, ağır öskürək hücumu zamanı).
Postkapilyar ağciyər hipertenziyası venulalardan və damarlardan sol atriuma qan axınının pozulması olduqda inkişaf edir. Bu zaman ağciyərlərdə tıxanma baş verir ki, bu da aşağıdakılara səbəb ola bilər: 1) damarların şişlər, genişlənmiş limfa düyünləri və yapışmalarla sıxılması; 2) sol mədəciyin çatışmazlığı (mitral stenoz, hipertoniya, miokard infarktı və s. ilə).
Qarışıq ağciyər hipertenziyası ağciyər hipertenziyasının prekapilyar formasının postkapilyar forma və əksinə irəliləməsinin və ağırlaşmalarının nəticəsidir. Məsələn, mitral stenoz (postkapilyar hipertenziya) ilə qanın sol atriuma çıxması maneə törədilir və ağciyər arteriollarının refleks spazmı meydana gəlir (prekapilyar hipertoniyanın bir variantı).
16.1.4. Ventilyasiya-perfuziya nisbətlərinin pozulması
Normalda ventilyasiya-perfuziya göstəricisi 0,8-1,0-dır (yəni, ağciyərlərin ventilyasiya olan hissələrində qan axını baş verir, buna görə alveolyar hava ilə qan arasında qaz mübadiləsi baş verir). Fizioloji şəraitdə buxarın azalması ağciyərin nisbətən kiçik bir hissəsində baş verərsə,
alveolyar havada oksigenin siyasal təzyiqi, sonra eyni nahiyədə refleksiv şəkildə yerli vazokonstriksiya baş verir ki, bu da qan axınının adekvat məhdudlaşdırılmasına səbəb olur (Euler-Lillestrand refleksinə görə). Nəticədə yerli ağciyər qan axını ağciyər ventilyasiyasının intensivliyinə uyğunlaşır və ventilyasiya-perfuziya nisbətlərində pozuntular baş vermir.
Patoloji halında mümkündür Ventilyasiya-perfuziya nisbətlərinin pozulması üçün 2 variant(Şəkil 16-3):
1. Ağciyərlərin zəif təchiz olunmuş sahələrinin adekvat ventilyasiyası ventilyasiya-perfuziya sürətinin artmasına səbəb olur: bu, ağciyərlərin yerli hipoperfuziyası ilə baş verir (məsələn, ürək qüsurları, kollaps, ağciyər arteriyalarının tıxanması - tromb, emboliya və s.). Ağciyərlərin havalandırılan, lakin qanla təmin olunmayan sahələri olduğundan, nəticədə funksional ölü boşluq və qanın ağciyərdaxili manevri artır və hipoksemiya inkişaf edir.
2. Normalda qanla təmin olunan ağciyər sahələrinin qeyri-kafi ventilyasiyası ventilyasiya-perfuziya sürətinin azalmasına səbəb olur: bu, ağciyərlərin yerli hipoventilyasiyası ilə müşahidə olunur (bronxiolların obstruksiyası, ağciyərlərdə məhdudlaşdırıcı pozğunluqlar - məsələn, atelektaz ilə). Ağciyərlərin qanla təmin olunan, lakin havalandırılmayan sahələri olduğundan, nəticədə ağciyərin hipoventilyasiya olunmuş nahiyələrindən axan qanın oksigenləşməsi azalır, qanda hipoksemiya inkişaf edir.
düyü. 16-3. Alveolların ventilyasiyası və kapilyarlardan qan axını arasında əlaqə modeli: 1 - anatomik ölü boşluq (tənəffüs yolları); 2 - normal qan axını ilə havalandırılan alveollar; 3 - havalandırılan alveollar, qan axınından məhrumdur; 4 - qan axını ilə havalandırılmayan alveollar; 5 - pulmoner arteriya sistemindən venoz qanın axını; 6 - pulmoner damarlara qan axını
16.1.5. Nəfəs almanın pozulması
Tənəffüs medulla oblongatanın retikulyar formalaşmasında yerləşən tənəffüs mərkəzi tərəfindən tənzimlənir. fərqləndirmək inhalyasiya mərkəzi Və ekshalasiya mərkəzi. Tənəffüs mərkəzinin fəaliyyəti sizin tərəfinizdən tənzimlənir w beynin əsas hissələri. Beyin qabığı tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinə böyük təsir göstərir ki, bu da tənəffüs hərəkətlərinin könüllü tənzimlənməsində özünü göstərir, imkanları məhduddur. İstirahətdə olan bir insan heç bir görünən səy göstərmədən nəfəs alır, əksər hallarda bu prosesi fərq etmədən. Bu vəziyyət tənəffüs rahatlığı adlanır və nəfəs eupnea, dəqiqədə 12-20 tənəffüs dərəcəsi ilə. Patologiyada tənəffüs mərkəzinə refleks, humoral və ya digər təsirlərin təsiri altında tənəffüs ritmi, onun dərinliyi və tezliyi dəyişə bilər. Bu dəyişikliklər həm qanın qaz tərkibinin sabit saxlanmasına yönəlmiş orqanizmin kompensasiya reaksiyalarının təzahürü, həm də tənəffüs çatışmazlığının inkişafına səbəb olan tənəffüsün normal tənzimlənməsinin pozulmasının təzahürü ola bilər.
Tənəffüs mərkəzinin tənzimlənməsinin pozulmasının bir neçə mexanizmi var:
1. Həyəcanlandırıcı afferent təsirlərin çatışmazlığı tənəffüs mərkəzində (vaxtından əvvəl doğulmuş yenidoğulmuşlarda kemoreseptorların yetişməməsi ilə; narkotik maddələr və ya etanol ilə zəhərlənmə halında).
2. Həyəcanlandırıcı afferent təsirlərin həddindən artıq olması tənəffüs mərkəzində (peritonun qıcıqlanması, dərinin və selikli qişaların yanıqları, stress ilə).
3. İnhibitor afferent təsirlərin həddindən artıq olması tənəffüs mərkəzində (məsələn, plevrit, sinə xəsarətləri ilə baş verə bilən tənəffüs aktı ilə müşayiət olunan şiddətli ağrı ilə).
4. Tənəffüs mərkəzinə birbaşa ziyan; müxtəlif səbəblərdən ola bilər və bir çox növ patologiyada müşahidə olunur: damar xəstəlikləri (damar aterosklerozu, vaskulit) və beyin şişləri (ilkin, metastatik), neyroinfeksiyalar, spirt, morfin və digər dərmanlarla zəhərlənmələr, yuxu həbləri, trankvilizatorlar. Bundan əlavə, tənəffüs tənzimləmə pozğunluqları psixi və bir çox somatik xəstəliklərdə baş verə bilər.
Tənəffüs pozğunluğunun təzahürləri aşağıdakılardır:
bradipnea- nadir, dəqiqədə 12-dən az tənəffüs hərəkəti, nəfəs alma. Tənəffüs dərəcəsinin refleks azalması qan təzyiqinin artması (aorta qövsünün baroreseptorlarından refleks), paO2-nin azalmasına həssas olan kemoreseptorların söndürülməsi nəticəsində hiperoksiya ilə müşahidə olunur. Böyük tənəffüs yollarının stenozu ilə nadir və dərin tənəffüs meydana gəlir, deyilir stenoz. Bu vəziyyətdə reflekslər yalnız qabırğaarası əzələlərdən gəlir və Hering-Breuer refleksinin hərəkəti ləngiyir (traxeya, bronxlar, bronxiollar, alveollar, qabırğaarası əzələlərdə uzanan reseptorlar həyəcanlandıqda tənəffüs fazalarının keçidini təmin edir). Bradypnea yüksək hündürlüklərə qalxarkən (dağ xəstəliyi) hipokapniya inkişaf etdikdə baş verir. Tənəffüs mərkəzinin inhibəsi və bradipnenin inkişafı uzun müddət davam edən hipoksiya (nadir bir atmosferdə qalma, qan dövranı çatışmazlığı və s.), narkotik maddələrin təsiri, beynin üzvi lezyonları ilə baş verə bilər;
polipnea (taxipne)- tez-tez, dəqiqədə 24-dən çox tənəffüs hərəkəti, dayaz nəfəs. Bu cür tənəffüs qızdırma, mərkəzi sinir sisteminin funksional pozğunluqları (məsələn, isteriya), ağciyər lezyonları (sətəlcəm, ağciyər tıkanıklığı, atelektaz), döş qəfəsində, qarın divarında ağrı (ağrı dərinliyin məhdudlaşdırılmasına səbəb olur) ilə müşahidə olunur. tənəffüs və onun tezliyinin artması, yumşaq nəfəs inkişaf edir). Taxipnenin mənşəyində tənəffüs mərkəzinin normaldan daha çox stimullaşdırılması vacibdir. Ağciyərlərin uyğunluğu azaldıqca, tənəffüs əzələlərinin proprioreseptorlarından gələn impulslar artır. Atelektaz ilə, çökmüş vəziyyətdə olan pulmoner alveollardan gələn impulslar güclənir və tənəffüs mərkəzi həyəcanlanır. Ancaq inhalyasiya zamanı təsirlənməmiş alveollar adi haldan daha çox uzanır, bu da inhalyasiyanı maneə törədən reseptorlardan güclü impuls axınına səbəb olur, bu da inhalyasiyanı vaxtından əvvəl dayandırır. Tachypnea anatomik ölü məkanın güzəştli ventilyasiyası nəticəsində alveolyar hipoventilyasiyanın inkişafına kömək edir;
hiperpnea- dərin və tez-tez nəfəs alma. Bazal metabolizm artdıqda qeyd olunur: fiziki və emosional stress, tirotoksikoz, qızdırma zamanı. Hiperpne refleksiv şəkildə yaranırsa və artan oksigen istehlakı ilə əlaqəli deyilsə
və CO 2-nin çıxarılması, sonra hiperventilyasiya hipokapniya və qaz alkalozuna səbəb olur. Bu, anemiya, asidoz zamanı tənəffüs mərkəzinin intensiv refleks və ya humoral stimullaşdırılması və tənəffüs olunan havada oksigen miqdarının azalması səbəbindən baş verir. Tənəffüs mərkəzinin həddindən artıq həyəcan dərəcəsi Kussmaul nəfəsi şəklində özünü göstərir;
apnea- tənəffüs çatışmazlığı, lakin adətən nəfəsin müvəqqəti dayandırılması deməkdir. Anesteziya altında olan bir xəstənin passiv hiperventilyasiyasından sonra (p a CO 2-nin azalması) qan təzyiqinin sürətli yüksəlməsi (baroreseptor refleksi) ilə refleksiv şəkildə baş verə bilər. Apne tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalması ilə əlaqələndirilə bilər (hipoksiya, intoksikasiya və s. görə). Tənəffüs mərkəzinin dayanana qədər inhibə edilməsi, tənəffüs edilən havada oksigenin miqdarı azaldıqda, narkotik vasitələrin (efir, xloroform, barbituratlar və s.) təsiri altında baş verə bilər.
Apne üçün variantlardan biri gecə yuxu pozğunluğu sindromu(və ya yuxu apne sindromu), yuxu zamanı tənəffüsün qısamüddətli dayandırılması ilə özünü göstərir (1 saat ərzində 5 və ya daha çox hücum xəstənin həyatı üçün təhlükə yaradır). Sindrom 10 saniyədən 2 dəqiqəyə qədər uzun fasilələrlə dəyişən təsadüfi yüksək səslə xoruldama ilə özünü göstərir. Bu vəziyyətdə hipoksemiya inkişaf edir. Çox vaxt xəstələrdə piylənmə, bəzən hipotiroidizm olur.
Tənəffüs ritminin pozulması
Dövri nəfəs alma növləri. Dövri tənəffüs tənəffüs ritminin pozulmasıdır, burada nəfəs alma dövrləri apne dövrləri ilə əvəz olunur. Buraya Cheyne-Stokes tənəffüsü və Biot tənəffüsü daxildir.
(Şəkil 16-4). Cheyne-Stokes tənəffüsü zamanı fasilələr (apnoe - 5-10 s-ə qədər) tənəffüs hərəkətləri ilə növbələşir, əvvəlcə dərinliyi artır, sonra azalır. Biota ilə nəfəs alarkən, fasilələr normal tezlik və dərinlikdəki nəfəs hərəkətləri ilə əvəz olunur. Dövri nəfəsin patogenezi tənəffüs yollarının həyəcanlılığının azalmasına əsaslanır.
düyü. 16-4. A - Cheyne-Stokes nəfəsi; B - Biota nəfəsi
nogo mərkəzi. Bu, beynin üzvi lezyonları ilə - yaralanmalar, vuruşlar, şişlər, iltihablı proseslər, asidoz, diabetik və uremik koma, endogen və ekzogen intoksikasiya ilə baş verə bilər. Nəfəs almanın terminal növlərinə keçid mümkündür. Bəzən yuxu zamanı uşaqlarda və yaşlılarda dövri tənəffüs müşahidə olunur. Bu hallarda normal nəfəs oyandıqdan sonra asanlıqla bərpa olunur.
Dövri tənəffüsün patogenezi tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalmasına (və ya başqa sözlə, tənəffüs mərkəzinin həyəcanlanma həddinin artması) əsaslanır. Güman edilir ki, həyəcanlanmanın azalması fonunda tənəffüs mərkəzi qanda karbon qazının normal konsentrasiyasına cavab vermir. Tənəffüs mərkəzini həyəcanlandırmaq üçün böyük bir konsentrasiya tələb olunur. Bu stimulun eşik dozaya yığılma vaxtı fasilənin (apnoe) müddətini müəyyən edir. Tənəffüs hərəkətləri ağciyərlərin ventilyasiyasını yaradır, CO 2 qandan yuyulur və tənəffüs hərəkətləri yenidən donur.
Nəfəs almanın terminal növləri. Bunlara Kussmaul nəfəsi (böyük tənəffüs), apneustik nəfəs və nəfəs darlığı daxildir. Tamamilə dayanana qədər ölümcül tənəffüs pozğunluqlarının müəyyən bir ardıcıllığının mövcudluğunu güman etmək üçün əsas var: birincisi, həyəcan (Kussmaul nəfəsi), apneiz, nəfəs darlığı, tənəffüs mərkəzinin iflici. Uğurlu reanimasiya tədbirləri ilə tənəffüs pozğunluqlarının inkişafını tamamilə bərpa olunana qədər geri qaytarmaq mümkündür.
Kussmaul nəfəsi- diabetik, uremik koma və metil spirti ilə zəhərlənmə zamanı şüur pozğunluğu olan xəstələr üçün xarakterik olan böyük, səs-küylü, dərin nəfəs ("künclənmiş heyvanın nəfəsi"). Kussmaul tənəffüsü, beyin hipoksiyası, asidoz və zəhərli hadisələrin fonunda tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının pozulması nəticəsində baş verir. Əsas və köməkçi tənəffüs əzələlərinin iştirakı ilə dərin səs-küylü nəfəslər aktiv məcburi ekshalasiya ilə əvəz olunur.
Apneustik tənəffüs(Şəkil 16-5) uzun bir inhalyasiya və bəzən kəsilən, məcburi qısa ekshalasiya ilə xarakterizə olunur. İnhalyasiyaların müddəti ekshalasiyaların müddətindən dəfələrlə çoxdur. Pnevmotaksik kompleks zədələndikdə inkişaf edir (barbituratın həddindən artıq dozası, beyin zədəsi, pontin infarktı). Bu növ nəfəs
düyü. 16-5. A - eupnea; B - apneustik tənəffüs; B - nəfəs darlığı
hərəkətlər körpünün yuxarı və orta üçdə biri arasındakı sərhəddə heyvanda həm vagus sinirlərinin, həm də gövdəsinin kəsilməsindən sonra təcrübədə baş verir. Belə bir kəsişmədən sonra, körpünün yuxarı hissələrinin inhalyasiyadan məsul olan neyronlara inhibitor təsiri aradan qaldırılır.
Nəfəs alma(ingilis dilindən nəfəs almaq- nəfəs darlığı, boğulma) asfiksiyanın ən terminal mərhələsində (yəni, dərin hipoksiya və ya hiperkapniya ilə) baş verir. Bu, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə və bir çox patoloji şəraitdə (zəhərlənmə, travma, qanaxma və beyin sapının trombozu) baş verir. Bunlar nəfəs alarkən uzun (10-20 s) nəfəs tutma ilə gücü azalan tək, nadir inhalyasiyalardır. Nəfəs alma zamanı nəfəs alma aktı təkcə diafraqma və döş qəfəsinin tənəffüs əzələlərini deyil, həm də boyun və ağız əzələlərini əhatə edir. Bu tip tənəffüs hərəkətləri üçün impulsların mənbəyi beynin yuxarı hissələrinin funksiyası dayandırıldıqda, medulla oblongata'nın kaudal hissəsinin hüceyrələridir.
Həmçinin var dissosiasiya edilmiş nəfəs- diafraqmanın paradoksal hərəkətlərinin, döş qəfəsinin sol və sağ yarısının hərəkətinin asimmetriyasının müşahidə edildiyi tənəffüs pozğunluğu. "Ataksik" anormal Qroko-Frugoni tənəffüsü, diafraqmanın və qabırğaarası əzələlərin tənəffüs hərəkətlərinin dissosiasiyası ilə xarakterizə olunur. Bu, serebrovaskulyar qəzalar, beyin şişləri və tənəffüsün sinir tənzimlənməsinin digər ağır pozğunluqları hallarında müşahidə olunur.
16.1.6. Xarici tənəffüsün qeyri-kafi olması
Xarici tənəffüsün çatışmazlığı arterial qanın normal qaz tərkibinin təmin olunmadığı və ya aparatın gərginləşdirilməsi ilə əldə edilən xarici tənəffüsün vəziyyətidir.
bədənin ehtiyat imkanlarının məhdudlaşdırılması ilə müşayiət olunan xarici tənəffüs. Başqa sözlə, bu, xarici tənəffüs aparatının zədələnməsi nəticəsində bədənin enerji aclığıdır. Xarici tənəffüsün çatışmazlığı tez-tez deyilir "tənəffüs çatışmazlığı"
Xarici tənəffüs çatışmazlığının əsas meyarı arterial qanın qaz tərkibində dəyişiklikdir: hipoksemiya, hiperkapniya və daha az hallarda hipokapniya. Bununla belə, kompensator nəfəs darlığı olduqda, arterial qanın qaz tərkibi normal ola bilər. Tənəffüs çatışmazlığının klinik meyarları da var: nəfəs darlığı (güclə və ya hətta istirahətdə), siyanoz və s. (bax. bölmə 16.1.7). Tənəffüs çatışmazlığının funksional meyarları var, məsələn, məhdudlaşdırıcı pozğunluqlarla - BC və həyat qabiliyyətinin azalması, obstruktiv pozğunluqlarla - dinamik (sürət) göstəricilər azalır - MVL, hava yollarının müqavimətinin artması səbəbindən Tiffno indeksi və s.
Xarici tənəffüs çatışmazlığının təsnifatı
1. Patoloji prosesin lokalizasiyasına görə ağciyər xəstəliklərinin üstünlük təşkil etdiyi tənəffüs çatışmazlığını və ağciyərdənkənar pozğunluqların üstünlük təşkil etdiyi tənəffüs çatışmazlığını ayırd edin.
Ağciyər xəstəliklərinin üstünlük təşkil etdiyi tənəffüs çatışmazlığı aşağıdakı səbəblərdən yarana bilər:
Hava yollarının obstruksiyası;
ağciyər toxumasının uzanma qabiliyyətinin pozulması;
Ağciyər toxumasının həcminin azalması;
Alveolyar-kapilyar membranın qalınlaşması;
Ağciyər perfuziyasının pozulması.
Ekstrapulmoner pozğunluqların üstünlük təşkil etdiyi tənəffüs çatışmazlığına səbəb olur:
Sinir-əzələ impulslarının ötürülməsinin pozulması;
Toradiafraqmatik pozğunluqlar;
Qan dövranı sisteminin pozğunluqları;
Anemiya və s.
2. Etiologiyaya görə Tənəffüs pozğunluqlarına aşağıdakı tənəffüs çatışmazlığı növləri daxildir:
Sentrogenik (tənəffüs mərkəzinin disfunksiyası halında);
Sinir-əzələ (sinir-əzələ tənəffüs sisteminin disfunksiyası halında);
Toradiafraqmatik (sinənin dayaq-hərəkət aparatının hərəkətliliyinin pozulması halında);
Bronxopulmoner (bronxların və ağciyərlərin tənəffüs strukturlarının zədələnməsi ilə).
3. Tənəffüs mexanikasının pozulmasının növünə görə vurğulamaq:
Obstruktiv tənəffüs çatışmazlığı;
Restriktiv tənəffüs çatışmazlığı;
Qarışıq tənəffüs çatışmazlığı.
4. Patogenezi ilə Tənəffüs çatışmazlığının aşağıdakı formaları fərqləndirilir:
hipoksemik (parenximal)- parenximal ağciyər xəstəlikləri fonunda baş verir, tənəffüs çatışmazlığının bu formasının inkişafında aparıcı rol ağciyər perfuziyası və qaz diffuziyasının pozulmasına aiddir, buna görə qanda hipoksemiya müəyyən edilir;
hiperkapnik (ventilyasiya)- ventilyasiya (hipoventilyasiya) ilkin azalması ilə inkişaf edir, qanın oksigenləşməsi (hipoksemiya) və karbon qazının sərbəst buraxılması (hiperkapniya) pozulur, hiperkapniyanın şiddəti alveolyar hipoventilyasiya dərəcəsinə mütənasibdir;
qarışıq forma- ən çox obstruktiv sindromlu xroniki qeyri-spesifik ağciyər xəstəliklərinin kəskinləşməsi zamanı inkişaf edir; qanda aydın hiperkapniya və hipoksemiya qeyd olunur.
5. İnkişaf sürətinə görə xarici tənəffüsün çatışmazlığı kəskin, yarımkəskin və xroniki bölünür.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı dəqiqələr, saatlar ərzində inkişaf edir. Təcili diaqnoz və təcili yardım tələb edir. Onun əsas simptomları mütərəqqi nəfəs darlığı və siyanozdur. Bu zaman siyanoz daha çox kök insanlarda özünü göstərir. Əksinə, anemiyalı xəstələrdə (hemoqlobinin miqdarı 50 q/l-dən az) kəskin tənəffüs çatışmazlığı kəskin solğunluq və siyanozun olmaması ilə xarakterizə olunur. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının inkişafının müəyyən bir mərhələsində, karbon qazının vazodilatator təsiri səbəbindən dərinin hiperemiyası mümkündür. Xarici tənəffüsün kəskin çatışmazlığına misal olaraq bronxial astma, kardiyak astma və ya kəskin pnevmoniya zamanı sürətlə inkişaf edən boğulma hücumu ola bilər.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı hipoksemiyanın şiddətinə görə (p a O 2 səviyyəsinə əsasən) üç şiddət dərəcəsinə bölünür.
çünki hipoksemiya kəskin tənəffüs çatışmazlığının hiperkapniyadan daha erkən əlamətidir (bu, qaz diffuziyasının xüsusiyyətləri ilə əlaqədardır - 16.1.2-ci bölməyə baxın). Normalda p a O 2 96-98 mm Hg təşkil edir.
Birinci dərəcəli (orta) kəskin tənəffüs çatışmazlığı zamanı - p a O 2 70 mm Hg-dən çox; ikinci dərəcə (orta) - p a O 2 70-50 mm Hg arasında dəyişir; üçüncü dərəcə (ağır) - p a O 2 50 mm Hg-dən aşağıdır. Eyni zamanda nəzərə almaq lazımdır ki, xarici tənəffüs çatışmazlığının şiddəti hipoksemiya ilə müəyyən edilsə də, xəstədə hiperventilyasiya və ya alveolların hipoventilyasiyasının olması müalicə taktikasında əhəmiyyətli düzəlişlər edə bilər. Məsələn, ağır pnevmoniya zamanı üçüncü dərəcəli hipoksemiya mümkündür. CO2 səviyyəsi normal həddə olarsa, təmiz oksigenin inhalyasiyası ilə müalicə göstərilir. Pa CO 2 azaldıqda, oksigen və karbon dioksidin qaz qarışığı təyin edilir.
Subakut tənəffüs çatışmazlığı bir gün və ya bir həftə ərzində inkişaf edir və hidrotoraks nümunəsindən istifadə edərək nəzərdən keçirilə bilər - plevra boşluğunda fərqli təbiətli mayenin yığılması.
Xarici tənəffüsün xroniki çatışmazlığı aylar və illər ərzində inkişaf edir. Bu, ağciyərlərdə uzunmüddətli patoloji proseslərin nəticəsidir, xarici tənəffüs aparatının disfunksiyasına və ağciyər dövranında qan dövranına səbəb olur (məsələn, xroniki obstruktiv ağciyər emfizemində, yayılmış ağciyər fibrozunda). Xroniki tənəffüs çatışmazlığının uzunmüddətli inkişafı uzunmüddətli kompensasiya mexanizmlərinin aktivləşməsinə imkan verir - eritrositoz, miokard hipertrofiyası səbəbindən ürək çıxışının artması. Xroniki tənəffüs çatışmazlığının təzahürü qanın oksigenləşməsini və karbon qazının çıxarılmasını təmin etmək üçün zəruri olan hiperventilyasiyadır. Tənəffüs əzələlərinin işi artır, əzələ yorğunluğu inkişaf edir. Sonradan adekvat oksigenləşməni təmin etmək üçün hiperventilyasiya qeyri-kafi olur və arterial hipoksemiya inkişaf edir. Qanda az oksidləşmiş metabolik məhsulların səviyyəsi artır, metabolik asidoz inkişaf edir. Bu vəziyyətdə, xarici tənəffüs aparatı karbon qazının lazımi aradan qaldırılmasını təmin edə bilmir, nəticədə CO 2 nisbəti artır. Xroniki tənəffüs çatışmazlığı da siyanoz və pulmoner hipertenziya ilə xarakterizə olunur.
Klinik təcrid Xroniki tənəffüs çatışmazlığının üç dərəcəsi:
1-ci dərəcə- kompensasiya mexanizmlərinin işə salınması və nəfəs darlığının yalnız artan stress şəraitində baş verməsi. Xəstə yalnız gündəlik fəaliyyətlərinin tam həcmini yerinə yetirir.
2-ci dərəcə- yüngül fiziki güclə nəfəs darlığının baş verməsi. Xəstə gündəlik işləri yerinə yetirməkdə çətinlik çəkir. Hipoksemiya olmaya bilər (kompensator hiperventiliyaya görə). Ağciyər həcmlərində müvafiq dəyərlərdən sapmalar var.
3-cü dərəcə- nəfəs darlığı hətta istirahətdə də tələffüz olunur. Hətta kiçik yükləri yerinə yetirmək qabiliyyəti kəskin şəkildə azalır. Xəstədə ağır hipoksemiya və toxuma hipoksiyası var.
Xroniki tənəffüs çatışmazlığının gizli formasını müəyyən etmək, patogenezi aydınlaşdırmaq və tənəffüs sisteminin ehtiyatlarını müəyyən etmək üçün dozalı fiziki fəaliyyətlə funksional tədqiqatlar aparılır. Bu məqsədlə velosiped ergometrləri, qaçış yolları və pilləkənlərdən istifadə olunur. Yük qısa müddətdə yerinə yetirilir, lakin yüksək güclə; uzunmüddətli, lakin aşağı güclə; və artan güclə.
Qeyd etmək lazımdır ki, xroniki tənəffüs çatışmazlığı zamanı patoloji dəyişikliklər adətən geri dönməzdir. Bununla belə, demək olar ki, həmişə, müalicənin təsiri altında, funksional parametrlərdə əhəmiyyətli bir yaxşılaşma var. Xarici tənəffüsün kəskin və yarımkəskin çatışmazlığında pozulmuş funksiyaların tam bərpası mümkündür.
16.1.7. Tənəffüs çatışmazlığının klinik təzahürləri
Bunlara nəfəs darlığı, dərinin siyanozu, öskürək, asqırma, bəlğəm istehsalının artması, hırıltı, ekstremal hallarda - asfiksiya, döş qəfəsində ağrı, həmçinin mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası (emosional labillik, yorğunluq, yuxunun pozulması, yaddaş, düşüncə, qorxu hissi və s.). Sonuncu təzahürlər, əsasən, tənəffüs çatışmazlığı zamanı hipoksemiyanın inkişafı nəticəsində yaranan beyin toxumasında oksigen çatışmazlığı ilə izah olunur.
Nəfəs darlığı(nəfəs darlığı)- artan iş qavrayışını əks etdirən ağrılı, ağrılı nəfəs çatışmazlığı hissi -
siz tənəffüs əzələlərisiniz. Nəfəs darlığı, sinə içində sıxılma və hava çatışmazlığı şəklində xoşagəlməz hisslər kompleksi ilə müşayiət olunur, bəzən ağrılı boğulma hücumlarına səbəb olur. Bu hisslər limbik nahiyədə, narahatlıq, qorxu və narahatlıq reaksiyalarının yarandığı beynin strukturlarında formalaşır ki, bu da nəfəs darlığına müvafiq çalarları verir.
Nəfəs darlığı tənəffüsün artması və dərinləşməsini əhatə etməməlidir, baxmayaraq ki, tənəffüs çatışmazlığı hiss etdiyi anda bir insan qeyri-ixtiyari və xüsusilə vacib olan, tənəffüs narahatlığını aradan qaldırmağa yönəlmiş tənəffüs hərəkətlərinin fəaliyyətini şüurlu şəkildə artırır. Ağciyərlərin ventilyasiya funksiyasının ciddi şəkildə pozulması halında, tənəffüs əzələlərinin işi kəskin şəkildə artır, bu da qabırğaarası boşluqların dalğalanması, skalen əzələlərinin artan daralması və qanadların fizioqnomik əlamətləri ("oyun") ilə vizual olaraq müəyyən edilir. burun, əzab və yorğunluq) da aydın şəkildə ifadə edilir. Əksinə, sağlam insanlarda, fiziki fəaliyyətin təsiri altında ağciyərlərin ventilyasiyasının dəqiqəlik həcminin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə tənəffüs hərəkətlərinin artması hissi yaranır, lakin nəfəs darlığı inkişaf etmir. Sağlam insanlarda tənəffüs narahatlığı onların fizioloji imkanları daxilində ağır fiziki iş zamanı baş verə bilər.
Patologiyada ümumiyyətlə müxtəlif tənəffüs pozğunluqları (xarici tənəffüs, qaz nəqli və toxuma tənəffüsü) nəfəs darlığı hissi ilə müşayiət oluna bilər. Bu vəziyyətdə, adətən patoloji pozğunluqları düzəltməyə yönəlmiş müxtəlif tənzimləmə prosesləri aktivləşdirilir. Bu və ya digər tənzimləmə mexanizminin aktivləşdirilməsi pozulursa, inhalyasiya mərkəzinin davamlı stimullaşdırılması baş verir, nəticədə nəfəs darlığı baş verir.
Tənəffüs mərkəzinin patoloji stimullaşdırılmasının mənbələri ola bilər:
Qıcıqlandırıcı reseptorlar (ağciyər kollapsı reseptorları) - onlar ağciyər uyğunluğunun azalması ilə stimullaşdırılır;
Juxtacapillary (J-reseptorlar) - interstisial perialveolar boşluqda maye tərkibinin artmasına, kapilyarlarda hidrostatik təzyiqin artmasına cavab verir;
Aorta və karotid arteriyanın baroreseptorlarından gələn reflekslər; bu baroreseptorların qıcıqlanması inhibitor təsir göstərir
medulla oblongatadakı inspirator neyronlara soyuq təsir; qan təzyiqi azaldıqda, inhalyasiya mərkəzini normal olaraq maneə törədən impulsların axını azalır;
Tənəffüs əzələlərinin həddən artıq gərilməsi zamanı onların mexanoreseptorlarından gələn reflekslər;
Arterial qanın qaz tərkibindəki dəyişikliklər (paO2-nin azalması, paCO2-nin artması, qanın pH-nın azalması) aorta və karotid arteriyaların periferik xemoreseptorları və medullanın mərkəzi xemoreseptorları vasitəsilə tənəffüsə təsir edir (inhalyasiya mərkəzini aktivləşdirir). uzunsov.
Bir insanın tənəffüs dövrünün hansı mərhələsində yaşadığı çətinlikdən asılı olaraq, onlar fərqləndirirlər: inspirator, ekspiratuar və qarışıq nəfəs darlığı. Nəfəs darlığının müddətinə görə nəfəs darlığının daimi və paroksismal olduğu qeyd edilir. Daimi təngnəfəslik adətən şiddət dərəcəsinə görə bölünür: 1) adi fiziki fəaliyyətlə: 2) yüngül fiziki fəaliyyətlə (düz yerdə gəzinti); 3) istirahətdə.
Ekspiratuar təngnəfəslik(ekshalasiyada çətinlik) obstruktiv ağciyər ventilyasiya pozğunluqları ilə müşahidə olunur. Xroniki obstruktiv ağciyər amfizemi ilə nəfəs darlığı daimidir, bronxo-obstruktiv sindromla - paroksismal. məhdudlaşdırıcı ağciyər ventilyasiya pozğunluqları ilə, inspirator dispne(nəfəs almaqda çətinlik). Kardiyak astma, müxtəlif təbiətli ağciyər ödemi inspirator boğulma hücumu ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərdə xroniki tıkanıklıq və diffuz qranulomatoz proseslərlə, pulmoner fibroz, inspirator dispne sabit olur. Qeyd etmək vacibdir ki, tənəffüs təngnəfəsliyi həmişə obstruktiv ağciyər ventilyasiya pozğunluqları ilə baş vermir və inspirator dispne həmişə məhdudlaşdırıcı pozğunluqlarla baş vermir. Bu uyğunsuzluq, ehtimal ki, xəstənin müvafiq tənəffüs pozğunluqlarını qəbul etməsi ilə əlaqədardır.
Klinikada çox vaxt ağciyər ventilyasiyasının pozulmasının şiddəti və nəfəs darlığının şiddəti qeyri-bərabərdir. Üstəlik, bəzi hallarda, hətta xarici tənəffüs funksiyasında nəzərəçarpacaq dərəcədə pozğunluqlar olsa da, nəfəs darlığı ümumiyyətlə olmaya bilər.
Öskürək- bu, dərin tənəffüs yollarından, bəzən bəlğəmlə (selik, yad hissəciklər) havanın könüllü və ya qeyri-iradi (refleks) partlayıcı buraxılmasıdır; qoruyucu və ya patoloji ola bilər. öskürək -
tənəffüs pozğunluqları ilə əlaqələndirilir, baxmayaraq ki, tənəffüs hərəkətlərində müvafiq dəyişikliklər qoruyucu deyil, təbiətdə patoloji olduqda bu yalnız qismən doğrudur. Öskürək aşağıdakı səbəb qruplarından qaynaqlanır: mexaniki (xarici hissəciklər, mucus); fiziki (soyuq və ya isti hava); kimyəvi (qıcıqlandırıcı qazlar). Öskürək refleksinin ən tipik refleksogen zonaları qırtlaq, nəfəs borusu, bronxlar, ağciyərlər və plevradır (Şəkil 16-6). Bununla belə, öskürək xarici eşitmə yolunun, farenksin selikli qişasının, eləcə də uzaq refleksogen zonaların (qaraciyər və öd yolları, uşaqlıq yolu, bağırsaqlar, yumurtalıqlar) qıcıqlanması nəticəsində də yarana bilər. Bu reseptorlardan qıcıqlanma vagus sinirinin həssas lifləri boyunca medulla oblongata ilə tənəffüs mərkəzinə ötürülür, burada öskürək fazalarının müəyyən ardıcıllığı əmələ gəlir.
Asqırıq -öskürəyə bənzər bir refleks hərəkəti. Burun mukozasında yerləşən trigeminal sinirin sinir uclarının qıcıqlanması nəticəsində yaranır. Asqırarkən, məcburi hava axını burun keçidləri və ağızdan yönəldilir.
Həm öskürək, həm də asqırma birinci halda bronxları, ikinci halda isə burun keçidlərini təmizləməyə yönəlmiş fizioloji qoruyucu mexanizmlərdir. Patologiyada uzun müddətli öskürək hücumları uzun müddət artmasına səbəb olur
düyü. 16-6.Öskürək refleksinin afferent yolları
alveolların ventilyasiyasını pozan və ağciyər dövranının damarlarında qan dövranını pozan intratorasik təzyiq. Xəstə üçün uzun müddətli, zəiflədən öskürək öskürəyi aradan qaldırmağa və bronxların drenaj funksiyasını yaxşılaşdırmağa yönəlmiş müəyyən terapevtik müdaxilə tələb edir.
əsnəmək uzun, dərin inhalyasiya və güclü ekshalasiyadan ibarət qeyri-iradi tənəffüs hərəkətidir. Bu, bədənin bir refleks reaksiyasıdır, məqsədi qanda karbon qazı yığıldıqda orqanlara oksigen tədarükünü yaxşılaşdırmaqdır. Hesab edilir ki, əsnəmə fizioloji atelektazı düzəltmək məqsədi daşıyır, həcmi yorğunluq və yuxululuqla artır. Ola bilsin ki, əsnəmək bir növ tənəffüs məşqidir, lakin o, həm də ölüm ayağında olan xəstələrdə, tənəffüs hərəkətlərinin kortikal tənzimlənməsi pozulmuş xəstələrdə tənəffüsün tam dayandırılmasından qısa müddət əvvəl inkişaf edir və nevrozun bəzi formalarında baş verir.
Hıçqırıqlar- glottisin bağlanması və əlaqəli səs hadisələri ilə birlikdə diafraqmanın spazmodik daralması (konvulsiyalar). Özünü subyektiv olaraq xoşagəlməz qısa və sıx tənəffüs hərəkətləri kimi göstərir. Çox vaxt hıçqırıqlar mədənin həddindən artıq doldurulmasından sonra yaranır (aşırı dolu mədə diafraqmaya təzyiq edir, onun reseptorlarını qıcıqlandırır), ümumi soyutma zamanı (xüsusilə gənc uşaqlarda) baş verə bilər. Hıçqırıqlar sentrogen mənşəli ola bilər və beyin hipoksiyası ilə inkişaf edə bilər.
Asfiksiya(yunan dilindən A- inkar, sfiksis- nəbz) qanda kəskin və ya yarımkəskin oksigen çatışmazlığı və bədəndə karbon qazının yığılması nəticəsində yaranan həyati təhlükəsi olan patoloji vəziyyətdir. Asfiksiya aşağıdakılara görə inkişaf edir: 1) böyük tənəffüs yollarından (qırtlaq, nəfəs borusu) havanın keçməsində mexaniki çətinlik; 2) tənəffüsün tənzimlənməsinin pozulması və tənəffüs əzələlərinin pozğunluqları. Asfiksiya, tənəffüs olunan havada oksigen miqdarının kəskin azalması, xarici tənəffüs aparatının funksiyasından kənarda olan qan və toxuma tənəffüsündə qazların daşınmasının kəskin pozulması ilə də mümkündür.
Böyük tənəffüs yollarından havanın keçməsində mexaniki çətinlik başqalarının zorakı hərəkətləri və ya fövqəladə hallarda - asılma zamanı böyük tənəffüs yollarının tıxanması səbəbindən baş verir.
ağrı, boğulma, suda boğulma, uçqunlar, qum sürüşmələri zamanı, həmçinin qırtlağın şişməsi, glottisin spazmı, döldə tənəffüs hərəkətlərinin vaxtından əvvəl görünüşü və tənəffüs yollarına amniotik mayenin daxil olması və bir çox başqa hallarda. Qırtlaq ödemi iltihablı (difteriya, skarlatina, qızılca, qrip və s.), allergik (serum xəstəliyi, Quincke ödemi) ola bilər. Glottisin spazmı hipoparatiroidizm, raxit, spazmofiliya, xoreya və s. ilə baş verə bilər.Traxeya və bronxların selikli qişasının xlor, toz və müxtəlif kimyəvi birləşmələrlə qıcıqlanması zamanı da refleks ola bilər.
Tənəffüs və tənəffüs əzələlərinin tənzimlənməsinin pozulması (məsələn, tənəffüs əzələlərinin iflici) poliomielit, yuxu həbləri, narkotiklər, zəhərli maddələr və s. ilə zəhərlənmə ilə mümkündür.
fərqləndirmək Mexanik asfiksiyanın dörd mərhələsi:
1-ci faza tənəffüs mərkəzinin aktivləşməsi ilə xarakterizə olunur: inhalyasiya güclənir və uzanır (inspirator təngnəfəslik mərhələsi), ümumi oyanma inkişaf edir, simpatik ton yüksəlir (şagirdlər genişlənir, taxikardiya baş verir, qan təzyiqi yüksəlir), qıcolmalar yaranır. Artan tənəffüs hərəkətləri refleksiv səbəb olur. Tənəffüs əzələləri gərgin olduqda, onlarda yerləşən proprioreseptorlar həyəcanlanır. Reseptorlardan gələn impulslar tənəffüs mərkəzinə daxil olur və onu aktivləşdirir. paO2-nin azalması və paCO2-nin artması əlavə olaraq həm tənəffüs, həm də tənəffüs tənəffüs mərkəzlərini qıcıqlandırır.
2-ci faza tənəffüsün yavaşlaması və ekshalasiya zamanı hərəkətlərin artması ilə xarakterizə olunur (ekspirator təngnəfəslik mərhələsi), parasimpatik ton üstünlük təşkil etməyə başlayır (şagirdlər daralır, qan təzyiqi azalır, bradikardiya baş verir). Arterial qanın qaz tərkibində daha çox dəyişiklik ilə tənəffüs mərkəzinin və qan dövranının tənzimlənməsi mərkəzinin inhibəsi baş verir. Ekspiratuar mərkəzin inhibəsi daha gec baş verir, çünki hipoksemiya və hiperkapniya zamanı onun həyəcanlanması daha uzun davam edir.
3-cü faza (preterminal) tənəffüs hərəkətlərinin dayandırılması, şüurun itirilməsi və qan təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunur. Tənəffüs hərəkətlərinin dayandırılması tənəffüs mərkəzinin inhibəsi ilə izah olunur.
4-cü faza (terminal) nəfəs darlığı kimi dərin nəfəslər ilə xarakterizə olunur. Ölüm bulbar tənəffüs mərkəzinin iflicindən baş verir. Ürək 5-15 dəqiqə nəfəs aldıqdan sonra daralmağa davam edir. Bu zaman boğulan şəxsin canlanması hələ də mümkündür.
16.1.8. Tənəffüs çatışmazlığı zamanı hipoksemiyanın inkişaf mexanizmləri
1. Alveolyar hipoventilyasiya. Alveolyar havada oksigen təzyiqi orta hesabla atmosferdən 1/3 azdır, bu, O 2-nin qan tərəfindən udulması və ağciyərlərin ventilyasiyası nəticəsində onun gərginliyinin bərpası ilə əlaqədardır. Bu balans dinamikdir. Ağciyər ventilyasiyasının azalması ilə oksigenin udulması prosesi üstünlük təşkil edir və karbon qazının yuyulması azalır. Nəticədə, hipoksemiya və hiperkapniya inkişaf edir ki, bu da patologiyanın müxtəlif formalarında baş verə bilər - ağciyər ventilyasiyasının obstruktiv və məhdudlaşdırıcı pozğunluqları, tənəffüs tənzimlənməsinin pozulması, tənəffüs əzələlərinin zədələnməsi ilə.
2. Alveollardan oksigenin natamam diffuziyası. Ağciyərlərin diffuziya qabiliyyətinin pozulmasının səbəbləri yuxarıda müzakirə edilmişdir (bax bölmə 16.1.2).
3. Ağciyər kapilyarları vasitəsilə qan axını sürətinin artırılması.
Qanın alveolyar hava ilə təmas müddətinin azalmasına gətirib çıxarır ki, bu da damar yatağının tutumu azaldıqda ağciyər ventilyasiyasının məhdudlaşdırıcı pozğunluqlarında qeyd olunur. Bu, damar yatağında da azalma olan xroniki obstruktiv pulmoner amfizem üçün də xarakterikdir.
4. Şuntlar. Normal şəraitdə qan axınının təxminən 5% -i alveolyar kapilyarlardan keçir və oksigensiz qan ağciyər dövranının venoz yatağında orta oksigen gərginliyini azaldır. Arterial qanın oksigenlə doyması 96-98% təşkil edir. Sol ürək çatışmazlığı, xroniki obstruktiv ağciyər patologiyası və qaraciyər patologiyası ilə baş verən pulmoner arteriya sistemində artan təzyiqlə qan manevri arta bilər. Portopulmonar anastomozlar vasitəsilə portal hipertenziya zamanı özofagus venoz sistemindən venoz qanın ağciyər venalarına manevr edilməsi həyata keçirilə bilər. gi-nin xüsusiyyəti
qan manevri ilə əlaqəli poksemiya saf oksigenin nəfəs alması ilə müalicəvi effektin olmamasıdır.
5. Ventilyasiya-perfuziya pozğunluqları. Ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin qeyri-bərabərliyi normal ağciyərlər üçün xarakterikdir və artıq qeyd edildiyi kimi, cazibə qüvvələri tərəfindən yaranır. Ağciyərlərin yuxarı hissələrində qan axını minimaldır. Bu şöbələrdə ventilyasiya da azalıb, lakin daha az dərəcədə. Buna görə də, ağciyərlərin yuxarı hissəsindən qan normal və ya hətta artan O 2 gərginliyi ilə axır, lakin bu cür qanın ümumi miqdarı az olduğuna görə bu, arterial qanın oksigenləşmə dərəcəsinə az təsir göstərir. Ağciyərlərin aşağı hissələrində, əksinə, qan axını əhəmiyyətli dərəcədə artır (ventilyasiyadan daha çox dərəcədə). Axan qanda oksigen gərginliyinin bir qədər azalması hipoksemiyanın inkişafına kömək edir, çünki kifayət qədər oksigen doymaması ilə qanın ümumi həcmi artır. Hipoksemiyanın bu mexanizmi ağciyərlərdə tıxanma, müxtəlif təbiətli ağciyər ödemi (kardiogen, iltihablı, zəhərli) üçün xarakterikdir.
16.1.9. Ağciyər ödemi
Ağciyər ödemi, ağciyərlərin ekstravaskulyar boşluqlarında həddindən artıq sudur, ağciyərlərə daxil olan və çıxan maye miqdarı arasında tarazlığı təmin edən mexanizmlərdə pozulma olduqda baş verir. Ağciyər ödemi, mayenin ağciyər mikrovaskulaturasından limfatik damarlar tərəfindən çıxarılandan daha sürətli süzüldüyü zaman meydana gəlir. Ağciyər ödeminin patogenezinin digər orqanların ödemi ilə müqayisədə bir xüsusiyyəti ondan ibarətdir ki, transudat bu prosesin inkişafında iki maneəni dəf edir: 1) histohematik (damardan interstisial boşluğa) və 2) histoalveolyar (damar divarı vasitəsilə). alveolların boşluğuna daxil olur). Mayenin birinci maneədən keçməsi mayenin interstisial boşluqlarda toplanmasına və əmələ gəlməsinə səbəb olur. interstisial ödem. Böyük miqdarda maye interstitiuma daxil olduqda və alveol epiteli zədələndikdə, maye ikinci maneədən keçərək alveolaları doldurur və əmələ gəlir. alveolyar ödem. Alveollar dolduqda, köpüklü maye bronxlara daxil olur. Kliniki olaraq, ağciyər ödemi güc və hətta istirahət zamanı inspirator nəfəs darlığı ilə özünü göstərir. Nəfəs darlığı tez-tez arxa üstə uzanarkən pisləşir (ortopne)
və oturarkən bir qədər zəifləyir. Ağciyər ödemi olan xəstələr gecə ağır nəfəs darlığı (paroksismal nocturnal dispne) ilə oyana bilər. Alveolyar ödem ilə nəmli rallar və köpüklü, maye, qanlı bəlğəm aşkar edilir. İnterstisial ödem ilə hırıltı yoxdur. Hipoksemiya dərəcəsi klinik sindromun şiddətindən asılıdır. İnterstisial ödem ilə hiperventilyasiya səbəbindən hipokapniya daha tipikdir. Ağır hallarda hiperkapniya inkişaf edir.
Ağciyər ödeminin inkişafına səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq aşağıdakı növlər fərqləndirilir: 1) kardiogen (ürək və qan damarlarının xəstəlikləri üçün); 2) çoxlu sayda qan əvəzedicilərinin parenteral tətbiqi nəticəsində; 3) iltihablı (ağciyərlərin bakterial, viral lezyonları ilə); 4) endogen toksik təsirlər (uremiya, qaraciyər çatışmazlığı) və ekzogen ağciyər zədələnməsi (turşu buxarlarının, zəhərli maddələrin inhalyasiyası); 5) allergik (məsələn, serum xəstəliyi və digər allergik xəstəliklərlə).
Ağciyər ödeminin patogenezində aşağıdakı əsas patogenetik amilləri ayırd etmək olar:
1. Ağciyər dövranının damarlarında hidrostatik təzyiqin artması (ürək çatışmazlığı zamanı - qan durğunluğuna görə, dövran edən qan həcminin artması (CBV), ağciyər emboliyası).
2. Onkotik qan təzyiqinin azalması (müxtəlif mayelərin sürətli infuziyası ilə hipoalbuminemiya, nefrotik sindromda - proteinuriya ilə əlaqədar).
3. Zəhərli maddələrin (inhalyasiya olunmuş toksinlər - fosgen və s.; sepsis zamanı endotoksemiya və s.), iltihab vasitəçilərinin (ağır pnevmoniya zamanı, ARDS-də - böyüklərin tənəffüs çatışmazlığı sindromunda - 16.1-ci bölməyə baxın) təsiri altında ACM-nin keçiriciliyinin artırılması. 11 ).
Bəzi hallarda ağciyər ödeminin patogenezində limfa çatışmazlığı rol oynayır.
Kardiogen ağciyər ödemi sol ürəyin kəskin çatışmazlığı ilə inkişaf edir (bax. Fəsil 15). Sol mədəciyin kontraktil və diastolik funksiyalarının zəifləməsi miokardit, kardioskleroz, miokard infarktı, hipertoniya, mitral qapaq çatışmazlığı, aorta qapaqları və aorta stenozu ilə baş verir. Sol çatışmazlıq
atrium mitral stenozu ilə inkişaf edir. Sol mədəciyin çatışmazlığının başlanğıc nöqtəsi onun son diastolik təzyiqinin artmasıdır ki, bu da qanın sol atriumdan keçməsini çətinləşdirir. Sol atriumda artan təzyiq qanın ağciyər damarlarından ona keçməsinə mane olur. Ağciyər damarlarının ağzında təzyiqin artması pulmoner arterial hipertenziyaya səbəb olan pulmoner dövranın əzələ tipli arteriyalarının tonusunun refleks artmasına səbəb olur (Kitayev refleksi). Ağciyər arteriyasında təzyiq 35-50 mm Hg-ə qədər artır. Mitral stenoz ilə pulmoner arterial hipertenziya xüsusilə yüksəkdir. Plazmanın maye hissəsinin ağciyər kapilyarlarından ağciyər toxumasına filtrasiyası kapilyarlarda hidrostatik təzyiq 25-30 mm Hg-dən çox olduqda başlayır, yəni. kolloid osmotik təzyiqin dəyəri. Artan kapilyar keçiriciliyi ilə filtrasiya daha aşağı təzyiqlərdə baş verə bilər. Alveolalarda bir dəfə transudat alveollar və qan arasında qaz mübadiləsini çətinləşdirir. Sözdə alveolyar-kapilyar blokada meydana gəlir. Bunun fonunda hipoksemiya inkişaf edir, ürək toxumalarının oksigenləşməsi kəskin şəkildə pisləşir, ürək dayanması baş verə bilər, asfiksiya inkişaf edə bilər.
Ağciyər ödemi baş verə bilər böyük miqdarda mayenin sürətli venadaxili infuziyası ilə(salin məhlulu, qan əvəzediciləri). Ödem, qan onkotik təzyiqinin azalması (qan albuminin qatılaşması səbəbindən) və hidrostatik qan təzyiqinin artması (artım səbəbiylə) nəticəsində inkişaf edir.
Ağciyərlərə mikrob zədələnməsi üçünödemin inkişafı mikrob agentləri tərəfindən səthi aktiv maddə sisteminə ziyan vurması ilə əlaqələndirilir. Eyni zamanda, ACM-nin keçiriciliyi artır, bu da alveoldaxili ödemin inkişafına və oksigen diffuziyasının azalmasına kömək edir. Bu, yalnız iltihablı ödemin fokusunda deyil, bütövlükdə ağciyərlərdə diffuz şəkildə baş verir.
Zəhərli maddələr müxtəlif təbiətlilər də ACM-nin keçiriciliyini artırır.
Allergik ağciyər ödemi allergiya zamanı mast və digər hüceyrələrdən ayrılan mediatorların təsiri nəticəsində kapilyar keçiriciliyin kəskin artması nəticəsində yaranır.
16.1.10. Ağciyərlərin tənəffüs olmayan funksiyalarının pozulması
Ağciyərlərin vəzifəsi təkcə qaz mübadiləsi deyil, əlavə tənəffüs funksiyaları da var. Bunlara qoxu analizatorunun təşkili və işləməsi, səsin formalaşması, metabolik və qoruyucu funksiyalar daxildir. Bu qeyri-tənəffüs funksiyalarının bəzilərinin pozulması tənəffüs çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər.
Ağciyərlərin metabolik funksiyası ondan ibarətdir ki, onlarda çoxlu bioloji aktiv maddələr əmələ gəlir və təsirsizləşir. Məsələn, ağciyərlərdə ağciyər kapilyarlarının endotel hüceyrələrində angiotenzin çevirən fermentin təsiri ilə angiotenzin-I-dən güclü vazokonstriktor olan angiotenzin-II əmələ gəlir. Xüsusilə mühüm rolu araxidon turşusunun metabolizmi oynayır, bunun nəticəsində leykotrienlər əmələ gəlir və qana buraxılır, bronxospazma səbəb olur, həmçinin həm vazokonstriktor, həm də vazodilatator təsiri olan prostaqlandinlər. Ağciyərlərdə bradikinin (80%), norepinefrin və serotonin təsirsiz hala gəlir.
Surfaktantın əmələ gəlməsi metabolik ağciyər funksiyasının xüsusi bir halıdır.
Səthi aktiv maddənin qeyri-kafi formalaşması ağciyər hipoventilyasiyasının səbəblərindən biridir (bax bölmə 16.1.1). Səthi aktiv maddə səthi gərilmə gücünü dəyişən və ağciyərlərin normal ventilyasiyasını təmin edən maddələr kompleksidir. Ağciyərlərdə davamlı olaraq parçalanır və formalaşır və onun istehsalı ağciyərlərdə ən yüksək enerjili proseslərdən biridir. Səthi aktiv maddənin rolu: 1) ekshalasiyadan sonra alveolların çökməsinin qarşısını almaq (səth gərginliyini azaldır); 2) ekshalasiyadan əvvəl ağciyərlərin elastik dartma qabiliyyətinin artırılması; 3) transpulmoner təzyiqin azalması və nəticədə ilham zamanı əzələ səyinin azalması; 4) ödem əleyhinə amil; 5) vasitəsilə qaz diffuziyasının yaxşılaşdırılması
Səthi aktiv maddələrin əmələ gəlməsinin azalmasının səbəbləri bunlardır: ağciyər qan axınının azalması, hipoksiya, asidoz, hipotermiya, mayenin alveolalara ekstravazasiyası; təmiz oksigen də səthi aktiv maddəni parçalayır. Nəticədə ağciyərlərdə məhdudlaşdırıcı pozğunluqlar inkişaf edir (atelektazi, ağciyər ödemi).
Ağciyərlərin metabolik funksiyasının mühüm komponenti onların hemostazda iştirakıdır. Ağciyər toxuması zəngindir
qan laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin amillərinin mənbəyi. Ağciyərlərdə tromboplastin, heparin, toxuma plazminogen aktivatoru, prostasiklinlər, tromboksan A 2 və s. sintez olunur.Ağciyərlərdə fibrinoliz baş verir (fibrin parçalanma məhsullarının əmələ gəlməsi ilə - PDF). Bu funksiyanın həddindən artıq yüklənməsinin və ya çatışmazlığının nəticələri ola bilər: 1) tromboembolik ağırlaşmalar (məsələn, ağciyər emboliyası); 2) PDF-nin həddindən artıq formalaşması ACM-nin zədələnməsinə və ağciyərlərdə ödemli-iltihabi pozğunluqların inkişafına və qazların diffuziyasının pozulmasına səbəb olur.
Beləliklə, metabolik bir funksiyanı yerinə yetirən ağciyərlər ventilyasiya-perfuziya nisbətlərini tənzimləyir, ACM-nin keçiriciliyinə, ağciyər damarlarının və bronxların tonusuna təsir göstərir. Bu funksiyanın pozulması tənəffüs çatışmazlığına gətirib çıxarır, çünki bu, pulmoner hipertansiyon, ağciyər emboliyası, bronxial astma və pulmoner ödem meydana gəlməsinə kömək edir.
Tənəffüs yolları havanı şərtləndirir (tənəffüs qarışığını istiləşdirir, nəmləndirir və təmizləyir), çünki alveolların tənəffüs səthi daxili mühitin temperaturu olan və yad hissəcikləri olmayan nəmlənmiş hava almalıdır. Bu vəziyyətdə tənəffüs yollarının səthi sahəsi və selikli qişanın güclü qan damarları şəbəkəsi, epitelin səthindəki selikli qişa və kirpikli kirpiklərin, alveolyar makrofaqların və tənəffüs immun sisteminin komponentlərinin əlaqələndirilmiş fəaliyyəti. (antigen təqdim edən hüceyrələr - məsələn, dendritik hüceyrələr; T- və B - limfositlər; plazma hüceyrələri; mast hüceyrələri).
Ağciyərlərin qoruyucu funksiyasına havanın və qanın təmizlənməsi daxildir. Tənəffüs yollarının selikli qişası da qoruyucu immun reaksiyalarda iştirak edir.
Havanın mexaniki çirklərdən, infeksion agentlərdən və allergenlərdən təmizlənməsi alveolyar makrofaqların və bronxların və ağciyərlərin drenaj sisteminin köməyi ilə həyata keçirilir. Alveolyar makrofaqlar havada mövcud olan çirkləri məhv edən fermentlər (kollagenaza, elastaz, katalaza, fosfolipaz və s.) istehsal edir. Drenaj sisteminə mukosiliar klirens və öskürək mexanizmi daxildir. Mukosiliar təmizləmə (klirens) bəlğəmin (traxeobronxial selik) tənəffüs yollarını əhatə edən spesifik epitelin kirpikləri tərəfindən tənəffüs bronxiolundan nazofarenksə doğru hərəkətidir. Məlumdur
Mukosiliar təmizlənmənin pozulmasının aşağıdakı səbəbləri var: selikli qişaların iltihabı, onların quruması (ümumi dehidrasiya ilə, nəmlənməmiş qarışığın inhalyasiyası), hipovitaminoz A, asidoz, təmiz oksigenin inhalyasiyası, tütün tüstüsü və alkoqolun təsiri, Öskürək mexanizmi alveollardan yuxarı tənəffüs yollarına bəlğəm qaldırır. Bu, tənəffüs yollarının təmizlənməsi üçün köməkçi mexanizmdir, onun zədələnməsi və ya həddindən artıq istehsalı və bəlğəmin reoloji xüsusiyyətlərinin pisləşməsi (bunlar hiperkriniya və diskriniya adlanır) səbəbindən mukosiliar təmizləmə uğursuz olduqda işə salınır. Öz növbəsində, öskürək mexanizminin effektiv olması üçün aşağıdakı şərtlər lazımdır: vagus sinirinin sinir mərkəzlərinin, glossofaringeal sinirin və onurğa beyninin müvafiq seqmentlərinin normal fəaliyyəti, tənəffüs əzələlərinin yaxşı əzələ tonunun olması. və qarın əzələləri. Bu amillər pozulursa, öskürək mexanizmi və buna görə də bronxial drenaj pozulur.
Havanın təmizlənməsi funksiyasının pozulması və ya həddindən artıq yüklənməsi ağciyərlərdə obstruktiv və ya ödemli-iltihablı məhdudlaşdırıcı (fazla fermentlər hesabına) dəyişikliklərin baş verməsinə və buna görə də tənəffüs çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.
Qanın fibrin laxtalarından, piy emboliyalarından, hüceyrə konqlomeratlarından - leykositlərdən, trombositlərdən, şişlərdən və s.-dən təmizlənməsi alveolyar makrofaqlar və mast hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan fermentlərdən istifadə etməklə həyata keçirilir. Bu funksiyanın pozulmasının nəticələri ola bilər: ağciyər emboliyası və ya ağciyərlərdə ödemli-iltihablı məhdudlaşdırıcı dəyişikliklər (müxtəlif son aqressiv maddələrin həddindən artıq formalaşması səbəbindən - məsələn, fibrinin məhv edilməsi zamanı PDF-lər əmələ gəlir).
16.1.11. Yetkinlərdə tənəffüs çətinliyi sindromu (ARDS)
RDSV(kəskin tənəffüs çatışmazlığına misal) kəskin başlanğıc, ağır hipoksemiya (oksigen terapiyası ilə aradan qaldırılmayan), interstisial ödem və ağciyərlərin diffuz infiltrasiya ilə xarakterizə olunan polietioloji vəziyyətdir. ARDS ağır kəskin tənəffüs çatışmazlığına səbəb olan istənilən kritik vəziyyəti çətinləşdirə bilər. Bu sindromun diaqnozu və müalicəsində irəliləyişlərə baxmayaraq, ölüm nisbəti 50%, bəzi məlumatlara görə - 90% təşkil edir.
ARDS-nin etioloji amilləri: şok vəziyyətləri, çoxsaylı xəsarətlər (yanıqlar daxil olmaqla), DIC sindromu (yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu), sepsis, boğulma və zəhərli qazların (saf oksigen daxil olmaqla) inhalyasiyası zamanı mədə tərkibinin aspirasiyası, kəskin xəstəliklər və ağciyərin zədələnməsi. (total pnevmoniya, kontuziyalar), atipik pnevmoniya, kəskin pankreatit, peritonit, miokard infarktı və s. ARDS-nin etioloji amillərinin müxtəlifliyi bir çox sinonimlərdə əks olunur: şok ağciyər sindromu, yaş ağciyər sindromu, travmatik ağciyər, böyüklərdə ağciyər pozğunluğu, sindrom perfusion ağciyər sindromu və s.
RDSV şəklinin iki əsas xüsusiyyəti var:
1) klinik və laboratoriya (ra O 2<55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;
2) ağciyərlərin yayılmış ikitərəfli infiltrasiyası, çətin inhalyasiyanın xarici təzahürlərini verən rentgen şüaları, "isterik" nəfəs. Bundan əlavə, ARDS ilə interstisial ödem, atelektaz müşahidə olunur, ağciyər damarlarında çoxlu kiçik tromblar (hialin və fibrin), piy emboliyası, alveollarda və bronxiollarda hialin membranlar, kapilyarlarda qan durğunluğu, intrapulmoner və subplevral qanaxmalar var. ARDS-nin klinik təzahürlərinə ARDS-yə səbəb olan əsas xəstəliyin təzahürləri də təsirlənir.
ARDS-nin patogenezində əsas əlaqə etioloji amillər (məsələn, zəhərli qazlar) və böyük miqdarda bioloji aktiv maddələr (BAS) ilə ACM-nin zədələnməsidir. Sonunculara ağciyərlərdə saxlanılan yağlı mikroemboliyaların, müxtəlif orqanlardan zədələndikdə çoxlu miqdarda daxil olan fibrin laxtalarının, trombosit aqreqatlarının və digər hüceyrələrin məhv edilməsi zamanı tənəffüslə əlaqəli olmayan funksiyaların yerinə yetirilməsi zamanı ağciyərlərdə ifraz olunan aqressiv maddələr daxildir. (məsələn, pankreatit ilə). Beləliklə, biz güman edə bilərik ki, ARDS-nin yaranması və inkişafı ağciyərlərin qeyri-tənəffüs funksiyalarının - qoruyucu (qan və havanın təmizlənməsi) və metabolik (hemostazda iştirak) həddindən artıq yüklənməsinin birbaşa nəticəsidir. ARDS zamanı ağciyərlərin və neytrofillərin müxtəlif hüceyrə elementləri tərəfindən ifraz olunan BAS-a aşağıdakılar daxildir: fermentlər (elastaz, kollagenaza və s.), sərbəst radikallar, eikosanoidlər, kemotaktik amillər, komplement sisteminin komponentləri,
kininlər, PDF və s. Bu maddələrin təsiri nəticəsində aşağıdakılar müşahidə olunur: bronxospazm, ağciyər damarlarının spazmı, ACM-nin keçiriciliyinin artması və ağciyərlərdə suyun ekstravaskulyar həcminin artması, yəni. pulmoner ödem meydana gəlməsi, trombozun artması.
ARDS-nin patogenezində var 3 patogenetik faktor:
1. ACM vasitəsilə qazların diffuziyasının pozulması,çünki bioloji aktiv maddələrin təsiri ilə ACM-nin qalınlaşması və keçiriciliyinin artması müşahidə olunur. Ağciyər ödemi inkişaf edir. Ödemin əmələ gəlməsi, ödem əleyhinə təsir göstərən səthi aktiv maddənin əmələ gəlməsinin azalması ilə gücləndirilir. ACM zülalları alveollara daxil etməyə başlayır, bu da alveolların səthini içəridən örtən hialin membranları əmələ gətirir. Nəticədə oksigen diffuziyası azalır və hipoksemiya inkişaf edir.
2. Alveolyar ventilyasiyanın pozulması. Obstruktiv pozğunluqlar (bronxospazm) baş verdikdə və tənəffüs yolları vasitəsilə havanın hərəkətinə müqavimət artdıqca hipoventilyasiya inkişaf edir; Məhdudlaşdırıcı pozğunluqlar baş verir (ağciyərlərin uyğunluğu azalır, hialin membranların əmələ gəlməsi səbəbindən sərtləşir və ağciyər toxumasının işemiyası səbəbindən səthi aktiv maddənin formalaşması azalır, mikroatelektaz yaranır). Hipoventiliyanın inkişafı alveolyar qanın hipoksemiyasını təmin edir.
3. Ağciyər perfuziyasının pozulması,çünki vasitəçilərin təsiri altında ağciyər damarlarının spazmı, ağciyər arterial hipertenziyası inkişaf edir, trombların əmələ gəlməsi artır və qanın ağciyərdaxili şuntlanması qeyd olunur. ARDS-in inkişafının son mərhələlərində sağ mədəciyin, sonra isə sol mədəciyin çatışmazlığı və nəticədə daha da kəskin hipoksemiya əmələ gəlir.
ARDS üçün oksigen terapiyası qan manevri, hialin membranlar, səthi aktiv maddələrin istehsalının olmaması və ağciyər ödemi səbəbindən təsirsizdir.
Hiperkapniya, ağır hipoksemiya, tənəffüs və metabolik asidozla davam edir neonatal distress sindromu, xarici tənəffüs pozğunluğunun diffuziya növü kimi təsnif edilir. Patogenezində ağciyərlərin anatomik və funksional yetişməməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir ki, bu da doğuş zamanı ağciyərlərdə səthi aktiv maddənin kifayət qədər istehsal edilməməsindən ibarətdir. Bu baxımdan, ilk inhalyasiya zamanı onlar açılmır.
ağciyərlərin bütün hissələri, atelektaz sahələri görünür. Onlar qanaxmaların inkişafına kömək edən damar keçiriciliyini artırdılar. Alveolların və alveolyar kanalların daxili səthində olan hialinə bənzər bir maddə qaz diffuziyasının pozulmasına kömək edir. Ağciyərlərdə patoloji dəyişikliklərin dərəcəsindən və dərəcəsindən asılı olaraq proqnoz ağırdır.
16.2. DAXİLİ TƏNƏFƏSİN PATOFİZİOLOGİYASI
Daxili tənəffüs oksigenin ağciyərlərdən toxumalara daşınması, karbon qazının toxumalardan ağciyərlərə daşınması və toxumalar tərəfindən oksigenin istifadəsinə aiddir.
16.2.1. Oksigen nəqli və onun pozğunluqları
Oksigen daşınması üçün aşağıdakılar mühüm əhəmiyyət kəsb edir: 1) qanın oksigen tutumu; 2) hemoglobinin (Hb) oksigenə yaxınlığı; 3) miokardın kontraktilliyindən, ürək çıxışının böyüklüyündən, dövran edən qanın həcmindən və böyük və kiçik dairənin damarlarında qan təzyiqinin dəyərindən asılı olan mərkəzi hemodinamikanın vəziyyəti; 4) mikrosirkulyasiya yatağında qan dövranının vəziyyəti.
Qanın oksigen tutumu 100 ml qanın bağlaya biləcəyi maksimum oksigen miqdarıdır. Qandakı oksigenin yalnız çox kiçik bir hissəsi fiziki məhlul olaraq daşınır. Henri qanununa görə mayedə həll olunan qazın miqdarı onun gərginliyinə mütənasibdir. 12,7 kPa (95 mm Hg) bərabər olan oksigenin qismən təzyiqində (p a O 2) 100 ml qanda yalnız 0,3 ml oksigen həll olunur, lakin p a O 2-ni təyin edən bu fraksiyadır. Oksigenin əsas hissəsi oksihemoqlobinin (HbO 2) bir hissəsi kimi nəql olunur, hər qramı bu qazın 1,34 ml-i (Hüfner sayı) ilə bağlıdır. Qanda Hb-nin normal miqdarı 135-155 q/l arasında dəyişir. Beləliklə, 100 ml qan HbO 2 tərkibində 17,4-20,5 ml oksigeni daşıya bilir. Bu məbləğə qan plazmasında həll olunan 0,3 ml oksigen əlavə edilməlidir. Hemoqlobinin oksigenlə doyma dərəcəsi normal olaraq 96-98% olduğundan, ümumiyyətlə qanın oksigen tutumunun 16,5-20,5 vol olduğu qəbul edilir. % (Cədvəl 16-1).
Parametr | Dəyərlər |
Arterial qanda oksigen gərginliyi | 80-100 mm Hg. |
Qarışıq venoz qanda oksigen gərginliyi | 35-45 mm Hg. |
13,5-15,5 q/dl |
|
Arterial qan hemoglobinin oksigenlə doyması | |
Qarışıq venoz qanın oksigenlə doyması | |
16,5-20,5 cild. % |
|
12.0-16.0 rev. % |
|
Arteriovenoz oksigen fərqi | |
Oksigen çatdırılması | 520-760 ml/dəq/m2 |
Oksigen istehlakı | 110-180 ml/dəq/m2 |
Dokuların oksigen çıxarılması |
Hemoqlobinin oksigenlə doyması onun alveollarda və qanda gərginliyindən asılıdır. Qrafik olaraq, bu asılılıq oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisi ilə əks olunur (Şəkil 16-7, 16-8). Əyri göstərir ki, hemoglobinin oksigenləşmə faizi oksigenin qismən təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə kifayət qədər yüksək səviyyədə qalır. Beləliklə, 95-100 mm Hg oksigen gərginliyində hemoglobinin oksigenləşmə faizi 60 mm Hg gərginlikdə 96-98-ə uyğundur. - 90-a bərabərdir və kapilyarın venoz ucunda meydana gələn oksigen gərginliyi 40 mmHg-ə qədər azaldıqda, hemoglobinin oksigenləşmə faizi 73-ə bərabərdir.
Oksigenin qismən təzyiqindən əlavə, hemoglobinin oksigenləşməsi prosesinə bədən istiliyi, H+ ionlarının konsentrasiyası, qanda CO 2 gərginliyi, 2,3-difosfogliseratın (2,3-DPG) tərkibi və Eritrositlərdə ATP və bəzi digər amillər.
Bu amillərin təsiri altında hemoglobinin oksigenə yaxınlıq dərəcəsi dəyişir, bu da onların arasındakı qarşılıqlı əlaqənin sürətinə, bağın gücünə və toxuma kapilyarlarında HbO 2-nin dissosiasiya sürətinə təsir göstərir və bu çox vacibdir, çünki yalnız fiziki olaraq həll edilmiş HbO2 toxuma hüceyrələrinə nüfuz edir.
düyü. 16-7. Oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisi: arterial qanda p a O 2 - pO 2; S a O 2 - arterial qanda hemoglobinin oksigenlə doyması; C a O 2 - arterial qanda oksigen miqdarı
düyü. 16-8. Oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisinə müxtəlif amillərin təsiri: A - temperatur, B - pH, C - CO 2
qan plazmasında oksigen. Hemoqlobinin oksigenə yaxınlıq dərəcəsinin dəyişməsindən asılı olaraq, oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisində sürüşmələr baş verir. Normalda hemoglobinin 50% HbO 2-yə çevrilməsi 26,6 mm Hg-ə bərabər olan p a O 2-də baş verirsə, hemoglobin və oksigen arasındakı yaxınlığın azalması ilə bu, 30-32 mm Hg-də baş verir. Nəticədə əyri sağa doğru sürüşür. HbO 2 dissosiasiya əyrisinin sağa sürüşməsi metabolik və qazlı (hiperkapniya) asidoz, bədən istiliyinin artması (qızdırma, qızdırma, qızdırma kimi vəziyyətlər), eritrositlərdə ATP və 2,3-DPG miqdarının artması ilə baş verir;
sonuncunun yığılması hipoksemiya və müxtəlif növ anemiya (xüsusilə oraq hüceyrəsi ilə) ilə baş verir. Bütün bu şərtlərdə toxumaların kapilyarlarında oksigenin HbO 2-dən ayrılma sürəti artır və eyni zamanda ağciyər kapilyarlarında hemoglobinin oksigenləşmə sürəti ləngiyir ki, bu da oksigenin azalmasına səbəb olur. arterial qanda tərkibi.
HbO 2 dissosiasiya əyrisinin sola sürüşməsi hemoglobinin oksigenə yaxınlığının artması ilə baş verir və metabolik və qaz (hipokapniya) alkalozu, ümumi hipotermiya və yerli toxumaların soyuması ilə, eritrositlərdə 2,3-DPG miqdarının azalması ilə müşahidə olunur (üçün). məsələn, şəkərli diabet ilə), karbonmonoksit zəhərlənməsi və methemoqlobinemiya ilə, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə meydana gələn qırmızı qan hüceyrələrində çox miqdarda fetal hemoglobinin olması ilə. Sola sürüşmə ilə (hemoqlobinin oksigenə yaxınlığının artması səbəbindən) ağciyərlərdə hemoglobinin oksigenləşməsi prosesi sürətlənir və eyni zamanda toxumaların kapilyarlarında HbO 2 deoksigenləşmə prosesi yavaşlayır. , mərkəzi sinir sisteminin hüceyrələri də daxil olmaqla hüceyrələrə oksigen tədarükünü pozur. Bu, başda ağırlıq hissi, baş ağrısı və titrəməyə səbəb ola bilər.
Toxumalara oksigen nəqlinin azalması anemiya, hemodilyasiya, oksigen daşınmasında iştirak etməyən karboksi- və methemoqlobinin əmələ gəlməsi, həmçinin qanda oksigen tutumunun azalması ilə müşahidə olunacaq. hemoglobinin oksigenə yaxınlığı. Arterial qanda HbO 2 miqdarının azalması ağciyərlərdə şuntların artması, pnevmoniya, ödem, emboliya ilə baş verir. a. pulmonalis.Ürək çatışmazlığı, hipotenziya, qan dövranının həcminin azalması, pozulmuş açıqlıq və ya qan dövranının mərkəzləşdirilməsi səbəbindən işləyən mikrodamarların sayının azalması səbəbindən mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən qan axınının həcm sürətinin azalması ilə toxumalara oksigen tədarükü azalır. . İnterstisial ödem və hüceyrə hipertrofiyasının inkişafı səbəbindən kapilyarlarda qan və toxuma hüceyrələri arasındakı məsafə artdıqca oksigen çatdırılması qeyri-kafi olur. Bütün bu pozğunluqlarla inkişaf edə bilər hipoksiya.
Dokular tərəfindən udulmuş oksigen miqdarını təyin etmək üçün vacib bir göstəricidir oksigen istifadə indeksi, bu nisbət 100-ə vurulur
oksigen tərkibindəki arteriovenöz fərqin arterial qanda onun həcminə qədər azalması. Normalda qan toxuma kapilyarlarından keçərkən daxil olan oksigenin orta hesabla 25%-i hüceyrələr tərəfindən istifadə olunur. Sağlam bir insanda fiziki iş zamanı oksigen istifadə indeksi əhəmiyyətli dərəcədə artır. Bu indeksin artması da arterial qanda oksigen miqdarının azalması və qan axınının həcm sürətinin azalması ilə baş verir; toxumaların oksigendən istifadə etmək qabiliyyəti azaldıqca indeks azalacaq.
16.2.2. Karbon qazının daşınması və onun pozulması
Arterial qanda CO 2 (pCO 2) qismən təzyiqi alveollarda olduğu kimidir və 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg, orta 40 mm Hg) uyğun gəlir. Venöz qanda pCO 2 6,3 kPa (47 mm Hg) təşkil edir. Arterial qanda daşınan CO 2-nin miqdarı 50 vol.%, venoz qanda isə 55 vol.% təşkil edir. Bu həcmin təxminən 10% -i qan plazmasında fiziki olaraq həll olunur və plazmadakı qaz gərginliyini təyin edən karbon dioksidin bu hissəsidir; CO 2 həcminin daha 10-11%-i karbhemoqlobin şəklində daşınır, azalmış hemoglobin isə karbon dioksidi oksihemoqlobindən daha aktiv şəkildə bağlayır. CO 2-nin qalan həcmi eritrositlərin karbon anhidraz fermentinin iştirakı ilə əmələ gələn natrium və kalium bikarbonat molekullarının bir hissəsi kimi nəql olunur. Ağciyər kapilyarlarında hemoglobinin oksihemoqlobinə çevrilməsi ilə əlaqədar olaraq CO 2-nin hemoglobinlə əlaqəsi zəifləyir və o, fiziki həll olunan formaya çevrilir. Eyni zamanda, yaranan oksihemoqlobin güclü bir turşu olmaqla, bikarbonatlardan kalium çıxarır. Nəticədə meydana gələn H 2 CO 3 karbonik anhidraz tərəfindən H 2 O və CO 2-ə parçalanır və sonuncu alveollara yayılır.
CO 2 nəqli pozulur: 1) qan axını yavaşladıqda; 2) anemiya ilə, onun hemoglobinə bağlanması və bikarbonatlara daxil olması karbon anhidrazının olmaması səbəbindən (yalnız eritrositlərdə olur) azaldıqda.
Qanda CO 2-nin qismən təzyiqi alveolyar ventilyasiyanın azalması və ya artması ilə əhəmiyyətli dərəcədə təsirlənir. Hətta qanda CO 2-nin qismən təzyiqində cüzi dəyişiklik beyin dövranına təsir göstərir. Hiperkapniya ilə (hipoventilyasiya səbəbindən) beynin qan damarları genişlənir, artan
baş ağrısı və başgicəllənmə ilə müşayiət olunan kəllədaxili təzyiq.
Alveolların hiperventilyasiyası zamanı CO 2-nin qismən təzyiqinin azalması serebral qan axını azaldır, nəticədə yuxululuq və mümkün huşunu itirmə vəziyyəti yaranır.
16.2.3. Hipoksiya
Hipoksiya(yunan dilindən hipo- az və lat. oksigenium- oksigen) toxumalara kifayət qədər oksigen verilmədikdə və ya bioloji oksidləşmə prosesində hüceyrələr tərəfindən istifadəsi pozulduqda baş verən vəziyyətdir.
Hipoksiya bir çox xəstəliklərin inkişafında aparıcı rol oynayan ən mühüm patogenetik amildir. Hipoksiyanın etiologiyası çox müxtəlifdir, lakin onun patologiyanın müxtəlif formalarında təzahürləri və bu vəziyyətdə yaranan kompensasiya reaksiyaları çoxlu ümumi cəhətlərə malikdir. Bu əsasda hipoksiya tipik bir patoloji proses hesab edilə bilər.
Hipoksiya növləri. V.V. Paşutin hipoksiyanın iki növünü ayırmağı təklif etdi - fizioloji, artan yüklə əlaqəli və patoloji. D. Barcroft (1925) hipoksiyanın üç növünü müəyyən etdi: 1) anoksik, 2) anemiya və 3) durğun.
Hazırda I.R.-nin təklif etdiyi təsnifatdan istifadə edilir. Petrov (1949), hipoksiyanın bütün növlərini aşağıdakılara ayırdı: 1) ekzogen, inhalyasiya edilmiş havada pO 2 azaldıqda baş verir; o da öz növbəsində bölünürdü hipo və normobarik; 2) endogen, müxtəlif xəstəliklərdə və patoloji şəraitdə baş verir. Endogen hipoksiya geniş qrupdur və etiologiyasından və patogenezindən asılı olaraq aşağıdakı növlər fərqləndirilir: a) tənəffüs(ağciyər); b) qan dövranı(ürək-damar); V) hemik(qan); G) parça(və ya histotoksik); d) qarışıq. Bundan əlavə, hipoksiya hazırda təcrid olunur substrat Və yenidən yüklənir
Axınla hipoksiyanı fərqləndirir ildırım sürəti, bir neçə saniyə və ya onlarla saniyə ərzində inkişaf; kəskin- bir neçə dəqiqə və ya onlarla dəqiqə ərzində; Mən bunu daha da kəskinləşdirəcəyəm- bir neçə saat ərzində və xroniki, həftələr, aylar, illər davam edir.
Şiddətinə görə hipoksiyaya bölünür yüngül, orta, ağır Və tənqidi, adətən ölümcül nəticə verir.
Yayılma ilə hipoksiyanı fərqləndirir general(sistem) və yerli, bir orqana və ya bədənin müəyyən hissəsinə uzanır.
Ekzogen hipoksiya
Ekzogen hipoksiya, tənəffüs olunan havada pO 2 azaldıqda baş verir və iki forma malikdir: normobarik və hipobarik.
Hipobarik forma ekzogen hipoksiya yüksək dağlara qalxarkən və fərdi oksigen cihazları olmadan açıq tipli təyyarələrdən istifadə edərək yüksək hündürlüklərə qalxarkən inkişaf edir.
Normobarik forma ekzogen hipoksiya şaxtalarda, dərin quyularda, sualtı qayıqlarda, dalğıc geyimlərində, anesteziya-respirator avadanlıqların nasazlığı səbəbindən cərrahi əməliyyat keçirən xəstələrdə, meqapolislərdə duman və havanın çirklənməsi zamanı, inhalyasiya edilmiş suda kifayət qədər miqdarda O 2 olmadıqda inkişaf edə bilər. normal ümumi atmosfer təzyiqində hava.
Ekzogen hipoksiyanın hipobarik və normobarik formaları alveollarda oksigenin qismən təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunur və buna görə də ağciyərlərdə hemoglobinin oksigenləşməsi prosesi yavaşlayır, oksihemoqlobinin faizi və qanda oksigen gərginliyi azalır, yəni. dövlət yaranır hipoksemiya. Eyni zamanda, qanda azalmış hemoglobinin tərkibi artır, bu da inkişafı ilə müşayiət olunur. siyanoz. Qanda və toxumalarda oksigen gərginliyinin səviyyələri arasındakı fərq azalır və onun toxumalara daxil olma sürəti yavaşlayır. Doku tənəffüsünün hələ də baş verə biləcəyi ən aşağı oksigen gərginliyi deyilir tənqidi. Arterial qan üçün kritik oksigen gərginliyi 27-33 mm Hg, venoz qan üçün - 19 mm Hg uyğun gəlir. Hipoksemiya ilə birlikdə inkişaf edir hipokapniya alveolların kompensator hiperventilyasiyası səbəbindən. Bu, hemoglobin və oksigen arasındakı bağın gücünün artması səbəbindən oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisinin sola sürüşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da oksigenin qəbulunu daha da çətinləşdirir.
toxumada oksigen. İnkişaf edir tənəffüs (qaz) alkalozu, gələcəkdə dəyişə biləcək dekompensasiya olunmuş metabolik asidoz toxumalarda az oksidləşmiş məhsulların yığılması ilə əlaqədardır. Hipokapniyanın başqa bir mənfi nəticəsidir ürəyə və beyinə qan tədarükünün pisləşməsiürəyin və beynin arteriollarının daralması səbəbindən (bu, huşunu itirməyə səbəb ola bilər).
Ekzogen hipoksiyanın normobarik formasının xüsusi bir halı var (zəif ventilyasiya ilə məhdud bir məkanda olmaq), havada aşağı oksigen tərkibi havada CO 2-nin qismən təzyiqinin artması ilə birləşdirilə bilər. Belə hallarda hipoksemiya və hiperkapniyanın eyni vaxtda inkişafı mümkündür. Orta dərəcədə hiperkapniya ürəyə və beyinə qan tədarükünə faydalı təsir göstərir, tənəffüs mərkəzinin həyəcanını artırır, lakin qanda CO 2-nin əhəmiyyətli dərəcədə yığılması qaz asidozu, oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisinin sağa sürüşməsi ilə müşayiət olunur. hemoglobinin oksigenə olan yaxınlığının azalması ilə əlaqədardır ki, bu da ağciyərlərdə qanın oksigenləşməsi prosesini daha da çətinləşdirir və hipoksemiya və toxuma hipoksiyasını ağırlaşdırır.
Bədəndəki patoloji proseslər zamanı hipoksiya (endogen)
Tənəffüs (ağciyər) hipoksiyası müxtəlif növ tənəffüs çatışmazlığı ilə inkişaf edir, bu və ya digər səbəbdən oksigenin alveollardan qana daxil olması çətinləşir. Bunun səbəbi ola bilər: 1) alveolların hipoventilyasiyası, bunun nəticəsində onlarda oksigenin qismən təzyiqi aşağı düşür; 2) səthi aktiv maddənin olmaması səbəbindən onların çökməsi; 3) işləyən alveolların sayının azalması səbəbindən ağciyərlərin tənəffüs səthinin azalması; 4) alveolyar-kapilyar membran vasitəsilə oksigenin diffuziyasında çətinlik; 5) ağciyər toxumasına qan tədarükünün pozulması, onlarda ödemin inkişafı; 6) çoxlu sayda perfused, lakin ventilyasiya olunmayan alveolların görünüşü; 7) venoz qanın ağciyər səviyyəsində arterial qana manevrinin artması (pnevmoniya, ödem, emboliya) a. pulmonalis) və ya ürək (botallus kanalının, foramen ovale və s. bağlanmaması halında). Bu pozğunluqlara görə arterial qanda pO 2 azalır, oksihemoglobinin tərkibi azalır, yəni. dövlət yaranır hipoksemiya. Alveolların hipoventilyasiyası ilə, hiperkapniya, hemoglobinin oksigenə olan yaxınlığını azaldır, əyrini dəyişir
oksihemoqlobinin sağa dissosiasiyası və ağciyərlərdə hemoglobinin oksigenləşməsi prosesini daha da çətinləşdirir. Eyni zamanda, qanda azalmış hemoglobinin məzmunu artır, bu da görünüşə kömək edir siyanoz.
Tənəffüs tipli hipoksiya zamanı qan axınının sürəti və oksigen tutumu normaldır və ya artır (kompensasiya kimi).
Qan dövranı (ürək-damar) hipoksiyası qan dövranı pozğunluqları ilə inkişaf edir və ümumiləşdirilmiş (sistemik) və ya yerli ola bilər.
Ümumiləşdirilmiş qan dövranı hipoksiyasının inkişafının səbəbi ola bilər: 1) ürək fəaliyyətinin qeyri-kafiliyi; 2) damar tonunun azalması (şok, kollaps); 3) kəskin qan itkisi və susuzlaşdırmadan sonra orqanizmdə qanın ümumi kütləsinin azalması (hipovolemiya); 4) qan çöküntüsünün artması (məsələn, portal hipertenziyası olan qarın orqanlarında və s.); 5) qırmızı qan hüceyrələrinin çamuru və yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu (DIC sindromu) hallarında qan axınının pozulması; 6) müxtəlif növ şoklarla baş verən qan dövranının mərkəzləşdirilməsi. Bədənin hər hansı bir orqanına və ya bölgəsinə təsir edən yerli təbiətin qan dövranının hipoksiyası venoz hiperemiya və işemiya kimi yerli qan dövranı pozğunluqları ilə inkişaf edə bilər.
Bütün bu şərtlər qan axınının həcm sürətinin azalması ilə xarakterizə olunur. Bədənin orqan və hissələrinə axan qanın ümumi miqdarı azalır və çatdırılan oksigenin həcmi müvafiq olaraq azalır, baxmayaraq ki, onun arterial qanda gərginliyi (pO2), oksihemoqlobinin faizi və oksigen tutumu normal ola bilər. Bu tip hipoksiya ilə, toxumaların oksigen istifadə əmsalının artması, qan axını sürətinin yavaşlaması ilə qanla təmas müddətinin artması səbəbindən aşkar edilir; əlavə olaraq, qan axını sürətinin azalması. qan axını toxumalarda və kapilyarlarda karbon qazının yığılmasına kömək edir, bu da oksihemoqlobinin dissosiasiya prosesini sürətləndirir. Bu vəziyyətdə venoz qanda oksihemoqlobinin miqdarı azalır. Arteriovenoz oksigen fərqi artır. Xəstələr var akrosiyanoz.
Prekapilyar sfinkterlərin spazmı və ya arteriolo-venulyar anastomozlar vasitəsilə qan axınının artması ilə toxumaların oksigen istifadəsinin artması baş vermir.
qırmızı qan hüceyrələrinin çamurlanması və ya yayılmış intravaskulyar laxtalanma sindromunun inkişafı səbəbindən kapilyarların açıqlığının pozulması. Bu şərtlərdə venoz qanda oksihemoqlobinin miqdarı artırıla bilər. Eyni şey, oksigen nəqlinin kapilyarlardan mitoxondriyaya gedən yolda yavaşladığı zaman baş verir ki, bu da interstisial və hüceyrədaxili ödem, kapilyar divarların və hüceyrə membranlarının keçiriciliyinin azalması ilə baş verir. Buradan belə nəticə çıxır ki, toxumalar tərəfindən istehlak edilən oksigenin miqdarının düzgün qiymətləndirilməsi üçün venoz qanda oksihemoqlobinin tərkibinin müəyyən edilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir.
Hemik (qan) hipoksiya inkişaf edir qanın oksigen tutumu azaldıqda hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin azalması səbəbindən (sözdə qansız hipoksiya) və ya karboksihemoqlobin və methemoqlobin kimi oksigeni daşıya bilməyən hemoglobin növlərinin əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır.
Hemoqlobin və qırmızı qan hüceyrələrinin tərkibindəki azalma müxtəlif növ anemiya və bədəndə həddindən artıq su tutması səbəbindən baş verən hidremiya ilə baş verir. Anemiya üçün Arterial qanda pO 2 və hemoglobinin oksigenləşmə faizi normadan kənara çıxmır, lakin hemoglobinə bağlı oksigenin ümumi miqdarı azalır və onun toxumalara çatdırılması qeyri-kafi olur. Bu tip hipoksiya ilə venoz qanda oksihemoglobinin ümumi tərkibi norma ilə müqayisədə azalır, lakin oksigenin arteriovenoz fərqi normaldır.
Təhsil karboksihemoqlobin hemoglobinin molekuluna oksigenlə eyni yerdə bağlanan dəm qazı (CO, dəm qazı) ilə zəhərləndikdə baş verir, halbuki hemoglobinin CO-ya yaxınlığı oksigenə yaxınlıqdan 250-350 dəfə (müxtəlif müəlliflərə görə) yüksək olur. . Beləliklə, arterial qanda hemoglobinin oksigenləşməsi faizi azalır. Havada 0,1% karbonmonoksit olduqda, hemoglobinin yarıdan çoxu sürətlə karboksihemoqlobinə çevrilir. Məlum olduğu kimi, CO yanacağın natamam yanması, daxili yanma mühərriklərinin işləməsi zamanı əmələ gəlir və mədənlərdə toplana bilir. CO-nun mühüm mənbəyi siqaretdir. Siqaret çəkənlərin qanında karboksihemoqlobinin miqdarı 10-15%-ə, çəkməyənlərdə isə 1-3%-ə çata bilər. CO zəhərlənməsi də yanğınların tüstüsünü böyük miqdarda nəfəs aldıqda baş verir. CO-nun ümumi mənbəyi həlledicilərin ümumi komponenti olan metilen xloriddir.
boyalar Tənəffüs yolları və dəri vasitəsilə bədənə buxar şəklində daxil olur və qanla qaraciyərə daxil olur və burada parçalanaraq dəm qazı əmələ gətirir.
Karboksihemoqlobin oksigen nəqlində iştirak edə bilməz. Karboksihemoqlobinin əmələ gəlməsi oksigeni daşıya bilən oksihemoqlobinin miqdarını azaldır və həmçinin qalan oksihemoqlobinin parçalanmasını və oksigeni toxumalara buraxmasını çətinləşdirir. Bu baxımdan, oksigen tərkibində arteriovenoz fərq azalır. Bu vəziyyətdə oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisi sola sürüşür. Buna görə də, hemoglobinin 50% -nin karboksihemoqlobinə çevrildiyi zaman inaktivasiyası anemiyada hemoglobinin 50% çatışmazlığından daha ağır hipoksiya ilə müşayiət olunur. Digər ağırlaşdırıcı hal odur ki, CO ilə zəhərlənmə zamanı tənəffüsün refleks stimullaşdırılması baş vermir, çünki qanda oksigenin qismən təzyiqi dəyişməz qalır. Dəm qazının orqanizmə zəhərli təsiri təkcə karboksihemoqlobinin əmələ gəlməsi ilə təmin olunmur. Qan plazmasında həll olunan karbonmonoksitin kiçik bir hissəsi çox mühüm rol oynayır, çünki hüceyrələrə nüfuz edir və aktiv oksigen radikallarının əmələ gəlməsini və doymamış yağ turşularının peroksidləşməsini artırır. Bu, ağırlaşmaların inkişafı ilə ilk növbədə mərkəzi sinir sistemində hüceyrələrin strukturunun və funksiyasının pozulmasına gətirib çıxarır: tənəffüs depressiyası, qan təzyiqinin azalması. Ağır zəhərlənmə hallarında tez bir zamanda koma yaranır və ölüm baş verir. CO zəhərlənməsinə kömək etmək üçün ən təsirli tədbirlər normo- və hiperbarik oksigenləşmədir. Dəm qazının hemoglobinə olan yaxınlığı bədən istiliyinin artması və işığın təsiri altında, həmçinin dəm qazından zəhərlənmiş insanların müalicəsində karbogenin istifadəsinə səbəb olan hiperkapniya ilə azalır.
Karbonmonoksit ilə zəhərlənmə zamanı əmələ gələn karboksihemoqlobin parlaq albalı-qırmızı rəngə malikdir və onun mövcudluğunu qanın rəngi ilə vizual olaraq müəyyən etmək mümkün deyil. Qandakı CO miqdarını müəyyən etmək üçün spektrofotometrik qan testi və CO tərkibli qana qırmızı rəng (formalin, distillə edilmiş su) və ya qəhvəyi-qırmızı rəng (KOH) verən maddələrlə rəngli kimyəvi testlərdən istifadə olunur (bax: bölmə 14.4. 5).
Methemoglobin oksihemoqlobindən hemin tərkibində dəmir dəmirin olması ilə fərqlənir və karboksihemoqlobin kimi,
bin, oksigenlə müqayisədə hemoglobinə daha çox yaxındır və oksigen köçürmək qabiliyyətinə malik deyil. Arterial qanda methemoglobinin əmələ gəlməsi ilə hemoglobinin oksigenləşməsi faizi azalır.
Çox sayda maddələr var - methemoglobin əmələ gətirənlər. Bunlara aşağıdakılar daxildir: 1) nitro birləşmələri (azot oksidləri, qeyri-üzvi nitritlər və nitratlar, selitra, üzvi nitro birləşmələri); 2) amin birləşmələri - anilin və mürəkkəbdə onun törəmələri, hidroksilamin, fenilhidrazin və s.; 3) müxtəlif boyalar, məsələn, metilen mavisi; 4) oksidləşdirici maddələr - Bertolet duzu, kalium permanqanat, naftalin, quinonlar, qırmızı qan duzu və s.; 5) dərmanlar - novokain, aspirin, fenasitin, sulfanilamidlər, PAS, vikasol, sitramon, anestezin və s.Hemoqlobinin methemoqlobinə çevrilməsinə səbəb olan maddələr bir sıra istehsal proseslərində əmələ gəlir: silos istehsalı zamanı, asetilen qaynağı ilə işləyərkən. və kəsici maşınlar, herbisidlər, defoliantlar və s. Nitratlar çox vaxt içməli suda olur. Daim az miqdarda əmələ gələn methemoqlobinin hemoglobinə çevrilməsində (azalmasında) iştirak edən ferment sistemlərinin çatışmazlığı nəticəsində yaranan methemoqlobinemiyanın irsi formaları var.
Methemoqlobinin əmələ gəlməsi qanın oksigen tutumunu azaltmaqla yanaşı, oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisinin sola sürüşməsi səbəbindən qalan oksihemoqlobinin toxumalara oksigeni ötürmə qabiliyyətini də kəskin şəkildə azaldır. Bu baxımdan, oksigen tərkibində arteriovenoz fərq azalır.
Methemoqlobin əmələ gətirənlər həmçinin toxumaların tənəffüsünə, oksidləşmə və fosforlaşmaya birbaşa inhibitor təsir göstərə bilər. Beləliklə, CO və methemoglobin əmələ gətirənlərlə zəhərlənmə zamanı hipoksiyanın inkişaf mexanizmində əhəmiyyətli oxşarlıq var. Hemoqlobinin 20-50%-i methemoqlobinə çevrildikdə hipoksiyanın əlamətləri aşkar edilir. Hemoqlobinin 75%-nin methemoqlobinə çevrilməsi ölümcül olur. Qanda 15%-dən çox methemoqlobinin olması qana qəhvəyi rəng (“şokolad qanı”) verir (bax: bölmə 14.4.5).
Methemoglobinemiya ilə spontan demethemoglobinization eritrositlərin reduktaza sisteminin aktivləşməsi səbəbindən baş verir.
və az oksidləşmiş məhsulların yığılması. Bu proses askorbin turşusu və glutatyonun təsiri ilə sürətlənir. Methemoqlobin əmələ gətirən maddələrlə şiddətli zəhərlənmə zamanı mübadilə transfuziyası, hiperbarik oksigenləşmə və təmiz oksigenin inhalyasiyası müalicəvi təsir göstərə bilər.
Toxuma (histotoksik) hipoksiyası elektron daşıma zəncirində hüceyrə ferment sisteminin pozulması səbəbindən toxumaların onlara normal həcmdə çatdırılan oksigeni udmaq qabiliyyətinin pozulması ilə xarakterizə olunur.
Bu tip hipoksiyanın etiologiyası bir rol oynayır: 1) tənəffüs fermentlərinin inaktivasiyası: sianidlərin təsiri altında sitoxrom oksidaz; hüceyrə dehidrazları - efir, uretan, spirt, barbituratlar və digər maddələrin təsiri altında; tənəffüs fermentlərinin inhibəsi Cu, Hg və Ag ionlarının təsiri altında da baş verir; 2) vitamin B 1, B 2, PP, pantotenik turşunun çatışmazlığı səbəbindən tənəffüs fermentlərinin sintezinin pozulması; 3) ayırıcı amillərin təsiri altında oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinin birləşməsinin zəifləməsi (nitritlər, mikrob toksinləri, tiroid hormonları və s. ilə zəhərlənmə); 4) ionlaşdırıcı şüalanma, lipidlərin peroksidləşmə məhsulları, uremiya zamanı zəhərli metabolitlər, kaxeksiya və ağır infeksiyalar nəticəsində mitoxondriyanın zədələnməsi. Endotoksin zəhərlənməsi ilə də histotoksik hipoksiya inkişaf edə bilər.
Oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinin pozulması nəticəsində yaranan toxuma hipoksiyası zamanı toxumalar tərəfindən oksigen istehlakı arta bilər, lakin əmələ gələn enerjinin üstünlük təşkil edən miqdarı istilik şəklində yayılır və hüceyrənin ehtiyacları üçün istifadə edilə bilməz. Yüksək enerjili birləşmələrin sintezi azalır və toxumaların ehtiyaclarını ödəmir, onlar oksigen çatışmazlığı ilə eyni vəziyyətdədirlər.
Bənzər bir vəziyyət, aclığın ağır formalarında baş verən hüceyrələrdə oksidləşmə üçün substratlar olmadıqda da baş verir. Buna əsaslanaraq fərqləndirirlər substratın hipoksiyası.
Hipoksiyanın histotoksik və substrat formaları ilə arterial qanda oksigen gərginliyi və oksihemoqlobinin faizi normaldır, venoz qanda isə onlar artır. Oksigenin tərkibindəki arteriovenoz fərq toxumalar tərəfindən oksigen istifadəsinin azalması səbəbindən azalır. Bu tip hipoksiya ilə siyanoz inkişaf etmir (Cədvəl 16-2).
Cədvəl 16-2. Müxtəlif hipoksiyanın növlərini xarakterizə edən əsas göstəricilər
Hipoksiyanın qarışıq formalarıən çox yayılmışlardır. Onlar iki əsas hipoksiyanın və ya daha çox növünün birləşməsi ilə xarakterizə olunur: 1) travmatik şokla, qan dövranı şoku ilə yanaşı, ağciyərlərdə mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən hipoksiyanın tənəffüs forması inkişaf edə bilər (“şok ağciyər”); 2) şiddətli anemiya və ya karboksi və ya methemoglobinin kütləvi formalaşması ilə miokard hipoksi inkişaf edir, bu da onun funksiyasının azalmasına, qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur - nəticədə qan dövranı hipoksiyasının anemiya hipoksiyasına üstün gəlməsi; 3) nitrat zəhərlənməsi hipoksiyanın hemik və toxuma formalarına səbəb olur, çünki bu zəhərlərin təsiri altında təkcə methemoqlobinin əmələ gəlməsi deyil, həm də oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinin ayrılması baş verir. Əlbəttə ki, hipoksiyanın qarışıq formaları hər hansı bir hipoksiya növündən daha aydın zərərli təsir göstərə bilər, çünki onlar bir sıra kompensasiya-adaptiv reaksiyaların pozulmasına səbəb olur.
Hipoksiyanın inkişafı oksigenə ehtiyacın artdığı şərtlərlə asanlaşdırılır - hərarət, stress, yüksək fiziki fəaliyyət və s.
Hipoksiyanın həddindən artıq yük forması (fizioloji) sağlam insanlarda ağır fiziki iş zamanı, toxumaların oksigenlə tədarükü ona yüksək tələbat səbəbindən qeyri-kafi ola bildikdə inkişaf edir. Bu vəziyyətdə toxumaların oksigen istehlakı əmsalı çox yüksək olur və 90% -ə çata bilər (normalda 25% əvəzinə). Dokulara oksigen tədarükünün artması ağır fiziki iş zamanı inkişaf edən metabolik asidozla asanlaşdırılır, bu da hemoglobinin oksigenlə əlaqəsinin gücünü azaldır. Arterial qanda oksigenin qismən təzyiqi, oksihemoqlobinin məzmunu kimi normaldır, lakin venoz qanda bu göstəricilər kəskin şəkildə azalır. Bu vəziyyətdə oksigenin arteriovenoz fərqi oksigenin toxumalar tərəfindən istifadəsinin artması səbəbindən artır.
Hipoksiya zamanı kompensasiya-adaptiv reaksiyalar
Hipoksiyanın inkişafı toxumalara normal oksigen tədarükünü bərpa etməyə yönəlmiş kompensasiya və adaptiv reaksiyalar kompleksinin daxil edilməsi üçün stimuldur. Hipoksiyanın inkişafına qarşı mübarizədə qan dövranı, tənəffüs və qan sistemləri iştirak edir,
Hüceyrələrin oksigen aclığının zəifləməsinə kömək edən bir sıra biokimyəvi proseslərin aktivləşməsi var. Adaptiv reaksiyalar, bir qayda olaraq, ağır hipoksiyanın inkişafından əvvəl baş verir.
Hipoksiyanın kəskin və xroniki formalarında kompensasiya və adaptiv reaksiyaların təbiətində əhəmiyyətli fərqlər var. Kəskin inkişaf edən hipoksiya zamanı baş verən təcili reaksiyalar, ilk növbədə qan dövranı və tənəffüs orqanlarının funksiyasında dəyişikliklərlə ifadə edilir. Həm taxikardiya, həm də sistolik həcmin artması səbəbindən ürək çıxışında artım var. Qan təzyiqi, qan axını sürəti və venoz qanın ürəyə qayıtması artır, bu da toxumalara oksigen çatdırılmasını sürətləndirməyə kömək edir. Şiddətli hipoksiya halında qan dövranının mərkəzləşdirilməsi baş verir - qanın əhəmiyyətli bir hissəsi həyati orqanlara axır. Beynin qan damarları genişlənir. Hipoksiya koronar damarlar üçün güclü vazodilatatordur. Qanda oksigen miqdarı 8-9 vol.%-ə qədər azaldıqda koronar qan axınının həcmi əhəmiyyətli dərəcədə artır. Eyni zamanda, qarın boşluğunun əzələlərinin və orqanlarının qan damarları daralır. Dokular vasitəsilə qan axını onlarda oksigenin olması ilə tənzimlənir və onun konsentrasiyası nə qədər aşağı olarsa, bu toxumalara bir o qədər çox qan axır.
ATP (ADP, AMP, qeyri-üzvi fosfat), həmçinin CO 2, H+ ionları və laktik turşunun parçalanma məhsulları damar genişləndirici təsir göstərir. Hipoksiya zamanı onların sayı artır. Asidoz şəraitində α-adrenergik reseptorların katekolaminlərə münasibətdə həyəcanlılığı azalır, bu da vazodilatasiyaya kömək edir.
Tənəffüs sistemi tərəfindən təcili adaptiv reaksiyalar tənəffüs sisteminin artan tezliyi və dərinləşməsi ilə özünü göstərir, bu da alveolların ventilyasiyasını yaxşılaşdırmağa kömək edir. Ehtiyat alveollar tənəffüs aktına daxildir. Ağciyərlərə qan tədarükü artır. Alveolların hiperventilyasiyası hipokapniyanın inkişafına səbəb olur ki, bu da hemoglobinin oksigenə yaxınlığını artırır və ağciyərlərə axan qanın oksigenləşməsini sürətləndirir. Kəskin hipoksiyanın başlanğıcından iki gün ərzində eritrositlərdə 2,3-DPG və ATP-nin tərkibi artır, bu da toxumalara oksigenin çatdırılmasını sürətləndirməyə kömək edir. Kəskin hipoksiyaya reaksiyalara qan anbarlarının boşaldılması və qırmızı qan hüceyrələrinin sürətlə yuyulması səbəbindən dövran edən qan kütləsinin artması daxildir.
sümük iliyindən; Bu, qanın oksigen tutumunu artırır. Oksigen aclığı yaşayan toxumalar səviyyəsində uyğunlaşma reaksiyaları oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinin birləşməsinin artmasında və qlikolizin aktivləşdirilməsində ifadə edilir, bunun sayəsində hüceyrələrin enerji ehtiyacları qısa müddət ərzində ödənilə bilər. Artan qlikoliz ilə laktik turşu toxumalarda toplanır, asidoz inkişaf edir, bu da kapilyarlarda oksihemoqlobinin dissosiasiyasını sürətləndirir.
Ekzogen və tənəffüs hipoksiya növləri ilə hemoglobinin oksigenlə qarşılıqlı təsirinin bir xüsusiyyəti böyük adaptiv əhəmiyyətə malikdir: p a O 2-nin 95-100-dən 60 mm Hg-ə qədər azalması. İncəsənət. hemoglobinin oksigenləşmə dərəcəsinə az təsir göstərir. Beləliklə, 60 mm Hg-ə bərabər olan bir pO2 ilə hemoglobinin 90% -i oksigenlə əlaqələndiriləcək və oksihemoqlobinin toxumalara çatdırılması pozulmazsa, arterial qanda belə əhəmiyyətli dərəcədə azalmış pO2 olsa belə, onlar heç bir problem yaşamayacaqlar. hipoksiya vəziyyəti. Nəhayət, uyğunlaşmanın başqa bir təzahürü: kəskin hipoksiya şəraitində orqanizmi oksigenlə təmin etməkdə bilavasitə iştirak etməyən bir çox orqan və toxumaların funksiyası və buna görə də oksigenə ehtiyacı azalır.
Xroniki hipoksiya zamanı uzunmüddətli kompensasiya və adaptiv reaksiyalar baş verir müxtəlif xəstəliklərə görə (məsələn, anadangəlmə ürək qüsurları), dağlarda uzun müddət qalma zamanı, təzyiq kameralarında xüsusi təlim zamanı. Bu şəraitdə onların hipoksiyası zamanı böyrəklər tərəfindən intensiv ifraz olunan eritropoetin təsiri altında eritropoezin aktivləşməsi səbəbindən qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin sayının artması müşahidə olunur. Nəticədə qanın oksigen tutumu və həcmi artır. Qırmızı qan hüceyrələrində 2,3-DPG-nin tərkibi artır, bu da hemoglobinin oksigenə olan yaxınlığını azaldır, bu da onun toxumalara salınmasını sürətləndirir. Ağciyərlərin tənəffüs səthi və onların həyat qabiliyyəti yeni alveolların əmələ gəlməsi ilə artır. Yüksək hündürlükdə dağlıq ərazilərdə yaşayan insanlarda döş qəfəsinin həcmi və tənəffüs əzələlərinin hipertrofiyası artmışdır. Ağciyərlərin damar yatağı genişlənir, onun qan tədarükü artır, bu, əsasən sağ ürək səbəbiylə miokard hipertrofiyası ilə müşayiət oluna bilər. Miyokardda və tənəffüs əzələlərində miyoqlobin miqdarı artır. Eyni zamanda, müxtəlif toxumaların hüceyrələrində mitoxondrilərin sayı artır və
Tənəffüs fermentlərinin oksigenə yaxınlığı artır. Beyində və ürəkdə mikrodamarların tutumu kapilyarların genişlənməsi hesabına artır. Xroniki hipoksiya vəziyyətində olan insanlarda (məsələn, ürək və ya tənəffüs çatışmazlığı ilə) periferik toxumaların vaskulyarizasiyası artır. Bunun bir əlaməti, dırnaq yatağının normal açısının itirilməsi ilə terminal falanqların ölçüsündə artımdır. Xroniki hipoksiya zamanı kompensasiyanın başqa bir təzahürü qan axınında çətinlik olduğu yerlərdə girov dövriyyəsinin inkişafıdır.
Hər bir hipoksiya növü üçün uyğunlaşma proseslərinin bəzi unikallığı var. Adaptiv reaksiyalar, hər bir konkret halda hipoksiyanın inkişafına cavabdeh olan patoloji olaraq dəyişdirilmiş orqanlar tərəfindən daha az dərəcədə özünü göstərə bilər. Məsələn, hemik və hipoksik (ekzogen + tənəffüs) hipoksiya ürək çıxışının artmasına səbəb ola bilər, ürək çatışmazlığında baş verən qan dövranı hipoksiyası isə belə uyğunlaşma reaksiyası ilə müşayiət olunmur.
Hipoksiya zamanı kompensasiya və adaptiv reaksiyaların inkişaf mexanizmləri. Kəskin hipoksiya zamanı tənəffüs və qan dövranı orqanlarının funksiyasında baş verən dəyişikliklər əsasən refleks xarakterlidir. Onlar arterial qanda aşağı oksigen gərginliyi ilə tənəffüs mərkəzinin və aorta qövsü və karotid zonanın xemoreseptorlarının qıcıqlanması nəticəsində yaranır. Bu reseptorlar CO 2 və H+ tərkibindəki dəyişikliklərə də həssasdır, lakin tənəffüs mərkəzinə nisbətən daha az dərəcədə. Taxikardiya hipoksiyanın ürəyin keçirici sisteminə birbaşa təsirindən yarana bilər. ATP-nin parçalanması məhsulları və bir sıra digər əvvəllər qeyd olunan toxuma faktorları, hipoksiya zamanı sayı artır, damar genişləndirici təsir göstərir.
Hipoksiya güclü stress faktorudur, onun təsiri altında hipotalamo-hipofiz-adrenal sistem aktivləşir, qana qlükokortikoidlərin buraxılması artır, bu da tənəffüs zəncirinin fermentlərini aktivləşdirir və hüceyrə membranlarının, o cümlədən lizosom membranlarının dayanıqlığını artırır. Bu, hüceyrə autolizinə səbəb ola biləcək hidrolitik fermentlərin sitoplazmaya buraxılması riskini azaldır.
Xroniki hipoksiya ilə yalnız funksional dəyişikliklər deyil, həm də böyük kompensasiya və uyğunlaşma əhəmiyyəti olan struktur dəyişiklikləri baş verir. Bu hadisələrin mexanizmi F.Z.-nin laboratoriyasında ətraflı öyrənilmişdir. Meyerson. Müəyyən edilmişdir ki, hipoksiya nəticəsində yaranan yüksək enerjili fosfor birləşmələrinin çatışmazlığı nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşməsinə səbəb olur. Bu biokimyəvi dəyişikliklərin nəticəsi miokardyositlərin və tənəffüs əzələlərinin hipertrofiyası, alveolların və yeni damarların yeni formalaşmasının əsasını təşkil edən toxuma plastik proseslərinin artmasıdır. Nəticədə xarici tənəffüs və qan dövranı aparatlarının fəaliyyəti artır. Eyni zamanda hüceyrələrdə enerji təchizatı sisteminin gücünün artması (mitoxondrilərin sayının artması, tənəffüs fermentlərinin aktivliyinin artması) hesabına bu orqanların fəaliyyəti daha qənaətcil olur.
Müəyyən edilmişdir ki, hipoksiyaya uzunmüddətli uyğunlaşma ilə tiroid stimullaşdırıcı və tiroid hormonlarının istehsalı azalır; bu, dəyişməz xarici iş ilə bazal metabolizmin azalması və müxtəlif orqanlar, xüsusən də ürək tərəfindən oksigen istehlakının azalması ilə müşayiət olunur.
Xroniki hipoksiyaya uyğunlaşma zamanı nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşməsi beyində də aşkar edilmişdir və onun funksiyasını yaxşılaşdırmağa kömək edir.
Hipoksiyaya sabit uyğunlaşma vəziyyəti pulmoner hiperventiliyanın azalması, ürək fəaliyyətinin normallaşması, hipoksemiya dərəcəsinin azalması və stress sindromunun aradan qaldırılması ilə xarakterizə olunur. Bədənin stres məhdudlaşdıran sistemlərinin aktivləşdirilməsi, xüsusən də böyrəküstü vəzilərdə, eləcə də kəskin və ya yarımkəskin hipoksiyaya məruz qalan heyvanların beynində opioid peptidlərinin tərkibində çoxlu artım baş verir. Anti-stress effekti ilə yanaşı, opioid peptidlər enerji mübadiləsinin intensivliyini və toxumaların oksigen tələbatını azaldır. Lipidlərin peroksidləşmə məhsullarının (superoksid dismutaza, katalaza və s.) zərərverici təsirlərini aradan qaldıran fermentlərin aktivliyi artır.
Müəyyən edilmişdir ki, hipoksiyaya uyğunlaşdıqda bədənin digər zərərli amillərin və müxtəlif növ stressorların təsirinə qarşı müqaviməti artır. Stabil uyğunlaşma vəziyyəti uzun illər davam edə bilər.
Hipoksiyanın zərərli təsiri
Şiddətli hipoksiya ilə kompensasiya mexanizmləri qeyri-kafi ola bilər ki, bu da açıq şəkildə struktur, biokimyəvi və funksional pozğunluqlarla müşayiət olunur.
Müxtəlif toxumaların və orqanların hipoksiyanın zərərli təsirlərinə həssaslığı çox dəyişir. Oksigen tədarükünün tamamilə dayandırılması şəraitində vətərlər, qığırdaqlar və sümüklər uzun müddət canlılığını saxlayır; zolaqlı əzələlər - təxminən iki saat; miokard, böyrəklər və qaraciyər - 20-40 dəqiqə, beyin qabığı və beyincikdə isə bu şəraitdə 2,5-3 dəqiqə ərzində nekroz ocaqları görünür və 6-8 dəqiqədən sonra beyin qabığının bütün hüceyrələrinin ölümü baş verir. Medulla oblongata neyronları bir qədər daha sabitdir - onların fəaliyyəti oksigen təchizatı dayandırıldıqdan 30 dəqiqə sonra bərpa edilə bilər.
Hipoksiya zamanı metabolik proseslərin pozulması. Hipoksiya zamanı bütün pozğunluqların əsasını hüceyrələrin normal funksiyaları yerinə yetirmək və hüceyrədaxili homeostaz vəziyyətini saxlamaq qabiliyyətini məhdudlaşdıran yüksək enerjili fosfor birləşmələrinin formalaşmasının azalması və ya tam dayandırılması təşkil edir. Hüceyrələrə kifayət qədər oksigen verilməməsi ilə anaerob glikoliz prosesi güclənir, lakin bu, oksidləşdirici proseslərin zəifləməsini yalnız kiçik dərəcədə kompensasiya edə bilər. Bu, xüsusilə yüksək enerjili birləşmələrin sintezinə ehtiyacı ən yüksək olan mərkəzi sinir sisteminin hüceyrələri üçün doğrudur. Normalda beynin oksigen istehlakı bədənin ümumi oksigen tələbatının təxminən 20%-ni təşkil edir. Hipoksiyanın təsiri altında beyin kapilyarlarının keçiriciliyi artır, bu da onun ödemi və nekrozuna səbəb olur.
Miokard həm də anaerob proseslər səbəbindən zəif enerji təmin etmək qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur. Glikoliz miokardyositlərin enerji ehtiyacını cəmi bir neçə dəqiqə ödəyə bilir. Miokarddakı qlikogen ehtiyatları tez tükənir. Miyokardiyositlərdə qlikolitik fermentlərin tərkibi əhəmiyyətsizdir. Miyokarda oksigen çatdırılmasının dayandırılmasından 3-4 dəqiqə sonra ürək beyində qan axını saxlamaq üçün lazım olan qan təzyiqi yaratmaq qabiliyyətini itirir, bunun nəticəsində onda geri dönməz dəyişikliklər baş verir.
Glikoliz təkcə enerji yaratmağın qeyri-adekvat yolu deyil, həm də hüceyrələrdə digər metabolik proseslərə mənfi təsir göstərir, çünki laktik və piruvik turşuların yığılması nəticəsində toxuma fermentlərinin fəaliyyətini azaldan metabolik asidoz inkişaf edir. Makroerqlərin açıq bir çatışmazlığı ilə enerjidən asılı olan membran nasoslarının funksiyası pozulur, bunun nəticəsində hüceyrə membranı vasitəsilə ionların hərəkətinin tənzimlənməsi pozulur. Hüceyrələrdən kaliumun artması və natriumun həddindən artıq qəbulu var. Bu, membran potensialının azalmasına və sinir-əzələ həyəcanlılığının dəyişməsinə gətirib çıxarır ki, bu da əvvəlcə artır, sonra zəifləyir və itir. Natrium ionlarının ardınca su hüceyrələrə axır və bu da onların şişməsinə səbəb olur.
Həddindən artıq natriumla yanaşı, enerjidən asılı kalsium nasosunun funksiyasının pozulması səbəbindən hüceyrələrdə artıq kalsium yaranır. Neyronlara kalsiumun artan tədarükü həm də hipoksiya zamanı əmələ gəlməsi artan glutamatın təsiri altında əlavə kalsium kanallarının açılması ilə əlaqədardır. Ca ionları hüceyrə membranlarının lipid komplekslərini məhv edən fosfolipaz A 2-ni aktivləşdirir, bu da membran nasoslarının fəaliyyətini və mitoxondrial funksiyanı daha da pozur (daha ətraflı məlumat üçün Fəsil 3-ə baxın).
Kəskin hipoksiya zamanı inkişaf edən stress sindromu, qlükokortikoidlərin əvvəllər qeyd olunan müsbət təsiri ilə yanaşı, zülal mübadiləsinə aydın katabolik təsir göstərir, mənfi azot balansına səbəb olur və bədən yağ ehtiyatlarının istehlakını artırır.
Hipoksik şəraitdə artan lipid peroksidləşmə məhsulları hüceyrələrə zərərli təsir göstərir. Bu proses zamanı əmələ gələn reaktiv oksigen növləri və digər sərbəst radikallar hüceyrənin xarici və daxili membranlarını, o cümlədən lizosom membranını zədələyir. Bu da asidozun inkişafı ilə asanlaşdırılır. Bu təsirlər nəticəsində lizosomlar tərkibindəki hidrolitik fermentləri buraxırlar ki, bu fermentlər avtolizin inkişafına qədər hüceyrələrə zərərli təsir göstərir.
Bu metabolik pozğunluqlar nəticəsində hüceyrələr öz funksiyalarını yerinə yetirmək qabiliyyətini itirirlər ki, bu da hipoksiya zamanı müşahidə olunan zədələnmənin klinik əlamətlərinin əsasını təşkil edir.
Hipoksiya zamanı orqanların funksiyası və quruluşunun pozulması. Kəskin hipoksiyanın əsas simptomologiyası mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyasından qaynaqlanır. Hipoksiyanın tez-tez ilkin təzahürləri baş ağrısı və ürək ağrısıdır. Güman edilir ki, ağrı reseptorlarının həyəcanlanması onların toxumalarda yığılan laktik turşu ilə qıcıqlanması nəticəsində baş verir. Arterial qanın oksigenlə doyması 89-85% (normalda 96% əvəzinə) azaldıqda baş verən digər erkən simptomlar bəzi emosional oyanma (eyforiya), ətraf mühitdəki dəyişiklikləri qavrayış itiliyinin zəifləməsi, qan təzyiqinin pozulmasıdır. qeyri-münasib davranışa gətirib çıxaran onların tənqidi qiymətləndirilməsi. Bu simptomların beyin qabığının hüceyrələrində daxili inhibə prosesində pozğunluqdan qaynaqlandığı güman edilir. Sonradan korteksin subkortikal mərkəzlərə inhibitor təsiri zəifləyir. Alkoqol intoksikasiyasına bənzər bir vəziyyət meydana gəlir: ürəkbulanma, qusma, hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, motor narahatlığı, şüurun geriləməsi, konvulsiyalar. Nəfəs alma nizamsız olur. Periyodik tənəffüs görünür. Ürək fəaliyyəti və damar tonusu azalır. Siyanoz inkişaf edə bilər. Arterial qanda oksigenin qismən təzyiqi 40-20 mm Hg-ə qədər azaldıqda. koma vəziyyəti yaranır, beynin korteks, subkortikal və kök mərkəzlərinin funksiyaları sönür. Arterial qanda oksigenin qismən təzyiqi 20 mm Hg-dən az olduqda. ölüm gəlir. Bundan əvvəl dərin, nadir konvulsiv nəfəslər şəklində agonal nəfəs ola bilər.
Təsvir edilən funksional dəyişikliklər kəskin və ya yarımkəskin hipoksiyaya xasdır. Fulminant hipoksiya ilə sürətli (bəzən bir neçə saniyə ərzində) ürək dayanması və tənəffüs iflici baş verə bilər. Bu tip hipoksiya toxuma tənəffüsünü maneə törədən zəhərin (məsələn, siyanür) böyük dozası ilə zəhərləndikdə baş verə bilər.
Yüksək dozada CO ilə zəhərlənmə zamanı baş verən kəskin hipoksiya tez bir zamanda ölümlə nəticələnə bilər, şüur itkisi və ölüm heç bir əvvəlki simptomlar olmadan baş verə bilər. Avtomobilin mühərriki işə salınmış qapalı qarajda olan insanların ölüm halları təsvir edilmişdir və geri dönməz dəyişikliklər 10 dəqiqə ərzində inkişaf edə bilər. Ölüm baş verməzsə, dəm qazından zəhərlənən insanlarda sonradan nevropsikiyatrik sindrom yarana bilər. Onun təzahürünə
çuxurlara parkinsonizm, demans, psixoz daxildir, onların inkişafı zərərlə əlaqələndirilir globus pallidus və beynin dərin ağ maddəsi. 50-75% hallarda bu pozğunluqlar bir il ərzində yox ola bilər.
Hipoksiyanın xroniki kompensasiya edilməmiş formaları, tənəffüs və ürək orqanlarının uzun müddətli xəstəlikləri, eləcə də anemiya ilə inkişaf edən tez baş verən yorğunluq səbəbindən performansın azalması ilə xarakterizə olunur. Az fiziki fəaliyyətlə belə xəstələrdə ürək döyüntüsü, təngnəfəslik və zəiflik hissi yaranır. Ürək bölgəsində ağrı, baş ağrısı və başgicəllənmə tez-tez baş verir.
Funksional pozğunluqlara əlavə olaraq, hipoksiya müxtəlif orqanlarda morfoloji pozğunluqlara səbəb ola bilər. Onlar geri dönən və dönməz bölünə bilər. Geri dönən pozğunluqlar zolaqlı əzələlərin, miokardın və hepatositlərin liflərində yağlı degenerasiya şəklində özünü göstərir. Geri dönməz zərər kəskin hipoksiyada onlar daxili orqanlarda, o cümlədən beynin membranlarında və toxumalarında fokal qanaxmaların inkişafı, beyin qabığında, beyincik və qabıqaltı qanqliyalarda degenerativ dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Beyin toxumasının perivaskulyar şişməsi baş verə bilər. Böyrək hipoksiyası ilə kəskin böyrək çatışmazlığı ilə müşayiət olunan böyrək borularının nekrobiozu və ya nekrozu inkişaf edə bilər. Qaraciyər lobullarının mərkəzində hüceyrə ölümü baş verə bilər, ardınca fibroz. Uzun müddətli oksigen aclığı parenximal hüceyrələrin ölümünün artması və müxtəlif orqanlarda birləşdirici toxumanın yayılması ilə müşayiət olunur.
Oksigen terapiyası
Normal (normobarik oksigenləşmə) və ya yüksək təzyiq (hiperbarik oksigenləşmə) altında oksigenin inhalyasiyası hipoksiyanın bəzi ağır formaları üçün effektiv müalicə üsullarından biridir.
Normobarik oksigen terapiyası arterial qanda oksigenin parsial təzyiqinin 60 mm Hg-dən aşağı olduğu və hemoglobinin oksigenləşmə faizi 90-dan az olduğu hallarda göstərilir. Daha yüksək p a O 2-də oksigen terapiyasının aparılması tövsiyə edilmir, çünki bu, yalnız oksigenli hemoglobinin meydana gəlməsini bir qədər artırır, lakin arzuolunmaz nəticələrə səbəb ola bilər
hadisələr. Alveolların hipoventilyasiyası və alveolyar membran vasitəsilə oksigenin diffuziyasının pozulması halında belə oksigen terapiyası hipoksemiyanı əhəmiyyətli dərəcədə və ya tamamilə aradan qaldırır.
Hiperbarik oksigenləşmə Xüsusilə kəskin posthemorragik anemiya və dəm qazı və methemoqlobin əmələ gətirən maddələrlə zəhərlənmənin ağır formaları, dekompressiya xəstəliyi, arterial qaz emboliyası, toxuma işemiyasının inkişafı ilə kəskin travma və bir sıra digər ağır şərtləri olan xəstələrin müalicəsində göstərilir. Hiperbarik oksigen terapiyası karbonmonoksit zəhərlənməsinin həm kəskin, həm də uzunmüddətli təsirlərini aradan qaldırır.
Oksigen 2,5-3 atm təzyiq altında verildikdə, onun qan plazmasında həll olunan hissəsi 6 vola çatır. %, bu, hemoglobinin iştirakı olmadan toxumaların oksigen ehtiyacını ödəmək üçün kifayətdir. Histotoksik hipoksiyada və emboliya zamanı qanın venoz-arterial manevr nəticəsində yaranan hipoksiyada oksigen terapiyası çox effektli deyil a. pulmonalis və bəzi anadangəlmə ürək və damar qüsurları, venoz qanın əhəmiyyətli bir hissəsi ağciyərləri keçərək arterial yatağa daxil olduqda.
Uzun müddətli oksigen terapiyası şüurun itirilməsi, nöbetlərin və beyin ödeminin inkişafı və ürək fəaliyyətinin depressiyası ilə ifadə olunan toksik təsir göstərə bilər; ağciyərlərdə yetkin tənəffüs çətinliyi sindromunda müşahidə olunanlara bənzər anormallıqlar inkişaf edə bilər. Oksigenin zədələyici təsir mexanizmi rol oynayır: hüceyrə mübadiləsində iştirak edən bir çox fermentin fəaliyyətinin azalması, çoxlu sayda oksigen sərbəst radikallarının əmələ gəlməsi və hüceyrə membranlarının zədələnməsinə səbəb olan lipid peroksidləşməsinin artması.
DN-nin müxtəlif növlərində ventilyasiya parametrlərində və qan qazının tərkibində dəyişikliklər (patogenetik təsnifata görə).
1. Nəfəs almanın tezliyi və ritmi.
İstirahət zamanı tənəffüsün normal sayı dəqiqədə 10 ilə 18-20 arasında dəyişir. Kağızın sürətli hərəkəti ilə sakit nəfəs almanın spiroqramından istifadə edərək, inhalyasiya və ekshalasiya fazalarının müddətini və onların bir-birinə nisbətini təyin edə bilərsiniz. Normalda inhalyasiya və ekshalasiya nisbəti 1: 1, 1: 1,2; spiroqraflarda və digər cihazlarda, ekshalasiya dövründə yüksək müqavimət səbəbindən bu nisbət 1: 1,3-1,4-ə çata bilər. Ekshalasiya müddətinin artması bronxial obstruksiya ilə artır və xarici tənəffüs funksiyasının hərtərəfli qiymətləndirilməsində istifadə edilə bilər. Spiroqramı qiymətləndirərkən bəzi hallarda tənəffüs ritmi və onun pozulması vacibdir. Davamlı tənəffüs aritmiyaları adətən tənəffüs mərkəzinin disfunksiyasını göstərir.
2. Tənəffüsün dəqiqəlik həcmi (MVR).
MOD 1 dəqiqə ərzində ağciyərlərdə havalandırılan havanın miqdarıdır. Bu dəyər pulmoner ventilyasiyanın ölçüsüdür. Onun qiymətləndirilməsi tənəffüsün dərinliyi və tezliyi, həmçinin O 2 dəqiqəlik həcmi ilə müqayisədə məcburi nəzərə alınmaqla aparılmalıdır. MOD alveolyar ventilyasiyanın effektivliyinin mütləq göstəricisi olmasa da (yəni xarici və alveolyar hava arasında dövriyyənin effektivliyinin göstəricisi), bu dəyərin diaqnostik əhəmiyyəti bir sıra tədqiqatçılar (A.G. Dembo, Comro və s.) tərəfindən vurğulanır. .).
Müxtəlif təsirlərin təsiri altında MOR arta və ya azala bilər. MOD-da artım adətən DN ilə görünür. Onun dəyəri həmçinin havalandırılan havanın istifadəsinin pisləşməsindən, normal ventilyasiyanın çətinliyindən, qazın diffuziya proseslərinin pozulmasından (ağciyər toxumasında onların membranlardan keçməsi) və s. metabolik proseslərdə (tirotoksikoz), mərkəzi sinir sisteminin bəzi lezyonları ilə. Ağır ağciyər və ya ürək çatışmazlığı olan və ya tənəffüs mərkəzinin depressiyası olan ağır xəstələrdə MOD-da azalma müşahidə olunur.
3. Dəqiqəlik oksigen qəbulu (MPO 2).
Düzünü desək, bu, qaz mübadiləsinin göstəricisidir, lakin onun ölçülməsi və qiymətləndirilməsi MOR-un öyrənilməsi ilə sıx bağlıdır. Xüsusi üsullardan istifadə edərək MPO 2 hesablanır. Buna əsasən, oksigendən istifadə əmsalı (OCF 2) hesablanır - bu, 1 litr havalandırılan havadan udulmuş mililitr oksigenin sayıdır.
Normalda KIO 2 orta hesabla 40 ml (30-50 ml) təşkil edir. KIO 2-nin 30 ml-dən aşağı düşməsi ventilyasiya səmərəliliyinin azaldığını göstərir. Ancaq yadda saxlamalıyıq ki, xarici tənəffüs funksiyasının ağır dərəcədə çatışmazlığı ilə MRR azalmağa başlayır, çünki kompensasiya qabiliyyətləri tükənməyə başlayır və əlavə qan dövranı mexanizmlərinin (polisitemiya) daxil edilməsi səbəbindən istirahətdə qaz mübadiləsi təmin edilməyə davam edir. əsas xəstəlikdən.
122. Nəfəs darlığı, etiologiyası, növləri, inkişaf mexanizmi. Dövri tənəffüs: növləri, patogenezi.Nəfəs darlığı- adətən hava çatışmazlığı hissi ilə müşayiət olunan tənəffüsün tezliyində, ritmində və ya dərinliyində pozuntu. Bu, beyin qabığını, tənəffüs mərkəzini, onurğa sinirlərini, döş qəfəsinin əzələlərini, diafraqmanı, ağciyərləri, ürək-damar sistemini, eləcə də qan nəql edən qazları əhatə edən tənəffüs prosesinin hər hansı bir hissəsində pozuntu ilə əlaqələndirilə bilər. Nəfəs almanın sinir tənzimlənməsi pozulmazsa, nəfəs darlığı kompensasiya xarakteri daşıyır, yəni oksigen çatışmazlığını doldurmağa və artıq karbon qazını çıxarmağa yönəldilmişdir.
Nəfəs darlığının dərhal səbəbləri aşağıdakı amillər ola bilər:
1) karbon qazının miqdarının artması, oksigen miqdarının azalması, qan pH-nin turşu reaksiyasına doğru dəyişməsi və birbaşa tənəffüs mərkəzinə təsir edən az oksidləşmiş metabolik məhsulların yığılması ilə qanın qaz tərkibində dəyişiklik ;
2) ağciyərlərdə, plevrada, diafraqmada, əzələlərdə vagus sinirinin uclarından çıxan refleks təsirlər;
3) qan tədarükünün pozulması və tənəffüs mərkəzinin birbaşa qıcıqlanması ilə müşayiət olunan mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri (kəllə zədələri, beyində şişlər və iltihabi proseslər, beyində qanaxmalar və beyin damarlarının trombozu);
4) tənəffüs mərkəzinə təsir edən qanda zəhərli metabolik məhsulların yığılması ilə müşayiət olunan komatoz vəziyyətlər (diabet, uremik, anemiya koması);
5) qızdırma şəraiti, metabolizmin artması ilə müşayiət olunan endokrin xəstəliklər;
6) oksigen çatışmazlığı inkişaf etməzdən əvvəl ağciyər ventilyasiya proseslərinin mexaniki pozulması (qırtlaq, nəfəs borusu, böyük bronxların stenozu, bronxial astmanın mürəkkəb olmayan hücumu).
Mexanizm:
Tənəffüs işi həddindən artıq artdıqda dispne baş verir. Sinə və ya ağciyərlərin uyğunluğu itirdiyi və ya tənəffüs yollarında havanın keçməsinə qarşı müqavimətin artdığı şəraitdə gelgit həcmlərində lazımi dəyişikliyi təmin etmək üçün tənəffüs əzələlərinin daralma gücünü artırmaq lazımdır. Ağciyərlərin ventilyasiyasının bədənin ehtiyaclarını aşdığı hallarda nəfəs alma işi də artır. Nəfəs darlığının inkişafı nəzəriyyəsinin ən vacib elementi tənəffüs işinin artmasıdır. Eyni zamanda, normal mexaniki yüklə dərin nəfəs alma ilə artan mexaniki yüklə normal nəfəs alma arasındakı fərqin detalı əhəmiyyətsiz hesab olunur. Hər iki tənəffüs növündə tənəffüs işinin miqdarı eyni ola bilər, lakin böyük narahatlıqla birləşən artan mexaniki yüklə həcmdə normal olan nəfəsdir. Son tədqiqatlar göstərir ki, mexaniki yükün artması, məsələn, ağız boşluğunun səviyyəsində əlavə tənəffüs müqaviməti göründüyü zaman, tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin artması ilə müşayiət olunur. Ancaq tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətindəki bu artım tənəffüs işinin artmasına uyğun gəlməyə bilər. Nəticə etibarı ilə, daha cəlbedici bir nəzəriyyə ondan ibarətdir ki, nəfəs darlığının inkişafı tənəffüs əzələlərinin uzanması və gərginliyi arasındakı uyğunsuzluğa əsaslanır: belə bir fərziyyə var ki, narahatlıq hissi sinir uclarının uzanması zamanı baş verir. əzələ gərginliyi, əzələlərin uzunluğuna uyğun gəlmir. Bu uyğunsuzluq bir insanın tənəffüs əzələlərinin yaratdığı gərginliklə müqayisədə istehsal etdiyi inhalyasiyanın kiçik olduğunu hiss etməsinə səbəb olur. Belə bir nəzəriyyəni yoxlamaq çətindir. Ancaq müəyyən şərtlər altında tədqiq edilə və təsdiqlənə bilsə belə, onurğa beyninin kəsilməsi və ya sinir-əzələ blokadası səbəbindən tamamilə iflic olan bir xəstənin niyə nəfəs darlığı hiss etdiyini izah edə bilmir. o, mexaniki ventilyasiya ağciyərlərini qəbul edir. Bəlkə də bu vəziyyətdə nəfəs darlığı hissinin səbəbi ağciyərlərdən və (və ya) tənəffüs yollarından vagus siniri boyunca mərkəzi sinir sisteminə gələn impulslardır.
1) Cheyne Stokes tənəffüsü hipoksiya, intoksikasiya, beyin və ya onun membranlarının üzvi zədələnməsi nəticəsində yarana bilər. Bəzən belə tənəffüs yüksək hündürlükdə sağlam insanlarda, bəzən vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə də müşahidə oluna bilər.
Cheyne-Stokes tənəffüsünün patogenezi. Səbəbin təsiri altında beyin qabığında və subkortikal nüvələrdə neyronların inhibəsi baş verir ki, bu da bu neyronlardan vazomotor və tənəffüs mərkəzlərinə impulsların azalması ilə müşayiət olunur. Bu mərkəzlərin inhibə edilməsi tənəffüsün dayanmasına və qan təzyiqinin azalmasına (apnoe dövrü) gətirib çıxarır. Bu zaman şüur itir, qanda karbon qazının konsentrasiyası kəskin şəkildə artır. Qanda karbon qazının qismən təzyiqinin kəskin artması tənəffüs mərkəzinin həm aorta qövsünün kemoreseptorları vasitəsilə, həm də birbaşa (tənəffüs mərkəzinin neyronlarının chemoreseptorları vasitəsilə) stimullaşdırılmasına səbəb olur. Tənəffüs mərkəzinin refleks stimullaşdırılması qanda oksigen konsentrasiyasının artmasına gətirib çıxarır ki, bu da kortikal və subkortikal neyronların fəaliyyətini artırır, bu da öz növbəsində vazomotor mərkəzi stimullaşdırır (buna görə qan təzyiqi yüksəlir). Beləliklə, tənəffüs dövrü başlayır, şüur geri qayıdır və tənəffüsün tezliyi və dərinliyi tədricən artmağa başlayır. Müəyyən bir nöqtədə oksigen konsentrasiyası artır və karbon qazının konsentrasiyası o qədər azalır ki, refleks stimullaşdırma dayanır, tənəffüsün tezliyi və dərinliyi azalmağa başlayır, sonra nəfəs dayanır. Bu cür dövrlər insan patoloji vəziyyətdən çıxarılana və nəfəsi normallaşana qədər və ya kompensasiya mexanizmləri tükənənə və nəhayət nəfəs dayanana qədər bir-birini izləyir.
2) Biotta tənəffüsü Cheyne-Stokes nəfəsindən onunla fərqlənir ki, tənəffüs dövrü eyni amplituda və tezlikdə tənəffüs hərəkətləri ilə xarakterizə olunur, tənəffüs dövrləri apnoe dövrləri ilə kəsilir. Çox vaxt Biotta tənəffüsü meningit və ensefalitdə uzunsov medullanın zədələnməsi ilə baş verir (burada tənəffüs mərkəzi yerləşir).
123.DN-də kompensasiya və adaptiv mexanizmlərin xüsusiyyətləri. İnkişaf mərhələləri. Kəskin DN. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı, xarici tənəffüsün disfunksiyasına əsaslanan və bədəndə kifayət qədər oksigen tədarükünə və ya CO2-nin tutulmasına səbəb olan bir sindromdur. bu vəziyyət arterial hipoksemiya və ya hiperkapniya və ya hər ikisi ilə xarakterizə olunur.
Kəskin tənəffüs pozğunluqlarının etiopatogenetik mexanizmləri, eləcə də sindromun təzahürü bir çox xüsusiyyətlərə malikdir. Xroniki, kəskin tənəffüs çatışmazlığından fərqli olaraq, hipoksemiya, hiperkapniyanın sürətlə irəlilədiyi və qanın pH səviyyəsinin aşağı düşdüyü dekompensasiya edilmiş bir vəziyyətdir. Oksigen və CO2-nin daşınmasında pozuntular hüceyrə və orqanların funksiyalarında dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı kritik vəziyyətin təzahürlərindən biridir, vaxtında və düzgün müalicə ilə belə ölüm mümkündür.
Etiologiyası və patogenezi
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı tənzimləyici mexanizmlər zəncirində, o cümlədən tənəffüsün mərkəzi tənzimlənməsi və sinir-əzələ ötürülməsinin pozulması zamanı baş verir, alveolyar ventilyasiyada dəyişikliklərə səbəb olur - qaz mübadiləsinin əsas mexanizmlərindən biridir. Ağciyər disfunksiyasının digər amillərinə əhəmiyyətli qaz mübadiləsi pozğunluqları ilə müşayiət olunan ağciyərlərin (ağciyər parenximası, kapilyarları və alveolları) zədələnməsi daxildir. Əlavə etmək lazımdır ki, "nəfəs alma mexanikası", yəni ağciyərlərin hava nasosu kimi işi də, məsələn, döş qəfəsinin zədələnməsi və ya deformasiyası, pnevmoniya və hidrotoraks, yüksək mövqe nəticəsində pozula bilər. diafraqmanın, tənəffüs əzələlərinin zəifliyi və (və ya) tənəffüs yollarının obstruksiyası. Ağciyərlər maddələr mübadiləsində baş verən hər hansı dəyişikliyə cavab verən “hədəf” orqandır. Kritik vəziyyətlərin vasitəçiləri ağciyər süzgəcindən keçir, ağciyər toxumasının ultrastrukturuna zərər verir. Müxtəlif dərəcəli ağciyər disfunksiyası həmişə ağır təsirlərlə baş verir - travma, şok və ya sepsis. Beləliklə, kəskin tənəffüs çatışmazlığının etioloji amilləri son dərəcə geniş və müxtəlifdir.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığı birincili və ikincili bölünür.
Birincisi, xarici mühitdən ağciyərlərin alveollarına oksigen çatdırılması mexanizmlərinin pozulması ilə əlaqələndirilir. Nəzarətsiz ağrı sindromu, tənəffüs yollarının tıxanması, ağciyər toxumasının və tənəffüs mərkəzinin zədələnməsi, sinir-əzələ impulslarının keçirilməsinin pozulması ilə endogen və ekzogen zəhərlənmə ilə baş verir.
İkincil tənəffüs çatışmazlığı alveollardan bədən toxumalarına oksigen nəqlinin pozulması nəticəsində yaranır. Səbəblər mərkəzi hemodinamikanın pozulması, mikrosirkulyasiya, kardiogen ağciyər ödemi, ağciyər emboliyası və s.
Kəskin tənəffüs çatışmazlığının aşağıdakı mərhələləri fərqlənir:
1. Kompensasiya mərhələsi: dəqiqədə 30-a qədər taxipne, Pa O2 (arteriya qanında oksigenin qismən gərginliyi) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (arteriya qanında karbon qazının qismən gərginliyi) – 20-45 mm. rt. İncəsənət.
2. Subkompensasiya mərhələsi: dəqiqədə 35 vuruşa qədər taxipne, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. İncəsənət.
3. Dekompensasiya mərhələsi: taxipnea dəqiqədə 35-40, PaO2 40-60 mm. rt. İncəsənət. (40 mm Hg - kritik səviyyə), PaCO2 60-80 mm. rt. İncəsənət.
4. Hipoksik və hiperkapnik komanın mərhələsi (huşun itirilməsi, qıcolmalar): taxipnea dəqiqədə 40-dan çox, PaO2 40 mm-dən azdır. rt. Art., PaCO2 80 mm-dən çox. rt. Art., hipotenziya, bradikardiya.
124. Ağız boşluğunda həzm pozğunluqları: çeynəmə aktının və tüpürcək vəzilərinin funksiyasının, udma aktının və qida borusunun funksiyasının pozulması. Ağız boşluğunda həzm pozğunluqları dişlərin, çənələrin, aşağı çeynəmə oynaqlarının, çeynəmə əzələlərinin, dilin iştirakı ilə qidanın mexaniki üyüdülməsi və qarışdırılmasının pozulması, həmçinin onun islanması, islanması, şişməsi, müxtəlif maddələrin həll edilməsi, qıcıqlanma əmələ gəlməsi ilə özünü göstərir. tüpürcəyin iştirakı ilə qida bolusu. Ağız boşluğu orqanlarının patologiyasının əsas formaları: 1) dentoalveolyar çeynəmə aparatının pozğunluqları ən çox çeynəmə əzələlərinin, ağız boşluğunun selikli qişalarının, badamcıqların, diş ətlərinin, periodental toxumaların vazal, destruktiv və distrofik prosesləri nəticəsində yaranır. , və dişlərin özləri. Bu, tez-tez təkcə tüpürcəkdə deyil, həm də ağız boşluğuna miqrasiya edən leykositlərdə və müxtəlif FAV-larda antibakterial fermentlərin çatışmazlığı fonunda baş verir.2) Diş kariyesi məhdud dişlərdə sərt diş toxumalarının proqressiv məhvi (dağıdılması) ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir. sahələr, tədricən artan boşluq şəklində bir qüsurun meydana gəlməsinə səbəb olur. Diş kariyesinin inkişafında qan və limfatik mikrodamarların iştirakı ilə mikrosirkulyasiya pozğunluqları, həmçinin odontoblastlarda, pulpanın periferik təbəqəsinin hüceyrələrində distrofik proseslər mühüm rol oynayır. 3) pulpit - diş boşluğunu dolduran pulpanın (boş birləşdirici toxuma) iltihabı. Pulpit qapalı (diş boşluğu ağız boşluğu ilə əlaqə saxlamır) və açıq (diş boşluğu ağız boşluğu ilə əlaqə saxlamır) ola bilər. Çox vaxt pulpanın infeksiyası nəticəsində, daha az tez-tez qranulyasiya toxumasının yayılması və ya diş daşının çökməsi nəticəsində baş verir. 4) periodontit periodontal toxumada iltihabi prosesdir 5) periodontal xəstəlik iltihabi-distrofik xəstəlikdir ki, onun əsasını diş alveolalarının sümük toxumasının mütərəqqi rezorbsiyası, patoloji periodontal ciblərin əmələ gəlməsi təşkil edir. dişlərin boşalmasına və itməsinə səbəb olan diş ətinin iltihabı. Şiddətli və ya uzun müddət davam edən stress, qidalanma pozğunluqları, C və P vitaminlərinin çatışmazlığı, infeksiyalar və otoimmün proseslər zamanı baş verir. Periodontal xəstəlik ola bilər: marginal, diffuz, kataral, ülseratif, hipertrofik, atrofik. 6) stomatit – ağız boşluğunun selikli qişasının iltihabı. Müxtəlif floqogen amillərin təsiri altında baş verir. Ola bilər: kataral, ülseratif, peşəkar, mikotik scorbutic. 7) Tüpürcək VƏZLƏRİNİN FUNKSİYALARININ POZUNLARI
Tüpürcək həzm funksiyasından əlavə, dişləri və ağız boşluğunun selikli qişasını yuyan, qoruyucu və trofik təsir göstərən mühit kimi mühüm rol oynayır. Belə ki, tüpürcək fermenti kallikrein tüpürcək vəzilərinin toxumalarında və ağız boşluğunun selikli qişasında mikrosirkulyasiya dövranını tənzimləyir. Lakin, fermentlərin həddindən artıq istehsalı və ya onlara artan toxuma həssaslığı şəraitində onlar patogen təsir göstərə bilər. Məsələn, kallikreinin təsiri altında əmələ gələn kininlər iltihabın inkişafına kömək edir və nükleazların çoxluğu toxumaların bərpaedici potensialının azalmasına səbəb ola bilər və distrofiyanın inkişafına kömək edə bilər.
Ağız boşluğunun selikli qişasının iltihabı (stomatit, gingivit) ilə artan tüpürcək (hipersalivasiya) müşahidə olunur. Tüpürcək bezlərinə refleks təsirlərin mühüm mənbəyi patoloji prosesdən təsirlənən dişlərdir. Hipersalivasiya həzm sisteminin xəstəlikləri, qusma, hamiləlik, parasimpatomimetiklərin təsiri, orqanofosfor zəhərləri və bioloji aktiv maddələrlə zəhərlənmə zamanı da müşahidə olunur.
Tüpürcək ifrazının sürətinin artması Na+ və xloridlərin konsentrasiyasının artması və tüpürcəkdə K+ konsentrasiyasının azalması ilə müşayiət olunur. Tüpürcəyin qeyri-üzvi komponentlərinin ümumi molar konsentrasiyası artır (Heidenhain qanunu). Tüpürcək ifrazının artması mədə şirəsinin neytrallaşmasına və mədədə həzm prosesinin pozulmasına səbəb ola bilər.
Tüpürcək ifrazının azalması (hiposalivasiya) infeksion və qızdırma prosesləri zamanı, susuzlaşdırma zamanı, parasimpatik innervasiyanı dayandıran maddələrin təsiri altında (atropin və s.), həmçinin tüpürcək vəzilərində iltihablı proses baş verdikdə [sialoadenit, yoluxucu və epidemik (viral) parotit və submaksillit]. Hiposalivasiya çeynəmə və udma aktını çətinləşdirir, ağız mukozasında iltihablı proseslərin yaranmasına və infeksiyanın tüpürcək bezlərinə nüfuz etməsinə, həmçinin diş kariyesinin inkişafına kömək edir.
Tüpürcək bezlərindən qanda kalsiumun səviyyəsini azaldan, dişlərin və skeletin böyüməsinə və kalsifikasiyasına kömək edən parotin hormonu təcrid edilmişdir [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Parotinə əlavə olaraq, neyrotrofik amillər tüpürcək bezlərindən təcrid edilmişdir - sinir böyümə faktoru və neyrolökin; epitelial mənşəli toxumaların inkişafını aktivləşdirən və mədə ifrazını maneə törədən epidermal böyümə faktoru (uroqastron); eritropoetin , qan sisteminə təsir edən koloniya stimullaşdırıcı və timotrop amillər; kallikrein , renin və tonin damar tonunu və mikrosirkulyasiyanı tənzimləmək; insulinə bənzər maddə qlükaqon s. Parotin və tüpürcək vəzilərinin digər hormonları təkcə qana deyil, tüpürcəyə də ifraz olunur. Buna görə tüpürcək axınının pozulması tüpürcək bezlərinin ifrazına təsir göstərə bilər. Bir sıra xəstəliklərin inkişafı (dölün xondrodistrofiyası, deformasiya edən artrit və spondilit, periodontit), həmçinin hərəkət və dəstək orqanlarının epidemik lezyonları (Kashin-Beck xəstəliyi) parotin istehsalının azalması ilə əlaqələndirilir. Hipersialoadenizm fenomenlərinə şəkərli diabet, hipoqonadizm və digər endokrin pozğunluqlarda tüpürcək vəzilərinin simmetrik qeyri-iltihablı şişməsi daxildir. Tüpürcək vəzilərinin hipertrofiyasının bu formalarından bəziləri kompensasiya kimi qəbul edilir.
8)udma pozğunluqları
Udma qida və suyun ağızdan mədəyə axmasını təmin edən mürəkkəb bir refleks aktdır. onun pozulması ( disfagiya) trigeminal, hipoqlossal, vagus, glossofaringeal və digər sinirlərin disfunksiyası, həmçinin udma əzələlərinin disfunksiyası ilə əlaqəli ola bilər. Sərt və yumşaq damağın anadangəlmə və qazanılmış qüsurları, həmçinin yumşaq damağın və badamcıqların tağlarının zədələnməsi (tonzillit, abses) ilə udma çətinliyi müşahidə olunur. Quduzluq, tetanoz və isteriya zamanı farenksin əzələlərinin spastik daralması səbəbindən udma aktı da pozula bilər. Udma aktının son (könüllü) mərhələsi qida kütlələrinin əzələ qişasının peristaltik daralmalarının təsiri altında özofagus vasitəsilə hərəkətidir. Bu proses qida borusunun əzələ qişasının spazmı və ya iflici, həmçinin onun daralması (yanıq, sıxılma, divertikul və s.) ilə pozula bilər.
9) Afagiya qida və mayeləri uda bilməmə ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir. Ağızda və ağız orqanlarında şiddətli ağrılar nəticəsində yaranır.
125. Mədədə həzm sisteminin pozulmasının etiologiyası və patogenezi: mədə ifrazının növləri, mədə şirəsinin turşuluğunun dəyişməsi. Mədə hərəkətliliyində dəyişikliklər. Mədədə həzm pozğunluqları çökmə, ifrazat, motor, evakuasiya, sorulma, ifrazat, endokrin və qoruyucu funksiyaların pozulması ilə özünü göstərir. Bu funksiyalar pozulduqda (xüsusilə sekretor, motor və evakuasiya) tüpürcək karbohidratlarının əmələ gəlməsinin artması ilə əlaqədar mədə boşluğunda müxtəlif dərəcədə və davamiyyətli həzm pozğunluqları inkişaf edir. Mədənin ifrazat funksiyasının pozulması mədə şirəsinin ifrazında və onun həzm qabiliyyətində kəmiyyət və keyfiyyət dəyişiklikləri ilə xarakterizə olunur. Kəmiyyət dəyişiklikləri mədə şirəsinin hipersekresiyası və hiposekresiyası şəklində ifadə edilir. Keyfiyyət dəyişiklikləri aşağıdakılar ola bilər: 1) mədə şirəsinin və ya hiperxlorhidriyanın turşuluğunun artması;2) mədə şirəsinin və ya hipoxlorhidriyanın turşuluğunun azalması; 3) xlorid turşusu və ya xlorhidriyanın olmaması. Mədə şirəsinin hipersekresiyası adətən mədə şirəsinin turşuluğunun və tərkibindəki pepsinogenin miqdarının artması ilə müşayiət olunur, yəni. mədə şirəsinin həzm qabiliyyətinin artması ilə özünü göstərən hiperxiliya. Səbəblər: 1) avtonom sinir sisteminin mərkəzi və periferik hissələrində üzvi və funksional dəyişikliklər. 2) mədə şirəsi ifrazının kompleks-refleks, mədə və bağırsaq fazalarının gücləndirilməsi və uzadılması. 3) müəyyən dərmanların istifadəsi (salisilatlar, qlükokortikoidlər); 4) mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri. Klinik olaraq, hipersekressiya epiqastrik bölgədə ağrı, dispeptik pozğunluqlar (ürək yanması, turş gəyirmə, epiqastrik bölgədə təzyiq və dolğunluq hissi, ürəkbulanma, qusma), bağırsaqlara ximusun daha yavaş boşaldılması və sonrakı həzm pozğunluqları ilə özünü göstərir. Mədə şirəsinin hiposekresiyası adətən şirənin və tərkibindəki pepsinogenin turşuluğunun azalması (hipokhiliya), onun tam olmamasına qədər - axiliya ilə xarakterizə olunur. Bu, şirənin həzm qabiliyyətinin azalmasına və ya tamamilə yox olmasına səbəb olur. Səbəblər: 1) avtonom sinir sisteminin mərkəzi və periferik hissələrində xroniki, həm üzvi, həm də funksional dəyişikliklər. 2) qida mərkəzinin müxtəlif hissələrinin, əksər analizatorların, xüsusən də mədə və onikibarmaq bağırsağın selikli qişasının mexanoreseptor və kimoreseptorlarının fəaliyyətinin tormozlanması səbəbindən mədə şirəsi ifrazının kompleks-refleks, mədə və bağırsaq fazalarının inhibə edilməsi. 3) iştahsızlıq, xroniki infeksion-toksik proseslər, xroniki atrofik qastrit, mədənin xoş və bədxassəli şişləri. Klinik olaraq müxtəlif növ dispepsiya, mədənin peristaltikasının və həzm qabiliyyətinin azalması, fermentasiya, çürümə, disbakterioz proseslərinin artması, mədə şirəsində üzvi turşuların (laktik) miqdarının artması ilə özünü göstərir.
Mədənin motor fəaliyyətinin pozğunluqları peristaltikanın dəyişməsi (hiper- və hipokinez, antiperistaltika), əzələ tonusu (peristolun güclənməsi və ya zəifləməsi ilə özünü göstərən hiper- və hipotoniya), evakuasiyanın pozulması (sürətlənmə və ya inhibə) ilə xarakterizə olunur. mədədən nazik bağırsağa ximusun axması, həmçinin pilorospazm, ürək yanması, qusma və gəyirmə. Mədənin hamar əzələlərinin hipertonikliyi vaqotoniyanın aktivləşməsi və ya simpatikotoniyanın bastırılması, hiperasid vəziyyəti ilə müşayiət olunan patoloji viscero-visseral reflekslərin inkişafı, mədə xorası və qastrit ilə baş verir. Epiqastrik nahiyədə ağrı, mədə hərəkətliliyinin aktivləşməsi, turş gəyirmə, qusma və ximusun nazik bağırsağa daha yavaş boşaldılması ilə xarakterizə olunur. Mədənin hipotonikliyi sıx simpatikotoniya və ya vagus sinirinin təsirinin yatırılması, güclü stress, ağrı, zədə, infeksiyalar, nevrozlar ilə baş verir.Dispeptik pozğunluqlarla (ağırlıq, epiqastrik bölgədə dolğunluq hissi, ürəkbulanma) xarakterizə olunur. mədə boşluğunda çöküntü və fermentativ proseslərin artması və ondan ximusun zəiflədilməsi nəticəsində yaranır. Mədə hiperkinezinə qaba, bol, lif və zülalla zəngin qidalar, spirt, parasimpatik sinir sisteminin mərkəzi və periferik hissələrinin aktivləşməsi səbəb olur. Tez-tez hiperasid vəziyyəti ilə müşayiət olunan mədə xorası və qastritdə aşkar edilir. Mədə hipoknezi uzun müddət zərif qidaların qəbulu, lif, zülal və vitamin baxımından zəif, yağlar və karbohidratlarla zəngin qidalar, yeməkdən əvvəl və yemək zamanı daxil olmaqla, bol maye qəbulu nəticəsində yaranır. Atrofik qastrit və mədə şirəsinin turşuluğunun azalması fonunda mədə xoralarında aşkar edilir.
126. Mədə və onikibarmaq bağırsaq xoralarının etiologiyası, patogenezi. Selikli qişaların qoruyucu mexanizmlərinin rolu. Xəstəliyin səbəbləri hələ də zəif başa düşülür. Hal-hazırda onun meydana gəlməsinə səbəb olan amillərin aşağıdakılar olduğuna inanılır:
Uzun və ya tez-tez təkrarlanan neyro-emosional stress (stress);
konstitusiya xarakterli mədə şirəsinin turşuluğunun davamlı artması da daxil olmaqla genetik meyl;
Digər irsi və konstitusiya xüsusiyyətləri (qan qrupu 0; HLA-B6 antigeni; α-antitripsin aktivliyinin azalması);
Xroniki qastrit, duodenit, mədə və onikibarmaq bağırsağın funksional pozğunluqlarının olması (ülserasiyadan əvvəlki vəziyyət);
Pəhriz pozğunluğu;
Siqaret çəkmək və güclü spirtli içkilər içmək;
Ülserogen xüsusiyyətlərə malik olan müəyyən dərmanların istifadəsi (asetilsalisil turşusu, butadion, indometazin və s.).
Patogenez
Xoranın inkişaf mexanizmi hələ də yaxşı başa düşülməmişdir. Xoraların, eroziyaların və iltihabların əmələ gəlməsi ilə selikli qişanın zədələnməsi mədə və/və ya onikibarmaq bağırsağın selikli qişasının qoruyucu faktorlarına qarşı aqressiv amillərin üstünlük təşkil etməsi ilə əlaqələndirilir. Yerli qoruyucu amillərə selik və mədəaltı vəzi şirəsinin ifrazı, intequmentar epitelin tez bərpası qabiliyyəti, selikli qişanın yaxşı qan təchizatı, prostaqlandinlərin yerli sintezi və s. daxildir.Aqressiv amillərə xlor turşusu, pepsin, öd turşuları, izolesitinlər daxildir. Bununla belə, mədə və onikibarmaq bağırsağın normal selikli qişası normal (adi) konsentrasiyalarda mədə və duodenal məzmunun aqressiv amillərinin təsirinə davamlıdır.
Güman edilir ki, qeyri-müəyyən və məlum etioloji amillərin təsiri altında avtonom sinir sisteminin parasimpatik bölməsinin fəaliyyətinin artması ilə mədə və onikibarmaq bağırsağın sekretor, motor və endokrin funksiyalarının neyroendokrin tənzimlənməsinin pozulması baş verir. .
Vaqotoniya mədə və onikibarmaq bağırsağın hərəkətliliyinin pozulmasına səbəb olur, həmçinin mədə şirəsinin ifrazının artmasına və aqressiv amillərin aktivliyinin artmasına səbəb olur. Bütün bunlar, irsi və konstitusiya xüsusiyyətləri ilə birlikdə, sözdə genetik ilkin şərtlər (xlorid turşusu istehsal edən parietal hüceyrələrin sayının artması və yüksək səviyyədə turşu əmələ gətirən funksiya) selikli qişanın zədələnməsinə səbəb olan səbəblərdən biridir. mədə və onikibarmaq bağırsağın. Bu, həmçinin neyroendokrin pozğunluqlar nəticəsində böyrəküstü vəzilər tərəfindən kortizolun ifrazının artması səbəbindən qastrin səviyyəsinin artması ilə də asanlaşdırılır. Bununla yanaşı, adrenal bezlərin funksional fəaliyyətində dəyişiklik selikli qişanın turşu-peptik amilin təsirinə qarşı müqavimətini azaldır. Selikli qişanın bərpaedici qabiliyyəti azalır; selik ifrazının azalması səbəbindən onun mukosiliar maneəsinin qoruyucu funksiyası daha az mükəmməl olur. Beləliklə, selikli qişanın yerli qoruyucu mexanizmlərinin fəaliyyəti azalır, bu da onun zədələnməsinin inkişafına kömək edir.
Bununla belə, genetik ilkin şərtlər dağıdıcı təsirləri ilə yanaşı, qoruyucu funksiyanı da yerinə yetirə bilər. Belə ki, mədə selikli qişasının strukturunun və fəaliyyətinin xüsusiyyətlərinə görə bəzi insanlarda son illərdə mədə xorasının əmələ gəlməsində mühüm rol oynayan Helicobacter pylori-yə qarşı genetik immunitet yaranır. Bu kateqoriyadan olan insanlarda olan bakteriyalar, hətta bədənə daxil olsalar da, epitelə yapışmaq (yapışmaq) qabiliyyətinə malik deyillər və buna görə də onu zədələmirlər. Digər insanlarda H.pylori orqanizmə daxil olduqda, ilk növbədə mədənin antrumunda yerləşir ki, bu da bir sıra proteolitik fermentlərin (ureaza, katalaza, oksidaza və s.) sərbəst buraxılması nəticəsində aktiv xroniki iltihabın inkişafına səbəb olur. .) və toksinlər. Selikli qişanın qoruyucu təbəqəsi məhv edilir və zədələnir.
Eyni zamanda, mədə hərəkətliliyinin özünəməxsus pozğunluğu inkişaf edir, burada turşu mədə tərkibinin onikibarmaq bağırsağa erkən boşalması baş verir ki, bu da ampulün tərkibinin "turşulaşmasına" səbəb olur. Bundan əlavə, H. pylori-nin davamlılığı hiperqastrinemiyanın inkişafına kömək edir, ilkin yüksək turşuluğu nəzərə alaraq, onu ağırlaşdırır və məzmunun onikibarmaq bağırsağa axıdılmasını sürətləndirir.
Beləliklə, H. pylori mədə-bağırsaq nahiyəsində kəskinləşməni dəstəkləyən əsas səbəbdir. Öz növbəsində, aktiv qastroduodenit əsasən mədə xorası xəstəliyinin təkrarlanan təbiətini müəyyən edir.
H.pylori 100% hallarda xoranın antropiloroduodenal zonada lokalizasiyası və 70% hallarda - mədə orqanının xorası ilə aşkar edilir.
Rusiya Xalqlar Dostluğu Universiteti
Kənd Təsərrüfatı Fakültəsi
Mövzu üzrə patoloji fiziologiyaya dair referat:
“Dövri nəfəsin patogenetik mexanizmləri ”
İcra edilib: SV-31 qrupunun tələbəsi
Şuraleva Natalya İvanovna
Yoxlandı: k.b. n. Kulikov
Evgeni Vladimiroviç
Moskva, 2005
Patoloji (dövri) tənəffüs xarici tənəffüsdür, qrup ritmi ilə xarakterizə olunur, tez-tez dayanmalarla (nəfəs alma dövrləri apne dövrləri ilə dəyişir) və ya interstisial dövri nəfəslərlə dəyişir.
Tənəffüs hərəkətlərinin ritmində və dərinliyində pozğunluqlar tənəffüsdə fasilələrin görünüşü və tənəffüs hərəkətlərinin dərinliyində dəyişikliklərlə özünü göstərir.
Səbəblər ola bilər:
qanda az oksidləşmiş metabolik məhsulların yığılması ilə əlaqəli tənəffüs mərkəzinə anormal təsirlər, ağciyərlərin sistemli dövranının və ventilyasiya funksiyasının kəskin pozğunluqları nəticəsində yaranan hipoksiya və hiperkapniya hadisələri, endogen və ekzogen intoksikasiyalar (ağır qaraciyər xəstəlikləri, diabetes mellitus, zəhərlənmə);
retikulyar formasiyanın hüceyrələrinin reaktiv-iltihablı şişməsi (travmatik beyin zədəsi, beyin sapının sıxılması);
viral infeksiya (kök ensefalomielit) ilə tənəffüs mərkəzinə ilkin ziyan;
beyin sapında qan dövranı pozğunluqları (serebral vazospazm, tromboemboliya, qanaxma).
Nəfəs almada tsiklik dəyişikliklər apne zamanı şüurun bulanması və artan ventilyasiya dövründə normallaşması ilə müşayiət oluna bilər. Qan təzyiqi də dəyişir, adətən tənəffüsün artması mərhələsində artır və zəifləmə mərhələsində azalır. Patoloji tənəffüs orqanizmin ümumi bioloji, qeyri-spesifik reaksiyasının hadisəsidir.Medulyar nəzəriyyələr patoloji tənəffüsü tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalması və ya qabıqaltı mərkəzlərdə tormozlama prosesinin artması, zəhərli maddələrin humoral təsiri və s. oksigen çatışmazlığı. Bu tənəffüs pozğunluğunun genezində periferik sinir sistemi müəyyən bir rol oynaya bilər və tənəffüs mərkəzinin deafferentasiyasına səbəb olur. Patoloji tənəffüsdə təngnəfəslik mərhələsi - faktiki patoloji ritm və apne mərhələsi - tənəffüsün dayanması var. Apne fazaları ilə patoloji tənəffüs, fasilələr əvəzinə dayaz tənəffüs qruplarının qeydə alındığı remisiyadan fərqli olaraq, aralıq olaraq təyin olunur.
C-də həyəcan və inhibə arasında balanssızlıq nəticəsində yaranan patoloji tənəffüsün dövri növlərinə. n. s. dövri Cheyne-Stokes tənəffüsü, Biot tənəffüsü, böyük Kussmaul tənəffüsü, Qrokk tənəffüsü daxildir.
CHEYNE-STOKES Nəfəs alır.
İlk dəfə bu tip patoloji tənəffüsü təsvir edən həkimlərin adını daşıyır - (J. Cheyne, 1777-1836, Şotlandiya həkimi; W. Stokes, 1804-1878, İrlandiyalı həkim).
Cheyne-Stokes tənəffüsü, aralarında fasilələr olan dövri nəfəs hərəkətləri ilə xarakterizə olunur. Əvvəlcə qısamüddətli tənəffüs fasiləsi baş verir, sonra tənəffüs fazasında (bir neçə saniyədən bir dəqiqəyə qədər) əvvəlcə səssiz dayaz tənəffüs yaranır, bu da dərinliyi sürətlə artır, səs-küylü olur və beşinci-yeddinci nəfəsdə maksimuma çatır, və sonra eyni ardıcıllıqla azalır və növbəti qısa tənəffüs fasiləsi ilə bitir.
Xəstə heyvanlarda tənəffüs hərəkətlərinin amplitüdünün tədricən artması (açıq hiperpneyə qədər) qeyd olunur, ardınca onların tam dayanana qədər (apnoe) sönməsi qeyd olunur, bundan sonra tənəffüs hərəkətlərinin dövrü yenidən başlayır və apne ilə də başa çatır. Apnenin müddəti 30 - 45 saniyədir, bundan sonra dövr təkrarlanır.
spiroqramma
Bu növ dövri tənəffüs adətən petechial qızdırma, uzunsov medullada qanaxma, uremiya, müxtəlif mənşəli zəhərlənmələr kimi xəstəlikləri olan heyvanlarda qeydə alınır. Pauza zamanı xəstələr ətraflarında zəif istiqamətlənir və ya huşunu tamamilə itirirlər, bu da nəfəs alma hərəkətləri bərpa edildikdə bərpa olunur. Yalnız dərin insertiv nəfəslər - "zirvələr" ilə özünü göstərən məlum bir patoloji nəfəs növü də var. Nəfəs darlığının iki normal mərhələsi arasında interstisial nəfəslərin müntəzəm olaraq göründüyü Cheyne-Stokes nəfəsinə alternativ Cheyne-Stokes nəfəsi deyilir. Alternativ patoloji nəfəs məlumdur, burada hər ikinci dalğa daha səthi olur, yəni ürək fəaliyyətinin alternativ pozğunluğu ilə bənzətmə var. Cheyne-Stokes tənəffüsü ilə paroksismal, təkrarlanan təngnəfəslik arasında qarşılıqlı keçidlər təsvir edilmişdir.
Çox hallarda Cheyne-Stokes nəfəsinin beyin hipoksiyasının əlaməti olduğuna inanılır. Ürək çatışmazlığı, beyin və onun membranlarının xəstəlikləri, uremiya ilə baş verə bilər. Cheyne-Stokes tənəffüsünün patogenezi tam aydın deyil. Bəzi tədqiqatçılar onun mexanizmini belə izah edirlər. Beyin qabığının və subkortikal formasiyaların hüceyrələri hipoksiyaya görə inhibə olunur - nəfəs dayanır, şüur yox olur, vazomotor mərkəzin fəaliyyəti inhibə olunur. Bununla belə, kemoreseptorlar hələ də qanda qaz səviyyəsinin dəyişməsinə cavab verə bilirlər. Xemoreseptorlardan gələn impulsların kəskin artması, yüksək konsentrasiyalı karbon qazı mərkəzlərinə və qan təzyiqinin azalması səbəbindən baroreseptorlardan gələn stimullara birbaşa təsir etməklə, tənəffüs mərkəzini həyəcanlandırmaq üçün kifayətdir - nəfəs bərpa olunur. Tənəffüsün bərpası qanın oksigenləşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da beyin hipoksiyasını azaldır və vazomotor mərkəzdə neyronların fəaliyyətini yaxşılaşdırır. Nəfəs alma dərinləşir, şüur aydınlaşır, qan təzyiqi yüksəlir, ürəyin doldurulması yaxşılaşır. Arterial ventilyasiya oksigen gərginliyinin artmasına və arterial qanda karbon dioksid gərginliyinin azalmasına səbəb olur. Bu da öz növbəsində refleksin zəifləməsinə və tənəffüs mərkəzinin kimyəvi stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır, onun fəaliyyəti sönməyə başlayır - apne baş verir.
BİOTANIN NƏFƏSİ
Biota tənəffüsü, sabit amplituda, tezlik və dərinlik və uzun (yarım dəqiqəyə qədər və ya daha çox) fasilələrlə xarakterizə olunan vahid ritmik tənəffüs hərəkətlərinin növbələşməsi ilə xarakterizə olunan dövri tənəffüsün bir formasıdır.
spiroqramma
Beynin üzvi zədələnməsi, qan dövranı pozğunluğu, intoksikasiya, şok zamanı müşahidə edilir. Viral infeksiya (kök ensefalomielit) və mərkəzi sinir sisteminin, xüsusən də uzunsov medullanın zədələnməsi ilə müşayiət olunan digər xəstəliklərlə tənəffüs mərkəzinə ilkin ziyanla da inkişaf edə bilər. Tez-tez vərəmli meningitdə biotun nəfəs alması müşahidə olunur.
Terminal vəziyyətlər üçün xarakterikdir və tez-tez tənəffüs və ürək dayanmasından əvvəl baş verir. Əlverişsiz proqnoz əlamətidir.
GROKK NƏFƏSİ
"Dalğa nəfəsi" və ya Grokk nəfəsi bir qədər Cheyne-Stokes nəfəsini xatırladır, yeganə fərqi ilə tənəffüs fasiləsi əvəzinə zəif dayaz nəfəs müşahidə olunur, ardınca tənəffüs hərəkətlərinin dərinliyində artım və sonra onun azalması müşahidə olunur.
Bu tip aritmik nəfəs darlığı, görünür, Cheyne-Stokes nəfəsinə səbəb olan eyni patoloji proseslərin bir mərhələsi kimi qəbul edilə bilər. Cheyne-Stokes nəfəsi və "dalğa nəfəsi" bir-birinə bağlıdır və bir-birinə çevrilə bilər; keçid forması "natamam Cheyne-Stokes ritmi" adlanır.
KUSSMAUL NƏFƏSİ
Adını ilk dəfə 19-cu əsrdə təsvir edən alman alimi Adolf Kussmaulun şərəfinə almışdır.
Patoloji Kussmaul tənəffüsü ("böyük nəfəs") ağır patoloji proseslərdə (həyatın pre-terminal mərhələlərində) baş verən tənəffüsün patoloji formasıdır. Tənəffüs hərəkətlərinin dayandırılması dövrləri nadir, dərin, konvulsiv, səs-küylü nəfəslərlə əvəz olunur.
spiroqramma
Terminal nəfəs növlərinə aiddir və son dərəcə əlverişsiz proqnoz əlamətidir.
Kussmaul tənəffüsü özünəməxsus, səs-küylü, subyektiv boğulma hissi olmadan sürətlidir, burada dərin qarın boşluğundan ilhamlar "ekspirasiya" və ya aktiv ekspiratuar son şəklində böyük ekspirasiyalarla əvəzlənir. Son dərəcə ağır hallarda (qaraciyər, uremik, diabetik koma), metil spirti zəhərlənməsi və ya asidoza səbəb olan digər xəstəliklər zamanı müşahidə olunur. Bir qayda olaraq, Kussmaul nəfəsi olan xəstələr koma vəziyyətindədirlər. Diabetik komada Kussmaul tənəffüsü exicosis fonunda görünür, xəstə heyvanların dərisi qurudur; qıvrım halına yığılıb, düzəltmək çətindir. Əzalarda trofik dəyişikliklər, qaşıma, göz almalarının hipotoniyası, ağızdan aseton qoxusu müşahidə oluna bilər. Temperatur subnormaldır, qan təzyiqi azalır, şüur yoxdur. Üremik komada Kussmaul tənəffüsü daha az, Cheyne-Stokes tənəffüsü isə daha çox olur.
Terminal növlərinə həmçinin GASING və APNEISTIC nəfəs daxildir. Bu tənəffüs növlərinin xarakterik bir xüsusiyyəti fərdi tənəffüs dalğasının strukturunda dəyişiklikdir.
GASping - asfiksiyanın terminal mərhələsində baş verir - dərin, kəskin ah, gücün azalması.
APNEUSTİK NƏFƏS uzun müddət ilham vəziyyətində qalan döş qəfəsinin yavaş genişlənməsi ilə xarakterizə olunur. Bu zaman davamlı inspirator səyi müşahidə edilir və tənəffüs ilhamın hündürlüyündə dayanır. Pnevmotaksik kompleks zədələndikdə inkişaf edir.
Orqanizm öldükdə, terminal vəziyyətə düşdüyü andan tənəffüs aşağıdakı dəyişikliklərə məruz qalır: əvvəlcə təngnəfəslik, sonra pnevmotaksis, apneziya, nəfəs darlığı və tənəffüs mərkəzinin iflicinin inhibəsi baş verir. Patoloji tənəffüsün bütün növləri beynin yuxarı hissələrinin qeyri-kafi funksiyası səbəbindən sərbəst buraxılan aşağı pontobulbar avtomatizminin təzahürüdür.
Dərin, inkişaf etmiş patoloji proseslərdə və qanın turşuluğunda, tək ah ilə nəfəs alma və tənəffüs ritminin pozğunluqlarının müxtəlif birləşmələri müşahidə olunur - mürəkkəb ritm pozğunluqları. Patoloji tənəffüs orqanizmin müxtəlif xəstəliklərində müşahidə olunur: beyin şişləri və damcıları, qan itkisi və ya şok nəticəsində yaranan beyin işemiyası, miokardit və qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunan digər ürək xəstəlikləri. Heyvan təcrübələrində patoloji nəfəs müxtəlif mənşəli təkrarlanan beyin işemiyası zamanı təkrarlanır. Patoloji tənəffüs müxtəlif endogen və ekzogen intoksikasiyalar nəticəsində yaranır: diabetik və uremik koma, morfin, xloralhidrat, novokain, lobelin, sianid, karbonmonoksit və müxtəlif növ hipoksiyaya səbəb olan digər zəhərlərlə zəhərlənmə; peptonun tətbiqi. İnfeksiyalarda patoloji tənəffüsün baş verməsi təsvir edilmişdir: skarlatina, yoluxucu qızdırma, meningit və digər yoluxucu xəstəliklər. Patoloji tənəffüsün səbəbləri travmatik beyin zədəsi, atmosfer havasında oksigenin qismən təzyiqinin azalması, bədənin həddindən artıq istiləşməsi və digər təsirlər ola bilər.
Nəhayət, yuxu zamanı sağlam insanlarda patoloji tənəffüs müşahidə olunur. Filogenezin aşağı mərhələlərində və ontogenetik inkişafın erkən dövründə təbii hadisə kimi təsvir olunur.
Orqanizmdə qaz mübadiləsini lazımi səviyyədə saxlamaq üçün təbii tənəffüsün həcmi kifayət deyilsə və ya hər hansı səbəbdən dayanırsa, süni ventilyasiyadan istifadə edilir.