Dövri nəfəs alma növləri. Periyodik və terminal nəfəs

Nəfəs alma dövrü apne hücumları (nəfəs almağı dayandırma) ilə müşayiət olunan nəfəsdir. Dövri nəfəs alma növləri: 1. Cheyne-Stokes nəfəsi. (apne---zəif tənəffüs---artım-azalma---apne) - ürək çatışmazlığı, dərman istifadəsi, barbiturat zəhərlənməsi, xarici temperaturun azalması səbəbindən bədən istiliyinin azalması səbəbindən meydana gəldi: yaşlılarda Tənəffüs mərkəzinin neyronlarının həyəcanlılığında azalma var, onlar reaksiya vermirlər. normala conc CO2 və n-ionları. Nəfəsin qalan hissəsində bu şeylərin yığılması baş verir.Xemoretlərin mərkəzi həyəcanlanır və nəfəs amplituda artmağa başlayır. Tk daha çox daxildir. tənəffüs neyronları Nəfəs aldığınız zaman bu maddələrin konsentrasiyası azalır, buna görə də tənəffüs hərəkətlərinin amplitüdləri azalır.Retikulyar formasiyanın tənəffüs mərkəzinə tormozlayıcı təsirlərin böyük yarımkürələrinin qabığı tərəfindən aradan qaldırılması mühüm rol oynayır. -maksimum səs-küylü ---apnea) - meningit, ensefalit ilə baş verdi. Bu nəfəslə beynin neyronları zədələnir. Tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığı daha da azalır. Mərkəzi kemoretlər CO2 və H-ionlarına reaksiya vermir. Və transfer.res-ry har-sya yüksək həddi. Ancaq qısa bir gizli həyəcan dövrü ilə.

Ürək ritminin pozulması.

Aritmiya- standart formaürəyin patologiyaları, həyəcan impulslarının əmələ gəlməsinin tezliyi və tezliyində pozuntular.

Aritmiya ürək əzələsinin əsas əlaqələrinin pozulmasının nəticəsidir: avtomatizm, keçiricilik və həyəcanlılıq.

Avtomatiklik dedikdə ürək toxumasının özbaşına elektrik impulsları yaratmaq qabiliyyəti başa düşülür.Avtomatikliyin pozulması nəticəsində inkişaf edən aritmiyalar.Patoloji sinus düyünü ilə əlaqəli Nomotopik L.

1) sinus taxikardiyası

2) sin.bradikardiya

3) sinus aritmiyası

heterotropik:

1) atrial yavaş ritm

2) atrioventrikulyar (nodal_ritm

3) idioventrikulyar) mədəcik) ritm

4) müdaxilə ilə dissosiasiya

5) kəsiklər

6) kardiostimulyatorun miqrasiyası

Hər hansı bir aritmiyanın inkişafı K-Na nasosunun nasazlığına və qeyri-adi PD-nin meydana gəlməsinə əsaslanır.

Ümumi mənşə mexanikası:

1. elektrogen (elektrotonik).işemik zonada miokardın sağlam nahiyələrində həyəcanlılıq azalır (anod kimi), həyəcanlılıq qorunur (katod kimi). fövqəladə AP meydana gəlməsinə səbəb olan elektrotonik cərəyanların axmağa başladığı yerdə.

2. mexaniki

işemik zonada şirəsi azalır. Sağlam əzələlər həddindən artıq uzanır. eyni zamanda sürətli Nph kanallarının açılması, xarici depolarizasiya. forma.qeyri-adi.PD.

3. işemik. İşemiya, hipoksiya halında, ürək həddindən artıq yüklənməyə keçir (təcili rejim) --- hüceyrədaxili metabolik asidoz --- makroerqlərin aşağı sintezi --- K-Na nasosunun nasazlığı --- qeyri-adi təzyiq.

4. maddələr mübadiləsi pozulur.

Məsələn, diabetes mellitus, elektrolit balansında dəyişikliklər, işin pozulması. Pompanın K-Na. Fövqəladə.PD təşkil edə bilər.

Sinus taxikardiyası

İstifadə edərkən mümkündür Simpatomimetiklər və ya antikolinerjik blokerlər, yəni simpatik sistem aktivləşdikdə.

Katekolaminlərin sərbəst buraxılması Ca salvoya səbəb oldu. Çıxan kalium kanalları daha sürətli depolarizasiya üzərində işləyir. Və daha tez-tez PD formalaşması.

Sinus bradikardiyası

Adrenergik blokerlərdən və ya xolinomimetiklərdən istifadə edərkən, yəni parasempatik sistemin hərəkəti zamanı imkanlar. asetilkolin sərbəst buraxılması, pişik Ca ilə bağlanma prosesini yavaşlatır, daxil olan K kanallarını aktivləşdirir --- hiperpolimerləşmə.

Qaytarmalar əldə edildi.KUD-----PD daha az formalaşır.

Neyrohipofiz funksiyasının pozulması

Antidiuretik hormon

Çatışmazlıq klinik olaraq sözdə şəklində özünü göstərir diabet insipidus. Bu xəstəliyin iki fərqli etioloji forması var:

1) hipotalamusun şişləri və ya müxtəlif zərərverici amillərə məruz qalma ilə əlaqəli ilkin forma;

2) ferment qüsuru və hormonu sintez edə bilməməsi nəticəsində yaranan ailə (irsi) forma. Böyrək ADH reseptorlarında genetik olaraq müəyyən edilmiş qüsur və ya onların hormona həssaslığının qazanılmış azalması ilə əlaqəli xəstəliyin daha iki forması daha az yaygındır.

ADH-nin hipersekresiyası. Bu forma Patoloji "hiperhidropeksik sindrom" (Parhon sindromu) adı altında təsvir edilmişdir.

Bu sindrom beyin zədələnməsindən sonra (xüsusən də neyrocərrahi müdaxilələrdən sonra) artımla baş verə bilər kəllədaxili təzyiq, ola bilsin ki, yoluxucu xəstəliklərdən sonra, həmçinin endokrin olmayan orqanların (xüsusilə ağciyərlər) şişləri tərəfindən ADH və ya oxşar maddələrin ektopik istehsalı nəticəsində. Xəstəlik oliquriya, hiperhidratasiya və hemodilyasiya ilə əlaqəli hiponatremi ilə özünü göstərir.Şəkərsiz diabetin əsas təzahürü daimi poliuriyadır, bəzi hallarda gündə 20 və daha çox litrə çatır. Bu, ikinci dərəcəli, açıq susuzluqla müşayiət olunur. üçün lazımdır tez-tez sidik ifrazı(xüsusilə gecə) və daimi içmə xəstələrdə son dərəcə ağrılı subyektiv vəziyyətə səbəb olur. Su və elektrolit itkisi əvəz olunmazsa, bədənin susuzlaşması asanlıqla baş verir.

Oksitosin

Hiposekresiya diabet insipidusun ilkin formalarında baş verə bilər; lakin xarakterik təzahürlər onun yoxdur. Yalnız bəzi hallarda ana südü zamanı çətinliklər yaranır.

İnsanlarda oksitosinin hipersekresiyası təsvir edilməmişdir.

74. İrsi hemolitik anemiya; növləri, patogenezi; hematoloji dəyişikliklər. Genetik pozğunluqlar nəticəsində yaranır: 1 – eritrosit membranlarının quruluşu – membranopatiya, 2 – eritrosit fermentlərinin defekti – fermentopatiya, 3 – hemoglobin molekulunda dəyişikliklər – hemoglobinopatiyalar. Membranopatiyalar eritrosit membranlarının zülal-lipid strukturunun pozulması ilə xarakterizə olunur. Tipik olaraq, bu, otosomal dominant və ya autosomal resessiv yolla valideynlərdən uşaqlara ötürülən irsi patologiyadır. Enzimopatiyalar. Qırmızı qan hüceyrələrinin biokimyəvi metabolizmində iştirak edən fermentlərin çatışmazlığından qaynaqlanır. Bu zaman qlikoliz reaksiyaları, pentoza fosfat yolu, həmçinin qlikogenin sintezi və parçalanması reaksiyaları pozulur; sintezi, qlutatyonun bərpası, ATP-nin parçalanması və s. Eritrositdə metabolik reaksiyalar bir-birinə bağlı olduğundan, bir əlaqənin blokadası çox vaxt həyati funksiyaların pozulmasına gətirib çıxarır. mühüm funksiyalar enerji çatışmazlığı, ion balansının pozulması səbəbindən hüceyrələr. Ümumiyyətlə, qırmızı qan hüceyrələrinin canlılığı azalır, onların fəaliyyətə qarşı həssaslığı artır əlverişsiz amillər, bu, hemolitik böhranın inkişafına səbəb olur. Hemoqlobinopatiyalar. Onlar hemoglobin molekulunun sintezinin pozulması ilə əlaqələndirilir. Əsas formaları oraqvari hüceyrəli anemiya və talassemiyadır. S-k ilə hemoglobin S sintez olunur (onda glutamik turşusu valinlə əvəz olunur). Bu, onun molekullarının ümumi yükünün dəyişməsinə gətirib çıxarır və azalmış hemoglobinin həllolma qabiliyyətini bir neçə on dəfə azaldır. Yarımkristal oval taktoidlər əmələ gəlir və çökür. Qırmızı qan hüceyrələri deformasiyaya uğrayır və oraq şəklini alır. Qanın viskozitesi artır, qan axını yavaşlayır, çamur və hipoksiya inkişaf edir. Talassemiya. β-talassemiya səssiz tRNT mutasiyası nəticəsində HbA beta zəncirlərinin sintezinin pozulması ilə əlaqələndirilir. Onların qeyri-kafi sintezi, eritrosit hüceyrə membranlarının SH qruplarına asanlıqla bağlanan, onları zədələyən, hemolizin artmasına səbəb olan alfa zəncirlərinin həddindən artıq yığılmasına səbəb olur. Hematoloji şəkil: hipoxrom anemiya, anizo-, poikilositoz, əhəmiyyətli məbləğ hədəf eritrositlər, retikulositoz, eritroid xəttinin aktivləşdirilməsi sümük iliyi

75. Qeyri-peptik mədə xoraları. Ostara xorası/steroidal/qeyri-peptik - səbəblər:1. stress, müşayiət seçim artıq h/c 2. paroenter. giriş g/k. Xəz. inkişaf əlaqə aptekdən. etibarlıdır g/k, yəni. zülm. mitozlar intensivdir bölücü cl.: əsas, əlavə., epitel hüceyrələri → azalma fonunda. seçim pepsinogen və selik çıxarılır. bölmə NS1, cat. zəng edin zədələnmiş selik mədə → xora, pişik. etioloq aradan qaldırıldıqda tez çapıqlar əmələ gəlir. f-ra. Xroniki xora/peptik. Səbəblər: müddət. vaqotoniya, nizamsız qidalanma, az qida qəbulu buff. müqəddəssən, uzun müddət. tez-tez stress Dövrləri: 1. Şəkillər. ən yuxarda xoralar → güclənir bütün 3 faza sekresiyalar (ensefalik, mədə, bağırsaq). Həddindən artıq. vagusun aktivləşməsi, acch → hipertrofiyanın ifrazı, hipersekresiya. endokr. sinif → artıq ifraz. konsert → hipertrofiya. fəsillər və örtün. sinif → şəkil çoxlu sayda şirəsi ilə yüksək turşular., həzm olunur. yol və daim → lil. maneə tükəndi → divarın yuyulması. ifşa olunana qədər mucus. silindr. epit. çuxur → aktivləşdirilir bikarbonat ifraz edir, lakin neytrallaşdırmaq üçün kifayət deyil. zhel. şirəsi pH=4 → şəkil. ən yuxarda xora. 2. Şəkillər. dərin xoralar → yerində təsvir. ən yuxarda xoralar mikrosirk → vurğulamaq biol. Akt. in-va → aktivləşdirilmiş qatlanmış. bacım. kalekreinkinin, kompliment → zədələnmiş. daha dərindən təbəqələr. Artırmaq sitotoksik r-tions → dərin xora

Rusiya Xalqlar Dostluğu Universiteti

Kənd Təsərrüfatı Fakültəsi

Mövzu üzrə patoloji fiziologiyaya dair referat:

“Patogenetik mexanizmlər dövri nəfəs ”

İcra edilib: SV-31 qrupunun tələbəsi

Şuraleva Natalya İvanovna

Yoxlandı: k.b. n. Kulikov

Evgeni Vladimiroviç

Moskva, 2005

Patoloji (dövri) tənəffüs xarici tənəffüsdür, qrup ritmi ilə xarakterizə olunur, tez-tez dayanmalarla (nəfəs alma dövrləri apne dövrləri ilə dəyişir) və ya interstisial dövri nəfəslərlə dəyişir.

Ritm və dərinlik pozğunluqları tənəffüs hərəkətləri tənəffüsdə fasilələrin görünüşü, tənəffüs hərəkətlərinin dərinliyindəki dəyişikliklərlə özünü göstərir.

Səbəblər ola bilər:

qanda az oksidləşmiş metabolik məhsulların yığılması ilə əlaqəli tənəffüs mərkəzinə anormal təsirlər, sistemli dövran və ventilyasiyanın kəskin pozğunluqları nəticəsində yaranan hipoksiya və hiperkapniya hadisələri ağciyər funksiyası, endogen və ekzogen intoksikasiyalar ( ciddi xəstəliklər qaraciyər, diabet, zəhərlənmə);

retikulyar formasiyanın hüceyrələrinin reaktiv-iltihablı şişməsi (travmatik beyin zədəsi, beyin sapının sıxılması);

birincili lezyon tənəffüs mərkəzi viral infeksiya(beyin sapının lokalizasiyasının ensefalomieliti);

beyin sapında qan dövranı pozğunluqları (serebral vazospazm, tromboemboliya, qanaxma).

Nəfəs almada tsiklik dəyişikliklər apne zamanı şüurun bulanması və artan ventilyasiya dövründə normallaşması ilə müşayiət oluna bilər. Qan təzyiqi də dəyişir, adətən tənəffüsün artması mərhələsində artır və zəifləmə mərhələsində azalır. Patoloji tənəffüs orqanizmin ümumi bioloji, qeyri-spesifik reaksiyasının hadisəsidir.Medulyar nəzəriyyələr patoloji tənəffüsü tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalması və ya qabıqaltı mərkəzlərdə tormozlama prosesinin artması, zəhərli maddələrin humoral təsiri və s. oksigen çatışmazlığı. Bu tənəffüs pozğunluğunun genezində periferik sinir sistemi müəyyən bir rol oynaya bilər və tənəffüs mərkəzinin deafferentasiyasına səbəb olur. Patoloji tənəffüsdə təngnəfəslik mərhələsi - faktiki patoloji ritm və apne mərhələsi - tənəffüsün dayanması var. Apne fazaları ilə patoloji tənəffüs, fasilələr əvəzinə dayaz tənəffüs qruplarının qeydə alındığı remisiyadan fərqli olaraq, aralıq olaraq təyin olunur.

C-də həyəcan və inhibə arasında balanssızlıq nəticəsində yaranan patoloji tənəffüsün dövri növlərinə. n. s. dövri Cheyne-Stokes tənəffüsü, Biot tənəffüsü, böyük Kussmaul tənəffüsü, Qrokk tənəffüsü daxildir.

CHEYNE-STOKES Nəfəs alır.

İlk dəfə bu tip patoloji tənəffüsü təsvir edən həkimlərin adını daşıyır - (J. Cheyne, 1777-1836, Şotlandiya həkimi; W. Stokes, 1804-1878, İrlandiyalı həkim).

Cheyne-Stokes tənəffüsü, aralarında fasilələr olan dövri nəfəs hərəkətləri ilə xarakterizə olunur. Əvvəlcə qısamüddətli tənəffüs fasiləsi baş verir, sonra tənəffüs fazasında (bir neçə saniyədən bir dəqiqəyə qədər) əvvəlcə səssiz dayaz tənəffüs yaranır, bu da dərinliyi sürətlə artır, səs-küylü olur və beşinci-yeddinci nəfəsdə maksimuma çatır, və sonra eyni ardıcıllıqla azalır və növbəti qısa tənəffüs fasiləsi ilə bitir.

Xəstə heyvanlarda tənəffüs hərəkətlərinin amplitüdünün tədricən artması (açıq hiperpneyə qədər) qeyd olunur, ardınca onların tam dayanana qədər (apnoe) sönməsi qeyd olunur, bundan sonra tənəffüs hərəkətlərinin dövrü yenidən başlayır və apne ilə də başa çatır. Apnenin müddəti 30 - 45 saniyədir, bundan sonra dövr təkrarlanır.

spiroqramma

Bu növ dövri tənəffüs adətən petechial qızdırma, uzunsov medullada qanaxma, uremiya, müxtəlif mənşəli zəhərlənmələr kimi xəstəlikləri olan heyvanlarda qeydə alınır. Pauza zamanı xəstələr ətraflarında zəif istiqamətlənir və ya huşunu tamamilə itirirlər, bu da nəfəs alma hərəkətləri bərpa edildikdə bərpa olunur. Yalnız dərin insertiv nəfəslər - "zirvələr" ilə özünü göstərən məlum bir patoloji nəfəs növü də var. Nəfəs darlığının iki normal mərhələsi arasında interstisial nəfəslərin müntəzəm olaraq göründüyü Cheyne-Stokes nəfəsinə alternativ Cheyne-Stokes nəfəsi deyilir. Alternativ patoloji nəfəs məlumdur, burada hər ikinci dalğa daha səthi olur, yəni ürək fəaliyyətinin alternativ pozğunluğu ilə bənzətmə var. Cheyne-Stokes tənəffüsü ilə paroksismal, təkrarlanan təngnəfəslik arasında qarşılıqlı keçidlər təsvir edilmişdir.

Çox hallarda Cheyne-Stokes nəfəsinin beyin hipoksiyasının əlaməti olduğuna inanılır. Ürək çatışmazlığı, beyin və onun membranlarının xəstəlikləri, uremiya ilə baş verə bilər. Cheyne-Stokes tənəffüsünün patogenezi tam aydın deyil. Bəzi tədqiqatçılar onun mexanizmini belə izah edirlər. Kortikal hüceyrələr böyük beyin və subkortikal formasiyalar hipoksiyaya görə inhibə olunur - tənəffüs dayanır, şüur yox olur və vazomotor mərkəzin fəaliyyəti dayandırılır. Bununla belə, kemoreseptorlar hələ də qanda qaz səviyyəsinin dəyişməsinə cavab verə bilirlər. Xemoreseptorlardan gələn impulsların kəskin artması, yüksək konsentrasiyalı karbon qazı mərkəzlərinə və qan təzyiqinin azalması səbəbindən baroreseptorlardan gələn stimullara birbaşa təsir etməklə, tənəffüs mərkəzini həyəcanlandırmaq üçün kifayətdir - nəfəs bərpa olunur. Tənəffüsün bərpası qanın oksigenləşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da beyin hipoksiyasını azaldır və vazomotor mərkəzdə neyronların fəaliyyətini yaxşılaşdırır. Nəfəs dərinləşir, şüur daha aydın, yüksək olur arterial təzyiq, ürəyin doldurulması yaxşılaşır. Artan havalandırma oksigen gərginliyinin artmasına və karbon dioksid gərginliyinin azalmasına səbəb olur. arterial qan. Bu da öz növbəsində refleksin zəifləməsinə və tənəffüs mərkəzinin kimyəvi stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır, onun fəaliyyəti sönməyə başlayır - apne baş verir.

BİOTANIN NƏFƏSİ

Biota tənəffüsü, sabit amplituda, tezlik və dərinlik və uzun (yarım dəqiqəyə qədər və ya daha çox) fasilələrlə xarakterizə olunan vahid ritmik tənəffüs hərəkətlərinin növbələşməsi ilə xarakterizə olunan dövri tənəffüsün bir formasıdır.

spiroqramma

Nə vaxt müşahidə olunur üzvi lezyonlar beyin, qan dövranı pozğunluqları, intoksikasiya, şok. Viral infeksiya (kök ensefalomielit) və mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ilə müşayiət olunan digər xəstəliklər, xüsusən də tənəffüs mərkəzinin ilkin zədələnməsi ilə də inkişaf edə bilər. medulla oblongata. Tez-tez vərəmli meningitdə biotun nəfəs alması müşahidə olunur.

Terminal vəziyyətlər üçün xarakterikdir və tez-tez tənəffüs və ürək dayanmasından əvvəl baş verir. Əlverişsiz proqnoz əlamətidir.

GROKK NƏFƏSİ

"Dalğa nəfəsi" və ya Grokk nəfəsi bir qədər Cheyne-Stokes nəfəsini xatırladır, yeganə fərqi ilə tənəffüs fasiləsi əvəzinə zəif dayaz nəfəs müşahidə olunur, ardınca tənəffüs hərəkətlərinin dərinliyində artım və sonra onun azalması müşahidə olunur.

Bu tip aritmik nəfəs darlığı, görünür, Cheyne-Stokes nəfəsinə səbəb olan eyni patoloji proseslərin bir mərhələsi kimi qəbul edilə bilər. Cheyne-Stokes nəfəsi və "dalğa nəfəsi" bir-birinə bağlıdır və bir-birinə çevrilə bilər; keçid forması "natamam Cheyne-Stokes ritmi" adlanır.

KUSSMAUL NƏFƏSİ

Adını ilk dəfə 19-cu əsrdə təsvir edən alman alimi Adolf Kussmaulun şərəfinə almışdır.

Patoloji Kussmaul nəfəsi (" böyük nəfəs») – patoloji forma ağır patoloji proseslərdə (həyatın pre-terminal mərhələlərində) baş verən tənəffüs. Tənəffüs hərəkətlərinin dayandırılması dövrləri nadir, dərin, konvulsiv, səs-küylü nəfəslərlə əvəz olunur.

spiroqramma

Terminal nəfəs növlərinə aiddir və son dərəcə əlverişsiz proqnoz əlamətidir.

Kussmaul tənəffüsü özünəməxsus, səs-küylü, subyektiv boğulma hissi olmadan sürətlidir, burada dərin qarın boşluğundan ilhamlar "ekspirasiya" və ya aktiv ekspiratuar son şəklində böyük ekspirasiyalarla əvəzlənir. Son dərəcə ağır şəraitdə (qaraciyər, uremik, diabetik koma), zəhərlənmə zamanı müşahidə olunur. metil spirti və ya asidoza səbəb olan digər xəstəliklərlə. Bir qayda olaraq, Kussmaul nəfəsi olan xəstələr koma vəziyyətindədirlər. At diabetik koma Kussmaulun nəfəs alması exicosis fonunda görünür, xəstə heyvanların dərisi qurudur; qıvrım halına yığılıb, düzəltmək çətindir. Əzalarda trofik dəyişikliklər, qaşıma, göz almalarının hipotoniyası, ağızdan aseton qoxusu müşahidə oluna bilər. Temperatur subnormaldır, qan təzyiqi azalır, şüur yoxdur. Üremik komada Kussmaul tənəffüsü daha az, Cheyne-Stokes tənəffüsü isə daha çox olur.

Terminal növlərinə həmçinin GASING və APNEISTIC nəfəs daxildir. Xarakterik xüsusiyyət tənəffüsün bu növlərindən biri fərdi tənəffüs dalğasının strukturunda dəyişiklikdir.

GASping - asfiksiyanın terminal mərhələsində baş verir - dərin, kəskin ah, gücün azalması.

APNEUSTİK TƏNƏFƏS yavaş genişlənmə ilə xarakterizə olunur sinə, hansı uzun müddət inhalyasiya vəziyyətində idi. Bu zaman davamlı inspirator səyi müşahidə edilir və tənəffüs ilhamın hündürlüyündə dayanır. Pnevmotaksik kompleks zədələndikdə inkişaf edir.

Bir orqanizmin başlanğıc anından öldüyü zaman terminal vəziyyəti nəfəs alır sonrakı mərhələlər dəyişikliklər: əvvəlcə təngnəfəslik, sonra pnevmotaksis depressiyası, apnezi, nəfəs darlığı və tənəffüs mərkəzinin iflici baş verir. Bütün növ patoloji tənəffüs aşağı pontobulbar avtomatizminin təzahürüdür, qeyri-kafi funksiya səbəbindən sərbəst buraxılır. ali şöbələr beyin

Dərin, uzaqlarla patoloji proseslər və qan acidification, tək ah ilə nəfəs və müxtəlif birləşmələr tənəffüs ritminin pozulması - mürəkkəb ritm pozğunluqları. Patoloji tənəffüs zamanı müşahidə olunur müxtəlif xəstəliklər bədən: beyin şişləri və damcıları, qan itkisi və ya şok nəticəsində yaranan beyin işemiyası, miokardit və qan dövranı pozğunluqları ilə müşayiət olunan digər ürək xəstəlikləri. Heyvan təcrübəsində təkrar beyin işemiyası zamanı patoloji tənəffüs təkrarlanır müxtəlif mənşəli. Patoloji tənəffüs müxtəlif endogen və ekzogen intoksikasiyalar nəticəsində yaranır: diabetik və uremik koma, morfin, xloralhidrat, novokain, lobelin, sianid, karbonmonoksit və müxtəlif növ hipoksiyaya səbəb olan digər zəhərlərlə zəhərlənmə; peptonun tətbiqi. İnfeksiyalarda patoloji tənəffüsün baş verməsi təsvir edilmişdir: skarlatina, yoluxucu qızdırma, meningit və digər yoluxucu xəstəliklər. Patoloji tənəffüsün səbəbləri travmatik beyin zədəsi, oksigenin qismən təzyiqinin azalması ola bilər. atmosfer havası, bədənin həddindən artıq istiləşməsi və digər təsirlər.

Nəhayət, patoloji tənəffüs müşahidə olunur sağlam insanlar yuxu zamanı. Filogenezin aşağı mərhələlərində təbii hadisə kimi təsvir olunur erkən dövr ontogenetik inkişaf.

Bədəndə qaz mübadiləsini saxlamaq üçün düzgün səviyyə qeyri-kafi həcmdə olduqda təbii nəfəs və ya hər hansı bir səbəbdən onu dayandırmaq süni ventilyasiya ağciyərlər.

Dövri nəfəs:

Dövri tənəffüsün növləri: Cheyne-Stokes, Biota, dalğavari nəfəs. Onların hamısı alternativ tənəffüs hərəkətləri və fasilələrlə xarakterizə olunur - apne. Nəfəs almanın dövri növlərinin inkişafı avtomatik tənəffüs idarəetmə sisteminin pozğunluqlarına əsaslanır.

Cheyne-Stokes tənəffüsü zamanı fasilələr tənəffüs hərəkətləri ilə növbələşir, əvvəlcə dərinliyi artır, sonra azalır.

Cheyne-Stokes tənəffüsünün inkişafının patogenezinin bir neçə nəzəriyyəsi var. Onlardan biri buna sistemdəki qeyri-sabitliyin təzahürü kimi baxır rəy havalandırmanın tənzimlənməsi. Bu zaman tənəffüs mərkəzi deyil, tənəffüs neytronlarının aktivliyi azalan medulyar kimyosensitiv strukturlar inhibə olunur. Tənəffüs mərkəzi yalnız hiperkapniya ilə hipoksemiya artıraraq arterial xemoreseptorların güclü stimullaşdırılmasının təsiri altında "oyanır", lakin tezliklə ağciyər ventilyasiyası qan qazlarının tərkibini normallaşdırır, apne yenidən baş verir.

Tənəffüs zamanı Biota fasilələri tənəffüs hərəkətləri ilə əvəzlənir normal tezlik və dərinlik. 1876-cı ildə S.Biot vərəmli meningiti olan bir xəstədə belə nəfəs almağı təsvir etdi. Sonradan çoxsaylı klinik müşahidələr beyin sapının, yəni onun kaudal hissəsinin patologiyasında biot tipli tənəffüsü müəyyən etdi. Biot tənəffüsünün patogenezi beyin sapının, xüsusən də öz yavaş ritminin mənbəyinə çevrilən pnevmotaksik sistemin (ponun orta hissəsi) zədələnməsindən qaynaqlanır, bu da normal olaraq beyinin inhibitor təsiri ilə sıxışdırılır. korteks. Nəticədə, mərkəzi tənəffüs tənzimləmə sistemində iştirak edən körpünün bu sahəsi vasitəsilə afferent impulsların ötürülməsi zəifləyir.

Dalğa kimi tənəffüs tənəffüs hərəkətləri ilə xarakterizə olunur, amplituda tədricən artır və azalır. Apne dövrünün əvəzinə aşağı amplitudalı tənəffüs dalğaları qeydə alınır.

Nəfəs almanın terminal növləri.

Bunlara Kussmaul nəfəsi (böyük tənəffüs), apneustik nəfəs və nəfəs darlığı daxildir. Onlar ritmogenezin kobud pozğunluqları ilə müşayiət olunur.

Kussmaul tənəffüsü ilə xarakterizə olunur dərin nəfəs və məcburi uzadılmış ekshalasiya. Səs-küylüdür dərin nəfəs. Bu, diabetik, uremik, qaraciyər koması. Kussmaul tənəffüsü, beyin hipoksiyası, metabolik asidoz və zəhərli hadisələrin fonunda tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının pozulması nəticəsində baş verir.

Apneustik tənəffüs uzun, konvulsiv, intensiv inhalyasiya ilə xarakterizə olunur, bəzən ekshalasiya ilə kəsilir. Bu tip tənəffüs hərəkətləri pnevmotaksik mərkəz zədələndikdə baş verir (təcrübədə hər ikisi vagus sinirləri və magistral körpünün ön və orta üçdə biri arasındakı sərhəddə).

Nəfəs alma - tək, dərin, nadir hallarda azalan gücün nəfəsləri. Bu tip tənəffüs hərəkətləri üçün impulsların mənbəyi medulla oblongatanın kaudal hissəsinin hüceyrələridir. Asfiksiyanın terminal mərhələsində bulbar tənəffüs mərkəzinin iflici ilə baş verir. Son vaxtlara qədər belə hesab edilirdi ki, tənəffüsün terminal növlərinin (apneustik və nəfəsalma) yaranması tənəffüsü tənzimləyən mərkəzlərin çoxluğu ilə əlaqədardır. iyerarxik quruluş tənəffüs mərkəzi. Hal-hazırda, apneustik tənəffüs və nəfəs alma zamanı eyni tənəffüs neyronlarının ritmogenezdə iştirak etdiyini göstərən məlumatlar ortaya çıxdı. Bu mövqelərdən apnesi adi bir variant hesab etmək olar tənəffüs ritmi tənəffüs neyronlarının afferent impulslara cavablarının adekvatlığı hələ də qorunub saxlanıldıqda, lakin tənəffüs neyronlarının fəaliyyət parametrləri artıq dəyişdikdə hipoksiyanın həmin mərhələsində yaranan uzun müddətli inhalyasiya ilə.

Nəfəs almaq başqadır, qeyri-adi forma tənəffüs hərəkətləri və hipoksiyanın daha da əhəmiyyətli dərəcədə dərinləşməsi ilə özünü göstərir. Tənəffüs neyronları immunitetlidir xarici təsirlər. Nəfəs almanın təbiətinə Paco2 gərginliyi və ya vagus sinirlərinin kəsilməsi təsir göstərmir ki, bu da təngnəfəsliyin endogen təbiətini göstərir.

Tənəffüsün patoloji növləri. Periyodik və terminal nəfəs

Patoloji (dövri) tənəffüs - xarici tənəffüs tez-tez dayanmalarla (nəfəs alma dövrləri apne dövrləri ilə növbələşir) və ya interstisial dövri nəfəslərlə əvəzlənən qrup ritmi ilə xarakterizə olunur.

düyü. 1. Patoloji tənəffüs növlərinin spiroqrammaları.

Tənəffüs hərəkətlərinin ritmində və dərinliyində pozğunluqlar tənəffüsdə fasilələrin görünüşü və tənəffüs hərəkətlərinin dərinliyində dəyişikliklərlə özünü göstərir.

Səbəblər ola bilər:

1) qanda az oksidləşmiş metabolik məhsulların yığılması, səbəb olduğu hipoksiya və hiperkapniya hadisələri ilə əlaqəli tənəffüs mərkəzinə anormal təsirlər kəskin pozğunluqlar ağciyərlərin sistemli dövranı və ventilyasiya funksiyası, endogen və ekzogen intoksikasiyalar (ağır qaraciyər xəstəlikləri, diabet, zəhərlənmə);

2) retikulyar formasiya hüceyrələrinin reaktiv iltihablı şişməsi (travmatik beyin zədəsi, beyin sapının sıxılması);

3) viral infeksiya (kök ensefalomielit) ilə tənəffüs mərkəzinin ilkin zədələnməsi;

4) beyin sapında qan dövranı pozğunluqları (beyin damarlarının spazmı, tromboemboliya, qanaxma).

Nəfəs almada tsiklik dəyişikliklər apne zamanı şüurun bulanması və artan ventilyasiya dövründə normallaşması ilə müşayiət oluna bilər. Qan təzyiqi də dəyişir, adətən tənəffüsün artması mərhələsində artır və zəifləmə mərhələsində azalır. Patoloji tənəffüs orqanizmin ümumi bioloji, qeyri-spesifik reaksiyasının hadisəsidir.Medulyar nəzəriyyələr patoloji tənəffüsü tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığının azalması və ya inhibə prosesinin artması ilə izah edir. subkortikal mərkəzlər, zəhərli maddələrin humoral təsiri və oksigen çatışmazlığı. Periferik sinir sistemi bu tənəffüs pozğunluğunun yaranmasında müəyyən rol oynaya bilər və tənəffüs mərkəzinin deafferentasiyasına səbəb ola bilər. Patoloji tənəffüsdə nəfəs darlığının bir mərhələsi fərqlənir - əslində patoloji ritm və apne mərhələsi - nəfəsin dayandırılması. Apne fazaları ilə patoloji tənəffüs, fasilələr əvəzinə dayaz tənəffüs qruplarının qeydə alındığı remisiyadan fərqli olaraq, aralıq olaraq təyin olunur.

TO dövri növlər c-də həyəcan və inhibə arasında balanssızlıq nəticəsində yaranan patoloji tənəffüs. n. s. dövri Cheyne-Stokes tənəffüsü, Biot tənəffüsü, böyük Kussmaul tənəffüsü, Qrokk tənəffüsü daxildir.

CHEYNE-STOKES Nəfəs alır

İlk təsvir edən həkimlərin adını daşıyır bu tip patoloji tənəffüs - (J. Cheyne, 1777-1836, Şotlandiya həkimi; W. Stokes, 1804-1878, İrlandiyalı həkim).

Çox hallarda Cheyne-Stokes nəfəsinin beyin hipoksiyasının əlaməti olduğuna inanılır. Ürək çatışmazlığı, beyin və onun membranlarının xəstəlikləri, uremiya ilə baş verə bilər. Cheyne-Stokes tənəffüsünün patogenezi tam aydın deyil. Bəzi tədqiqatçılar onun mexanizmini belə izah edirlər. Beyin qabığının və subkortikal formasiyaların hüceyrələri hipoksiyaya görə inhibə olunur - nəfəs dayanır, şüur yox olur, vazomotor mərkəzin fəaliyyəti inhibə olunur. Bununla belə, kemoreseptorlar hələ də qanda qaz səviyyəsinin dəyişməsinə cavab verə bilirlər. Mərkəzlərə birbaşa təsir ilə birlikdə kemoreseptorlardan gələn impulsların kəskin artması yüksək konsentrasiya karbon qazı və qan təzyiqinin azalması səbəbindən baroreseptorlardan gələn stimullar tənəffüs mərkəzini həyəcanlandırmaq üçün kifayətdir - nəfəs bərpa olunur. Tənəffüsün bərpası qanın oksigenləşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da beyin hipoksiyasını azaldır və vazomotor mərkəzdə neyronların fəaliyyətini yaxşılaşdırır. Nəfəs alma dərinləşir, şüur aydınlaşır, qan təzyiqi yüksəlir, ürəyin doldurulması yaxşılaşır. Arterial ventilyasiya oksigen gərginliyinin artmasına və arterial qanda karbon dioksid gərginliyinin azalmasına səbəb olur. Bu da öz növbəsində refleksin zəifləməsinə və tənəffüs mərkəzinin kimyəvi stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır, onun fəaliyyəti sönməyə başlayır - apne baş verir.

BİOTANIN NƏFƏSİ

Beynin üzvi zədələnməsi, qan dövranı pozğunluğu, intoksikasiya, şok zamanı müşahidə edilir. Viral infeksiya (beyin sapının lokalizasiyasının ensefalomieliti) və mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ilə müşayiət olunan digər xəstəliklərlə tənəffüs mərkəzinə ilkin ziyanla da inkişaf edə bilər. sinir sistemi, xüsusilə uzunsov medulla. Tez-tez vərəmli meningitdə biotun nəfəs alması müşahidə olunur.

Terminal vəziyyətlər üçün xarakterikdir və tez-tez tənəffüs və ürək dayanmasından əvvəl baş verir. Əlverişsiz proqnoz əlamətidir.

GROKK NƏFƏSİ

KUSSMAUL NƏFƏSİ

Adını ilk dəfə 19-cu əsrdə təsvir edən alman alimi Adolf Kussmaulun şərəfinə almışdır.

Patoloji Kussmaul tənəffüsü ("böyük nəfəs") ağır patoloji proseslərdə (həyatın pre-terminal mərhələlərində) baş verən tənəffüsün patoloji formasıdır. Tənəffüs hərəkətlərinin dayandırılması dövrləri nadir, dərin, konvulsiv, səs-küylü nəfəslərlə əvəz olunur.

Terminal nəfəs növlərinə aiddir və son dərəcə əlverişsiz proqnoz əlamətidir.

Kussmaul tənəffüsü özünəməxsus, səs-küylü, subyektiv boğulma hissi olmadan sürətlidir, burada dərin qarın boşluğundan ilhamlar "ekspirasiya" və ya aktiv ekspiratuar son şəklində böyük ekspirasiyalarla əvəzlənir. Son dərəcə ağır hallarda (qaraciyər, uremik, diabetik koma), metil spirti zəhərlənməsi və ya asidoza səbəb olan digər xəstəliklər zamanı müşahidə olunur. Bir qayda olaraq, Kussmaul nəfəsi olan xəstələr içəridədir komada. Diabetik komada Kussmaul tənəffüsü exicosis fonunda görünür, xəstə heyvanların dərisi qurudur; qıvrım halına yığılıb, düzəltmək çətindir. Əzalarda trofik dəyişikliklər, qaşınma və hipotenziya müşahidə edilə bilər. göz bəbəkləri, ağızdan aseton qoxusu. Temperatur subnormaldır, qan təzyiqi azalır, şüur yoxdur. Üremik komada Kussmaul tənəffüsü daha az, Cheyne-Stokes tənəffüsü isə daha çox olur.

Terminal növləri də daxildir QAZLAMA və APNEA nəfəs. Bu tənəffüs növlərinin xarakterik bir xüsusiyyəti fərdi tənəffüs dalğasının strukturunda dəyişiklikdir.

GASping- asfiksiyanın terminal mərhələsində baş verir - dərin, kəskin, azalan nəfəslər.

APNEUSTİK NƏFƏS uzun müddət ilham vəziyyətində qalan sinənin yavaş genişlənməsi ilə xarakterizə olunur. Bu zaman davamlı inspirator səyi müşahidə edilir və tənəffüs ilhamın hündürlüyündə dayanır. Pnevmotaksik kompleks zədələndikdə inkişaf edir.

Orqanizm öldükdə, terminal vəziyyətə düşdüyü andan tənəffüs aşağıdakı dəyişikliklərə məruz qalır: əvvəlcə təngnəfəslik, sonra pnevmotaksis, apneziya, nəfəs darlığı və tənəffüs mərkəzinin iflicinin inhibəsi baş verir. Patoloji tənəffüsün bütün növləri beynin yuxarı hissələrinin qeyri-kafi funksiyası səbəbindən sərbəst buraxılan aşağı pontobulbar avtomatizminin təzahürüdür.

Dərin, inkişaf etmiş patoloji proseslərdə və qanın turşuluğunda, tək ah ilə nəfəs alma və tənəffüs ritminin pozğunluqlarının müxtəlif birləşmələri müşahidə olunur - mürəkkəb ritm pozğunluqları. Patoloji tənəffüs orqanizmin müxtəlif xəstəliklərində müşahidə olunur: beyin şişləri və damcıları, qan itkisi və ya şok nəticəsində yaranan beyin işemiyası, miokardit və qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunan digər ürək xəstəlikləri. Heyvan təcrübələrində patoloji nəfəs müxtəlif mənşəli təkrarlanan beyin işemiyası zamanı təkrarlanır. Patoloji tənəffüs müxtəlif endogen və ekzogen intoksikasiyalar nəticəsində yaranır: diabetik və uremik koma, morfin, xloralhidrat, novokain, lobelin, sianid, karbonmonoksit və hipoksiyaya səbəb olan digər zəhərlər ilə zəhərlənmə. müxtəlif növlər; peptonun tətbiqi. İnfeksiyalar zamanı patoloji tənəffüsün baş verməsi: qırmızı atəş, yoluxucu qızdırma, meningit və digər yoluxucu xəstəliklər. Patoloji tənəffüsün səbəbləri kranial ola bilər - beyin xəsarətləri, atmosfer havasında oksigenin qismən təzyiqinin azalması, bədənin həddindən artıq istiləşməsi və digər təsirlər.

Nəhayət, yuxu zamanı sağlam insanlarda patoloji tənəffüs müşahidə olunur. Filogenezin aşağı mərhələlərində və ontogenetik inkişafın erkən dövründə təbii hadisə kimi təsvir olunur.

Orqanizmdə qaz mübadiləsini lazımi səviyyədə saxlamaq üçün təbii tənəffüsün həcmi kifayət deyilsə və ya hər hansı səbəbdən dayanırsa, süni ventilyasiyadan istifadə edilir.

Cheyne-Stokes tənəffüsü, dövri tənəffüs - səthi və nadir tənəffüs hərəkətlərinin tədricən daha tez-tez və dərinləşdiyi və beşinci - yeddinci nəfəsdə maksimuma çatdığı, zəiflədiyi və yenidən yavaşladığı nəfəs, bundan sonra fasilə yaranır. Sonra tənəffüs dövrü eyni ardıcıllıqla təkrarlanır və növbəti tənəffüs fasiləsinə keçir. Ad, 19-cu əsrin əvvəllərində bu simptom ilk dəfə təsvir edilən həkimlər John Cheyne və William Stokes adları ilə verilir.

Cheyne-Stokes tənəffüsü tənəffüs mərkəzinin CO2-yə həssaslığının azalması ilə izah olunur: apne mərhələsində arterial qanda oksigenin qismən gərginliyi (PaO2) azalır və karbon qazının qismən gərginliyi (hiperkapniya) artır. tənəffüs mərkəzinin həyəcanlanmasına səbəb olur və hiperventilyasiya və hipokapniya mərhələsinə səbəb olur (PaCO2-nin azalması).

Uşaqlarda Cheyne-Stokes tənəffüsü normaldır daha gənc yaş, bəzən böyüklərdə yuxu zamanı; patoloji Cheyne-Stokes tənəffüsü travmatik beyin zədəsi, hidrosefali, intoksikasiya, ağır beyin aterosklerozu və ürək çatışmazlığı (ağciyərlərdən beyinə qan axınının vaxtının artması səbəbindən) səbəb ola bilər.

Tənəffüs Biota - patoloji növü Nəfəs alma, dəyişən vahid ritmik tənəffüs hərəkətləri və uzun (yarım dəqiqəyə qədər və ya daha çox) fasilələrlə xarakterizə olunur. Üzvi beyin lezyonlarında, qan dövranı pozğunluqlarında, intoksikasiyada, şokda və başqalarında müşahidə olunur ağır şərtlər beynin dərin hipoksiyası ilə müşayiət olunan orqanizm.

Ağciyər ödemi, patogenezi.

Ağciyər ödemi - həyat üçün təhlükəlidir qan plazmasının kəskin inkişafı ilə ağciyərlərin alveolalarına və interstisial boşluğuna qəfil sızması nəticəsində yaranan vəziyyət tənəffüs çatışmazlığı.

Əsas səbəb Ağciyər ödemi səbəbiylə kəskin tənəffüs çatışmazlığı hər nəfəs alveollara daxil olan mayenin köpüklənməsidir və tıxanmaya səbəb olur. tənəffüs sistemi. Hər 100 ml mayedən 1-1,5 litr köpük əmələ gəlir. Köpük yalnız tənəffüs yollarını pozmur, həm də ağciyərlərin uyğunluğunu azaldır, bununla da tənəffüs əzələlərinə, hipoksiyaya və ödemə yükü artırır. Alveolyar-kapilyar membran vasitəsilə qazların diffuziyası ağciyərlərin limfa dövranının pozulması səbəbindən pozulur, bu da Cohn məsamələri vasitəsilə yan ventilyasiyanı pozur, drenaj funksiyası və kapilyar qan axını. Qan manevri pis dairəni bağlayır və hipoksiyanın dərəcəsini artırır.

Klinika: Həyəcan, boğulma, nəfəs darlığı (dəqiqədə 30-50), sianoz, köpürən nəfəs, çəhrayı köpüklü bəlğəm, bol tərləmə, ortopnea, çoxlu sayda müxtəlif ölçülü xırıltılar, bəzən uzun müddətli ekshalasiya, ürək səslərinin boğuqluğu, sürətli, kiçik nəbz, ekstrasistol, bəzən "dört ritmi", metabolik asidoz, venoz və bəzən qan təzyiqi yüksəlir, rentgenoqrafiyada pulmoner sahələrin şəffaflığında ümumi azalma var, ödem artdıqca artır.

İnkişafın intensivliyinə görə ağciyər ödemi aşağıdakı formalara bölünə bilər:

1. ildırım sürəti (10-15 dəqiqə)

2. kəskin (bir neçə saata qədər)

3. uzadılmış (bir günə qədər və ya daha çox)

İfadə dərəcəsi klinik şəkil ağciyər ödeminin mərhələsindən asılıdır:

1. birinci faza – ilkin kliniki olaraq dərinin solğunluğu (siyanoz lazım deyil), ürək səslərinin küt olması, kiçik sürətli nəbz, nəfəs darlığı, dəyişməz rentgen şəkli, mərkəzi venoz təzyiqdə və qan təzyiqində kiçik sapmalar. Yalnız auskultasiya zamanı müxtəlif ölçülü səpələnmiş nəmli səpkilər eşidilir;

2. ikinci faza - açıq ödem ("yaş" ağciyər) - dəri solğun siyanotikdir, ürək səsləri boğulur, nəbz kiçikdir, lakin bəzən hesablana bilmir, kəskin taxikardiya, bəzən aritmiya, şəffaflığın əhəmiyyətli dərəcədə azalması. zamanı ağciyər sahələri rentgen müayinəsi, ağır nəfəs darlığı və köpürən nəfəs, mərkəzi venoz təzyiqin və qan təzyiqinin artması;

3. üçüncü mərhələ – yekun (nəticə):

Vaxtında və tam müalicə ilə şişkinlik dayana bilər və yuxarıda sadalanan simptomlar tədricən yox olur;

Yoxluğu ilə effektiv yardım ağciyər ödemi apogeyə çatır - terminal faza - qan təzyiqi tədricən azalır, dəri örtüyü siyanotik olur, tənəffüs yolundan çəhrayı köpük ayrılır, tənəffüs qıcolma olur, şüur çaşqın olur və ya tamamilə itir. Proses ürəyin dayanması ilə başa çatır.

Terminal faza 10-15 dəqiqə ərzində nəzarət altına alına bilməyən ağır ağciyər ödemi hallarını əhatə etməlidir. Ağciyər ödeminin inkişafı və onun nəticəsinin proqnozu ilk növbədə müalicə tədbirlərinin nə qədər tez, enerjili və rasional həyata keçirildiyindən asılıdır.

Etiopatogenetik mexanizmin üstünlük təşkil etməsindən asılı olaraq ağciyər ödeminin əsas kliniki formaları fərqləndirilir.

1. Kardiogen (hemodinamik) ağciyər ödemi kəskin sol mədəciyin çatışmazlığında (miokard infarktı, hipertonik böhran, mitral və aorta ürək qüsurları, kəskin qlomerulonefrit, hiperhidratasiya. Əsas patogenetik mexanizm edir kəskin artım kapilyarlarda hidrostatik təzyiq ağciyər arteriyası pulmoner dairədən qan axınının azalması və ya pulmoner arteriya sisteminə axınının artması səbəbindən.

Bu tip ağciyər ödemi və ürək astmasının patogenezi və klinik mənzərəsi əsasən oxşardır. Hər iki vəziyyət eyni ürək xəstəlikləri ilə baş verir və ağciyər ödemi, inkişaf edərsə, həmişə kardiyak astma ilə birləşdirilir, onun kulminasiya nöqtəsi, apogeedir. Ortopne vəziyyətində olan xəstədə öskürək daha da güclənir, müxtəlif ölçülü nəmli səpkilərin sayı artır, ürək səslərini boğur, köpürən tənəffüs görünür, uzaqdan eşidilir, çoxlu köpüklü maye, əvvəlcə ağ, sonra isə çəhrayı rəngdə olur. qan ağız və burundan sərbəst buraxılır.

2. Zəhərli ağciyər ödemi alveolyar-kapilyar membranların zədələnməsi, onların keçiriciliyinin artması və alveolyar-bronxial sekresiyaların əmələ gəlməsi nəticəsində inkişaf edir. Bu forma üçün xarakterikdir yoluxucu xəstəliklər(qrip, kokkal infeksiya), zəhərlənmə (xlor, ammonyak, fosgen, güclü turşular və s.), uremiya və anafilaktik şok.

3. Neyrogen ağciyər ödemi mərkəzi sinir sisteminin xəstəliklərini çətinləşdirir ( iltihabi xəstəliklər beyin, travmatik beyin zədəsi, müxtəlif etiologiyalı koma).

4. İnspirator müqavimətə qarşı uzun müddətli tənəffüs zamanı ağciyər kapilyarlarında və alveolalarında təzyiq qradiyentinin dəyişməsi ilə əlaqədar ağciyər ödemi (laringospazm, laringeal ödem və traxeobronxit, xarici cisimlər) və mənfi ekspiratuar təzyiqlə mexaniki ventilyasiya, həmçinin hipoproteinemiya üçün.

Ürək xəstəliyində ağciyər ödeminin interstisial mərhələsi kardiyak astma adlanır. Etiopatogenetik mexanizmlər və klinik simptomlar kardiogen mənşəli ilkin ağciyər ödemi ilə eynidir. Terapiyanın vaxtında başlaması kardiyak astmanın inkişafının qarşısını ala və hücumu dayandıra bilər.

Ağciyər ödemi ilə EKQ-də həqiqi miyokard infarktı (əgər ödem ondan qaynaqlanırsa), miyokard infarktı əlamətləri görünə bilər. arxa divar sol mədəciyin (ürək əzələsində nekroz fokusunun olmaması ilə ağciyər dövranında təzyiqin artması səbəbindən) və miokard hipoksiyasına xas olan dəyişikliklər.

Ağciyər ödeminin müddəti bir neçə dəqiqədən bir neçə saata, bəzən iki günə qədərdir.

Əlaqədar məlumat.

Dövri nəfəs alma növləri. Periyodik və terminal nəfəs

Ən son

Bunu bilməlisən