Ketoasidotik komanın simptomları. Ketoasidotik (diabetik) koma

Ketoasidotik koma diabetes mellitusun ciddi və son dərəcə təhlükəli nəticəsidir. Yanlış seçilmiş insulin terapiyası fonunda inkişaf edən qanda insulin çatışmazlığı səbəbindən baş verir. Əgər şəxsə vaxtında və ixtisaslı tibbi yardım göstərilməsə, o, ölə bilər.

Statistika göstərir ki, ketoasidotik koma diabet hallarının 0,4% -ində baş verir. Demək olar ki, həmişə bu vəziyyət dayandırıla bilər. Bu fenomen yaşlılar və uşaqlar üçün ən böyük təhlükə yaradır.

Səbəblər

Ketoasidotik koma diabetes mellitusda düzgün olmayan insulin terapiyası nəticəsində yaranır.

Bunu aşağıdakılarla izah etmək olar:

• Həddindən artıq istifadə spirtli içkilər müalicə zamanı;
• Dərman qəbulu texnikasının pozulması;
• şəkəri azaldan dərmanların düzgün və ya qeyri-müntəzəm istifadəsi;
• insulinin qeyri-kafi dozası və ya onun qəbulunun atlanması;
• insulin istehsalını dəyişdirən pis vərdişlərin olması;
• Diabetes mellitusun digər xəstəliklərlə ağırlaşması;
• bir sıra dərman qəbul etmək;
• Maddələr mübadiləsinə nəzarətin olmaması.

Müasir mütəxəssislər ketoasidotik komanın adətən xəstələri təqib etdiyini iddia edirlər diabetes mellitus birinci növ.

Onun dəqiq səbəbini təyin edə bilsəniz, həkim ciddi ağırlaşmaları istisna etmək üçün müvafiq tədbirlər görə biləcək.

Simptomlar

Ketoasidotik komanın simptomları vəziyyətin növündən asılıdır. Problemə tamamilə fərqli təsirlər tələb edən bir neçə klinik kurs var. Mütəxəssislər aşağıdakı təsnifata riayət edirlər:

• Gastrointestinal ketoasidotik koma - qarın nahiyəsində şiddətli ağrı, bədən istiliyinin artması, ağızda quruluq, sonra huşun itirilməsi ilə özünü göstərir.
• Böyrək ketoasidotik koması - proteinuriya, nefroangiopatiya, sidik çöküntüsünün keyfiyyət tərkibində dəyişikliklərlə tanınır.
• Ürək-damar ketoasidotik koması - ürək-damar sisteminə ciddi ziyan vurmada özünü göstərir, kollaps baş verə bilər.
• Ensefalopatik ketoasidotik koma - reflekslərin asimmetriyası, hemiparez və beyin damarlarının zədələnməsi ilə tanınır. İnsan şiddətli baş ağrıları və dumanlılıq hiss edir.

Mərhələlər

Ketoasidotik komanın mərhələləri onların tədriciliyi ilə fərqlənir. From ilkin əlamətlər Orta hesabla komanın başlamasından bir neçə gün keçir. Hamısı turşu-əsas pozğunluğu ilə başlayır. Mütəxəssislər aşağıdakı mərhələləri ayırd edirlər:

• Ketoasidozun başlanğıcı dekompensasiya olunmuş şəkərli diabetin simptomları kimi özünü göstərir. Bir insan daimi susuzluqdan, ağızda quruluq hissi, baş ağrısı, ürəkbulanma və qusma ilə əziyyət çəkməyə başlayır. O da görünür Güclü qoxu ağızdan aseton. Bu vəziyyət klinik olaraq təyin edilə bilər kəskin artım qan qlükoza səviyyələri.
• Prekoma - yalnız təcili tədbirlər görülmədikdə baş verir. Daimi qusma, ishal və ya qəbizlik ilə xarakterizə olunur. Bir çox xəstə güclü şikayət edir ağrılı hisslər qarın bölgəsində, yuxululuq, disorientasiya və apatiya.
• Koma təcili tibbi yardım tələb edən ciddi bir komplikasiyadır. İnsan huşunu itirir, o, dərin və səs-küylü nəfəs. Hamısı daxili proseslər xüsusi bir şəkildə davam etməyə başlayır.

Təcili Baxım

Diabetes mellitus xəstənin bütün yaxın qohumlarının və insanların xəbərdar olması lazım olan ciddi bir xəstəlikdir.

Lazım gələrsə, onlardan nə tələb olunduğunu başa düşməlidirlər.

Ketoasidotik komanın başlanğıc alqoritmi aşağıdakı kimidir:

1. Xəstənin vəziyyətinin pisləşməsinin ilk əlamətləri görünəndə: huşunu itirmə, nadir nəfəs alma, təcili yardım çağırmaq lazımdır;
2. Həkim gəlməmişdən əvvəl hər 5 dəqiqədən bir qan təzyiqi və ürək dərəcəsini yoxlamaq lazımdır;
3. Xəstəyə suallar verməyə çalışın ki, o, şüurlu olsun;
4. Eyni məqsədlə onun üzünü ovuşdurun və qulaq məmələrini ovuşdurun.

Təcili yardım gələndə həkimlər aşağıdakı tədbirləri görməlidirlər:

• Dəri altına kiçik bir dozada insulin yeritmək;
• Bədənin dehidrasyonunu asanlaşdırmaq üçün şoran həllini idarə edin.

Bundan sonra xəstə dərhal xəstəxanaya yerləşdirilir və xəstəxanaya aparılır. Adətən belə xəstələr şöbəyə göndərilir intensiv baxım. Orada bütün lazımi terapevtik tədbirlər həyata keçirilir.

Diaqnostika

Ketoasidotik komanın diaqnozu üçün xəstənin ətraflı müayinəsi aparılır. Şüurlu olarsa, həkim aydınlaşdırıcı suallar verir və vəziyyətinin xüsusiyyətlərini soruşur. Bundan sonra xəstə son nəticə verməyə imkan verən bir sıra laboratoriya testlərinə göndərilir. Bu vəziyyətin diaqnozu aşağıdakıları əhatə edir:

• Ümumi qan testi nəticəsində qlükoza səviyyəsi 16-38 mmol / litr arasında dəyişir.
• Həm də bu tədqiqatın nəticəsi olaraq, hematokrit və hemoglobinin artan səviyyəsini qeyd edə bilərsiniz, bu da ağır susuzlaşdırmanı göstərir.
• TAM-da keton cisimləri əhəmiyyətli dərəcədə artacaq.
• Qanda natriumun səviyyəsi yüksələcək, kalium isə yüksələcək. Bunu biokimyəvi qan testinin nəticələrindən öyrənmək olar. Karbamidin artımı da orada qiymətləndirilir.
• Turşu əsaslı qan testi metabolik pozğunluqları müəyyən edə bilər. Osmolyarlığın 300 mOsmol/L-ə qədər artması ilə xarakterizə olunur.
• Qan təzyiqi düşür və ürək dərəcəsi artır.

Müalicənin xüsusiyyətləri

Ketoasidotik komanın simptomları və ya onun kəskin forması olan xəstələrin müalicəsi dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir. Belə insanlar reanimasiya şöbəsinə göndərilir, burada onlar daimi həkimlərin nəzarəti altında olurlar. Bundan sonra diferensial diaqnostika aparılır. Əcdadı komadan ayırmaq üçün xəstəyə 10-20 cc insulin yeridilir. Digər terapevtik tədbirlər yalnız dəqiq diaqnoz qoyulduqdan sonra təyin edilir.

Diabetik komanın müalicəsi dərhal insulinin dəyişdirilməsini tələb edir. Bu, qan şəkərinin səviyyəsini normallaşdırmağa kömək edəcək və nəticədə rifahın ümumi yaxşılaşmasına səbəb olacaqdır. Bundan sonra xəstəyə susuzlaşdırmadan xilas olmaq üçün natrium məhlulu verilir.

Həkim ketoasidotik komanı təsdiqlədikdən sonra xəstəyə insulin inyeksiyaları təyin edir. Onlar reaktiv və ya əzələdaxili olaraq saatda 10-20 vahid sürətlə verilir.

Bundan sonra mütəxəssis hər saat qan qlükoza səviyyəsini yoxlayır, bundan sonra müvafiq reseptlər verir.

Vəziyyət yaxşılaşdıqca insulinin dozası tədricən azalır.

Bədənin ümumi susuzluğunun təzahürlərini aradan qaldırmaq üçün diabetik koma zamanı xəstə bir damara çox miqdarda maye yeritməyə başlayır. Əvvəlcə bu məqsədlə natrium xlorid məhlulu istifadə olunur. Nəzərə almaq lazımdır ki, terapiyanın müddətindən asılı olaraq dərman qəbulu sürəti dəyişir. Xəstənin şüuru normallaşdıqda infuziya terapiyası dayandırılır.

Komanın lap əvvəlində başlayan enerji müalicəsi xüsusilə müsbət nəticə verir. Bu, gələcəkdə ciddi fəsadların inkişafının qarşısını almağa kömək edir.

Müalicə səhvləri

Ketoasidotik komanın müalicəsi iştirak edən həkimdən yüksək ixtisas tələb edir. Bu vəziyyət, yanlış müalicə olunarsa, nəinki ciddi nəticələrə, hətta ölümə də səbəb ola bilər. Tədqiqatlar göstərdi ki, müalicə zamanı ən çox rast gəlinən səhvlər:

1. Tez-tez qan şəkərinin kəskin azalmasına səbəb olan qeyri-adekvat insulin terapiyası;
2. Rehidratasiyanın qeyri-kafi sürəti hipovolemik şoka səbəb ola bilər;
3. Bədənin düzgün müalicə almaması səbəbindən qan qlükoza səviyyəsinə kifayət qədər nəzarət;
4. Beyin astarına səbəb olan qan şəkərinin çox sürətli azalması;
5. Ürək-damar sisteminin əziyyət çəkməsinə səbəb olan kaliumun doldurulma sürətinin qeyri-kafi olması.

Xəstənin monitorinqi

Xəstə ketoasidotik komada olduqda, onlar daim nəzarətdə saxlanılır. Müalicə rejiminə vaxtında düzəlişlər etmək üçün həkim bədəninin necə işlədiyini bilməlidir. Nəzarət aşağıdakı kimi həyata keçirilir:

1. Hər saat - nəbz, qan təzyiqi səviyyəsi, tənəffüs dərəcəsi, qan şəkərinin səviyyəsi, şüur ​​vəziyyəti, maye balansı, arterial qanda qazların konsentrasiyası;
2. Hər 2-4 saatda - serumda ketonların və mineral komponentlərin konsentrasiyası;
3. Hər 8 saatdan bir - temperatur və bədən çəkisi səviyyəsi;
4. Hər idrardan sonra sidikdə qlükoza və ketonların səviyyəsi.

Xəstənin belə ciddi monitorinqi xəstənin hər an fəsadlar yaşaya bilməsi ilə izah olunur. Ketoasidotik komanın müalicəsini çətinləşdirən ən arzuolunmaz nəticələr bunlardır:

• Hiperglisemiya və ya hipoqlikemiya;
• hiperkloremiya;
• tromboembolik formasiyalar;
• Böyrək çatışmazlığı;
• Dokuların ölümünə səbəb olan oksigen açlığı;
• Metabolik xəstəlik.

Qarşısının alınması

Ciddi nəticələrin qarşısını almaq üçün ketoasidotik komanın qarşısını almaq üçün həmişə yadda saxlamalısınız. Fəaliyyətlərə daxildir:

• Həftədə bir dəfə qan şəkərini yoxlayın;
• Xüsusi bir diyetə riayət etmək;
• qlükoza səviyyəsini aşağı salan dərmanların qəbulu;
• Bədənin vəziyyətinin daimi monitorinqi;
• Pis vərdişlərdən imtina;
• Bütün yaranan xəstəliklərin vaxtında müalicəsi;
• Həkimə müntəzəm səfərlər;
• Baxım sağlam görüntü həyat;
• Aktiv və mobil həyat tərzi.

Xəstə ketoasidotik komanın ilk əlamətlərini özü tanıya bilər. Müalicə edən mütəxəssisin nə axtarmaq lazım olduğunu əvvəlcədən söyləməsi çox vacibdir. Bu vəziyyətdə, şəxs ciddi ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almaq üçün müstəqil olaraq tibbi yardım ala biləcək. Qan şəkəri səviyyəsinin müntəzəm monitorinqi bədəni idarə etməyə kömək edəcək və həmçinin ketoasidotik komanın qarşısını alacaqdır.

Mümkün fəsadlar

Ketoasidotik koma diabetes mellitusun ciddi nəticəsidir. Səhv və ya vaxtında təmin edilmədikdə tibbi yardım xəstə ciddi fəsadlarla qarşılaşa bilər. Ən böyük təhlükə beyin ödemidir. Bu fenomen əksər hallarda ölümlə başa çatır. Beyində şişkinliyin mümkün görünüşü, görülən bütün terapevtik tədbirlərə baxmayaraq, xəstədə əlverişli dəyişikliklərin olmaması ilə tanına bilər. Bu vəziyyətdə həkim karbohidratlar və yağların metabolizmasında əhəmiyyətli bir yaxşılaşma diaqnozu qoyur.

Serebral ödem işığa, papilödem və ya oftalmoplegiyaya bəbək reaksiyasının azalması və ya olmaması ilə müəyyən edilə bilər.

Bu diaqnozu təsdiqləmək üçün mütəxəssis xəstəni kompüter tomoqrafiyasına və ultrasəs ensefaloqrafiyasına göndərir.

Beyində baş verən prosesləri qiymətləndirmək üçün EEC və REC də həyata keçirilir. Onların köməyi ilə hər hansı bir komplikasiyanı dərhal müəyyən edə və müvafiq müalicəni təyin edə bilərsiniz.

Həmçinin, ketoasidotik komanın ağırlaşmaları arasında ağciyər ödemi, qan damarlarında laxtalanma qabiliyyətinin azalması, metabolik alkaloz, ürək-damar çatışmazlığı və mədə traktının tərkibinin asfiksiyası ola bilər.

Belə ağır nəticələrin qarşısını almaq üçün bu xəstəlikdən, mütəxəssis mütəmadi olaraq xəstəni qan testlərinə göndərməlidir. Qanda elektrolitlərin miqdarını, hemostazı və hemodinamikanı müəyyən etmək lazımdır. Hər hansı bir sapmanın vaxtında diaqnozu onları tez bir zamanda aradan qaldırmağa kömək edəcək və bununla da hər hansı bir ağırlaşma riskini minimuma endirəcəkdir.

Diabetik koma

Diabetin təhlükəli bir komplikasiyası diabetik komadır. Təxminən 1/3-də tanınmamış insulindən asılı diabetes mellitusun ilk təzahürü kimi xidmət edir.

Diabetik komanın aşağıdakı növləri var: ketoasidotik, hiperosmolyar və hiperlaktik asidemiya. Diabetes mellitusda ən çox hipoqlikemik koma baş verir.

KETOASIDOTİK KOMA

Ketoasidotik koma, bədənin və ilk növbədə mərkəzi sinir sisteminin keton cisimləri ilə zəhərlənməsi, susuzlaşdırma və turşu-əsas vəziyyətinin asidoza doğru dəyişməsi nəticəsində yaranan diabetes mellitusun bir komplikasiyasıdır. "Ketoasidoz" və "ketoasidotik vəziyyət" anlayışlarını da ayırmaq lazımdır. Ketoasidoz yalnız biokimyəvi dəyişikliklərlə, ketoasidotik vəziyyət isə klinik (ilk növbədə nöropsikoloji) pozğunluqlarla xarakterizə olunur [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ketoasidotik koma diabetes mellitus üçün xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrin 1-6% -ində baş verir.

Etiologiyası. Diabetik komanın, xüsusən də ketoasidotik komanın səbəbləri aşağıdakılar ola bilər: a) diabetes mellitusun gec diaqnozu, zəif təşkil edilmiş klinik müayinə, tibb işçilərinin şəkərli diabet haqqında kifayət qədər məlumatlı olmaması, səhv diaqnoz, laboratoriya monitorinqinə məhəl qoymamaq, düzgün və ya gec müalicə. (insulin terapiyasının ləğvi və ya insulinin kifayət qədər tətbiq edilməməsi və s.), xəstənin qohumlarının, xüsusən də şəkərli diabetdən əziyyət çəkən uşaqların monitorinqi həvalə edilmiş valideynlərin səhvləri, xəstənin intizamsızlığı (pəhrizin kobud şəkildə pozulması, dərmanın dayandırılması və ya kifayət qədər tətbiq edilməməsi). insulin və s.), özünümüalicə, komaların səbəbləri və nəticələrinin formal, səthi təhlili, əhali arasında şəkərli diabet haqqında əsas biliklərin kifayət qədər və qeyri-qənaətbəxş təbliği, xəstənin və onun ətrafındakı insanların xəstəliyin əlamətləri haqqında məlumatlı olmaması. diabet, komanın ilk əlamətləri, ilk yardım elementləri, həkimə gec müraciət; b) fiziki travma (cərrahiyyə və s.), yanıqlar, donma, qida və ya digər zəhərlənmələr, psixi travma; şəkərli diabet kompensasiyasının pisləşməsinə kömək edən digər xəstəliklərin diabetes mellitusuna əlavə olaraq (qrip, pnevmoniya, miokard infarktı və s.).

Patogenez. Ketoasidoz və ketoasidotik komanın patogenezi bədəndə artan insulin çatışmazlığından qaynaqlanır. R. Assan (1973) və E. Balasse (1976) diabetik komada qanda immunoreaktiv insulinin tərkibinin kəskin şəkildə azaldığını göstərdi. İnsulin çatışmazlığının artması ilə paralel olaraq periferik toxumalarda (əzələ, piy, qaraciyər və s.) reseptorların sayında və onların insulinə həssaslığında da azalma müşahidə olunur.

Bədəndə insulinin kəskin çatışmazlığı hüceyrə membranının əzələ və yağ toxumasında qlükoza keçiriciliyinin azalmasına, qlükoza fosforlaşması prosesinin (heksokinaz fermentinin fəaliyyətinin azalması) və onun oksidləşməsinin inhibə edilməsinə, lipogenez proseslərinin yavaşlamasına səbəb olur. qaraciyərdə artıq qlükoza istehsalı (zülal və yağdan neoqlükogenezin artması), qaraciyərdən ifrazın artması (qlükoza-6-fosfataz fermentinin aktivliyinin artması). Bu, əhəmiyyətli hiperqlikemiya və qlikozuriyaya səbəb olur (Sxem 2). Hiperqlikemiya təkcə orqanizmdə insulin çatışmazlığından deyil, həm də insulinin əsas hormonal antaqonisti olan qlükaqonun həddindən artıq ifrazından qaynaqlanır. Sonuncu glikogenolizi və neoqlükogenezi stimullaşdırır və sürətlənmiş qlükoza istehsalının əsas səbəbidir.

Hiperqlikemiya səbəbiylə hüceyrədənkənar mayedə osmotik təzyiq artır və hüceyrədaxili susuzlaşdırma prosesi inkişaf edir, çünki su və hüceyrə

elektrolitlər (kalium, fosfor və s.) hüceyrələrdən hüceyrələrarası boşluqlara daxil olur. Toxumaların susuzlaşması nəticəsində susuzluq yaranır (polidipsiya), normal hüceyrə mübadiləsi pozulur və diurez artır (poliuriya). Sidiyin osmotik təzyiqinin artması da poliuriyaya səbəb olur. Sonuncu, bir tərəfdən, qlükozuriya, digər tərəfdən, protein və lipid mübadiləsi məhsullarının (keton cisimləri və s.), həmçinin natrium ionlarının sidikdə ifrazı ilə izah olunur. Şiddətli poliuriya və artan hiperqlikemiya nəticəsində qanın parlaqlığı daha da artır, nəticədə dövran edən qanın həcmi azalır və kollaps başlayır.

Qlükoza-6-monofosfatın oksidləşməsinin qarşısının alınması, azalmış nikotinamid adenin dinukleotidin (NADP H 2) çatışmazlığına səbəb olur (karbohidratın pentoza çevrilməsi dövrü), bu, distilkolitik A-nin asetil koenzimindən yüksək yağ turşularının sintezində çətinlik yaradır. qlükoza parçalanma yolu da trigliseridlərin sintezi üçün lazım olan alfa-qliserin fosfor turşusunun əmələ gəlməsinin azalmasına səbəb olur. Nəticədə piy toxumasında, qaraciyərdə və ağciyər toxumasında trigliseridlərin lipogenezi və resintezi ləngiyir, ardınca onun lipolitik aktivliyi üstünlük təşkil edir və lipoliz artır.

Bədənin hüceyrələri tərəfindən qlükoza istifadəsinin pozulması hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemin fəaliyyətinin kompensasiyaedici artmasına səbəb olur, nəticədə yağ mobilləşdirici təsiri olan hormonların - böyümə hormonu, ACTH, katexol aminlərinin ifrazının artması ilə nəticələnir. , bu da öz növbəsində ketoasidozu artırır.

Qlükaqon həmçinin ketoasidoz və ketoasidotik koma zamanı lipolizin artmasına kömək edir. Qaraciyərdə qlikogenin miqdarının azalması, həmçinin esterləşdirilməmiş yağ turşuları (NEFA) və trigliseridlər şəklində depodan yağın mobilizasiyasının artmasına, sonradan qaraciyərə daxil olmasına və yağ infiltrasiyasının inkişafına səbəb olur. Dekompensasiya olunmuş diabetes mellitusda qanda NEFA tərkibinin artması NEFA-nın dərman kimi istifadəsinə imkan verən kompensasiyaedici reaksiyadır. enerjili maddələr[Leites S.M., 1968].

Qlikogen tükəndikdə yağın qaraciyərə daxil olması enerji mübadiləsində adaptasiya proseslərinin ifadəsidir: qaraciyərdə enerji mənbələrindən birinin (qlikogen) ehtiyatı tükəndikdə, digəri yağdan əmələ gəlir.

asanlıqla təkrar emal edilə bilən material - keton cisimləri (S. M. Leites). Keton cisimləri NEFA mübadiləsinin normal aralıq məhsullarıdır (Normal tərkibi 0,9-1,7 mmol/l və ya Leites və Odinov metodu ilə müəyyən edildikdə 5-10 mq% təşkil edir). Qanda həddindən artıq yığıldıqda, keton cisimləri narkotik təsir göstərir. Keton cisimlərinə beta-hidroksi-butirik turşu, asetoasetik turşu və aseton daxildir. Keton cisimlərinin təxminən 65% -i beta-hidroksibutirik turşu, qalan 35% -i asetoasetik turşu və asetondur.

Kəskin insulin çatışmazlığı ilə qaraciyər yağlanması NEFA və trigliseridlər şəklində yağ depolarından qaraciyərə yağ axınının eyni vaxtda artması, həmçinin qaraciyərdən yağın oksidləşməsi və sərbəst buraxılmasının pozulması səbəbindən baş verir. Yağlı qaraciyər infiltrasiyasının inkişafına qaraciyərin glikogendə tükənməsi, lipotrop qidalanma amillərinin çatışmazlığı, hipofiz somatotrop hormonunun (GH) həddindən artıq istehsalı, yağlı qidalanma, anemiya, infeksiya və intoksikasiya səbəb olur. Yağlı infiltrasiya qaraciyər lipid mübadiləsinin ağır pozğunluqlarından birinə - ketoza gətirib çıxarır. Ketozun bilavasitə səbəbləri qaraciyərdə NEFA-nın parçalanmasının artması, asetosirkə turşusunun daha yüksək yağ turşularına resintezinin pozulması və Krebs tsiklində yüksək yağ turşularının parçalanması zamanı əmələ gələn asetosirkə turşusunun qeyri-kafi oksidləşməsidir. Ketozun inkişafında əsas rolu qaraciyərdə asetoasetik turşunun əmələ gəlməsinin artması oynayır.

Hiperketonemiya tez-tez hiperkolesterolemiya ilə müşayiət olunur. Bu, xolesterolun əmələ gəlməsi üçün xammal olan asetosirkə turşusu və asetil koenzim A-nın artan miqdarda əmələ gəlməsi və daha yüksək yağ turşularına və oksidləşməyə yenidən sintezinin pozulması səbəbindən intensiv olaraq xolesterola çevrilməsi ilə əlaqədardır. di- və tri-karboksilik turşu dövründə (Krebs dövrü). Normalda, asetil koenzim A insulinin iştirakı ilə Krebs dövrünə daxil olur və CO 2 və H 2 O-a qədər son oksidləşməyə məruz qalır. İnsulinin kəskin çatışmazlığı səbəbindən ketoasidozla Krebs dövründə asetil koenzim A-nın oksidləşməsi azalır.

Hiperketonemiya və ketonuriyanın nəticəsi su-duz mübadiləsinin pozulmasıdır - qanda natrium, fosfor və xloridlərin miqdarının azalması. Qanda kaliumun səviyyəsi əvvəlcə artır, sonra isə azalır ki, bu da onun sidikdə ifrazının artması ilə əlaqədardır [Knyazev A., 1974]. Qanda kaliumun natrium üzərində ilkin nisbi üstünlüyü natriumun əsasən hüceyrədənkənar mayedə, kaliumun isə hüceyrədaxili mayedə olması ilə əlaqədardır. Bu baxımdan ilkin olaraq sidikdə kaliumdan daha çox natrium xaric olur. Sidikdə natrium ifrazının artması dehidrasiyaya və poliuriyanın artmasına səbəb olur. Pozulma elektrolit balansı turşu-əsas vəziyyətinin asidoza doğru sürüşməsinə səbəb olur.

Qanda keton cisimlərinin səviyyəsinin artması pH-ın 7,35-dən aşağı düşməsinə səbəb olur. Bu da öz növbəsində CO 2-nin qismən təzyiqinin artmasına və asidozun inkişafında böyük rol oynayan hidrogen ionlarının yığılmasına səbəb olur. Metabolik asidoz meydana gəlir ki, bu da qanda hidrogen ionlarının həddindən artıq yığılmasına əlavə olaraq, turşu reaksiyasını kompensasiya etmək və bədəndən çıxarılan hava ilə çıxarılması səbəbindən qan plazmasında bikarbonatın konsentrasiyasının azalması ilə xarakterizə olunur. və böyrəklər qanda artıq karbon qazının yığılması (tənəffüs asidozu) tənəffüs yollarını qıcıqlandırır, nəticədə asidozu kompensasiya etmək üçün karbon dioksidi çıxarmaq məqsədi daşıyır. Böyrəklər tərəfindən hidrogen ionlarının ifrazı ammonium xlorid tərkibində, keto turşularının sidikdə (natrium və kalium duzları, eləcə də sərbəst formada), mono-əsaslı fosfatların artması.

Hüceyrədənkənar mayenin həcmi azalır, nəticədə böyrəklərin və beynin damarlarında qan təzyiqinin azalması ilə çökür. Koma zamanı bədən mayesinin itirilməsi bədən çəkisi üçün təxminən 10 °, yəni təxminən 6-7 litrə çata bilər. Böyrək qan axını və glomerular filtrasiya azalır. Azotlu metabolik məhsulların sərbəst buraxılması pozulur və buna görə də hidrogen ionlarının ifrazı azalır və dekompensasiya olunmuş asidoz inkişaf edir. Şiddətli ketoz beyin ferment sistemlərinin inhibə edilməsinə gətirib çıxarır ki, bu da beyin hüceyrələri tərəfindən qlükoza istifadəsinin azalması ilə nəticələnir. Bu, beynin oksigen aclığına gətirib çıxarır. Qandakı keton cisimlərinin yüksək konsentrasiyası da retikulohistiositik sistemin funksiyasını maneə törədir, bu da bədənin qoruyucu xüsusiyyətlərini azaldır.

Zülalın karbohidratlara çevrilməsinin artması səbəbindən ammiak, karbamid və digər parçalanma məhsulları artan miqdarda əmələ gəlir ki, bu da hiperazotemiyaya, hiperazoturiyaya səbəb olur. Sonuncu, həm qaraciyərdə, həm də böyrəklərdə qlutamindən ammiakın əmələ gəlməsinin artması ilə əlaqədardır.

Toxuma zülallarının parçalanmasının artması və onların amin turşularından resintezinin pozulması orqanizmin intoksikasiyasını ağırlaşdırır və beyin toxuması üçün oksigen aclığı (hipoksiya) şəraiti yaradır. Bu, tənəffüs çətinliyinə, çökməyə, əzələ tonusunun azalmasına və yüksək sinir fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur. Ketoasidotik koma zamanı huşun itirilməsi beyin toxuması tərəfindən qlükoza istifadəsinin hüceyrədaxili susuzlaşdırma, asidoz və beynin oksigen aclığı ilə birlikdə azalması nəticəsində baş verir.

Təsnifat. R. Williams və D. Porte (1974), P. Cryer (1976), K. Alberti və M. Nattras (1977) ketoasidoz, hiperosmolyar sindrom və laktik asidozun aşağıdakı təsnifatını təklif edirlər.

Klinika. Ketoasidotik koma, bir qayda olaraq, tədricən inkişaf edir - 12-24 saatdan bir neçə günə qədər. Ketoasidotik dövrün dörd mərhələsi var. I mərhələdə (mülayim ketoasidotik vəziyyət) zəiflik, letarji, artan yuxululuq və yorğunluq, apatiya, ürəkbulanma, bəzən qusma, pulsasiya edən, partlayan baş ağrısı, əzalarda və bədəndə ağrı (neyromialji), artan polidipsiya və poliuriya, ekshalasiya edilmiş havada aseton qoxusunun görünüşü. Mərhələ II (ağır ketoasidotik vəziyyət) yuxululuq və stupor ilə xarakterizə olunur. III mərhələdə (ağır ketoasidotik vəziyyət) stupor müşahidə olunur. Stupor vəziyyətində xəstəni yalnız güclü qıcıqlandırıcıların köməyi ilə oyatmaq olar. Ağrı həssaslığı, həmçinin udma, pupiller və buynuz qişa refleksləri qorunur. Tendon refleksləri hələ də yüksəkdir.

Komadan əvvəlki dövrdə kəskin qarın ağrısı meydana gələ bilər, bu da kəskinləşə bilər cərrahi xəstəliklər qarın orqanları. Yalançı kəskin qarın səbəbi qəti şəkildə müəyyən edilməmişdir. Bəzi müəlliflər [Teplitsky B.I., Kaminsky P.M., 1970] kəskin qarın ağrısının baş verməsini diabetik asidozun məhsulları tərəfindən günəş pleksusunun qıcıqlanması ilə, digərləri hüceyrə kaliumunun itirilməsi ilə, nəticədə iflic və mədənin genişlənməsi ilə əlaqələndirirlər. G. B. İsaev (1982) hesab edir ki, ən çox ehtimal olunan səbəblər Ketoasidotik vəziyyətdə kəskin qarın ağrısı su və elektrolit itkisi, hüceyrədaxili asidoz və ketozdur. Ketoasidotik vəziyyətdə kəskin qarın ağrısının baş verməsi də pilorun spazmı və bağırsağın spastik daralması ilə izah olunur.

Yalançı kəskin qarını həqiqi qarından fərqləndirmək üçün G. B. İsaev (1982) ketoasidozu aradan qaldırmağa yönəlmiş intensiv terapiya apararaq, ketoasidotik vəziyyətdə olan bir xəstənin 4-6 saat ərzində klinik müşahidəsini aparmağı təklif edir. Göstərilən müddətdən sonra kəskin qarın ağrısı keçmirsə, bu, doğru hesab edilməlidir.

Budur bizim öz müşahidəmiz.

Təqdim olunan müşahidə bir daha vurğulayır ki, bəzi hallarda yalançı kəskin qarını həqiqi olandan fərqləndirmək olduqca çətindir. Bu, təcrübəli cərrahın səhvən mədə xorası diaqnozuna səbəb olub. Eyni zamanda, bu hal onu göstərir ki, G. B. İsaev (1982) tərəfindən yalançı və həqiqi kəskin qarın boşluğunun differensial diaqnostikası üçün tövsiyə olunan terminlər çox ixtiyaridir.

Ketoasidotik dövrün IV mərhələsi səthi, ağır, dərin və terminal ola bilən komanın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Koma vəziyyətində, tam şüur ​​itkisi var. Nəfəs uzun inhalyasiya və qısa ekshalasiya ilə səs-küylüdür. Hər bir inhalyasiyadan əvvəl uzun bir fasilə verilir (Kussmaul nəfəsi). Çıxarılan havada kəskin aseton qoxusu (turşu alma qoxusu) var. Üz solğun, siyanozsuzdur. Dəri quru, soyuq, elastik deyil. Göz almalarının və əzələlərin tonusu kəskin şəkildə azalır. Şagirdlər sıxılır. Konvergent və ya divergent çəpgözlük qeyd olunur. Əzələlər ləng və rahatdır. Tendon, periosteal və dəri reflekslərinin itirilməsi. Bədən istiliyi normadan aşağıdır. Dil quru, hiperemikdir. Nəbz kiçik və tez-tez olur. Qan təzyiqi düşür. Oliquriya və hətta anuriya baş verir. Bəzi hallarda mədə-bağırsaq qanaxması ola bilər.

Ketoasidotik komada atrial flutter və fibrilasiya və ekstrasistol müşahidə edilə bilər. EKQ dalğada azalma göstərir T və kompleksin uzadılması QRSTürək əzələsinin keçiriciliyinin pozulması (hipokalemiya) nəticəsində.

Ketoasidotik vəziyyətin digər patologiya növlərini təqlid etməsi qeyri-adi deyil. Müəyyən simptomların üstünlük təşkil etməsindən asılı olaraq ketoasidotik vəziyyətin aşağıdakı variantları fərqləndirilir: 1) ürək-damar (ürək və ya damar çatışmazlığı üstünlük təşkil edir - kollaps); 2) mədə-bağırsaq (kəskin qarın, xoleranın klinik mənzərəsi); 3) böyrək (dizurik hadisələr, hiperazotemiya, proteinuriya, tsvdshdruriya və s. ön plana çıxır və kəskin azalma səbəbindən asetonuriya və qlükozuriya yoxdur. glomerular filtrasiya); 4) ensefalopatik (bozukluğun klinik mənzərəsi beyin dövranı).

Laboratoriya məlumatları. Ketoasidotik komanın diaqnozunda qanda şəkər və keton cisimlərinin səviyyəsinin təyini həlledici əhəmiyyət kəsb edir. Prekoma dövründə qan şəkəri adətən 16,6 mmol/l-dən (300 mq%) keçir. Qlükozuriya kəskin şəkildə artır. Gücləndirici

ketoz. Qanda keton cisimlərinin tərkibi 2,6-3,4 mmol/l-ə (15-20 mq%) qədər artdıqda asetonuriya görünür.

Ketoasidotik komada qan şəkəri bəzən 55,5 mmol/l (1000 mq%) və hətta 111 mmol/l (2000 mq%) çatır. Ketoz kəskin şəkildə artır, bəzi hallarda 172,2 mmol/l (1000 mq%) və ya daha çox olur, qanın pH-ı 7,2 və aşağı düşür (arteriya və kapilyar qan üçün norma 7,35-7,45). Qanın qələvi ehtiyatında həcmcə 5% -ə qədər kəskin azalma var (norm 55-75% həcmdə). Standart bikarbonatın (SB) səviyyəsi kəskin şəkildə aşağı düşür (normal 20-27 mmol/l). Turşu-əsas vəziyyətinin normal göstəriciləri cədvəldə verilmişdir: 3. Ketoasidotik komada qanda həmişə neytrofilik leykositoz olur. ESR tez-tez yüksəlir. Hemoqlobinin miqdarı və qırmızı qan hüceyrələrinin sayı adətən artır. Bəzən intoksikasiya səbəbindən anemiya ola bilər. Qanın osmolyarlığı artır. NEFA, xolesterin trigliseridləri, qalıq azot və karbamidin qan səviyyələrində artım var.

Müalicədən əvvəl qanda kaliumun səviyyəsi ya normaldır, ya da bir qədər yüksəlir. Hipokalemiya adətən insulin terapiyasının başlanmasından 4-6 saat sonra inkişaf edir (gec hipokalemiya). Bu, karbohidrat və zülal mübadiləsinin yaxşılaşması, hüceyrə membranlarının keçiriciliyinin artması, həmçinin kaliumdan zəif məhlulların parenteral tətbiqi nəticəsində hüceyrələrə kaliumun tədarükünün artması ilə əlaqədardır. Gec hipokalemiyanın inkişafı böyrək funksiyasının yaxşılaşması ilə də asanlaşdırılır, bu da sidikdə kaliumun artmasına səbəb olur. Bəzi hallarda erkən hipokalemiya baş verə bilər ki, bu da hüceyrələrin kütləvi məhvi, kalium itkisi və eyni vaxtda kaliuriya ilə hüceyrələrin kalium saxlaya bilməməsi ilə əlaqələndirilir.

Hipokalemiya ilə (qanda kaliumun miqdarı 3,5 mmol/l-dən aşağı - 4 mq%), solğunluq, əzələ və ümumi zəiflik, arefleksiyaya qədər hiporefleksiya görünür. Bəzən (ağır və uzun müddətli hipokalemiya ilə) letargik bir vəziyyət müşahidə olunur. Ürək-damar sistemindəki dəyişikliklər siyanoz, taxikardiya, ürəkdaxili keçiriciliyin pozulması - paroksismal taxikardiyanın supraventrikulyar forması, mədəciklərin fibrilasiyasına qədər olan digər ritm pozğunluqları, EKQ-də xarakterik dəyişikliklər (dalğanın azalması və ya düzləşməsi) şəklində özünü göstərir. T, seqmentin azalması S-T, interval uzadılması R- Q, hündür və uclu dişlərin görünüşü R, eləcə də patoloji dalğa C/). Tənəffüs yollarının parezi nəticəsində,

Bədənin əzələlərində asfiksiya baş verir. Atoniya səbəbindən hipokalemiya üçün hamar əzələlər mədə və bağırsaqlarda, paralitik tıxanmaya qədər bağırsaq hərəkətliliyinin pozulması, meteorizm, qusma, mədə və bağırsaqların genişlənməsi var. Sidik kisəsinin parezi müşahidə olunur. Zehni və zehni fəaliyyətdə azalma var (diqqətsizlik, apatiya). Yadda saxlamaq lazımdır ki, hipokalemiya ilə digitalis preparatlarına qarşı həssaslıq artır. Elektrolit balansının pozulması ağır hiponatremi və hipokloremiyanın inkişafında da ifadə edilir. Sidiyin nisbi sıxlığı yüksəkdir, reaksiya asidikdir, ağır asetonuriya və qlükozuriya müşahidə olunur, tez-tez proteinuriya, silindruriya, mikrohematuriya müşahidə olunur.

Diaqnostik testlər. Ekspress diaqnostika üçün qanda şəkər və keton cisimlərinin, həmçinin sidikdə şəkər və asetonun miqdarı müəyyən edilir.

Qan şəkərinin səviyyəsi qlükozanın azaldıcı xüsusiyyətlərinə (Hagedorn-Jensen, Somogyi-Nelson üsulları) və ya onun müəyyən reagentlərlə rəng reaksiyalarına əsaslanan üsullarla (Frid və Hoflmayerin ortotoluidin üsulu və s.) müəyyən edilir. Hagedorn-Jensen üsulu ilə qanda şəkərin miqdarı müəyyən edilərək qanda qlükoza ilə yanaşı, digər azaldıcı maddələrin (qlutatyon, kreatinin, sidik turşusu, erqotionin, C vitamini və s.) tərkibi müəyyən edilir. Bu üsuldan istifadə edərkən, acqarına sağlam insanlarda kapilyar qanda şəkərin miqdarı 4,4-6,7 mmol/l (80-120 mq%) arasında dəyişir. Somogyi-Nelson üsulu ilə təyin olunan kapilyar qanda şəkərin miqdarı 3,3-5,6 mmol/l (60-100 mq%) təşkil edir. Natelson qlükoza oksidaz üsulu daha dəqiqdir (normal qan şəkəri 2,8-5,3 mmol/l, yaxud 50-96 mq%, ortotoluidin üsulu (normal qan şəkəri 3,3-5,5 mmol/l və ya 60-100 mq%) ) Venöz qanda , normal şəkərin miqdarı arterial və kapilyar qandan 0,3-0,83 mmol/l (5-15 mq%) azdır.

Qan şəkərini təyin edərkən, fermentativ üsullardan (heksokinaza və qlükoza dehidrogenaz) istifadə etmək üstünlük təşkil edir, çünki onlar qlükoza üçün spesifikdir. Qan şəkərini təyin etmək üçün kimyəvi üsulların (ortotoluidin, ferrisiyanid) istifadəsi daha az arzuolunandır, çünki şişirdilmiş nəticələr əldə edilə bilər. Bu, qanda karbohidrat mübadiləsinin azaldılmış substratlarının yığılması (qaraciyər, böyrək və s. Xəstəliklər zamanı) və ya xəstəyə tərkibində dekstran olan məhlulların verilməsi ilə bağlı ola bilər [Petrides P. et al., 1980].

Qanda keton cisimlərinin təyini. Qanda keton cisimlərini (aseton, asetoasetik və beta-hidroksibutirik turşular) təyin etmək üçün tez-tez yodometrik və kolorimetrik üsullardan istifadə olunur.

Yodometrik metod (Leites və Odinov tərəfindən dəyişdirilmiş Engfeld-Pinkussin metodu) asetonun yodla (konsentrasiyası dəqiq məlumdur) qələvi mühitdə yodoformun əmələ gəlməsi ilə reaksiyasına və sonradan udulmuş maddənin miqdarının təyin edilməsinə əsaslanır. hiposulfit məhlulu ilə titrləmə yolu ilə yod. Sağlam insanlarda keton cisimlərinin konsentrasiyası 0,9-1,7 mmol/l (5-10 mq%) arasında dəyişir. Keton cisimlərini kolorimetrik üsulla salisilik aldehiddən istifadə etməklə təyin edərkən (Natelson üsulu) sağlam insanlarda keton cisimlərinin konsentrasiyası 0,3-0,4 mmol/l-dən (2-2,5 mq%) çox olmur.

Sidikdə şəkərin təyini. Gündəlik sidik miqdarının məzmunu müəyyən edilir. Sağlam insanların sidikində qlükoza yoxdur və ya borularda tamamilə reabsorbsiya olunur. Sidikdə şəkərin keyfiyyətcə təyini üçün şəkərin azaldıcı xüsusiyyətlərinə əsaslanan Benedikt, Nylander və başqalarının üsullarından istifadə olunur. Nylander testi aşağıdakı kimidir. 2-3 ml süzülmüş sidiyə 2 q vismut nitrat, 4 q Roşel duzu və 100 ml 10%-li məhluldan ibarət eyni həcmdə reagent əlavə edilir. kaustik soda. Nəticədə qarışıq 2 dəqiqə qaynadılır. Şəkər varlığında bütün maye qara olur.

Sidikdə şəkərin aşkarlanması üçün keyfiyyətli üsullara qlükoza oksidaz və peroksidaza ilə hopdurulmuş göstərici kağızları (Biofan G, Klinistix və s.) istifadə edərək qlükoza oksidaz testi daxildir. Sidikdə qlükoza olduqda, kağız (yerli sənaye tərəfindən istehsal olunan qlükotest) mavi olur, olmadıqda isə sarı qalır. Bu üsul çox həssasdır (təxminən 0,1%) və spesifikdir (digər şəkərlərlə və ya azaldan maddələrlə reaksiya yoxdur).

Sidikdə şəkərin kəmiyyət təyini bir polarimetrdən istifadə etməklə həyata keçirilir. Polarimetrik üsul şəkərin işığın qütbləşmə müstəvisini sağa çevirmək xüsusiyyətinə əsaslanır. Fırlanma qüvvəsi sidikdə şəkərin miqdarı ilə artır.

Sidikdə asetonun təyini. Sidikdə keton cisimlərinin keyfiyyətcə təyini üçün Lange testi və ya onun modifikasiyaları, həmçinin 1-2 damcı sidikdə rəngini dəyişən göstərici tabletlər istifadə olunur. artan məbləğ keton cisimləri. Lange testi qələvi mühitdə natrium nitroprussid ilə bənövşəyi rəng vermək üçün aseton və asetoasetik turşunun xüsusiyyətlərinə əsaslanır. SSRİ-də asetonuriyanın sürətli diaqnozu üçün sidikdə asetonu təyin etmək üçün tabletlər istifadə olunur.

Sidikdə asetonun tez təyini üçün aşağıdakı üsuldan da istifadə edə bilərsiniz. 8-10 ml sidik olan sınaq borusuna bir neçə damcı təzə hazırlanmış natrium nitroprussid məhlulu və 0,5 ml konsentratlaşdırılmış sirkə turşusu əlavə edilir və sonra bir neçə mililitr konsentratlı ammonyak məhlulu sınağın divarı boyunca diqqətlə laylanır. boru. Asetonun varlığında, 3 dəqiqə ərzində hər iki maye arasındakı interfeysdə bənövşəyi bir üzük görünür. Dekompensasiya edilmiş diabetes mellitusdan əlavə, aseton sidikdə şiddətli qızdırma, nəzarətsiz qusma, uzun müddətli aclıq və intoksikasiya zamanı aşkar edilə bilər.

Diaqnoz və differensial diaqnostika. Ketoasidotik komanın diaqnozu anamnez (şəkərli diabet) və xarakterik bir klinik mənzərə (Kussmaul tənəffüsü, ekshalasiya edilmiş havada kəskin asetonun qoxusu, toxumaların şiddətli dehidrasiyası, vətər itkisi, periosteal və dəri refleksləri, hipotenziya, hipotenziya) əsasında qurulur. yüksək hiperglisemiya, aydın ketoasidoz, ağır asetonuriya və qlükozuriya və s.).

Ketoasidotik komanı hipoqlikemik, hiperosmolyar, hiperlaktik asidemik, qaraciyər, üremik, apoplektik, hipokloremik, eləcə də dərman və salisilatlarla zəhərlənmədən fərqləndirmək lazımdır. Komatoz vəziyyətlərin diferensial diaqnostik əlamətləri cədvəldə təqdim olunur. 4, 5.

Ketoasidoz vəziyyəti ketoasidotik komanın məcburi xəbərçisi deyil, çünki uzun müddət qusma, kütləvi kortikosteroid terapiyası, alkoqol intoksikasiyası, fibroblastik koenzim A-transferaza çatışmazlığı, mədə-bağırsaq və yoluxucu xəstəliklər, monoton protein və ya yağlı pəhriz(ürək çatışmazlığı, mədə xorası, qaraciyər xəstəliyi), ağır xəstəliklər

kaxeksiya ilə müşayiət olunan xəstəliklər. Ketoz və ketonuriya sağlam insanlarda karbohidrat və ya ümumi aclıq zamanı da müşahidə oluna bilər. Yuxarıda göstərilənlərlə əlaqədar olaraq, həkimin vəzifəsi ketoasidozu mümkün qədər tez aradan qaldırmaq üçün onun səbəbini dərhal diqqətlə müəyyən etməkdir.

Proqnoz. Ketoasidotik komada proqnoz diaqnoz və müalicənin vaxtında aparılması ilə müəyyən edilir. Müalicə olmadan koma 6 saatdan çox olmadıqda, ketoasidotik koma ölümcül olur. Diabetik koma miyokard infarktı və serebrovaskulyar qəza ilə birləşdirildikdə, proqnoz zəifdir.

Qarşısının alınması. Diabetik komanın qarşısının alınması üçün əsas tədbirlərə diabetes mellitusun erkən diaqnozu, adekvat insulin terapiyası, hər 10-14 gündə bir dəfə qan və sidikdə şəkərin yoxlanılması ilə daimi tibbi monitorinq, pozulmuş metabolik proseslərin (ilk növbədə karbohidrat mübadiləsi) diqqətlə kompensasiyası daxildir. , xəstələr tərəfindən təyin olunan pəhrizə ciddi riayət edilməsi. İnterkurrent infeksiya və ya zədələnmə halında insulinin dozası glisemik profildən asılı olaraq artırılır. Ketoasidozun qarşısını almaq üçün pəhrizdən yağları xaric edin. Zəruri

Müalicə. Xəstədə ketoasidoz, prekoma və ya koma inkişaf edərsə, bu lazımdır dərhal xəstəxanaya yerləşdirmə təcili tibbi yardım göstərmək. Sonuncu, metabolik pozğunluqları (ilk növbədə karbohidrat və lipid mübadiləsi), asidoz, susuzlaşdırma, ürək-damar çatışmazlığı ilə mübarizə, qələvi ehtiyat və elektrolit balansını bərpa etmək, həm komadan sonra, həm də ketoasidozu təhrik edən müşayiət olunan xəstəliklər və ağırlaşmaları müalicə etməyə yönəldilmişdir. kimə. Eksperimental Endokrinol İnstitutu

Dima, hətta kiçik bir iltihablı fokusun hərtərəfli sanitariyası.

SSRİ Tibb Elmləri Akademiyasının Hormonların Elmi və Kimyası ketoasidoz və diabetik koma vəziyyətində olan şəkərli diabet xəstəsi üçün cüzi dəyişikliklər və əlavələrlə verilmiş müşahidə vərəqi hazırlayıb.

Müşahidə vərəqi yalnız ketoasidoz və diabetik koma vəziyyətində şəkərli diabet xəstəsinin göstəricilərinin dinamikasını deyil, həm də təyin edilmiş müalicənin effektivliyini qiymətləndirməyə imkan verir.

1. Ketoasidotik komanın effektiv patogenetik müalicəsi sadə sürətli insulinin istifadəsidir. İnsulinin ilkin (birinci) dozası xəstənin yaşından, komanın müddətindən, ketoasidozun şiddətindən, hiperqlikemiyanın səviyyəsindən, əvvəlki dozanın ölçüsündən və müşayiət olunan xəstəliklərin mövcudluğundan asılıdır.

Həm başlayan, həm də inkişaf edən ketoasidotik koma halında dərhal 100-200 vahid insulin tətbiq etmək lazımdır, bunun 50 vahidi venadaxili, qalan hissəsi (50 vahid) isə əzələdaxili olaraq. İnsulin venadaxili olaraq izotonik natrium xlorid məhlulunda 50 vahid/30 dəqiqədən çox olmayan sürətlə verilir. Sertlik və ya səthi koma ilə müşayiət olunan ağır ketoasidozda 100 IU insulinin bir dozası, ağır komada - 120-160 IU, dərin komada - 200 IU verilir.

Aterosklerozdan və ya digər ürək-damar xəstəliklərindən (miokard infarktı, serebrovaskulyar qəza və s.) əziyyət çəkən yaşlı insanlara kəskin koronar çatışmazlıq və ya kəskin azalma ilə digər damar xəstəliklərinin pisləşməsi riski ilə əlaqədar olaraq 80-100 vahiddən çox olmayan insulinin ilkin dozası verilir. glisemik səviyyələrdə.

Əgər xəstə komadan çıxmağa başladığı andan ilk 3-4 saat ərzində qanda şəkərin səviyyəsi aşağı düşmürsə və vəziyyət yaxşılaşmırsa, venadaxili və əzələdaxili inyeksiya hər 2 saatdan bir insulinin yarı dozası (50-100 vahid) xəstəni komadan çıxarmaq üçün, xüsusilə ilkin mərhələdə, əzələlərdə qan axınının səviyyəsi daha sabit olduğundan, insulin dəri altına deyil, əzələdaxili olaraq verilməlidir. . Nəticədə, ağır rehidratasiya şəraitində insulin bərabər şəkildə udulur. Subkutan administrasiya ilə, birincisi, insulinin subkutan yağ toxumasından udulma sürətini proqnozlaşdırmaq çətindir, ikincisi, insulin hipoqlikemiyanın sonrakı inkişafı ilə subkutan yağ toxumasına yerləşdirilə bilər.

Kəskin damar pozğunluqları zamanı J. Sheldon və D. Rucke (1968) tərəfindən təklif olunan insulin terapiyası metodundan istifadə etmək daha rasionaldır. Bu texnikaya uyğun olaraq, insulinin ilkin dozası glisemik dəyərin 10% -ni təşkil edir. Bu vəziyyətdə insulinin dozasının yarısı venadaxili, yarısı isə əzələdaxili olaraq verilir. İnsulinin ilk inyeksiyasından 2 saat sonra qlikemiya 25% və ya daha çox azalarsa, insulinin tətbiqi dayandırılır və ya qlikemiya göstəricilərinə və xəstənin vəziyyətinə uyğun olaraq doza azaldılır. Bu hallarda qlikemiyanın daimi (saatda bir dəfə) təyini lazımdır. Yadda saxlamaq lazımdır ki, insulinin çox böyük dozalarının tətbiqi hipoqlikemiya, hipokalemiya və beyin ödeminin mümkün inkişafı səbəbindən təhlükəlidir.

Uşaqlarda hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün koma zamanı insulinin birdəfəlik dozası 30 vahiddən (0,7-1 vahid/kq) çox olmamalıdır. Tam (dərin) koma halında insulinin ilk dozasının yarısı venadaxili, yarısı isə əzələdaxili olaraq tətbiq oluna bilər. İlk dozanın tətbiqindən sonra ilk 2 gün ərzində insulin qlikemiya və qlükozuriyanın nəzarəti altında hər 2-3 saatdan bir əzələdaxili olaraq 6-8 vahid təyin edilir,

Hamiləlik dövründə diabetik komadan çıxarılması, ana və döl üçün eyni dərəcədə hipoqlikemiya təhlükəsi nəzərə alınmaqla, koma müalicəsinin ümumi prinsiplərinə uyğun olaraq həyata keçirilir. Bu baxımdan insulinin bir qədər aşağı ilkin dozaları istifadə olunur (50-80 ədəd).

Son illərdə xəstəni komadan çıxarmaq üçün kiçik dozalarda insulin də istifadə olunur ki, bu da ənənəvi üsulla insulinin tətbiqi ilə müqayisədə bir sıra üstünlüklərə malikdir. Böyük dozada insulin tətbiq edildikdə, gec hipoqlikemiya, hipoosmolyarlıq, beyin ödemi və hiperlaktik asidemiya inkişaf riski var. Qanda fizioloji konsentrasiyadan (500-3000 µU/ml) çox yüksək olan insulin konsentrasiyası yaranır. Bu, adrenalinin lipolitik təsirini stimullaşdırır, nəticədə insulinin bioloji təsirinin azalmasına səbəb olur. Kiçik dozalarda insulinin tətbiqi ilə glisemik səviyyə daha yavaş azalır, bu da gec hipoqlikemiya, hipoosmolyarlıq və beyin ödemi riskini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. İnsulinin tez-tez (hər saat) əzələdaxili yeridilməsi, subkutan administrasiya ilə müqayisədə insulinin daha sürətli və vahid udulmasını təmin edir. Qanda yüksək və sabit insulin səviyyəsi daha sürətli əldə edilir. Gec hipokalemiya ehtimalı azalır. Müəyyən edilmişdir ki, qanda insulinin miqdarı 10-20 mkU/ml olduqda qlikogenoliz, qlükoneogenez və lipoliz, qanda insulinin konsentrasiyası 20-200 mkU/ml olduqda isə ketogenez pozulur və maksimum daşınma baş verir. qlükoza və kaliumun qanda 1 U/saat dozada qəbulu zamanı onun konsentrasiyası 20 μU/ml-ə çatır qanda ketogenezi basdırmaq üçün lazım olan konsentrasiya. Kiçik dozalarda insulin terapiyası üçün, komanın şiddətindən asılı olaraq, dərman 15-20-50 U/saat dozada və ya uzun müddət (4-8 saatdan çox) və ya dövri olaraq əzələdaxili (bir saatda enjeksiyon) glisemik səviyyələrin nəzarəti altında.

M. Page et al. (1974) və başqaları insulinin davamlı olaraq venadaxili verilməsini tövsiyə edirlər z dozalar b U/h. Gələcəkdə təsirdən asılı olaraq insulinin dozası hər saatda iki dəfə artırıla bilər. S. A. Birch (1976) 10-20 U/saat dozadan (vəziyyətin şiddətindən asılı olaraq), sonra isə 5-10 U/saat dozadan başlayaraq insulinin əzələdaxili tətbiqini məqbul hesab edir. Qanda şəkərin səviyyəsi 16,7-11,1 mmol/l-ə düşdüyündə hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün

(300-200 mq%) tətbiq olunan insulinin dozası 2-4 U/saata endirilir. Eyni zamanda venadaxili olaraq verilir 5,5% 5 q qlükoza üçün 1 vahid nisbətində insulin əlavə edilən qlükoza məhlulu. Y. A. Vasyukova və G. S. Zefirova (1982) görə, “kiçik doza rejimi” ilə əvvəlcə əzələdaxili olaraq 16-20 IU insulin, sonra isə əzələdaxili və ya venadaxili olaraq 6-10 IU/saat yeridilir. Əgər insulin terapiyasının başlanmasından 2 saat sonra qan şəkəri azalmazsa, müəlliflər insulinin dozasını 12 U/saata qədər artırmağı məsləhət görürlər.

Uşaqlar ketoasidotik komadan çıxarıldıqda insulin bir dəfə 0,1 U/kq, sonra isə 0,1 U/(kq/saat) əzələdaxili və ya venadaxili olaraq təyin edilir.

E. A. Vasyukova və G. S. Zefirova (1982) insulinin "böyük və ya kiçik doza rejimini" seçərkən, ilkin glisemik səviyyəsi 35 mmol / l-dən (630 mq%) çox olmayan insulinin kiçik dozalarından istifadə etməyi tövsiyə edir. Bununla belə, biz “kiçik doza rejimi” və qan şəkərinin daha yüksək səviyyədə – 50 mmol/l-ə (900 mq%) qədər olan xəstələri uğurla komadan çıxardıq. İnsulinin "böyük və kiçik dozaları rejimini" seçərkən, qandakı şəkərin ilkin səviyyəsini deyil, bu müddət ərzində müalicənin ilk 2-3 saatında insulin terapiyasının effektivliyini rəhbər tuturuq kiçik dozalarda insulin təsirsizdir, onda biz "böyük dozalar rejiminə" keçirik. Biz qlikemik səviyyələrdə 14-11,1 mmol/l (250-200 mq%) stabil azalma əldə olunana qədər “yüksək və aşağı doza rejimi”ndən istifadə etməklə yalnız sadə insulinlə müalicəyə davam edirik.

Dekompensasiya olunmuş şəkərli diabet və diabetik koma üçün Miles (ABŞ-Almaniya) tərəfindən istehsal edilmiş Biostator süni mədəaltı vəzinin istifadəsi çox perspektivlidir [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V.G. et al., 1980 və s.]. Biostator avtomatik qlükoza analizatoru, nasos, kompüter və qeyd cihazından ibarətdir. Normal mədəaltı vəzinin funksiyasını bərpa edir və lazım olduqda insulin və qlükozanın venadaxili dozada tətbiqini təmin edir.

2. Qanın normal osmolyarlığı ilə susuzlaşdırma və intoksikasiya ilə mübarizə aparmaq üçün insulin terapiyasının başlanması ilə eyni vaxtda Ringer məhlulu və ya izotonik natrium xlorid məhlulu susuzlaşdırma simptomları azalana qədər 200-500 ml/saat həcmdə venadaxili yeridilir. Ringer həllini istifadə etmək daha məqsədəuyğundur, çünki

onun elektrolit tərkibi (xüsusən də xlorid tərkibi) hüceyrədənkənar mayenin tərkibinə yaxındır, bunun nəticəsində tez bərpa olunur. su-duz balansı. İzotonik natrium xlorid məhlulu, çox miqdarda izotonik natrium xlorid məhlulu ilə parenteral olaraq tətbiq edildikdə, asidozun artmasına səbəb olan həddindən artıq xlorid konsentrasiyasını ehtiva edir. Susuzlaşdırma simptomları azaldıqda, qanın osmolyarlığının nəzarəti altında saatda 200-300 ml maye parenteral olaraq verilir. Qanın parlaqlığı osmol 300 momol/l-dən çox olduqda və ya qan zərdabında natrium miqdarı 155 mmol/l-dən çox olduqda yuxarıda göstərilən həcmlərdə venadaxili hipotonik (0,45%) natrium xlorid məhlulu yeridilir. Diabetik komada xəstələrin 30-50% -ində qanın osmolyarlığı artır. Normal plazma osmolyarlığı 285-295 mos-mol/l təşkil edir.

Qanın osmolyarlığı düsturla hesablanır: osmo
plazma polaritesi (mosmol/l) = 2-(K + +Na +) (mmol/l) +
+ Qlikemiya (mmol/l) + Karbamid (mmol/l) +
Zülallar (q/l) x 0,243
8 "

Qanın osmolyarlığı normallaşdıqda, keçid edin parenteral administrasiya Ringer məhlulu və ya izotonik natrium xlorid məhlulu. Bədən çəkisinin təxminən 10%-ni təşkil edən hüceyrədaxili və hüceyrədaxili maye çatışmazlığını doldurmaq üçün 1-ci gündə parenteral olaraq 4-8 litr maye yeridilir.

At ürək-damar patologiyası, ödem və 60 yaşdan yuxarı xəstələr üçün idarə olunan mayenin ümumi həcmi 1,5-3 litrə qədər azaldılır. Xəstəni komadan çıxardıqdan sonra ilk 6 saatda ümumiyyətlə mayenin ümumi miqdarının 50% -i, sonrakı 6 saatda - 25%, növbəti 12 saatda - 25% -i verilir. Sürətli rehidratasiya sol mədəciyin həddindən artıq yüklənməsinə və beyin ödeminə səbəb ola bilər. Damcı mayenin venadaxili yeridilməsi xəstə huşunu bərpa edənə qədər davam etdirilir. Rehidratasiya zamanı diurezin olmaması hemodializ üçün göstəricidir.

Hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün insulin müalicəsinin başlanmasından 3-4 saat sonra izotonik natrium xlorid məhlulunda (hər məhluldan təxminən 1 litr) 5%-li qlükoza məhlulunun venadaxili yeridilməsi başlanır.

5% qlükoza məhlulunun venadaxili damcı infuziyası daha çox təyin edilə bilər erkən tarixlər. Bu, insulin terapiyasının başlamasından 2-3 saat sonra qan şəkərinin kəskin azalması ilə baş verə bilər, məsələn,

33,3 mmol/l (600 mq%) - 16,55 mmol/l (300 mq%). Hipoqlikemiya əlamətləri üçün (titrəmə, qıcolma, tərləmə, kollaps və s.) 20-40 ml venadaxili yeridilir. 40% qlükoza məhlulu.

3. Hipokalemiyanı aradan qaldırmaq üçün qanda kaliumun səviyyəsinin daimi monitorinqi altında, kaliuriya və EKQ (insulin və maye qəbulunun başlanmasından 4-6 saat sonra) kalium xloridin venadaxili yeridilməsi başlanır. İstifadəsinə göstəriş qanda kalium səviyyəsinin 4,5 mmol/l-dən (18 mq%) aşağı olması və diurezin ən azı 50 ml/saat olmasıdır. Kalium xlorid səbəbiylə oliquriya və anuriyada kontrendikedir mümkün inkişaf böyrək filtrasiya funksiyasının pozulması səbəbindən hiperkalemiya. Hiperkalemiya ilə EKQ-də intervalın artması qeyd olunur S - T, hündür sivri diş T və azaldılmış diş R.Əgər oliquriya və anuriya ilə qanda kaliumun miqdarı 3,5 mmol/l-dən (14 mq%) aşağıdırsa, o, hələ də kiçik miqdarda (idarə olunan mayenin litrinə 1-1,5 q) tətbiq oluna bilər. Komadan sağaldıqdan sonra kalium preparatlarının təyin edilməsi üçün göstərişlər əzələ parezi və xarakterik dəyişikliklər EKQ (intervalın uzadılması P - Q, seqmentin azalması S - T, dişin genişlənməsi və düzləşməsi T, aşkar patoloji diş U).

Xəstə diabetik komadan sağalmağa başlamazdan əvvəl, kaliuriya hipokalemiya ilə müşayiət olunmur. İnsulin terapiyası zamanı qanda kaliumun səviyyəsi qəbul edilən insulinin miqdarına mütənasib olaraq azalır. Beləliklə, insulinin “yüksək doza rejimi” ilə orqanizmin kalium ehtiyacı artır və 225-343 mmol/gün (225-343 mEq/gün) təşkil edir, “aşağı doza rejimi” ilə isə xeyli azdır. - 100-200 mmol/gün (100-200 mEq/gün).

Hipokalemiyanı aradan qaldırmaq üçün kalium xlorid 3-5 saat ərzində hər litrə 2-3 q dozada 500-1000 ml nisbətində venadaxili olaraq norma və ya hipokalemiya halında komanın başlanğıcında verilir. kalium preparatları insulin terapiyası və rehidratasiyanın başlanması ilə eyni vaxtda tətbiq edilir. Bu zaman kalium preparatları ən azı 80-100 mmol/saat (80-100 mEq/saat) sürətlə verilir.

Hipokalimik böhran inkişaf etdikdə kalium xlorid EKQ monitorinqi altında 15 dəqiqə ərzində 5% qlükoza məhlulunda 2 q (27 mmol və ya 27 mEq) dozada venadaxili yeridilir.

Hipokalemiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün kalium xlorid gün ərzində 8-14 mmol/saat (8-14 mEq/saat) dozada venadaxili yeridilir. Qan zərdabında kaliumun səviyyəsi 5 mmol/l-dən yuxarı olarsa, kalium xlorid 8 mmol/l dozada (6 ml çayda 10%-li məhlul), 5 mmol/l-dən aşağı olduqda isə kalium xlorid venadaxili yeridilir. l - 13-20 mmol/saat dozada (13-20 meq/saat, yəni saatda 10-15 ml 10% məhlul). Xəstə içə bilirsə, hipokalemiyanın qarşısını almaq üçün ona kaliumla zəngin şirələr (limon, alma, ərik, portağal, kök) verilir.

(20 mmol/l və ya qan).
20 meq/l

2pgZ

venadaxili olaraq 8 mmol/l dozada (çayda 6 ml 10%-li məhlul), 5 mmol/l-dən aşağı səviyyədə isə - 13-20 mmol/saat dozada (13-20 mEq/saat, yəni. Saatda 10-15 ml 10% məhlul). Xəstə içə bilirsə, hipokalemiyanın qarşısını almaq üçün ona kaliumla zəngin şirələr (limon, alma, ərik, portağal, kök) verilir.

4. Natrium bikarbonat asidozla mübarizə üçün istifadə olunur. Tətbiq edildikdə, beyin ödemi, ağır hipokalemiya və hipernatremiya, serebrospinal mayenin pH-nin azalması və oksihemoqlobinin dissosiasiyasının pozulması baş verə bilər. Bununla əlaqədar olaraq, izotonik (2,5%) natrium bikarbonat məhlulu yalnız arterial qan pH 7,0-dən az olduqda tətbiq edilir. Qanın pH-ı 7.0-dən çox olduqda, bu məhlulun tətbiqi dayandırılır. Natrium bikarbonatın tələb olunan dozası aşağıdakı düsturla hesablana bilər: NaHCO 3 (mmol) = bədən çəkisi (kq) X 0,3 X BE (əsas çatışmazlığı). Bu düsturda 0,15 əmsaldan istifadə etmək və bir anda hesablanmış dozanın yarısından çoxunu tətbiq etmək tövsiyə olunur. Natrium bikarbonatın dozasını hesablamaq üçün başqa bir düsturdan istifadə edə bilərsiniz:

Natriumun normal səviyyəsi - Qanda mövcud olan bikarbonat səviyyəsi - bikarbonat

(20 mmol/l və ya qan).
20 meq/l

X Hüceyrədənkənar mayenin həcmi (15-20 l).

Bu üsuldan istifadə edərək natrium bikarbonatın miqdarını hesablayarkən, eyni zamanda hesablanmış dozanın yarısından çoxu da tətbiq edilmir. Bu düsturdan istifadə edərək natrium bikarbonatın hesablanması daha az dəqiqdir.

İzotonik (2,5%) təzə hazırlanmış natrium bikarbonat məhlulu qan pH nəzarəti altında 100 mmol/saat (336 ml/saat) dozada venadaxili olaraq yeridilir. Hər 100 mmol (100 mEq) natrium bikarbonat üçün 13-20 mmol (13-20 mEq, yəni 10-15 ml 10% məhlul) kalium xlorid verilməlidir. Lazım gələrsə, 2,5% natrium bikarbonat məhlulunun venadaxili damcı tətbiqi təkrarlana bilər. 2pgZ gündə bir dəfə 2 saat fasilə ilə asidozun azaldılması üçün bu məhlul (100-150 ml 3 dəfə 2 saat fasilə ilə) lavman şəklində verilir və ya onunla mədə yuyulur. Əgər xəstə içə bilirsə, ona 1-1,5 litr 2%-li natrium bikarbonat məhlulu və ya qələvi mineral sular (Borjomi və s.) verilir. Asidozla mübarizə aparmaq və ammonyak neytrallaşdırmaq üçün glutamik turşu (gündə 1,5-3 q) təyin edilir.

5. Oksidləşdirici proseslərin gedişini yaxşılaşdırmaq

100 mq kokarboksilaza, 5 ml askorbin turşusunun 5%-li məhlulu, 200 mkq vitamin B12, 1 ml 5%-li vitamin B6 məhlulu venadaxili yeridilir.

6. Dözülməz qusma zamanı zülal çatışmazlığını doldurmaq və aclıqla mübarizə aparmaq üçün müalicənin başlanmasından 4-6 saat sonra 200-300 ml plazma yeridilir. Hipokloremiyanın qarşısını almaq üçün 10-20 ml 10% natrium xlorid məhlulu venadaxili yeridilir.

7. Ürək-damar çatışmazlığının qarşısını almaq və ya onu aradan qaldırmaq üçün ketoasidotik koma diaqnozu müəyyən edildikdən dərhal sonra kordiamin 2 ml və ya dərialtı yeridilir. 20% natrium kofein benzoat məhlulu 1-2 ml hər 3-4 saatda müalicə nəbz və qan təzyiqinin daimi monitorinqi altında aparılır. Bu dərmanların istifadəsi müəyyən bir ehtiyat tələb edir, çünki onlar yalnız vazomotor mərkəzi deyil, həm də tənəffüs mərkəzini stimullaşdırır. Tənəffüs mərkəzi həyəcanlandıqda (ketoasidotik koma), həddindən artıq inhibe nöqtəsinə qədər həddindən artıq həyəcanlana bilər. Davamlı aşağı qan təzyiqi üçün plazma, dekstran, tam qan və 1-2 ml 0,5% dezoksi-kortikosteron asetatın (DOXA) məhlulu venadaxili olaraq təyin edilir. Ağır taxikardiya zamanı venadaxili olaraq 0,25-0,5 ml 0,05% strofantin məhlulu və ya 1 ml 0,06% korqlikon məhlulu natrium xloridin izotonik məhlulunda yeridilir.

8. Oksigen terapiyası xəstənin koma vəziyyətindən çıxarılmasının bütün mərhələlərində istifadə olunur. Nəmləndirilmiş oksigen burun kateterləri vasitəsilə 5-8 l/dəqdən çox olmayan sürətlə verilir.

9. Xəstənin qidalanması onun vəziyyətinin şiddətindən asılıdır. Ketoasidoz və ya prekoma halında, asanlıqla həzm olunan karbohidratlar (bal) pəhrizə əlavə olunur, eyni zamanda 7-10 gün ərzində yağları xaric edir və zülalları məhdudlaşdırır. Gələcəkdə, ketoasidoz aradan qaldırıldıqda, ən azı 10 gün daha az yağlı bir pəhriz təyin edilir. Yemək mümkün olmadıqda, mayelər və 5% qlükoza məhlulu parenteral olaraq verilir. Vəziyyətiniz yaxşılaşdıqca qidaya tam, asanlıqla həzm olunan karbohidratlar (bal, mürəbbə, meyvə şirəsi, mus, manna) daxildir. külli miqdarda mayelər (gündə 1,5-3 litrə qədər), qələvi mineral sular (Borzhom və s.). 2-ci gündə pəhriz genişləndirilir. Menyuda kartof, alma, yulaf ezmesi, çörək, süd və süd məhsulları - az yağlı kəsmik, kefir, qatıq var. Komadan sonra 1-3-cü gündə heyvan zülallarını məhdudlaşdırmaq məsləhətdir. Bu, zülalların parçalanması nəticəsində ketoasidozu ağırlaşdıran ketogen amin turşularının əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır. 3-cü gündə, yulaf ezmesi və püresi ilə yanaşı, xəstənin pəhrizinə daxildir: ət bulyonu, püresi ət. Sonradan, bir həftə ərzində xəstə kompensasiya əldə olunana qədər yağların bir az məhdudlaşdırılması ilə tədricən adi pəhrizinə köçürülür.

10. Ketoasidotik komaya (pnevmoniya, furunkul, karbunkul, travma və s.) səbəb olan müşayiət olunan xəstəliklərin və ağırlaşmaların müalicəsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir.

İnfeksiyaların (aspirasiya pnevmoniyası, dəri infeksiyası) qarşısını almaq üçün xəstə üçün optimal gigiyenik şərait yaratmağı xatırlamaq lazımdır: ağız gigiyenası, dərinin gigiyenasına riayət etmək, dilin geri çəkilməsinin qarşısını almaq. İstilik yastıqları kontrendikedir konsentrat məhlullar yod, manqan, yağ məhlullarının əzələdaxili yeridilməsi, maqnezium sulfat.

11. Beyin ödemi zamanı susuzlaşdırma terapiyası (furosemid və s.) göstərilir.

qeyri-adekvat seçilmiş insulin terapiyası nəticəsində insulin çatışmazlığı nəticəsində yaranan diabetes mellitusun kəskin ağırlaşmasıdır. Bu vəziyyət həyat üçün təhlükəlidir və ölümcül ola bilər. Statistik olaraq, bu, bir komplikasiyadır 1000 xəstədən 40-da rast gəlinir xəstə.

85-95% hallarda koma müsbət, 5-15% hallarda isə xəstə üçün ölümlə başa çatır. 60 yaşdan yuxarı insanlar ən həssasdır. Yaşlı insanlar üçün insulin terapiyasının düzgünlüyünü və dərmanın dozasına uyğunluğunu izah etmək xüsusilə vacibdir.

Baş vermə etiologiyası

Belə ciddi bir komplikasiyanın meydana gəlməsinin bir neçə səbəbi var. Onların hamısı terapiya rejiminə riayət edilməməsi, həkim tərəfindən təyin olunan tövsiyələrin pozulması, həmçinin ikincil infeksiyanın əlavə edilməsi ilə bağlıdır. Səbəbləri daha ətraflı təhlil etsək, ketoasidotik koma kimi bir xəstəliyin inkişafına səbəb olan aşağıdakı amilləri müəyyən edə bilərik:

• böyük miqdarda spirt içmək;
• həkim icazəsi olmadan antihiperglisemik dərmanların dayandırılması;
• insulindən asılı diabetes mellitus üçün müalicənin tablet formasına icazəsiz keçid;
• buraxılmış insulin inyeksiyası;
• insulinin tətbiqi üçün texniki qaydaların pozulması;
• yaradılış əlverişsiz şərait metabolik pozğunluqlar üçün;
• yoluxucu və iltihablı xəstəliklərin əlavə edilməsi;
• xəsarətlər, cərrahi müdaxilələr, hamiləlik;
• stress;
• vuruş, miyokard infarktı;
• insulin terapiyası ilə birləşdirilməyən dərmanların qəbulu.

Yuxarıda göstərilən bütün hallarda ağırlaşmaların baş verməsi toxuma hüceyrələrinin insulinə həssaslığının azalması və ya artması ilə əlaqədardır. ifrazat funksiyasıəks hormonlar (kortizol, adrenalin, norepinefrin, böyümə hormonu, qlükaqon). Ketoasidotik koma hallarının təxminən 25% -ində onun meydana gəlməsinin səbəbi müəyyən edilə bilməz.

Ketoasidotik komanın patogenezi

Şəkərli diabetin ağırlaşmalarının inkişafı üçün bəzi təhrikedici amillərin təsirinin başlamasından sonra orqanizmdə fəsadların əlamətlərinin inkişafına, həmçinin patoloji proseslərin zənciri başlayır. mümkün nəticələr. Ketoasidotik koma və onun simptomları necə inkişaf edir?

Birincisi, bədəndə görünür insulin çatışmazlığı, həmçinin əks-insular hormonlarının artıq miqdarda istehsalı. Bu pozğunluq toxumaların və hüceyrələrin qlükoza ilə kifayət qədər təmin edilməməsinə və istifadəsinin azalmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə qaraciyərdə qlikoliz yatırılır və hiperglisemik vəziyyət yaranır.

İkincisi, hiperqlikemiyanın təsiri altında hipovolemiya (qan həcminin azalması), kalium, natrium, fosfatlar və digər maddələr şəklində elektrolitlərin itirilməsi, həmçinin susuzlaşdırma (dehidrasiya) baş verir.

Üçüncüsü, dövran edən qan həcminin (CBV) azalması səbəbindən, katekolaminlərin istehsalının artması, qaraciyərdə insulinin funksional fəaliyyətində daha da pisləşməyə səbəb olur. Və bu vəziyyətdə, katekolaminlərin həddindən artıq olması və bu orqanda insulin çatışmazlığı olduqda, yağ toxumasından yağ turşularının səfərbərliyi başlayır.

Komplikasiya mexanizminin son mərhələsidir keton cisimlərinin istehsalının artması(aseton, asetoasetat, beta-hidroksibutirik turşu). Bu patoloji vəziyyətə görə orqanizm yığılmış hidrogen ionlarına bağlanan keton cisimlərini metabolizə edə və xaric edə bilmir, nəticədə qan pH və bikarbonat səviyyəsi aşağı düşür və metabolik asidoz əmələ gəlir. Bədənin kompensasiya reaksiyası hiperventilyasiya və karbon qazının qismən təzyiqinin azalması şəklində baş verir. Belə patogenezin təsiri altında ketoasidotik koma simptomları göstərməyə başlayır.

Fəsadların simptomları

Fəsadların simptomları tədricən inkişaf edir və bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir. Ketoasidotik komanın ən başlanğıcında xəstə ağız quruluğu, susuzluq və poliuriya qeyd edir. Bütün bu əlamətlər diabetes mellitusun dekompensasiyasını göstərir. Bundan əlavə, klinik şəkil əlavə olunur quru dəri səbəbiylə qaşınma, iştahsızlıq, zəiflik, adinamiya, əzalarda ağrı və baş ağrıları.

İştahsızlıq və elektrolit itkisi səbəbindən qarın ağrısı, ürəkbulanma və qusma başlayır. qəhvə zəmisi" Qarın ağrısı bəzən o qədər kəskin ola bilər ki, əvvəlcə pankreatit, xora və ya peritonitdən şübhələnir. Susuzlaşdırmanın artması bədənin intoksikasiyasını artırır, bu da geri dönməz nəticələrə səbəb ola bilər. Alimlər mərkəzi sinir sisteminə toksik təsirini tam öyrənməyiblər, lakin ölümün əsas fərziyyələri plazma hiperosmolyarlığı nəticəsində baş verən beyin neyronlarının susuzlaşmasıdır.

Ketoasidotik komanın əsas klinik mənzərəsi, ekshalasiya zamanı aseton qoxusu ilə sürətli, lakin dərin nəfəs (Kussmaul nəfəsi) ilə ifadə olunan bu komplikasiyanın tipik simptomlarıdır. Xəstələrdə dəri turgoru (elastiklik) azalır, dəri və selikli qişalar quruyur. Qan həcminin azalması səbəbindən xəstədə çaşqınlıqla müşayiət olunan, tədricən komaya çevrilən ortostatik hipotenziya ola bilər. Vaxtında yardım göstərmək üçün bu simptomların varlığını vaxtında fərq etmək çox vacibdir.

Ketoasidotik koma üçün təcili yardım

Yəqin ki, şəkərli diabet xəstəsi, onun yaxınları və qohumları bu xəstəlik haqqında hər şeyi, o cümlədən təcili tibbi yardım göstərilməsini bilməli olduğunu xatırlatmağa dəyməz. Bununla birlikdə, ketoasedoz baş verərsə, hərəkətlərin alqoritmini təkrarlaya bilərsiniz:

1. Xəstənin vəziyyətində bir pisləşmə və daha da çox şüurun pozulması, komaya keçənə qədər, ilk növbədə təcili yardım briqadasını çağırmaq lazımdır.
2. Bundan sonra, ürək dərəcəsini, tənəffüs dərəcəsini və qan təzyiqini yoxlamalı və həkimlər gələnə qədər bu tədbirləri təkrarlamalısınız.
3. Cavab verməli olan suallardan istifadə etməklə və ya qulaq məmələrini ovuşdurmaq və üzü yüngülcə sığallamaqla xəstənin vəziyyətini qiymətləndirə bilərsiniz.

Bundan əlavə, təcili yardım maşınında göstərilən və aşağıdakı hərəkətləri özündə cəmləşdirən xəstəxanayaqədər yardımı ayırd edə bilərik:

1. Şoran məhlullarının izotonik məhlul şəklində 15 ml/dəq sürətlə 400-500 ml həcmində IV yeridilməsi. Bu, bədənin susuzlaşdırma əlamətlərini aradan qaldırmaq üçün edilir.
2. Kiçik dozalarda insulinin subkutan yeridilməsi.

Xəstəxanaya gəldikdən sonra xəstə reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilir, ketoasidotik koma vəziyyətində olan xəstənin müalicəsi davam edir.

Xəstənin stasionar müalicəsi hipovolemik şok və susuzlaşdırma ilə mübarizə, elektrolit balansının normallaşdırılması, intoksikasiyanın aradan qaldırılması, bədənin fizioloji funksiyalarının bərpası və müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsini əhatə edir.

Ketoasedotik komanın qayğı və müalicə prinsipləri:

1. Rehidrasiya. Fəsadların aradan qaldırılması zəncirində vacib bir əlaqə. Ketoasidoz ilə bədənin susuzlaşması baş verir və itirilmiş mayenin doldurulması üçün 5-10% qlükoza və 0,9% natrium xlorid məhlulu şəklində fizioloji mayelər verilir. Qlükoza qanın osmolyarlığını bərpa etmək və saxlamaq üçün təyin edilir.
2. İnsulin terapiyası. Bu müalicə üsulu ketoasidonik koma diaqnozundan dərhal sonra başlayır. Bu vəziyyətdə, həqiqətən, diabetes mellitus üçün digər təcili şərtlərdə olduğu kimi, istifadə olunur (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Əvvəlcə rektus abdominis əzələsinə əzələdaxili və ya venadaxili yeridilir. Qlükozanın səviyyəsi 14 mmol/l-ə çatdıqdan sonra xəstə subkutan olaraq qısa təsirli insulini tətbiq etməyə başlayır. Qlikemik səviyyə 12-13 mmol/l səviyyəsində sabitlənən kimi, tətbiq olunan insulinin dozası yarıya endirilir. Glikemiya 10 mmol/l-dən aşağı salınmamalıdır. Bu cür hərəkətlər hipoqlikemik bir vəziyyətin və qan hiposmolyarlığının inkişafının başlanğıcına səbəb ola bilər. Ketoakedomik komanın bütün simptomları aradan qaldırıldıqdan sonra xəstə qısa təsirli insulinin 5-6 tək enjeksiyonuna köçürülür və sabitləşdirici dinamika ilə daha sonra kombinə edilmiş insulin terapiyası aparılır.
3. Elektrolit balansının və hemostazın bərpası. Belə hadisələr terapiyanın vacib hissəsidir. Lazımi dərmanların tətbiqi ilə kalsium çatışmazlığı və qanın turşu-əsas vəziyyəti bərpa olunur və bununla da bikarbonatların reabsorbsiya edilməsi üçün böyrək funksiyasının normallaşması təmin edilir.
4. Qanın reoloji xüsusiyyətlərinin yaxşılaşdırılması. Həm də damardaxili laxtalanmanın qarşısını almaq üçün həmişə koaquloqrammanın nəzarəti altında venadaxili heparin təyin edilə bilər.
5. İkincil infeksiyaların müalicəsi. Xəstə ikincil infeksiya ilə qarşılaşarsa, onların baş verməsinin qarşısını almaq üçün antibiotiklər təyin edilə bilər. geniş diapazon tədbirlər.
6. Simptomatik terapiya. Qan təzyiqini bərpa etmək və şokun nəticələrini aradan qaldırmaq üçün ürək fəaliyyətini yaxşılaşdırmağa yönəlmiş terapevtik tədbirlər həyata keçirilir. Bundan əlavə, komadan sonra xəstəyə kalium, karbohidratlar və zülallarla zəngin olan yumşaq bir pəhriz təyin edilir. Yağlar ən azı 7 gün pəhrizdən xaric edilir.

Ketoasedotik komanın qarşısının alınması

Heç bir şey sadəcə xəstələnməməkdən yaxşı deyil. Həyatda belə bir an olarsa xroniki xəstəlik tələb edir diqqəti artırdı, bu vəziyyətə xüsusi məsuliyyətlə yanaşmağa dəyər.

Birincisi, həkiminizin təyin etdiyi bütün tövsiyələrə xüsusi diqqət yetirməlisiniz. İkincisi, insulinin son istifadə tarixini izləmək, idarəetmə texnikasına, dozaya və enjeksiyon vaxtına riayət etmək lazımdır. Dərman bütün qaydalara uyğun olaraq saxlanmalıdır. Xəstə özünü pis hiss edirsə və vəziyyəti pisləşirsə, bunun öhdəsindən təkbaşına gələ bilmirsə, dərhal həkimə müraciət etməlidir, ona təcili yardım göstəriləcəkdir.

Komanın ağırlaşmaları

Ketoacedotik koma, düzgün diaqnoz və biokimyəvi pozğunluqların vaxtında düzəldilməsi ilə əlverişli nəticə verir və ciddi nəticələrə səbəb olmur. Bu vəziyyətin ən təhlükəli komplikasiyası 70% hallarda ölümcül olan beyin ödemi ola bilər.

İndi ümumi qəbul edilir ki, xəstələrin ömür uzunluğu şəkərli diabet (SD) xəstəliyin ilk növbədə gec damar ağırlaşmalarını təyin edin. Eyni vaxtda ciddi təhlükə xəstəliyin kəskin ağırlaşmaları - hiperglisemik (ketoasidotik, hiperosmolyar, hiperlaktasidemik) və hipoqlikemik koma - onların həyatı üçün əhəmiyyətli təhlükə yaradır.

Beləliklə, bu gün diabetik ketoasidotik komadan ölüm nisbəti 5-14%, hiperosmolyar koma - 40-60%, laktik acidemic koma - 30-90%, hipoqlikemik koma - 3-4% təşkil edir. Və bu, diabet terapiyası sahəsində irəliləyişlər, onun vaxtında diaqnozu, xəstələrin maarifləndirilməsi və özünə nəzarət prinsiplərinin praktikada tətbiqi koma hallarının və onlardan ölüm hallarının azalmasına səbəb olmasına baxmayaraq. Ölüm riski xüsusilə yaşlı xəstələrdə və bu ağırlaşmaları təhrik edən amillər kimi çıxış edən ağır interkurrent xəstəliklərin olması halında artır.

İnkişaf zamanı ölüm hallarının azaldılması kəskin ağırlaşmalar DM əsasən vaxtında diaqnoz və adekvat təcili yardım vasitəsilə mümkündür. Bununla əlaqədar olaraq, hər hansı bir ixtisasın həkimi diabetes mellitusun kəskin ağırlaşmalarının inkişaf xüsusiyyətləri, onların klinik mənzərəsi, diaqnozu və müasir müalicə taktikası ilə tanış olmalıdır, çünki praktikada tez-tez şəkərli diabetin dekompensasiya təzahürləri ilə məşğul olmaq lazımdır. kəskin olanlar da daxil olmaqla.

Diabetin ən çox görülən kəskin ağırlaşmalarıdır hipoqlikemik vəziyyətlər və koma. Bunlar qanda qlükoza konsentrasiyası sürətlə azaldıqda inkişaf edən həyat üçün təhlükəli şərtlərdir. Diabetli insanların təxminən 5-10% -i ildə ən azı bir dəfə ağır hipoqlikemiya yaşayır.

Hiperglisemik (diabet) koma 3 variantda inkişaf edə bilər:

1. Ketoasidotik koma.
2. Hiperosmolyar koma.
3. Hiperlaktik asidemiya (laktik turşu) koması.

Bundan başqa, bu komaların özünəməxsusluğu var klinik xüsusiyyətləri, onlar laboratoriya xüsusiyyətlərinə görə də fərqlənirlər: hiperqlikemiyanın dərəcəsi, hiperketonemiyanın olması və ya olmaması, hiperlaktikasidemiya, su-elektrolit balansının və turşu-əsas balansının pozulmasının dərinliyi. Diabetik komanın bu və ya digər variantının formalaşmasında təhrikedici faktor, xəstələrin yaşı və interkurrent xəstəliklər, lakin diabetin növü, daha doğrusu mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığının olması mühüm rol oynayır. bunda həlledicidir.

Diabetik komaların ən çox yayılmış variantı olan ketoasidotik koma tez-tez gedişatını çətinləşdirir tip 1 diabetes mellitus (SD-1), baxmayaraq ki, nə zaman da diaqnoz edilə bilər tip 2 diabetes mellitus (SD-2). Belə ki, Rusiyada diabetik ketoasidoz və ketoasidotik komanın tezliyi DM-1-də 0,2-0,26, DM-2-də isə ildə bir xəstəyə 0,07 haldır. T1DM olan xəstələrin 20-30%-ə qədəri xəstəliyin başlanğıcında diabetik ketoasidoz və ya koma vəziyyətində xəstəxanalara çatdırılır.

Diabetik komanın digər növləri (hiperosmolyar, hiperlaktik asidemiya) ketoasidotik komaya nisbətən təxminən 10 dəfə az rast gəlinir, lakin hətta düzgün müalicə müşayiət etdi yüksək tezlikliölüm halları. Onlar əsasən 2-ci tip diabetdən əziyyət çəkən 50 yaşdan yuxarı insanlarda inkişaf edir.

Diabetik ketoasidoz

Diabetik ketoasidoz (DKA) - həyat üçün təhlükəlidir diabetli xəstələrdə qlükoza səviyyəsinin kəskin artması və qanda keton cisimlərinin konsentrasiyası və metabolik asidozun inkişafı ilə özünü göstərən mütərəqqi insulin çatışmazlığından qaynaqlanan kəskin metabolik dekompensasiya var.

Onun patofizyoloji mahiyyəti bütün növ maddələr mübadiləsinin ciddi pozğunluqlarına səbəb olan mütərəqqi insulin çatışmazlığıdır, bunların cəmi şiddətini müəyyən edir. ümumi vəziyyət, ürək-damar sistemində, böyrəklərdə, qaraciyərdə funksional və struktur dəyişikliklərin görünüşü və inkişafı, Mərkəzi sinir sistemi (CNS)şüurun tam itkisinə qədər depressiya ilə - həyatla uyğun gəlməyən koma. Beləliklə, 1-ci tip şəkərli diabetdən əziyyət çəkən xəstələrin 16% -dən çoxu ketoasidoz və ya ketoasidotik komadan ölür.

Ketoasidozla nəticələnən diabetik dekompensasiyanın altında yatan metabolik pozğunluqlar müxtəlif dərəcədə şiddətə malik ola bilər və bu, ilk növbədə xəstənin tibbi yardıma müraciət etdiyi mərhələ ilə müəyyən edilir.

Metabolik pozğunluqların birinci mərhələsi, qanda və sidikdə qlükoza miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə artdıqda və xəstədə hiperqlikemiya və qlikozuriyanın klinik simptomları yarandıqda, metabolik proseslərin dekompensasiyası mərhələsi müəyyən edilir.

Sonra, şəkərli diabetin dekompensasiyası irəlilədikcə, ketoasidotik dövr adlanan dövr inkişaf edir. Bu dövrün birinci mərhələsi- metabolik pozğunluqlar irəlilədikcə qanda aseton cisimlərinin konsentrasiyası artdıqda və asetonuriya görünən ketoz (kompensasiya edilmiş ketoasidoz). Adətən bu mərhələdə intoksikasiya əlamətləri yoxdur və ya minimaldır.

İkinci mərhələ- ketoasidoz (dekompensasiya olunmuş asidoz), metabolik pozğunluqlar o qədər artdıqda, ağır intoksikasiya əlamətləri şüurun depressiyası ilə stupor və ya çaşqınlıq şəklində görünür və aşkar laboratoriya dəyişiklikləri ilə xarakterik bir klinik şəkil: sidikdə asetona kəskin müsbət reaksiya, qanda yüksək qlükoza səviyyəsi və s.

Üçüncü mərhələ- prekoma (ağır ketoasidoz), əvvəlki mərhələdən şüurun daha aydın depressiyası (stupor nöqtəsinə qədər), daha ağır klinik və laboratoriya pozğunluqları və daha ağır intoksikasiya ilə fərqlənir.

Dördüncü mərhələ- komanın özü - ketoasidotik dövrü tamamlayır. Bu mərhələ xarakterikdir ifrat dərəcəşüurun itirilməsi və həyat üçün təhlükə ilə əlaqəli bütün növ maddələr mübadiləsinin pozulması.

Praktikada ketoasidotik dövrün mərhələlərini, xüsusən də son iki mərhələni və buna görə də ədəbiyyatda bəzən şüurun pozulma dərəcəsindən asılı olmayaraq yüksək qlikemiya, ketonuriya, asidoz ilə müşayiət olunan ağır kəskin metabolik pozğunluqları ayırd etmək çox vaxt çətindir. , "diabetik ketoasidoz" termini ilə birləşdirilir.

Etiologiyası və patogenezi

Diabetli xəstələrdə ketoasidozun ən çox görülən səbəbi müalicə rejiminin pozulmasıdır: insulin inyeksiyalarının atlanması və ya icazəsiz ləğvi. Xəstələr bu səhvi xüsusilə tez-tez iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma və bədən istiliyinin artması ilə edirlər.

Tip 2 diabetli xəstələrdə tez-tez qlükoza azaldıcı tabletlərin qəbulunda bir neçə ay və ya hətta uzun illər fasilə olduğu aşkar edilir. Ketoasidozu təhrik edən səbəblər arasında 2-ci yerdə kəskin iltihablı xəstəliklər və ya xroniki xəstəliklərin kəskinləşməsi, həmçinin yoluxucu xəstəliklər. Çox vaxt bu səbəblərin hər ikisinin birləşməsi var.

Ketoasidozun ümumi səbəblərindən biri T1D təzahürü zamanı həkimə vaxtında müraciət etməməkdir. 1-ci tip diabetin başlanğıcında xəstələrin 20% -ində ketoasidoz şəkli var. Diabetik dekompensasiyanın ümumi səbəbləri arasında pəhriz pozuntuları, alkoqoldan sui-istifadə və insulin dozalarının idarə edilməsində səhvlər var.

Prinsipcə, əks insulin hormonlarının konsentrasiyasının kəskin artması ilə müşayiət olunan hər hansı bir xəstəlik və vəziyyət diabetin dekompensasiyasına və ketoasidozun inkişafına səbəb ola bilər. Onların arasında əməliyyatlar, xəsarətlər, hamiləliyin 2-ci yarısı, damar qəzaları (miokard infarktı, vuruş), insulin antaqonistlərinin dərmanlarının (qlükokortikoidlər, diuretiklər, cinsi hormonlar) istifadəsi və başqalarını qeyd etməliyik - bunlar ketoasidozun daha az yayılmış səbəbləridir.

Ketoasidozun patogenezində (Şəkil 16.1) aparıcı rolu insulindən asılı toxumalar tərəfindən qlükoza istifadəsinin azalmasına və nəticədə hiperqlikemiyaya səbəb olan kəskin insulin çatışmazlığı oynayır. Bu toxumalarda enerji "aclığı" qanda bütün əks-insulin hormonlarının (qlükaqon, kortizol, adrenalin, adrenokortikotrop hormon -ACTH, somatotrop hormon -STG), təsiri altında qlükoneogenez, glikogenoliz, proteoliz və lipoliz stimullaşdırılır. İnsulin çatışmazlığı nəticəsində qlükoneogenezin aktivləşməsi qaraciyər tərəfindən qlükozanın həddindən artıq istehsalına və qana buraxılmasının artmasına səbəb olur.

Şəkil 16.1. Ketoasidotik komanın patogenezi

Beləliklə, qlükoneogenez və toxumalarda qlükoza istifadəsinin pozulması sürətlə artan hiperqlikemiyanın ən mühüm səbəbləridir. Eyni zamanda, qanda qlükoza yığılması bir sıra var mənfi nəticələr. Birincisi, hiperglisemiya plazma osmolyarlığını əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Buna görə hüceyrədaxili maye damar yatağına keçməyə başlayır ki, bu da nəticədə ciddi hüceyrə susuzluğuna və hüceyrədəki elektrolitlərin, ilk növbədə kalium ionlarının tərkibinin azalmasına səbəb olur.

İkincisi, hiperqlikemiya, qlükoza üçün böyrək keçiriciliyi həddini aşdıqdan sonra, qlikozuriyaya səbəb olur, ikincisi - ilkin sidiyin yüksək osmolyarlığı səbəbindən böyrək boruları suyun və elektrolitlərin reabsorbsiyasını dayandırdıqda, osmotik diurez adlanır. onunla sərbəst buraxıldı. Saatlarla və günlərlə davam edən bu pozğunluqlar son nəticədə elektrolit pozğunluğu ilə ağır ümumi dehidrasiyaya, qanın əhəmiyyətli dərəcədə qalınlaşması ilə hipovolemiyaya, onun özlülüyünün artmasına və qan laxtalarının əmələ gəlmə qabiliyyətinə səbəb olur. Dehidrasiya və hipovolemiya beyin, böyrək və periferik qan axınının azalmasına və beləliklə, bütün toxumaların ağır hipoksiyasına səbəb olur.

Böyrək perfuziyasının azalması və nəticədə glomerular filtrasiya oliqo- və anuriyanın inkişafına gətirib çıxarır, qanda qlükoza konsentrasiyasının terminal sürətlə artmasına səbəb olur. Periferik toxumalarda hipoksiya onlarda anaerob glikoliz proseslərinin aktivləşməsinə və laktat səviyyəsinin tədricən artmasına kömək edir. Laktat dehidrogenazın insulin çatışmazlığı ilə nisbi çatışmazlığı və qızılca dövründə laktatdan tam istifadə edə bilməməsi dekompensasiya olunmuş tip 1 diabetes mellitusda laktik asidozun səbəbidir.

İnsulin çatışmazlığından yaranan ikinci növ metabolik pozğunluqlar qanda keton cisimlərinin həddindən artıq yığılması ilə əlaqələndirilir. Əks insulin hormonlarının təsiri altında yağ toxumasında lipolizin aktivləşməsi konsentrasiyanın kəskin artmasına səbəb olur. sərbəst yağ turşuları (FFA) qanda və onların qaraciyərə daxil olmasının artması. İnsulin çatışmazlığı şəraitində əsas enerji mənbəyi kimi FFA-ların oksidləşməsinin artması, onların parçalanmasının əlavə məhsullarının - "keton cisimlərinin" (aseton, asetoasetik və B-hidroksibutirik turşular) yığılmasının səbəbidir.

Qanda keton cisimlərinin konsentrasiyasının sürətlə artması təkcə onların istehsalının artması ilə deyil, həm də dehidratasiya fonunda inkişaf edən oliquriya səbəbindən onların periferik istifadəsinin və sidikdə ifrazının azalması ilə bağlıdır. Asetoasetik və B-hidroksibutirik turşular sərbəst hidrogen ionları yaratmaq üçün dissosiasiya olunur. Dekompensasiya edilmiş diabetes mellitus şəraitində keton cisimlərinin istehsalı və hidrogen ionlarının əmələ gəlməsi toxumaların və bədən mayelərinin tamponlama qabiliyyətini üstələyir, bu da qıcıqlanma səbəbindən zəhərli Kussmaul tənəffüsü ilə klinik olaraq özünü göstərən ağır metabolik asidozun inkişafına səbəb olur. tənəffüs mərkəzi turş qidalar, qarın sindromu.

Beləliklə, 82ol82o-elektrolit pozğunluqları və ketoasidoz kompleksi ilə hiperglisemiya aparıcıdır. metabolik sindromlar ketoasidotik komanın patogenezinin əsasını təşkil edən . Bu sindromlar əsasında bir çox ikincil metabolik, orqan və sistemli pozuntular Vəziyyətin şiddətini və xəstənin proqnozunu təyin edən. Metabolik pozğunluqların mühüm komponenti diabetik ketoasidoz- ürəyə səbəb olan hipokalemiya (taxikardiya, azalma kontraktillik miokard, EKQ-də azalmış və ya mənfi T dalğası), mədə-bağırsaq (peristaltikanın azalması, spastik daralma) hamar əzələ) və digər pozğunluqlar, həmçinin beyin maddəsinin şişkinliyini təşviq edir.

Kaliuriya ilə yanaşı, ketoasidozda hüceyrədaxili hipokalemiya K-ATPase aktivliyinin azalması, həmçinin kalium ionlarının hüceyrə daxilində hidrogen ionları ilə mübadilə edildiyi asidoz nəticəsində yaranır. Bu vəziyyətdə, oliquriyada qanın qalınlaşması və böyrək ifrazının pozulması şəraitində kaliumun ilkin dəyərləri normal və hətta yüksələ bilər. Bununla birlikdə, terapiyanın başlanmasından 2-3 saat ərzində insulinin tətbiqi və rehidratasiya fonunda qan plazmasında azalmış kalium miqdarı aşkar edilir.

Mərkəzi sinir sistemi sadalanan çoxsaylı ağır metabolik pozğunluqlara ən həssasdır. Şüurun ketoasidozunda pozğunluq metabolik pozğunluqlar artdıqca irəliləyir və çox səbəbli olur. Hiperosmolyarlıq və beyin hüceyrələrinin bununla əlaqəli susuzlaşması şüurun depressiyasında vacibdir. Bundan əlavə, beyin qan axınının azalması, qlikozilləşmiş hemoglobinin artması, eritrositlərdə 2,3 difosfogliseratın azalması nəticəsində yaranan ağır beyin hipoksiyası, həmçinin intoksikasiya, hipokaliemiya, yayılmış damardaxili laxtalanma da böyük rol oynayır.

Metabolik asidoz da şüurun depressiya prosesinə kömək edir, lakin bu, komanın inkişafının birbaşa səbəbidir, yalnız asidoz mərkəzi sinir sistemində də baş verərsə. Məsələ ondadır ki, belədir fizioloji mexanizmlər Tənəffüs hiperventiliyası, beyin qan axınının azalması və sinir hüceyrələrinin tamponlama xüsusiyyətləri beyinin uzunmüddətli sabitliyini necə təmin edə bilər turşu-əsas balansı hətta qan plazmasının pH-nin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə. Beləliklə, mərkəzi sinir sistemində turşu-qələvi balansının pozulması ən son, nə zaman baş verir güclü eniş Qan pH, hiperventilyasiya və serebrospinal maye və neyronların tamponlama xüsusiyyətləri kimi kompensasiya mexanizmlərinin tükənməsindən sonra.

Klinika

Ketoasidotik koma- bu, ketozis, ketoasidoz və prekoma mərhələlərindən əvvəl inkişaf edən ketoasidotik dövrün son mərhələsidir. Sonrakı mərhələlərin hər biri əvvəlkindən metabolik pozğunluqların pisləşməsi, klinik təzahürlərin şiddətinin artması, şüurun depressiya dərəcəsi və beləliklə, xəstənin ümumi vəziyyətinin şiddəti ilə fərqlənir.

Ketoasidotik koma tədricən, adətən bir neçə gün ərzində inkişaf edir, lakin ağır müşayiət olunan infeksiyanın olması halında, onun inkişafı üçün vaxt çərçivəsi daha sıx ola bilər - 12-24 saat.

Ketoz vəziyyətini xarakterizə edən diabetin başlanğıc dekompensasiyasının ilkin əlamətləri selikli qişaların və dərinin quruluğunun artması, susuzluq, poliuriya, zəiflik, iştahanın azalması, çəki itkisi, baş ağrısı, yuxululuq və yüngül asetonun qoxusu kimi klinik əlamətlərdir. ekshalasiya edilmiş havada. Bəzən diabetli xəstələrdə əhəmiyyətli dəyişikliklər olmaya bilər ümumi sağlamlıq(hətta orta hiperglisemiya əlamətləri ilə) və bu vəziyyətdə ketozun qurulması üçün əsas sidikdə asetona müsbət reaksiya ola bilər (ketonuriya).

Belə xəstələrə tibbi yardım göstərilmədikdə, metabolik pozğunluqlar irəliləyəcək, yuxarıda təsvir edilən klinik əlamətlər ketoasidoz mərhələsi kimi təyin olunan intoksikasiya və asidoz əlamətləri ilə tamamlanır;

Bu mərhələdə ifadə edilən ümumi susuzlaşdırmanın simptomları quru selikli qişalar, dil, dəri, əzələ tonusu və dəri turgorunun azalması, arterial hipotenziyaya meyl, taxikardiya, oliquriya, qanın qalınlaşması əlamətləri (hematokritin artması, leykositoz, eritremiya) ilə özünü göstərir. Ketoasidozun səbəb olduğu intoksikasiyanın artması əksər xəstələrdə ürəkbulanma və qusmaya səbəb olur; sonuncu hər saat daha tez-tez olur, əyilməz bir xarakter alır, ümumi susuzlaşdırmanı ağırlaşdırır. Ketoasidozda qusma tez-tez qanlı-qəhvəyi rəngə malikdir, həkimlər tərəfindən səhv olaraq "qəhvə çöküntüsü" qusması kimi şərh olunur.

Ketoasidoz artdıqca tənəffüs tez-tez, səs-küylü və dərin olur (Kussmaul nəfəsi) və ekshalasiya olunan havada aseton qoxusu fərqli olur. Bu mərhələdə xarakterik, kapilyarların paretik genişlənməsi səbəbindən üzündə diabetik bir qızartı görünüşüdür. Artıq bu mərhələdə olan xəstələrin əksəriyyəti "kəskin qarın" şəklinə bənzəyən qarın pozğunluqlarını yaşayır: müxtəlif intensivlikdə qarın ağrısı, tez-tez diffuz, qarın divarında əzələ gərginliyi (psevdoperitonit).

Bu simptomların mənşəyi peritonun, günəş pleksusunun keton cisimləri tərəfindən qıcıqlanması, susuzlaşdırma, elektrolit pozğunluqları, bağırsaq parezi və peritonda dəqiq qanaxmalarla əlaqələndirilir. Ketoasidoz zamanı ürəkbulanma, qusma, ümumi qan testindəki dəyişikliklər (leykositoz) ilə birlikdə qarın ağrısı və əzələ zəifliyi kəskin cərrahi patologiyaya çevrilə bilər və tibbi səhvin səbəbi (xəstənin həyatı üçün təhlükə ilə) ola bilər.

Ketoasidoz mərhələsində şüurun depressiyası stupor, sürətli tükənmə, ətraf mühitə laqeydlik və qarışıqlıq ilə xarakterizə olunur.

Prekoma əvvəlki mərhələdən şüurun daha aydın depressiyasında, həmçinin susuzlaşdırma və intoksikasiyanın daha aydın əlamətləri ilə fərqlənir. Artan metabolik pozğunluqların təsiri altında stupor öz yerini stupora verir. Klinik olaraq stupor dərin yuxu və ya reaksiyasızlıqla özünü göstərir. Mərkəzi sinir sisteminin artan depressiyasının son mərhələsi şüurun tam olmaması ilə xarakterizə olunan komadır. Obyektiv müayinə zamanı çıxarılan havada kəskin aseton qoxusu olan dərin, tez-tez və səs-küylü nəfəs aşkar edilir. Üz adətən solğun, yanaqlarda qızartı (rubeoz) olur. Susuzlaşdırma əlamətləri ifadə edilir (ağır hallarda, susuzlaşdırma səbəbindən xəstələr bədən çəkisinin 10-12% -ə qədər itirirlər).

Dəri və görünən selikli qişalar qurudur, dil qurudur, qəhvəyi örtüklə örtülmüşdür. Doku turqoru və göz almalarının və əzələlərin tonusu kəskin şəkildə azalır. Tez-tez, zəif nəbz, qan təzyiqinin azalması, oliquriya və ya anuriya. Komanın dərinliyindən asılı olaraq həssaslıq və reflekslər azalır və ya itirilir. Şagirdlər adətən bərabər şəkildə daralır. Qaraciyər, bir qayda olaraq, qabırğa qövsünün kənarından əhəmiyyətli dərəcədə çıxır.

Klinik mənzərədə aşağıdakı sistemlərdən hər hansı birinin üstünlük təşkil etməsindən asılı olaraq:ürək-damar, həzm orqanları, böyrəklər, mərkəzi sinir sistemi - ketoasidotik komanın dörd klinik forması müəyyən edilmişdir:

1. Ürək-damar, apararkən klinik təzahür arterial və venoz təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə ağır bir çökmədir. Xüsusilə tez-tez bu tip koma ilə koronar tromboz (miyokard infarktının inkişafı ilə), ağciyər damarları, alt ekstremitələrin damarları və digər orqanlar inkişaf edir.
2. Qastrointestinal, təkrar qusma, qarın ön divarının əzələlərində gərginlik və peritoneal qıcıqlanma simptomları ilə müşayiət olunan şiddətli qarın ağrısı, neytrofil leykositozla birlikdə müxtəlif kəskin cərrahi mədə-bağırsaq patologiyalarını təqlid edir: kəskin appendisit, pankreatit, xolesistit, pankreatit, obstruksiya, mezenterik tromboz damarları.
3. Kəskin böyrək çatışmazlığının simptom kompleksi ilə xarakterizə olunan böyrək. Bu zaman hiperazotemiya, ümumi sidik analizində dəyişikliklər (proteinuriya, silindruriya və s.) ifadə edilir və anuriya da olur.
4. Ensefalopatik, adətən beyin damarlarının aterosklerozundan əziyyət çəkən yaşlı insanlarda müşahidə olunur.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq susuzlaşdırma, pozulmuş mikrosirkulyasiya və asidoz səbəbindən ağırlaşır. Bu, yalnız ümumi serebral simptomlarla deyil, həm də fokus beyin zədələnməsinin simptomları ilə özünü göstərir: hemiparez, reflekslərin asimmetriyası və piramidal simptomların görünüşü. Bu vəziyyətdə, komanın fokus beyin simptomlarının inkişafına səbəb olub-olmadığını və ya bir vuruşun ketoasidoza səbəb olub olmadığını birmənalı şəkildə izah etmək çox çətin ola bilər.

Diaqnoz və differensial diaqnostika

Ketoasidoz və ketoasidotik komanın diaqnozu klinik mənzərəyə, xəstənin vəziyyətinin tədricən pisləşməsinə dair məlumatlara və səbəbedici amilin müəyyən edilməsinə əsaslanaraq artıq xəstəxanadan əvvəlki mərhələdə qoyula bilər. Xəstənin şəkərli diabeti olduğu məlumdursa, ketoasidoz və ketoasidotik komanın diaqnozu çətin deyil. Diabetin dərhal ketoasidoz və ya koma vəziyyətində təzahürü halında, ilk növbədə ağır susuzlaşdırma, asidoz əlamətləri (Kussmaul tənəffüsü) və qısa müddət ərzində bədən çəkisinin əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsinə diqqət yetirilməlidir.

Bundan əlavə, ekshalasiya edilmiş havada aseton qoxusu həkimi mövcud metabolik asidozun səbəbi olaraq xəstədə ketoasidoz olduğuna inandırmalıdır. Metabolik asidoz laktik asidoz, uremiya, alkoqol intoksikasiyası, turşular, metanol, etilen qlikol, paraldehid, salisilatlarla zəhərlənmə nəticəsində yarana bilər, lakin bu şərtlər belə ağır susuzlaşdırma və bədən çəkisinin əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsi ilə müşayiət olunmur.

Ketoasidoz və ya ketoasidotik koma diaqnozu qoyulmuş xəstə dərhal endokrinoloji, terapevtik və intensiv terapiya şöbələrinə aparılmalıdır. Hiperglisemik komanın diaqnozunun yoxlanılması və onun fərdi patogenetik formalarının differensial diaqnozu yalnız əsasda mümkündür. laboratoriya tədqiqatı sonra alınan məlumatların müqayisəli təhlili və klinik simptomlar.

Ketoasidotik komanın diaqnostikasında əsas əhəmiyyəti tələffüz olunan hiperqlikemiya (20-35 mmol/l və ya daha çox), hiperketonemiya (3,4-dən 100 mmol/l və ya daha çox) və onun dolayı təsdiqi - asetonuriyadır.

Ketoasidotik komanın diaqnozu qanın pH-nın 7,2 və ya daha aşağı (normal olaraq 7,34-7,36) azalması, qanın qələvi ehtiyatının kəskin azalması (həcmi 5% -ə qədər), standart bikarbonatın səviyyəsi, a plazma osmolyarlığının orta dərəcədə artması, tez-tez artan məzmun qan karbamid. Bir qayda olaraq, neytrofilik lökositoz və qan qalınlaşması səbəbindən qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin sayının artması aşkar edilir. Hipokalemiya adətən başlanğıcdan bir neçə saat ərzində qeydə alınır infuziya terapiyası.

Cədvəl 16.1. Diabetli xəstələrdə komatoz vəziyyətlərin differensial diaqnostikası

Müxtəlif növ hiperglisemik koma və hipoqlikemik koma üçün diferensial diaqnostik meyarlar cədvəldə təqdim olunur. 16.1.

Ketoasidotik komanın müayinə alqoritmi:

• qəbul zamanı və zamanla qlikemiya;
• turşu-əsas vəziyyəti (KSH)
• laktat, keton cisimlərinin tərkibi;
• elektrolitlər (K, Na);
• kreatinin, karbamid azotu;
• qan laxtalanma sisteminin göstəriciləri;
• qlükozuriya, ketonuriya;
• ümumi qan və sidik analizi;
• ağciyərlərin R-qrafiyası;
• effektiv plazma osmolyarlığı = 2(Na + K (Mol/l)) + qan qlükoza (Mol/l) - normal qiymət = 297+2 mOsm/l;
• mərkəzi venoz təzyiq (CVP)

Dinamik nəzarət:

• qanda qlükoza - qlikemiya 13-14 mmol/l-ə çatdıqca saatda, sonra isə hər 3 saatda bir dəfə;
• plazmada kalium, natrium - gündə 2 dəfə;
• hematokrit, qaz analizi və qan pH-ı gündə 1-2 dəfə turşu-əsas balansı normallaşana qədər;
• ilk iki gündə gündə 2 dəfə aseton üçün sidik testi, sonra gündə 1 dəfə;
• 2-3 gündə bir dəfə ümumi qan və sidik analizi;
• gündə ən azı bir dəfə EKQ;
• Mərkəzi venoz təzyiq hər 2 saatdan bir, vəziyyət sabitləşdikdə - hər 3 saatdan bir

Müalicə

Ketoasidoz, xüsusilə ketoasidotik koma, reanimasiya şöbəsində və ya reanimasiya şöbəsində təcili xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstəricidir. Xəstəxanadan əvvəlki mərhələdə onlar adətən ürək və damar tonusunu artıran simptomatik dərmanlarla məhdudlaşırlar.

1. İnsulin terapiyası.
2. Rehidrasiya
3. Elektrolit pozğunluqlarının korreksiyası.
4. Asidozun aradan qaldırılması.
5. Yoldaşlıq edən xəstəliklərin müalicəsi.

İnsulin terapiyası- insulin çatışmazlığı nəticəsində yaranan ağır katabolik prosesləri dayandırmağa yönəlmiş patogenetik müalicə növü. Ketoasidoz və ketoasidotik komadan sağaldıqda yalnız qısa təsirli insulinlər istifadə olunur. 4-10 ədəd davamlı infuziya olduğu sübut edilmişdir. saatda insulin (orta hesabla 6 vahid) qan zərdabında onun optimal səviyyəsini 50-100 mKed/ml saxlamağa imkan verir və bununla da pozulmuş metabolizmin bərpası üçün şərait yaradır. Bu dozalardan istifadə edərək insulin terapiyası "aşağı doza" rejimi adlanır.

Diabetik ketoasidoz və koma üçün insulinin uzunmüddətli infuziya kimi venadaxili yeridilməsi tövsiyə olunur və belə idarənin ən optimal üsulu 4-8 vahid nisbətində perfuzor (infuziya pompası) istifadə edərək infuziyadır. saat birdə. İlkin doza 10-14 vahiddir. venadaxili yeridilir. Perfuser ilə infuziya üçün qarışıq aşağıdakı kimi hazırlanır: 50 vahidə qədər. qısa təsirli insulin, 2 ml 20%-li albumin məhlulu əlavə edin (insulinin plastik üzərində adsorbsiyasının qarşısını almaq üçün) və ümumi həcmi 50 ml 0,9% natrium xlorid məhluluna çatdırın. Perfuser olmadıqda, infuziya sisteminin "elastik bandına" hər saat bir şpris ilə insulin yeridilməsinə icazə verilir. Bu şəkildə tətbiq edilən insulinin şəkəri azaldıcı təsiri 1 saata qədər davam edir.

İnsulin intravenöz tətbiqinin başqa bir üsulundan istifadə edə bilərsiniz: 10 ədəd qarışıq. Hər 100 ml 0,9% natrium xlorid məhlulu üçün insulin (albuminsiz) saatda 60 ml sürətlə idarə olunur, lakin bu yanaşma ilə insulinin adsorbsiyasına görə idarə olunan dozaya nəzarət etmək çətin olduğuna inanılır. infuziya sisteminin boruları.

İntravenöz tətbiq olunan insulin dozasının korreksiyası qlikemiyanın dinamikasına uyğun olaraq həyata keçirilir, onun səviyyəsi 13-14 mmol/l-ə qədər azaldıqca saatda bir, sonra isə hər 3 saatda bir dəfə yoxlanılmalıdır. İlk 2-3 saat ərzində qlikemiya azalmazsa, insulinin növbəti dozası ikiqat artır. Glisemik səviyyə saatda 5,5 mmol/l-dən çox sürətlə azalmamalıdır (glisemik azalmanın orta sürəti saatda 3-5 mmol/l-dir). Glikemiyanın daha sürətli düşməsi beyin ödeminin inkişafını təhdid edir. İlk gündə qanda qlükozanı 13-14 mmol/l-dən aşağı salmaq tövsiyə edilmir. Bu səviyyəyə çatdıqda, 5-10% qlükoza məhlulunun venadaxili infuziyasını təyin etmək və insulinin dozasını yarıya endirmək lazımdır - 3-4 vahid. venadaxili olaraq hər 20 q qlükoza (200,0 10% məhlul) üçün saqqızın içinə verilir.

Qlükoza hipoqlikemiyanın qarşısını almaq, plazma osmolyarlığını qorumaq və ketogenezi maneə törətmək üçün tətbiq olunur. Turşu-qələvi balansı normallaşdıqca (yüngül ketonuriya bir neçə gün davam edə bilər) və şüur ​​bərpa olunduqca xəstə 4-6 vahiddən ibarət dərialtı insulin inyeksiyalarına köçürülməlidir. hər 2 saatdan bir, sonra isə 6-8 ədəd. hər 4 saatdan bir. Ketoasidoz olmadıqda, müalicənin 2-3-cü günündə xəstə gündə 5-6 dəfə qısa təsirli insulinə, sonra isə ənənəvi kombinə edilmiş terapiyaya keçirilə bilər.

Metabolik pozğunluqlar zəncirində dehidratasiyanın mühüm rolunu nəzərə alaraq, rehidratasiya diabetik ketoasidoz və komanın müalicəsində müstəsna rol oynayır. Bu vəziyyətdə maye çatışmazlığı bədən çəkisinin 10-12% -ə çatır.

İtirilmiş mayenin həcmi 0,9% natrium xlorid məhlulu və 5-10% qlükoza məhlulu ilə doldurulur. Əgər serum natrium səviyyəsi artarsa ​​(150 mEq/L və ya daha çox), bu plazmanın hiperosmolyarlığını göstərir, 500 ml həcmdə hipotonik 0,45% natrium xlorid məhlulu ilə rehidratasiyaya başlamaq tövsiyə olunur. İnfuziya terapiyasının dayandırılması yalnız o zaman mümkündür tam bərpaşüur, ürəkbulanma, qusma və mayelərin xəstənin özünü idarə etməsinin olmaması.

Beləliklə, ilkin rehidratasiya üçün seçilən dərman 0,9% natrium xlorid məhluludur. Rehidrasiya dərəcəsi: 1-ci saatda - 1 litr. 2-ci və 3-cü saatlarda - 500 ml. Sonrakı saatlarda - 300 ml-dən çox deyil.

Rehidratasiya dərəcəsi mərkəzi venoz təzyiqdən (CVP) asılı olaraq tənzimlənir:

• mərkəzi venoz təzyiq 4 sm-dən az su ilə. İncəsənət. - saatda 1 litr;
• mərkəzi venoz təzyiqdə 5-12 sm su. İncəsənət. - saatda 0,5 l;
• mərkəzi venoz təzyiq 12 sm-dən çox su ilə. İncəsənət. - saatda 250-300 ml

.
CVP nəzarət edilmədikdə, mayenin həddindən artıq yüklənməsi pulmoner ödemin inkişafına səbəb ola bilər. İlkin şiddətli susuzlaşdırma zamanı 1 saat ərzində verilən mayenin həcmi saatlıq diurezin həcminin 500-1000 ml-dən çox olmamalıdır.

Qanda qlükoza 13-14 mmol/l-ə qədər azaldıqca fizioloji natrium xlorid məhlulu yuxarıda göstərilən inyeksiya sürətində 5-10% qlükoza məhlulu ilə əvəz olunur. Bu mərhələdə qlükoza qəbulu bir sıra səbəblərə görə diktə edilir, bunlardan əsas səbəb qanın osmolyarlığının qorunmasıdır. Rehidrasiya zamanı qlikemiyanın və digər yüksək osmolyar qan komponentlərinin sürətlə azalması tez-tez plazma osmolyarlığının sürətlə azalmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə, serebrospinal mayenin osmolyarlığı plazmadan daha yüksək olur, çünki bu mayelər arasında mübadilə olduqca yavaş gedir. Bu baxımdan, qan axınından olan maye serebrospinal mayeyə axır və beyin ödeminin inkişafına səbəb olur.

Bundan əlavə, qlükozanın insulinlə birlikdə tətbiqi qaraciyərdə qlikogen ehtiyatlarının tədricən bərpasına, qlükoneogenez və ketogenezin aktivliyinin azalmasına səbəb olur.

Elektrolit balansının bərpası

Geniş çeşidli pozuntular elektrolit mübadiləsi diabetin kəskin dekompensasiyasına səbəb olur, lakin onlardan ən təhlükəlisi bədəndə kalium çatışmazlığıdır, bəzən 25-75 q-a çatır, hətta qanda kaliumun başlanğıcda normal dəyəri ilə, qanın seyreltilməsi səbəbindən onun azalması gözlənilməlidir. insulin terapiyası və rehidratasiya fonunda hüceyrəyə daşınmanın konsentrasiyası və normallaşması. Buna görə də, diurezin saxlanması şərti ilə, insulin terapiyasının başlanğıcından, hətta normal kalemiya ilə belə, davamlı kalium xlorid infuziyası başlanır, zərdabda onun səviyyəsini 4-5 mmol/l aralığında saxlamağa çalışır. (Cədvəl 15).

• 3 mmol/l-dən az - saatda 3 q (quru maddə) KS1;
• 3 - 4 mmol/l - saatda 2 g KS1;
• 4 - 5 mmol/l - saatda 1,5 q KS1;
• 6 mmol/l və ya daha çox - kalium administrasiyası dayandırılır.

Ketoasidotik komadan sağaldıqdan sonra 5-7 gün ərzində şifahi olaraq kalium preparatları təyin edilməlidir.

Cədvəl 15. K + və qan pH-nin ilkin səviyyəsindən asılı olaraq kaliumun tətbiqi dərəcəsi

Ketoasidotik komanın inkişafı zamanı kalium mübadiləsinin pozulması ilə yanaşı, fosfor və maqnezium mübadiləsinin pozğunluqları da qeyd olunur, lakin bu elektrolit pozğunluqlarının əlavə korreksiyasına ehtiyac mübahisəli olaraq qalır.

Turşu-əsas vəziyyətinin bərpası

Ketoasidotik komada metabolik pozğunluqlarda ən əhəmiyyətli əlaqə- insulin çatışmazlığı şəraitində qaraciyərdə ketogenezin artması nəticəsində inkişaf edən metabolik asidoz. Qeyd etmək lazımdır ki, bədənin müxtəlif toxumalarında ketoasidotik koma zamanı asidozun şiddəti eyni deyil. Beləliklə, mərkəzi sinir sisteminin tamponlama mexanizmlərinin xüsusiyyətlərinə görə onurğa beyni mayesinin pH-sı qanda ağır asidoz zamanı belə uzun müddət normal olaraq qalır. Buna əsaslanaraq, indi ketoasidotik komadan sağalma zamanı asidozun korreksiyasına yanaşmaların dəyişdirilməsi və xüsusilə bu dərmanın tətbiqi ilə bağlı ağırlaşmaların riski səbəbindən natrium bikarbonatın istifadəsi üçün göstərişlərin məhdudlaşdırılması qəti şəkildə tövsiyə olunur.

Sübut edilmişdir ki, asidozun aradan qaldırılması və qanın turşu əsasının bərpası insulinin yeridilməsi və rehidratasiya baş verdikdə başlayır. Maye həcminin bərpası fizioloji tetikler tampon sistemləri, yəni böyrəklərin bikarbonatları reabsorbsiya etmək qabiliyyəti bərpa olunur. Öz növbəsində, insulinin istifadəsi ketogenezi yatırır və bununla da qanda hidrogen ionlarının konsentrasiyasını azaldır.

Natrium bikarbonatın qəbulu ağırlaşma riski ilə əlaqələndirilir, bunlar arasında periferik alkalozun inkişafını, mövcud hipokalemiyanın pisləşməsini və periferik və mərkəzi hipoksiyanın artmasını vurğulamaq lazımdır. Bunun səbəbi, pH-nin sürətlə bərpası ilə eritrosit 2,3-difosfogliseratın sintezi və aktivliyi pozulur, konsentrasiyası ketoasidoz fonunda artıq azalır. 2,3-difosfogliseratın azalmasının nəticəsi oksihemoqlobinin dissosiasiyasının pozulması və hipoksiyanın pisləşməsidir.

Bundan əlavə, natrium bikarbonatın venadaxili tətbiqi ilə asidozun korreksiyası mərkəzi sinir sistemində "paradoksal" asidozun və sonradan beyin ödeminin inkişafına səbəb ola bilər. Bu paradoksal fenomen onunla izah olunur ki, natrium bikarbonatın qəbulu yalnız plazmada HCO 3 ionlarının tərkibinin artması ilə deyil, həm də p CO 2-nin artması ilə müşayiət olunur. CO 2 bikarbonatdan daha asan qan-beyin baryerinə nüfuz edir, bu da onurğa beyni mayesində H 2 CO 3-ün artmasına, hidrogen ionlarının əmələ gəlməsi ilə sonuncunun dissosiasiyasına və beləliklə, onurğa beyni və serebrospinalın pH-nın azalmasına səbəb olur. mərkəzi sinir sisteminin depressiyasının əlavə amili olan beynin hüceyrədənkənar mayesi.

Buna görə soda istifadəsinə dair göstərişlər hazırda əhəmiyyətli dərəcədə daralmışdır. Onun venadaxili tətbiqi qan qazının tərkibinə, kalium və natrium səviyyələrinə nəzarət altında və yalnız qan pH 7.0-dən aşağı olduqda və/və ya standart bikarbonatın səviyyəsi 5 mmol/l-dən az olduqda icazə verilir. Natrium bikarbonatın 4% həlli 1 kq bədən çəkisi üçün 2,5 ml nisbətində, saatda 4 q-dan çox olmayan yavaş-yavaş venadaxili olaraq istifadə olunur. Natrium bikarbonat tətbiq edildikdə, kalium xlorid əlavə məhlulu 1,5 - 2 q quru maddə nisbətində venadaxili yeridilir.

Qanın turşu əsasını təyin etmək mümkün deyilsə, qələvi məhlulların "kor-koranə" tətbiqi potensial faydadan daha çox zərər verə bilər.

Xəstələrə şifahi olaraq, lavman vasitəsilə və ya əvvəllər kifayət qədər geniş tətbiq olunan qələvi mineral suyun müstəsna istifadəsi ilə çörək soda məhlulu təyin etməyə ehtiyac yoxdur. Xəstə içə bilirsə, tövsiyə olunur düz su, şəkərsiz çay və s.

Diabetik ketoasidoz və komadan sağalma üçün qeyri-spesifik terapevtik tədbirlərə aşağıdakılar daxildir:

1. Məqsəd antibakterial dərmanlar (AB) geniş fəaliyyət spektri, nefronsuz toksik təsir, iltihabi xəstəliklərin müalicəsi və ya qarşısının alınması məqsədi ilə.
2. Trombozun qarşısını almaq üçün əsasən yaşlı xəstələrdə, dərin komada, ağır hiperosmolyarlıqda - 380 mOsmol/l-dən çox olan heparinin kiçik dozalarının (ilk gündə gündə 2 dəfə 5000 ədəd venadaxili) istifadəsi.
3. Aşağı qan təzyiqi və şokun digər əlamətləri üçün kardiotonik, adrenomimetik preparatlardan istifadə edin.
4. Qeyri-kafi oksigen terapiyası tənəffüs funksiyası- pO 2 11 kPa (80 mm Hg) altında.
5. Məzmunun davamlı aspirasiyası üçün şüurun olmaması halında mədə borusunun quraşdırılması.
6. Su balansının dəqiq saatda qiymətləndirilməsi üçün sidik kateterinin quraşdırılması.

Ketoasidotik komadan sağaldıqdan sonra qidalanma

Ürəkbulanma və qusma olmadıqda şüur ​​və udma qabiliyyəti bərpa edildikdən sonra xəstəyə yumşaq bir pəhriz təyin edilməlidir. kifayət qədər miqdar karbohidratlar, orta miqdarda protein, kaliumla zəngindir və yağların xaric edilməsi (sıyıq, kartof püresi, çörək, bulyon, omlet, seyreltilmiş). meyvə şirələrişəkərsiz). Qida qəbuluna başladıqdan 1-2 gün sonra, mədə-bağırsaq xəstəliklərinin kəskinləşməsi olmadıqda, xəstə normal pəhrizə keçirilə bilər.

Ketoasidoz müalicəsinin ağırlaşmaları

Ketoasidozun müalicəsi zamanı yaranan fəsadlar arasında ən böyük təhlükə 90% hallarda ölümlə nəticələnən beyin ödemidir. Ketoasidotik komadan sağalma zamanı beyin ödemindən vəfat etmiş xəstələrin beyin toxumasının tədqiqi, beynin bütün hüceyrə elementlərinin (neyronlar, glia) hüceyrədənkənar mayenin müvafiq azalması ilə.

Ketoasidotik komadan sağalma zamanı müalicə üsullarının optimallaşdırılması bu xəstəliyin tezliyini əhəmiyyətli dərəcədə azaldıb. təhlükəli komplikasiya, lakin beyin ödemi tez-tez ideal terapiya vəziyyətində baş verir. Terapiya başlamazdan əvvəl də beyin ödeminin inkişafı barədə təcrid olunmuş məlumatlar var. Güman edilir ki, beyin ödemi beyin hüceyrələrində sorbitol və fruktoza istehsalının artması ilə qlükoza mübadiləsinin sorbitol yolunun aktivləşməsi, həmçinin hüceyrələrdə natrium-kalium ATPazanın aktivliyini azaldan beyin hipoksiyasına bağlıdır. mərkəzi sinir sisteminin onlarda natrium ionlarının sonrakı yığılması ilə.

Bununla belə, çoxu ümumi səbəb Beyin ödeminin baş verməsi insulin və mayelərin tətbiqi zamanı plazma osmolyarlığının və qlikemik səviyyələrin sürətlə azalması hesab olunur. Natrium bikarbonatın tətbiqi bu komplikasiyanın inkişafı üçün əlavə imkanlar yaradır. Periferik qan və serebrospinal mayenin pH səviyyəsi arasındakı balanssızlıq sonuncunun təzyiqini artırır və suyun hüceyrələrarası boşluqdan beyin hüceyrələrinə nəqlini asanlaşdırır, osmolyarlığı artır.

Tipik olaraq, serebral ödem ketoasidotik koma üçün terapiyanın başlamasından 4-6 saat sonra inkişaf edir. Xəstə şüurlu qalsa, başlanan beyin ödeminin əlamətlərinə sağlamlıq vəziyyətinin pisləşməsi, şiddətli baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, görmə pozğunluğu, gözlərin yorğunluğu, hemodinamik parametrlərin qeyri-sabitliyi və artan temperatur daxildir. Adətən, sadalanan simptomlar laboratoriya parametrlərinin müsbət dinamikası fonunda yaxşılaşma dövründən sonra görünür.

Huşunu itirmiş xəstələrdə beyin ödeminin başlanğıcından şübhələnmək daha çətindir. Xəstənin şüurunda glisemik dəyərlərin yaxşılaşması ilə müsbət dinamikanın olmaması serebral ödemdən şübhələnməyə səbəb ola bilər, bunun klinik təsdiqi işığa, oftalmoplegiya və papilödemlərə şagird reaksiyasının azalması və ya olmaması olacaq. Ultrasəs ensefaloqrafiya və CT scan bu diaqnozu təsdiqləyin.

Beyin ödemini müalicə etmək üçün 1-2 q/kq nisbətində mannitol məhlulunun venadaxili damcı şəklində osmotik diuretiklər təyin edilir. Bundan sonra venadaxili olaraq 80-120 mq Lasix və 10 ml hipertonik natrium xlorid məhlulu yeridilir. Qlükokortikoidlərin istifadəsi məsələsi, onun minimal mineralokortikoid xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq, deksametazona üstünlük verməklə fərdi olaraq həll edilməlidir. Beyin hipotermiyası və ağciyərlərin aktiv hiperventilyasiyası nəticəsində yaranan vazokonstriksiyaya görə kəllədaxili təzyiqi azaltmaq üçün aparılan terapevtik tədbirlərə əlavə olunur.

Ketoasidotik komanın və onun müalicəsinin digər ağırlaşmalarına DIC sindromu, ağciyər ödemi, kəskin ürək-damar çatışmazlığı, metabolik alkaloz, mədə məzmununun aspirasiyası səbəbindən asfiksiya.

Hemodinamikanın, hemostazın, elektrolitlərin, osmolyarlığın dəyişməsinin və nevroloji simptomların ciddi monitorinqi sadalanan ağırlaşmalardan şübhələnməyə imkan verir. erkən mərhələlər və onların aradan qaldırılması üçün tədbirlər görür.

T.İ. Rodionova

İnsulinin kəşfi, bütün xəstələrə insulinin və qlükoza azaldıcı dərmanların pulsuz verilməsi ilə bağlı diabetin müalicəsində böyük uğurlara baxmayaraq, ketoasidotik koma hələ də 1-6% hallarda inkişaf edir.

Ölümün ümumi səbəbində 2-4% təşkil edir, bəzən komanın inkişafında ölüm tezliyi əhəmiyyətlidir və 5 ilə 30% arasında dəyişir.

Ketoasidotik komanın inkişafına səbəb olan səbəblər:

İnsulindən asılı şəkərli diabet (İDDM) olan xəstənin vaxtında həkimə müraciət etməməsi və diaqnozun gec qoyulması.

Ketoasidotik koma, xüsusilə uşaqlarda və yeniyetmələrdə yeni diaqnoz qoyulmuş xəstəliyin 1/3-də İDM-nin debütü olur;

insulin terapiyasının təyin edilməsində səhvlər (səhv seçim və əsassız dozanın azaldılması, bir növ insulinin xəstənin həssas olmadığı digəri ilə əvəz edilməsi);

Xəstə özünə nəzarət üsullarına öyrədilmir (pəhriz pozur, spirtli içki qəbul edir, qlükoza azaldıcı dərmanların dozasını necə dəyişdirəcəyini bilmir, fiziki fəaliyyətin dozasını vermir);

Kəskin interkurrent xəstəliklər (xüsusilə irinli infeksiyalar);

Kəskin damar xəstəlikləri (insult, miyokard infarktı);

Fiziki və zehni travma;

Hamiləlik və doğuş;

Cərrahi müdaxilələr;

Stressli vəziyyətlər.

Bütün bu amillər insulinə ehtiyacı əhəmiyyətli dərəcədə artırır ki, bu da metabolik sindromun sonrakı baş verməsi ilə ağır insulin çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

Ketoasidoz və komanın patogenezi:

İnsulin çatışmazlığı nəticəsində əks-insulyar hormonların (qlükaqon, ACTH, böyümə hormonu, kortizol, katekolaminlər) aktivliyi kəskin şəkildə artır ki, bu da neoqlikogenez səbəbindən qlikemiyanın artmasına kömək edir.

Əks-insulyar hormonların həddindən artıq olması zülalların və yağların artan parçalanması zamanı əmələ gələn amin turşularının qaraciyərə axınının artmasına səbəb olur. Qaraciyər fermentlərinin təsiri altında artan qlükoza istehsalının mənbəyinə çevrilirlər. Qaraciyər tərəfindən qlükozanın sərbəst buraxılması 2-4 dəfə arta bilər, yəni gündə 1000 q-a qədər sintez edilə bilər.

Hiperglisemiya tələffüz olunur, lakin periferik toxumalarİnsulin çatışmazlığı səbəbindən qlükozanı qəbul etmirlər, bu da qlikemiyanı daha da artırır.

Qanda istifadə olunmamış qlükoza yığılması bir sıra mənfi nəticələrə səbəb olur:

Hiperglisemiya plazma osmolyarlığını əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Buna görə hüceyrədaxili maye damar yatağına hərəkət etməyə başlayır, bu da nəticədə ciddi hüceyrə susuzluğuna və elektrolitlərin, ilk növbədə kalium ionlarının hüceyrədaxili tərkibinin azalmasına səbəb olur;

Qlikemiya qlükoza üçün böyrək keçiriciliyi həddini aşdıqdan sonra qlikozuriya dərhal görünür. Sözdə osmotik diurez inkişaf edir.

Müvəqqəti sidiyin yüksək osmolyarlığı səbəbindən böyrək boruları suyun və onunla birlikdə ayrılan elektrolitlərin (natrium, kalium, xlor, maqnezium, kalsium və s.) reabsorbsiyasını dayandırır.

Bu pozğunluqlar susuzluğa, qanın əhəmiyyətli dərəcədə qalınlaşması ilə hipovolemiyaya, onun viskozitesinin artmasına və qan laxtalanma qabiliyyətinin artmasına və qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur.

Metabolik pozğunluqların ikinci istiqaməti keton cisimlərinin həddindən artıq yığılması, yəni ketoz, sonra isə ketoasidoz ilə əlaqələndirilir.

Qan şəkərinin səviyyəsinin artması ilə paralel olaraq, əks-insular hormonlarının həddindən artıq olması səbəbindən lipid mübadiləsi pozğunluqları inkişaf edir.

Normal olaraq insulin tərəfindən inhibə olunan toxuma lipazasının disinhibisyonu səbəbindən intensiv lipoliz başlayır.

Qandakı məzmun kəskin şəkildə artır ümumi lipidlər, trigliseridlər, xolesterol, fosfalipidlər, NEFA. Lipidlər qaraciyərə daxil olur, burada keton cisimləri onlardan sintez olunur.

Yağ hüceyrələrinin oksidləşməsi qaraciyərdə keton cisimlərinin (aseton, β-hidroksibutirik və asetosirkə turşuları) aktiv sintezinin baş verdiyi asetil koenzim "A"nın əmələ gəlməsi ilə artır. Amin turşularından keton cisimlərinin sintezi baş verir. Diabetin dekompensasiyası ilə keton cisimlərinin sayı norma ilə müqayisədə 8-10 dəfə artır.

İnsulinin olmaması əzələ toxumasının keton cisimlərini istifadə etmək qabiliyyətini azaldır, bu, orta dərəcədə güclü turşuların xassələrinə malik olan keton cisimlərinin həddindən artıq istehsalından daha çox insulin çatışmazlığının göstəricisidir, bədəndə hidrogen ionlarının yığılmasına səbəb olur. , qan pH-nin 7.2-7.0 və daha aşağı azalması ilə metabolik asidozun (ketoasidoz) inkişafına səbəb olan natrium bikarbonatın konsentrasiyasını azaldır.

Hiperketonemiya, əlavə olaraq, adacık aparatının beta hüceyrələrinin qalıq ifrazat fəaliyyətini boğaraq insulin çatışmazlığını gücləndirir.

Keton cisimlərinin bütün qrupu zəhərlidir, mərkəzi sinir sisteminə açıq zəhərli təsir göstərir. Bu inkişafa gətirib çıxarır toksik ensefalopatiya, periferik damar tonusunun azalması və mikrosirkulyasiyanın pozulması ilə hemodinamikanın pozulması.

Ketoasidoz vəziyyətində olan diabetli xəstələrdə insular çatışmazlığı ilə, xüsusilə insulinin tətbiqindən 3-4 saat sonra ifadə olunan hipokalemiya var, hüceyrəyə kalium "göndərir", onu qaraciyərdə saxlayır, kalium ifraz olunmağa davam edir. sidik, kəskin böyrək çatışmazlığı olmadıqda. Hipokalemiya fonunda aşağıdakılar inkişaf edir:

Damar tonunun azalmasına və qan təzyiqinin azalmasına səbəb olan hamar və zolaqlı əzələlərin hipotoniyası;

Müxtəlif ritm və keçiricilik pozğunluqları, ektopik ürək aritmiyaları;

Mədə parezi və bağırsaq obstruksiyasının inkişafı ilə mədə-bağırsaq traktının atoniyası;

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının inkişafı ilə tənəffüs əzələlərinin hipotoniyası;

Adinamia, ümumi və əzələ zəifliyi, əzaların əzələlərinin boş parezi.

Ketoasidoz və koma ilə ağır hipoksiya inkişaf edir. Diabetli xəstələrdə hipoksiyanın bir neçə növü var:

Yüksək səviyyədə glikosillənmiş hemoglobinin səbəb olduğu nəqliyyat hipoksiyası, toxumalara oksigen çatdırmaq qabiliyyətini itirir;

Alveolyar hipoksiya, hipokalemiya səbəbindən ağciyərlərin tənəffüs ekskursiyasının məhdudlaşdırılması, sinir-əzələ sinapslarının funksiyası pozulur və qaraciyərin böyüməsi, mədə-bağırsaq traktının şişməsi və hərəkətliliyi səbəbindən tənəffüs əzələlərinin zəifliyi inkişaf edir; diafraqma kəskin şəkildə məhdudlaşır;

Qan dövranının hipoksiyasına qan təzyiqinin azalması və mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəb olur;

Zədələnmiş toxuma tənəffüsü asidozla ağırlaşır, bu da oksigenin qandan hüceyrələrə keçməsini çətinləşdirir.

Hipoksik şəraitdə anaerob qlikoliz aktivləşir, nəticədə laktik asidozun inkişafı ilə laktik turşunun səviyyəsi yüksəlir.

Laktik turşunun iştirakı ilə adrenergik reseptorların katekolaminlərə həssaslığı kəskin şəkildə azalır və geri dönməz şok inkişaf edir.

DIC sindromu, periferik tromboz, tromboemboliya (miyokard infarktı, vuruş) ilə özünü göstərən metabolik koaqulopatiya görünür.

Beləliklə, diabetik ketoasidozda insulinin kəskin çatışmazlığı və həddindən artıq sekresiyaəks hormonlar ağır metabolik pozğunluqlara səbəb olur, əsasən metabolik asidoz, hipoksiya, hiperosmolyarlıq, kalium, natrium, fosfor, maqnezium, kalsium, bikarbonat ionlarının itirilməsi ilə hüceyrə və ümumi susuzlaşdırma. Bu, müəyyən bir şiddətlə, qan təzyiqinin azalması və kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə komaya səbəb olur.

Klinik simptomlar

Diabetik koma yavaş-yavaş, tədricən inkişaf edir. Ketoasidozun ilk əlamətlərinin görünməsindən huşunu itirməsinə qədər adətən bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir. Kəskin infeksiyalarda, beyin və koronar dövran pozğunluqlarında ketoasidoz çox tez inkişaf edə bilər.

Diabetik ketoasidozda 3 dövr var:

Ketoasidozun başlanğıcı.

Prekoma mərhələsi.

Koma mərhələsi.

Ketoasidozun başlanğıcı quru ağız, susuzluq, poliuriya, polidipsiya və bəzən qaşınma ilə xarakterizə olunur.

Artıq bu dövrdə intoksikasiya əlamətləri ümumi zəiflik şəklində qeyd olunur, artan yorğunluq, baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma. Bir çox xəstənin özlərini hiss etdiyi aseton qoxusu görünür.

Müalicə başlamazsa, dispeptik sindrom daha da pisləşir, xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirməyən təkrar qusma görünür, bu da müxtəlif intensivlikdə qarın ağrısı, ishal və ya qəbizliyi artırır. Əzginlik, yuxululuq, süstlük artır, xəstələr ətrafa biganə olur, zaman və məkanda orientasiya pozulur, şüurları çaşqın olur. Stupor və stupor komaya yol verir.

Ketoasidotik koma vəziyyətində olan bir xəstəni müayinə edərkən aşağıdakı əlamətlər diqqəti cəlb edir:

Dəri quru, soyuq, qabıqlı, qaşınma və qaynama izləri var, turgor azalır;

Quru dodaqlar qabıqlı qabıqlarla örtülmüşdür;

Dil və ağız mukozası qurudur. Dil çirkli qəhvəyi örtüklə örtülmüşdür, kənarları boyunca diş izləri var;

Üz cizgiləri sivri, gözləri dərindən batmışdır. Göz bəbəkləri susuzlaşdırma səbəbindən yumşaq;

Skelet əzələ tonusu azalır;

Damar tonunun azalması və qlikosilləşdirilmiş hemoglobinin yüksək səviyyəsinin əlaməti olaraq üzdə diabetik rubeoz;

Tənəffüs dərin, səs-küylüdür - Kussmaul, ekshalasiya olunan hava aseton qoxusudur;

Nəbz kiçik, tez-tez, zəif doldurulma və gərginlikdir. Ürək ritmi sinus, taxikardiya, bəzən tək ekstrasistollar ola bilər atrial fibrilasiya, qan təzyiqi azalır;

Adətən ağciyərlərdə eşidilir çətin nəfəs, plevral sürtünmə səsi ola bilər, ola bilsin ki, bu, ağır susuzlaşdırma nəticəsində yaranan aseptik quru plevritdən qaynaqlanır. Son zamanlarda kəskin tənəffüs çatışmazlığı tez-tez aşkar edilmişdir ki, bu da diabetli xəstələrdə tez-tez ölüm səbəbidir;

Qarın əksər hallarda yumşaqdır və genişlənmiş qaraciyər tez-tez palpasiya edilə bilər;

Komada xəstələr huşunu, həssaslığını və reflekslərini tamamilə itirirlər. Ketoasidotik koma ürək-damar sisteminin zədələnməsi əlamətlərinin üstünlük təşkil etməsi ilə atipik şəkildə davam edə bilər; həzm orqanları; böyrəklər və beyin. Bu, komanın diaqnozunda müəyyən çətinliklər yaradır.

Ketoasidozun mədə-bağırsaq forması.

Demək olar ki, heç bir diabetik ketoasidoz hadisəsi mədə dispepsisi olmadan baş vermir. Təkrarlanan qusma su-elektrolit balansının pozulmasına səbəb olur. Prekoma mərhələsində olan bəzi xəstələr qarın nahiyəsində adətən aydın lokalizasiya olmadan, qarın ön divarının əzələlərində gərginlik və peritoneal qıcıqlanma əlamətləri ilə (diabetli yalançı kəskin qarın) şiddətli qarın ağrısı yaşayır.

Bu vəziyyətdə müxtəlif şiddətdə dispeptik sindrom müşahidə olunur: nadir hallarda selik və öd qusmasından tutmuş nəzarətsiz qusmaya qədər. böyük məbləğ kimi qəbul edilən qəhvə rəngli maye mədə qanaxması. .

Bu zaman müşahidə olunan “kəskin qarın” və neytrofil leykositoz əlamətləri, intoksikasiyanın aydın əlamətləri kəskin cərrahi patologiyalar haqqında düşünməyə vadar edir: kəskin appendisit, xolesistit, perforasiya olunmuş mədə xorası, paralitik bağırsaq tıkanıklığı, mezenterik damarların trombozu, kəskin pankreatit və s.

Qarın boşluğunun orqanlarının kəskin cərrahi patologiyasına şübhə ilə xəstələr bəzən əməliyyat olunur və onların vəziyyəti ağırlaşır.

Ketoasidoz üçün düzgün təyin edilmiş müalicə 4-5 saat ərzində "diabetli mədə" ni aradan qaldırır.

Ketoasidozun ürək-damar forması.

Ketoasidozun ürək-damar formasına daha çox yaşlı xəstələrdə rast gəlinir. Aparıcı klinik təzahür həm arterial, həm də venoz təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə azalması, taxikardiya, sap kimi nəbz, müxtəlif ritm pozğunluqları, siyanoz və ətrafların soyuqluğu ilə müşayiət olunan ağır kollapsdır.

Bu formanın patogenezində aparıcı rolu dövran edən qan həcminin əhəmiyyətli dərəcədə azalması, koronar damarların aterosklerozu və kəskin metabolik kardiopatiya səbəbindən miokardın daralma qabiliyyətinin azalması, həmçinin periferik damarların parezi, azalması ilə hipovolemiya oynayır. təzyiq aminlərinin vazokonstriktor təsirinə həssaslığında.

Dərin qan dövranı pozğunluğu mikrosirkulyasiya səviyyəsində yayılmış damardaxili mikrotrombozla baş verir. Ketoasidotik komanın bu forması ilə koronar və ağciyər damarlarının, eləcə də alt ekstremitələrin damarlarının trombozu xüsusilə tez-tez inkişaf edir.

Böyrək forması.

Komanın böyrək forması adətən uzunmüddətli diabet və diabetik nefropatiyası olan xəstələrdə inkişaf edir. Ketoasidoz proteinuriya, hematuriya və silindruriya ilə müşayiət olunur.

Azotemiya və neytrofilik leykositozla birlikdə sidikdə bu dəyişikliklər bəzən ketoasidotik komanı uremik komadan ayırmağı zəruri edir.

Qan təzyiqi və böyrək qan axınının azalması anuriyaya səbəb olduqda və xəstəliyin bütün sonrakı gedişatını kəskin şəkildə təyin etdikdə diabetik komanın böyrək variantı haqqında danışmaq məntiqlidir. Böyrək çatışmazlığı. Bu, adətən əhəmiyyətli dərəcədə ağır diabetik glomeruloskleroz ilə baş verir.

Ensefalopatik forma.

Bu forma aterosklerozdan əziyyət çəkən yaşlı insanlarda müşahidə olunur beyin damarları. Ketoasidoz ilə hipovolemiya, asidoz, mikrosirkulyasiya pozğunluqları, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın dekompensasiyası baş verir. Bu, beyin zədələnməsinin simptomları ilə özünü göstərir: reflekslərin asimmetriyası, hemiparez və birtərəfli piramidal əlamətlərin görünüşü.

Bu vəziyyətdə qərar vermək çox çətindir: koma fokus beyin simptomlarına səbəb oldu və ya insult ketoasidoza səbəb oldu.

Ketoasidozun müalicəsi beyin dövranının yaxşılaşmasına və serebral simptomların hamarlanmasına gətirib çıxarır.

Laboratoriya məlumatları:

Qanda qlükoza - 25-40 mmol

500 µmol qədər keton cisimləri

Sidikdə aseton kəskin müsbətdir.

Qanın pH 7.0-7.35

Tam qan sayı - sola neytrofilik sürüşmə ilə leykositoz, sürətlənmiş ESR.

Ketoz vəziyyətində olan və daha çox prekomatoz və komatoz vəziyyətdə olan bir xəstə təcili tədbirlər üçün dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməlidir:

insulin terapiyası;

Susuzlaşdırmanın aradan qaldırılması;

Elektrolit pozğunluqlarının normallaşdırılması;

ketoasidozla mübarizə;

Ketoasidoz vəziyyətində infuziya terapiyası tez-tez bir neçə gün ərzində aparılır, buna görə dərhal körpücükaltı damara bir kateter yerləşdirmək lazımdır. Təcili bir vəzifə, xəstəni xəstəxanaya daxil olduğu andan ilk 6 saat ərzində koma vəziyyətindən çıxarmaqdır, çünki sonradan həyatla uyğun olmayan dəyişikliklər baş verir.

Son illərdə, saatlıq glisemik nəzarət altında davamlı olaraq venadaxili sadə insulinin adekvat dozalarının tətbiqinin məqsədəuyğunluğu sübut edilmişdir.

İnsulin terapiyası:

İnsulinin tətbiqi üçün iki üsuldan istifadə edilə bilər:

Metod 1: istifadə reanimasiya şöbələrində

dərman maddələrinin tətbiqi üçün lineomat şprisi və ya digər dispenserlər.

20 ml tutumlu şpris lineomatı 40 vahid qısa təsirli insulin (insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) və fizioloji məhlulla doldurulur. 1 ml qarışıqda sürəti tənzimləməklə 2 ədəd insulin var, lazımi doza verilir;

Metod 2: insulinin tələb olunan dozası dəqiqədə damcıların sayı ilə hesablanır. 400 ml salin məhlulu və 40 vahid sadə insulindən ibarət qarışıq hazırlanır. Dəqiqədə düşmə sürətini dəyişdirərək, bir saatda insulin dozasını hesablaya bilərsiniz.

30 mmol/l və daha yüksək qlikemiya üçün 400 ml şoran məhlulu + 10 vahid sadə insulinin venadaxili yeridilməsi, sonra qanda şəkərin səviyyəsinin təyin edilməsi və şoran məhlulunda insulinin davamlı venadaxili yeridilməsi üçün damcı təyin edilməsi məsləhət görülür. İnsulinin dozası qan şəkərinin səviyyəsi ilə müəyyən edilir. Qan qlükozasını hər saat ölçmək lazımdır, qlikemiyanın azalma sürəti 2-3 mmol/saatdan çox olmamalıdır; Qanda qlükoza səviyyəsi 13-14 mmol/l olana qədər insulin venadaxili yeridilir və bu fonda paralel olaraq 5%-li qlükoza məhlulu əlavə edilir.

Su-elektrolit mübadiləsinin bərpası

Ketoasidoz ilə maye çatışmazlığı bədən çəkisinin 10% -ə, yəni 5-7 litrə çatır. Kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı və beyin ödemi təhlükəsi səbəbindən belə bir məbləği tez bir zamanda doldurmaq mümkün deyil.

Susuzlaşdırma ilə mübarizə aparmaq üçün 1 saat ərzində 1 litr maye, sonrakı 2 saatda 2-ci litr, 3 saatda 3-cü litr, yəni ilk 6 saatda mayenin 50% -i verilir, sonra növbəti 6 saatda 25%, sonrakı 12 saatda isə tələb olunan gündəlik maye ehtiyacının 25%.

Hipoqlikemiyanın qarşısını almaq və qanda qlükoza 13 mmol/l və daha aşağı düşdüyü zaman ketoasidozu aradan qaldırmaq üçün venadaxili 5%-li qlükoza məhlulunu yeritmək lazımdır ki, onun gündəlik miqdarı 1,5-2 litr ola bilər.

Elektrolit mübadiləsini normallaşdırmaq üçün xəstəyə kalium xloridin tətbiqi lazımdır. Gündəlik məbləğ kalium xlorid 8-12 q, yəni 200-300 ml-dir. 4% həll.

Turşu-əsas balansının bərpası.

Qanın pH-nı təyin etmədən natrium bikarbonatın qəbulu xəstənin həyatı üçün təhlükə yaradır, çünki bu, hipernatremiya, hipokalemiya, plazma osmolyarlığında kəskin "kobud" dəyişiklik və beyin ödeminə kömək edir.

Yalnız qan pH 6.0 (klinik səs-küylü Kussmaul tənəffüs) natrium bikarbonat 2% həll 200-300 ml 2 saat idarə edilə bilər, lakin xəstə ilk ən azı 40 ml qəbul etməlidir - 4% kalium xlorid həlli.

Bütün digər hallarda mədə və bağırsaqları yumaq üçün soda istifadə olunur.

Yuxarıda sadalanan dərmanlara əlavə olaraq, xəstələrə yoluxucu və iltihablı xəstəliklərin qarşısını almaq üçün antibiotiklər (maksimum icazə verilən dozalar) lazımdır, B vitaminləri, askorbin turşusu, kokarboksilaza, riboksin, essensiya tətbiq etmək lazımdır. Mədə-bağırsaq traktının atoniyası üçün prozerin və serukal təyin edilir. Trombozun qarşısını almaq üçün - gündə 20.000 ədəd heparin. Xəstələr ürək qlikozidlərinin, nootropiklərin və digər simptomatik terapiyanın tətbiqini tələb edir.

Ketoasidotik komanın müalicəsinin tərkib hissəsi xəstəyə qulluqdur (ağız boşluğunun, dərinin müalicəsi, yataq yaralarının qarşısının alınması).