Şüurun pozulması ilə əlaqəli pozğunluqların növləri. Şüur pozğunluqları: növləri, əlamətləri və təcili yardım

• Şüur pozğunluğunuz varsa hansı həkimlərə müraciət etməlisiniz?

Şüur pozğunluğu nədir

Psixiatriyada şüur ​​diqqəti və oriyentasiyanı özünə, zamana və öz şəxsiyyətinə cəmləmək qabiliyyəti kimi müəyyən edilir (I). Kəmiyyət və var keyfiyyət pozğunluqlarışüur. Kəmiyyət pozğunluqları: stupor, stupor və koma. Keyfiyyət pozğunluqları: delirium, oneiroid, amentiya, şüurun toran pozğunluqları, ambulator avtomatizm, fuqa və trans, ikiqat oriyentasiya. Xüsusi şüur ​​hallarına şüurun daralması ilə əlaqəli psixosensor pozğunluqlar daxildir. Şüurun müstəsna halları: patoloji intoksikasiya, patoloji affekt, şüurda xüsusi etnik dəyişikliklər (amok, aşağı, koro və s.). Çoxşəxsiyyət pozğunluğunda çoxlu şüur ​​da fərqlənir.

Tarix, norma və təkamül

19-cu əsrdə şüur ​​bilik və təcrübənin məcmusu kimi müəyyən edilmişdir (şüur məcmu bilikdir). Bununla belə, Heraklit iddia edirdi ki, şüur ​​insanın üzdüyü fırtınalı çayla əlaqələndirilməlidir və o, ortaya çıxanda sahildə baş verənləri qeyd edə bilər, lakin bir müddət sonra yenidən suyun altında batır, sonra isə sahil onun üçün mövcud deyil. S.S. Korsakov hesab edirdi ki, şüurda aktiv bir tərəf var - Özün xarici aləmə münasibəti. Hal-hazırda şüurun 200-ə qədər tərifi var və buna görə də biz yalnız onun modelləri haqqında danışa bilərik.

Psixoloqlar hesab edirlər ki, şüur ​​bizim təcrübələrimizdə özünü göstərən Dünyanın mənzərəsidir. Müxtəlif mədəniyyətlərdə və müxtəlif dövrlərdə şüur ​​modelləri fərqlidir. Ona görə də keçmişin şüuru mədəniyyətin bütün simvolları vasitəsilə yenidən qurula bilər. Eksperimental psixologiyanın banisi U.Ceyms pedaqoji nöqteyi-nəzərdən şüurun assosiasiyadan, inteqrasiyadan və yerdəyişmədən qurulduğunu göstərir, lakin o, şüur ​​haqqında Heraklit üslubunda düşünür.

Daxili təcrübəyə aid olan ilkin konkret fakt bu təcrübədə şüurlu proseslərin baş verdiyinə inamdır. Onda şüur ​​halları bir-birinin ardınca dəyişir. Şəxsi olmayan şəkildə ifadə etdiyimiz kimi: “işıqlanır”, “qaranlıq olur”, biz bu faktı ən yaxşı şəkildə “görünür” şəxssiz feili ilə xarakterizə edə bilərik.

U.Ceymsə görə şüur ​​4 xüsusiyyətə malikdir:

1. Hər bir şüur ​​vəziyyəti şəxsi şüurun bir hissəsi olmağa çalışır.
2. Şəxsi şüurun hüdudları daxilində onun halları dəyişkəndir.
3. Hər bir şəxsi şüur ​​hisslərin davamlı ardıcıllığını təmsil edir.
4. "Bəzi obyektləri həvəslə qəbul edir, digərlərini rədd edir və ümumiyyətlə, hər zaman onlar arasında seçim edir."

K.Marks hesab edirdi ki, şüur ​​“mənim fəaliyyətimə münasibətimdir” və bütün şüurun fəaliyyətdən qaynaqlandığını vurğulayırdı. Bu, həm də sovet fəaliyyəti psixoloqlarının əksəriyyətinin nöqteyi-nəzəri idi. Bu tərifdə mən - münasibətlərin və hərəkətlərin mövcudluğu vacibdir, buna görə də "hərəkət etməyən" heç bir şəkildə şüurunu ortaya qoymur. L.S. Vygotsky bütün psixi funksiyaların alətlər və əlamətlər vasitəsilə vasitəçilik etdiyini, şüur ​​probleminə baxışını A.N. Leontyev, bu funksiyanı sistemli və semantik, üstəlik, mədəniyyət tarixində inkişaf edən funksiya kimi qiymətləndirməli idi.

Şüurun inkişafı ontogenezdə və mədəniyyət tarixində baş verir və şüuru psixoloji alətlər kimi obyektiv mədəniyyət və işarələrdən dolayı məlumatlardan istifadə etməklə öyrənmək olar.

“Ümumi psixopatologiya” əsərində K. Jaspers iddia edirdi ki, “şüur ayrı-ayrı psixi hadisələrin keçdiyi, bəzən diqqətin diqqət mərkəzindən az-çox işıqlandırılan bir mərhələdir”.

Buradan aydın olur ki, şüur ​​diqqətin cəmlənməsi sayəsində mövcuddur və aydın olur ki, əgər işıq işığı eyni intensivliklə bir obyektə cəmləşərsə (daralmış şüur), bütün sərhəd psixi hadisələr qaranlıqda görünür; genişdir, bir çox psixi hadisələr nəzərə çarpır, lakin diqqəti yayındırmaq zonasındadır. K.Jaspers üçün şüur, birincisi, psixi həyatın faktiki təcrübəsi, ikincisi, subyekt və obyektin ikiqatlığı, üçüncüsü, insanın öz şüurlu mənliyi haqqında bilikdir.

20-ci əsrin 30-40-cı illərində psixiatrlar hesab edirdilər ki, şüur ​​təcrübələrin sintezi ilə təmin edilən və parçalanma vəziyyətində olan inteqrasiya olunmuş formada mövcuddur, buna misal olaraq yuxu, hipnoz, meditasiya (alternativ şüur) daxildir. Oyanış reinteqrasiya, patoloji isə patoloji inteqrasiyadır, bu yuxunun reallığa müdaxiləsidir. Ola bilsin ki, əvvəllər belə bir “işğal” normativ xarakter daşıyırdı, çünki bir çox xalqlar yuxu məlumatının müstəsna dəyəri və onun yuxu olduğuna inam hissi keçirirlər. həqiqi həyat, və reallıq əslində əhəmiyyətsizdir, bunlar xüsusilə Avstraliya aborigenlərinin fikirləridir.

S.S. Korsakov daxili dəyişikliyə inanırdı psixi proseslər subyektiv və bəzi “şüurun əlaməti, ən azı minimal dərəcədə” var. K.Konrad şüur ​​haqqında “təcrübələrin dəyişkən sahəsi” kimi yazır, lakin o, şüurdakı obyektiv kölgəni inkar edir. V.A. Gilyarovski əmindir ki, şüurun subyektiv və obyektiv tərəfi var. Subyektiv tərəf "zehni təcrübələrin daxili işıqlandırılması, özünə nüfuz etmə, belə desək, daxili şəffaflıqdır", obyektiv olaraq bunlar psixi sxemdə bir sıra "qanunlanmış reflekslər" kimi özünü göstərən xüsusiyyətlərdir. E. Kretşmer üçün şüur ​​psixikanın demək olar ki, bütün sahələrini əhatə edən “sferik nizam” hadisəsidir.

S.Freyd bütün psixi hadisələrə topoqrafiya, dinamika və iqtisadiyyat mövqeyindən yanaşaraq, struktur olaraq Məndən ibarət olan şüura da yanaşırdı. O və Super-I. Mən və Super-Eqo İddən ontogenezdə yaranır.

C.G. Yunq hesab edir ki, fərdi şüur ​​arxetipik olan kollektiv şüursuzluğun bir hissəsidir, yəni müxtəlif xalqların nümayəndələri üçün ümumi olan şüurun universal konstruksiyaları mövcuddur. Miflərdə (mifologiyalarda) təcəssüm tapmış belə konstruksiyalar C.G. Jung, 16 var. Onları Öz, Kölgə, Anima, Animus kimi daha ümumi mifologiyalar birləşdirir.

E. Erikson şüurun şəxsiyyət böhranlarının bütün təcrübəli səviyyələrini ehtiva etdiyinə inanır və buna görə də bir insan hər şeydə ola bilər. Bu an onun keçdiyi şəxsiyyət yolundan asılı olaraq strukturca fərqli şüurda.

K.Popper təfəkkür fəaliyyətinin nəticəsi olsa da, mövcud olan fikirlərin obyektiv məzmun dünyasından danışır. Bu dünyanın məhsulları (kitablar, nəzəriyyələr) onların yaradılması üsulları haqqında fikirlərdən ayrı şəkildə öyrənilə bilər. Onun fikrincə, III dünya subyektiv ideyalar dünyası, şüur ​​və davranış dünyası II dünya, fiziki dünya isə I dünyadır. Dünyalar arasında müəyyən uyğunluq var və III Dünyadakı təkamül bir qədər II Dünya və Mən, məsələn, bütün aləmlərdə var təbii seleksiya(obyektlər, fikirlər, davranışlar). L.Vitgenşteyn (1922) hesab edir ki, şüur ​​dildə verilmiş dünya hesab edilməlidir, yəni şüur ​​simvollar və işarələr vasitəsilə özünü göstərir, əks halda o, sadəcə olaraq mövcud deyildir.

İLƏ bioloji nöqtə görmə, insan şüuru sürünənlərin şüurundan (beyin kökü), quşların, məməlilərin (subkortikal strukturlar) və primatların (korteks) şüuruna qədər filogenezin bütün mərhələlərini əhatə edir. Ontogenezdə oriyentasiya aşağıdakı mərhələlərə uyğun olaraq inkişaf edir: yerində oriyentasiya - zamanla oriyentasiya - öz şəxsiyyətində oriyentasiya (I). Mənliyin formalaşmasının göstəricisi maraqdır öz bədəni.

Şüur pozğunluğunun simptomları

Şüurun kəmiyyət və keyfiyyət pozğunluqları var. Kəmiyyət əlamətlərinə stupor, stupor və koma daxildir. Keyfiyyətli olanlara delirium, oneiroid, amentiya, şüurun alaqaranlıq pozğunluqları, ambulator avtomatizm, fuqa və trans, ikiqat oriyentasiya daxildir. Xüsusi şüur ​​hallarına şüurun daralması ilə əlaqəli psixosensor pozğunluqlar daxildir. Şüurun müstəsna halları: patoloji intoksikasiya, patoloji affekt, şüurda xüsusi etnik dəyişikliklər (amok, aşağı, koro və s.). Çoxşəxsiyyət pozğunluğunda çoxlu şüurlar və əvvəlki mənliyin amneziyası olmadan məndə köklü dəyişikliklərlə xarakterizə olunan ikinci həyat sindromları var.

Şüurun pozulması sindromlarının müqayisəli xüsusiyyətləri

Orientasiya

Dövlətdən çıxdıqdan sonra amneziya

Şəxsiyyət

Oneiroid

Orientasiya yoxdur/amneziya yoxdur; + oriyentasiya mövcuddur; +- təxmini oriyentasiya / qismən amneziya

heyrətləndirmək(rauş) qabaqlayır yuxululuq(şübhəlilik), xəstənin suallara yavaş-yavaş, bəzən də yarımçıq cavab verməsi gözləri bağlandı, o, letarji və yuxuludur. Əslində, karlıq şüurun pozulmasının bütün minimal simptomları ilə xarakterizə olunur, yəni diqqətin passivliyi, bulanıq qavrayış, zəif yadda saxlama və xatırlama, zəif qavrayış, mühakimə və nəticə çıxarmaq qabiliyyətinin azalması. Eyforiya və təlaş mümkündür.

Xəstə S., 19 yaşında, bir həftə ərzində iki dəfə huşunu itirmə halları yaşadığını, görmə qabiliyyətinin qaralmağa başlaması, səslərin kəsilməsi və qarnının daxili hissəsinin cingiltiyə çevrilməsi ilə ifadə edildi. sanki soyudu, bədəni axsadı. Bu dövlətlərdə o, yavaş-yavaş suallara cavab verdi, rəngi soldu və tər basdı. İki saniyədən sonra vəziyyət normala qayıdır və qavrayış bərpa olunur.

Məhz bu cür ifadələr M.O. Qureviç bunu şüurun parçalanması adlandırırdı. Bəzən onlar fizioloji yuxuya getmə proseslərinə bənzəyirlər.

Sopor- şüurun pozulmasının daha da pozulması. Orientasiya pozğunluğu, tutma və burun hərəkətləri, mırıldanan nitq və koordinasiya olunmamış hərəkətlərlə xarakterizə olunur. Ağrı həssaslığı, pupiller, konyunktiva və buynuz qişa refleksləri mövcuddur.

Koma- tam şüur ​​itkisi. Əzələ atoniyası, arefleksiya, yoxluğu ilə midriaz ilə xarakterizə olunur şagird reaksiyaları. Şüurun kəmiyyət pozğunluqları ekzogen pozğunluqlardır və olduqda müşahidə olunur damar pozğunluqları, ağır intoksikasiya, endokrin pozğunluqlar, epilepsiya (epileptik koma), travmatik beyin zədələnməsindən sonra və ölümün terminal mərhələlərində ( vegetativ koma). Koma şkalası ilə beyin zədələnməsinin şiddətinin qiymətləndirilməsi Əlavədə verilmişdir.

Komadan çıxmaq tez-tez yuxu kimi (oneirik vəziyyətlər) bənzəyən bədəndən kənar təcrübələrlə xarakterizə olunur.

Əməliyyat masasında özümü açıq-aydın gördüm və ətrafımda ağ xalatlı insanların getdikcə daha sürətlə hərəkət etməsinə, bədənimə nəsə etmələrinə baxdım. Birdən ağrı yox oldu. Sonra heç nə olmayan otağa keçdim və tavandan nəfəs gəldi. Yuxarıdan göz qamaşdırırdı Ağ işıq, hansı ki, bir huni kimi məni daha yüksəklərə çəkdi. Bu, təsvirolunmaz xoş bir vəziyyətdir - bədəninizi itirmək. Qayıdanda məyusluq və ağrı var idi.

Delirium(delirious sindrom) öz şəxsiyyətində oriyentasiyanı qoruyarkən yerdə və zamanda oriyentasiyanın pozulması, qorxulu vizual, daha az tez-tez eşitmə, varsanılar və qorxu axını ilə xarakterizə olunur. Halüsinasiyalar tez-tez zooptik olur (heyvanlar, xüsusən də çox vaxt sürünənlər, şeytanlar). Xəstənin davranışı halüsinasiya görüntülərinin məzmunu ilə müəyyən edilir. Deliryumdan sağaldıqdan sonra amneziya yoxdur. Nə vaxt baş verir üzvi pozğunluqlar və intoksikasiyalar ekzogen sindrom hesab edilir.

68 yaşlı xəstə K. spirtli içki qəbuluna ara verdikdən sonra divarda yıxılan qıfılları görməyə başlayıb, qorxulu üzlü insanlar onu mühasirəyə alaraq boğmağa çalışıblar. Eyni zamanda bir sıra uçan UFO-lar gördüm. O, evdən qaçaraq meşədə gizlənib. O, xəstəxanada olarkən israrla bir neçə il əvvəl vəfat etmiş dostu ilə qaldığını, ilin və vaxtını səhv adlandırdığını, tarixlərdə çaş-baş qaldığını bildirib. Üzündə dəhşət ifadəsi var.

Amentia(amentiya sindromu) tam disorientasiya, nitqin (düşünmənin) qeyri-sabitliyi, qarət hərəkətləri və amentiyadan sağaldıqdan sonra qismən və ya tam amneziya ilə xarakterizə olunur. Deliryum amentiyaya doğru irəlilədikdə, ilk əlamətlərdən biri mızıldanma və yığma hərəkətləridir (delirium delirium). Üzvi pozğunluqlarda və intoksikasiyalarda baş verir, həmçinin ekzogen sindromlara aiddir.

Xəstə L., 34 yaş. Klinikaya daxil olduqdan sonra o, pasport məlumatlarını düzgün adlandırdı, lakin yerdə və vaxtda yönünü itirdi. Pəncərənin kənarında asılı qalan insanları gördüm və qorxu hiss etdim. İki gecə yatmadım. Qəbul gününün sonuna qədər o, çarpayıda uzanır, yorğanı stereotipik hərəkətlərlə özünə çəkir. Danışıq sakitdir, mırıldanır, ayrı-ayrı hecaları təkrarlayır, bəzən “gəlirəm, gedirəm” deyə qışqırır. Baxış fiksasiya etmir, ətrafa baxır, dodaqlarını dişləyir.

Alacakaranlıq pozğunluqları axını ilə şüurun daralması ilə xarakterizə olunur vizual halüsinasiyalar, tez-tez sarı və qırmızı rəngli (eritropsiya) və alacakaranlıqdan çıxdıqdan sonra qismən və ya tam amneziya. Epilepsiyada daha çox rast gəlinir.

Xəstə D., 30 yaşında, epilepsiya xəstəliyi var. İki gün yoldaşımla hava limanında oldum, daim gecikən uçuşumu gözlədim. Birdən yoxa çıxdı. Sonra, dediyinə görə, o, yalnız bir otağı tanısa da, nədənsə xüsusi pərdələrə görə "qırmızı qaranlığa" qərq olmuşdu. Daha doğrusu, o, hava limanından 10 kilometr uzaqlaşıb, uşaq bağçasının pəncərəsini sındırıb və döşəmədə yuxuya gedib. O, yalnız təxmini bir tarix verə bildi, baxmayaraq ki, o, ayı və ilin adını çəkdi və "həyat yoldaşım harasa çıxdı və onlar artıq evə uçdular".

Oneiroid(oneirik sindrom) - tam disorientasiya, kosmik və ya apokaliptik vizual varsanıların axını, amneziya olmadan oneirikdən çıxma ilə şüurun pozulması. Katatonik şizofreniya üçün xarakterikdir, bəzən psixoaktiv maddələrlə intoksikasiya və epilepsiya hallarında rast gəlinir. Əsasən endogen sindrom hesab olunur.

Xəstə K., 42 yaş. Xilasedicilər tərəfindən klinikaya çatdırılıb. O, dağ meşəsindəki boşluqda, sönmüş yanğının yanında oturarkən aşkar edilib. O, suallara cavab vermədi və göstərişlərə passiv əməl etdi. Laqeydlik və passivlik vəziyyəti daha bir həftə davam etdi. Ştatdan sağaldıqdan sonra o, təxminən 30 ildir ki, keçmişə "işıq şüası ilə" birlikdə səyahət edən yadplanetlilər tərəfindən meşədən qaçırıldığını bildirdi. Mən piramidaların necə tikildiyini, Meksikada kanalların, Marsda kanalların, sonra dinozavrların necə qurulduğunu gördüm. Buraxıldıqdan sonra ezoterik bir qəzetdə yadplanetlilərin növləri haqqında məqalə dərc etdi və onların dilindən "a" hərfinin uzanmasından ibarət nümunələr verdi.

Ambulator avtomatizm avtomatik hərəkətlər və amneziya ilə şüur ​​itkisi ilə xarakterizə olunur. Bu cür hərəkətlər həyəcanla müşayiət olunursa, lakin bir neçə saniyəyə qədər davam edirsə (qaçış, qapını çırpmaq), onlar fuqadan danışırlar, əgər uzun müddətə(bir neçə gün), onlar transdan danışırlar. Epilepsiya zamanı baş verir.

Xəstə L., 24 yaş. İki il əvvəl o, kəllə-beyin travması alıb. Periyodik olaraq ürəkbulanma ilə baş ağrıları meydana gəlir. Bir gün velosipedi ilə mağazaya getdi və gözdən itdi. Polis bir həftə sonra şəhərdən təxminən 40 kilometr aralıda aşkarlanıb. Adımı deyə bilmədim və ya tarixi dəqiqləşdirə bilmədim; şəhərə necə gəldiyimi bilmədim. Nevroloji müayinə horizontal nistagmus göstərdi. Qarışıq, ötən həftə baş verənləri xatırlamağa çalışır. Qohumları müəyyən edir ki, o, qonşu yaşayış məntəqələrindən keçib, orada tanışları onu görüblər, lakin onların cavablarına heç bir reaksiya verməyiblər, “o, harasa irəli baxırdı”. Mən bir neçə gün tərk edilmiş evdə yaşadım, qırıntılar topladım. Terapiyadan sonra yaddaş yalnız cari hadisələr üçün bərpa edildi, lakin amneziya trans dövrü üçün qaldı.

İkiqat oriyentasiya hezeyanlara xas olan, məsələn, əzəmət hezeyanları, xəstə özünü həm əlamətdar şəxs, həm də onun adı ilə çağırdıqda və ya səhnə hezeyanları ilə, o, müəyyən bir yerdə olsa da, hələ də onu orijinal, səhnələşdirilməmiş hesab etdiyini iddia edir.

Xəstə Z., 30 yaş. Partiyalardan birinin siyasi lideri. O, partiyasının iclasından psixomotor ajiotajda gətirilib. Məkanda və zamanda düzgün istiqamətləndirmə. Lakin o, əmin edir ki, mitinq zamanı natiqlərin çıxışları ilə eyni vaxtda səhnə arxasında edamlar baş verib və o, atəş səsləri eşidib. O, şöbədə olduğunu başa düşür, amma hesab edir ki, bütün insanlar opponentlər tərəfindən işə götürülüb. Xəstəxanaya yatdığı tarixi bilsə də, o hesab edir ki, dərmanların köməyi ilə ətrafındakılar “təqvimləri dəyişdirərək seçki tarixindən uzaqlaşdırılır”. Özünü düzgün adlandırır, lakin eyni zamanda "ali ideyalara təşəbbüs edildiyinə" inanır.

Xüsusi şüur ​​hallarışüurun daralması fonunda derealizasiya, depersonallaşma şəklində psixosensor pozuntular daxildir.

Şüurun müstəsna halları patoloji intoksikasiya və patoloji təsir daxildir. Patoloji intoksikasiya- alkoqolun minimal dozası, aqressiya və ya amneziya ilə müşayiət olunan digər hərəkətsiz hərəkətlər istehlak edərkən müşahidə edilən daralmış şüur ​​vəziyyəti.

Xəstə N., 19 yaş. Dalış yarışına qatıldığı hovuzdan təslim edildi. Üzgüçülük zamanı o, rəqibini suyun altında boğmağa çalışıb. Sudan çıxarılan zaman o, nalayiq hərəkət etdi, yoldaşlarının üstünə qaçdı, üzgüçülük üçün mayolarını qopardı və ifadəsiz qışqırdı. Vəziyyət amneziyaya çevrildi. Vəziyyətlər aydınlaşanda məlum olub ki, əvvəllər üzgüçülük zamanı maskanın daxili səthi yalnız quru silinir və ya su ilə yuyulurdu, lakin həmin gün məşqçi onu spirtlə silməyi tövsiyə edib. Əvvəllər N. heç vaxt güclü spirtli içki qəbul etməyib və yalnız bir dəfə pivə dadıb.

Patoloji təsir- təhqirə, alçaldılmaya, daralmış şüurla itkiyə, təcavüzə, avto-aqressiyaya qeyri-adekvat güclü reaksiya. Şüurda xüsusi etnik dəyişikliklər (amok, alçaq, mirriri) də patoloji affektivə aiddir. Etnoqrafların təsvirinə görə, Hindistanda həyat yoldaşının ölümündən sonra dul qadınların özünü yandırması adəti çox vaxt şüurun affektiv daralması ilə əlaqələndirilirdi.

Xəstə S., 35 yaş. O, alkoqol asılılığından stasionar müalicə alırdı və evə buraxılmağa hazırlaşırdı. Maşınla gəlməli olan həyat yoldaşım və iki oğlumun ziyarətini gözləyirdim. Lakin onlar bədbəxt hadisə ilə qarşılaşıb və ölüblər. O, bu hadisəni xəbər verdikdən sonra dönüb qaçıb, ətrafdakı şəxsi vurub və paltarını cıraraq özünə xeyli ziyan vurub.

Həm də fərqlənir çoxsaylı şüur bir şəxsiyyətin fərqli vərdişləri, davranışları, adı və əvvəlki şəxsiyyətin amneziyası ilə başqa bir şəxsiyyətə keçməsi ilə xarakterizə olunan çox şəxsiyyət pozğunluğunda.

Şüur pozğunluqlarının diaqnozu

Şüurun psixiatrik modeli kifayət qədər sadədir - o, şüuru özündə, zamanda və məkanda oriyentasiya ilə eyniləşdirir. Özündəki oriyentasiya Özün, bədən, şəxsiyyətlərarası (şəxslərarası) və proqnozlaşdırılan elementləri dərk etməyi əhatə edir; zamanla oriyentasiya sırf təqvim xarakterlidir və məkanda oriyentasiya formal olaraq ərazidir. İnsan kim olduğunu, kiminlə ünsiyyətdə olduğunu deməli, indiki tarixi və yeri adlandırmalıdır. Bunu təqribən edirsə, daralmış şüurdan danışırlar. Bir şeyi düzgün adlandıra bilmirsə, oriyentasiyadan danışırlar. Diqqətin xüsusiyyətlərini müəyyən etmək üçün diqqətin passivlik dərəcəsini, qavrayışın aydınlığının mövcudluğunu (xəstə yaxından baxır və ya dinləyir, yenidən soruşur), yadda saxlama və xatırlamanın zəifləmə dərəcəsini, qavrayışın pozulduğunu müəyyən etmək vacibdir. mühakimə və nəticə çıxarmaq qabiliyyətinin azalması. Şüurun minimal pozğunluqları olan nitqdə təkrarlar (perseverasiyalar), sualların təkrarlanması (exolaliya), sözlər arasındakı məsafənin artması, "bəli", "burada", "yaxşı" kimi sözlərin sayının artması müəyyən edilə bilər. , və sözlərin deyilməyən sonluqları.

Tibbi məqalələr

Bütün bədxassəli şişlərin demək olar ki, 5%-i sarkomalardır. Onlar yüksək dərəcədə aqressivdirlər, hematogen yolla sürətlə yayılırlar və müalicədən sonra relapslara meyllidirlər. Bəzi sarkomalar heç bir əlamət göstərmədən illərlə inkişaf edir...

Viruslar nəinki havada üzə bilir, həm də aktiv qalaraq tutacaqlara, oturacaqlara və digər səthlərə də düşə bilir. Odur ki, səyahət edərkən və ya ictimai yerlərdə nəinki digər insanlarla ünsiyyəti istisna etmək, həm də...

Yaxşı görmə qabiliyyətini bərpa edin və eynəklərlə vidalaşın kontakt linzalar- bir çox insanın arzusu. İndi onu tez və təhlükəsiz şəkildə reallaşdırmaq olar. Yeni imkanlar lazer korreksiyası görmə tamamilə təmassız Femto-LASIK texnikası ilə açılır.

Kosmetik preparatlar Dərimizə və saçımıza qulluq üçün nəzərdə tutulmuş məhsullar əslində düşündüyümüz qədər təhlükəsiz olmaya bilər

Zədələnmiş şüur ​​üçün seçimlər

Aşağıda şüur ​​pozuntularına istinad etmək üçün istifadə edilən bəzi anlayışlar verilmişdir. Müxtəlif müəlliflər arasında bu anlayışların tərifləri tamamilə üst-üstə düşməyə bilər.

Şüurun kəskin və yarımkəskin pozğunluqları

Şüurun qaralması - oyaqlıq səviyyəsinin bir qədər azalması ilə ətraf mühitin qavranılması və qiymətləndirilməsi azalır və təhrif olunur. Həyəcan, delirium, varsanılar və müxtəlif affektivliklər mümkündür və buna görə də xəstə uyğun olmayan hərəkətlər edə bilər. İntoksikasiya, psixoz üçün xarakterikdir. Komanın inkişafından əvvəl ola bilər.

Qarışıqlıq bütün düşüncə proseslərinin, yaddaşın və diqqətin ardıcıllığının pozulması və yavaşlaması ilə xarakterizə olunur. Yerdə, zamanda, şəxsi vəziyyətdə oriyentasiyanın pozulması tipikdir. Oyanma səviyyəsi bir qədər azalır. İntoksikasiya, kəllədaxili hipertenziya, kəskin və xroniki qan dövranı pozğunluqları və digər şərtlərin nəticəsi ola bilər.

Alacakaranlıq şüuru, ətrafdakı reallığın qavranılması və şüurunun kəskin şəkildə məhdudlaşdığı və ya tamamilə olmadığı zaman özünəməxsus bir vəziyyətdir, lakin xəstə bir sıra şüursuz ardıcıl vərdiş hərəkətlərini yerinə yetirə bilir. Ən tipik nümunə kompleks avtomatizmlər şəklində epileptik tutmadır. Oxşar şərtlər kəskin keçici qan dövranı pozğunluqlarında da (qlobal amneziyaya bənzər şərtlər) rast gəlinə bilər.

Delirium, ilk növbədə, təşviş, ətraf mühitdə oriyentasiyanın pozulması və həssas qıcıqlandırıcıların qavranılmasının pozulması, yuxuya bənzər halüsinasiyalar ilə özünü göstərən kəskin şüur ​​pozğunluğudur, bu müddət ərzində xəstə ilə əlaqə tamamilə əlçatmazdır. Delirium vəziyyətində olan bir xəstə aqressiv, ətraflı və şübhəli ola bilər. Deliriyalı vəziyyətin gedişi dalğalı ola bilər, nisbətən yüngül fasilələrlə, bu müddət ərzində təmas və tənqid elementləri görünür. Deliriyalı vəziyyətin müddəti adətən 4-7 günü keçmir. Ekzogen və endogen intoksikasiya, o cümlədən alkoqol, həmçinin komadan sağalma mərhələsində ağır travmatik beyin zədəsi ilə baş verir.

Heyrətləndirici, məhsuldar simptomlar olmadıqda oyanma səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə azaldığı bir vəziyyətdir. Xəstə ilə nitq təması mümkündür, lakin əhəmiyyətli dərəcədə məhduddur. Xəstə letargik, yuxulu, psixi proseslər ləngdir. Orientasiya və yaddaşın pozulması ilə xarakterizə olunur. Eyni zamanda, xəstə müxtəlif motor tapşırıqlarını yerinə yetirir, yataqda fizioloji vəziyyət və mürəkkəb vərdişli motor hərəkətləri qorunur. Sürətli tükənmə tipikdir.

Orta və dərin sarsıntılar var. Bu dövlətlər arasında sərhəd çox ixtiyaridir.

• At orta dərəcədə heyrətamiz Xəstənin nitq fəaliyyəti suallara cavab şəklində qalır, nitq birhecalı olsa da, emosional rənglənmə yoxdur, cavablar ləngdir və çox vaxt onları yalnız sualı dəfələrlə təkrar etdikdən sonra əldə etmək olar.
• At dərin çaşqınlıq oyaqlığın azalması artır, xəstənin nitq fəaliyyəti praktiki olaraq yoxdur, lakin müxtəlif motor tapşırıqlarının yerinə yetirilməsində özünü göstərən nitq anlayışı qorunur. Karlıq vəziyyətini fərqləndirərkən yadda saxlamaq lazımdır ki, nitq pozğunluğunun səbəbi dominant yarımkürənin temporal lobunda fokuslu bir lezyon ola bilər.

Stupor "dərin yuxu" kimi tərcümə olunan bir vəziyyətdir. Soporotik vəziyyət adətən şüurun inkişafı ilə dərin depressiya kimi başa düşülür patoloji yuxu. Təlimatların icrası yoxdur. Bununla belə, xəstəni "oyandırmaq", yəni gözlərini səsə və ya ağrıya açmaq reaksiyası ala bilər. Həyati funksiyalar, bir qayda olaraq, əhəmiyyətli dərəcədə pozulmur. Müvafiq üz və məqsədyönlü əlaqələndirilmiş motor reaksiyası şiddətli qıcıqlanma məsələn, ağrılı bir stimula. Qıcıqlanmaya cavab olaraq müxtəlif stereotipik hərəkətlər və motor narahatlığı mümkündür. Qıcıqlanma dayandırıldıqdan sonra xəstə yenidən reaksiyasızlıq vəziyyətinə düşür.

Stupor ingilis ədəbiyyatında az qala stupora bənzəyən bir anlayışdır. O, həmçinin katatoniyada (katatonik stupor) mürəkkəb simptomlar kompleksinin elementi kimi baş verən psixogen reaksiyasızlığı təyin etmək üçün istifadə olunur.

Koma (koma vəziyyətində). Komatoz vəziyyətin əsas təzahürü ətraf mühitlə qavrayış və təmas əlamətlərinin, eləcə də zehni fəaliyyətin (cavabsızlıq) demək olar ki, tam olmamasıdır. Xəstə gözləri bağlı vəziyyətdə yatır, onu "oyatmaq" mümkün deyil - gözlərini səsə və ya ağrıya açmağa reaksiya yoxdur. Bütün digər əlamətlərə görə (yataqdakı vəziyyət, kortəbii motor fəaliyyəti, müxtəlif stimullara reaksiya, kök funksiyalarının, o cümlədən həyati funksiyaların qorunma dərəcəsi, refleks sferasının vəziyyəti və s.) Komatoz vəziyyətlər son dərəcə müxtəlifdir. Komatoz xəstənin nevroloji simptom kompleksi zərərin etiologiyasından, yeri və şiddətindən asılı olaraq müxtəlif qıcıqlanma və prolaps əlamətlərindən ibarətdir.

Hər beyin zədəsi, hətta çox geniş olsa da, komaya səbəb olmur. Bu vəziyyətin inkişafı üçün zəruri şərt oyaqlığı təmin edən strukturların zədələnməsidir. Bu baxımdan, supratentorial patoloji proseslərdə komatoz vəziyyətlər yalnız retikulyar formalaşmadan və vizual talamusdan beyin qabığına gedən aktivləşdirici keçirici sistemləri əhatə edən əhəmiyyətli ikitərəfli zədələnmə ilə mümkündür. Zərərli amil diensefalonun medial və mediobazal hissələrinə təsir etdikdə koma ən tez inkişaf edir. Subtentorial strukturlar zədələndikdə, komatoz vəziyyətlər beyin sapının birincili və ya ikincil disfunksiyası nəticəsində inkişaf edir və ilk növbədə retikulyar formasiyanın ağız hissələrinə təsirindən yaranır. Retikulyar formasiyanın həyati funksiyaları (tənəffüs və vazomotor mərkəzlər) təmin edən kəllə sinirlərinin nüvələri ilə sıx funksional əlaqəsi, kök zədələnməsi üçün xarakterik olan tənəffüs və qan dövranının sürətlə pozulmasına səbəb olur. Komatoz vəziyyətlərin inkişafı beyin sapında kəskin patoloji proseslər (qan dövranının pozulması, travmatik beyin zədəsi, ensefalit) üçün xarakterikdir. Yavaş irəliləyən xəstəliklərlə uzunmüddətli kompensasiya mümkündür (şişlər və posteriorun digər həcmli prosesləri). kəllə fossa, o cümlədən beyin sapı, dağınıq skleroz, syringobulbia).

Şüurun xroniki pozğunluqları

Şüurun xroniki pozğunluqları adətən kəskin pozğunluqlar nəticəsində inkişaf edən şərtlər adlanır. Şüurun kəskin, yarımkəskin və xroniki pozğunluqları arasında dəqiq zaman sərhədi yoxdur. Xroniki, şüurun pozulmasından təxminən bir ay sonra inkişaf edən bir vəziyyət hesab olunur. meyar xroniki pozğunluq Dövlətin müəyyən səviyyədə sabitləşməsini və kifayət qədər uzun müddət (ən azı bir neçə gün) bu və ya digər istiqamətdə dəyişikliklərin olmamasını da nəzərə almaq lazımdır.

Vegetativ vəziyyət (vegetativ vəziyyət, oyanma koması, apallik sindrom). Sadalanan şərtlər, işləmə əlamətlərinin tam olmaması ilə kök funksiyalarının nisbi qorunması ilə xarakterizə olunan vəziyyəti təsvir edir. beyin yarımkürələri. Vegetativ vəziyyət adətən komanın nəticəsi olaraq inkişaf edir. Sonuncudan fərqli olaraq, oyanış reaksiyasının qismən, sabit və ya qeyri-sabit bərpası, gözlərin kortəbii və ya induksiya ilə açılması, yuxu və oyaqlıq dəyişikliyinin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Spontan tənəffüs saxlanılır və ürək-damar sisteminin fəaliyyəti nisbətən sabitdir. Xarici dünya ilə təmas əlamətləri yoxdur. Digər simptomlar olduqca dəyişkən ola bilər. Beləliklə, motor fəaliyyəti tamamilə olmaya bilər və ya ağrıya mimik və ya diqqətsiz motor reaksiyası kimi özünü göstərə bilər; Çeynəmə, əsnəmə, qeyri-ixtiyari fonasiya (nalə, qışqırıq), şifahi avtomatizm refleksləri və tutma refleksi davam edə bilər. Piramidal və ya plastik tipli əzələ tonunda müxtəlif dəyişikliklər mümkündür. Klinik mənzərə beyindəki morfoloji dəyişikliklərə uyğundur, beyin sapında telencephalonda, xüsusən də onun anteromedial hissələrində aydın geniş ikitərəfli dəyişikliklərlə xarakterizə olunan mikrofokal dəyişikliklərin olmaması və ya bu dəyişikliklərin əhəmiyyətsiz olması ilə xarakterizə olunur.

Vegetativ vəziyyət xəstənin komadan çıxdığı bir mərhələ ola bilər. Belə hallarda, bir qayda olaraq, qısa müddətli olur, tezliklə xəstə ilə təmasda olmaq mümkün olur (ilk əlamətlər baxışın fiksasiyası, izləmə, ünvanlanan nitqə reaksiyadır). Bununla belə, vegetativ vəziyyəti yaşayan bir xəstədə zehni funksiyaların tam bərpası demək olar ki, heç vaxt baş vermir.

Müsbət dinamika olmadıqda, vegetativ vəziyyət uzun illər davam edə bilər. Onun müddəti əsasən xəstəyə yaxşı qulluqdan asılıdır. Xəstənin ölümü adətən infeksiya nəticəsində baş verir.

Akinetik mutizm, kifayət qədər yüksək səviyyəli oyaqlıq, kök funksiyalarının, xarici dünya ilə təmas elementlərinin (oyanma reaksiyası, yuxu və oyaqlığın dəyişməsi, baxışların fiksasiyası, izləmə) bütün əlamətlərinə malik olan bir xəstənin vəziyyətidir. obyekt), həm kortəbii, həm də stimula cavab olaraq hər hansı motor və nitq fəaliyyətinin əlamətlərini göstərmir. Bu vəziyyətdə, motor traktının və ya nitq sahələrinin zədələnməsi əlamətləri yoxdur, bu, xəstəliyin əlverişli nəticəsi ilə motor və nitq fəaliyyətinin tam bərpası halları ilə sübut edilir. Sindrom, bir qayda olaraq, retikulokortikal və limbik-kortikal yolların iştirakı ilə yarımkürələrin medial hissələrinin ikitərəfli zədələnməsi ilə inkişaf edir.

Demans bütövlükdə olan bir vəziyyətdir yüksək səviyyə oyaqlıq zehni fəaliyyətin kobud sabit və ya davamlı inkişaf pozğunluqlarını aşkar edir (şüurun substantiv, idrak komponenti). Demans beyin qabığının bir çox geniş və diffuz üzvi lezyonlarının nəticəsidir (travmatik beyin zədəsinin nəticələri, kəskin və xroniki qan dövranı pozğunluqları, uzun müddətli hipoksiya, Alzheimer xəstəliyi və s.).

İzolyasiya sindromu (bağlı) 1966-cı ildə F. Plum və J. Pozner tərəfindən təsvir edilmişdir. Bu körpünün bazasında beyin sapının geniş infarktları ilə baş verir. Könüllülüyün tam olmaması ilə xarakterizə olunur motor fəaliyyəti, şaquli göz hərəkətləri və yanıb-sönmə istisna olmaqla. Bu hərəkətlər xəstə ilə təması təmin edir. Sözün ciddi mənasında sindrom şüur ​​pozğunluğu kimi təsnif edilmir, lakin bunu bilmək lazımdır, çünki təcrid vəziyyəti çox vaxt koma və ya akinetik mutizm vəziyyəti ilə qarışdırılır.

Beyin ölümü bütün beyin funksiyalarının itirildiyi bir vəziyyətdir. Tam şüur ​​itkisi, spontan tənəffüsün olmaması, arterial hipotenziyaya meyl, diffuz əzələ atoniyası, arefleksiya (fərdi onurğa refleksləri davam edə bilər), ikitərəfli sabit midriaz ilə xarakterizə olunur. Ürəyin təhlükəsiz işləməsi və mexaniki ventilyasiya şəraitində müvafiq qayğı ilə xəstənin ömrü kifayət qədər uzun müddətə uzadıla bilər. Beyin ölümü üçün meyarların müəyyən edilməsi ilə bağlı problemlər xüsusilə etik baxımdan son dərəcə mürəkkəbdir. Bir çox ölkələrdə bu meyarlar xüsusi olaraq qəbul edilmiş protokollarda ümumiləşdirilmişdir. Beyin ölümünün təyini transplantasiya üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir.

23.1. ŞÜRÜN

Klinik praktikada termin "aydın şüur" ətraf mühitin adekvat qavranılmasını və dərk edilməsini, məkan və zaman oriyentasiyasını, özünüdərketmə qabiliyyətini, idrak fəaliyyəti qabiliyyətini göstərir. Şüurun, xüsusən də şüurlu davranışın təzahürləri yalnız müəyyən bir oyanıqlıq səviyyəsi olduqda mümkündür. Sağlam, oyaq insanda şüurun səviyyəsi dəyişkən olur və yerinə yetirilən işin xarakterindən, maraqdan, məsuliyyətdən, fiziki və emosional vəziyyətindən asılıdır.

23.1.1. Zədələnmiş şüur

Şüurda aşkar dəyişikliklərin səbəbi oyanmanın ümumi səviyyəsini təyin edən, beyin qabığının tonunu və onun inteqrativ fəaliyyətini tənzimləyən beyin sapının və limbik-retikulyar kompleksin digər hissələrinin retikulyar formalaşmasının aktivləşdirici strukturlarının disfunksiyasıdır. . Hər iki beyin yarımkürəsinin qabığının ilkin kütləvi zədələnməsi, eləcə də onların limbik-retikulyar komplekslə əlaqəsi ilə şüurun pozulması da mümkündür.

İnsan reseptor aparatına ekzogen təsirlərin məhdudlaşdırılması, onun uzunmüddətli izolyasiyası və müşayiəti informasiya “aclığı” şüur ​​səviyyəsini aşağı salır. Tam disfferentasiya bir insanın yuxu vəziyyətinə düşməsinə səbəb olur. Bu fenomen, gövdənin oral hissələrinin retikulyar formalaşmasının aktivliyinin azalmasının nəticəsi kimi qəbul edilə bilər, bu da onun strukturlarına daxil olan impulsların intensivliyindən asılı olaraq, teqmentumdan keçən afferent yolların girovluğundan asılıdır. gövdə.

Şüurun pozulmasının səbəbləri müxtəlif ola bilər üzvi lezyonlar və ya dismetabolik pozğunluqlar, beynin bu hissələrində yaranır.

Şüurun pozulması məhsuldar və məhsuldar bölünür (Plum F., Posner J., 1980). Məhsuldar olmayan formalarşüurun pozğunluqları zehni və motor fəaliyyətinin azalması və oyaqlıq səviyyəsinin azalması ilə müşayiət olunan depressiya ilə xarakterizə olunur. Məhsuldar formalarşüurun pozğunluqları oyaqlıq və motor fəaliyyəti (delirium, oneirik sindrom, amentiya və s.) fonunda psixi funksiyaların dağılması ilə xarakterizə olunur və adətən endogen və ya ekzogen psixozlarda özünü göstərir.

Bu fəsildə əsasən nevroloqların tez-tez qarşılaşdıqları şüur ​​pozuntularının qeyri-məhsuldar formaları haqqında məlumat verilir.

Qarışıqlıq - düşüncə proseslərinin aydınlığının və ardıcıllığının pozulmasına, zaman və məkanda oriyentasiyanın, yaddaşın pozulmasına səbəb olan, fikirlərin təhrif edilməsi mümkün olduğu halda, səhvlərə səbəb olan oyaqlıq və diqqət səviyyəsinin aşağı düşməsini ifadə edən ümumi termin. özünü dərk etmək və mühit. Xəstə asanlıqla diqqəti yayındırır, bəzən buna cavab olaraq titrəyir xarici stimullar. Qavrama və yaddaş pozğunluqları mümkündür. Düşüncə prosesləri aydınlıqdan məhrumdur və ləng gedir. Uyğun olmayan düşüncə xarakterikdir. Xəstə adətən depressiyaya düşür, çaşqın olur, bəzən narahat olur, ünsiyyətə meylli deyil, passiv olur, tez-tez yuxulu vəziyyətə düşür, yuxu formulunu pozur. Qarışıqlığın səbəbləri müxtəlifdir: intoksikasiya, hipoksiya, beyin zədəsi. Qarışıq şüur ​​demans fonunda, ağır emosional stress vəziyyətində özünü göstərə bilər. Çaşqın şüurun inkişafına səbəb olan zəhərli maddələr arasında müəyyən dərmanların həddindən artıq dozası mümkündür, məsələn, antikolinerjiklər, antidepresanlar, L-dopa dərmanları, beta-blokerlər, digitalis, klonidin, sitostatiklər, psixostimulyatorlar. Xroniki intoksikasiya ilə qarışıqlıq tez-tez səhər daha az ifadə edilir və axşam artır.

Qaranlıq şüur - şüurun dəyişməsi diqqətin pozulması və eyni zamanda reallığın dərk edilməsi. Bu, sinir sisteminin intoksikasiyasının, psixozun və ya inkişaf edən komanın təzahürü ola bilər. Qaranlıq şüurun bəzi hallarda, xəstə bir-biri ilə əlaqəli, lakin qeyri-adekvat hərəkətlər edir, varsanılar, hezeyanlar və müşayiət olunan təsirlər (qorxu, qəzəb və s.) belə hallarda xəstə özü və başqaları üçün təhlükəli olan antisosial hərəkətlər edə bilər.

Alacakaranlıq şüuru - ani, qısa müddətli (bir neçə dəqiqə, saat) şüurun aydınlığının ətraf mühitdən tamamilə ayrılması və ya adi hərəkətləri yerinə yetirmək qabiliyyətini qoruyarkən onun parçalanmış və təhrif olunmuş qavrayışı ilə xarakterizə olunan psixopatoloji pozğunluq. Epilepsiya (konvulsiv tutmalardan sonra və ya psixi ekvivalentlər kimi, ambulator avtomatizm), travmatik beyin zədəsi, intoksikasiya, reaktiv psixozlarda baş verir. Alatoranlıq şüurunun sadə və psixotik formaları var. Sonuncu üçün müşayiət olunan psixotik pozğunluqlar tipikdir; Daha tez-tez bunlar halüsinasiyalar, hezeyanlar və affektiv pozğunluqlardır.

Nubulasiya(latdan. obnubulatio - dumanlama) - zehni fəaliyyətin yoxsulluğu və ləngliyi, süstlük, laqeydlik, təşəbbüsün olmaması, tənqidilik, bəzən özündənrazılıq, oriyentasiyanın pozulması, ətraf mühitin özgəninkiləşdirilməsi kimi qəbul edilir, xəstənin ona verilən sualları başa düşməsi çətinləşir;

mühakimə zamanı səhvlər mümkündür. Obnubulyasiyanın təzahürləri uzunmüddətli ola bilər, məsələn, travmatik beyin zədəsinin kəskin mərhələsində. Eyni zamanda, obnubulyasiya şüurda dəfələrlə təkrarlanan, keçici dəyişikliklər kimi də özünü göstərə bilər. Heyrətə çevrilə bilər.

Rausch vəziyyəti- yüngül qarışıqlıq (“şüur üzərində pərdə”) baş verənlərə tənqidi münasibəti boğaraq, nitq və motor reaksiyalarını dəyişdirərkən autopsixik və allopsixik oriyentasiyanın qorunması ilə.

23.1.2. Şüurun pozulması səviyyələrinin təsnifatı

Şüur pozuntularının təsnifatına uyğun olaraq A.N. Konovalov və T.A. Travmatik beyin zədəsi olan xəstələrin müayinəsi prosesində yaradılmış Dobrokhotova (1998) şüurun 7 səviyyəsini fərqləndirir: aydın şüur, orta stupor, dərin stupor, stupor, orta koma, dərin koma və terminal koma. Bu təsnifat digər nevroloji xəstələrdə, eləcə də nevroloji ağırlaşmaları olan somatik xəstələrdə şüurun pozulmasını diferensiallaşdırmaq üçün də istifadə edilə bilər.

Təmiz şüur- bütün zehni funksiyaların, ilk növbədə ətraf aləmi və öz “mən”ini düzgün qavramaq və dərk etmək qabiliyyətinin qorunması. Aparıcı əlamətlər oyanıqlıq, tam oriyentasiya, adekvat reaksiyalardır.

heyrətləndirmək- oyaqlıq, yuxululuq səviyyəsində orta və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalma, bütün xarici stimulların qəbulu həddinin artması, zehni proseslərin torpidliyi, natamamlıq və ya oriyentasiyanın olmaması, məhdud fikirləri ilə xarakterizə edilən şüurun depressiyası. Ekzogen və ya endogen intoksikasiya, beyin zədəsi, kəllədaxili təzyiqin artması səbəbindən baş verir. Gicəllənmə orta və ya dərin ola bilər.

At orta dərəcədə heyrətamiz aktiv diqqət azalır, şifahi əlaqə mümkündür, bəzən sualın təkrarlanması tələb olunur, suallara cavablar lakonikdir. Xəstəyə müraciət edildikdə kortəbii və ya dərhal gözlərini açır. Ağrıya motor reaksiyası aktiv və məqsədyönlüdür. Yorğunluq, letarji, zəif üz ifadələri və yuxululuq qeyd olunur. Çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət qorunur. Zamana, insanlara və ətraf mühitə oriyentasiya natamam ola bilər və nəticədə davranış bəzən pozulur.

hallarda dərin çaşqınlıq şiddətli yuxululuq qeyd olunur, danışma əlaqəsi əhəmiyyətli dərəcədə çətindir. Suallar və tapşırıqlar tez-tez təkrarlanmalıdır. Xəstə suallara açıq-aşkar gecikmə ilə cavab verir, tez-tez monosyllables, perseverasiya mümkündür və yalnız əsas vəzifələri yerinə yetirir. Ağrıya reaksiya koordinasiya olunur. Şiddətli disorientasiya var. Çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət zəifləyir.

Sopor- Ağrı, patoloji yuxululuq və kortəbiiliyə cavab olaraq əlaqələndirilmiş qoruyucu motor reaksiyalarının və gözlərin açılmasının qorunması ilə şüurun dərin depressiyası. Xəstə adətən gözləri bağlı yatır, şifahi əmrlərə əməl etmir, hərəkətsizdir və ya avtomatlaşdırılmış stereotipik hərəkətlər edir. Ağrılı stimullar tətbiq edildikdə, xəstə əzalarını aradan qaldırmağa yönəlmiş koordinasiyalı müdafiə hərəkətlərini yaşayır, yataqda fırlanır, həmçinin üzüntü və iniltilərdən əziyyət çəkir. Ağrıya cavab olaraq gözlərin mümkün açılması, kəskin səs. Şagird, buynuz qişa, udma və dərin reflekslər qorunur. Çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət pozulur. Həyati funksiyalar qorunur və ya onların parametrlərindən biri orta dərəcədə dəyişir.

Koma (yunan komadan - dərin yuxu) - gözlər bağlanarkən ətraf aləmi, özünü və zehni fəaliyyətin digər əlamətlərini qavrayışın tamamilə itirilməsi ilə şüurun söndürülməsi; yuxarı qaldırmaq

xəstənin göz qapaqları, sabit bir baxış və ya dostluq üzən hərəkətləri görə bilərsiniz göz bəbəkləri. Zehni fəaliyyətin əlamətləri yoxdur, xarici stimullara reaksiyalar demək olar ki, tamamilə və ya tamamilə itirilir.

Koma kəskin və ya yarımkəskin olaraq baş verə bilər, stupor və stuporun əvvəlki mərhələlərini keçir. Beynin limbik-retikulyar hissələrinin və ya beyin qabığının geniş sahələrinin (üzvi koma) məhv edilməsi nəticəsində yaranan komanı (üzvi koma) və beyində diffuz metabolik pozğunluqlarla əlaqədar yaranan komanı (metabolik koma) ayırmaq adətdir. hipoksik, hipoqlikemik, diabetik, - matogenik (qaraciyər, böyrək və s.), epileptik, zəhərli (dərman, spirtli və s.)

Klinik mənzərənin şiddətinə görə 3 və ya 4 dərəcə koma fərqlənir: N.K. Bogolepov (1962) A.N.-ə görə onlardan 4-ü (orta, tələffüz, dərin və terminal) var. Konovalov və başqaları. (1985) bunlardan 3-ü var.Komanın dərəcəsi nə qədər dərin olarsa və müddəti nə qədər uzun olarsa, proqnoz bir o qədər pis olur. I-II koma mərhələsində olan xəstənin həyatı uğrunda mübarizə ümidverici ola bilər. Komanın ümumi müddəti 2-4 həftədən çox deyil. Uzun müddətli koma ilə vegetativ (apallik) bir vəziyyət meydana gəlir və ya xəstə ölür.

Komanın səbəbini müəyyən etmək üçün izləmə məlumatları (qohumlara, tibbi sənədlərə və s.) Somatik vəziyyətin qiymətləndirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir. Komanın dərəcəsi ilk növbədə həyati funksiyaların vəziyyəti ilə müəyyən edilir - tənəffüs və ürək-damar sistemi, klinik və toksikoloji nəticələr laboratoriya tədqiqatı, EEG, CT və ya MRT, CSF tədqiqatları. Nevroloji müayinə zamanı şagirdlərin vəziyyətinə diqqət yetirməlisiniz: onların ölçüsü, vahidliyi, işığa reaksiyası; Gözlərin mövqeyi, hərəkətlərinin istiqaməti və birləşməsi, göz almalarının vestibulyar aparatın stimullaşdırılmasına reaksiyaları (okulovestibulyar kalorili və okulosefalik reflekslər) əhəmiyyətli ola bilər.

Komada klinik mənzərənin xüsusiyyətləri müxtəlif dərəcələrdə A.N.-nin təkliflərinə uyğun ifadələr verilir. Konovalova və başqaları. (1985, 1998). Nevroloji pozğunluqların şiddətindən və müddətindən asılı olaraq komanın aşağıdakı dərəcələrini ayırırlar: orta (I), dərin (II), terminal (III).

At I dərəcəli koma (orta koma) xəstəni oyatmaq olmur, gözlərini açmır və ağrılı stimullaşdırma zamanı koordinasiya olunmamış müdafiə hərəkətləri olur (adətən əzalarını geri çəkmək kimi). Bəzən spontan motor narahatlığı mümkündür. Şagird və buynuz qişa refleksləri adətən qorunub saxlanılır, qarın refleksləri depressiyaya uğrayır, vətər refleksləri isə dəyişkən olur. Şifahi avtomatizmin refleksləri və patoloji ayaq refleksləri görünür. Udmaq çox çətindir. Üst tənəffüs yollarının qoruyucu refleksləri nisbətən qorunub saxlanılır. Sfinkter nəzarəti pozulur. Tənəffüs və ürək-damar fəaliyyəti təhdid edici sapmalar olmadan nisbətən sabitdir.

EEG qeyri-müntəzəm alfa ritmi və yavaş bioelektrik aktivlik şəklində orta diffuz dəyişiklikləri göstərir.

hallarda II dərəcəli koma (dərin koma) Xəstənin ağrıya qarşı qoruyucu hərəkətləri yoxdur. Xarici qıcıqlanmalara heç bir reaksiya yoxdur, yalnız güclü ağrılı qıcıqlanmalarda patoloji ekstensor və daha az tez-tez əzalarda əyilmə hərəkətləri baş verə bilər. Qeyd müxtəlif

əzələ tonusunda dəyişikliklər: ümumiləşdirilmiş hormetoniyadan diffuz hipotenziyaya qədər (meningeal simptomların bədən oxu boyunca dissosiasiya ilə: qalan Kernig sindromu ilə oksipital sərtliyin yox olması). Dəridə, tendonda, buynuz qişada və pupilla reflekslərində mozaika dəyişiklikləri müşahidə olunur (sabit mydriasis olmadıqda) onların inhibisyonunun üstünlüyü ilə. Ağır pozulmalarla kortəbii tənəffüs və ürək-damar fəaliyyəti qorunub saxlanılmışdır.

EEG-də alfa ritmi yoxdur, yavaş aktivlik üstünlük təşkil edir, yavaş və ya kəskin dalğaların paroksismal partlayışları ikitərəfli olaraq qeyd olunur, tez-tez beyin yarımkürələrinin ön hissələrində üstünlük təşkil edir.

üçün III dərəcəli koma (terminal koma) əzələ atoniyası, arefleksiya, ikitərəfli sabit mydriasis, göz almalarının hərəkətsizliyi, həyati funksiyaların kritik pozğunluqları, tənəffüs və ya apnenin ritminin və tezliyinin ağır pozğunluqları, açıq taxikardiya, qan təzyiqinin 60 mm Hg-dən aşağı olması ilə xarakterizə olunur.

EEG nadir yavaş dalğaları və ya spontan bioelektrik aktivliyi qeyd edir. Həyati funksiyaları qorumaq yalnız bununla mümkündür reanimasiya tədbirləri.

1977-ci ildə Qlazqoda keçirilən beynəlxalq travmatoloqlar konqresində qəbul edilmiş Qlazqo şkalası kəllə-beyin travması almış xəstənin ümumi vəziyyətinin şiddətini tez bir zamanda müəyyən etmək üçün hazırlanmışdır. Gözlərin açılması ballarla qiymətləndirilir (kortəbii - 4 bal; səs - 3; ağrı - 2; reaksiya olmaması - 1 bal), nitq (genişlənmiş spontan nitq - 5 bal; fərdi ifadələrin tələffüzü - 4; cavab olaraq fərdi sözlərin tələffüzü ağrıya və ya kortəbii - 3; qeyri-müəyyən mızıldanma - 2; xarici stimullara şifahi reaksiyanın olmaması - 1 bal) və hərəkətlər (əmrlə yerinə yetirilən hərəkətlər 6 bal; ağrının lokalizasiyası ilə müəyyən edilən hərəkətlər - 5; əzanın çəkilməsi. ağrıya cavab - 4, patoloji əyilmə hərəkətləri - 3, patoloji uzanma hərəkətləri - 2; motor reaksiyalarının olmaması - 1 bal).

Hər bir alt qrup üzrə balların müəyyən edilməsi və onların yekunlaşdırılması yolu ilə xəstənin vəziyyəti qiymətləndirilir. Balların cəmi xəstəliyin proqnozunu müəyyən dərəcədə mühakimə etməyə imkan verir.

Təsnifat A.N. Konovalova və başqaları. Qlazqo koma şkalası ilə yaxşı əlaqələndirilir. Qlazqo şkalası üzrə maksimum bal 15 bal ola bilər və yalnız aydın şüurla mümkündür; 13-14 bal orta dərəcədə heyrətləndirmə ehtimalını göstərir; 10-12 bal - dərin heyrətləndirmə üçün; 8-9 bal - stupor üçün; 6-7 - orta koma; 4-5 - dərin koma üçün, 3 bal və ya daha az - terminal koma üçün.

23.2. ÜZVİ VƏ METABOLİK KOMA

Komatoz vəziyyətlər, patogenezi nəzərə alaraq, üzvi komaya və metabolik komaya bölünə bilər.

Səbəb üzvi və ya dağıdıcı koma beyin zədəsi, kəllədaxili qanaxma, beyin infarktı, şişlər, baş beynin və onun qişalarının iltihabi xəstəlikləri və s. nəticəsində baş beynin bütövlüyünün pozulmasıdır. Üzvi koma məhv və ya

gövdənin retikulyar formalaşmasının sıxılması, onun beyin qabığının strukturları ilə əlaqələri. Adətən fokus nevroloji simptomlar (şagirdlərin vəziyyətində və göz bəbəklərinin reaksiyalarında dəyişikliklər, baxışların parezi, buynuz qişa refleksinin bastırılması, kranial sinirlərin zədələnməsi əlamətləri, piramidal simptomlar və s.) Beyin sapının zədələnməsi nəticəsində yaranan üzvi komada kalorili okulovestibulyar refleks yoxdur. Üzvi komada beyin zədələnməsinin lokalizasiyasını aydınlaşdırmaq üçün hərtərəfli nevroloji müayinə ilə yanaşı, EEG, CT və MRT göstərilir. əlavə informasiya evokasiya edilmiş potensialları sınaqdan keçirməklə əldə edilə bilər.

Üzvi komanın bir variantı beyin yarımkürələrindən birinə zərər verən koma və ya həcmli prosesin təsiri ilə koma ola bilər. Bu vəziyyətdə, komatoz vəziyyət adətən zədələnmiş yerə baxışların sapması ilə müşayiət olunur (xəstə lezyona baxır). Qarşı tərəfdə, azalmış əzələ tonusu ilə hemiparez əlamətləri tez-tez olur: "boş" yuxarı göz qapağı, yanağın “paruziti”, ağız küncünün aşağı düşməsi, aşağı əzələ tonusu, qaldırılmış qol daha tez düşür, arxası üstə uzanan xəstədə ayaq çölə çevrilir, vətər refleksləri arta bilər, patoloji (piramidal) əlamətlər aşkar edilir. (Babinski simptomu və s.).

Patoloji prosesin tərəfində zərər əlamətləri mümkündür okulomotor sinir, ilk növbədə, göz bəbəyinin genişlənməsi, adətən temporal lobun mediobazal strukturlarının tentorial dəliyə yırtığını göstərir və zəif proqnoz əlamətidir.

İkinci dərəcəli generalizə olunmuş epileptik tutma zamanı və hemorragik insultun kəskin mərhələsində baxışların patoloji fokusun əksinə olan istiqamətə qısamüddətli dönüşü (xəstə fokusdan uzaqlaşır) baş verə bilər.

Üzvi komanın bir variantı sözdə olur alfa koma, adətən lezyon nəticəsində yaranır yuxarı bölmələr pons və ya beyin qabığının diffuz zədələnməsi. EEG, ilk baxışdan oyanmanın normal alfa ritminə bənzəyən 8-12 Hz tezliyi ilə açıq sabit alfa aktivliyinin olması ilə xarakterizə olunur, lakin xarici stimullara heç bir reaksiya yoxdur, bu da pis proqnozu göstərir. EEG-də normal bir alfa ritmi bu vəziyyətdə izolyasiya sindromunu göstərir.

Səbəb metabolik koma beynin, ilk növbədə onun limbik-retikulyar kompleksinin və beyin qabığının ümumi disfunksiyasına səbəb olan diffuz metabolik pozğunluqlardır. Bu, somatik xəstəliklər, endokrin disbalans, qaz mübadiləsinin pozulması, su-elektrolit mübadiləsi və ekzogen intoksikasiya ilə baş verə bilər. Metabolik komanın variantları - hipoksik, hipoqlikemik, hiperosmolyar, ketoasidotik, uremik, infeksion-toksik, həmçinin qaraciyər, böyrək, hipofiz, adrenal çatışmazlıq, alkoqol, karbonmonoksit, narkotik, sedativlər, antidepresanlar, antikonvulsanlar və s. ilə zəhərlənmə nəticəsində yaranan koma. .

Hətta buynuz qişa reflekslərinin sıxışdırıldığı dərin metabolik koma hallarında belə, şagirdlərin işığa reaksiyası adətən qorunur və baxışlarda heç bir sapma yoxdur. Tendon reflekslərinin mümkün qorunması, ətrafların əzələ tonusunun artması, deserebrat və ya dekortikasiya hücumları.

nəmləndirmə. Tremor xarakterikdir, xüsusən də asteriks və ya "çırpınan tremor" vəstibulo-okulyar kalorili və okulosefalik reflekslərə səbəb olur.

Barbitüratlar, karbamazepin, etil spirti, heksamidin, trankvilizator, sedativlər və digər dərmanlarla zəhərlənmə nəticəsində yaranan metabolik komada tez-tez nistagmus baş verir. Hiperventilyasiya ilə birləşən koma metabolik asidozun mümkün əlamətidir

(diabetik ketoasidoz, laktik asidoz, uremiya, zəhərlənmə üzvi turşular) və ya tənəffüs alkalozu (qaraciyər ensefalopatiyası, salisilat zəhərlənməsi və s.). Optik diskin şişməsi hipoksiya ilə, həmçinin adrenal çatışmazlıq ilə mümkündür. Qaraciyər çatışmazlığı və hiperkalsemiya ilə CSF-də protein miqdarının artması mümkündür. Metabolik komada fokus nevroloji simptomlar olmaya bilər, KT nəticələri və CSF tərkibi normal ola bilər. Biokimyəvi tədqiqatlar vacibdir qan, qanın pH-nın təyini, elektrolitlərin tərkibi, qlükoza, sidik cövhəri, kalsium, həmçinin qaraciyər funksiyası testləri. Mümkünsə, xəstənin tam somatik müayinəsini, laboratoriya testlərini aparmaq lazımdır (qanda qlükoza səviyyəsinin, qan qazının gərginliyinin, hormonal profilin təyini).

Toksik koma - ağır endogen və ya ekzogen ümumi intoksikasiya ilə baş verən metabolik komanın bir variantı. Anamnez məlumatları, klinik şəkil və laboratoriya nəticələri zəhərli komanın diaqnozunu aydınlaşdırmağa kömək edə bilər.

Komatoz vəziyyətlərin aşağıdakı növlərini ayırd etmək olar:

1) ilkin serebral və ya nevroloji koma (travmatik, apoplektik, epileptik, neyroinfeksiya ilə); beyin şişləri və s.);

2) hormonların çatışmazlığı və ya həddindən artıq istehsalı, habelə hormonal dərmanların həddindən artıq dozası nəticəsində baş verən endokrin xəstəliklər səbəbindən koma;

3) toksik koma (ekzogen və ya endogen intoksikasiyanın nəticəsi);

4) qaz mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranan koma (hipoksik, hipoksemik, tənəffüs və ya tənəffüs asidotik, tənəffüs çatışmazlığı səbəbindən koma, hiperkapniya);

5) ilk növbədə elektrolitlərin, su və enerji maddələrinin itirilməsi ilə əlaqəli koma (məsələn, davamlı qusma ilə daha tez-tez inkişaf edən xlorhidropenik koma və ya aclıq nəticəsində baş verən qida-distrofik koma).

Komanın bəzi formaları, məsələn, uremik, termal, sadalanan koma növlərindən ən azı ikisi kimi təsnif edilə bilər.

23.2.1. Komada olan xəstələrin müayinəsinin xüsusiyyətləri

Komatoz vəziyyətdə olan bir xəstənin qəbulu zamanı bəzi faydalı məlumatlar anamnezdən çıxarıla bilər (xəstəni müşayiət edənlərin sözlərinə və mümkün tibbi sənədlərə görə). Xəstənin xroniki xəstəlikləri (ürək xəstəlikləri, qan xəstəlikləri, qaraciyər xəstəlikləri, böyrək xəstəlikləri, şəkərli diabet, travmatik zədələrin yaxın tarixi, stresli vəziyyətlər və intihar cəhdləri və s.), komanın inkişafından əvvəl xəstənin vəziyyətindəki xüsusiyyətlər haqqında

ci (konvulsiv nöbetler, qusma, diplopiya, başgicəllənmə, sefalalji, kardialji, qan təzyiqinin kəskin artması, spirt içmə və s.). Komanın kəskin inkişafı insult, hipoqlikemiya səbəb ola bilər; Komadan əvvəl qarışıqlıq və delirium metabolik və ya zəhərli komanın inkişafını göstərə bilər.

Komada olan bir xəstəni müayinə edərkən, ona səbəb olan patoloji prosesin təbiətini aydınlaşdırmağa çalışmaq lazımdır. Komatoz vəziyyətin səbəbinin müəyyən edilməsi xəstənin həyatını xilas etmək üçün ən rasional plan hazırlamağa, mümkün etioloji və patogenetik terapiya. Komada olan bir xəstəni müayinə edərkən, məsləhətdir Xüsusi diqqət diaqnozu aydınlaşdırmağa kömək edən ən informativ obyektiv məlumatlara. Xəstəni müayinə edərkən onun ümumi, somatik və nevroloji müayinəsinin nəticələri vacibdir.

Ümumi müayinə zamanı bədənin mümkün travmatik zədə əlamətlərinə, dil dişləmələrinə, sidik sızmasının izlərinə (epileptik komada ola bilər) diqqət yetirmək lazımdır. İntegumentar toxumaların vəziyyətini, xüsusən də dərinin rəngini və xüsusiyyətlərini qeyd etmək vacibdir. İsti və quru dəri istilik vuruşuna görə ola bilər, cızıq izləri olan quru dəri diabetik və uremik komaya, nəm və rütubətli dəriyə - dərman koması, hiperinsulinizm, miokard və ya ağciyər infarktı, həmçinin beyin qanaması üçün xarakterikdir. Üremik komada solğun dəri meydana gəlir; solğun və nəmli - hipoqlikemiya, böyük qan itkisi ilə; çəhrayı - arterial hipertenziya, alkoqolizm üçün. Dərinin şiddətli hiperemiyası spirtli koma və beyin qanamasının əlamətidir. Əzalarda və gövdədə dəri döküntülərinin olması mümkün bir təzahürdür irinli meningit, meningokoksemiya (Waterhouse-Friderichsen sindromu). Üz və boyun siyanozu adətən tənəffüs çatışmazlığını, xüsusən də ağciyər emboliyasını və ya kollapsını göstərir. Skleranın, dərinin və assitin sarılığı qaraciyər komasını və çoxsaylı xərçəng metastazlarını göstərir. Çoxlu inyeksiya izləri insulindən asılı şəkərli diabet xəstələrində, eləcə də narkomanlarda və s. Koma vəziyyətində diqqət yetirilməlidir xəstənin ağzından qoxu gəlir, alkoqol, diabetik (aseton qoxusu), uremik (ammonyak qoxusu) komanın diaqnozunda kömək edə bilər.

Hipotermiya saat bihuş hipotermiya, bəzən ağır ümumi infeksiya (adətən yaşlılarda), septik və kardiogen şok, metabolik pozğunluqlar (uremiya, miksedema, hipopituitarizm) ilə özünü göstərir. kəskin zəhərlənmə etil spirti, barbituratlar, xloralhidrat, metakalon, dərmanlar, fenotiazin törəmələri, tetrasiklin antibiotikləri, trisiklik antidepresanlarla zəhərlənmə halında.

Hipertermiya şüursuz vəziyyətdə yoluxucu xəstəliklərdə, xüsusən pnevmoniya, meningit, sepsis, istilik vuruşu, tirotoksik böhran, delirium tremens, salisilatlar, metil spirti, nikotin, paraldehid, antikolinerjiklərlə zəhərlənmədə özünü göstərir.

Xəstənin hərtərəfli ümumi somatik müayinəsi ilə yanaşı adətən EKQ, kranioqrafiya kimi əlavə üsullar da tələb olunur, qan və sidik testləri tələb olunur, onlarda qlükoza tərkibinin təyini; göstərildikdə, həyata keçirilməlidir və digər laboratoriya, rentgen və fizioloji tədqiqatlar, fundusun vəziyyətini yoxlamaq, qulaq patologiyasının mövcudluğunu istisna etmək, xüsusilə mezotimpanit.

Koma vəziyyətində olan laboratoriya məlumatlarından ən əhəmiyyətlisi ümumi qan testi, içindəki elektrolitlərin tərkibinin, xüsusən kalium və kalsiumun, qlükoza, kreatinin, aminotransferaza, hemoglobinin səviyyəsinin müəyyən edilməsi, qan tərkibinin qaz tərkibinin öyrənilməsidir. qan və sidik testi. Zəhərli komadan şübhələnirsinizsə, qanda və sidikdə opiatlar, kokain, barbituratlar, sedativlər, antidepresanlar və spirt təyin edilir. Bu müntəzəm skrininq testlərindən sonra komanın səbəbi müəyyən edilməmiş qalırsa, əlavə testlərə ammonium, serum maqnezium, serum amilaza, fol turşusu, serum kortizol, vitamin B12, porfirin və tiroid funksiyası daxil ola bilər.

Travmatik ola bilən bütün koma hallarında başın kranioqrafiyası, CT və ya MRT müayinəsi göstərilir.

Xəstənin ümumi somatik müayinəsi zamanı həyati vəziyyəti öyrənmək lazımdır mühüm funksiyalar. adına Neyrocərrahiyyə İnstitutu. N.N. Burdenko RAMS təklif edir tənəffüs vəziyyəti, nəbz, qan təzyiqi və bədən istiliyi haqqında məlumatları qiymətləndirin aşağıdakı şəkildə:

1) pozulma yoxdur - tənəffüs dəqiqədə 12-20, nəbz 60-80 döyüntü/dəq, qan təzyiqi 110/60 mm Hg, bədən istiliyi 36,9 ° C-dən yüksək deyil;

2) orta dərəcəli pozğunluqlar - orta dərəcəli taxipnea (1 dəqiqədə 21-30), orta dərəcəli bradikardiya (51-59 döyüntü/dəq) və ya taxikardiya (81-100 döyüntü/dəq), orta dərəcəli arterial hipertenziya (BP 140/80-180/100 mm). Hg) və ya hipotenziya (100/50-90/50 mm Hg-dən aşağı), aşağı dərəcəli qızdırma (37,0-37,9? C);

3) ağır pozğunluqlar - kəskin taxipnea (1 dəqiqədə 31-40) və ya bradipne (1 dəqiqədə 8-10), kəskin bradikardiya (41-50 vuruş/dəq) və ya taxikardiya (101-120 vuruş/dəq), kəskin arterial hipertenziya (180/100-dən 220/120 mmHg-ə qədər) və ya hipotenziya (90/50-70/40 mmHg), şiddətli hərarət (38,0-38,9? C);

4) kobud pozuntular - ifrat dərəcə taxipnea (dəqiqədə 40-dan çox) və ya bradipnea (dəqiqədə 8 vuruşdan az), ekstremal bradikardiya (40 döyüntü/dəqdən az) və ya taxikardiya (120 döyüntü/dəqdən çox), ekstremal arterial hipertenziya (220/120 mm Hg-dən çox). Art.) və ya hipotenziya (maksimum təzyiq 70 mm Hg-dən aşağı), qəfil atəş (39-39.9? C);

5) kritik pozğunluqlar - dövri tənəffüs və ya onun dayandırılması, 60 mm Hg-dən aşağı maksimum qan təzyiqi, saysız nəbz, hipertermi (40? C və yuxarı).

Nevroloji müayinə zamanı Koma şübhəsi olan xəstələrdə yüksək məlumatlandırıcı olan klinik təzahürlərə artan diqqət yetirilir. Bunlara daxildir:

1) şüur ​​səviyyəsi;

2) tənəffüs funksiyasının vəziyyəti;

3) şagirdlərin vəziyyəti və şagird reaksiyaları;

4) istirahətdə və vestibulyar aparatın stimullaşdırılması zamanı gözün mövqeyi (11, 30-cu fəsillərə bax);

5) motor sferasının və reflekslərin vəziyyəti (4 və 21-ci fəsillərə baxın). Beyində patoloji fokusun aktual diaqnozu və təyini

komanın səbəbləri vəziyyət haqqında məlumatlara kömək edə bilər tənəffüs funksiyaları. Beləliklə, Cheyne-Stokes tipli dövri tənəffüs (sürətli nəfəs alma və apnenin alternativ epizodları) daha tez-tez hər iki yarımkürənin dərin hissələrinin ikitərəfli zədələnməsi və ya beyin sapının disfunksiyası ilə baş verir.

strukturlar və temporal lobun mediobazal hissələrinin Bichat fissurasına transtentorial yırtığın ilk əlaməti ola bilər. Mərkəzi neyrogen hiperventilyasiya (müntəzəm, sürətli, dərin tənəffüs) adətən orta beynin aşağı hissəsi ilə körpünün orta üçdə biri arasında beyin sapının tegmentumunun zədələnməsini və ya diffuz kortikal və beyin sapı disfunksiyasını göstərir və həmçinin metabolik asidozun nəticəsi ola bilər. (diabetik ketoasidoz, uremiya, etilen qlikol ilə zəhərlənmə).

mərkəzi Neyrogen hiperventilyasiya tez-tez sətəlcəm, neyrojenik ağciyər ödemi, metabolik asidoz, xüsusən diabetik və ya uremik koma olan xəstələrdə özünü göstərir, qaraciyər komasının təzahürü, salisilat zəhərlənməsinin nəticəsi ola bilər. Hipoventilyasiya (nadir hallarda dayaz, ritmik tənəffüs) müxtəlif mənşəli dərin komada, tez-tez həddindən artıq dozada və trankvilizatorlar və digər dərmanlarla zəhərlənmə ilə müşahidə edilə bilər. Uzun sürən nəfəsdən və sonra fasilədən (apnea) ibarət olan apneustik tənəffüs adətən pontin tutulmasını göstərir. Ataktik tənəffüs, qeyri-müntəzəm və qeyri-sabit, eləcə də qısa hiperventilyasiya dövrləri arasında qeyri-müntəzəm fasilələrlə klaster tənəffüsü körpünün və uzunsov medullanın yuxarı hissələrinin zədələnməsini göstərir və çox vaxt terminal vəziyyətin əlamətləridir. Nəhayət, qıcolma nəfəsləri ilə özünü göstərən agonal tənəffüs, gövdənin aşağı hissələrinin zədələnməsinin əlamətidir və tənəffüs tutulmasının başlanğıcını göstərir. Həmçinin 22-ci fəslə baxın.

Koma vəziyyətində olan xəstəyə diqqət yetirilməlidir şagirdlərin simmetriyası, diametri və işığa reaksiyası. İşığa reaksiya verən simmetrik dar (2 mm-dən az) şagirdlər komanın metabolik təbiətini və ya beynin diensefalik hissəsinin zədələnməsi səbəbindən vəziyyətini göstərə bilər. İşığa reaksiya verməyən orta ölçülü şagirdlər, orta beynin damının və ya tegmentumunun zədələnməsinin ümumi nəticəsidir, birinci halda şagirdlər düzgün formadadır, ikincidə onlar qeyri-müntəzəm formada və qeyri-bərabər ola bilər. İşığa cavab verməyən geniş göz bəbəyi vegetativ nüvələrin və ya okulomotor sinirin gövdəsinin ipsilateral zədələnməsini göstərir. İşığa ləng reaksiya verən çox dar (dəqiq, diametri 1 mm-dən az) şagirdlər beynin körpüsünün zədələnməsinin, xüsusən də ona qanaxmanın əlamətidir, eyni zamanda barbituratların və ya narkotiklərin həddindən artıq dozasının nəticəsi ola bilər. Belə dar göz bəbəkləri pilokarpin və buna bənzər dərmanların damcılanması ilə qlaukoma olan xəstələrdə də mümkündür.

Beyin sapının digər funksiyalarının inhibə edilməsi ilə hətta dərin komada olan şagird reaksiyalarının saxlanması metabolik komanın əlamətidir. İstisna, antikolinerjiklərlə zəhərlənmə nəticəsində baş verən metabolik komadır (atropin, skopolamin, belladonna və s.), şagirdlərin kəskin şəkildə genişlənməsi və reaksiya verməməsi. İşığa cavab verməyən hər iki tərəfdə geniş şagirdlər asfiksiya və ya ağır hipotermiya ilə mümkündür, bunlar beyin ölümünün əlaməti ola bilər.

Göz almalarının mövqeyində dəyişikliklər. Sinxron və ya asinxron baxış pozğunluqları ilə patoloji fokus xarakterikdir fərqli lokalizasiya beyində. Beləliklə, beyin yarımkürəsi zədələndikdə, baxış tez-tez zədələnmiş yerə yönəldilir. Diensefalonun və ya orta beynin funksiyaları pozulursa, yuxarı baxışın parezi və ya iflici, tez-tez göz almasının konvergensiya pozğunluğu (Parinaud sindromu) ilə birlikdə mümkündür. Patolojinin lokalizasiyası hallarında

beyin körpüsünün tegmentumunda məntiqi diqqət, baxışlar patoloji fokusun əksinə çevrilə bilər. Zərərlə, xüsusən də sıxılma ilə, gözün ipsilateral tərəfindəki oculomotor sinir paretik bir yuxarı göz qapağı ilə örtülür və bu göz qapağı passiv şəkildə qaldırılırsa, göz xaricə çevrilir və şagirdi genişlənir.

Bundan əlavə, komada olan bir xəstə yoxlanılmalıdır kök refleksləri: okulosefalik və vestibulo-okulyar kalori. Sağlam beyin sapı refleksləri ilə, adətən metabolik komada olduğu kimi, koma vəziyyətində olan bir xəstədə başın passiv dönüşləri və əyilmələri ilə baxışlar əks istiqamətə çevrilir ("kuklanın başı və gözləri" fenomeni, müsbət okulosefalik). refleks); bu baş verməsə, beyin sapı toxumasının məhv edilməsi haqqında düşünmək lazımdır.

Okulosefalik refleksin yoxlanılması prosesində göz almalarının refleks hərəkətlərini qiymətləndirərkən nəzərə almaq lazımdır ki, beyin yarımkürələrində ikitərəfli üzvi patoloji proses nəticəsində yaranan komada, həmçinin metabolik komada kök strukturlarının disinhibisyonu baş verir. və okulosefalik, eləcə də kalorili okulovestibulyar reflekslər müsbət olur. Əlavə etmək lazımdır ki, mehriban okulosefalik reaksiyalar yalnız başını çevirərkən vestibulyar və proprioseptiv impulsların yarandığı onurğa beyninin yuxarı boyun seqmentlərindən və orta beyinə qədər beyin sapının keçirici yolları bütöv olduqda mümkündür. , oculomotor sinirlərin nüvələrini ehtiva edən , həmçinin bu strukturları birləşdirən medial uzununa fasiküllərin qorunması ilə. Eyni zamanda, koma vəziyyətində olan bir xəstədə beyin sapı reflekslərinin davamlı olmaması beyin sapında patoloji prosesin mövcudluğunu mühakimə etmək üçün əsasdır.

Nəzərə almaq lazımdır ki, yuxulu vəziyyətdə olan sağlam bir insanda, okulosefalik refleksin yoxlanılması prosesində, başın ilk iki və ya üç dönüşü zamanı baxışların əks istiqamətə mehriban dönüşləri baş verir, lakin sonra yox olurlar, çünki test xəstənin oyanmasına gətirib çıxarır.

Medial uzununa fasikulun disfunksiyası olan komatoz xəstələrdə göz almaları kortəbii olaraq əlaqələndirilməyən üzən hərəkətlər edir. (üzən gözlərin simptomu). Bu göz hərəkətləri baxışların qeyri-mütəşəkkilliyinin nəticəsidir və həmişə beyin sapının tegmentumunda üzvi beyin patologiyasının mövcudluğunu göstərir; xüsusilə beyin sapında infarkt zamanı, gövdə strukturlarının kontuziya və ya sıxılması ilə müşahidə olunur (onların sıxılma səbəb ola bilər, məsələn, serebellar vermisdə qanaxma və onun ödemi). Beyin sapı funksiyalarının artan inhibisyonu ilə üzən göz hərəkətləri yox ola bilər.

Medial longitudinal fasciculus təsirlənirsə, müsbət ola bilər Hertwig-Magendie işarəsi, təsirlənmiş tərəfdəki göz almasının aşağı və içəriyə çevrildiyi, digərinin isə yuxarı və xaricə çevrildiyi. Okulosefalik refleksi sınaqdan keçirərkən, ola bilər nüvələrarası oftalmoplegiya və qondarma bir yarım sindromu, 9-cu fəsildə təsvir edilmişdir.

Komanın differensial diaqnozu bəzən aşağıdakı patoloji şərtlərlə həyata keçirmək lazımdır: katatoniya, akinetik mutizm, "bağlı" sindrom və qeyri-konvulsiv epileptik status, psixogen reaksiyalar.

23.2.2. Komanın nəticələri

Komatoz vəziyyət, bir qayda olaraq, multifaktorial metabolik pozğunluqlarla, xüsusən də birləşmiş ensefalopatiyanın təzahürləri ilə müşayiət olunur. Komanın müddəti adətən birincili və ya ikincil beyin patologiyasının şiddətinə adekvatdır. Koma nə qədər uzun olarsa, əlverişli proqnoza və ölümcül nəticəyə ümid etmək üçün bir o qədər az səbəb var. Komada pis proqnoz əlamətləri komanın başlamasından 6 saat sonra göz bəbəklərinin işığa reaksiyasının olmaması və okulosefalik və kalorili okulovestibulyar kök reflekslərini yoxlayarkən göz almalarının disinhibisyonudur.

Xəstə 2 həftədən çox komadadırsa, sağ qalma hallarında bu vəziyyətdən bərpa müxtəlif yollarla davam edə bilər. Tez-tez bir xəstə koma vəziyyətindən qondarma vəziyyətə keçir vegetativ vəziyyət Bu, klinik mənzərəyə görə, "apallik sindrom" (latınca pallium - beynin örtüyü), "oyanıq" koma və ya "neokortikal ölüm" anlayışlarına uyğundur. Son vaxtlar nadir hallarda istifadə olunur.

Vegetativ vəziyyət - uzun bir komadan sonra baş verən patoloji vəziyyət, daha tez-tez travmatik komadan sağaldıqda müşahidə olunur, spontan tənəffüs qorunur, ürək fəaliyyəti, sistemli qan axını və qan təzyiqi qorunur. Bunun fonunda beyin qabığı ilə subkortikal-gövdə birləşmələri arasında əlaqənin kəsilməsi əlamətləri ifadə edilir.

Yuxu ilə dəyişən qısamüddətli aydın oyanma dövrlərinin görünüşü ilə xarakterizə olunur, bu müddət ərzində nitq və zehni fəaliyyət əlamətləri tam olmadıqda, xəstə bəzən kortəbii olaraq gözlərini açır, lakin diqqətsiz və laqeyd qalaraq baxışlarını dikmir. . Dekortikasiya üçün xarakterik duruşun üstünlük təşkil etməsi, piramidal çatışmazlıq əlamətləri, subkortikal simptomlar, primitiv refleks motor hadisələri, xüsusən də qeyri-iradi tutma (tutma refleksi), ağız avtomatizminin simptomları ola bilər; ağrılı stimullara cavab olaraq xaotik hərəkətlər mümkündür. Vegetativ vəziyyətin müddəti bir neçə gündən bir ilədək və ya daha çox dəyişir. Bu baxımdan keçici və davamlı variantlar fərqləndirilir vegetativ vəziyyət.

Keçici vegetativ vəziyyət ilk 4 həftədə xəstə üçün dəyişdirilmiş şüurun daha əlverişli formasına çevrilə bilər. Belə hallarda, ilk növbədə yuxu-oyanma dövrünün normallaşması əlamətləri, əhəmiyyətli vəziyyətlərə cavab olaraq vegetativ reaksiyalar, məsələn, qohumları ziyarət etmək (ürək dərəcəsinin artması, üzün qızarması və s.), Baxışları düzəltmək və izləmək qabiliyyəti var. tədricən bərpa olunur və ətrafda baş verənlərə cavab vermək qabiliyyəti , məqsədyönlü hərəkətlər meydana çıxır, qeyri-nitq və sonra nitq ünsiyyəti imkanları yaranır və tədricən artır. Bununla birlikdə, əksər hallarda qalıq psixoorqanik sindrom qalır; demans fokal nevroloji patologiyanın əlamətləri (parkinsonizm, serebellar pozğunluqlar, psevdobulbar sindrom, piramidal çatışmazlıq, epileptik tutmalar, daha yüksək zehni funksiyaların pozulması) ilə birlikdə yaygındır. Yalnız nadir hallarda uşaqlarda və gənclərdə itirilmiş funksiyaların bərpası, hətta praktiki bərpa nöqtəsinə qədər daha aydın olur. Vegetativ vəziyyətin keçici formasında, ilk həftələrdə EEG açıq şəkildə özünü göstərir

yeni ümumiləşdirilmiş dəyişikliklər, daha sonra üstünlük təşkil edən teta fəaliyyəti ilə əvəz olunur; 5-6 aydan sonra alfa aktivliyi görünür. KT beyin atrofiyası və dağıdıcı lezyonların əlamətlərini göstərə bilər.

Davamlı vegetativ vəziyyət vegetativ vəziyyətə xas olan klinik mənzərə 4 həftədən çox davam edərsə diaqnoz qoyulur. Xəstəyə yaxşı ümumi qayğı ilə həyati funksiyalar bir neçə il saxlanıla bilər, halbuki xəstələrin həyat qabiliyyəti tamamilə diqqətli davamlı qayğıdan asılıdır. Bu zaman xəstələr adətən müşayiət olunan xəstəliklərdən və ağırlaşmalardan ölürlər. EEG-də, davamlı vegetativ vəziyyətdə, aşağı amplituda yavaş dalğalar davam edir; EEG xarakteri bioelektrik sükuta yaxın ola bilər. Görüntüləmə üsulları (beynin CT və MRT tədqiqatları) xəstələrdə ensefalopatiyanın açıq əlamətlərini aşkar edə bilər.

Mərhumun beyinlərinin postmortem müayinəsi beyin toxumasının atrofiyasını aşkar edir; Beyin yarımkürələrinin zədələnməsi beyin sapının nisbətən bütöv bir vəziyyəti ilə xüsusilə əhəmiyyətlidir.

Vegetativ dövlət sindromu 1940-cı ildə Alman psixiatrı E. Kretschmer (E. Kretschmer, 1888-1964) tərəfindən təsvir edilmiş və apallik adlandırılmışdır. 1972-ci ildə bu sindromun ətraflı tədqiqinin nəticələrini vegetativ vəziyyət adlandıran W. Jennett və F. Plum təqdim etdi.

Beyin ölümü - beyindəki dağıdıcı və ya metabolik dəyişikliklər nəticəsində bütün beyin funksiyalarının geri dönməz şəkildə itirildiyi bir vəziyyət. Bu, xüsusilə tənəffüsün, ürək-damar fəaliyyətinin, həzm sisteminin, qaraciyərin, böyrəklərin və digər orqan və toxumaların funksiyalarının dönməz pozğunluqlarına, həyatla uyğun olmayan homeostazın pozulmasına gətirib çıxarır. Ölüm mərhələsi (aqoniya) tez-tez vegetativ reaksiyaların həyəcanlanması ilə xarakterizə olunur, bunun fonunda beyin ölümünün klinik mənzərəsi inkişaf edir.

1977-ci ildə ABŞ-da müəyyən edilmiş beyin ölümünün əsas meyarları areaktiv (terminal) koma, tənəffüs dayanması, qanda CO 2-nin yüksək parsial təzyiqinə 60 mm Hg-ə bərabər davamlı, buynuz qişanın olmaması, okulosefalik, okulovestibulyar, faringeal reflekslər , eləcə də stasionar genişlənmiş şagirdlər, izoelektrik EEG, bu əlamətlərin olması isə 30 dəqiqə-1 saat ərzində qeyd olunur.

Beyin ölümünün əlaməti angioqrafiya ilə aşkar edilən beyin qan axınının tamamilə dayandırılmasıdır. Onurğa refleksləri toxunulmaz qala bilər. Bəzi hallarda (naməlum tarix və intoksikasiyaları müəyyən etmək üçün tədqiqat aparmaq mümkün olmadıqda) vəziyyətin geri dönməzliyi barədə yekun qərar vermək üçün 72 saat müşahidə tələb oluna bilər.

V.A. Neqovski və A.M. Qurviç (1986), L.M. Popova (1996) hesab edir ki, başlanması bütövlükdə orqanizmin ölümünə bərabər olan beyin ölümü aşağıdakı əlamətlər toplusu əsasında müəyyən edilir: 1) şüurun tam və sabit olmaması; 2) ventilyator söndürüldükdə kortəbii tənəffüsün davamlı olmaması; 3) bütün əzələlərin atoniyası; 4) xarici stimullara hər hansı reaksiyaların və onurğa beyni səviyyəsindən yuxarı bağlanan hər hansı növ reflekslərin yox olması; 5) şagirdlərin sabit genişlənməsi və reaksiya verməməsi və onların orta vəziyyətdə fiksasiyası; 6) arterial hipotenziyaya meyl (80 mm Hg və aşağı); 7) spontan hipotermiya.

Müəlliflər qeyd edirlər ki, göstərdikləri bütün əlamətlər ən azı 6-12 saat dəyişməz qalmaq şərti ilə beyin ölümünün müəyyən edilməsi üçün əsas verir və bu müddətdən sonra beynin kortəbii və oyanmış elektrik fəaliyyətinin tam olmaması qeydə alınır. EEG-də. EEQ aparmaq mümkün olmadıqda müşahidə müddəti adətən 24 saata qədər artırılmalıdır.Beyin ölümü ilə bağlı bu əlamətlər xəstənin bədən temperaturu 32?C-dən aşağı olduqda, həmçinin hipotermiya səbəbindən, həmçinin əlamətlər olduqda qeyri-kafi ola bilər. intoksikasiya, xüsusilə narkotik və sedativ dərmanlar, həmçinin əzələ gevşetici. Bundan əlavə, V.A. Neqovski və A.M. Gurvich (1986) etiraf edir ki, 6 yaşınadək uşaqlar üçün müvafiq diaqnostika hələ hazırlanmayıb. Eyni müəlliflər qeyd edirlər ki, beyin ölümünün əsas əlamətləri olan bir xəstənin müşahidə müddəti, 30 dəqiqəlik fasilə ilə iki dəfə angioqrafiya üsulu bütün sahələrdə qan dövranının dayandırılması faktını müəyyən edərsə, azaldıla bilər. əsas gəmilər beyin Bu halda hətta EEG qeydiyyatı da isteğe bağlı sayılır. Xəstədə beyin ölümünün əsas əlamətlərinin olması ekzogen intoksikasiya nəticəsində baş verə bilərsə, bu əlamətlər ən azı 3 gün və ya qandan zəhərli maddələrin xaric edilməsindən sonra 24 saat ərzində davam edərsə, beyin ölümü diaqnozu qoyula bilər. , laboratoriya məlumatları ilə sənədləşdirilir. Müşahidə müddəti yalnız 30 dəqiqə ərzində başın bütün dörd böyük damarında qan dövranının angioqrafik olaraq sübut edilmiş dayandırılması ilə qısaldıla bilər.

Endogen intoksikasiya (terminal uremiya, qaraciyər ensefalopatiyası, hiperosmolyar koma və s.) halında, metabolik pozğunluqların düzəldilməsinə yönəlmiş bütün mümkün tədbirlər görüldükdən sonra beyin ölümü diaqnozu qoyulur. Bu vəziyyətdə belə bir diaqnoz ekzogen intoksikasiya nəticəsində beyin ölümü əlamətləri əsasında qurulur.

Beyin ölümünün baş verməsi ilə bağlı qərarı həkimlərdən ibarət komissiya qəbul etməlidir, tərkibində nevroloq olmalı və transplantoloq daxil ola bilməz. Belə komissiya bəzən çox mürəkkəb mənəvi və etik problemi həll etməlidir: ürəyi hələ də işləyə bilən bir insanın ölümünün tanınması və ağciyərlərdə qaz mübadiləsi adətən ventilyatorun köməyi ilə təmin edilir.

23.2.3. Komanın bəzi klinik formaları

Apoplektik koma. Kəskin serebrovaskulyar qəzanın nəticəsi adətən hemorragik, daha az tez-tez kütləvi işemik insultun təzahürüdür, əksər hallarda daxili karotid arteriyada baş verir. Beyində qanaxma ilə koma kəskin şəkildə, tez-tez oyaqlıq zamanı baş verir. Şüurun pozulması psixomotor həyəcanla müşayiət oluna bilər. Xəstənin üzü bənövşəyi rəngdədir, tənəffüs çətinləşir, təkrar qusma qeyd olunur, udma pozğunluqları mümkündür. Nəbz gərgindir. Qan təzyiqi adətən yüksək olur (anevrizmanın qırılması nəticəsində yaranan qanaxmalar istisna olmaqla), meningeal sindromun təzahürləri mümkündür. Beyində patoloji fokusun əks tərəfində hemipleji və ya hemiparez inkişaf edir. Hemizindrom göz qapaqlarının bağlanma gücünün azalması, yuxarı göz qapağının "ləngliyi", nəfəs alarkən yanağın üfürülməsi ("yelkən" simptomu və ya) ilə özünü göstərir.

“tütək çəkmə” simptomu), ziqomatik refleksin azalması, passiv qaldırılmış əzaların daha sürətli düşməsi, əzələ hipotoniyası (buna görə hemipleji tərəfində “yayılmış” omba var), ayağın xaricə fırlanması (şək. 23.1). , daha az şiddətli Kerniq əlaməti, ətrafların soyuqluğu və siyanozu, yarımın tərəfində tendon refleksləri ilə.

düyü. 23.1.Hemiparezli xəstə koma vəziyyətindədir.

Hemiparezin tərəfində yuxarı göz qapağının gərginliyi azalır, nazolabial qat hamarlanır, ağızın küncü aşağı salınır və yanaq (a) nəfəs alarkən "yelkənlər"; ayağın fırlanması.

kəskin dövrdə parez tez-tez azalır, sonra artır, plantar reflekslər yoxdur və ya təhrif olunur (uzatma reaksiyası), patoloji piramidal əlamətlər görünür (Babinsky simptomu və s.). Beyin qanaması tərəfində zigomatik ankilozan spondilit refleksi tez-tez artır. Qanın mədəcik sisteminə nüfuz etməsi halında, beyin sapının şişməsi, hormetoniyanın təzahürləri mümkündür. Bir neçə saat sonra CSF-də qan görünür. Diskin şişməsi optik sinirlər 12-24 saat ərzində inkişaf edə bilər.Cırılmış anevrizma (Terson sindromu) ilə çoxlu retinal qanaxmalara rast gəlinir.

İşemik insult ilə koma mümkündür və adətən subakut, daha tez-tez gecə, tez-tez təkrarlanan keçici serebrovaskulyar qəzalardan sonra inkişaf edir. İnsult tərəfində integumentar toxumaların solğunluğu, aşağı qan təzyiqi, ürək səslərinin boğuqluğu, bəzən daxili yuxu arteriyasında nəbzin zəifləməsi ilə xarakterizə olunur; qarşı tərəfdə patoloji proses, hemipleji və ya hemiparez əlamətləri aşkar edilir ki, bu da hemorragik insultda olduğu kimi ola bilər. Əgər işemik insult beyin damarının emboliyası nəticəsində yaranan komanın inkişafı kəskin şəkildə baş verir və tez-tez yerli və ya ümumi konvulsiyalarla müşayiət olunur. Diaqnostik lomber ponksiyon və CSF tədqiqatının nəticələri, həmçinin CT və MRT tədqiqatları vuruşun təbiətini aydınlaşdırmağa kömək edir.

Miokard infarktı zamanı apoplexiform koma (kardiogen şok). Miokard infarktı ilə əlaqədar yaranan ümumi və serebral hemodinamikanın pozulması səbəbindən koma kəskin şəkildə inkişaf edir. Nəfəs darlığı, siyanoz, qan təzyiqinin azalması, sürətli nəbz, daha az tez-tez (atrioventrikulyar blokada ilə) yavaş, zəif, bəzən ipə bənzər; bu vəziyyətdə ekstrasistol mümkündür, atrial fibrilasiya, bəzən ekstremitələrin arteriyalarında nəbzin itməsi ilə xarakterizə olunan akroarteriospastik refleks görünür. Psixomotor həyəcan, eyforiya, varsanılar, epileptiform tutmalar, qarın və böyrək simptomları, hipertermi də mümkündür. Qanda leykositoz, ESR-nin artması və fermentlərin konsentrasiyasının artması (aminotransferaza, laktat dehidrogenaz) müşahidə olunur. EKQ-də miokard infarktı əlamətləri aşkar edilir.

Menenjit ilə yoluxucu-toksik koma. Koma meningit, tez-tez irinli, xüsusilə meningokokk və pnevmokok meningit ilə baş verir. Menenjit ilə koma intoksikasiya, onurğa beyni mayesinin və hemodinamik pozğunluqlar, adrenal korteksin ikincil disfunksiyası və beyin ödemi nəticəsində yaranır. Daha tez-tez ümumi yoluxucu və zəhərli təzahürlər, meningeal sindromun əlamətləri fonunda kəskin şəkildə inkişaf edir. Nəbz yavaş və ya sürətli, aritmikdir. Taxipne, tənəffüs ritminin pozulması, labil əzələ tonusu və tez-tez kəllə sinirlərinin zədələnməsi əlamətləri qeyd olunur. Mümkün hemorragik səpgi (Waterhouse-Friderichsen sindromu, meningokoksemiya əlaməti hesab olunur), konvulsiv paroksizmlər, bəzən epileptik status, beyin-onurğa beyni mayesinin yüksək təzyiqi, CSF-də hüceyrə-zülal dissosiasiyası. İrinli və vərəmli meningit ilə CSF-də qlükoza və xloridlərin tərkibi azalır.

Ensefalit ilə koma. Ensefalit ilə baş verən koma müxtəlif etiologiyalı və beyin toxumasının birbaşa zədələnməsi, onda hemodinamik dəyişikliklər, intoksikasiya, beyin ödemi nəticəsində yaranır, adətən ümumi infeksiya əlamətləri, beyin zədələnməsi fonunda kəskin şəkildə inkişaf edir.

və onun qabıqları. Ümumi serebral, eləcə də fokus nevroloji simptomlar ifadə edilir. CSF hipertenziyası tez-tez baş verir və CSF ksantokromi və ya hemorragik rəngləmə mümkündür (hemorragik ensefalit ilə). CSF-də protein və qlükoza miqdarı artır.

Hipoksik (tənəffüs koması). Koma xroniki bronxopulmoner xəstəliklər, tənəffüs əzələlərinin zədələnməsi, düzgün olmayan tənəffüs çatışmazlığı fonunda inkişaf edir. süni ventilyasiya ağciyərlər (IVL), gövdənin retikulyar formalaşmasının disfunksiyası, xüsusən də sözdə tənəffüs mərkəzi. Patogenezdə əsas rolu hipoksiya, mikrosirkulyasiya və elektrolit balansının pozulması ilə tənəffüs metabolik asidoz oynayır. Kəskin beyin hipoksiyasında komanın inkişafı sürətli, xroniki hipoksiyada tədricən baş verir, sonra komadan əvvəl sefalji, asteriks, əzələ fassikulyasiyası, bəzən miyoklonus, həmçinin letarji, patoloji yuxululuq, stupor və stupor olur. Komada olan üz şişkin və siyanotikdir. Şagirdlər tez-tez sıxılır. Boyun damarları şişir. Periferik ödem və əzələ tonusunun azalması mümkündür. Ağciyərlərdə bol hırıltı tez-tez eşidilir, bəzən əksinə, "səssiz" ağciyərlər. Mümkün taxikardiya, aritmiya, qan təzyiqinin azalması, bulbar və ya psevdobulbar sindromların elementləri, patoloji piramidal və meningeal simptomlar.

Uzun müddət davam edən hipoksiya ilə polisitemiya, bəzən lökositoz və eozinofiliya inkişaf edir. Pa O2-də nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma və Pa CO2-də artım var, radioloji əlamətlər ağciyər patologiyası. EKQ sağ ürəyin həddindən artıq yüklənməsinin əlamətlərini aşkar edir.

Zərərli-anemik koma. Koma, B12 vitamini çatışmazlığı ilə birlikdə ağır beyin hipoksiyasına səbəb olan sürətlə irəliləyən anemiya ilə baş verir. Komadan əvvəl artan anemiya, mütərəqqi zəiflik, yuxululuq və təkrar bayılma müşahidə olunur. Hipotermi, integumentar toxumanın şiddətli solğunluğu, əzələ hipotoniyası, vətər arefleksiyası, taxipne, taxikardiya, aşağı qan təzyiqi, qusma, hiperxrom anemiya, leykositopeniya, trombositopeniya, meqalositoz xarakterikdir. Sümük iliyinin ponksiyonu meqaloblastik hematopoez əlamətlərini aşkar edir.

Travmatik koma. Beynin, onun damarlarının və qişalarının ağır travmatik zədələnməsi, hemo- və liquorodinamikanın pozulması və beyin ödemi nəticəsində yaranan koma zədələnmə zamanı daha tez-tez inkişaf edir. Serebral və fokus nevroloji simptomlarla xarakterizə olunur. Mümkün midriaz, anizokoriya, üzən baxış, Magendie-Hertwig simptomu, qan təzyiqinin azalması, bradikardiya, taxipnea, leykosit formulasının sola sürüşməsi ilə leykositoz, yüksək serebrospinal maye təzyiqi və tez-tez dəyişdirilmiş CSF. Kranioqrafiya sümük zədələnməsini aşkar edə bilər. CT və MRT qanaxma, beyin kontuziyaları və beyin ödemi sahələrini aşkar edə bilər.

Malyariya koması. Koma hemoliz və hemodinamik pozğunluqlar, adrenal bezlərin disfunksiyası və beyin ödemi ilə müşayiət olunan ağır malyariya hücumu zamanı (adətən tropik) baş verir. 40-41 ° C-yə qədər hipertermi tipikdir. Şagirdlər dardır. Dəri solğun, bəzən torpaq rəngi ilə sarımtıldır. Həmçinin artan əzələ tonusu, trismus, sürətli, aritmik nəfəs, taxikardiya, aşağı qan təzyiqi, hepatomeqaliya, splenomeqaliya ilə xarakterizə olunur. Meningeal simptomlar və konvulsiv paroksismlər mümkündür. Qanda plazmodium malyariya aşkar edilir, hipoxrom anemiya, monositoz, ESR-nin artması, urobilinuriya qeyd olunur.

Qaraciyər koması. Koma kəskin və ya xroniki hepatit, qaraciyər sirrozu və ya portokaval anastomozların olması səbəbindən qaraciyər funksiyasının ağır çatışmazlığı olduqda baş verir. Patogenezdə əsas rolu qaraciyərin antitoksik funksiyasının azalması, orqanizm toxumalarında ammonyak, fenol, tiramin və s. toplanması, elektrolit balansının pozulması oynayır. Komanın inkişafı tez-tez tədricən baş verir, asteniya, yuxululuq, stupor, dispeptik pozğunluqlar və hemorragik sindromun əlamətləri fonunda baş verir. Sarılıq, dəridə qansızmalar, qaşınma, göz bəbəklərinin genişlənməsi, əzələ sərtliyi, tənəffüs ritminin pozulması, qan təzyiqinin azalması, qaraciyərin ölçüsündə və konsistensiyasında dəyişikliklərlə xarakterizə olunur; mümkün genişlənmiş dalaq, assit və portal hipertansiyonun digər əlamətləri, meningeal simptomlar. Qaraciyər koması, makrositar tipli anemiya, bilirubinemiya, azotemiya, qanda protrombin, xolesterol, qlükoza səviyyəsinin azalması, aminoferazaların plazma tərkibinin artması, qələvi fosfataza. Sidikdə bilirubin, tirozin və lösin kristalları aşkar edilir. Sürətlə irəliləyən qaraciyər disfunksiyası ilə proqnoz daha pisdir.

Uremik koma. Koma kəskin və ya xroniki böyrək çatışmazlığı fonunda baş verir. Birinci halda səbəb şok, kollaps, müəyyən infeksion xəstəliklərin ağırlaşması (hemorragik qızdırma, leptospiroz), ikincidə xroniki böyrək xəstəlikləri (qlomerulonefrit, pielonefrit, irsi nefrit və ya səbəb ola bilər. sistemli xəstəlik, polikistik xəstəlik, böyrək amiloidozu, diabetik qlomerulonefroz və s.), isə mühüm rol diurez, disproteinemiya, elektrolit balansı və turşu-qələvi vəziyyətində pozğunluqlar, anemiya və intoksikasiyada azalma. Komanın başlanğıcı tədricən baş verir. Bundan əvvəl baş ağrısı, bulanıq görmə, qaşınma, ürəkbulanma, qusma, yuxululuq, konvulsiyalar, qarışıqlıq ola bilər. Komada dəri quru və solğun olur; ödem, petechial qansızmalar, əzələ fibrilasiyası, tənəffüs ritminin pozulması və ağızdan ammonyak qoxusu tez-tez inkişaf edir. Ürəyin sol mədəciyinin hipertrofiyası yaygındır, perikardial sürtünmə sürtünməsi, anuriya, anemiya, leykositoz, azotemiya mümkündür; sürətlənmiş ESR artımı, qanın pH və ehtiyat qələviliyinin azalması, hipokalsemiya və digər elektrolit balanssızlıqları, hipoizostenuriya, albuminuriya, silindruriya, hematuriya mümkündür.

Xlorhidropenik koma. Koma hamiləliyin ilk yarısında zəhərlənmə, pilor stenoz, pankreatit, böyrək çatışmazlığı, toksikoz zamanı idarəolunmaz qusma zamanı su və turşu ionlarının itirilməsi nəticəsində yaranır. Dehidrasiya metabolik alkaloz, mikrosirkulyasiyanın pozulması, hüceyrələrin nəmləndirilməsi və onların funksiyalarının inhibə edilməsi ilə müşayiət olunur. Komanın inkişafı duzsuz pəhriz, diüretiklərin istifadəsi və adrenal çatışmazlıq ilə asanlaşdırılır. Komadan əvvəl mütərəqqi ümumi zəiflik, apatiya, iştahsızlıq, susuzluq, baş ağrısı və təkrar bayılma müşahidə olunur. Komanın bu forması quru dəri və selikli qişalar, aşağı toxuma turgoru, hipotermiya, dayaz nəfəs, taxikardiya, qan təzyiqinin azalması, mümkün kollaptoid vəziyyət, qarın ön divarının gərginliyi, geniş şagirdlər, vətər hiporefleksiyası, fasikulyar seğirme, miyoklonus, poliqlobuliya, orta azotemiya, hipokloremiya, hipokalsemiya.

Eklamptik koma. Koma hamiləliyin ikinci yarısında, adətən nefropatiya fonunda (arterial hipertenziya, ödem, proteinuriya) baş verir, beyin hemodinamikası, hipoksiya və beyin ödemi əhəmiyyətli dəyişikliklərlə,

kəllədaxili təzyiqin nəzərəçarpacaq dərəcədə artması. Komadan əvvəl kəskin baş ağrısı, epiqastrik ağrı, qusma, fasikulyar seğirmə, konvulsiv paroksismlərə, stupora, stupora çevrilir. Huşun itirilməsi, genişlənmiş göz bəbəkləri, quru, tıxanmış dəri, üzün siyanozu, ağızdan köpüklü tüpürcək, yüksək qan təzyiqi, artan əzələ tonusu, trismus, tonik və klonik qıcolmaların hücumları, tənəffüs çətinliyi, xoruldama, asfiksiya, qıcolmalar, və tez-tez artan tendon refleksləri, patoloji reflekslər və meningeal simptomlar aşkar edilir. Serebral ödem və ya beyin qanaması ilə əlaqəli fokus nevroloji simptomları inkişaf etdirmək mümkündür. Leykositoz, ESR-nin artması, hipernatremiya, hiperkalemiya, metabolik asidoz, azotemiya, albuminuriya, hematuriya, leykosituriya, silindruriya tez-tez rast gəlinir. Serebrospinal mayenin təzyiqi yüksəkdir. Döl tez-tez hipoksiyadan ölür.

Asetonomik koma. 1 yaşdan 10 yaşa qədər uşaqlarda pis qidalanma, hepatit, qanda keton cisimlərinin və asetonun yığılmasına səbəb olan infeksion xəstəliklər, asidozun inkişafına, ümumi intoksikasiyaya səbəb ola bilən piy mübadiləsinin pozulması səbəbindən koma inkişaf edir. . Bu cür metabolik dəyişikliklərin nəticəsi qaraciyərin, böyrəklərin və sinir sisteminin disfunksiyasıdır. Komadan əvvəl baş ağrısı, ümumi zəiflik, qusma olmadan görünən səbəblər, gündə 20 dəfəyə qədər təkrarlanır. Qusma irəlilədikcə susuzluq artır, tərləmə integumentar toxumaların quruluğu ilə əvəz olunur, hipertermi və qıcolmalar mümkündür. Qarında artan kramp ağrısı, nəcisin tutulması, emosional labillik və motor narahatlığı tez-tez rast gəlinir. Artan intoksikasiya ilə, delirium və motor həyəcanı görünə bilər, sonra letarji, patoloji yuxululuq və iş yükü; bu halda meningizm tez-tez görünür. Koma kəskin üz cizgiləri, gözlərin altında mavilik, dəri solğun boz, uzun müddətli qusma ilə - quru, toxuma turgoru azalır, tendon hiporefleksiyası, əzələ tonusunun azalması, Kussmaul tipli nəfəs, ağızdan aseton qoxusu, aşağı qan təzyiqi, hiperketonemiya, ehtimal ki, qanda qlükoza konsentrasiyasının bir qədər azalması, asidoz. Sidikdə zülal izləri, leykositlər, tökmələr, nəcisdə - çoxlu sayda yağ

Karbonmonoksit zəhərlənməsi nəticəsində yaranan koma. Komatoz vəziyyət ən çox işlənmiş qaz zəhərlənməsi nəticəsində yaranır və "xəstələrdə" də baş verir. CO-nun inhalyasiyası karboksihemoqlobinin əmələ gəlməsinə və hemik hipoksiyanın inkişafına, xüsusilə sinir toxumasının təsirləndiyi hüceyrələrə toksik təsirə səbəb olur. Komadan əvvəl baş ağrısı, temporal bölgələrdə sıxılma hissi, başgicəllənmə, nəfəs darlığı, ürək döyüntüsü, ürəkbulanma, qusma, stupor, bəzən psixomotor həyəcan, hiperkinez var. Komada hipertermiya, hiperemiya, hemorragik səpgilər, midriaz müşahidə olunur. Tənəffüs dayaz, bəzən stertorous (hırıltılı, səs-küylü), taxikardiya, tez-tez aritmiya, aşağı qan təzyiqi, çökmə mümkündür. yaranmaq qeyri-iradi sidik ifrazı və defekasiya, ayaq klonusu, Babinski əlaməti, xoreik hiperkinez, bəzən opistotonus, sərtlik oksipital əzələlər. Leykositoz, eritrositoz, hiperhemoqlobinemiya, karboksihemoqlobinemiya, bəzən hiperqlikemiya, azotemiya, metabolik asidoz qeyd olunur.

Orqanofosfor birləşməsinin (OP) zəhərlənməsi nəticəsində yaranan koma. Koma gündəlik həyatda istifadə olunan FOS-un (tiofos, xlorofos, merkaptofos, karbofos) zəhərlənməsi (dəri vasitəsilə, tənəffüs edilmiş hava ilə və ya qida ilə) nəticəsində yaranır.

və s.). FOS xolinesterazı inhibə edir, bu da asetilkolin yığılmasına, ağır vegetativ pozğunluqlar və mərkəzi sinir sistemində pozğunluqlar olan xolinoreaktiv sistemlərin stimullaşdırılmasına səbəb olur. Başlanğıc şiddətlidir: qarın ağrısı, ishal, bol tərləmə, mioz, miyofibrilasiya, qıcolmalar. Koma zamanı ağızdan xoşagəlməz kəskin aromatik qoxu yaranır, sianoz, göz bəbəklərinin genişlənməsi, laringo- və bronxospazm, dayaz, aritmik tənəffüs, bəzən Cheyne-Stokes tipli, bradikardiya, qan təzyiqinin qeyri-sabitliyi, sistolik küy, hepatomeqaliya, tez-tez qıcolmalar tənəffüs əzələləri qeyd olunur. Qanda hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin artması, xolinesteraza aktivliyinin azalması, albuminuriya və hematuriya.

Xlorlu karbohidrogenlərin səbəb olduğu koma. Komaya xlorlu karbohidrogenlərlə (dikloroetan, tetraxlorokarbon və s.) zəhərlənmə (inhalyasiya olunmuş havadan və ya qidadan) yaranır ki, bu da mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının dərin depressiyasına, tənəffüs depressiyasına, hipoksiya və asidozun sürətli inkişafına, ağır metabolik pozğunluqlara səbəb olur. Komadan əvvəl baş ağrısı, hipersalivasiya, ürəkbulanma, ödün təkrar qusması və mümkün çökmə müşahidə olunur. Psixomotor həyəcan yuxululuq, şüur ​​itkisi ilə əvəz olunur. Koma zamanı ağızdan xloroform qoxusunu xatırladan xarakterik aromatik qoxu yaranır. Üz hiperemikdir, tərdən yaşlanır, sklera yeridilir, midriaz və hemorragik diatez qeyd olunur. Tənəffüs dayaz, kəskin, bəzən aritmik və ya Cheyne-Stokes tiplidir, bradikardiya, aritmiya, arterial hipotenziya, kollaps mümkündür. Qaraciyər böyüyür, qarın şişir, qeyri-iradi təkrar bağırsaq hərəkətləri baş verir, nəcis maye, qanla qarışır, kəskin qoxu var. Qanda hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin tərkibi artır, hematokrit yüksəkdir, leykositoz, limfositopeniya, hipoqlikemiya. Bundan əlavə, albuminuriya, silindruriya, hematuriya və dikloroetan və ya karbon tetrakloridin sidiklə ifrazı qeyd olunur.

"Ac" koması. Alimentar-distrofik koma. Koma, orqanizmdə zülalların, karbohidratların, vitaminlərin çatışmazlığı səbəbindən üçüncü dərəcəli qida distrofiyası ilə inkişaf edə bilər ki, bu da demək olar ki, bütün orqanların distrofiyasına və funksional çatışmazlığına, anemiyaya, fermentativ fəaliyyətin inhibə edilməsinə, istilik istehsalına, redoks proseslərə səbəb olur. su və elektrolit mübadiləsinin pozulması. Proteinsiz ödem mümkündür. Komadan əvvəl adətən təkrarlanan "aclıq" huşunu itirmə olur. İntegumentar toxumaların solğunluğu, kaxeksiya, dövri tonik konvulsiyalar, dayaz tənəffüs, bradipne, arterial hipotenziya, ürək döyüntüsünün dəyişməsi, ürək səslərinin küt olması, qeyri-iradi sidik və defekasiya, leykositopeniya, trombositopeniya, ağır hipoproteinemiya, hipokolesterolemiya ilə xarakterizə olunur.

Hipertermik koma (isti vuruşu, günəş vurması). Bədənin həddindən artıq istiləşməsi nəticəsində yaranan koma, xüsusən də fiziki yüklənmə ilə birlikdə su-elektrolit və hemodinamik pozğunluqlara səbəb olur; şişkinliyə səbəb olur beyin, adətən tədricən inkişaf edir. Huşun itirilməsindən əvvəl baş ağrısı, tinnitus, başgicəllənmə, süstlük, nəfəs darlığı, taxikardiya, dispeptik pozğunluqlar və stupor baş verir. Koma hiperemiya, hipertermiya, midriyaz, dərinin isti və quruluğu, dayaz sürətli nəfəs, bəzən onun ritminin pozulması, arterial hipotenziya, hipoorefleksiya, bəzən patoloji reflekslər, meningeal simptomlarla xarakterizə olunur. Hipovolemiya, leykositoz, hipokloremiya, proteinuriya, si-

lindruriya, mümkün hipokalemiya, hiponatremi, yayılmış damardaxili laxtalanma təzahürləri, qaraciyər çatışmazlığı. İstənilən yaşda olur. Ateroskleroz, ürək çatışmazlığı, xüsusilə sidikqovucu dərman qəbul edən xəstələrdə, həmçinin şəkərli diabet, alkoqolizm, tərləmə pozğunluqları komanın inkişafına zəmin yaradır.

İstilik tükənməsi (istilik şoku). Şok ürək damarlarının həddindən artıq yüksək temperatura qeyri-kafi reaksiyası səbəbindən baş verir və diuretik qəbul edən yaşlı insanlarda daha tez-tez inkişaf edir. Şokdan əvvəl zəiflik, başgicəllənmə, baş ağrısı, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma, defekasiyaya çağırış və huşunu itirmə ola bilər. Həm iş zamanı, həm də istirahət zamanı inkişaf edə bilər. Şokun başlanğıcı qəfildir. Kəskin mərhələdə dəri kül-boz, soyuq, nəmli, göz bəbəkləri genişlənmiş, qan təzyiqi aşağı, bədən istiliyi normal və ya bir qədər azalmışdır. Sərin bir otaqda uzanarkən, adətən şüurun kortəbii bərpası baş verir. Ağır hallarda, izotonik natrium xlorid məhlulu və ya tam qan infuziyasına müraciət etməlisiniz.

Hipopituitar (hipofiz) koması. Koma intrasellar şiş, uzunmüddətli kortikosteroid və ya radiasiya terapiyası nəticəsində yaranan adenohipofiz funksiyasının pozulması nəticəsində baş verir. Sheehan sindromu, poliglandular çatışmazlığa səbəb olur, iğtişaşlara səbəb olur mərkəzi sinir sistemi də daxil olmaqla demək olar ki, bütün orqan və sistemlərin funksiyaları. Komadan əvvəl artan ümumi zəiflik, apatiya, baş ağrısı, iştahsızlıq, ürəkbulanma, mütərəqqi kilo itkisi, amenore və ya impotensiya, vegetativ və trofik pozğunluqlar, depressiya və halüsinator-delusional vəziyyətin mümkün inkişafı. Koma hipotermi, solğun quru dəri, əzələ atrofiyası və hipotoniya, nadir, yumşaq nəbz, aşağı qan təzyiqi, normoxrom anemiya, leykositopeniya, limfositoz, eozinofiliya, hipokolesterolemiya, hipoqlikemiya, 17-keto- və steroidlərin ifrazının azalması ilə xarakterizə olunur. sidik. Kranioqrafiya divarların məhv edilməsini və sella turcicanın və onun skafoid formasının genişlənməsini aşkar edə bilər.

Hipotiroid koması. Hipotiroidizmdə koma, redoks proseslərinin ikincil pozulması ilə baş verir, humoral tənzimləmə mərkəzi sinir sisteminin və digər orqan və sistemlərin funksiyaları. Komadan əvvəl mütərəqqi zəiflik, adinamiya, yuxululuq, solğunluq və quru dəri, ödem, bradikardiya, arterial hipotenziya və mümkün qıcolmalar var. Koma hipotermi ilə xarakterizə olunur (35 ° C-ə qədər və aşağı), solğun dəri, bəzən ikterik çalar, qalınlaşmış, quru, soyuq, şişkin üz, şişkin göz qapaqları, gövdə, əzaların şişməsi, nadir, dayaz nəfəs, artan bradikardiya, aşağı qan təzyiqi, hipoor arefleksiya, oliquriya. Tez-tez anemiya, ESR-nin artması, disproteinemiya, hiperkolesterolemiya, fosfolipidemiya, hipokloremiya, qan səviyyəsinin azalması müşahidə olunur. tiroid stimullaşdırıcı hormon hipofiz və tiroid hormonları, tənəffüs asidozları.

Diabetik koma. Xəstələrdə koma olur diabetes mellitus insulin istehsalının qeyri-kafi olması səbəbindən qlükoza udulmasının azalması, plazma hiperosmi ilə hiperqlikemiya, ketoz ilə metabolik pozğunluqlar, asidoz və mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının dərin depressiyası. Patogenezin dəyişkənliyi diabetik komanın 3 formasını ayırmağa imkan verir: ketonemik, hiperglisemik, hiperosmolyar və hiperlaktasidemik.

Ketonemik hiperglisemik koma. Komaya əsasən ketonların istifadəsinin azalması səbəbindən metabolik asidoz səbəb olur.

qaraciyərdə həddindən artıq ketogenez olan orqanlar, qələvi ehtiyatların kəskin azalması və hüceyrələrin katyonik tərkibinin pozulması. Ketonemik hiperglisemik koma, Kussmaul tipli səs-küylü dərin nəfəs, ağızdan aseton qoxusu, göz almalarının tonunun azalması, dar şagirdlər, quru dəri, tez-tez solğun, taxikardiya, qan təzyiqinin azalması, çökmə, oliqo və ya mümkün inkişafı ilə xarakterizə olunur. anuriya, qusma, dil quruluğu, əzələ hipotenziyası, hipoarefleksiya, bəzən müsbət Kerniq əlaməti. Hiperqlikemiya, ketonemiya, qanın pH-sının azalması tez-tez olur, hiponatremi, hipokalemiya, hipokloremiya, hiperazotemiya, sidikdə qlükoza və asetonun olması mümkündür, sidiyin nisbi sıxlığı artır.

Hiperosmolyar koma. Bu, qan tədarükü, nəmləndirilməsi və duzların itirilməsi ilə yüksək osmotik diurezi olan beyin hüceyrələrinin kationlarının tərkibində ciddi pozğunluqlar, hipovolemiyanın inkişafı, qan təzyiqinin azalması və digər hemodinamik pozğunluqlar nəticəsində yaranan diabetik komanın bir variantıdır. böyrəklərdə filtrasiya, plazma hiperosmolasiyasını ağırlaşdıran. Komaya karbohidratların sui-istifadəsi, diuretiklər və interkurent xəstəliklər səbəb ola bilər. Koma hipertermi, quru dəri, nistaqmus, tonik divergent çəpgözlük, aseton qoxusu olmadan sürətli dərin nəfəs, taxikardiya, aritmiya, aşağı qan təzyiqi və çökmə ilə - anuriya ilə xarakterizə olunur. Hemiparez, qıcolmalar və meningeal sindromun inkişafı mümkündür. Ketonemiyanın olmaması, ağır hiperglisemiya, hematokritin artması, sidik cövhəri səviyyəsinin və qan osmolyarlığının artması, leykositoz və ESR-nin artması tez-tez rast gəlinir. Proteinuriya mümkündür, lakin sidikdə aseton aşkar edilmir.

Hiperlaktik asidemik koma. Diabetik komanın bu variantı adətən hipoksik şəraitdə inkişaf edir. Yoluxucu xəstəliklər və biguanidlərin (antidiyabetik dərmanlar - guanidin törəmələri) istifadəsi, xüsusən də xəstədə qaraciyər və ya böyrək çatışmazlığı varsa, onun inkişafına meyl yaradır. Artan anaerob qlikoliz səbəbindən laktat səviyyəsinin kəskin artması ilə metabolik asidoz patogenezdə aparıcı rol oynayır. Koma, asidoz əlamətlərinin və şüurun pozulmasının tədricən artması ilə yavaş-yavaş inkişaf edir. Quru və solğun dəri, ammiya, midriaz, tənəffüsün dərinliyi və ritmindəki dəyişikliklər, Kussmaul tipli tənəffüs tez-tez görünür, taxikardiya, qan təzyiqinin azalması, hipoor arefleksiya və bəzən meningeal simptomlar ilə xarakterizə olunur. Yüngül hiperqlikemiya, bəzən normoqlikemiya, laktat/piruvat nisbətinin artması ilə qan laktatının artması, bikarbonatın azalması və aşağı pH ilə qanın ehtiyat qələviliyi tez-tez olur. Ketoasidoz yoxdur.

Hipoqlikemik koma. Adətən şəkərli diabetli xəstələrdə hipoqlikemik dərmanların həddindən artıq dozası və ya mədəaltı vəzinin insulin istehsal edən şişinin olması səbəbindən hiperinsulinizm nəticəsində baş verən, hipoqlikemiyanın inkişafına və beyində qlükoza istifadəsinin azalmasına səbəb olan koma. Koma kəskin və ya yarımkəskin şəkildə baş verir və ümumi zəiflik, bol tərləmə, ürək döyüntüsü, bütün bədəndə titrəmə, qorxu və psixomotor həyəcanla müşayiət olunan şiddətli aclıq hissi ilə başlayır. Uyğun olmayan davranış reaksiyaları və diplopiya mümkündür. Solğunluq, hiperhidroz, tonik-klonik konvulsiyalar, əzələ hipertoniyası, sonra əzələ tonunun azalması ilə xarakterizə olunur. Mümkün udma pozğunluqları, taxikardiya, aritmiya. Arterial

təzyiq tez-tez azalır, tendon hiporefleksiyası, bəzən Babinski əlaməti və hipoqlikemiya qeyd olunur. Ekshalasiya edilən havada aseton qoxusu yoxdur.

Adrenal koma (hipokortikoid). Hipokortisizm ilə kəskin eniş tərkibində qlüko- və mineralokortikoidlər meydana gəldiyi zaman kəskin məğlubiyyət adrenal bezlər, Waterhouse-Friderichsen sindromu, Addison xəstəliyi, qlükokortikoid terapiyasının sürətlə dayandırılması. Bu fonda inkişaf edən su və elektrolit mübadiləsinin pozulması damar tonusunun və ürək fəaliyyətinin ikincil pozğunluqlarına səbəb olur. Başlanğıc tədricən, daha az kəskin, tez-tez stresli vəziyyətlər və ya infeksiyalar fonunda baş verir. Ümumi zəiflik, yorğunluq, iştahsızlıq, ürəkbulanma, ishal, qan təzyiqinin azalması, ortostatik bayılma, bəzən kollaps kimi özünü göstərir. Koma hipotermi, dərinin bürünc rənglənməsi, dəri qıvrımlarının hiperpiqmentasiyası, çapıqlar, hemorragik sindrom. Çəki itkisi, əzələ sərtliyi, areflexia, dayaz nəfəs, bəzən Kussmaul tipi, yumşaq nəbz, aşağı qan təzyiqi, təkrar qusma, ishal, konvulsiv paroksismlər, hiponatremi, hipokloremiya, hiperkalemiya, hipoqlikemiya tez-tez olur, azotemiya, limfositoz, mümkün monositoz. Kaliumun, 17-ketosteroidlərin, 17-hidroksikortikosteroidlərin ifrazının azalması.

23.2.4. Komatoz vəziyyətlərin müalicəsi

Komada olan bir xəstə adətən intensiv terapiya və tez-tez reanimasiya tələb edir. Bu baxımdan xəstənin müalicəsi lazımi müayinə, monitorinq, müalicə və qayğının təmin edilməsi mümkün olan reanimasiya şöbəsində aparılmalıdır.

İntensiv terapiya əsas həyati funksiyaların korreksiyası və saxlanmasından ibarətdir (posindromik müalicə). Müalicə zamanı aşağıdakı məqsədlər qoyulur: hipoksiyanın və beyin ödeminin qarşısının alınması və müalicəsi; ağciyərlərin normal ventilyasiyasını təmin etmək (göstərildikdə - traxeya intubasiyası və ya traxeotomiya, mexaniki ventilyasiya), ümumi və beyin hemodinamikanın saxlanması, maddələr mübadiləsinin yaxşılaşdırılması; detoksifikasiya, beyin ödemi, hipertermi ilə mübarizə; su-elektrolit mübadiləsində pozğunluqların kompensasiyası; ÇSTQ-nin bərpası və konservasiyası, zərurət yarandıqda şoka qarşı tədbirlərin görülməsi, orqanizmin enerji tələbatının ödənilməsi; çanaq orqanlarının funksiyalarına nəzarət, ağırlaşmaların qarşısının alınması və müalicəsi (atelektazi, emboliya) ağciyər arteriyası, ağciyər ödemi, pnevmoniya), yataq yaralarının qarşısının alınması və müalicəsi və s.

Reanimasiya tədbirləri ilə paralel olaraq, diaqnozun dəqiqləşdirilməsi üçün tədbirlər görülür (xəstəlik tarixinin aydınlaşdırılması, klinik və laborator müayinələr, həmçinin zəruri əlavə müayinə üsulları). Komanın inkişafına səbəb olan əsas xəstəlik haqqında ən çox ehtimal olunan fikirlərə əsaslanaraq, təbiəti fərqli ola bilən etioloji və patogenetik terapiya aparılmalıdır, lakin bütün hallarda məqsəd eynidir - xəstəni bir xəstəlikdən çıxarmaq. mümkün qədər tez koma vəziyyətinə salın.

Etioloji və patogenetik terapevtik tədbirlər klinik və laborator tədqiqatların nəticələrindən asılıdır. Bunlara daxil ola bilər

ketoasidoz üçün insulinin sena tətbiqi, müvafiq antidotların istifadəsi, zəhərlənmə zamanı plazmaferez, vitamin B 1-in böyük dozaları ilə müalicə spirtli koma, Wernicke sindromu, dərmanların həddindən artıq dozası zamanı naloksonun təyin edilməsi, antibiotik müalicəsi (irinli meningit üçün), qıcolma əleyhinə dərmanların qəbulu (epileptik status üçün), hemodializ (böyrək çatışmazlığı üçün) və s.

Epidural və ya subdural hematomanın inkişafı ilə müşayiət olunan travmatik kəllə-beyin zədəsi, bəzi hallarda beyin qanaması, həmçinin kəllədaxili yenitörəmələri olan, xüsusən də onurğa beyni mayesinin okklyuziyası olan xəstələri komatoz vəziyyətdən çıxarmaq üçün ödem, yerdəyişmə və beyin toxumasının yırtığı, bu neyrocərrahi müdaxilə göstərilir.

Komatoz xəstənin müalicəsi zamanı canlılığın saxlanması və ağırlaşmaların qarşısının alınması üçün diqqətli qayğı tələb olunur.

Xəstəni koma vəziyyətindən çıxardıqdan sonra komanın inkişafına səbəb olan patoloji təzahürlərin müalicəsinə, həmçinin (lazım olduqda) reabilitasiya tədbirlərinə xüsusi diqqət yetirilməlidir.

26. Delirium və oneiroid.

27. Amentia. Alatoran şüurun pozulması.

28. “Müstəsna dövlətlər”, onların cinayət əhəmiyyəti.

29. Qarışıqlıq sindromları

Ümumi cavablar bloku.

Şüur - insana ətrafdakı reallığı adekvat əks etdirməyə və ona məqsədyönlü təsir göstərməyə imkan verən daha yüksək inteqrativ psixi proses. Müvafiq olaraq, aydın şüur, tibbi nöqteyi-nəzərdən, fərdin öz şəxsiyyətini (otopsixik oriyentasiya), məkanı, vaxtı və ətrafdakı insanları (allopsixik oriyentasiya) düzgün idarə edə bildiyi bir vəziyyət hesab olunur.

Şüur pozğunluğunun əlamətləri (Jaspers K., 1911):

natamam, aydın olmayan, parçalanmış və ya tamamilə qeyri-mümkün qavrayışda təzahür edən ətraf aləmdən qopma

allopsixik və/və ya autopsixik disorientasiya müxtəlif dərəcələrdəşiddət

təfəkkürün uyğunsuzluğu, müxtəlif dərəcədə şiddətli mühakimə zəifliyi

pozğun şüur ​​vəziyyətindən sağaldıqdan sonra amnestik pozğunluqlar.

Şüur pozğunluqlarının təsnifatı dinamikaya görə aparılır - paroksismal və qeyri-paroksismal baş verən; strukturuna görə - qeyri-psixotik (kəmiyyət və ya söndürmə) və psixotik (keyfiyyət və ya çaşqınlıq).

Paroksismal şüurun pozulması - inkişaf mərhələlərinin olmaması ilə xarakterizə olunur, o, dərhal genişlənmiş formada görünür və eynilə tez yox olur. Vəziyyətin müddəti dəqiqələr, daha az saatlar, günlərdir.

Qeyri-paroksismal şüurun pozulması - meydana çıxma və tərs inkişaf mərhələləri ilə xarakterizə olunur. Vəziyyətin müddəti saatlar, günlər, aylar, daha az - illərdir.

Şüuru söndürmək -şüurlu fəaliyyətin ümumi pozulması, ardıcıl və ya eyni vaxtda (paroksismal və ya qeyri-paroksismal) zehni fəaliyyətin azalması. Bozukluğun ardıcıllığı koqnitiv-məntiqi əks etdirmənin pozulmasından (ikinci siqnal sisteminin əziyyət çəkməsi) şərtsiz refleks əks etdirmə pozğunluğuna (həyati bədən funksiyalarının əziyyət çəkməsinə) qədər baş verir.

Qaranlıq -şüurun keyfiyyətcə dəyişməsi (müxtəlif növ oriyentasiyanın əlavə edilməsi, sensor idrakın pozulması, təfəkkürün, yaddaşın pozulması) ilə özünü göstərən bütün psixi funksiyaların tam dağılması, yəni şüurun söndürülməsindən fərqli olaraq, burada əksi var, lakin onun məzmun reallıq deyil, ağrılı təcrübələrdir.

Kəmiyyət pozğunluqları (psixotik olmayan).

Vəziyyətin artan şiddət dərəcəsinə görə aşağıdakı qeyri-paroksismal şüurun qaralması fərqlənir: stupor, stupor, koma.

heyrətləndirmək - oriyentasiya çətin, parçalanmış, qavrayış seçmə, baş verənləri başa düşmək çətindir, bradifreniya və oliqofaziya tələffüz olunur. Xəstə təmasda olmaq çətin, uzaq, hərəkətsiz, laqeyd üz ifadəsi ilə görünür. Bununla belə, kifayət qədər güclü gücün stimulları adekvat olaraq qəbul edilir və zəifləmiş və gecikmiş cavab verir. Bununla əlaqədar olaraq, xəstəni "qarışdırmaq" olar, lakin kənardan kifayət qədər güclü stimullar olmadıqda, o, yenidən "qış yuxusuna" qərq olur. Vəziyyətdən sağaldıqdan sonra müxtəlif şiddət dərəcələrində bir stupor dövrü üçün amneziya aşkar edilir. Çarpıcılığın ən yumşaq dərəcəsidir ləğv(obnubilus - "buludlarla bağlı") , daha tam oriyentasiyanı ortaya qoyur. Xəstə yavaş-yavaş fikirli, fikirsiz, çaşqın və yavaş görünür. Semptomlar "çırpınma" ilə xarakterizə olunur - şüurun aydınlıq dövrləri onun buludlanması ilə əvəz olunur. Heyrətləndirmənin ən dərin dərəcəsi, stupora keçiddən əvvəldir şübhə - yuxululuğu xatırladan adinamiya ilə reallığın tam əks olunmamasının uzun müddətləri kimi özünü göstərir. Xəstəni dövlətdən yalnız qısa müddətə və çox güclü qıcıqlandırıcıların köməyi ilə çıxarmaq mümkündür. Qeyd etmək lazımdır ki, müxtəlif müəlliflər yuxululuq termininə stunnedness çərçivəsində bir qədər fərqli məna verirlər. Onlardan bəziləri (Sidorov P.I., Parnyakov A.V., 2002) yuxululuğu çaşqınlığın orta dərəcəsi, digərləri (Samokhvalov V.P. et al., 2002) heyrətdən əvvəlki şüurun pozulması mərhələsi kimi təyin edirlər, digərləri (Jmurov V. .A. ) bu psixopatoloji fenomeni əsas diaqnostik meyarı artan yuxululuq olan heyrətamiz bir forma kimi yerləşdirin.

stupor -şərtsiz reflekslərin (müdafiə, öskürək, buynuz qişa, pupiller və s.) qorunması ilə şüurun tam bağlanması ilə xarakterizə olunur Autopsychic və allopsychic oriyentasiya yoxdur. Son dərəcə güclü təsirlərdən istifadə etməklə xəstəni qısa müddət ərzində stupor vəziyyətindən çıxarmaq mümkündür, lakin eyni zamanda o, nə baş verdiyini anlamır, vəziyyəti “bağlamır” və öz ixtiyarına buraxaraq, geri qayıdır. əvvəlki vəziyyət.

Koma - hər hansı stimullara reaksiyaların olmaması ilə zehni fəaliyyətin tam depressiyasını təmsil edir. Bundan əlavə, qeyd-şərtsiz refleks fəaliyyəti yoxdur. Həyati mərkəzlərin - vazomotor və tənəffüs orqanlarının fəaliyyətini qorumaq mümkündür, lakin vəziyyətlər əlverişsiz inkişaf edərsə, onların fəaliyyəti pozulur, sonra ölümlə nəticələnir.

Şüurun kəmiyyət pozğunluqları ağır somatik xəstəliklər, intoksikasiya, travmatik beyin zədələri, kəskin nevroloji patologiya (beyin insultları) və s.

Şüurun keyfiyyət pozğunluqları (psixotik).

Keyfiyyət pozğunluqlarına şüurun qeyri-paroksismal buludlanması (oneiroid, delirium, amentiya) və şüurun paroksismal buludlanması (alatoranlıq vəziyyətləri, xüsusi vəziyyətlər - şüurun aurası) daxildir.

Şüurun qeyri-paroksismal buludlanması.

Oneiroid (yuxu, yuxu kimi qaranlıq) - tam allo- və autopsixik disorientasiya fonunda və ya formal oriyentasiyanın qorunması ilə qeyri-iradi fantastik psevdohallüsinasiyaların axını ilə xarakterizə olunur. Xəstə özünü fantastik təcrübələrin birbaşa iştirakçısı kimi hiss edir (xəstənin maraqlı tamaşaçı olduğu deliryumdan fərqli olaraq). Xəstənin təcrübələri ilə xarici davranış arasında heç bir əlaqə yoxdur; xəstə ilə təmas çox məhduddur və ya qeyri-mümkündür. Müddət - həftələr, aylar. Dövlətdən çıxdıqda, təcrübələrin xatirələrinin qorunması ilə reallıqda baş verən hadisələr üçün amneziya var.

Klinik nümunə.

Xəstə, 25 yaş. Tənha, heç kimlə ünsiyyət qurmur. Bütün günü küncdə oturur, heç nə ilə maraqlanmır, üzündə boş ifadə var, baxışları bir nöqtəyə dikilib. Bəzən səbəbsiz yerə gülməyə başlayır. Qısa müddətə yuxudan oyanır və bir neçə monohecalı cavab verir. Məlum olub ki, xəstə harada olduğunu bilmir və vaxtın hesabını itirib. Sonradan vəziyyət yaxşılaşdı. O, bütün bu müddət ərzində nağıllar aləmində yaşadığını bildirib. Sanki dəniz sahilində idi. Uca bir dağa çıxdım. Ətrafda Çin fanzalarına oxşayan evlər var, çincə danışan insanlar. Sonra meşəni gəzdim və qarşımda insan başlarından düzəldilmiş boru gördüm. Boru ilana çevrilir, iki parlaq gözü işıqlanır. Maraqlı idi. Xəstə yaşadığı hər şeyi xatırlayır, amma hər şey yuxu kimi xatırlanır - o qədər çox şey görüldü ki, "hər şeyi təkrarlaya bilməzsən".

Oneiroid şizofreniya, ensefalit, epileptik psixoz və s.

Delirium (hallüsinator qarışıqlıq) -ətraf mühitdə yanlış oriyentasiya ilə xarakterizə olunur, qavrayışın müxtəlif pozğunluqlarının (illüziyalar, hallüsinasiyalar) baş verməsi, əsasən autopsixik oriyentasiyanın qorunması ilə allopsixik disorientasiya fonunda vizual, emosional stress, təbiəti qavrayış, psixomotor pozğunluqlarla əlaqələndirilir. təşviqat. Dövlətin hündürlüyündə eşitmə və toxunma halüsinasiyalar baş verə bilər. Semptomlar axşam və gecə güclənir. İnkişaf mərhələləri: ilkin, illüziya pozğunluqları (predelirium), həqiqi hallüsinasiya (əsl delirium). Müddəti - 5-7 gün. Çıxış kritikdir - uzun müddət yuxu və ya litik vasitəsilə - tərs qaydada mərhələlərin ardıcıl dəyişməsi ilə. Dövlətdən çıxdıqda, ağrılı təcrübələr üçün yaddaşın saxlanması ilə real hadisələr üçün qismən və ya tam amneziya var. Deliryumun formaları: müsibət (millinq), peşəkar.

Klinik nümunə.

Xəstə, 37 yaş. 3 gün əvvəl anlaşılmaz bir narahatlıq və narahatlıq yarandı. Deyəsən, otağı adamla dolu idi, bəziləri divarın arxasından qışqırır, onu öldürməklə hədələyirdilər. Gecələr yatmamışdım, çarpayının altından sürünən buynuzlu bir canavar, otağın ətrafında qaçan siçanlar, yarı itlər, yarı pişiklər gördüm. Həddindən artıq qorxu içində evdən qaçaraq polis bölməsinə qaçıb və psixiatriya xəstəxanasına aparılıb. Şöbədə, xüsusən də axşam saatlarında həyəcanlanır, qapı-pəncərələrə tərəf qaçır. Söhbət zamanı diqqəti söhbət mövzusuna cəmləmək çətindir, titrəyir, narahatlıqla ətrafa baxır. Birdən özündən nə isə silkələməyə başlayır, üstündə sürünən böcəkləri silkələdiyini deyir, qarşısında “qaşqabaqlı üzlər” görür, barmağını onlara göstərir.

Alkoqolizm, psixoaktiv maddələrlə intoksikasiya, ağır yoluxucu və somatik xəstəliklərlə intoksikasiyadan sonrakı dövrdə baş verir.

Amentia - ardıcıl olmayan düşüncə, ətraf mühiti dərk etməmə, özünüdərketmənin çökməsi və tam disorientasiya ilə səciyyələnən şüurun ən dərin buludlanması. Məhdud həyəcanla (yataq içərisində) müşayiət oluna bilər. Kursun mərhələləri: prekursorlar, amentiyanın özü, çıxış. Müddət - 1-1,5 həftə. Çıxış litikdir. Sərbəst buraxıldıqdan sonra, bütün stupefaction dövrü üçün ümumi amneziya.

Klinik nümunə.

Xəstə, 40 yaş. Doğuşdan qısa müddət sonra çatdırılır. O, solğun, yorğun görünür, dodaqları quru və qurudur. Vəziyyət dəyişkəndir. Hərdən həyəcanlanır, tələsir, alt paltarını cırır. Üz ifadəsi narahat, çaşqındır. Danışıq tutarsızdır: “Uşağımı apardın... Ayıbdır... Mən şeytanam, tanrı deyil...” və s. Fərdi ifadələrdən başa düşmək olar ki, xəstə qohumlarının səsini, qışqırıqlarını və uşaqların ağlamasını eşidir. Əhval-ruhiyyə bəzən depressiya, bəzən eyforiya olur. Eyni zamanda, o, asanlıqla əsəbiləşir. Həyəcan yerini dərin səcdəyə verir, susur, gücsüz başını aşağı salır, həzin və çaşqınlıqla ətrafa baxır. Harada olduğunu bilmir, vaxtı bilmir, özü haqqında məlumat verə bilmir. Qısa söhbət zamanı o, tez tükənir və suallara cavab verməyi dayandırır.

Ağır xroniki somatik xəstəliklərdə, ensefalitdə və s.

Şüurun paroksismal buludlanması.

Alatoranlıq vəziyyətləri (daralmış şüur) - dərin allopsixik disorientasiya, halüsinozun inkişafı, kəskin obrazlı hezeyanlar, melankoliya, qorxu, çılğın həyəcan və ya zahiri nizamlı davranış ilə xarakterizə olunan qəfildən yaranan və qəfil bitən vəziyyət. Vəziyyət melankoliya, qəzəb və ekstazın təsiri ilə müşayiət olunur. Müddəti bir neçə dəqiqədən bir neçə günə qədər. Çıxış zamanı təcrübənin tam amneziyası. Aldanmaların və varsanıların təsiri altında təhlükəli hərəkətlər etmək mümkündür. Alacakaranlıq vəziyyətinin variantları: delusional, halüsinasion, yönümlü, ambulator avtomatizm, fuqa.

Klinik nümunə.

Xəstə, 36 yaş, polis. O, həmişə səmərəli, çalışqan və intizamlı idi. Bir səhər, həmişəki kimi, işə hazırlaşdım, silah götürdüm, amma birdən "Faşistləri döyün!" küçəyə qaçdı. Qonşuları onun əlində tapança ilə blok boyu qaçaraq nəsə qışqırmağa davam etdiyini görüblər. O, növbəti blokda saxlanılıb və şiddətli müqavimət göstərib. həyəcanlı, solğun idi və “faşistlərə” qarşı hədə-qorxu gəlməyə davam edirdi. Üç yaralı ondan bir qədər aralıda uzanmışdı. Təxminən bir saat sonra polis bölməsində ayıldım. Uzun müddət onun ağır cinayət törətdiyinə inana bilmirdim. Evdə olduğumu xatırladım, amma sonrakı hadisələr yaddaşımdan tamamilə silindi. Baş verənlərin reallığına əmin olan o, dərin ümidsizliklə reaksiya verdi, özünü danladı və intihara cəhd etdi.

Xüsusi vəziyyətlər (şüur aurası) - müxtəlif psixotik pozğunluqlarla ("bədən diaqramının pozulması", metamorfopsi, depersonalizasiya, derealizasiya, "artıq görülmüş", "artıq yaşanmış" hadisələri və s. pozğunluqlar və s. ), hərəkət pozğunluqları (donma, həyəcan), kəskin sensor delirium, yaddaş pozğunluqları. Müddət - dəqiqə. Aparıcı simptomların üstünlüyünə görə auranın variantları: psixosensor, hallüsinator, affektiv. Sərbəst buraxıldıqdan sonra, psixoloji təcrübələrin xatirələrini saxlamaqla real hadisələr üçün amneziya.

Şüurun müstəsna halları.

Etiologiyasına görə fərqli və klinik təzahürlərinə görə oxşar olan kəskin qısamüddətli psixi pozğunluqlar qrupu.

İstisna halların əlamətləri.

Xarici vəziyyətə görə qəfil başlanğıc

Qeyri-müddət.

Şüurun pozulması.

Tam və ya qismən çıxış amneziyası.

İstisna hallara patoloji affekt, patoloji intoksikasiya, patoloji yuxululuq, qısaqapanma reaksiyaları, hər hansı bir xroniki psixi xəstəliyin əlaməti olmayan alaqaranlıq halları daxildir.

Patoloji təsir.

Qısamüddətli, ani, sıx emosional reaksiya.

İnkişaf mərhələləri.

İlkin - travmatik amillər (təhqir, inciklik və s.) səbəbindən emosional stressin artması. Şüur travmatik təcrübələrlə əlaqəli fikirlərlə məhdudlaşır. Qalanları qəbul edilmir.

Partlayış mərhələsi. Qəzəb və qəzəbin təsiri dərhal kulminasiya nöqtəsinə çatır. Şüur dərin qaralmış, tam disorientasiyadır. Şüurun pozulmasının yüksəkliyində funksional halüsinasiyalar inkişaf edə bilər. Bütün bunlar motor həyəcanı və mənasız aqressiya ilə müşayiət olunur.

Son mərhələ. Gücün qəfil tükənməsi, dərin yuxuya çevrilməsi. Oyandıqdan sonra - amneziya.

Patoloji intoksikasiya.

Zəhərli alacakaranlıq şüur ​​vəziyyətini təmsil edir. Alkoqoldan sui-istifadə edən və ya alkoqolizmdən əziyyət çəkən insanlarda inkişaf etmir. Adətən premorbid fon var - travmatik beyin zədəsi almış epilepsiya. Praktiki olaraq məcburi həddindən artıq iş, qidalanma və asteniyadan əvvəlki vəziyyətdir. Patoloji intoksikasiya istehlak edilən spirtin dozasından asılı olmayaraq baş verir. Bu, fiziki intoksikasiya əlamətləri ilə müşayiət olunmur (hərəkət sferasının pozulması), xəstə incə hərəkətlər edə bilir. İntoksikasiya eyforiya ilə müşayiət olunmur, əksinə, narahatlıq, qorxu, qəzəb və parçalanmış delusional fikirlər inkişaf edir. Xəstənin davranışı avtomatik, motivsiz, diqqətsiz, xaotik, dağıdıcı xarakter daşıyır. Yuxu ilə başa çatır, ardından tam amneziya.

Patoloji yuxulu vəziyyət (yuxu intoksikasiyası).

Bu, dərin yuxudan sonra natamam oyanma vəziyyətidir, bu, şüurun bulanması və canlı, təhdidedici təbiətin davam edən xəyalları ilə dərin disorientasiya ilə müşayiət olunur, illüziya təcrübələri və dağıdıcı motor həyəcanı ilə birləşir. Müəyyən bir həyəcandan sonra, edilənlərə təəccüblənmə və laqeydlik reaksiyası ilə bir oyanış meydana gəlir. Stimulyasiya bitdikdən sonra xatirələr saxlanmır.

Qısa qapanma reaksiyası.

Bu, uzun sürən psixotravmatik vəziyyətlə əlaqədar və narahat qorxu və narahatlıq gözləməsi ilə müşayiət olunan uzun və güclü affektiv stressin axıdılması nəticəsində yaranan patoloji reaksiyadır. İctimai təhlükəli hərəkət dərhal formalaşan, bəzən təsadüfi bir vəziyyət tərəfindən təhrik edilir. Şüur pozulur, açıq affektiv reaksiyalar (hirs, qəzəb), impulsiv hərəkətlər. Reaksiyadan sonra - yatmaq.

Epileptik xəstəlik və beynin üzvi xəstəliklərində şüurun paroksismal pozğunluqları müşahidə edilə bilər.

Şüurun pozulması - real dünyanın əks olunmasının təhrif olunduğu ağrılı vəziyyət (heyranlar, varsanılar, alaqaranlıq vəziyyəti və s.).

Şüur pozğunluğu termini daha çox onun müəyyən bir növü kimi başa düşülür - qarışıqlıq.
Bu keçici ağrılı vəziyyət bəzi psixi xəstəliklər üçün xarakterikdir; bu vəziyyətin ağırlığını, həyat üçün təhlükəni göstərir və xəstəyə təcili tibbi yardım tələb edir.
Qaranlıq şüurla idrakın hər iki mərhələsi eyni vaxtda pozulur - həm real aləmin birbaşa, duyğu-konkret, obyektiv əks olunması, həm də ən yüksək səviyyə - daxili əlaqə və hadisələrin rasional, mücərrəd idrakı.

Xarakterik əlamətlər.

Qaranlıq şüur ​​məcburi birləşmə ilə xarakterizə olunur dörd əlamət:

• Xəstənin xarici hadisələri qavramasının qeyri-mümkün və ya çətin olduğu real dünyadan uzaqlaşma; dünya yuxuda olduğu kimi ayrı-ayrı, əlaqəsiz parçalar, fraqmentlər kimi qəbul edilir: xəstə bəzi hadisələri qavrayır və digərlərinə fikir vermir, ətrafındakıların hərəkət ardıcıllığını tutmur;
• Ətrafdakı yerə, zamana, hadisələrə, şəxslərə oriyentasiya çətinləşir, narahat olur, düzgün deyil: xəstə xəstəxanada deyil, işdə olduğuna inanır, xəstələrin deyil, həmkarlarının əhatəsindədir, tarixləri qarışdırır, soyadını səhv deyir. ;
• Düşüncə və nitq əsasən uyğunsuzdur: xəstə nəinki reallığa uyğun gəlməyən, həm də bayaq dedikləri ilə ziddiyyət təşkil edən nəticələr və nəticələr çıxarır;
• Şüurun bulanması dövründə baş verənləri və yaşananları xatırlamaq çətindir; sonrakı xatirələr parçalanmış və ya tamamilə yoxdur.

Səbəblər.
Stupefaction müxtəlif müddətlərdə (dəqiqələrdən həftələrə qədər), müxtəlif dərinlikdə (qavrayışın yüngül pozulmasından xarici və hər hansı bir hadisəyə reaksiyanın tam olmamasına qədər) ola bilər. daxili dünya) və axın baxımından fərqlidir.
Şüur pozğunluqları baş verir:

• zədələr və beyin şişləri üçün,
• kəskin yoluxucu xəstəliklər,
• ağır zehni təcrübələr,
• zəhərlənmələr,
• epileptik tutmalar və bəzi digər həyati təhlükəsi olan ağrılı şərtlər.

Klinik formalar.

Şüur pozğunluğunun ən çox görülən klinik formaları aşağıdakılardır:

heyrətləndirmək - hər hansı stimullara həssaslığın kəskin azalması (tam yoxluğuna qədər), birləşmələrin çətinləşməsi, yavaşlaması, yoxsullaşması. Sakit bir səslə deyilən monohecalı, tez-tez səhv cavabı dərhal almamaq üçün bir neçə dəfə yüksək səslə və israrla çağırmaq və ya əsas sual vermək lazımdır, bundan sonra xəstə yenidən laqeyd sükuta düşür, sanki yuxusuzluğa düşür. yatmaq.
Heyrətləndirmə dərəcəsi çox yüngüldən (yüngül kəllə zədəsindən sonra ilk dəqiqələrdə baş verir) çox şiddətli, xəstə hətta şiddətli ağrıya belə reaksiya vermədikdə və tənəffüsü və qan dövranı zəiflədikdə (ağır zəhərlənmədə olduğu kimi) dəyişə bilər. ).
Yüngül bir gicəllənmə həmişə ağır bir gicəllənə çevrilə bilər. Buna görə də, çaşmış bir xəstə heç vaxt tərk edilməməlidir, ürək fəaliyyətini saxlamağa, nəfəs almağa kömək etməli və gicəllənməyə səbəb olan səbəbi aradan qaldırmağa çalışmalıdır (məsələn, zəhərlənmə zamanı zəhər).

Delirium (latınca delirium - dəlilik) - parlaq, hərəkətli, qorxulu, səhnəyə bənzər vizual varsanılar və obrazlı, şəkilli xatirələrin, eləcə də obrazlı təqib deliriumunun və s. bol axını ilə şüurun pozulması. Orientasiya yanlışdır: üçün. məsələn, xəstəxana həbsxana, fabrik, teatrla səhv salınır.
Əhval dəyişir - qorxu, ləzzət, zəriflik və arxayınlıq bir-birini əvəz edir. Xəstə mobil, həyəcanlı, narahatdır. Delirium bəzən peşəkar xarakter alır (məsələn, xəstəxanada dərzi “tikiş” etməyə davam edir və s.).

Bəzən şüurun buludlanması olduqca mülayim olur. Belə ki, qrip zamanı yüksək temperaturda xəstə danışıqlı, həyəcanlı və bəzən “sui-qəsd”ə çevrilir - ardıcıl hekayə qəflətən başqa bir sahədən bir neçə ifadə ilə kəsilir və xəstənin özü istədiyini söyləmədiyini başa düşür.
Bu ilk təzahürlər həmişə tam inkişaf etmiş deliryuma çevrilmək təhlükəsi yaradır. Sonuncu tam şüur ​​dövrləri ilə kəsilir. Delirium ən çox yoluxucu xəstəlik və ya zəhərlənmə zamanı baş verir ( tif, spirt zəhərlənməsi və s.) və bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir, gecəyə doğru güclənir. Kurs əlverişsizdirsə, "möy" delirium mərhələsi başlayır - nitq uyğun deyil, xəstə narahatdır.

At müasir vasitələr həyəcanın aradan qaldırılması ( aminazin, reserpin və s.) və ürək-damar fəaliyyətini stimullaşdıran dərmanların vaxtında qəbulu, delirium adətən təcrübənin sonrakı fraqmentli xatirələri ilə keçir.

Amentia (latınca amentia - cəfəngiyyatdan) oxşar son mərhələ delirium. Amentia uzun müddətli zəifləyən xəstəliklərdən sonra baş verir və qeyri-adekvat nitq, çarpayıya atılma və çaşqınlıq ilə xarakterizə olunur; təcrübənin heç bir yaddaşı saxlanmır.

Snovidnoye (oneroid, yunan dilindən oneiro-des - yuxulara bənzər) - deliryuma yaxın şüurun pozulması. Çox vaxt fantastik xəyallar və reallıq bir yuxuda olduğu kimi bir-birinə qarışır. Xəstə hərəkətsizdir, susur və yuxuda olduğu kimi yaşadığı hadisələrdə iştirak edir. Şüurun yuxu pozğunluğu bir neçə həftəyə qədər davam edir və digər infeksiyalarla, həmçinin şizofreniya və digər psixozlarla baş verir.

Alatoranlıq vəziyyəti - bir neçə dəqiqədən bir və ya iki saata qədər davam edən qəfil huş itkisi, eyni zamanda birdən-birə bitən, əksər hallarda dərin yuxuya keçidlə. Xəstə yerində və zamanında tamamilə istiqamətsizdir. Onun hərəkətləri ardıcıldır, lakin verilən vəziyyətdən irəli gəlmir, lakin adətən qorxulu hezeyanların və varsanıların qəfil axını nəticəsində yaranır.
Davranış, əhval-ruhiyyə, üz ifadələri qəzəb, melanxolik və qəzəblə rənglənir. Çox vaxt bu patologiyaların və təcrübələrin təsiri altında xəstə ağır cinayətlər və cinayətlər törədir. Alatoranlıq vəziyyətində baş verən və baş verən hər şeyin zərrə qədər yaddaşı qalmır, xəstənin baş verənlərə və baş verənlərə münasibəti adətən bunu xəstənin özü deyil, başqası edir.
Alacakaranlıq vəziyyəti epilepsiya, üzvi psixozlar, daha az isteriya və bəzi digər psixi xəstəliklər üçün xarakterikdir. Alatoran vəziyyətində xəstəni diqqətlə izləmək, diqqətlə təmkinli saxlamaq və həkim tərəfindən təyin olunduğu kimi, oyanışı azaldan, yuxuya səbəb olan və s.