Choroby związane z zaburzeniami metabolizmu fosforu i wapnia. Objawy zaburzeń metabolizmu fosforu i wapnia

Streszczenie rozprawy doktorskiejw medycynie na ten temat Cechy metabolizmu fosforu i wapnia u dzieci i młodzieży z zaburzeniami postawy w Republice Sacha (Jakucja)

Prawa autorskie rękopisu

KRIVOSHAPKINADoora Michajłowna

CECHY METABOLIZMU FOSFOROWO-WAPNIOWEGO U DZIECI I MŁODZIEŻY Z ZABURZENIAMI POSTAWY W REPUBLICE (SACHA) JAKUTII

rozprawę doktorską nadającą kandydatowi stopień naukowy Nauki medyczne

Petersburg2004

Prace prowadzono na Oddziale Pediatrii z kursami z perinatologii i endokrynologii dziecięcej Wydziału Kształcenia oraz PP GOUVPO „Państwowa Akademia Medycyny Pediatrycznej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej w Petersburgu” oraz Konsultacyjne Centrum Diagnostyczne Centrum Narodowe Medycyna - Szpital Republikański Nr 1 Ministerstwo Zdrowia Republiki Sacha (Jakucja)

Opiekunowie naukowi:

Zasłużony Naukowiec Federacji Rosyjskiej Nikołaj Pawłowicz Szabałow

Doktor nauk medycznych, profesor Khandy Maria Vasilievna

Oficjalni przeciwnicy:

Doktor nauk medycznych, profesor

Doktor nauk medycznych, profesor

Alferow Wiaczesław Pietrowicz Czasnyk Wiaczesław Grigoriewicz

Wiodącą organizacją jest Państwowa Instytucja Edukacyjna „St. Petersburg Uniwersytet medyczny nazwany na cześć akademika I.P. Pavlova Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej”

Obrona rozprawy odbędzie się w dniu 14 grudnia 2004 r. o godzinie 10:00 na posiedzeniu rady rozprawy D 208.087.03 w Państwowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Kształcenia Zawodowego „Państwowa Akademia Medycyny Pediatrycznej w Petersburgu Ministerstwa Zdrowia Zdrowie Federacji Rosyjskiej” (194100, St. Petersburg, ul. Litowska, 2).

Rozprawa znajduje się w Bibliotece Podstawowej Państwowej Pediatrii w Petersburgu Akademia Medyczna Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej (194100, St. Petersburg, ul. Kantemirovskaya, 16).

Sekretarz naukowy rady rozprawy doktorskiej: doktor nauk medycznych, prof

Chukhlovina M.L.

OGÓLNY OPIS PRACY

Istotność problemu

Wśród czynników mających decydujący wpływ na wzrost i kształtowanie się kośćca znajdują się m.in. ważna rola należy zbilansowana dieta przede wszystkim wystarczająca podaż wapnia i bezpieczeństwo ciało dziecka witamina D [Spirichev V.B., 2003; Shabalov N.P., 2003; Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. i in., 2001 i in.].

Okresy krytyczne dla powstania genetycznie zaprogramowanego piku masa kostna to pierwsze trzy lata życia dziecka i okres przedpokwitaniowy [Kotova SM. i in., 2002; Sabatier JP. i in., 1996, itd.].

Przez nowoczesne pomysły Niedobory wapnia i witaminy D mogą prowadzić do rozwoju szeroki zasięg choroby, w tym - układ mięśniowo-szkieletowy[Nasonow E.L., 1998; Szczeplagina L.A. i in., 2002; Dambacher MA, Shakht E., 1996; Lips R., 1996 i in.].

W strukturze chorób dzieci w Republice Sacha (Jakucja) jedno z wiodących miejsc zajmują choroby układ mięśniowo-szkieletowy wśród nich najczęstsze są zaburzenia postawy [Nikolaeva A.A., 2003]. Według Jakuckiego Republikańskiego Centrum Informacji Medycznej i Analitycznej Ministerstwa Zdrowia Republiki Sacha (Jakucja) liczba dzieci i młodzieży ze skoliozą wynosiła 12,9 (2001); 17.1

(2002); 16,9 (2003) i z zaburzeniami postawy - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52,4

(2003) na 1000 ankietowanych. Wyjaśnia to zainteresowanie klinicystów problematyką metabolizmu wapnia i kości.

Cel pracy: Badanie wskaźników fosforu metabolizm wapnia u dzieci i młodzieży z zaburzeniami postawy w Republice Sacha (Jakucja).

Cele badań:

Nowość naukowa: Po raz pierwszy w Republice Sacha (Jakucja) przeprowadzono badanie wskaźników metabolizmu fosforu i wapnia w praktyce zdrowe dzieci oraz u dzieci i młodzieży z zaburzeniami postawy.

Potwierdzono związek pomiędzy zawartością 25(OH)D3 a stężeniem PTH w surowicy; stężenie 25(OH)D3 i wapnia w surowicy; poziom 25(OH^3) i ogólna aktywność fosfatazy alkalicznej surowica krwi i zależność poziomu 25(OH)O3 w surowicy krwi w okresie zimowym od jego zawartości w okresie letnim.

Praktyczne znaczenie pracy: Uzyskano wyniki badań metabolizmu fosforu i wapnia u zdrowych dzieci i młodzieży oraz dzieci z wadami postawy w mieście Jakuck. Stwierdzone odchylenia pozwoliły uzasadnić potrzebę prowadzenia działań leczniczo-diagnostycznych u dzieci i młodzieży z wadami postawy oraz działań profilaktycznych u zdrowych dzieci i młodzieży w warunkach Jakucji.

Wdrożenie wyników pracy: Wyniki i zalecenia uzyskane w wyniku badania są wykorzystywane w praktycznej działalności dziecięcego oddziału kliniczno-doradczego centrum konsultacyjno-diagnostycznego NCM - RB nr 1 w Jakucku oraz w medycynie dziecięcej instytucje republiki.

Materiały do ​​rozprawy doktorskiej objęte są programem kształcenia studentów, a także wykorzystywane są w procesie kształcenia podyplomowego lekarzy w Jakuckim Instytucie Medycznym Uniwersytet stanowy.

Publikacje i testowanie pracy: Główne postanowienia pracy doktorskiej zostały zaprezentowane: na IX Kongresie Pediatrów Rosji „ Rzeczywiste problemy pediatrii” (Moskwa, 2004), międzynarodowe sympozjum rosyjsko-japońskie (Jakuck, 2003; Niagata, Japonia, 2004), regionalna konferencja naukowo-praktyczna „Ekologia i zdrowie człowieka na Północy” (Jakuck, 2004), konferencje naukowe i praktyczne Instytut Medyczny Jakuckiego Uniwersytetu Państwowego, Narodowe Centrum Medycyny (Jakuck, 2004), spotkanie oddziału regionalnego Związku Pediatrów Rosji Republiki Sacha (Jakuck, 2004), spotkanie Oddziału Pediatrii z kursy perinatologii i endokrynologii Wydziału Kształcenia i Szkolenia Państwowej Akademii Medycznej Pediatrii w Petersburgu (2003, 2004)

1. Wahania stężenia 25(OH)D3 w surowicy praktycznie zdrowych dzieci i pacjentów z wadami postawy w Republice Sacha (Jakucja) mają charakter sezonowy. Niedobór witaminy D stwierdza się znacznie częściej zimą niż latem i jest bardziej wyraźny u dzieci i młodzieży z wadami postawy niż u dzieci zdrowych.

3. Zastosowanie lek złożony Przyczyny Wapń Dз Nycomed efekt terapeutyczny objawiający się ustąpieniem dolegliwości, poprawą samopoczucia, normalizacją gospodarki fosforowo-wapniowej i hormonów regulujących wapń.

Zakres i struktura rozprawy: Rozprawa ujęta jest na 127 stronach maszynopisu i zawiera następujące części: wstęp, przegląd literatury, rozdziały opisujące materiał i metody, wyniki badań, dyskusję wyników, wnioski, praktyczne zalecenia, Aplikacje. Indeks bibliograficzny obejmuje 101 pozycji krajowych i 112 zagranicznych prace naukowe. Rozprawa zawiera 27 tabel i 16 rycin ilustrowanych 1 przykładem klinicznym.

Materiały i metody badawcze

Badania przeprowadzono na bazie dziecięcego oddziału kliniczno-doradczego centrum konsultacyjno-diagnostycznego NIM - RB nr 1 w Jakucku w latach 2002-2004. Grupę badaną stanowiło 131 dzieci z zaburzeniami postawy i skoliozą idiopatyczną I stopnia (odpowiednio 111 i 20 lat), w wieku od 9 do 15 lat. Stosunek dziewcząt i chłopców wynosił 1:1, Jakutów i Rosjan 1,8:1. Grupa porównawcza - 83 praktycznie zdrowe dziecko, porównywalne pod względem wieku, płci i narodowości z grupą badaną.

Większość pacjentów w grupie badanej miała objawy fizyczne i rozwój seksualny był odpowiedni do wieku. U 5 chorych (3,8%) stwierdzono opóźnienie wzrostu, zaawansowany wzrost u 6 (4,6%), niedowagę u 15 (11,5%), nadmierną masę ciała u 4 chorych (3%) oraz opóźniony rozwój płciowy u 22 chorych. (16,8%). Nie zaobserwowano choroby przewlekłe, co może negatywnie wpłynąć na powstawanie szkieletu.

Badając dzieci, korzystaliśmy z opracowanej sformalizowanej mapy badawczej. Wszyscy pacjenci zostali poddani ocena higienicznażywienie za pomocą tabel skład chemiczny produkty żywieniowe. Oceniony racja żywnościowa przez 5 dni obliczono średnie wartości zawartości wapnia.

Rozwój fizyczny (długość i masa ciała) oceniano u dzieci narodowości rosyjskiej na podstawie standardowych tabel (Dr. Michel Sempe i in., 1997), u dzieci narodowości jakuckiej – według „Standardów indywidualnej oceny rozwój fizyczny uczniów Republiki Sacha (Jakucja)” (Savvina N.V., Handy M.V., 2001).

Stadium rozwoju płciowego określono według klasyfikacji Tannera J.M. (cytowane w publikacji referencyjnej Liss V.L. i wsp. „Diagnostyka i leczenie choroby endokrynologiczne u dzieci i młodzieży” pod redakcją profesora N.P. Shabalov, 2003).

Wskaźniki metabolizmu fosforu i wapnia: poziomy Całkowity wapń, nieorganiczny fosforan, magnez, totalna proteina, albuminę, całkowitą aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy krwi oraz dobowe wydalanie wapnia i fosforanów nieorganicznych oznaczono zgodnie z ogólnie przyjętymi metodami. Podstawowy poziom nienaruszonej cząsteczki PTH w surowicy krwi oznaczono za pomocą testu immunoenzymatycznego przy użyciu komercyjnych zestawów DSL - 10 - 800 ACTIVE I-PTH, firmy Diagnostic Systems Laboratories, USA. Do badań zawartości 25(OH)D3 w surowicy krwi wykorzystano test immunoenzymatyczny, wykorzystując komercyjne zestawy firmy BCM Diagnostics oraz zestawy IDS OCTEIA 25-Hydroxy Vitamin D firmy Immunodiagnostic Systems, USA.

Badania prowadzono w miesiącach luty – marzec oraz w sierpniu.

U wszystkich pacjentów przeprowadzono badanie elektrokardiograficzne w celu identyfikacji możliwe znaki hipokalcemia.

U pacjentów w grupie badanej wykonano badania RTG kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego, staw biodrowy, kości piszczelowe na zalecenie ortopedy i dłonie z chwytem stawy nadgarstka- dzieci z opóźnionym wzrostem i rozwojem seksualnym.

Obróbkę statystyczną wyników cyfrowych przeprowadzono metodą statystyki wariancyjnej z obliczeniem wartości średnich, odchyleń statystycznych i błędów, na komputerze osobistym przy użyciu standardowych programów w środowisku operacyjnym Windows 98 z wykorzystaniem pakietu Programy Microsoftu Programy Office (Word, Excel, Access) i do przetwarzania statystycznego Biostat V.4.03 Stanton A. Glantz. Istotność różnic określono za pomocą testu Studenta. Wyniki oceniano na poziomie istotności p< 0,05. Взаимосвязь сравниваемых показателей изучали с помощью линейного корреляционного анализа.

Wyniki badań i dyskusja

Wyniki badań wskaźników metabolizmu fosforu i wapnia

w grupie porównawczej wskaźniki metabolizmu fosforu i wapnia przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1

Wskaźniki metabolizmu fosforu i wapnia w grupie porównawczej.

Wskaźniki Zima Lato R

M±t n M±t n

Wapń we krwi (mmol/l) 2,33 ± 0,01 80 2,32 ±0,01 67 p > 0,05

Fosforany we krwi (mmol/l) 1,48 ±0,02 80 1,58 ±0,03 67 r<0,01

Całkowita fosfataza alkaliczna i/b 498,17 ±33,85 66 633,39 ± 34,56 56 r<0,01

Białko (g/l) 69,93 ±0,51 58 75,19 ±0,72 52 r<0,001

Albumina (g/l) 43,92 ± 0,37 58 44,24 ± 0,48 52 p> 0,05

Magnez we krwi (mmol/l) 0,84 ± 0,009 65

Dobowe wydalanie wapnia z moczem (mmol/dzień) 2,33 ± 0,28 73 2,34 ± 0,22 53 p> 0,05

Dzienne wydalanie fosforanów z moczem (mmol/dzień) 20,87 ±1,29 73 27,36 ± 2,03 53 r< 0,01

PTH (pg/ml) 45,81 ±2,56 80 35,36 ±2,41 67 r< 0,01

(ng/ml) 14,04 ±0,88 80 28,55 ± 2,75 67 r<0,001

Średnie stężenie wapnia całkowitego w surowicy zdrowych dzieci z normoproteinemią odpowiadało wartościom prawidłowym i nie zmieniało się istotnie w zależności od pory roku (tab. 1).

Hipokalcemię (stężenie wapnia poniżej 2,2 mmol/l) stwierdzono zimą u 3 (3,7%) i latem u 3 (4,4%) pozornie zdrowych dzieci.

Średnie dobowe wydalanie wapnia z moczem w okresie zimowym i letnim odpowiadało wartościom prawidłowym dla danej dawki wapnia z dietą (poniżej 800 mg/dobę) i nie zmieniało się w zależności od pory roku.

Średni poziom fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi u dzieci zimą odpowiadał wartościom prawidłowym, a latem był istotnie wyższy (p.< 0,01) (табл. 1).

Średnie dobowe wydalanie fosforanów z moczem u dzieci odpowiadało wartościom prawidłowym i było istotnie wyższe w okresie letnim (p< 0,01).

Średnie stężenie magnezu w surowicy w grupie porównawczej nie odbiegało od wartości prawidłowych.

Aktywność całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi w zimowym okresie badań odpowiadała górnej granicy zakresu wartości prawidłowych i istotnie wzrosła w okresie letnim (p< 0,01) (табл. 1).

U pozornie zdrowych dzieci wykazano wyraźne sezonowe wahania stężenia 25(OH)D3 w surowicy. Średnie stężenie 25(OH)D3 w zimowym okresie badań mieściło się w dolnej granicy normy i było istotnie niższe niż w okresie letnim (p< 0,001) (табл. 1). В зимний период исследования у 60 % детей отмечалась недостаточность витамина D, из них в 42,5% - выраженная. Летом недостаточность витамина D наблюдалась только у 10,4 % детей и выраженная - в 4,4 %.

Średnie stężenie PTH w surowicy krwi zimą odpowiadało wartościom prawidłowym i było istotnie wyższe w porównaniu ze wskaźnikiem latem (p< 0,01) (табл. 1). Частота вторичного гиперпаратиреоза у здоровых детей была значительно выше в зимний период исследования, чем в летний. Повышенный уровень ПТГ сыворотки крови отмечался зимой в 32,5 % и летом - 7,4 % случаев.

Podczas analizy korelacji w grupie porównawczej stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy poziomem 25(OH)D3 i PTH w surowicy krwi w zimowym okresie badania (r = - 0,23; p = 0,03) oraz pomiędzy niskim poziom 25(OH)D3 w surowicy krwi i PTH w surowicy latem (r = - 0,91; p = 0,003).

Stwierdzono bezpośrednią korelację pomiędzy poziomem 25(OH)D3 a stężeniem wapnia w surowicy w okresie letnim (r = 0,31; p = 0,03).

Stwierdzono odwrotną zależność pomiędzy poziomem 25(OH)D3 a aktywnością całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi w okresie zimowym (r = - 0,32; p = 0,008).

Ponadto stwierdzono bezpośrednią zależność pomiędzy poziomem 25(OH)D3 w surowicy krwi w okresie zimowym a jego zawartością w okresie letnim (r = 0,29; p = 0,04).

Ze względu na decydujący wpływ niedoboru witaminy D w okresie zimowym, ocenę zależności pomiędzy wskaźnikami gospodarki fosforowo-wapniowej przeprowadzono na podstawie danych uzyskanych w okresie letnim.

U zdrowych dzieci stwierdzono wpływ charakteru żywienia na niektóre wskaźniki metabolizmu fosforowo-wapniowego. Zatem dzienne wydalanie wapnia z moczem u dzieci stosujących wszystkie rodzaje żywienia mieściło się w granicach normy dla danej dawki wapnia z dietą (poniżej 800 mg/dobę) i było istotnie niższe w przypadku diety węglowodanowej w porównaniu z dietą białkową i mieszaną ( P<0,05). Суточная экскреция фосфата у детей при всех типах питания соответствовала нормальным значения и была достоверно ниже при углеводном типе питания по сравнению с смешанным (р < 0,05). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при смешанном типе питания по сравнению с белковым (р < 0,05). Содержание 25(ОН^з сыворотки крови у детей при всех типах питания было нормальным, но можно отметить тенденцию к более высокому его среднему уровню при белковом типе питания.

Nie stwierdzono żadnych osobliwości we wskaźnikach metabolizmu fosforu i wapnia u dzieci narodowości jakuckiej i rosyjskiej. Stwierdzono istotne statystycznie, ale nieistotne fizjologicznie różnice w zawartości wapnia w surowicy krwi zarówno w zimowym, jak i letnim okresie badań (p.<0,001 и р<0,01 соответственно). Также выявлены статистически достоверные, но физиологически незначимые отличия в содержании неорганического фосфата сыворотки крови в зимний период исследования (р<0,01).

Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic we wskaźnikach gospodarki fosforowo-wapniowej u dzieci z grupy porównawczej w zależności od płci, z wyjątkiem niższego poziomu fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi u dziewcząt w zimowym okresie badań (p.< 0,01).

Istotne różnice w niektórych wskaźnikach gospodarki fosforowo-wapniowej wykazano w letnim okresie badań, w zależności od etapu dojrzewania. Średni poziom fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi u dzieci w IV stadium rozwoju płciowego był niższy od wartości średnich i istotnie niższy w porównaniu z tym wskaźnikiem u dzieci w stadium Ib i II etapie (p<0,001). Наблюдалась достоверно более низкая активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у детей с III и IV стадиями полового развития по сравнению с I б и II стадиями (р < 0,01). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей с разными стадиями пубертата соответствовал средним значениям и был достоверно выше у детей с IV стадией при сравнении с III стадией (р < 0,05).

Tym samym u zdrowych dzieci w Republice Sacha (Jakucja) wykazano sezonowe wahania poziomu 25(OH)D3 i PTH, a także aktywności całkowitej fosfatazy zasadowej i stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi.

Wyniki badań wskaźników gospodarki fosforowo-wapniowej w grupie badanej

Porównanie parametrów gospodarki fosforowo-wapniowej u pacjentów z grupy badanej w zależności od pory roku przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2

Wskaźniki gospodarki fosforowo-wapniowej w grupie badanej w zależności od pory roku.

Wskaźniki zima lato

M±t p M±t p

Wapń we krwi (mmol/l) 2,24 ±0,01 125 2,33 ±0,01* 92

Fosforany we krwi (mmol/l) 1,55 ±0,02 125 1,67 ±0,02 * 92

Całkowita fosfataza alkaliczna i/b 566,22 ± 27,89 107 686,4 ±31,5** 88

Białko (g/l) 70,56 ± 0,46 93 74,38 ±0,52 * 89

Albumina (g/l) 43,68 ± 0,35 93 43,12 ±0,42 89

Magnez we krwi (mmol/l) 0,86 ±0,01 110

Dzienne wydalanie wapnia z moczem (mmol/dzień) 1,8 ±0,13 118 2,49 ±0,18 ** 80

Dzienne wydalanie fosforanów z moczem (mmol/dzień) 21,0 ±1,09 118 28,24 ±1,36 * 80

PTH (pg/ml) 72,2 ±3,81 125 47,49 ±2,47 * 92

25(OI)B3 (ng/ml) 10,01 ±0,38 125 21,43 ±1,39 * 92

*-R< 0,001; **-р<0,01

Wskaźniki gospodarki fosforowo-wapniowej w zimowym okresie badań przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3

Wskaźniki gospodarki fosforowo-wapniowej u pacjentów z grupy badanej w okresie zimowym.

M±t p M±t p

Wapń we krwi (mmol/l) 2,24 ±0,01 125 2,33 ± 0,01 80 r<0,001

Fosforany we krwi (mmol/l) 1,55 ±0,02 125 1,48 ±0,02 80 r< 0,05

Fosfataza alkaliczna I/b 566,22±27,89 107 498,17±33,85 66 p > 0,05

Białko (g/l) 70,56 ±0,46 93 69,93 ±0,51 58 p > 0,05

Albumina (g/l) 43,68 ± 0,35 93 43,92 ±0,37 58 p > 0,05

Magnez we krwi (mmol/l) 0,86 ±0,01 110 0,84 ± 0,009 65 p > 0,05

Dzienne wydalanie wapnia z moczem (mmol/dzień) 1,8 ±0,13 118 2,33 ± 0,28 73 r< 0,05

Dobowe wydalanie fosforanów z moczem (mmol/dzień) 21,0 ±1,09 118 20,87 ±1,29 73 p > 0,05

PTH (pg/ml) 72,2 ±3,81 125 45,81 ±2,56 80 r<0,001

25(OH)B3 (ng/ml) 10,01 ±0,38 125 14,04 ± 0,88 80 r<0,001

Wskaźniki metabolizmu fosforu i wapnia u pacjentów z grupy badanej w letnim okresie badań przedstawiono w tabeli 4.

Tabela 4

Wskaźniki metabolizmu fosforu i wapnia u pacjentów z grupy badanej w okresie letnim.

Wskaźniki Grupa badawcza Grupa porównawcza P

M±t p M±t p

Wapń we krwi (mmol/l) 2,33 ±0,01 92 2,32 ±0,01 67 p > 0,05

Fosforany we krwi (mmol/l) 1,67 ±0,02 92 1,58 ±0,03 67 r< 0,05

Całkowita fosfataza alkaliczna i/b 686,41 ±31,75 88 633,39+34,56 56 p > 0,05

Białko (g/l) 74,38 ±0,52 89 75,19 ±0,72 52 p > 0,05

Albumina (g/l) 43,12 ±0,42 89 44,24 ± 0,48 52 p > 0,05

Dzienne wydalanie wapnia z moczem (mmol/dzień) 2,49 ±0,18 80 2,34 ± 0,22 53 p > 0,05

Dobowe wydalanie fosforanów z moczem (mmol/dzień) 28,24 ±1,36 80 27,36 ±2,03 53 p > 0,05

PTH (pg/ml) 47,49 ±2,47 92 35,36 ±2,41 67 r<0,001

25(OH)B3 (ng/ml) 21,43 ± 1,39 92 28,55 ± 2,75 67 r<0,001

Średni poziom wapnia całkowitego we krwi u pacjentów z grupy badanej z normoproteinemią w zimowym okresie badania odpowiadał dolnej granicy normy i był istotnie niższy niż w grupie porównawczej (p<0,001). В летние месяцы содержание кальция сыворотки крови было в пределах нормальных значений, достоверно выше, чем зимой (р < 0,001) и не отличалось от показателя группы сравнения (табл. 2 - 4).

Ponadto hipokalcemię, nieistotną klinicznie i elektrokardiograficznie, istotnie częściej obserwowano w zimowym okresie badania niż w grupie porównawczej: zimą w 20%, a w grupie porównawczej w 3,7% przypadków.

Średni poziom fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi u dzieci z wadami postawy odpowiadał wartościom prawidłowym i był istotnie wyższy w miesiącach letnich niż zimowych (p.< 0,001) (табл. 2). У пациентов группы обследования выявлен достоверно более высокий уровень неорганического фосфата сыворотки крови, чем в группе сравнения, как в зимний, так и в летний периоды (р < 0,05) (табл. 3 и 4).

Średnie dobowe wydalanie wapnia i fosforanów nieorganicznych z moczem w okresie zimowym badania mieściło się w granicach normy dla danej dawki wapnia z dietą (poniżej 800 mg/dobę) i było istotnie wyższe w okresie letnim (p< 0,01 и р < 0,001 соответственно) (табл. 2). Кроме того, отмечается более низкая суточная экскреция кальция с мочой в зимний период исследования по отношению к группе сравнения (р < 0,05) (табл. 3).

Aktywność całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi odpowiadała górnej granicy normy w zimowym okresie badań i była istotnie wyższa w okresie letnim (p< 0,01) (табл. 2). Эти результаты аналогичны таковым у детей группы сравнения.

W grupie badanej, jak również w grupie porównawczej wykazano sezonowe wahania poziomu 25(OH)D3 w surowicy krwi.Średnie stężenie 25(OH)D3 w surowicy krwi w okresie letnim badania istotnie wzrosła w porównaniu z okresem zimowym (s< 0,001) (табл. 2 и рис. 1). Средний уровень 25(ОН)Оз сыворотки крови зимой был ниже нормы и достоверно ниже, чем в группе сравнения (р<0,001) (табл. 3 и рис. 1). Уровень 25(OH)Dз сыворотки крови в летний период исследования соответствовал нормальным значениям, но достоверно был ниже, чем в группе сравнения (р<0,001)(табл.4 и рис. 1).

Średnie stężenie PTH w surowicy dzieci z wadami postawy w zimowym okresie badań było wyższe od wartości prawidłowych i istotnie wyższe niż w okresie letnim (p< 0,001) (табл. 2 и рис. 2). Средний уровень ПТГ сыворотки крови в зимний и в летний период исследования был достоверно выше этого показателя в группе сравнения (р < 0,001) (табл. 3,4 и рис 2).

Ryż. 1. Sezonowe wahania stężenia 25(OH)B3 w surowicy pacjentów w grupie badanej.

Częstość występowania niedoborów witaminy D u pacjentów w badanej grupie przedstawiono w tabeli 5.

Tabela 5

Częstość występowania niedoborów witaminy D u pacjentów w grupie badanej

Kółko naukowe

Grupa porównawcza

Zima Lato Zima Lato

p% p% p% p%

Normalny 24 19,2 61 66,4 32 40 60 89,6

(większe lub równe 14,0 ng/ml)

Niewystarczalność 101 80,8 31 33,6 48 60 7 10,4

(poniżej 14,0 ng/ml)

Ciężki niedobór 65 52 7 7,6 34 42,5 3 4,4

(poniżej 10,0 ng/ml)

Niedobór witaminy B 9 7,2 2 2,1

(poniżej 5 ng/ml)

Niedobór witaminy D obserwowano częściej niż u zdrowych dzieci: zimą u 80,8% przypadków (52% – ciężki niedobór i 7,2% – niedobór witaminy B), a latem – u 33,6% chorych (7,6% – ciężki niedobór i 2,1% - niedobór witaminy B) (Tabela 5).

Częstość występowania wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów z badanej grupy przedstawiono w tabeli 6.

Tabela 6

Częstość występowania wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów w grupie badanej

Grupa badawcza PTG Grupa porównawcza

Zima Lato Zima Lato

p% p% p% p%

Normalny 47 37,6 60 65,3 54 67,5 62 92,6

(9-52 pg/ml)

Zwiększone 78 62,4 32 34,7 26 32,5 5 7,4

(powyżej 52,0 pg/ml)

Analizy ogółem 125 100 92 100 80 100 67 100

Wtórna nadczynność przytarczyc w grupie badanej występowała istotnie częściej w zimowym okresie badań i częściej niż u dzieci zdrowych (tab. 6).

Podczas analizy korelacji stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy poziomami 25(OH)B3 i 1111 w surowicy krwi nie tylko w zimowym, ale także letnim okresie badań (r = - 0,28; p = 0,001 i r = - 0,27; odpowiednio p = 0,008) oraz pomiędzy niskim poziomem 25(OH)B3 a aktywnością całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi (r = - 0,32; p = 0,002). Ponadto stwierdzono bezpośredni związek pomiędzy poziomem 25(OH)B3 a obniżonym poziomem wapnia

surowica krwi w okresie zimowym badań (r = 0,53; p = 0,005), poziom 25(OH)B3 w surowicy krwi zimą na podstawie jej zawartości w okresie letnim (r = 0,43; p = 0,01). Odkryte zależności pomiędzy wskaźnikami metabolizmu fosforu i wapnia są podobne jak u zdrowych dzieci.

W rodzinach dzieci z wadami postawy odnotowano duży udział żywienia węglowodanowego, nawet wśród pacjentów narodowości jakuckiej.

U pacjentów z zaburzeniami postawy stwierdzono wpływ charakteru odżywiania na niektóre wskaźniki metabolizmu fosforowo-wapniowego. Średni poziom wapnia w surowicy dla wszystkich rodzajów żywienia odpowiadał wartościom prawidłowym i był istotnie niższy przy mieszanym sposobie żywienia w porównaniu z białkiem (p.< 0,05). Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при углеводном типе питания при сравнении с белковым (р<0,01). Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови была выше нормы и достоверно выше при белковом типе питания при сравнении с смешанным (р < 0,05).

Analizując wskaźniki metabolizmu fosforowo-wapniowego w zależności od narodowości, stwierdzono nieistotne fizjologicznie, lecz istotne statystycznie różnice w średnim stężeniu wapnia, fosforanów nieorganicznych oraz aktywności całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi w zimowym okresie badań (p.<0,001; р<0,001; р<0,01 соответственно).

Nie stwierdzono istotnych różnic we wskaźnikach metabolizmu fosforowo-wapniowego w zależności od płci, z wyjątkiem istotnie wyższego poziomu fosforanów nieorganicznych i aktywności całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi u chłopców w okresie letnim, a także w grupie porównawczej (P< 0,01 и р < 0,05, соответственно).

W grupie badanej wykazano istotne różnice w niektórych wskaźnikach gospodarki fosforowo-wapniowej w zależności od etapu dojrzewania. Zatem IV etapowi dojrzewania towarzyszył znaczny spadek poziomu fosforanów nieorganicznych w porównaniu z etapami Ia, I6, II, III (p<0,01; p <0,001; р <0,001; р <0,05 соответственно). Кроме того, наблюдалась более низкая (но в пределах нормальных значений) суточная экскреция фосфата с мочой у детей 16 стадией полового развития при сравнении с IV стадией (р<0,05). Также как и в группе сравнения, на начальных и завершающих стадиях пубертата найдены достоверные различия активности щелочной фосфатазы сыворотки крови: так, у детей на IV стадии полового развития этот показатель достоверно ниже при сравнении с Ia и I6 стадиями (р <0,05). Кроме того, у детей с IV стадией полового развития отмечается достоверно более низкая активность щелочной фосфатазы сыворотки крови при сравнении с показателем у детей II и III стадий (р <0,05). На III стадии пубертата средний уровень 25(OH)D3 сыворотки крови оказался достоверно ниже при сравнении с детьми!а стадии (р<0,05), а средний уровень ПТГ сыворотки крови достоверно выше, чем до начала пубертата (р<0,05). Снижение 25(OH)D3 в течение III стадии пубертата (аналогичная тенденция наблюдалась и у здоровых детей), связана, по-видимому, с периодом наиболее активного роста и созревания.

Tym samym u pacjentów z zaburzeniami postawy stwierdzono wyraźne wahania sezonowe na poziomie 25^^^, większą częstość występowania niedoborów witaminy D, hipokalcemii i wtórnej nadczynności przytarczyc w porównaniu z dziećmi zdrowymi. Stwierdzony niedobór witaminy D i towarzysząca mu wtórna nadczynność przytarczyc (szczególnie w okresie aktywnego wzrostu i dojrzewania) mogą być czynnikami predysponującymi do powstawania zaburzeń postawy.

Ocena skuteczności kuracji preparatem Calcium D3 Nycomed w grupie badanej

W tym celu pacjentów w grupie badanej podzielono na dwie podgrupy. Podgrupa I – 50 pacjentów – otrzymywała złożony lek Calcium D3 Nycomed (Nycomed, Norwegia) w dawkach dostosowanych do wieku w okresie od lutego do marca. Podgrupa II – 75 pacjentów – nie otrzymywała leczenia preparatem Calcium D3 Nycomed. Obserwację dynamiczną pacjentów prowadzono przez 8 miesięcy.

W trakcie badań kontrolnych pacjentów podgrupy I zaobserwowano poprawę ogólnego samopoczucia oraz ustąpienie dolegliwości bólowych kończyn i pleców. Obiektywnie stwierdzono poprawę stanu skóry, włosów i paznokci u wszystkich pacjentów. Tempo wzrostu wynosiło 6,4 ± 0,2 cm/rok, przyrost masy ciała 4,77 ± 0,15 kg/rok.

Podczas badania kontrolnego dzieci z podgrupy II stwierdzono, że u 12% dzieci w dalszym ciągu skarżyły się na bóle kończyn i pleców, a u 8% nadal występowała suchość skóry, łamliwe paznokcie i włosy. Tempo wzrostu wynosiło 5,6 ± 0,2 cm/rok, przyrost masy ciała 3,84 ± 0,17 kg/rok.

Średnie stężenie 25(OH)D3 w surowicy u pacjentów podgrupy I było istotnie wyższe niż u dzieci, które nie przyjmowały leku (p<0,01) и не отличалась от показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень 25(ОН^з сыворотки крови был достоверно ниже, чем этот показатель группы сравнения (р<0,01) (рис. 3).

Średnie stężenie PTH w surowicy u pacjentów z podgrupy I było istotnie niższe niż u pacjentów z podgrupy II (p<0,05) и не отличался от этого показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень ПТГ сыворотки крови был достоверно выше, чем у здоровых детей (р<0,001) (рис. 3).

Częstość występowania niedoborów witaminy D u pacjentów z grupy badanej, w zależności od stosowania leku Calcium P3 Nycomed, przedstawiono w tabeli 7.

Tabela 7

Częstość występowania niedoborów witaminy D u pacjentów badanej grupy w zależności od stosowania leku Calcium RZ Nycomed

Kółko naukowe

Podgrupa I

Wartość 25(OH)P3 p % p % p %

Normalne (większe lub równe 14 ng/ml) 37 76 23 54,8 60 89,6

Niedobór (poniżej 14 ng/ml) 12 24 19 45,2 7 10,4

Poważny niedobór (poniżej Jung/ml) 7 16,7 3 4,4

Niedobór witaminy P (poniżej 5 ng/ml) 1 2 1 2.3

II podgrupa

Grupa porównawcza

W podgrupie I częstość występowania niedoborów witaminy P3 jest istotnie niższa niż u pacjentów z podgrupy II (odpowiednio 24% i 45,2%), ale pozostaje wyższa niż u dzieci zdrowych (10,4%) (tab. 7).

Częstość występowania wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów z grupy badanej, w zależności od stosowania leku Calcium P3 Nycomed, przedstawiono w tabeli 8.

Tabela 8

Częstość występowania wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów z grupy badanej w zależności od stosowania leku Calcium R3 Nycomed _

Grupa badawcza Grupa

I podgrupa II podgrupa porównawcza

Wartość PTH p % p % p %

Analizy ogółem 49 100 42 100 67 100

Wartości prawidłowe (9 - 52,0 pg/ml) 37 76 22 52 62 92,6

Podwyższone wartości (ponad 52,0 pg/ml) 12 24 20 48 5 7,4

Częstość występowania wtórnej nadczynności przytarczyc u pacjentów z podgrupy I była mniejsza niż u pacjentów z podgrupy II (odpowiednio 24% i 48%), ale pozostawała wyższa niż u zdrowych dzieci (7,4%) (tab. 8).

Aktywność całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi u pacjentów podgrupy I nie różniła się od odpowiedniego wskaźnika u dzieci z grupy

porównania. U pacjentów podgrupy II aktywność całkowitej fosfatazy zasadowej w surowicy krwi była istotnie wyższa niż u dzieci zdrowych (p<0,05).

Tym samym nasze dane potwierdzają, że stosowanie leku Calcium D3 Nycomed u pacjentów z zaburzeniami postawy może spowodować znaczną poprawę metabolizmu fosforowo-wapniowego.

W grupie zdrowych dzieci i młodzieży Republiki Sacha (Jakucja) wykazano wyraźne wahania sezonowe w częstości występowania niedoborów witaminy D i wtórnej nadczynności przytarczyc. Niedobór witaminy D występuje u 60% zimą, 10,4% latem, a wtórną nadczynność przytarczyc u 32,5% zimą i 7,4% latem.

W grupie dzieci i młodzieży z zaburzeniami postawy częstość występowania niedoborów witaminy D i wtórnej nadczynności przytarczyc była większa niż u dzieci zdrowych. U co piątego dziecka obserwowano hipokalcemię w okresie zimowym.

Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w zawartości 25(OH)D3 i PTH w surowicy krwi w zależności od płci i narodowości u dzieci w Republice Sacha (Jakucja).

U dzieci i młodzieży z zaburzeniami postawy w końcowej fazie dojrzewania średnie stężenie 25(OH)D3 było istotnie niższe, a stężenie PTH w surowicy wyższe niż u dzieci przed okresem dojrzewania. Lek Calcium D3 Nycomed można stosować u dzieci i młodzieży w Republice Sacha (Jakucja) w celu zapobiegania i korygowania niedoborów witaminy D.

1. Krivoshapkina D.M. Cechy metabolizmu wapnia i fosforu w drobnej patologii ortopedycznej u dzieci Jakucka / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Jakuck Dziennik Medyczny. - nr 4. - 2003. - s. 10 - 13.

2. Krivoshapkina D.M. Wskaźniki metabolizmu wapniowo-fosforowego u dzieci Jakucka / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Współczesne aspekty profilaktyki, poprawy zdrowia i rehabilitacji dzieci na Dalekiej Północy: Materiały Republikańskiej Konferencji Naukowo-Praktycznej. -Jakuck, 2003.-S. 46-51.

3. Krivoshapkina D.M. Specyfika fosforu - metabolizm wapnia u dzieci Jakucka / D. Krivoshapkina, M. Khandy, E. Popova, R. Andreeva, N. Titova, R. Matveeva // X Rosja - Japonia Międzynarodowe sympozjum medyczne. - Jakuck, 2003.-P. 401-402.

4. Krivoshapkina D.M. Cechy metabolizmu wapnia u dzieci Jakucka z niewielką patologią ortopedyczną / Krivoshapkina D.M., Handy M.V., Shabalov N.P., Skorodok Yu.L. // Aktualne problemy pediatrii: Materiały IX Kongresu Pediatrów Rosji. Zagadnienia współczesnej pediatrii. - 2004. - T.Z. - Przym. Nr 1. - s. 224.

5. Krivoshapkina D.M. Sezonowy niedobór witaminy D u dzieci z zaburzeniami postawy / Krivoshapkina D.M., Handy M.V. // Aktualne zagadnienia w pediatrii i chirurgii dziecięcej: Materiały badań naukowych i praktycznych. Konferencja poświęcona 5-leciu Centrum Praw Człowieka Republiki Białoruś nr 1 – NCM. - Jakuck. - 2004. - s. 52-54.

6. Krivoshapkina D.M. Cechy metabolizmu fosforu i wapnia u dzieci Jakucka / Krivoshapkina D.M., Lise V.L., Handy M.V., Shabalov N.P. // Problemy kształtowania zdrowia człowieka w okresie okołoporodowym i dzieciństwa: Zbiór prac naukowych pod redakcją dr. med. Profesor nauk N.P. Szabalowa. - St. Petersburg: Wydawnictwo Olga, 2004. - s. 110112.

7. Krivoshapkina D.M. W kwestii roli wapnia u dzieci w tworzeniu zdrowego szkieletu / Krivoshapkina D.M., Handy M.V., Nikolaeva A.A., Ilistyanova N.V. // Ekologia i zdrowie na Północy: Materiały regionalnych badań naukowych i praktycznych. konf. Jakuck, 2004 - Dalekowschodni Dziennik Medyczny. - 2004. - Zał. Nr 1. - s. 107 -108.

8. Krivoshapkina D.M. Niedobór witaminy D i wtórna nadczynność przytarczyc w okresie zimowym u dzieci i młodzieży w Jakucji / M.V. Khandy, DM Krivoshapkina, N.V. Ilistyanova // XI Międzynarodowe Sympozjum Giełdy Medycznej Japonia-Rosja. -Niigata, 2004. - s. 143.

9. Krivoshapkina D.M. Niedobór witaminy D u starszych dzieci (problem i sposoby zapobiegania) / Krivoshapkina D.M., Okhlopkova L.G., Petrova I.R. // Poczta informacyjna. Zatwierdzony 21.05.2004 Jakuck: Jakuckie Centrum Naukowe Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych i Rządu Republiki Sacha (Jakucja), 2004.

Lista skrótów:

25-hydroksycholekalcyferol (kalcydiol)

1,25^)^3 1,25-dihydroksycholekalcyferol (kalcytriol)

Nienaruszony hormon przytarczyc

PTH Hormon przytarczyc

Ca Wapń

P Fosforan nieorganiczny

BMD Gęstość mineralna kości

IGF-1 Insulinopodobny czynnik wzrostu I

IGF - II Insulinopodobny czynnik wzrostu - II

IGFBP Białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu

NCM – RB nr 1 Narodowe Centrum Medycyny – Republikanin

szpital nr 1

Podpisano do publikacji 21 października 2004 r. Format 60x 84/16 Rodzaj papieru. Nr 2. Krój pisma „Time” Druk offsetowy. Pech. l. 1,5. Akademik l. 1,87. Nakład 100 egzemplarzy. Zamów wydawnictwo YSU, 677891, Jakuck, ul. Bieliński, 58

Wydrukowano w drukarni wydawnictwa YSU

Rosyjski Fundusz RNB

WSTĘP

ROZDZIAŁ 1. Wapń, witamina D - główne czynniki wpływające na wzrost i budowę układu kostnego (przegląd literatury).

1.1. Fizjologia metabolizmu wapniowo-fosforowego.

1.2. Wpływ wapnia i innych czynników na wzrost i tworzenie kośćca.

1.3. Rola witaminy D w dostarczaniu organizmowi wapnia.

1.4. Metabolizm wapnia u dzieci z zaburzeniami postawy i skoliozą idiopatyczną.

1,5. Klimat jest cechą geograficzną miasta Jakuck.

ROZDZIAŁ 2. Metody badawcze.

ROZDZIAŁ 3. Charakterystyka kliniczna badanych grup.

ROZDZIAŁ 4. Wyniki badań.

4.1. Wyniki badań dzieci z grupy porównawczej.

4.1.1. Analiza sposobu żywienia dzieci w grupie porównawczej.

4.1.2. Wskaźniki metabolizmu fosforu i wapnia u dzieci z grupy porównawczej.5O

4.1.3. Wyniki analizy korelacji liniowej w grupie porównawczej.

4.1.4. Wyniki analizy wskaźników gospodarki fosforowo-wapniowej u dzieci z grupy porównawczej w zależności od narodowości, płci i etapu rozwoju płciowego.

4.2. Wyniki badań pacjentów w grupie badanej.

4.2.1. Analiza sposobu żywienia pacjentów w grupie badanej.

4.2.2. Wyniki badań metabolizmu fosforu i wapnia w grupie badanej.

4.2.3 Wyniki analizy korelacji liniowej w grupie badanej.

4.2.4. Wyniki badań wskaźników gospodarki fosforowo-wapniowej w grupie badanej w zależności od narodowości, płci i etapu rozwoju płciowego.

4.2.5. Wyniki badań radiograficznych pacjentów w grupie badanej.

4.3. Ocena skuteczności leczenia pacjentów w grupie badanej lekiem Calcium D3 Nycomed.

Wprowadzenie rozprawyna temat „Pediatria”, Krivoshapkina, Dora Mikhailovna, streszczenie

Istotność problemu. Wśród czynników mających decydujący wpływ na wzrost i kształtowanie się układu kostnego ważną rolę odgrywa zbilansowana dieta, przede wszystkim wystarczająca podaż wapnia i podaż witaminy D do organizmu dziecka [Spirichev V.B., 2003; Shabalov N.P., 2003; Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. i in., 2001 i in.].

Okresami krytycznymi dla kształtowania się genetycznie zaprogramowanego szczytu masy kostnej są pierwsze trzy lata życia dziecka i okres przedpokwitaniowy [Kotova S.M. i in., 2002; Szczeplagina JT.A. i in., 2003; Sabatier JP. i in., 1996, itd.].

Według współczesnych koncepcji niedobór wapnia i witaminy D może prowadzić do rozwoju szerokiej gamy chorób, w tym układu mięśniowo-szkieletowego [Nasonov E.L., 1998; Szczeplagina L.A. i in., 2002; Dambacher MA, Shakht E., 1996; Lips R., 1996 i in.].

Niechirurgiczne patologie układu mięśniowo-szkieletowego, w szczególności płaskostopie, wady postawy, skoliozy i inne, w ostatnich latach zostały sklasyfikowane jako patologie znaczące populacyjne u dzieci rdzennych mieszkańców regionów Dalekiej Północy Rosji [Bobko Ya.N., 2003; Chasnyk V.G., 2003].

Republika Sacha (Jakucja) należy do regionów Federacji Rosyjskiej, które charakteryzują się niekorzystnymi wskaźnikami zdrowotnymi populacji dzieci. Wynika to zarówno z ekstremalnych warunków naturalnych i klimatycznych, jak i ze specyfiki żywienia i stylu życia ludności [Petrova P.G., 1996; Handy M.V., 1995, 1997]. Ostry klimat kontynentalny Jakucji, długi sezon zimowy i niewystarczające nasłonecznienie negatywnie wpływają na zdrowie i rozwój dzieci i młodzieży. W związku z tym można założyć, że w warunkach Jakucji podaż witaminy D u dzieci i młodzieży jest zmniejszona.

W strukturze chorób dzieci w Republice Sacha (Jakucja) jedno z czołowych miejsc zajmują choroby narządu ruchu, wśród których najczęstsze są zaburzenia postawy [Nikolaeva A.A., 2003]. Według Jakuckiego Republikańskiego Centrum Informacji Medycznej i Analitycznej Ministerstwa Zdrowia Republiki Sacha (Jakucja) liczba dzieci i młodzieży ze skoliozą wynosiła 12,9 (2001); 17.1

2002); 16,9 (2003) i z zaburzeniami postawy - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52,4

2003) na 1000 przebadanych. Wyjaśnia to zainteresowanie klinicystów problematyką metabolizmu wapnia i kości.

W Republice Sacha (Jakucja) nie przeprowadzono badań dotyczących metabolizmu fosforu i wapnia, w tym u dzieci z patologią ortopedyczną.

Cel pracy. Badanie wskaźników metabolizmu fosforowo-wapniowego u dzieci i młodzieży z wadami postawy w Republice Sacha (Jakucja) Cele badań:

1. Badanie wskaźników metabolizmu fosforowo-wapniowego, zawartości hormonów regulujących wapń w surowicy krwi u zdrowych dzieci i młodzieży w warunkach Republiki Sacha (Jakucja).

2. Badanie stanu homeostazy wapniowej oraz stężenia PTH i 25(OH)D3 w surowicy u pacjentów z zaburzeniami postawy.

3. Formułować hipotezę dotyczącą możliwego wpływu niedoborów wapnia i witaminy D na powstawanie wad postawy u dzieci i młodzieży w warunkach Republiki Sacha (Jakucja).

4. Opracowanie propozycji zapobiegania niedoborom witaminy D u dzieci i młodzieży zamieszkującej Republikę Sacha (Jakucja).

Nowość naukowa

Po raz pierwszy w Republice Sacha (Jakucja) przeprowadzono badanie wskaźników metabolizmu fosforu i wapnia u praktycznie zdrowych dzieci, a także u dzieci i młodzieży z wadami postawy.

U dzieci i młodzieży zamieszkującej Republikę Sacha (Jakucja) stwierdzono sezonowy niedobór witaminy D; wtórna nadczynność przytarczyc związana z niedoborem witaminy D; częstsze występowanie hipokalcemii, niedoboru witaminy D i wtórnej nadczynności przytarczyc wśród pacjentów z zaburzeniami postawy.

Potwierdzono związek zawartości 25(OH)Oz z poziomem PTH w surowicy krwi; stężenie 25(OH)D3 i wapnia w surowicy; poziom 25(OH)Oz i aktywność fosfatazy alkalicznej całkowitej w surowicy krwi oraz zależność poziomu 25(OH)D3 w surowicy krwi w okresie zimowym od jego zawartości w okresie letnim.

Ustalono, że niedobór wapnia i witaminy D mają wpływ na powstawanie wad postawy u dzieci i młodzieży w Republice Sacha (Jakucja).

Praktyczne znaczenie badania. Uzyskano wyniki badań metabolizmu fosforu i wapnia u zdrowych dzieci i młodzieży oraz dzieci z wadami postawy w mieście Jakuck. Stwierdzone odchylenia pozwoliły uzasadnić potrzebę prowadzenia działań leczniczo-diagnostycznych u dzieci i młodzieży z wadami postawy oraz działań profilaktycznych u zdrowych dzieci i młodzieży w warunkach Jakucji.

Główne postanowienia pracy złożonej do obrony:

1. Wahania stężenia 25(OH)D3 w surowicy praktycznie zdrowych dzieci i pacjentów z wadami postawy w Republice Sacha (Jakucja) mają charakter sezonowy. Niedobór witaminy D stwierdza się znacznie częściej zimą niż latem i jest bardziej wyraźny u dzieci i młodzieży z wadami postawy niż u dzieci zdrowych.

2. Nadczynność wtórna przytarczyc, będąca reakcją kompensacyjną przytarczyc na hipokalcemię, spowodowaną zwłaszcza niedoborem witaminy D, występuje częściej zimą niż latem i jest bardziej nasilona u dzieci i młodzieży z wadami postawy niż u dzieci zdrowych.

3. Stosowanie leku skojarzonego Calcium D3 Nycomed powoduje efekt terapeutyczny, objawiający się ustąpieniem dolegliwości, poprawą samopoczucia, normalizacją gospodarki fosforowo-wapniowej i hormonów regulujących wapń. Wdrażanie wyników pracy

Wyniki i zalecenia uzyskane w wyniku badania są wykorzystywane w praktycznej działalności dziecięcego oddziału kliniczno-doradczego Centrum Konsultacyjno-Diagnostycznego Republiki Białorusi nr 1-NTsM w Jakucku oraz w dziecięcych placówkach medycznych republiki . Materiały do ​​rozprawy doktorskiej są zawarte w programie kształcenia studentów i wykorzystywane również podczas kształcenia podyplomowego lekarzy w Instytucie Medycznym Jakuckiego Uniwersytetu Państwowego. Publikacje i testowanie prac. Główne założenia pracy doktorskiej zostały zaprezentowane: na IX Kongresie Pediatrów Rosyjskich „Aktualne problemy pediatrii” (Moskwa, 2004), Międzynarodowym Sympozjum Rosyjsko-Japońskim (Jakuck, 2003; Niagata, Japonia, 2004), regionalnym Zespole Naukowym i praktyczna konferencja „Ekologia i zdrowie człowieka na Północy” (Jakuck, 2004), konferencje naukowo-praktyczne Instytutu Medycznego Jakuckiego Uniwersytetu Państwowego, Narodowego Centrum Medycyny (Jakuck, 2004), spotkanie oddziału regionalnego Związku Pediatrzy Rosji Republiki Sacha (Jakucja) (Jakuck, 2004), spotkanie Kliniki Pediatrii FPK i PP z kursami perinatologii i endokrynologii Państwowej Akademii Medycznej Pediatrii w Petersburgu (2003, 2004) Na podstawie materiałów W ramach badań opublikowano 9 prac drukowanych, w tym 2 w prasie centralnej i 1 pismo informacyjne. Zakres i struktura rozprawy

Zakończenie badań rozprawy doktorskiejna temat „Cechy metabolizmu fosforu i wapnia u dzieci i młodzieży z zaburzeniami postawy w warunkach Republiki Sacha (Jakucja)”

1. W grupie zdrowych dzieci i młodzieży Republiki Sacha (Jakucji) stwierdzono wyraźne wahania sezonowe w częstości występowania niedoborów witaminy D i wtórnej nadczynności przytarczyc. Niedobór witaminy D występuje u 60% zimą, 10,4% latem, a wtórną nadczynność przytarczyc u 32,5% zimą i 7,4% latem.

2. W grupie dzieci i młodzieży z wadami postawy częstość występowania niedoborów witaminy D i wtórnej nadczynności przytarczyc była większa niż u dzieci zdrowych. U co piątego dziecka obserwowano hipokalcemię w okresie zimowym.

3. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic w zawartości 25(OH)D3 i PTH w surowicy krwi w zależności od płci i narodowości u dzieci w Republice Sacha (Jakucja).

4. U dzieci i młodzieży z zaburzeniami postawy w końcowej fazie dojrzewania średnie stężenie 25(OH)D3 było istotnie niższe, a stężenie PTH w surowicy wyższe niż u dzieci przed okresem dojrzewania.

5. Lek Calcium D 3 Nycomed można stosować u dzieci i młodzieży w Republice Sacha (Jakucja) w celu zapobiegania i korygowania niedoboru witaminy D.

1. W okresie zimowym zaleca się profilaktyczne przepisywanie dzieciom i młodzieży w Republice Sacha (Jakucja) złożonych suplementów wapnia i witaminy D.

2. Uwzględnij w planie badań dzieci i młodzieży z wadami postawy oznaczanie stężeń 25(OH)D3 i PTH w surowicy.

3. W przypadku stwierdzenia niedoboru witaminy D i/lub podwyższonego stężenia PTH wskazane jest leczenie preparatami witaminy D i wapnia u dzieci i młodzieży z wadami postawy.

Wykaz używanej literaturydoktor medycyny, rozprawa doktorska 2004, Krivoshapkina, Dora Michajłowna

1. Andrianow V.P. i in. Choroby i urazy kręgosłupa u dzieci i młodzieży. L.: Medycyna, 1985. - s. 5-41.

2. Balabolkin M.I. Endokrynologia. wydanie 2. M.: Wydawnictwo Universum, 1998.-P. 331-377.

3. Baranov A.A., Shcheplyagina JT.A., Bakanov M.I. i inne Związane z wiekiem cechy zmian biochemicznych markerów przebudowy kości u dzieci // Russian Pediatric Journal. 2002. -Nr 3. - s. 7-12.

4. Bauman V.K. Biochemia i fizjologia witaminy D. Ryga: Zinatne, 1989.-480p.

5. Baszkirowa I.V. Turovskaya G.P. Problemy z wadą postawy u dzieci. Przyczyny występowania i możliwości korekcji // Pediatria na przełomie wieków. Problemy, sposoby opracowania: Zbiór materiałów z konferencji w Petersburgu. PMA. 2000, - s. 21-23.

6. Benelovskaya L.I. Osteoporoza jest palącym problemem medycyny // Osteoporoza i osteopatie. - 1998. - nr 1. - s. 4 - 7.

7. Bobko Y.N. Niechirurgiczna patologia układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci Dalekiej Północy Rosji // Opieka zdrowotna dla dzieci w Republice Sacha (Jakucja): optymalizacja pracy i strategia rozwoju: Mater, naukowo-praktyczna. Konf. - Jakuck, 2003. - s. 8 9.

8. Bogatyreva A.O. Kliniczne znaczenie oceny gęstości mineralnej kości u dzieci. Streszczenie autora. dis. Doktorat M., 2003. 23 s.

9. Blazheevich N.V., Spirichev V.B., Pereverzeva L.V. i inne Cechy metabolizmu wapniowo-fosforowego i podaży witaminy D na Dalekiej Północy // Zagadnienia żywienia. 1983. - nr 1. - s. 17-21.

10. Yu Brickman A. Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej u dorosłych // Endokrynologia: Tłum. z angielskiego / wyd. N. Lavina - M.: Praktika, 1999. -P. 413-454.

11. P. Burchardt P. Wapń i witamina D w leczeniu osteoporozy // Zbiór abstraktów, wykładów i raportów I Rosyjskiego Sympozjum na temat osteoporozy. -Moskwa-1995,- s. 15-18.

12. Bukhman A.I. Podstawowe zasady diagnostyki rentgenowskiej i diagnostyki różnicowej osteoporozy // International Medical Journal. 1999. - nr 1-2. - s. 213 - 217.

13. Vishnevetskaya T.Yu., Gorelova Zh.Yu., Makarova A.Yu. Organizacja żywienia uczniów w grupie dziecięcej i jej związek z poziomem mineralizacji tkanki kostnej // Zagadnienia dietologii dziecięcej. 2003. -tom 1. -Nr 6.-S. 10-13.

14. M. Wołożyn A.I., Pietrowicz Yu.A. Rola metabolitów witaminy D w patologii metabolizmu fosforu i wapnia // Fizjologia patologiczna i terapia eksperymentalna. 1987. - nr 5. - s. 86-90.

15. Woroncow I.M. Pediatryczne aspekty wsparcia żywieniowego kobiet w okresie przygotowania do ciąży i podczas jej monitorowania medycznego // Pediatria. 1999. - nr 5. - s. 87-92.

16. Gavrilova M.K. Klimat środkowej Jakucji. Jakuck, 1973. - 118 s.

17. Gaibaryan A.A., Michajłow M.K., Salikhov I.G. Instrumentalne metody diagnozowania osteoporozy // Kazan Medical Journal. 2001. - T. 82.-nr 5.-S. 366-369.

18. Genant GK, Cooper S, Poore G i in. Zalecenia grupy roboczej WHO ds. badania i leczenia pacjentów z osteoporozą // Osteoporoza i osteopatia - 1999. Nr 4. - P. 2 - 6.

19. Gertner D. Choroby kości i zaburzenia gospodarki mineralnej u dzieci // Endokrynologia: Tłum. z angielskiego / wyd. N. Lavina -M.: Praktika, 1999. -S. 480-516.

20. Gromova O.A. Niedobory magnezu w organizmie dziecka z punktu widzenia lekarza praktykującego // Russian Pediatric Journal. 2002. - nr 5.-S. 48-51.

21. Dambacher M.A., Schacht E. Osteoporoza i aktywne metabolity witaminy D. Eular Publishers, Bazylea, Szwajcaria, 1996. - 140c.

22. Drzhevetskaya I.A. Układ hormonalny rosnącego organizmu. M.: Szkoła wyższa, 1987. - 207 s.

23. Dudin M.G. Cechy hormonalnej regulacji procesów metabolicznych w tkance kostnej jako czynnik etiopatogenetyczny skolioz idiopatycznych: Praca doktorska. Miód. Nauka. Petersburg, 1993. - 195 s.

24. Ermak T.A. Zespół osteopeniczny u dzieci ze skoliozą idiopatyczną. Streszczenie autora. dis. Doktorat Charków, 2001.

25. Ermakova I.P., Pronchenko I.A. Nowoczesne markery biochemiczne w diagnostyce osteoporozy // Osteoporoza i osteopatia. 1998. - nr 1. - s. 24 - 26.

26. Iwanow A.V. Stan kręgosłupa u dzieci z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy wywołanym przez Helicobacter pylori: Diss. Doktorat Miód. Nauka. Petersburg, 1999. - 102 s.

27. Iwonina I.I. Cechy metabolizmu tkanki kostnej u dzieci z hemablastozą w remisji. Streszczenie autora. dis. Doktorat Iżewsk, 2003. - 22 s.

28. Inbal Aaron-Maor, Yehuda Sheinfeld. Wszystko, co wiadomo o magnezie // International Medical Journal. 1998. - nr 1. - s. 74-77.

29. Kalinin A.P., Fukson E.G. Diagnostyka laboratoryjna wtórnej nadczynności przytarczyc (przegląd literatury) // Prace laboratoryjne. 1991. - nr 10.-S. 4-8.

30. Kaminsky JI.C. Statystyczne przetwarzanie danych laboratoryjnych i klinicznych. -M.: Medycyna, 1964.-251 s.

31. Kon II., Ametov A.S., Bakhtina E.N. i inne Badania zaburzeń hormonalnych u dzieci ze skoliozą dysplastyczną // Aktualne zagadnienia w profilaktyce i leczeniu skolioz u dzieci: Materiały z Sympozjum Ogólnounijnego. M. 1984. - S. 24 - 31.

32. Kotova S.M. Doskonalenie taktyki leczenia osteopenii w zależności od mechanizmów jej rozwoju: Rozprawa doktorska. Miód. Nauka. - St. Petersburg, 1990.-297 s.

33. Kotova S.M., Gordeladze A.S., Karlova N.A. Cechy morfofunkcjonalne dwunastnicy w zespole osteopenicznym u dzieci i młodzieży // Archiwum terapeutyczne. -1999. Nr 2. - s. 40-43.

34. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M., Zhorina O.M. Budowa szkieletu u dzieci i młodzieży w stanach normalnych i patologicznych: Poradnik dla lekarzy. Petersburg, 2002. - 49 s.

35. Ożypałka V.M., Arki R.A. Patfizjologia układu hormonalnego: Trans. z angielskiego Petersburg - M.: Dialekt Newski - Binom, 2001. - s. 146-155.

36. Liss V.L. i in. Diagnostyka i leczenie chorób endokrynologicznych u dzieci i młodzieży: Podręcznik / wyd. prof. N.P. Szabalowa. M.: MED-press-inform, 2003 - 544 s.

37. Lesnyak O.M. Żywienie i styl życia w profilaktyce i leczeniu osteoporozy // Medycyna Kliniczna. -1998. Nr 3. - s. 4-7.

38. Leparsky E.A., Smirnov A.V., Mylov N.M. Nowoczesna radiodiagnostyka osteoporozy // Wizualizacja medyczna. - 1996. Nr 3. - s. 9-17.

39. Maksimtseva I.M. Zespół osteopeniczny u dzieci i młodzieży: Diss. Doktorat Miód. Nauka. Petersburg, 1998. - 145 s.

40. Marova E.I. Klasyfikacja osteoporozy // Osteoporoza i osteopatie. -1998. Nr 1.-S. 8 - 13.

41. Marova E.I., Akhkubekova N.K., Rozhinskaya L.Ya. i inne Metabolizm wapnia i fosforu oraz metabolizm kości u pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy // Osteoporoza i Osteopatia. 1999. - nr 1. - s. 13-16.

42. Marchenkova L.A. Osteoporoza: aktualny stan problemu // Russian Medical Journal. 2000. - nr 3. - s. 26 - 30.

43. Michajłow S.A. Osteoporoza w strukturze chorób kręgosłupa u młodzieży i młodych mężczyzn // Zbiór abstraktów, wykładów i sprawozdań z I Rosyjskiego Sympozjum Osteoporozy. Moskwa -1995. - s. 95-96.

44. Mkrtumyan A.M. Cechy metabolizmu minerałów i układu kostnego w niektórych chorobach endokrynologicznych: Diss. .lekarz. Miód. Nauka. M., 2000. - 290 s.

45. Mylov N.M. Diagnostyka rentgenowska osteoporozy // Osteoporoza i osteopatie. 1998. - nr 3. - s. 7-8.

46. ​​​​Nasonov E.JL Niedobór wapnia i witaminy D: nowe fakty i hipotezy (przegląd literatury) // Osteoporoza i osteopatia. - 1998. Nr 3. - s. 42-45.

47. Nasonow E.JI. Problematyka osteoporozy: badanie biochemicznych markerów metabolizmu kości // Medycyna Kliniczna. 1998. - nr 5. - s. 20-25.

48. Nikolaeva A.A. Problem leczenia choroby skoliotycznej w Republice Sacha (Jakucja) //Opieka zdrowotna dla dzieci w Republice Sacha (Jakucja): optymalizacja pracy i strategia rozwoju: Mat. naukowo - praktyczne konf. - Jakuck, 2003. s. 23-24.

49. Nowgorodow P.G. Charakterystyka składu makro- i mikroelementów lodowej wody pitnej na obszarach wiejskich Republiki Sacha (Jakucja) // Yakut Medical Journal. 2003. - nr 2. - s. 38 40.

50. Orekhov K.V. Problemy medyczne i biologiczne narodów Północy // Biuletyn Oddziału Syberyjskiego Akademii Nauk Medycznych ZSRR. - 1985. - nr 1. - s. 37-46.

51. Panin L.E., Kiseleva S.I. Ocena potrzeb fizjologicznych w zakresie substancji odżywczych i energii populacji dziecięcej Północy Azji // Zagadnienia żywienia. 1998. - nr 2. - s. 6-8.

52. Petrova P.G. Ekologia, adaptacja i zdrowie: Cechy siedliska i struktury populacji Republiki Sacha (Jakucja). Jakuck, 1996. - 272 s.

53. Rapoport Zh.Zh. Adaptacja dziecka na Północy, L.: Medicine, 1979. -192 s.

54. Rapoport Zh.Zh., Titkova-T.A. Cechy żywienia i rozwoju fizycznego dzieci w wieku przedszkolnym w Arktyce // Higiena i warunki sanitarne. 1982. - nr 4. -Z. 32-34.

55. Revell PA Patologia kości: przeł. z języka angielskiego - M.: Medicine, 1993. s. 144185.

56. Remizov O.V., Mach E.S., Pushkova O.V. i inne Stan układu kostno-stawowego w cukrzycy u dzieci // Osteoporoza i osteopatie. - 1999.-№3,-S. 18-22.

57. Riggs B.L., Melton III L.J. Osteoporoza: Trans. z angielskiego SPb.: Binom, dialekt Newski. - 2000. - 560s.

58. Rozhinskaya L.Ya. Osteoporoza: diagnostyka zaburzeń metabolizmu tkanki kostnej i gospodarki wapniowo-fosforowej (wykład) // Kliniczna diagnostyka laboratoryjna. - 1998. - nr 5. - s. 25-32.

59. Rozhinskaya L. Ya. Sole wapnia w profilaktyce i leczeniu osteoporozy // Osteoporoza i osteopatia. - 1998. Nr 1. - s. 43 - 45.

60. Rozhinskaya L. Ya. Zespół osteopenowy w chorobach podwzgórza i przysadki // Neuroendokrynologia / Wyd. E.I. Marova. Jarosław: DIA-press, 1999. - s. 423-484.

61. Romanenko V.D. Fizjologia metabolizmu wapnia. Kijów: Naukova Dumka, 1995, - 171 s.

62. Rudenko E.V. Osteoporoza. Mińsk, 2001. - s. 23-24.

63. Savvina N.V., Khandy M.V. Higieniczne warunki życia i stan zdrowia współczesnych uczniów w Republice Sacha (Jakucja) // Higiena i warunki sanitarne. 1999. - nr 6. - s. 47-49.

64. Savvina N.V., Khandy M.V. Standardy indywidualnej oceny rozwoju fizycznego uczniów w Republice Sacha (Jakucja): Wytyczne. - Jakuck. 2001. - 35 s.

65. Svyatov I.S., Shilov A.M. Magnez jest naturalnym antagonistą wapnia // Medycyna kliniczna. -1996.-nr 3. - s. 54-56.

66. Spirichev V.B., Belakovsky M.S. Fosfor w diecie współczesnego człowieka i możliwe konsekwencje niezbilansowanego spożycia wapnia // Problemy żywieniowe. 1989. - nr 1. - s. 1-4.

67. Spirichev V.B. Rola witamin i minerałów w osteogenezie i profilaktyce osteopatii u dzieci // Zagadnienia dietologii dziecięcej. 2003. - T. 1. - Nr 1.-S. 40-49.

68. Spirichev V.B. Witaminy i minerały w kompleksowej profilaktyce i leczeniu osteoporozy // Zagadnienia żywieniowe. 2003. - T. 72. - nr 1. - s. 34-43.

69. Tepperman J., Tepperman X. Fizjologia metabolizmu i układu hormonalnego. M.: Mir, 1989. - s. 600-635.

70. Cycki NU Encyklopedia klinicznych testów laboratoryjnych: Trans. z angielskiego - M.: Labinform, 1997.

71. Falkenbach A. Pierwotna profilaktyka osteopenii // Zagadnienia balneologii, fizjoterapii i fizykoterapii. - 1995. Nr 1. - s. 40-43.

72. Kształtowanie diet dzieci i młodzieży w wieku szkolnym w grupach zorganizowanych z wykorzystaniem produktów spożywczych o wysokiej wartości odżywczej i biologicznej: Tymczasowe wytyczne dla miasta Moskwy. Moskwa, 2002. - 82 s.

73. Franke Y., Runge G. Osteoporoza: Tłum. z nim. M.: Medycyna, 1995. - s. 12-168.

74. Khandy M.V. Społeczna i higieniczna charakterystyka warunków życia wiejskich uczniów Republiki Sacha // Zagadnienia patologii człowieka na północy: Międzyuczelniane. sob. naukowy tr. Jakuck, 1995. - s. 87-89.

75. Khandy M.V. Kompleksowa ocena stanu zdrowia uczniów wiejskich w Republice Sacha (Jakucja): Rozprawa doktorska. Miód. Nauka. -Moskwa, 1997.-207 s.

76. Heath D.A., Marks S.J. Zaburzenia metabolizmu wapnia: Tłum. z angielskiego M., 1985. - 327 s.

77. Chasnyk V.G. Patologia znacząca populacyjnie u dzieci rdzennych mieszkańców regionów Dalekiej Północy Rosji // Nauka i technologia dla rozwoju regionów północnych: Materiały międzynarodowe. naukowo - praktyczne konf. - SPb.-2003.- s. 326-327.

78. Shabalov N.P. Krzywica: kontrowersyjne kwestie interpretacyjne // Pediatria. - 2003.-№4.-S. 98-103.

79. Sheybak M.P. Niedobór magnezu i jego znaczenie w patologii dzieciństwa // Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii. 2003. - nr 1. -S. 45-48.

80. Shirokova I.V. Stan metabolizmu kości i gospodarki fosforowo-wapniowej u dzieci z niewydolnością somatotropową: rozprawa doktorska. Miód. Nauka. Moskwa, 1999. - 112 s.

81. Shitskova A.P. Metabolizm wapnia i jego rola w żywieniu dzieci. - M.: Medycyna, 1984. 107 s.

82. Schwartz G.Ya. Witamina D, hormon D i alfakalcydol: molekularne biologiczne i farmakologiczne aspekty działania // Osteoporoza i osteopatia. 1998. - nr 3. - s. 2-6.

83. Shotemore Sh.Sh. Choroby metaboliczne szkieletu jako ogólny problem medyczny // Osteopatia metaboliczna: Materiały z konferencji naukowo-praktycznej. M., 1993. - s. 3 - 10.

84. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Rozwój wapnia i kości // Russian Pediatric Journal. 2002. - nr 2. - s. 34-36.

85. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Wapń i kości: profilaktyka i korekta zaburzeń mineralizacji tkanki kostnej // Pediatria. -2003. Załącznik nr 1. - s. 29 -31.

86. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., Bogatyreva A.O. i inne Korekta witaminowo-mineralna metabolizmu kości u dzieci // Russian Pediatric Journal. 2001. - nr 4. - s. 43-46.

87. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Krugłowa I.V. Związane z wiekiem cechy mineralizacji tkanki kostnej u dzieci // Russian Pediatric Journal. -2002. Nr 6. - s. 37-39.

88. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Problemy osteoporozy w pediatrii: możliwości zapobiegania // Russian Medical Journal 2003. T.P. -Nr 27.-S. 1554-1557.

89. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. Krugłowa I.V. Zmniejszenie gęstości mineralnej kości u dzieci: opinia pediatry // Lekarz prowadzący. -2002.-nr 9.-S. 26-28.

90. Advani S., Wimalawansa SJ. Kości i odżywianie: zdroworozsądkowa suplementacja w leczeniu osteoporozy // Curr Womens Health Rep. 2003. - V. 3. -N3.-P. 187-192.

91. Afghani A., Xie V., Wiswell RA. Masa kostna nastolatków azjatyckich w Chinach: wpływ aktywności fizycznej i palenia // Med. Nauka. Ćwiczenia sportowe - 2003. V. 35. - N 5. - s. 720-729.

92. Allolio B. Osteoporoza i odżywianie // Z Arztl Fortbild (Jena). 1996.-V. 90. - N l.-P. 19-24.

93. Barger-Lux M. J., Heaney R. P., Lanspa S. J. i in. Badanie źródeł zmienności efektywności wchłaniania wapnia // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1995. - V. 80. - s. 406-411.

94. Bass S, Pearce G, Bradney M i in. Ćwiczenia przed okresem dojrzewania mogą zapewniać resztkowe korzyści w zakresie gęstości kości w wieku dorosłym: badania z udziałem aktywnych gimnastyczek w okresie przed okresem dojrzewania i emerytowanych gimnastyczek // J. Bone Miner. Rozdzielczość 1998. - V. 13. -N3.-P. 500-507.

95. Bonjour JP, Ammann P, Chevalley T i in. Spożycie białka i wzrost kości//Can. J.Aplikacja Fizjol. 2001.-V. 26. Dodatek: S. 153-1566.

96. Bonjour JP, Carrie AL, Ferrari S i in. Żywność wzbogacona w wapń i wzrost masy kostnej u dziewcząt przed okresem dojrzewania: randomizowane, podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo // J. Clin. Inwestować. 1997. - V. 99. - N 6. - P. 1287-1294.

97. Bonjour JP, Theintz G, Law F i in. Szczytowa masa kostna // Osteoporos Int. - 1994. V. 4. -Suppl. 1. - s. 7-13.

98. Bouillon RA., Auwerx JH., Lissens WD. i in. Poziom witaminy D u osób starszych: sezonowy niedobór substratu powoduje niedobór 1,25-dihydroksycholekalcyferolu // Am. J. Clin. Nutr. 1987. - V. 45. - N 4. - P. 755-763.

99. Brown A.J., Dusso A., Slatopolsky E. Witamina D. // Amer. J. Physiol. -1999.-V. 277. N 2. - Pt 2. -P.157-175.

100. Burnand V, Sloutskis D, Gianoli F i in. 25-hydroksywitamina D w surowicy: dystrybucja i determinanty w populacji Szwajcarii // Am. J. Clin. Nutr. -1992.-V. 56. -N3.-P. 537-542.

101. Calvo MS. Fosfor w diecie, metabolizm wapnia i kości // J. Nutr. - 1993. V. 123. - N 9. - P. 1627-1633.

102. Carrie Fassler A.L., Bonjour J.P. Osteoporoza jako problem pediatryczny // Pediatr. Clin. North Amer.- 1995. N4.-P. 811-823.

103. Carter LM., Whiting SJ. Efekt suplementacji wapnia jest większy u dziewcząt w okresie przed okresem dojrzewania, które przyjmują niskie spożycie wapnia // Nutr. Obrót silnika. 1997. - V. 55. - N 10. -P. 371 -373.

104. Chan GM. Stan wapnia i minerałów w diecie dzieci i młodzieży // Am. J. Dis. Dziecko. 1991. - V. 145.-N6. - s. 631 -634.

105. Chan A. Y. S., Poon P., Chan E. L. P. i in. Wpływ wysokiego spożycia sodu na zawartość minerałów w kościach u szczurów karmionych dietą o normalnej zawartości wapnia lub o niskiej zawartości wapnia// Osteoporosis Int. 1993. - V. 3. - s. 341-344.

106. Chapuy MC., Schott AM., Garnero P. i in. Zdrowe starsze Francuzki mieszkające w domu mają wtórną nadczynność przytarczyc i wysoki obrót kostny w zimie // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1996. V. - 81. - N 3. - P. 1129-1133.

107. Chapuy MC., Chapuy P., Meunier PJ. Suplementy wapnia i witaminy D: wpływ na metabolizm u osób starszych // Am. J. Clin. Nutr. -1987. V.46. - N 2. - s. 324-328.

108. Chapuy MC., Preziosi P., Maamer M. Częstość występowania niedoboru witaminy D w normalnej populacji dorosłych // Osteoporos Int. 1997. - V. 7. -P. 439-443.

109. Cheng JC., Guo X. Osteopenia w młodzieńczej skoliozie idiopatycznej. Problem pierwotny czy wtórny do deformacji kręgosłupa? // Kręgosłup. 1997. V.22. - N 15. - P.1716-1721.

110. Cheng J.C., Qin L., Cheng C.S. i in. Uogólniona niska powierzchniowa i objętościowa gęstość mineralna kości w skoliozie idiopatycznej u młodzieży // J. Bone Miner. Rozdzielczość 2000. - V. 15. - N 8. - P. 1587-1595.

111. Cheng J.C., Tang S.P., Guo X. i in. Osteopenia w młodzieńczej skoliozie idiopatycznej: badanie histomorfometryczne // Kręgosłup. 2001. - V. 26. - N 3. - s. 1923.

112. Cheng J.C., Guo X., Sher A.H. Trwała osteopenia w młodzieńczej skoliozie idiopatycznej. Podłużne badanie kontrolne.// Spine. 1999. - V.24. - N 12. - s. 1218-1222.

113. Van Coeverden S.C., De Ridder C.M., Roos J.C. i in. Charakterystyka dojrzewania płciowego i tempo rozwoju masy kostnej w kierunku podłużnym w kierunku pierwszej miesiączki //J. Górnik Kości. Rozdzielczość 2001. - V. 16. - nr 4. - s. 774-781.

114. Courtois I, Collet P, Mouilleseaux B, Alexandre C. Gęstość mineralna kości kości udowej i kręgosłupa lędźwiowego w populacji młodych kobiet leczonych z powodu skoliozy w okresie dojrzewania // Rev Rhum. ang. wyd. 1999. - V. 66. - N 12. - P. 705-710.

115. Cromer V., Harel Z. Młodzież: zwiększone ryzyko osteoporozy? // Klin. Pediatra (Fila). 2000. - V. 39. - N 10. - s. 565-574.

116. De Luca H.F. Witamina D: nie tylko dla kości // J. Biomol. Struktura i Dyn. 1998. - V. 16. -N l.-P. 154.

117. Devine A., Wilson S. G., Dick I. M. i in. Wpływ metabolitów witaminy D na wchłanianie wapnia w jelitach i obrót kostny u starszych kobiet // Am. J. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. - S. 283-288.

118. Dosio S., Riancho J.A., Perez A. i in. Sezonowy niedobór witaminy D u dzieci: potencjalny cel osteoporozy – strategie zapobiegania? // J. Górnik Kości. Rozdzielczość 1998. - V. 13. - N 4. - P. 544-548.

119. Du X., Greenfield H., Fraser D.R. i in. Niedobór witaminy D i czynniki z nim związane u dorastających dziewcząt w Pekinie // Am. J. Clin. Nutr. 2001. -V.74.-P. 494-500.

120. Duppe H., Cooper C.5 Gardsell P. i in. Związek między wzrostem w dzieciństwie, masą kostną i siłą mięśni u nastolatków płci męskiej i żeńskiej // Calcif. Tkanina Int. 1997. - V. 60. - S. 405-409.

121. Fanrleitner A., ​​​​Dobnig H., Obornosterer A. i in. Niedobór witaminy D i wtórna nadczynność przytarczyc są częstymi powikłaniami u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych // J. Gen. Stażysta. Med. 2002. - V.17. - N 9. - s. 663-669.

122. Francis R.M. Czy istnieje zróżnicowana odpowiedź na alfakalcydol i witaminę D w leczeniu osteoporozy? // Wapń. Tkanina Int. 1997. - V. 60. - S. 111-114.

123. Fuller KE, Kasparian JM. Witamina D: równoważenie aspektów skórnych i ogólnoustrojowych // South Med. J. 2001. - V.94. - N1 -P.58-64.

124. Gannage-Yared M.H., Tohme A., Halaby G. Hipowitaminoza D: poważny problem zdrowia publicznego na świecie // Presse Med. 2001. - V. 30. - N 13. - s. 653-658.

125. Gertner J.M. Zaburzenia homeostazy wapnia i fosforu // Pediatr. Clin Ameryka Północna. 1990. - V. 37. - N 6. - P. 1441 -1465.

126. Gloth III F. M., Gundberg PhD. SM, Hollis B. W. i in. Niedobory witaminy D u osób starszych nie wychodzących z domu // JAMA. 1995. - V. 274. - N 21. -P. 1683-1686.

127. Gomez-Alonso C., Naves-Diaz ML., Fernandez Martin JL. i in. Poziom witaminy D i wtórna nadczynność przytarczyc: znaczenie poziomów odcięcia 25-hydroksywitaminy D // Kidney Int. Dodatek - 2003. - V. 85. - S. 4448.

128. Gordon CM. Normalny przyrost kości i skutki zaburzeń odżywiania w dzieciństwie // Zdrowie kobiet (Larchmt). 2003. - V. 12. - N 2. - P. 137143.

129. Greenway A., Zacharin M. Stan witaminy D u dzieci przewlekle chorych i niepełnosprawnych w Wiktorii // J. Paediatr. Zdrowie dziecka. 2003. - V. 39. N 7. -P. 543-547.

130. Guillemant J., Allemandou A., Carbol S. i in. Poziom witaminy D u młodzieży: wahania sezonowe i efekt końcowy zimowej suplementacji witaminą D3 // Arch. Pediatra 1998. - V. 5. - N 11. - P.l 211-1215.

131. O"Hare AE., Uttley WS., Belton NR. i in. Utrzymujący się niedobór witaminy D u nastolatków azjatyckich // Arch. Dis. Child. 1984. - V. 59. - N 8. - P. 766- 770.

132. Hay P.J., Delahunt J.W. i in. Predyktory osteopenii u kobiet jadłowstręt psychiczny // Calcif. Tkanka. Wewnętrzne 1992. - V. 50. - s. 498-501.

133. Hirano T. Konstytucyjne opóźnienie wzrostu i dojrzewania u mężczyzn // Nippon. Rinsho. 1997. - V. 55. - N 11. - P. 2952-2957.

134. Hidvegi E., Arato A., Cserhati E. i in. Nieznaczne zmniejszenie mineralizacji kości u dzieci wrażliwych na mleko krowie // J. Gastroenterol. Nutr. - 2003. -V. 36.-Nl.-P. 44-49.

135. Heinonen A., Sievanen H., Kannus P. Ćwiczenia o dużym wpływie i kości dorastających dziewcząt: 9-miesięczne kontrolowane badanie // Osteoporosis Int. - 2000. - V. 11. - N 12. -P. 1010-1017.

136. Holick MF. Witamina D: perspektywa milenijna // J. Cell. Biochemia. -2003. V. 88. - N 2. - s. 296-307.

137. Hollis BW. Ocena stanu odżywienia i hormonów witaminy D: co i jak mierzyć // Calcif. Tkanina Int. 1996. - V. 58. - S. 45.

138. Ilich JZ., Badenhop N. E., Jelic T. i in. Kalcytriol i akumulacja masy kostnej u kobiet w okresie dojrzewania // Calcif. Tkanina Int. 1997. - V. 61. - S. 104-109.

139. Jans K. Aktywność fizyczna i rozwój kości w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Implikacje dla zapobiegania osteoporozie // Minerva Pediatr. 2002. - V. 54. -№2.-P. 93-104.

140. Janssen H. C. J. P., Samson M. M., Verhaar H. J. J. Niedobór witaminy D, funkcjonowanie mięśni i upadki u osób starszych // Am. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. -P. 611-615.

141. Johnston CCJr., Miller JZ., Slemenda CW. i in. Suplementacja wapnia a wzrost gęstości mineralnej kości u dzieci // N. Engl. J. Med. - 1992. V. 327. - N 2. - s. 82-87.

142. Johnston CCJr. Opracowanie wytycznych praktyki klinicznej w zakresie zapobiegania i leczenia osteoporozy // Calcif. Tkanina Int. 1996. - V. - 59. - Dodatek 1.-S 30 - 33.

143. Jones G., Strugnell S.A., DeLuca H.F. Aktualne rozumienie molekularnego działania witaminy D // Physiol. Obrót silnika. 1998. - V. 18. - N 4. - P.1193-1231.

144. Jones G., Nguyen TV. Powiązania pomiędzy szczytową masą kostną matki a masą kostną u dzieci płci męskiej i żeńskiej przed okresem dojrzewania // J. Bone Miner. Rozdzielczość -2000.-V. 15.-N 10.-P. 1998-2004.

145. Jones G., Dwyer T. Masa kostna u dzieci przed okresem dojrzewania: różnice między płciami oraz rola aktywności fizycznej i ekspozycji na światło słoneczne // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1998. - V. 83. - N 12. - P. 4274-4279.

146. Kallcwarf HJ., Khoury JC., Lanphear BP. Spożycie mleka w dzieciństwie i okresie dojrzewania, gęstość kości u dorosłych i złamania osteoporotyczne u kobiet w USA // Am. J. Clin. Nutr. 2003. - V. 77. - N 1. - s. 10-11.

147. Kato Shigealci. Funkcja receptora witaminy D w działaniu witaminy D // J. Biochem. -2000.-V. 127.-N 5.-P. 717-722.

148. Khaw KT., Sneyd MJ., Comston J. Gęstość kości parathormonu i stężenie 25-hydroksywitaminy D u kobiet w średnim wieku // BMJ. -1992.-V. 305.-str. 273-277.

149. Khan KM., Bennell KL., Hopper JL. i in. Samodzielne zajęcia z baletu podejmowane w wieku 10–12 lat i gęstość mineralna kości biodrowej w późniejszym życiu // Osteoporos Int. 1998. - V. 8. -N 2.-P. 165 -173.

150. Kinyamu HK., Gallagher JC., Balhorn KE. i in. Metabolity witaminy D w surowicy i wchłanianie wapnia u zdrowych młodych i starszych kobiet wolno żyjących oraz u kobiet mieszkających w domach opieki // Am. J. Clin. Nutr. - 1997. - V. 65. -N3.-P. 790-797.

151. Kinyamu HK., Gallagher JC., Rafferty KA. i in. Spożycie wapnia i witaminy D w diecie u starszych kobiet: wpływ na parathormon w surowicy i metabolity witaminy D // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - V.67. - N 2. - s. 342-348.

152. Krall EA, Sahyoun N, Tannenbaum S i in. Wpływ spożycia witaminy D na sezonowość wydzielania parathormonu u kobiet po menopauzie // N. Engl. J. Med. 1989.-V. 321.-N26.-P. 1777-1783.

153. Koenig J., Elmadfa I. Stan wapnia i witaminy D w różnych grupach ludności w Austrii // Int. J.Vitam. Nutr. Rozdzielczość 2000. - V. 70. - N 5. -P. 214-220.

154. Lee WT., Leung SS., Wang SH. i in. Podwójnie ślepa, kontrolowana suplementacja i przyrost minerałów w kościach u dzieci przyzwyczajonych do diety niskowapniowej // Am. J. Clin. Nutr. 1994. - V. 60. - N 5. - P. 744-750.

155. Leicht E, Biro G. Mechanizmy hipokalcemii w postaci klinicznej ciężkiego niedoboru magnezu u człowieka // J. Magnes. Rozdzielczość - 1992. - V.5. N 1. - str. 37-44.

156. Lentonen Veromaa M., Mottonen T., Irjala K. i in. Spożycie witaminy D jest niskie, a hipowitaminoza D jest powszechna u zdrowych fińskich dziewcząt w wieku od 9 do 15 lat//Eur. J. Clin. Nutr. - 1999.-V. 53. -N9.-P. 746-751.

157. Lips P. Niedobór witaminy D i wtórna nadczynność przytarczyc u osób starszych: konsekwencje utraty masy kostnej i złamań oraz implikacje terapeutyczne //Endocr. Obrót silnika. -2001. V. 22. -N4.-P. 477-501.

158. Usta P. Niedobór witaminy D i osteoporoza. Rola niedoboru witaminy D i leczenia witaminą D i jej analogami w profilaktyce złamań związanych z osteoporozą // Eur. J. Clin. Inwestować. - 1996. V. 26. - nr 6. - s. 436-442.

159. Lips P., Wiersinga A., Van Gincel FC. i in. Wpływ suplementacji witaminą D na poziom witaminy D i czynność przytarczyc u osób w podeszłym wieku // J. Clin. Endokrynol Metab. 1988. - V. 67. - N 4. - P. 644-650.

160. Lorenc RS. Pediatryczne aspekty osteoporozy // Pediatr. Pol. 1996. - V. 71. - N2.-P. 83-92.

161. Loro ML, Sayre J., Roe TF i in. Wczesna identyfikacja dzieci predysponowanych do niskiej szczytowej masy kostnej i osteoporozy w późniejszym życiu // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2000. - V. 85. - N 10. - P. 3908 - 3918.

162. Lonzer MD, Imrie R, Rogers D i in. Wpływ dziedziczności, wieku, masy ciała, dojrzewania, aktywności i spożycia wapnia na gęstość mineralną kości u dzieci // Clin. Pediatra (Fila). 1996. - V. 35. - N 4. - s. 185-189.

163. Mackelvie KJ., McKay HA., Khan KM. i in. Czynniki ryzyka związane ze stylem życia osteoporozy u dziewcząt azjatyckich i rasy kaukaskiej // Med. Nauka. Ćwicz. 2001. - V. 33. -N 11.-P. 1818-1824.

164. Matkovic V., Ilich JZ. Zapotrzebowanie na wapń dla wzrostu: czy obecne zalecenia są wystarczające? // Nutr. Obrót silnika. 1993.-V. 51.-N 6. - s. 171180.

165. Meulmeester JF., van den Berg H., Wedel M. et al. Poziom witaminy D, hormon przytarczyc i światło słoneczne u dzieci tureckich, marokańskich i kaukaskich w Holandii // Eur. J. Clin. Nutr. 1990. - V. 44. - N 6. - P. 461-470.

166. McKenna MJ. Różnice w poziomie witaminy D pomiędzy krajami u młodych dorosłych i osób starszych // Popr. J. Med. 1992. - V. 93. - N 1. - s. 69 -77.

167. Moreira-Andres M. N., Canizo F. J., de la Cruz F. J. i in. Stan mineralny kości u dzieci przed okresem dojrzewania z konstytucjonalnym opóźnieniem wzrostu i dojrzewania // Eur. J. Endokrynol. 1998. - V. 139. - N 3. - P. 271-275.

168. Nakamura T. Znaczenie czynników genetycznych i żywieniowych w odpowiedzi na witaminę D i jej analogi u pacjentów z osteoporozą // Calcif. Tkanina Int. 1997,-V. 60.-str. 119-123.

169. Nelson D.A. Antropologiczne spojrzenie na optymalizację spożycia wapnia w profilaktyce osteoporozy // Osteoporosis Int. - 1996. -V. 6.-str. 325-328.

170. Nordin BE. Wapń i osteoporoza // J. Nutrition 1997. - V.13. - N 7-P. 664-686.

171. Nowson CA, Green R.M. Hopper J.L. i in. Badanie bliźniacze dotyczące wpływu suplementacji wapnia na gęstość kości w okresie dojrzewania // Osteoporosis Int. 1997. - V. 7. - P.219-225.

172. Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD. i in. Zapobieganie utracie masy kostnej poprzez suplementację witaminą D u starszych kobiet: randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1995.-V. 80. -N 4. - s. 1052-1058.

173. Pfeifer M., Begerow V., Minne HW. i in. Wpływ krótkotrwałej suplementacji witaminą D i wapniem na wahania ciała i wtórną nadczynność przytarczyc u starszych kobiet // J. Bone Miner Res. 2000. - V. 15.-nr 6. - P.l 113-1118.

174. Renner E. Wapń mleczny, metabolizm kości i zapobieganie osteoporozie. // J. Dairy Sci. 1994.- V. 77. - nr 12. - str. 3498 -3505.

175. Rennert G., Rennert H.S. i in. Spożycie wapnia i rozwój masy kostnej wśród izraelskich dorastających dziewcząt // J. Am. Kol. Nutr. 2001. -V.20. -N3.-P. 219-224.

176. Reyes ML, Hernandez MI, Palisson F i in. Niedobór witaminy D u dzieci z chorobami przewlekłymi oceniany z powodu osteopenii //Ks. Med. Chil.- 2002.- V. 130. N 6. - s. 645-650.

177. Rosen CJ, Morrison A, Zhou H i in. Starsze kobiety w północnej Nowej Anglii wykazują sezonowe zmiany w gęstości mineralnej kości i hormonach kalciotropowych // Bone Miner. 1994. - V. 25. - N 2. - s. 83-92.

178. Rozen GS., Rennert G., Rennert HS. i in. Spożycie wapnia i rozwój masy kostnej wśród izraelskich dorastających dziewcząt // J. Am. Kol. Nutr. 2001. -V.20. -Nr 3.-P. 219-224.

179. Sabatier JP, Guaydier-Souguieres G, Laroche D i in. Nagromadzenie minerałów w kościach w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości: badanie z udziałem 574 zdrowych kobiet w wieku 10–24 lat // Osteoporos Int. 1996. - V. 6. - N 2. - P. 141148.

180. Saggese G., Bertelloni S., Baroncelli G. I. et al. Przetestuj dinamici per gliormoni calciotropi w eta pediatrii. Valutazione della risposta incretoria in soggeti normali // Minerva Pediatr. 1989. - V.41. - N 5. - s. 241-246.

181. Saggese G., Baroncelli GL., Bertelloni S. Osteoporoza u dzieci i młodzieży: diagnostyka, czynniki ryzyka i zapobieganie // J. Pediatr. Endokrynol. Metab. 2001. - V. 14. - N 7. - s. 833-859.

182. Sandler RB., Slemenda CW., LaPorte RE. i in. Gęstość kości po menopauzie i spożycie mleka oraz okres dojrzewania // Am. J. Clin. Nutr. - 1985. -V. 42. N2.-P. 270-274.

183. Seeman E. Modyfikowalne determinanty stanu kości u młodych kobiet // Bone. 2002. - V. 30. - N 2. - P. 416-421.

184. Selby PL., Davies M., Adams JE. Utrata masy kostnej w celiakii jest powiązana z wtórną nadczynnością przytarczyc // Bone Miner. Rozdzielczość - 1999. V.14. - N 4. - s. 652-657.

185. Silverwood B. Budowa zdrowych kości // Pediatr. Nutr. 2003. - V.15. -N5.-P. 27-29.204. el-Sonbaty MR., Abdul-Ghaffar NU. Niedobór witaminy D u zawoalowanych kobiet z Kuwejtu//Eur. J. Clin. Nutr. 1996.-V. 50. - N 5. - s. 315-318.

186. Stallings VA. Zdrowie wapnia i kości u dzieci: recenzja // Am. J. Tam. 1997. - V. 4. - N 7. - s. 259-273.

187. Stein M.S., Flicker L., Scherer S.C. i in. Stężenie wapnia w moczu i stężenie sodu w moczu nie są ze sobą powiązane, po uwzględnieniu magnezu w moczu // Clin. Endokrynol. 2000. - V. 53. - N 2. - s. 235-242.

188. Tato L., Antoniazzi F., Zamboni G. Tworzenie się masy kostnej w dzieciństwie i ryzyko osteoporozy // Pediatr. Med. Chir. 1996. - V. 18. - N 4. - s. 373 -375.

189. Teesalu S., Vihalemm T., Vaasa I.O. Żywienie w profilaktyce osteoporozy // Scand. J. Reumatol. Dodatek 1996.-V. 103. - s. 81-82.

190. Thomas M. G., Sturgess R. P., Lombard M. sterydowa Witamina D 3 zmniejsza proliferację komórek w ludzkim nabłonku dwunastnicy // Clin. Nauka. 1997. -V.92. - N 4. - P.375-377.

191. Torlolani PJ., McCarthy EF., Sponsor PD. Niedobór gęstości mineralnej kości u dzieci // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2002. - V. 10. - N 1. - s. 57-66.

192. Villareal DT, Civitelli R, Chines A i in. Subkliniczny niedobór witaminy D u kobiet po menopauzie z niską masą kostną kręgów // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1991. - V. 72. - N 3. - P. 628-634.

193. Warodomwichit D., Leelawattana R., Luanseng N. i in. Hipowitaminoza D u pacjentów długoterminowo hospitalizowanych w szpitalu Songklanagarind // J. Med. doc. Tajski. 2002. - V. 85. N 9. - s. 990-997.

194. Weber P. Rola witamin w profilaktyce osteoporozy krótki raport stanu // Int. J.Vitam. Nutr. Rozdzielczość - 1999. - V. 69. - N 3. - s. 194-197.

Biochemia

Tkanka zęba

Periodontologia UDC 616,31:577,1

Zabrosaeva L.I. Biochemia tkanek zębów i przyzębia. (Podręcznik szkoleniowy). Smoleńsk, SGMA, 2007, 74 s.

Recenzenci:

A.A. Chirkin, profesor, doktor nauk biologicznych, kierownik Katedry Biochemii Witebskiego Uniwersytetu Państwowego. P. Masherova.

V.V. Alabovsky, profesor, doktor nauk medycznych, kierownik katedry biochemii Państwowej Akademii Medycznej w Woroneżu.

Podręcznik edukacyjny został opracowany zgodnie z programem nauczania Ministerstwa Edukacji Federacji Rosyjskiej (1996) dla wydziałów stomatologicznych uniwersytetów medycznych. Podręcznik zawiera zagadnienia biochemii tkanki łącznej, tkanek zębów i przyzębia, a także bezpośrednio powiązane informacje dotyczące metabolizmu fosforu i wapnia, jego regulacji, biochemicznych aspektów mineralizacji twardych tkanek zębów i kości oraz funkcji metabolicznych fluoru.

Podręcznik przeznaczony jest dla studentów, stażystów i rezydentów stomatologii. Niektóre rozdziały mogą zainteresować studentów kierunków medycznych i pediatrycznych.

Tabele 2, ryciny 15. Literatura 78 tytułów.

Smoleńsk, SGMA, 2007

Metabolizm fosforowo-wapniowy i jego regulacja.

Wapń jest jednym z pięciu (O, C, H, N, Ca) pierwiastków najczęściej występujących w organizmie człowieka i zwierząt. Tkanki dorosłego człowieka zawierają do 1-2 kg wapnia, z czego 98-99% zlokalizowane jest w kościach szkieletu. Będąc częścią zmineralizowanych tkanek w postaci różnego rodzaju soli fosforanowych i apatytu, wapń pełni funkcje plastyczne i wspomagające. Wapń pozakostny, który stanowi około 1-2% jego całkowitej zawartości w organizmie, spełnia również niezwykle ważne funkcje:

1. Jony wapnia biorą udział w przewodzeniu impulsów nerwowych, szczególnie w obszarze synaps acetylocholinowych, sprzyjając uwalnianiu mediatorów.

2. Jony wapnia uczestniczą w mechanizmie skurczu mięśni, inicjując oddziaływanie aktyny i miozyny po wejściu do sarkoplazmy. Z sarkoplazmy jony wapnia są pompowane do cystern siateczki sarkoplazmatycznej przez zależną od Ca 2+ ATPazę lub tzw. „pompa wapniowa”. W takim przypadku następuje rozluźnienie mięśni.

3. Jony wapnia są kofaktorem wielu enzymów biorących udział w syntezie białek, glikogenu, metabolizmie energetycznym i innych procesach.

4. Jony wapnia z łatwością tworzą mostki międzycząsteczkowe, łączą cząsteczki, aktywując ich wzajemne oddziaływanie wewnątrz komórek i pomiędzy komórkami. Fakt ten wyjaśnia udział wapnia w fagocytozie, pinocytozie i adhezji komórek.

5. Jony wapnia są niezbędnym składnikiem układu krzepnięcia krwi.

6. W połączeniu z białkiem kalmoduliną jony wapnia są jednym z wtórnych przekaźników działania hormonów na metabolizm wewnątrzkomórkowy.

7. Jony wapnia zwiększają przepuszczalność komórek dla jonów potasu i wpływają na funkcjonowanie kanałów jonowych.

8. Nadmierne gromadzenie się jonów wapnia wewnątrz komórek prowadzi do ich zniszczenia i późniejszej śmierci.

Wapń dostaje się do organizmu z pożywieniem w postaci soli: fosforanów, wodorowęglanów, winianów, szczawiooctanów, łącznie – około 1 g dziennie. Większość soli wapnia jest słabo rozpuszczalna w wodzie, co tłumaczy ich ograniczone wchłanianie w przewodzie pokarmowym. U dorosłych średnio 30% całego wapnia zawartego w pożywieniu jest wchłaniane z przewodu pokarmowego, u dzieci i kobiet w ciąży - więcej. Białko wiążące Ca 2+, ATP-aza zależna od Ca 2+ i ATP biorą udział w wchłanianiu wapnia ze światła jelita. Witamina D, laktoza, kwas cytrynowy, białka zwiększają wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, a alkohol w dużych dawkach i tłuszcze je zmniejszają.

Transport wapnia we krwi zachodzi w połączeniu z kwasami organicznymi i nieorganicznymi, a także albuminami i w mniejszym stopniu globulinami osocza. Te formy transportu wapnia razem tworzą związany wapń we krwi – rodzaj magazynu wapnia we krwi. Ponadto krew zawiera również wapń zjonizowany, którego zawartość zwykle wynosi 1,1–1,3 mmol/l. Całkowita zawartość wapnia w surowicy krwi wynosi 2,2-2,8 mmol/l. Hipokalcemia występuje przy krzywicy, niedoczynności przytarczyc, przy niskiej zawartości wapnia w pożywieniu i upośledzonym wchłanianiu w przewodzie pokarmowym. Hiperkalcemię obserwuje się w nadczynności przytarczyc, hiperwitaminozie D i innych stanach patologicznych. Jon wapnia i związany z nim jon fosforanowy występują w osoczu krwi w stężeniach bliskich granicy rozpuszczalności ich soli. Dlatego wiązanie wapnia przez białka osocza zapobiega możliwości tworzenia się osadów i ektopowego zwapnienia tkanek. Zmianie stężenia albumin, w mniejszym stopniu globuliny, w surowicy krwi towarzyszy zmiana stosunku stężeń wapnia zjonizowanego i związanego. Kwaśna zmiana pH wewnętrznego środowiska organizmu sprzyja przejściu wapnia do postaci zjonizowanej, a przesunięcie zasadowe wręcz przeciwnie, sprzyja jego wiązaniu z białkami.

Z krwi wapń dostaje się do zmineralizowanych i, w mniejszym stopniu, innych tkanek. W organizmie tkanka kostna pełni funkcję magazynu wapnia. Okostna zawiera łatwo wymienny wapń, stanowiący około 1% całego wapnia w szkielecie. Jest to mobilny basen wapniowy. Mitochondria, jądra, cysterny siateczki sarkoplazmatycznej i endoplazmatycznej mają zdolność gromadzenia wapnia. Zawierają ATPazy zależne od Ca 2+, które przeprowadzają uwalnianie jonów wapnia z cytoplazmy do płynu pozakomórkowego (skurcz mięśni) połączone z hydrolizą ATP i pompowaniem Ca 2+ do zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej (rozluźnienie mięśni). . Wapń jest typowym kationem zewnątrzkomórkowym. Stężenie wapnia wewnątrz komórek jest mniejsze niż 1 µmol/l. Jeśli wzrośnie o więcej niż 1 µmol/l, wówczas następuje zmiana aktywności wielu enzymów, co pociąga za sobą zaburzenie normalnego funkcjonowania komórki. Zwiększeniu przepuszczalności błon komórkowych w różnych stanach patologicznych towarzyszy także aktywacja transportu jonów wapnia do wnętrza komórek. W tym przypadku następuje wzrost aktywności fosfolipazy błonowej A2, uwalnianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, aktywacja procesów peroksydacji lipidów w błonach i zwiększone powstawanie eikozanoidów, co prowadzi do dalszego wzrostu przepuszczalności struktur błonowych aż do rozwój w nich destrukcyjnych zmian prowadzących do śmierci komórki. Znany na przykład tzw. „paradoks wapnia” to gwałtowne pogorszenie funkcji mięśnia sercowego i ogólnego stanu organizmu w fazie po niedokrwiennej mięśnia sercowego.

Wapń jest wydalany z organizmu głównie przez jelita w składzie żółci, soku żołądkowego, śliny i wydzieliny trzustki (łącznie około 750 mg/dobę). Niewielka ilość wapnia jest wydalana z moczem (około 100 mg/dobę), ponieważ 97-99% wapnia zawartego w pierwotnym moczu jest wchłaniane ponownie w krętych kanalikach nerkowych. Po ukończeniu 35. roku życia wzrasta całkowite wydalanie wapnia z organizmu człowieka.

Fosfor, podobnie jak wapń, jest jednym z niezbędnych pierwiastków. Organizm dorosłego człowieka zawiera ~1 kg fosforu. 85% tej ilości pełni funkcje strukturalne i mineralizujące, wchodząc w skład kości szkieletu. Znacząca część fosforu jest składnikiem różnych substancji organicznych: fosfolipidów, niektórych koenzymów, związków wysokoenergetycznych, kwasów nukleinowych, nukleotydów, fosfoprotein, estrów fosforanowych glicerolu, monosacharydów i innych związków. Uczestnicząc w reakcjach fosforylacji i defosforylacji różnych związków organicznych, fosforan pełni funkcję regulacyjną. Procesy te zachodzą przy udziale specyficznych kinaz białkowych. W ten sposób regulowana jest aktywność wielu kluczowych enzymów: fosforylazy, syntazy glikogenu, a także białek jądrowych, błonowych i innych związków. Fosforan nieorganiczny wchodzi w skład układu buforu fosforanowego: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 i tym samym uczestniczy w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej krwi i tkanek.

Głównym źródłem fosforu dla organizmu człowieka jest żywność. Zawartość fosforu w codziennej diecie człowieka waha się od 0,6 do 2,8 g i zależy od składu i ilości spożywanej żywności. Główna ilość fosforu pochodzi z mleka, mięsa, ryb, produktów mącznych oraz w mniejszym stopniu z warzyw. W przewodzie pokarmowym fosfor jest wchłaniany lepiej niż wapń: wchłaniane jest 60-70% fosforu z diety. Metabolizm fosforu jest ściśle powiązany z metabolizmem wapnia, począwszy od jego przedostania się do organizmu wraz z pożywieniem, aż do jego uwolnienia z organizmu. Łączy je także wspólna regulacja hormonalna.

W osoczu krwi fosfor występuje w trzech postaciach: zjonizowanej (55%), związanej z białkami (10%), związanej z kompleksami Na, Ca, Mg (35%). Zwykle zawartość nieorganicznego fosforanu w surowicy krwi osoby dorosłej wynosi 0,75 – 1,65 mmol/l i zależy od wieku, płci, diety itp. W surowicy krwi dzieci zawartość fosforanów nieorganicznych jest wyższa niż u dorosłych i zależy od intensywności wzrostu. Hiperfosfatemię obserwuje się w przewlekłej niewydolności nerek, gojeniu się złamania kości, gigantyzmie przysadki, niektórych nowotworach kości, hiperwitaminozie D. Hipofosfatemia występuje w krzywicy, nadczynności przytarczyc, niskiej zawartości fosforu w pożywieniu i upośledzonym wchłanianiu w jelitach, a także przy dużej ilości dostaje się do organizmu węglowodanów. Zawartość fosforanów w komórkach krwi przekracza ich zawartość w osoczu 30-40 razy. W komórkach, w przeciwieństwie do osocza krwi, dominuje fosforan organiczny, na przykład w erytrocytach - 2,3-difosfoglicerynian, ATP, fosforan glukozy-6, fosfotriozy i inne estry kwasu fosforowego substancji organicznych. Stężenie fosforanów organicznych w komórce jest prawie 100 razy wyższe niż fosforanów nieorganicznych. W osoczu krwi dominuje nieorganiczny fosforan, który wchodząc do komórek jest wykorzystywany do reakcji fosforylacji różnych substancji organicznych. Wykazano np., że wnikaniu zwiększonej ilości glukozy do komórek towarzyszy zmniejszenie zawartości nieorganicznych fosforanów w osoczu krwi.

Rolę magazynu fosforu pełnią kości szkieletu, które zawierają fosfor w postaci różnego rodzaju apatytu i soli fosforowo-wapniowych. Fosfor jest wydalany z organizmu głównie przez nerki (64,4%) oraz z kałem (35,6%). Znikoma ilość fosforu jest wydalana z potem. Do 90% fosforu jest wchłaniane ponownie w krętych kanalikach nerkowych. Wchłanianie zwrotne fosforu zależy od wchłaniania zwrotnego sodu. Zwiększonemu wydalaniu sodu z moczem towarzyszy zwiększone wydalanie fosforu. W moczu dominują fosforany monopodstawione (NaH 2 PO 4), a w osoczu krwi przeważają fosforany dwuzasadowe (Na 2 HPO 4). W moczu stosunek NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 wynosi 50/1, a w osoczu krwi 1/4.

W regulacji metabolizmu fosforu i wapnia biorą udział parathormon, kalcytonina i witamina D. Parathormon (PTH) jest syntetyzowany w przytarczycach (narządach parzystych), a także częściowo w grasicy i tarczycy. Według budowy chemicznej jest to białko o masie cząsteczkowej 9500, składające się z 84 aminokwasów. Wytwarzany jest jako preprohormon (115 aminokwasów), poprzez częściową proteolizę przekształcany jest w prohormon (90 aminokwasów), a następnie w aktywny PTH (84 aminokwasy). Synteza i wydzielanie PTH wzrasta wraz ze spadkiem stężenia wapnia we krwi. PTH ma okres półtrwania wynoszący 20 minut, a jego narządami docelowymi są kości i nerki. W kościach PTH (w dużych dawkach) stymuluje rozkład kolagenu i przejście wapnia i fosforu z kości do krwi, w nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia, ale zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforu, co prowadzi do fosfaturia i zmniejszenie stężenia fosforu we krwi. Zwiększa się stężenie wapnia we krwi. PTH wspomaga także konwersję witaminy D w nerkach do jej aktywnej postaci, kalcytriolu (1,25 dihydroksycholekalcyferolu). Pod tym względem może pośrednio (poprzez kalcytriol) aktywować wchłanianie wapnia w jelicie cienkim.

Wydzielanie PTH zależy wyłącznie od stężenia wapnia we krwi i nie jest kontrolowane przez inne gruczoły wydzielania wewnętrznego. Stężenie fosforu w osoczu nie wpływa na wydzielanie PTH. Niewydolność czynności przytarczyc może rozwinąć się podczas operacji szyi, przypadkowego usunięcia lub uszkodzenia przytarczyc, a także w wyniku ich autoimmunologicznego zniszczenia. Widoczny efekt niedoczynności przytarczyc może wiązać się ze zmniejszeniem wrażliwości receptorów narządów docelowych na parathormon. Objawy kliniczne niedoczynności przytarczyc to hipokalcemia, hiperfosfatemia, zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drgawki i tężyczka. Śmierć może nastąpić z powodu skurczu mięśni oddechowych i skurczu krtani. Skutki hipokalcemii można wyeliminować wprowadzając do organizmu wapń, parathormon i witaminę D.

Nadczynność przytarczyc objawia się hiperkalcemią, hipofosfatemią, fosfaturią, resekcją kości, co prowadzi do częstych złamań kości; kamienie nerkowe, wapnica nerkowa, zaburzenia czynności nerek. Przyczynami nadczynności przytarczyc może być gruczolak przytarczyc, a także niektóre stany patologiczne nerek, prowadzące do zmniejszenia powstawania kalcytriolu w nerkach i zmniejszenia stężenia wapnia we krwi. W odpowiedzi na hipokalcemię wzrasta produkcja i wydzielanie PTH. Utrzymująca się hiperkalcemia może prowadzić do śpiączki i śmierci w wyniku porażenia mięśni.

Kalcytonina jest peptydem o wartości Mr 3200, składającym się z 32 aminokwasów. Jest syntetyzowany w tarczycy i przytarczycach i jest wydzielany w odpowiedzi na hiperkalcemię, zmniejszając stężenie wapnia i fosforu we krwi. Mechanizm działania kalcytoniny polega na tym, że hamuje ona uwalnianie wapnia i fosforu z kości i wspomaga mineralizację kości. Kalcytonina jest antagonistą PTH, ponieważ utrzymuje „ton” wapnia we krwi. Przy nadprodukcji kalcytoniny może rozwinąć się osteoskleroza - wzrost masy kostnej na jednostkę jej objętości.

Witamina D to grupa substancji – kalcyferoli, które wykazują działanie przeciwkrzywicowe. Najważniejsze z nich to cholekalcyferol (witamina D 3), ergokalcyferol (witamina D 2) i dihydroergokalcyferol (witamina D 4) należące do grupy związków steroidowych. Witaminę D 3 można znaleźć w produktach pochodzenia zwierzęcego: oleju rybnym, wątróbce, żółtku jaja kurzego, maśle. Witamina ta może być syntetyzowana w skórze z cholesterolu pod wpływem promieni ultrafioletowych (endogenna witamina D3). Ergokalcyferole są pochodzenia roślinnego. Jednakże ani ergo, ani cholekalcyferole nie mają aktywności biologicznej. Ich biologicznie aktywne formy powstają w procesie metabolizmu. Kalcyferole pochodzące z diety i endogenne przenoszone są wraz z krwią do wątroby. W hepatocytach przy udziale specyficznego układu monooksygenaz, do którego zalicza się 25-hydroksylaza kalcyferolu, NADH i tlen cząsteczkowy, zachodzi pierwszy etap hydroksylacji witaminy D3, w wyniku którego przy 25. atomie węgla pojawia się grupa OH.

Następnie pochodna 25(OH) witaminy D 3 przedostaje się do nerek za pomocą białka wiążącego kalcyferol z osocza krwi, gdzie ulega drugiemu etapowi hydroksylacji z udziałem 1 alfa-hydroksylazy kalcyferoli, NADH , tlen cząsteczkowy i ulega przemianie do 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, czyli kalcytriolu, który jest biologicznie aktywną formą witaminy D (ryc. 1).

Ryc.1. Formuły prekursora witaminy D 3 - -7dehydrocholesterolu, witaminy D 3 i kalcytriolu.

Kalcytriol (1,25 dihydroksycholekalcyferol) działa na następujące narządy docelowe: jelita, tkanka kostna, nerki. W jelicie zwiększa wchłanianie wapnia i fosforu wbrew gradientowi stężeń z udziałem ATP i białka wiążącego wapń, którego powstawanie następuje pod wpływem kalcytriolu. W tkankach zmineralizowanych kalcytriol w dawkach fizjologicznych zwiększa syntezę kolagenu, białek wiążących wapń, sialoglikoprotein substancji międzykomórkowej, a także swoistej fosfoforyny białka zębiny i specyficznych białek szkliwa: amelogenin, emaliin, sprzyjając ich mineralizacji. W kanalikach nerkowych aktywuje wchłanianie zwrotne wapnia i fosforu. Dzięki temu witamina D warunkuje optymalną zawartość wapnia i fosforu w osoczu krwi, niezbędnych do mineralizacji tkanki kostnej, tkanek zębów i przyzębia. Biologiczną funkcję witaminy D można również opisać jako oszczędzającą wapń i fosfor.

Jeśli u dzieci występuje niedobór witaminy D, rozwija się krzywica. Główne objawy kliniczne krzywicy: obniżone stężenie wapnia i fosforu we krwi, upośledzona mineralizacja tkanki kostnej, co prowadzi do deformacji kości podtrzymujących szkielet. Charakterystyczna jest także atonia mięśni, późne ząbkowanie i zaburzenia uzębienia. Najczęściej przyczyną krzywicy jest niewystarczająca zawartość witaminy D w pożywieniu, upośledzone wchłanianie w przewodzie pokarmowym, a także niewystarczające działanie promieni ultrafioletowych na organizm. U dzieci z patologiami wątroby i nerek występują również formy krzywicy związane z upośledzoną konwersją kalcyferoli do ich form aktywnych. Przyczyną krzywicy może być także uwarunkowany genetycznie niedobór układów monooksygenaz, które biorą udział w tworzeniu biologicznie aktywnych form witaminy D 3 . W niektórych przypadkach rozwój krzywicy może wynikać z braku lub niewydolności receptorów kalcytriolu.

Niedobór witaminy D u dorosłych powoduje osteomalację (rozmiękanie kości), upośledzone wchłanianie wapnia w jelicie cienkim, hipokalcemię, co może prowadzić do nadprodukcji PTH. W leczeniu krzywicy stosuje się preparaty witaminy D, wapnia i fosforu, odpowiednią ekspozycję na słońce i promieniowanie ultrafioletowe, a także likwidację patologii wątroby i nerek. Hiperwitaminoza D prowadzi do demineralizacji kości, złamań, zwiększonego stężenia wapnia i fosforu we krwi, zwapnienia tkanek miękkich, a także powstawania kamieni w nerkach i drogach moczowych. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę D dla dorosłych wynosi 400 jm, dla kobiet w ciąży i karmiących piersią – do 1000 jm, dla dzieci – 500-1000 jm, w zależności od wieku.

Choroby związane ze zmianami w gospodarce fosforowo-wapniowej występują u osób obu płci, niezależnie od wieku. Fosfor i wapń to niezbędne substancje chemiczne, niezbędne dla pełnego zdrowia człowieka. Z pewnością każdy z nas wie, że tkanka kostna zawiera ponad 90% wapnia i około 80% rezerw fosforu z całego organizmu. Składniki te występują w niewielkich ilościach w zjonizowanym osoczu krwi, kwasach nukleinowych i fosfolipidach.

Metabolizm wapnia i fosforu we wczesnym okresie życia

W pierwszym roku życia ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych jest największe, co wiąże się z szybkim wzrostem i tempem rozwoju dziecka. Zwykle w ciągu pierwszych 12 miesięcy dziecko potraja masę ciała podaną przy urodzeniu, a od 50 przeciętnych centymetrów przy urodzeniu roczny maluch dorasta do 75. U dzieci metabolizm fosforowo-wapniowy objawia się względnym lub absolutny niedobór przydatnych minerałów i substancji w organizmie.

Wiele czynników prowadzi do pojawienia się takich problemów:

• brak witaminy D;
• zakłócenie jego metabolizmu z powodu niedojrzałości układów enzymatycznych;
• pogorszenie wchłaniania jelitowego i wchłaniania zwrotnego fosforu i wapnia przez nerki;
• choroby układu hormonalnego.

Znacznie rzadziej diagnozuje się stany hiperkalcemiczne, do których zalicza się również fosfor. Nadmiar substancji chemicznych w organizmie jest nie mniej niebezpieczny dla zdrowia dziecka i wymaga korekty leków. Jednak osiągnięcie tego stanu przy normalnej diecie jest prawie niemożliwe. Zatem dzienne zapotrzebowanie na wapń u niemowląt wynosi 50 mg na 1 kg masy ciała. Dlatego dziecko ważące około 10 kg powinno otrzymywać około 500 mg Ca dziennie. 100 ml mleka matki, które jest jedynym źródłem składników odżywczych, zawiera około 30 ml Ca, a mleko krowie ponad 100 mg.

Biochemia metabolizmu fosforu i wapnia

Po przedostaniu się tych substancji chemicznych do organizmu są wchłaniane w jelitach, następnie wymieniane między krwią a tkanką kostną, po czym następuje uwolnienie wapnia i fosforu z organizmu w moczu. Ten etap nazywa się reabsorpcją i zachodzi w kanalikach nerkowych.

Głównym wskaźnikiem udanej wymiany Ca jest jego stężenie we krwi, które zwykle waha się w granicach 2,3-2,8 mmol/l. Za optymalną zawartość uważa się 1,3-2,3 mmol/l. Ważnymi regulatorami metabolizmu wapnia i fosforu są witamina D, hormon przytarczyc i kalcytonina wytwarzana przez tarczycę.

Połowa wapnia zawartego we krwi wiąże się bezpośrednio z białkami osocza, zwłaszcza z albuminami. Pozostałą część stanowi zjonizowany wapń, który przenika przez ściany naczyń włosowatych do płynu limfatycznego. służy jako regulator wielu procesów wewnątrzkomórkowych, w tym przekazywania impulsów przez błonę do komórki. Dzięki tej substancji w organizmie utrzymuje się pewien poziom pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Wapń związany z białkami osocza stanowi rodzaj rezerwy umożliwiającej utrzymanie minimalnego poziomu wapnia zjonizowanego.

Przyczyna rozwoju procesów patologicznych

Przeważająca część fosforu i wapnia koncentruje się w solach nieorganicznych tkanki kostnej. Przez całe życie tkanki twarde powstają i niszczą się w wyniku interakcji kilku typów komórek:

• osteoblasty;
• osteocyty;
• osteoklasty.

Tkanka kostna aktywnie uczestniczy w regulacji metabolizmu fosforu i wapnia. Biochemia tego procesu gwarantuje utrzymanie ich stabilnego poziomu we krwi. Gdy tylko stężenie tych substancji spadnie, co widać po wskaźniku 4,5-5,0 (oblicza się to ze wzoru: Ca pomnożony przez P), kość zaczyna gwałtownie niszczeć na skutek wzmożonej aktywności osteoklastów. Jeśli wskaźnik ten znacznie przekroczy określony współczynnik, sole zaczynają odkładać się w kościach w nadmiernych ilościach.

Wszystkie czynniki, które negatywnie wpływają na wchłanianie wapnia w jelicie i zaburzają jego wchłanianie zwrotne w nerkach, są bezpośrednimi przyczynami rozwoju hipokalcemii. Często w przypadku tej choroby Ca jest wypłukiwany z kości do krwiobiegu, co nieuchronnie prowadzi do osteoporozy. Przeciwnie, nadmierne wchłanianie wapnia w jelicie prowadzi do rozwoju hiperkalcemii. W tym przypadku patofizjologia metabolizmu fosforu i wapnia jest kompensowana przez intensywne odkładanie się Ca w kościach, a pozostała część opuszcza organizm wraz z moczem.

Jeśli organizm nie jest w stanie utrzymać prawidłowego poziomu wapnia, całkowicie naturalną konsekwencją są choroby spowodowane niedoborem pierwiastka chemicznego (z reguły obserwuje się objawy tężyczki) lub jego nadmiarem, który charakteryzuje się rozwojem zatrucia , odkładanie się Ca na ścianach narządów wewnętrznych i chrząstek.

Rola witaminy D

Ergokalcyferol (D2) i cholekalcyferol (D3) biorą udział w regulacji metabolizmu fosforu i wapnia. Pierwszy rodzaj substancji występuje w niewielkich ilościach w olejach roślinnych i kiełkach pszenicy. Bardziej popularna jest witamina D3 – wszyscy wiedzą o jej roli w wchłanianiu wapnia. Cholekalcyferol występuje w oleju rybnym (głównie łososiu i dorszu), jajach kurzych, nabiale i fermentowanych produktach mlecznych. Dzienne zapotrzebowanie człowieka na witaminę D wynosi około 400-500 IU. Zapotrzebowanie na te substancje wzrasta u kobiet w okresie ciąży i laktacji, dlatego może sięgać 800-1000 IU.

Całkowitą podaż cholekalcyferolu do organizmu można zapewnić nie tylko poprzez spożywanie tych pokarmów czy suplementów witaminowych do pożywienia. Witamina D powstaje w skórze pod wpływem promieni UV. Przy minimalnym czasie nasłonecznienia naskórek syntetyzuje potrzebną organizmowi ilość witaminy D. Według niektórych danych wystarczy dziesięć minut ekspozycji na słońce z otwartymi rękami.

Przyczyną braku naturalnego nasłonecznienia ultrafioletowego są z reguły warunki meteorologiczne i geograficzne obszaru zamieszkania, a także czynniki życia codziennego. Brak witaminy D można uzupełnić spożywając pokarmy o dużej zawartości cholekalcyferolu lub zażywając leki. U kobiet w ciąży substancja ta kumuluje się w łożysku, co gwarantuje noworodkowi ochronę przed krzywicą w pierwszych miesiącach życia.

Ponieważ głównym fizjologicznym celem witaminy D jest udział w biochemii metabolizmu fosforu i wapnia, nie można wykluczyć jej roli w zapewnieniu całkowitego wchłaniania wapnia przez ściany jelit, odkładaniu się soli pierwiastków śladowych w tkance kostnej i resorpcji fosforu w kanaliki nerkowe.

W stanach niedoboru wapnia cholekalcyferol uruchamia procesy demineralizacji kości, nasila wchłanianie Ca, starając się tym samym zwiększyć jego poziom we krwi. Gdy tylko stężenie mikroelementów osiągnie normę, zaczynają działać osteoblasty, które zmniejszają resorpcję kości i zapobiegają jej porowatości korowej.

Naukowcom udało się wykazać, że komórki narządów wewnętrznych są wrażliwe na kalcytriol, który bierze udział w ogólnoustrojowej regulacji układów enzymatycznych. Aktywacja odpowiednich receptorów poprzez cyklazę adenylanową powoduje interakcję kalcytriolu z białkiem kalmoduliny i nasila przekazywanie impulsów do całego narządu wewnętrznego. Połączenie to działa immunomodulująco, zapewnia regulację hormonów przysadki mózgowej, a także pośrednio wpływa na produkcję insuliny przez trzustkę.

Udział parathormonu w procesach metabolicznych

Równie ważnym regulatorem jest hormon przytarczyc. Substancja ta jest wytwarzana przez przytarczyce. Przy niedoborze Ca wzrasta we krwi ilość hormonu przytarczyc, regulującego gospodarkę fosforowo-wapniową, co prowadzi do zmniejszenia zawartości wapnia zjonizowanego w osoczu. W tym przypadku hipokalcemia staje się pośrednią przyczyną uszkodzenia nerek, kości i układu pokarmowego.

Hormon przytarczyc powoduje wzrost wchłaniania zwrotnego wapnia i magnezu. W tym przypadku wchłanianie zwrotne fosforu jest znacznie zmniejszone, co prowadzi do hipofosfatemii. W badaniach laboratoryjnych udało się wykazać, że parathormon zwiększa prawdopodobieństwo przedostania się kalcytriolu do nerek i w efekcie zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach.

Pod wpływem parathormonu wapń obecny w tkance kostnej zmienia formę stałą na rozpuszczalną, dzięki czemu pierwiastek chemiczny ulega mobilizacji i uwalnianiu do krwi. Patofizjologia metabolizmu fosforu i wapnia wyjaśnia rozwój osteoporozy.

Tym samym parathormon pomaga zachować niezbędną ilość wapnia w organizmie, uczestnicząc w homeostazie tej substancji. Jednocześnie witamina D i jej metabolity pełnią funkcję stałej regulacji fosforu i wapnia w organizmie. Wytwarzanie hormonu przytarczyc jest stymulowane przez niski poziom wapnia we krwi.

W jakim celu stosuje się kalcytoninę?

Metabolizm fosforowo-wapniowy wymaga trzeciego niezastąpionego uczestnika – kalcytoniny. Jest to także substancja hormonalna wytwarzana przez komórki C tarczycy. Kalcytonina działa na homeostazę wapnia jako antagonista hormonu przytarczyc. Tempo produkcji hormonów wzrasta wraz ze wzrostem stężenia fosforu i wapnia we krwi i maleje wraz z niedostatecznym spożyciem odpowiednich substancji w organizmie.

Aktywne wydzielanie kalcytoniny można wywołać dietą wzbogaconą o pokarmy zawierające wapń. Efekt ten neutralizuje glukagon, naturalny stymulator produkcji kalcytoniny. Ten ostatni chroni organizm przed stanami hiperkalcemii, minimalizuje aktywność osteoklastów i zapobiega resorpcji kości poprzez intensywne gromadzenie Ca w tkance kostnej. „Nadmiar” wapnia dzięki kalcytoninie jest wydalany z organizmu wraz z moczem. Zakłada się możliwość hamującego działania steroidu na powstawanie kalcytriolu w nerkach.

Oprócz parathormonu, witaminy D i kalcytoniny na metabolizm fosforu i wapnia mogą wpływać również inne czynniki. Na przykład mikroelementy, takie jak magnez, glin i silen, mogą zakłócać wchłanianie wapnia w jelitach, zastępując sole wapniowe tkanki kostnej. Przy długotrwałym leczeniu glukokortykoidami rozwija się osteoporoza, a wapń przenika do krwi. W procesie wchłaniania witaminy A i witaminy D w jelitach przewagę ma ta pierwsza, dlatego konieczne jest spożywanie pokarmów zawierających te substancje w różnym czasie.

Hiperkalcemia: konsekwencje

Najczęstszym zaburzeniem metabolizmu fosforu i wapnia jest hiperkalcemia. Podwyższona zawartość wapnia w surowicy krwi (powyżej 2,5 mmol/l) jest charakterystyczną cechą nadmiernego wydzielania i hiperwitaminozy D. W analizach metabolizmu fosforowo-wapniowego zwiększona zawartość wapnia może wskazywać na obecność nowotworu złośliwego w organizmie lub Zespół Itenko-Cushinga.

Wysokie stężenie tego pierwiastka chemicznego jest charakterystyczne dla pacjentów z chorobą wrzodową przewodu pokarmowego. Często przyczyną jest nadmierne spożycie produktów mlecznych. Hiperkalcemia jest idealnym stanem do powstawania kamieni nerkowych. Metabolizm fosforowo-wapniowy wpływa na funkcjonowanie całego układu moczowego oraz zmniejsza przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. W ciężkich przypadkach nie można wykluczyć możliwości wystąpienia niedowładu i paraliżu.

U dziecka konsekwencją długotrwałej hiperkalcemii może być opóźnienie wzrostu, regularne wypróżnienia, ciągłe pragnienie i hipotoniczność mięśni. Kiedy metabolizm fosforu i wapnia jest zaburzony, u dzieci rozwija się nadciśnienie tętnicze i wpływa to na centralny układ nerwowy, co objawia się dezorientacją i utratą pamięci.

Jakie są zagrożenia związane z niedoborem wapnia?

Hipokalcemię diagnozuje się znacznie częściej niż hiperkalcemię. W większości przypadków okazuje się, że przyczyną niedoborów wapnia w organizmie jest niedoczynność przytarczyc, aktywna produkcja kalcytoniny i słabe wchłanianie substancji w jelitach. Niedobór wapnia często rozwija się w okresie pooperacyjnym jako reakcja organizmu na wprowadzenie imponującej dawki roztworu alkalicznego.

U pacjentów z zaburzeniami metabolizmu fosforu i wapnia objawy są następujące:

• występuje zwiększona pobudliwość układu nerwowego;
• rozwija się tężyczka (bolesne skurcze mięśni);
• uczucie „gęsiej skórki” na skórze staje się trwałe;
• możliwe są drgawki i zaburzenia oddychania.

Cechy przebiegu osteoporozy

Jest to najczęstsza konsekwencja zaburzeń związanych z gospodarką fosforowo-wapniową w organizmie. Ten stan patologiczny charakteryzuje się niską masą kostną i zmianami w strukturze tkanki kostnej, co prowadzi do zwiększonej łamliwości i kruchości, a co za tym idzie zwiększonego ryzyka złamań. Lekarze niemal jednomyślnie zgadzają się, że osteoporoza jest chorobą współczesnego człowieka. Ryzyko zachorowania na osteoporozę jest szczególnie duże w starszym wieku, jednak przy negatywnym wpływie postępu technologicznego, zmniejszonej aktywności fizycznej i działaniu szeregu niekorzystnych czynników środowiskowych, wzrasta odsetek chorych w podeszłym wieku.

Co roku osteoporozę diagnozuje się u 15–20 milionów osób. Zdecydowaną większość pacjentów stanowią kobiety w okresie menopauzy, a także młode kobiety po usunięciu jajników i macicy. Około 2 miliony przypadków złamań rocznie jest związanych z osteoporozą. Należą do nich złamania szyjki kości udowej, kręgosłupa, kości kończyn i innych części szkieletu.

Jeśli weźmiemy pod uwagę informacje WHO, patologie układu kostnego i kostnego pod względem częstości występowania wśród ludności świata ustępują jedynie chorobom układu krążenia, nowotworom i cukrzycy. Osteoporoza może dotyczyć różnych części szkieletu, dlatego każda kość może ulec złamaniom, szczególnie jeśli chorobie towarzyszy znaczny ubytek masy ciała.

Choroby metaboliczne układu kostnego, w szczególności osteoporoza, charakteryzują się znacznym spadkiem stężenia mikroelementów, w których kość ulega znacznie szybszemu wchłanianiu niż tworzeniu. W ten sposób następuje utrata masy kostnej i wzrasta ryzyko złamań.

Krzywica u dzieci

Choroba ta jest bezpośrednią konsekwencją zaburzeń metabolizmu fosforu i wapnia. Krzywica rozwija się zwykle we wczesnym dzieciństwie (do trzeciego roku życia) przy braku witaminy D i zaburzeniach wchłaniania mikroelementów w jelicie cienkim i nerkach, co prowadzi do zmiany proporcji wapnia i fosforu we krwi. Warto zaznaczyć, że osoby dorosłe zamieszkujące północne szerokości geograficzne często doświadczają problemów z metabolizmem fosforowo-wapniowym ze względu na brak promieniowania ultrafioletowego i krótki pobyt na świeżym powietrzu przez cały rok.

W początkowej fazie choroby rozpoznaje się hipokalcemię, która powoduje zaburzenie pracy przytarczyc i nadmierne wydzielanie parathormonu. Dalej, jak w łańcuchu: aktywują się osteoklasty, zostaje zakłócona synteza bazy białkowej kości, sole mineralne odkładają się w niewystarczających ilościach, wymywanie wapnia i fosforu prowadzi do hiperkalcemii i hipofosfatemii. W rezultacie dziecko doświadcza opóźnionego rozwoju fizycznego.

Charakterystycznymi objawami krzywicy są:

• niedokrwistość;
• zwiększona pobudliwość i drażliwość;
• skurcze kończyn i rozwój hipotoniczności mięśni;
• zwiększone pocenie się;
• zaburzenia układu trawiennego;
• częste oddawanie moczu;
• Golenie w kształcie litery X lub O;

• opóźnione ząbkowanie i tendencja do szybkiego postępu infekcji próchnicowej jamy ustnej.

Jak leczyć takie choroby

Zaburzenia metaboliczne wymagają złożonego, kompleksowego leczenia. Przywrócony do normy metabolizm fosforowo-wapniowy wyeliminuje większość patologicznych konsekwencji bez żadnej interwencji. Terapia osteoporozy, krzywicy i innych zaburzeń metabolicznych przebiega etapami. Przede wszystkim specjaliści starają się zatrzymać procesy resorpcji, aby zapobiec złamaniom, wyeliminować ból i przywrócić pacjenta do pracy.

Leki na gospodarkę wapniowo-fosforową dobiera się na podstawie objawów choroby wtórnej (najczęściej osteoporozy, krzywicy) oraz patogenezy resorpcji kości. Równie ważne dla regeneracji jest przestrzeganie diety opartej na zasadzie zbilansowania białek, soli wapnia i fosforu. Masaże i ćwiczenia lecznicze zalecane są pacjentom jako wspomagające metody terapii.

Preparaty normalizujące gospodarkę fosforowo-wapniową

Przede wszystkim pacjentom przepisuje się leki o wysokiej zawartości witaminy D. Leki te umownie dzieli się na dwie grupy – leki na bazie cholekalcyferolu i ergokalcyferolu.

Pierwsza substancja stymuluje wchłanianie w jelicie poprawiając przepuszczalność błon nabłonkowych. Zasadniczo witaminę D3 stosuje się w profilaktyce i leczeniu krzywicy u dzieci. Dostępny w postaci rozpuszczalnej w wodzie („Aquadetrim”) i olejowej („Vigantol”, „Videin”).

Ergokalcyferol wchłania się w jelicie podczas aktywnego wytwarzania żółci, po czym wiąże się z alfa globulinami we krwi, gromadzi się w tkance kostnej i pozostaje jako nieaktywny metabolit wątroby. Olej rybny, który był powszechnie stosowany w niedawnej przeszłości, nie jest obecnie zalecany przez pediatrów. Powodem odmowy stosowania tego produktu jest prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych ze strony trzustki, mimo to apteki nadal oferują olej rybny w formie suplementu diety.

Oprócz witaminy D w leczeniu zaburzeń gospodarki fosforowo-wapniowej stosuje się:

• Monopreparaty wapnia zawierające niezbędny pierwiastek chemiczny w postaci soli. Zamiast popularnego wcześniej „glukonianu wapnia”, który jest słabo wchłaniany w jelitach, obecnie stosuje się „glicerofosforan wapnia”, „mleczan wapnia”, „chlorek wapnia”.
• Połączone leki. Najczęściej kompleksy łączące wapń, witaminę D i inne mikroelementy w celu ułatwienia wchłaniania jonów wapnia („Natekal”, „Vitrum wapń + witamina D3”, „Orthocalcium” z magnezem itp.).
• Syntetyczne analogi parathormonu. Stosowany we wstrzyknięciach lub w postaci aerozolu do nosa. Takie leki nie są dostępne w tabletkach, ponieważ po podaniu doustnym substancje czynne ulegają całkowitemu zniszczeniu w żołądku. Do tej grupy zaliczają się spraye „Miacalcic”, „Vepren”, „Osteover”, proszek „Calcitonin”.

We krwi wapń (Ca) występuje w trzech różnych postaciach. Około połowa wapnia występuje w postaci niefiltrowalnych, słabo rozpuszczalnych związków z białkami. Druga połowa to wolny, ultrafiltrowalny wapń, który może przenikać przez błony komórkowe, przy czym 1/3 występuje w postaci zjonizowanej. To właśnie wapń zjonizowany pełni główną rolę w regulacji wszystkich procesów fizjologicznych.

Funkcje wapnia w organizmie:
- Regulacja wszystkich procesów zachodzących w organizmie.
- Wapń jest głównym uniwersalnym regulatorem aktywności komórek.
- Wapń jest przeciwutleniaczem.
- Funkcja układu mięśniowo-szkieletowego. U dzieci w pierwszym roku życia stopień zniszczenia i budowy tkanki kostnej wynosi 100%, u starszych dzieci - 10%, u dorosłych - 2-3%. W rezultacie w okresach intensywnego wzrostu u dzieci i młodzieży szkielet ulega całkowitej odnowie w ciągu 1-2 lat. Szczytową masę kostną osiąga się zwykle w wieku 25 lat. W wieku 40-50 lat procesy niszczenia mogą przewyższyć budowę. Rezultatem jest utrata masy kostnej, czyli osteoporoza. Ustalono, że niewystarczające spożycie wapnia w dzieciństwie i okresie dojrzewania prowadzi do zmniejszenia szczytowej masy kostnej o 5-10%, co zwiększa częstość występowania złamań szyjki kości udowej w wieku dorosłym o 50%.
- Utrzymanie homeostazy wapnia w organizmie.
- Alkalizacja płynów ustrojowych. Jedna z głównych funkcji wapnia. Na przykład wyniki badań pacjentów z nieuleczalnym nowotworem (rak w III i IV stopniu zaawansowania) wykazały, że nie u wszystkich z nich występował poważny niedobór wapnia. Takim pacjentom przepisano suplementy wapnia i witaminy, a w niektórych przypadkach odnotowano znaczący pozytywny efekt. Zatem środowisko zasadowe zapobiega rozwojowi raka.
- Regulacja pobudliwości nerwowo-mięśniowej.
- Normalizacja czynności serca i naczyń krwionośnych: normalizacja czynności skurczowej serca, rytmu i przewodnictwa, ciśnienia krwi, działanie przeciwmiażdżycowe.
- Jest niezbędnym składnikiem układu krzepnięcia krwi.
- Ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne.
- Zapewnia odporność organizmu na niekorzystne czynniki zewnętrzne.

Ile wapnia potrzebuje ludzki organizm?
Osoba dorosła powinna spożywać średnio około 1 g wapnia dziennie, chociaż do ciągłej odnowy struktury tkanek potrzeba już tylko 0,5 g. Wynika to z faktu, że jony wapnia są wchłaniane (wchłaniane w jelitach) jedynie w 50%. , ponieważ tworzą się słabo rozpuszczalne związki. Rosnący organizm, kobiety w ciąży i karmiące piersią, osoby poddane zwiększonemu stresowi fizycznemu i emocjonalnemu, a także osoby obłożnie chore wymagają zwiększonej ilości wapnia – około 1,4 – 2 g dziennie. Zimą potrzeba więcej wapnia.
Należy pamiętać, że wapń jest dobrze wchłaniany przez organizm jedynie z pokarmów niepoddawanych obróbce cieplnej. Podczas obróbki cieplnej organiczny Ca natychmiast przechodzi w stan nieorganiczny i praktycznie nie jest wchłaniany przez organizm.

Czynniki wpływające na wchłanianie wapnia przez organizm
1. Należy przyjmować z pokarmami białkowymi, zawierającymi aminokwasy (ponieważ aminokwasy są transporterami wapnia do komórki).
2. Suplementy wapnia należy popijać 1 szklanką płynu z sokiem z cytryny, który zwiększa wchłanianie soli wapnia. Jest to szczególnie ważne dla osób o niskiej kwasowości soku żołądkowego, która zmniejsza się wraz z wiekiem i różnymi chorobami.
3. Należy zadbać o odpowiedni reżim picia: co najmniej 1,5 litra płynów dziennie (maksymalnie do 14 godzin, biorąc pod uwagę biorytm nerek). W przypadku zaparć ilość płynu powinna wzrosnąć.
4. Kwasy żółciowe również sprzyjają wchłanianiu wapnia. W przypadku różnych chorób pęcherzyka żółciowego związanych ze zmniejszeniem jego funkcji, spożycie wapnia należy połączyć ze stosowaniem leków żółciopędnych.
5. Witamina D i hormony przytarczyc sprzyjają wchłanianiu wapnia w jelitach oraz odkładaniu się wapnia i fosforu w kościach.
6. Do wchłaniania wapnia potrzebne są witaminy takie jak A, C, E oraz mikroelementy – magnez, miedź, cynk, selen, i to w ściśle zbilansowanej formie.

Choroby wymagające podawania wapnia ze względu na jego niedobór:
- choroby ośrodkowego układu nerwowego;
- choroby onkologiczne;
- krzywica;
- niedożywienie;
- choroby stawów (artretyzm, osteoporoza itp.);
- choroby przewodu pokarmowego (ostre zapalenie trzustki (niedobór wapnia zaburza produkcję enzymów trzustkowych), zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny, zespół złego wchłaniania lub zaburzenia wchłaniania jelitowego, dyskineza dróg żółciowych, kamica żółciowa itp.);
- choroby układu krążenia (miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu i przewodzenia);
- choroby reumatyczne (stwierdzono, że u dzieci niedobór wapnia obserwuje się już na samym początku choroby);
- przewlekła choroba nerek, niewydolność nerek;
- choroby dermatologiczne (łuszczyca, atoniczne zapalenie skóry, reakcje alergiczne) - podstawą efektu leczniczego jest alkalizacja organizmu;
- patologia endokrynologiczna (niedoczynność przytarczyc, cukrzyca typu 1 itp.);
- mukowiscydoza;
- przewlekłe choroby płuc (stwierdzono, że wraz ze zwiększonym wydzielaniem oskrzeli następuje utrata wapnia);
- niedokrwistość (zawsze towarzyszy niedoborowi wapnia, co prowadzi do niedoboru żelaza, dlatego w onkologii, w chorobach przenoszonych drogą płciową, w chorobach przewodu pokarmowego - niedokrwistość - z powodu niedoboru wapnia);
- dysplazja („osłabienie”) tkanki łącznej (krótkowzroczność, wypadanie zastawki mitralnej, patologie ortopedyczne - płaskostopie, skolioza, nawet niewielkie deformacje klatki piersiowej).

Schorzenia wymagające podawania wapnia ze względu na jego zwiększone zużycie przez organizm:
- uprawianie sportu, zwiększona aktywność fizyczna;
- ciąża, karmienie piersią;
- menopauza;
- okresy szybkiego wzrostu u dzieci i młodzieży;
- stres;
- unieruchomienie;
- okres zimowy;
- przedoperacyjne i pooperacyjne.

Jakie choroby powodują zaburzenia metabolizmu wapnia?

Przyczyny zaburzeń metabolizmu wapnia:

Przyczyny nadmiaru wapnia
Przedawkowanie witaminy D, niektóre choroby z zaburzeniami metabolizmu minerałów (krzywica, osteomalacja), sarkoidoza kości, choroba Cushinga, akromegalia, niedoczynność tarczycy, nowotwory złośliwe.

Konsekwencje nadmiaru wapnia
Przedawkowanie wapnia powyżej 2 g może spowodować nadczynność przytarczyc.
Początkowe objawy: opóźnienie wzrostu, anoreksja, zaparcia, pragnienie, wielomocz, osłabienie mięśni, depresja, podrażnienie, wzmożenie odruchów, zawroty głowy, brak równowagi podczas chodzenia, tłumienie odruchów kolanowych (i innych), psychoza, utrata pamięci.
W przypadku długotrwałej hiperkalcemii rozwijają się zwapnienia, nadciśnienie tętnicze i nefropatia.

Przyczyny niedoboru wapnia
- Niedoczynność przytarczyc, spazmofilia, choroby żołądkowo-jelitowe, choroby endokrynologiczne, niewydolność nerek, cukrzyca, hipowitaminoza witaminy D.

Przyczynia się do niedoborów wapnia w organizmie:
- Siedzący tryb życia i siedzący tryb życia. Unieruchomienie powoduje zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym.
- Jedną z przyczyn niedoborów wapnia w organizmie jest jego niska (poniżej 8 mg/l) zawartość w wodzie naturalnej. Chlorowanie wody powoduje dodatkowy niedobór wapnia.
- Stres.
- Wiele leków (hormonalne, przeczyszczające, zobojętniające, moczopędne, adsorbenty, przeciwdrgawkowe, tetracyklina). Wapń może tworzyć związki z tetracyklinami, które nie są wchłaniane w jelitach. Przy długotrwałym stosowaniu tetracykliny są one wypłukiwane z organizmu i istnieje potrzeba uzupełnienia z zewnątrz.
- Spożywanie dużych ilości białka. Zwiększenie dziennej ilości białka zwierzęcego o 50% powoduje usunięcie wapnia z organizmu również o 50%.
- Spożywanie dużych ilości cukru (rozpuszczony w żołądku zakłóca wchłanianie wapnia, zaburza gospodarkę fosforowo-wapniową).
- Spożywanie dużych ilości soli (pomaga usunąć wapń z organizmu)
- Ustalono, że podczas gotowania i smażenia potraw zawarty w nich wapń organiczny zamienia się w wapń nieorganiczny, który praktycznie nie jest wchłaniany.
- Inne produkty o odczynie kwaśnym (tłuszcze zwierzęce, produkty mączne premium, kwas szczawiowy, szpinak, rabarbar) prowadzą do zaburzeń metabolizmu wapnia.
- Wczesne sztuczne karmienie dzieci do pierwszego roku życia, ponieważ wapń w sztucznych mieszankach wchłania się w 30%, a z mleka matki w 70%. Pokrywa to dzienne zapotrzebowanie niemowlęcia na wapń, pod warunkiem prawidłowego odżywiania się matki karmiącej.

Konsekwencje niedoboru wapnia
Początkowe objawy: napięcie, drażliwość, złe włosy, paznokcie, zęby. Niedobór wapnia u dzieci może objawiać się chęcią zjedzenia brudu i farby.
- Brak wapnia wpływa również na mięśnie, powodując ich skurcze i uczucie drętwienia, aż do ataków drgawkowych (tężyczka). Charakterystyczne są drżenie rąk (gotowość konwulsyjna), nocne skurcze mięśni; poranne skurcze typu hipokaliemicznego. - Obejmuje to również skurcze jelit, zwane spastycznym zapaleniem jelita grubego lub spastycznym zaparciem. Zespół napięcia przedmiesiączkowego i kurczowy ból brzucha u kobiet podczas menstruacji są spowodowane niedoborem wapnia.
- Następnie rozwija się osteoporoza. Wapń jest zawsze obecny we krwi i jeśli nie jest dostarczany z suplementami diety i pożywieniem, jest wypłukiwany z kości. Objawia się to bólem kości i mięśni. Ryzyko złamań wzrasta przy najmniejszych obciążeniach, z których najniebezpieczniejszym i najczęstszym jest złamanie szyjki kości udowej.
- Niedobór wapnia przyczynia się do rozwoju miażdżycy, artrozy, osteochondrozy i nadciśnienia.
- Niedobór wapnia i magnezu pogarsza przebieg chorób alergicznych.

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować w przypadku wystąpienia zaburzeń metabolizmu wapnia?

Endokrynolog
Pediatra
Terapeuta
Lekarz rodzinny

Naruszenia i ich przyczyny w kolejności alfabetycznej:

zaburzenie metabolizmu wapnia -

We krwi wapń (Ca) występuje w trzech różnych postaciach. Około połowa wapnia występuje w postaci niefiltrowalnych, słabo rozpuszczalnych związków z białkami. Druga połowa to wolny, ultrafiltrowalny wapń, który może przenikać przez błony komórkowe, przy czym 1/3 występuje w postaci zjonizowanej. To właśnie wapń zjonizowany pełni główną rolę w regulacji wszystkich procesów fizjologicznych.

Funkcje wapnia w organizmie:
- Regulacja wszystkich procesów zachodzących w organizmie.
- Wapń jest głównym uniwersalnym regulatorem aktywności komórek.
- Wapń jest przeciwutleniaczem.
- Funkcja układu mięśniowo-szkieletowego. U dzieci w pierwszym roku życia stopień zniszczenia i budowy tkanki kostnej wynosi 100%, u starszych dzieci - 10%, u dorosłych - 2-3%. W rezultacie w okresach intensywnego wzrostu u dzieci i młodzieży szkielet ulega całkowitej odnowie w ciągu 1-2 lat. Szczytową masę kostną osiąga się zwykle w wieku 25 lat. W wieku 40-50 lat procesy niszczenia mogą przewyższyć budowę. Rezultatem jest utrata masy kostnej, czyli osteoporoza. Ustalono, że niewystarczające spożycie wapnia w dzieciństwie i okresie dojrzewania prowadzi do zmniejszenia szczytowej masy kostnej o 5-10%, co zwiększa częstość występowania złamań szyjki kości udowej w wieku dorosłym o 50%.
- Utrzymanie homeostazy wapnia w organizmie.
- Alkalizacja płynów ustrojowych. Jedna z głównych funkcji wapnia. Na przykład wyniki badań pacjentów z nieuleczalnym nowotworem (rak w III i IV stopniu zaawansowania) wykazały, że nie u wszystkich z nich występował poważny niedobór wapnia. Takim pacjentom przepisano suplementy wapnia i witaminy, a w niektórych przypadkach odnotowano znaczący pozytywny efekt. Zatem środowisko zasadowe zapobiega rozwojowi raka.
- Regulacja pobudliwości nerwowo-mięśniowej.
- Normalizacja czynności serca i naczyń krwionośnych: normalizacja czynności skurczowej serca, rytmu i przewodnictwa, ciśnienia krwi, działanie przeciwmiażdżycowe.
- Jest niezbędnym składnikiem układu krzepnięcia krwi.
- Ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne.
- Zapewnia odporność organizmu na niekorzystne czynniki zewnętrzne.

Ile wapnia potrzebuje ludzki organizm?
Osoba dorosła powinna spożywać średnio około 1 g wapnia dziennie, chociaż do ciągłej odnowy struktury tkanek potrzeba już tylko 0,5 g. Wynika to z faktu, że jony wapnia są wchłaniane (wchłaniane w jelitach) jedynie w 50%. , ponieważ tworzą się słabo rozpuszczalne związki. Rosnący organizm, kobiety w ciąży i karmiące piersią, osoby poddane zwiększonemu stresowi fizycznemu i emocjonalnemu, a także osoby obłożnie chore wymagają zwiększonej ilości wapnia – około 1,4 – 2 g dziennie. Zimą potrzeba więcej wapnia.
Należy pamiętać, że wapń jest dobrze wchłaniany przez organizm jedynie z pokarmów niepoddawanych obróbce cieplnej. Podczas obróbki cieplnej organiczny Ca natychmiast przechodzi w stan nieorganiczny i praktycznie nie jest wchłaniany przez organizm.

Czynniki wpływające na wchłanianie wapnia przez organizm
1. Należy przyjmować z pokarmami białkowymi, zawierającymi aminokwasy (ponieważ aminokwasy są transporterami wapnia do komórki).
2. Suplementy wapnia należy popijać 1 szklanką płynu z sokiem z cytryny, który zwiększa wchłanianie soli wapnia. Jest to szczególnie ważne dla osób o niskiej kwasowości soku żołądkowego, która zmniejsza się wraz z wiekiem i różnymi chorobami.
3. Należy zadbać o odpowiedni reżim picia: co najmniej 1,5 litra płynów dziennie (maksymalnie do 14 godzin, biorąc pod uwagę biorytm nerek). W przypadku zaparć ilość płynu powinna wzrosnąć.
4. Kwasy żółciowe również sprzyjają wchłanianiu wapnia. W przypadku różnych chorób pęcherzyka żółciowego związanych ze zmniejszeniem jego funkcji, spożycie wapnia należy połączyć ze stosowaniem leków żółciopędnych.
5. Witamina D i hormony przytarczyc sprzyjają wchłanianiu wapnia w jelitach oraz odkładaniu się wapnia i fosforu w kościach.
6. Do wchłaniania wapnia potrzebne są witaminy takie jak A, C, E oraz mikroelementy – magnez, miedź, cynk, selen, i to w ściśle zbilansowanej formie.

Choroby wymagające podawania wapnia ze względu na jego niedobór:
- choroby ośrodkowego układu nerwowego;
- choroby onkologiczne;
- krzywica;
- niedożywienie;
- choroby stawów (artretyzm, osteoporoza itp.);
- choroby przewodu pokarmowego (ostre zapalenie trzustki (niedobór wapnia zaburza produkcję enzymów trzustkowych), zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny, zespół złego wchłaniania lub zaburzenia wchłaniania jelitowego, dyskineza dróg żółciowych, kamica żółciowa itp.);
- choroby układu krążenia (miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu i przewodzenia);
- choroby reumatyczne (stwierdzono, że u dzieci niedobór wapnia obserwuje się już na samym początku choroby);
- przewlekła choroba nerek, niewydolność nerek;
- choroby dermatologiczne (łuszczyca, atoniczne zapalenie skóry, reakcje alergiczne) - podstawą efektu leczniczego jest alkalizacja organizmu;
- patologia endokrynologiczna (niedoczynność przytarczyc, cukrzyca typu 1 itp.);
- mukowiscydoza;
- przewlekłe choroby płuc (stwierdzono, że wraz ze zwiększonym wydzielaniem oskrzeli następuje utrata wapnia);
- niedokrwistość (zawsze towarzyszy niedoborowi wapnia, co prowadzi do niedoboru żelaza, dlatego w onkologii, w chorobach przenoszonych drogą płciową, w chorobach przewodu pokarmowego - niedokrwistość - z powodu niedoboru wapnia);
- dysplazja („osłabienie”) tkanki łącznej (krótkowzroczność, wypadanie zastawki mitralnej, patologie ortopedyczne - płaskostopie, skolioza, nawet niewielkie deformacje klatki piersiowej).

Schorzenia wymagające podawania wapnia ze względu na jego zwiększone zużycie przez organizm:
- uprawianie sportu, zwiększona aktywność fizyczna;
- ciąża, karmienie piersią;
- menopauza;
- okresy szybkiego wzrostu u dzieci i młodzieży;
- stres;
- unieruchomienie;
- okres zimowy;
- przedoperacyjne i pooperacyjne.

Jakie choroby powodują zaburzenia metabolizmu wapnia:

Przyczyny zaburzeń metabolizmu wapnia:

Przyczyny nadmiaru wapnia
Przedawkowanie witaminy D, niektóre choroby z zaburzeniami metabolizmu minerałów (krzywica, osteomalacja), sarkoidoza kości, choroba Cushinga, akromegalia, niedoczynność tarczycy, nowotwory złośliwe.

Konsekwencje nadmiaru wapnia
Przedawkowanie wapnia powyżej 2 g może spowodować nadczynność przytarczyc.
Początkowe objawy: opóźnienie wzrostu, anoreksja, zaparcia, pragnienie, wielomocz, osłabienie mięśni, depresja, podrażnienie, wzmożenie odruchów, zawroty głowy, brak równowagi podczas chodzenia, tłumienie odruchów kolanowych (i innych), psychoza, utrata pamięci.
W przypadku długotrwałej hiperkalcemii rozwijają się zwapnienia, nadciśnienie tętnicze i nefropatia.

Przyczyny niedoboru wapnia
- Niedoczynność przytarczyc, spazmofilia, choroby żołądkowo-jelitowe, choroby endokrynologiczne, niewydolność nerek, cukrzyca, hipowitaminoza witaminy D.

Przyczynia się do niedoborów wapnia w organizmie:
- Siedzący tryb życia i siedzący tryb życia. Unieruchomienie powoduje zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym.
- Jedną z przyczyn niedoborów wapnia w organizmie jest jego niska (poniżej 8 mg/l) zawartość w wodzie naturalnej. Chlorowanie wody powoduje dodatkowy niedobór wapnia.
- Stres.
- Wiele leków (hormonalne, przeczyszczające, zobojętniające, moczopędne, adsorbenty, przeciwdrgawkowe, tetracyklina). Wapń może tworzyć związki z tetracyklinami, które nie są wchłaniane w jelitach. Przy długotrwałym stosowaniu tetracykliny są one wypłukiwane z organizmu i istnieje potrzeba uzupełnienia z zewnątrz.
- Spożywanie dużych ilości białka. Zwiększenie dziennej ilości białka zwierzęcego o 50% powoduje usunięcie wapnia z organizmu również o 50%.
- Spożywanie dużych ilości cukru (rozpuszczony w żołądku zakłóca wchłanianie wapnia, zaburza gospodarkę fosforowo-wapniową).
- Spożywanie dużych ilości soli (pomaga usunąć wapń z organizmu)
- Ustalono, że podczas gotowania i smażenia potraw zawarty w nich wapń organiczny zamienia się w wapń nieorganiczny, który praktycznie nie jest wchłaniany.
- Inne produkty o odczynie kwaśnym (tłuszcze zwierzęce, produkty mączne premium, kwas szczawiowy, szpinak, rabarbar) prowadzą do zaburzeń metabolizmu wapnia.
- Wczesne sztuczne karmienie dzieci do pierwszego roku życia, ponieważ wapń w sztucznych mieszankach wchłania się w 30%, a z mleka matki w 70%. Pokrywa to dzienne zapotrzebowanie niemowlęcia na wapń, pod warunkiem prawidłowego odżywiania się matki karmiącej.

Konsekwencje niedoboru wapnia
Początkowe objawy: napięcie, drażliwość, złe włosy, paznokcie, zęby. Niedobór wapnia u dzieci może objawiać się chęcią zjedzenia brudu i farby.
- Brak wapnia wpływa również na mięśnie, powodując ich skurcze i uczucie drętwienia, aż do ataków drgawkowych (tężyczka). Charakterystyczne są drżenie rąk (gotowość konwulsyjna), nocne skurcze mięśni; poranne skurcze typu hipokaliemicznego. - Obejmuje to również skurcze jelit, zwane spastycznym zapaleniem jelita grubego lub spastycznym zaparciem. Zespół napięcia przedmiesiączkowego i kurczowy ból brzucha u kobiet podczas menstruacji są spowodowane niedoborem wapnia.
- Następnie rozwija się osteoporoza. Wapń jest zawsze obecny we krwi i jeśli nie jest dostarczany z suplementami diety i pożywieniem, jest wypłukiwany z kości. Objawia się to bólem kości i mięśni. Ryzyko złamań wzrasta przy najmniejszych obciążeniach, z których najniebezpieczniejszym i najczęstszym jest złamanie szyjki kości udowej.
- Niedobór wapnia przyczynia się do rozwoju miażdżycy, artrozy, osteochondrozy i nadciśnienia.
- Niedobór wapnia i magnezu pogarsza przebieg chorób alergicznych.

Z którymi lekarzami należy się skontaktować w przypadku wystąpienia zaburzeń metabolizmu wapnia:

Czy zauważyłeś zaburzenie metabolizmu wapnia? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje lub potrzebujesz oględzin? Możesz umówić się na wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają Cię, zbadają objawy zewnętrzne i pomogą zidentyfikować chorobę na podstawie objawów, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy. ty też możesz wezwij lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie całą dobę. Objawy chorób i nie zdajesz sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym organizmie, ale ostatecznie okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnozowaniu chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy to zrobić kilka razy w roku. zostać zbadany przez lekarza, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowego ducha w ciele i organizmie jako całości.

Jeżeli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i poczytaj wskazówki dotyczące samoopieki. Jeżeli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, postaraj się znaleźć potrzebne informacje na ich temat. Zarejestruj się także na portalu medycznym Eurolaboratorium aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie e-mailem.

Tabela objawów służy wyłącznie celom edukacyjnym. Nie samoleczenia; W przypadku wszelkich pytań dotyczących definicji choroby i metod jej leczenia należy skonsultować się z lekarzem. EUROLAB nie ponosi odpowiedzialności za skutki spowodowane wykorzystaniem informacji zamieszczonych na portalu.

Jeśli interesują Cię inne objawy chorób i rodzajów zaburzeń, masz inne pytania lub sugestie, napisz do nas, na pewno postaramy się Ci pomóc.