Hepatik ensefalopatiya (hepatoensefalopatiya). Hepatoensefalopatiya

(hepatoensefalopatiya) mərkəzi sinir sisteminə təsir edən və qaraciyərin ağır zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən metabolik pozğunluqdur. Tətik mexanizmi zülalın parçalanması məhsulu olan ammiakın orqanizmdə yığılmasıdır, onun zədələnməsi səbəbindən qaraciyərin detoksifikasiya funksiyasının qeyri-kafi olması nəticəsində yaranır. Hepatoensefalopatiya qaraciyərin zədələnməsinin bir qrup simptomları ilə xarakterizə edilən sindromdur, lakin müstəqil xəstəlik deyil.

Köpəklərdə və pişiklərdə qaraciyər ensefalopatiyasının səbəbləri bunlardır:

Portosistemik dövranın anadangəlmə anomaliyaları

Bir cins meyli var - anadangəlmə anomaliyalar itlər arasında daha çox rast gəlinir (Yorkshire terrier, Malta, İrlandiya canavar iti), simptomlar gənc heyvanlarda görünür.

Qazanılmış qaraciyər xəstəliyi hər yaşda it və pişiklərdə baş verə bilər.

Köpəklərdə və pişiklərdə qaraciyər ensefalopatiyasının simptomlarına böyümənin geriləməsi, letarji, qusma, iştahsızlıq, oriyentasiyanın pozulması, başın əyilməsi, fermentasiya, qıcolmalar və koma daxildir.

Diaqnoz üçün klinik və biokimyəvi qan testlərindən, həmçinin sidik testindən keçmək lazımdır. Vizual diaqnostika - angioqrafiya - təyin edilir.

ammonyak konsentrasiyası və daxildir öd turşuları qan içində. Qaraciyər xəstəlikləri serum öd turşularının konsentrasiyası ilə fərqlənə bilməz, lakin yeməkdən sonra onların konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə artarsa, sirozun və ya portosistemik manevrin olması ehtimal edilə bilər.

Hepatoensefalopatiya şübhəsi varsa, sidik testi məcburidir. İlə gənc bir heyvanın sidikdə uratların olması yüksək ehtimal portakaval şuntunun mövcudluğunu göstərir. Bilirubin, urobilinogen və hemoglobin də müəyyən edilir.

Ultrasəs müayinəsi intrahepatik şuntları müəyyən etmək, qaraciyər və öd kisəsi sistemini öyrənmək üçün istifadə olunur.

Portosistemik dövranın anadangəlmə pozğunluqları üçün cərrahi korreksiya itlərdə və pişiklərdə qaraciyər ensefalopatiyasının effektiv müalicəsidir.

Əldə edilmiş patologiyalar dəstəkləyici terapiya ilə müalicə olunur, o cümlədən:

1. aşağı protein pəhrizi,

2. laktuloza, ammonyakın əmələ gəlməsini və udulmasını azaldır, nəcisin keçməsinin intensivliyini artırır,

3. təmizləyici lavmanlar,

4. bağırsaq mikroflorasını boğan antibiotiklər.

Xəstəliyə nəzarət edərkən, risk səbəbindən xüsusi sayıqlıq lazımdır qəfil başlanğıc təhlükəli şərtlər və ağırlaşmalar. Xəstəxanaya yerləşdirmə və intensiv terapiya tələb olunur.

Mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri pişiklər çox müxtəlifdir və ya birbaşa zərər nəticəsində yarana bilər sinir toxuması və bəzilərinin nəticəsi ola bilər sistemli lezyonlar. Hepatit və ya hormonal pozğunluqlar kimi.

Təcavüz

Ən ümumi və ümumi simptom bir çox nevroloji xəstəliklər. "Ovçuluq", hamiləlik və ya laktasiya dövründə tamamilə normal bir vəziyyət ola bilən davranış pozğunluğu. Bu problem həll olunur hormonal terapiya və ya sterilizasiya. Əksər hallarda aqressiya dövrləri onsuz öz-özünə keçir tibbi yardım. Ancaq pişiklərin aqressivliyi hər hansı bir xəstəliyin, xüsusən də infeksiyanın nəticəsi ola bilər. Pişiyin davranışı birdən dəyişibsə, xüsusilə diqqətli olmalısınız. Bu, tez-tez quduzluğun lehinə danışır. Bu dövrdə bütün ailə üzvlərini mümkün cızıqlardan və dişləmələrdən qorumaq və ev heyvanının ətrafında sakit bir mühit yaratmaq lazımdır. Bu tədbirlər kömək etmirsə, dərhal baytarla əlaqə saxlamalısınız.

Nevrotik vəziyyətlər

Nevrotik vəziyyətlər- bunlar daha yüksəklərin işində yaranan geri dönən pozğunluqlardır sinir fəaliyyəti. Stress fonunda inkişaf edirlər, münaqişə vəziyyətləri, sahibinin qeyri-kafi diqqəti və ya təcavüzü, tez-tez sərgilər, daha az tez-tez yoluxucu ağırlaşmalar və s. Nevrotik vəziyyətlər bir növ kollektiv obrazdır. Pişiklərdə ən çox isterika, depressiya və ya nevrasteniya müşahidə olunur. Onlar özlərini iki tamamilə əks simptom kompleksi kimi göstərirlər. Bir halda, pişik həddindən artıq aqressiv ola bilər, tamamilə normal və ya zəif stimullara çox güclü reaksiya verir. O, nöbet və hətta disfunksiya inkişaf etdirə bilər ürək-damar sistemi. Başqa bir vəziyyətdə, pişik letarji, apatiya olur və zəif cavab verir xarici stimullar, yuxulu.

İlk yardım ev heyvanı üçün ən rahat şərait yaratmaqdan, onu qaranlıq otaqda saxlamaqdan ibarətdir.

Kay-Gaskell sindromu

Kay-Gaskell sindromuna disotonomiya da deyilir. Çox nadirdir və səbəbləri məlum deyil. Fəaliyyət mexanizmi tam başa düşülmür və əksər hallarda müalicə səmərəsizdir. Güman ki, periferik sinir sistemi təsirlənir, buna görə demək olar ki, bütün orqanlar təsirlənir. Eyni zamanda tənəffüs, sidik, həzm və görmə sistemləri prosesdə iştirak edir. Qəbizlik və ishal, midriaz və üçüncü göz qapağının prolapsası, sidik və nəcis tutmama və selikli qişaların həddindən artıq sıxlığı var. Bu hallarda öz-özünə dərman müalicəsi zərərlidir və təcili baytarlıq yardımı tələb olunur. Müalicənin müvəffəqiyyəti vaxtında kömək göstərilməsindən asılıdır.

Diskopatiya

Bütün ikincil lezyonlar və sıxılmalar bu müddət altında toplanır onurğa beyni onurğa zədələri nəticəsində inkişaf etmişdir. Diskopatiyalar zədələr, yıxılmalar, uğursuz dönüşlər və atlamalar nəticəsində baş verir. Pişiklərdə diskopatiya anadangəlmə və ya qazanılmış xəstəliklərin fonunda inkişaf edir. sümük toxuması və skelet. Çox vaxt raxitdir. Diskopatiya üçün simptomlar fərqlidir və lezyonun yerindən asılıdır. Bəzən vertebranın qeyri-təbii düzülüşü və əyri onurğası vizual olaraq müəyyən edilir. Mövcud ola bilər kəskin ağrı, aşağı seqmentlər təsirlənirsə, parez və iflic inkişaf edirsə, defekasiya və sidik ifrazı pozulursa, normal hərəkətlər qeyri-mümkün və ya çətin olur; Müalicənin müvəffəqiyyəti lezyonun dərəcəsindən asılıdır. Yalnız bir baytar tərəfindən həyata keçirilir.

Meningoensefalit

Meningoensefalit beyin və beyin qişasının iltihabıdır. Çox vaxt nəticə viral infeksiya, daha az tez-tez bakterial. Viruslar seroz meningoensefalitə səbəb olur ki, bu da müalicəsi daha asan və praktiki olaraq heç bir nəticə vermədən keçir. Bakteriyalar müalicəsi çətin və uzun sürən irinli meningitə səbəb olur və ondan sonra çox vaxt düzəldilməyən çoxlu qalıq təsirlər olur. Semptomlar lezyonun yerindən və onun dərəcəsindən asılıdır. Zədələnmiş şüur ​​inkişaf edir. Pişik ya həddindən artıq aktiv və aqressiv olur, ya da letargik və yuxulu olur. Qusma, kramp, əzələ gərginliyi və s. Tənəffüs tez-tez pozulur - sürətli və dayaz və ya dərin və çox nadirdir. Bu simptomlar baş verərsə, bir baytar çağırdığınızdan əmin olun. O gəlməmişdən əvvəl pişiyi içəri qoyun qaranlıq otaq qıcıqlandırıcılar olmadan.

İnsult və beyin infarktı

İnsult və infarkt kəskin pozğunluq deməkdir beyin dövranı. Serebral işemiya ilə infarkt inkişaf edir. Bir tıxanma meydana gəlir qan damarı qan laxtası, bunun nəticəsində bu damar tərəfindən təmin edilən beynin sahəsi qidalanmadan qalır və ölür. Hemorragik vuruşlarla damar yırtılır, qanaxmaya səbəb olur - apopleksiya. Yaşlı pişiklərdə insult və infarkt hallarının böyük əksəriyyətində baş verir. Semptomlar zərərin dərəcəsindən asılıdır. Onlar iflic və parez, mümkün tənəffüs problemləri və sidik defekasiyası inkişaf etdirir. Müalicə həkim tərəfindən təyin edilir. Müalicəyə nə qədər tez başlansa böyük ehtimalla itirilmiş funksiyaları qismən və ya tamamilə bərpa etmək mümkün olacaq.

Hepatik ensefalopatiya (hepatargiya)

Hepatarji ağır qaraciyər çatışmazlığı, əsas qaraciyər funksiyalarının pozulması, sepsis, ağır infeksiyalar və bəzi digər şərtlər fonunda inkişaf edir. İnkişaf mexanizmi tam başa düşülməmişdir, lakin əsas rolun oynadığına inanılır artan məbləğ neyrotoksik təsir göstərən yuxarıda sadalanan xəstəliklər zamanı buraxılan ammonyak. Ammonyakın təsiri altında beyin toxumasında yumşalma sahələri əmələ gəlir ( işemik ensefalopatiya), yerləşdiyi yerdən asılı olaraq bu və ya digər əlamət üstünlük təşkil edir. Əsas simptomlar zamanla irəliləyən nöropsik - davranış pozğunluqlarıdır. Həm də xarakterikdir spesifik qoxu ağızdan - şirin-şirinli. Lazımi miqdarda baytarlıq yardımı olmadan, qaraciyər koması inkişaf edir.

İflic və parez

Parez - motorun qismən inhibəsi və toxunma həssaslığı, iflic - tam. Bu şərtlər yaralanmalar, qançırlar, vuruşlar, həmçinin beyinə qan tədarükünün tam və ya qismən məhdudlaşdırılmasına səbəb olan xəstəliklər fonunda inkişaf edir. Təsirə məruz qalan əza atonik, solğun və atrofiya ola bilər və ya əksinə güclü ton. Pəncəni hər zaman isti saxlamaq, istiləşmə prosedurlarını aparmaq, parafin terapiyası aparmaq tövsiyə olunur.

Sarsıntı

Yaralanma nəticəsində sarsıntı inkişaf edir. Şüur itkisi, qusma, hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, iştahsızlıq, apatiya, sürətli nəbz. Birinci mərhələdə ilk yardım Tam istirahət və soyuq baş tövsiyə olunur. Pişiyi yan tərəfə yerləşdirin, bu halda dilin batmamasını təmin etmək lazımdır və nəfəs dayanırsa, onu süni şəkildə bərpa edin.

Epilepsiya

Epilepsiyada var üzvi lezyonlar beyin, xüsusən də frontal lob. Xəstəlik konvulsiyalar və qıcolmalar ilə xarakterizə olunur müxtəlif dərəcələrdəşiddəti və müddəti. Təəssüf ki, xəstəlik sağalmazdır və bir baytarın köməyi ilə yalnız nöbetlərin sayını azalda və ya bir müddət aradan qaldıra bilərsiniz.

Epilepsiyanın iki forması var: doğru və yalan. Əsl epilepsiya epilepsiyanın özüdür, yalançı epilepsiya isə hansısa xəstəliyin fonunda inkişaf edir, sağaldıqda qıcolmalar öz-özünə dayanır.

Eklampsiya

Eklampsi yalnız hamilə və ya laktasiya edən pişiklərə təsir göstərir. Üstəlik, bu ya hamiləliyin son dövrü, ya da doğuşdan sonrakı ilk həftədir. Bu, qanda kalsiumun səviyyəsinin azalması və ödem əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır. Eklampsiya tonik-klonik qıcolmalar, ürək döyüntüləri, arterial təzyiqin yüksəlməsi, hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması və s.

Sonda bunu qeyd etmək istərdim nevroloji xəstəliklər mütləq bir baytarın müdaxiləsini tələb edir və bu nə qədər tez baş verərsə, uğurlu müalicə şansı bir o qədər çox olar.

Ph.D. Sotnikov Vladimir Valerieviç

Ümumiyyətlə, qaraciyər 500-dən çox yerinə yetirir müxtəlif funksiyalar, və onun fəaliyyəti hələ süni şəkildə təkrarlana bilməz. Bu orqanın çıxarılması qaçılmaz olaraq 1-5 gün ərzində ölümlə nəticələnir. Ancaq qaraciyərin böyük bir gücü var daxili ehtiyat, onun var heyrətamiz qabiliyyət zədədən sağalır, buna görə də insanlar və digər məməlilər qaraciyər toxumasının 70%-i çıxarıldıqdan sonra belə sağ qala bilirlər.

Lobula mərkəzi damarın ətrafında yerləşən qaraciyər hüceyrələrindən - hepatositlərdən ibarətdir. Hepatositlər bir hüceyrə qalınlığında təbəqələrə birləşdirilir - sözdə. qaraciyər plitələri. Onlar mərkəzi damardan radial olaraq ayrılır, budaqlanır və bir-biri ilə birləşərək mürəkkəb divarlar sistemini əmələ gətirir; aralarındakı qanla dolu dar boşluqlar sinusoidlər adlanır. Sinusoidlər kapilyarlara bərabərdir; bir-birinə keçərək davamlı labirint əmələ gətirirlər. Qaraciyər lobulları budaqlardan qanla təmin edilir portal damar və qaraciyər arteriyası və lobullarda əmələ gələn öd boru sisteminə daxil olur, buradan - öd yolları və qaraciyərdən xaric olur.

Portal üçlüyü və acini. Qapı venasının, qaraciyər arteriyasının və öd axarının budaqları yaxınlıqda, lobulun xarici sərhəddində yerləşir və portal üçlüyü təşkil edir. Hər lobulun periferiyasında bir neçə belə portal üçlüyü var.

Qaraciyərin funksional vahidi acinusdur.

Bu parçanın ki, hissəsidir Mən portal triadasını əhatə edirəm və daxildir limfa damarları, sinir lifləri və iki və ya daha çox lobulun bitişik sektorları. Bir acini portal üçlüyü ilə hər lobulun mərkəzi damarı arasında yerləşən təxminən 20 qaraciyər hüceyrəsini ehtiva edir. İki ölçülü təsvirdə sadə acinus lobulların bitişik hissələri ilə əhatə olunmuş damarlar qrupuna, üçölçülü təsvirdə isə qan və öd damarlarının sapında asılmış giləmeyvə (acinus - Latın giləmeyvə) kimi görünür.


Çoxdan qan yüksək konsentrasiya qida maddələri.

Hepatositlər əvvəlcə ölür və əvvəlcə bərpa olunur.

Aralıq "keyfiyyətli" qan.

Ən aşağı məzmunlu qan. Qidalandırıcılar İlk hüceyrələr sentrolobulyar nekroz zamanı ölür

Portal vena 75-80%, qaraciyər arteriyası isə 20-25% təmin edir. ümumi qan təchizatı qaraciyər.

Qaraciyər ensefalopatiyası(hepatoensefalopatiya) potensial geri dönən pozğunluq sinir sistemi qaraciyər hüceyrə çatışmazlığı və ya portosistemik qan manevri nəticəsində yaranan metabolik pozğunluqlar nəticəsində yaranır.

Hepatik ensefalopatiya bir sıra sindromlarda inkişaf edir:

    kəskin qaraciyər çatışmazlığında,

    qaraciyər sirrozu,

    pişiklərdə qaraciyər lipidozu,

    anadangəlmə portokaval anastomozlar,

    mühüm rol qaraciyər hüceyrəsinin (parenximal) çatışmazlığı rol oynayır.

    Xroniki hepatoensefalopatiya portokaval manevrli və ya portal vena patologiyası (hepatoportal mikrovaskulyar displaziya) olan xəstə heyvanlarda müşahidə olunur.

Dachshund 2 yaşında, assit. Qaraciyərin sağ yan lobunun hipertrofiyası. Sağ medial və sol lateral loblarda qan axınının olmaması

Tosainu cinsindən olan bir itdə portal qan axınının pozulması

Klinik şəkil.

Hepatik ensefalopatiya ilə beynin demək olar ki, bütün hissələri təsirlənir, buna görə də klinik mənzərə müxtəlif sindromlar kompleksidir, o cümlədən nevroloji və psixi pozğunluqlar. Müxtəliflik klinik simptomlar hepatoensefalopatiyada glutamat reseptorlarının zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.

Qlutamat.

O, neyronlarda qlutamindən sintez olunur, sinaptik veziküllərdə toplanır və nəticədə kalsiumdan asılı mexanizm vasitəsilə sərbəst buraxılır. Sərbəst buraxılan glutamat sinaptik yarıqda yerləşən istənilən növ glutamat reseptorları ilə qarşılıqlı təsir göstərə bilər. Astrositlərdə qlutamat götürülür və qlutamin sentitaza tərəfindən qlutaminə çevrilir. Bunun üçün ammonyak istifadə olunur. Hepatoensefalopatiya ilə inkişaf edən pozğunluqlara beyində ammonyak səviyyəsinin artması, astrositlərin zədələnməsi və qlutamat reseptorlarının sayının azalması daxildir.

Hepatoensefalopatiya müxtəlif yollarla özünü göstərə bilər:

Dərin tendon refleksləri artırıla bilər və bəzi mərhələlərdə əzələ tonusu yüksələ bilər. Əzələ spazmları və seğirmələr ola bilər, bəzi xəstələrdə hərəkətlərin koordinasiyası pozulur. Bəzi xəstələrdə vəziyyət yeməkdən sonra pisləşir. Koma zamanı reflekslər zəifləyir və yox olur. Letarji, yuxululuq, bədən istiliyinin azalması müşahidə olunur

Serebrospinal mayenin müayinəsi:

    Hepatoensefalopatiya zamanı serebrospinal mayedə spesifik dəyişikliklər aşkar edilməmişdir

    Glutaminin mümkün artması.

Elektroensefaloqrafiya:

Hepatoserebral distrofiya ilə xəstələrin əksəriyyəti yavaş dalğalar şəklində EEG-də dəyişikliklər yaşayır, yüksək amplituda delta dalğaları və epileptik fəaliyyət ola bilər; Bu üsul qaraciyər ensefalopatiyasının diaqnozuna və müalicə nəticələrinin qiymətləndirilməsinə kömək edir. EEG-də dəyişikliklər aşkar edilir erkən mərhələlər klinik simptomların görünüşündən əvvəl. Onlar qeyri-spesifikdir və uremiya kimi digər patoloji şəraitdə baş verə bilər.

Hepatik ensefalopatiyanın klinik variantları:

  • Kəskin ensefalopatiya
  • Xroniki ensefalopatiya
  • Hepatoserebral degenerasiya(miyelopatiya)

Kəskin hepatoensefalopatiya predispozisiya edən amillərin təsiri altında spontan inkişaf edə bilər, xüsusən də bilirubinemiya və astsit çıxarıldıqdan sonra xəstələrdə böyük miqdar su və elektrolit itkisi ilə əlaqəli görünən mayelər, komanın inkişafına kömək edir, zülalla zəngin qidalar, anemiya və qaraciyər qan axınının azalması nəticəsində qaraciyər hüceyrələrinin funksiyasını maneə törədir, kəskin ensefalopatiya xəstəsi tərəfindən zəif tolere edilir. cərrahi əməliyyatlar. Qaraciyər funksiyasının pozulmasının kəskinləşməsi qan itkisi, anesteziya və şok nəticəsində baş verir. Yoluxucu xəstəliklər, xüsusən də bakteriemiya ilə çətinləşdiyi hallarda, qaraciyər ensefalopatiyasının inkişafına kömək edə bilər. Koma zülalla zəngin qidalar və ya uzun sürən qəbizlik səbəbindən baş verə bilər.

Xroniki hepatoensefalopatiyanın inkişafına əhəmiyyətli portosistemik manevr səbəb olur. Şuntlar anadangəlmə ola bilər və ən çox Yorkshire Teriyerlərində olur. Şuntlar əldə edilə bilər, onlar qaraciyər sirozu olan xəstələrdə və ya böyük bir kollateral damardan inkişaf etmiş çoxlu kiçik anastomozlardan ibarət ola bilər. Hepatoensefalopatiyanın şiddəti qidanın protein tərkibindən asılıdır. IN bu halda diaqnoz qoymaq çətin ola bilər. Aşağı proteinli pəhrizə keçərkən xəstənin vəziyyəti yaxşılaşarsa, diaqnoz aydın olur. Ensefaloqrafiya məlumatları diaqnoz qoymağa kömək edə bilər.

Miyelopatiya uzun müddətli xroniki qaraciyər ensefalopatiyasından sonra inkişaf edir. Əlaqəlidir fokus zədələnməsi beyin. Müşahidə oluna bilər epileptik tutmalar, həmçinin motor funksiyasının pozulması, beyincik və beynin bazal qanqliyalarının zədələnməsi sindromu.

Qaraciyər ensefalopatiyasının patogenezi.

Hepatoensefalopatiyada ammonyakın əsas təsir mexanizmləri neyron membranlarına birbaşa təsir və ya postsinaptik inhibə və qlutamaterjik sistemə təsiri nəticəsində neyron funksiyalarının dolayı pozulmasıdır. Hepatoensefalopatiyanın patogenezində ammonyak ən çox öyrənilən amildir. Ammonyak zülalların, amin turşularının, purinlərin və pirimidinlərin parçalanması zamanı buraxılır.

Bağırsaqlardan gələn ammonyakın təxminən yarısı bakteriyalar tərəfindən sintez olunur, qalan hissəsi isə qida zülallarından və qlutamindən əmələ gəlir.

Normalda ammonyak qaraciyərdə karbamid və qlutaminə çevrilir. Karbamid dövrünün pozulması ensefalopatiyanın inkişafına səbəb olur.

Qanda karbamid miqdarının azalması hepatoensefalopatiyanın inkişafının göstəricisi ola bilər.

Qaraciyərin ammonyak neytrallaşdırma sistemlərinin fəaliyyəti azaldıqda, detoksifikasiyanın əsas rolunu ammonyakın qlutamin əmələ gətirmək üçün bağlandığı əzələlər götürür.

Qaraciyər ensefalopatiyasının təhrikedici amilləri:

Qaraciyər sirozu olan xəstələrdə ammonyakın əmələ gəlməsi və zərərsizləşdirilməsi arasında balans qaraciyər və ekstrahepatik ammonyak neytrallaşdırma sistemlərinin əhəmiyyətli dərəcədə aktivləşməsi ilə xarakterizə olunur. Bu şəraitdə ammiak əmələ gəlməsinin aktivləşdirilməsi və ya onun zərərsizləşdirilməsini azaltmaqla təsir göstərən istənilən, hətta kiçik, əlavə (təxribatçı) amil ammiakın konsentrasiyasını ilkin səviyyəyə nisbətən artıra və ensefalopatiyanın inkişafına səbəb ola bilər.

Ammonium duzlarını şifahi olaraq qəbul edərkən bəzi xəstələrdə hepatoensefalopatiya inkişaf edə bilər.

Hiperammonemiya özü mərkəzi sinir sistemində həyəcan keçiriciliyinin azalması ilə əlaqələndirilir. Ammonyak intoksikasiyası hiperkinetik prekonvulsiv vəziyyətin inkişafına səbəb olur.

Hepatoensefalopatiyada ammonyakın əsas təsir mexanizmləri neyron membranlarına birbaşa təsir və ya postsinaptik inhibə və qlutamaterjik sistemə təsiri nəticəsində neyron funksiyalarının dolayı pozulmasıdır.

Qlutamat bağlayan fəaliyyət demək olar ki, bütün beyin strukturlarında aşkar edilmişdir.

Ən böyük miqdar bağlayıcı yerlər korteksdə yerləşir beyin yarımkürələri, hipokampus, striatum, ara beyin və hipotalamus.

Beyində sidik cövhəri dövrü fəaliyyət göstərmir, buna görə ammonyak ondan çıxarılır müxtəlif yollarla. Astrositlərdə qlutamin sintetaza təsiri altında qlutamat və ammonyakdan sintez olunur. Həddindən artıq ammonyak şəraitində qlutamatın ehtiyatları (əhəmiyyətli həyəcanverici nörotransmitter) tükənir və qlutamin yığılır.

Ammonyakın neytrallaşdırılmasının əsas reaksiyaları və L-ornitin-L-aspartatın təsir mexanizmi.

karbamid sintezində aparıcı ferment;

aspartat perivenöz hepatositlərdə, əzələlərdə və beyində qlutamin sintetazasını stimullaşdırır;

ornitin və aspartatın özləri sidik cövhəri sintezi dövrünün substratlarıdır (ornitin sitrulin sintezi mərhələsində, aspartat argininosuksinatın sintezi mərhələsində karbamid dövrünə daxildir). kimi müsbət təsir göstərir Qaraciyər sirrozunda OA əzələlərdə zülal katabolizmini maneə törətmək və qanın amin turşusu tərkibini normallaşdırmaq hesab edilir. Beləliklə, OA ammiakın zərərsizləşdirilməsinin hər iki mexanizmini (qaraciyərdə sidik cövhəri əmələ gəlməsi və qaraciyərdə və əzələlərdə qlutaminin əmələ gəlməsi) stimullaşdırır, onun əmələ gəlməsini azaldır ki, bu da ümumiyyətlə əksər çökmələrdə ammonyakın əmələ gəlməsi və zərərsizləşdirilməsi arasında tarazlığı təmin edə bilər. PE amilləri və ammonyak neytrallaşdıran sistemlərin fəaliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması olan xəstələrdə spontan inkişaf edən PE hallarında

Yalan neyrotransmitterlər.

Bağırsaqda müəyyən amin turşularının dekarboksilləşməsi yalançı neyrotransmitterlər olan betafeniletilamin, tiramin və oktopaminin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Onlar əsl neyrotransmitterləri əvəz edirlər.

Amin turşularının nisbətinin pozulması.

Qaraciyər xəstəliklərində serebrospinal maye və beyində triptofanın miqdarı artır. Triptofan nörotransmitter serotoninin xəbərçisidir. Serotonin beyin qabığının oyanma səviyyəsinin və yuxu-oyanma dövrünün tənzimlənməsində iştirak edir.

Digər neyrotoksinlər.

Endogen neyrotoksinlər qrupuna həmçinin merkaptanlar, qısa və orta zəncirlilər daxildir yağ turşusu. Merkaptanlar kolonda kükürd tərkibli amin turşularının (metionin, sistein, sistin) bakterial hidrolizinin məhsullarıdır. Normalda qaraciyər tərəfindən zərərsizləşdirilir. Qaraciyər hüceyrə çatışmazlığı ilə qanda merkaptanların konsentrasiyası artır.

Qısa və orta zəncirli yağ turşuları.

Təsiri altında pəhriz yağlarından əmələ gəlir bağırsaq bakteriyaları və hepatoselüler çatışmazlıq zamanı qaraciyərdə yağ turşularının natamam parçalanması nəticəsində. Ensefalopatiyalı xəstələrdə qanda bu yağ turşularının artan konsentrasiyası aşkar edildi, merkaptanlar kimi, onlar da digər amillərlə sinergik olaraq hərəkət edirlər: hiperammonemiyaya kömək edən qaraciyərdə sidik cövhəri sintezini maneə törədirlər və triptofanı albuminlə əlaqədən kənarlaşdırırlar. beyinə triptofan axınının artmasına səbəb olur.

Hepatoensefalopatiya diaqnozu.

    Hepatoensefalopatiyanın laboratoriya diaqnostikası

    Qanda ammonyak konsentrasiyası

    Serum öd turşuları

Ümumi serum öd turşuları (kmol/l ilə itlər və pişiklər üçün normal dəyərlər).

Qaraciyər xəstəlikləri serum öd turşularının konsentrasiyası ilə fərqlənə bilməz, lakin qidalanmadan sonra onların konsentrasiyası çox artarsa ​​(150 mmol / l-dən çox), onda sirozun və ya portosistemik manevrlərin olması ehtimal edilə bilər.


Yorkshire terrier itində anadangəlmə portakaval şunt.

Portoqrafiya apararkən portal venada təzyiqi də ölçmək lazımdır. Normal portal təzyiqi 8-13 sm su sütunu olmalıdır.

Təzyiq 18-20 sm-ə qədər artdıqda astsit inkişaf edə bilər.

Əldə edilmiş portakaval şunt.

Ultrasəs ekoqrafiyası.

Ultrasəs müayinəsi qaraciyərdaxili şuntları müəyyən etmək və qaraciyər və öd kisəsi sistemini öyrənmək, həmçinin böyrəkləri öyrənmək üçün istifadə olunur. Köpəklərdə intrahepatik şuntların bəzi hallarda qaraciyər kiçik, qaraciyər damarları çox kiçik və ya tamamilə fərqlənmir və çanaq artıb. At düzgün həyata keçirilməsi bu araşdırma ultrasəs diaqnostikası hepatoensefalopatiya diaqnozunda həlledici məlumatlar verə bilər.

Qaraciyər biopsiyası.

Hepatoensefalopatiya hallarında qaraciyər biopsiyası nəticəsində əldə edilən histopatoloji nəticələr qeyri-müəyyən ola bilər. Bəzi hallarda, anadangəlmə portakaval şunt ilə, triada sahəsində portal venasının bir filialının olmaması var.

Qaraciyər atrofiyası, diffuz qaraciyər kimi hepatopatiyanın digər təzahürlərini qiymətləndirmək üçün qaraciyər biopsiyası alınmalıdır. yağlı infiltrasiya, siroz və ya pişiklərdə sirozdan əvvəl, fibroz, xolangiohepatit və idiopatik lipidoz.

Bəzən histoloji və ya hətta sitoloji müayinə xəstəliyin diaqnozunda və proqnozunda həlledici rol oynayır, çünki qaraciyərin morfologiyası haqqında ən obyektiv məlumat verir, ən çox məlumat verməyə kömək edir. düzgün qiymətləndirmə qaraciyərin bərpası ehtimalı, düzgün müalicəni seçin.

Sidik müayinəsi.

Hepatoensefalopatiya şübhəsi varsa, sidik testi məcburidir. Gənc bir heyvanın sidikində uratın olması çox güman ki, portakaval şuntunun varlığını göstərir və portoqrafiya üçün bir göstəricidir. Sidikdə aşağıdakı göstəricilər müəyyən edilir: bilirubin, urobilinogen, hemoglobin, kalsium, fosfor, çöküntü mikroskopiyası.

Portakaval şuntlu itin sidikdə uratlar.

1. Hepatoensefalopatiyanın inkişafına kömək edən amillərin yaradılması və aradan qaldırılması.

2. Yoğun bağırsaqda əmələ gələn ammonyak və digər toksinlərin həm əmələ gəlməsini, həm də adsorbsiyasını azaltmağa yönəlmiş tədbirlər. Bunlara qida zülallarının modifikasiyası daxildir bağırsaq mikroflorası və bağırsaq mühiti.

3. Müalicə metodunun seçimi klinik mənzərədən asılıdır. Kəskin və ya xroniki hepatoensefalopatiya.

Kəskin hepatoensefalopatiya.

— hepatoensefalopatiyanın yaranmasına səbəb olan amilləri müəyyən etmək

- bağırsaqları azot tərkibli maddələrdən təmizləyir. (Laksatif verirlər və lavman edirlər)

- proteinsiz pəhriz təyin edin

- laktuloza təyin edilir

- antibiotiklər (neomisin, metrogil, vankomisin)

- qidanın kalorili məzmununu, maye miqdarını və elektrolit balansını qorumaq. Bu məqsədlə infuziya terapiyası aparılır (Hepasol, Ringer, Hartmann məhlullarından istifadə etməklə).

- Müalicə üçün solcoseryl dərmanları istifadə olunur, nootrop dərmanlar, qlükokortikoidlər (metilprednizolon) qan stabizolunun reoloji xassələrini yaxşılaşdıran dərmanlar, refortan

— Ammiak Ornitin-aspartatın zərərsizləşdirilməsini stimullaşdıran preparatlar.

Ameroid konstriktoru.




Farmakodinamikası:

Fəaliyyət L-arginin və L-malik turşunun metabolik proseslərə təsirinə əsaslanır. L-arginin ammonyakın karbamidə çevrilməsinə kömək edir və qaraciyərdə zülalların katabolizmi zamanı əmələ gələn zəhərli ammonium ionlarını birləşdirir. L-malik turşu bu prosesdə L-argininin bərpası və karbamid sintezi üçün enerji mənbəyi kimi vacibdir.

Bədəndəki sorbitol fruktoza çevrilir və bədənin enerji xərclərini doldurmağa və glikogenin sintezinə xidmət edir.

Riboflavin (B2) flavin mononükleotid və flavin adenin dinukleotidinə çevrilir. Hər iki metabolit farmakoloji cəhətdən aktivdir və koenzimlərin bir hissəsi kimi redoks reaksiyalarında mühüm rol oynayır.

Nikotinamid orqanizmin oksidləşdirici proseslərində mühüm rol oynayan piridin nukleotidi şəklində depoya daxil olur. Laktoflavinlə birlikdə nikotinamid aralıq metabolik proseslərdə, tri-fosfopiridin nukleotidi şəklində - protein sintezində iştirak edir. Serum çox aşağı sıxlıqlı və aşağı sıxlıqlı lipoprotein səviyyələrini azaldır və eyni zamanda lipoprotein səviyyələrini artırır. yüksək sıxlıq, buna görə də hiperlipidemiyanın müalicəsində istifadə olunur.

D-pantenol, aralıq metabolik proseslərin əsasını təşkil edən koenzim A kimi, karbohidrat mübadiləsində, qlükoneogenezdə, yağ turşularının katabolizmində, sterol sintezində, steroid hormonları və porfirin.

Piridoksin (B6) bir çox ferment və koenzim qruplarının tərkib hissəsidir, karbohidratların və yağların mübadiləsində mühüm rol oynayır və porfirinin əmələ gəlməsi, həmçinin hemoglobin və miyoqlobinin sintezi üçün zəruridir.

Xroniki ensefalopatiya.

Yemdəki protein miqdarını məhdudlaşdırın.

Gündə 2 dəfə bağırsaq hərəkətlərini təmin edin

Onlar ammiakı (NH4+ şəklində) tutmaq və bağırsaqlardan xaric olmasını sürətləndirmək üçün bağırsaqların tərkibini turşulaşdırırlar. Buna laktulozun tətbiqi ilə nail olunur, bu da dərman kimi istifadə edilə bilər protein mənbəyi bağırsaq mikroorqanizmləri üçün enerji, beləliklə, ammonyak istehsalını daha da azaldır. Standart doza gündə 3 dəfə pişiklər üçün 2,5-5 ml, itlər üçün isə 2,5-15 ml təşkil edir. Bu yaxınlarda, toz şəklində qəbul edilən laktuloza ilə əlaqəli bir maddə, laktitol, hepatoensefalopatiyaya nəzarət etməkdə vəd etdi.

Vəziyyət pisləşərsə, kəskin ensefalopatiya üçün istifadə edilən müalicəyə keçirlər.

Şuntların okklyuziyası.

Portakaval şuntun cərrahi çıxarılması ağır portosistemik ensefalopatiyanın reqressiyasına səbəb ola bilər; bu müalicə üsulu anadangəlmə və qazanılmış portakaval şuntlar üçün istifadə edilə bilər.

Hepatoportal mikrovaskulyar displazi olan itlərin müalicəsi.

Beləliklə, bu patoloji üçün xüsusi bir müalicə yoxdur.

Proqnoz klinik simptomların şiddətindən asılıdır. Əvvəlcə onlar ən az zərərli bitki mənşəli protein mənbələri ilə qidalanmaya keçirlər və süd zülallarına laktuloza və ya laktitol əlavə edilir.

Davamlı neyrodavranış simptomları olan itlərə neomisin və metronidazol antibiotikləri təyin edilir. ilə itlərdə ağır simptomlar proqnoz ehtiyatlıdan əlverişsizdir. Simptomları olmayan hepatoportal mikrovaskulyar displazi olan itlər əla proqnoza əlverişlidir. Ancaq buna baxmayaraq, ömür boyu pəhriz qidasıömür boyu

Hepatoprotektorlar.

Yerli ədəbiyyatda PE-nin müalicəsində bu qrup dərmanların qeyd edilməsi olduqca yaygındır. Təsvirlər verilir fərdi hallar, hal seriyası və ya açıq tədqiqat. Əksər nəşrlərdə onların PE-nin müalicəsində istifadəsi üçün patogenetik əsas yoxdur müasir konsepsiya onun patogenezi. Bu dərmanların bəziləri, təsir mexanizmlərinə görə, PE simptomlarını artıra bilər. Daha bir xarakterik xüsusiyyət PE-nin müalicəsində hepatoprotektorların istifadəsi ilə bağlı bütün tədqiqatlar onların aşağı metodoloji keyfiyyətidir. Ərizə oxşar dərmanlar ciddi yaradır etik problem: xəstələr müalicə olunur dərmanlar sübut olunmamış təsiri ilə. Bu cür terapevtik müdaxilələr sonrakı müalicəni əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir və xəstələrin həyat proqnozunu pisləşdirir.

Hepatik ensefalopatiya (hepatoensefalopatiya) hepatosellüler çatışmazlıq və/və ya portosistemik qanın şuntlanması nəticəsində yaranan metabolik pozğunluqlar nəticəsində yaranan sinir sisteminin potensial geri dönə bilən xəstəliyidir.

Hepatik ensefalopatiyanın görünüşünün və inkişafının mexanizmləri bu gün də qeyri-müəyyən olaraq qalır. Adətən kompleks pozğunluqlar dəsti olur, onların heç biri hərtərəfli izahat vermir. Məlumdur ki, xəstəlik bir sıra sindromlarda inkişaf edir - kəskin qaraciyər çatışmazlığı, qaraciyər sirrozu, pişiklərdə qaraciyər lipidozları, anadangəlmə portokal anastomozlar və hepatosellüler (parenximal) çatışmazlıqlar da mühüm rol oynayır.

Şəkil 1. 2 yaşlı dachshundda assit, qaraciyərin sağ hissəsinin hipertrofiyası, sağ medial və sol yan hissələrdə qan axınının olmaması müşahidə olunur.

Xroniki hepatoensefalopatiya xəstə heyvanlarda portokaval manevr və ya portal vena patologiyası (hepatoportal mikrovaskulyar displaziya) ilə müşahidə olunur. (Şəkil 1).

Şəkil 2. Şəkildə Tosa İnu itində portal qan axınının pozulması göstərilir.

Qaraciyər ensefalopatiyasının müxtəlif simptomları, ehtimal ki, istehsal olunan metabolitlərin miqdarını və növünü əks etdirir. Kəskin qaraciyər çatışmazlığında koma tez-tez müşayiət olunur psixomotor təşviqat və beyin ödemi. Hepatik ensefalopatiya süstlük və yuxululuq, bəzən bədən istiliyinin aşağı düşməsi, astrositlərin zədələnməsi, qan-beyin baryerinin pozulması ilə xarakterizə olunur ki, bu da öz növbəsində mərkəzi sinir sistemində iltihablı ağırlaşmalara səbəb ola bilər.

Klinik şəkil

Hepatik ensefalopatiya ilə beynin demək olar ki, bütün hissələri təsirlənir, buna görə də klinik şəkil nevroloji və psixi pozğunluqlar da daxil olmaqla müxtəlif sindromların kompleksidir.

Hepatoensefalopatiyada klinik simptomların müxtəlifliyi glutamat reseptorlarının zədələnməsi ilə əlaqələndirilir. Qlutamat nöronlarda qlutamin sələfindən sintez olunur, sinaptik veziküllərdə toplanır və nəticədə kalsiumdan asılı mexanizm vasitəsilə sərbəst buraxılır. Sərbəst buraxılan glutamat sinaptik yarıqda yerləşən istənilən növ glutamat reseptoru ilə qarşılıqlı əlaqədə ola bilər. Astrositlərdə qlutamin sintetaza təsiri altında qlutamat və ammonyakdan sintez olunur. Hepatoensefalopatiya ilə inkişaf edən pozğunluqlar beyində ammonyak tərkibinin artması, astrositlərin zədələnməsinə və glutamat reseptorlarının sayının azalmasına səbəb olur. Hepatoensefalopatiya müxtəlif yollarla özünü göstərə bilər. Bəzi mərhələlərdə dərin tendon refleksləri və əzələ tonusu artırıla bilər. Konvulsiyalar, əzələlərin bükülməsi mümkündür, bəzi xəstələrdə hərəkətlərin koordinasiyası pozulur, yeməkdən sonra vəziyyət pisləşir. Koma zamanı reflekslər zəifləyir və tədricən yox olur. Letarji, yuxululuq, bədən istiliyinin azalması müşahidə olunur.

Serebrospinal mayenin müayinəsi

Hepatoensefalopatiya zamanı serebrospinal mayedə spesifik dəyişikliklər aşkar edilməmişdir.
Glutaminin mümkün artması.

Elektroensefaloqrafiya

Əksər xəstələrdə hepatoserebral distrofiya ilə EEG ilə-tədqiqatlar yavaş dalğalar şəklində dəyişiklikləri müşahidə edir, yüksək amplituda delta dalğaları, epileptik aktivlik ola bilər. Bu üsul hepatik ensefalopatiyanın diaqnostikasında və müalicənin nəticələrinin qiymətləndirilməsində, xüsusən də kliniki simptomların başlanmasından əvvəl erkən mərhələlərdə kömək edir. Onlar qeyri-spesifikdir və uremiya kimi digər patoloji şəraitdə baş verə bilər.

Hepatik ensefalopatiyanın klinik variantları

Kəskin ensefalopatiya predispozan amillərin təsiri altında kortəbii olaraq inkişaf edə bilər, xüsusən də bilirubinemiya və astsit olan xəstələrdə çox miqdarda mayenin çıxarılmasından sonra, görünür, su və elektrolit itkisi ilə əlaqələndirilir. Zülallarla zəngindir yemək və ya uzun müddətli qəbizlik komanın inkişafına kömək edə bilər və qaraciyər hüceyrə funksiyasının inhibəsi anemiya və qaraciyər qan axınının azalması ilə əlaqədardır.

Kəskin ensefalopatiyalı xəstələr əməliyyata yaxşı dözmürlər, çünki qan itkisi, anesteziya və şok nəticəsində qaraciyər funksiyasının pozulması pisləşir. Yoluxucu xəstəliklər, xüsusən də bakteriemiya ilə çətinləşdiyi hallarda, qaraciyər ensefalopatiyasının inkişafına kömək edə bilər.

Xroniki ensefalopatiya

Xroniki hepatoensefalopatiyanın inkişafına əhəmiyyətli portosistemik manevr səbəb olur. Şuntlar anadangəlmə ola bilər (ən çox Yorkshire teriyerlərində rast gəlinir), qazanılmış və ya qaraciyər sirozu olan bir xəstədə və ya böyük bir girov damarından inkişaf etmiş bir çox kiçik anastomozlardan ibarət ola bilər. Hepatoensefalopatiyanın şiddəti qidanın protein tərkibindən asılıdır. Bu vəziyyətdə diaqnoz qoymaq çətin ola bilər. Aşağı proteinli pəhrizə keçərkən xəstənin vəziyyəti yaxşılaşarsa, diaqnoz aydın olur.

Ensefaloqrafiya məlumatları diaqnoz qoymağa kömək edə bilər.

Hepatoserebral degenerasiya (Myelopatiya) uzun müddətli xroniki qaraciyər ensefalopatiyasından sonra inkişaf edir və fokus beyin zədələnməsi ilə əlaqələndirilir. Epileptik tutmalar, motor funksiyasının pozulması baş verə bilər, beyincik və beynin bazal qanqliyalarının zədələnməsi sindromu inkişaf edə bilər.

Patogenez

Hepatoensefalopatiyanın inkişafının metabolik nəzəriyyəsi geniş beyin pozğunluqlarında onun əsas pozğunluqlarının geri çevrilməsinə əsaslanır. Hepatoensefalopatiyaya səbəb olan tək bir metabolik pozğunluq yoxdur.

Bu, həm qaraciyər hüceyrə çatışmazlığı, həm də əhəmiyyətli manevr, həmçinin amin turşusu mübadiləsinin pozulması səbəbindən bağırsaqlarda əmələ gələn maddələrin qaraciyər klirensinin azalmasına əsaslanır. Bu mexanizmlərin hər ikisi beyin neyrotransmitter sistemlərində pozğunluqlara səbəb olur.

Hepatoensefalopatiyanın patogenezi bir neçə neyrotoksin, xüsusilə ammonyak və bir-biri ilə qarşılıqlı əlaqədə olan bir neçə neyrotransmitter sistemini əhatə edir.

Koma və ya koma vəziyyətində olan hər bir xəstədə qan qaraciyərdən yan keçərək və detoksifikasiyaya məruz qalmadan portal venadan sistem venalarına daxil ola bilər.

Hepatosit funksiyası pozulmuş xəstələrdə, məs. kəskin hepatit, qan qaraciyər daxilində şuntlanır. Zədələnmiş hepatositlər portal sisteminin qanını tam zərərsizləşdirmək iqtidarında deyil, buna görə də qan qaraciyər damarlarına toksinlərlə daxil olur. Siroz zamanı portal venadan gələn qan böyük təbii girovlar vasitəsilə qaraciyərdən yan keçərək sistem venalarına daxil olur. Bundan əlavə, sirozdan təsirlənən qaraciyərdə lobulların ətrafında portohepatik lezyonlar əmələ gəlir. venoz anastomozlar, intrahepatik şuntlar kimi fəaliyyət göstərir.

Ammonyak və glutamin

Hepatoensefalopatiyanın patogenezində ammonyak ən çox öyrənilən amildir. Ammonyak zülalların, amin turşularının, purinlərin və pirimidinlərin parçalanması zamanı buraxılır. Bağırsaqlardan gələn ammonyakın təxminən yarısı bakteriyalar tərəfindən sintez olunur, qalan hissəsi isə qida zülallarından və qlutamindən əmələ gəlir. Normalda ammonyak qaraciyərdə karbamid və qlutaminə çevrilir. Karbamid dövrünün pozulması ensefalopatiyanın inkişafına səbəb olur. Qanda karbamid miqdarının azalması hepatoensefalopatiyanın inkişafının göstəricisi ola bilər. Xəstələrin 90%-də qanda ammonyak səviyyəsi yüksəlir. Onun beyindəki tərkibi də artırıla bilər. Ammonium duzlarını şifahi olaraq qəbul edərkən bəzi xəstələrdə hepatoensefalopatiya inkişaf edə bilər.

Hiperammonemiya özü mərkəzi sinir sistemində həyəcan keçiriciliyinin azalması ilə əlaqələndirilir. Ammonyak intoksikasiyası hiperkinetik prekonvulsiv vəziyyətin inkişafına səbəb olur. Hepatoensefalopatiyada ammiakın əsas təsir mexanizmləri neyron membranlarına birbaşa təsir və ya postsinaptik inhibə və qlutamaterjik sistemə təsiri nəticəsində neyron funksiyalarının dolayı pozulmasıdır.

Mərkəzi sinir sistemində qlutamatın rolu

L-qlutamat heyvan beynində əsas həyəcanverici nörotransmitterdir. Qlutamat mərkəzi sinir sisteminin bütün hissələrində olur, çünki o, təkcə neyrotransmitter deyil, həm də digər amin turşularının xəbərçisidir. Qlutamaterjik neyronların cəsədləri beyin qabığında, iybilmə lampasında, hipokampusda, qara maddədə, beyincikdə və tor qişada yerləşir. Qlutamaterjik sinapslar amigdala, zolaq və beyincik qranul hüceyrələrində mövcuddur. Əsas enən yollar neokorteks və hipokampusun piramidal hüceyrələrindən gəlir. Bu traktlara müxtəlif hipokampal, talamik və beyin sapı nüvələrinə gedən kortioxtriat, entorinal-hipokampal və hipokampal və kortikal yollar daxildir.

Qlutamat - vacib olmayan amin turşusu, BBB-yə nüfuz etmir, qan vasitəsilə beyinə daxil olmur. Sintez beyində, əsasən intraneyronal olaraq baş verir, baxmayaraq ki, ümumi qlutamat hovuzunun kiçik bir hissəsi astrositlərdə yerləşir. Qlutamat alfa-ketoqlutaratdan birbaşa reduktiv aminləşmə və ya transaminasiya yolu ilə, qlutamindən (katalizator - qlutaminaza), həmçinin ornitindən (katalizator - ornitin aminotransferaza) sintez edilə bilər.

Alfa-ketoqlutaratdan qlutamatın sintezi qlutamat dehidrogenaz tərəfindən kataliz edilir: alfa-ketoqlutarat + NADH(NADPH)+NH3 glutamat + H2O + NAD+(NADP+)

Qlutamindən qlutamatın sintezi mitoxondriyada lokallaşdırılmış qlutaminaz tərəfindən kataliz edilir. Bu fermentin beyində aktivliyi aşağıdır, lakin onun qlutamatın membranla daşınmasında iştirak etdiyi güman edilir (bioloji membranlar qlutamin üçün daha keçiricidir). Qlutaminaz sinir terminallarında qlutamat tərkibinin tənzimlənməsində mühüm rol oynayır (Ashmarin et al., 1999).

Bir həyəcanverici nörotransmitter kimi əsas roluna əlavə olaraq, glutamat neyrotoksik xüsusiyyətlər nümayiş etdirə bilər. Qlutamaterjik ötürülmə hiperaktivləşdikdə, kalsium ionları hüceyrəyə intensiv şəkildə daxil olur. Artan məzmun sərbəst kalsium reaktiv oksigen növlərinin meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Bu proseslərin nəticəsi neyronların zədələnməsi və ölümü ola bilər.

Qlutamat bağlayan fəaliyyət demək olar ki, bütün beyin strukturlarında aşkar edilmişdir. Ən çox bağlayıcı yerlər beyin qabığında, hipokampusda, striatumda, ara beyində və hipotalamusda yerləşir.

Qlutamat reseptorları ionotrop və metabotropiklərə bölünür. Glutamat reseptorlarının bir neçə alt növü var. İonotrop reseptorların müasir təsnifatı onların N-metil-D-aspartik (NMDA), 2-amino-3(3-hidroksi-5-metilisoksazol-4-il)propionik (AMPA) təsirinə fərqli həssaslığına əsaslanır. kainat və qusqualat turşuları. İki qrup reseptor var: NMDA və qeyri-NMDA (onlar AMPA və kainata bölünür).

şək.3. NDMA reseptorunun quruluşu.

NMDA reseptorları (Şəkil 3) hər biri 40-92 kDa olan beş alt bölmədən ibarətdir (bir NMDAR1 və dörd NMDAR2A-NMDAR2D).

Bu subunitlər qlikoprotein-lipid kompleksləridir.Əslində, NMDA reseptoru bütöv bir reseptor-ionofor kompleksidir, o cümlədən:

1. mediatorun spesifik bağlanma yeri (L-qlutamik turşu);
2. xüsusi qlisinin bağlanması üçün tənzimləyici və ya koaktivləşdirici sahə;
3. membranda (poliamin) və ion kanalında yerləşən allosterik modulyasiya yerləri (fensiklidin, ikivalent kationlar və gərginlikdən asılı olan Mg2+ bağlanma yeri).

NMDA reseptorları bir sıra xüsusiyyətlərə malikdir: eyni vaxtda kimyəvi və potensial həssaslıq, yavaş tetikleme dinamikası və təsirin müddəti, müvəqqəti cəmləmə və evokasiya edilmiş potensialı gücləndirmək qabiliyyəti. Aqonistlər tərəfindən aktivləşdirildikdə ən yüksək ion cərəyanları membranın -30- -20 mV dar diapazonda depolarizasiyası zamanı baş verir (bu, NMDA reseptorlarının gərginlikdən asılılığını göstərir) (Jose et al., 1996). Mg2+ ionları yüksək hiperpolyarizasiya və ya depolarizasiya zamanı reseptorların fəaliyyətini selektiv şəkildə bloklayır. 0,1 μM konsentrasiyada olan glisin NMDA reseptorlarının cavablarını gücləndirir, kanalın açılması tezliyini artırır. Glisin tam olmadıqda, reseptor L-qlutamat tərəfindən aktivləşdirilmir (Sergeev P.V. et al., 1999).

NMDA reseptorları uzunmüddətli potensiasiyanın (LTP) formalaşmasında iştirak edir. NMDA reseptorlarının öyrənmə və yaddaşda mühüm rol oynadığı bilinir. Onlar hipokampusda uzunmüddətli potensiasiyanın formalaşmasında iştirak edirlər. NMDA reseptorlarının məkan öyrənməsində iştirak etdiyinə dair sübutlar var (Ahlander et al., 1999; Whishaw və Auer, 1989). Göstərilir ki, nə vaxt sistemli giriş qeyri-rəqabətli NMDA reseptor blokatoru, MK-801, su labirintində öyrənməyə mane olur (Gorter və de Bruin, 1992).

Hazırda şizofreniyanın inkişafında NMDA reseptorlarının roluna çox diqqət yetirilir. Bu xəstəliyin gedişatının qismən glutamaterjik ötürülmənin səmərəliliyinin azalması ilə əlaqəli olduğu güman edilir. Beləliklə, NMDA reseptorlarının rəqabət qabiliyyətli olmayan antaqonist fenklidin tərəfindən blokadası bu xəstəliyin simptomlarının başlamasına səbəb oldu. NMDA reseptor funksiyasının pozulması yaddaş pozğunluqları və şizofreniya xəstələrində müşahidə olunan sosial davranış dəyişiklikləri ilə əlaqələndirilir (Parsons et al., 1998).

Kainat reseptorları sürətli glutamaterjik ötürülməni həyata keçirir və ötürücü buraxılışının presinaptik nəzarətində iştirak edir. AMPA reseptorları həmçinin sürətli ötürülmədə vasitəçilik edir və NMDA reseptorları ilə sinergik şəkildə işləyir (Ozawa et al., 1998).

Metabotropik qlutamat reseptorları G protein kompleksi ilə birləşir və ikinci xəbərçilərin istehsal səviyyəsini modullaşdırır. Üç qrup reseptor var. Qrup I mGluR1 və 5 reseptorları fosfolipaz C-ni aktivləşdirir, bu da hüceyrədaxili messencerlərin aktivləşməsinə səbəb olur: inositol trifosfatlar, protein kinaz C və kalsium ionları. II və III qrupların reseptorları mGluR2, 3 və mGluR4,6,7,8 cAMP sintezini boğaraq siqnalı həyata keçirir (Ashmarin et al., 1999).

Karbamid dövrü beyində işləmir, buna görə də ammonyak ondan müxtəlif yollarla çıxarılır. Astrositlərdə qlutamin sintetaza təsiri altında qlutamat və ammonyakdan sintez olunur. Həddindən artıq ammonyak şəraitində qlutamatın ehtiyatları (əhəmiyyətli həyəcanverici nörotransmitter) tükənir və qlutamin yığılır. Serebrospinal mayedə qlutamin və alfa-ketaqlutaratın tərkibi hepatoensefalopatiyanın dərəcəsi ilə əlaqələndirilir. Ammonyakın hepatoensefalopatiyanın inkişafına töhfəsini qiymətləndirmək çətindir, çünki bu vəziyyətdə digər neyrotransmitter sistemlərində dəyişikliklər müşahidə olunur. Xəstələrin 10%-də ammonyak səviyyəsi normaldır. Metionin törəmələri, xüsusilə merkaptanlar hepatoensefalopatiyaya səbəb olur, buna görə də metioninin dərman kimi istifadəsi yolverilməzdir. Hepatoensefalopatiyada ammonyak, yağ turşuları, fenollar, merkaptanlar kimi bəzi toksinlərin sinergist rolunu oynadığına dair sübutlar var.

Yalan neyrotransmitterlər

Hepatoensefalopatiyada beynin katekolamin və dofamin sinapslarında impulsların ötürülməsi beyində neyrotransmitter prekursorlarının mübadiləsi pozulduqda bağırsaqda bakteriyaların təsiri altında əmələ gələn aminlər tərəfindən yatırılır. Bağırsaqda müəyyən amin turşularının dekarboksilləşməsi yalançı neyrotransmitterlər olan betafeniletilamin, tiramin və oktopaminin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Onlar əsl neyrotransmitterləri əvəz edirlər. Nörotransmitter prekursorlarının dəyişdirilmiş mövcudluğu normal neyrotransmissiyaya mane olur.

Qaraciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə aromatik amin turşularının - tirazin, fenilalanin, triptofanın plazma tərkibi artır, bu da onların qaraciyərdə deaminasiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Eyni zamanda, amin turşularının tərkibi azalır budaqlanmış zəncir- valin, lösin, izolösin, maddələr mübadiləsinin artması ilə əlaqədardır skelet əzələləri və xroniki qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələr üçün xarakterik olan hiperinsulinemiya nəticəsində böyrəklər. Bu iki qrup amin turşusu beyinə keçmək üçün yarışır. Onların plazmadakı nisbətinin pozulması aromatik amin turşularının qırılan qan-beyin baryerinə nüfuz etməsinə imkan verir. Yüksək səviyyə Beyində fenilalanin dopamin sintezinin yatırılmasına və yalançı nörotransmitterlərin yaranmasına səbəb olur: feniletanolamin və oktopamin.

Qaraciyər xəstəliklərində serebrospinal maye və beyində triptofanın miqdarı artır. Triptofan nörotransmitter serotoninin xəbərçisidir. Serotonin beyin qabığının oyanma səviyyəsinin və yuxu-oyanma dövrünün tənzimlənməsində iştirak edir. Hepatoensefalopatiya ilə serotonin mübadiləsinin digər pozğunluqları müşahidə olunur. Bu sistemdəki pozuntunun əsas qüsur olub-olmaması əlavə araşdırma tələb edir.

Hepatoensefalopatiyanın şiddəti qan plazmasında və sidikdə benzodiazepin aktivliyi ilə əlaqələndirilir. Qaraciyər sirozu olan xəstələrin nəcisində benzodiazepin birləşmələrinin aktivliyi beş dəfə yüksəkdir. Benzodeazipinlərə qarşı həssaslığın artması bu nörotransmitter sisteminin hepatoensefalopatiyanın inkişafında iştirakını təsdiqləyir.

Digər metabolik pozğunluqlar

Hepatoensefalopatiya ilə hipoqlikemiya inkişaf edə bilər. Qaraciyər çatışmazlığı pisləşdikcə, karbohidrat mübadiləsinin mütərəqqi pozulması müşahidə olunur. Hepatoensefalopatiya ilə beyin təsirlərinə həssas olur zərərli amillər: opiatlar, elektrolit pozğunluqları, sepsis, arterial hipotenziya, normal müşahidə olunmayan hipoksiya. baytarəməliyyatlar apararkən və belə bir xəstəliyi olan xəstələrə anesteziya tətbiq edərkən bunu mütləq nəzərə almalıdır.

Hepatoensefalopatiyanın laboratoriya diaqnostikası

Müntəzəm testlər nəticəsində əldə edilən biokimyəvi və hematoloji göstəricilər yalnız hepatoensefalopatiyanın mövcudluğunu göstərə bilər. Bu baxımdan ən faydalı olanlar qan ammonyak testi, ammonyak tolerantlıq testi və serum öd turşusu testidir. Hepatoensefalopatiyalı heyvanlarda hematoloji parametrlər spesifik deyil və yüngül anemiya, poikilositoz, mikrositoz ola bilər.

Eynilə, serum konsentrasiyalarında dəyişikliklər biokimyəvi parametrlər, qaraciyər xəstəlikləri (ALT, AST, albumin, bilirubin, qlükoza və kalium) ilə bağlı, adətən spesifik deyil, aşağı albumin, aşağı sidik cövhəri birləşməsi hepatoensefalopatiyaya səbəb qaraciyər zədələnməsinin mövcudluğunu göstərə bilər. Qanda karbamid azotunun konsentrasiyası adətən çox aşağıdır (6 mq/100 ml-dən az).

Hepatoensefalopatiyalı heyvanlarda tənəffüs və metabolik alkaloz müşahidə olunur. Tənəffüs alkalozu hiperventiliyaya görə ikinci dərəcəli, metabolik alkaloz isə hipokalemiya və şiddətli qusma nəticəsində yaranır.

Qanda ammonyak konsentrasiyası adətən arteriyadan götürülən qan nümunələrində qiymətləndirilir və zərdab 30 dəqiqə ərzində hüceyrələrdən ayrılmalıdır. Şiddətini vurğulamaq lazımdır nevroloji əlamətlər həmişə hiperammonizasiya dərəcəsi ilə əlaqəli deyil. Bəzi ensefalopatik heyvanlarda normal qan ammonyak konsentrasiyası var, minimal nevroloji pozğunluğu olan digər heyvanlarda isə ammonyak konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir. Daha sonra yüksək ammonyak konsentrasiyası (itlər üçün 120 mkq/100 ml-dən çox) aşkar edilərsə, ən azı, yeməkdən 6 saat sonra bu olacaq böyük əhəmiyyət kəsb edir diaqnoz qoymaq üçün.

Ammonyakın tolerantlığını yoxlamaq üçün tətbiqdən əvvəl və 30 dəqiqədən sonra ammiak konsentrasiyası arasındakı fərqi ölçün. 100 mq/kq dozada NH4Cl qəbul etdikdən sonra. Hepatoensefalopatiyaya səbəb olma riskinə görə bu test ehtiyatla və yalnız itlər üzərində aparılmalıdır. nevroloji pozğunluq minimal, ammonyak konsentrasiyası isə normal və sabitdir. İtlər üçün azot tolerantlığı 5% NH4Cl-in rektal tətbiqi ilə də yoxlanıla bilər.

Qanda ammonyak konsentrasiyası pişiklərdə hepatoensefalopatiyanın diaqnostikası deyil, çünki bu heyvanlarda qaraciyər Krebs-Geselstein dövründə ammonyakın detoksifikasiyasında iştirak edən arginin sintez etmək qabiliyyəti yoxdur. Üstəlik, uzun müddətli anoreksiyası olan pişiklərdə bəzən qanda ammonyak konsentrasiyası yüksəlir. Qanda davamlı yüksək ammonyak konsentrasiyası olan bir pişik üzərində aparılan ammonyakın məcburi qəbulu heyvanda hepatoensefalopatiyaya, komaya və hətta heyvanın ölümünə səbəb ola bilər.

Aclıq vəziyyətində və qidalanmadan 2 saat sonra ölçülən serum öd turşusunun konsentrasiyası qaraciyər hüceyrələrinin funksiyasını qiymətləndirmək üçün təhlükəsiz və eyni dərəcədə etibarlı bir test hesab olunur (Cədvəl bax). Bundan əlavə, nümunələrin özləri nisbətən sabit olduğu üçün xüsusi emal tələb olunmur. Qanda safra turşularının konsentrasiyası pişiklərdə hepatoensefalopatiya diaqnozu üçün çox faydalı bir göstəricidir.

Cədvəl. Ümumi serum öd turşuları (kmol/l ilə itlər və pişiklər üçün normal dəyərlər)

Qaraciyər xəstəlikləri serum öd turşularının konsentrasiyası ilə fərqlənə bilməz, lakin qidalanmadan sonra onların konsentrasiyası çox artarsa ​​(150 mmol / l-dən çox), onda sirozun və ya PSS-nin olması ehtimal edilə bilər. Qanda öd turşularının konsentrasiyasını müəyyən etmək üçün laboratoriyaların əksəriyyəti ya fermentativ metoddan istifadə edir, bu da serum 3-alfa-hidroksillənmiş öd turşularının ümumi məzmununu ölçür; və ya spesifik öd turşusu qalıqlarını ölçən radioimmunoassay (RIA).

Rentgenoqrafiya

Hepatoensefalopatiyanın bütün halları üçün rentgen müayinəsi aparılmalıdır qarın boşluğu. Hepatoensefalopatiyalı pişik və itlərdə qaraciyər kiçik, böyümüş və ya hətta ola bilər. normal ölçülər. Qaraciyər şuntunun həm daxilində, həm də xaricində, həmçinin hepatoportal mikrovaskulyar displaziyanı müəyyən etmək üçün splenoportoqrafiya, jejunal vena portoqrafiyası və kəllə mezenterik arteriya portoqrafiyası kimi tədqiqatlardan istifadə edilə bilər.

Ən çox seçilən üsul mezenterik damar vasitəsilə portoqrafiyadır. Ventral orta xəttin kəsilməsindən sonra jejunal vena ilgəyinin ətrafına iki liqatura qoyulur və kateter damara daxil edilir və bərkidilir.

Metal iynədən istifadə etmək yolverilməzdir.

Qarın boşluğunun kəsilməsi müvəqqəti olaraq bağlanır. Kateterə müvafiq kontrast agent yeridilir, bundan sonra yanal və ventrodorsal istiqamətlərdə fluoroskopiya və ya rentgenoqrafiya aparılır. Əksinə, Omnipaque 300 və ya 350 və Ultravist 370 istifadə olunur 70% urografin istifadə etmək mümkündür, lakin bu, arzuolunmazdır mümkün reaksiyalar heyvanlarda bu dərmana.

Yüksək keyfiyyətli görüntü əldə etmək üçün Omnipack dozası hər kq bədən çəkisi üçün 1 ml arasında dəyişir böyük itlər kq başına 2,5 ml-ə qədər kiçik itlər və pişiklər. rentgen kontrast maddənin qaraciyərdən keçdiyi anda edilir (bu an adətən dərman qəbulunun sonuna doğru baş verir). Portoqrafiya bəzi hallarda həlledici diaqnostik əhəmiyyətə malikdir və diaqnoz qoymağa kömək edir düzgün diaqnoz, sonrakı müalicənin mümkünlüyünü qiymətləndirin.


Ultrasəs ekoqrafiyası

Ultrasəs müayinəsi qaraciyərdaxili şuntları müəyyən etmək və qaraciyər və öd kisəsi sistemini öyrənmək, həmçinin böyrəkləri öyrənmək üçün istifadə olunur. İtlərdə intrahepatik şuntların bəzi hallarda qaraciyər kiçik, qaraciyər damarları çox kiçik və ya tamamilə fərqlənmir, böyrək çanağı genişlənir. Düzgün həyata keçirildikdə, ultrasəs diaqnostikası hepatoensefalopatiyanın düzgün diaqnozu üçün vacib məlumatlar verə bilər, qaraciyərin nüvə sintiqrafiyası diaqnoz üçün uyğun olan qeyri-invaziv üsuldur, lakin gündəlik praktikada nadir hallarda istifadə olunur.

Qaraciyər biopsiyası

Hepatoensefalopatiya hallarında qaraciyər biopsiyası nəticəsində əldə edilən histopatoloji nəticələr qeyri-müəyyən ola bilər. Bəzi hallarda, anadangəlmə portakaval şunt ilə, triada sahəsində portal venasının bir filialının olmaması var. Pişiklərdə qaraciyər atrofiyası, diffuz yağ infiltrasiyası, siroz və ya sirrozdan əvvəl, fibroz, xolangiohepatit və idiopatik lipidoz kimi hepatopatiyanın digər təzahürlərini qiymətləndirmək üçün qaraciyər biopsiyası alınmalıdır. Bəzən histoloji və ya hətta sitoloji müayinə xəstəliyin diaqnozunda və proqnozunda həlledici rol oynayır, çünki qaraciyərin morfologiyası haqqında ən obyektiv məlumat verir, qaraciyərin bərpası imkanlarını qiymətləndirməyə və düzgün müalicəni seçməyə kömək edir.

Sidik müayinəsi

Hepatoensefalopatiya şübhəsi varsa, sidik testi məcburidir. Gənc bir heyvanın sidikində uratların olması çox güman ki, portakaval şuntunun varlığını göstərir və portoqrafiya üçün bir göstəricidir. Sidikdə aşağıdakı göstəricilər müəyyən edilir: bilirubin, urobilinogen, hemoglobin, kalsium, fosfor, çöküntü mikroskopiyası.

Diferensial diaqnozlar

Gənc heyvanlarda idiopatik epilepsiya və hipokalsemiya vəbası zamanı hepatoensefalopatiyaya bənzər simptomlar görünə bilər. Yaşlı itlərə gəldikdə isə, ensefalit, hipoqlikemiya, bəzi toksikozlar, metabolik və endokrin xəstəliklər, uremiya. İstisna etmək üçün diferensial diaqnozlar və hepatoensefalopatiyaya səbəb olan pozğunluqların xarakterini müəyyən etmək üçün bütün tədqiqat üsullarını kombinasiyada istifadə etmək lazım gələ bilər.

Müalicə

  • Hepatoensefalopatiyanın inkişafına kömək edən amilləri müəyyənləşdirin və aradan qaldırın.
  • Kolonda əmələ gələn ammonyak və digər toksinlərin həm əmələ gəlməsini, həm də adsorbsiyasını azaltmağa, o cümlədən qida zülallarının modifikasiyasına, bağırsaq mikroflorasında və bağırsaq mühitində dəyişikliklərə yönəlmiş tədbirlər görmək.

Müalicə üsullarının seçimi klinik mənzərədən asılıdır, kəskin və ya xroniki forma xəstəliklər.

Kəskin hepatoensefalopatiyanın müalicə üsulları:

  • hepatoensefalopatiyanın meydana gəlməsinə kömək edən amilləri müəyyən etmək;
  • bağırsaqları azot tərkibli maddələrdən təmizləyin. (laksatif vermək, lavman etmək);
  • proteinsiz bir pəhriz təyin edin;
  • laktuloza təyin edin; antibiotiklər (neomisin, metrogil);
  • qidanın kalorili məzmununu saxlamaq lazımdır, maye və elektrolit balansını bərpa etməyə yönəlmiş tədbirlər görülməlidir. Bu məqsədlə infuziya terapiyası aparılır (Hepasol preparatları, Ringer, Hartman məhlullarından istifadə etməklə.);
  • Müalicə üçün solkoseril, nootrop dərmanlar, qlükokortikoidlər (metilprednizolon), qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdıran dərmanlar (stabizol, refortan) istifadə olunur.

Xroniki ensefalopatiya üçün müalicə üsulları:

  • yemdəki protein miqdarını məhdudlaşdırın;
  • gündə 2 dəfə bağırsaq hərəkətlərini təmin edin
  • Ammiakı (NH4+ şəklində) tutmaq və onun bağırsaqlardan xaric olmasını sürətləndirmək üçün bağırsaq tərkibini turşulaşdırın. Bu, bağırsaq mikroorqanizmləri üçün zülalsız enerji mənbəyi kimi də istifadə oluna bilən laktulozanın tətbiqi ilə əldə edilir və bununla da sonrakı ammonyak istehsalını azaldır. Standart doza gündə 3 dəfə pişiklər üçün 2,5-5 ml, itlər üçün isə 2,5-15 ml təşkil edir. Bu yaxınlarda toz şəklində qəbul edilən laktuloza ilə əlaqəli laktitol maddəsinin hepatoensefalopatiya ilə mübarizədə ümidverici nəticələri olduğu sübut edilmişdir;
  • vəziyyət pisləşərsə, kəskin ensefalopatiya üçün istifadə olunan müalicəyə keçirlər.

Şunt okklyuziyası

Portakaval şuntun cərrahi yolla çıxarılması ağır portosistemik ensefalopatiyanın reqressiyasına səbəb ola bilər. Bu üsul Müalicələr anadangəlmə və qazanılmış portakaval şuntlar üçün istifadə edilə bilər.

Hepatoportal mikrovaskulyar displazi olan itlərin müalicəsi

Beləliklə, bu patoloji üçün xüsusi bir müalicə yoxdur.

Proqnoz klinik simptomların şiddətindən asılıdır. Əvvəlcə belə xəstələr zülalların, bitki və süd zülallarının ən az zərərli mənbələri ilə qidalanmaya köçürülür və laktuloza və ya laktitol əlavə edilir.

Davamlı neyrodavranış əlamətləri olan itlər üçün, antibiotiklər - neomisin, metronidazol. Şiddətli simptomları olan itlər zəif proqnoza malikdirlər. Simptomları olmayan hepatoportal mikrovaskulyar displaziyası olan xəstələrdə əla proqnoz əlverişlidir. Bununla belə, ömürlük pəhriz rejimi tövsiyə olunur.

(hepatoensefalopatiya) mərkəzi sinir sisteminə təsir edən və qaraciyərin ağır zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən metabolik pozğunluqdur. Tətik mexanizmi zülalın parçalanması məhsulu olan ammiakın orqanizmdə yığılmasıdır, onun zədələnməsi səbəbindən qaraciyərin detoksifikasiya funksiyasının qeyri-kafi olması nəticəsində yaranır. Hepatoensefalopatiya qaraciyərin zədələnməsinin bir qrup simptomları ilə xarakterizə edilən sindromdur, lakin müstəqil xəstəlik deyil.

Köpəklərdə və pişiklərdə qaraciyər ensefalopatiyasının səbəbləri bunlardır:

. portosistemik dövranın anadangəlmə anomaliyaları

. əldə edilmişdir - portal hipertenziyaya səbəb olan xəstəliklər üçün (siroz, fibroz, arteriovenoz fistulalar)

. kəskin - dərmanlar, toksinlər, infeksiyalar səbəbindən

. pişiklərdə

Bir cins meyli var - anadangəlmə anomaliyalar daha çox itlər (Yorkshire Terrier, Malta, İrlandiya Wolfhound) arasında olur, simptomlar gənc heyvanlarda görünür.

Qazanılmış qaraciyər xəstəliyi hər yaşda it və pişiklərdə baş verə bilər.

Köpəklərdə və pişiklərdə qaraciyər ensefalopatiyasının simptomlarına böyümənin zəifləməsi, letarji, qusma, iştahsızlıq, çaşqınlıq, başın əyilməsi, fermentasiya,, konvulsiyalar, koma.

Diaqnoz üçün klinik və biokimyəvi qan testlərindən, həmçinin sidik testindən keçmək lazımdır. Vizual diaqnostika təyin olunur -, angioqrafiya.

qanda ammonyak və öd turşularının konsentrasiyası daxildir. Qaraciyər xəstəlikləri serum öd turşularının konsentrasiyası ilə fərqlənə bilməz, lakin yeməkdən sonra onların konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə artarsa, sirozun və ya portosistemik manevrin olması ehtimal edilə bilər.

Hepatoensefalopatiya şübhəsi varsa, sidik testi məcburidir. Gənc bir heyvanın sidikində uratların olması çox güman ki, portakaval şuntunun varlığını göstərir. Bilirubin, urobilinogen və hemoglobin də müəyyən edilir.

Ultrasəs müayinəsi intrahepatik şuntları müəyyən etmək, qaraciyər və öd kisəsi sistemini öyrənmək üçün istifadə olunur.

Portosistemik dövranın anadangəlmə pozğunluqları üçün cərrahi korreksiya itlərdə və pişiklərdə qaraciyər ensefalopatiyasının effektiv müalicəsidir.

Əldə edilmiş patologiyalar dəstəkləyici terapiya ilə müalicə olunur, o cümlədən:

1. aşağı protein pəhrizi,

2. laktuloza, ammonyakın əmələ gəlməsini və udulmasını azaldır, nəcisin keçməsinin intensivliyini artırır,

3. təmizləyici lavmanlar,

4. bağırsaq mikroflorasını boğan antibiotiklər.

Xəstəliyə nəzarət edərkən, təhlükəli vəziyyətlərin və ağırlaşmaların qəfil başlanması riski səbəbindən xüsusi sayıqlıq tələb olunur. Xəstəxanaya yerləşdirmə və intensiv terapiya tələb olunur.