Köpəklərdə ensefalit. Pişiklərdə və itlərdə qaraciyər ensefalopatiyası (etiologiyası və patogenezi)

Qaraciyər ensefalopatiyası itlərdə bu orqanın funksiyasının 70%-dən çoxu itirildikdə baş verir. Köpəklərdə normadan sapma nadir hallarda diaqnoz qoyulur, çünki funksionallıq qaraciyərləri olduqca böyükdür. Bu xəstəliyin nəticələri çox təhlükəlidir. Xəstəlik beynin şişməsinə və hətta yırtığına səbəb ola bilər.

Baytarlıq təcrübəsində həkimlər bəzən itlərə məyusedici bir diaqnoz qoymalı olurlar - qaraciyər ensefalopatiyası. Çox vaxt ev heyvanlarının sahibləri pis sağlamlığın səbəbinin qaraciyər xəstəliyi olduğundan şübhələnmirlər.

Köpəklər uzunmüddətli müalicə tələb edən çoxlu sayda müxtəlif xəstəliklərə meyllidirlər. Qaraciyər regenerasiya qabiliyyətinə malikdir. Köpəyinizin ömrü əsasən qaraciyərinin vəziyyətindən asılıdır.

Sağlam bir ev heyvanında qaraciyər bir növ filtrdir, vəzifəsi zəhərli elementləri zərərsizləşdirməkdir bioloji mənşəli, bağırsaq lümenində əmələ gələn və sonra qana daxil olur. Bu daxili orqan xəstələndikdə, qanda olan neyrotoksinlər strukturlara daxil olur sinir sistemi və beyin qabığına təsir göstərir. Qaraciyər koması və ya portakaval şunt itlərdə eyni xəstəliyin sinonimidir.

Qaraciyər ensefalopatiyası nədir?

Xəstəlik nadirdir, lakin əksər hallarda nəticəsi kədərlidir. Buna görə də, itlərin sağlamlığına çox ciddi yanaşmaq lazımdır. Ən kiçik bir şübhə ilə pis hiss pet, əlaqə saxlamalısınız baytarlıq klinikası, burada diaqnostik tədbirlər tam şəkildə həyata keçiriləcək.

Elmi tərif belədir - metabolik pozğunluq, qaraciyərdə pozğunluq səbəbindən inkişaf edən və sinir sisteminin fəaliyyətinə təsir göstərir.

Xəstəlikdən təsirlənən itlərin bədən sistemləri:

  • Əsəbi - müşahidə olunur ümumi tənəzzül neyron funksiyaları, konvulsiyalar;
  • Həzm - qusma, ürəkbulanma, ishal;
  • Sidik - ammonium uratın əmələ gəlməsi.

Genetik faktor

Damar anomaliyaları qarın boşluğu(portosistemik şuntlar) adətən gənc itlərdə diaqnoz qoyulur. Yetkinlərdə xəstəlik varsa tanınır yan xəstəliklər qaraciyər. Çox vaxt aşağıdakı cinslərin itləri bu xəstəlikdən əziyyət çəkir: dachshund, avstraliyalı çoban, miniatür şnauzer.

  • Doberman Pinschers-ə sirotik olmayan portal hipertenziya diaqnozu qoyulur.
  • Xroniki hepatit cocker spaniel və teriyerlər arasında geniş yayılmışdır.
  • Qaraciyərdə mis mübadiləsinin patologiyaları Bedlington Teriyerlərində qeyd olunur.

Köpəklərdə xəstəliyin səbəbləri

  • Qan dövranında anadangəlmə dəyişiklik tək ekstrarenal damar və ya bir böyük intrarenal damardır.
  • Qazanılmış tipli portosistemik şunt - bu, portal hipertansiyonun inkişafı ilə nəticələnən xəstəliklərdə baş verir.
  • Kəskin qaraciyər çatışmazlığı - səbəb yoluxucu xəstəliklər, Mövcudluq zəhərli maddələr, dərmanların nəzarətsiz istifadəsi halında.

Klinik təzahürlər

Xəstəlik epizodik və ya mütərəqqi ola bilər. Müxtəlif xəstəliklər Köpəklərdə qaraciyər çox məkrlidir. Bu, əksər hallarda narahatlığın yalnız özünü büruzə verməsi ilə əlaqədardır gec mərhələlər terapiya səmərəsiz ola biləcəyi zaman.

Köpəklərdə qaraciyər ensefalopatiyasının simptomları:

  • Depressiya, kədərli vəziyyət;
  • Özünün və başqalarının nəcisini, yeyilməz əşyaları yemək;
  • Artan susuzluq və tez-tez sidiyə getmə;
  • təkrar qusma;
  • Davamlı ishal;
  • Yeməkdən tamamilə imtina, çox zəif iştah;

Xəstəlik ağırdırsa (uzadılmış erkən klinik təzahürlər halında), simptomlar belə görünür:

  • Qismən görmə itkisi (şagirdlər işığa yaxşı reaksiya verəcəklər);
  • Səcdə;
  • Həddindən artıq tüpürcək;
  • Aktiv şüurun çatışmazlığı var. Bəzən it komaya düşə bilər;
  • Epilepsiyanın ağır forması.

Xəstəlik nevroloji əlamətlərlə xarakterizə olunur. İtin adi davranışında dəyişikliklər var - o, hər şeyə qeyri-adekvat reaksiya verir, oynamaq istəmir, sahibindən qaçır, evin ətrafında məqsədsiz dolaşır. Bir çox insanlar itin depressiyaya düşdüyünü və ya hətta stupor vəziyyətinə düşə biləcəyini qeyd edirlər. Çox vaxt bu əlamətlər epizodikdir. Onlar adətən yüksək protein tərkibli qidaları qəbul etdikdən bir neçə saat sonra müşahidə olunur. Bu xüsusiyyətlər aylar və ya illər ərzində tədricən inkişaf edir.

Heyvanın müayinəsinin aparılması

Həkim ensefalopatiyanın görünüşündən şübhələnirsə, əlavə minimum testlər təyin etməlidir. Safra turşusunun olması üçün test iki dəfə aparılmalıdır - birinci nümunə yeməkdən əvvəl, ikincisi yeməkdən iki saat sonra (bu halda test damardan götürülür).

Ensefalopatiya standart və ya normadan bir qədər çox olması ilə xarakterizə olunur öd turşuları səhər yeməkdən əvvəl götürülmüş nümunədə və qidalanmadan sonra onların göstəricilərinin müəyyən edilmiş ölçüsündən 10 dəfə yüksəkdir.

Metod laboratoriya diaqnostikası, bunun nəticəsində qaraciyərin işləməsi ilə bağlı nəticələr çıxarıla bilər, tez-tez aşağı albumin səviyyəsini göstərir. Biyokimyəvi analizdən istifadə edərək, normal və ya zamanı yüksək dərəcədə karbamid aşkar edilir aşağı səviyyə kreatinin. Bəzən qanda aşağı kalium və aşağı xolesterol səviyyəsi müşahidə olunur.

Qaraciyər şuntları, toxumaları və orqanları olan itlərdə oksigen aclığı(mikrositar anemiya). Sidikdə ammonium biurat olur və iri daşlar əmələ gələ bilər. Əlavə analiz üsullarından istifadə edərək xarakterik dəyişikliklər müəyyən edilə bilər:

  • sirozlu ev heyvanlarının rentgenoqrafiyası qaraciyər həcmində əhəmiyyətli bir azalma göstərir;
  • Ultrasəsin tətbiqi. Bu şəkildə daxili orqanın ölçüsündə azalma aşkar edilir. Bəzi hallarda damar patologiyasını müəyyən etmək mümkündür. Doppleroqrafiya fərqli bir damar aşkar edir bu texnologiya ekspert metodu hesab edilmir;
  • Portoqrafiya sayəsində anormal damarlar müəyyən edilir;
  • Portosistemik şuntlar qaraciyərin MRT-si ilə aşkar edilə bilər;
  • biopsiya;
  • Qaraciyər ensefalopatiyasına xas olan təzahürlər səbəb olur müxtəlif patologiyalar, baytar hesabatı hazırlayarkən nələri istisna etmək lazımdır.

Tibbi yardımın göstərilməsi

Klinik təsirləri azaltmaq üçün ammonyak səviyyələrinə nəzarət etmək lazımdır. Bağırsaq zonasının asidik sahəsi karbamidin karbon qazına və azotun hidrogenlə birləşməsinə parçalayan fermentlərin işini boğur, bu fermenti istehsal edən mikrofloranı pozur və ammonyakın udulmasını azaldır: aslan payı ondan ibarətdir. ammoniuma çevrilir, sonra nəcislə xaric olur.

Ammonyak sintezini azaltmaq üçün itinizə pəhriz qidası vermək lazımdır. Dərmanlar kiçik dozalarda istifadə edilməlidir.

İlkin terapiya

Xəstəliyin müalicəsi çox çətin bir işdir və bu vəziyyətin səbəblərini aradan qaldırmaqla başlamaq lazımdır.

Əvvəlcə bərpa prosesinə diqqət yetirməlisiniz turşu-əsas balansı, həmçinin mədə toksinlərinin sintezini və udulmasını maneə törətmək üçün bütün hərəkətləri yönəldir.

Birinci mərhələdə patologiyanın mənbəyindən asılı olaraq dərmanlar təyin edilir.

Xəstəliyin səbəbi portosistemik şuntdursa, çox güman ki, ehtiyacınız olacaq cərrahi müdaxilə. Əməliyyatdan əvvəl vəziyyət dərmanla sabitləşdirilməlidir.

Kəskin bir böhran varsa, iti pəhrizə qoymaq lazımdır. Kalori miqdarını diqqətlə izləmək lazımdır, adekvat olmalıdır. Protein miqdarı məhdud olmalıdır. Sonradan iti tez-tez, lakin kiçik hissələrdə qidalandırmaq lazımdır. Süd məhsulları müntəzəm pəhrizə daxil edilir. üçün yaxşı təmizləmə bağırsaqlar üçün pəhrizinizə suda asanlıqla həll olunan çoxlu lif əlavə etməlisiniz.

Müalicə üsulu istifadə edir:

  • At viral etiologiya antibiotiklər təyin edilir - onları məhv etmək lazımdır zərərli mikroorqanizmlər bağırsaqlarda;
  • laktuloza;
  • Bağırsaq funksiyasını yaxşılaşdırmaq üçün itlərə verilir təmizləyici lavman isti poliion məhlulu ilə;
  • Mədə-bağırsaq traktında qanaxmanın qarşısını almaq üçün xüsusi dərmanlar təyin edilir. Qurdların olması üçün heyvanın nəcisini yoxlamaq lazımdır. Əgər onlar varsa, anthelmintic dərmanlardan istifadə etməlisiniz;
  • Qusmanı idarə etmək üçün metoklopramid və ya ondansetron istifadə edin;
  • Konvulsiv nöbetləri lokallaşdırmaq üçün baytarlar xüsusi dərmanlardan istifadə etməyi məsləhət görürlər. Bütün dərmanlar bir baytar nəzarəti altında istifadə edilməlidir;
  • Kəllə içərisində təzyiqi azaltmaq üçün nəzərdə tutulmuş dərmanlar olmadan edə bilməzsiniz.

Qaraciyərdə metabolizə olunan dərmanlardan qaçınmaq lazımdır.

Dəstəkləyici terapevtik tədbirlər

Dəstəkləmək su balansı, təyin etmək infuziya terapiyası. Heyvanın bədənində kifayət qədər maye yoxdursa, bu, karbamidin sıxlığının artmasına səbəb olacaq və bu, itin vəziyyətinin pisləşməsinə səbəb ola bilər.

Əgər albumin səviyyəsi aşağıdırsa, qan plazmasının köçürülməsi tövsiyə olunur. Mövcud olduqda anadangəlmə anomaliyalar Yalnız bir cərrah qanla kömək edə bilər. Burada konservativ müalicə nəticə verməyəcək. Əks təqdirdə, terapiya yalnız itin sağlamlığında bir az yaxşılaşma təmin edəcəkdir.

Müalicənin nə qədər uğurlu olacağı faktorlardan asılıdır, lakin proqnoz ümumiyyətlə əlverişlidir. Xəstəlik xroniki bir fonda irəlilədikdə yüksək sağ qalma nisbəti qaraciyər çatışmazlığı.

Qaraciyər xəstəlikləri üçün profilaktik tədbirlər

Qarşısının alınmasının əsas əsası itinizə qulluq etməkdir.

Köpəyin sağlamlığına son dərəcə diqqətli olmalı və davranışdakı ən kiçik dəyişiklikləri izləməlisiniz.

Heyvanın davranışındakı hər hansı bir dəyişikliyi mümkün qədər yaxşı izləmək məsləhətdir. Vaxtında və mütəmadi olaraq peyvəndlər aparmaq lazımdır sanitarizasiya bir ev heyvanının yaşayış yerləri, həşəratlara qarşı müalicə aparmaq, həyata keçirmək profilaktik tədbirlər degelmintizasiya üzrə.

Müxtəlif təhlükəli xəstəliklərin aşkar edilməsinə və inkişafının qarşısının alınmasına yönəldilmiş planlaşdırılmış tədbirlər diqqətdən kənarda qalmamalıdır. Köpəyinizin nə yediyinə diqqət yetirməlisiniz. Onun pəhrizi balanslaşdırılmış olmalıdır və heç bir halda it təsadüfi yemək yeməməlidir.

Heyvanın ucuz ekonom sinif qidası ilə qidalanmasına icazə verilmir. Sahibi vaxtında və şərtlərinə əməl etməlidir intensiv baxım. Gec diaqnoz səmərəsiz baytarlıq baxımına səbəb olacaq və sonra çox güman ki, heyvanı xilas etmək mümkün olmayacaq.

Ensefalit beynin iltihabıdır. Köpəklərdə ensefalit meningoensefalit (beynin və onun qişalarının iltihabı), ensefalomielit (beyin və beyinin iltihabı) bölünür. onurğa beyni) və meningoensefalomielit (beyin, onurğa beyni və membranların iltihabı).

Köpəklərdə ensefalitin səbəbləri

Ensefalit, səbəbindən asılı olaraq, yoluxucu və immun vasitəçiliyə bölünür.

Bakterial ensefalit birincili (listerioz) və ya ikincili (sepsis, otit mediası və ya kəllə zədələri nəticəsində infeksiyanın yayılması ilə) ola bilər.

Sinir sisteminin viral lezyonları köpək xəstəliyi, quduzluq, parvovirus və herpes virusu ilə ortaya çıxır. Belə ensefalit əsas xəstəliyin simptomları ilə baş verir və tez-tez xəstəliyin ilk əlamətləri göründükdən sonra inkişaf edir.

Mantar ensefalitinə Aspergillus, Blastomycetes və Histoplasma səbəb olur. Sinir sisteminin bu cür zədələnməsi baytar nevroloqunun təcrübəsində ən nadir hallarda rast gəlinir.

Köpəklərdə ən çox rast gəlinən otoimmün ensefalit qranulomatoz meningoensefalomielit, nekrotizan meningoensefalit və steroid asılı meningitdir. Bu xəstəliklər oyuncaq və oyuncaq cins itlərdə çox rast gəlinir. gənc, daha az rast gəlinir böyük itlər və mestizos.

Ensefalit ilə itlərdə qızdırma, konvulsiyalar (çox vaxt epileptik statusun inkişafı ilə), davranış dəyişiklikləri (letarji, depressiya və s.) və mümkün zədələnmələr inkişaf edir. vestibulyar aparat(bu vəziyyətdə başın əyilməsi, dairəvi yerimə, koordinasiya olunmamış hərəkətlər müşahidə olunur), kəllə-beyin sinirlərinin zədələnməsi (şagirdlərin ölçüsündə dəyişikliklər, üz əzələlərinin iflici, göz qapaqlarının sallanması, sızma və pozğunluqlar) udma, korluq), boynun fırlanması və/və ya onurğa sütununun palpasiyası zamanı ağrı.

Köpəklərdə ensefalit diaqnozu

Beyində iltihabın səbəbini müəyyən etmək üçün bir nevroloq:

1. Lokalizasiyanı müəyyən edir patoloji proses haqqında nevroloji müayinə, bu müddət ərzində o, kranial sinirlərin reaksiyasını qiymətləndirir (əgər onlar narahatdırsa, həkim prosesin beyində lokallaşdırıldığı qənaətinə gəlir) və mərhələli reaksiyalar aparır və tendon reflekslərini ölçür: əgər onlar yoxdursa, zəifləmiş və ya güclənmişsə, yeri onurğa sütununda lezyon müəyyən edilə bilər;

2. Ümumi iş aparır klinik analiz zamanı leykositlərin artımını aşkar etmək üçün qan bakterial infeksiya və ya xəstəliyin viral təbiətinə görə lenfositlərin azalması;

3. Davranır biokimyəvi analiz ensefaliti ensefalopatiyalardan (beynin qeyri-iltihabi xəstəlikləri) fərqləndirmək üçün qan;

4. Davranır X-ray müayinəsi aşkarlanması üçün xarici obyektlər və kəllə/onurğa sütununun bütövlüyünün kobud şəkildə pozulması;

5. İnfeksion ensefalitin immun ensefalitdən diferensiallaşdırılması və xəstəliyin törədicinin müəyyən edilməsi və terapiyanın seçilməsi üçün onurğa beyni mayesinin analizini aparır;

6. Ensefalit diaqnozunu təsdiqləmək üçün maqnit rezonans terapiyası (MRT) aparır;

Şəkil 1. Nekrotizan meningoensefalomielitli itin MRT müayinəsi

7. Elektroensefaloqrafiya (EEQ) aparır:

MRT-dən əvvəl beyində patoloji fokusun lokalizasiyasını müəyyən etmək;

düyü. 2. MRT-dən əvvəl epileptik tutmaları olan bir it üçün EEG-nin çəkilməsi

Diaqnozdan sonra terapevtik həllin effektivliyini müəyyən etmək;

düyü. 3. Status epileptik vəziyyətdə qəbul edilən itin elektroensefaloqramması

8. Yoluxucu ensefalitdə patogeni müəyyən etmək üçün PCR/ELISA diaqnostikasını və kulturasını aparır.

Köpəklərdə ensefalitin müalicəsi

Ensefalitin səbəbindən asılı olaraq, müalicə fərqli olacaq.

At bakterial səbəb xəstəlik, antibiotik kursu təyin olunur. Onlar onurğa beyni mayesinin kulturası və titrləmə nəticələrinə əsasən seçilir (bakteriyanın həssaslığını müəyyən edir). antibakterial dərmanlar). Nəticələr alınana qədər dərmanlar təyin edilir geniş diapazon sefalosporinlərə və ftorxinolonlara üstünlük verilməklə hərəkət.

Əgər ensefalit bir göbələkdən qaynaqlanırsa, o zaman antifungal dərmanlar, və beyin iltihabının viral təbiəti halında, simptomatik terapiya və əsas xəstəliyin müalicəsi istifadə olunur.

Heyvan epileptik statuslu vəziyyətdə qəbul edildikdə, dərhal stasionar şöbəyə yerləşdirilir və antikonvulsan terapiyaya başlanır, qıcolmaların aradan qaldırılması və beyin ödemini idarə etmək üçün intensiv tədbirlər görülür.

İmmunitetlə əlaqəli ensefalit üçün əsas müalicə kortikosteroidlərdir. Əgər kifayət qədər effektivlik göstərmirlərsə, immunosupressantlar əlavə olaraq təyin edilir.

Ensefalit üçün universal müalicə rejimi yoxdur - hər bir heyvan müayinələrin nəticələrindən asılı olaraq reseptlərdə düzəlişlər tələb edir.

Buna görə də, nevroloq təqib müayinələri və təyin edir əlavə müayinələr terapiyanın vaxtını təyin etmək. İmmunitetlə əlaqəli meningoensefalit üçün müalicə çox vaxt ömürlük olacaq və tələb olunur daimi monitorinq iştirak edən həkimdən heyvan. Steroiddən asılı menenjit üçün proqnoz yaxşıdır və it uzunmüddətli kortikosteroid terapiyasından sonra dərman qəbul etməyi dayandıra bilər. Buna görə vaxtında dəqiq diaqnoz qoymaq və müalicə taktikasına qərar vermək çox vacibdir.

Xəstəliyin gedişatını izləmək üçün təkrar EEG və MRT, bütövlükdə bədənin fəaliyyətini qiymətləndirmək və nəzarət etmək üçün bəzən qan testləri lazımdır. yan təsirlər narkotik. Daha az tez-tez serebrospinal mayenin təkrar müayinəsi tələb olunur. Antikonvulsanlarla terapiya zamanı qanda dərmanların səviyyəsi vaxtaşırı nəzarət edilir və antiepileptik dərmanın dozası tənzimlənir.

Köpəklərdə ensefalit üçün proqnoz

Proqnoz ensefalitin səbəbindən və lezyonun şiddətindən asılıdır.

İnfeksion ensefalitli və antibiotiklərlə/göbələklərlə müalicəyə yaxşı cavab verən məhdud kiçik lezyonlu heyvanlarda əlverişli proqnoz və s.

İmmunitetlə əlaqəli ensefalitli heyvanlar üçün proqnoz ən çox qorunur. Xəstəlik müalicə edilə bilər və it özünü yaxşı hiss edəcəkdir uzun müddət, lakin son dərəcə mənfi proqnozla xəstəliyin qəfil sürətlə irəliləməsi, hətta ölüm də istisna oluna bilməz.

Otoimmün ensefalit üçün proqnoz müalicənin başlama vaxtından asılıdır. Yəni o qədər tez çatdırılır düzgün diaqnoz, olanlar böyük ehtimalla xəstəliyin əlverişli nəticəsi. Buna görə də, heyvanınızda ensefalit əlamətləri görsəniz, dərhal nevroloqa müraciət edin.

Kəskin qaraciyər zəifliyi (INSUFFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

ETİOPATOGENİZİ VƏ XÜSUSİYYƏTLƏRİ:

Etiopatogenez. zamanı qaraciyər parenximasının kütləvi zədələnməsi ağır zəhərlənmə hepatotoksik zəhərlər, infeksiyalar, sepsis, bu orqanın əhəmiyyətli kompensasiya imkanlarına baxmayaraq, müşayiət olunur. dərin pozuntular praktik həkimlərin kəskin qaraciyər çatışmazlığı sindromu kimi fərqləndirdiyi orqanlar üçün onun çoxsaylı və son dərəcə vacib funksiyaları.
Sindrom patoloji faktorun başlanmasından dərhal sonra bir neçə saat və ya gün ərzində inkişaf edir.
Kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafı diffuza əsaslanır yağlı degenerasiya və hepatositlərin ümumi nekrozu. bu, bütün qaraciyər funksiyalarının əhəmiyyətli dərəcədə azalması, portal və vena kava arasında çoxsaylı damar girovlarının meydana gəlməsi ilə özünü göstərir, bunun nəticəsində zəhərli məhsullar qaraciyərdən yan keçir.
Qaraciyər fəaliyyətinin demək olar ki, tamamilə dayandırılması səbəbindən bədənin şiddətli özünü zəhərlənməsi qaraciyər komasının inkişafına səbəb olur.
Ən zəhərli bakterial bağırsaq zülalının parçalanmasının neytrallaşdırılmamış məhsullarıdır - xüsusilə ammonyak.
Normalda qaraciyər tərəfindən təsirsiz hala salınan fenollar da zəhərli təsir göstərir.
Kəskin qaraciyər çatışmazlığı zamanı elektrolit mübadiləsi pozulur, hipokalemiya, hiponatremi və metabolik asidoz baş verir.

ETİOLOGİYA: AMİLLƏR
- yatrogenik: dərmanların istifadəsi;
- toksikozlar: fosfor üzvi, xlor orqanik, ağır metallar, nitratlar; - infeksiyalar:
- bakterial;
- viral: adenovirus, asidofil hüceyrəli hepatit;
- neoplazmalar;
- qaraciyər ensefalopatiyası;
- beyin ödemi;
- kütləvi qaraciyər nekrozu;

PATOGENEZİ: Qaraciyər nekrozundan yaranan komaya daha çox heyvanlarda rast gəlinir kəskin çatışmazlıq xroniki forması olan heyvanlara nisbətən qaraciyər. Bu koma mühüm əlamət qaraciyər ensefalopatiyası.
Komanın özü beyin ödemi, qan-beyin baryerinin keçiriciliyinin artması və maye axınının (hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar) nəticəsidir.
Zədələnmiş keçiricilik həmçinin toksinlərin beyinə daxil olmasına səbəb olur, məsələn: ammonyak, merkaptan, oktonoat, fenolik turşular və s.
Qaraciyər çatışmazlığının ağır nəticəsi ağciyər disfunksiyası ilə əlaqəli toxuma hipoksiyasıdır ki, bu da öz növbəsində bir nəticədir. aşağı təzyiq ağciyər ödemi səbəb olur. Ağciyər ödemi, qan-beyin baryerində olduğu kimi, ağciyərlərin kapilyarlarının keçiriciliyinin artması səbəbindən inkişaf edir.
Toksinlərin təsiri ilə (mərkəzi) stimullaşdırılan (hiperkapniyaya səbəb olan) hiperventilyasiya (taxipne) bədənin toxuma hipoksiyasını kompensasiya etmək cəhdidir.
Trombositlərin ölçüsünün azaldığı trombositopeniya da baş verir (köhnə trombositlər üçün xarakterikdir və yenilərinin istehsalının olmaması): hemorragik diatez kimi ifadə edilən laxtalanma dəyişiklikləri baş verir.
Azot mübadiləsində pozğunluqlar da baş verir, heperammonemiya (azotemiya) ilə ifadə edilir, bu da klinik olaraq qaraciyər ensefalopatiyasının əlamətləri ilə ifadə edilir. Plazma arginazasının aktivliyi artır və ferment plazma arginini daha yüksək sürətlə sidiyə (uremiya) və ornitinə çevirir.

XÜSUSİYYƏTLƏRİ:
Klinika: depressiya, qusma, ishal, qızdırma, kəllədaxili qarın ağrısı, hepatomeqaliya, ödem, qıcolmalar, assit, sarılıq, hemorragik diatez, splenomeqaliya, tünd qəhvəyi sidik, zəiflik, kilo itkisi, polidipsiya, koma, steatoreya.

Simptomlar.
Kəskin qaraciyər çatışmazlığının klinik təzahürləri tez bir zamanda komaya çevrilir. Şüurun pozulması ona qədər irəliləyir ümumi itki. Heyvan səcdə vəziyyətində və daimi dözülməz qusma vəziyyətindədir. Heyvanın ağzından şirin qaraciyər gəlir pis qoxu, metionin mübadiləsinin pozulması nəticəsində əmələ gələn metil merkaptanın sərbəst buraxılması nəticəsində yaranır. Terminal fazada damar çatışmazlığı və şok inkişaf edir.
Kəskin qaraciyər çatışmazlığında xəstə zəhərli məhsulların həddindən artıq olmasından, məsələn, kəskin şəkildə ölmür Böyrək çatışmazlığı, lakin zəruri və əvəzedilməz maddələrin fəlakətli çatışmazlığından.

Diaqnoz.
Qan serumunun biokimyəvi tədqiqatının məlumatları nəzərə alınmaqla yerləşdirilir.

MÜALİCƏ:
Kəskin qaraciyər çatışmazlığı üçün terapiyanın əsas vəzifəsi qaraciyərin bərpası başlayana qədər orqanizmin həyatını dərmanlarla təmin etməkdir.
Əgər hepatonekroza səbəb olan səbəblər aradan qaldırılarsa, onda hepatositlər 10 gün ərzində bərpa olunur, qaraciyər funksiyaları qorunur, biokimyəvi korreksiya və əlaqəli sindromlar aradan qaldırılır.
Bunun üçün heyvanlara gündə ən azı 30 mq prednizolon təyin edilir və şişmiş qaraciyər toxumasını dekompressiya etmək üçün mannitol ilə diurez stimullaşdırılır.
Hemodez (20:1), xolin xlorid və ammonyak bağlayan glutamik turşu ilə qlükoza məhlulu venaya damcı şəklində yeridilir. Alvesin infuziya edilir və oksigen terapiyası aparılır.
Ammonyak meydana gəlməsinin qarşısını almaq üçün bağırsaqlar təmizlənir və antibiotiklər təyin edilir.
Siz cəmi hesablayaraq, bir neçə saat ərzində dərmanların mümkün qədər uzun müddət tətbiqinə çalışmalısınız icazə verilən miqdar idarə olunan maye 30-50 ml/kq.
Terapiya nə qədər uzun və davamlı olarsa, gözlənilən effekt bir o qədər aydın və tam olar.

İnfuziya terapiyası:
- 0,45% NaCl və ya Ringer məhlulunda 2,5% Dekstroza
- bədəni dəstəkləmək üçün D5W;
- hipoqlikemiyanı düzəltmək üçün lazım olduqda 25% Dextrosa IV;
- antibiotiklər:
- XLORAMFENIKOL, TETRASİKLİN, LİNKOMİSİN, ERİTROMİSİN STREPTOMİSİN, SULFONAMİD VƏ HETACİLİNDƏN QAZINININ!
KORTİKOLİD - Əksər hallarda!

Penisilin göstərilir: 20.000 IU/kq/əzələdaxili;
- Ampisillin 22 mq/kq/s/s/subkutan/venadaxili/8 saat;
- Amoksisilin: 11 mq/kq/perio/subkutan/12 saat;
- Sefaleksin: 15 mq/kq/h/s/subkutan/venadaxili/8-12 saat;
- Metronidazol: 7,5 mq/kq/s/venadaxili/8-12 saat
- hipokalemiya - tez-tez olur: mayenin litrinə 20-30 mEq KCl;
- vitamin əlavələri:
- Kompleksdə: 0,5-2 ml/24 saat venadaxili/əzələdaxili/dərialtı;
- Tiamin (B1): 100 mq / per os / əzələdaxili, sonra 50 mq / per os / 12 saat;
- C vitamini: 100-500 mq/gün/venadaxili/per OS;
- K1 vit: 5-15 mq / əzələdaxili, dərialtı, per os;
- Laktuloza: 3-10 ml/h/s/8 saat;
- Mədə qoruyucuları:
- Famotidin (Pepcid): 0,12-0,25 mq/kq/s/vena/12-24 saat;
- Ranitidin (Zantac): 2 mq/kq / OS başına / 12 saat və ya 0,5 mq/kq / venadaxili / 12 saat;
- Sukralfat (karafat): 20-30 dəqiqə ərzində tətbiq edilməlidir; H2 bloklayıcı maddələrdən əvvəl, 20-40 mq / kq / OS / 6-8 saat;
- Misopristol (Cytotec): 0,7-3,0 mikroqram/kq/adam/8 saat;
- Omeprasol (Prilosec): 0,2-0,7 mq/kq / OS / 12 saat;
QARÇININ: CİMETİDİN, DIAZEPAM, ACEPROMAZINE!

Pəhrizlər: klinik və sağalma dövrləri üçün yüksək kalorili və aşağı proteinli və hipoalerjenik formulalar:

İnkişaf. Proqnoz.
Adətən, qaraciyər koması heyvanın ölümü ilə başa çatır. Ancaq bəzi hallarda bərpa mümkündür.

Hepatik ensefalopatiya (hepatoensefalopatiya) hepatosellüler çatışmazlıq və/və ya portosistemik qanın şuntlanması nəticəsində yaranan metabolik pozğunluqlar nəticəsində yaranan sinir sisteminin potensial geri dönə bilən xəstəliyidir.

Hepatik ensefalopatiyanın görünüşünün və inkişafının mexanizmləri bu gün qeyri-müəyyən olaraq qalır. Adətən kompleks pozğunluqlar dəsti olur, onların heç biri hərtərəfli izahat vermir. Məlumdur ki, xəstəlik bir sıra sindromlarda inkişaf edir - kəskin qaraciyər çatışmazlığı, qaraciyər sirrozu, pişiklərdə qaraciyər lipidozu, anadangəlmə portokal anastomozlar, mühüm rol Hepatosellüler (parenximal) çatışmazlığı da rol oynayır.

Şəkil 1. 2 yaşlı dachshundda assit, qaraciyərin sağ hissəsinin hipertrofiyası, sağ medial və sol yan hissələrdə qan axınının olmaması müşahidə olunur.

Xroniki hepatoensefalopatiya xəstə heyvanlarda portokaval manevr və ya portal vena patologiyası (hepatoportal mikrovaskulyar displaziya) ilə müşahidə olunur. (Şəkil 1).

Şəkil 2. Şəkildə Tosa İnu itində portal qan axınının pozulması göstərilir.

Qaraciyər ensefalopatiyasının müxtəlif simptomları, ehtimal ki, istehsal olunan metabolitlərin miqdarını və növünü əks etdirir. Kəskin qaraciyər çatışmazlığında koma tez-tez psixomotor həyəcan və beyin ödemi ilə müşayiət olunur. Hepatik ensefalopatiya süstlük və yuxululuq, bəzən bədən istiliyinin aşağı düşməsi, astrositlərin zədələnməsi, qan-beyin baryerinin pozulması ilə xarakterizə olunur ki, bu da öz növbəsində mərkəzi sinir sistemində iltihablı ağırlaşmalara səbəb ola bilər.

Klinik şəkil

Hepatik ensefalopatiya ilə beynin demək olar ki, bütün hissələri təsirlənir, buna görə də klinik şəkil nevroloji və psixi pozğunluqlar da daxil olmaqla müxtəlif sindromların kompleksidir.

Hepatoensefalopatiyada klinik simptomların müxtəlifliyi glutamat reseptorlarının zədələnməsi ilə əlaqələndirilir. Qlutamat nöronlarda qlutamin sələfindən sintez olunur, sinaptik veziküllərdə toplanır və nəticədə kalsiumdan asılı mexanizm vasitəsilə sərbəst buraxılır. Sərbəst buraxılan glutamat sinaptik yarıqda yerləşən istənilən növ glutamat reseptoru ilə qarşılıqlı əlaqədə ola bilər. Astrositlərdə qlutamin sintetaza təsiri altında qlutamat və ammonyakdan sintez olunur. Hepatoensefalopatiya ilə inkişaf edən pozğunluqlar beyində ammonyak tərkibinin artması, astrositlərin zədələnməsinə və glutamat reseptorlarının sayının azalmasına səbəb olur. Hepatoensefalopatiya müxtəlif yollarla özünü göstərə bilər. Bəzi mərhələlərdə dərin tendon refleksləri və əzələ tonusu artırıla bilər. Konvulsiyalar, əzələlərin bükülməsi mümkündür, bəzi xəstələrdə hərəkətlərin koordinasiyası pozulur, yeməkdən sonra vəziyyət pisləşir. Koma zamanı reflekslər zəifləyir və tədricən yox olur. Letarji, yuxululuq, bədən istiliyinin azalması müşahidə olunur.

Serebrospinal mayenin müayinəsi

Hepatoensefalopatiya zamanı serebrospinal mayedə spesifik dəyişikliklər aşkar edilməmişdir.
Glutaminin mümkün artması.

Elektroensefaloqrafiya

Əksər xəstələrdə hepatoserebral distrofiya ilə EEG ilə-tədqiqatlar yavaş dalğalar şəklində dəyişiklikləri müşahidə edir, yüksək amplituda delta dalğaları, epileptik aktivlik ola bilər. Bu üsul hepatik ensefalopatiyanın diaqnostikasında və müalicənin nəticələrinin qiymətləndirilməsində, xüsusən də kliniki simptomların başlanmasından əvvəl erkən mərhələlərdə kömək edir. Onlar qeyri-spesifikdir və digərlərində görünə bilər patoloji şərtlər məsələn, uremiya ilə.

Hepatik ensefalopatiyanın klinik variantları

Kəskin ensefalopatiya predispozan amillərin təsiri altında kortəbii olaraq inkişaf edə bilər, xüsusən də bilirubinemiya və astsit olan xəstələrdə çox miqdarda mayenin çıxarılmasından sonra, görünür, su və elektrolit itkisi ilə əlaqələndirilir. Zülalla zəngin qidalar və ya uzun müddətli qəbizlik komaya səbəb ola bilər və qaraciyər hüceyrələrinin funksiyasının azalması anemiya və qaraciyər qan axınının azalması ilə əlaqədardır.

Kəskin ensefalopatiyalı xəstələr əməliyyata yaxşı dözmürlər, çünki qan itkisi, anesteziya və şok nəticəsində qaraciyər funksiyasının pozulması pisləşir. Yoluxucu xəstəliklər, xüsusən də bakteriemiya ilə çətinləşdiyi hallarda, qaraciyər ensefalopatiyasının inkişafına kömək edə bilər.

Xroniki ensefalopatiya

Xroniki hepatoensefalopatiyanın inkişafına əhəmiyyətli portosistemik manevr səbəb olur. Şuntlar anadangəlmə ola bilər (ən çox Yorkshire teriyerlərində rast gəlinir), qazanılmış və ya qaraciyər sirozu olan bir xəstədə və ya böyük bir girov damarından inkişaf etmiş bir çox kiçik anastomozlardan ibarət ola bilər. Hepatoensefalopatiyanın şiddəti qidanın protein tərkibindən asılıdır. Bu vəziyyətdə diaqnoz qoymaq çətin ola bilər. Aşağı proteinli pəhrizə keçərkən xəstənin vəziyyəti yaxşılaşarsa, diaqnoz aydın olur.

Ensefaloqrafiya məlumatları diaqnoz qoymağa kömək edə bilər.

Hepatoserebral degenerasiya (miyelopatiya) uzun müddətli xroniki qaraciyər ensefalopatiyasından sonra inkişaf edir və fokus zədələnməsi beyin. Epileptik tutmalar, motor funksiyasının pozulması baş verə bilər, beyincik və beynin bazal qanqliyalarının zədələnməsi sindromu inkişaf edə bilər.

Patogenez

Hepatoensefalopatiyanın inkişafının metabolik nəzəriyyəsi geniş beyin pozğunluqlarında onun əsas pozğunluqlarının geri çevrilməsinə əsaslanır. Heç kim yoxdur metabolik pozğunluq, hepatoensefalopatiyaya səbəb olur.

Bu, həm qaraciyər hüceyrə çatışmazlığı, həm də əhəmiyyətli manevr, həmçinin amin turşusu mübadiləsinin pozulması səbəbindən bağırsaqlarda əmələ gələn maddələrin qaraciyər klirensinin azalmasına əsaslanır. Bu mexanizmlərin hər ikisi beyin nörotransmitter sistemlərində pozğunluqlara səbəb olur.

Hepatoensefalopatiyanın patogenezi bir neçə neyrotoksin, xüsusilə ammonyak və bir-biri ilə qarşılıqlı əlaqədə olan bir neçə neyrotransmitter sistemini əhatə edir.

Koma və ya koma vəziyyətində olan hər xəstədən qan gələ bilər portal damar qaraciyərdən yan keçərək və detoksifikasiyaya məruz qalmadan sistemli damarlara.

Hepatosit funksiyası pozulmuş xəstələrdə, məs. kəskin hepatit, qan qaraciyərin içərisində şuntlanır. Zədələnmiş hepatositlər portal sisteminin qanını tam olaraq detoksifikasiya edə bilmirlər, buna görə də qan toksinlərlə qaraciyər damarlarına daxil olur. Siroz zamanı portal venadan gələn qan böyük təbii girovlar vasitəsilə qaraciyərdən yan keçərək sistem venalarına daxil olur. Bundan əlavə, sirozdan təsirlənən qaraciyərdə qaraciyərdaxili şunt funksiyasını yerinə yetirən lobulların ətrafında portohepatik venoz anastomozlar əmələ gəlir.

Ammonyak və glutamin

Hepatoensefalopatiyanın patogenezində ammonyak ən çox öyrənilən amildir. Ammonyak zülalların, amin turşularının, purinlərin və pirimidinlərin parçalanması zamanı buraxılır. Bağırsaqlardan gələn ammonyakın təxminən yarısı bakteriyalar tərəfindən sintez olunur, qalan hissəsi isə pəhriz zülallarından və qlutamindən əmələ gəlir. Normalda ammonyak qaraciyərdə karbamid və qlutaminə çevrilir. Karbamid dövrünün pozulması ensefalopatiyanın inkişafına səbəb olur. Qanda karbamid miqdarının azalması hepatoensefalopatiyanın inkişafının göstəricisi ola bilər. Xəstələrin 90%-də qanda ammonyak səviyyəsi yüksəlir. Onun beyindəki tərkibi də artırıla bilər. Ammonium duzlarını şifahi olaraq qəbul edərkən bəzi xəstələrdə hepatoensefalopatiya inkişaf edə bilər.

Hiperammonemiya özü mərkəzi sinir sistemində həyəcan keçiriciliyinin azalması ilə əlaqələndirilir. Ammonyak intoksikasiyası hiperkinetik prekonvulsiv vəziyyətin inkişafına səbəb olur. Hepatoensefalopatiyada ammiakın əsas təsir mexanizmləri neyron membranlarına birbaşa təsir və ya postsinaptik inhibə və qlutamaterjik sistemə təsiri nəticəsində neyron funksiyalarının dolayı pozulmasıdır.

Mərkəzi sinir sistemində qlutamatın rolu

L-qlutamat heyvan beynində əsas həyəcanverici nörotransmitterdir. Qlutamat mərkəzi sinir sisteminin bütün hissələrində olur, çünki o, təkcə neyrotransmitter deyil, həm də digər amin turşularının xəbərçisidir. Qlutamaterjik neyronların hüceyrə cisimləri korteksdə yerləşir beyin yarımkürələri, qoxu ampulü, hipokampus, qara maddə, beyincik, tor qişa. Qlutamaterjik sinapslar amigdala, zolaq və beyincik qranul hüceyrələrində mövcuddur. Əsas enən yollar neokorteks və hipokampusun piramidal hüceyrələrindən gəlir. Bu traktlara müxtəlif hipokampal, talamik və beyin sapı nüvələrinə gedən kortioxtriat, entorinal-hipokampal və hipokampal və kortikal yollar daxildir.

Qlutamat - vacib olmayan amin turşusu, BBB-yə nüfuz etmir, qan vasitəsilə beyinə daxil olmur. Sintez beyində, əsasən intraneyronal olaraq baş verir, baxmayaraq ki, ümumi qlutamat hovuzunun kiçik bir hissəsi astrositlərdə yerləşir. Qlutamat alfa-ketoqlutaratdan birbaşa reduktiv aminləşmə və ya transaminasiya yolu ilə, qlutamindən (katalizator - qlutaminaza), həmçinin ornitindən (katalizator - ornitin aminotransferaza) sintez edilə bilər.

Alfa-ketoqlutaratdan qlutamatın sintezi qlutamat dehidrogenaz tərəfindən kataliz edilir: alfa-ketoqlutarat + NADH(NADPH)+NH3 glutamat + H2O + NAD+(NADP+)

Qlutamindən qlutamatın sintezi mitoxondriyada lokallaşdırılmış qlutaminaz tərəfindən kataliz edilir. Beyində bu fermentin fəaliyyəti aşağıdır, lakin onun glutamatın membranla daşınmasında iştirak etdiyi güman edilir ( bioloji membranlar qlutamin üçün daha keçiricidir). Qlutaminaza tərkibindəki qlutamat tərkibinin tənzimlənməsində mühüm rol oynayır sinir ucları(Ashmarin et al., 1999).

Bir həyəcanverici nörotransmitter kimi əsas roluna əlavə olaraq, glutamat neyrotoksik xüsusiyyətlər nümayiş etdirə bilər. Qlutamaterjik ötürülmə hiperaktivləşdikdə, kalsium ionları hüceyrəyə intensiv şəkildə daxil olur. Artan məzmun sərbəst kalsium reaktiv oksigen növlərinin meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Bu proseslərin nəticəsi neyronların zədələnməsi və ölümü ola bilər.

Qlutamat bağlayan fəaliyyət demək olar ki, bütün beyin strukturlarında aşkar edilmişdir. Ən çox bağlayıcı yerlər beyin qabığında, hipokampusda, striatumda, ara beyində və hipotalamusda yerləşir.

Qlutamat reseptorları ionotrop və metabotropiklərə bölünür. Glutamat reseptorlarının bir neçə alt növü var. İonotrop reseptorların müasir təsnifatı onların N-metil-D-aspartik (NMDA), 2-amino-3(3-hidroksi-5-metilisoksazol-4-il)propionik (AMPA) təsirinə fərqli həssaslığına əsaslanır. kainat və qusqualat turşuları. İki qrup reseptor var: NMDA və qeyri-NMDA (onlar AMPA və kainata bölünür).

Şəkil 3. NDMA reseptorunun quruluşu.

NMDA reseptorları (Şəkil 3) hər biri 40-92 kDa olan beş alt bölmədən ibarətdir (bir NMDAR1 və dörd NMDAR2A-NMDAR2D).

Bu subunitlər qlikoprotein-lipid kompleksləridir.Əslində, NMDA reseptoru bütöv bir reseptor-ionofor kompleksidir, o cümlədən:

1. mediatorun spesifik bağlanma yeri (L-qlutamik turşu);
2. xüsusi qlisinin bağlanması üçün tənzimləyici və ya koaktivləşdirici sahə;
3. membranda (poliamin) və ion kanalında yerləşən allosterik modulyasiya yerləri (fensiklidin, ikivalent kationlar və gərginlikdən asılı olan Mg2+ bağlanma yeri).

NMDA reseptorları bir sıra xüsusiyyətlərə malikdir: eyni vaxtda kimyəvi və potensial həssaslıq, yavaş tetikleme dinamikası və təsirin müddəti, müvəqqəti cəmləmə və evokasiya edilmiş potensialı gücləndirmək qabiliyyəti. Aqonistlər tərəfindən aktivləşdirildikdə ən yüksək ion cərəyanları membranın -30- -20 mV dar diapazonda depolarizasiyası zamanı baş verir (bu, NMDA reseptorlarının gərginlikdən asılılığını göstərir) (Jose et al., 1996). Mg2+ ionları yüksək hiperpolyarizasiya və ya depolarizasiya zamanı reseptorların fəaliyyətini selektiv şəkildə bloklayır. 0,1 μM konsentrasiyada qlisin NMDA reseptorlarının cavablarını gücləndirərək kanalın açılması tezliyini artırır. At tam yoxluğu qlisin reseptoru L-qlutamat tərəfindən aktivləşdirilmir (Sergeev P.V. et al., 1999).

NMDA reseptorları uzunmüddətli potensiasiyanın (LTP) formalaşmasında iştirak edir. NMDA reseptorlarının öyrənmə və yaddaşda mühüm rol oynadığı bilinir. Onlar hipokampusda uzunmüddətli potensiasiyanın formalaşmasında iştirak edirlər. NMDA reseptorlarının məkan öyrənməsində iştirak etdiyinə dair sübutlar var (Ahlander et al., 1999; Whishaw və Auer, 1989). Göstərilir ki, nə vaxt sistemli giriş qeyri-rəqabətli NMDA reseptor blokatoru, MK-801, su labirintində öyrənməyə mane olur (Gorter və de Bruin, 1992).

Hazırda şizofreniyanın inkişafında NMDA reseptorlarının roluna çox diqqət yetirilir. Bu xəstəliyin gedişatının qismən glutamaterjik ötürülmənin səmərəliliyinin azalması ilə əlaqəli olduğu güman edilir. Beləliklə, NMDA reseptorlarının rəqabət qabiliyyətli olmayan antaqonist fenklidin tərəfindən blokadası bu xəstəliyin simptomlarının başlamasına səbəb oldu. NMDA reseptor funksiyasının pozulması yaddaş pozğunluqları və şizofreniya xəstələrində müşahidə olunan sosial davranış dəyişiklikləri ilə əlaqələndirilir (Parsons et al., 1998).

Kainat reseptorları sürətli glutamaterjik ötürülməni həyata keçirir və ötürücü buraxılışının presinaptik nəzarətində iştirak edir. AMPA reseptorları həmçinin sürətli ötürülmədə vasitəçilik edir və NMDA reseptorları ilə sinergik şəkildə işləyir (Ozawa et al., 1998).

Metabotropik glutamat reseptorları G zülal kompleksi ilə birləşir və ikinci xəbərçilərin istehsal səviyyəsini modulyasiya edir. Üç qrup reseptor var. Qrup I mGluR1 və 5 reseptorları fosfolipaz C-ni aktivləşdirir, bu da hüceyrədaxili messencerlərin aktivləşməsinə səbəb olur: inositol trifosfatlar, protein kinaz C və kalsium ionları. II və III qrupların reseptorları mGluR2, 3 və mGluR4,6,7,8 cAMP sintezini boğaraq siqnalı həyata keçirir (Ashmarin et al., 1999).

Beyində sidik cövhəri dövrü fəaliyyət göstərmir, buna görə ammonyak ondan çıxarılır müxtəlif yollarla. Astrositlərdə qlutamin sintetaza təsiri altında qlutamat və ammonyakdan sintez olunur. Həddindən artıq ammonyak şəraitində qlutamatın ehtiyatları (əhəmiyyətli həyəcanverici nörotransmitter) tükənir və qlutamin yığılır. Serebrospinal mayedə qlutamin və alfa-ketaqlutaratın tərkibi hepatoensefalopatiyanın dərəcəsi ilə əlaqələndirilir. Ammonyakın hepatoensefalopatiyanın inkişafına töhfəsini qiymətləndirmək çətindir, çünki bu vəziyyətdə digər neyrotransmitter sistemlərində dəyişikliklər müşahidə olunur. Xəstələrin 10%-də ammonyak səviyyəsi normaldır. Metionin törəmələri, xüsusilə merkaptanlar, hepatoensefalopatiyaya səbəb olur, buna görə də metioninin istifadəsi dərman məhsulu qəbuledilməzdir. Hepatoensefalopatiyada bəzi toksinlərin, məsələn, ammonyak, yağ turşusu, fenollar, merkaptanlar, sinergist kimi çıxış edirlər.

Saxta neyrotransmitterlər

Hepatoensefalopatiyada beynin katekolamin və dofamin sinapslarında impulsların ötürülməsi beyində neyrotransmitter prekursorlarının mübadiləsi pozulduqda bağırsaqda bakteriyaların təsiri altında əmələ gələn aminlər tərəfindən yatırılır. Bağırsaqda müəyyən amin turşularının dekarboksilləşməsi yalançı neyrotransmitterlər olan betafeniletilamin, tiramin və oktopaminin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Onlar əsl neyrotransmitterləri əvəz edirlər. Nörotransmitter prekursorlarının dəyişdirilmiş mövcudluğu normal neyrotransmissiyaya mane olur.

Qaraciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə aromatik amin turşularının - tirazin, fenilalanin, triptofanın plazma tərkibi artır, bu da onların qaraciyərdə deaminasiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Eyni zamanda, amin turşularının tərkibi azalır budaqlanmış zəncir- valin, lösin, izolösin, maddələr mübadiləsinin artması ilə əlaqədardır skelet əzələləri və xroniki qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələr üçün xarakterik olan hiperinsulinemiya nəticəsində böyrəklər. Bu iki qrup amin turşusu beyinə keçmək üçün yarışır. Onların plazmadakı nisbətinin pozulması aromatik amin turşularının qırılan qan-beyin baryerinə nüfuz etməsinə imkan verir. Beyində yüksək səviyyədə fenilalaninin olması dopamin sintezinin yatırılmasına və yalançı nörotransmitterlərin yaranmasına səbəb olur: feniletanolamin və oktopamin.

Qaraciyər xəstəliklərində serebrospinal maye və beyində triptofanın miqdarı artır. Triptofan nörotransmitter serotoninin xəbərçisidir. Serotonin beyin qabığının oyanma səviyyəsinin və yuxu-oyanma dövrünün tənzimlənməsində iştirak edir. Hepatoensefalopatiya ilə serotonin mübadiləsinin digər pozğunluqları müşahidə olunur. Bu sistemdəki pozuntunun əsas qüsur olub-olmaması əlavə araşdırma tələb edir.

Hepatoensefalopatiyanın şiddəti qan plazmasında və sidikdə benzodiazepin aktivliyi ilə əlaqələndirilir. Qaraciyər sirozu olan xəstələrin nəcisində benzodiazepin birləşmələrinin aktivliyi beş dəfə yüksəkdir. Benzodeazipinlərə qarşı həssaslığın artması bu nörotransmitter sisteminin hepatoensefalopatiyanın inkişafında iştirakını təsdiqləyir.

Digər metabolik pozğunluqlar

Hepatoensefalopatiya ilə hipoqlikemiya inkişaf edə bilər. Qaraciyər çatışmazlığı pisləşdikcə, karbohidrat mübadiləsinin mütərəqqi pozulması müşahidə olunur. Hepatoensefalopatiya ilə beyin təsirlərinə həssas olur zərərli amillər: opiatlar, elektrolit pozğunluqları, sepsis, arterial hipotenziya, normal müşahidə olunmayan hipoksiya. Baytarəməliyyatlar apararkən və belə bir xəstəliyi olan xəstələrə anesteziya tətbiq edərkən bunu mütləq nəzərə almalıdır.

Hepatoensefalopatiyanın laboratoriya diaqnostikası

Müntəzəm testlər nəticəsində əldə edilən biokimyəvi və hematoloji göstəricilər yalnız hepatoensefalopatiyanın mövcudluğunu göstərə bilər. Bu baxımdan ən faydalı olanlar qan ammonyak testi, ammonyak tolerantlıq testi və serum öd turşusu testidir. Hepatoensefalopatiyalı heyvanlarda hematoloji parametrlər spesifik deyil və yüngül anemiya, poikilositoz, mikrositoz ola bilər.

Eynilə, qaraciyər xəstəliyi (ALT, AST, albumin, bilirubin, qlükoza və kalium) ilə bağlı biokimyəvi parametrləri serum konsentrasiyaları dəyişikliklər, adətən, aşağı albumin birləşməsi, aşağı sidik cövhəri hepatoencephalopathy səbəb qaraciyər zərər mövcudluğunu göstərə bilər; Qanda karbamid azotunun konsentrasiyası adətən çox aşağıdır (6 mq/100 ml-dən az).

Hepatoensefalopatiyalı heyvanlarda tənəffüs və metabolik alkaloz müşahidə olunur. Tənəffüs alkalozu hiperventiliyaya görə ikinci dərəcəli, metabolik alkaloz isə hipokalemiya və şiddətli qusma nəticəsində yaranır.

Qanda ammonyak konsentrasiyası adətən arteriyadan götürülən qan nümunələrində qiymətləndirilir və zərdab 30 dəqiqə ərzində hüceyrələrdən ayrılmalıdır. Şiddətini vurğulamaq lazımdır nevroloji əlamətlər həmişə hiperammonizasiya dərəcəsi ilə əlaqəli deyil. Bəzi ensefalopatik heyvanlarda normal qan ammonyak konsentrasiyası var, minimal nevroloji pozğunluğu olan digər heyvanlarda isə ammonyak konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir. Əgər artan konsentrasiya ammonyak (itlər üçün 120 mkq/100 ml-dən çox) qəbul edildikdən ən azı 6 saat sonra aşkar ediləcək, bu, böyük əhəmiyyət kəsb edir diaqnoz qoymaq üçün.

Ammonyakın tolerantlığını yoxlamaq üçün tətbiqdən əvvəl və 30 dəqiqədən sonra ammiak konsentrasiyası arasındakı fərqi ölçün. 100 mq/kq dozada NH4Cl qəbul etdikdən sonra. Hepatoensefalopatiyaya səbəb olma riskinə görə, bu test ehtiyatla və yalnız itlər üzərində aparılmalıdır. nevroloji pozğunluq minimal, ammonyak konsentrasiyası isə normal və sabitdir. Köpəklər üçün azot tolerantlığı 5% NH4Cl-in rektal tətbiqi ilə də yoxlanıla bilər.

qanda ammonyak konsentrasiyası deyil diaqnostik göstərici pişiklərdə hepatoensefalopatiya, çünki bu heyvanların qaraciyər Krebs-Geselstein dövründə ammonyakın detoksifikasiyasında iştirak edən arginin sintez etmək qabiliyyəti yoxdur. Üstəlik, uzun müddətli anoreksiyası olan pişiklərdə bəzən qanda ammonyak konsentrasiyası yüksəlir. Persistent olan bir pişik üzərində ammiakın məcburi tətbiqi yüksək konsentrasiya qanda olan ammonyak heyvanda hepatoensefalopatiyaya, komaya və hətta heyvanın ölümünə səbəb ola bilər.

Aclıq vəziyyətində və qidalanmadan 2 saat sonra ölçülən serum öd turşusunun konsentrasiyası qaraciyər hüceyrələrinin funksiyasını qiymətləndirmək üçün təhlükəsiz və eyni dərəcədə etibarlı bir test hesab olunur (Cədvələ baxın). Bundan əlavə, nümunələrin özləri nisbətən sabit olduğu üçün xüsusi emal tələb olunmur. Qanda safra turşularının konsentrasiyası pişiklərdə hepatoensefalopatiya diaqnozu üçün çox faydalı bir göstəricidir.

Cədvəl. Ümumi serum öd turşusu tərkibi ( normal dəyərlər itlər və pişiklər üçün µmol/l)

Qaraciyər xəstəlikləri serum öd turşularının konsentrasiyası ilə fərqlənə bilməz, lakin qidalanmadan sonra onların konsentrasiyası çox artarsa ​​(150 mmol / l-dən çox), onda sirozun və ya PSS-nin olması ehtimal edilə bilər. Əksər laboratoriyalar qanda öd turşularının konsentrasiyasını təyin etmək üçün ya ferment metodundan istifadə edir, bu da ölçür ümumi məzmun serum 3alfa-hidroksillənmiş safra turşuları; və ya spesifik öd turşusu qalıqlarını ölçən radioimmunoassay (RIA).

Rentgenoqrafiya

Bütün hepatoensefalopatiya halları üçün qarın boşluğunun rentgenoqrafiyası aparılmalıdır. Hepatoensefalopatiyalı pişik və itlərdə qaraciyər kiçik, böyümüş və ya hətta ola bilər. normal ölçülər. Qaraciyər şuntunun həm daxilində, həm də xaricində, həmçinin hepatoportal mikrovaskulyar displaziyanı müəyyən etmək üçün splenoportoqrafiya, jejunal vena portoqrafiyası və kəllə mezenterik arteriya portoqrafiyası kimi tədqiqatlardan istifadə edilə bilər.

Ən çox seçilən üsul mezenterik damar vasitəsilə portoqrafiyadır. Ventral orta xəttin kəsilməsindən sonra jejunal vena ilgəyinin ətrafına iki liqatura qoyulur və kateter damara daxil edilir və bərkidilir.

Metal iynədən istifadə etmək yolverilməzdir.

Qarın boşluğunun kəsilməsi müvəqqəti olaraq bağlanır. Kateterə müvafiq kontrast agent yeridilir, bundan sonra yanal və ventrodorsal istiqamətlərdə fluoroskopiya və ya rentgenoqrafiya aparılır. Əksinə, Omnipaque 300 və ya 350 və Ultravist 370 istifadə olunur 70% urografin istifadə etmək mümkündür, lakin bu, arzuolunmazdır mümkün reaksiyalar heyvanlarda bu dərmana.

Yüksək keyfiyyətli görüntü əldə etmək üçün Omnipack dozası böyük itlərdə 1 kq bədən çəkisi üçün 1 ml-dən 2,5 ml/kq-a qədər dəyişir. kiçik itlər və pişiklər. rentgen kontrast maddənin qaraciyərdən keçdiyi anda edilir (bu an adətən dərman qəbulunun sonuna doğru baş verir). Bəzi hallarda portoqrafiya həlledici diaqnostik əhəmiyyətə malikdir, düzgün diaqnoz qoymağa və sonrakı müalicə imkanlarını qiymətləndirməyə kömək edir.


Ultrasəs ekoqrafiyası

Ultrasəs müayinəsi qaraciyərdaxili şuntları müəyyən etmək və qaraciyər və öd kisəsi sistemini öyrənmək, həmçinin böyrəkləri öyrənmək üçün istifadə olunur. İtlərdə intrahepatik şuntların bəzi hallarda qaraciyər kiçik, qaraciyər damarları çox kiçik və ya tamamilə fərqlənmir, böyrək çanağı genişlənir. At düzgün həyata keçirilməsi Ultrasəs diaqnostikası hepatoensefalopatiyanın düzgün diaqnozu üçün həlledici məlumatlar verə bilər, qaraciyərin nüvə sintiqrafiyası diaqnoz üçün uyğun olan qeyri-invaziv üsuldur, lakin gündəlik praktikada nadir hallarda istifadə olunur.

Qaraciyər biopsiyası

Hepatoensefalopatiya hallarında qaraciyər biopsiyası nəticəsində əldə edilən histopatoloji nəticələr qeyri-müəyyən ola bilər. Bəzi hallarda, anadangəlmə portakaval şunt ilə, triada sahəsində portal venasının bir filialının olmaması var. Pişiklərdə qaraciyər atrofiyası, diffuz yağ infiltrasiyası, siroz və ya sirrozdan əvvəl, fibroz, xolangiohepatit və idiopatik lipidoz kimi hepatopatiyanın digər təzahürlərini qiymətləndirmək üçün qaraciyər biopsiyası alınmalıdır. Bəzən histoloji və ya hətta sitoloji müayinə xəstəliyin diaqnozunda və proqnozunda həlledici rol oynayır, çünki qaraciyərin morfologiyası haqqında ən obyektiv məlumat verir, qaraciyərin bərpası imkanlarını qiymətləndirməyə və düzgün müalicəni seçməyə kömək edir.

Sidik müayinəsi

Hepatoensefalopatiya şübhəsi varsa, sidik testi məcburidir. Gənc bir heyvanın sidikində uratların olması çox güman ki, portakaval şuntunun varlığını göstərir və portoqrafiya üçün bir göstəricidir. Sidikdə aşağıdakı göstəricilər müəyyən edilir: bilirubin, urobilinogen, hemoglobin, kalsium, fosfor, çöküntü mikroskopiyası.

Diferensial diaqnozlar

Gənc heyvanlarda simptomlar simptomlara bənzəyir hepatoensefalopatiya idiopatik epilepsiya və hipokalsemiya taunu vəziyyətində görünə bilər. Yaşlı itlərə gəldikdə isə, ensefalit, hipoqlikemiya, bəzi toksikozlar, metabolik və endokrin xəstəliklər, uremiya. İstisna etmək üçün diferensial diaqnozlar və hepatoensefalopatiyaya səbəb olan pozğunluqların xarakterini müəyyən etmək üçün bütün tədqiqat üsullarını kombinasiyada istifadə etmək lazım gələ bilər.

Müalicə

  • Hepatoensefalopatiyanın inkişafına kömək edən amilləri müəyyənləşdirin və aradan qaldırın.
  • Kolonda əmələ gələn ammonyak və digər toksinlərin həm əmələ gəlməsini, həm də adsorbsiyasını azaltmağa, o cümlədən qida zülallarının modifikasiyasına, dəyişdirilməsinə yönəlmiş tədbirlər görmək bağırsaq mikroflorası və bağırsaq mühiti.

Müalicə üsullarının seçimi klinik mənzərədən asılıdır, kəskin və ya xroniki forma xəstəliklər.

Kəskin hepatoensefalopatiyanın müalicə üsulları:

  • hepatoensefalopatiyanın yaranmasına kömək edən amilləri müəyyən etmək;
  • bağırsaqları azot tərkibli maddələrdən təmizləyin. (laksatif vermək, lavman etmək);
  • proteinsiz bir pəhriz təyin edin;
  • laktuloza təyin edin; antibiotiklər (neomisin, metrogil);
  • qidanın kalorili məzmununu saxlamaq lazımdır, maye və elektrolit balansını bərpa etməyə yönəlmiş tədbirlər görülməlidir. Bu məqsədlə infuziya terapiyası aparılır (Hepasol preparatları, Ringer, Hartman məhlullarından istifadə etməklə.);
  • Solcoseryl müalicə üçün istifadə olunur, nootrop dərmanlar, qlükokortikoidlər (metilprednizolon), qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdıran dərmanlar (stabizol, refortan).

Xroniki ensefalopatiya üçün müalicə üsulları:

  • yemdəki protein miqdarını məhdudlaşdırın;
  • gündə 2 dəfə bağırsaq hərəkətlərini təmin edin
  • Ammiakı (NH4+ şəklində) tutmaq və onun bağırsaqlardan xaric olmasını sürətləndirmək üçün bağırsaq tərkibini turşulaşdırın. Bu, bağırsaq mikroorqanizmləri üçün zülalsız enerji mənbəyi kimi də istifadə oluna bilən laktulozanın tətbiqi ilə əldə edilir və bununla da sonrakı ammonyak istehsalını azaldır. Standart doza pişiklər üçün 2,5-5 ml, itlər üçün gündə 3 dəfə 2,5-15 ml-dir. Bu yaxınlarda toz şəklində qəbul edilən laktuloza ilə əlaqəli laktitol maddəsinin hepatoensefalopatiya ilə mübarizədə ümidverici nəticələri olduğu sübut edilmişdir;
  • vəziyyət pisləşərsə, kəskin ensefalopatiya üçün istifadə edilən müalicəyə keçirlər.

Şunt okklyuziyası

Portakaval şuntun cərrahi çıxarılması ağır portosistemik ensefalopatiyanın reqressiyasına səbəb ola bilər. Bu müalicə üsulu anadangəlmə və qazanılmış portakaval şuntlar üçün istifadə edilə bilər.

Hepatoportal mikrovaskulyar displazi olan itlərin müalicəsi

Kimi spesifik müalicə Bu patoloji üçün mövcud deyil.

Proqnoz klinik simptomların şiddətindən asılıdır. Əvvəlcə belə xəstələr zülalların, bitki və süd zülallarının ən az zərərli mənbələri ilə qidalanmaya köçürülür və laktuloza və ya laktitol əlavə edilir.

Davamlı neyrodavranış əlamətləri olan itlərə antibiotiklər - neomisin, metronidazol təyin edilir. ilə itlərdə ağır simptomlar proqnoz ehtiyatlıdan əlverişsizdir. Simptomları olmayan hepatoportal mikrovaskulyar displazi olan xəstələrdə əla proqnoz əlverişlidir. Bununla belə, ömürlük pəhriz rejimi tövsiyə olunur.