सदमा सदमे की एक अवस्था है. द्वितीय

विवरण:

सदमा (अंग्रेजी शॉक से - झटका, सदमा) - पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, अत्यधिक उत्तेजनाओं के संपर्क के जवाब में विकसित होना और जीवन के प्रगतिशील उल्लंघन के साथ महत्वपूर्ण कार्य तंत्रिका तंत्र, रक्त परिसंचरण, श्वसन, चयापचय और कुछ अन्य कार्य। अनिवार्य रूप से, यह क्षति के जवाब में शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का टूटना है।

लक्षण:

निदान मानदंड:
सदमे का निदान तब किया जाता है जब रोगी को झटका लगा हो निम्नलिखित संकेतसदमा:

      *रक्तचाप में कमी और (सुप्त चरण के दौरान);
      * चिंता ( स्तंभन चरणपिरोगोव के अनुसार) या ब्लैकआउट (पिरोगोव के अनुसार सुस्त चरण);
      * श्वास विकार;
      * उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी;
      * हल्के सियानोटिक या संगमरमरी रंग के साथ ठंडी, नम त्वचा।
संचार संबंधी विकारों के प्रकार के अनुसार, वर्गीकरण प्रदान किया जाता है निम्नलिखित प्रकारसदमा:

      * पुनर्वितरणात्मक (वितरणात्मक);
      * अवरोधक।

नैदानिक ​​वर्गीकरण सदमे को उसकी गंभीरता के अनुसार चार डिग्री में विभाजित करता है।

      * I डिग्री का झटका। पीड़ित की स्थिति का मुआवजा दिया जाता है। चेतना संरक्षित है, स्पष्ट है, रोगी संचारी है, थोड़ा बाधित है। सिस्टोलिक धमनी दबाव(बीपी) 90 एमएमएचजी से अधिक है, नाड़ी तेज़ है, 90-100 बीट प्रति मिनट। पूर्वानुमान अनुकूल है.
      * दूसरी डिग्री का झटका। पीड़ित सुस्त है, त्वचा पीली है, दिल की आवाजें धीमी हैं, नाड़ी लगातार है - प्रति मिनट 140 बीट तक, फिलिंग कमजोर है, अधिकतम रक्तचाप 90-80 मिमी एचजी तक कम हो जाता है। कला। श्वास उथली, तीव्र है, चेतना संरक्षित है। पीड़ित प्रश्नों का सही उत्तर देता है, धीरे-धीरे, धीमी आवाज में बोलता है। पूर्वानुमान गंभीर है. किसी की जान बचाने के लिए सदमे-विरोधी उपायों की आवश्यकता होती है।
      * सदमा तृतीय डिग्री. रोगी गतिहीन है, हिचकिचाता है, दर्द पर प्रतिक्रिया नहीं करता है, प्रश्नों का उत्तर एक अक्षरों में और बहुत धीरे-धीरे देता है या बिल्कुल भी उत्तर नहीं देता है, धीमी, बमुश्किल सुनाई देने वाली फुसफुसाहट में बोलता है। चेतना पूरी तरह से भ्रमित या अनुपस्थित है। त्वचा पीली है, ठंडे पसीने से ढकी हुई है, व्यक्त की गई है। दिल की आवाजें दब गई हैं. धागे जैसी नाड़ी - 130-180 बीट प्रति मिनट, पर ही निर्धारित बड़ी धमनियाँ(कैरोटिड, ऊरु)। साँस उथली और बार-बार आती है। सिस्टोलिक रक्तचाप 70 mmHg से नीचे है, केंद्रीय शिरापरक दबाव (CVP) शून्य या नकारात्मक है। देखा गया (मूत्र की अनुपस्थिति)। पूर्वानुमान बहुत गंभीर है.
      *IV डिग्री का सदमा चिकित्सीय तौर पर इनमें से एक के रूप में प्रकट होता है टर्मिनल स्थितियाँ. हृदय की आवाजें सुनी नहीं जा सकतीं, पीड़ित बेहोश है, त्वचा स्लेटीका अधिग्रहण संगमरमर का पैटर्नमृत शरीर जैसे स्थिर धब्बों के साथ (रक्त आपूर्ति में कमी और छोटी वाहिकाओं में रक्त के ठहराव का संकेत), नीले होंठ, 50 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप। कला।, अक्सर बिल्कुल भी निर्धारित नहीं किया जाता है। केंद्रीय धमनियों, औरिया में नाड़ी मुश्किल से ध्यान देने योग्य होती है। साँस उथली है, दुर्लभ है (सिसकती हुई, ऐंठन वाली), बमुश्किल ध्यान देने योग्य, पुतलियाँ फैली हुई हैं, दर्दनाक उत्तेजना के प्रति कोई प्रतिक्रिया या प्रतिक्रिया नहीं है। पूर्वानुमान लगभग हमेशा प्रतिकूल होता है।

लगभग सदमे की गंभीरता को अल्गोवर इंडेक्स द्वारा निर्धारित किया जा सकता है, यानी, नाड़ी के अनुपात से सिस्टोलिक रक्तचाप के मूल्य द्वारा। सामान्य सूचकांक - 0.54; 1.0 - संक्रमण अवस्था; 1.5 - गंभीर झटका.

कारण:

साथ आधुनिक बिंदुदृष्टि के संदर्भ में, झटका जी. सेली के तनाव के सिद्धांत के अनुसार विकसित होता है। इस सिद्धांत के अनुसार, शरीर के अत्यधिक संपर्क से उसमें विशिष्ट और गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाएं होती हैं। पहला शरीर पर प्रभाव की प्रकृति पर निर्भर करता है। दूसरा - केवल प्रभाव के बल से. किसी अति-मजबूत उत्तेजना के संपर्क में आने पर होने वाली गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाओं को सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम कहा जाता है। सामान्य अनुकूलन सिंड्रोमहमेशा एक ही तरह से आगे बढ़ता है, तीन चरणों में:

   1. लामबंदी (चिंता) का चरण, जो प्राथमिक क्षति और उस पर प्रतिक्रिया के कारण होता है;
   2. प्रतिरोध का चरण, जो सुरक्षात्मक तंत्र के अधिकतम तनाव की विशेषता है;
   3. थकावट का चरण, यानी, अनुकूलन तंत्र का उल्लंघन जिसके कारण "अनुकूलन रोग" का विकास होता है।

इस प्रकार, सेली के अनुसार झटका, अत्यधिक जोखिम के प्रति शरीर की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया का प्रकटीकरण है।

19वीं सदी के मध्य में एन.आई. पिरोगोव ने सदमे के रोगजनन में स्तंभन (उत्तेजना) और सुस्त (सुस्ती, सुन्नता) चरणों की अवधारणाओं को परिभाषित किया।

कई स्रोत मुख्य रोगजन्य तंत्र के अनुसार सदमे का वर्गीकरण प्रदान करते हैं।

यह वर्गीकरण सदमे को इसमें विभाजित करता है:

      * हाइपोवोलेमिक;
      * कार्डियोजेनिक;
      *दर्दनाक;
      * सेप्टिक या संक्रामक-विषाक्त;
      *एनाफिलेक्टिक;
      * न्यूरोजेनिक;
      * संयुक्त (विभिन्न झटकों के तत्वों को मिलाएं)।

इलाज:

उपचार के लिए निम्नलिखित निर्धारित है:

सदमे के उपचार में कई बिंदु शामिल हैं:

   1. उन कारणों को समाप्त करना जो सदमे के विकास का कारण बने;
   2. कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में सावधानी के साथ, परिसंचारी रक्त मात्रा (सीबीवी) में कमी के लिए मुआवजा;
   3. ऑक्सीजन थेरेपी (ऑक्सीजन इनहेलेशन);
   4. एसिडोसिस की चिकित्सा;
  5. सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव पैदा करने के लिए वनस्पतिट्रोपिक दवाओं के साथ चिकित्सा।

इसके अतिरिक्त उपयोग किया जाता है स्टेरॉयड हार्मोन, माइक्रोथ्रोम्बोसिस की रोकथाम के लिए हेपरिन और स्ट्रेप्टोकिनेस, सामान्य रक्तचाप के साथ गुर्दे के कार्य को बहाल करने के लिए मूत्रवर्धक, कृत्रिम वेंटिलेशनफेफड़े।

वहाँ कई हैं विभिन्न प्रकार केसदमा, जिसका सामना हर डॉक्टर को अपनी प्रैक्टिस के दौरान करना पड़ सकता है।

रक्तस्रावी सदमा

चूंकि रक्तस्रावी सदमा बहुत आम है और इसके लिए घटकों के उपयोग की आवश्यकता होती है रक्तदान किया, इसकी चर्चा अध्याय बी में अलग से की गई है।

हृदय आघात

कार्डियोजेनिक शॉक हृदय के पंपिंग कार्य के उल्लंघन के कारण होता है। इसका कारण मायोकार्डियल रोधगलन या गंभीर मायोकार्डिटिस है। बीसीसी आमतौर पर नहीं बदलता है. हृदय की रक्त पंप करने में असमर्थता के परिणामस्वरूप हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है फेफड़े के धमनी(पीएडब्ल्यूपी में वृद्धि) और बड़ी नसें (सीवीपी में वृद्धि)। जलसेक समाधानों का आधान कार्डियक आउटपुट को कम करके या फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बनकर स्थिति की गंभीरता को बढ़ा सकता है।

इनोट्रोपिक दवाएं (एड्रेनालाईन, डोबुटामाइन)।

वासोडिलेटर्स, परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करके, कार्डियक आउटपुट को बढ़ाते हैं। इसके अलावा, वैसोडिलेटर, संवहनी बिस्तर की क्षमता को बढ़ाकर, प्रभावी रक्त की मात्रा को कम करते हैं

मूत्रवर्धक अतिरिक्त सोडियम और पानी को हटा देते हैं।

अतालता का उन्मूलन.

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए किए गए मानक उपाय (उदाहरण के लिए, एस्पिरिन निर्धारित करना)।

सेप्टिक सदमे

सेप्टिक शॉक रक्त प्रवाह में सूजन वाले मध्यस्थों (एंडोटॉक्सिन, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, इंटरल्यूकिन -6, आदि) की रिहाई के कारण होने वाले वासोडिलेशन के परिणामस्वरूप विकसित होता है - ये मध्यस्थ नाइट्रिक ऑक्साइड के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर कार्य करते हैं। में गंभीर मामलेंवासोडिलेशन को हृदय के बिगड़ा हुआ पंपिंग कार्य के साथ जोड़ा जाता है। सेप्टिक शॉक के उपचार में इनवेसिव सर्कुलेटरी मॉनिटरिंग के नियंत्रण में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और इन्फ्यूजन समाधानों का संतुलित उपयोग शामिल है। सेप्टिक शॉक के प्रबंधन के अन्य पहलू:

संक्रमण के स्रोत और प्रेरक एजेंट की पहचान करना आवश्यक है। रक्त, मूत्र, घाव स्राव, प्रयोग किया जाता है ड्रेसिंगऔर। वगैरह।

एंटीबायोटिक्स निर्धारित की जाती हैं और फोड़े सूख जाते हैं।

वासोडिलेशन और बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता के कारण, हाइपोवोल्मिया अक्सर विकसित होता है।

विषाक्त पदार्थों के निकलने से मायोकार्डियल डिप्रेशन हो सकता है जिसके लिए इनोट्रोपिक दवाओं के प्रशासन की आवश्यकता होती है (जैसा कि उपचार में होता है)। हृदयजनित सदमे, ऊपर देखें)।

तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता का खतरा होता है, जिसके विकास में हर 6 घंटे में 25 मिलीग्राम की खुराक पर हाइड्रोकार्टिसोन का संकेत दिया जाता है।

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

एनाफिलेक्टिक शॉक किसी विदेशी प्रोटीन या के कारण होता है दवा, जिसके शरीर में प्रवेश से सूजन मध्यस्थों की अचानक तेज रिहाई होती है। केशिकाओं की पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, जिससे रक्तप्रवाह से बाह्य कोशिकीय स्थान में द्रव का बड़े पैमाने पर संचलन होता है, जिससे हाइपोवोल्मिया होता है। इसके अलावा, कुल वासोडिलेशन विकसित होता है। ये परिवर्तन प्रतिनिधित्व करते हुए बहुत तेज़ी से प्रगति कर सकते हैं गंभीर खतराजीवन के लिए। कुछ लक्षण तीव्रगाहिता संबंधी सदमातालिका 11 में प्रस्तुत किया गया है।

आपको तुरंत 0.5 मिलीग्राम एड्रेनालाईन आईएम देना चाहिए। यदि आवश्यक हो, एड्रेनालाईन पुनः शुरू किया जाता है। आमतौर पर त्वचा और अन्य ऊतकों में तरल पदार्थ का एक बड़ा नुकसान होता है, जो कुल वासोडिलेशन के साथ जुड़ा होता है, जिसके लिए बड़ी मात्रा में जलसेक समाधान की आवश्यकता हो सकती है।

अन्य उपाय:

हाइड्रोकार्टिसोन (100 मिलीग्राम) और एंटिहिस्टामाइन्स(क्लोर-फेनिरामाइन 10 मिलीग्राम) एनाफिलेक्सिस के लक्षणों को कम करने के लिए, हालांकि इन दवाओं की प्रभावशीलता साबित नहीं हुई है।

स्वरयंत्र शोफ के लिए, श्वासनली इंटुबैषेण या ट्रेकियोस्टोमी का संकेत दिया जाता है।

फेफड़ों में घरघराहट के लिए - β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट।

β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के प्रति प्रतिरोधी ब्रोंकोस्पज़म के लिए प्रारंभिक श्वासनली इंटुबैषेण।

तालिका 11. एनाफिलेक्सिस के कुछ लक्षण

सदमा- पैथोलॉजिकल परिवर्तनकार्य जीवन प्रणालियाँजीव, जिसमें श्वास और रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है। हालाँकि, इस स्थिति का वर्णन सबसे पहले हिप्पोक्रेट्स ने किया था चिकित्सा शब्दावलीकेवल 18वीं शताब्दी के मध्य में प्रकट हुआ। चूँकि विभिन्न बीमारियाँ सदमे के विकास का कारण बन सकती हैं, कब कावैज्ञानिकों ने सुझाव दिया एक बड़ी संख्या कीइसकी उत्पत्ति के सिद्धांत. हालाँकि, उनमें से किसी ने भी सभी तंत्रों की व्याख्या नहीं की। अब यह स्थापित हो चुका है कि सदमा का आधार क्या है धमनी हाइपोटेंशन, जो तब होता है जब परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी होती है, कार्डियक आउटपुट और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी होती है, या जब शरीर में द्रव का पुनर्वितरण होता है।

सदमे की अभिव्यक्ति

सदमे के लक्षण काफी हद तक उस कारण से निर्धारित होते हैं जिसके कारण यह प्रकट हुआ, लेकिन ऐसे भी होते हैं सामान्य सुविधाएंयह रोग संबंधी स्थिति:

• बिगड़ा हुआ चेतना, जो खुद को आंदोलन या अवसाद के रूप में प्रकट कर सकता है;
• रक्तचाप में मामूली से गंभीर तक कमी;
• हृदय गति में वृद्धि, जो एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है;
• रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण, जो ऐंठन का कारण बनता है परिधीय वाहिकाएँगुर्दे, मस्तिष्क और कोरोनरी के अपवाद के साथ;
• त्वचा का पीलापन, संगमरमर और सियानोसिस;
• तेजी से उथली सांस लेना जो मेटाबॉलिक एसिडोसिस बढ़ने के साथ होता है;
• शरीर के तापमान में परिवर्तन, आमतौर पर यह कम होता है, लेकिन कब संक्रामक प्रक्रियाबढ़ा हुआ;
• पुतलियाँ आमतौर पर फैली हुई होती हैं, प्रकाश की प्रतिक्रिया धीमी होती है;
• विशेष रूप से कठिन स्थितियांसामान्यीकृत दौरे विकसित होते हैं, अनैच्छिक पेशाबऔर शौच.

सदमे की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ भी होती हैं। उदाहरण के लिए, जब किसी एलर्जेन के संपर्क में आते हैं, तो ब्रोंकोस्पज़म विकसित होता है और रोगी का दम घुटने लगता है, खून की कमी के साथ, व्यक्ति को प्यास की तीव्र अनुभूति होती है, और मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, सीने में दर्द होता है।

सदमे की डिग्री

सदमे की गंभीरता के आधार पर, इसकी अभिव्यक्ति के चार स्तर होते हैं:

1. मुआवजा दिया। साथ ही, रोगी की स्थिति अपेक्षाकृत संतोषजनक है, सिस्टम का कार्य संरक्षित है। वह सचेत है, सिस्टोलिक रक्तचाप कम हो गया है, लेकिन 90 मिमी एचजी से अधिक है, नाड़ी लगभग 100 प्रति मिनट है।
2. उपमुआवजा। उल्लंघन नोट किया गया है. रोगी की प्रतिक्रियाएँ बाधित हो जाती हैं और वह सुस्त हो जाता है। त्वचा पीली और नम होती है। हृदय गति 140-150 प्रति मिनट तक पहुँच जाती है, श्वास उथली होती है। इस स्थिति में शीघ्र चिकित्सा हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।
3. विघटित। चेतना का स्तर कम हो जाता है, रोगी बहुत हिचकिचाता है और खराब प्रतिक्रिया करता है बाहरी उत्तेजन, एक शब्द में प्रश्नों या उत्तरों का उत्तर नहीं देता। पीलापन के अलावा, बिगड़ा हुआ माइक्रोसिरिक्युलेशन, साथ ही उंगलियों और होंठों के सायनोसिस के कारण त्वचा का मुरझाना देखा जाता है। नाड़ी केवल केंद्रीय वाहिकाओं (कैरोटीड) में निर्धारित की जा सकती है जांघिक धमनी), यह 150 प्रति मिनट से अधिक है। सिस्टोलिक रक्तचाप अक्सर 60 mmHg से नीचे होता है। एक खराबी दिखाई देती है आंतरिक अंग(गुर्दे, आंतें)।
4. टर्मिनल (अपरिवर्तनीय)। रोगी आमतौर पर बेहोश होता है, सांस धीमी होती है, और नाड़ी स्पष्ट नहीं होती है। सामान्य विधि का उपयोग करनाटोनोमीटर का उपयोग करके, दबाव अक्सर निर्धारित नहीं किया जाता है, और हृदय की आवाज़ें दब जाती हैं। लेकिन त्वचा दिखाई देती है नीले धब्बेभीड़-भाड़ वाली जगहों पर नसयुक्त रक्त, लाशों के समान। दर्द सहित प्रतिक्रियाएँ अनुपस्थित हैं, आँखें गतिहीन हैं, पुतली फैली हुई है। पूर्वानुमान अत्यंत प्रतिकूल है.

स्थिति की गंभीरता निर्धारित करने के लिए, आप अल्गोवर शॉक इंडेक्स का उपयोग कर सकते हैं, जो हृदय गति को सिस्टोलिक रक्तचाप से विभाजित करके प्राप्त किया जाता है। आम तौर पर यह 0.5 है, पहली डिग्री के साथ -1, दूसरी डिग्री के साथ -1.5।

सदमे के प्रकार

निर्भर करना तत्काल कारण, सदमे कई प्रकार के होते हैं:

1. से उत्पन्न दर्दनाक सदमा बाहरी प्रभाव. इस मामले में, कुछ ऊतकों की अखंडता का उल्लंघन होता है और दर्द होता है।
2. हाइपोवोलेमिक (रक्तस्रावी) झटका तब विकसित होता है जब रक्तस्राव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है।
3. कार्डियोजेनिक शॉक एक जटिलता है विभिन्न रोगहृदय (, टैम्पोनैड, धमनीविस्फार का टूटना), जिसमें बाएं वेंट्रिकल का इजेक्शन अंश तेजी से कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप धमनी हाइपोटेंशन विकसित होता है।
4. संक्रामक-विषाक्त (सेप्टिक) सदमे को परिधीय संवहनी प्रतिरोध में स्पष्ट कमी और उनकी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि की विशेषता है। परिणामस्वरूप, रक्त के तरल भाग का पुनर्वितरण होता है, जो अंतरालीय स्थान में जमा हो जाता है।
5. के रूप में विकसित होता है एलर्जी की प्रतिक्रियाकिसी पदार्थ (इंजेक्शन, कीड़े के काटने) के अंतःशिरा संपर्क के जवाब में। इस मामले में, हिस्टामाइन रक्त में छोड़ा जाता है और रक्त वाहिकाएं चौड़ी हो जाती हैं, जिसके साथ दबाव में कमी आती है।

सदमे के अन्य प्रकार भी हैं जिनमें शामिल हैं विभिन्न संकेत. उदाहरण के लिए, आघात के कारण बर्न शॉक और हाइपोवोल्मिया के कारण विकसित होता है बड़ा नुकसानघाव की सतह के माध्यम से तरल पदार्थ.

सदमे में मदद करें

प्रत्येक व्यक्ति को सदमे के लिए प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने में सक्षम होना चाहिए, क्योंकि अधिकांश स्थितियों में मिनटों की गिनती होती है:

1. सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि उस कारण को खत्म करने का प्रयास करें जिसके कारण यह हुआ रोग संबंधी स्थिति. उदाहरण के लिए, यदि रक्तस्राव हो रहा है, तो आपको चोट वाली जगह के ऊपर धमनियों को दबाना होगा। और जब कोई कीट आपको काट ले तो जहर को फैलने से रोकने की कोशिश करें।
2. सभी मामलों में, कार्डियोजेनिक शॉक के अपवाद के साथ, पीड़ित के पैरों को उसके सिर से ऊपर उठाने की सलाह दी जाती है। इससे मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को बेहतर बनाने में मदद मिलेगी।
3. व्यापक चोटों और संदिग्ध रीढ़ की हड्डी की चोटों के मामलों में, एम्बुलेंस आने तक रोगी को स्थानांतरित करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।
4. तरल पदार्थ की कमी को पूरा करने के लिए, आप रोगी को पेय, अधिमानतः गर्म, पानी दे सकते हैं, क्योंकि यह पेट में तेजी से अवशोषित हो जाएगा।
5. अगर किसी व्यक्ति को गंभीर है दर्दनाक संवेदनाएँ, वह एक एनाल्जेसिक ले सकता है, लेकिन उपयोग करें शामकउचित नहीं है, क्योंकि यह बदल जायेगा नैदानिक ​​तस्वीररोग।

सदमे के मामलों में आपातकालीन डॉक्टर या तो अंतःशिरा समाधान का उपयोग करते हैं वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर दवाएं(डोपामाइन, एड्रेनालाईन)। चुनाव निर्भर करता है विशिष्ट स्थितिऔर संयोजन द्वारा निर्धारित होता है कई कारक. दवा और शल्य चिकित्साझटका सीधे उसके प्रकार पर निर्भर करता है। हाँ कब रक्तस्रावी सदमापरिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना और एनाफिलेक्सिस के मामले में, एंटीहिस्टामाइन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का प्रबंध करना अत्यावश्यक है। पीड़ित को तत्काल एक विशेष अस्पताल ले जाना चाहिए, जहां महत्वपूर्ण संकेतों की निगरानी में उपचार किया जाएगा।

सदमे का पूर्वानुमान उसके प्रकार और डिग्री के साथ-साथ सहायता की समयबद्धता पर निर्भर करता है। हल्की अभिव्यक्तियों और पर्याप्त चिकित्सा के साथ, रिकवरी लगभग हमेशा होती है, जबकि विघटित सदमे के साथ उच्च संभावना होती है घातक परिणामडॉक्टरों की तमाम कोशिशों के बावजूद.

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झटका(फ्रेंच चोक से - झटका, धक्का) एक तीव्र हेमोडायनामिक विकार है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक हाइपोपरफ्यूजन विकसित होता है। एक अधिक संपूर्ण परिभाषा इस प्रकार हो सकती है: सदमा एक गंभीर रोग प्रक्रिया है, जिसमें शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों का ह्रास होता है और प्रभावित अंगों में केशिका रक्त प्रवाह में गंभीर कमी के कारण यह जीवन और मृत्यु के कगार पर पहुंच जाता है। . सामान्य तौर पर, अब तक "सदमे" की अवधारणा सटीक रूप से निर्धारित लोगों में से एक नहीं है। इस मामले पर डेसलॉरियर्स का प्रसिद्ध कथन है: "सदमे का वर्णन करने की तुलना में इसे पहचानना आसान है, और इसे परिभाषित करने की तुलना में इसका वर्णन करना आसान है।"

सदमे का प्रारंभिक रोगजनक तंत्र, एक नियम के रूप में, हानिकारक कारक के प्रभाव के क्षेत्र से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करने वाले जैविक रूप से नकारात्मक अभिवाही का एक विशाल प्रवाह है।

प्रारंभ में, आघात से जुड़ी असहनीय दर्दनाक जलन के परिणामस्वरूप सदमे की प्रकृति के बारे में एक विचार उत्पन्न हुआ, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में व्यापक अतिउत्तेजना हुई और बाद में कमी आई।

आज, विभिन्न लेखकों द्वारा सदमे को जिम्मेदार ठहराने वाली स्थितियों की संख्या में भारी वृद्धि हुई है और वर्तमान में कुछ स्रोतों में यह संख्या दर्जनों तक पहुंच गई है। उदाहरण के लिए, हेमोलिटिक, दर्दनाक, प्रसूति, रीढ़ की हड्डी, विषाक्त, रक्तस्रावी, कार्डियोजेनिक शॉक इत्यादि। सदमे की अवधारणा में इतनी महत्वपूर्ण संख्या में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का समावेश अक्सर इस तथ्य के कारण होता है कि यह पतन से अलग नहीं है और प्रगाढ़ बेहोशी। वास्तव में, आघात और पतन में सामान्य रोगजन्य संबंध होते हैं: संवहनी अपर्याप्तता, श्वसन विफलता, हाइपोक्सिया, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं।

हालाँकि, इसमें महत्वपूर्ण अंतर भी हैं, उदाहरण के लिए, पतन के साथ, प्रक्रिया प्रणालीगत हेमोडायनामिक विकारों के साथ शुरू होती है; सदमे की स्थिति में, रक्त परिसंचरण में परिवर्तन गौण रूप से होता है। अन्य अंतर तालिका में दिखाए गए हैं (ए.आई. वोलोझिन, जी.वी. पोरयाडिन, 1999 के अनुसार)।

सदमे के विकास के चरण, अभिव्यक्तियाँ और बुनियादी तंत्र।किसी भी झटके को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में दो-चरणीय परिवर्तन की विशेषता होती है: न्यूरॉन्स की प्रारंभिक व्यापक उत्तेजना ("स्तंभन चरण" या क्षतिपूर्ति चरण); बाद में उनकी गतिविधि का व्यापक निषेध ("धीमी अवस्था" या विघटन का चरण)। आमतौर पर सदमे के दोनों चरणों के दौरान चेतना बनी रहती है। इसे काफी हद तक कम और बदला जा सकता है (विशेषकर सदमे के सुस्त चरण में), लेकिन पूरी तरह से नष्ट नहीं होता है। विभिन्न तौर-तरीकों की बाहरी उत्तेजनाओं के प्रति प्रतिवर्ती प्रतिक्रियाएं भी संरक्षित रहती हैं, हालांकि काफी कमजोर हो जाती हैं।

कभी-कभी सदमे का तीसरा चरण होता है - तथाकथित टर्मिनल चरण, जिसमें चेतना पूर्णतः अनुपस्थित है। यह चरण मूलतः है प्रगाढ़ बेहोशीअपनी सभी विशिष्ट विशेषताओं के साथ.

सदमे के स्तंभन चरण (क्षतिपूर्ति) में सिम्पैथोएड्रेनल और पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रभावों में वृद्धि होती है, जो अधिकांश शारीरिक प्रणालियों की गतिविधि को बढ़ाती है। सदमे के सुस्त चरण की शुरुआत में, कैटेकोलामाइन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का स्तर आमतौर पर ऊंचा रहता है, लेकिन उनकी प्रभावशीलता विभिन्न अंगघट जाती है. इसके बाद, सिम्पैथोएड्रेनल, पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम की गतिविधि और रक्त में संबंधित हार्मोन की सामग्री में कमी आती है। इसलिए, सदमे के पहले चरण के दौरान, संचार प्रणाली के कार्य सक्रिय हो जाते हैं और परिणामस्वरूप, टैचीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप और रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है; इसके अलावा, साँस लेने की दर में वृद्धि और वायुकोशीय वेंटिलेशन में वृद्धि होती है; डिपो से रक्त निकलने के कारण एरिथ्रोसाइटोसिस हो सकता है।

सदमे के दूसरे चरण में, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स कमजोर हो जाता है: रक्तचाप कम हो जाता है, जमा हुआ रक्त अंश बढ़ जाता है, रक्त की मात्रा और नाड़ी का दबाव कम हो जाता है, और "धागे जैसी" नाड़ी अक्सर नोट की जाती है। हल्के झटके के साथ, रक्तचाप 90-100 mmHg तक गिर जाता है। कला., पर मध्यम गंभीरता- 70-80 तक, गंभीर मामलों में - 40-60 तक। वायुकोशीय वेंटिलेशन कम हो जाता है, और श्वास के रोगात्मक रूप प्रकट हो सकते हैं। विघटन के चरण में, परिसंचरण और श्वसन विफलता बढ़ने से गंभीर हाइपोक्सिया का विकास होता है, और यही वह है जो बाद में सदमे की स्थिति की गंभीरता को निर्धारित करता है।

सदमा के लक्षण हैं माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार. वे रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण और कई अंगों (गुर्दे, यकृत, आंत, आदि) में इसकी कमी के कारण पहले चरण में ही हो सकते हैं। जैसे-जैसे हम सुस्त चरण में आगे बढ़ते हैं, माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी विकार तेजी से व्यापक होते जाते हैं, जो न केवल माइक्रोवैस्कुलर छिड़काव में कमी के रूप में प्रकट होते हैं, बल्कि रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गिरावट, केशिका दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि, गठित तत्वों के एकत्रीकरण और पेरिवास्कुलर एडिमा के रूप में भी प्रकट होते हैं। .

विभिन्न एटियलजि के झटके में एक अनिवार्य रोगजनक कारक है एंडोटॉक्सिमिया।कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, जो शरीर में अधिक मात्रा में प्रवेश करते हैं, सदमे के दौरान विषाक्त प्रभाव डालते हैं। आंतरिक पर्यावरणशरीर (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, कैटेकोलामाइन, आदि)। विकृत प्रोटीन और उनके टूटने वाले उत्पाद, लाइसोसोमल एंजाइम, विषाक्त आंत्र उत्पाद, रोगाणु और उनके विषाक्त पदार्थ रक्त में दिखाई दे सकते हैं। टॉक्सिमिया के विकास में महत्वपूर्ण महत्व के मेटाबोलाइट्स हैं जो चयापचय संबंधी विकारों के कारण कोशिकाओं में तीव्रता से बनते हैं: लैक्टिक और पाइरुविक एसिड, कीटो एसिड, पोटेशियम, आदि। हाइपोक्सिया और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के परिणामस्वरूप यकृत और गुर्दे की कार्यप्रणाली में विकार और भी अधिक परिवर्तन लाते हैं। रक्त संरचना में: एसिडोसिस, आयनिक और प्रोटीन असंतुलन, आसमाटिक और ऑन्कोटिक दबाव में बदलाव विभिन्न वातावरणशरीर।

शरीर में उपरोक्त परिवर्तन कोशिका ("शॉक" सेल) में जैव रासायनिक प्रक्रियाओं पर छाप छोड़ते हैं। सेलुलर विकारों की विशेषता हाइपोक्सिया के प्रसिद्ध त्रय से होती है: एटीपी की कमी, एसिडोसिस, बायोमेम्ब्रेंस को नुकसान।

यह बहुत महत्वपूर्ण है कि सदमे के विकास के दौरान, तथाकथित "दुष्चक्र" अक्सर उत्पन्न होते हैं। इस मामले में, अंगों और प्रणालियों की गतिविधि के प्रारंभिक विकारों को प्रबल किया जा सकता है, और झटका "गहरा हो जाता है।" उदाहरण के लिए, केंद्रीय परिसंचरण और माइक्रोसिरिक्यूलेशन के विकारों से यकृत और गुर्दे की शिथिलता होती है, और रक्त की संरचना में परिणामी प्रतिकूल परिवर्तन परिसंचरण संबंधी विकारों को बढ़ा देते हैं। पर एक निश्चित अवस्था मेंसदमे के सुस्त चरण के दौरान, हेमोडायनामिक गड़बड़ी इस हद तक पहुंच सकती है कि द्वितीयक पतन विकसित हो जाता है, जो अक्सर अपने प्रतिकूल विकास के साथ सदमे में शामिल हो जाता है और रोगी की स्थिति को तेजी से खराब कर देता है।

इसलिए, मैंने, बहुत सामान्य शब्दों में, सदमे की स्थिति के रोगजनन के बारे में आधुनिक विचारों को रेखांकित किया है। यह स्पष्ट है कि प्रत्येक रोगजन्य कारक की प्रकृति, गंभीरता और विशिष्ट महत्व सदमे के प्रकार, इसकी अवस्था और गंभीरता के साथ-साथ शरीर के प्रतिक्रियाशील गुणों के आधार पर व्यापक रूप से भिन्न हो सकते हैं।

मैं एक बार फिर विभिन्न प्रकार की सदमे स्थितियों को वर्गीकृत करने की समस्या की जटिलता पर जोर देना चाहता हूं। इस मुद्दे पर अभी भी बहुत चर्चा हो रही है, क्योंकि कोई एक वर्गीकरण नहीं है। हालाँकि, अधिकांश लेखक, बुनियादी बातों को ध्यान में रखते हैं एटिऑलॉजिकल कारकऔर रोगजन्य तंत्र, सदमे के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं: प्राथमिक हाइपोवोलेमिक; कार्डियोजेनिक; संवहनी-परिधीय; दर्दनाक. सदमे के इन रूपों के उदाहरण और संक्षिप्त विवरण पाठ्यपुस्तकों में दिए गए हैं। हमें ऐसा लगता है कि सदमे की स्थिति को वी.ए. द्वारा सबसे सफलतापूर्वक वर्गीकृत किया गया है। फ्रोलोव (आरेख देखें)।

पहले, हमने एनाफिलेक्टिक और बर्न शॉक के रोगजनन के मुख्य बिंदुओं पर विचार किया था। इसलिए, हम केवल दर्दनाक, रक्त आधान और कार्डियोजेनिक सदमे पर ध्यान केंद्रित करेंगे।

दर्दनाक सदमा. इसका कारण आमतौर पर हड्डियों, मांसपेशियों, आंतरिक अंगों में व्यापक चोटें होती हैं, साथ में क्षति और गंभीर जलन भी होती है तंत्रिका सिरा, ट्रंक और प्लेक्सस। अभिघातज सदमा अक्सर खून की कमी और घाव के संक्रमण के साथ होता है या बढ़ जाता है।

यहां मैं निम्नलिखित बिंदु पर ध्यान केन्द्रित करूंगा। सदमे के विकास के तंत्र पर विचारों में समय के साथ महत्वपूर्ण बदलाव आए हैं। यदि सदमे का न्यूरोजेनिक सिद्धांत, जो विशेष रूप से 30-40 के दशक में लोकप्रिय था। XX सदी हमारे देश में, मुख्य रूप से आघात के विकास को चोट के समय उत्पन्न होने वाले दर्द आवेगों के जवाब में शरीर की स्थिति में एक प्रतिवर्त परिवर्तन के रूप में समझाया गया था, फिर ब्लीलोक (1934) द्वारा सामने रखे गए रक्त और प्लाज्मा हानि के सिद्धांत ने व्यावहारिक रूप से ऐसा किया। इसके विकास में दर्द के आवेगों को एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में ध्यान में न रखें। वर्तमान में, अधिकांश पैथोफिजियोलॉजिस्ट और चिकित्सक मानते हैं कि दर्दनाक आघात शरीर पर कई रोग संबंधी कारकों के प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है। सबसे पहले, ये दर्द आवेग, रक्त और प्लाज्मा हानि, और विषाक्तता हैं।

और दो और बिंदु जिन पर आपको ध्यान देना चाहिए। सबसे पहले, इस तथ्य के बावजूद कि रक्त की हानि विकास के महत्वपूर्ण कारणों में से एक है दर्दनाक सदमा, केवल बीसीसी की कमी से माइक्रोसिरिक्युलेशन सहित रक्त परिसंचरण में परिवर्तन की पहचान करना गलत होगा। दरअसल, शुद्ध रक्त हानि और दर्दनाक सदमे के विकास में सामान्य रोगजनक कारक होते हैं - तनाव की स्थिति, हाइपोक्सिया के साथ हाइपोटेंशन, सदमे के दौरान घायल ऊतकों से या रक्त हानि के दौरान रक्त वाहिकाओं के बारो- और केमोरिसेप्टर्स से अपर्याप्त अभिवाही आवेग। हालाँकि, दर्दनाक सदमे के दौरान तंत्रिका गतिविधि में गड़बड़ी पहले होती है और रक्त हानि के दौरान अधिक गंभीर होती है। झटके के दौरान एचपीए अक्ष की उत्तेजना के साथ कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की क्षमता में तेज कमी आती है, जिससे अतिरिक्त-एड्रेनल कॉर्टिकोस्टेरॉइड अपर्याप्तता का विकास होता है। रक्त की हानि के साथ, इसके विपरीत, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की ऊतक खपत का स्तर बढ़ जाता है।

दूसरे, प्रतिक्रिया में रक्षा तंत्र की सक्रियता गंभीर चोटएंटीनोसाइसेप्टिव रक्षा के सक्रियण के साथ (दर्द के पैथोफिज़ियोलॉजी पर अध्याय देखें)। लेकिन यहां यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अंतर्जात ओपियेट्स की सामग्री में वृद्धि, जिसमें गंभीर आघात की स्थिति में एक सुरक्षात्मक प्रकृति होनी चाहिए, वास्तव में अक्सर शरीर के लिए एक अपूरणीय आपदा में बदल जाती है। तथ्य यह है कि एचपीए अक्ष के सभी हिस्सों की अत्यधिक उत्तेजना, जो हमेशा गंभीर चोट के साथ होती है, बड़ी मात्रा में एन्केफेलिन्स और एंडोर्फिन की रिहाई की ओर ले जाती है, जो ओपियेट रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने के अलावा, शरीर में कई अन्य कार्य करते हैं। . सबसे पहले, यह रक्त परिसंचरण और श्वसन के नियमन में शामिल है। अब यह ज्ञात है कि एंडोर्फिन रक्त परिसंचरण के नियमन को बाधित कर सकता है और अनियंत्रित हाइपोटेंशन के विकास में योगदान कर सकता है।

इस प्रकार, दर्द की अपवाही अभिव्यक्तियाँ, जिससे एचपीए अक्ष की अत्यधिक उत्तेजना होती है, न केवल शरीर को चोट से बचाती है, बल्कि, इसके विपरीत, शरीर की सबसे महत्वपूर्ण जीवन समर्थन प्रणालियों और विकास को गहरी क्षति पहुंचाने में योगदान करती है। दर्दनाक आघात का.

स्तंभन अवस्था के दौरान, रोगी को वाणी और मोटर उत्तेजना का अनुभव होता है: वह इधर-उधर भागता है, साधारण स्पर्श पर भी तीव्र प्रतिक्रिया करता है; त्वचा की माइक्रोवेसल्स में ऐंठन के कारण त्वचा पीली पड़ जाती है; सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की सक्रियता के कारण पुतलियाँ फैल जाती हैं; केंद्रीय परिसंचरण और श्वसन के संकेतक बढ़ जाते हैं।

पहले चरण को दूसरे - टारपीड द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। इसकी क्लासिक क्लिनिकल तस्वीर का वर्णन एन.आई. द्वारा किया गया था। पिरोगोव (1865): “एक हाथ या पैर फटे होने के कारण, ऐसा सुन्न व्यक्ति ड्रेसिंग स्टेशन पर निश्चल पड़ा रहता है; वह चिल्लाता नहीं, शिकायत नहीं करता, किसी चीज़ में भाग नहीं लेता और कुछ माँगता नहीं; उसका शरीर ठंडा है, चेहरा पीला है; टकटकी गतिहीन है और दूरी में बदल गई है, नाड़ी एक धागे की तरह है, उंगली के नीचे मुश्किल से ध्यान देने योग्य है। सुन्न व्यक्ति या तो प्रश्नों का उत्तर ही नहीं देता, या केवल अपने आप को, बमुश्किल सुनाई देने वाली फुसफुसाहट में देता है; साँस लेना भी मुश्किल से ध्यान देने योग्य है। घाव और त्वचा लगभग पूरी तरह से असंवेदनशील हैं... सुन्न व्यक्ति ने पूरी तरह से चेतना नहीं खोई है, इतना ही नहीं उसे अपनी पीड़ा के बारे में बिल्कुल भी पता नहीं है।

आमतौर पर, गंभीर दर्दनाक सदमे वाले मरीज़ प्रगतिशील संचार विकारों, श्वसन या गुर्दे की विफलता से मर जाते हैं। फेफड़ों में माइक्रोपरफ्यूजन की गड़बड़ी होती है, रक्त शंटिंग बढ़ जाती है, और वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के प्रसार गुण उनकी सूजन और अंतरालीय शोफ के विकास के कारण बिगड़ जाते हैं। दर्दनाक आघात के दौरान फेफड़ों के गैस विनिमय कार्य में गड़बड़ी बहुत होती है खतरनाक घटनाआपातकालीन हस्तक्षेप की आवश्यकता ("शॉक लंग")।

गुर्दे में रक्त परिसंचरण में कमी और माइक्रोसिरिक्युलेटरी विकारों के कारण गुर्दे की विफलता होती है, जो ओलिगुरिया (या औरिया), एज़ोटेमिया और अन्य विकारों द्वारा प्रकट होती है। पर देर के चरणकिडनी में झटका, माइक्रोसिरिक्युलेशन के गंभीर विकारों के साथ, हाइलिन और मायोग्लोबिन कास्ट ("शॉक किडनी") के गठन के कारण ट्यूबलर तंत्र में रुकावट संभव है। दर्दनाक आघात के गंभीर मामलों में, आंतों में स्व-विषाक्तता विकसित हो जाती है।

ध्यान दें कि बचपन में सदमे की अपनी विशेषताएं होती हैं। कम उम्र में दर्दनाक सदमे की सबसे विशिष्ट विशेषता गंभीर चोट के बाद भी बच्चे के शरीर में लंबे समय तक सामान्य रक्तचाप के स्तर को बनाए रखने की क्षमता है। उपचार के अभाव में रक्त परिसंचरण के दीर्घकालिक और लगातार केंद्रीकरण को अचानक हेमोडायनामिक विघटन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। इसलिए, बच्चा जितना छोटा होगा, सदमे के लिए पूर्वानुमानित संकेत धमनी हाइपोटेंशन उतना ही अधिक प्रतिकूल होगा।

रक्त आधान सदमा.ट्रांसफ्यूजन शॉक का सीधा कारण एबीओ समूह कारकों, आरएच कारक या व्यक्तिगत एंटीजन के संदर्भ में दाता और प्राप्तकर्ता के रक्त की असंगति हो सकता है। सदमा विकसित हो सकता है, और इसका कोर्स उन मामलों में काफी खराब हो जाएगा जहां निम्न-गुणवत्ता वाले रक्त का उपयोग किया जाता है (हेमोलिसिस, प्रोटीन विकृतीकरण, जीवाणु संदूषण, आदि के साथ)।

सदमे के पहले लक्षण आधान के दौरान (समूह असंगति के मामले में) या अगले कुछ घंटों में (आरएच असंगति या व्यक्तिगत एंटीजन के साथ असंगति के मामले में) दिखाई दे सकते हैं।

समूह या आरएच असंगतता के कारण रक्त आधान सदमे की घटना में, मुख्य रोगजनक कारक बड़े पैमाने पर एग्लूटिनेशन और एरिथ्रोसाइट समूह का गठन होता है जिसके बाद उनका हेमोलिसिस होता है। परिणामस्वरूप, रक्त के भौतिक-रासायनिक गुण नाटकीय रूप से बदल जाते हैं। ऐसा माना जाता है कि ये परिवर्तन संवहनी बिस्तर के व्यापक ग्रहणशील क्षेत्र की अत्यधिक जलन के परिणामस्वरूप सदमे के लिए एक ट्रिगर के रूप में काम करते हैं। महत्वपूर्ण इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस से रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्यों में तेज गिरावट होती है और हेमिक हाइपोक्सिया का विकास होता है, जिसकी गंभीरता बाद में संचार संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप बढ़ जाती है।

अभिव्यक्तियों. स्तंभन अवस्था में, मोटर उत्तेजना होती है, साँस छोड़ने में कठिनाई के साथ बार-बार साँस लेना, गर्मी की भावना, दर्द होता है विभिन्न भागशरीर (विशेषकर गुर्दे क्षेत्र में)। प्रणालीगत रक्तचाप बढ़ सकता है और टैचीकार्डिया हो सकता है।

पहले चरण को शीघ्र ही दूसरे (टर्पिड) द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है। सामान्य कमजोरी, लालिमा है त्वचागंभीर पीलापन आ जाता है, मतली और उल्टी अक्सर होती है। सामान्य शारीरिक निष्क्रियता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, आक्षेप विकसित हो सकता है, और रक्तचाप कम हो जाता है। इस प्रकार के झटके की विशेषता (काफी हद तक स्थिति की गंभीरता निर्धारित करना) बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह (तथाकथित रक्त आधान नेफ्रोसिस) है। ट्रांसफ्यूजन शॉक के दौरान ओलिगुरिया या औरिया का दिखना हमेशा रोगी की स्थिति में खतरनाक गिरावट का संकेत होता है।

हृदयजनित सदमेएक गंभीर स्थिति है जो बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज गिरावट के कारण तीव्र धमनी हाइपोटेंशन के परिणामस्वरूप विकसित होती है। कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में प्राथमिक लिंक बाएं वेंट्रिकल के स्ट्रोक की मात्रा में तेजी से कमी है, जो प्रतिरोधी वाहिकाओं के प्रतिपूरक ऐंठन और रक्तचाप को बहाल करने के उद्देश्य से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के बावजूद धमनी हाइपोटेंशन की ओर जाता है।

धमनी हाइपोटेंशन और सबसे छोटी धमनियों, धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन के कारण विनिमय केशिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी, परिधि में अंगों में रक्त के प्रवाह को बाधित करती है और कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य लक्षणों का कारण बनती है। अर्थात्: चेतना की गड़बड़ी; पीली त्वचा, ठंडे और नम हाथ-पैर; ओलिगुरिया (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

कई लेखकों के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन के 12-15% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक होता है। कार्डियोजेनिक शॉक की घटना मायोकार्डियल क्षति के क्षेत्र के आकार, इसकी प्रारंभिक स्थिति, केंद्रीय परिसंचरण, साथ ही नोसिसेप्टिव और एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की कार्यात्मक विशेषताओं और शरीर की प्रतिक्रियाशीलता निर्धारित करने वाले अन्य कारकों पर निर्भर करती है।

जब 50-65% मायोकार्डियल द्रव्यमान प्रभावित होता है, तो या तो कार्डियक फाइब्रिलेशन या तीव्र संचार विफलता होती है। ऐसे में झटका नहीं लग सकता. कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर तब विकसित होता है जब तीव्र दर्द की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोकार्डियम का एक छोटा द्रव्यमान प्रभावित होता है (50% तक), विभिन्न स्वायत्त केंद्रों की अराजक उत्तेजना और रक्त परिसंचरण और अन्य शारीरिक प्रणालियों के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के विकारों के साथ।

मैं इस प्रकार के झटके के रोगजनन की इस मूलभूत विशिष्ट विशेषता की ओर ध्यान आकर्षित करना चाहूंगा। धमनी हाइपोटेंशन, जो दर्दनाक सदमे के कारण होता है, इस रोग संबंधी स्थिति के रोगजनन में अग्रणी कड़ी नहीं है, बल्कि दर्दनाक सदमे के मुआवजे की विफलता का परिणाम है, जिसमें रक्त में कमी से बहुत पहले अंगों और ऊतकों में रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं। दबाव। इसके विपरीत, कार्डियोजेनिक शॉक में, धमनी हाइपोटेंशन तुरंत रोगजनन में मुख्य लिंक में से एक के रूप में कार्य करना शुरू कर देता है।

कार्डियोजेनिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन और सर्कुलेटरी हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं दर्दनाक या हाइपोवोलेमिक शॉक की स्थिति में रोगियों के लगभग समान होती हैं। विशेष रूप से उनमें शामिल हैं:

बढ़े हुए सहानुभूतिपूर्ण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभावों के परिणामस्वरूप मुख्य रूप से नसों की न्यूरोजेनिक ऐंठन;

प्रणालीगत एड्रीनर्जिक उत्तेजना के परिणामस्वरूप रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र का सक्रियण;

प्रतिपूरक ऑटोहेमोडायल्यूशन, अर्थात्। पूर्व और पश्च केशिका संवहनी प्रतिरोध के बीच संबंध में प्रणालीगत स्तर पर परिवर्तन के कारण अंतरालीय क्षेत्र से संवहनी क्षेत्र में द्रव का एकत्रीकरण।

ऐसी प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का जैविक उद्देश्य स्पष्ट है - कुल शिरापरक वापसी में वृद्धि, शरीर में सोडियम और पानी की अवधारण, इंट्रावास्कुलर द्रव क्षेत्र में वृद्धि और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के माध्यम से आईओसी और रक्तचाप को बनाए रखना। कार्डियोजेनिक शॉक में, ये सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाएं पूर्व और बाद के भार को बढ़ाती हैं, और इसलिए कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा मुक्त ऊर्जा के उपयोग को बढ़ाती हैं। सिकुड़ी हुई मायोकार्डियल कोशिकाओं के काम में वृद्धि से हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता और उसे O2 की आपूर्ति के बीच विसंगति बढ़ जाती है। परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिक और हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम का द्रव्यमान बढ़ जाता है, और इसकी सिकुड़न और भी कम हो जाती है।

ऊपर से यह इस प्रकार है: कार्डियोजेनिक शॉक की मुख्य पैथोफिजियोलॉजिकल विशेषता यह है कि प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं में शुरू में रोगजनन लिंक के गुण होते हैं, जिनकी क्रिया सदमे की प्रगति और एक अपरिवर्तनीय प्रकृति के अधिग्रहण को निर्धारित करती है। इसके अलावा, कार्डियोजेनिक शॉक में, रक्त परिसंचरण की न्यूनतम मात्रा को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का मुख्य प्रभावक, हृदय प्रभावित होता है।