Układ trawienny. Funkcje jelita cienkiego: hormonalne i wydzielnicze

Przewód pokarmowy człowieka jest złożonym systemem wzajemnego układu i interakcji narządów trawiennych. Wszystkie są ze sobą nierozerwalnie powiązane. Wadliwe działanie jednego narządu może skutkować awarią całego układu. Wszystkie wykonują swoje zadania i zapewniają normalne funkcjonowanie organizmu. Jednym z narządów przewodu pokarmowego jest jelito cienkie, które wraz z jelitem grubym tworzy jelito.

Jelito cienkie

Narząd ten znajduje się pomiędzy jelitem grubym a żołądkiem. Składa się z trzech przechodzących w siebie odcinków: dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. W jelicie cienkim owsianka przetworzona przez sok żołądkowy i ślinę jest narażona na działanie soku trzustkowego, jelitowego i żółci. Po wmieszaniu światła narządu treść pokarmowa ulega ostatecznemu strawieniu, a produkty jej rozkładu zostają wchłonięte. Jelito cienkie znajduje się w środkowej części brzucha, u osoby dorosłej jego długość wynosi około 6 metrów.

Kobiety mają nieco krótsze jelita niż mężczyźni. Badania medyczne wykazały, że narząd osoby zmarłej jest dłuższy niż organu osoby żywej, co wynika z braku napięcia mięśniowego u tej pierwszej. Części jelita cienkiego, czyli jelita czczego i krętego, nazywane są częścią krezkową.

Struktura

Jelito cienkie człowieka ma kształt rurki i ma długość 2-4,5 m. W dolnej części graniczy z jelitem ślepym (jej zastawką krętniczo-kątniczą), w górnej części z żołądkiem. Dwunastnica znajduje się w tylnej części Jama brzuszna, ma kształt litery C. Pośrodku otrzewnej znajduje się jelito czcze, którego pętle są pokryte ze wszystkich stron błoną i są swobodnie rozmieszczone. W dolnej części otrzewnej znajduje się jelito kręte, które charakteryzuje się zwiększoną liczbą naczyń krwionośnych, ich dużą średnicą i grubymi ścianami.

Budowa jelita cienkiego pozwala na szybkie wchłanianie składników odżywczych. Dzieje się tak z powodu mikroskopijnych narośli i kosmków.

Działy: dwunastnica

Długość tej części wynosi około 20 cm, jelito niejako otacza głowę trzustki w pętli w kształcie litery C lub podkowy. Jego pierwsza część wznosi się - w odźwierniku żołądka. Długość żyły zstępującej nie przekracza 9 cm, w pobliżu tej części znajduje się wspólny przepływ żółci i wątroba z żyłą wrotną. Dolne zgięcie jelita powstaje na poziomie 3 kręg lędźwiowy. W pobliżu znajduje się prawa nerka, przewód żółciowy wspólny i wątroba. Pomiędzy częścią zstępującą a głową trzustki przebiega bruzda przewodu żółciowego wspólnego.

Odcinek poziomy zlokalizowany jest w pozycji poziomej na poziomie III kręgu lędźwiowego. Górna część staje się chuda, tworząc ostry zakręt. Prawie cała dwunastnica (z wyjątkiem brodawki) zlokalizowana jest w przestrzeni zaotrzewnowej.

Sekcje: jelito czcze i jelito kręte

Kolejne odcinki jelita cienkiego, czyli jelito czcze i jelito kręte, rozpatrywane są łącznie ze względu na podobną budowę. Są to składniki komponentu krezkowego. Siedem pętli chudego leży w jamie brzusznej (po lewej Górna część). Jego przednia powierzchnia graniczy z siecią, a tylna powierzchnia graniczy z otrzewną ścienną.

W prawej dolnej części otrzewnej znajduje się jelito kręte, do którego przylegają ostatnie pętle pęcherz moczowy, macicę, odbytnicę i dotrzeć do jamy miednicy. NA różne obszaryŚrednica jelita cienkiego waha się od 3 do 5 cm.

Funkcje jelita cienkiego: hormonalne i wydzielnicze

Jelito cienkie w organizmie człowieka działa następujące funkcje: hormonalny, trawienny, wydzielniczy, wchłaniający, motoryczny.

Za funkcja endokrynologiczna Reagują specjalne komórki syntetyzujące hormony peptydowe. Oprócz zapewnienia regulacji czynności jelit, wpływają także na inne układy organizmu. Komórki te są skupione w największej liczbie w dwunastnicy.

Aktywna praca gruczołów błony śluzowej zapewnia funkcje wydzielnicze jelita cienkiego w wyniku wydzielania soku jelitowego. Osoba dorosła wydziela dziennie około 1,5–2 litrów. Sok jelitowy zawiera disacharyzady, fosfatazę zasadową, lipazę, katepsyny, które biorą udział w procesie rozkładu kaszki spożywczej na kwasy tłuszczowe, monosacharydy i aminokwasy. Duża ilość śluzu zawartego w soku chroni jelito cienkie przed agresywnymi wpływami i podrażnieniami chemicznymi. Śluz bierze także udział w wchłanianiu enzymów.

Wchłanianie, funkcje motoryczne i trawienne

Błona śluzowa ma zdolność wchłaniania produktów rozkładu owsianki spożywczej, leki i inne substancje wzmacniające obronę immunologiczną i wydzielanie hormonów. Jelito cienkie w procesie wchłaniania dostarcza wodę, sole, witaminy i związki organiczne poprzez naczynia limfatyczne i krwionośne.

Podłużne i wewnętrzne (okrągłe) mięśnie jelita cienkiego stwarzają warunki do przemieszczania się owsianki pokarmowej przez narząd i jej mieszania z sokiem żołądkowym. Rozdrobnienie i trawienie bolusa pokarmowego zapewnia jego podział na małe części podczas ruchu. Jelito cienkie bierze Aktywny udział w procesach trawienia pokarmu, który pod wpływem soku jelitowego ulega rozkładowi enzymatycznemu. Wchłanianie pokarmu we wszystkich częściach jelita prowadzi do tego, że do jelita grubego wraz ze ścięgnami, powięziami i tkanką chrzęstną dostają się wyłącznie produkty niestrawne i niestrawne. Wszystkie funkcje jelita cienkiego są ze sobą nierozerwalnie powiązane i razem zapewniają normalne produktywne funkcjonowanie narządu.

Choroby jelita cienkiego

Zaburzenia w funkcjonowaniu narządu prowadzą do dysfunkcji całego układu trawiennego. Wszystkie części jelita cienkiego są ze sobą połączone i procesy patologiczne w jednym z działów, nie może nie wpływać na inne. Obraz kliniczny choroby jelita cienkiego są prawie takie same. Objawy obejmują biegunkę, dudnienie, wzdęcia i ból brzucha. W kale występują zmiany: duża ilość śluzu, pozostałości niestrawione jedzenie. Jest go dużo, może kilka razy dziennie, ale w większości przypadków nie ma w nim krwi.

Do najczęstszych chorób jelita cienkiego zalicza się zapalenie jelit, które ma charakter zapalny i może występować w postaci ostrej lub postać przewlekła. Powodem jego rozwoju jest patogenna flora. Dzięki terminowemu i odpowiedniemu leczeniu trawienie w jelicie cienkim zostaje przywrócone w ciągu kilku dni. Przewlekłe zapalenie jelit może powodować objawy wewnątrzjelitowe ze względu na upośledzenie funkcji wchłaniania. U pacjenta może wystąpić anemia, ogólna słabość, utrata wagi. Niedobór kwas foliowy i witaminy z grupy B są przyczyną zapalenia języka, zapalenia jamy ustnej, drgawek. Niedobór witaminy A powoduje problemy wizja zmierzchu, sucha rogówka. Brak wapnia prowadzi do rozwoju osteoporozy.

Pęknięcie jelita cienkiego

Najbardziej podatne na urazy jest jelito cienkie. Przyczyniają się do tego jego znaczna długość i podatność na uszkodzenia. W 20% przypadków chorób jelita cienkiego dochodzi do izolowanego pęknięcia, które często występuje na tle innych urazów jamy brzusznej. Przyczyną jego rozwoju jest najczęściej dość mocne bezpośrednie uderzenie w żołądek, w wyniku czego pętle jelitowe dociskają się do kręgosłupa i kości miednicy, co powoduje uszkodzenie ich ścian. Pęknięciu jelit towarzyszy znaczne krwotok wewnętrzny I stan szoku chory. Nagły wypadek interwencja chirurgiczna- jedyna metoda leczenia. Ma na celu zatrzymanie krwawienia, przywrócenie prawidłowej drożności jelit i dokładne oczyszczenie jamy brzusznej. Operację należy przeprowadzić na czas, ponieważ zignorowanie pęknięcia może prowadzić do fatalny wynik w wyniku zakłócenia procesów trawiennych, dużej utraty krwi i wystąpienia poważnych powikłań.

Po opuszczeniu żołądka kleik spożywczy poddawany jest działaniu enzymów pochodzących z soku trzustkowego, żółci i soku jelitowego wytwarzanych przez gruczoły dwunastnicy i jelita cienkiego.

Sok trawienny trzustki jest bogaty w enzymy, które zapewniają trawienie białek, tłuszczów i węglowodanów. Enzymy biorące udział w rozkładzie białek (trypsyna i chymotrypsyna) są wytwarzane przez trzustkę w stanie nieaktywnym. Aby wejść w stan aktywny, wymagają działania innych enzymów wytwarzanych przez błonę śluzową jelita cienkiego.

Enzymy rozkładające tłuszcze i węglowodany: lipaza i amylaza są syntetyzowane przez komórki trzustki w aktywna forma. Lipaza działa tylko na powierzchnię kropelek tłuszczu, zatem gdy zmniejsza się ich objętość (emulsyfikacja tłuszczu), a co za tym idzie zwiększa się ich całkowita powierzchnia, wzrasta aktywność lipazy. W tym przypadku przyczynia się do maksimum szybkie trawienie tłuszcz Aktywność lipazy wzrasta w obecności soli żółciowych i jonów wapnia. Trawienie węglowodanów odbywa się w dwunastnicy pod wpływem enzymu amylazy.

Trzustka zaczyna funkcjonować 1-3 minuty po rozpoczęciu posiłku. w odróżnieniu wydzielina żołądkowa Najwięcej soku trzustkowego wydziela się podczas jedzenia chleba, nieco mniej podczas jedzenia mięsa. Trzustka, podobnie jak żołądek, reaguje na mleko minimalnym wydzielaniem soku.

Skład enzymatyczny soku trzustkowego (trzustka to łacińska nazwa trzustki) „artystycznie współgra” (według słów I.P. Pawłowa) z ilością i jakością składniki odżywcze przedostawania się do jelita cienkiego. Specjalne badania, w których pacjenci otrzymywali dietę bogatą w tłuszcze, białka lub węglowodany przez 1-3 tygodnie, wykazały, że w soku trzustkowym stężenie i stosunek enzymów zmieniają się w zależności od dominującej substancji spożywczej w diecie. Aktywne stymulatory wydzielania trzustki są rozcieńczane soki warzywne, buliony, różne kwasy organiczne(cytryna, jabłko, ocet).

Aktywność trzustki nie ogranicza się do wytwarzania składników soku trawiennego. Jego funkcje są znacznie szersze. Wytwarza różne hormony, w tym szeroko słynny hormon insulina, która reguluje poziom cukru we krwi.

Na czynność wydzielniczą trzustki wpływają hormony przysadki mózgowej, m.in. Tarczyca, nadnercza i kora mózgowa. Tak więc u osoby w stanie wzbudzonym następuje spadek aktywności enzymatycznej soku trzustkowego, a w stanie spoczynku - jej wzrost.

W niektórych chorobach przewodu żołądkowo-jelitowego, a także gdy dieta jest przeładowana tłuszczami, zanika „harmonia artystyczna”: zaburzona zostaje zdolność trzustki do wydzielania soku zgodnie ze składnikami odżywczymi dostającymi się do jelita cienkiego. Ten sam efekt ma brak białka w diecie.

Wątroba zajmuje szczególne miejsce wśród wszystkich narządów układu trawiennego. Cała krew wypływająca z żołądka, śledziony, trzustki, jelita cienkiego i grubego przepływa do wątroby przez żyłę wrotną (jedną z największych żył). Tym samym wszystkie produkty trawienia z żołądka i jelit przedostają się przede wszystkim do wątroby, głównego laboratorium chemicznego organizmu, gdzie ulegają złożonej obróbce, a następnie poprzez żyłę wątrobową przedostają się do żyły głównej dolnej. Wątroba neutralizuje (odtruwa) toksyczne produkty rozkładu białek i wielu innych związki lecznicze, a także produkty przemiany materii drobnoustrojów żyjących w jelicie grubym. Hemoglobina pochodzi tam również ze śledziony, głównego „magazynu” krwi. Zatem wątroba stanowi swego rodzaju barierę dla składników odżywczych.

Produkt czynności wydzielniczej wątroby – żółć – bierze czynny udział w procesie trawienia. Skład żółci obejmuje żółć, kwas tłuszczowy, cholesterol, pigmenty, woda i różne minerały. Żółć dostaje się do dwunastnicy 5-10 minut po jedzeniu. Wydzielanie żółci trwa kilka godzin i kończy się, gdy ostatnia porcja pokarmu opuści żołądek. Dieta wpływa na ilość i jakość żółci: większość powstaje w wyniku diety mieszanej, a najsilniejszymi fizjologicznymi czynnikami wyzwalającymi uwalnianie żółci do dwunastnicy są żółtka jaj, mleko, mięso, tłuszcze i chleb.

„Główną rolą żółci jest zastąpienie trawienia żołądkowego trawieniem jelitowym, niszcząc działanie pepsyny jako środka niebezpiecznego dla enzymów soku trzustkowego i niezwykle faworyzującego enzymy soku trzustkowego, zwłaszcza soku tłuszczowego”.

Żółć wzmaga działanie enzymów soku trzustkowego (trypsyna, amylaza) i aktywuje lipazę, a także emulguje tłuszcze, co ułatwia ich rozkład i wchłanianie.

Najsilniejsze działanie emulgujące na tłuszcze w jelitach mają sole żółciowe, które wraz z żółcią przedostają się do dwunastnicy.

W wyniku działania kwasów żółciowych na tłuszcze w jelicie powstaje niezwykle rzadka emulsja, co prowadzi do kolosalnego zwiększenia powierzchni kontaktu tłuszczu z lipazą, ułatwiając jej rozkład na części składowe – glicerol i kwasy tłuszczowe.

Żółć gra ważna rola podczas wchłaniania karotenu, witamin D, E, K i aminokwasów. Zwiększa napięcie i wzmaga motorykę jelit, głównie dwunastnicy i okrężnicy, a także działa hamująco na florę bakteryjną jelit, zapobiegając rozwojowi procesów gnilnych.

Wątroba bierze udział w prawie wszystkich rodzajach metabolizmu: białka, tłuszczu, węglowodanów, pigmentu, wody. Jego udział w metabolizmie białek wyraża się w syntezie albuminy (białka krwi) i utrzymaniu jej stałej ilości we krwi, a także w syntezie czynników białkowych układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi (fibrynogen, protrombina, heparyna). . W wątrobie powstaje mocznik, końcowy produkt metabolizmu białek, a następnie jest on uwalniany z organizmu przez nerki.

Wątroba produkuje cholesterol i niektóre hormony. Nadmiar cholesterolu jest wydalany z organizmu głównie poprzez żółć. Ponadto w wątrobie syntetyzowane są złożone związki składające się z fosforu i substancji tłuszczopodobnych - fosfolipidów. Później zostaną one uwzględnione włókna nerwowe i neurony. Wątroba jest głównym miejscem powstawania glikogenu (skrobi zwierzęcej) i miejscem gromadzenia jego rezerw. Zazwyczaj wątroba zawiera 2/3 całkowitej ilości glikogenu (1/3 znajduje się w mięśniach). Razem z trzustką wątroba utrzymuje i reguluje stężenie glukozy we krwi.

Z żołądka pokarm przechodzi do dwunastnicy, która stanowi początkowy odcinek jelita cienkiego (jego całkowita długość wynosi około 7 m).

Dwunastnica w połączeniu z trzustką i wątrobą stanowi centralny węzeł czynności wydzielniczej, motorycznej i ewakuacyjnej układu trawiennego. W żołądku błony komórkowe ulegają zniszczeniu (rozpoczyna się częściowy rozkład białek tkanka łączna), w jamie dwunastnicy trwają główne procesy trawienia białek, tłuszczów i węglowodanów. Wchłaniane są tu prawie wszystkie produkty powstałe w wyniku rozkładu składników odżywczych, a także witamin, większość wody i soli.

Ostateczny rozkład składników odżywczych zachodzi w jelicie cienkim. Kleik spożywczy przetwarzany jest pod wpływem soku trzustkowego i żółci, które przenikają do niego w dwunastnicy, a także pod wpływem licznych enzymów wytwarzanych przez gruczoły jelita cienkiego.

Proces wchłaniania zachodzi na bardzo dużej powierzchni, ponieważ błona śluzowa jelita cienkiego tworzy wiele fałd. Błona śluzowa jest gęsto usiana kosmkami - osobliwymi wypustkami przypominającymi palce (liczba kosmków jest bardzo duża: u osoby dorosłej sięga 4 milionów). Ponadto komórki nabłonkowe błony śluzowej mają mikrokosmki. Wszystko to setki razy zwiększa powierzchnię wchłaniania jelita cienkiego.

Z jelita cienkiego składniki odżywcze przedostają się do krwi żyły wrotnej i dostają się do wątroby, gdzie są przetwarzane i neutralizowane, po czym część z nich roznoszona z krwią po całym organizmie przenika przez ściany naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowych i dalej do komórek. Pozostała część (na przykład glikogen) odkłada się w wątrobie.

W jelicie grubym kończy się wchłanianie wody i następuje jej tworzenie. kał. Sok z jelita grubego charakteryzuje się obecnością śluzu, jego gęsta część zawiera pewne enzymy (fosfatazę alkaliczną, lipazę, amylazę).

Jelito grube jest miejscem obfitego namnażania się mikroorganizmów. 1 g kału zawiera kilka miliardów komórek drobnoustrojów. Mikroflora jelitowa bierze udział w ostatecznym rozkładzie składników soków trawiennych i niestrawionych resztek pokarmowych, syntetyzuje enzymy, witaminy (z grupy B i witaminę K), a także inne fizjologicznie czynne substancje wchłaniane w jelicie grubym. Dodatkowo mikroflora jelitowa tworzy barierę immunologiczną przed drobnoustrojami chorobotwórczymi. Zatem zwierzęta hodowane w sterylnych warunkach, bez zarazków w jelitach, są znacznie bardziej podatne na infekcje niż zwierzęta hodowane w jelitach normalne warunki. Tym samym wykazano, że mikroflora jelitowa przyczynia się do rozwoju naturalnej odporności.

Drobnoustroje obecne w zdrowym jelicie pełnią jeszcze jedną funkcję ochronną: wykazują wyraźny antagonizm w stosunku do bakterii „obcych”, w tym chorobotwórczych, i tym samym chronią organizm żywiciela przed ich wprowadzeniem i rozmnażaniem.

Na funkcje ochronne prawidłowej mikroflory jelitowej wpływa szczególnie wprowadzenie do przewodu pokarmowego leków przeciwbakteryjnych. W eksperymentach na psach tłumienie normalna mikroflora antybiotyki powodowały obfity rozwój grzybów drożdżopodobnych w okrężnicy. Obserwacje kliniczne wykazali, że zbyt długotrwałe stosowanie antybiotyków często powoduje poważne powikłania spowodowane szybką proliferacją form gronkowców opornych na antybiotyki i coli nie jest już ograniczany przez konkurencyjne mikroorganizmy.

Mikroflora jelitowa rozkłada nadmiar enzymów soku trzustkowego (trypsyny i amylazy) oraz żółć, sprzyjając rozkładowi cholesterolu.

U człowieka dziennie z jelita cienkiego do jelita grubego przechodzi około 4 kg masy pokarmowej. W jelicie ślepym kleik spożywczy jest nadal trawiony. Tutaj za pomocą enzymów wytwarzanych przez drobnoustroje błonnik ulega rozkładowi i wchłanianiu wody, po czym masy pokarmowe stopniowo przekształcają się w kał. Ułatwiają to ruchy okrężnicy, mieszanie kleiku spożywczego i ułatwienie wchłaniania wody. Dziennie wytwarza się średnio 150–250 g powstałego kału, z czego około jedną trzecią stanowią bakterie.

Charakter odchodów i ich ilość zależą od składu pożywienia. Głównie podczas jedzenia pokarmy roślinne znacznie więcej odchodów niż podczas jedzenia potraw mieszanych lub mięsnych. Po spożyciu chleb żytni lub ziemniaki wytwarzają 5-6 razy więcej odchodów niż po zjedzeniu tej samej ilości mięsa.

Akt defekacji ma odruchowy wpływ na układ sercowo-naczyniowy. W tym momencie wzrasta maksimum i minimum ciśnienie tętnicze krew, puls przyspiesza o 15-20 uderzeń na minutę. Bardzo zdrowi ludzie Oddaję stolec raz dziennie.

Uwolnienie jelit z kału zapewnia aktywna perystaltyka, która zachodzi, gdy kał podrażnia receptory ścian jelit. Podczas spożywania produktów zawierających Wystarczającą ilość błonnik roślinny, jego gruboziarniste, niestrawione włókna podrażniają zakończenia nerwowe w mięśniach jelita cienkiego, a zwłaszcza jelita grubego, powodując w ten sposób ruchy perystaltyczne, przyspieszając ruch kleik spożywczy. Brak błonnika utrudnia opróżnianie jelit, gdyż słaba perystaltyka, a tym bardziej jej brak, powoduje długotrwałe zatrzymywanie resztek pokarmowych w jelitach, co może być przyczyną różnych chorób układu pokarmowego (np. pęcherzyk żółciowy, hemoroidy). W przypadku przewlekłych zaparć stolec ulega silnemu odwodnieniu, ponieważ w jelicie grubym następuje nadmierne wchłanianie wody, którą w normalnych warunkach należy usunąć wraz ze stolcem. Ponadto zbyt długa obecność kału w okrężnicy (przewlekłe zaparcia) powoduje przerwanie „bariery” jelitowej, a ściany jelit zaczynają przepuszczać do krwi nie tylko wodę z drobnymi cząsteczkami składniki odżywcze, ale także duże cząsteczki produktów gnicia i fermentacji, które są szkodliwe dla organizmu - następuje samozatrucie organizmu.

14,7. TRAWIENIE W JELICIE CIENKIM

Ogólne prawa trawienia, obowiązujące wiele gatunków zwierząt i ludzi, to wstępne trawienie składników odżywczych w kwaśnym środowisku w jamie żołądka i ich późniejsza hydroliza w obojętnym lub lekko zasadowym środowisku jelita cienkiego.

Alkalizacja kwaśnej treści żołądkowej w dwunastnicy za pomocą żółci, soków trzustkowych i jelitowych z jednej strony zatrzymuje działanie pepsyny żołądkowej, z drugiej tworzy optymalne pH dla enzymów trzustkowych i jelitowych.

Początkowa hydroliza składników odżywczych w jelicie cienkim odbywa się za pomocą enzymów soku trzustkowego i jelitowego poprzez trawienie jamowe, a jej etap pośredni i końcowy odbywa się poprzez trawienie ścienne.

Składniki odżywcze (głównie monomery) powstające w wyniku trawienia w jelicie cienkim, wchłaniane są do krwi i limfy i wykorzystywane do zaspokojenia potrzeb energetycznych i plastycznych organizmu.

14.7.1. DZIAŁALNOŚĆ WYDZIELNA JELITA CIENKIEGO

Funkcję wydzielniczą pełnią wszystkie części jelita cienkiego (dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte).

A. Charakterystyka procesu wydzielniczego. W bliższej części dwunastnicy, w jej warstwie podśluzówkowej, znajdują się gruczoły Brunnera, które pod względem budowy i funkcji są pod wieloma względami podobne do gruczołów odźwiernikowych żołądka. Sok z gruczołów Brunnera jest gęstą, bezbarwną cieczą o odczynie lekko zasadowym (pH 7,0-8,0), która wykazuje niewielkie działanie proteolityczne, amylolityczne i lipolityczne. Jego głównym składnikiem jest mucyna, która pełni funkcję ochronną, pokrywając błonę śluzową dwunastnicy grubą warstwą. Wydzielanie gruczołów Brunnera gwałtownie wzrasta pod wpływem przyjmowania pokarmu.

Krypty jelitowe, czyli gruczoły Lieberkühna, znajdują się w błonie śluzowej dwunastnicy i pozostałej części jelita cienkiego. Otaczają każdy kosmek. Aktywność wydzielniczą wykazują nie tylko krypty, ale także komórki całej błony śluzowej jelita cienkiego. Komórki te mają działanie proliferacyjne i uzupełniają odrzucone komórki nabłonkowe na końcach kosmków. W ciągu 24-36 godzin przedostają się z krypt błony śluzowej do wierzchołka kosmków, gdzie ulegają złuszczaniu (wydzielina typu morfonekrotycznego). Wchodząc do jamy jelita cienkiego, komórki nabłonkowe rozpadają się i uwalniają zawarte w nich enzymy do otaczającego płynu, dzięki czemu biorą udział w trawieniu jamy. Całkowita odnowa powierzchniowych komórek nabłonkowych u człowieka następuje średnio w ciągu 3 dni. Komórki nabłonka jelit pokrywające kosmek mają na powierzchni wierzchołkowej prążkowaną granicę utworzoną przez mikrokosmki z glikokaliksem, co zwiększa ich zdolność wchłaniania. Na błonach mikrokosmków i glikokaliksu znajdują się enzymy jelitowe transportowane z enterocytów, a także adsorbowane z jamy jelita cienkiego, które biorą udział w trawienie ciemieniowe. Komórki kubkowe wytwarzają wydzielinę śluzową o działaniu proteolitycznym.

Wydzielina jelitowa obejmuje dwa niezależne procesy - oddzielenie części płynnej i gęstej. Gęsta część soku jelitowego jest nierozpuszczalna w wodzie; tak jest

składa się głównie ze złuszczonych komórek nabłonkowych. Jest to gęsta część, która zawiera większość enzymów. Skurcze jelit sprzyjają złuszczaniu się komórek w pobliżu etapu odrzucenia i tworzeniu się z nich grudek. Oprócz tego jelito cienkie jest w stanie intensywnie oddzielać płynny sok.

B. Skład, objętość i właściwości soku jelitowego. Sok jelitowy jest produktem działania całej błony śluzowej jelita cienkiego i ma postać mętnej, lepkiej cieczy, zawierającej część gęstą. Człowiek wydziela dziennie 2,5 litra soku jelitowego.

Płynna część soku jelitowego, oddzielony od części gęstej przez odwirowanie, składa się z wody (98%) i substancji gęstych (2%). Gęstą pozostałość reprezentują substancje nieorganiczne i organiczne. Głównymi anionyami płynnej części soku jelitowego są SG i HCO3. Zmianie stężenia jednego z nich towarzyszy przeciwne przesunięcie zawartości drugiego anionu. Stężenie nieorganicznego fosforanu w soku jest znacznie niższe. Wśród kationów dominują Na + , K + i Ca 2+.

Płynna część soku jelitowego jest izoosmotyczna w stosunku do osocza krwi. Wartość pH w górnej części jelita cienkiego wynosi 7,2-7,5, a wraz ze wzrostem szybkości wydzielania może osiągnąć 8,6. Substancje organiczne płynnej części soku jelitowego reprezentowane są przez śluz, białka, aminokwasy, mocznik i kwas mlekowy. Zawartość enzymów w nim jest niska.

Gęsta część soku jelitowego - żółtawo-szara masa przypominająca grudki śluzu, zawierająca rozkładające się komórki nabłonkowe, ich fragmenty, leukocyty i śluz wytwarzany przez komórki kubkowe. Śluz tworzy warstwę ochronną, która chroni błonę śluzową jelit przed nadmiernym mechanicznym i chemicznym podrażnieniem treści jelitowej. Śluz jelitowy zawiera zaadsorbowane enzymy. Gęsta część soku jelitowego ma znacznie większą aktywność enzymatyczną niż część płynna. Ponad 90% całej wydzielanej enterokinazy i większość innych enzymów jelitowych znajduje się w gęstej części soku. Główna część enzymów jest syntetyzowana w błonie śluzowej jelita cienkiego, ale część z nich przedostaje się do jego jamy z krwi w drodze rekrecji.

B. Enzymy jelita cienkiego i ich rola w trawieniu. W wydzielinach jelitowych i błonach śluzowych

Wyściółka jelita cienkiego zawiera ponad 20 enzymów biorących udział w trawieniu. Większość enzymów soku jelitowego przeprowadza końcowe etapy trawienia składników odżywczych, które rozpoczynają się pod wpływem enzymów innych soków trawiennych (śliny, soku żołądkowego i trzustki). Z kolei udział enzymów jelitowych w trawieniu jamy ustnej przygotowuje wyjściowe substraty do trawienia ciemieniowego.

Sok jelitowy zawiera te same enzymy, które powstają w błonie śluzowej jelita cienkiego. Jednakże aktywność enzymów biorących udział w trawieniu w jamie ustnej i okładzinowej może się znacznie różnić i zależy od ich rozpuszczalności, zdolności do adsorpcji i siły połączenia z błonami mikrokosmków enterocytów. Wiele enzymów (aminopeptydaza leucynowa, fosfataza alkaliczna, nukleaza, nukleotydaza, fosfolipaza, lipaza], syntetyzowane przez komórki nabłonkowe jelita cienkiego, wykazują działanie hydrolityczne najpierw w strefie rąbka szczoteczkowego enterocytów (trawienie błonowe), a następnie po ich odrzuceniu i rozkładzie enzymy przedostają się do treści jelita cienkiego i uczestniczyć w trawieniu jamy ustnej. Enterokinaza, dobrze rozpuszczalna w wodzie, z łatwością przechodzi ze złuszczonych komórek nabłonka do płynnej części soku jelitowego, gdzie wykazuje maksymalną aktywność proteolityczną, zapewniając aktywację trypsynogenu, a ostatecznie wszystkich proteaz soku trzustkowego. Aminopeptydaza leucynowa występuje w dużych ilościach w wydzielinach jelita cienkiego, rozkładając peptydy o różnej wielkości, tworząc aminokwasy. Sok jelitowy zawiera katepsyny, hydroliza białek w lekko kwaśnym środowisku. Fosfatazy alkalicznej hydrolizuje monoestry kwasu ortofosforowego. Fosfataza kwaśna ma podobny efekt w środowisku kwaśnym. Wydzielina jelita cienkiego zawiera nukleaza, depolimeryzujące kwasy nukleinowe i nukleotydaza, defosforylujące mononukleotydy. Fosfolipaza rozkłada fosfolipidy samego soku jelitowego. Esteraza cholesterolu rozkłada estry cholesterolu w jamie jelitowej i w ten sposób przygotowuje go do wchłaniania. Wydzielina jelita cienkiego ma słabo wyrażona aktywność lipolityczna i amylolityczna.

Główna część enzymów jelitowych bierze udział w trawieniu ciemieniowym. Powstał w wyniku ubytku

Podczas trawienia pod wpływem os-amylazy soku trzustkowego produkty hydrolizy węglowodanów ulegają dalszemu rozkładowi przez jelitowe oligosacharydazy i disacharydazy na błonach rąbka szczoteczkowego enterocytów. Enzymy przeprowadzające końcowy etap hydrolizy węglowodanów syntetyzowane są bezpośrednio w komórkach jelitowych, zlokalizowane i trwale umocowane na błonach mikrokosmków enterocytów. Aktywność enzymów związanych z błoną jest niezwykle wysoka, dlatego ogniwem ograniczającym wchłanianie węglowodanów nie jest ich rozkład, ale wchłanianie monosacharydów.

W jelicie cienkim hydroliza peptydów pod działaniem aminopeptydazy i dipeptydazy trwa i kończy się na błonach rąbka szczoteczkowego enterocytów, w wyniku czego powstają aminokwasy, które dostają się do krwi żyły wrotnej.

Hydrolizę lipidów w ścianie ściany przeprowadza jelitowa lipaza monoglicerydowa.

Spektrum enzymów błony śluzowej jelita cienkiego i soku jelitowego zmienia się pod wpływem diety w mniejszym stopniu niż żołądka i trzustki. W szczególności tworzenie lipazy w błonie śluzowej jelit nie zmienia się ani przy zwiększonej, ani zmniejszonej zawartości tłuszczu w pożywieniu.

14.7.2. REGULACJA WYDZIELANIA JELITA

Jedzenie hamuje wydzielanie soku jelitowego. Jednocześnie zmniejsza się separacja zarówno płynnej, jak i gęstej części soku, bez zmiany stężenia w nim enzymów. Ta reakcja aparatu wydzielniczego jelita cienkiego na spożycie pokarmu jest biologicznie celowa, ponieważ eliminuje utratę soku jelitowego, w tym enzymów, aż do przedostania się treści pokarmowej do tej części jelita. W związku z tym w procesie ewolucji opracowano mechanizmy regulacyjne, które zapewniają oddzielenie soku jelitowego w odpowiedzi na miejscowe podrażnienie błony śluzowej jelita cienkiego podczas jego bezpośredniego kontaktu z treścią jelitową.

Zahamowanie funkcji wydzielniczej jelita cienkiego podczas przyjmowania pokarmu wynika z hamującego działania ośrodkowego układu nerwowego, które zmniejsza odpowiedź aparatu gruczołowego na działanie humoralnych i lokalnych czynników stymulujących. Wyjątkiem jest wydzielanie gruczołów Brunnera w dwunastnicy, które zwiększa się podczas jedzenia.

Stymulacja nerwów błędnych wzmaga wydzielanie enzymów w soku jelitowym, ale nie wpływa na ilość wydzielanego soku. Substancje cholinomimetyczne działają stymulująco na wydzielanie jelitowe, a substancje sympatykomimetyczne działają hamująco.

W regulacji wydzielania jelitowego wiodącą rolę odgrywają mechanizmy lokalne. Miejscowe mechaniczne podrażnienie błony śluzowej jelita cienkiego powoduje zwiększenie wydzielania płynnej części soku, czemu nie towarzyszy zmiana zawartości w nim enzymów. Naturalnymi chemicznymi stymulatorami wydzielania jelita cienkiego są produkty trawienia białek, tłuszczów i soku trzustkowego. Miejscowe narażenie na produkty trawienia składników pokarmowych powoduje wydzielanie soku jelitowego bogatego w enzymy.

Hormony Enterokrynina i duokrynina, wytwarzane w błonie śluzowej jelita cienkiego, stymulują wydzielanie odpowiednio gruczołów Lieberkühna i Brunnera. Zwiększają wydzielanie jelitowe GIP, VIP i motyliny, a somatostatyna działa na nie hamująco.

Hormony kory nadnerczy (kortyzon i deoksykortykosteron) stymulują wydzielanie adaptowalnych enzymów jelitowych, promując pełniejszą realizację wpływów nerwowych, które regulują intensywność produkcji i stosunek różnych enzymów w składzie soku jelitowego.

14.7.3. TRAWIENIE JAMY I ŚCIAN JELITA CIENKIEGO

Trawienie jamy ustnej występuje we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego. W wyniku trawienia w jamie żołądka do 50% węglowodanów i do 10% białek ulega częściowej hydrolizie. Powstała maltoza i polipeptydy z treści pokarmowej żołądka przedostają się do dwunastnicy. Razem z nimi usuwane są węglowodany, białka i tłuszcze, które nie ulegają hydrolizie w żołądku.

Dostanie się do jelita cienkiego soków żółciowych, trzustkowych i jelitowych, zawierających pełną gamę enzymów (karbohydrazy, proteazy i lipazy) niezbędnych do hydrolizy węglowodanów, białek i tłuszczów, zapewnia wysoką skuteczność i niezawodność trawienia jamy ustnej przy optymalnych wartościach pH treści jelitowej w całym jelicie cienkim (około 4 m). Przez-

Utrata trawienia w jelicie cienkim następuje zarówno w fazie płynnej treści pokarmowej jelit, jak i na granicy faz: na powierzchni cząstek pokarmu, odrzuconych komórek nabłonkowych i kłaczków (płatków) powstałych w wyniku oddziaływania kwaśnej treści pokarmowej żołądka i zasadowej treści dwunastnicy. Trawienie kawitacyjne zapewnia hydrolizę różnych substratów, w tym dużych cząsteczek i agregatów supramolekularnych, w wyniku czego powstają głównie oligomery.

Trawienie ciemieniowe zachodzi sekwencyjnie w warstwie błon śluzowych, glikokaliksie i na wierzchołkowych błonach enterocytów.

Enzymy trzustkowe i jelitowe, adsorbowane z jamy jelita cienkiego przez warstwę śluzu jelitowego i glikokaliks, realizują głównie pośrednie etapy hydrolizy składników odżywczych. Oligomery powstałe w wyniku trawienia w jamie ustnej przechodzą przez warstwę błon śluzowych i strefę glikokaliksu, gdzie ulegają częściowemu rozszczepieniu hydrolitycznemu. Produkty hydrolizy docierają do wierzchołkowych błon enterocytów, w które wbudowane są enzymy jelitowe, dokonując samego trawienia błonowego - hydrolizy dimerów do stanu monomerów.

Trawienie membranowe występuje na powierzchni brzegu szczoteczkowego nabłonka jelita cienkiego. Dokonują tego enzymy umocowane na błonach mikrokosmków enterocytów – na granicy oddzielającej środowisko zewnątrzkomórkowe od wewnątrzkomórkowego. Enzymy syntetyzowane przez komórki jelitowe przenoszone są na powierzchnię błon mikrokosmków (oligo- i disacharydazy, peptydazy, lipaza monoglicerydowa, fosfatazy). Centra aktywne enzymów są w określony sposób zorientowane w stronę powierzchni błon i jamy jelitowej, co jest charakterystyczną cechą trawienia błonowego. Trawienie membranowe jest nieskuteczne w przypadku dużych cząsteczek, ale jest bardzo skutecznym mechanizmem rozkładania małych cząsteczek. Za pomocą trawienia membranowego hydrolizuje się do 80-90% wiązań peptydowych i glikozydowych.

Hydroliza na błonie – na granicy komórek jelitowych i treści pokarmowej – zachodzi na ogromnej powierzchni o submikroskopowej porowatości. Mikrokosmki na powierzchni jelita zamieniają je w porowaty katalizator.

Same enzymy jelitowe zlokalizowane są na błonach enterocytów w bliskim sąsiedztwie układów transportowych odpowiedzialnych za procesy wchłaniania, co zapewnia sprzężenie końcowego etapu trawienia składników odżywczych z początkowym etapem wchłaniania monomerów.

Jelito cienkie składa się z dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. Dwunastnica nie tylko uczestniczy w wydzielaniu soku jelitowego wysoka zawartość jony wodorowęglanowe, ale jest także dominującą strefą regulacji trawienia. To właśnie dwunastnica poprzez mechanizmy nerwowe, humoralne i wewnątrzjamowe wyznacza rytm pracy dystalnych odcinków przewodu pokarmowego.

Wraz z antrum żołądka, dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte tworzą ważny pojedynczy narząd endokrynologiczny. Dwunastnica jest częścią zespołu kurczliwego (motorycznego), składającego się zazwyczaj z przedsionka żołądka, kanału odźwiernika, dwunastnicy i zwieracza Oddiego. Przyjmuje kwaśną treść żołądka, wydziela jej wydzielinę i zmienia pH treści pokarmowej na zasadowe. Zawartość żołądka wpływa na komórki wydzielania wewnętrznego i zakończenia nerwowe błony śluzowej dwunastnicy, co zapewnia koordynacyjną rolę antrum żołądka i dwunastnicy, a także związek żołądka, trzustki, wątroby i jelita cienkiego .

Poza trawieniem, na czczo, zawartość dwunastnicy ma odczyn lekko zasadowy (pH 7,2–8,0). Kiedy przedostaną się do niego porcje kwaśnej treści z żołądka, reakcja treści dwunastnicy również staje się kwaśna, ale potem szybko się zmienia, ponieważ kwas solny z soku żołądkowego jest tu neutralizowany przez żółć, sok trzustkowy, a także dwunastnicę (zespół Brunnera ) gruczoły i krypty jelitowe (gruczoły Lieberkühna). W takim przypadku działanie pepsyny żołądkowej ustaje. Im wyższa kwasowość treści dwunastnicy, tym więcej wydziela się soku trzustkowego i żółci i tym bardziej spowalnia się ewakuacja treści żołądka do dwunastnicy. W hydrolizie składników odżywczych w dwunastnicy szczególnie ważna jest rola enzymów soku trzustkowego i żółci.

Trawienie w jelicie cienkim jest najważniejszym etapem całego procesu trawienia. Zapewnia depolimeryzację składników odżywczych do stanu monomerów, które są wchłaniane z jelit do krwi i limfy. Trawienie w jelicie cienkim następuje najpierw w jego jamie (trawienie kawitacyjne), a następnie w obszarze rąbka szczoteczkowego nabłonka jelitowego za pomocą enzymów wbudowanych w błonę mikrokosmków komórek jelitowych, a także utrwalonych w glikokaliksie (trawienie błonowe). Trawienie jamiste i błonowe odbywa się za pomocą enzymów dostarczanych z sokiem trzustkowym, a także przez same enzymy jelitowe (błonowe lub transbłonowe) (patrz tabela 2.1). Żółć odgrywa ważną rolę w rozkładzie lipidów.

Połączenie trawienia w jamie ustnej i błonie jest najbardziej typowe dla człowieka. Początkowe etapy hydrolizy przeprowadza się poprzez trawienie w jamie ustnej. Większość kompleksów supramolekularnych i dużych cząsteczek (białka i produkty ich niepełnej hydrolizy, węglowodany, tłuszcze) ulega rozkładowi w jamie jelita cienkiego w środowisku obojętnym i lekko zasadowym, głównie pod działaniem endohydrolaz wydzielanych przez komórki trzustki. Niektóre z tych enzymów mogą być adsorbowane na strukturach śluzu lub złogach śluzu. Peptydy powstające w bliższej części jelita i składające się z 2–6 reszt aminokwasowych dostarczają 60–70% azotu aminowego, a w dalszej części jelita aż do 50%.

Węglowodany (polisacharydy, skrobia, glikogen) rozkładane są przez -amylazę soku trzustkowego na dekstryny, tri- i disacharydy bez znaczącej akumulacji glukozy. Tłuszcze ulegają hydrolizie w jamie jelita cienkiego przez lipazę trzustkową, która stopniowo oddziela kwasy tłuszczowe, co prowadzi do powstania di- i monoglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i gliceryny. Żółć odgrywa znaczącą rolę w hydrolizie tłuszczów.

Produkty częściowej hydrolizy powstające w jamie jelita cienkiego, na skutek motoryki jelit, przedostają się z jamy jelita cienkiego do obszaru rąbka szczoteczkowego, co ułatwia ich transport w strumieniach rozpuszczalnika (wody) powstałych w wyniku wchłaniania jony sodu i wody. To na strukturach rąbka szczoteczkowego zachodzi trawienie błonowe. W tym przypadku pośrednie etapy hydrolizy biopolimeru przeprowadzają enzymy trzustkowe zaadsorbowane na strukturach wierzchołkowej powierzchni enterocytów (glikokaliks), a końcowe etapy przeprowadzają same enzymy błony jelitowej (maltaza, sukraza, -amylaza , izomaltaza, trehalaza, aminopeptydaza, tri- i dipeptydazy, fosfatazy alkalicznej, lipaza monoglicerydowa itp.)> wbudowane w błonę enterocytów pokrywającą mikrokosmki brzegu szczoteczkowego. Niektóre enzymy (amylaza i aminopeptydaza) hydrolizują również produkty silnie spolimeryzowane.

Peptydy dostające się do obszaru rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych rozkładają się na oligopeptydy, dipeptydy i aminokwasy zdolne do wchłaniania. Peptydy składające się z więcej niż trzech reszt aminokwasowych są hydrolizowane głównie przez enzymy rąbka szczoteczkowego, natomiast tri- i dipeptydy są hydrolizowane zarówno przez enzymy rąbka szczoteczkowego, jak i wewnątrzkomórkowo przez enzymy cytoplazmatyczne. Glicyloglicyna i niektóre dipeptydy zawierające reszty proliny i hydroksyproliny, które nie mają istotnej wartości odżywczej, są wchłaniane częściowo lub całkowicie w postaci nierozszczepionej. Disacharydy dostarczane z pożywieniem (np. sacharoza), a także te powstałe podczas rozkładu skrobi i glikogenu, są hydrolizowane przez same glikozydazy jelitowe do monosacharydów, które są transportowane przez barierę jelitową do środowiska wewnętrznego organizmu. Trójglicerydy rozkładane są nie tylko przez lipazę trzustkową, ale także przez jelitową lipazę monoglicerydową.

Wydzielanie

Błona śluzowa jelita cienkiego zawiera komórki gruczołowe zlokalizowane na kosmkach, które wytwarzają wydzielinę trawienną uwalnianą do jelita. Są to gruczoły Brunnera w dwunastnicy, krypty Lieberkühna w jelicie czczym i komórki kubkowe. Komórki endokrynologiczne wytwarzają hormony, które przedostają się do przestrzeni międzykomórkowej, skąd są transportowane do limfy i krwi. Zlokalizowane są tu również komórki wydzielające białka z kwasochłonnymi ziarnistościami w cytoplazmie (komórki Panetha). Objętość soku jelitowego (zwykle do 2,5 litra) może wzrosnąć w wyniku miejscowego narażenia na działanie niektórych pokarmów lub substancji toksycznych działających na błonę śluzową jelit. Postępującemu zwyrodnieniu i zanikowi błony śluzowej jelita cienkiego towarzyszy zmniejszenie wydzielania soku jelitowego.

Komórki gruczołowe tworzą i gromadzą wydzielinę, która na pewnym etapie swojej aktywności zostaje wydalona do światła jelita, gdzie rozpadając się, uwalnia tę wydzielinę do otaczającego płynu. Sok można podzielić na części płynne i gęste, których stosunek zmienia się w zależności od siły i charakteru podrażnienia komórek jelitowych. Część płynna soku zawiera około 20 g/l suchej masy, na którą częściowo składa się zawartość złuszczonych komórek pochodzących z krwi, substancji organicznych (śluz, białka, mocznik itp.) i nieorganicznych – około 10 g/l ( takie jak wodorowęglany, chlorki, fosforany). Gęsta część soku jelitowego wygląda jak grudki śluzu i składa się z niezniszczonych, złuszczonych komórki nabłonkowe, ich fragmenty i śluz (wydzielanie komórek kubkowych).

U osób zdrowych wydzielanie okresowe charakteryzuje się względną stabilnością jakościową i ilościową, co pozwala na utrzymanie homeostazy środowiska jelitowego, jakim jest przede wszystkim treść pokarmowa.

Według niektórych obliczeń osoba dorosła spożywa dziennie do 140 g białka wraz z sokami trawiennymi, kolejne 25 g substratów białkowych powstaje w wyniku złuszczania nabłonka jelitowego. Nietrudno sobie wyobrazić znaczenie strat białka, które mogą wystąpić przy długotrwałej i ciężkiej biegunce, przy wszelkich postaciach zaburzeń trawiennych, stanach patologicznych związanych z niewydolnością jelit - wzmożonym wydzielaniem jelita cienkiego i upośledzonym wchłanianiem zwrotnym (reabsorpcją).

Śluz syntetyzowany przez komórki kubkowe jelita cienkiego jest ważnym składnikiem czynności wydzielniczej. Liczba komórek kubkowych w kosmkach jest większa niż w kryptach (do około 70%), a wzrasta w dystalnych odcinkach jelita cienkiego. Wydaje się, że odzwierciedla to znaczenie nietrawiennych funkcji śluzu. Ustalono, że nabłonek komórkowy jelita cienkiego jest pokryty ciągłą heterogenną warstwą do 50 razy większej niż enterocyt. Ta nabłonkowa warstwa złogów śluzowych zawiera znaczną ilość zaadsorbowanej trzustki i niewielką ilość enzymów jelitowych, które pełnią funkcję trawienną śluzu. Wydzielina śluzowa jest bogata w kwaśne i obojętne mukopolisacharydy, ale uboga w białka. Zapewnia to cytoprotekcyjną konsystencję żelu śluzowego, ochronę mechaniczną i chemiczną błony śluzowej, zapobiegając przedostawaniu się związków wielkocząsteczkowych i agresorów antygenowych do głębokich struktur tkankowych.

Ssanie

Wchłanianie to zespół procesów, w wyniku których składniki pożywienia zawarte w jamach trawiennych przedostają się poprzez warstwy komórkowe i drogi międzykomórkowe do wewnętrznych środowisk krążenia organizmu – krwi i limfy. Głównym narządem wchłaniania jest jelito cienkie, chociaż niektóre składniki pożywienia mogą być wchłaniane w jelicie grubym, żołądku, a nawet Jama ustna. Składniki odżywcze pochodzące z jelita cienkiego są transportowane wraz z krwią i limfą po całym organizmie, a następnie biorą udział w wymianie pośredniej (pośredniej). W przewodzie pokarmowym wchłania się do 8–9 litrów płynu dziennie. Z tego około 2,5 litra pochodzi z jedzenia i napojów, reszta to płyn z wydzielin układu trawiennego.

Wchłanianie większości składników odżywczych następuje po ich enzymatycznej obróbce i depolimeryzacji, która zachodzi zarówno w jamie jelita cienkiego, jak i na jego powierzchni w wyniku trawienia błonowego. Już 3–7 godzin po jedzeniu wszystkie jego główne składniki znikają z jamy jelita cienkiego. Intensywność wchłaniania składników odżywczych w różnych częściach jelita cienkiego nie jest taka sama i zależy od topografii odpowiednich aktywności enzymatycznych i transportowych wzdłuż rurki jelitowej (ryc. 2.4).

Istnieją dwa rodzaje transportu przez barierę jelitową do środowiska wewnętrznego organizmu. Są to transbłonowe (przezkomórkowe, przez komórkę) i parakomórkowe (obejście, przechodzące przez przestrzenie międzykomórkowe).

Głównym rodzajem transportu jest transport transbłonowy. Konwencjonalnie istnieją dwa rodzaje transbłonowego przenoszenia substancji błony biologiczne– wielkocząsteczkowe i mikromolekularne. W ramach transportu makromolekularnego odnosi się do przenoszenia dużych cząsteczek i agregatów molekularnych przez warstwy komórkowe. Transport ten ma charakter przerywany i odbywa się głównie poprzez pinocytozę i fagocytozę, zwane łącznie „endocytozą”. Dzięki temu mechanizmowi do organizmu przedostają się białka, w tym przeciwciała, alergeny i inne istotne dla organizmu związki.

Transport mikrocząsteczek służy jako główny typ, w wyniku którego powstają produkty hydrolizy składników odżywczych, głównie monomerów, różnych jonów, leków i innych związków o niewielkim waga molekularna. Transport węglowodanów przez błonę komórkową jelit odbywa się w postaci monosacharydów (glukozy, galaktozy, fruktozy itp.), białek – głównie w postaci aminokwasów, tłuszczów – w postaci glicerolu i kwasów tłuszczowych.

Podczas ruchu przezbłonowego substancja przenika przez błonę mikrokosmkową rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych, przedostaje się do cytoplazmy, następnie przez błonę podstawno-boczną do naczyń limfatycznych i naczynia krwionośne kosmki jelitowe i dalej wspólny system krążenie. Cytoplazma komórek jelitowych służy jako przedział tworzący gradient pomiędzy brzegiem szczoteczkowym a błoną podstawno-boczną.

Ryż. 2.4. Rozkład funkcji resorpcyjnych wzdłuż jelita cienkiego (wg: S. D. Booth, 1967, z późn. zm.).

Z kolei w transporcie mikromolekularnym zwyczajowo rozróżnia się transport pasywny i aktywny. Transport bierny może zachodzić w wyniku dyfuzji substancji przez membranę lub pory wodne zgodnie z gradientem stężeń, ciśnieniem osmotycznym lub hydrostatycznym. Przyspiesza się go na skutek przepływów wody przez pory, zmian gradientu pH, a także transporterów w membranie (w przypadku dyfuzji ułatwionej ich praca odbywa się bez zużycia energii). Dyfuzja wymienna zapewnia mikrokrążenie jonów pomiędzy obrzeżem komórki a otaczającym ją mikrośrodowiskiem. Ułatwiona dyfuzja odbywa się za pomocą specjalnych transporterów – specjalnych cząsteczek białek (specyficznych białka transportowe), ułatwiając przenikanie substancji przez błonę komórkową bez zużycia energii ze względu na gradient stężeń.

Substancja aktywnie transportowana przemieszcza się przez wierzchołkową błonę komórki jelitowej wbrew jej gradientowi elektromechanicznemu przy udziale specjalnych systemów transportowych, które pełnią funkcję mobilnych lub konformacyjnych transporterów (nośników) przy zużyciu energii. W ten sposób transport aktywny znacznie różni się od dyfuzji ułatwionej.

Transport większości monomerów organicznych przez błonę szczoteczkową komórek jelitowych zależy od jonów sodu. Dotyczy to glukozy, galaktozy, mleczanu, większości aminokwasów, niektórych sprzężonych kwasów żółciowych i wielu innych związków. Siła napędowa Takim transportem jest gradient stężeń Na+. Jednak w komórkach jelita cienkiego istnieje nie tylko system transportu zależny od Ma+, ale także niezależny od Ma+, co jest charakterystyczne dla niektórych aminokwasów.

Woda wchłania się z jelit do krwi i wraca zgodnie z prawami osmozy, ale większość z nich pochodzi roztwory izotoniczne treść jelitowa, ponieważ w jelicie występuje hiper- i roztwory hipotoniczne szybko rozcieńczyć lub skoncentrować.

Ssanie jony sodu w jelicie następuje zarówno przez błonę podstawno-boczną do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do krwi, jak i drogą przezkomórkową. W ciągu dnia do przewodu pokarmowego człowieka wraz z pożywieniem dostaje się 5–8 g sodu, z sokami trawiennymi wydalane jest 20–30 g tego jonu (czyli łącznie 25–35 g). Część jonów sodu jest absorbowana razem z jonami chloru, a także podczas przeciwnie skierowanego transportu jonów potasu pod wpływem Na+, K+-ATPazy.

Absorpcja jonów dwuwartościowych(Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) występuje na całej długości przewodu pokarmowego, natomiast Cu2+ występuje głównie w żołądku. Jony dwuwartościowe są wchłaniane bardzo powoli. Wchłanianie Ca2+ najaktywniej zachodzi w dwunastnicy i jelicie czczym przy udziale prostych i ułatwionych mechanizmów dyfuzyjnych i jest aktywowane przez witaminę D, sok trzustkowy, żółć i szereg innych związków.

Węglowodany wchłaniane w jelicie cienkim w postaci monosacharydów (glukoza, fruktoza, galaktoza). Wchłanianie glukozy następuje aktywnie przy wydatku energii. Obecnie znana jest już struktura molekularna zależnego od Na+ transportera glukozy. Jest to oligomer białkowy o dużej masie cząsteczkowej z pętlami zewnątrzkomórkowymi oraz miejscami wiązania glukozy i sodu.

Wiewiórki wchłaniane są przez wierzchołkową błonę komórek jelitowych głównie w postaci aminokwasów oraz w znacznie mniejszym stopniu w postaci dipeptydów i tripeptydów. Podobnie jak w przypadku monosacharydów, energię do transportu aminokwasów zapewnia kotransporter sodu.

W rąbku szczoteczkowym enterocytów znajduje się co najmniej sześć zależnych od Na+ systemów transportu różnych aminokwasów i trzy niezależne od sodu. Transporter peptydu (lub aminokwasu), podobnie jak transporter glukozy, jest oligomerycznym glikozylowanym białkiem z pętlą zewnątrzkomórkową.

Jeśli chodzi o wchłanianie peptydów, czyli tzw. transport peptydów, to we wczesnych stadiach rozwoju poporodowego wchłanianie nienaruszonych białek zachodzi w jelicie cienkim. Obecnie przyjmuje się, że ogólnie absorpcja nienaruszonych białek jest procesem fizjologicznym niezbędnym do selekcji antygenów przez struktury podnabłonkowe. Jednak na tle ogólnego spożycia białek spożywczych głównie w postaci aminokwasów, proces ten ma bardzo małą wartość odżywczą. Wiele dipeptydów, podobnie jak niektóre tripeptydy, może przedostać się do cytoplazmy drogą przezbłonową i zostać rozszczepionych wewnątrzkomórkowo.

Transport lipidów robi się inaczej. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i glicerol powstające podczas hydrolizy tłuszczów spożywczych są prawie biernie przenoszone przez błonę wierzchołkową do enterocytu, gdzie są ponownie syntetyzowane w trójglicerydy i zamykane w otoczce lipoproteinowej, której składnik białkowy jest syntetyzowany w enterocytie. W ten sposób powstaje chylomikron, który transportowany jest do centralnego naczynia limfatycznego kosmków jelitowych i przez układ piersiowy przewód limfatyczny następnie wchodzi do krwi. Średnio i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe dostają się do krwioobiegu natychmiast, bez resyntezy trójglicerydów.

Szybkość wchłaniania w jelicie cienkim zależy od poziomu jego ukrwienia (wpływa na procesy transportu czynnego), poziomu ciśnienia wewnątrzjelitowego (wpływa na procesy filtracji ze światła jelita) oraz topografii wchłaniania. Informacje o tej topografii pozwalają wyobrazić sobie cechy niedoboru wchłaniania w patologii jelitowej, zespołach poresekcyjnych i innych zaburzeniach przewodu żołądkowo-jelitowego. Na ryc. Rycina 2.5 przedstawia schemat monitorowania procesów zachodzących w przewodzie pokarmowym.

Ryż. 2.5. Czynniki wpływające na procesy wydzielania i wchłaniania w jelicie cienkim (wg: R. J. Levin, 1982, z późn. zm.).

Zdolności motoryczne

Niezbędna dla procesów trawiennych w jelicie cienkim jest czynność motoryczno-ewakuacyjna, która zapewnia wymieszanie treści pokarmowej z wydzieliną trawienną, przemieszczanie treści pokarmowej przez jelito, zmianę warstwy treściwej na powierzchni błony śluzowej, zwiększenie ciśnienia wewnątrzjelitowego , co ułatwia filtrację niektórych składników treściwy treściwej z jamy jelitowej do krwi i limfy. Aktywność motoryczna jelita cienkiego składa się z nienapędowych ruchów mieszających i napędzającej perystaltyki. Zależy to od wewnętrznej aktywności komórek mięśni gładkich i od wpływu układu autonomicznego system nerwowy oraz liczne hormony, głównie pochodzenia żołądkowo-jelitowego.

Zatem skurcze jelita cienkiego powstają w wyniku skoordynowanych ruchów podłużnych (zewnętrznych) i poprzecznych (krążących) warstw włókien. Skróty te mogą być kilku typów. Zgodnie z zasadą działania wszystkie skróty są podzielone na dwie grupy:

1) lokalne, które zapewniają mieszanie i pocieranie zawartości jelita cienkiego (nie napędzające);

2) mające na celu poruszenie zawartości jelita (napędowe). Istnieje kilka rodzajów skurczów: segmentacja rytmiczna, wahadłowa, perystaltyczna (bardzo wolna, wolna, szybka, szybka), antyperystaltyczna i toniczna.

Segmentacja rytmiczna odbywa się głównie poprzez skurcz warstwy krążeniowej mięśni. W tym przypadku zawartość jelit dzieli się na części. Następny skurcz tworzy nowy odcinek jelita, którego zawartość składa się z części poprzedniego odcinka. Powoduje to wymieszanie treści pokarmowej i zwiększenie ciśnienia w każdym z tworzących się segmentów jelita. Skurcze wahadła zapewniają skurcze warstwy mięśniowej podłużnej przy udziale warstwy krążeniowej. Podczas tych skurczów treść pokarmowa porusza się tam i z powrotem i następuje słaby ruch translacyjny w kierunku aboralnym. W proksymalnych odcinkach jelita cienkiego częstotliwość rytmicznych skurczów, czyli cykli, wynosi 9-12, w dystalnych częściach - 6-8 na minutę.

Perystaltyka polega na tym, że powyżej treści pokarmowej, w wyniku skurczu warstwy krążeniowej mięśni, powstaje przechwyt, a poniżej, w wyniku skurczu mięśni podłużnych, następuje rozszerzenie jamy jelitowej. To przechwytywanie i ekspansja przemieszczają się wzdłuż jelita, przesuwając część treściwy przed przechwyceniem. Wzdłuż jelita przemieszcza się jednocześnie kilka fal perystaltycznych. Na skurcze antyperystaltyczne fala porusza się w kierunku przeciwnym (ustnym). Zwykle jelito cienkie nie kurczy się antyperystaltycznie. Skurcze toniczne może mieć małą prędkość, a czasami w ogóle się nie rozprzestrzeniać, znacznie zwężając światło jelita na dużym obszarze.

Wykazano pewną rolę motoryki w usuwaniu wydzieliny trawiennej - perystaltykę przewodów, zmianę ich napięcia, zamykanie i otwieranie zwieraczy, skurcz i rozkurcz pęcherzyka żółciowego. Do tego należy dodać również zmiany w fałdowaniu błony śluzowej, mikroruchliwości kosmków jelitowych i mikrokosmków jelita cienkiego – bardzo ważne zjawiska, które optymalizują trawienie błonowe, wchłanianie składników odżywczych i innych substancji z jelita do krwi i limfy.

Ruchliwość jelita cienkiego jest regulowana przez układ nerwowy i mechanizmy humoralne. Działanie koordynujące wywierają śródścienne (w ścianie jelita) formacje nerwowe, a także centralny układ nerwowy. Neurony śródścienne zapewniają skoordynowane skurcze jelita. Ich rola jest szczególnie duża w skurczach perystaltycznych. Na mechanizmy wewnątrzścienne wpływają mechanizmy zewnątrzścienne, przywspółczulne i współczulne, a także czynniki humoralne.

Aktywność motoryczna jelit zależy między innymi od aktywności fizycznej i właściwości chemiczne Chym. Surowe pokarmy (brązowy chleb, warzywa, produkty z grubego błonnika) i tłuszcze zwiększają jego aktywność. Na Średnia prędkość ruch 1–4 cm/min, pokarm dociera do jelita ślepego w ciągu 2–4 h. Na czas przemieszczania się pokarmu wpływa jego skład, w zależności od tego prędkość ruchu maleje w szeregu: węglowodany, białka, tłuszcze.

Substancje humoralne zmieniają motorykę jelit, działając bezpośrednio na włókna mięśniowe oraz poprzez receptory na neuronach śródściennego układu nerwowego. Wazopresyna, oksytocyna, bradykinina, serotonina, histamina, gastryna, motylina, cholecystokinina-pankreozymina, substancja P i szereg innych substancji (kwasy, zasady, sole, produkty trawienia składników odżywczych, zwłaszcza tłuszczów) zwiększają ruchliwość jelita cienkiego.

Systemy ochronne

Przyjmowanie pokarmu do przewodu pokarmowego należy traktować nie tylko jako sposób na uzupełnienie energii i materiałów plastycznych, ale także jako agresję alergiczną i toksyczną. Odżywianie wiąże się z niebezpieczeństwem przedostania się do środowiska wewnętrznego organizmu różnego rodzaju antygeny i substancje toksyczne. Szczególne zagrożenie stanowią obce białka. Tylko dzięki kompleksowemu systemowi ochrony skutecznie neutralizujemy negatywne aspekty żywienia. W procesach tych szczególnie ważną rolę odgrywa jelito cienkie, spełniające kilka istotnych funkcji – trawienną, transportową i barierową. To właśnie w jelicie cienkim żywność poddawana jest wieloetapowej obróbce enzymatycznej, która jest niezbędna do późniejszego wchłonięcia i przyswojenia powstałych produktów hydrolizy składników odżywczych niemających swoistości gatunkowej. W ten sposób organizm w pewnym stopniu chroni się przed działaniem obcych substancji.

Bariera lub ochrona, funkcja jelita cienkiego zależy od jego makro- i mikrostruktury, spektrum enzymów, właściwości immunologicznych, śluzu, przepuszczalności itp. Błona śluzowa jelita cienkiego bierze udział w procesach mechanicznych, czyli biernych, a także aktywna ochrona organizm przed szkodliwymi substancjami. Nieodporne i mechanizmy odpornościowe ochrona jelita cienkiego chroni środowisko wewnętrzne organizmu przed substancjami obcymi, antygenami i toksynami. Kwaśny sok żołądkowy, enzymy trawienne, w tym proteazy żołądkowo-jelitowe, motoryka jelita cienkiego, jego mikroflora, śluz, rąbek szczoteczkowy i glikokaliks wierzchołkowej części komórek jelitowych stanowią niespecyficzne bariery ochronne.

Dzięki ultrastrukturze powierzchni jelita cienkiego, czyli rąbka szczoteczkowego i glikokaliksu, a także błony lipoproteinowej, komórki jelitowe stanowią barierę mechaniczną uniemożliwiającą przedostawanie się antygenów, substancji toksycznych i innych związków wielkocząsteczkowych ze środowiska jelitowego do wewnętrznego. Wyjątkiem są cząsteczki, które ulegają hydrolizie przez enzymy zaadsorbowane na strukturach glikokaliksu. Duże cząsteczki i kompleksy supramolekularne nie mogą przedostać się do obszaru rąbka szczoteczkowego, ponieważ jego pory, czyli przestrzenie międzymikrokosmkowe, są niezwykle małe. Zatem najmniejsza odległość między mikrokosmkami wynosi średnio 1–2 µm, a wielkość komórek sieci glikokaliksu jest setki razy mniejsza. Zatem glikokaliks pełni rolę bariery warunkującej przepuszczalność składników odżywczych, a błona wierzchołkowa komórek jelitowych dzięki glikokaliksowi jest praktycznie niedostępna (lub słabo dostępna) dla makrocząsteczek.

Innym mechanicznym, czyli pasywnym systemem obronnym jest ograniczona przepuszczalność błony śluzowej jelita cienkiego dla cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie o stosunkowo małej masie cząsteczkowej oraz nieprzepuszczalność dla polimerów, do których należą białka, mukopolisacharydy i inne substancje o właściwościach antygenowych. Natomiast endocytoza jest charakterystyczna dla komórek aparatu trawiennego we wczesnym okresie rozwoju poporodowego, ułatwiając przedostawanie się makrocząsteczek i obcych antygenów do środowiska wewnętrznego organizmu. Komórki jelitowe organizmów dorosłych są również w niektórych przypadkach zdolne do wchłaniania dużych cząsteczek, w tym także niestrawionych. Ponadto, gdy pokarm przechodzi przez jelito cienkie, powstaje znaczna ilość lotnych kwasów tłuszczowych, z których część po wchłonięciu powoduje efekt toksyczny i inne – lokalne działanie drażniące. Jeśli chodzi o ksenobiotyki, ich powstawanie i wchłanianie w jelicie cienkim różni się w zależności od składu, właściwości i zanieczyszczenia żywności.

Immunokompetentna tkanka limfatyczna jelita cienkiego stanowi około 25% całej błony śluzowej. Anatomicznie i funkcjonalnie ta tkanka jelita cienkiego jest podzielona na trzy części:

1) Plamy Peyera - skupiska pęcherzyków limfatycznych, w których gromadzą się antygeny i wytwarzane są przeciwko nim przeciwciała;

2) limfocyty i komórki plazmatyczne wytwarzające wydzielniczą IgA;

3) limfocyty śródnabłonkowe, głównie limfocyty T.

Plamy Peyera (około 200–300 u osoby dorosłej) składają się z zorganizowanych skupisk pęcherzyków limfatycznych, które zawierają populację prekursorów limfocytów. Limfocyty te zasiedlają inne obszary błony śluzowej jelit i biorą udział w jej lokalnej aktywności immunologicznej. Pod tym względem kępki Peyera można uznać za obszar inicjujący aktywność immunologiczną w jelicie cienkim. Plamy Peyera zawierają komórki B i T oraz niewielką liczbę komórek M, czyli komórek błonowych, zlokalizowanych w nabłonku nad plamami. Zakłada się, że komórki te biorą udział w tworzeniu korzystnych warunków dostępu antygenów luminalnych do limfocytów podnabłonkowych.

Komórki międzynabłonkowe jelita cienkiego znajdują się pomiędzy komórkami jelitowymi w podstawnej części nabłonka, bliżej błony podstawnej. Ich stosunek do innych komórek jelitowych wynosi około 1: 6. Około 25% limfocytów międzynabłonkowych ma markery komórek T.

Błona śluzowa ludzkiego jelita cienkiego zawiera ponad 400 000 komórki plazmatyczne na 1 mm2, a także około 1 miliona limfocytów na 1 cm2. Zwykle jelito czcze zawiera od 6 do 40 limfocytów na 100 komórek nabłonkowych. Oznacza to, że w jelicie cienkim, oprócz warstwy nabłonkowej oddzielającej środowisko jelitowe i wewnętrzne organizmu, znajduje się także silna warstwa leukocytów.

Jak wspomniano powyżej, napotyka układ odpornościowy jelit wielka ilość egzogenne antygeny pokarmowe. Komórki jelita cienkiego i grubego wytwarzają szereg immunoglobulin (Ig A, Ig E, Ig G, Ig M), ale głównie Ig A (tab. 2.2). Immunoglobuliny A i E wydzielane do jamy jelitowej najwyraźniej adsorbują się na strukturach błony śluzowej jelit, tworząc dodatkową warstwę ochronną w obszarze glikokaliksu.

Tabela 2.2 Liczba komórek w jelicie cienkim i grubym wytwarzających immunoglobuliny

Funkcje swoistej bariery ochronnej pełni także śluz, który pokrywa większą część nabłonkowej powierzchni jelita cienkiego. Jest to złożona mieszanina różnych makrocząsteczek, w tym glikoprotein, wody, elektrolitów, mikroorganizmów, złuszczonych komórek jelitowych itp. Mucyna jest składnikiem śluzu, który nadaje mu żelowy wygląd i przyczynia się do mechanicznej ochrony wierzchołkowej powierzchni jelit. komórki.

Istnieje jeszcze jedna ważna bariera, która zapobiega przedostawaniu się toksycznych substancji i antygenów z przewodu pokarmowego do środowiska wewnętrznego organizmu. Tę barierę można nazwać transformacyjny, lub enzymatyczny, ponieważ jest powodowany przez układy enzymatyczne jelita cienkiego, które dokonują sekwencyjnej depolimeryzacji (przekształcenia) poli- i oligomerów spożywczych do monomerów nadających się do wykorzystania. Bariera enzymatyczna składa się z szeregu oddzielnych, przestrzennie oddzielonych barier, ale jako całość tworzy jeden, wzajemnie połączony system.

Patofizjologia

W praktyce lekarskiej dysfunkcje jelita cienkiego są dość powszechne. Nie zawsze towarzyszą im wyraźne objawy kliniczne, czasami maskują je zaburzenia pozajelitowe.

Przez analogię do przyjętych terminów („niewydolność serca”, „niewydolność nerek”, „niewydolność wątroby” itp.), zdaniem wielu autorów, dysfunkcję jelita cienkiego, jego niewydolność, należy nazwać terminem „niewydolność jelitowa„(„niewydolność jelita cienkiego”). Niewydolność jelitowa jest ogólnie rozumiana jako zespół kliniczny, spowodowane dysfunkcjami jelita cienkiego ze wszystkimi ich objawami jelitowymi i pozajelitowymi. Niewydolność jelitowa występuje w przypadku patologii samego jelita cienkiego, a także różnych chorób innych narządów i układów. We wrodzonych pierwotnych postaciach niewydolności jelita cienkiego najczęściej dziedziczona jest izolowana selektywna wada trawienia lub transportu. W postaciach nabytych dominują liczne wady trawienia i wchłaniania.

Duże części treści żołądkowej dostające się do dwunastnicy są mniej nasycone sokiem dwunastniczym i ulegają wolniejszej neutralizacji. Trawienie dwunastnicy również cierpi, ponieważ przy braku wolnego kwasu solnego lub jego niedoborze synteza sekretyny i cholecystokininy, które regulują czynność wydzielniczą trzustki, zostaje znacznie zahamowana. Zmniejszenie wytwarzania soku trzustkowego prowadzi z kolei do zaburzeń trawienia jelit. Z tego powodu nieprzygotowana do wchłaniania treść pokarmowa przedostaje się do niżej położonych części jelita cienkiego i podrażnia receptory ściany jelita. Następuje wzmożona perystaltyka i wydzielanie wody do światła jelita, rozwija się biegunka i niewydolność jelit jako objaw ciężkich zaburzeń trawiennych.

W warunkach podchlorhydrii, a zwłaszcza achilii, funkcja wchłaniania jelit gwałtownie się pogarsza. Występują zaburzenia metabolizmu białek, prowadzące do procesów dystroficznych w wielu narządach wewnętrznych, zwłaszcza w sercu, nerkach, wątrobie i tkance mięśniowej. Mogą rozwinąć się zaburzenia układu odpornościowego. Gastrogenna niewydolność jelitowa wcześnie prowadzi do hipowitaminozy i niedoborów w organizmie sole mineralne, zaburzenia homeostazy i układu krzepnięcia krwi.

W powstawaniu niewydolności jelit pewną rolę odgrywają zaburzenia funkcji wydzielniczej jelit. Mechaniczne podrażnienie błony śluzowej jelita cienkiego gwałtownie zwiększa wydzielanie płynnej części soku. Nie tylko woda i substancje o niskiej masie cząsteczkowej, ale także białka, glikoproteiny, lipidy. Opisane zjawiska z reguły rozwijają się, gdy tworzenie się kwasu w żołądku jest gwałtownie zahamowane i w związku z tym trawienie wewnątrzżołądkowe jest niewystarczające: niestrawione składniki bolusa pokarmowego powodują silne podrażnienie receptorów błony śluzowej jelita cienkiego, inicjując zwiększone wydzielanie. Podobne procesy zachodzą u pacjentów, którzy przeszli resekcję żołądka, w tym zwieracza odźwiernika. Utrata funkcji rezerwuarowej żołądka, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego i niektóre inne zaburzenia pooperacyjne przyczyniają się do rozwoju tzw. zespołu „resetu” (zespołu poposiłkowego). Jednym z objawów tego zaburzenia pooperacyjnego jest wzmożona aktywność wydzielnicza jelita cienkiego, jego nadmierna ruchliwość objawiająca się biegunką jelita cienkiego. Zahamowanie wytwarzania soku jelitowego, rozwijające się w szeregu stanów patologicznych (dystrofia, zapalenie, zanik błony śluzowej jelita cienkiego, choroba niedokrwienna narządy trawienne, niedobór białkowo-energetyczny organizmu itp.), spadek w nim enzymów stanowi patofizjologiczną podstawę zaburzeń funkcji wydzielniczej jelit. Wraz ze spadkiem wydajności trawienia jelitowego, hydroliza tłuszczów i białek w jamie jelita cienkiego niewiele się zmienia, ponieważ kompensacyjnie wzrasta wydzielanie lipazy i proteaz z sokiem trzustkowym.

Największe znaczenie u osób z wadami wrodzonymi lub nabytymi mają zaburzenia procesów trawiennych i transportowych fermentopatia z powodu braku niektórych enzymów. Zatem w wyniku niedoboru laktazy w komórkach błony śluzowej jelit dochodzi do zaburzenia hydrolizy błonowej i wchłaniania cukru mlecznego (nietolerancja mleka, niedobór laktazy). Niedostateczna produkcja sachazy, -amylazy, maltazy i izomaltazy przez komórki błony śluzowej jelita cienkiego prowadzi do rozwoju nietolerancji u pacjentów, odpowiednio, sacharozy i skrobi. We wszystkich przypadkach niedoboru enzymatycznego jelit, przy niepełnej hydrolizie substratów pokarmowych, powstają toksyczne metabolity, wywołując rozwój ciężkich objawów klinicznych, charakteryzujących się nie tylko nasilonymi objawami niewydolności jelitowej, ale także zaburzeniami pozajelitowymi.

W różnych chorobach przewodu żołądkowo-jelitowego obserwuje się zaburzenia trawienia jamy i błony, a także wchłaniania. Schorzenia mogą mieć etiologię zakaźną lub niezakaźną, być nabyte lub dziedziczne. Do zaburzeń trawienia i wchłaniania błonowego dochodzi, gdy dochodzi do zaburzeń w rozkładzie czynności enzymatycznych i transportowych wzdłuż jelita cienkiego, np. po zabiegach chirurgicznych, zwłaszcza po resekcji jelita cienkiego. Patologia trawienia błonowego może być spowodowana zanikiem kosmków i mikrokosmków, zaburzeniem struktury i ultrastruktury komórek jelitowych, zmianami w spektrum warstwy enzymatycznej i właściwościami sorpcyjnymi struktur błony śluzowej jelit, zaburzeniami motoryki jelit, w których przenoszenie składników odżywczych z jamy jelitowej na jej powierzchnię jest zakłócone, z dysbakteriozą itp. . D.

Zaburzenia trawienia błonowego występują w dość szerokiej gamie chorób, a także po intensywna opieka antybiotyki, różne interwencje chirurgiczne w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Z wieloma choroby wirusowe(poliomyelitis, świnka, grypa adenowirusowa, zapalenie wątroby, odra) występują ciężkie zaburzenia trawienia i wchłaniania z objawami biegunki i stolca tłuszczowego. W chorobach tych dochodzi do wyraźnego zaniku kosmków, zaburzeń ultrastruktury brzegu szczoteczkowego i niewydolności warstwy enzymatycznej błony śluzowej jelit, co prowadzi do zaburzeń trawienia błonowego.

Często zaburzenia ultrastruktury brzegu szczoteczkowego łączą się z gwałtownym spadkiem aktywności enzymatycznej enterocytów. W wielu przypadkach ultrastruktura brzegu szczoteczkowego pozostaje prawie prawidłowa, mimo to wykrywany jest niedobór jednego lub więcej enzymów trawiennych jelit. Wiele nietolerancji pokarmowych wynika z tych specyficznych zaburzeń warstwy enzymatycznej komórek jelitowych. Obecnie powszechnie znane są częściowe niedobory enzymów jelita cienkiego.

Niedobory disacharydazy (w tym sacharazy) mogą być pierwotne, czyli spowodowane odpowiednimi defektami genetycznymi, oraz wtórne, rozwijające się na tle różnych chorób (wlew, zapalenie jelit, po zabiegach chirurgicznych, z zakaźna biegunka itp.). Izolowany niedobór sacharazy występuje rzadko i najczęściej łączy się ze zmianami aktywności innych disacharydów, najczęściej izomaltazy. Szczególnie powszechny jest niedobór laktazy, w wyniku którego cukier mleczny (laktoza) nie jest wchłaniany i pojawia się nietolerancja mleka. Niedobór laktazy jest uwarunkowany genetycznie w sposób recesywny. Zakłada się, że stopień represji genu laktazy jest powiązany z historią danej grupy etnicznej.

Niedobory enzymów błony śluzowej jelit można wiązać zarówno z naruszeniem syntezy enzymów w komórkach jelitowych, jak i z naruszeniem ich integracji z błoną wierzchołkową, gdzie spełniają swoje funkcje. funkcje trawienne. Ponadto mogą one wynikać również z przyspieszenia degradacji odpowiednich enzymów jelitowych. Dlatego dla prawidłowej interpretacji szeregu chorób należy wziąć pod uwagę zaburzenia trawienia błonowego. Wady tego mechanizmu prowadzą do zmian w zaopatrzeniu organizmu w niezbędne składniki odżywcze, co ma dalekosiężne konsekwencje.

Przyczyną zaburzeń asymilacji białek mogą być zmiany w fazie żołądkowej ich hydrolizy, jednak poważniejsze są defekty w fazie jelitowej spowodowane niedoborem enzymów błony trzustkowej i jelitowej. Rzadkie zaburzenia genetyczne obejmują niedobory enteropeptydazy i trypsyny. Spadek aktywności peptydazy w jelicie cienkim obserwuje się w wielu chorobach, np. nieuleczalnej celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodzie dwunastnicy, podczas radioterapii i chemioterapii (np. 5-fluorouracyl) itp. Należy również wspomnieć aminopeptydurii, co wiąże się ze spadkiem aktywności dipeptydazy rozkładającej peptydy prolinowe wewnątrz komórek jelitowych.

Wiele dysfunkcji jelit z różne formy patologie mogą zależeć od stanu glikokaliksu i zawartej w nim zawartości enzymy trawienne. Zakłócenia w procesach adsorpcji enzymów trzustkowych na strukturach błony śluzowej jelita cienkiego mogą powodować niedożywienie (niedożywienie), a zanik glikokaliksu może przyczyniać się do szkodliwego działania czynników toksycznych na błonę enterocytów.

Zakłócenia procesów wchłaniania objawiają się ich spowolnieniem lub patologicznym nasileniem. Powolne wchłanianie przez błonę śluzową jelit może wynikać z następujących przyczyn:

1) niedostateczny rozkład mas pokarmowych w jamach żołądka i jelita cienkiego (zaburzenia trawienia w jamie ustnej);

2) zaburzenia trawienia błonowego;

3) zastoinowe przekrwienie ściany jelita (niedowład naczyniowy, wstrząs);

4) niedokrwienie ściany jelita (miażdżyca naczyń krezkowych, bliznowata pooperacyjna niedrożność naczyń ściany jelita itp.);

5) zapalenie struktur tkankowych ściany jelita cienkiego (zapalenie jelit);

6) resekcja większości jelita cienkiego (zespół krótkiego jelita cienkiego);

7) niedrożność jelita górnego, gdy masy pokarmowe nie przedostają się do jego dalszych odcinków.

Patologiczny wzrost wchłaniania wiąże się ze wzrostem przepuszczalności ściany jelita, co często można zaobserwować u pacjentów z zaburzeniami termoregulacji (uszkodzenie termiczne organizmu), procesami infekcyjnymi i toksycznymi w wielu chorobach, alergie pokarmowe itp. Pod wpływem określonych czynników wzrasta próg przepuszczalności błony śluzowej jelita cienkiego dla związków wielkocząsteczkowych, w tym produktów niepełnego rozkładu składników odżywczych, białek i peptydów, alergenów i metabolitów. Pojawienie się obcych substancji we krwi i środowisku wewnętrznym organizmu przyczynia się do rozwoju ogólnych zjawisk zatrucia, uczulenia organizmu i wystąpienia reakcji alergicznych.

Nie sposób nie wspomnieć o chorobach, w których upośledzone jest wchłanianie obojętnych aminokwasów w jelicie cienkim, a także o cystynurii. W przypadku cystynurii obserwuje się połączone zaburzenia transportu kwasów diaminomonokarboksylowych i cystyny ​​w jelicie cienkim. Oprócz tych chorób występują izolowane zaburzenia wchłaniania metioniny, tryptofanu i szeregu innych aminokwasów.

Rozwój niewydolności jelit i jej przewlekły przebieg przyczyniają się (poprzez zaburzenie procesów błonowego trawienia i wchłaniania) do występowania zaburzeń metabolizmu białek, energii, witamin, elektrolitów i innych rodzajów metabolizmu, którym towarzyszą odpowiednie objawy kliniczne. Odnotowane mechanizmy rozwoju niewydolności trawiennej finalnie realizują się w wielonarządowym, wielozespołowym obrazie choroby.

Informacja mechanizmy patogenetyczne patologia jelitowa, przyspieszenie perystaltyki jest jednym z nich typowe zaburzenia towarzyszące większości chorób organicznych. Najczęstszą przyczyną przyspieszonej perystaltyki są zmiany zapalne w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. W takim przypadku treść pokarmowa szybciej przemieszcza się przez jelita i rozwija się biegunka. Biegunka występuje również wtedy, gdy na ścianę jelita działają niezwykłe czynniki drażniące: niestrawiony pokarm (na przykład z achylią), produkty fermentacji i gnicia, substancje toksyczne. Zwiększona pobudliwość ośrodka prowadzi do przyspieszenia perystaltyki nerwu błędnego, ponieważ aktywuje motorykę jelit. Biegunka, która pomaga pozbyć się niestrawnych lub toksycznych substancji, ma działanie ochronne. Ale kiedy długotrwała biegunka się dzieje głębokie zaburzenia trawienie związane z zaburzeniami wydzielania soku jelitowego, trawienia i wchłaniania składników odżywczych w jelicie. Spowolnienie motoryki jelita cienkiego jest rzadkie. mechanizmy patofizjologiczne powstawanie chorób. Jednocześnie hamowany jest przepływ kleiku spożywczego przez jelita i rozwijają się zaparcia. Ten zespół kliniczny jest zwykle konsekwencją patologii jelita grubego.

Pierwsza część jelita cienkiego zwana dwunastnicą, mającą około 25 cm długości, do której uchodzą przewody trzustki i pęcherzyka żółciowego. Dwunastnica przechodzi do jelita krętego, którego długość za życia wynosi około 3 m (po śmierci rozkurcza się i zwiększa swoją długość). Błona podśluzowa i błona śluzowa mają złożoną strukturę.

Ponadto błona śluzowa ma liczne wypustki przypominające palce, tzw kosmki. Ściany kosmków są obficie zaopatrzone w naczynia włosowate krwi i limfy, a także zawierają włókna mięśnie gładkie. Kosmki stale kurczą się i rozluźniają, zapewniając w ten sposób bliski kontakt z pokarmem w jelicie cienkim. Wolne powierzchnie komórek nabłonkowych kosmków pokryte są najdrobniejszymi mikrokosmkami. Mikrokosmki znacznie zwiększają powierzchnię jelita cienkiego.

Między kosmkami znajdują się tu długie cylindryczne zagłębienia zwane kryptami Lieberkühna. To tutaj powstają nowe komórki nabłonkowe, które będą mieszały stale złuszczające się komórki kosmków ( przeciętny czas trwaniaŻywotność takich komórek wynosi około pięciu dni). Dodatkowo komórki krypt wydzielają sok jelitowy – lekko zasadowy płyn zawierający wodę i śluz, pomagający zwiększyć objętość treści przewodu pokarmowego. Komórki Panetha, znajdujące się u podstawy krypt, wydzielają lizozym, enzym antybakteryjny, o którym wspominaliśmy już w przypadku śliny.

W całym jelicie cienkim istnieją specjalne komórki nabłonkowe zwane komórkami kubkowymi; komórki te wydzielają śluz, którego funkcje zostały już omówione w odpowiednim artykule (patrz opis błony śluzowej). Dwunastnica wydziela także zasadowy płyn, który neutralizuje kwas żołądkowy i utrzymuje wartość pH na poziomie 7-8, optymalną dla funkcjonowania enzymów jelita cienkiego.

Trawienie za pomocą enzymów w jelicie cienkim

Rysunek pokazuje wspólne ścieżki trawienie węglowodanów, białek i lipidów. Wszystko enzymy trawienne jelita cienkiego, oprócz enzymów trzustkowych, są związane z błoną plazmatyczną mikrokosmków nabłonkowych lub zlokalizowane wewnątrz samych komórek nabłonkowych. To właśnie w tych miejscach zachodzi końcowa hydroliza disacharydów, dipeptydów i niektórych tripeptydów (ryc. 8.23). Produkty końcowe Taka hydroliza obejmuje odpowiednio monosacharydy i aminokwasy. Listę enzymów biorących udział w trawieniu podano w tabeli.

Oprócz własnych enzymów w jelicie cienkim zasadowy sok trzustkowy pochodzi z trzustki, a żółć z wątroby. Żółć wytwarzana jest w hepatocytach i magazynowana w nich pęcherzyk żółciowy. Zawiera mieszaninę soli (sol żółciowych), które po dostaniu się do jelita cienkiego działają jak naturalne detergenty, zmniejszając napięcie powierzchniowe kuleczek tłuszczu. W tym przypadku tworzą się mniejsze kropelki, co zwiększa ich całkowitą powierzchnię. (Proces ten nazywa się emulgacją.) Te małe kropelki są skuteczniej wystawione na działanie lipaz (enzymów rozkładających lipidy). Więcej dokładna informacja dotyczące budowy i funkcji wątroby podano w odpowiednim artykule.

Trzustka to duży gruczoł zlokalizowany za żołądkiem. Zawiera grupy komórek wydzielających szereg enzymów trawiennych, które dostają się do dwunastnicy przez przewód trzustkowy. Należą do nich następujące enzymy:

1) amylasa- przekształca amylozę w maltozę;
2) lipaza- rozkłada lipidy (tłuszcze i oleje) na kwasy tłuszczowe i glicerol;
3) trypsynogen- pod wpływem enterokinazy przekształca się w trypsynę, która rozkłada białka na krótsze polipeptydy, a także przekształca nadmiar trypsynogenu w trypsynę;
4) chymotrypsynogen- zamieniając się w chymotrypsynę, rozkłada białka na aminokwasy;
5) karboksypeptydaza- przekształca peptydy w aminokwasy.