Rodzaje oddychania okresowego. Patogeneza oddychania okresowego
Oddychanie okresowe oznacza zazwyczaj naprzemienne okresy regularnego oddychania trwające 5–20 sekund z przerwami pomiędzy nimi (bezdech) od 3 do 10 sekund.
Objawy
Okresowe oddychanie jest charakterystyczne dla wcześniaków; częstotliwość tego stanu jest odwrotnie proporcjonalna do czasu trwania okresu ciąży. Według Fennera i wsp. występowało ono u 95% noworodków z niską masą ciała i jedynie u 36% noworodków, których masa ciała w chwili urodzenia przekraczała 2500 g. Oddech okresowy jest bardziej wyraźny w fazie sen w fazie REM. Ten typ oddech zaobserwowano w 6 miesiącu życia u dzieci urodzonych o czasie. W ciągu pierwszych 6 miesięcy średni czas trwania okresowego oddychania podczas snu wynosił około 5%, ale w wieku 1-2 miesięcy był już dłuższy.Patogeneza
Etiologia nieznana. Częstotliwość, głębokość i regularność oddechu noworodka zależą od jego zachowania. Wahania częstotliwości i głębokości oddechu są bardziej widoczne podczas fazy snu REM. Przez analogię do oddychania Cheyne’a-Stokesa i Kussmaula u dorosłych sugeruje się, że okresowość wynika z niestabilności mechanizmów neurochemicznych wpływających na wrażliwość chemoreceptorów. Różnice w oddychaniu w spoczynku u noworodków z oddychaniem okresowym i oddychaniem regularnym są niewielkie, zmienne i znaczenie fizjologiczne wątpliwy. Przy oddychaniu okresowym zmiana wentylacji pod wpływem dwutlenku węgla jest o 20% mniej wyraźna. Kupić okresowe oddychanie jest to możliwe poprzez dodanie dwutlenku węgla (do 4%) lub zwiększenie stężenia tlenu we wdychanym powietrzu.Leczenie
Okresowe oddychanie nie ma znaczenie kliniczne chyba że jest powikłany dłuższym bezdechem z bradykardią i sinicą. Ze względu na to niebezpieczeństwo należy stale monitorować czynność oddechową i czynność serca wcześniaków. Umożliwi to rozpoznanie napadu bezdechu, jeśli wystąpi on przed wystąpieniem ciężkiej hipoksemii. White i Toman zaobserwowali okresowy bezdech oddechowy u noworodków donoszonych. W takich przypadkach teofilina skracała czas trwania zarówno bezdechu, jak i okresowego oddychania.Z syndromem nagła śmierć u rodzeństwa i w podobnych schorzeniach częściej niż w grupie kontrolnej obserwowano okresowe oddychanie. Inni autorzy nie potwierdzili jednak różnic we wzorcach oddychania dzieci w tych grupach. Ponieważ oddychanie okresowe jest bardzo częste u zdrowych ludzi, potrzebne są dokładniejsze dane, aby zrozumieć znaczenie prognostyczne tego schorzenia.
Magazyn dla kobiet www.
Najbardziej widoczne są dwa rodzaje zaburzeń rytmu oddychania, tzw typy okresowe oddychanie: oddychanie Cheyne’a-Stokesa i oddychanie Biota.
Cheyne’a-Stokesa oddychanie polega na tym, że po określonej ilości ruchy oddechowe(10-12) następuje przerwa trwająca od 1/4 do 1 minuty, podczas której pacjent w ogóle nie oddycha. Po chwili pojawia się rzadki, płytki oddech, który jednak z każdym ruchem oddechowym staje się częstszy i głębszy, aż do osiągnięcia maksymalnej głębokości. Następnie oddychanie staje się coraz rzadsze i płytkie, aż do momentu pojawienia się nowej przerwy. W ten sposób okresy oddychania są rytmicznie zastępowane okresami zaprzestania oddychania. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa obserwuje się w chorobach, którym towarzyszy głębokie zaburzenia krążenie krwi w mózgu, w tym w okolicy ośrodek oddechowy. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa tłumaczy się zmniejszeniem wrażliwości ośrodka oddechowego na CO 2: w fazie bezdechu zmniejsza się napięcie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (PO 2), a wzrasta napięcie cząstkowe dwutlenku węgla (hiperkapnia), co prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego i powoduje fazę hiperwentylacji i hipokapnii (obniżone PCO 2).
Oddychanie biotowe charakteryzuje się tym, że jednolite ruchy oddechowe są od czasu do czasu przerywane przerwami trwającymi od kilku sekund do pół minuty. Przerwy te występują w równych lub nierównych odstępach czasu. Występuje głównie na skutek uszkodzenia mózgu. Oddychanie biotów jest zwykle oznaką bliski śmierci. Mechanizmy oddychania fauny i flory nie są dobrze poznane. Uważa się, że następuje to w wyniku zmniejszenia pobudliwości ośrodka oddechowego, rozwoju w nim parabiozy i zmniejszenia labilności procesów bioenergetycznych.
13) Duszność: rodzaje duszności, ich mechanizmy.
Subiektywne uczucie braku powietrza, któremu towarzyszy wzrost częstotliwości ruchów oddechowych, a także zmiana charakteru ruchów oddechowych.
U zdrowa osoba przy dużych może wystąpić duszność aktywność fizyczna. W zależności od przyczyny i mechanizmów wystąpienia, objawy kliniczne Wyróżnia się duszność sercową, płucną, mieszaną, mózgową i krwiopochodną. Duszność serca najczęściej występuje u pacjentów z wadami serca i miażdżycą. Na przykład wzrost ciśnienia w żyłach płucnych z wadami mitralnymi i rozwój sercowego zapalenia płuc.
Duszność krążeniowo-oddechowa (mieszana) występuje, gdy ciężkie formy astma oskrzelowa i rozedma płuc na skutek zmian sklerotycznych w ustroju tętnica płucna, przerost prawej komory i zaburzenia hemodynamiczne.
Duszność mózgowa występuje z powodu podrażnienia ośrodka oddechowego, gdy uszkodzenia organiczne mózg (urazy czaszki, guzy, krwotoki itp.).
Hematogenna duszność jest konsekwencją zmian w składzie chemicznym krwi ( śpiączka cukrzycowa mocznica) w wyniku kumulacji we krwi kwaśne potrawy metabolizmu, obserwuje się go także przy anemii. Często duszność zamienia się w atak uduszenia
Oddychanie to zespół procesów zapewniających tlenowe utlenianie organizmu, w wyniku którego uwalniana jest niezbędna do życia energia. Sprzyja temu funkcjonowanie kilku układów: 1) urządzenia oddychanie zewnętrzne; 2) systemy transportu gazu; 3) oddychanie tkanek. Z kolei system transportu gazów dzieli się na dwa podukłady: układ sercowo-naczyniowy i krwionośny. Działalność wszystkich tych systemów jest ściśle powiązana złożonymi mechanizmami regulacyjnymi.
16.1. PATOFIZJOLOGIA ODDYCHANIA ZEWNĘTRZNEGO
Oddychanie zewnętrzne- jest to zespół procesów zachodzących w płucach i zapewniających prawidłowy skład gazowy krwi tętniczej. Należy podkreślić, że w w tym przypadku mówimy o tylko o krwi tętniczej, ponieważ skład gazu krew żylna zależy od stanu oddychania tkanek i transportu gazów w organizmie. Oddychanie zewnętrzne zapewnia aparat do oddychania zewnętrznego, tj. układ płuca – klatka piersiowa z mięśniami oddechowymi i układem regulacji oddychania. Prawidłowy skład gazowy krwi tętniczej jest utrzymywany dzięki następującym wzajemnie powiązanym procesom: 1) wentylacja płuc; 2) dyfuzja gazów przez błony pęcherzykowo-kapilarne; 3) przepływ krwi w płucach; 4) mechanizmy regulacyjne. Jeśli którykolwiek z tych procesów zostanie zakłócony, rozwija się niewydolność oddychania zewnętrznego.
Można zatem wyróżnić następujące czynniki patogenetyczne niewydolności oddychania zewnętrznego: 1. Upośledzona wentylacja płuc.
2. Upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną.
3. Upośledzenie przepływu krwi w płucach.
4. Naruszenie proporcji wentylacji i perfuzji.
5. Rozregulowanie oddychania.
16.1.1. Upośledzona wentylacja
Minutowa objętość oddechowa (MOV), w normalne warunki wynoszący 6-8 l/min, przy patologii może się zwiększać i zmniejszać, przyczyniając się do rozwoju hipowentylacji lub hiperwentylacji pęcherzykowej, które określają odpowiednie zespoły kliniczne.
Wskaźniki charakteryzujące stan wentylacji płuc można podzielić:
1) dla statycznych objętości i pojemności płuc – pojemność życiowa płuc (VC), objętość oddechowa (DO), zalegająca objętość płuc (RLV), całkowita pojemność płuc (TLC), funkcjonalna pojemność zalegająca (FRC), rezerwowa objętość wdechowa (IR), rezerwowa objętość wydechowa (objętość wydechowa ER) (ryc. 16-1);
2) objętości dynamiczne, odzwierciedlające zmianę objętości płuc w jednostce czasu – wymuszona pojemność życiowa płuc
Ryż. 16-1. Schematyczne przedstawienie objętości i pojemności płuc: TLC – całkowita pojemność płuc; Pojemność życiowa - pojemność życiowa płuc; RLV – resztkowa objętość płuc; Rezerwowa objętość wydechowa RO; RO ind – rezerwa wdechowa; DO - objętość oddechowa; E ind - zdolność inhalacyjna; FRC – funkcjonalna pojemność resztkowa płuc
Kh (FVC), indeks Tiffno, maksymalna wentylacja
(MVL) itp.
Najpopularniejszymi metodami badania czynności układu oddechowego są spirometria i pneumotachografia. Klasyczna spirografia pozwala określić wartość statycznych wskaźników objętości i pojemności płuc. Pneumotachogram rejestruje wartości dynamiczne charakteryzujące zmiany prędkości objętościowej przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu.
Rzeczywiste wartości odpowiednich wskaźników należy porównać z wartościami oczekiwanymi. Obecnie dla tych wskaźników opracowano standardy, ujednolicono je i uwzględniono w programach nowoczesnych urządzeń wyposażonych w komputerowe przetwarzanie wyników pomiarów. Za akceptowalny uznaje się spadek wskaźników o 15% w stosunku do ich wartości właściwych.
Hipowentylacja pęcherzykowa- jest to spadek wentylacji pęcherzykowej na jednostkę czasu poniżej niezbędne dla organizmu pod tymi warunkami.
Atrakcja następujące typy hipowentylacja pęcherzykowa:
1) przeszkadzający;
2) restrykcyjny, który obejmuje dwa warianty przyczyn jego rozwoju - dopłucny i pozapłucny;
3) hipowentylacja spowodowana zaburzoną regulacją oddychania.
Zatykający(od łac. przeszkoda- przeszkoda, przeszkoda) rodzaj hipowentylacji pęcherzykowej. Ten typ hipowentylacji pęcherzykowej wiąże się ze zmniejszoną drożnością (niedrożnością) drogi oddechowe. W takim przypadku przeszkoda w ruchu powietrza może występować zarówno w górnych, jak i dolnych drogach oddechowych.
Przyczynami niedrożności dróg oddechowych są:
1. Niedrożność światła dróg oddechowych ciałami obcymi (pokarm, groszek, guziki, koraliki itp. - zwłaszcza u dzieci), płynami (ślina, woda podczas tonięcia, wymioty, ropa, krew, przesięk, wysięk, piana podczas obrzęku płuc) i zapadnięty język, gdy pacjent jest nieprzytomny (na przykład w śpiączce).
2. Naruszenie funkcja drenażu oskrzela i płuca (z hiperkrynia- nadmierne wydzielanie śluzu gruczoły oskrzelowe, dyskryminacja- zwiększenie lepkości wydzieliny).
3. Pogrubienie ścian górnych i dolnych dróg oddechowych wraz z rozwojem przekrwienia, nacieku, obrzęku błon śluzowych;
sprawdzić (pod kątem alergii, stanów zapalnych), czy nie rozwijają się nowotwory w drogach oddechowych.
4. Skurcze mięśni oskrzeli i oskrzelików pod wpływem alergenów, leków (cholinomimetyki, β-blokery), substancji drażniących (związki fosforoorganiczne, dwutlenek siarki).
5. Skurcz krtani (skurcz mięśni krtani) - na przykład z hipokalcemią, wdychaniem substancji drażniących, stanami nerwicowymi.
6. Ucisk (ucisk) górnych dróg oddechowych od zewnątrz (ropień zagardłowy, anomalie rozwojowe aorty i jej gałęzi, guzy śródpiersia, powiększenie rozmiarów sąsiadujących narządów - na przykład węzłów chłonnych, tarczycy).
7. Dynamiczny ucisk oskrzeli małych podczas wydechu ze zwiększonym ciśnieniem śródpłucnym u chorych z rozedmą płuc, astma oskrzelowa, z silnym kaszlem (na przykład z zapaleniem oskrzeli). Zjawisko to nazywane jest „wydechowym uciskiem oskrzeli”, „wydechowym zapadnięciem się oskrzeli”, „niedrożnością zastawek oskrzeli”. Zwykle podczas oddychania oskrzela rozszerzają się podczas wdechu i kurczą podczas wydechu. Zwężeniu oskrzeli podczas wydechu sprzyja ucisk przez otaczające je struktury miąższu płucnego, gdzie ciśnienie jest wyższe. Ich elastyczne napięcie zapobiega nadmiernemu zwężaniu oskrzeli. Z numerem procesy patologiczne Obserwuje się gromadzenie się plwociny w oskrzelach, obrzęk błony śluzowej, skurcz oskrzeli i utratę elastyczności ścianek oskrzeli. W tym przypadku średnica oskrzeli zmniejsza się, co prowadzi do wczesnego zapadnięcia się małych oskrzeli na początku wydechu z powodu zwiększonego ciśnienia śródpłucnego, które występuje, gdy przepływ powietrza przez małe oskrzela staje się utrudniony.
Obturacyjna hipowentylacja płucna charakteryzuje się następującymi wskaźnikami:
1. W miarę zmniejszania się światła dróg oddechowych wzrastają opory ruchu powietrza przez nie (w tym przypadku zgodnie z prawem Poiseuille’a opór oskrzeli dla przepływu strumienia powietrza wzrasta proporcjonalnie do czwartego stopnia zmniejszenia promienia oskrzeli).
2. Zwiększa się praca mięśni oddechowych przy pokonywaniu zwiększonego oporu ruchu powietrza, zwłaszcza podczas wydechu. Zwiększa się zużycie energii przez zewnętrzny aparat oddechowy. Akt oddechowy z ciężką niedrożnością oskrzeli
objawia się duszność wydechowa z trudnością i zwiększonym wydechem. Czasami pacjenci skarżą się na trudności w oddychaniu, co w niektórych przypadkach tłumaczone jest względami psychologicznymi (gdyż wdech, który „dodaje tlen”, wydaje się pacjentowi ważniejszy niż wydech).
3. TBL wzrasta, ponieważ opróżnianie płuc staje się trudniejsze (elastyczność płuc nie wystarcza do pokonania zwiększonego oporu), a przepływ powietrza do pęcherzyków płucnych zaczyna przekraczać jego wydalanie z pęcherzyków. Następuje wzrost stosunku TLC/TLC.
4. Pojemność życiowa przez długi czas pozostaje normalne. MOD, MVL, FEV 1 (namuszona objętość wydechowa w ciągu 1 s) i spadek wskaźnika Tiffno.
5. We krwi rozwija się hipoksemia (ponieważ hipowentylacja zmniejsza natlenienie krwi w płucach), hiperkapnia (hipowentylacja zmniejsza usuwanie CO 2 z organizmu) i kwasica gazowa.
6. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w prawo (zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny do tlenu i utlenowania krwi), przez co zjawiska niedotlenienia w organizmie stają się jeszcze bardziej wyraźne.
Ograniczający(od łac. ograniczenie- ograniczenie) rodzaj hipowentylacji pęcherzykowej.
Podstawą zaburzeń restrykcyjnej wentylacji płuc jest ograniczenie ich ekspansji na skutek przyczyn wewnątrzpłucnych i pozapłucnych.
A) Przyczyny śródpłucne typ restrykcyjny hipowentylacja pęcherzykowa powodują zmniejszenie powierzchni oddechowej i/lub zmniejszenie podatności płuc. Do takich przyczyn zalicza się: zapalenie płuc, łagodne i złośliwe nowotwory płuc, gruźlica płuc, resekcja płuc, niedodma, zapalenie pęcherzyków płucnych, stwardnienie płuc, obrzęk płuc(pęcherzykowe lub śródmiąższowe), upośledzone tworzenie się środka powierzchniowo czynnego w płucach (z niedotlenieniem, kwasicą itp. - patrz sekcja 16.1.10), uszkodzenie elastyny śródmiąższowej płuc (na przykład z działaniem dym tytoniowy). Zmniejszona zawartość środka powierzchniowo czynnego zmniejsza zdolność płuc do rozciągania podczas wdechu. Towarzyszy temu wzrost oporu elastycznego płuc. W rezultacie zmniejsza się głębokość wdechu i zwiększa się częstość oddechów. Występuje płytki i szybki oddech.
B) Pozapłucne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej prowadzić do ograniczeń wielkości wycieczek klatka piersiowa oraz do zmniejszenia objętości oddechowej (TI). Takimi przyczynami są: patologia opłucnej, upośledzona ruchomość klatki piersiowej, zaburzenia przepony, patologia i upośledzenie unerwienia mięśni oddechowych.
Patologia opłucnej. Patologia opłucnej obejmuje: zapalenie opłucnej, guzy opłucnej, opłucnej, krwiak opłucnowy, odma opłucnowa, cumowania opłucnej.
Opłucnowa- płyn w jamie opłucnej powodujący ucisk płuca, ograniczający jego rozszerzanie (niedodma uciskowa). W przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej wysięk określa się w jamie opłucnej, w przypadku ropienia płuc, zapalenia płuc, wysięk może być ropny; z niewydolnością prawego serca przesięk gromadzi się w jamie opłucnej. Przesięk w jamie opłucnej można również wykryć w przypadku zespołu obrzękowego o różnym charakterze.
Hemothorax- krew w jamie opłucnej. Może się to zdarzyć w przypadku urazów klatki piersiowej, guzów opłucnej (pierwotnych i przerzutowych). W przypadku zmian w przewodzie piersiowym w jamie opłucnej określa się płyn chyliczny (zawiera substancje lipidowe i wygląd przypomina mleko).
Odma płucna- gazy w okolicy opłucnej. Wyróżnia się odmę spontaniczną, traumatyczną i terapeutyczną. Spontaniczna odma opłucnowa pojawia się nagle. Podstawowy samoistna odma opłucnowa może rozwinąć się u praktycznie zdrowej osoby zmeczenie fizyczne lub w spoczynku. Przyczyny tego typu odmy opłucnowej nie zawsze są jasne. Najczęściej jest to spowodowane pęknięciem małych torbieli podopłucnowych. Wtórna samoistna odma opłucnowa rozwija się również nagle u pacjentów z obturacyjnymi i nieobturacyjnymi chorobami płuc i jest związana z rozpadem tkanki płucnej (gruźlica, rak płuc, sarkoidoza, zawał płuca, torbielowata hipoplazja płuc itp.). Odma urazowa wiąże się z naruszeniem integralności ściana klatki piersiowej i opłucnej, uszkodzenie płuc. Odma lecznicza w ostatnie lata rzadko używane. Jeśli do środka dostanie się powietrze jama opłucnowa rozwija się niedodma płuc, tym bardziej wyraźna, im więcej gazu znajduje się w jamie opłucnej.
Odma opłucnowa może być ograniczona, jeśli w jamie opłucnej występują zrosty warstw trzewnych i ciemieniowych.
opłucna w wyniku przeniesienia proces zapalny. Jeśli powietrze dostanie się do jamy opłucnej bez ograniczeń, następuje całkowite zapadnięcie się płuc. Obustronna odma opłucnowa ma bardzo złe rokowanie. Jednak częściowa odma opłucnowa ma poważne rokowanie, ponieważ nie tylko wpływa funkcja oddechowa płuc, ale także pracę serca i naczyń krwionośnych. Odma opłucnowa może być zastawkowa, gdy podczas wdechu powietrze dostaje się do jamy opłucnej, a podczas wydechu zamyka się patologiczny otwór. Ciśnienie w jamie opłucnej staje się dodatnie i wzrasta, ściskając funkcjonujące płuco. W takich przypadkach zaburzenia wentylacji płuc i krążenia krwi szybko nasilają się i mogą doprowadzić do śmierci pacjenta, jeśli nie zapewni się mu wykwalifikowanej pomocy.
Cumowania opłucnowe są konsekwencją zapalenia opłucnej. Nasilenie cumowania może być różne: od umiarkowanego do tzw. płuca pancernego.
Upośledzona ruchliwość klatki piersiowej. Przyczynami tego są: urazy klatki piersiowej, liczne złamania żeber, zapalenie stawów żeber, deformacje kręgosłup(skolioza, kifoza), gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa, przebyta krzywica, skrajna otyłość, wady wrodzone aparat kostno-chrzęstny, ograniczenie ruchomości klatki piersiowej ból(na przykład z nerwobólami międzyżebrowymi itp.).
W wyjątkowe przypadki hipowentylacja pęcherzykowa może być konsekwencją ograniczonego ruchu klatki piersiowej wpływy mechaniczne(ucisk przez ciężkie przedmioty, ziemię, piasek, śnieg itp. podczas różnych katastrof).
Zaburzenia przeponowe. Mogą być spowodowane zmianami urazowymi, zapalnymi, wrodzonymi przepony, ograniczeniem ruchomości przepony (przy wodobrzuszu, otyłości, niedowładzie jelit, zapaleniu otrzewnej, ciąży, zespół bólowy itp.), zakłócenie unerwienia przepony (na przykład w przypadku uszkodzenia nerwu przeponowego mogą wystąpić paradoksalne ruchy przepony).
Patologia i zaburzenia unerwienia mięśni oddechowych. Przyczynami tej grupy hipowentylacji są: zapalenie mięśni, uraz, dystrofia i zmęczenie mięśni (spowodowane nadmierne obciążenie- w przypadku kolagenozy z uszkodzeniem stawów żebrowych, otyłości), a także zapalenia nerwu, zapalenia wielonerwowego, skurczów konwulsyjnych
mięśnie (z padaczką, tężcem), uszkodzenie odpowiednich neuronów ruchowych rdzeń kręgowy, zakłócenie transmisji w synapsie nerwowo-mięśniowej (z miastenią, zatruciem jadem kiełbasianym, zatruciem związkami fosforoorganicznymi).
Restrykcyjna hipowentylacja charakteryzuje się następującymi wskaźnikami:
1. Spadek OEL i pojemności życiowej. Wskaźnik Tiffno utrzymuje się w granicach normy lub przekracza wartości normalne.
2. Ograniczenie zmniejsza DO i PO vd.
3. Występują trudności w oddychaniu, pojawia się duszność wdechowa.
4. Ograniczenie zdolności płuc do rozszerzania się i wzrost oporu elastycznego płuc prowadzą do wzmożenia pracy mięśni oddechowych, zwiększa się zużycie energii na pracę mięśni oddechowych i pojawia się zmęczenie.
5. Zmniejsza się MOD, we krwi rozwija się hipoksemia i hiperkapnia.
6. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w prawo.
Hipowentylacja spowodowana upośledzoną regulacją oddychania. Ten rodzaj hipowentylacji spowodowany jest zmniejszeniem aktywności ośrodka oddechowego. Istnieje kilka mechanizmów rozregulowania ośrodka oddechowego prowadzących do jego zahamowania:
1. Niedobór pobudzających wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (przy niedojrzałości chemoreceptorów u wcześniaków, w przypadku zatrucia środkami odurzającymi lub etanolem).
2. Nadmiar hamujących wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, który obserwuje się przy zapaleniu opłucnej, urazach klatki piersiowej).
3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego na skutek uszkodzenia mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca mózgu, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; na nowotwory i obrzęk mózgu; przedawkować substancje odurzające, środki uspokajające itd.
Kliniczne konsekwencje hipowentylacji:
1. Zmiany system nerwowy z hipowentylacją. Hipoksemia i hiperkapnia powodują rozwój kwasicy w tkance mózgowej na skutek gromadzenia się niedotlenionych produktów przemiany materii. Powoduje kwasicę
Występuje rozszerzenie naczyń mózgowych, zwiększony przepływ krwi, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (co powoduje bóle głowy), zwiększona przepuszczalność naczyń mózgowych i rozwój obrzęku śródmiąższowego. W rezultacie zmniejsza się dyfuzja tlenu z krwi do tkanki mózgowej, co pogłębia niedotlenienie mózgu. Aktywuje się glikoliza, wzrasta tworzenie mleczanu, co dodatkowo pogłębia kwasicę i zwiększa intensywność pocenia się osocza do śródmiąższu – błędne koło się zamyka. Zatem przy hipowentylacji istnieje poważne niebezpieczeństwo uszkodzenia naczyń mózgowych i rozwoju obrzęku mózgu. Niedotlenienie układu nerwowego objawia się zaburzeniami myślenia i koordynacji ruchów (objawy są podobne do zatrucie alkoholem), zwiększone zmęczenie, senność, apatia, zaburzenia uwagi, spowolnienie reakcji i zmniejszona zdolność do pracy. Jeśli r a 0 2<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.
2. Zmiany w układzie krążenia. W przypadku hipowentylacji możliwe jest powstawanie tętniczego nadciśnienia płucnego, ponieważ jest ono wyzwalane Odruch Eulera-Lillestranda(patrz punkt 16.1.3) i rozwój obrzęku płuc (patrz punkt 16.1.9). Ponadto nadciśnienie płucne zwiększa obciążenie prawej komory serca, co z kolei może prowadzić do niewydolności krążenia prawej komory, szczególnie u pacjentów, którzy już mają serce płucne lub są podatni na jego powstawanie. W przypadku niedotlenienia erytrocytoza rozwija się kompensacyjnie, zwiększa się lepkość krwi, co zwiększa obciążenie serca i może prowadzić do jeszcze cięższej niewydolności serca.
3. Zmiany w układzie oddechowym. Może rozwinąć się obrzęk płuc i nadciśnienie płucne. Ponadto kwasica i zwiększone powstawanie mediatorów powodują skurcz oskrzeli, zmniejszoną produkcję środków powierzchniowo czynnych, zwiększone wydzielanie śluzu (hiperkrynię), zmniejszony klirens śluzowo-rzęskowy (patrz punkt 16.1.10), zmęczenie mięśni oddechowych - wszystko to prowadzi do jeszcze większej hipowentylacji i zamyka się błędne koło w patogenezie niewydolności oddechowej. Bradypnea, patologiczne typy oddychania i pojawienie się końcowego oddechu (w szczególności oddechu Kussmaula) wskazują na dekompensację.
Hiperwentylacja pęcherzykowa- jest to wzrost objętości wentylacji pęcherzykowej w jednostce czasu w porównaniu do wymaganej przez organizm w danych warunkach.
Istnieje kilka mechanizmów zaburzeń regulacji oddechowej, którym towarzyszy wzmożenie aktywności ośrodka oddechowego, która w określonych warunkach jest nieadekwatna do potrzeb organizmu:
1. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego - w przypadku chorób psychicznych, histerii, organicznego uszkodzenia mózgu (urazy, nowotwory, krwotoki itp.).
2. Nadmiar stymulujących wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (z nagromadzeniem dużych ilości kwaśnych metabolitów w organizmie - z mocznicą, cukrzycą, z przedawkowaniem niektórych leków, z gorączką (patrz rozdział 11), niedotlenieniem egzogennym (patrz Sekcja 16.2), przegrzanie).
3. Nieodpowiedni tryb sztucznej wentylacji płuc, co w rzadkich przypadkach jest możliwe przy braku odpowiedniego monitorowania składu gazometrycznego krwi pacjentów przez personel medyczny podczas operacji lub w okresie pooperacyjnym. Ta hiperwentylacja jest często nazywana bierną.
Hiperwentylacja pęcherzykowa charakteryzuje się następującymi wskaźnikami:
1. Wzrasta MOD, w efekcie następuje nadmierne uwalnianie dwutlenku węgla z organizmu, nie odpowiada to produkcji CO 2 w organizmie i dlatego następuje zmiana składu gazowego krwi: hipokapnia (zmniejszenie w CO 2 ra) i zasadowicy gazowej (oddechowej). Może wystąpić niewielki wzrost ciśnienia O2 we krwi wypływającej z płuc.
2. Zasadowica gazowa przesuwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo; oznacza to wzrost powinowactwa hemoglobiny do tlenu, zmniejszenie dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach, co może prowadzić do zmniejszenia zużycia tlenu przez tkanki.
3. Wykrywa się hipokalcemię (zmniejszenie zawartości zjonizowanego wapnia we krwi), związaną z kompensacją rozwoju zasadowicy gazowej (patrz punkt 12.9).
Kliniczne konsekwencje hiperwentylacji(spowodowane są głównie hipokalcemią i hipokapnią):
1. Hipokapnia zmniejsza pobudliwość ośrodka oddechowego, a w ciężkich przypadkach może prowadzić do porażenia oddechowego.
2. W wyniku hipokapni następuje skurcz naczyń mózgowych, zmniejsza się dopływ tlenu do tkanki mózgowej (w związku z tym u pacjentów występują zawroty głowy, omdlenia i zmniejszone
uwagi, zaburzenia pamięci, drażliwość, zaburzenia snu, koszmary senne, poczucie zagrożenia, niepokój itp.).
3. Z powodu hipokalcemii występują parestezje, mrowienie, drętwienie, zimno twarzy, palców u rąk i nóg. W związku z hipokalcemią wzrasta pobudliwość nerwowo-mięśniowa (skłonność do drgawek aż do tężyczki, może wystąpić tężec mięśni oddechowych, skurcz krtani, konwulsyjne drganie mięśni twarzy, ramion, nóg, toniczny skurcz ręki - „położniczy ręka” (dodatnie objawy Trousseau i Chvostka – patrz punkt 12.9).
4. Pacjenci mają zaburzenia sercowo-naczyniowe (tachykardia i inne zaburzenia rytmu spowodowane hipokalcemią i skurczem naczyń wieńcowych spowodowanym hipokapnią, a także niedociśnienie). Rozwój niedociśnienia wynika, po pierwsze, z zahamowania ośrodka naczynioruchowego z powodu skurczu naczyń mózgowych, a po drugie, z obecnością arytmii u pacjentów.
16.1.2. Upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną
Błona pęcherzykowo-kapilarna (ACM) jest anatomicznie idealna do dyfuzji gazów pomiędzy przestrzeniami pęcherzykowymi a naczyniami włosowatymi płuc. Ogromna powierzchnia powierzchni pęcherzykowej i kapilarnej w płucach stwarza optymalne warunki do wchłaniania tlenu i uwalniania dwutlenku węgla. Przejście tlenu z powietrza pęcherzykowego do krwi naczyń włosowatych płuc i dwutlenku węgla w przeciwnym kierunku odbywa się na drodze dyfuzji wzdłuż gradientu stężeń gazów w tych ośrodkach.
Dyfuzja gazów przez ACM zachodzi zgodnie z prawem Ficka. Zgodnie z tym prawem szybkość przenikania gazu (V) przez membranę (na przykład AKM) jest wprost proporcjonalna do różnicy ciśnień cząstkowych gazu po obu stronach membrany (p 1 - p 2) i zdolności dyfuzyjnej płuca (DL), co z kolei zależy od rozpuszczalności gazu i jego masy cząsteczkowej, powierzchni membrany dyfuzyjnej i jej grubości:
Dyfuzyjność płuc (DL) odzwierciedla objętość gazu w ml dyfundującego przez ACM przy gradiencie ciśnienia 1 mmHg. za 1 minutę Normalnie DL dla tlenu wynosi 15 ml/min/mmHg, a dla dwutlenku węgla – około 300 ml/min/mmHg. Sztuka. (w ten sposób dyfuzja CO 2 przez ACM zachodzi 20 razy łatwiej niż przez tlen).
Na podstawie powyższego szybkość przenikania gazu przez ACM (V) określa się na podstawie pola powierzchni membrany i jej grubości, masy cząsteczkowej gazu i jego rozpuszczalności w membranie, a także różnicy cząstkowe ciśnienia gazu po obu stronach membrany (p 1 - p 2):
Z tego wzoru wynika, że szybkość dyfuzji gazu przez ACM wzrasta: 1) wraz ze wzrostem pola powierzchni membrany, rozpuszczalności gazu i gradientu ciśnienia gazu po obu stronach membrany; 2) ze spadkiem grubości membrany i masy cząsteczkowej gazu. Przeciwnie, obserwuje się spadek szybkości dyfuzji gazu przez ACM: 1) wraz ze zmniejszeniem pola powierzchni membrany, ze spadkiem rozpuszczalności gazu i gradientu ciśnienia gazu po obu stronach membrany ; 2) wraz ze wzrostem grubości membrany i masy cząsteczkowej gazu.
Powierzchnia membrany dyfuzyjnej u człowieka zwykle sięga 180-200 m2, a grubość membrany waha się od 0,2 do 2 mikronów. W wielu chorobach układu oddechowego dochodzi do zmniejszenia powierzchni ACM (z ograniczeniem tkanki pęcherzykowej, ze zmniejszeniem łożyska naczyniowego) i ich pogrubieniem (ryc. 16-2). Zatem zdolność dyfuzyjna płuc zmniejsza się w ostrym i przewlekłym zapaleniu płuc, pylicy płuc (krzemica, azbestoza, beryloza), zwłóknieniu i alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych, obrzęku płuc (pęcherzykowym i śródmiąższowym), rozedmie płuc, niedoborze środków powierzchniowo czynnych, tworzeniu się błon szklistych itp. W przypadku obrzęku płuc zwiększa się odległość dyfuzji, co wyjaśnia zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc. Zmniejszenie dyfuzji gazów naturalnie występuje w starszym wieku na skutek zmian sklerotycznych w miąższu płuc i ścianach naczyń. Dyfuzja tlenu ulega również zmniejszeniu w wyniku spadku ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu pęcherzykowym (na przykład wraz ze spadkiem zawartości tlenu w powietrzu atmosferycznym lub hipowentylacją płuc).
Ryż. 16-2. Powody ograniczające dyfuzję: a - normalne stosunki; b - pogrubienie ścian pęcherzyków płucnych; c - pogrubienie ścian naczyń włosowatych; d - obrzęk śródpęcherzykowy; d - obrzęk śródmiąższowy; e - ekspansja naczyń włosowatych
Procesy utrudniające dyfuzję gazów prowadzą przede wszystkim do zakłócenia dyfuzji tlenu, ponieważ dwutlenek węgla dyfunduje 20 razy łatwiej. Dlatego też, gdy dyfuzja gazu przez ACM jest upośledzona, rozwija się hipoksemia, zwykle na tle normokapnii.
Ostre zapalenie płuc zajmuje szczególne miejsce w grupie rozważanych chorób. Wnikając do strefy oddechowej, bakterie wchodzą w interakcję ze środkiem powierzchniowo czynnym i zakłócają jego strukturę. Prowadzi to do zmniejszenia jego zdolności do zmniejszania napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych, a także przyczynia się do rozwoju obrzęków (patrz punkt 16.1.10). Ponadto normalna struktura monowarstwy środka powierzchniowo czynnego zapewnia wysoką rozpuszczalność tlenu i ułatwia jego dyfuzję do krwi. Kiedy struktura środka powierzchniowo czynnego zostaje naruszona, rozpuszczalność tlenu maleje i zmniejsza się zdolność dyfuzyjna płuc. Należy zauważyć, że patologiczna zmiana w stężeniu środka powierzchniowo czynnego jest charakterystyczna nie tylko dla strefy zapalenia, ale także dla całej lub przynajmniej większości powierzchni dyfuzyjnej płuc. Przywrócenie właściwości środka powierzchniowo czynnego po zapaleniu płuc następuje w ciągu 3-12 miesięcy.
Zmiany włókniste i ziarniniakowe w płucach utrudniają dyfuzję tlenu, powodując zwykle umiarkowany stopień hipoksemii. Hiperkapnia nie jest typowa dla tego typu niewydolności oddychania zewnętrznego, ponieważ w celu ograniczenia dyfuzji CO 2 wymagany jest bardzo duży stopień uszkodzenia błony śluzowej. Na
W ciężkim zapaleniu płuc możliwa jest ciężka hipoksemia, a nadmierna wentylacja spowodowana gorączką może nawet prowadzić do hipokapni. Postępuje z hiperkapnią, ciężką hipoksemią, kwasicą oddechową i metaboliczną zespół niewydolności oddechowej u noworodków(RDSN), który jest klasyfikowany jako zaburzenie oddychania zewnętrznego typu dyfuzyjnego.
Do określenia pojemności dyfuzyjnej płuc stosuje się kilka metod, które opierają się na oznaczaniu stężenia tlenku węgla – CO (GbCO). LCO wzrasta wraz z rozmiarem ciała (masą, wzrostem, powierzchnią), zwiększa się wraz z wiekiem osoby i osiąga maksimum w wieku 20 lat, a następnie maleje wraz z wiekiem średnio o 2% rocznie. Kobiety mają średnio o 10% mniej DSO niż mężczyźni. Podczas aktywności fizycznej wzrasta LCO, co wiąże się z otwarciem naczyń włosowatych rezerwowych. W pozycji leżącej DSO jest większe niż w pozycji siedzącej, a nawet większe w porównaniu do pozycji stojącej. Wyjaśnia to różnica w objętości krwi włośniczkowej w płucach w różnych pozycjach ciała. Spadek LCO występuje przy restrykcyjnych zaburzeniach wentylacji płuc, co jest spowodowane zmniejszeniem objętości funkcjonującego miąższu płuc. W przypadku rozedmy płuc zmniejsza się również LCO (wynika to głównie z powodu zmniejszenia łożyska naczyniowego).
16.1.3. Upośledzony przepływ krwi w płucach
W płucach znajdują się dwa łożyska naczyniowe: krążenie płucne i układ naczyń oskrzelowych krążenia ogólnego. Dopływ krwi do płuc odbywa się zatem z dwóch układów.
Małe kółko, jako część zewnętrznego układu oddechowego, bierze udział w utrzymaniu niezbędnej dla organizmu wymiany gazowej w płucach. Krążenie płucne ma szereg cech związanych z fizjologią aparatu oddechowego zewnętrznego, które determinują charakter patologicznych odchyleń funkcji krążenia w płucach, prowadzących do rozwoju hipoksemii. Ciśnienie w naczyniach płucnych jest niskie w porównaniu z krążeniem ogólnoustrojowym. W tętnicy płucnej wynosi średnio 15 mm Hg. (skurczowe - 25, rozkurczowe - 8 mm Hg). Ciśnienie w lewym przedsionku osiąga 5 mm Hg. Zatem perfuzję płuc zapewnia ciśnienie wynoszące średnio 10 mmHg.
To wystarczy, aby osiągnąć perfuzję wbrew grawitacji w górnych płucach. Jednakże za najważniejszą przyczynę nierównej perfuzji płucnej uważa się siły grawitacyjne. W pozycji pionowej przepływ krwi przez płuca zmniejsza się niemal liniowo w kierunku od dołu do góry, a w górnych partiach płuc jest minimalny. W poziomej pozycji ciała (leżąc na plecach) przepływ krwi w górnych partiach płuc wzrasta, ale nadal pozostaje mniejszy niż w dolnych partiach. W tym przypadku powstaje dodatkowy pionowy gradient przepływu krwi - zmniejsza się on od odcinków grzbietowych w kierunku brzusznych.
W normalnych warunkach minutowa objętość prawej komory serca jest nieco mniejsza niż lewej, w wyniku odpływu krwi z układu krążenia ogólnoustrojowego poprzez zespolenia tętnic oskrzelowych, naczyń włosowatych i żył z naczyniami płucnymi krążenie, ponieważ ciśnienie w naczyniach krążenia ogólnoustrojowego jest wyższe niż w naczyniach krążenia płucnego. Przy znacznym wzroście ciśnienia w kole płucnym, na przykład przy zwężeniu zastawki mitralnej, wypływ krwi może przebiegać w przeciwnym kierunku, a wówczas minimalna objętość prawej komory serca przekracza objętość lewej komory. Hiperwolemia krążenia płucnego jest charakterystyczna dla wrodzonych wad serca (drożny przewód tętniczy, ubytki przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej), gdy zwiększona objętość krwi stale przedostaje się do tętnicy płucnej w wyniku patologicznego wyładowania od lewej do prawej. W takich przypadkach natlenienie krwi pozostaje normalne. W przypadku wysokiego tętniczego nadciśnienia płucnego wypływ krwi może przebiegać w przeciwnym kierunku. W takich przypadkach rozwija się hipoksemia.
W normalnych warunkach płuca zawierają średnio 500 ml krwi: 25% jej objętości znajduje się w łożysku tętniczym i naczyniach płucnych, 50% w łożysku żylnym. Czas potrzebny krwi na przejście przez krążenie płucne wynosi średnio 4-5 sekund.
Łożysko naczyniowe oskrzeli jest odgałęzieniem tętnic oskrzelowych krążenia ogólnoustrojowego, przez które odbywa się dopływ krwi do płuc, tj. pełni funkcję troficzną. Przez ten układ naczyniowy przechodzi od 1 do 2% krwi na minutę objętości serca. Około 30% krwi przepływającej przez tętnice oskrzelowe dostaje się do żył oskrzelowych, a następnie do prawego przedsionka. Większość krwi dostaje się do lewego przedsionka przez przecieki przedwłośniczkowe, włośniczkowe i żylne. Przepływ krwi przez tętnice oskrzelowe zwiększa się wraz z patologią
choroby płuc (ostre i przewlekłe choroby zapalne, zwłóknienie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa w układzie tętnic płucnych itp.). Znaczący wzrost przepływu krwi przez tętnice oskrzelowe zwiększa obciążenie lewej komory serca i wyjaśnia rozwój przerostu lewej komory. Pęknięcia poszerzonych tętnic oskrzelowych są główną przyczyną krwotoku płucnego w różnych postaciach patologii płuc.
Siłą napędową przepływu krwi w płucach (perfuzji płucnej) jest gradient ciśnienia między prawą komorą a lewym przedsionkiem, a mechanizmem regulacyjnym jest płucny opór naczyniowy. Dlatego zmniejszenie perfuzji płucnej jest ułatwione przez: 1) zmniejszona funkcja skurczowa prawej komory; 2) niewydolność lewego serca, gdy następuje zmniejszenie perfuzji płucnej na tle zastoju zmian w tkance płucnej; 3) niektóre wrodzone i nabyte wady serca (zwężenie tętnicy płucnej, zwężenie prawego ujścia przedsionkowo-komorowego); 4) niewydolność naczyniowa (wstrząs, zapaść); 5) zakrzepica lub zatorowość w układzie tętnic płucnych. W nadciśnieniu płucnym obserwuje się ciężkie zaburzenia perfuzji płucnej.
Nadciśnienie płucne to wzrost ciśnienia w naczyniach krążenia płucnego. Mogą to powodować następujące czynniki:
1. Odruch Eulera-Lillestranda. Spadkowi ciśnienia tlenu w powietrzu pęcherzykowym towarzyszy wzrost napięcia tętnic małego koła. Odruch ten ma cel fizjologiczny - korektę przepływu krwi w związku ze zmieniającą się wentylacją płuc. Jeśli w pewnym obszarze płuc zmniejsza się wentylacja pęcherzyków płucnych, przepływ krwi powinien odpowiednio się zmniejszyć, ponieważ w przeciwnym razie brak odpowiedniego natlenienia krwi prowadzi do zmniejszenia jej nasycenia tlenem. Wzrost napięcia tętniczego w danym obszarze płuc zmniejsza przepływ krwi i wyrównuje stosunek wentylacji do przepływu krwi. W przewlekłej obturacyjnej rozedmie płuc hipowentylacja pęcherzykowa obejmuje większość pęcherzyków płucnych. W konsekwencji napięcie małych tętnic okrężnych, które ograniczają przepływ krwi, zwiększa się w większości struktur strefy oddechowej, co prowadzi do zwiększonego oporu i wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.
2. Redukcja łożyska naczyniowego. W normalnych warunkach, podczas aktywności fizycznej, rezerwowe łożyska naczyniowe są włączane do płucnego przepływu krwi, a zwiększony przepływ krwi nie spotyka się ze zwiększonym
wysoka odporność. Gdy łożysko naczyniowe ulega zmniejszeniu, zwiększenie przepływu krwi podczas wysiłku fizycznego prowadzi do wzrostu oporu i wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej. Przy znacznym zmniejszeniu łożyska naczyniowego opór może wzrosnąć nawet w spoczynku.
3. Zwiększone ciśnienie pęcherzykowe. Wzrost ciśnienia wydechowego podczas patologii obturacyjnej pomaga ograniczyć przepływ krwi. Wydechowy wzrost ciśnienia pęcherzykowego jest dłuższy niż jego spadek podczas wdechu, ponieważ wydech w czasie niedrożności jest zwykle wydłużony. Dlatego wzrost ciśnienia pęcherzykowego przyczynia się do wzrostu oporu w kole płucnym i wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.
4. Zwiększona lepkość krwi. Jest to spowodowane objawową erytrocytozą, charakterystyczną dla przewlekłego egzogennego i endogennego niedotlenienia dróg oddechowych.
5. Zwiększona pojemność minutowa serca.
6. Substancje biologicznie czynne. Powstają pod wpływem niedotlenienia tkanki płucnej i przyczyniają się do rozwoju tętniczego nadciśnienia płucnego. Na przykład serotonina przyczynia się do upośledzenia mikrokrążenia. W przypadku niedotlenienia zmniejsza się niszczenie noradrenaliny w płucach, co przyczynia się do zwężenia tętniczek.
7. W przypadku wad lewej strony serca, nadciśnienia, choroby niedokrwiennej serca, rozwój tętniczego nadciśnienia płucnego jest spowodowany niewydolnością lewej strony serca. Niewydolność skurczowej i rozkurczowej funkcji lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego (ponad 5 mm Hg), co komplikuje przejście krwi z lewego przedsionka do lewej komory. W tych warunkach przedni przepływ krwi utrzymuje się w wyniku zwiększonego ciśnienia w lewym przedsionku. Aby utrzymać przepływ krwi przez układ krążenia płucnego, aktywowany jest odruch Kitaeva. Baroreceptory znajdują się u ujścia żył płucnych, a efektem podrażnienia tych receptorów jest skurcz małych tętnic i wzrost w nich ciśnienia. W ten sposób wzrasta obciążenie prawej komory, wzrasta ciśnienie w tętnicy płucnej i przywracana jest kaskada ciśnień z tętnicy płucnej do lewego przedsionka.
Opisane mechanizmy tętniczego nadciśnienia płucnego przyczyniają się do jego rozwoju „serce płucne”. Długotrwałe przeciążenie prawej komory zwiększonym ciśnieniem prowadzi do zmniejszenia
jego kurczliwość, rozwija się niewydolność prawej komory i wzrasta ciśnienie w prawym przedsionku. Rozwija się przerost i niewydolność prawych komór serca – tzw. serce płucne.
Nadciśnienie płucne prowadzi do zaburzeń restrykcyjnych wentylacji płuc: pęcherzykowego lub jelitowego obrzęku płuc, zmniejszenia podatności płuc, duszności wdechowej, zmniejszenia pojemności życiowej i zmniejszenia pojemności. Nadciśnienie płucne przyczynia się także do zwiększonego napływu krwi do żył płucnych z ominięciem naczyń włosowatych i wystąpienia hipoksemii tętniczej.
Wyróżnia się trzy postacie nadciśnienia płucnego: przedwłośniczkowe, powłośniczkowe i mieszane.
Przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne charakteryzuje się wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych i naczyniach włosowatych i występuje: 1) ze skurczem tętniczek pod wpływem różnych środków zwężających naczynia - tromboksan A 2, katecholaminy (na przykład przy znacznym stresie emocjonalnym); 2) zatorowość i zakrzepica naczyń płucnych; 3) ucisk tętniczek przez guzy śródpiersia i powiększone węzły chłonne; gdy wzrasta ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe (na przykład podczas silnego ataku kaszlu).
Powłośniczkowe nadciśnienie płucne rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia odpływu krwi z żył i żył do lewego przedsionka. W tym przypadku dochodzi do przekrwienia płuc, co może prowadzić do: 1) ucisku żył przez nowotwory, powiększone węzły chłonne i zrosty; 2) niewydolność lewej komory (ze zwężeniem zastawki mitralnej, nadciśnieniem, zawałem mięśnia sercowego itp.).
Mieszane nadciśnienie płucne jest wynikiem progresji i powikłań przedwłośniczkowej postaci nadciśnienia płucnego przez postać powłośniczkową i odwrotnie. Na przykład w przypadku zwężenia zastawki mitralnej (nadciśnienie powłośniczkowe) odpływ krwi do lewego przedsionka jest utrudniony i pojawia się odruchowy skurcz tętniczek płucnych (odmiana nadciśnienia przedwłośniczkowego).
16.1.4. Naruszenie proporcji wentylacji i perfuzji
Zwykle wskaźnik wentylacji i perfuzji wynosi 0,8-1,0 (tj. przepływ krwi występuje w tych częściach płuc, w których występuje wentylacja, z powodu tej wymiany gazowej między powietrzem pęcherzykowym a krwią). Jeżeli w warunkach fizjologicznych spadek pary występuje na stosunkowo niewielkim obszarze płuc,
W przypadku zwiększonego ciśnienia tlenu w powietrzu pęcherzykowym w tym samym obszarze następuje odruchowe miejscowe zwężenie naczyń, co prowadzi do odpowiedniego ograniczenia przepływu krwi (zgodnie z odruchem Eulera-Lillestranda). Dzięki temu miejscowy przepływ krwi w płucach dostosowuje się do intensywności wentylacji płuc i nie występują zaburzenia stosunków wentylacja-perfuzja.
Możliwe w przypadku patologii 2 opcje naruszenia współczynników wentylacji i perfuzji(Rys. 16-3):
1. Odpowiednia wentylacja słabo zaopatrzonych obszarów płuc prowadzi do wzrostu szybkości wentylacji i perfuzji: ma to miejsce przy miejscowej hipoperfuzji płuc (na przykład z wadami serca, zapaścią, niedrożnością tętnic płucnych - skrzepliną, zatorem itp.). Ponieważ w płucach znajdują się wentylowane, ale nie ukrwione obszary płuc, w rezultacie zwiększa się funkcjonalna martwa przestrzeń i śródpłucny przepływ krwi i rozwija się hipoksemia.
2. Niewystarczająca wentylacja obszarów płuc normalnie zaopatrywanych w krew prowadzi do zmniejszenia szybkości wentylacji i perfuzji: obserwuje się to przy miejscowej hipowentylacji płuc (z niedrożnością oskrzelików, zaburzeniami restrykcyjnymi w płucach - na przykład z niedodmą). Ponieważ w płucach znajdują się ukrwione, ale nie wentylowane obszary, w rezultacie zmniejsza się natlenienie krwi płynącej z hipowentylowanych obszarów płuc i we krwi rozwija się hipoksemia.
Ryż. 16-3. Model związku wentylacji pęcherzyków płucnych z przepływem krwi przez naczynia włosowate: 1 - anatomicznie martwa przestrzeń (drogi oddechowe); 2 - wentylowane pęcherzyki z normalnym przepływem krwi; 3 - wentylowane pęcherzyki, pozbawione przepływu krwi; 4 - niewentylowane pęcherzyki z przepływem krwi; 5 - napływ krwi żylnej z układu tętnic płucnych; 6 - odpływ krwi do żył płucnych
16.1.5. Rozregulowanie oddychania
Oddychanie regulowane jest przez ośrodek oddechowy zlokalizowany w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego. Wyróżnić ośrodek inhalacyjny I ośrodek wydechowy. Aktywność ośrodka oddechowego jest regulowana przez Ciebie w leżące u podstaw części mózgu. Kora mózgowa ma ogromny wpływ na aktywność ośrodka oddechowego, co objawia się dobrowolną regulacją ruchów oddechowych, której możliwości są ograniczone. Osoba w spoczynku oddycha bez widocznego wysiłku, najczęściej nie zauważając tego procesu. Stan ten nazywany jest komfortem oddechowym i oddychanie nim jest eupnea, z częstością oddechów od 12 do 20 na minutę. W patologii pod wpływem odruchów, humorów lub innych wpływów na ośrodek oddechowy może zmienić się rytm oddychania, jego głębokość i częstotliwość. Zmiany te mogą być przejawem zarówno reakcji kompensacyjnych organizmu, mających na celu utrzymanie stałego składu gazometrycznego krwi, jak i przejawem zaburzeń prawidłowej regulacji oddychania, prowadzących do rozwoju niewydolności oddechowej.
Istnieje kilka mechanizmów zaburzeń regulacji ośrodka oddechowego:
1. Niedobór pobudzających wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (przy niedojrzałości chemoreceptorów u wcześniaków; w przypadku zatrucia środkami odurzającymi lub etanolem).
2. Nadmiar pobudzających wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (z podrażnieniem otrzewnej, oparzeniami skóry i błon śluzowych, stresem).
3. Nadmiar hamujących wpływów aferentnych na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, który może wystąpić przy zapaleniu opłucnej, urazach klatki piersiowej).
4. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego; może mieć różne przyczyny i występuje w wielu typach patologii: chorobach naczyniowych (miażdżyca naczyń, zapalenie naczyń) i nowotworach mózgu (pierwotnych, przerzutowych), neuroinfekcjach, zatruciach alkoholem, morfiną i innymi lekami, tabletkami nasennymi, środkami uspokajającymi. Ponadto zaburzenia regulacji oddechowej mogą występować w chorobach psychicznych i wielu chorobach somatycznych.
Objawy rozregulowania układu oddechowego to:
spowolnienie oddechu- rzadko, mniej niż 12 ruchów oddechowych na minutę, oddychanie. Odruchowe zmniejszenie częstości oddechów obserwuje się wraz ze wzrostem ciśnienia krwi (odruch z baroreceptorów łuku aorty), z hiperoksją w wyniku wyłączenia chemoreceptorów wrażliwych na spadek paO2. Przy zwężeniu dużych dróg oddechowych dochodzi do rzadkiego i głębokiego oddychania, tzw zwężony. W tym przypadku odruchy pochodzą wyłącznie z mięśni międzyżebrowych, a działanie odruchu Heringa-Breuera jest opóźnione (zapewnia przełączanie faz oddechowych przy pobudzeniu receptorów rozciągania w tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach, pęcherzykach płucnych, mięśniach międzyżebrowych). Bradypnea występuje, gdy hipokapnia rozwija się podczas wspinaczki na duże wysokości (choroba górska). Zahamowanie ośrodka oddechowego i rozwój bradypnei może wystąpić przy długotrwałym niedotlenieniu (przebywanie w rozrzedzonej atmosferze, niewydolność krążenia itp.), działaniu substancji odurzających, organicznych uszkodzeniach mózgu;
polipnoza (tachypnea)- częste, ponad 24 ruchy oddechowe na minutę, płytki oddech. Ten rodzaj oddychania obserwuje się przy gorączce, zaburzeniach czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego (na przykład histerii), zmianach w płucach (zapalenie płuc, przekrwienie płuc, niedodma), bólu w klatce piersiowej, ścianach brzucha (ból prowadzi do ograniczenia głębokości oddechu i zwiększenie jego częstotliwości, rozwija się delikatne oddychanie). W powstaniu tachypnea istotna jest większa niż zwykle stymulacja ośrodka oddechowego. W miarę zmniejszania się podatności płuc zwiększają się impulsy z proprioceptorów mięśni oddechowych. W przypadku niedodmy impulsy z pęcherzyków płucnych, które są w stanie zapadniętym, ulegają intensyfikacji, a ośrodek wdechowy jest wzbudzany. Jednak podczas wdechu nienaruszone pęcherzyki płucne rozciągają się w większym stopniu niż zwykle, co powoduje silny napływ impulsów z receptorów hamujących wdech, co przedwcześnie zatrzymuje inhalację. Tachypnea przyczynia się do rozwoju hipowentylacji pęcherzykowej w wyniku preferencyjnej wentylacji anatomicznie martwej przestrzeni;
hiperwentylacja- głębokie i częste oddychanie. Odnotowuje się, gdy wzrasta podstawowy metabolizm: podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, tyreotoksykozy, gorączki. Jeśli hiperpnea jest spowodowana odruchem i nie jest związana ze zwiększonym zużyciem tlenu
i usunięcie CO2, wówczas hiperwentylacja prowadzi do hipokapnii i zasadowicy gazowej. Dzieje się tak na skutek intensywnego odruchowego lub humoralnego pobudzenia ośrodka oddechowego podczas niedokrwistości, kwasicy i spadku zawartości tlenu we wdychanym powietrzu. Ekstremalny stopień pobudzenia ośrodka oddechowego objawia się w postaci oddychania Kussmaula;
bezdech- brak oddechu, ale zwykle oznacza chwilowe ustanie oddychania. Może wystąpić odruchowo przy gwałtownym wzroście ciśnienia krwi (odruch baroreceptorowy), po biernej hiperwentylacji pacjenta w znieczuleniu (spadek p a CO 2). Bezdech może wiązać się ze zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego (z powodu niedotlenienia, zatrucia itp.). Zahamowanie ośrodka oddechowego aż do zatrzymania może nastąpić pod wpływem środków odurzających (eter, chloroform, barbiturany itp.), gdy zmniejsza się zawartość tlenu we wdychanym powietrzu.
Jedną z opcji bezdechu jest zespół zaburzeń snu nocnego(lub zespół bezdechu sennego), objawiający się krótkotrwałym zatrzymaniem oddechu podczas snu (5 lub więcej napadów w ciągu 1 godziny stanowi zagrożenie dla życia pacjenta). Zespół objawia się przypadkowym głośnym chrapaniem, na przemian z długimi przerwami od 10 s do 2 minut. W takim przypadku rozwija się hipoksemia. Często u pacjentów występuje otyłość, czasem niedoczynność tarczycy.
Zaburzenia rytmu oddechowego
Rodzaje oddychania okresowego. Oddychanie okresowe jest naruszeniem rytmu oddychania, w którym okresy oddychania przeplatają się z okresami bezdechu. Obejmuje to oddychanie Cheyne’a-Stokesa i oddychanie Biota.
(Rysunek 16-4). Podczas oddychania Cheyne-Stokesa przerwy (bezdech - do 5-10 s) występują na przemian z ruchami oddechowymi, które najpierw zwiększają głębokość, a następnie zmniejszają się. Podczas oddychania Biotą przerwy występują na przemian z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. Patogeneza oddychania okresowego opiera się na zmniejszeniu pobudliwości dróg oddechowych.
Ryż. 16-4. A – oddychanie Cheyne’a-Stokesa; B - Oddech Bioty
centrum Nogo. Może wystąpić w przypadku organicznych uszkodzeń mózgu - urazów, udarów, nowotworów, procesów zapalnych, z kwasicą, śpiączką cukrzycową i mocznicową, z zatruciami endogennymi i egzogennymi. Możliwe jest przejście do końcowych typów oddychania. Czasami podczas snu obserwuje się okresowe oddychanie u dzieci i osób starszych. W takich przypadkach normalne oddychanie można łatwo przywrócić po przebudzeniu.
Patogeneza oddychania okresowego opiera się na obniżeniu pobudliwości ośrodka oddechowego (czyli inaczej zwiększeniu progu pobudliwości ośrodka oddechowego). Zakłada się, że na tle zmniejszonej pobudliwości ośrodek oddechowy nie reaguje na normalne stężenie dwutlenku węgla we krwi. Aby pobudzić ośrodek oddechowy, wymagana jest duża koncentracja. Czas kumulacji tego bodźca do dawki progowej określa czas trwania pauzy (bezdechu). Ruchy oddechowe powodują wentylację płuc, CO 2 jest wypłukiwany z krwi, a ruchy oddechowe ponownie zamarzają.
Terminalne typy oddychania. Należą do nich oddychanie Kussmaula (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe i oddychanie z łapaniem powietrza. Istnieją podstawy, aby przypuszczać, że istnieje pewna sekwencja śmiertelnych zaburzeń oddychania, aż do ich całkowitego ustania: po pierwsze, pobudzenie (oddychanie Kussmaula), bezdech, sapanie, paraliż ośrodka oddechowego. Dzięki skutecznej resuscytacji możliwe jest odwrócenie rozwoju zaburzeń oddychania aż do ich całkowitego przywrócenia.
Oddech Kussmaula- duży, głośny, głęboki oddech („oddech zwierzęcia osaczonego”), charakterystyczny dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, śpiączce mocznicowej i zatruciu alkoholem metylowym. Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku upośledzenia pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy i zjawisk toksycznych. Głębokie, hałaśliwe oddechy z udziałem głównych i pomocniczych mięśni oddechowych zastępuje się aktywnym wymuszonym wydechem.
Oddychanie bezdechowe(ryc. 16-5) charakteryzuje się długim wdechem i czasami przerywanym, wymuszonym krótkim wydechem. Czas trwania wdechów jest wielokrotnie dłuższy niż czas wydechów. Rozwija się, gdy kompleks pneumotaktyczny jest uszkodzony (przedawkowanie barbituranów, uszkodzenie mózgu, zawał mostu). Ten rodzaj oddychania
Ryż. 16-5. A - eupnea; B - oddychanie bezdechowe; B - oddychanie z trudem
ruchy występują w doświadczeniu po przecięciu obu nerwów błędnych i tułowia u zwierzęcia na granicy górnej i środkowej jednej trzeciej mostu. Po takim przecięciu eliminowane jest hamujące działanie górnych partii mostu na neurony odpowiedzialne za wdychanie.
Łapiący oddech(z angielskiego dech zapierać ze zdziwienia- brak powietrza, uduszenie) występuje w bardzo końcowej fazie asfiksji (tj. przy głębokim niedotlenieniu lub hiperkapnii). Występuje u wcześniaków oraz w wielu stanach patologicznych (zatrucie, uraz, krwotok i zakrzepica pnia mózgu). Są to pojedyncze, rzadkie wdechy o malejącej sile, z długimi (10-20 s) wstrzymywaniami oddechu na wydechu. Akt oddychania podczas sapania angażuje nie tylko przeponę i mięśnie oddechowe klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi i ust. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki ogonowej części rdzenia przedłużonego, gdy ustają funkcje leżących nad nimi części mózgu.
Istnieje również rozłączone oddychanie- zaburzenia oddychania, w których obserwuje się paradoksalne ruchy przepony, asymetrię ruchu lewej i prawej połowy klatki piersiowej. „Ataktyczny” nieprawidłowy oddech Grocco-Frugoni charakteryzuje się dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. Obserwuje się to w przypadku udarów naczyniowo-mózgowych, guzów mózgu i innych ciężkich zaburzeń nerwowej regulacji oddychania.
16.1.6. Niewystarczające oddychanie zewnętrzne
Niewydolność oddychania zewnętrznego to stan oddychania zewnętrznego, w którym nie jest zapewniony normalny skład gazowy krwi tętniczej lub osiąga się to poprzez naprężenie aparatu
oddychanie zewnętrzne, któremu towarzyszy ograniczenie rezerwowych możliwości organizmu. Innymi słowy, jest to głód energetyczny organizmu w wyniku uszkodzenia zewnętrznego aparatu oddechowego. Często mówi się o niewydolności oddychania zewnętrznego "niewydolność oddechowa"
Głównym kryterium niewydolności oddychania zewnętrznego jest zmiana składu gazowego krwi tętniczej: hipoksemia, hiperkapnia, rzadziej hipokapnia. Jednakże w przypadku wyrównawczej duszności skład gazów we krwi tętniczej może być prawidłowy. Istnieją również kryteria kliniczne niewydolności oddechowej: duszność (podczas wysiłku lub nawet w spoczynku), sinica itp. (patrz punkt 16.1.7). Istnieją kryteria funkcjonalne niewydolności oddechowej, na przykład z zaburzeniami restrykcyjnymi - zmniejszeniem BC i pojemności życiowej, z zaburzeniami obturacyjnymi - zmniejszone są wskaźniki dynamiczne (prędkości) - MVL, wskaźnik Tiffno z powodu zwiększonego oporu dróg oddechowych itp.
Klasyfikacje niewydolności oddychania zewnętrznego
1. Zgodnie z lokalizacją procesu patologicznego rozróżnia się niewydolność oddechową z przewagą schorzeń płucnych i niewydolność oddechową z przewagą schorzeń pozapłucnych.
Niewydolność oddechowa z przewagą chorób płuc może wynikać z:
Niedrożność dróg oddechowych;
Upośledzona rozciągliwość tkanki płucnej;
Zmniejszenie objętości tkanki płucnej;
Pogrubienie błony pęcherzykowo-kapilarnej;
Upośledzona perfuzja płucna.
Niewydolność oddechowa z przewagą schorzeń pozapłucnych jest spowodowana:
Naruszenie przekazywania impulsów nerwowo-mięśniowych;
Zaburzenia piersiowo-przeponowe;
Zaburzenia układu krążenia;
Anemia itp.
2. Według etiologii Do zaburzeń układu oddechowego zalicza się następujące rodzaje niewydolności oddechowej:
Centrogenny (w przypadku dysfunkcji ośrodka oddechowego);
Nerwowo-mięśniowy (w przypadku dysfunkcji nerwowo-mięśniowego układu oddechowego);
Thoradiaphragmatic (w przypadku upośledzenia ruchomości układu mięśniowo-szkieletowego klatki piersiowej);
Oskrzelowo-płucne (z uszkodzeniem oskrzeli i struktur oddechowych płuc).
3. Według rodzaju zaburzenia mechaniki oddechowej atrakcja:
Obturacyjna niewydolność oddechowa;
Restrykcyjna niewydolność oddechowa;
Mieszana niewydolność oddechowa.
4. Przez patogenezę Wyróżnia się następujące formy niewydolności oddechowej:
hipoksemiczny (miąższowy)- występuje na tle miąższowych chorób płuc, wiodącą rolę w rozwoju tej postaci niewydolności oddechowej odgrywa upośledzona perfuzja płuc i dyfuzja gazów, dlatego we krwi określa się hipoksemię;
hiperkapnia (wentylacja)- rozwija się wraz z pierwotnym zmniejszeniem wentylacji (hipowentylacja), utlenowaniem krwi (hipoksemią) i uwalnianiem dwutlenku węgla (hiperkapnią), przy czym nasilenie hiperkapnii jest proporcjonalne do stopnia hipowentylacji pęcherzykowej;
forma mieszana- rozwija się najczęściej podczas zaostrzenia przewlekłych nieswoistych chorób płuc z zespołem obturacyjnym, we krwi rejestruje się wyraźną hiperkapnię i hipoksemię.
5. Niewydolność oddychania zewnętrznego w zależności od tempa rozwoju dzieli się na ostre, podostre i przewlekłe.
Ostra niewydolność oddechowa rozwija się w ciągu minut, godzin. Wymaga pilnej diagnozy i pilnej opieki. Jej głównymi objawami są postępująca duszność i sinica. W tym przypadku sinica jest najbardziej widoczna u osób otyłych. Natomiast u pacjentów z niedokrwistością (zawartość hemoglobiny poniżej 50 g/l) ostra niewydolność oddechowa charakteryzuje się znaczną bladością i brakiem sinicy. Na pewnym etapie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej możliwe jest przekrwienie skóry z powodu rozszerzającego naczynia działania dwutlenku węgla. Przykładem ostrej niewydolności oddychania zewnętrznego może być szybko rozwijający się atak uduszenia w astmie oskrzelowej, astmie sercowej lub ostrym zapaleniu płuc.
Ostra niewydolność oddechowa dzieli się na trzy stopnie nasilenia w zależności od nasilenia hipoksemii (na podstawie poziomu p a O 2), więc
ponieważ hipoksemia jest wcześniejszym objawem ostrej niewydolności oddechowej niż hiperkapnia (wynika to z właściwości dyfuzji gazów – patrz punkt 16.1.2). Zwykle p a O 2 wynosi 96–98 mm Hg.
W przypadku ostrej niewydolności oddechowej pierwszego stopnia (umiarkowanej) - p a O 2 przekracza 70 mm Hg; drugi stopień (średni) - p a O 2 waha się w granicach 70-50 mm Hg; trzeci stopień (ciężki) - p a O 2 jest poniżej 50 mm Hg. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że chociaż stopień niewydolności oddychania zewnętrznego zależy od hipoksemii, obecność hiperwentylacji lub hipowentylacji pęcherzyków płucnych u pacjenta może znacząco wpłynąć na taktykę leczenia. Na przykład w przypadku ciężkiego zapalenia płuc możliwa jest hipoksemia trzeciego stopnia. Jeżeli poziom CO2 mieści się w granicach normy, wskazane jest leczenie inhalacją czystego tlenu. Kiedy pa CO2 spada, zalecana jest mieszanina gazowa tlenu i dwutlenku węgla.
Podostra niewydolność oddechowa rozwija się w ciągu dnia lub tygodnia i można go rozpatrywać na przykładzie płynu opłucnowego – nagromadzenia płynu o różnym charakterze w jamie opłucnej.
Przewlekła niewydolność oddychania zewnętrznego rozwija się miesiącami i latami. Jest następstwem długotrwałych procesów patologicznych w płucach, prowadzących do dysfunkcji zewnętrznego aparatu oddechowego i krążenia krwi w krążeniu płucnym (np. w przewlekłej obturacyjnej rozedmie płuc, rozsianym zwłóknieniu płuc). Długotrwały rozwój przewlekłej niewydolności oddechowej pozwala na aktywację długotrwałych mechanizmów kompensacyjnych - erytrocytozy, zwiększonego rzutu serca na skutek przerostu mięśnia sercowego. Przejawem przewlekłej niewydolności oddechowej jest hiperwentylacja, która jest niezbędna do zapewnienia dotlenienia krwi i usunięcia dwutlenku węgla. Wzrasta praca mięśni oddechowych i rozwija się zmęczenie mięśni. Następnie hiperwentylacja staje się niewystarczająca do zapewnienia odpowiedniego utlenowania i rozwija się hipoksemia tętnicza. Zwiększa się poziom niedotlenionych produktów przemiany materii we krwi i rozwija się kwasica metaboliczna. W takim przypadku zewnętrzny aparat oddechowy nie jest w stanie zapewnić wymaganej eliminacji dwutlenku węgla, w wyniku czego wzrasta ilość CO2. Przewlekłą niewydolność oddechową charakteryzuje także sinica i nadciśnienie płucne.
Izolowany klinicznie trzy stopnie przewlekłej niewydolności oddechowej:
1 stopień- aktywacja mechanizmów kompensacyjnych i występowanie duszności tylko w warunkach zwiększonego stresu. Pacjent wykonuje wyłącznie pełen zakres codziennych czynności.
2 stopień- wystąpienie duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym. Pacjent ma trudności w wykonywaniu codziennych czynności. Niedotlenienie może nie wystąpić (z powodu hiperwentylacji kompensacyjnej). Objętości płuc mają odchylenia od wartości prawidłowych.
3 stopień- duszność jest wyraźna nawet w spoczynku. Zdolność do wykonywania nawet niewielkich obciążeń jest znacznie zmniejszona. Pacjent ma ciężką hipoksemię i niedotlenienie tkanek.
Aby zidentyfikować utajoną postać przewlekłej niewydolności oddechowej, wyjaśnić patogenezę i określić rezerwy układu oddechowego, przeprowadza się badania funkcjonalne z dozowaną aktywnością fizyczną. W tym celu wykorzystuje się ergometry rowerowe, bieżnie i schody. Obciążenie odbywa się krótko, ale z dużą mocą; długotrwały, ale o małej mocy; i z rosnącą mocą.
Należy zaznaczyć, że zmiany patologiczne w przewlekłej niewydolności oddechowej są zwykle nieodwracalne. Jednak prawie zawsze pod wpływem leczenia następuje znacząca poprawa parametrów funkcjonalnych. W ostrej i podostrej niewydolności oddychania zewnętrznego możliwe jest całkowite przywrócenie upośledzonych funkcji.
16.1.7. Objawy kliniczne niewydolności oddechowej
Należą do nich duszność, sinica skóry, kaszel, kichanie, wzmożona produkcja plwociny, świszczący oddech, w skrajnych przypadkach – uduszenie, ból w klatce piersiowej, a także zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (chwiejność emocjonalna, zmęczenie, zaburzenia snu, pamięć, myślenie, uczucie strachu itp.). Te ostatnie objawy tłumaczy się głównie brakiem tlenu w tkance mózgowej, co jest spowodowane rozwojem hipoksemii podczas niewydolności oddechowej.
Duszność(duszność)- bolesne, bolesne uczucie niedostatecznego oddychania, odzwierciedlające wrażenie wzmożonej pracy-
jesteś mięśniem oddechowym. Duszności towarzyszy zespół nieprzyjemnych wrażeń w postaci ucisku w klatce piersiowej i braku powietrza, co czasami prowadzi do bolesnych napadów uduszenia. Wrażenia te powstają w obszarze limbicznym, strukturach mózgu, w których powstają również reakcje niepokoju, strachu i zmartwienia, co nadaje duszności odpowiednie odcienie.
Duszność nie powinna obejmować wzmożonego i pogłębienia oddechu, choć w momencie odczuwania niedostatecznego oddechu osoba mimowolnie i co szczególnie ważne świadomie zwiększa aktywność ruchów oddechowych, mających na celu przezwyciężenie dyskomfortu oddechowego. W przypadku poważnych naruszeń funkcji wentylacyjnej płuc gwałtownie wzrasta praca mięśni oddechowych, co wizualnie określa się przez falowanie przestrzeni międzyżebrowych, zwiększone skurcze mięśni pochyłych i objawy fizjonomiczne („gra” skrzydeł nosa, cierpienie i zmęczenie) są również wyraźnie wyrażone. Przeciwnie, u osób zdrowych, przy znacznym wzroście minutowej objętości wentylacji płuc pod wpływem wysiłku fizycznego, pojawia się uczucie wzmożonych ruchów oddechowych, ale duszność nie rozwija się. Dyskomfort oddechowy u osób zdrowych może wystąpić podczas ciężkiej pracy fizycznej na granicy ich możliwości fizjologicznych.
W patologii, ogólnie rzecz biorąc, różnym zaburzeniom układu oddechowego (oddychanie zewnętrzne, transport gazów i oddychanie tkankowe) może towarzyszyć uczucie duszności. W tym przypadku zwykle aktywowane są różne procesy regulacyjne, mające na celu korygowanie zaburzeń patologicznych. Jeśli zostanie zakłócona aktywacja jednego lub drugiego mechanizmu regulacyjnego, następuje ciągła stymulacja ośrodka wdechowego, co powoduje wystąpienie duszności.
Źródłami patologicznej stymulacji ośrodka oddechowego mogą być:
Receptory drażniące (receptory zapadnięcia płuc) - są stymulowane przez zmniejszenie podatności płuc;
Juxtacapillary (receptory J) - reagują na wzrost zawartości płynu w śródmiąższowej przestrzeni okołopęcherzykowej, na wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych;
Odruchy pochodzące z baroreceptorów aorty i tętnicy szyjnej; podrażnienie tych baroreceptorów ma działanie hamujące
działanie chłodzące na neurony wdechowe w rdzeniu przedłużonym; gdy ciśnienie krwi spada, przepływ impulsów normalnie hamujących ośrodek wdechowy maleje;
Odruchy pochodzące z mechanoreceptorów mięśni oddechowych, gdy są one nadmiernie rozciągnięte;
Zmiany składu gazowego krwi tętniczej (spadek paO2, wzrost paCO2, spadek pH krwi) wpływają na oddychanie (aktywują ośrodek wdechowy) poprzez chemoreceptory obwodowe aorty i tętnic szyjnych oraz chemoreceptory ośrodkowe rdzenia podłużny.
W zależności od trudności, w jakiej fazie cyklu oddechowego doświadcza dana osoba, wyróżnia się duszność wdechową, wydechową i mieszaną. W zależności od czasu trwania duszności, duszność jest stała i napadowa. Stałą duszność dzieli się zwykle ze względu na stopień nasilenia: 1) występująca przy zwykłej aktywności fizycznej: 2) przy niewielkiej aktywności fizycznej (chodzenie po równym podłożu); 3) w spoczynku.
Duszność wydechowa(trudności w wydechu) obserwuje się w przypadku obturacyjnych zaburzeń wentylacji płuc. W przypadku przewlekłej obturacyjnej rozedmy płuc duszność jest stała, a zespół obturacyjny oskrzeli - napadowy. Przy restrykcyjnych zaburzeniach wentylacji płuc, duszność wdechowa(trudności w oddychaniu). Astma sercowa, obrzęk płuc o różnym charakterze charakteryzują się atakiem uduszenia wdechowego. W przypadku przewlekłego zastoju i rozproszonych procesów ziarniniakowych w płucach, zwłóknienie płuc, duszność wdechowa staje się stała. Należy zauważyć, że duszność wydechowa nie zawsze występuje w przypadku obturacyjnych zaburzeń wentylacji płuc, a duszność wdechowa nie zawsze występuje w przypadku zaburzeń restrykcyjnych. Ta rozbieżność prawdopodobnie wynika z postrzegania przez pacjenta odpowiednich zaburzeń oddychania.
W klinice bardzo często stopień upośledzenia wentylacji płuc i nasilenie duszności są nierówne. Co więcej, w niektórych przypadkach, nawet przy znacznie wyraźnych upośledzeniach funkcji oddychania zewnętrznego, duszność może być całkowicie nieobecna.
Kaszel- jest to dobrowolne lub mimowolne (odruchowe) wybuchowe uwolnienie powietrza z głębokich dróg oddechowych, czasami z plwociną (śluzem, cząstkami obcymi); może mieć charakter ochronny lub patologiczny. Kaszel od-
są związane z zaburzeniami oddychania, choć jest to tylko częściowo prawdą, gdy odpowiadające im zmiany w ruchach oddechowych nie mają charakteru ochronnego, ale patologiczny. Kaszel jest powodowany przez następujące grupy przyczyn: mechaniczne (cząstki obce, śluz); fizyczne (zimne lub gorące powietrze); chemiczne (gazy drażniące). Najbardziej typowymi strefami odruchowymi odruchu kaszlowego są krtań, tchawica, oskrzela, płuca i opłucna (ryc. 16-6). Jednak kaszel może być również spowodowany podrażnieniem zewnętrznego przewodu słuchowego, błony śluzowej gardła, a także odległych stref odruchowych (wątroba i drogi żółciowe, macica, jelita, jajniki). Podrażnienie z tych receptorów przekazywane jest do rdzenia przedłużonego wzdłuż wrażliwych włókien nerwu błędnego do ośrodka oddechowego, gdzie powstaje pewna sekwencja faz kaszlu.
Kichanie - odruch podobny do kaszlu. Spowodowane podrażnieniem zakończeń nerwowych nerwu trójdzielnego zlokalizowanego w błonie śluzowej nosa. Podczas kichania wymuszony przepływ powietrza kierowany jest przez kanały nosowe i usta.
Zarówno kaszel, jak i kichanie są fizjologicznymi mechanizmami ochronnymi, mającymi na celu oczyszczenie oskrzeli w pierwszym przypadku, a w drugim nosa. W patologii długotrwałe ataki kaszlu prowadzą do przedłużonego wzrostu
Ryż. 16-6. Drogi doprowadzające odruchu kaszlowego
ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, które upośledza wentylację pęcherzyków płucnych i zakłóca krążenie krwi w naczyniach krążenia płucnego. Długotrwały, wyniszczający dla pacjenta kaszel wymaga pewnej interwencji terapeutycznej, mającej na celu złagodzenie kaszlu i poprawę funkcji drenażowej oskrzeli.
Ziewać to mimowolny ruch oddechowy składający się z długiego, głębokiego wdechu i energicznego wydechu. Jest to odruchowa reakcja organizmu, której celem jest poprawa dopływu tlenu do narządów, gdy dwutlenek węgla gromadzi się we krwi. Uważa się, że ziewanie ma na celu wyprostowanie niedodmy fizjologicznej, której objętość wzrasta wraz ze zmęczeniem i sennością. Możliwe, że ziewanie jest rodzajem ćwiczenia oddechowego, ale rozwija się także na krótko przed całkowitym ustaniem oddechu u pacjentów umierających, u pacjentów z zaburzoną korową regulacją ruchów oddechowych i występuje w niektórych postaciach nerwic.
Czkawka- spazmatyczne skurcze (drgawki) przepony połączone z zamknięciem głośni i związanymi z tym zjawiskami dźwiękowymi. Objawia się subiektywnie nieprzyjemnymi krótkimi i intensywnymi ruchami oddechowymi. Często czkawka pojawia się po nadmiernym wypełnieniu żołądka (przepełniony żołądek wywiera nacisk na przeponę, podrażniając jej receptory), może wystąpić podczas ogólnego wychłodzenia (szczególnie u małych dzieci). Czkawka może mieć pochodzenie centrogenne i rozwijać się wraz z niedotlenieniem mózgu.
Zamartwica(z greckiego A- odmowa, sfiksja- puls) to zagrażający życiu stan patologiczny, spowodowany ostrym lub podostrym niedoborem tlenu we krwi i nagromadzeniem dwutlenku węgla w organizmie. Do asfiksji dochodzi na skutek: 1) mechanicznych trudności w przejściu powietrza przez duże drogi oddechowe (krtań, tchawica); 2) zaburzenia regulacji oddychania i zaburzenia pracy mięśni oddechowych. Uduszenie jest również możliwe przy gwałtownym spadku zawartości tlenu we wdychanym powietrzu, z ostrym zakłóceniem transportu gazów we krwi i oddychaniu tkanek, co wykracza poza funkcję zewnętrznego aparatu oddechowego.
Mechaniczne trudności w przejściu powietrza przez duże drogi oddechowe powstają na skutek gwałtownych działań innych osób lub na skutek niedrożności dużych dróg oddechowych w sytuacjach awaryjnych – podczas wieszania
ból, uduszenie, utonięcie, podczas lawin, osuwisk piaskowych, a także obrzęk krtani, skurcz głośni, przedwczesne pojawienie się ruchów oddechowych u płodu i przedostanie się płynu owodniowego do dróg oddechowych oraz w wielu innych sytuacjach. Obrzęk krtani może mieć charakter zapalny (błonica, szkarlatyna, odra, grypa itp.), alergiczny (choroba posurowicza, obrzęk Quinckego). Skurcz głośni może wystąpić przy niedoczynności przytarczyc, krzywicy, spazmofilii, pląsawicy itp. Może być również odruchem, gdy błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest podrażniona chlorem, kurzem i różnymi związkami chemicznymi.
Rozregulowanie mięśni oddechowych i oddechowych (na przykład paraliż mięśni oddechowych) jest możliwe w przypadku polio, zatrucia tabletkami nasennymi, narkotykami, substancjami toksycznymi itp.
Wyróżnić cztery fazy asfiksji mechanicznej:
Faza I charakteryzuje się aktywacją ośrodka oddechowego: wdech nasila się i wydłuża (faza duszności wdechowej), rozwija się ogólne pobudzenie, wzrasta napięcie układu współczulnego (rozszerzają się źrenice, pojawia się tachykardia, wzrasta ciśnienie krwi), pojawiają się drgawki. Wzmożone ruchy oddechowe powstają odruchowo. Kiedy mięśnie oddechowe są napięte, znajdujące się w nich proprioceptory ulegają pobudzeniu. Impulsy z receptorów dostają się do ośrodka oddechowego i aktywują go. Spadek paO2 i wzrost paCO2 dodatkowo drażnią zarówno wdechowy, jak i wydechowy ośrodek oddechowy.
Druga faza charakteryzuje się wolniejszym oddychaniem i wzmożonymi ruchami podczas wydechu (faza duszności wydechowej), zaczyna dominować napięcie przywspółczulne (źrenice zwężają się, spada ciśnienie krwi i pojawia się bradykardia). Przy większej zmianie składu gazowego krwi tętniczej następuje zahamowanie ośrodka oddechowego i ośrodka regulacji krążenia krwi. Hamowanie ośrodka wydechowego następuje później, ponieważ podczas hipoksemii i hiperkapnii jego pobudzenie trwa dłużej.
Faza 3 (przedterminalna) charakteryzuje się ustaniem ruchów oddechowych, utratą przytomności i spadkiem ciśnienia krwi. Zaprzestanie ruchów oddechowych tłumaczy się zahamowaniem ośrodka oddechowego.
Faza czwarta (końcowa) charakteryzuje się głębokimi westchnieniami, takimi jak łapanie oddechu. Śmierć następuje w wyniku porażenia opuszkowego ośrodka oddechowego. Serce nadal się kurczy po zaprzestaniu oddychania na 5–15 minut. Na tym etapie możliwe jest jeszcze ożywienie uduszonej osoby.
16.1.8. Mechanizmy rozwoju hipoksemii w przebiegu niewydolności oddechowej
1. Hipowentylacja pęcherzykowa. Ciśnienie tlenu w powietrzu pęcherzykowym jest średnio o 1/3 niższe od atmosferycznego, co wynika z wchłaniania O 2 przez krew i przywracania jej napięcia w wyniku wentylacji płuc. Ta równowaga jest dynamiczna. Wraz ze spadkiem wentylacji płuc dominuje proces wchłaniania tlenu, a wymywanie dwutlenku węgla maleje. W rezultacie rozwija się hipoksemia i hiperkapnia, które mogą występować w różnych postaciach patologii - z obturacyjnymi i restrykcyjnymi zaburzeniami wentylacji płuc, zaburzeniami regulacji oddechowej i uszkodzeniem mięśni oddechowych.
2. Niepełna dyfuzja tlenu z pęcherzyków płucnych. Przyczyny upośledzenia zdolności dyfuzyjnej płuc omówiono powyżej (patrz punkt 16.1.2).
3. Zwiększenie prędkości przepływu krwi przez naczynia włosowate płucne.
Prowadzi to do skrócenia czasu kontaktu krwi z powietrzem pęcherzykowym, co obserwuje się w przypadku zaburzeń restrykcyjnych wentylacji płuc, gdy zmniejsza się pojemność łożyska naczyniowego. Jest to również typowe dla przewlekłej obturacyjnej rozedmy płuc, w której występuje również zmniejszenie łożyska naczyniowego.
4. Boczniki. W normalnych warunkach około 5% przepływu krwi przechodzi przez naczynia włosowate pęcherzykowe, a krew nienatleniona zmniejsza średnie ciśnienie tlenu w łożysku żylnym krążenia płucnego. Wysycenie krwi tętniczej tlenem wynosi 96–98%. Przetaczanie krwi może wzrosnąć wraz ze wzrostem ciśnienia w układzie tętnic płucnych, co występuje w przypadku niewydolności lewego serca, przewlekłej obturacyjnej patologii płuc i patologii wątroby. Przetaczanie krwi żylnej do żył płucnych można przeprowadzić z układu żylnego przełyku w przypadku nadciśnienia wrotnego poprzez tzw. zespolenia wrotno-płucne. Cecha gi-
poksemia związana z przepływem krwi to brak efektu terapeutycznego wdychania czystego tlenu.
5. Zaburzenia wentylacyjno-perfuzyjne. Nierówność relacji wentylacja-perfuzja jest charakterystyczna dla normalnych płuc i jest spowodowana, jak już wspomniano, siłami grawitacyjnymi. W górnych partiach płuc przepływ krwi jest minimalny. Wentylacja w tych działach również jest ograniczona, ale w mniejszym stopniu. Krew zatem wypływa z górnych partii płuc z normalnym lub nawet podwyższonym ciśnieniem O 2, jednak ze względu na niewielką całkowitą ilość tej krwi ma to niewielki wpływ na stopień utlenowania krwi tętniczej. Przeciwnie, w dolnych partiach płuc przepływ krwi jest znacznie zwiększony (w większym stopniu niż wentylacja). Nieznaczny spadek prężności tlenu w przepływającej krwi przyczynia się do rozwoju hipoksemii, ponieważ zwiększa się całkowita objętość krwi przy niewystarczającym nasyceniu tlenem. Ten mechanizm hipoksemii jest typowy dla zastoju w płucach, obrzęku płuc o różnym charakterze (kardiogennym, zapalnym, toksycznym).
16.1.9. Obrzęk płuc
Obrzęk płuc to nadmiar wody w przestrzeniach pozanaczyniowych płuc, występuje, gdy następuje zakłócenie mechanizmów utrzymujących równowagę pomiędzy ilością płynu wpływającego i wypływającego z płuc. Obrzęk płuc występuje, gdy płyn jest filtrowany przez mikrokrążenie płucne szybciej niż jest usuwany przez naczynia limfatyczne. Cechą patogenezy obrzęku płuc w porównaniu z obrzękiem innych narządów jest to, że przesięk pokonuje dwie bariery w rozwoju tego procesu: 1) histohematyczną (od naczynia do przestrzeni śródmiąższowej) i 2) histo-pęcherzykową (przez ścianę pęcherzyki do ich jamy). Przejście płynu przez pierwszą barierę powoduje gromadzenie się płynu w przestrzeniach międzymiąższowych i formowanie się obrzęk śródmiąższowy. Kiedy duża ilość płynu dostanie się do śródmiąższu i nabłonek pęcherzykowy ulegnie uszkodzeniu, płyn przechodzi przez drugą barierę, wypełnia pęcherzyki i tworzy obrzęk pęcherzykowy. Kiedy pęcherzyki wypełniają się, pienisty płyn dostaje się do oskrzeli. Klinicznie obrzęk płuc objawia się dusznością wdechową podczas wysiłku, a nawet w spoczynku. Duszność często nasila się podczas leżenia na plecach (orthopnea)
i nieco słabnie podczas siedzenia. Pacjenci z obrzękiem płuc mogą budzić się w nocy z ciężką dusznością (napadową dusznością nocną). W przypadku obrzęku pęcherzykowego wykrywa się wilgotne rzężenia i pienistą, płynną, krwawą plwocinę. Nie ma świszczącego oddechu z obrzękiem śródmiąższowym. Stopień hipoksemii zależy od ciężkości zespołu klinicznego. W przypadku obrzęku śródmiąższowego hipokapnia spowodowana hiperwentylacją jest bardziej typowa. W ciężkich przypadkach rozwija się hiperkapnia.
W zależności od przyczyn, które spowodowały rozwój obrzęku płuc, wyróżnia się następujące typy: 1) kardiogenny (w przypadku chorób serca i naczyń krwionośnych); 2) spowodowane pozajelitowym podaniem dużej liczby substytutów krwi; 3) zapalne (z bakteryjnymi, wirusowymi zmianami w płucach); 4) spowodowane endogennymi skutkami toksycznymi (mocznica, niewydolność wątroby) i egzogennym uszkodzeniem płuc (wdychanie oparów kwasów, substancji toksycznych); 5) alergiczny (na przykład z chorobą posurowiczą i innymi chorobami alergicznymi).
W patogenezie obrzęku płuc można wyróżnić następujące główne czynniki patogenetyczne:
1. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krążenia płucnego (w przypadku niewydolności serca - na skutek zastoju krwi, ze wzrostem objętości krwi krążącej (CBV), zatorowością płucną).
2. Obniżenie onkotycznego ciśnienia krwi (hipoalbuminemia z szybkim wlewem różnych płynów, w zespole nerczycowym - z powodu białkomoczu).
3. Zwiększenie przepuszczalności ACM pod wpływem substancji toksycznych (wdychane toksyny – fosgen itp.; endotoksemia w posocznicy itp.), mediatorów stanu zapalnego (w ciężkim zapaleniu płuc, w ARDS – zespół niewydolności oddechowej dorosłych – patrz punkt 16.1. 11 ).
W niektórych przypadkach niewydolność limfatyczna odgrywa rolę w patogenezie obrzęku płuc.
Kardiogenny obrzęk płuc rozwija się wraz z ostrą niewydolnością lewego serca (patrz rozdział 15). Osłabienie funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory występuje w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, stwardnienia mięśnia sercowego, zawału mięśnia sercowego, nadciśnienia, niedomykalności zastawki mitralnej, zastawek aortalnych i zwężenia aorty. Lewy niedobór
przedsionek rozwija się ze zwężeniem zastawki mitralnej. Punktem wyjścia niewydolności lewej komory jest wzrost jej ciśnienia końcoworozkurczowego, co utrudnia przepływ krwi z lewego przedsionka. Zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku uniemożliwia przedostawanie się do niego krwi z żył płucnych. Wzrost ciśnienia u ujścia żył płucnych prowadzi do odruchowego wzrostu napięcia tętnic mięśniowego typu krążenia płucnego (odruch Kitaeva), co powoduje tętnicze nadciśnienie płucne. Ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta do 35-50 mm Hg. Tętnicze nadciśnienie płucne jest szczególnie wysokie w przypadku zwężenia zastawki mitralnej. Filtracja płynnej części osocza z naczyń włosowatych płuc do tkanki płucnej rozpoczyna się, gdy ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych przekroczy 25-30 mm Hg, tj. wartość koloidalnego ciśnienia osmotycznego. Przy zwiększonej przepuszczalności kapilar filtracja może zachodzić przy niższych ciśnieniach. Przesięk, który znajdzie się w pęcherzykach płucnych, komplikuje wymianę gazową między pęcherzykami a krwią. Występuje tak zwana blokada pęcherzykowo-kapilarna. Na tym tle rozwija się hipoksemia, natlenienie tkanek serca gwałtownie się pogarsza, może wystąpić zatrzymanie akcji serca i może rozwinąć się uduszenie.
Może wystąpić obrzęk płuc z szybką dożylną infuzją dużych ilości płynu(roztwór soli fizjologicznej, substytuty krwi). Obrzęk rozwija się w wyniku obniżenia ciśnienia onkotycznego krwi (w wyniku rozcieńczenia albumin krwi) i wzrostu hydrostatycznego ciśnienia krwi (w wyniku wzrostu
W przypadku mikrobiologicznego uszkodzenia płuc rozwój obrzęków związany jest z uszkodzeniem układu surfaktantów przez czynniki mikrobiologiczne. Jednocześnie zwiększa się przepuszczalność ACM, co przyczynia się do rozwoju obrzęku śródpęcherzykowego i zmniejszenia dyfuzji tlenu. Dzieje się tak nie tylko w ognisku obrzęku zapalnego, ale rozproszonie w płucach jako całości.
Substancje toksyczne o różnym charakterze również zwiększają przepuszczalność ACM.
Alergiczny obrzęk płuc Jest to spowodowane gwałtownym wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych w wyniku działania mediatorów uwalnianych z komórek tucznych i innych komórek podczas alergii.
16.1.10. Upośledzone funkcje płuc poza oddychaniem
Zadaniem płuc jest nie tylko wymiana gazowa, ale pełnią także dodatkowe funkcje pozaoddechowe. Należą do nich organizacja i funkcjonowanie analizatora węchowego, tworzenie głosu, funkcje metaboliczne i ochronne. Upośledzenie niektórych funkcji pozaoddechowych może prowadzić do rozwoju niewydolności oddechowej.
Funkcja metaboliczna płuc polega na tym, że powstaje w nich i inaktywuje wiele substancji biologicznie czynnych. Na przykład w płucach angiotensyna II, silny środek zwężający naczynia, powstaje z angiotensyny I pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych płuc. Szczególnie ważną rolę odgrywa metabolizm kwasu arachidonowego, w wyniku którego powstają i uwalniane do krwioobiegu leukotrieny powodujące skurcz oskrzeli, a także prostaglandyny, które działają zarówno zwężająco, jak i rozszerzająco na naczynia. W płucach bradykinina (80%), noradrenalina i serotonina są inaktywowane.
Tworzenie się środków powierzchniowo czynnych jest szczególnym przypadkiem metabolicznej czynności płuc.
Niedostateczne tworzenie się środka powierzchniowo czynnego jest jedną z przyczyn hipowentylacji płuc (patrz punkt 16.1.1). Surfaktant to kompleks substancji zmieniających siłę napięcia powierzchniowego i zapewniających prawidłową wentylację płuc. Jest on stale rozkładany i formowany w płucach, a jego produkcja jest jednym z najbardziej wysokoenergetycznych procesów zachodzących w płucach. Rola surfaktantu: 1) zapobieganie zapadaniu się pęcherzyków płucnych po wydechu (zmniejsza napięcie powierzchniowe); 2) zwiększenie elastycznej trakcji płuc przed wydechem; 3) zmniejszenie ciśnienia przezpłucnego i w konsekwencji zmniejszenie wysiłku mięśniowego podczas wdechu; 4) czynnik przeciwobrzękowy; 5) poprawa dyfuzji gazu przez
Przyczynami zmniejszenia tworzenia się surfaktantów są: zmniejszenie przepływu krwi w płucach, niedotlenienie, kwasica, hipotermia, wynaczynienie płynu do pęcherzyków płucnych; czysty tlen rozkłada również środek powierzchniowo czynny. W rezultacie rozwijają się zaburzenia restrykcyjne w płucach (niedodma, obrzęk płuc).
Ważnym elementem funkcji metabolicznej płuc jest ich udział w hemostazie. Tkanka płucna jest bogata
źródło czynników układu krzepnięcia krwi i antykoagulacji. W płucach syntetyzowana jest tromboplastyna, heparyna, tkankowy aktywator plazminogenu, prostacykliny, tromboksan A 2 itp. W płucach zachodzi fibrynoliza (z utworzeniem produktów degradacji fibryny - PDF). Konsekwencjami przeciążenia lub niewydolności tej funkcji mogą być: 1) powikłania zakrzepowo-zatorowe (na przykład zatorowość płucna); 2) nadmierne tworzenie się PDF prowadzi do uszkodzenia ACM i rozwoju zaburzeń obrzękowo-zapalnych w płucach i zaburzeń dyfuzji gazów.
Zatem płuca, pełniąc funkcję metaboliczną, regulują stosunek wentylacji do perfuzji, wpływają na przepuszczalność ACM, napięcie naczyń płucnych i oskrzeli. Naruszenie tej funkcji prowadzi do niewydolności oddechowej, ponieważ przyczynia się do powstawania nadciśnienia płucnego, zatorowości płucnej, astmy oskrzelowej i obrzęku płuc.
Drogi oddechowe kondycjonują powietrze (ogrzewają, nawilżają i oczyszczają mieszaninę oddechową), gdyż do powierzchni oddechowej pęcherzyków płucnych musi docierać nawilżone powietrze o temperaturze środowiska wewnętrznego i niezawierające cząstek obcych. W tym przypadku powierzchnia dróg oddechowych i potężna sieć naczyń krwionośnych błony śluzowej, błona śluzowa na powierzchni nabłonka i skoordynowana aktywność rzęsek, makrofagów pęcherzykowych i składników układu odpornościowego dróg oddechowych (komórki prezentujące antygen – na przykład komórki dendrytyczne; limfocyty T i B; komórki plazmatyczne; komórki tuczne).
Funkcja ochronna płuc obejmuje oczyszczanie powietrza i krwi. Błona śluzowa dróg oddechowych bierze także udział w ochronnych reakcjach immunologicznych.
Oczyszczanie powietrza z zanieczyszczeń mechanicznych, czynników zakaźnych i alergenów odbywa się za pomocą makrofagów pęcherzykowych oraz układu drenażowego oskrzeli i płuc. Makrofagi pęcherzykowe wytwarzają enzymy (kolagenazę, elastazę, katalazę, fosfolipazę itp.), które niszczą zanieczyszczenia obecne w powietrzu. System drenażu obejmuje oczyszczanie śluzowo-rzęskowe i mechanizm kaszlu. Oczyszczanie śluzowo-rzęskowe (klirens) to przemieszczanie się plwociny (śluzu tchawiczo-oskrzelowego) przez rzęski specyficznego nabłonka wyścielającego drogi oddechowe od oskrzelików oddechowych do nosogardzieli. Znany
Przyczynami zaburzeń oczyszczania śluzowo-rzęskowego są: zapalenie błon śluzowych, ich wysychanie (przy ogólnym odwodnieniu, wdychanie niezawilgoconej mieszaniny), hipowitaminoza A, kwasica, wdychanie czystego tlenu, działanie dymu tytoniowego i alkoholu, itp. Mechanizm kaszlu unosi flegmę z pęcherzyków płucnych do górnych dróg oddechowych. Jest to mechanizm pomocniczy oczyszczania dróg oddechowych, który uruchamia się w przypadku niemożności oczyszczenia śluzowo-rzęskowego na skutek jego uszkodzenia lub nadmiernego wytwarzania i pogorszenia się właściwości reologicznych plwociny (tzw. hiperkrynia i dyskrynia). Z kolei, aby mechanizm kaszlu był skuteczny, niezbędne są: prawidłowa aktywność ośrodków nerwowych nerwu błędnego, nerwu językowo-gardłowego i odpowiednich odcinków rdzenia kręgowego, obecność dobrego napięcia mięśniowego mięśni oddechowych i mięśnie brzucha. Jeśli te czynniki zostaną naruszone, mechanizm kaszlu, a tym samym drenaż oskrzeli, zostanie zakłócony.
Zaburzenie lub przeciążenie funkcji oczyszczania powietrza prowadzi do powstania zmian obturacyjnych lub obrzękowo-zapalnych (na skutek nadmiaru enzymów) w płucach, a co za tym idzie do rozwoju niewydolności oddechowej.
Oczyszczanie krwi ze skrzepów fibrynowych, zatorów tłuszczowych, konglomeratów komórkowych - leukocytów, płytek krwi, nowotworów itp. odbywa się za pomocą enzymów wydzielanych przez makrofagi pęcherzykowe i komórki tuczne. Konsekwencjami naruszenia tej funkcji mogą być: zatorowość płucna lub zmiany obrzękowo-zapalne ograniczające w płucach (z powodu nadmiernego tworzenia różnych końcowych substancji agresywnych - na przykład podczas niszczenia fibryny powstają pliki PDF).
16.1.11. Zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS)
RDSV(przykład ostrej niewydolności oddechowej) to schorzenie polietiologiczne charakteryzujące się ostrym początkiem, ciężką hipoksemią (nieeliminowaną przez tlenoterapię), obrzękiem śródmiąższowym i rozlanym naciekiem płuc. ARDS może skomplikować każdy krytyczny stan, powodując ciężką ostrą niewydolność oddechową. Pomimo postępu w diagnostyce i leczeniu tego zespołu, śmiertelność wynosi 50%, według niektórych danych - 90%.
Czynnikami etiologicznymi ARDS są: stany wstrząsowe, liczne urazy (w tym oparzenia), zespół DIC (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), posocznica, aspiracja treści żołądkowej podczas utonięcia i wdychanie toksycznych gazów (w tym czystego tlenu), ostre choroby i uszkodzenia płuc (całkowite zapalenie płuc, stłuczenia), atypowe zapalenie płuc, ostre zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, zawał mięśnia sercowego itp. Różnorodność czynników etiologicznych ARDS znajduje odzwierciedlenie w wielu synonimach: zespół wstrząsowego płuca, zespół mokrego płuca, urazowe płuco, zespół zaburzeń płuc u dorosłych, zespół perfuzyjny płuc itp.
Obraz RDSV ma dwie główne cechy:
1) kliniczne i laboratoryjne (ra O 2<55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;
2) rozsiany obustronny naciek płuc, wykryty na zdjęciu rentgenowskim, dający zewnętrzne objawy trudnego wdechu, „histerycznego” oddychania. Ponadto w przypadku ARDS obserwuje się obrzęk śródmiąższowy, niedodmę, w naczyniach płucnych występuje wiele małych skrzeplin (szklistych i fibryny), zatorów tłuszczowych, błon szklistych w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach, zastoju krwi w naczyniach włosowatych, krwotokach śródpłucnych i podopłucnowych. Na objawy kliniczne ARDS wpływają także objawy choroby podstawowej, która spowodowała ARDS.
Główne ogniwo w patogenezie ARDS to uszkodzenie ACM przez czynniki etiologiczne (np. toksyczne gazy) i dużą ilość substancji biologicznie czynnych (BAS). Do tych ostatnich zaliczają się agresywne substancje uwalniane w płucach podczas wykonywania funkcji pozaoddechowych podczas niszczenia mikrozatorów tłuszczowych zatrzymanych w płucach, skrzepów fibrynowych, agregatów płytek krwi i innych komórek, które po uszkodzeniu dostają się do płuc w dużych ilościach z różnych narządów (na przykład z zapaleniem trzustki ). Można zatem przypuszczać, że wystąpienie i rozwój ARDS jest bezpośrednią konsekwencją przeciążenia pozaoddechowych funkcji płuc – ochronnej (oczyszczanie krwi i powietrza) i metabolicznej (udział w hemostazie). BAS wydzielany przez różne elementy komórkowe płuc i neutrofile podczas ARDS obejmują: enzymy (elastazę, kolagenazę itp.), wolne rodniki, eikozanoidy, czynniki chemotaktyczne, składniki układu dopełniacza,
kininy, PDF itp. W wyniku działania tych substancji obserwuje się: skurcz oskrzeli, skurcz naczyń płucnych, zwiększoną przepuszczalność ACM oraz wzrost pozanaczyniowej objętości wody w płucach, tj. występowanie obrzęku płuc, zwiększona zakrzepica.
W patogenezie ARDS występują 3 czynniki patogenetyczne:
1. Upośledzona dyfuzja gazów przez ACM, ponieważ w wyniku działania substancji biologicznie czynnych obserwuje się pogrubienie i zwiększoną przepuszczalność ACM. Rozwija się obrzęk płuc. Powstawanie obrzęków nasila się poprzez zmniejszenie tworzenia się środka powierzchniowo czynnego, który ma działanie przeciwobrzękowe. ACM zaczyna wpuszczać białka do pęcherzyków płucnych, które tworzą błony szkliste wyściełające powierzchnię pęcherzyków od wewnątrz. W rezultacie zmniejsza się dyfuzja tlenu i rozwija się hipoksemia.
2. Upośledzona wentylacja pęcherzykowa. Hipowentylacja rozwija się wraz z występowaniem zaburzeń obturacyjnych (skurczu oskrzeli) i zwiększa się opór przepływu powietrza przez drogi oddechowe; Występują zaburzenia restrykcyjne (zmniejsza się podatność płuc, stają się one sztywne z powodu tworzenia się błon szklistych i zmniejszenia tworzenia się środka powierzchniowo czynnego z powodu niedokrwienia tkanki płucnej, powstaje mikroatelektaza). Rozwój hipowentylacji zapewnia hipoksemię krwi pęcherzykowej.
3. Upośledzona perfuzja płucna, ponieważ pod wpływem mediatorów rozwija się skurcz naczyń płucnych, tętnicze nadciśnienie płucne, zwiększa się tworzenie skrzepliny i obserwuje się śródpłucne przeciekanie krwi. Na końcowych etapach rozwoju ARDS powstaje niewydolność prawej, a następnie lewej komory, a ostatecznie jeszcze bardziej wyraźna hipoksemia.
Terapia tlenowa w przypadku ARDS jest nieskuteczna ze względu na przepływ krwi, błony szkliste, brak wytwarzania środków powierzchniowo czynnych i obrzęk płuc.
Postępuje z hiperkapnią, ciężką hipoksemią, kwasicą oddechową i metaboliczną zespół stresu noworodkowego, które jest klasyfikowane jako zaburzenie oddychania zewnętrznego typu dyfuzyjnego. W patogenezie ogromne znaczenie ma niedojrzałość anatomiczna i funkcjonalna płuc, która polega na tym, że do czasu urodzenia środek powierzchniowo czynny nie jest w płucach wytwarzany w wystarczającej ilości. Pod tym względem podczas pierwszej inhalacji nie otwierają się.
we wszystkich częściach płuc pojawiają się obszary niedodmy. Mają zwiększoną przepuszczalność naczyń, co przyczynia się do rozwoju krwotoków. Substancja szklista znajdująca się na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków i przewodów pęcherzykowych przyczynia się do zakłócenia dyfuzji gazów. Rokowanie jest poważne, w zależności od stopnia i rozległości zmian patologicznych w płucach.
16.2. PATOFIZJOLOGIA ODDYCHANIA WEWNĘTRZNEGO
Oddychanie wewnętrzne odnosi się do transportu tlenu z płuc do tkanek, transportu dwutlenku węgla z tkanek do płuc i wykorzystania tlenu przez tkanki.
16.2.1. Transport tlenu i jego zaburzenia
Dla transportu tlenu istotne są: 1) pojemność tlenowa krwi; 2) powinowactwo hemoglobiny (Hb) do tlenu; 3) stan centralnej hemodynamiki, który zależy od kurczliwości mięśnia sercowego, wielkości rzutu serca, objętości krążącej krwi i wartości ciśnienia krwi w naczyniach dużego i małego koła; 4) stan krążenia krwi w łóżku mikrokrążeniowym.
Pojemność tlenowa krwi to maksymalna ilość tlenu, jaką może związać 100 ml krwi. Tylko bardzo mała część tlenu we krwi jest transportowana w postaci roztworu fizycznego. Zgodnie z prawem Henry'ego ilość gazu rozpuszczonego w cieczy jest proporcjonalna do jej napięcia. Przy ciśnieniu cząstkowym tlenu (p a O 2) równym 12,7 kPa (95 mm Hg) tylko 0,3 ml tlenu rozpuszcza się w 100 ml krwi, ale to właśnie ta frakcja określa p a O 2. Główna część tlenu transportowana jest w ramach oksyhemoglobiny (HbO 2), której każdy gram wiąże się z 1,34 ml tego gazu (liczba Hüfnera). Normalna ilość Hb we krwi waha się w granicach 135-155 g/l. Zatem 100 ml krwi może przenosić 17,4-20,5 ml tlenu w składzie HbO2. Do tej ilości należy dodać 0,3 ml tlenu rozpuszczonego w osoczu krwi. Ponieważ stopień nasycenia hemoglobiny tlenem wynosi zwykle 96–98%, ogólnie przyjmuje się, że pojemność tlenowa krwi wynosi 16,5–20,5 obj. % (Tabela 16-1).
Parametr | Wartości |
Prężność tlenu we krwi tętniczej | 80-100 mm Hg. |
Prężność tlenu w mieszanej krwi żylnej | 35-45 mm Hg. |
13,5-15,5 g/dl |
|
Wysycenie hemoglobiny krwi tętniczej tlenem | |
Nasycenie tlenem mieszanej krwi żylnej | |
16,5-20,5 obj. % |
|
12,0-16,0 obr. % |
|
Różnica tętniczo-żylna tlenu | |
Dostarczanie tlenu | 520-760 ml/min/m2 |
Zużycie tlenu | 110-180 ml/min/m2 |
Ekstrakcja tlenowa tkanek |
Nasycenie hemoglobiny tlenem zależy od jej napięcia w pęcherzykach płucnych i krwi. Graficznie zależność tę odzwierciedla krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny (ryc. 16-7, 16-8). Krzywa pokazuje, że procent utlenowania hemoglobiny utrzymuje się na dość wysokim poziomie przy znacznym spadku ciśnienia parcjalnego tlenu. Tak więc przy napięciu tlenu 95–100 mm Hg procent utlenowania hemoglobiny odpowiada 96–98, przy napięciu 60 mm Hg. - wynosi 90, a gdy ciśnienie tlenu spada do 40 mmHg, co ma miejsce na żylnym końcu naczynia włosowatego, procent utlenowania hemoglobiny wynosi 73.
Oprócz ciśnienia parcjalnego tlenu na proces utlenowania hemoglobiny wpływa temperatura ciała, stężenie jonów H+, ciśnienie CO 2 we krwi, zawartość 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG) oraz ATP w erytrocytach i niektóre inne czynniki.
Pod wpływem tych czynników zmienia się stopień powinowactwa hemoglobiny do tlenu, co wpływa na szybkość interakcji między nimi, siłę wiązania i szybkość dysocjacji HbO 2 w naczyniach włosowatych tkankowych, a to jest bardzo ważne, ponieważ tylko fizycznie rozpuszczony HbO2 przenika do komórek tkanek.
Ryż. 16-7. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny: p a O 2 - pO 2 we krwi tętniczej; S a O 2 - nasycenie hemoglobiny we krwi tętniczej tlenem; C a O 2 - zawartość tlenu we krwi tętniczej
Ryż. 16-8. Wpływ różnych czynników na krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny: A – temperatura, B – pH, C – CO 2
tlenu w osoczu krwi. W zależności od zmiany stopnia powinowactwa hemoglobiny do tlenu dochodzi do przesunięć krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny. Jeśli normalnie konwersja 50% hemoglobiny w HbO2 następuje przy p a O2 równym 26,6 mm Hg, to wraz ze spadkiem powinowactwa między hemoglobiną a tlenem następuje to przy 30-32 mm Hg. W rezultacie krzywa przesuwa się w prawo. Przesunięcie krzywej dysocjacji HbO 2 w prawo występuje z kwasicą metaboliczną i gazową (hiperkapnią), ze wzrostem temperatury ciała (gorączka, przegrzanie, stany gorączkowe), ze wzrostem zawartości ATP i 2,3-DPG w erytrocytach;
akumulacja tego ostatniego występuje w przypadku hipoksemii i różnych rodzajów anemii (szczególnie w przypadku anemii sierpowatej). We wszystkich tych warunkach wzrasta szybkość oddzielania tlenu od HbO 2 w naczyniach włosowatych tkanek, a jednocześnie spowalnia się szybkość natleniania hemoglobiny w naczyniach włosowatych płuc, co prowadzi do zmniejszenia zawartości tlenu zawartość we krwi tętniczej.
Przesunięcie krzywej dysocjacji HbO 2 w lewo występuje wraz ze wzrostem powinowactwa hemoglobiny do tlenu i obserwuje się go w przypadku zasadowicy metabolicznej i gazowej (hipokapnii), z ogólną hipotermią oraz w obszarach miejscowego ochłodzenia tkanek, ze spadkiem zawartości 2,3-DPG w erytrocytach (np. np. przy cukrzycy), przy zatruciu tlenkiem węgla i przy methemoglobinemii, przy obecności dużej ilości hemoglobiny płodowej w czerwonych krwinkach, co występuje u wcześniaków. Wraz z przesunięciem w lewo (ze względu na wzrost powinowactwa hemoglobiny do tlenu) proces natleniania hemoglobiny w płucach przyspiesza, a jednocześnie proces odtleniania HbO 2 w naczyniach włosowatych tkanek spowalnia , co upośledza dopływ tlenu do komórek, w tym komórek ośrodkowego układu nerwowego. Może to powodować uczucie ciężkości w głowie, ból głowy i drżenie.
Zmniejszenie transportu tlenu do tkanek będzie obserwowane wraz ze zmniejszeniem pojemności tlenowej krwi z powodu anemii, hemodylucji, tworzenia się karboksy- i methemoglobiny, które nie biorą udziału w transporcie tlenu, a także ze spadkiem powinowactwo hemoglobiny do tlenu. Zmniejszenie zawartości HbO 2 we krwi tętniczej następuje przy zwiększonym przepływie w płucach, z zapaleniem płuc, obrzękiem, zatorowością A. zapalenie płuc. Dopływ tlenu do tkanek zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem objętościowej prędkości przepływu krwi na skutek niewydolności serca, niedociśnienia, zmniejszenia objętości krwi krążącej, zaburzeń mikrokrążenia na skutek zmniejszenia liczby funkcjonujących mikronaczyń na skutek upośledzenia drożności lub centralizacji krążenia krwi . Dostarczanie tlenu staje się niewystarczające w miarę zwiększania się odległości między krwią w naczyniach włosowatych a komórkami tkanek w wyniku rozwoju obrzęku śródmiąższowego i przerostu komórek. Przy wszystkich tych zaburzeniach może się rozwinąć niedotlenienie.
Ważnym wskaźnikiem określającym ilość tlenu wchłoniętego przez tkanki jest wskaźnik wykorzystania tlenu, czyli stosunek pomnożony przez 100
zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy zawartości tlenu w stosunku do jego objętości we krwi tętniczej. Zwykle, gdy krew przepływa przez naczynia włosowate tkanek, komórki zużywają średnio 25% napływającego tlenu. U zdrowego człowieka wskaźnik wykorzystania tlenu znacznie wzrasta podczas pracy fizycznej. Wzrost tego wskaźnika występuje również przy zmniejszonej zawartości tlenu we krwi tętniczej i przy spadku objętościowej prędkości przepływu krwi; wskaźnik będzie się zmniejszał wraz ze spadkiem zdolności tkanek do wykorzystania tlenu.
16.2.2. Transport dwutlenku węgla i jego zaburzenia
Ciśnienie parcjalne CO 2 (pCO 2) we krwi tętniczej jest takie samo jak w pęcherzykach płucnych i odpowiada 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg, średnio 40 mm Hg). We krwi żylnej pCO2 wynosi 6,3 kPa (47 mm Hg). Ilość CO 2 transportowanego we krwi tętniczej wynosi 50% obj., a we krwi żylnej – 55% obj. Około 10% tej objętości jest fizycznie rozpuszczone w osoczu krwi i to właśnie ta część dwutlenku węgla decyduje o napięciu gazu w osoczu; kolejne 10-11% objętości CO 2 jest transportowane w postaci karbhemoglobiny, podczas gdy zredukowana hemoglobina wiąże dwutlenek węgla aktywniej niż oksyhemoglobina. Pozostała objętość CO 2 jest transportowana w ramach cząsteczek wodorowęglanu sodu i potasu, które powstają przy udziale enzymu anhydrazy węglanowej erytrocytów. W naczyniach włosowatych płuc, w wyniku przemiany hemoglobiny w oksyhemoglobinę, wiązanie CO 2 z hemoglobiną staje się słabsze i przekształca się w postać fizycznie rozpuszczalną. Jednocześnie powstająca oksyhemoglobina, będąc mocnym kwasem, usuwa potas z wodorowęglanów. Powstały H2CO3 jest rozkładany przez anhydrazę węglanową na H2O i CO2, który dyfunduje do pęcherzyków płucnych.
Transport CO 2 zostaje zakłócony: 1) w przypadku spowolnienia przepływu krwi; 2) z niedokrwistością, gdy zmniejsza się jej wiązanie z hemoglobiną i włączenie do wodorowęglanów z powodu braku anhydrazy węglanowej (która występuje tylko w erytrocytach).
Na ciśnienie parcjalne CO 2 we krwi istotny wpływ ma zmniejszenie lub zwiększenie wentylacji pęcherzykowej. Nawet niewielka zmiana ciśnienia parcjalnego CO 2 we krwi wpływa na krążenie mózgowe. W przypadku hiperkapnii (z powodu hipowentylacji) naczynia krwionośne mózgu rozszerzają się, zwiększając
ciśnienie wewnątrzczaszkowe, któremu towarzyszą bóle głowy i zawroty głowy.
Spadek ciśnienia parcjalnego CO 2 podczas hiperwentylacji pęcherzyków płucnych powoduje zmniejszenie mózgowego przepływu krwi, co skutkuje stanem senności i możliwym omdleniem.
16.2.3. Niedotlenienie
Niedotlenienie(z greckiego hipo- mały i łac. tlen- tlen) to stan, który występuje, gdy do tkanek nie dostarcza się wystarczającej ilości tlenu lub gdy jego wykorzystanie przez komórki zostaje zaburzone w procesie biologicznego utleniania.
Niedotlenienie jest najważniejszym czynnikiem patogenetycznym, który odgrywa wiodącą rolę w rozwoju wielu chorób. Etiologia niedotlenienia jest bardzo zróżnicowana, jednak jej objawy w różnych postaciach patologii i reakcje kompensacyjne, które pojawiają się w tym przypadku, mają wiele wspólnego. Na tej podstawie niedotlenienie można uznać za typowy proces patologiczny.
Rodzaje niedotlenienia. V.V. Pashutin zaproponował rozróżnienie dwóch rodzajów niedotlenienia - fizjologicznego, związanego ze zwiększonym obciążeniem i patologicznego. D. Barcroft (1925) wyróżnił trzy typy niedotlenienia: 1) niedotlenienie, 2) anemię i 3) stagnację.
Obecnie stosowana jest klasyfikacja zaproponowana przez I.R. Petrov (1949), który podzielił wszystkie rodzaje niedotlenienia na: 1) egzogenny, występujące, gdy pO 2 w wdychanym powietrzu maleje; to z kolei zostało podzielone na hipo- i normobaryczny; 2) endogenny, występujące w różnych chorobach i stanach patologicznych. Niedotlenienie endogenne to szeroka grupa i w zależności od etiologii i patogenezy wyróżnia się następujące typy: oddechowy(płucny); B) krążeniowy(sercowo-naczyniowy); V) hemiczny(krew); G) tkanina(lub histotoksyczny); D) mieszany. Dodatkowo obecnie izolowane jest niedotlenienie podłoże I ponowne ładowanie
Z prądem rozróżnić niedotlenienie szybki jak błyskawica, rozwijający się przez kilka lub kilkadziesiąt sekund; ostry- w ciągu kilku lub kilkudziesięciu minut; Zrobię to ostrzej- w ciągu kilku godzin i chroniczny, trwające tygodnie, miesiące, lata.
Według nasilenia niedotlenienie dzieli się na lekki, umiarkowany, ciężki I krytyczny, zwykle ze skutkiem śmiertelnym.
Według rozpowszechnienia rozróżnić niedotlenienie ogólny(system) i lokalny, rozciągający się na pojedynczy narząd lub określoną część ciała.
Niedotlenienie egzogenne
Niedotlenienie egzogenne występuje, gdy pO 2 zmniejsza się w wdychanym powietrzu i ma dwie formy: normobaryczną i hipobaryczną.
Forma hipobaryczna egzogenne niedotlenienie rozwija się podczas wspinania się w wysokie góry i podczas wspinania się na duże wysokości przy użyciu samolotów typu otwartego bez indywidualnych urządzeń tlenowych.
Forma normobaryczna Do niedotlenienia egzogennego może dojść podczas pobytu w kopalniach, studniach głębinowych, łodziach podwodnych, skafandrach do nurkowania, u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym z powodu nieprawidłowego działania sprzętu anestezjologicznie-oddechowego, podczas smogu i zanieczyszczenia powietrza w megamiastach, gdy we wdychaniu nie ma wystarczającej ilości O 2 powietrze pod normalnym ogólnym ciśnieniem atmosferycznym.
Hipobaryczne i normobaryczne formy niedotlenienia egzogennego charakteryzują się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach płucnych, w związku z czym proces natleniania hemoglobiny w płucach ulega spowolnieniu, zmniejsza się procent oksyhemoglobiny i prężność tlenu we krwi, tj. powstaje stan hipoksemia. Jednocześnie wzrasta zawartość zredukowanej hemoglobiny we krwi, czemu towarzyszy rozwój sinica. Zmniejsza się różnica poziomów prężności tlenu we krwi i tkankach oraz spowalnia szybkość jego przedostawania się do tkanek. Najniższe ciśnienie tlenu, przy którym może jeszcze zachodzić oddychanie tkanek, nazywa się krytyczny. Dla krwi tętniczej krytyczne napięcie tlenu odpowiada 27-33 mm Hg, dla krwi żylnej - 19 mm Hg. Wraz z hipoksemią rozwija się hipokapnia z powodu kompensacyjnej hiperwentylacji pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo na skutek wzrostu siły wiązania pomiędzy hemoglobiną i tlenem, co dodatkowo komplikuje przyjmowanie
tlen w tkance. Rozwój zasadowica oddechowa (gazowa), co może się zmienić w przyszłości niewyrównana kwasica metaboliczna w wyniku gromadzenia się w tkankach produktów niedotlenionych. Inną niekorzystną konsekwencją hipokapnii jest pogorszenie dopływu krwi do serca i mózgu z powodu zwężenia tętniczek serca i mózgu (może to powodować omdlenia).
Istnieje szczególny przypadek normobarycznej postaci egzogennej hipoksji (przebywanie w zamkniętej przestrzeni ze słabą wentylacją), gdy niską zawartość tlenu w powietrzu można połączyć ze wzrostem ciśnienia parcjalnego CO 2 w powietrzu. W takich przypadkach możliwy jest równoczesny rozwój hipoksemii i hiperkapni. Umiarkowana hiperkapnia ma korzystny wpływ na dopływ krwi do serca i mózgu, zwiększa pobudliwość ośrodka oddechowego, ale znacznemu gromadzeniu się CO 2 we krwi towarzyszy kwasica gazowa, przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo na skutek zmniejszenia powinowactwa hemoglobiny do tlenu, co dodatkowo komplikuje proces utlenowania krwi w płucach oraz nasila hipoksemię i niedotlenienie tkanek.
Niedotlenienie podczas procesów patologicznych w organizmie (endogenne)
Niedotlenienie układu oddechowego (płucnego). rozwija się z różnymi rodzajami niewydolności oddechowej, gdy z tego czy innego powodu przenikanie tlenu z pęcherzyków do krwi jest trudne. Może to być spowodowane: 1) hipowentylacją pęcherzyków płucnych, w wyniku czego spada w nich ciśnienie parcjalne tlenu; 2) ich zapadnięcie się na skutek braku środka powierzchniowo czynnego; 3) zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc z powodu zmniejszenia liczby funkcjonujących pęcherzyków płucnych; 4) trudności w dyfuzji tlenu przez błonę pęcherzykowo-kapilarną; 5) zakłócenie dopływu krwi do tkanki płucnej, rozwój w nich obrzęku; 6) pojawienie się dużej liczby perfundowanych, ale nie wentylowanych pęcherzyków płucnych; 7) zwiększony przepływ krwi żylnej do krwi tętniczej na poziomie płuc (zapalenie płuc, obrzęk, zatorowość A. zapalenie płuc) lub serce (w przypadku niezamknięcia przewodu botalusowego, otworu owalnego itp.). W wyniku tych zaburzeń zmniejsza się pO 2 we krwi tętniczej, zmniejsza się zawartość oksyhemoglobiny, tj. powstaje stan hipoksemia. Z hipowentylacją pęcherzyków płucnych, hiperkapnia, zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu, przesunięcie krzywej
dysocjacja oksyhemoglobiny w prawo i dalsze komplikowanie procesu utlenowania hemoglobiny w płucach. Jednocześnie wzrasta zawartość zredukowanej hemoglobiny we krwi, co przyczynia się do wyglądu sinica.
Prędkość przepływu krwi i pojemność tlenu podczas niedotlenienia oddechowego są normalne lub zwiększone (jako kompensacja).
Niedotlenienie krążeniowe (sercowo-naczyniowe). rozwija się wraz z zaburzeniami krążenia i może mieć charakter uogólniony (układowy) lub miejscowy.
Przyczyną rozwoju uogólnionego niedotlenienia układu krążenia może być: 1) niewydolność serca; 2) zmniejszenie napięcia naczyniowego (wstrząs, zapaść); 3) zmniejszenie całkowitej masy krwi w organizmie (hipowolemia) po ostrej utracie krwi i odwodnieniu; 4) zwiększone odkładanie się krwi (na przykład w narządach jamy brzusznej z nadciśnieniem wrotnym itp.); 5) zaburzenia przepływu krwi w przypadkach osadu krwinek czerwonych i zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC); 6) centralizacja krążenia krwi, która występuje przy różnego rodzaju wstrząsach. Niedotlenienie krążeniowe o charakterze lokalnym, wpływające na dowolny narząd lub obszar ciała, może rozwinąć się z takimi lokalnymi zaburzeniami krążenia, jak przekrwienie żylne i niedokrwienie.
Wszystkie te stany charakteryzują się zmniejszeniem prędkości objętościowej przepływu krwi. Zmniejsza się całkowita ilość krwi dopływającej do narządów i części ciała, a co za tym idzie, zmniejsza się również objętość dostarczanego tlenu, chociaż jego ciśnienie (pO2) we krwi tętniczej, procent oksyhemoglobiny i pojemność tlenowa mogą być w normie. W przypadku tego typu niedotlenienia wykrywa się wzrost współczynnika wykorzystania tlenu przez tkanki ze względu na wydłużenie czasu kontaktu między nimi a krwią przy spowolnieniu prędkości przepływu krwi; ponadto spowolnienie prędkości przepływu krwi przepływ krwi przyczynia się do gromadzenia się dwutlenku węgla w tkankach i naczyniach włosowatych, co przyspiesza proces dysocjacji oksyhemoglobiny. W tym przypadku zawartość oksyhemoglobiny we krwi żylnej maleje. Zwiększa się różnica tętniczo-żylna tlenu. Pacjenci mają akrocyjanoza.
Zwiększenie wykorzystania tlenu przez tkanki nie występuje przy zwiększonym przepływie krwi przez zespolenia tętniczo-żylne z powodu skurczu zwieraczy przedwłośniczkowych lub
zaburzenie drożności naczyń włosowatych z powodu osadu czerwonych krwinek lub rozwoju zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. W tych warunkach może wzrosnąć zawartość oksyhemoglobiny we krwi żylnej. To samo dzieje się, gdy transport tlenu na drodze z naczyń włosowatych do mitochondriów zostaje spowolniony, co występuje przy obrzękach śródmiąższowych i wewnątrzkomórkowych, zmniejszonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych i błon komórkowych. Wynika z tego, że dla prawidłowej oceny ilości tlenu zużywanego przez tkanki duże znaczenie ma oznaczenie zawartości oksyhemoglobiny we krwi żylnej.
Niedotlenienie hemiczne (krwi). rozwija się gdy zmniejsza się pojemność tlenowa krwi w związku ze spadkiem poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek (tzw niedotlenienie anemiczne) lub z powodu tworzenia się form hemoglobiny, które nie są zdolne do transportu tlenu, takich jak karboksyhemoglobina i methemoglobina.
Spadek zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek występuje przy różnego rodzaju anemii oraz przy wodnisku, które pojawia się na skutek nadmiernego zatrzymywania wody w organizmie. Na anemię pO 2 we krwi tętniczej i procent natlenienia hemoglobiny nie odbiegają od normy, ale całkowita ilość tlenu związanego z hemoglobiną maleje, a jego dostarczanie do tkanek jest niewystarczające. W przypadku tego typu niedotlenienia całkowita zawartość oksyhemoglobiny we krwi żylnej jest zmniejszona w porównaniu z normą, ale tętniczo-żylna różnica w zawartości tlenu jest normalna.
Edukacja karboksyhemoglobina występuje przy zatruciu tlenkiem węgla (CO, tlenek węgla), który przyłącza się do cząsteczki hemoglobiny w tym samym miejscu co tlen, przy czym powinowactwo hemoglobiny do CO jest 250-350 razy (według różnych autorów) większe niż powinowactwo do tlenu . Dlatego we krwi tętniczej zmniejsza się procent utlenowania hemoglobiny. Kiedy powietrze zawiera 0,1% tlenku węgla, ponad połowa hemoglobiny szybko zamienia się w karboksyhemoglobinę. Jak wiadomo, CO powstaje podczas niepełnego spalania paliwa, pracy silników spalinowych i może gromadzić się w kopalniach. Ważnym źródłem CO jest palenie. Zawartość karboksyhemoglobiny we krwi palaczy może sięgać 10-15%, u osób niepalących 1-3%. Do zatrucia CO dochodzi także podczas wdychania dużych ilości dymu powstającego podczas pożarów. Powszechnym źródłem CO jest chlorek metylenu, powszechny składnik rozpuszczalników.
malatura Dostaje się do organizmu w postaci pary przez drogi oddechowe i przez skórę, a do krwi dostaje się do wątroby, gdzie rozkłada się, tworząc tlenek węgla.
Karboksyhemoglobina nie może brać udziału w transporcie tlenu. Tworzenie się karboksyhemoglobiny zmniejsza ilość oksyhemoglobiny, która może przenosić tlen, a także utrudnia dysocjację pozostałej oksyhemoglobiny i uwalnianie tlenu do tkanek. Pod tym względem zmniejsza się tętniczo różnica w zawartości tlenu. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w tym przypadku w lewo. Dlatego inaktywacji 50% hemoglobiny podczas jej przekształcania w karboksyhemoglobinę towarzyszy poważniejsze niedotlenienie niż brak 50% hemoglobiny w niedokrwistości. Kolejną obciążającą okolicznością jest to, że podczas zatrucia CO nie następuje odruchowa stymulacja oddychania, ponieważ ciśnienie parcjalne tlenu we krwi pozostaje niezmienione. Toksyczne działanie tlenku węgla na organizm zapewnia nie tylko tworzenie karboksyhemoglobiny. Niewielka frakcja tlenku węgla rozpuszczona w osoczu krwi odgrywa bardzo ważną rolę, ponieważ wnika do komórek i nasila powstawanie aktywnych rodników tlenowych oraz peroksydację nienasyconych kwasów tłuszczowych. Prowadzi to do zaburzenia struktury i funkcji komórek, przede wszystkim w ośrodkowym układzie nerwowym, z rozwojem powikłań: depresji oddechowej, spadku ciśnienia krwi. W przypadku ciężkiego zatrucia szybko następuje śpiączka i śmierć. Najskuteczniejszymi środkami pomagającymi w zatruciu CO są normo- i hiperbaryczne natlenianie. Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny maleje wraz ze wzrostem temperatury ciała i pod wpływem światła, a także w przypadku hiperkapnii, co było przyczyną stosowania karbogenu w leczeniu osób zatrutych tlenkiem węgla.
Karboksyhemoglobina powstająca podczas zatrucia tlenkiem węgla ma jaskrawo wiśniowo-czerwony kolor, a jej obecności nie można wizualnie określić na podstawie koloru krwi. Do określenia zawartości CO we krwi stosuje się spektrofotometryczne badanie krwi oraz barwne badania chemiczne z użyciem substancji, które nadają krwi zawierającej CO szkarłatną barwę (formalina, woda destylowana) lub brązowo-czerwony odcień (KOH) (patrz punkt 14.4. 5).
Methemoglobina różni się od oksyhemoglobiny obecnością żelaza żelazowego w składzie hemu i podobnie jak karboksyhemoglobina
bin, ma większe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen i nie jest w stanie przenosić tlenu. We krwi tętniczej, wraz z tworzeniem się methemoglobiny, zmniejsza się procent utlenowania hemoglobiny.
Istnieje duża liczba substancji - substancje tworzące methemoglobinę. Należą do nich: 1) związki nitrowe (tlenki azotu, nieorganiczne azotyny i azotany, saletra, organiczne związki nitrowe); 2) związki aminowe – anilina i jej pochodne w tuszu, hydroksyloamina, fenylohydrazyna itp.; 3) różne barwniki, np. błękit metylenowy; 4) utleniacze - sól Bertholleta, nadmanganian potasu, naftalen, chinony, sól czerwonej krwi itp.; 5) leki - nowokaina, aspiryna, fenacytyna, sulfonamidy, PAS, wikasol, cytramon, znieczulenie itp. Substancje powodujące przemianę hemoglobiny w methemoglobinę powstają podczas szeregu procesów produkcyjnych: podczas produkcji kiszonki, pracy przy spawaniu acetylenem i maszyny do cięcia, herbicydy, defolianty itp. Kontakt z azotynami i azotanami występuje również podczas produkcji materiałów wybuchowych, konserwowania żywności i prac rolniczych; Azotany często występują w wodzie pitnej. Istnieją dziedziczne formy methemoglobinemii spowodowane niedoborem układów enzymatycznych biorących udział w konwersji (redukcji) methemoglobiny stale powstającej w małych ilościach w hemoglobinę.
Tworzenie się methemoglobiny nie tylko zmniejsza pojemność tlenową krwi, ale także gwałtownie zmniejsza zdolność pozostałej oksyhemoglobiny do przenoszenia tlenu do tkanek w wyniku przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo. Pod tym względem zmniejsza się tętniczo różnica w zawartości tlenu.
Substancje tworzące methemoglobinę mogą również mieć bezpośredni wpływ hamujący na oddychanie tkanek oraz rozprzęgać utlenianie i fosforylację. Istnieje zatem znaczne podobieństwo w mechanizmie rozwoju niedotlenienia podczas zatrucia CO i substancjami tworzącymi methemoglobinę. Oznaki niedotlenienia wykrywa się, gdy 20–50% hemoglobiny przekształca się w methemoglobinę. Konwersja 75% hemoglobiny do methemoglobiny jest śmiertelna. Obecność methemoglobiny we krwi powyżej 15% nadaje krwi brązowy kolor („krew czekoladowa”) (patrz punkt 14.4.5).
W przypadku methemoglobinemii następuje spontaniczna demethemoglobinizacja w wyniku aktywacji układu reduktaz erytrocytów
i gromadzenie się niedotlenionych produktów. Proces ten przyspiesza działanie kwasu askorbinowego i glutationu. W przypadku ciężkiego zatrucia czynnikami tworzącymi methemoglobinę działanie terapeutyczne może mieć transfuzja wymienna, hiperbaria tlenowa i inhalacja czystego tlenu.
Niedotlenienie tkanek (histotoksyczne). charakteryzuje się naruszeniem zdolności tkanek do wchłaniania tlenu dostarczanego im w normalnej objętości w wyniku zakłócenia komórkowego układu enzymatycznego w łańcuchu transportu elektronów.
Na etiologię tego typu niedotlenienia wpływa: 1) inaktywacja enzymów oddechowych: oksydazy cytochromowej pod wpływem cyjanku; dehydrazy komórkowe - pod wpływem eteru, uretanu, alkoholu, barbituranów i innych substancji; hamowanie enzymów oddechowych następuje także pod wpływem jonów Cu, Hg i Ag; 2) upośledzona synteza enzymów oddechowych z powodu niedoboru witamin B 1, B 2, PP, kwasu pantotenowego; 3) osłabienie sprzężenia procesów utleniania i fosforylacji pod wpływem czynników rozprzęgających (zatrucie azotynami, toksynami drobnoustrojowymi, hormonami tarczycy itp.); 4) uszkodzenie mitochondriów przez promieniowanie jonizujące, produkty peroksydacji lipidów, toksyczne metabolity w mocznicy, kacheksję i ciężkie infekcje. Niedotlenienie histotoksyczne może również rozwinąć się w wyniku zatrucia endotoksynami.
Podczas niedotlenienia tkanek, spowodowanego rozłączeniem procesów utleniania i fosforylacji, zużycie tlenu przez tkanki może wzrosnąć, jednak przeważająca ilość wytwarzanej energii jest rozpraszana w postaci ciepła i nie może zostać wykorzystana na potrzeby komórki. Synteza związków wysokoenergetycznych jest zmniejszona i nie pokrywa potrzeb tkanek, znajdują się one w takim samym stanie, jak przy braku tlenu.
Podobny stan występuje również wtedy, gdy w komórkach nie ma substratów do utleniania, co występuje w przypadku ciężkich postaci głodu. Na tej podstawie rozróżniają niedotlenienie substratu.
W przypadku histotoksycznych i substratowych postaci niedotlenienia ciśnienie tlenu i procent oksyhemoglobiny we krwi tętniczej są normalne, a we krwi żylnej są zwiększone. Różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu zmniejsza się ze względu na zmniejszenie wykorzystania tlenu przez tkanki. W przypadku tego typu niedotlenienia sinica nie rozwija się (Tabela 16-2).
Tabela 16-2. Główne wskaźniki charakteryzujące różne rodzaje niedotlenienia
Mieszane formy niedotlenienia są najczęstsze. Charakteryzują się kombinacją dwóch głównych typów niedotlenienia lub więcej: 1) ze wstrząsem pourazowym, wraz ze wstrząsem krążeniowym, może rozwinąć się oddechowa postać niedotlenienia z powodu upośledzenia mikrokrążenia w płucach („płuco szoku”); 2) przy ciężkiej niedokrwistości lub masywnym tworzeniu karboksy lub methemoglobiny rozwija się niedotlenienie mięśnia sercowego, co prowadzi do pogorszenia jego funkcji, spadku ciśnienia krwi - w rezultacie niedotlenienie krążeniowe nakłada się na niedotlenienie anemiczne; 3) zatrucie azotanami powoduje niedotlenienie hemiczne i tkankowe, ponieważ pod wpływem tych trucizn następuje nie tylko tworzenie methemoglobiny, ale także rozłączenie procesów utleniania i fosforylacji. Oczywiście mieszane formy niedotlenienia mogą mieć bardziej wyraźny szkodliwy wpływ niż jakikolwiek inny rodzaj niedotlenienia, ponieważ prowadzą do zakłócenia szeregu reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych.
Rozwój niedotlenienia ułatwiają warunki, w których wzrasta zapotrzebowanie na tlen - gorączka, stres, duża aktywność fizyczna itp.
Przeciążeniowa forma niedotlenienia (fizjologiczna) rozwija się u osób zdrowych podczas ciężkiej pracy fizycznej, kiedy dopływ tlenu do tkanek może stać się niewystarczający ze względu na duże jego zapotrzebowanie. W tym przypadku współczynnik zużycia tlenu przez tkanki staje się bardzo wysoki i może osiągnąć 90% (zamiast normalnie 25%). Zwiększonemu dostarczaniu tlenu do tkanek sprzyja kwasica metaboliczna powstająca podczas ciężkiej pracy fizycznej, która zmniejsza siłę wiązania hemoglobiny z tlenem. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej jest normalne, podobnie jak zawartość oksyhemoglobiny, ale we krwi żylnej wskaźniki te są znacznie obniżone. W tym przypadku tętniczo-żylna różnica w zawartości tlenu wzrasta w wyniku zwiększonego wykorzystania tlenu przez tkanki.
Reakcje kompensacyjno-adaptacyjne podczas niedotlenienia
Rozwój niedotlenienia jest bodźcem do włączenia kompleksu reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych, mających na celu przywrócenie prawidłowego dopływu tlenu do tkanek. W przeciwdziałaniu rozwojowi niedotlenienia biorą udział układy krążenia, oddechowy i krwionośny,
Następuje aktywacja szeregu procesów biochemicznych, które przyczyniają się do osłabienia głodu tlenu w komórkach. Reakcje adaptacyjne z reguły poprzedzają rozwój ciężkiego niedotlenienia.
Istnieją znaczne różnice w charakterze reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych w ostrych i przewlekłych postaciach niedotlenienia. Nagłe reakcje występujące podczas ostro rozwijającej się niedotlenienia, wyrażają się przede wszystkim zmianami w funkcjonowaniu narządów krążenia i układu oddechowego. Występuje wzrost pojemności minutowej serca z powodu zarówno tachykardii, jak i wzrostu objętości skurczowej. Zwiększa się ciśnienie krwi, prędkość przepływu krwi i powrót krwi żylnej do serca, co pomaga przyspieszyć dostarczanie tlenu do tkanek. W przypadku ciężkiego niedotlenienia następuje centralizacja krążenia krwi - znaczna część krwi przepływa do ważnych narządów. Naczynia krwionośne mózgu rozszerzają się. Niedotlenienie jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia wieńcowe. Objętość przepływu wieńcowego znacznie wzrasta, gdy zawartość tlenu we krwi spada do 8-9% obj. Jednocześnie zwężają się naczynia krwionośne mięśni i narządów jamy brzusznej. Przepływ krwi przez tkanki regulowany jest obecnością w nich tlenu, a im niższe jest jego stężenie, tym więcej krwi napływa do tych tkanek.
Produkty rozkładu ATP (ADP, AMP, nieorganiczny fosforan), a także CO 2, jony H+ i kwas mlekowy mają działanie rozszerzające naczynia. Podczas niedotlenienia ich liczba wzrasta. W warunkach kwasicy zmniejsza się pobudliwość receptorów α-adrenergicznych w stosunku do katecholamin, co również przyczynia się do rozszerzenia naczyń.
Nagłe reakcje adaptacyjne ze strony układu oddechowego objawiają się zwiększoną częstotliwością i pogłębieniem układu oddechowego, co przyczynia się do poprawy wentylacji pęcherzyków płucnych. Pęcherzyki rezerwowe biorą udział w akcie oddychania. Zwiększa się dopływ krwi do płuc. Hiperwentylacja pęcherzyków płucnych powoduje rozwój hipokapni, która zwiększa powinowactwo hemoglobiny do tlenu i przyspiesza natlenienie krwi napływającej do płuc. W ciągu dwóch dni od wystąpienia ostrej hipoksji wzrasta zawartość 2,3-DPG i ATP w erytrocytach, co pomaga przyspieszyć dostarczanie tlenu do tkanek. Reakcje na ostre niedotlenienie obejmują wzrost masy krążącej krwi w wyniku opróżniania zbiorników krwi i przyspieszonego wymywania czerwonych krwinek
ze szpiku kostnego; Zwiększa to pojemność tlenową krwi. Reakcje adaptacyjne na poziomie tkanek doświadczających głodu tlenu wyrażają się wzrostem sprzężenia procesów utleniania i fosforylacji oraz aktywacją glikolizy, dzięki czemu potrzeby energetyczne komórek mogą zostać zaspokojone w krótkim czasie. Wraz ze zwiększoną glikolizą kwas mlekowy gromadzi się w tkankach, rozwija się kwasica, która przyspiesza dysocjację oksyhemoglobiny w naczyniach włosowatych.
W przypadku egzogennych i oddechowych typów niedotlenienia jedna cecha interakcji hemoglobiny z tlenem ma ogromne znaczenie adaptacyjne: zmniejszenie p a O 2 z 95-100 do 60 mm Hg. Sztuka. ma niewielki wpływ na stopień utlenienia hemoglobiny. Zatem przy pO2 równym 60 mm Hg 90% hemoglobiny będzie związane z tlenem i jeśli dostarczanie oksyhemoglobiny do tkanek nie zostanie zaburzone, to nawet przy tak znacząco obniżonym pO2 w krwi tętniczej nie doświadczą one stan niedotlenienia. Wreszcie kolejny przejaw adaptacji: w warunkach ostrego niedotlenienia zmniejsza się funkcja, a co za tym idzie zapotrzebowanie na tlen, wielu narządów i tkanek, które nie są bezpośrednio zaangażowane w dostarczanie organizmowi tlenu.
Podczas przewlekłego niedotlenienia występują długotrwałe reakcje kompensacyjne i adaptacyjne z powodu różnych chorób (np. wrodzonych wad serca), podczas długiego pobytu w górach, podczas specjalnego szkolenia w komorach ciśnieniowych. W tych warunkach następuje wzrost liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny w wyniku aktywacji erytropoezy pod wpływem erytropoetyny, która jest intensywnie wydzielana przez nerki podczas ich niedotlenienia. W rezultacie zwiększa się pojemność tlenowa krwi i jej objętość. W krwinkach czerwonych wzrasta zawartość 2,3-DPG, co zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, co przyspiesza jego uwalnianie do tkanek. Powierzchnia oddechowa płuc i ich pojemność życiowa zwiększają się w wyniku tworzenia się nowych pęcherzyków płucnych. U osób żyjących na obszarach górskich na dużych wysokościach występuje zwiększona objętość klatki piersiowej i przerost mięśni oddechowych. Łożysko naczyniowe płuc rozszerza się, zwiększa się jego ukrwienie, czemu może towarzyszyć przerost mięśnia sercowego, głównie z powodu prawego serca. Zwiększa się zawartość mioglobiny w mięśniu sercowym i mięśniach oddechowych. Jednocześnie w komórkach różnych tkanek wzrasta liczba mitochondriów i
Zwiększa się powinowactwo enzymów oddechowych do tlenu. Pojemność naczyń mikrokrążenia w mózgu i sercu wzrasta w wyniku ekspansji naczyń włosowatych. U osób w stanie przewlekłego niedotlenienia (na przykład z niewydolnością serca lub układu oddechowego) zwiększa się unaczynienie tkanek obwodowych. Jedną z oznak tego jest wzrost wielkości paliczków końcowych z utratą normalnego kąta łożyska paznokcia. Innym przejawem kompensacji podczas przewlekłego niedotlenienia jest rozwój krążenia obocznego, w którym występują trudności w przepływie krwi.
Istnieje pewna wyjątkowość procesów adaptacyjnych dla każdego rodzaju niedotlenienia. W każdym konkretnym przypadku reakcje adaptacyjne mogą objawiać się w mniejszym stopniu patologicznie zmienionymi narządami odpowiedzialnymi za rozwój niedotlenienia. Na przykład niedotlenienie hemiczne i niedotlenione (egzogenne + oddechowe) może powodować wzrost pojemności minutowej serca, podczas gdy niedotlenieniu krążeniowemu występującemu w niewydolności serca nie towarzyszy taka reakcja adaptacyjna.
Mechanizmy rozwoju reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych podczas niedotlenienia. Zmiany w funkcjonowaniu narządów oddechowych i krążeniowych zachodzące podczas ostrego niedotlenienia mają głównie charakter odruchowy. Są one spowodowane podrażnieniem ośrodka oddechowego i chemoreceptorów łuku aorty i strefy szyjnej na skutek niskiego prężności tlenu we krwi tętniczej. Receptory te są również wrażliwe na zmiany zawartości CO 2 i H+, ale w mniejszym stopniu niż ośrodek oddechowy. Tachykardia może wynikać z bezpośredniego wpływu niedotlenienia na układ przewodzący serca. Produkty rozpadu ATP oraz szereg innych wspomnianych wcześniej czynników tkankowych, których ilość wzrasta w czasie niedotlenienia, mają działanie rozszerzające naczynia.
Niedotlenienie jest silnym czynnikiem stresowym, pod wpływem którego następuje aktywacja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, wzrasta uwalnianie do krwi glukokortykoidów, które aktywują enzymy łańcucha oddechowego i zwiększają stabilność błon komórkowych, w tym błon lizosomalnych. Zmniejsza to ryzyko uwolnienia przez ten ostatni enzymów hydrolitycznych do cytoplazmy, które mogą powodować autolizę komórek.
W przypadku przewlekłego niedotlenienia zachodzą nie tylko zmiany funkcjonalne, ale także zmiany strukturalne, które mają ogromne znaczenie kompensacyjne i adaptacyjne. Mechanizm tych zjawisk został szczegółowo zbadany w laboratorium F.Z. Meyersona. Ustalono, że niedobór wysokoenergetycznych związków fosforu spowodowany niedotlenieniem powoduje aktywację syntezy kwasów nukleinowych i białek. Efektem tych zmian biochemicznych jest nasilenie procesów plastycznych tkanek, które leżą u podstaw przerostu miokardiocytów i mięśni oddechowych, powstawania nowych pęcherzyków płucnych i nowych naczyń. W rezultacie zwiększa się wydajność zewnętrznego aparatu oddechowego i krążenia. Jednocześnie funkcjonowanie tych narządów staje się bardziej ekonomiczne dzięki zwiększeniu mocy układu zaopatrzenia w energię w komórkach (wzrost liczby mitochondriów, wzrost aktywności enzymów oddechowych).
Ustalono, że przy długotrwałej adaptacji do niedotlenienia zmniejsza się wytwarzanie hormonów tarczycy i tarczycy; towarzyszy temu zmniejszenie podstawowej przemiany materii i zmniejszenie zużycia tlenu przez różne narządy, w szczególności serce, przy niezmienionej pracy zewnętrznej.
Aktywację syntezy kwasów nukleinowych i białek podczas adaptacji do przewlekłego niedotlenienia stwierdzono również w mózgu, co pomaga poprawić jego funkcjonowanie.
Stan stabilnej adaptacji do niedotlenienia charakteryzuje się zmniejszeniem hiperwentylacji płuc, normalizacją czynności serca, zmniejszeniem stopnia hipoksemii i eliminacją zespołu stresu. Aktywacja układów ograniczających stres organizmu następuje w szczególności poprzez wielokrotny wzrost zawartości peptydów opioidowych w nadnerczach, a także w mózgu zwierząt poddanych ostremu lub podostremu niedotlenieniu. Oprócz działania antystresowego, peptydy opioidowe zmniejszają intensywność metabolizmu energetycznego i zapotrzebowanie tkanek na tlen. Zwiększa się aktywność enzymów eliminujących szkodliwe działanie produktów peroksydacji lipidów (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza itp.).
Ustalono, że przystosowując się do niedotlenienia zwiększa się odporność organizmu na działanie innych szkodliwych czynników i różnego rodzaju stresorów. Stan stabilnej adaptacji może utrzymywać się przez wiele lat.
Szkodliwe skutki niedotlenienia
W przypadku ciężkiego niedotlenienia mechanizmy kompensacyjne mogą być niewystarczające, czemu towarzyszą wyraźne zaburzenia strukturalne, biochemiczne i funkcjonalne.
Wrażliwość różnych tkanek i narządów na szkodliwe skutki niedotlenienia jest bardzo zróżnicowana. W warunkach całkowitego ustania dopływu tlenu ścięgna, chrząstki i kości zachowują żywotność przez wiele godzin; mięśnie prążkowane - około dwóch godzin; mięsień sercowy, nerki i wątroba - 20-40 minut, natomiast w korze mózgowej i móżdżku w tych warunkach ogniska martwicy pojawiają się w ciągu 2,5-3 minut, a po 6-8 minutach następuje śmierć wszystkich komórek kory mózgowej. Neurony rdzenia przedłużonego są nieco bardziej stabilne - ich aktywność można przywrócić 30 minut po ustaniu dopływu tlenu.
Zakłócenie procesów metabolicznych podczas niedotlenienia. Podstawą wszelkich zaburzeń podczas niedotlenienia jest ograniczenie powstawania lub całkowite zaprzestanie tworzenia wysokoenergetycznych związków fosforu, co ogranicza zdolność komórek do wykonywania prawidłowych funkcji i utrzymywania stanu homeostazy wewnątrzkomórkowej. Przy niedostatecznym dopływie tlenu do komórek nasila się proces beztlenowej glikolizy, który jednak tylko w niewielkim stopniu może zrekompensować osłabienie procesów oksydacyjnych. Dotyczy to szczególnie komórek ośrodkowego układu nerwowego, które mają największe zapotrzebowanie na syntezę związków wysokoenergetycznych. Zwykle zużycie tlenu przez mózg stanowi około 20% całkowitego zapotrzebowania organizmu na tlen. Pod wpływem niedotlenienia zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych mózgu, co prowadzi do jego obrzęku i martwicy.
Miokardium charakteryzuje się także słabą zdolnością do dostarczania energii na skutek procesów beztlenowych. Glikoliza może zaspokoić potrzeby energetyczne miokardiocytów tylko przez kilka minut. Rezerwy glikogenu w mięśniu sercowym szybko się wyczerpują. Zawartość enzymów glikolitycznych w miokardiocytach jest niewielka. Już 3-4 minuty po zaprzestaniu dostarczania tlenu do mięśnia sercowego serce traci zdolność do wytwarzania ciśnienia krwi niezbędnego do utrzymania przepływu krwi w mózgu, w wyniku czego zachodzą w nim nieodwracalne zmiany.
Glikoliza jest nie tylko niewystarczającym sposobem wytwarzania energii, ale ma także negatywny wpływ na inne procesy metaboliczne w komórkach, ponieważ w wyniku gromadzenia się kwasu mlekowego i pirogronowego rozwija się kwasica metaboliczna, która zmniejsza aktywność enzymów tkankowych. Przy wyraźnym niedoborze makroergów funkcja zależnych od energii pomp membranowych zostaje zakłócona, w wyniku czego zaburzona zostaje regulacja ruchu jonów przez błonę komórkową. Następuje zwiększone uwalnianie potasu z komórek i nadmierne spożycie sodu. Prowadzi to do zmniejszenia potencjału błonowego i zmiany pobudliwości nerwowo-mięśniowej, która początkowo wzrasta, a następnie słabnie i zanika. Podążając za jonami sodu, woda napływa do komórek, co powoduje ich pęcznienie.
Oprócz nadmiaru sodu w komórkach powstaje nadmiar wapnia w wyniku dysfunkcji zależnej od energii pompy wapniowej. Zwiększona podaż wapnia do neuronów wynika także z otwarcia dodatkowych kanałów wapniowych pod wpływem glutaminianu, którego powstawanie nasila się w czasie niedotlenienia. Jony Ca aktywują fosfolipazę A 2, która niszczy kompleksy lipidowe błon komórkowych, co dodatkowo zaburza funkcjonowanie pomp membranowych i funkcję mitochondriów (więcej szczegółów w Rozdziale 3).
Zespół stresu rozwijający się podczas ostrego niedotlenienia, wraz z wspomnianym wcześniej pozytywnym działaniem glukokortykoidów, ma wyraźny wpływ kataboliczny na metabolizm białek, powoduje ujemny bilans azotowy i zwiększa zużycie zapasów tkanki tłuszczowej.
Produkty peroksydacji lipidów, które wzrastają w warunkach niedotlenienia, wywierają szkodliwy wpływ na komórki. Reaktywne formy tlenu i inne wolne rodniki powstające w tym procesie uszkadzają zewnętrzną i wewnętrzną błonę komórkową, w tym błonę lizosomalną. Jest to również ułatwione przez rozwój kwasicy. W wyniku tych działań lizosomy uwalniają zawarte w nich enzymy hydrolityczne, które działają uszkadzająco na komórki, aż do rozwoju autolizy.
W wyniku tych zaburzeń metabolicznych komórki tracą zdolność do pełnienia swoich funkcji, co leży u podstaw klinicznych objawów uszkodzeń obserwowanych podczas niedotlenienia.
Upośledzona funkcja i struktura narządów podczas niedotlenienia. Główna symptomatologia ostrego niedotlenienia jest spowodowana dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego. Częstymi pierwotnymi objawami niedotlenienia są ból głowy i ból serca. Przyjmuje się, że pobudzenie receptorów bólowych następuje na skutek ich podrażnienia przez gromadzący się w tkankach kwas mlekowy. Inne wczesne objawy, które pojawiają się, gdy nasycenie krwi tętniczej tlenem spada do 89-85% (zamiast normalnie 96%), to stan pewnego pobudzenia emocjonalnego (euforia), osłabienie ostrości postrzegania zmian w otoczeniu, naruszenie ich krytyczną ocenę, co prowadzi do niewłaściwego zachowania. Uważa się, że objawy te są spowodowane zaburzeniem procesu hamowania wewnętrznego w komórkach kory mózgowej. Następnie osłabia się hamujący wpływ kory na ośrodki podkorowe. Występuje stan podobny do zatrucia alkoholem: nudności, wymioty, zaburzenia koordynacji ruchów, niepokój ruchowy, opóźnienie świadomości, drgawki. Oddychanie staje się nieregularne. Pojawia się okresowe oddychanie. Zmniejsza się aktywność serca i napięcie naczyń. Może rozwinąć się sinica. Kiedy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej spada do 40-20 mm Hg. następuje stan śpiączki, funkcje kory, ośrodków podkorowych i pnia mózgu zanikają. Gdy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej jest mniejsze niż 20 mm Hg. przychodzi śmierć. Może być poprzedzony oddechem agonalnym w postaci głębokich, rzadkich, konwulsyjnych westchnień.
Opisane zmiany funkcjonalne są charakterystyczne dla ostrej i podostrej hipoksji. W przypadku piorunującego niedotlenienia może wystąpić szybkie (czasami w ciągu kilku sekund) zatrzymanie akcji serca i paraliż oddechowy. Ten rodzaj niedotlenienia może wystąpić w przypadku zatrucia dużą dawką trucizny blokującej oddychanie tkanek (na przykład cyjanek).
Ostre niedotlenienie, które występuje podczas zatrucia dużymi dawkami CO, może szybko doprowadzić do śmierci, a utrata przytomności i śmierć może nastąpić bez wcześniejszych objawów. Opisano przypadki śmierci osób, które przebywały w zamkniętym garażu przy włączonym silniku samochodu, a nieodwracalne zmiany mogą rozwinąć się w ciągu 10 minut. Jeśli śmierć nie nastąpi, u osób zatrutych tlenkiem węgla może później rozwinąć się zespół neuropsychiatryczny. Do jego manifestacji
doły obejmują parkinsonizm, demencję, psychozy, których rozwój wiąże się z uszkodzeniami kula blada i głęboka istota biała mózgu. W 50-75% przypadków zaburzenia te mogą ustąpić w ciągu roku.
Przewlekłe, niewyrównane formy niedotlenienia, rozwijające się przy długotrwałych chorobach narządów oddechowych i serca, a także przy anemii, charakteryzują się spadkiem wydajności na skutek szybko występującego zmęczenia. Nawet przy niewielkiej aktywności fizycznej pacjenci odczuwają kołatanie serca, duszność i uczucie osłabienia. Często występuje ból w okolicy serca, ból głowy i zawroty głowy.
Oprócz zaburzeń funkcjonalnych niedotlenienie może powodować zaburzenia morfologiczne w różnych narządach. Można je podzielić na odwracalne i nieodwracalne. Zaburzenia odwracalne objawiają się zwyrodnieniem tłuszczowym we włóknach mięśni poprzecznie prążkowanych, mięśniu sercowym i hepatocytach. Nieodwracalne szkody w ostrym niedotlenieniu charakteryzują się rozwojem ogniskowych krwotoków w narządach wewnętrznych, w tym błonach i tkankach mózgu, zmianach zwyrodnieniowych w korze mózgowej, móżdżku i zwojach podkorowych. Może wystąpić okołonaczyniowy obrzęk tkanki mózgowej. W przypadku niedotlenienia nerek może rozwinąć się martwica lub martwica kanalików nerkowych, której towarzyszy ostra niewydolność nerek. W centrum zrazików wątroby może nastąpić śmierć komórek, po której następuje zwłóknienie. Długotrwałemu niedoborowi tlenu towarzyszy wzmożona śmierć komórek miąższowych i proliferacja tkanki łącznej w różnych narządach.
Terapia tlenowa
Wdychanie tlenu pod normalnym (natlenienie normobaryczne) lub podwyższonym (natlenienie hiperbaryczne) jest jedną ze skutecznych metod leczenia niektórych ciężkich postaci niedotlenienia.
Normobaryczna terapia tlenowa jest wskazany w przypadkach, gdy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej wynosi poniżej 60 mm Hg, a procent utlenowania hemoglobiny jest mniejszy niż 90. Nie zaleca się prowadzenia tlenoterapii przy wyższym p a O 2, gdyż spowoduje to jedynie nieznacznie zwiększają powstawanie utlenionej hemoglobiny, ale mogą prowadzić do niepożądanych konsekwencji
wydarzenia. W przypadku hipowentylacji pęcherzyków płucnych oraz w przypadku zaburzenia dyfuzji tlenu przez błonę pęcherzykową taka tlenoterapia znacząco lub całkowicie eliminuje hipoksemię.
Hiperbaria tlenowa Jest szczególnie wskazany w leczeniu pacjentów z ostrą niedokrwistością pokrwotoczną i ciężkimi postaciami zatruć tlenkiem węgla i substancjami tworzącymi methemoglobinę, chorobą dekompresyjną, tętniczym zatorem gazowym, ostrym urazem z rozwojem niedokrwienia tkanek i szeregiem innych ciężkich schorzeń. Tlenoterapia hiperbaryczna odwraca zarówno ostre, jak i długotrwałe skutki zatrucia tlenkiem węgla.
Gdy tlen podaje się pod ciśnieniem 2,5-3 atm, jego frakcja rozpuszczona w osoczu krwi osiąga 6 obj. %, co w zupełności wystarcza do zaspokojenia potrzeb tlenowych tkanek bez udziału hemoglobiny. Terapia tlenowa jest mało skuteczna w przypadku niedotlenienia histotoksycznego oraz niedotlenienia spowodowanego przepływem żylno-tętniczym podczas zatorowości. pulmonalis i niektóre wrodzone wady serca i naczyń, gdy znaczna część krwi żylnej przedostaje się do łożyska tętniczego, omijając płuca.
Długotrwała tlenoterapia może mieć działanie toksyczne, co objawia się utratą przytomności, rozwojem drgawek i obrzęku mózgu oraz depresją czynności serca; w płucach mogą rozwinąć się nieprawidłowości podobne do tych obserwowanych w zespole niewydolności oddechowej u dorosłych. Rolę odgrywa mechanizm szkodliwego działania tlenu: zmniejszenie aktywności wielu enzymów biorących udział w metabolizmie komórkowym, powstawanie dużej liczby wolnych rodników tlenowych i zwiększona peroksydacja lipidów, co prowadzi do uszkodzenia błon komórkowych.
Zmiany parametrów wentylacji i składu gazometrii krwi w różnych typach DN (wg klasyfikacji patogenetycznej).
1. Częstotliwość i rytm oddychania.
Normalna liczba oddechów w spoczynku waha się od 10 do 18-20 na minutę. Za pomocą spirogramu spokojnego oddychania z szybkim ruchem bibuły można określić czas trwania fazy wdechu i wydechu oraz ich stosunek do siebie. Zwykle stosunek wdechu i wydechu wynosi 1: 1, 1: 1,2; na spirografach i innych urządzeniach, ze względu na duży opór w okresie wydechu, stosunek ten może osiągnąć 1: 1,3-1,4. Wydłużenie czasu wydechu zwiększa się wraz z obturacją oskrzeli i może być wykorzystane w kompleksowej ocenie funkcji oddychania zewnętrznego. W ocenie spirogramu w niektórych przypadkach istotny jest rytm oddychania i jego zaburzenia. Utrzymujące się zaburzenia rytmu oddechowego zwykle wskazują na dysfunkcję ośrodka oddechowego.
2. Minutowa objętość oddechowa (MVR).
MOD to ilość wentylowanego powietrza w płucach w ciągu 1 minuty. Wartość ta jest miarą wentylacji płuc. Jego ocenę należy przeprowadzić z obowiązkowym uwzględnieniem głębokości i częstotliwości oddychania, a także w porównaniu z minutową objętością O 2. Choć MOD nie jest bezwzględnym wskaźnikiem efektywności wentylacji pęcherzykowej (tj. wskaźnikiem efektywności cyrkulacji powietrza zewnętrznego i pęcherzykowego), to znaczenie diagnostyczne tej wartości podkreśla wielu badaczy (A.G. Dembo, Comro i in.). .).
MOR pod wpływem różnych wpływów może wzrosnąć lub zmniejszyć. Wzrost MOD zwykle pojawia się w przypadku DN. Jego wartość zależy również od pogorszenia wykorzystania wentylowanego powietrza, od trudności normalnej wentylacji, od zakłócenia procesów dyfuzji gazów (ich przejścia przez błony w tkance płucnej) itp. Wzrost MOR obserwuje się wraz ze wzrostem w procesach metabolicznych (tyreotoksykoza), z niektórymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Spadek MOD obserwuje się u ciężko chorych pacjentów z ciężką niewydolnością płuc, serca lub depresją ośrodka oddechowego.
3. Minutowy pobór tlenu (MPO 2).
Ściśle rzecz biorąc, jest to wskaźnik wymiany gazowej, ale jego pomiar i ocena są ściśle powiązane z badaniem MOR. Stosując specjalne metody, oblicza się MPO 2. Na tej podstawie obliczany jest współczynnik wykorzystania tlenu (OCF 2) - jest to liczba mililitrów tlenu pochłoniętego z 1 litra wentylowanego powietrza.
Zwykle KIO 2 wynosi średnio 40 ml (od 30 do 50 ml). Spadek KIO 2 do wartości poniżej 30 ml świadczy o spadku efektywności wentylacji. Musimy jednak pamiętać, że przy znacznym stopniu niewydolności funkcji oddychania zewnętrznego MRR zaczyna spadać, ponieważ zdolności kompensacyjne zaczynają się wyczerpywać, a wymiana gazowa w spoczynku jest nadal zapewniona dzięki włączeniu dodatkowych mechanizmów krążenia (czerwienica) itp. Dlatego ocenę wskaźników CIO 2, a także MOD należy porównać z przebiegiem klinicznym choroby podstawowej.
122. Duszność, etiologia, rodzaje, mechanizm rozwoju. Oddychanie okresowe: rodzaje, patogeneza Duszność- zaburzenia częstotliwości, rytmu lub głębokości oddechów, którym zwykle towarzyszy uczucie braku powietrza. Może wiązać się z zaburzeniem dowolnego etapu procesu oddychania, który obejmuje korę mózgową, ośrodek oddechowy, nerwy rdzeniowe, mięśnie klatki piersiowej, przeponę, płuca, układ sercowo-naczyniowy, a także gazy transportujące krew. Jeśli nerwowa regulacja oddychania nie jest zaburzona, duszność ma charakter kompensacyjny, czyli ma na celu uzupełnienie niedoboru tlenu i usunięcie nadmiaru dwutlenku węgla.
Bezpośrednimi przyczynami duszności mogą być następujące czynniki:
1) zmiana składu gazowego krwi wraz ze wzrostem zawartości dwutlenku węgla, zmniejszeniem zawartości tlenu, zmianą pH krwi w kierunku odczynu kwaśnego i nagromadzeniem niedotlenionych produktów przemiany materii, które działają bezpośrednio na ośrodek oddechowy ;
2) wpływy odruchowe pochodzące z zakończeń nerwu błędnego w płucach, opłucnej, przeponie, mięśniach;
3) choroby ośrodkowego układu nerwowego, którym towarzyszy upośledzenie ukrwienia i bezpośrednie podrażnienie ośrodka oddechowego (urazy czaszki, nowotwory i procesy zapalne w mózgu, krwotoki w mózgu i zakrzepica naczyń mózgowych);
4) stany śpiączki (śpiączka cukrzycowa, mocznicowa, anemiczna), której towarzyszy gromadzenie się we krwi toksycznych produktów przemiany materii, wpływających na ośrodek oddechowy;
5) stany gorączkowe, choroby endokrynologiczne, którym towarzyszy wzmożony metabolizm;
6) mechaniczne zakłócenie procesów wentylacji płuc przed rozwojem niedoboru tlenu (zwężenie krtani, tchawicy, dużych oskrzeli, niepowikłany atak astmy oskrzelowej).
Mechanizm:
Duszność pojawia się zawsze, gdy praca oddechowa nadmiernie wzrasta. Aby zapewnić niezbędną zmianę objętości oddechowych w warunkach, w których klatka piersiowa lub płuca tracą podatność lub wzrastają opory przepływu powietrza w drogach oddechowych, konieczne jest zwiększenie siły skurczu mięśni oddechowych. Praca oddechowa zwiększa się także w sytuacjach, gdy wentylacja płuc przekracza potrzeby organizmu. Najważniejszym elementem teorii rozwoju duszności jest zwiększenie pracy oddechowej. Jednocześnie szczegóły różnicy pomiędzy głębokim oddychaniem przy normalnym obciążeniu mechanicznym a normalnym oddychaniem przy zwiększonym obciążeniu mechanicznym uważa się za nieistotne. W obu typach oddychania ilość pracy oddechowej może być taka sama, ale oddychanie o normalnej objętości przy zwiększonym obciążeniu mechanicznym wiąże się z dużym dyskomfortem. Najnowsze badania wskazują, że wzrostowi obciążenia mechanicznego, np. w przypadku pojawienia się dodatkowego oporu oddechowego na poziomie jamy ustnej, towarzyszy wzrost aktywności ośrodka oddechowego. Ale ten wzrost aktywności ośrodka oddechowego może nie odpowiadać wzrostowi pracy oddechowej. W związku z tym bardziej atrakcyjna teoria głosi, że rozwój duszności opiera się na niedopasowaniu rozciągnięcia i napięcia mięśni oddechowych: zakłada się, że uczucie dyskomfortu pojawia się, gdy rozciągnięcie zakończeń nerwowych wrzecionowatych, które kontrolują mięśnie napięcie nie odpowiada długości mięśni. Ta rozbieżność powoduje, że osoba czuje, że wdech, który wytwarza, jest niewielki w porównaniu z napięciem wytwarzanym przez mięśnie oddechowe. Taka teoria jest trudna do sprawdzenia. Ale nawet jeśli w pewnych okolicznościach można to zbadać i potwierdzić, nadal nie jest w stanie wyjaśnić, dlaczego pacjent całkowicie sparaliżowany, czy to na skutek przecięcia rdzenia kręgowego, czy na skutek blokady nerwowo-mięśniowej, mimo faktu, że korzysta on z płuc wspomaganej mechaniczną wentylacją. Być może w tym przypadku przyczyną uczucia duszności są impulsy dochodzące z płuc i (lub) dróg oddechowych wzdłuż nerwu błędnego do centralnego układu nerwowego.
1) Oddychanie Cheyne Stokesa może być spowodowane niedotlenieniem, zatruciem, organicznym uszkodzeniem mózgu lub jego błon. Czasami takie oddychanie obserwuje się u zdrowych osób na dużych wysokościach, a czasem można je zaobserwować także u wcześniaków.
Patogeneza oddychania Cheyne’a-Stokesa. Pod wpływem przyczyny następuje zahamowanie neuronów w korze mózgowej i jądrach podkorowych, czemu towarzyszy spadek impulsów z tych neuronów do ośrodków naczynioruchowych i oddechowych. Zahamowanie tych ośrodków prowadzi do ustania oddychania i spadku ciśnienia krwi (okres bezdechu). W takim przypadku traci się przytomność, a stężenie dwutlenku węgla we krwi gwałtownie wzrasta. Gwałtowny wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego zarówno poprzez chemoreceptory łuku aorty, jak i bezpośrednio (poprzez chemoreceptory neuronów ośrodka oddechowego). Odruchowa stymulacja ośrodka oddechowego prowadzi do wzrostu stężenia tlenu we krwi, co zwiększa aktywność neuronów korowych i podkorowych, co z kolei stymuluje ośrodek naczynioruchowy (przez co wzrasta ciśnienie krwi). W ten sposób rozpoczyna się okres oddychania, powraca świadomość, a częstotliwość i głębokość oddychania zaczyna stopniowo wzrastać. W pewnym momencie stężenie tlenu wzrasta, a stężenie dwutlenku węgla maleje tak bardzo, że ustaje stymulacja odruchowa, częstotliwość i głębokość oddychania zaczyna się zmniejszać, a następnie oddech ustaje. Cykle takie następują po sobie aż do momentu, w którym człowiek wyjdzie ze stanu patologicznego i jego oddech wróci do normy, lub do wyczerpania się mechanizmów kompensacyjnych i całkowitego ustania oddechu.
2) Oddychanie Biotty różni się od oddychania Cheyne'a-Stokesa tym, że okres oddychania charakteryzuje się ruchami oddechowymi o tej samej amplitudzie i częstotliwości, okresy oddychania są przerywane okresami bezdechu. Najczęściej oddychanie Biotty występuje w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniu mózgu z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego (w tym miejscu znajduje się ośrodek oddechowy).
123.Charakterystyka mechanizmów kompensacyjnych i adaptacyjnych w DN. Etapy rozwoju. Ostra DN. Ostra niewydolność oddechowa to zespół chorobowy polegający na dysfunkcji oddychania zewnętrznego, prowadzący do niedostatecznej podaży tlenu lub zatrzymania CO2 w organizmie. stan ten charakteryzuje się hipoksemią tętniczą lub hiperkapnią, lub obydwoma.
Mechanizmy etiopatogenetyczne ostrych zaburzeń oddechowych, a także manifestacja zespołu mają wiele cech. W przeciwieństwie do przewlekłej, ostrej niewydolności oddechowej jest to stan niewyrównany, w którym hipoksemia, hiperkapnia szybko postępują i spada pH krwi. Zakłóceniom w transporcie tlenu i CO2 towarzyszą zmiany w funkcjonowaniu komórek i narządów. Ostra niewydolność oddechowa jest jednym z przejawów stanu krytycznego, w którym nawet przy terminowym i prawidłowym leczeniu możliwa jest śmierć.
Etiologia i patogeneza
Ostra niewydolność oddechowa występuje, gdy dochodzi do zaburzenia łańcucha mechanizmów regulacyjnych, w tym ośrodkowej regulacji oddychania i przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, co prowadzi do zmian w wentylacji pęcherzykowej – jednego z głównych mechanizmów wymiany gazowej. Do innych czynników dysfunkcji płuc zalicza się zmiany chorobowe w płucach (miąższ płucny, naczynia włosowate i pęcherzyki płucne), którym towarzyszą istotne zaburzenia wymiany gazowej. Dodać należy, że „mechanika oddychania”, czyli praca płuc jako pompy powietrza, może zostać zaburzona także np. w wyniku urazu lub deformacji klatki piersiowej, zapalenia płuc i opłucnej, wysokiej pozycji przepony, osłabienie mięśni oddechowych i (lub) niedrożność dróg oddechowych. Płuca są narządem docelowym, który reaguje na wszelkie zmiany w metabolizmie. Mediatory stanów krytycznych przechodzą przez filtr płucny, powodując uszkodzenie ultrastruktury tkanki płucnej. Dysfunkcja płuc o różnym stopniu zawsze występuje w przypadku poważnych skutków - urazu, wstrząsu lub posocznicy. Zatem czynniki etiologiczne ostrej niewydolności oddechowej są niezwykle rozległe i zróżnicowane.
Ostra niewydolność oddechowa dzieli się na pierwotną i wtórną.
Podstawowy związany jest z naruszeniem mechanizmów dostarczania tlenu ze środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych. Występuje przy niekontrolowanym zespole bólowym, niedrożności dróg oddechowych, uszkodzeniu tkanki płucnej i ośrodka oddechowego, zatruciu endogennym i egzogennym z zaburzeniami przewodzenia impulsów nerwowo-mięśniowych.
Wtórna niewydolność oddechowa spowodowana jest zaburzeniami transportu tlenu z pęcherzyków płucnych do tkanek organizmu. Przyczynami mogą być zaburzenia centralnej hemodynamiki, mikrokrążenia, kardiogenny obrzęk płuc, zatorowość płucna itp.
Wyróżnia się następujące etapy ostrej niewydolności oddechowej:
1. Etap kompensacji: przyspieszony oddech do 30 na minutę, Pa O2 (częściowe napięcie tlenu we krwi tętniczej) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (częściowe napięcie dwutlenku węgla we krwi tętniczej) – 20-45 mm. rt. Sztuka.
2. Etap subkompensacji: przyspieszony oddech do 35 uderzeń na minutę, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Sztuka.
3. Etap dekompensacji: przyspieszony oddech 35-40 na minutę, PaO2 40-60 mm. rt. Sztuka. (40 mm Hg - poziom krytyczny), PaCO2 60-80 mm. rt. Sztuka.
4. Stopień śpiączki hipoksycznej i hiperkapnii (utrata przytomności, drgawki): przyspieszony oddech powyżej 40 na minutę, PaO2 poniżej 40 mm. rt. Art., PaCO2 powyżej 80 mm. rt. Art., niedociśnienie, bradykardia.
124. Zaburzenia trawienia jamy ustnej: zaburzenia aktu żucia i czynności gruczołów ślinowych, zaburzenia aktu połykania i funkcji przełyku. Zaburzenia trawienia w jamie ustnej objawiają się zaburzeniami mechanicznego rozdrabniania i mieszania pokarmu przy udziale zębów, szczęk, stawów żuchwowych, mięśni żujących, języka, a także jego zwilżania, nasiąkania, pęcznienia, rozpuszczania różnych substancji, tworząc bolus pokarmowy z udziałem śliny. Główne formy patologii narządów jamy ustnej: 1) zaburzenia zębowo-pęcherzykowego aparatu żucia najczęściej powstają w wyniku procesów naczyniowych, niszczących i dystroficznych mięśni żucia, błon śluzowych jamy ustnej, migdałków, dziąseł, tkanek przyzębia i same zęby. Dzieje się tak często na tle niedoboru enzymów antybakteryjnych nie tylko w ślinie, ale także w leukocytach i różnych FAV migrujących do jamy ustnej.2) Próchnica zębów jest chorobą charakteryzującą się postępującym niszczeniem (niszczeniem) twardych tkanek zęba w ograniczonym zakresie obszarach, prowadząc do powstania ubytku w postaci stopniowo powiększającego się ubytku. Ważną rolę w rozwoju próchnicy zębów odgrywają zaburzenia mikrokrążenia z udziałem mikronaczyń krwionośnych i limfatycznych, a także procesy dystroficzne w odontoblastach, komórkach obwodowej warstwy miazgi. 3) zapalenie miazgi – zapalenie miazgi (luźnej tkanki łącznej) wypełniającej jamę zęba. Zapalenie miazgi może być zamknięte (jama zęba nie komunikuje się z jamą ustną) i otwarta (jama zęba nie komunikuje się z jamą ustną). Najczęściej pojawia się na skutek zakażenia miazgi, rzadziej na skutek rozrostu tkanki ziarninowej lub odkładania się kamienia nazębnego. 4) zapalenie przyzębia to proces zapalny w tkance przyzębia 5) choroba przyzębia to choroba zapalno-dystroficzna, której podstawą jest postępująca resorpcja tkanki kostnej pęcherzyków zębowych, powstawanie patologicznych kieszonek przyzębnych, a także zapalenie dziąseł prowadzące do rozchwiania i utraty zębów. Występuje podczas silnego lub długotrwałego stresu, zaburzeń odżywiania, niedoborów witamin C i P, infekcji, procesów autoimmunologicznych. Choroby przyzębia mogą mieć charakter: brzeżny, rozsiany, nieżytowy, wrzodziejący, przerostowy, zanikowy. 6) zapalenie jamy ustnej – zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Zachodzi pod wpływem różnych czynników flogogennych. Może być: nieżytowy, wrzodziejący, zawodowy, grzybiczy szkorbut. 7) ZABURZENIA FUNKCJI GRUCZORÓW ŚLINIOWYCH
Oprócz funkcji trawiennej ślina spełnia ważną rolę jako środek myjący zęby i błonę śluzową jamy ustnej oraz działa ochronnie i troficznie. Zatem enzym ślinowy kalikreina reguluje krążenie mikrokrążenia w tkankach gruczołów ślinowych i błonie śluzowej jamy ustnej. Jednakże w warunkach nadmiernej produkcji enzymów lub zwiększonej wrażliwości tkanek na nie mogą wykazywać działanie patogenne. Przykładowo kininy powstałe pod wpływem kalikreiny przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego, a nadmiar nukleaz może prowadzić do zmniejszenia potencjału regeneracyjnego tkanek i przyczyniać się do rozwoju dystrofii.
Zwiększone wydzielanie śliny (nadmierne ślinienie) obserwuje się w przypadku zapalenia błony śluzowej jamy ustnej (zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł). Ważnym źródłem odruchowego działania na gruczoły ślinowe są zęby dotknięte procesem patologicznym. Nadmierne ślinienie obserwuje się także w chorobach układu pokarmowego, wymiotach, ciąży, działaniu parasympatykomimetyków, zatruciach truciznami fosforoorganicznymi i środkami biologicznie czynnymi.
Zwiększeniu szybkości wydzielania śliny towarzyszy wzrost stężenia Na + i chlorków oraz spadek stężenia K + w ślinie. Wzrasta całkowite stężenie molowe nieorganicznych składników śliny (prawo Heidenhaina). Zwiększone wydzielanie śliny może prowadzić do neutralizacji soku żołądkowego i zakłócenia trawienia w żołądku.
Zmniejszone wydzielanie śliny (hiposaliwacja) obserwowane podczas procesów zakaźnych i gorączkowych, podczas odwodnienia, pod wpływem substancji wyłączających unerwienie przywspółczulne (atropina itp.), A także gdy w gruczołach ślinowych zachodzi proces zapalny [zapalenie zakaźne i epidemiczne (wirusowe) świnki i zapalenie podszczękowe]. Hiposaliwacja komplikuje czynność żucia i połykania, przyczynia się do wystąpienia procesów zapalnych w błonie śluzowej jamy ustnej i przenikania infekcji do gruczołów ślinowych, a także do rozwoju próchnicy zębów.
Z gruczołów ślinowych wyizolowano hormon parotynę, który obniża poziom wapnia we krwi oraz sprzyja wzrostowi i zwapnieniu zębów i szkieletu [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Oprócz parotyny z gruczołów ślinowych wyizolowano czynniki neurotroficzne – czynnik wzrostu nerwów i neuroleukinę; naskórkowy czynnik wzrostu (urogastron), który aktywuje rozwój tkanek pochodzenia nabłonkowego i hamuje wydzielanie żołądkowe; erytropoetyna , czynniki stymulujące kolonie i tymotropowe wpływające na układ krwionośny; kalikreina , renina i tonina regulacja napięcia naczyń i mikrokrążenia; substancja insulinopodobna glukagon itp. Parotyna i inne hormony gruczołów ślinowych są wydzielane nie tylko do krwi, ale także do śliny. Dlatego zaburzenia w przepływie śliny mogą wpływać na wydzielanie gruczołów ślinowych. Rozwój wielu chorób (chondrodystrofia płodu, deformujące zapalenie stawów i zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie przyzębia), a także epidemiczne zmiany narządów ruchu i podparcia (choroba Kashina-Becka) wiąże się ze zmniejszeniem produkcji parotyny. Zjawisko hipersialoadenizmu obejmuje symetryczny niezapalny obrzęk gruczołów ślinowych w cukrzycy, hipogonadyzmie i innych zaburzeniach endokrynologicznych. Niektóre z tych form przerostu gruczołów ślinowych są uważane za kompensacyjne.
8)ZABURZENIA POŁYKANIA
Połykanie to złożony odruch, który zapewnia przepływ pokarmu i wody z jamy ustnej do żołądka. Jego naruszenie ( dysfagia) może wiązać się z dysfunkcją nerwu trójdzielnego, podjęzykowego, błędnego, językowo-gardłowego i innych, a także dysfunkcją mięśni połykania. Trudności w połykaniu obserwuje się przy wrodzonych i nabytych wadach podniebienia twardego i miękkiego, a także przy uszkodzeniach łuków podniebienia miękkiego i migdałków (zapalenie migdałków, ropień). Akt połykania może zostać zakłócony również na skutek spastycznych skurczów mięśni gardła podczas wścieklizny, tężca i histerii. Ostatnim (mimowolnym) etapem aktu połykania jest przemieszczanie się mas pokarmowych przez przełyk pod wpływem skurczów perystaltycznych jego błony mięśniowej. Proces ten może zostać zakłócony przez skurcz lub porażenie błony mięśniowej przełyku, a także jego zwężenie (oparzenie, ucisk, uchyłek itp.).
9) Afagia to stan charakteryzujący się niemożnością połykania pokarmów i płynów. Występuje w wyniku silnego bólu jamy ustnej i narządów jamy ustnej.
125. Etiologia i patogeneza zaburzeń trawienia w żołądku: rodzaje wydzielania żołądkowego, zmiany kwasowości soku żołądkowego. Zmiany motoryki żołądka. Zaburzenia trawienia w żołądku objawiają się zaburzeniami funkcji odkładania, wydzielniczej, motorycznej, ewakuacji, wchłaniania, wydalniczej, hormonalnej i ochronnej. Kiedy te funkcje są zaburzone (zwłaszcza wydzielnicze, motoryczne i ewakuacyjne), w jamie żołądka rozwijają się zaburzenia trawienne o różnym nasileniu i czasie trwania z powodu zwiększonego tworzenia się węglowodanów w ślinie. Zaburzenia funkcji wydzielniczej żołądka charakteryzują się ilościowymi i jakościowymi zmianami w wydzielaniu soku żołądkowego i jego zdolności trawiennej. Zmiany ilościowe wyrażają się w postaci nadmiernego i niedostatecznego wydzielania soku żołądkowego. Zmiany jakościowe mogą być następujące: 1) zwiększona kwasowość soku żołądkowego lub hiperchlorhydria, 2) zmniejszona kwasowość soku żołądkowego lub podchlorhydria; 3) brak kwasu solnego lub achlorhydrii. Nadmiernemu wydzielaniu soku żołądkowego towarzyszy zwykle wzrost kwasowości soku żołądkowego i ilości zawartego w nim pepsynogenu, tj. hyperchilia, objawiająca się wzrostem zdolności trawienia soku żołądkowego. Powody: 1) zmiany organiczne i funkcjonalne w centralnej i obwodowej części autonomicznego układu nerwowego. 2) wzmocnienie i przedłużenie złożonej fazy odruchowej, żołądkowej i jelitowej wydzielania soku żołądkowego. 3) stosowanie niektórych leków (salicylany, glikokortykosteroidy), 4) choroby przewodu żołądkowo-jelitowego. Klinicznie nadmierne wydzielanie objawia się bólem w okolicy nadbrzusza, zaburzeniami dyspeptycznymi (zgaga, kwaśne odbijanie, uczucie ucisku i pełności w okolicy nadbrzusza, nudności, wymioty), wolniejszym wydalaniem treści pokarmowej do jelit i późniejszymi zaburzeniami trawienia w niej. Hiposekrecja soku żołądkowego charakteryzuje się zwykle zmniejszeniem kwasowości soku i zawartego w nim pepsynogenu (hypochilia), aż do jego całkowitego braku - achilii. Prowadzi to do zmniejszenia lub całkowitego zaniku zdolności trawienia soku. Przyczyny: 1) przewlekłe, zarówno organiczne, jak i funkcjonalne zmiany w ośrodkowej i obwodowej części autonomicznego układu nerwowego. 2) hamowanie złożonej fazy odruchowej, żołądkowej i jelitowej wydzielania soku żołądkowego, w wyniku hamowania aktywności różnych części ośrodka pokarmowego, większości analizatorów, zwłaszcza mechanoreceptorów i chemoreceptorów błon śluzowych żołądka i dwunastnicy. 3) utrata apetytu, przewlekłe procesy zakaźno-toksyczne, przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, łagodne i złośliwe nowotwory żołądka. Klinicznie objawia się różnymi rodzajami niestrawności, zmniejszeniem perystaltyki i zdolności trawiennych żołądka, wzmożeniem procesów fermentacji, gnicia, dysbakteriozą i wzrostem zawartości kwasów organicznych (mlekowych) w soku żołądkowym.
Zaburzenia czynności motorycznej żołądka charakteryzują się zmianami w perystaltyce (nadmierna i hipokineza, antyperystaltyka), napięciu mięśniowym (nadmierne i hipotonia objawiające się wzmocnieniem lub osłabieniem perystolii), zaburzeniami (przyspieszeniem lub zahamowaniem) ewakuacji treści pokarmowej z żołądka do jelita cienkiego, a także występowanie skurczu odźwiernika, zgagi, wymiotów i odbijania. Hipertoniczność mięśni gładkich żołądka występuje wraz z aktywacją wagotonii lub tłumieniem sympatykotonii, rozwojem patologicznych odruchów trzewno-trzewnych, chorobą wrzodową i zapaleniem żołądka, któremu towarzyszy stan nadkwaśności. Charakteryzuje się bólem w okolicy nadbrzusza, pobudzeniem motoryki żołądka, kwaśnym odbijaniem, wymiotami i wolniejszą ewakuacją treści pokarmowej do jelita cienkiego. Hipotoniczność żołądka występuje przy intensywnej sympatykotonii lub tłumieniu wpływu nerwu błędnego, intensywnym stresie, bólu, urazie, infekcjach, nerwicach. Charakteryzuje się zaburzeniami dyspeptycznymi (ciężkość, uczucie pełności w okolicy nadbrzusza, nudności), spowodowane wzmożonymi procesami gnilnymi i fermentacyjnymi w jamie żołądka oraz osłabionym wydalaniem treści pokarmowej z niego. Hiperkineza żołądka jest spowodowana grubymi, obfitymi, bogatymi w błonnik i białko pokarmami, alkoholem oraz aktywacją centralnych i obwodowych części przywspółczulnego układu nerwowego. Często wykrywany w przypadku wrzodów trawiennych i zapalenia żołądka, któremu towarzyszy stan nadkwasoty. Hipokneza żołądka spowodowana jest długotrwałym spożywaniem delikatnych pokarmów, ubogich w błonnik, białka i witaminy, bogatych w tłuszcze i węglowodany oraz piciem dużej ilości płynów, także przed i w trakcie posiłków. Wykrywany w zanikowym zapaleniu żołądka i wrzodach trawiennych na tle zmniejszonej kwasowości soku żołądkowego.
126. Etiologia, patogeneza wrzodów żołądka i dwunastnicy. Rola mechanizmów ochronnych błon śluzowych. Przyczyny choroby pozostają słabo poznane. Obecnie uważa się, że czynnikami sprzyjającymi jego wystąpieniu są:
Długotrwały lub często nawracający stres neuro-emocjonalny (stres);
predyspozycje genetyczne, w tym utrzymujący się wzrost kwasowości soku żołądkowego o charakterze konstytucyjnym;
Inne cechy dziedziczne i konstytucjonalne (grupa krwi 0; antygen HLA-B6; obniżona aktywność α-antytrypsyny);
Obecność przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, dwunastnicy, zaburzeń czynnościowych żołądka i dwunastnicy (stan przedwrzodowy);
zaburzenia odżywiania;
Palenie i picie mocnych napojów alkoholowych;
Stosowanie niektórych leków o właściwościach wrzodowych (kwas acetylosalicylowy, butadion, indometacyna itp.).
Patogeneza
Mechanizm rozwoju wrzodów nadal nie jest dobrze poznany. Uszkodzenie błony śluzowej z powstawaniem wrzodów, nadżerek i stanów zapalnych wiąże się z przewagą czynników agresywnych nad czynnikami ochronnymi błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy. Do lokalnych czynników ochronnych zalicza się wydzielanie śluzu i soku trzustkowego, zdolność do szybkiej regeneracji nabłonka powłokowego, dobre ukrwienie błony śluzowej, lokalna synteza prostaglandyn itp. Do czynników agresywnych zalicza się kwas solny, pepsynę, kwasy żółciowe i izolecytyny. Jednakże normalna błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest odporna na działanie agresywnych czynników treści żołądkowej i dwunastniczej w normalnych (zwykłych) stężeniach.
Przyjmuje się, że pod wpływem nieokreślonych i znanych czynników etiologicznych dochodzi do zaburzenia neuroendokrynnej regulacji funkcji wydzielniczych, motorycznych i endokrynnych żołądka i dwunastnicy wraz ze wzrostem aktywności przywspółczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego. .
Wagotonia powoduje upośledzenie motoryki żołądka i dwunastnicy, a także przyczynia się do wzmożonego wydzielania soku żołądkowego i zwiększonego działania czynników agresywnych. Wszystko to, w połączeniu z cechami dziedzicznymi i konstytucyjnymi, tak zwanymi przesłankami genetycznymi (wzrost liczby komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny i wysoki poziom funkcji kwasotwórczej) jest jedną z przyczyn prowadzących do uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Sprzyja temu również wzrost poziomu gastryny, na skutek zwiększonego wydzielania kortyzolu przez nadnercza na skutek zaburzeń neuroendokrynnych. Wraz z tym zmiana czynności funkcjonalnej nadnerczy zmniejsza odporność błony śluzowej na działanie czynnika kwasowo-peptydowego. Zmniejsza się zdolność regeneracyjna błony śluzowej; funkcja ochronna bariery śluzowo-rzęskowej staje się mniej doskonała ze względu na zmniejszenie wydzielania śluzu. W ten sposób zmniejsza się aktywność lokalnych mechanizmów ochronnych błony śluzowej, co przyczynia się do rozwoju jej uszkodzenia.
Jednakże uwarunkowania genetyczne, oprócz działania destrukcyjnego, mogą pełnić także funkcję ochronną. Tak więc, ze względu na specyfikę budowy i funkcjonowania błony śluzowej żołądka, niektórzy ludzie są genetycznie odporni na Helicobacter pylori, który w ostatnich latach odegrał znaczącą rolę w rozwoju wrzodów trawiennych. Bakterie tej kategorii osób, nawet dostając się do organizmu, nie mają zdolności adhezji (przyklejania się) do nabłonka i dlatego go nie uszkadzają. U innych osób H. pylori po przedostaniu się do organizmu osadza się przede wszystkim w żołądku, co prowadzi do rozwoju aktywnego przewlekłego stanu zapalnego w wyniku uwolnienia szeregu enzymów proteolitycznych (ureazy, katalazy, oksydazy itp.) .) i toksyny. Warstwa ochronna błony śluzowej ulega zniszczeniu i uszkodzeniu.
Jednocześnie rozwija się specyficzne zaburzenie motoryki żołądka, w którym następuje wczesne wydzielanie kwaśnej treści żołądkowej do dwunastnicy, co prowadzi do „zakwaszenia” zawartości opuszki. Ponadto utrzymywanie się H. pylori przyczynia się do rozwoju hipergastrynemii, która przy początkowo wysokiej kwasowości zaostrza ją i przyspiesza odprowadzanie treści do dwunastnicy.
Zatem H. pylori są główną przyczyną zaostrzeń w okolicy żołądka i dwunastnicy. Z kolei czynne zapalenie żołądka i dwunastnicy w dużej mierze determinuje nawrotowy charakter choroby wrzodowej.
H.pylori występuje w 100% przypadków, gdy wrzód jest zlokalizowany w strefie antropyloroduodenal iw 70% przypadków - z wrzodem trzonu żołądka.
Uniwersytet Przyjaźni Narodów Rosyjskich
Wydział Rolniczy
Streszczenie fizjologii patologicznej na temat:
“Patogenetyczne mechanizmy oddychania okresowego ”
Wykonane: uczeń grupy SV-31
Szuralewa Natalia Iwanowna
Sprawdzony: k.b. N. Kulikow
Jewgienij Władimirowicz
Moskwa, 2005
Oddychanie patologiczne (okresowe) to oddychanie zewnętrzne, które charakteryzuje się rytmem grupowym, często naprzemiennym z przerwami (okresy oddychania na przemian z okresami bezdechu) lub z okresowymi oddechami śródmiąższowymi.
Zaburzenia rytmu i głębokości ruchów oddechowych objawiają się występowaniem przerw w oddychaniu i zmianami głębokości ruchów oddechowych.
Przyczyny mogą być:
nieprawidłowe działanie na ośrodek oddechowy związane z gromadzeniem się we krwi niedotlenionych produktów przemiany materii, zjawiska niedotlenienia i hiperkapni spowodowane ostrymi zaburzeniami krążenia ogólnoustrojowego i funkcji wentylacyjnej płuc, zatrucia endogenne i egzogenne (ciężkie choroby wątroby, cukrzyca, zatrucie);
reaktywno-zapalny obrzęk komórek formacji siatkowej (urazowe uszkodzenie mózgu, ucisk pnia mózgu);
pierwotne uszkodzenie ośrodka oddechowego przez infekcję wirusową (zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego);
zaburzenia krążenia w pniu mózgu (skurcz naczyń mózgowych, choroba zakrzepowo-zatorowa, krwotok).
Cyklicznym zmianom w oddychaniu może towarzyszyć zmętnienie świadomości podczas bezdechu i jej normalizacja w okresie wzmożonej wentylacji. Ciśnienie krwi również ulega wahaniom, zwykle wzrasta w fazie wzmożonego oddychania i spada w fazie osłabienia. Oddychanie patologiczne to zjawisko ogólnej biologicznej, niespecyficznej reakcji organizmu.Teorie rdzeniowe wyjaśniają oddychanie patologiczne poprzez zmniejszenie pobudliwości ośrodka oddechowego lub nasilenie procesu hamowania w ośrodkach podkorowych, humoralne działanie substancji toksycznych i brak tlenu. W genezie tej choroby układu oddechowego pewną rolę może odgrywać obwodowy układ nerwowy, prowadzący do odfermentowania ośrodka oddechowego. W oddychaniu patologicznym występuje faza duszności – właściwy rytm patologiczny i faza bezdechu – zatrzymanie oddechu. Oddychanie patologiczne z fazami bezdechu określa się jako przerywane, w przeciwieństwie do oddechu remisyjnego, w którym zamiast przerw rejestrowane są grupy płytkich oddechów.
Do okresowych typów patologicznego oddychania, które powstają w wyniku braku równowagi między pobudzeniem a hamowaniem w c. N. pp. obejmują okresowe oddychanie Cheyne'a-Stokesa, oddychanie Biota, duże oddychanie Kussmaula, oddychanie Grokka.
ODDYCHANIE CHEYNE’A-STOKESA.
Nazwany na cześć lekarzy, którzy jako pierwsi opisali ten typ patologicznego oddychania - (J. Cheyne, 1777-1836, szkocki lekarz; W. Stokes, 1804-1878, irlandzki lekarz).
Oddychanie Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się okresowymi ruchami oddechowymi, pomiędzy którymi następują przerwy. Najpierw następuje krótkotrwała przerwa oddechowa, a następnie w fazie duszności (od kilku sekund do jednej minuty) pojawia się najpierw ciche, płytkie oddychanie, które szybko zwiększa się na głębokość, staje się głośne i osiąga maksimum przy piątym do siódmym oddechu, a następnie maleje w tej samej kolejności i kończy się następną krótką przerwą oddechową.
U chorych zwierząt obserwuje się stopniowy wzrost amplitudy ruchów oddechowych (aż do wyraźnego hiperwentylacji), po czym następuje ich wygaszenie aż do całkowitego zatrzymania (bezdech), po czym rozpoczyna się ponownie cykl ruchów oddechowych, również kończący się bezdechem. Czas trwania bezdechu wynosi 30–45 sekund, po czym cykl się powtarza.
spirogram
Ten typ okresowego oddychania notuje się zwykle u zwierząt z chorobami takimi jak gorączka wybroczynowa, krwotok do rdzenia przedłużonego, mocznica i zatrucia różnego pochodzenia. Podczas przerwy pacjenci są słabo zorientowani w otoczeniu lub całkowicie tracą przytomność, która zostaje przywrócona po wznowieniu ruchów oddechowych. Znany jest również rodzaj oddychania patologicznego, który objawia się jedynie głębokimi oddechami wprowadzającymi - „szczytami”. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa, podczas którego pomiędzy dwiema normalnymi fazami duszności regularnie pojawiają się oddechy śródmiąższowe, nazywane jest naprzemiennym oddychaniem Cheyne’a-Stokesa. Znane jest naprzemienne oddychanie patologiczne, w którym co druga fala jest bardziej powierzchowna, to znaczy istnieje analogia do naprzemiennego zaburzenia czynności serca. Opisano wzajemne przejścia pomiędzy oddechem Cheyne’a-Stokesa a napadową, nawracającą dusznością.
Uważa się, że w większości przypadków oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą. Patogeneza oddychania Cheyne’a-Stokesa nie jest do końca jasna. Niektórzy badacze wyjaśniają jego mechanizm w następujący sposób. Komórki kory mózgowej i formacje podkorowe są hamowane z powodu niedotlenienia - oddychanie ustaje, świadomość znika, a aktywność ośrodka naczynioruchowego jest hamowana. Jednakże chemoreceptory nadal są w stanie reagować na zmiany poziomu gazów we krwi. Gwałtowny wzrost impulsów z chemoreceptorów wraz z bezpośrednim wpływem na ośrodki wysokich stężeń dwutlenku węgla i bodźcami z baroreceptorów w wyniku spadku ciśnienia krwi wystarczy, aby pobudzić ośrodek oddechowy - oddychanie zostaje wznowione. Przywrócenie oddychania prowadzi do dotlenienia krwi, co zmniejsza niedotlenienie mózgu i poprawia funkcję neuronów w ośrodku naczynioruchowym. Oddech staje się głębszy, świadomość staje się jaśniejsza, wzrasta ciśnienie krwi i poprawia się wypełnienie serca. Zwiększenie wentylacji prowadzi do wzrostu prężności tlenu i zmniejszenia prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej. To z kolei prowadzi do osłabienia odruchu i chemicznego pobudzenia ośrodka oddechowego, którego aktywność zaczyna zanikać – pojawia się bezdech.
ODDYCH BIOTY
Oddychanie bioty jest formą oddychania okresowego, charakteryzującą się naprzemiennością jednolitych, rytmicznych ruchów oddechowych, charakteryzujących się stałą amplitudą, częstotliwością i głębokością oraz długimi (do pół minuty i więcej) przerwami.
spirogram
Obserwuje się go w przypadku organicznych uszkodzeń mózgu, zaburzeń krążenia, zatruć i wstrząsu. Może również rozwinąć się z pierwotnym uszkodzeniem ośrodka oddechowego na skutek infekcji wirusowej (zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) oraz innymi chorobami, którym towarzyszy uszkodzenie centralnego układu nerwowego, zwłaszcza rdzenia przedłużonego. Oddychanie Biota często obserwuje się w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.
Jest charakterystyczny dla stanów terminalnych i często poprzedza zatrzymanie oddechu i krążenia. Jest to niekorzystny znak prognostyczny.
ODDECH GROKKA
„Oddychanie falowe” lub oddychanie Grokka przypomina nieco oddychanie Cheyne-Stokesa, z tą tylko różnicą, że zamiast przerwy oddechowej obserwuje się słabe, płytkie oddychanie, po którym następuje wzrost głębokości ruchów oddechowych, a następnie jej zmniejszenie.
Ten rodzaj arytmicznej duszności najwyraźniej można uznać za etap tych samych procesów patologicznych, które powodują oddychanie Cheyne-Stokesa. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa i „oddychanie falowe” są ze sobą powiązane i mogą się wzajemnie przekształcać; forma przejściowa nazywana jest „niepełnym rytmem Cheyne’a – Stokesa”.
ODDECH KUSSMAULA
Nazwany na cześć Adolfa Kussmaula, niemieckiego naukowca, który jako pierwszy opisał go w XIX wieku.
Patologiczne oddychanie Kussmaula („duże oddychanie”) jest patologiczną formą oddychania, która występuje w ciężkich procesach patologicznych (przedterminowe etapy życia). Okresy zatrzymania ruchów oddechowych występują na przemian z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi i głośnymi oddechami.
spirogram
Odnosi się do końcowych typów oddychania i jest skrajnie niekorzystnym znakiem prognostycznym.
Oddychanie Kussmaula jest osobliwe, głośne, szybkie, bez subiektywnego uczucia uduszenia, podczas którego głębokie wdechy żebrowo-brzuszne przeplatają się z dużymi wydechami w postaci „ekstrawydechów” lub aktywnego końca wydechu. Obserwuje się go w szczególnie ciężkich stanach (śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), przy zatruciu alkoholem metylowym lub innych chorobach prowadzących do kwasicy. Z reguły pacjenci z oddychaniem Kussmaula są w stanie śpiączki. W śpiączce cukrzycowej oddech Kussmaula pojawia się na tle egzokozy, skóra chorych zwierząt jest sucha; zebrane w fałdkę, trudno je wyprostować. Można zaobserwować zmiany troficzne na kończynach, drapanie, hipotonię gałek ocznych, zapach acetonu z ust. Temperatura jest poniżej normy, ciśnienie krwi jest obniżone i nie ma przytomności. W śpiączce mocznicowej oddychanie Kussmaula jest rzadsze, a oddech Cheyne-Stokesa jest częstszy.
Typy terminali obejmują także oddychanie w trybie GAZOWANIA i Bezdechu. Cechą charakterystyczną tego typu oddychania jest zmiana struktury pojedynczej fali oddechowej.
GASping – występuje w końcowej fazie asfiksji – głębokie, ostre westchnienia, o słabnącej sile.
ODDYCHANIE ANEUSTYCZNE charakteryzuje się powolnym rozszerzaniem klatki piersiowej, która przez długi czas pozostawała w stanie wdechu. W tym przypadku obserwuje się ciągły wysiłek wdechowy i oddychanie zatrzymuje się na wysokości wdechu. Rozwija się, gdy kompleks pneumotaktyczny jest uszkodzony.
Kiedy ciało umiera, od momentu wystąpienia stanu terminalnego, oddychanie przechodzi następujące etapy zmian: najpierw pojawia się duszność, następnie zahamowanie pneumotaksji, bezdech, sapanie i paraliż ośrodka oddechowego. Wszystkie rodzaje patologicznego oddychania są przejawem dolnego automatyzmu mostowo-opuszkowego, wyzwalanego na skutek niedostatecznej funkcji wyższych partii mózgu.
W głębokich, zaawansowanych procesach patologicznych i zakwaszeniu krwi obserwuje się oddychanie pojedynczymi westchnieniami i różne kombinacje zaburzeń rytmu oddechowego - złożone arytmie. Patologiczne oddychanie obserwuje się w różnych chorobach organizmu: nowotworach i obrzękach mózgu, niedokrwieniu mózgu spowodowanym utratą krwi lub wstrząsem, zapaleniu mięśnia sercowego i innych chorobach serca, którym towarzyszą zaburzenia krążenia. W doświadczeniach na zwierzętach patologiczny oddech jest odtwarzany podczas powtarzających się niedokrwień mózgu różnego pochodzenia. Patologiczne oddychanie jest spowodowane różnymi zatruciami endogennymi i egzogennymi: śpiączką cukrzycową i mocznicową, zatruciem morfiną, wodzianem chloralu, nowokainą, lobeliną, cyjankiem, tlenkiem węgla i innymi truciznami powodującymi różnego rodzaju niedotlenienie; wprowadzenie peptonu. Opisano występowanie patologicznego oddychania w infekcjach: szkarlatyny, gorączki zakaźnej, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i innych chorobach zakaźnych. Przyczynami patologicznego oddychania może być urazowe uszkodzenie mózgu, spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu atmosferycznym, przegrzanie organizmu i inne wpływy.
Wreszcie u zdrowych ludzi obserwuje się patologiczne oddychanie podczas snu. Opisywany jest jako zjawisko naturalne występujące na niższych etapach filogenezy i we wczesnym okresie rozwoju ontogenetycznego.
Aby utrzymać wymianę gazową w organizmie na wymaganym poziomie, w przypadku gdy objętość naturalnego oddychania jest niewystarczająca lub z jakiegoś powodu zatrzymuje się, stosuje się sztuczną wentylację.