Farmakologia leków kardiotonicznych. Ceny leków

Leki kardiotoniczne zwiększają siłę skurczów serca i są stosowane w leczeniu niewydolności serca.

W przypadku niewydolności serca pojawia się zaburzenie funkcja skurczowa mięsień sercowy. Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do pogorszenia dopływu krwi do narządów i tkanek. W niewydolności serca serce nie jest w stanie pompować krwi w ilości wystarczającej do zaspokojenia potrzeb tlenowych tkanek, w efekcie czego zostają zakłócone warunki ich normalnego funkcjonowania.

Leki kardiotoniczne dzielą się na:

1) glikozydy nasercowe;

2) leki kardiotoniczne o strukturze nieglikozydowej.

1. Glikozydy nasercowe

Glikozydy nasercowe działające na mięsień sercowy powodują następujące główne skutki:

a) Dodatni efekt inotropowy(od greckiego inos - włókno, mięsień; tropos - kierunek) - zwiększenie siły skurczów serca (wzmocnienie i skrócenie skurczu). Efekt ten jest związany z bezpośrednim działaniem glikozydów nasercowych na kardiomiocyty.

b) Ujemny efekt chronotropowy(od greckiego chronos - czas) - zmniejszenie skurczów serca i wydłużenie rozkurczu, związane ze zwiększonym wpływem przywspółczulnym na serce. Ten efekt stwarza warunki sprzyjające odbudowie zasobów energetycznych mięśnia sercowego w czasie rozkurczu. Ze względu na zmniejszenie częstości akcji serca i wydłużenie rozkurczu ustala się bardziej ekonomiczny tryb pracy serca, bez zwiększania zużycia tlenu przez mięsień sercowy.

c) Negatywny efekt dromotropowy(z greckiego dromos - droga) - hamowanie przewodnictwa węzła przedsionkowo-komorowego, zmniejszenie prędkości wzbudzenia z węzeł zatokowy do mięśnia sercowego. W dawkach toksycznych glikozydy nasercowe mogą powodować całkowity blok przedsionkowo-komorowy.

d) Pozytywny efekt batmotropowy(z greckiego Bathmos - próg) - wzrost pobudliwości mięśnia sercowego. w nr duże dawki Glikozydy nasercowe obniżają próg pobudliwości mięśnia sercowego w odpowiedzi na bodźce. W dużych dawkach zmniejszają pobudliwość.

Do glikozydów nasercowych zaliczamy: digoksynę, digoksynę (Lanoxin, Lanikor, Dilanacyna), strofantynę K, korglikon. Różnią się one przede wszystkim szybkością rozwoju efektu i czasem działania.

Digitoksyna- glikozyd zawarty w liściach naparstnicy purpurowej (Digitalis purpurea), prawie całkowicie wchłaniany z przewód pokarmowy, jego biodostępność wynosi 95-100%. Wiąże się z białkami osocza w 90-97%. Metabolizowany w wątrobie i wydalany z moczem w postaci metabolitów, a także częściowo wydalany z żółcią do jelita; okres półtrwania wynosi 4-7 dni.

Lek zaczyna działać 2-4 godziny po podaniu, maksymalny efekt obserwuje się po 8-12 godzinach, czas działania po pojedynczej dawce wynosi 14-21 dni. Digitoksyna ma wyraźną zdolność do akumulacji materiału.

Digitoxin jest przepisywany doustnie w postaci tabletek w leczeniu przewlekłej niewydolności serca i tachyarytmii nadkomorowych.

Digoksyna- glikozyd naparstnicy wełnistej (Digitalis lanata), dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego; biodostępność digoksyny podawanej doustnie wynosi 60-85%; wiąże się z białkami osocza krwi w 25-30%. Digoksyna jest metabolizowana w niewielkim stopniu. Większość (70-80% przyjętej dawki) jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki; okres półtrwania 32-48 godzin. W chorobach układu moczowego klirens digoksyny jest zmniejszony, co wymaga zmniejszenia dawki.

Digoksynę stosuje się w leczeniu tachyarytmii nadkomorowych ( migotanie przedsionków przedsionki, napadowy tachykardia); na przewlekłą i ostrą niewydolność serca. Efekt kardiotoniczny po podaniu doustnym rozwija się w ciągu 1-2 godzin i osiąga maksimum w ciągu 8 godzin. Po podaniu dożylnym efekt występuje w ciągu 20-30 minut i osiąga maksimum po 3 h. Efekt po odstawieniu leku z nienaruszoną funkcją nerek utrzymuje się od 2 do 7 dni.

Strofantyna - glikozyd nasercowy, wyizolowany z nasion strofantusa gładkiego (Strofantus gratus) i strofantusa Kombe, podaje się dożylnie powoli w roztworze glukozy, ponieważ praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego. Działanie leku rozpoczyna się po 5-10 minutach, osiągając maksimum po 15-30 minutach. Jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki. Jest całkowicie eliminowany z organizmu w ciągu 24 godzin. Strofantyna działa szybko i krótko, przewyższając działaniem preparaty naparstnicy. Stosowany w ostrej niewydolności serca.

Szerokość działanie terapeutyczne glikozydy nasercowe nie są duże, dlatego przypadki przedawkowania są bardzo częste. Przy toksycznym działaniu glikozydów nasercowych występują zarówno zaburzenia sercowe, jak i pozasercowe.

Główne skutki zatrucia glikozydami na serce:

Arytmie, często w formie dodatkowe skurcze komorowe,

Częściowy lub całkowity blok przedsionkowo-komorowy,

Migotanie komór (migotanie), które często prowadzi do śmierci.

Główne pozakardiologiczne skutki zatrucia glikozydami:

Niestrawność: nudności, wymioty;

Zaburzenia widzenia (ksantopsja) - widzenie otaczających obiektów w kolorze żółto-zielonym;

Zaburzenia psychiczne: podniecenie, halucynacje.

Ponadto obserwuje się zmęczenie, słabe mięśnie, ból głowy, wysypki skórne.

Do eliminacji skutki toksyczne stosuje się glikozydy nasercowe:

Aby wyeliminować dodatkowe skurcze komorowe - leki antyarytmiczne blokery kanały sodowe(fenytoina, lidokaina);

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego - atropina;

Aby zrekompensować niedobór jonów magnezu i potasu - preparaty potasu i magnezu (chlorek potasu, panangin, asparkam);

Aby związać jony wapnia, dożylnie podaje się sól disodową EDTA;

Aby przywrócić aktywność Na+, K+-ATPazy - unitiol.

Jako antidotum na zatrucie lekami naparstnicy (digoksyna, digoksyna) stosuje się lek z przeciwciałami na digoksynę, Digibind.

2. LEKI KARDIOTONICZNE O STRUKTURZE NIEGLIKOZYDOWEJ

Stosowanie leków o strukturze nieglikozydowej w przewlekłej niewydolności serca jest niemożliwe, ponieważ długotrwałe użytkowanie towarzyszy zwiększona śmiertelność. Dlatego stosuje się je głównie doraźnie w ostrej niewydolności serca.

Leki kardiotoniczne o strukturze nieglikozydowej obejmują:

a) stymulanty β - receptorów adrenergicznych serca (β - agoniści adrenergiczne)

Dobutamina (Dobutrex), dopamina (Dopamina, Dopamina);

b) inhibitory fosfodiesterazy

Milrinon.

Dobutamina- stosunkowo selektywnie pobudza receptory β-adrenergiczne serca. Zwiększa siłę i tętno. Lek podaje się dożylnie (kroplówka) w przypadku ostrej niewydolności serca. Z skutki uboczne możliwe: tachykardia, arytmia.

Dopamina- lek dopaminowy, będący prekursorem noradrenaliny. Pobudza receptory β-adrenergiczne serca oraz zwiększa siłę i częstotliwość skurczów serca. W małych dawkach pobudza receptory dopaminy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych nerek, naczyń krwionośnych narządy wewnętrzne. W wysokie dawki dopamina pobudza receptory α-adrenergiczne, powodując skurcz naczynia obwodowe i promocja ciśnienie krwi.

Dopamina jest przepisana wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny. Podawany dożylnie. Skutki uboczne: nudności, wymioty, zwężenie naczyń obwodowych, tachykardia, w przypadku przekroczenia dawki - zaburzenia rytmu.

Milrinon- inhibitor fosfodiesterazy III (fosfodiesterazy cAMP) jest rzadko stosowany ze względu na poważne skutki uboczne. Lek nasila skurcz mięśnia sercowego. Ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Wskazaniem do stosowania jest ostra niewydolność serca. Efekt uboczny - zdolność do wywoływania arytmii (efekt arytmogenny).

Przygotowania:

Digitoxin (Digitoxin) - Tabletki 0,0001 g; Świece 0,00015 g

Digoksyna (Digoxinum) - Tabletki 0,00025 gi 0,001 g.

Strofantyna K (Strofantyna K) - ampułki 1 ml 0,025% i 0,05% roztworu do wstrzykiwań

Pytania kontrolne

1. Na jakie grupy dzieli się kardiotonikę?

2. Jakie skutki powodują glikozydy nasercowe działające na mięsień sercowy?

3. Wymień preparaty glikozydów nasercowych?

4. Wymień wskazania do przepisywania digoksyny?

5. Lista skutki uboczne Digoksyna?

6. Jaka jest główna droga podawania strofantyny?

7. W przypadku jakiej postaci niewydolności serca przepisywane są kardiotoniki o strukturze nieglikozydowej?

ZADANIA TESTOWE

1. OKREŚL KARDIOTONIKI GLIKOZYDOWE:

1. amrynon

2. digoksyna

3. dobutamina

4. kamfora

2. JAKIE WPŁYW GLIKOZYDY NAsercowe NA SERCE:

1. ujemnie inotropowy

2. dodatnio inotropowy

3. dodatni chronotropowy

4. ujemny batmotropowy

3. NA JAKIE PATOLOGIE SERCA PRZEPISUJE SIĘ GLIKOZYDY NAsercowe:

1. CHF z tachyarytmią migotania przedsionków

2. CHF z tachyarytmią komorową (skurcze dodatkowe grupowe)

3. HZSN s bradykardia zatokowa

4. CHF z Kardiomiopatia przerostowa

4. GŁÓWNE SKUTKI SERCA ZATRUCIA GLIKOZYDAMI:

1. Zakrzepica tętnic serca

2. zawał mięśnia sercowego

3. rozwój niewydolności zastawek serca

4. zaburzenia rytmu, często w postaci dodatkowych skurczów komorowych

5. ZWRÓĆ UWAGĘ NA WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOKINETYCZNE STROFANTYNY:

6. ZWRÓĆ UWAGĘ NA WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOKINETYCZNE DIGOKSYNY:

1. akcja rozpoczyna się za 5-10 minut

2. wiąże się z białkami osocza krwi w 90-97%

3. biodostępność przy podaniu doustnym wynosi 60-85%

4. Okres półtrwania wynosi 13 -16 dni

7. ZWRÓĆ UWAGĘ NA WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOKINETYCZNE DIgitoksyny:

1. akcja rozpoczyna się za 5-10 minut

2. wiąże się z białkami osocza krwi w 90-97%.

3. biodostępność przy podaniu doustnym wynosi 60-85%

4. Okres półtrwania wynosi 13 -16 dni

8. KARDIOTONIKI NIEGLIKOZYDOWE OBEJMUJĄ WSZYSTKIE LEKI Z WYJĄTKIEM:

1. dobutamina

2. dopamina

3. strofantyna (ouabaina)

4. milrinon

9. DOBUTAMINA STUMULUJE:

1. β - receptory adrenergiczne

2. β - receptory adrenergiczne

3. Receptory m-cholinergiczne

4. Receptory n-cholinergiczne

Leki kardiotoniczne - leki, zwiększając kurczliwość mięśnia sercowego niezależnie od zmian obciążenia wstępnego i następczego serca.

Ogólna własność K. s. ma dodatnie działanie inotropowe na serce, tj. zdolność do zwiększania siły skurczów serca, co skutkuje wzrostem objętości wyrzutowej i rzutu serca. Objętość na końcu rozkurczu, ciśnienie napełniania komór, ciśnienie płucne i ogólnoustrojowe pod wpływem K. s. może spaść.

Grupa K. s. zawiera glikozydy nasercowe oraz szereg leków (dobutamina, dopamina, amrinon) o strukturze nieglikozydowej. Z kolei wśród K. s. Struktury nieglikozydowe obejmują leki wpływające na receptory katecholaminergiczne mięśnia sercowego (dobutamina, dopamina) oraz leki, które nie działają na te receptory (amrinon).

Dobutamina i dopamina są podobne leki adrenomimetyczne zwiększają aktywność cyklazy adenylanowej, co prowadzi do wzrostu poziomu cAMP w kardiomiocytach i w konsekwencji do wzrostu wewnątrzkomórkowej zawartości jonów wapnia, które osłabiają hamujące działanie kompleksu troponinowego na oddziaływanie aktyny z miozyną, czego skutkiem jest wzrost kurczliwości mięśnia sercowego.

Dobutamina zwiększa siłę skurczów serca poprzez stymulację receptorów b1-adrenergicznych mięśnia sercowego. Zdolność dobutaminy do pobudzania receptorów a1-adrenergicznych naczyń krwionośnych łączy się ze stymulacją ich receptorów b2-adrenergicznych, co ostatecznie prowadzi do nieznacznego rozszerzenia naczyń krwionośnych. W dawkach terapeutycznych dobutamina praktycznie nie zmienia częstości akcji serca, zwiększa ciśnienie krwi, przepływ krwi wieńcowej i perfuzję nerek, zmniejsza ciśnienie napełniania komór, płucny i ogólnoustrojowy opór naczyniowy oraz zmniejsza obciążenie wstępne i następcze serca. Lek nie działa długo. Całkowite usunięcie dobutaminy z krwi następuje po 10-12 min po jego jednorazowym podaniu. W organizmie jest inaktywowany przez katecholo-O-metylotransferazę, tworząc metabolity, które nie mają działania farmakologicznego. Dobutaminę stosuje się w leczeniu dekompensacji serca związanej z organiczną chorobą serca lub interwencjami chirurgicznymi. W tym celu lek podaje się dożylnie przez kroplówkę przez 2-96 H. Dobutamina jest przeciwwskazana w idiopatycznym przerostowym podaortalnym e. Podczas stosowania można zaobserwować zwiększone ektopowe komorowe zaburzenia rytmu, podwyższone ciśnienie krwi, nudności, ból głowy i ból serca. Nasilenie tych skutków jest osłabiane przez zmniejszenie szybkości podawania leku. Długotrwałemu stosowaniu dobutaminy towarzyszy rozwój uzależnienia, którego pokonanie wymaga zwiększenia dawki leku.

Dopamina, będąca w organizmie prekursorem noradrenaliny, znacząco zwiększa siłę i, w mniejszym stopniu, częstość akcji serca poprzez stymulację receptorów β1-adrenergicznych oraz zwiększa skurczowe ciśnienie krwi poprzez stymulację receptorów 1-adrenergicznych. Wpływ dopaminy na receptory adrenergiczne wiąże się z jej zdolnością do uwalniania noradrenaliny z zakończeń włókien współczulnych. Dopamina zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Jednak jednocześnie obserwuje się wzrost przepływu wieńcowego, zapewniając zwiększone dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego. Dopaminowa stymulacja obwodowych receptorów dopaminowych prowadzi do zwiększenia przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej w nerkach,

rozszerzenie naczyń krezki jelitowej. Czas działania leku po podaniu dożylnym wynosi 5-10 min. Dopamina, podobnie jak dobutamina, jest inaktywowana przez katecholo-O-metylotransferazę, tworząc nieaktywne metabolity. Dopaminę stosuje się w kardiogennym i septycznym E, a także w zaburzeniach hemodynamicznych, które pojawiają się po usunięciu guza chromochłonnego i w wyniku przedawkowania leki rozszerzające naczynia krwionośne. Lek podaje się dożylnie. W zależności od konkretu sytuacja kliniczna Czas podawania leku może wynosić od kilku godzin do 1-4 dni. Dopamina jest przeciwwskazana w przypadkach e, guza chromochłonnego, jaskry z wąskim kątem przesączania, gruczolaka prostata. W dawkach przekraczających 400 mg i dzień, dopamina może powodować tachykardię, zaburzenia tętno, zwężenie naczyń krwionośnych nerek.

Niektóre leki adrenomimetyczne (adrenalina, norepinefryna, isadryna). Jednakże, jako K. s. są rzadko stosowane, ponieważ znacząco zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, wpływają na ciśnienie krwi, mają wyraźny wpływ stymulujący na częstość akcji serca i powodują zaburzenia rytmu.

Amrinon zwiększa siłę skurczów serca poprzez zwiększenie zawartości wewnątrzkomórkowego wapnia w kardiomiocytach, co jest spowodowane wzrostem poziomu cAMP, co obserwuje się przy blokadzie fosfodiesterazy III. Ponadto zwiększa przepływ jonów wapnia do kardiomiocytów poprzez kanały wapniowe. Amrinon rozszerza naczynia krwionośne, ponieważ powodowanemu przez niego wzrostowi zawartości cAMP we włóknach mięśni gładkich towarzyszy spadek stężenia jonów wapnia na skutek fosforylacji zależnej od Ca 2+ ATPazy siateczki sarkoplazmatycznej,

co prowadzi do zwiększonego wychwytu jonów wapnia. Amrinon zmniejsza obciążenie wstępne i następcze serca, zmniejsza lub nie zmienia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, ale może redystrybuować przepływ krwi na korzyść niezwiązanych z niedokrwieniem obszarów mięśnia sercowego i obniżać ciśnienie krwi. Po podaniu doustnym amrynon jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i kumuluje się we krwi w maksymalnym stężeniu po 1 H po użyciu. Czas działania leku po podaniu pojedynczej dawki doustnej wynosi około 1 H. Po podaniu dożylnym okres półtrwania amrinonu wynosi około 3 H. Amrynon wiąże się z białkami osocza w 10-49%. Amrinon stosuje się w leczeniu przewlekłej niewydolności krążenia III stopnia. Stosowanie amrinonu wymaga ostrożności we wstrząsie związanym z zawałem mięśnia sercowego powikłanym ciężką niewydolnością serca. Amrinon może powodować niedociśnienie tętnicze i zaburzenia rytmu serca, nudności, wymioty, utrata apetytu, bóle brzucha i bóle głowy, zawroty głowy. Ponadto stosowaniu amrinonu towarzyszy trombocytopenia i zwiększona aktywność enzymów wątrobowych.

Obiecujący K.s. Milrinon, lek o właściwościach farmakologicznych podobnych do amrinonu, który w odróżnieniu od amrinonu nie powoduje małopłytkowości i nie zmienia aktywności enzymów wątrobowych.

Oprócz amrinonu i milrinonu do leków działających kardiotonicznie na skutek mechanizmów niezwiązanych z pobudzeniem receptorów katecholaminergicznych zaliczają się pochodne metyloksantyny (aminofilina, kofeina itp.). Jednakże stosowanie tych leków przez K. s. ograniczone ze względu na fakt, że ich dodatniemu działaniu inotropowemu towarzyszy wzrost częstości akcji serca,

wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy, zmiany ciśnienia krwi, ekscytujący wpływ na centralny układ nerwowy. Ponadto, zwiększając przepływ wieńcowy, metyloksantyny sprzyjają jego redystrybucji do niezwiązanych z niedokrwieniem obszarów mięśnia sercowego.

Podstawowy K. s. Poniżej podano strukturę nieglikozydową, ich dawki, sposoby stosowania, formy uwalniania i warunki przechowywania.

Amrinon (Amrinon; synonim inokor) jest przepisywany doustnie w postaci tabletek po 0,1 G 2-3 razy dziennie lub podając 1 dożylnie w dawce 0,5 mg/kg do 10 mg/kg. Najwyższe dawki dzienne: doustnie 0,6 G, dożylnie 10 mg/kg. Forma wydania: tabletki 0.1 G; ampułki zawierające 0,05 G lek. Przechowywanie: sp. B.

Dobutaminę (Dobutaminum; synonim: dobutrex, inotrex) podaje się dożylnie dorosłym i dzieciom w ilości 2,5-10 µg/kg za 1 minutę Szybkość i czas podawania są regulowane w zależności od efektu. Szybkość podawania nie powinna przekraczać 15 µg/kg

Leki kardiotoniczne to leki poprawiające czynność serca. kurczliwość i stosowany w leczeniu niewydolności serca. Grupa obejmuje znacząca ilość leki, które mają różne substancje czynne w składzie i inny mechanizm działania. Leki kardiotoniczne stosuje się w leczeniu ostrych i postać przewlekła niewydolność serca.

Leki kardiotoniczne: klasyfikacja

Ogólny efekt wszystkich leków z tej grupy opiera się na zdolności do zwiększania siły skurczów mięśnia sercowego, co skutkuje zwiększeniem pojemności minutowej krwi serca i objętości wyrzutowej. Środki kardiotoniczne zmniejszają objętość rozkurczową, ciśnienie w żyłach płucnych i ogólnoustrojowych oraz ciśnienie napełniania komór.

Glikozydy nasercowe - „Strofantyna”, „Korglikon”, „Digoksyna”.
Leki adrenergiczne - „Isadrin”, „Dobutamina”, „Dopamina”.
Nieadrenergiczne leki syntetyczne- „Amrinon”, „Milrinon”.

Wybór stosowanych leków zależy od ciężkości stanu pacjenta i przebiegu choroby.

Glikozydy nasercowe

Grupę reprezentują produkty pochodzenia roślinnego lub syntetycznego. Preparaty na bazie substancje roślinne otrzymywany z naparstnicy, adonisa, konwalii wiosennej, oleandru, strofantusa itp.

Czas kumulacji terapeutycznej w organizmie oraz neurotoksyczność leków zależą całkowicie od ich zdolności do tworzenia kompleksów z białkami osocza krwi. Im silniejsze wiązanie, tym wyższa skuteczność glikozydu. Leki kardiotoniczne z tej grupy działają w oparciu o następujące mechanizmy:

skurcz skraca się z jednoczesnym nasileniem;
okres odpoczynku mięśnia sercowego jest wydłużony;
tętno spada;
zwiększona jest zdolność mięśnia sercowego do pobudzenia;
W przypadku przedawkowania leków rozwija się komorowa arytmia.

„Digoksyna”

Lek jest syntetyzowany z liści naparstnicy. Odnosi się do glikozydów długo działające bez żadnych poważnych skutków ubocznych. Jest o to wnioskowany kompleksowe leczenie przewlekła niewydolność serca i tachyskurczowe zaburzenia rytmu.

Dostępne w formie tabletek i roztwór do wstrzykiwań. Dawkę należy dobrać ostrożnie, dla każdego pacjenta indywidualnie. Jeżeli przed podaniem Digoksyny stosowane są inne glikozydy nasercowe, dawkę należy zmniejszyć.

„Strofantyna”

Jest glikozydem nasercowym krótkie aktorstwo, ma zastosowanie w przypadku ostra forma niewydolność. „Strofantyna” nie ma tendencji do kumulowania się w organizmie. Lek pomaga poprawić funkcję kurczliwą mięśnia sercowego i zwiększyć rozmiar mięśnia sercowego oraz zmniejszyć jego zapotrzebowanie na tlen.

Stosuje się go dożylnie, domięśniowo, a w niektórych przypadkach doustnie. Przyjęcie duża ilość może prowadzić do przedawkowania. Stosowanie z innymi lekami zmienia skuteczność glikozydu:

w przypadku barbituranów efekt jest zmniejszony;
w przypadku rezerpiny sympatykomimetyki i leki przeciwdepresyjne mogą powodować rozwój arytmii serca;
przyjmowanie z tetracyklinami, lewomycetyną, amiodaronem i kaptoprylem nasila działanie kardiotoniczne;
Siarczan magnezu sprzyja rozwojowi bloku przedsionkowo-komorowego serca.

Leki adrenergiczne

Nieglikozydowe leki kardiotoniczne o krótkotrwałym działaniu. Grupa jest stosowana, gdy ostry przebieg niewydolność serca wspierać ważne funkcje ciało.

„Isadrin” jest stymulatorem receptorów adrenergicznych w naczyniach krwionośnych, oskrzelach i sercu. Lek ma działanie hipotensyjne i zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego. Stosuje się go w kardiochirurgii w przypadku gwałtownego spadku kurczliwości podczas zabiegów chirurgicznych, a także we wstrząsie kardiogennym. Recenzje lekarzy ostrzegają: niewłaściwe użycie lub nadmierne dawkowanie może powodować choroby serca.

„Dobutamina” to lek kardiotoniczny o budowie nieglikozydowej, który działa stymulująco na mięsień sercowy, a także normalizuje przepływ wieńcowy. Ryzyko wystąpienia arytmii podczas stosowania tego leku jest dość niskie, ponieważ dobutamina praktycznie nie ma wpływu na automatyzm serca.

Przepisywany, gdy istnieje szybka potrzeba wzmocnienia kurczliwości mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach może powodować działania niepożądane:

mdłości;
ból głowy;
nadciśnienie;
przyspieszone tętno;
ból w klatce piersiowej.

„Dopamina” to katecholamina stymulująca receptory adrenergiczne. Lek zwiększa ciśnienie krwi i zwiększa przepływ wieńcowy. Przepisane kiedy ostra porażka mięsień sercowy, wstrząs. Stosować ostrożnie w przypadku zawału mięśnia sercowego, ciąży, choroby Tarczyca, arytmie.

Nieadrenergiczne syntetyczne kardiotoniki

Są to leki kardiotoniczne użyte w sprawie. Leki działają na kurczliwość mięśnia sercowego, wzmacniając go. Mogą powodować rozwój arytmii i obniżenie ciśnienia krwi oraz problemy z nerkami.

Leków kardiotonicznych z tej grupy nie można stosować w leczeniu wad serca, kardiomiopatii, zaburzeń rytmu serca, tętniaka aorty, niewydolności nerek, zawału serca oraz w czasie ciąży.

Amrinon jest używany wyłącznie w działach intensywna opieka dzięki czemu pacjent jest stale pod kontrolą specjalnych urządzeń wskazujących jego stan. Oprócz wzmagania skurczów serca, lek rozszerza naczynia krwionośne, zwiększa wyrzut krwi podczas skurczu i zmniejsza ciśnienie płucne.

Dostępny w formie rozwiązania. Dla podanie dożylne rozwiedziony wyłącznie w roztwór soli chlorek sodu. Nie można mieszać z innymi leki. Po wprowadzeniu jest to możliwe gwałtowny spadek ciśnienie, przyspieszenie akcji serca, arytmia, ból głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

„Milrinon” jest bardziej aktywny niż pierwszy przedstawiciel grupy i, według opinii, jest lepiej tolerowany przez pacjentów. Stosowanie leku jest przeciwwskazane w czasie ciąży i rozwoju zawału mięśnia sercowego. Należy do grupy leków A. O konieczności stosowania leku decyduje wyłącznie lekarz.

Wniosek

Leki kardiotoniczne udowodniły swoją skuteczność już kilka pokoleń temu. Recenzje wskazują, że leki z tej grupy pomagają radzić sobie z niewydolnością serca. Jednak przyjmowanie takich leków w ramach samoleczenia jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na rozwój możliwe komplikacje, skutki uboczne lub przedawkowanie. Wybór leku, a także dawkowanie jest ustalane przez kardiologa w każdym przypadku przypadek kliniczny indywidualnie.