Metoda jakościowego oznaczania karboksyhemoglobiny we krwi. Kardiolog z Tomska: Hemoglobina, karboksyhemoglobina

Oznaczanie karboksyhemoglobiny we krwi jest cennym wskaźnikiem, który wyjaśnia diagnozę i określa racjonalna terapia. Zatem w przypadkach, gdy po pewnym czasie we krwi ofiary zachodzi równowaga pomiędzy powstawaniem i usuwaniem tlenku węgla, terapia tlenowa może stracić na znaczeniu.

Jakościowa reakcja na obecność karboksyhemoglobiny we krwi:

1. Krew w ilości 0,01 ml pobiera się z palca nakłuwając igłą i rozcieńcza wodą destylowaną 100 razy (do 1 ml). Przed spektroskopem umieszcza się probówkę z rozcieńczoną krwią i obserwuje się w świetle naturalnym lub sztucznym dwa pasma absorpcyjne w części żółto-zielonej (A = 579-564 nm) i zielonej (k = 548 - 530 nm) widmo pokrywające się z widmem oksyhemoglobiny (A = 598-577 i 556-536 nm).

W celu rozróżnienia przeprowadza się reakcję jakościową: do probówki dodaje się substancję, która szybko reaguje z tlenem i przekształca oksyhemoglobinę we krwi w zredukowaną hemoglobinę (1–2 krople siarczku amonu NH4S lub 4–5 mg ditionianu sodu Na2S2O4) . Probówkę wstrząśnij i ponownie umieść przed spektroskopem.

W przypadku braku karboksyhemoglobiny widoczne jest tylko jedno szerokie pasmo absorpcji, odpowiadające hemoglobinie zredukowanej i zlokalizowane w żółto-zielonej części widma (A = 596-543 nm). W obecności karboksyhemoglobiny nie zachodzą żadne zmiany w widmie, a po powtórnej spektroskopii w dalszym ciągu wyznaczane są dwa pasma absorpcji – w żółto-zielonej i zielonej części widma. Czułość próbki spektroskopowej odpowiada 15 - 20% karboksyhemoglobiny w stosunku do pełna krew. Dokładniejsze wyniki uzyskuje się stosując metody gazometryczne, a zwłaszcza spektroskopowe.

2. Spektroskopowa metoda oznaczania karboksyhemoglobiny opiera się na zdolności karboksyhemoglobiny i zredukowanej hemoglobiny w różnym stopniu do pochłaniania promieni świetlnych o długości fali 534-563 nm. Oblicza się różnicę między absorpcją światła karboksyhemoglobiny a absorpcją światła zredukowanej hemoglobiny, którą uzyskuje się przez dodanie ditionianu sodu.

Z palca pobiera się do analizy 0,1 ml krwi. Krew pobiera się za pomocą mikropipety przepłukanej wcześniej roztworem cytrynianu sodu; Umieścić w probówce miarowej o pojemności 10 ml i uzupełnić objętość do znaku 0,005 N. rozwiązanie soda kaustyczna. Do 5 ml przezroczystego roztworu dodaje się środek redukujący - 8 mg ditionianu sodu i mierzy się gęstość optyczną roztworu spektrometrycznie przy falach 534 i 536 nm. Zawartość СОНb we krwi oblicza się za pomocą wzoru:

gdzie E1 oznacza gęstość optyczną przy długości fali 534 nm; E2 - to samo przy długości fali 536 nm.

Nie ma zgody co do fizjologicznie akceptowalnego poziomu karboksyhemoglobiny we krwi. Zatem u mieszkańców miast poziom karboksyhemoglobiny we krwi może osiągnąć 4–7%.

Należy zaznaczyć, że u pacjentów z przewlekłym zatruciem tlenkiem węgla poziom karboksyhemoglobiny we krwi zwykle odpowiada wartościom prawidłowym. Oznaczenie w nich karboksyhemoglobiny może nastąpić w przypadku dysfunkcji płuc i serca z zaburzeniami metabolizmu kwasu węglowego, a także w przypadku sigmoidemii, cukrzycy, krzemicy i chorób serca.

3. W przypadkach, gdy nie ma pod ręką spektroskopu, można zastosować orientacyjną, prostą technicznie metodę oznaczania karboksyhemoglobiny za pomocą siarczanu miedzi. Kroplę krwi ofiary podejrzanej o zatrucie tlenkiem węgla nanosi się na kartkę białego papieru (szkło, ceramika, porcelana). W pobliżu nanosi się kroplę krwi zdrowa osoba. Do każdej kropli krwi dodać kroplę 2% roztworu siarczanu miedzi i wymieszać drewnianym patyczkiem (zapałkami). Po 30 s - 1 min we krwi tworzy się szarawobrązowa lub czekoladowa masa przypominająca pastę, zawierająca karboksyhemoglobinę. Po pewnym czasie nabiera czerwono-brązowego koloru. Gdy zawartość SONY we krwi jest bardzo wysoka (blisko 100%), maściowa masa ma szkarłatno-czerwony kolor, który ciemnieje w pozycji stojącej, uzyskując brązowy odcień. Zatrucie tlenkiem węgla następuje wraz ze wzrostem zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi obwodowej.

Oznaczanie methemoglobiny. Po zatruciu aniliną, nitro- i dinitrobenzenem, solą bertholletową i innymi związkami zdolnymi do utleniania żelaza z hemoglobiny, methemoglobina powstaje w wyniku przejścia żelaza z dwuwartościowego do trójwartościowego.

Istnieje opinia, że ​​we krwi zdrowego człowieka i zwierząt zawsze znajduje się pewna (fizjologicznie dopuszczalna) ilość methemoglobiny. W organizmie zwierząt stałocieplnych stale zachodzą procesy powstawania i redukcji methemoglobiny do tlenku hemoglobiny. W normalnych warunkach procesy te są dobrze zrównoważone. Poziom methemoglobiny u zdrowego człowieka nie przekracza 1% w stosunku do całkowitej hemoglobiny we krwi:

1. Jakościową reakcję na methemoglobinę przeprowadza się za pomocą analizy spektralnej. Methemoglobina daje charakterystyczne widmo z szerokim pasmem absorpcji w czerwonej części widma (k = 630 nm) oraz dwoma pasmami w pomarańczowej i żółtej części widma.

2. Bardzo ważne Aby ocenić stopień zatrucia, wykonuje się ilościowe oznaczenie methemoglobiny. Produkowany jest na spektrofotometrze. W tym przypadku methemoglobina po wstępnym określeniu przez pasmo absorpcji światła o długości fali 633 nm ulega przemianie w cyjanmethemoglobinę, która w tej części widma w ogóle nie daje pasma absorpcji. Metoda opiera się na fotometrii methemoglobiny i cyjanmethemoglobiny w czerwonej części widma przy długości fali 630 nm, w której mają one różne widma absorpcyjne. Zmiana intensywności absorpcji światła po dodaniu cyjanku potasu (w celu przekształcenia MtHb w cyjanmethemoglobinę) jest wprost proporcjonalna do stężenia MtHb.

Do badania pobierane są dwie próbki krwi. Hemoglobinę z jednej próbki przekształca się w methemoglobinę poprzez dodanie kropli nasyconego roztworu KjFe (CN)6. W innej próbce hemoglobina ulega utlenieniu pod wpływem tlenu rozpuszczonego w ośrodku. Następnie w obu próbkach określa się stopień absorpcji światła o długości fali 619 nm i oblicza się różnicę absorpcji światła pomiędzy methemoglobiną i oksyhemoglobiną. Jeśli znane są ogólne wartości różnicy dla normalnej krwi, jej spadek uważa się za utratę części hemoglobiny w wyniku jej przejścia do methemoglobiny.

3. oznaczenie ilościowe oznaczanie methemoglobiny można również wykonać za pomocą ręcznego spektroskopu. Krew rozcieńczona 5-krotnie wodą destylowaną (0,2 ml krwi i 0,8 ml wody) umieszcza się w cylindrze i ogląda przez ręczny spektroskop. Jeżeli w czerwonej części widma znajduje się pasmo absorpcji, roztwór rozcieńcza się wodą, aż pasmo stanie się lekko widoczne. Rejestruje się całkowitą objętość soli krwi K3Fe(CN)6, która powoduje przekształcenie pozostałej oksyhemoglobiny w methemoglobinę. Pasmo absorpcji pojawia się ponownie w czerwonej części widma. Roztwór ponownie, jak za pierwszym razem, rozcieńcza się wodą i ponownie uzyskuje się całkowitą objętość (Vi). Obliczenia przeprowadza się według wzoru:

gdzie V jest pierwszą objętością w mililitrach; Vx to druga objętość w mililitrach.

Jedną z obiecujących metod diagnostyki laboratoryjnej jest chromatografia gazowo-cieczowa. Różni się od innych przede wszystkim wysoką swoistością i czułością, szybkością analizy (5-15 minut), małą ilością materiału do badania, względną łatwością prowadzenia badań oraz wystarczającym obiektywizmem. Metodą tą można ilościowo i jakościowo oznaczać takie substancje toksyczne jak: dichloroetan, czterochlorek węgla, chloroform, aceton, alkohole etylowe i metylowe oraz pestycydy fosforoorganiczne.

Opieka doraźna w przypadku zatrucia zawodowego, Artamonova V.G., 1981.

Tlenek węgla CO należy do grupy trucizn krwi tworzących patologiczne barwniki.

Tlenek węgla jest bezbarwnym gazem, najbardziej toksycznym składnikiem produktów niecałkowitego spalania substancji zawierających węgiel, CO jest częścią wielu mieszanin gazowych (oświetlenie, woda, wielki piec, generator, gaz koksowniczy itp.).

W przypadku nieprzestrzegania wymagań sanitarno-higienicznych i ich naruszenia warunki technologiczne wysokie stężenia CO można zaobserwować w przemyśle wielkopiecowym i martenowskim, w odlewniach, gazowniach, podczas testowania silników, w warsztatach samochodowych, w kabinach lokomotyw spalinowych i samolotów, w zakładach przemysłu chemicznego podczas syntezy liczba substancji. CO występuje w podwyższonych stężeniach podczas operacji strzałowych w kopalniach i może być uwalniany jako część lotnych produktów częściowego rozkładu polimerów podczas wytwarzania z nich różnych materiałów w wysokich temperaturach.

Tlenek węgla przedostaje się do organizmu przez drogi oddechowe i jest uwalniany przede wszystkim przez wydychane powietrze.

Patogeneza. Wnikając do krwi, CO jest wchłaniany przez czerwone krwinki, oddziałuje z żelazem hemoglobiny, tworząc stabilny związek karboksyhemoglobiny. Wiadomo, że każdy gram hemoglobiny jest w stanie wiązać CO. Jednak „powinowactwo” hemoglobiny do CO jest 200–290 razy większe niż do O2. Tworzenie się karboksyhemoglobiny prowadzi do zahamowania utlenowania hemoglobiny, zakłócenia jej funkcja transportowa i rozwój niedotlenienia hemicznego. W obecności karboksyhemoglobiny. Dysocjacja oksyhemoglobiny spowalnia, w związku z czym rozwija się niedobór tlenu. Ponadto CO oddziałuje na układy biochemiczne tkanek zawierające żelazo – mioglobinę, cytochrom, oksydazę cytochromową, cytochrom C, peroksydazę, katalazę. W mechanizmach patogenetycznych przewlekłe zatrucie tlenek węgla odgrywa ważną rolę we wzroście zawartości żelaza niehemoglobinowego w osoczu, które ma większe powinowactwo do tlenku węgla niż hemoglobina żelaza i poprzez wiązanie CO stanowi bufor ochronny zapobiegający tworzeniu się HbCO. Jednocześnie występują zaburzenia w metabolizmie porfiryn, co wskazuje na możliwy bezpośredni wpływ CO na układy enzymatyczne biorące udział w biosyntezie porfiryn.

Objawy karboksyhemoglobinemii. Obraz kliniczny ostre zatrucie CO charakteryzuje się polimorfizmem. Wyróżnia się trzy stopnie zatrucia: łagodny, umiarkowany i ciężki. Łagodne zatrucie CO objawia się subiektywnymi odczuciami: bólem głowy w skroniach i czole („pulsowanie w skroniach”), uczuciem ciężkości w głowie, zawrotami głowy, osłabieniem, szumami usznymi, nudnościami, czasami wymiotami, sennością. Zawartość HbCO we krwi wynosi 20-30%.

Umiarkowane zatrucie występuje z mniej lub bardziej długotrwałą utratą przytomności, niepokojem ruchowym, drgawkami, dusznością i kołataniem serca. Zjawiska te mogą być poprzedzone silnym bólem głowy, osłabieniem mięśni, zawrotami głowy, nudnościami i wymiotami. Widoczne błony śluzowe nabierają szkarłatno-czerwonego odcienia. Zawartość HbCO we krwi sięga 35-40%.

W ciężkich postaciach zatrucia obserwuje się długotrwałą utratę przytomności, drgawki kloniczne i toniczne, śpiączka mimowolne oddawanie moczu lub defekacja, duszność z zaburzeniami oddechowymi, tachykardia. Może wystąpić podwyższona temperatura ciała (38-40°C). Wzrost poziomu karboksyhemoglobiny do 50%.

W przypadku ostrego zatrucia i w jego długotrwałym okresie możliwe jest uszkodzenie różne narządy i systemy. Najbardziej cierpi układ nerwowy, jego wrażliwość na toksyczne działanie CO tłumaczy się wyjątkowym zapotrzebowaniem na regularny dopływ tlenu. W przypadku ciężkiego zatrucia po wybudzeniu ze śpiączki pojawia się niepokój ruchowy, po którym następuje letarg, letarg i senność. Może rozwinąć się amnezja wsteczna zaburzenia psychiczne, które występują przy różnych fobiach, halucynacjach, stanach maniakalnych i urojeniach halucynacyjnych. Opisano także zespół parkinsonizmu zaburzenia psychiczne w postaci zespołu objawów Korsakowa.

W pierwszym dniu zatrucia może wystąpić obrzęk płuc, cecha charakterystyczna czyli niedobór danych dotyczących opukiwania i osłuchiwania w porównaniu z nasileniem zmian morfologicznych w promieniowaniu rentgenowskim (formy „ciche”). Późniejsze powikłania obejmują przypadki zapalenia płuc, które występuje w 2-3 dniu po zatruciu.

Wraz z zaburzeniami czynnościowymi w postaci tachykardii, skurczu dodatkowego, zmian w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym obserwuje się ataki migotanie przedsionków, oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego i zaburzenia krążenia wieńcowego aż do ogniskowego zawału mięśnia sercowego. Zmiany te mają charakter przejściowy i ustępują po 2-3 tygodniach.

Zmiany we krwi charakteryzują się wzrostem liczby czerwonych krwinek i zawartości hemoglobiny, co prowadzi do wzrostu lepkości krwi i spowolnienia ESR. Zmiany w białej krwi objawiają się krótkotrwałą leukocytozą neutrofilową z przesunięciem pasma, pojawiającą się w pierwszym dniu zatrucia z późniejszą normalizacją. Centralne miejsce zajmują zaburzenia składu gazowego krwi: zmniejszenie zawartości tlenu w krew tętnicza, zmniejszenie zawartości dwutlenku węgla, zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy w zawartości tlenu i współczynnika wykorzystania tlenu przez tkanki. Nasilenie hipoksemii zależy bezpośrednio od ilości utworzonej karboksyhemoglobiny i ciężkości zatrucia.

Długotrwała utrata przytomności, której towarzyszy presja pozycyjna własne ciało na skórze i mięśniach, prowadzi do zaburzenia mikrokrążenia oddzielne obszary, które mogą powodować zaburzenia troficzne w postaci rumienia, obrzęków, pęcherzy, owrzodzeń troficznych na skórze kończyn, pleców, pośladków. Te zaburzenia troficzne mogą być powikłane zaburzeniami czynności nerek.

Przewlekłe zatrucie tlenkiem węgla może być spowodowane połączeniem powtarzających się ostrych, łagodnych zatruć działanie długoterminowe niskie stężenie CO.

Dla wczesna faza Przewlekłe narażenie na CO najbardziej charakteryzuje się zaburzeniami czynnościowymi ośrodkowego układu nerwowego, objawiającymi się dysfunkcją układu autonomicznego i zespołem naczynioruchowym z tendencją do skurczów naczyń. W tym przypadku dominują zaburzenia naczyń mózgowych, połączone z chorobami serca, a często także nadciśnieniem tętniczym. Na tle uderzenia zwiększone stężenia SO rozwija się wyraźnie stan asteniczny, możliwe kryzysy międzymózgowe, organiczne rozproszone uszkodzenie mózgu - toksyczna encefalopatia.

Długotrwałe narażenie na CO w stężeniach nieco wyższych od maksymalnego dopuszczalnego stężenia może prowadzić do umiarkowanego uszkodzenia mięśnia sercowego w postaci jego dystrofii, często z objawami niewydolności krążenia wieńcowego.

Zmiany we krwi objawiają się erytrocytozą lub tendencją do niej, wzrostem zawartości hemoglobiny.

Najbardziej charakterystyczne i stały znak przewlekłe narażenie na CO, nawet o niewielkim natężeniu, to wzrost stężenia żelaza niehemoglobinowego w osoczu, które jest ważnym czynnikiem kompensacyjnym utrzymującym homeostazę organizmu w okresie etap początkowy zatrucie. Jednocześnie obserwuje się pewne zmiany w metabolizmie porfiryn: zwiększa się zawartość koproporfiryny w erytrocytach i zwiększa się wydalanie kwasu lewulinowego i koproporfiryny z moczem.

Diagnostyka karboksyhemoglobinemii. Rozpoznanie ostrego zatrucia tlenkiem węgla stawia się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych oraz cech sanitarno-higienicznych warunków pracy. Ból głowy zlokalizowany jest głównie w okolicy skroni. Charakterystyczny jest jasny szkarłatny kolor błon śluzowych i skóry. Znaczenie diagnostyczne ma połączenie zmian w układzie nerwowym, sercowo-naczyniowym i oddechowym oraz zmian troficznych w skórze. Bezwzględnym objawem ostrego narażenia na CO jest obecność karboksyhemoglobiny we krwi, dlatego próbki krwi należy pobrać bezpośrednio na miejscu zdarzenia. Brak HbCO nie daje podstaw do odrzucenia rozpoznania zatrucia od kiedy normalne warunki W środowisku powietrznym karboksyhemoglobina szybko dysocjuje.

Rozpoznanie przewlekłego zatrucia tlenkiem węgla jest trudne ze względu na polimorfizm objawów klinicznych i jego niespecyficzny charakter. Można ją zdiagnozować jedynie na podstawie szczegółowej znajomości warunków pracy chorego, długiego doświadczenia zawodowego i uwzględnienia całości wykrytych objawów zespoły kliniczne. W takim przypadku wymagane jest ściśle zróżnicowane podejście w każdym konkretnym przypadku, aby wykluczyć przyczyny pozazawodowe, które powodują podobne naruszenia w konkretnym systemie. Jeśli podczas ostrego zatrucia wiarygodnym objawem jest tworzenie się karboksyhemoglobiny, to podczas przewlekłego narażenia zawartość karboksyhemoglobiny we krwi nieznacznie przekracza normę fizjologiczną (10% lub więcej, przy normie do 5%), a ponadto nie nie ma paraleli pomiędzy stopniem zatrucia a poziomem HbCO we krwi. Znaczenie diagnostyczne ma zwiększona zawartość żelaza w osoczu krwi i zmiany w metabolizmie porfiryn.

Pierwsza pomoc i leczenie karboksyhemoglobinemii. W przypadku ostrego zatrucia CO pierwszej pomocy udziela się poza pomieszczeniem, w którym znajdował się poszkodowany. W łagodnych przypadkach zaleca się stosowanie gorących napojów (herbata, kawa), wstrzyknięcie pod skórę 1-2 ml roztworu kofeiny, przepisanie na nogi okładu rozgrzewającego i wdychanie nawilżonego tlenu przez cewnik do nosa. Pozytywnie działa stosowanie kwasu askorbinowego, witamin B1, B2, B6, cytochromu C (zastrzyki 10-50 mg).

W przypadku zaburzenia rytmu oddychania podaje się dożylnie 0,3-0,5 ml 1% roztworu lobeliny. W przypadku ustania oddychania zastosować sztuczne oddychanie, które należy połączyć z podaniem tlenu – nieprzerwanie przez pierwsze 2-4 godziny, następnie przez 30-40 minut z 10-15 minutowymi przerwami. W przypadku hipokapnii wskazane jest krótkotrwałe wdychanie karbogenu. Ponadto stosuje się dożylne podawanie mieszaniny o następującym składzie: 500 ml 5% roztworu glukozy, 20-30 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, 50 ml 2% roztworu nowokainy. Kiedy jest podekscytowany, jest to pokazane wstrzyknięcie domięśniowe 2 ml 2,5% roztworu aminazyny, 1 ml 1% roztworu difenhydraminy, 2 ml 2,5% roztworu pipolfenu, 1 ml 2% roztworu promedolu. W przypadku drgawek przepisuje się dożylnie 3 ml 10% roztworu barbamylu. Leki na układ krążenia są przepisywane w zależności od stanu układu krążenia ((leki hipotensyjne, kofeina, kordiamina lub korglikon, strofantyna).

W przypadku ciężkiego zatrucia, w celu usunięcia CO poprzez przyspieszenie jego dysocjacji i zwalczanie niedotlenienia mózgu, wskazane jest hiperbaryczna terapia tlenowa(pod ciśnieniem 2-3 atm).

W przypadku długotrwałej śpiączki, w celu zapobiegania i leczenia obrzęku mózgu, stosuje się hipotermię głowy (chłodzenie lodem), wymuszoną diurezę osmotyczną bez obciążenia wodą, hydrokortyzon, powtarzane nakłucia lędźwiowe z usunięciem 10-15 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W wczesne daty należy przepisać antybiotyki szeroki zasięg działania mające na celu zapobieganie powikłaniom infekcyjnym. Wskazane jest stosowanie suplementów żelaza, wśród których najskuteczniejszy jest Ferkoven (5 ml dożylnie).

W przypadku przewlekłego zatrucia długotrwałe łączne stosowanie witamin A, B1, B2, B6, B12, C, PP, kwas foliowy w połączeniu z terapią tlenową lub karbogenem. Wskazane jest podanie glukozy, pantotenianu wapnia, kwasu glutaminowego, ATP, a według wskazań – leków nasercowych i rozszerzających naczynia.

Badanie zdolności do pracy. Po ostrym, łagodnym zatruciu ofiara może pracować w poprzedniej pracy. Po umiarkowanym lub ciężkim zatruciu wskazane jest przeniesienie do innej pracy z wydaniem dodatkowego płatnego zwolnienia chorobowego. W obecności trwałego długoterminowe konsekwencje Zaleca się zwrócenie się do VTEK w celu ustalenia niepełnosprawności wg choroba zawodowa lub ustalenie procentu utraty zdolności zawodowej do pracy.

W początkowych stadiach przewlekłego zatrucia CO po chwilowej przerwie w pracy za dopłatą zwolnienie lekarskie(1-2 miesiące) i odpowiednie leczenie następuje całkowite przywrócenie upośledzonych funkcji, dzięki czemu pracownik może wznowić poprzednią pracę. W ciężkich postaciach przewlekłego zatrucia konieczne jest przeniesienie do pracy z dala od kontaktu substancje toksyczne i racjonalne zatrudnienie. Wskazane jest skierowanie do VTEK w celu ustalenia grupy inwalidztwa z tytułu choroby zawodowej oraz stopnia zdolności do pracy zawodowej.

Zapobieganie. Konieczne jest uszczelnienie urządzeń i rurociągów, w których może wydzielać się tlenek węgla. Systematycznie monitorują stężenie tlenku węgla w powietrzu w pomieszczeniach i szybko usuwają uwolniony gaz dzięki zastosowaniu wydajnych urządzeń wentylacyjnych i automatycznych alarmów o niebezpiecznych stężeniach CO.

Kliniczne badanie krwi jest badaniem prostym i dostarczającym wielu informacji. Dobrze, że krew pobierana jest z palca, gdyż wymagana jest jej minimalna ilość, nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie – jedynym warunkiem jest wykonanie badania na czczo. Technika ta pozwala ocenić hemogram, czyli liczbę i stosunek komórek, a także szereg innych najważniejsze wskaźniki, wśród których nie najmniej miejsce zajmuje badanie krwi na hemoglobinę. Od czego zależy jego stężenie we krwi? Ile hemoglobiny powinno być w normie? Co jeszcze musisz wiedzieć o tym wskaźniku?

Główną funkcją hemoglobiny jest transport. Wiąże się z tlenem dostającym się do krwi z pęcherzyków płucnych, transportuje go, a następnie uwalnia do tkanek. Ale na tym rola hemoglobiny się nie kończy: pobiera dwutlenek węgla i przenosi go z powrotem do płuc, skąd jest usuwany do środowiska. Dlatego białko to ma ogromne znaczenie dla oddychania: bez niego komórki ludzkiego ciała nie są w stanie w pełni przeprowadzić metabolizmu.

Istnieje kilka rodzajów normalnej hemoglobiny:

• HbA1
• HbA2,

Spośród nich A1 i A2 są charakterystyczne dla dorosłych (przy czym HbA1 stanowi 96-98% całości), a hemoglobina F - dla noworodków. W pierwszych dniach życia liczba ta sięga 60–80%, a w czwartym lub piątym miesiącu życia spada do 10%. W ludzkiej krwi normalna hemoglobina występuje w trzech postaciach chemicznych: oksyhemoglobina (związek z tlenem, oznaczony jako HbO 2), karbhemoglobina (związek z dwutlenkiem węgla, oznaczony jako HHbCO 2) i zredukowana hemoglobina (oznaczona jako HHb). Jednakże białko to jest również zdolne do tworzenia związków patologicznych, takich jak karboksyhemoglobina i methemoglobina.

Karboksyhemoglobina jest związkiem tlenku węgla. Nie jest w stanie transportować tlenu i dwutlenku węgla, co prowadzi do wniosku, że gdy jest obecny we krwi, tkanki zaczynają odczuwać silny głód tlenu. Dlatego w pożarze ludzie znacznie częściej giną w wyniku uduszenia niż w wyniku samego pożaru.

Methemoglobina powstaje podczas utleniania hemoglobiny; żelazo w methemoglobinie jest trójwartościowe (zwykle jest dwuwartościowe). Związek ten ściśle wiąże tlen i niezwykle niechętnie uwalnia go do tkanek. Dlatego podczas tworzenia methemoglobiny tkanki również doświadczają ciężkiego niedotlenienia. Methemoglobina pojawia się we krwi podczas zatrucia utleniaczami (nadmanganianem potasu, aniliną itp.), azotanami i azotynami.

Samo badanie hemoglobiny we krwi nie polega na określeniu obecności karboksyhemoglobiny i methemoglobiny we krwi. To nie jest konieczne. Podobne badanie przeprowadza się w przypadku wystąpienia objawów zatrucia: następnie krew trafia do laboratorium toksykologicznego, gdzie za pomocą specjalnych technik wykrywa się obecność methemoglobiny lub karboksyhemoglobiny.

Metoda wykonywania badania krwi na hemoglobinę

Aby zmierzyć, nie trzeba pobierać krwi z żyły; pobiera się ją z palca. Jest to poprawne, ponieważ takie pobieranie próbek jest mniej traumatyczne i polega na usunięciu minimalnej ilości krwi, która jest wystarczająca do określenia badanego wskaźnika. Analiza nie wymaga specjalnego przygotowania: nie są wymagane żadne diety ani dodatkowe manipulacje. Jedynym ograniczeniem jest to, że krew należy oddać na pusty żołądek. Ponownie fakt, że pobiera się go z palca, pozwala uniknąć omdlenia z głodu, które czasami występuje, gdy krew jest pobierana z żyły na czczo.

Obecnie istnieje kilka grup technik, które pozwalają na możliwie najdokładniejsze oznaczenie. Do niedawna popularna była metoda Saliego, jednak nie była ona wystarczająco niezawodna i nie dawała efektów nowoczesne wymagania. Dlatego zamiast tego zaproponowano metody kolorymetryczne, gazometryczne oraz metodę pomiaru zawartości żelaza w cząsteczce hemoglobiny. Zgadza się: czas płynie do przodu i nowoczesne technologie stopniowo zastępują starsze.

Oprócz klasycznego pobrania krwi z palca w celu pomiaru hemoglobiny, w laboratorium istnieje metoda ekspresowa. Jest do tego specjalne urządzenie - hemoglobinometr. Zasada działania urządzenia jest kolorymetryczna. Krew pobiera się także z palca: do jej pomiaru potrzeba bardzo niewiele: około 10 mikrolitrów.

Zabieg zajmuje bardzo mało czasu: od momentu ukłucia palca do uzyskania wyniku urządzenie potrzebuje mniej niż minutę. Dodatkowo nowoczesne urządzenia posiadają wbudowany system sprawdzający poprawność działania wszystkich elementów.

Takie urządzenie jest dość drogie, więc jeśli kilka razy w roku chcesz oddać krew na hemoglobinę, nie powinieneś go kupować: łatwiej jest przebadać się bezpłatnie w laboratorium. Jednak dla tych, którzy zmuszeni są do ciągłego monitorowania stężenia hemoglobiny, to urządzenie musi być dostępne. W takim przypadku pomiary można wykonywać kilka razy dziennie, co jest po prostu konieczne w przypadku niektórych chorób krwi.

Oczywiście tego urządzenia nie używa się tak często, jak np. urządzeń do oznaczania poziomu cukru i cholesterolu, co wynika z jednej strony z braku świadomości społeczeństwa, z drugiej zaś z braku takiej świadomości. Wysoka częstotliwość szerzenie się takich patologii. Oczywiście zastosowanie takich urządzeń nie eliminuje całkowicie konieczności poddawania się analizom w laboratorium, gdzie uzyskuje się dokładniejsze wyniki.

Interpretacja wyników badań

Dla kobiet wynosi 115-145 g/l, dla mężczyzn 130-160 g/l. Dekodowanie wyników analizy polega nie tylko na porównaniu uzyskanych liczb ze wskaźnikami docelowymi, ale także na ich ocenie w połączeniu z określeniem liczby czerwonych krwinek. W tym celu istnieje specjalny wskaźnik, zwany wskaźnikiem barwnym, który odzwierciedla stężenie hemoglobiny w czerwonych krwinkach. Zwykle mieści się w przedziale od 0,85 do 1,05.

Niska hemoglobina jest oznaką anemii. Jeśli wskaźnik koloru jest również zmniejszony w porównaniu z normą, wówczas taka niedokrwistość jest hipochromiczna. Istnieje wiele przyczyn, które przyczyniają się do zmniejszenia poziomu hemoglobiny, ale wszystkie można podzielić na dwie duże grupy: upośledzona synteza i zwiększony rozkład. Tworzenie się hemoglobiny może być zaburzone z powodu niedoboru jej głównych składników - żelaza i aminokwasów, z którymi można się wiązać złe odżywianie, choroby przewód pokarmowy, długotrwała gorączka itp. Jeśli wszystkie składniki są obecne w Wystarczającą ilość zaburzenia syntezy mogą mieć podłoże genetyczne lub np. zatrucie ołowiem.

Zwiększony rozkład hemoglobiny obserwuje się podczas utraty krwi (może to być jeden z objawów ukrytego krwawienia), hemolizy czerwonych krwinek (malaria, zatrucie truciznami hemolitycznymi, uszkodzenia autoimmunologiczne itp.), zaburzenia dziedziczne. Niestety, rozszyfrowanie klinicznego badania krwi nie daje pojęcia o przyczynach, które doprowadziły do ​​obniżenia poziomu hemoglobiny. Będzie to wymagało dodatkowych badań.

Zwiększenie stężenia hemoglobiny wynika ze zwiększonego wytwarzania czerwonych krwinek w wyniku niedotlenienia, zwiększonego poziomu glukokortykoidów lub proces nowotworowy. Inną przyczyną jest zagęszczenie krwi, które może wystąpić na skutek stresu, odwodnienia i niektórych chorób.

Istnieją także specjalne badania pozwalające określić procentową zawartość poszczególnych frakcji hemoglobiny, identyfikując je formy patologiczne(methemoglobina, karboksyhemoglobina). Każde z tych badań jest przepisywane przez lekarza dla określonych wskazań. Jeśli nie ma nieprawidłowości w hemoglobinie w analiza kliniczna krwi (lub nie ma oznak zatrucia w przypadku karboksy- i methemoglobiny), wówczas z reguły istnieją podstawy do dodatkowe testy NIE.

Hemoglobina jest niezbędna dla człowieka. Bez tego zaczyna się głód tlenu w tkankach, co może prowadzić do większości poważne konsekwencje, w tym śmierć(nie jest to rzadkością w przypadku zatruć związanych z tworzeniem się karboksyhemoglobiny i methemoglobiny). Odszyfrowanie badania krwi na obecność hemoglobiny może wykazać istniejące odchylenia od normy, które należy wyeliminować. Ogromne znaczenie nie ma walka z samym objawem, ale identyfikacja przyczyny i właściwe leczenie.

opis bibliograficzny:
Łączne znaczenie toksycznego działania tlenku węgla i lotnych produktów spalania materiały polimerowe podczas badania krwi zmarłych / Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Wybrane zagadnienia kryminalistycznego badania lekarskiego. - Chabarowsk, 2003. - nr 6. — s. 76-85.

Kod HTML:
/ Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Wybrane zagadnienia kryminalistycznego badania lekarskiego. - Chabarowsk, 2003. - nr 6. — s. 76-85.

kod do wbudowania forum:
Łączne znaczenie toksycznego działania tlenku węgla i lotnych produktów spalania materiałów polimerowych w badaniu krwi ofiar / Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Wybrane zagadnienia kryminalistycznego badania lekarskiego. - Chabarowsk, 2003. - nr 6. — s. 76-85.

wiki:
/ Timofeev V.F., Prokopyeva N.V., Rudnev F.I. // Wybrane zagadnienia kryminalistycznego badania lekarskiego. - Chabarowsk, 2003. - nr 6. — s. 76-85.

W warunkach współczesnego intensywnego rozwoju technologii, przemysłu, transportu, powszechnego stosowania pieców i kominków w życiu codziennym, tlenek węgla staje się jednym z czynniki szkodliwe środowisko. Tlenek węgla powstaje podczas niepełnego spalania węglowodorów, drewna, węgla i wielu innych materiałów palnych. Tlenek węgla ( tlenek węgla) występuje w spalinach samochodowych, w gazach powstających podczas niecałkowitego spalania materiałów palnych w niesprawnych piecach oraz w kuchniach. On jest w duże ilości powstające podczas pożarów i wybuchów. Odnotowano przypadki zatrucia tlenkiem węgla w źle wentylowanych obszarach mieszkalnych z ogrzewaniem piecowym. Znaczące ilości Tlenek węgla powstaje podczas pożarów, gdy do strefy spalania nie dociera wystarczający tlen. W związku z tym pracownicy wielu specjalności, a także osoby objęte pożarem, są narażone na ryzyko zatrucia w miejscu pracy. Zatrucie kierowców tlenkiem węgla jest możliwe na skutek niesprawnych układów wydechowych silników w garażach.

Tlenek węgla (tlenek węgla) to bezbarwny i bezwonny gaz. Mieszanka tlenku węgla i powietrza może być wybuchowa. Na temperatura pokojowa mieszaniny zawierające od 16 do 73% tlenku węgla są wybuchowe. Tlenek węgla przedostaje się do krwi przez drogi oddechowe, a następnie tworzy z hemoglobiną dość silny związek – karboksyhemoglobinę. Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny jest 300 razy większe niż powinowactwo tlenu do tego tlenku.

Tlenek węgla jest nie tylko trucizną krwi, ale także komórką, która ma bezpośredni toksyczny wpływ na tkankowe układy biochemiczne zawierające żelazo: mioglobinę, cytochromy, oksydazę i katalazę cytochromową, peroksydazę. W procesie przedostawania się tlenku węgla do krwi, wraz z tworzeniem się w niej karboksyhemoglobiny, w mięśniach pojawia się karboksymioglobina. Na rozkład tlenku węgla pomiędzy krwią i mięśniami wpływa jego stężenie we wdychanym powietrzu oraz czas kontaktu z gazem.

Ogólnie rzecz biorąc, krew osób zatrutych tlenkiem węgla zawiera hemoglobinę i jej związki, do których zalicza się: hemoglobinę niezwiązaną z tlenem i tlenkiem węgla, czyli tzw. deoksyhemoglobinę; oksyhemoglobina to hemoglobina związana z tlenem, a karboksyhemoglobina to hemoglobina związana z tlenkiem węgla. Ponadto krew może zawierać pewną ilość methemoglobiny.

Dysocjacja karboksyhemoglobiny zachodzi 3600 razy wolniej niż dysocjacja oksyhemoglobiny. Prowadzi to do zakłócenia transportu i rozwoju tlenu niedobór tlenu- niedotlenienie hemiczne. Wraz z powstawaniem karboksyhemoglobiny i upośledzeniem transportu tlenu dochodzi do zahamowania dysocjacji oksyhemoglobiny, co pogłębia rozwój niedoboru tlenu. Przy niskich stężeniach ilość tlenku węgla związanego przez hemoglobinę jest wprost proporcjonalna do jego zawartości w wdychanym powietrzu przez 1-2 godziny, a następnie maleje, aż do osiągnięcia równowagi, w której część hemoglobiny wiąże się z tlenkiem węgla, a reszta do tlenu. U różni ludzie równowaga ta została ustalona w Inne czasy, w zależności od szeregu czynników anatomicznych i fizjologicznych, takich jak częstość oddechu, tempo metabolizmu.

Zatrucie tlenkiem węgla może występować w postaci ostrej i przewlekłej. Na ostra forma możliwy nagła strata przytomność i śmierć z powodu paraliżu ośrodka oddechowego. Jeśli w przypadku zatrucia dominują objawy upośledzenia funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego ostry spadek częste ciśnienie krwi i towarzysząca niedokrwistość mózgu z omdleniami i bladością skóry arytmiczne oddychanie, ta forma nazywa się synkopą. Wraz ze stopniowym rozwojem ostrego zatrucia etap początkowy objawia się w ogólna słabość, zawroty głowy, ból głowy w okolicy czołowo-ciemieniowej, pulsujący szum w uszach, pragnienie, pieczenie twarzy, nieuzasadniony strach, ogólny niepokój i osłabienie mięśni, zwłaszcza kończyn dolnych. Obserwuje się przyćmioną świadomość, senność, nudności i wymioty. Rozwój ogólnej słabości prowadzi do biernego stanu ofiar. Wraz z powolnym wzrostem zatrucia okres początkowy Ofiary mogą doświadczyć euforii, objawiającej się pobudzeniem, nadmierną gadatliwością, dezorientacją w otaczającym środowisku oraz niestosownością działań stwarzających oczywiste zagrożenie dla siebie i innych. Te znaki przypominają stan zatrucie alkoholem. Potem przychodzi etap zaburzeń motorycznych, w którym różne kształty pobudzenie mięśni: drżenie, tonizacja i napady kloniczne, któremu towarzyszy wzrost temperatury ciała do 38-40 stopni. Pobudzenie ruchowe kończy się utratą przytomności i przejściem w stan śpiączki, w którym ofiara jest całkowicie unieruchomiona. W tym okresie istnieje mimowolne przejście mocz i kał. Gdy osoba znajdzie się w atmosferze o dużej zawartości tlenku węgla w strefie zagrożonej wybuchem lub w atmosferze pożarowej, piorunująca forma zatrucia. W tej formie utrata przytomności i śmierć natychmiast następuje w wyniku paraliżu ośrodka oddechowego. Po ustaniu oddechu czynność serca utrzymuje się przez pewien czas. W zależności od warunków zatrucia i indywidualnej wrażliwości stan śpiączki może trwać do jednego dnia. W przypadku długotrwałej śpiączki z powodu zaburzenia troficzne Rozwijają się symetryczne odleżyny i gangrena. U osób, które przeżyły ostre zatrucie, objawy utrzymują się przez długi czas. efekty resztkowe z ośrodkowego układu nerwowego najbardziej wrażliwego na tlenek węgla w postaci parkinsonizmu, Zespół Korsakowa, różne zaburzenia amnestyczne, epilepsja. Wpływa to również na obwodowy układ nerwowy - rozwija się zapalenie nerwu i zapalenie korzeni nerwowych; odpowiadają one neurotroficznej symetrycznej martwicy skóry.

Specyficzne działanie tlenku węgla na układ sercowo-naczyniowy wyraża się w spadku ciśnienia krwi, wprost proporcjonalnym do stężenia trucizny we krwi, w wyniku porażenia ośrodka naczynioruchowego i mięśnia sercowego, któremu towarzyszy tachykardia, rozszerzenie mięśnia sercowego serce i wygląd zmiany ogniskowe w postaci zawału mięśnia sercowego, arytmia z powodu upośledzonego przewodzenia wewnątrzsercowego. Dotknięte są małe i średnie naczynia, co komplikuje rozwój zakrzepicy i gangreny. Uszkodzenie naczyń limfatycznych prowadzi do rozwoju obrzęków. Ostremu zatruciu tlenkiem węgla towarzyszą zmiany krew obwodowa w postaci erytro- i leukocytozy.

Uszkodzenie narządów wydzielniczych wewnętrznych - przysadka mózgowa, tarczyca, nabłonek spermatogenny prowadzi do zaburzeń metabolicznych, przede wszystkim metabolizmu węglowodanów: wzrasta poziom cukru we krwi i rozwija się cukromocz, naruszenie metabolizmu azotu wyraża się wzrostem azotu we krwi z powodu uszkodzenia antytoksyczną funkcję wątroby. Zaburzenie metabolizmu wody i soli objawia się gromadzeniem się żelaza niehemoglobinowego w osoczu krwi w wyniku jego zmniejszenia w tkankach. Pod wpływem tlenku węgla aktywność enzymu znacznie spada.

OBRAZ MAKROSKOPOWY

Śmierć z powodu ostrego zatrucia z nagromadzeniem karboksyhemoglobiny w organizmie skóra a widoczne błony śluzowe zwłok przybierają jasnoróżowy lub szkarłatno-czerwony odcień. Plamy zwłok również mają tę samą barwę, mają charakter rozproszony, obfity, z wyraźnymi granicami. Na skórze mogą występować miedzianoczerwone krwotoki, pęcherze wypełnione słomkowożółtym płynem lub odwarstwienia naskórka na przedniej powierzchni klatka piersiowa i kończyn dolnych, często mylone z oparzeniami. Charakterystyczne jest wczesne stężenie pośmiertne i jego późniejsze ustąpienie. Należy zwrócić uwagę na stopień nasilenia stężenia pośmiertnego, które ustala postawę zmarłego przed śmiercią. Wszystkie narządy wewnętrzne i mięśnie szkieletowe mają różowy odcień. Mięsień sercowy jest zwiotczały, jamy serca są rozszerzone, zawierają szkarłat płynna krew. Tkanka płuc, mózgu, opon miękkich jest obrzęknięta. Pod opłucną, otrzewną i nasierdziem występują liczne krwotoki. Te same krwotoki występują w wielu narządach, w szczególności w błonie śluzowej żołądka i jelit. W żyłach dolne kończyny, rzadziej krezkowe, stwierdza się skrzepliny rozciągające się do żyły głównej dolnej.

OBRAZ MIKROSKOPOWY

Zmiany morfologiczne w zatruciu tlenkiem węgla polegają na tym, że w narządach i tkankach dochodzi do dystrofii, która nie ma specyficznego charakteru. Tlenek węgla wpływa na wszystkie układy organizmu. Najbardziej wrażliwy jest na to układ nerwowy.

W ośrodkowym układzie nerwowym niewielkie zmiany dystroficzne są wykrywane mikroskopowo komórki powierzchniowe kora i obszar podkorowy, wyrażający się w oczyszczaniu protoplazmy. Podobne zmiany są jeszcze bardziej widoczne w części łodygowej i głębokich warstwach kory: ostry obrzęk, zastój, obrzęk okołonaczyniowy i okołokomórkowy, pojawienie się ostro rozszerzonych i spazmatycznych obszarów w naczyniach włosowatych, wskazujących na spadek napięcia naczyniowego; V małe statki- koagulacja białek osocza z tworzeniem się szklistych skrzepów krwi. U osób, które zmarły 2-5 dni po zatruciu, zmiany dystroficzne w komórkach kory, węzłów podkorowych i tułowia są jeszcze bardziej wyraźne i charakteryzują się śmiercią niektórych komórek: zaburzenia naczyniowe w postaci szklistych skrzepów krwi i krwotoki pierścieniowe w węzły podkorowe, rdzeń przedłużony, symetrycznie zlokalizowane w obszarze podwzgórza. U tych, którzy zmarli 1-3 tygodnie po zatruciu, oprócz zmian w naczyniach krwionośnych i komórki nerwowe symetryczne ogniska mięknięcia znajdują się w ciałku soczewicy, gałce bladej, rogu Ammona, rzadziej w korze i rdzeń kręgowy. Pojawiają się ogniska martwicy upłynniającej, na obwodzie których znajdują się komórki glejowe zawierające hemosyderynę i wtręty lipidowe. Przy korzystnym wyniku zamiast małych obszarów zmiękczenia tworzą się blizny glejowe w postaci rozet, a zamiast dużych obszarów tworzą się cysty.

W przypadku ostrego zatrucia wpływa również na obwodowy układ nerwowy - rozwija się zapalenie nerwu i zapalenie korzeni nerwowych. Odpowiadają one neurotroficznej symetrycznej martwicy skóry.

W sercu pojawiają się ogniskowe krwotoki okołonaczyniowe, zlokalizowane głównie w ścianie lewej komory i mięśniach brodawkowatych, obrzęk śródmiąższowy i zwyrodnienie włókien mięśniowych, ogniskowa fragmentacja i zanik poprzecznego prążkowania włókienek. Jeśli ofiara umrze więcej niż późne daty obserwuje się zatrucie, liczne ogniska martwicy mięśnia sercowego i reaktywny naciek limfocytów, leukocytów i komórek plazmatycznych.

W tkance płucnej stwierdza się ciężkie przekrwienie i obrzęk, rozedmową ekspansję pęcherzyków płucnych i krwotoki okołonaczyniowe, niedodmę i złuszczanie nabłonka oskrzeli. W przypadku późniejszej śmierci w światłach pęcherzyków i oskrzeli stwierdza się wysięk włóknisto-ropny lub masy martwicze, a w przestrzeniach okołooskrzelowych stwierdza się leukocyty, limfocyty i eozynofile wielojądrzaste.

W wątrobie wykrywa się zjawiska obrzęku i limfostazy, ekspansję przestrzeni śródmiąższowych, w komórkach - wszystkie rodzaje dystrofii. Rozwija się drobna martwica ogniskowa i naciek limfoidalny wzdłuż naczyń.

W nerkach - przekrwienie, limfostaza, zmiany wysiękowe i proliferacyjne w kłębuszkach, zwyrodnienie ziarniste i martwica komórek nabłonkowych kanalików krętych. Występują ogniskowe zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne w krętych kanalikach; prześwity prostych kanalików są wypełnione granulowanymi i przezroczystymi cylindrami.

Nie ma ścisłej zgodności między zawartością karboksyhemoglobiny we krwi a stopniem zatrucia, dlatego ciężkość zatrucia można ocenić jedynie w przybliżeniu na podstawie jej zawartości we krwi. Różne współczynniki toksyczności tlenku węgla są arbitralne i nie uwzględniają indywidualnej wrażliwości organizmu na niego, pojemności tlenowej krwi, stresu fizycznego i emocjonalnego oraz niektórych czynników obiektywnych - temperatury i wilgotności w momencie zatrucia, ogrom ciśnienie atmosferyczne. W literaturze pojawiają się sprzeczne informacje na temat wrażliwości dzieci na tlenek węgla, w szczególności niektórzy autorzy odnotowują u dzieci zaburzenie równowagi funkcjonalnej erytrocytów i zmiany stężenia karboksyhemoglobiny we krwi w zależności od pory dnia.

Tlenek węgla jest usuwany z organizmu poprzez drogi oddechowe. Szybkość eliminacji wynosi od 3 do 7 godzin. Oprócz dróg oddechowych tlenek węgla wydalany jest przez skórę i mocz w postaci związków złożonych z żelazem.

Najbardziej wiarygodnymi objawami diagnostycznymi zatrucia tlenkiem węgla są wyniki kryminalistycznego badania chemicznego - wykrycie karboksyhemoglobiny i jej ilościowe oznaczenie we krwi w stężeniu większym niż 10%, co jest obecnie uważane Górna granica normy. Fizjologiczna norma zawartości karboksyhemoglobiny we krwi waha się od 1,5 do 3,1%. W ostrym zatruciu jego poziom we krwi może osiągnąć 50-80, a nawet 100%. We krwi ofiar można wykryć mniejsze ilości karboksyhemoglobiny, gdyż u osób osłabionych, chorych i w stanie upojenia alkoholowego śmierć następuje już przy niższych stężeniach.

Tabela 1.

Zależność stanu człowieka od stężenia karboksyhemoglobiny we krwi

Tabela 2.

Zależność objawów zatrucia od ilości karboksyhemoglobiny we krwi

Podgrzanie krwi do temperatury 80-90°C powoduje koagulację białek, a krew zamienia się w gęstą masę o konsystencji pasty, co utrudnia oznaczenie ilościowe karboksyhemeglobiny we krwi pobranej ze spalonych zwłok.

Obecnie badania krwi w celu wykrycia podejrzenia zatrucia tlenkiem węgla ograniczają się do wykrywania karboksyhemoglobiny i tlenku węgla. Powodem tego jest głęboko zakorzeniona opinia, że ​​tlenek węgla jest niemal jedynym czynnikiem determinującym toksyczność produktów spalania materiałów niemetalicznych. Jednocześnie podczas spalania polimerów można wykryć ponad 140 substancji, z których wiele należy do 1 i 2 klasy toksyczności, a zawartość karboksyhemoglobiny we krwi nie może służyć jako wiarygodne kryterium stanu ofiary. Statystyki pokazują, że zaledwie 18% osób rannych w pożarze umiera w wyniku oparzeń, a 82% w wyniku zatrucia toksycznymi gazami, a także na skutek łącznego działania kilku czynników, w tym trucizn i wysoka temperatura. Zagrożenie zatruciem podczas pożarów wzrasta wraz z rozszerzaniem się zakresu i skali stosowania materiałów syntetycznych. Mieszanki substancje lotne, uwalniane podczas spalania polimerów, mają złożony skład chemiczny, niejednorodny pod względem stanu skupienia i kierunku efekt fizjologiczny. Gazy zawierają substancje o różnym działaniu biologicznym, w tym wyjątkowo toksyczne, których działanie ulega nasileniu podniesiona temperatura, pal w pokoju i zmniejszona zawartość tlen.

Płomieniowemu spalaniu pianki poliuretanowej PR-292 i PPU-ZS towarzyszy wydzielanie kwasu cyjanowodorowego i akrylonitrylu. Jako tworzywa sztuczne stosuje się estry polimerowe kwasu akrylowego. Podczas spalania włókniny KN-1 w obecności niewielkiego stężenia karboksyhemoglobiny (do 27%) wykrywa się wysokie stężenia akrylonitrylu i methemoglobiny. Decydującą rolę w powstawaniu zgonów odgrywa akrylonitryl, którego wysoka zawartość ma znaczenie tanatogenetyczne i diagnostyczne. Wiodącymi toksycznymi składnikami produktów spalania materiału poliamidowego P-53-P są cyjanowodór, dwutlenek azotu, aldehydy, akrylonitryl i wreszcie tlenek węgla. Tlenek węgla w wykrytej mieszaninie gazów nie ma pierwszorzędnego znaczenia z toksykologicznego punktu widzenia. Świadczą o tym również wyniki badań powstawania substancji toksycznych w powietrzu podczas spalania innego materiału poliamidowego marki STBO. Podczas spalania 500 g materiału maksymalne stężenie cyjanowodoru stwierdzono po 2-3 minutach od momentu zapłonu, tlenków azotu po 7 minutach, a tlenku węgla dopiero po 12-13 minutach.

Nitryle należą do substancji niezwykle niebezpiecznych i mogą powodować ostre zatrucie inhalacyjne. Działanie toksyczne może być spowodowane zarówno wpływem grupy cyjankowej powstałej w wyniku hydrolizy nitryli w organizmie, jak i aktywnością chemiczną całej cząsteczki.

Do kryminalistycznych badań chemicznych podczas sekcji zwłok konieczne jest pobranie 10 ml krwi do butelki (pod korkiem) z głębokich dużych naczyń. Fiolka z krwią nie powinna zawierać pęcherzyków powietrza.

Zaproponowano opracowaną przez Zakład metodę oznaczania akrylonitrylu i acetonitrylu we krwi Medycyna sądowa 1 Instytut Medyczny w Petersburgu.

Krew w ilości 5 ml umieszczono w butelce o pojemności 10 ml, która została szczelnie zamknięta gumowym korkiem i umieszczona w metalowej butelce z mocno zakręconą nakrętką. Przygotowany przedmiot umieszczono w termostacie o temperaturze 30°C i trzymano przez 60 minut. Za pomocą strzykawki pobrano z fiolki 1 ml fazy gazowo-parowej i wprowadzono przez wyparkę do kolumny chromatograficznej. Identyfikację akrylonitrylu i acetonitrylu przeprowadzono poprzez pomiar ich czasu retencji, w celu ustalenia, która została użyta sztuczna mieszanina rozdzielonych substancji. Warunki analizy umożliwiające rozróżnienie badanych nitryli występujących razem we krwi: chromatograf Tsvet-104 z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym, gaz nośny – azot, prędkość gazu nośnego 36 ml/min, prędkość powietrza – 300 ml/min. min, temperatura termostatu kolumny - 60°C, faza ciekła 5% Reoplex - 400 na nośniku obojętnym AW o uziarnieniu 0,2–0,25 mm, temperatura parownika - 120°C. Czas uwalniania składników wynosił odpowiednio 415 (akrylonitryl) i 490 (acetonitryl) sekund.

Po uzyskaniu niezbędnego sprzętu proponowana metoda zostanie wdrożona, co umożliwi jakościowe oznaczenie nitrylu i acetonitrylu kwasu akrylowego we krwi oraz znacznie poszerzy zakres kryminalistycznych badań toksykologicznych.

Wnioski:

1. W skierowaniu na kryminalistyczne badanie chemiczne konieczne jest bardziej szczegółowe opisanie okoliczności śmierci. Podczas oględzin miejsca zdarzenia biegły ma prawo wyjaśnić i zaproponować wpisanie do protokołu danych o charakterze pożaru wraz z wykazem spalonych przedmiotów i materiałów, z których są wykonane.
2. W wyniku stosowania polimerów środowisko gazowe pożarów ulega znaczącym zmianom, które wyrażają się zmniejszeniem ilości tlenku węgla oraz pojawieniem się kwasu cyjanowodorowego i nitryli w ilościach mogących prowadzić do ciężkiego zatrucia.
3. W przypadku narażenia ludzi na działanie fazy gazowej środowiska pożarowego najczęściej obserwuje się zatrucia kombinowane, w których genezie nie zawsze główną rolę odgrywa tlenek węgla. Dlatego przy diagnozowaniu śmierci w wyniku pożaru dopuszczalne jest używanie sformułowania „Zatrucie tlenkiem węgla”.

Aby wyjaśnić diagnozę zatrucia tlenkiem węgla, HbCO we krwi określa się na podstawie różnych fizykochemicznych i metody chemiczne. Istnieją dość proste, ekspresowe metody oznaczania zawartości HbCO we krwi: test rozcieńczenia, test wrzenia, test alkaliczny, test z siarczanem miedzi, test z formaldehydem. Zasada metod opiera się na większej odporności HbCO (zachowuje różowy kolor w roztworze) w porównaniu z HbO na wpływy denaturujące. Ich czułość mieści się w zakresie 25-40% HbCO.

Testy jakościowe na karboksyhemoglobinę:

Próbka z wodą destylowaną.

Kroplę badanej krwi wstrzykuje się do probówki z wodą (rozcieńczoną w przybliżeniu 1:300). W obecności karboksyhemoglobiny woda zmienia kolor na różowy. W probówce kontrolnej zawierającej krew osoby nienarażonej na działanie tlenku węgla, krew w tym samym rozcieńczeniu nadaje wodzie brązowy kolor.

Próba garbnikowa.

Do krwi testowej rozcieńczonej wodą (1:9) dodać kilka kropli 3% roztwór wodny tanina (kwas garbnikowy). Jeśli we krwi występuje karboksyhemoglobina, osad, który wypada, ma biało-brązowy kolor. W probówce kontrolnej z normalna krew kolor nie zmienia się znacząco.

Próba formalinowa.

Do badanej krwi dodaje się taką samą objętość formaliny. Jeśli we krwi znajduje się karboksyhemoglobina, jej kolor się nie zmienia. W probówce kontrolnej z normalną krwią obserwuje się brudnobrązowy kolor.

Wysyłając krew do analizy laboratoryjnej, pobiera się z żyły 5 ml krwi, dodaje się do niej antykoagulant (1 kropla heparyny) i powierzchnię krwi pokrywa się wazeliną.

Ilościowe oznaczanie zawartości HbCO we krwi przeprowadza się metodami spektrometrycznymi, fotometrycznymi, kolorymetrycznymi i analizą gazową. Najbardziej czułe są metody fotometryczne i spektrofotometryczne, które pozwalają oznaczyć HbCO we krwi już od 0,5-1%.

Medyczne środki ochrony

Specjalne środki sanitarno-higieniczne- korzystanie z indywidualnych środki techniczne ochrona (ochrona dróg oddechowych, przy stosowaniu karbonylków
metale – ochrona dróg oddechowych i skóry) w strefie skażenia chemicznego.

Specjalna profilaktyka zdarzenia medyczne:

- zastosowanie antidotum przed wejściem do strefy pożaru;

Przeprowadzanie sanityzacja metale dotknięte karbonylkami na zaawansowanych etapach ewakuacji medycznej.

Specjalny środki terapeutyczne:

- terminowa identyfikacja osób dotkniętych;

Stosowanie odtrutek oraz środków patogenetycznego i objawowego leczenia stanów zagrażających życiu, zdrowiu,
zdolność do czynności prawnych w trakcie udzielania pokrzywdzonym pierwszej (samopomocy i wzajemnej pomocy), przedmedycznej i pierwszej pomocy medycznej (elementy);

Przygotowanie i przeprowadzenie ewakuacji medycznej.

Medyczny sprzęt ochronny

Natychmiast po wyjęciu chorego ze skażonej atmosfery rozpoczyna się proces samoistnego usuwania CO z organizmu i stopniowo przywracane są właściwości hemoglobiny i enzymów tkankowych. Specyficznym antidotum na zatrucie CO to substancje przyspieszające ten proces - tlen (N.N. Savitsky i inni) i acyzol (L.A. Tiunov i inni).

Tlen. Ze względu na fakt, że CO odwracalnie wiąże się z hemoglobiną i jednocześnie konkuruje o miejsce wiązania ( Żelazna stal hem) z tlenem, wzrost ciśnienia cząstkowego tego ostatniego w wdychanej mieszaninie (inhalacja czysty tlen) pomaga przyspieszyć dysocjację powstałej karboksyhemoglobiny i usprawnić usuwanie trucizny z zatrutego organizmu (szybkość eliminacji wzrasta 3-4 razy). Podczas wdychania O 2 poniżej wysokie ciśnienie krwi(nadmiar 0,5-2 atmosfer), dodatkowo zwiększa się ilość tlenu transportowanego przez osocze krwi w postaci roztworu, zmniejsza się wrażliwość cytochromów tkankowych na hamujące działanie CO, co również sprzyja eliminacji zjawisk głód tlenu, normalizacja metabolizmu energetycznego.

Wdychanie tlenu (lub mieszanin tlenowo-powietrznych) za pomocą środków technicznych znajdujących się w zapasie (inhalatory tlenowe) należy rozpocząć możliwie jak najwcześniej. W pierwszych minutach zaleca się wdychanie 100% tlenu, następnie przez 1-3 godziny - mieszaniny tlenu i powietrza 80-90%, a następnie - mieszaniny tlenu i powietrza 40-50%. Czas trwania zdarzenia zależy od ciężkości ofiary.

Stan nieświadomości, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, poziom karboksyhemoglobiny we krwi powyżej 60%, niewydolność oddechowa- wskazania do hiperbarii tlenowej (o ile istnieją środki techniczne).

Acizol- dioctan bis-(1-winyloamidazolu)-cynku jest kompleksowym związkiem cynku, który działając na hemoglobinę, zmniejsza jej powinowactwo do tlenku węgla (stała Heal procesu interakcji spada z 2,3 do 1,8). Lek zaleca się stosować domięśniowo w postaci 6% roztworu 0,5% roztworu nowokainy w objętości 1,0 ml na osobę jak najwcześniej po ekspozycji na CO. W przypadku ciężkiego zatrucia wielokrotne podanie acyzolu w tej samej dawce jest dozwolone nie wcześniej niż 1 godzinę po pierwszym wstrzyknięciu.

Leczenie objawowe. W przypadku zmian łagodnych i umiarkowanych pozytywny wpływ na stan ofiar zapewnia podawanie wraz z inhalacją tlenu leków stymulujących oddychanie i czynność serca: kordiamina - 1 ml podskórnie, kofeina 10% - 1-2 ml podskórnie , wdychanie oparów amoniaku. Stosowanie takich leków u ciężko chorych pacjentów bez jednoczesnej tlenoterapii- przeciwwskazane.

W przypadku uszkodzenia metali przez karbonylki, oprócz powyższego, jeśli istnieje ryzyko rozwoju toksycznego obrzęku płuc (występuje w około 16-20% przypadków), należy zastosować środki i metody stosowane do uduszenia HTV zatrucie. Do leczenia - odpoczynek fizyczny, upuszczanie krwi (do 500 ml), kortykosteroidy, leki przeciwhistaminowe, leki na układ sercowo-naczyniowy, tlenoterapia, leki moczopędne – tylko przy utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi. W przeciwieństwie do kardiogennego obrzęku płuc, całkowicie przeciwwskazane jest stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych. Ponadto nie można stosować hiperbarii tlenowej (przyczynia się to do uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej i pogarsza przebieg obrzęku płuc). Wczesne spotkanie antybiotyki, aby zapobiec zapaleniu płuc.

Podczas leczenia zapaści (występuje w 25-35% przypadków) stosuje się roztwory koloidalne - poliglucynę, reopoliglucynę, krystaloidy, noradrenalinę, kortykosteroidy, tlenoterapię.

W przypadku obrzęku mózgu stosuje się środki odwadniające – mannitol, mocznik, urogluk w ilości 1,5-2 g/kg/dobę lub glicerynę 0,5 g/kg.

Aby usprawnić procesy metaboliczne, przyjmuje się witaminy B 1 i C, co prowadzi do obniżenia poziomu kwasu pirogronowego i zmniejszenia kwasicy. Podawanie cytochromu C pomaga obniżyć hiperglikemię, obniżyć poziom kwasu mlekowego i poprawić krążenie mózgowe. Badane są możliwości wykorzystania związków żelaza i kobaltu w leczeniu zatruć tlenkiem węgla (pomagają usunąć truciznę z organizmu).

Leczenie etapowe

Pierwsza pomoc: usunięcie ze strefy infekcji, założenie maski gazowej z wkładem hopkalitowym, rozgrzewka, zastosowanie środków odruchowych ( amoniak), sztuczne oddychanie.

Zanim Opieka medyczna : takie same środki jak przy udzielaniu pierwszej pomocy, analeptyki oddechowe, Terapia tlenowa, sztuczna wentylacja płuca.

Pierwsza pomoc:

A. pilne środki : analeptyki kardiologiczne i oddechowe według wskazań, w zapaściach – mezaton, efedryna, w przypadku silnego pobudzenia – fenazepam, barbamyl dożylnie, mieszanina lityczna(aminazyna, difenhydramina) domięśniowo, glukoza z kwasem askorbinowym dożylnie, tlenoterapia, rozgrzewka, odpoczynek.

B. Działania, które mogą zostać przełożone: antybiotyki, witaminy.

Wykwalifikowany opieka zdrowotna: tlenoterapia, hiperbaria tlenowa, leki kardiologiczne, antykoagulanty, leczenie przeciwdrgawkowe- według wskazań, gdy występują objawy obrzęku mózgu lub jego nasilenia ciśnienie śródczaszkowe- terapia odwadniająca, antybiotyki, witaminy.

Ewakuacja – leżenie na noszach. Na tym etapie pozostają elementy łatwo dotknięte i nieprzenośne.