Toksyczne zapalenie jamy ustnej spowodowane protezami wykonanymi z tworzywa akrylowego. Toksyczne zapalenie jamy ustnej spowodowane metalowymi protezami

W przypadku protez metalowych w jamie ustnej zwiększa się w ślinie ilość mikroelementów: manganu, chromu, niklu, tytanu, kobaltu itp. Zwiększa się ich patologiczny wpływ na błonę śluzową jamy ustnej. W tym przypadku dochodzi do bezpośredniego działania lub pośredniego blokowania układów enzymatycznych i grup SH ( metabolizm białek), zaburzenia śliny, krwi, moczu. Te zjawiska nietolerancji metali odmiennych należy interpretować jako reakcje toksyczne. Istnieje bezpośredni związek pomiędzy wzrostem zawartości substancji chemicznych w ślinie a klinicznym objawem galwanizmu – toksycznego zapalenia jamy ustnej. Podczas zbierania wywiadu należy ustalić czas wystąpienia dyskomfort(przed lub po założeniu protez metalowych); żywotność konstrukcji metalowych; historia chorób przewodu pokarmowego, chorób pochodzenia alergicznego itp. Specjalna uwaga należy zwrócić uwagę na stan neurologiczny.

W jamie ustnej najróżniejsze zmiany w języku to: zjawisko zaniku brodawek nitkowatych czubka języka, czasami na gładkiej końcówce języka obserwuje się brodawki w kształcie grzybka w postaci czerwonawych kropek, obrzęk języka. Czasami występuje przekrwienie i obrzęk warg, przerost błony śluzowej jamy ustnej. Podczas badania konstrukcji metalowych w miejscach lutowania ujawniają się warstwy tlenków, pory, chropowatość, przebarwienia złotych protez, koron, mostów i protez klamrowych wykonanych ze stali nierdzewnej i stopu chromowo-kobaltowego. Konieczne jest dokonanie pomiaru mikroprądów w jamie ustnej pomiędzy metalami protez. Wskaźniki między stopami złota (standard 900) są przyjmowane jako norma dla prawie zdrowi ludzie równy 1-3 mA. Znaczący wzrost mikroprądów pozwala na rozpoznanie „galwanizmu”, który z kolei jest przyczyną toksycznego zapalenia jamy ustnej. W celu określenia reaktywności organizmu na konkretny alergen wykonuje się test filmu zarysowanego (SFT) (więcej szczegółów w poprzedniej lekcji). Za pomocą analizy chemiczno-spektralnej śliny bada się wymieszaną ślinę pacjenta, pobieraną rano w ilości 4-8 mm2 na czczo do butelki, przemywaną gotowana woda. Analizę śliny na obecność mikroelementów przeprowadza się w laboratorium spektralnym. Spektrogram śliny ocenia się jakościowo i ilościowo. Wzrost jakościowej i ilościowej zawartości mikroelementów (miedzi, żelaza, manganu itp.) oraz zmiana jakość składuślina (chrom, kobalt, ołów itp.) wskazuje na proces elektrochemiczny w jamie ustnej.

glosalgia, spowodowane obecnością metalowych protez w jamie ustnej, należy różnicować z bólem języka w chorobach przewód pokarmowy, z bólem języka wywołanym ruchomymi protezami wykonanymi z tworzyw akrylowych, z bólem języka spowodowanym obniżeniem wysokości zgryzu, kandydozą, cukrzycą. W takich przypadkach pacjent musi zostać skonsultowany przez specjalistów (terapeutę, endokrynologa itp.).

Reakcje toksyczne na protezy akrylowe w dużej mierze zależą od skład fizyczny i chemiczny, Struktura, właściwości mechaniczne i procesy niszczenia kopolimerów tworzyw akrylowych. To jest ich potencjalne niebezpieczeństwo dla osoby.

Tworzywo akrylowe, oprócz monomeru i polimeru, zawiera różne dodatki związków niskocząsteczkowych, które nadają mu charakterystyczne specyficzne właściwości. Należą do nich: plastyfikatory – substancje wprowadzane w celu zwiększenia plastyczności tworzyw sztucznych podczas wysokie temperatury, a także zwiększyć elastyczność polimeru; stabilizatory, które spowalniają tempo starzenia materiał polimerowy pod wpływem niekorzystnych zewnętrznych czynników fizycznych i chemicznych; wypełniacze, które służą do zmiany właściwości mechanicznych i właściwości fizyczne produkty; barwniki.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas toksycznego zapalenia jamy ustnej podczas stosowania protez akrylowych:

Objawy toksycznego zapalenia jamy ustnej podczas stosowania protez akrylowych:

Wszystkie te substancje chemiczne razem wzięte i każdy z osobna mogą mieć działanie toksyczne. Głównym czynnikiem toksykogennym tworzywa akrylowego jest monomer. W przypadku naruszenia reżimu polimeryzacji ilość resztkowego monomeru gwałtownie wzrasta,

Monomer powoduje blastomogenezę. W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że wszczepione pod skórę płytki z tworzyw sztucznych (ethacryl, fluorax, acronyl) powodują powstanie nowotworu (mięsaka) o różnym stopniu zróżnicowania.

Na obecność i wzrost ilości resztkowego monomeru wpływa porowatość tworzywa sztucznego po polimeryzacji. V.V. Gerner (1969) wyróżnia trzy typy porowatości: porowatość gazową, porowatość ściskaną i porowatość granulacyjną.

Pozostały monomer zmniejsza właściwości fizyczne i mechaniczne polimeru. Podczas używania wyjmowana proteza ta ostatnia pozostaje w protezie, możliwa jest jej dyfuzja do powierzchniowych warstw protezy, natomiast właściwości fizykochemiczne tworzywa sztuczne ulegają zniszczeniu.

Pod wpływem media biologiczne(ślina, flora mikrobiologiczna, pH śliny, reżim temperaturowy itp.), a także obciążenia żujące, relacje okluzyjne układu tworzywo sztuczne, tworzywo sztuczne metal, procesy strukturyzacji i niszczenia, migracja, „pocenie się” resztkowych monomerów, plastyfikatorów, barwników.

Proteza akrylowa podczas żucia ulega różnym odkształceniom, co prowadzi do naruszenia struktury jej elementów składowych. To z kolei zwiększa ilość migrującego monomeru.

Pozostały monomer jest trucizną protoplazmatyczną i ma działanie cytotoksyczne. Jako trucizna protoplazmatyczna monomer blokuje grupy sulfhydrylowe (SH) białek enzymatycznych, powodując efekt cytotoksyczny; Według wielu autorów monomer powoduje martwicę miazgi zębowej.

Diagnostyka toksycznego zapalenia jamy ustnej podczas stosowania protez akrylowych:

Podczas badania jamy ustnej obserwuje się przekrwienie i obrzęk błon śluzowych pod protezą, najczęściej w górnej szczęce; suchość wszystkich błon śluzowych jamy ustnej, czasami tylko pod protezami ruchomymi.

Język jest przekrwiony i suchy. Brodawki języka są wygładzone i zaniknięte. Uważa się, że toksyny upośledzają funkcjonowanie nerwy przywspółczulne, a także tkanina ślinianki, co prowadzi do zmian w metabolizmie histaminy i serotoniny, potasu, białka, co powoduje nadmierne wydzielanie śliny. W przypadku nadmiernego ślinienia się te zmiany metaboliczne nie są odnotowywane.

Wśród wczesnych parametry biochemiczne pod wpływem akrylanów następuje wzrost aktywności enzymów – ceruloplazminy, acetylocholinoesterazy w surowicy krwi, wzrost zawartości glutationu całkowitego i zredukowanego, a także wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej, dehydrogenaza mleczanowa i transaminazy śliny mieszanej. Wzrost aktywności enzymów świadczy o kompensacyjnym wzroście procesów redoks w organizmie.

Zmiany we krwi charakteryzują się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek, leukocytozą, później możliwą leukopenią, wzrostem ESR.

Zatem analiza objawy kliniczne toksyczno-chemiczne zapalenie jamy ustnej na protezach metalowych i plastikowych (akrylowych) pozwala stwierdzić, że wiele objawów ma charakter powszechny: czas pojawienia się objawów klinicznych następuje bezpośrednio po zamocowaniu i założeniu protezy; zaburzenia stanu neurologicznego i przewodu pokarmowego.

Stwierdzono także różnice w obrazie klinicznym. Metale powodują pieczenie języka, tworzywa sztuczne – błony śluzowej pod protezą. Reakcja toksyczna w przypadku metali towarzyszy wzmożone wydzielanie śliny (nadmierne ślinienie), w przypadku tworzyw sztucznych - hiponadmierne wydzielanie śliny.

Wskaźniki mediów biologicznych (ślina, krew, mocz, błony śluzowe) w toksyczno-chemicznym zapaleniu jamy ustnej wywołanym przez protezy metalowe i plastikowe mają podobne hemogramy: leukocytoza, erytropenia, zwiększona ESR, aktywność enzymatyczna śliny (zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej). Testy te mogą różnicować inne choroby (alergiczne zapalenie jamy ustnej, uraz protezy itp.).

Na uwagę zasługuje fakt, że w przypadku toksyczno-chemicznego zapalenia jamy ustnej na metalach zachodzą głębokie zmiany w aktywności enzymatycznej śliny i błon śluzowych. Spadek aktywności enzymów w błonach śluzowych łączy się ze wzrostem zawartości metali „ciężkich” zarówno w błonach śluzowych, jak i w ślinie. Jest to patogenetyczna podstawa toksyczno-chemicznego zapalenia jamy ustnej na protezach metalowych.

Zwiększenie ilości białka w ślinie jest z pewnością czynnikiem kompensacyjnym, mającym na celu związanie zwiększonej ilości mikrozanieczyszczeń metalicznych w wyniku procesu elektrochemicznego, przesunięcia pH w stronę kwaśną.

Protezy plastikowe są ze swej natury obojętne elektrycznie, dlatego nie zachodzą w nich żadne aktywne procesy elektrochemiczne.

Zatem monomer jest silną toksyną i już po 2 godzinach noszenia protezy akrylowej zauważa się zmiany w obrazie krwi: leukocytozę, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, zwiększenie szybkości sedymentacji erytrocytów. Klinicznie obserwuje się niedokrwistość: pieczenie błony śluzowej pod protezą, ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, senność itp.

Leczenie toksycznego zapalenia jamy ustnej podczas stosowania protez akrylowych:

Należy zaznaczyć, że podczas leczenia protezami ruchomymi u 83,9% pacjentów (spośród 357 przebadanych) błędy kliniczne i technologiczne popełnili specjaliści (lekarz, technik dentystyczny) z maksymalnie 5-letnim stażem pracy. Analiza wykazała, że ​​odsetek błędów klinicznych i technologicznych w leczeniu ortopedycznym osób noszących protezy ruchome jest dość wysoki. Naszym zdaniem ograniczenie liczby tych błędów będzie możliwe tylko przy zapewnieniu państwowych standardów jakości zabieg dentystyczny i produkcji protez.

Mechanizm toksycznego działania monomeru związany jest z blokowaniem grup SH. Najważniejsze przemiany biochemiczne związane są z substancjami zawierającymi grupy SH: impuls nerwowy, oddychanie tkanek, przepuszczalność błon komórkowych, skurcze mięśni itp.

Toksyczne zapalenie jamy ustnej w jamie ustnej może wystąpić podczas stosowania protezy akrylowej, gdy zawartość resztkowego monomeru w protezie jest wysoka z powodu rażącego naruszenia reżimu polimeryzacji. Charakteryzuje się szybkimi i wyraźnymi objawami zatrucia. Po założeniu protez ruchomych już po 1–7 dniach można czuć silne uczucie pieczenia błony śluzowe jamy ustnej pod protezą, pieczenie warg. Usunięcie protezy zmniejsza te odczucia, ale nie znikają całkowicie (ryc. 9-7).

Podczas badania jamy ustnej ujawnia się suchość błon śluzowych jamy ustnej (zwykle tylko pod wyjmowaną protezą na górnej szczęce), przekrwiony suchy język, jego brodawki są wygładzone i zanikowe. Możliwe jest zarówno hipo-, jak i nadmierne ślinienie się.

Ryż. 9-7. Objawy toksycznego zapalenia jamy ustnej w granicach protezy blaszkowej

Toksyny zaburzają pracę nerwów przywspółczulnych, a także tkanek gruczołów ślinowych, co prowadzi do zmian w metabolizmie histaminy i serotoniny, potasu i białka, co powoduje nadmierne wydzielanie śliny. W przypadku nadmiernego ślinienia się nie odnotowano takich zmian.

Badanie pacjenta z alergicznym zapaleniem jamy ustnej rozpoczyna się od badania i analizy historia alergii, w którym bardzo ważne należy podać czynniki sprzyjające powstawaniu alergii (skomplikowane dziedziczność, współistniejące choroby alergiczne – nieżyt nosa, pokrzywka, egzema, obrzęk naczynioruchowy, astma oskrzelowa itp.).

Należy wziąć pod uwagę choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, inwazję robaków, menopauzę i choroby endokrynologiczne.

Szczególną uwagę zwraca się na moment użytkowania protez, czas wystąpienia nieprzyjemnych wrażeń, objawy stanu zapalnego (przed lub po założeniu protez) w jamie ustnej, jednoczesne wytwarzanie protez oraz moment ich wymiany.

Ocenia się stopień zawilgocenia błony śluzowej jamy ustnej oraz charakter śliny (płynna, lepka, pienista). Testy skórne (aplikacja, skaryfikacja-kompresja) na tworzywie akrylowym, zdaniem większości badaczy, nie dostarczają wystarczających informacji: w 98% przypadków wyniki są negatywne, co nie jest zgodne z obraz kliniczny.

Bardzo ważna jest ocena stanu higienicznego podstaw protez. Metoda E. Ambjornsena jest bardzo prosta (ryc. 9-8).

Płytkę protetyczną bada się w 5 obszarach podstawy protezy wewnątrz i są oceniane w systemie czteropunktowym w każdej sekcji:

0 - podczas skrobania ostrym narzędziem po podstawie protezy nie ma widocznej płytki nazębnej;

1 - płytka widoczna tylko na instrumencie służącym do zeskrobywania obszarów podstawy;

2 - w ocenianych obszarach widoczna jest płytka nazębna;

3 – na badanych obszarach występuje duża ilość widocznej płytki nazębnej.

Przy ocenie wyniku punkty są sumowane. Wyniki od 0 do 3 wskazują na małą ilość płytki protetycznej, a 4 i więcej wskazują na wyraźną ilość płytki nazębnej.

U osób z niezadowalającą higieną protez może rozwinąć się reakcja tkanek łoża protezy, przypominająca alergię typu kontaktowego zapalenia.

Test ekspozycyjno-prowokacyjny polega na wyjęciu protezy z jamy ustnej (ekspozycja czasowa) i wprowadzeniu jej tam (prowokacja); może dać wynik pozytywny nie tylko

Rozdział 9. Diagnostyka i zapobieganie powikłaniom leczenie ortopedyczne... 481

u pacjentów z alergicznym zapaleniem jamy ustnej, ale także z uszkodzeniami toksyczno-chemicznymi i mechanicznymi. Test leukopeniczny (oznaczający liczbę leukocytów we krwi pacjenta bez protezy i po 2-godzinnym noszeniu protezy) u pacjentów z alergicznym zapaleniem jamy ustnej wywołanym akrylanami charakteryzuje się leukopenią (liczba leukocytów zmniejsza się o co najmniej 1000 w 1 ml ).

Badanie chemicznego srebrzenia (złotanie, palladowanie itp.) wewnętrznej powierzchni protezy akrylowej (metalizacja protezy) jest dość proste i pouczające. Wynik testu jest pozytywny u pacjentów z alergicznym zapaleniem jamy ustnej i reakcją toksyczną na akrylany, negatywny w przypadku zapalenia mechanicznego.

Alergicznemu zapaleniu jamy ustnej może towarzyszyć „pokryty” język i obecność na nim obszarów złuszczania. Pacjent kierowany jest do gastroenterologa w celu wykluczenia chorób przewodu pokarmowego, wykonuje się skrobanie języka w celu identyfikacji grzybów z rodzaju Candida. U kobiet należy dowiedzieć się, czy są w stanie menopauzy. Jeżeli stężenie glukozy we krwi przekracza 6,1 mmol/l, należy skierować pacjenta na konsultację i leczenie do endokrynologa. Badanie enzymów w płynie ustnym i krwi podczas reakcji toksycznej na tworzywa akrylowe ze stanem zapalnym wykazuje znaczny (2-4-krotny) wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej (ALP), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), ale jednocześnie aktywność kwaśnej fosfatazy (AP) maleje.

Test „Ocena jakości i poprawności wyboru projektu protez ruchomych” pozwala odróżnić podrażnienia mechaniczne od toksycznych i alergiczne zapalenie jamy ustnej. Podrażnienie mechaniczne przyczyną mogą być długie, ostre krawędzie protezy, chropowatość jej wewnętrznej powierzchni, zdeformowana podstawa protezy, zwiększony nacisk żucia na oddzielne obszaryłoże protetyczne spowodowane nieprawidłowym pobraniem wycisku, nieprawidłowym anatomicznym ustawieniem zębów, błędy techniczne, a także upośledzenie mocowania protez, obecność formacje anatomiczne na szczękach itp.

Oceniając jakość protez ruchomych, można wziąć pod uwagę czas adaptacji do nich.

prof. V.Yu. Kurlyandsky opisał 3 fazy uzależnienia:

Podrażnienie (dzień założenia protezy);

Częściowe (1–5 dni) hamowanie;

Całkowite (5–30 dni) zahamowanie.

Przy powtarzanych protetykach czas adaptacji ulega skróceniu.

Podczas badania błon śluzowych jamy ustnej ujawnia się ogniskowe lub rozsiane zapalenie jamy ustnej i „brak” stanu zapalnego.

E.S. Kalivradziyan i in. opracowali technikę, która pozwala oszacować intensywność proces zapalny w zależności od stopnia zabarwienia błon śluzowych łożyska protetycznego (ryc. 9-9).

W tym celu sugerują identyfikację obszarów w ciągu pierwszych 30–60 minut po założeniu protezy. zwiększone obciążenie na błonę śluzową pod podstawą poprzez barwienie jej wewnętrznej powierzchni roztworem Schillera-Pisareva, a następnie kontrastowanie błękitem toluidynowym. W tym przypadku reakcję widać gołym okiem.

Kurs protetyki stomatologicznej (protetyka skomplikowana)

Ryż. 9-9. Manifestacje protetyczne zapalenie jamy ustnej u pacjenta zgodnie z granicami łóżka protetycznego

Ogniskowe zapalenie jest charakterystyczne dla mechanicznego podrażnienia protezą. Rozlane zapalenie jest najczęściej związane z reakcją toksyczną lub alergiczną na plastik.

Akrylowe alergiczne zapalenie jamy ustnej należy odróżnić od grzybiczego (kandydalnego) zapalenia jamy ustnej.

Etiologia i patogeneza

Reakcje toksyczne na protezy akrylowe w dużej mierze zależą od składu fizykochemicznego, struktury, właściwości mechanicznych i procesów niszczenia kopolimerów tworzyw akrylowych. Na tym polega ich potencjalne zagrożenie dla ludzi.

Plastik akrylowy oprócz monomeru i polimeru zawiera różne dodatki związków niskocząsteczkowych, które nadają mu charakterystyczne specyficzne właściwości. Należą do nich: plastyfikatory – substancje wprowadzane w celu zwiększenia plastyczności tworzyw sztucznych w wysokich temperaturach, a także zwiększenia elastyczności polimeru; stabilizatory zmniejszające szybkość starzenia się materiału polimerowego pod wpływem niekorzystnych zewnętrznych czynników fizykochemicznych; wypełniacze stosowane do zmiany właściwości mechanicznych i fizycznych produktu; barwniki.

Wszystkie te chemikalia razem wzięte i każda z osobna mogą być toksyczne. Głównym czynnikiem toksykogennym tworzywa akrylowego jest monomer. W przypadku naruszenia reżimu polimeryzacji ilość resztkowego monomeru gwałtownie wzrasta,

Monomer powoduje blastomogenezę. W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że wszczepione pod skórę płytki z tworzyw sztucznych (ethacryl, fluorax, acronyl) powodują powstanie nowotworu (mięsaka) o różnym stopniu zróżnicowania.

Na obecność i wzrost ilości resztkowego monomeru wpływa porowatość tworzywa sztucznego po polimeryzacji. V.V. Gerner (1969) wyróżnia trzy typy porowatości: porowatość gazową, porowatość ściskaną i porowatość granulacyjną.

Pozostały monomer zmniejsza właściwości fizyczne i mechaniczne polimeru. W przypadku stosowania protezy ruchomej ta ostatnia pozostaje w protezie, może przedostać się do powierzchniowych warstw protezy, pogarszając jednocześnie właściwości fizykochemiczne tworzywa sztucznego.

Pod wpływem środowisk biologicznych (ślina, flora bakteryjna, pH śliny, temperatura itp.), a także obciążeń żucia, relacji okluzyjnych układu tworzywo-plastik, tworzywo-metal, procesy strukturyzacji i niszczenia, migracja, „ pocenie się” występują w składzie polimeru » resztkowe monomery, plastyfikatory, barwniki.

Proteza akrylowa podczas żucia ulega różnym odkształceniom, co prowadzi do naruszenia struktury jej elementów składowych. To z kolei zwiększa ilość migrującego monomeru.

Pozostały monomer jest trucizną protoplazmatyczną i ma działanie cytotoksyczne. Jako trucizna protoplazmatyczna monomer blokuje grupy sulfhydrylowe (SH) białek enzymatycznych, powodując efekt cytotoksyczny; Według wielu autorów monomer powoduje martwicę miazgi zębowej.

Obraz kliniczny

Badania kliniczne i eksperymentalne wskazują na możliwość rozwoju ostrych i przewlekłe zatrucie akrylany. Ostre zatrucie wynikać z działania wysokie stężenia monomer przenikający przez cholewkę Drogi oddechowe Lub skóra. Dzieje się tak, gdy technicy dentystyczni poważnie naruszają przepisy bezpieczeństwa.

Reakcja toksyczna na protezę akrylową występuje w przypadku naruszenia reżimu polimeryzacji, gdy zawartość monomeru znacznie wzrasta. W takim przypadku rozwija się szybki i wyraźny objaw zatrucia. Po 1-7 dniach od założenia protez ruchomych odczuwalne jest silne pieczenie błon śluzowych jamy ustnej pod protezą oraz pieczenie warg. Usunięcie protezy znacznie zmniejsza te odczucia lub znikają całkowicie. Pacjenci skarżą się na suchość, czasami nadmierne ślinienie. Wyrażone zaburzenia neurologiczne: bóle głowy, zaburzenia snu; możliwy zaburzenia dyspeptyczne przewód pokarmowy.

Podczas badania jamy ustnej obserwuje się przekrwienie i obrzęk błon śluzowych pod protezą, najczęściej w górnej szczęce; suchość wszystkich błon śluzowych jamy ustnej, czasami tylko pod protezami ruchomymi (ryc. 231).

Ryż. 231. Toksyczne zapalenie jamy ustnej - reakcja na protezy akrylowe.

Język jest przekrwiony i suchy. Brodawki języka są wygładzone i zaniknięte. Uważa się, że toksyny zaburzają pracę nerwów przywspółczulnych, a także tkanki gruczołów ślinowych, co prowadzi do zmian w metabolizmie histaminy i serotoniny, potasu i białka, co powoduje nadmierne wydzielanie śliny. W przypadku nadmiernego ślinienia się te zmiany metaboliczne nie są odnotowywane.

Wczesne wskaźniki biochemiczne po ekspozycji na akrylany obejmują wzrost aktywności enzymów - ceruloplazminy, acetylocholinoesterazy w surowicy, wzrost zawartości glutationu całkowitego i zredukowanego, a także wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej, dehydrogenazy mleczanowej i transaminaz mieszanych ślina. Wzrost aktywności enzymów świadczy o kompensacyjnym wzroście procesów redoks w organizmie.

Zmiany we krwi charakteryzują się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek, leukocytozą, później możliwą leukopenią, wzrostem ESR.

Zatem analiza objawów klinicznych toksykochemicznego zapalenia jamy ustnej na protezach metalowych i plastikowych (akrylowych) pozwala stwierdzić, że wiele objawów ma charakter powszechny: czas pojawienia się objawów klinicznych następuje bezpośrednio po unieruchomieniu i założeniu protezy; zaburzenia stanu neurologicznego i przewodu pokarmowego.

Stwierdzono także różnice w obrazie klinicznym. Metale powodują pieczenie języka, tworzywa sztuczne – błony śluzowej pod protezą. Reakcji toksycznej na metale towarzyszy zwiększone wydzielanie śliny (nadmierne ślinienie), a na tworzywa sztuczne - hiponadmierne wydzielanie śliny.

Wskaźniki mediów biologicznych (ślina, krew, mocz, błony śluzowe) w toksyczno-chemicznym zapaleniu jamy ustnej wywołanym przez protezy metalowe i plastikowe mają podobne hemogramy: leukocytoza, erytropenia, zwiększona ESR, aktywność enzymatyczna śliny (zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej). Testy te mogą różnicować inne choroby (alergiczne zapalenie jamy ustnej, uraz protezy itp.).

Zwraca uwagę na fakt, że w przypadku toksyczno-chemicznego zapalenia jamy ustnej na metalach zachodzą głębokie zmiany w aktywności enzymatycznej śliny i błon śluzowych. Spadek aktywności enzymów śluzowych łączy się ze wzrostem zawartości metali „ciężkich” zarówno w błonach śluzowych, jak i w ślinie. Jest to patogenetyczna podstawa toksykochemicznego zapalenia jamy ustnej wywołanego protezami metalowymi.

Zwiększenie ilości białka w ślinie jest z pewnością czynnikiem kompensacyjnym, mającym na celu związanie zwiększonej ilości mikrozanieczyszczeń metalicznych w wyniku procesu elektrochemicznego, przesunięcia pH w stronę kwaśną.

Protezy plastikowe są ze swej natury obojętne elektrycznie, dlatego nie zachodzą w nich żadne aktywne procesy elektrochemiczne.

Zatem monomer jest silną toksyną i już po 2 godzinach noszenia protezy akrylowej zauważa się zmiany w obrazie krwi: leukocytozę, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, zwiększenie szybkości sedymentacji erytrocytów. Klinicznie obserwuje się niedokrwistość: pieczenie błony śluzowej pod protezą, ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, senność itp.

Alergiczne zapalenie jamy ustnej

Etiologia i patogeneza

Alergia(w rozumieniu A.D. Ado) – reakcja immunologiczna organizmu, której towarzyszy uszkodzenie własnych tkanek. Definicja ta zawiera patogenezę reakcji alergicznej oraz cechę odróżniającą ją od normalnej reakcji immunologicznej. Ta sama definicja wyłącza z reakcji alergicznych wszelkie reakcje pseudoalergiczne i inne, których rozwój nie opiera się na mechanizmie immunologicznym.

Alergeny wywołujące reakcje alergiczne na metale i protezy plastikowe, to monomery haptenów, niklu, chromu, kobaltu itp., nabywające właściwości alergenów w wyniku koniugacji z białkami. Przedostanie się antygenu do organizmu powoduje jego uczulenie.

Uczulenie to immunologiczny wzrost wrażliwości organizmu na alergeny (antygeny) pochodzenia egzogennego i endogennego. Alergia obejmuje nie tylko zwiększoną wrażliwość na jakikolwiek antygen, ale także jego realizację nadwrażliwość w postaci reakcji alergicznej. Alergie są podstawą chorób alergicznych - alergicznego zapalenia jamy ustnej.

W zależności od charakteru mechanizmu zaangażowanego w rozwój alergii wyróżnia się 3 etapy. Etap immunologiczny obejmuje wszystkie zmiany w układ odpornościowy, powstałe w momencie przedostania się alergenu do organizmu, powstania przeciwciał lub uwrażliwionych limfocytów i ich połączenia z ponownie wprowadzonym alergenem. Etap patochemiczny polega na tworzeniu się biologicznie aktywnych mediatorów. Bodźcem do ich wystąpienia jest połączenie alergenu z przeciwciałami lub uwrażliwionymi limfocytami pod koniec fazy immunologicznej. Charakteryzuje się etap patofizjologiczny lub etap objawów klinicznych działanie patogenne tworzą mediatory na komórkach, narządach i tkankach organizmu.

W mechanizmie rozwoju alergicznego zapalenia jamy ustnej na metale i tworzywa sztuczne protez główną rolę odgrywa działanie uwrażliwionych limfocytów. Ogólny mechanizm przebiega następująco: w odpowiedzi na przedostanie się alergenu do organizmu tworzą się tzw. uczulone limfocyty. Należą do limfocytów T; V Błona komórkowa Wbudowane są również struktury, które działają jak przeciwciała zdolne do wiązania się z odpowiednim antygenem. Po ponownym wejściu alergenu łączy się on z uwrażliwionymi limfocytami, co prowadzi do szeregu zmian morfologicznych, biochemicznych i funkcjonalnych w limfocytach. Zmiany te objawiają się w postaci transformacji blastycznej, proliferacji i wydzielania różnych mediatorów zwanych limfokinami. Pod wpływem samych limfokin nieuczulone limfocyty stają się nadwrażliwe na alergen; inne limfokiny mają działanie cytotoksyczne i hamujące komórki. Uwrażliwione limfocyty wywierają także bezpośredni efekt cytotoksyczny na komórki docelowe: następuje zniszczenie komórek docelowych, ich fagocytoza i zwiększona przepuszczalność naczyń. Wszystko to objawia się w postaci produktywnego typu reakcji zapalnej, która zwykle ustępuje po wyeliminowaniu alergenu. Większa rola w rozwoju choroba alergiczna Reaktywność organizmu odgrywa rolę w materiałach na protezy.

Reaktywność organizmu w dużej mierze determinuje charakter choroby alergicznej. To właśnie może to wyjaśnić, pomimo tego, że jesteśmy otoczeni wielka ilość alergeny, choroby alergiczne rozwijają się tylko w pewnym procencie przypadków, u określonej grupy osób. Ustalono, że do grupy ryzyka zaliczają się osoby ze współistniejącymi chorobami przewodu żołądkowo-jelitowego, cierpiące na leki i alergie pokarmowe, astma oskrzelowa, obrzęk naczynioruchowy, migrena itp., częściej dotykają kobiety w wieku powyżej 50-55 lat.

Zmiana profilu hormonalnego organizmu ma istotny wpływ na wystąpienie reakcji alergicznej. Wpływ układu neuroendokrynnego realizowany jest poprzez zmiany aktywności procesów zachodzących na etapach immunologicznych, patochemicznych i patofizjologicznych proces alergiczny.

Więc w etap patofizjologiczny układ neuroendokrynny zmienia wrażliwość tkanek na działanie mediatorów, zwiększa się przepuszczalność naczyń mikrokrążenia, co z reguły zwiększa objawy alergicznego zapalenia jamy ustnej.

Wyniki potwierdziły działanie alergizujące metakrylanu metylu i protez metalowych badania eksperymentalne na zwierzętach i obserwacje kliniczne. Reakcja alergiczna na materiały do ​​protez ma pewną postać kliniczną i nozologiczną, obejmującą patologię błony śluzowej jamy ustnej (alergiczne zapalenie jamy ustnej), a także patologię skóry (zapalenie skóry, egzema, pokrzywka, obrzęk Quinckego).

Alergiczne zapalenie jamy ustnej u osób stosujących protezy pojawia się po kilku latach noszenia protez. Jest to reakcja typu opóźnionego i ma charakter zapalenia kontaktowego. Zapalenie to jest specyficzne, a obraz kliniczny podobny do zapalenia chemiczno-toksycznego i mechanicznego.

Główny czynnik etiologiczny Alergia na protezy akrylowe to „resztkowy monomer” zawarty w tworzywie sztucznym w stężeniu 0,2%. Stabilizator, hydrochinon, zawarty jest w polimerach w stężeniu 0,01% i nie jest przyczyną alergicznego zapalenia jamy ustnej, gdyż jest podatny na chemiczne zniszczenie podczas polimeryzacji. Nadtlenek benzenu w stężeniu 0,2-0,5%, podobnie jak hydrochinon, nie jest alergenem. Po polimeryzacji nie wykrywa się plastiku. Plastyfikator, ftalan dibutylu, odparowuje z tworzywa sztucznego podczas użytkowania protezy. Nie ma na niego reakcji alergicznej. Barwniki zawarte w akrylanie są bardzo w rzadkich przypadkach(0,01%) może powodować reakcje alergiczne.

Badanie pacjenta z alergicznym zapaleniem jamy ustnej rozpoczyna się od zebrania i analizy wywiadu alergicznego, w którym duże znaczenie należy zwrócić na czynniki przyczyniające się do powikłań alergicznych (powikłane dziedziczność, współistniejące choroby alergiczne: nieżyt nosa, pokrzywka, egzema, obrzęk Quinckego, zapalenie oskrzeli). astma itp.). Weź pod uwagę dostępność choroby przewlekłe przewód pokarmowy, inwazja robaków, klimakterium, zaburzenia endokrynologiczne.

Szczególną uwagę zwraca się na moment noszenia protez, moment wystąpienia nieprzyjemnych wrażeń, objawy stanu zapalnego (przed i po założeniu protez) w jamie ustnej; jednoczesne wytwarzanie protez; terminy ich przeróbki.

Ważne jest, aby zwrócić uwagę na stopień nawilżenia błon śluzowych jamy ustnej i charakter śliny (płynna, lepka, pienista itp.). Z obserwacji wynika, że ​​o charakterze śliny decyduje stan jądra centralnego system nerwowy i zależy od leków, chorób gruczołów ślinowych i obecności protez. Eliminacja alergenów (protezy ze stali nierdzewnej, akrylany) normalizuje wydzielanie śliny: znika pienienie, zwiększa się ilość śliny.

Podczas badania protez należy zwrócić uwagę na ich niejednorodność materiały dentystyczne w jamie ustnej (stal nierdzewna, stopy złota, lutowie, amalgamat, stopy chromowo-kobaltowe, tworzywa sztuczne), obecność porów, długość mostów, liczba racji, zmiany koloru protez.

Obraz kliniczny

W przypadku alergicznego zapalenia jamy ustnej na tworzywo akrylowe pacjenci skarżą się na niemożność lub trudność stosowania protez ruchomych z powodu ciągłe uczucie uczucie pieczenia w okolicy błony śluzowej łóżka protetycznego. Uczucie pieczenia jest bardziej wyraźne w szczęce górnej niż w szczęce dolnej, co najwyraźniej jest związane z właściwościami buforującymi błony śluzowej pola protetycznego górnej szczęki. Czasami pojawia się uczucie pieczenia języka, błon śluzowych wyrostków zębodołowych, policzków i warg. Pacjenci skarżą się na suchość w ustach. Ślina jest lepka, „pienista”, „lepka”. Hiposaliwacja utrudnia użytkowanie protezy i pogarsza obraz kliniczny stanu alergicznego. Usunięcie protezy z reguły eliminuje subiektywne odczucia. Często subiektywne odczucia biorą górę obiektywny obraz choroby.

Obiektywnie obserwuje się zapalenie błony śluzowej łożyska protetycznego, wyraźnie ograniczone do obszarów mających bezpośredni kontakt z powierzchnia wewnętrzna podstawy protez. Obszar objęty stanem zapalnym błony śluzowej jest dokładną kopią wielkości i kształtu podstawy protezy. Zapalenie może rozprzestrzenić się poza pole protetyczne i zająć obszary błony śluzowej warg, policzków i tylnej części języka, które stykają się z zewnętrzną powierzchnią protezy (ryc. 232). Mechaniczne podrażnienie protezą pogarsza obraz alergicznego zapalenia jamy ustnej, a następnie na tle czerwonej, luźnej błony śluzowej łożyska protetycznego można wykryć zmiany strukturalne o charakterze przerostowym: małe kosmkowate narośla brodawkowate, duże w kształcie grzyba pojedyncze brodawki, a czasami drgawki. Uderzenie mechaniczne protezy na tkankach leżących pod łożem protetycznym, przyczyniają się zaburzenia wymiany ciepła pod podstawą protezy, przygotowując czynniki do alergicznego zapalenia jamy ustnej, ponieważ zwiększa to przepuszczalność naczyń i poprawia wchłanianie alergenu. Ponadto w miejscu zapalenia następuje zmiana metabolizmu, co prowadzi do gromadzenia się różnych białkowych produktów przemiany materii (autoalergenów), co również przyczynia się do rozwoju choroby alergicznej na protezy akrylowe.

Ryż. 232. Alergiczne zapalenie jamy ustnej - reakcja na protezę akrylową.

Charakterystyczną dolegliwością pacjentów jest obrzęk błon śluzowych policzków, języka, warg, podniebienie miękkie i gardła. Z powodu obrzęku trudno jest połykać, czasami trudno jest oddychać, język nie mieści się w ustach, „przeszkadza”, pacjenci gryzą policzki i język. Należy zwrócić uwagę na nawracający charakter choroby alergicznej na protezy metalowe: częściej występuje ona po wielokrotnych protezach, rzadziej u pacjentów, którzy otrzymali protezy metalowe po raz pierwszy. Objawy kliniczne w typowe przypadki pojawiają się po dłuższym użytkowaniu protezy metalowe(5-10 lat).

Obiektywnie stwierdza się rozsiane przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej, czasami gardła i czerwoną obwódkę warg. Często na tle przekrwienia obserwuje się obszary erozyjne na policzkach, języku i dnie jamy ustnej (ryc. 233). Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego występują krwotoki wybroczynowe. Charakterystyczny jest również obrzęk błon śluzowych policzków i języka. Na bocznych powierzchniach języka i policzków znajdują się odciski zębów.

Ryż. 233. Reakcje alergiczne do protez metalowych,
a - zapalenie jamy ustnej; b - zapalenie dziąseł; c - liszaj płaski.

Ślina jest lepka, czasem pienista. Język jest pokryty, powiększony, przekrwiony. Protezy metalowe ulegają przebarwieniom, stwierdza się obecność warstw tlenków, porów, szorstkości itp. Protezy mostowe często ulegają uszkodzeniu w miejscach lutowania w wyniku reakcji elektrochemicznych.

Z typowe objawy może wystąpić alergiczne zapalenie jamy ustnej zaburzenia funkcjonalne układ nerwowy: drażliwość, bezsenność, labilność emocjonalna, rakofobia, prozopalgia. Występuje zaostrzenie przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie żołądka, zapalenie okrężnicy. Możliwy wzrost temperatury ciała (37,0-37,4°C), ostre zapalenie skóry twarz, dłonie, niestrawność, pieczenie w żołądku, przewlekły nieżyt nosa, zapalenie spojówek itp.

U niektórych pacjentów stwierdza się „brak” objawów ogólnych z wyraźnymi objawami klinicznymi z jamy ustnej. W alergicznym zapaleniu jamy ustnej wywołanym różnymi alergenami (metale, monomery) organizm reaguje takim samym obrazem klinicznym zapalenia hiperergicznego. Dolegliwości są prawie tego samego rodzaju, okres uczulenia jest wyraźny, u wszystkich pacjentów zmieniona jest reaktywność; metody badawcze - immunologiczne, alergologiczne.

Mogą występować znaczne różnice w objawy kliniczne. W przypadku protez akrylowych częściej obserwuje się pieczenie i stan zapalny pod protezą, pacjenci noszący protezy metalowe częściej skarżą się na pieczenie i zapalenie wszystkich błon śluzowych (tab. 13). Najwyraźniej wynika to z cech konstrukcyjnych protez, obciążeń żucia leżących pod nimi tkanek i dawki alergenu.

Tabela 13. Zależność objawów klinicznych alergicznego zapalenia jamy ustnej od rodzaju materiału protetycznego

Stomatologia ortopedyczna
Pod redakcją członka korespondenta Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesora V.N. Kopeikina, profesora M.Z. Mirgazizova

Etiologia i patogeneza

Reakcje toksyczne na protezy akrylowe w dużej mierze zależą od składu fizykochemicznego, struktury, właściwości mechanicznych i procesów niszczenia kopolimerów tworzyw akrylowych. Na tym polega ich potencjalne zagrożenie dla ludzi.

Plastik akrylowy oprócz monomeru i polimeru zawiera różne dodatki związków niskocząsteczkowych, które nadają mu charakterystyczne specyficzne właściwości. Należą do nich: plastyfikatory – substancje wprowadzane w celu zwiększenia plastyczności tworzyw sztucznych w wysokich temperaturach, a także zwiększenia elastyczności polimeru; stabilizatory zmniejszające szybkość starzenia się materiału polimerowego pod wpływem niekorzystnych zewnętrznych czynników fizykochemicznych; wypełniacze stosowane do zmiany właściwości mechanicznych i fizycznych produktu; barwniki.

Wszystkie te chemikalia razem wzięte i każda z osobna mogą być toksyczne. Głównym czynnikiem toksykogennym tworzywa akrylowego jest monomer. W przypadku naruszenia reżimu polimeryzacji ilość resztkowego monomeru gwałtownie wzrasta,

Monomer powoduje blastomogenezę. W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że wszczepione pod skórę płytki z tworzyw sztucznych (ethacryl, fluorax, acronyl) powodują powstanie nowotworu (mięsaka) o różnym stopniu zróżnicowania.

Na obecność i wzrost ilości resztkowego monomeru wpływa porowatość tworzywa sztucznego po polimeryzacji. V.V. Gerner (1969) wyróżnia trzy typy porowatości: porowatość gazową, porowatość ściskaną i porowatość granulacyjną.

Pozostały monomer zmniejsza właściwości fizyczne i mechaniczne polimeru. W przypadku stosowania protezy ruchomej ta ostatnia pozostaje w protezie, może przedostać się do powierzchniowych warstw protezy, pogarszając jednocześnie właściwości fizykochemiczne tworzywa sztucznego.

Pod wpływem środowisk biologicznych (ślina, flora bakteryjna, pH śliny, temperatura itp.), a także obciążeń żucia, relacji okluzyjnych układu tworzywo-plastik, tworzywo-metal, procesy strukturyzacji i niszczenia, migracja, „ pocenie się” występują w składzie polimeru » resztkowe monomery, plastyfikatory, barwniki.

Proteza akrylowa podczas żucia ulega różnym odkształceniom, co prowadzi do naruszenia struktury jej elementów składowych. To z kolei zwiększa ilość migrującego monomeru.

Pozostały monomer jest trucizną protoplazmatyczną i ma działanie cytotoksyczne. Jako trucizna protoplazmatyczna monomer blokuje grupy sulfhydrylowe (SH) białek enzymatycznych, powodując efekt cytotoksyczny; Według wielu autorów monomer powoduje martwicę miazgi zębowej.

Obraz kliniczny

Badania kliniczne i eksperymentalne wskazują na możliwość wystąpienia ostrego i przewlekłego zatrucia akrylanami. Do ostrego zatrucia dochodzi w przypadku narażenia na wysokie stężenia monomeru przedostającego się przez górne drogi oddechowe lub skórę. Dzieje się tak, gdy technicy dentystyczni poważnie naruszają przepisy bezpieczeństwa.

Reakcja toksyczna na protezę akrylową występuje w przypadku naruszenia reżimu polimeryzacji, gdy zawartość monomeru znacznie wzrasta. W takim przypadku rozwija się szybki i wyraźny objaw zatrucia. Po 1-7 dniach od założenia protez ruchomych odczuwalne jest silne pieczenie błon śluzowych jamy ustnej pod protezą oraz pieczenie warg. Usunięcie protezy znacznie zmniejsza te odczucia lub znikają całkowicie. Pacjenci skarżą się na suchość, czasami nadmierne ślinienie. Wyrażone zaburzenia neurologiczne: bóle głowy, zaburzenia snu; Możliwe są zaburzenia dyspeptyczne przewodu żołądkowo-jelitowego.

Podczas badania jamy ustnej obserwuje się przekrwienie i obrzęk błon śluzowych pod protezą, najczęściej w górnej szczęce; suchość wszystkich błon śluzowych jamy ustnej, czasami tylko pod protezami ruchomymi (ryc. 231).

Ryż. 231. Toksyczne zapalenie jamy ustnej - reakcja na protezy akrylowe.

Język jest przekrwiony i suchy. Brodawki języka są wygładzone i zaniknięte. Uważa się, że toksyny zaburzają pracę nerwów przywspółczulnych, a także tkanki gruczołów ślinowych, co prowadzi do zmian w metabolizmie histaminy i serotoniny, potasu i białka, co powoduje nadmierne wydzielanie śliny. W przypadku nadmiernego ślinienia się te zmiany metaboliczne nie są odnotowywane.

Wczesne wskaźniki biochemiczne po ekspozycji na akrylany obejmują wzrost aktywności enzymów - ceruloplazminy, acetylocholinoesterazy w surowicy, wzrost zawartości glutationu całkowitego i zredukowanego, a także wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej, dehydrogenazy mleczanowej i transaminaz mieszanych ślina. Wzrost aktywności enzymów świadczy o kompensacyjnym wzroście procesów redoks w organizmie.

Zmiany we krwi charakteryzują się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek, leukocytozą, później możliwą leukopenią, wzrostem ESR.

Zatem analiza objawów klinicznych toksykochemicznego zapalenia jamy ustnej na protezach metalowych i plastikowych (akrylowych) pozwala stwierdzić, że wiele objawów ma charakter powszechny: czas pojawienia się objawów klinicznych następuje bezpośrednio po unieruchomieniu i założeniu protezy; zaburzenia stanu neurologicznego i przewodu pokarmowego.

Stwierdzono także różnice w obrazie klinicznym. Metale powodują pieczenie języka, tworzywa sztuczne powodują pieczenie błony śluzowej pod protezą. Reakcji toksycznej na metale towarzyszy zwiększone wydzielanie śliny (nadmierne ślinienie), a na tworzywa sztuczne - hiponadmierne wydzielanie śliny.

Wskaźniki mediów biologicznych (ślina, krew, mocz, błony śluzowe) w toksyczno-chemicznym zapaleniu jamy ustnej wywołanym przez protezy metalowe i plastikowe mają podobne hemogramy: leukocytoza, erytropenia, zwiększona ESR, aktywność enzymatyczna śliny (zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej). Testy te mogą różnicować inne choroby (alergiczne zapalenie jamy ustnej, uraz protezy itp.).

Zwraca uwagę na fakt, że w przypadku toksyczno-chemicznego zapalenia jamy ustnej na metalach zachodzą głębokie zmiany w aktywności enzymatycznej śliny i błon śluzowych. Spadek aktywności enzymów śluzowych łączy się ze wzrostem zawartości metali „ciężkich” zarówno w błonach śluzowych, jak i w ślinie. Jest to patogenetyczna podstawa toksykochemicznego zapalenia jamy ustnej wywołanego protezami metalowymi.

Zwiększenie ilości białka w ślinie jest z pewnością czynnikiem kompensacyjnym, mającym na celu związanie zwiększonej ilości mikrozanieczyszczeń metalicznych w wyniku procesu elektrochemicznego, przesunięcia pH w stronę kwaśną.

Protezy plastikowe są ze swej natury obojętne elektrycznie, dlatego nie zachodzą w nich żadne aktywne procesy elektrochemiczne.

Zatem monomer jest silną toksyną i już po 2 godzinach noszenia protezy akrylowej zauważa się zmiany w obrazie krwi: leukocytozę, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, zwiększenie szybkości sedymentacji erytrocytów. Klinicznie obserwuje się niedokrwistość: pieczenie błony śluzowej pod protezą, ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, senność itp.

Alergiczne zapalenie jamy ustnej

Etiologia i patogeneza

Alergia(w rozumieniu A.D. Ado) to reakcja immunologiczna organizmu, której towarzyszy uszkodzenie własnych tkanek. Definicja ta zawiera patogenezę reakcji alergicznej oraz cechę odróżniającą ją od normalnej reakcji immunologicznej. Ta sama definicja wyłącza z reakcji alergicznych wszelkie reakcje pseudoalergiczne i inne, których rozwój nie opiera się na mechanizmie immunologicznym.

Alergeny wywołujące reakcje alergiczne na protezy metalowe i plastikowe to monomery haptenów, niklu, chromu, kobaltu itp., które w wyniku koniugacji z białkami nabywają właściwości alergenów. Przedostanie się antygenu do organizmu powoduje jego uczulenie.

Uczulenie to immunologiczny wzrost wrażliwości organizmu na alergeny (antygeny) pochodzenia egzogennego i endogennego. Alergia obejmuje nie tylko zwiększoną wrażliwość na jakikolwiek antygen, ale także realizację tej zwiększonej wrażliwości w postaci reakcji alergicznej. Alergie są podstawą chorób alergicznych - alergicznego zapalenia jamy ustnej.

W zależności od charakteru mechanizmu zaangażowanego w rozwój alergii wyróżnia się 3 etapy. Etap immunologiczny obejmuje wszystkie zmiany w układzie odpornościowym, które zachodzą od momentu przedostania się alergenu do organizmu, powstania przeciwciał lub uwrażliwionych limfocytów i ich połączenia z ponownie wprowadzonym alergenem. Etap patochemiczny polega na tworzeniu się biologicznie aktywnych mediatorów. Bodźcem do ich wystąpienia jest połączenie alergenu z przeciwciałami lub uwrażliwionymi limfocytami pod koniec fazy immunologicznej. Etap patofizjologiczny lub etap objawów klinicznych charakteryzuje się patogennym działaniem powstałych mediatorów na komórki, narządy i tkanki organizmu.

W mechanizmie rozwoju alergicznego zapalenia jamy ustnej na metale i tworzywa sztuczne protez główną rolę odgrywa działanie uwrażliwionych limfocytów. Ogólny mechanizm jest następujący: w odpowiedzi na przedostanie się alergenu do organizmu tworzą się tzw. uczulone limfocyty. Należą do limfocytów T; struktury są również wbudowane w błonę komórkową, które działają jak przeciwciała zdolne do wiązania się z odpowiednim antygenem. Po ponownym wejściu alergenu łączy się on z uwrażliwionymi limfocytami, co prowadzi do szeregu zmian morfologicznych, biochemicznych i funkcjonalnych w limfocytach. Zmiany te objawiają się w postaci transformacji blastycznej, proliferacji i wydzielania różnych mediatorów zwanych limfokinami. Pod wpływem samych limfokin nieuczulone limfocyty stają się nadwrażliwe na alergen; inne limfokiny mają działanie cytotoksyczne i hamujące aktywność komórek. Uwrażliwione limfocyty wywierają także bezpośredni efekt cytotoksyczny na komórki docelowe: następuje zniszczenie komórek docelowych, ich fagocytoza i zwiększona przepuszczalność naczyń. Wszystko to objawia się w postaci produktywnego typu reakcji zapalnej, która zwykle ustępuje po wyeliminowaniu alergenu. Reaktywność organizmu odgrywa główną rolę w rozwoju chorób alergicznych na materiały protez.

Reaktywność organizmu w dużej mierze determinuje charakter choroby alergicznej. Właśnie tym można wytłumaczyć fakt, że pomimo tego, że otacza nas ogromna ilość alergenów, choroby alergiczne rozwijają się jedynie w pewnym procencie przypadków, u określonej grupy osób. Ustalono, że do grupy ryzyka zaliczają się osoby ze współistniejącymi chorobami przewodu żołądkowo-jelitowego, cierpiące na alergie lekowe i pokarmowe, astmę oskrzelową, obrzęk naczynioruchowy, migrenę itp., a częściej dotknięte są kobiety w wieku powyżej 50-55 lat.

Zmiana profilu hormonalnego organizmu ma istotny wpływ na wystąpienie reakcji alergicznej. Wpływ układu neuroendokrynnego realizuje się poprzez zmiany aktywności procesów zachodzących na etapach immunologicznych, patochemicznych i patofizjologicznych procesu alergicznego.

Zatem na etapie patofizjologicznym układ neuroendokrynny zmienia wrażliwość tkanek na działanie mediatorów, zwiększa się przepuszczalność naczyń mikrokrążenia, co z reguły zwiększa objawy alergicznego zapalenia jamy ustnej.

Działanie alergizujące metakrylanu metylu i protez metalowych zostało potwierdzone wynikami badań eksperymentalnych na zwierzętach i obserwacjami klinicznymi. Reakcja alergiczna na materiały do ​​protez ma pewną postać kliniczną i nozologiczną, obejmującą patologię błony śluzowej jamy ustnej (alergiczne zapalenie jamy ustnej), a także patologię skóry (zapalenie skóry, egzema, pokrzywka, obrzęk Quinckego).

Alergiczne zapalenie jamy ustnej u osób stosujących protezy pojawia się po kilku latach noszenia protez. Jest to reakcja typu opóźnionego i ma charakter zapalenia kontaktowego. Zapalenie to jest specyficzne, a obraz kliniczny podobny do zapalenia chemiczno-toksycznego i mechanicznego.

Głównym czynnikiem etiologicznym alergii na protezy akrylowe jest „monomer resztkowy” zawarty w tworzywie sztucznym w stężeniu 0,2%. Stabilizator, hydrochinon, zawarty jest w polimerach w stężeniu 0,01% i nie jest przyczyną alergicznego zapalenia jamy ustnej, gdyż jest podatny na chemiczne zniszczenie podczas polimeryzacji. Nadtlenek benzenu w stężeniu 0,2-0,5%, podobnie jak hydrochinon, nie jest alergenem. Po polimeryzacji nie wykrywa się plastiku. Plastyfikator, ftalan dibutylu, odparowuje z tworzywa sztucznego podczas użytkowania protezy. Nie ma na niego reakcji alergicznej. Barwniki zawarte w akrylanie w bardzo rzadkich przypadkach (0,01%) mogą powodować reakcje alergiczne.

Badanie pacjenta z alergicznym zapaleniem jamy ustnej rozpoczyna się od zebrania i analizy wywiadu alergicznego, w którym duże znaczenie należy zwrócić na czynniki przyczyniające się do powikłań alergicznych (powikłane dziedziczność, współistniejące choroby alergiczne: nieżyt nosa, pokrzywka, egzema, obrzęk Quinckego, zapalenie oskrzeli). astma itp.). Uwzględnia się obecność przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, inwazji robaków pasożytniczych, menopauzy i zaburzeń endokrynologicznych.

Szczególną uwagę zwraca się na moment noszenia protez, moment wystąpienia nieprzyjemnych wrażeń, objawy stanu zapalnego (przed i po założeniu protez) w jamie ustnej; jednoczesne wytwarzanie protez; terminy ich przeróbki.

Ważne jest, aby zwrócić uwagę na stopień nawilżenia błon śluzowych jamy ustnej i charakter śliny (płynna, lepka, pienista itp.). Z obserwacji wynika, że ​​charakter śliny jest zależny od stanu ośrodkowego układu nerwowego i zależy od przyjmowanych leków, chorób gruczołów ślinowych, obecności protez zębowych. Eliminacja alergenów (protezy ze stali nierdzewnej, akrylany) normalizuje wydzielanie śliny: znika pienienie, zwiększa się ilość śliny.

Podczas badania protez należy zwrócić uwagę na niejednorodność materiałów stomatologicznych w jamie ustnej (stal nierdzewna, stopy złota, lutowie, amalgamat, stopy kobaltowo-chromowe, tworzywa sztuczne), obecność porów, długość mostów, liczbę zębów racji żywnościowych i zmiany koloru protez.

Obraz kliniczny

W przypadku alergicznego zapalenia jamy ustnej na tworzywo akrylowe pacjenci skarżą się na niemożność lub trudności w stosowaniu protez ruchomych z powodu ciągłego uczucia pieczenia w błonie śluzowej łożyska protetycznego. Uczucie pieczenia jest bardziej wyraźne w szczęce górnej niż w szczęce dolnej, co najwyraźniej jest związane z właściwościami buforującymi błony śluzowej pola protetycznego górnej szczęki. Czasami pojawia się uczucie pieczenia języka, błon śluzowych wyrostków zębodołowych, policzków i warg. Pacjenci skarżą się na suchość w ustach. Ślina jest lepka, „pienista”, „lepka”. Hiposaliwacja utrudnia użytkowanie protezy i pogarsza obraz kliniczny stanu alergicznego. Usunięcie protezy z reguły eliminuje subiektywne odczucia. Często subiektywne odczucia przeważają nad obiektywnym obrazem choroby.

Obiektywnie obserwuje się stan zapalny błony śluzowej łoża protezy, wyraźnie ograniczony do obszarów mających bezpośredni kontakt z wewnętrzną powierzchnią podstaw protezy. Obszar objęty stanem zapalnym błony śluzowej jest dokładną kopią wielkości i kształtu podstawy protezy. Zapalenie może rozprzestrzenić się poza pole protetyczne i zająć obszary błony śluzowej warg, policzków i tylnej części języka, które stykają się z zewnętrzną powierzchnią protezy (ryc. 232). Mechaniczne podrażnienie protezą pogarsza obraz alergicznego zapalenia jamy ustnej, a następnie na tle czerwonej, luźnej błony śluzowej łożyska protetycznego można wykryć zmiany strukturalne o charakterze przerostowym: małe kosmkowate narośla brodawkowate, duże w kształcie grzyba pojedyncze brodawki, a czasami drgawki. Mechaniczne działanie protezy na leżące pod nią tkanki łożyska protetycznego, zaburzenia wymiany ciepła pod podstawą protezy przyczyniają się do powstania czynników przygotowujących do alergicznego zapalenia jamy ustnej, ponieważ zwiększa to przepuszczalność naczyń krwionośnych i poprawia wchłanianie alergenu . Ponadto w miejscu zapalenia następuje zmiana metabolizmu, co prowadzi do gromadzenia się różnych białkowych produktów przemiany materii (autoalergenów), co również przyczynia się do rozwoju choroby alergicznej na protezy akrylowe.

Ryż. 232. Alergiczne zapalenie jamy ustnej - reakcja na protezę akrylową.

Charakterystyczną dolegliwością pacjentów jest obrzęk błon śluzowych policzków, języka, warg, podniebienia miękkiego i gardła. Z powodu obrzęku trudno jest połykać, czasami trudno jest oddychać, język nie mieści się w ustach, „przeszkadza”, pacjenci gryzą policzki i język. Należy zwrócić uwagę na nawracający charakter choroby alergicznej na protezy metalowe: częściej występuje ona po wielokrotnych protezach, rzadziej u pacjentów, którzy otrzymali protezy metalowe po raz pierwszy. Objawy kliniczne w typowych przypadkach pojawiają się po długotrwałym użytkowaniu protez metalowych (5-10 lat).

Obiektywnie stwierdza się rozsiane przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej, czasami gardła i czerwoną obwódkę warg. Często na tle przekrwienia obserwuje się obszary erozyjne na policzkach, języku i dnie jamy ustnej (ryc. 233). Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego występują krwotoki wybroczynowe. Charakterystyczny jest również obrzęk błon śluzowych policzków i języka. Na bocznych powierzchniach języka i policzków znajdują się odciski zębów.

Ryż. 233. Reakcje alergiczne na protezy metalowe,
a - zapalenie jamy ustnej; b - zapalenie dziąseł; c - liszaj płaski.

Ślina jest lepka, czasem pienista. Język jest pokryty, powiększony, przekrwiony. Protezy metalowe ulegają przebarwieniom, stwierdza się obecność warstw tlenków, porów, szorstkości itp. Protezy mostowe często ulegają uszkodzeniu w miejscach lutowania w wyniku reakcji elektrochemicznych.

Wśród typowych objawów alergicznego zapalenia jamy ustnej można zaobserwować zaburzenia czynnościowe układu nerwowego: drażliwość, bezsenność, labilność emocjonalna, rakofobię, prozopalgię. Występuje zaostrzenie przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia żołądka i zapalenia okrężnicy. Możliwy wzrost temperatury ciała (37,0-37,4°C), ostre zapalenie skóry twarzy, rąk, niestrawność, pieczenie w żołądku, przewlekły nieżyt nosa, zapalenie spojówek itp.

U niektórych pacjentów stwierdza się „brak” objawów ogólnych z wyraźnymi objawami klinicznymi z jamy ustnej. W alergicznym zapaleniu jamy ustnej wywołanym różnymi alergenami (metale, monomery) organizm reaguje takim samym obrazem klinicznym zapalenia hiperergicznego. Dolegliwości są prawie tego samego rodzaju, okres uczulenia jest wyraźny, u wszystkich pacjentów zmieniona jest reaktywność; metody badawcze - immunologiczne, alergologiczne.

Mogą występować istotne różnice w objawach klinicznych. W przypadku protez akrylowych częściej obserwuje się pieczenie i stan zapalny pod protezą, pacjenci noszący protezy metalowe częściej skarżą się na pieczenie i zapalenie wszystkich błon śluzowych (tab. 13). Najwyraźniej wynika to z cech konstrukcyjnych protez, obciążeń żucia leżących pod nimi tkanek i dawki alergenu.

Tabela 13. Zależność objawów klinicznych alergicznego zapalenia jamy ustnej od rodzaju materiału protetycznego

Stomatologia ortopedyczna
Pod redakcją członka korespondenta Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesora V.N. Kopeikina, profesora M.Z. Mirgazizova