Zrób duże stawy. W zależności od przyczyn rozwoju DOA kolan tak się dzieje

Wstęp

Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów (DOA) jest chorobą dystroficzną stawów, która opiera się na pierwotnym uszkodzeniu zwyrodnieniowym chrząstki z późniejszymi reaktywnymi narostami kości, prowadzącymi do deformacji zakończeń stawowych kości i dysfunkcji stawów, często bez cech stanu zapalnego. . Wśród chorób układu mięśniowo-szkieletowego choroba ta jest jedną z pierwszych pod względem częstotliwości i niepełnosprawności. Przez długi czas tę zwyrodnieniową chorobę stawów uważano za oznakę starzenia się. Opinia ta nie została jednak potwierdzona obserwacjami klinicznymi, gdyż artrozę często wykrywano u osób poniżej 40. roku życia, a nawet u młodych osób w wieku poniżej 16-30 lat.

Znaczenie społeczno-gospodarcze tej choroby jest ogromne. Według Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego w populacji USA na chorobę zwyrodnieniową stawów cierpi 12 milionów osób. W ZSRR liczba ta jest nieco niższa i wynosi ok poszczególne regiony do 6% i więcej. W Moskwie zniekształcającą artrozę wykryto u 12,5% badanych w Jarosławiu i regionie od 5,3% do 10%, a wśród pracowników wiodących zawodów transportu kolejowego - 19%. Potwierdzają to także straty wynikające z czasowej niezdolności do pracy pracowników i pracowników. Tym samym przypadki czasowej niezdolności do pracy osób zgłaszających się na wizytę w poradni z powodu zaostrzenia choroby zwyrodnieniowej stawów stanowiły 37% wszystkich chorób. Oznacza to konieczność zbadania rozprzestrzeniania się choroby, diagnozowania i prowadzenia profilaktyki pierwotnej i wtórnej.

Zagadnienia etiologii i patogenezy choroby zwyrodnieniowej stawów nadal nie są do końca jasne. Pewną rolę w powstaniu PDOA (pierwotnej deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów) przypisuje się obciążeniom mechanicznym, mikrourazom, czynnikom metabolicznym, hormonalnym (menopauza) i naczyniowym. Większość badaczy uważa, że ​​przyczyną zwyrodnienia chrząstki jest zaburzenie syntezy i metabolizmu proteoglikanów, od których zależy jędrność i elastyczność chrząstki. Utrata proteoglikanów z chrząstki prowadzi do utraty wody przez chrząstkę, chrząstka staje się gęstsza, a jej długość maleje. Pojawiają się w nim pęknięcia i owrzodzenia, a kość zostaje odsłonięta. Ponadto, wraz ze zmniejszeniem chrząstki lub jej całkowitym zniknięciem, powierzchnie stawowe kości zaczynają odczuwać większe naprężenia, belki kostne nasad kości zaczynają się odbudowywać i rozwija się osteoskleroza. W tych obszarach dochodzi do zaburzenia regionalnego krążenia krwi, dochodzi do przekrwienia tętniczego i żylnego, pojawiają się obszary niedokrwienia i martwicy, w miejscu których tworzą się okrągłe ubytki kości - cysty. Jednocześnie w obwodowych, lepiej unaczynionych obszarach powierzchni stawowych chrząstka rośnie, a następnie następuje jej kostnienie - osteofitoza. Tworzenie się kolców kostnych w osteofitozie jest również mechanizmem kompensacyjnym, ponieważ zwiększa to obszar podparcia i zmniejsza siłę nacisku na jednostkę powierzchni podparcia, co z kolei stwarza optymalne warunki dla głównej funkcji dotkniętego chorobą staw, funkcja ruchu.

W błonie maziowej występują ograniczone, niewyraźne zjawiska zapalne - tzw. wtórne lub reaktywne zapalenie błony maziowej. Jest to spowodowane mechanicznym lub chemicznym podrażnieniem błony maziowej fragmentami zerodowanej chrząstki. Ten defekt chrząstki jest fagocytowany przez leukocyty maziowe, niczym ciało obce. Podczas rozkładu leukocytów uwalniane są enzymy mikrosomalne, kininy i inne substancje biologicznie czynne, które przyczyniają się do zwiększenia przepuszczalności naczyń i rozwoju reakcji zapalnej. Miejscowa reakcja zapalna ze słabą odpowiedzią immunologiczną, procesy stwardnienia torebki stawowej, procesy dystroficzne i naprawcze w tkance łącznej w obecności niewystarczającego obciążenia fizycznego stawów przyczyniają się do stałego postępu choroby.

Obecnie istnieją dowody na to, że dysfunkcja stawów i wynikający z niej brak równowagi energetycznej w regionalnym krążeniu krwi i mikrokrążeniu w tkankach oraz zaburzenia endokrynologiczne przyczyniają się do rozwoju dystrofii i zwyrodnienia chrząstki. Mikrourazy i zwiększona masa ciała przyczyniają się do postępu choroby.

Oprócz powyższych danych należy wziąć pod uwagę, że dysplazja stawów, zaburzenia statyczne, płaskostopie, słabości więzadeł, urazy i choroby zapalne przyczyniają się do rozwoju artrozy.

Pierwotną artrozę rozpoznaje się, gdy proces patologiczny rozwija się na zdrowej chrząstce stawowej, często podczas intensywnego wysiłku fizycznego. W przypadku wtórnej artrozy proces zwyrodnieniowy pojawia się na zmienionej chrząstce (po urazie, zapaleniu stawów itp.).

Objawy kliniczne deformacyjnej choroby zwyrodnieniowej stawów.

Główne dolegliwości pacjentów sprowadzają się do bólu stawów, zmian w ich kształcie, ograniczonego zakresu ruchu, uczucia sztywności, chrupania w stawach. Ból związany z artrozą często wiąże się z ruchem. Są zróżnicowane. Może to być „ból początkowy”, czyli przy rozpoczęciu ruchu, co wiąże się ze spadkiem lepkości płyn maziowy i polepszenie jego właściwości wiążących. Ból może pojawić się jakiś czas po ruchu, często w nocy, co tłumaczy się zjawiskiem wtórnego procesu zapalnego.

Zmiany kształtu stawu mogą mieć charakter obrzęku, deformacji i deformacji. Częściej dochodzi do defiguracji z powodu obecności formacji kostnych i osteofitów. Defiguracja następuje z powodu wysięku w jamie stawowej. Jeśli występuje na tle deformacji, oznacza to wtórny proces zapalny. Ograniczenie ruchów z reguły następuje z powodu rozwoju osteofitozy, zakłócenia zgodności stawów i wpływu wtórnych zmian w aparacie mięśniowo-więzadłowym stawu. W przypadku tej choroby zesztywnienie nigdy nie występuje, gdy „mięsień stawowy” jest zaciśnięty;

Sztywność poranna ma charakter bardziej miejscowy niż w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów i nie trwa długo – kilka sekund lub minut. Szybko znika, ponieważ szybko przywracana jest lepkość mazi stawowej.

Chrupanie - w wyniku tarcia powierzchni, nasad, pozbawionych tkanki chrzęstnej. Należy to odróżnić od dźwięków trzaskających i klikających, które pojawiają się na początku lub dopiero na końcu ruchu. Może wystąpić nasilony ból w tkankach okołostawowych lokalna temperatura, zwiększenie objętości stawów. Opracowując kryteria diagnostyczne w Nowym Jorku, zaproponowano grupę najcenniejszych w diagnostyce tej choroby grupy objawów: 1) nocne bóle stawów, 2) bóle podczas ruchu, 3) bóle po odpoczynku, 4) sztywność poranna, 5) narośla kostne, 6) ograniczenie ruchu i trzeszczenie w stawach (trzeszczenie), 7) osteofity brzeżne, guzki, 8) zwężenie szpary stawowej, 9) stwardnienie podchrzęstne, 10) torbielowate udrożnienie nasad kości. Sześć z nich, jeśli zostaną wykryte, stanowi rozpoznanie zdecydowanej deformacyjnej choroby zwyrodnieniowej stawów. Znalezienie więcej niż trzech znaków wskazuje na „prawdopodobną” chorobę, a mniej niż trzy pozwala na odrzucenie diagnozy.

Tabela 1

Kryteria diagnostyczne deformacyjnej choroby zwyrodnieniowej stawów

Uwaga: aby zdiagnozować DOA, musi występować co najmniej jeden z trzech pierwszych objawów.

W tabeli 1 przedstawiono objawy choroby, których ocenę podano w jednostki konwencjonalne Oh. Liczenie liczby jednostek konwencjonalnych umożliwia ustalenie diagnozy.

Obecnie, chociaż istnieją dość przekonujące kryteria diagnostyczne artrozy, nie ma jednolitej klasyfikacji choroby. Stara klasyfikacja ze względu na dominującą lokalizację procesu: gonartroza, koksatroza itp. Nie spełnia wymagań diagnostycznych, utrudnia zaplanowanie leczenia, fachowego i fachowego środki zapobiegawcze. Od dawna stosowana jest klasyfikacja kliniczno-radiologiczna N. S. Kosinskiej (1961), rozróżniająca etapy artrozy.

Etap 1 – niewielkie ograniczenie ruchomości stawów. W badaniu RTG widoczne są niewielkie narośla kostne wzdłuż brzegów jamy stawowej oraz wyspy kostnienia chrząstki stawowej, szpara stawowa jest znacznie zwężona.

Etap 2 - ogólne ograniczenie ruchomości, bardziej wyraźne w niektórych kierunkach, z szorstkimi trzaskaniami podczas ruchu. Na zdjęciu rentgenowskim stwierdza się znaczny rozrost kości, a także 2-3-krotne zwężenie szpary stawowej w stosunku do normy. Pojawienie się stwardnienia podchrzęstnego.

Etap 3 - charakteryzuje się znacznym odkształceniem stawu, ostrym ograniczeniem ruchu, aż do zachowania jedynie ruchów kołysających. W badaniu RTG stwierdza się niemal całkowity zanik szpary stawowej, wyraźne odkształcenie i stwardnienie obu nasad kości oraz poszerzenie powierzchni stawowych na skutek rozległych narostów kości brzeżnej.

Później T. M. Pavlenko (1974) zaproponował rozróżnienie deformującej artrozy, kompensowanej bez zjawisk reaktywnego zapalenia błony maziowej, z jej zjawiskami i osobno w połączeniu ze zmianą sercowo-naczyniowe układowe i zjawiska menopauzy. W 1983 roku przez nią i personel Zakładu Terapii Szpitalnej Instytutu Medycznego w Jarosławiu, O. A. Latysheva i innych, klasyfikacja ta została uzupełniona etapami i wygląda następująco:

Etap 1 - stan przedstawowy. Do tego etapu zaliczane są osoby zagrożone chorobą zwyrodnieniową stawów. Częściej są to kobiety młode i w średnim wieku, u których występują czynniki zewnętrzne i wewnętrzne sprzyjające artrozie (otyłość, zawód związany z długotrwałym obciążeniem statycznym lub mikrourazami stawów, obecność artrozy u bliskich). Osoby te doświadczają okresowych, krótkotrwałych bólów stawów po długotrwałym i nadmiernym wysiłku fizycznym, o charakterze przejściowym, przy braku obiektywnych zmian i minimalnych radiologicznych cechach uszkodzenia struktur kostno-chrzęstnych, które można interpretować jako objawy inwolucyjne.

Etap 2 - skompensowana artroza. Do tej grupy zaliczają się osoby z wyraźnymi objawami radiologicznymi, które w momencie badania nie skarżą się na bóle stawów i ograniczoną ruchomość.

Etap 3 – niewyrównana artroza, występująca w dwóch postaciach klinicznych: a) z bólem, b) z wtórnym odczynowym zapaleniem błony maziowej. W pierwszej postaci klinicznej zespół bólowy może być łagodnie wyrażony, umiarkowanie wyrażony lub bardzo ostro, wyraźnie wyrażony.

Już w 1954 roku, odzwierciedlając zmiany kliniczne i anatomiczne stawów w tej chorobie, Kellgren zaproponował rozróżnienie guzkowej postaci poliostartrozy (PDOA), gdy w proces zaangażowanych jest wiele stawów, w tym tworzenie się w okolicy węzłów Heberdena i Boucharda stawów międzypaliczkowych i postaci guzkowej, gdy przy wielu zmianach (więcej niż 4 stawy) nie ma uszkodzeń małych stawów międzypaliczkowych. Natomiast zajęcie w procesie patologicznym od 1 do 3 stawów interpretuje się jako monooligoartrozę (MOA). Ponadto, jak każda choroba, pierwotna deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów w niektórych przypadkach postępuje powoli, w innych szybciej. W pierwszym przypadku, gdy podczas dynamicznej obserwacji przez 5-10 lat, nowe stawy nie biorą udziału w procesie patologicznym, a wręcz przeciwnie, szybka progresja oznacza zajęcie innych, wcześniej nienaruszonych stawów w ciągu 3-4 lat.

Przed sformułowaniem diagnozy należy zastanowić się nad objawami klinicznymi zmiany. poszczególne stawy. Pierwotna deformacyjna choroba zwyrodnieniowa stawów jest ogólnoustrojową zmianą układu mięśniowo-szkieletowego: zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne obserwuje się w wielu stawach, ale w obrazie klinicznym dominują zmiany w 1-2, zwykle kilku stawach, których specyfika determinuje obraz kliniczny pacjenta .

Według danych statycznych, wśród uszkodzeń stawów obwodowych na pierwszym miejscu znajdują się stawy kolanowe. Z anatomicznego punktu widzenia staw kolanowy ma wiele cech: duża liczba kapsułki na stawy zawierający maź stawową; pomiędzy nasadami kości udowej i kości piszczelowej znajduje się łąkotka, formacja chrzęstna, która zapewnia zgodność powierzchni stawowych w spoczynku, a zwłaszcza podczas ruchu; a także dodatkowe tworzenie kości - rzepka, związana z układem mięśniowym stawu. Ruch w tym stawie możliwy jest jedynie w formie zgięcia i wyprostu w zakresie 10 – 120 stopni. Obraz kliniczny DOA tego stawu charakteryzuje się bólem o charakterze mechanicznym, czasami ból pojawia się w postaci zmęczenia. Wtórne zapalenie błony maziowej rozwija się w tym stawie częściej niż w innych.

Na drugim miejscu, częściej u mężczyzn, znajdują się stawy biodrowe. Pod względem anatomicznym jest to staw kulowy. Kość udowa może wykonywać różnorodne ruchy: zgięcie, odwodzenie, przywodzenie, obrót, ruchy okrężne. Uszkodzenie tego stawu jest niekorzystne prognostycznie: unieruchomienie jednego stawu prowadzi do niepełnosprawności w 60 - 70% przypadków, a unieruchomienie dwóch w 100% przypadków. Klinicznie zmiana zaczyna się od ograniczenia rotacji zewnętrznej stawu biodrowego; Zgięcie i wyprost są dotknięte jako ostatnie. Ostatecznie DOA staw biodrowy prowadzi do całkowitego unieruchomienia stawu przy braku częściowej ankylozy. Staw znajduje się w pozycji wymuszonej, w pozycji lekkiego zgięcia i przywodzenia. Wraz z pojawieniem się bezruchu zespół bólowy słabnie, ale pojawia się narastający zanik mięśni uda, a w późniejszych stadiach podudzia. Chód pacjenta staje się „kaczy”. Obustronna choroba zwyrodnieniowa stawów jest bardzo ciężka i objawia się zespołem „związanych nóg”, w którym obie kończyny są unieruchomione w kształcie litery X. W takim przypadku traci się zdolność do samoobsługi.

U kobiet drugą najczęstszą zmianą jest DOA stawów międzypaliczkowych dalszych rąk (guzki Heberdena). Stopniowo pojawia się i zwiększa sztywność stawu, tworzą się guzkowe obrzęki tkanek miękkich, najczęściej zlokalizowane w okolicy grzbietowo-bocznej po jednej lub obu stronach i czasami bolesne przy palpacji. Stale w ciągu 1-2 lat obrzęki przekształcają się w gęste formacje deformujące staw, które można wyczuć nie tylko na bocznych częściach stawu, ale także wokół niego w postaci pierścienia. Bóle stawów są zwykle nieobecne i obserwuje się umiarkowaną sztywność. Często pacjentowi przeszkadza jedynie nieestetyczny wygląd zdeformowanego stawu. Czasami stawy mogą puchnąć i stać się bolesne, a miejscowa skóra staje się przekrwiona. DOA stawów międzypaliczkowych bliższych rąk (węzły Boucharda) obserwuje się w połowie przypadków węzłów Heberdena. Mogą jednak istnieć niezależnie; nie ma znaczącego zespołu bólowego. Najczęściej pacjenci obawiają się deformacji stawów i zwiększenia ich objętości. Palec staje się wrzecionowaty. Spośród cech uszkodzenia innych stawów obwodowych w DOA należy zwrócić uwagę na rzadką lokalizację procesu w stawach śródręczno-paliczkowych i odwrotnie, szczególne cierpienie stawu śródręcznego kciuka, co może prowadzić do niepełnosprawności.

DOA łokieć, ramię, stawy skokowe występuje rzadziej. Ich porażka jest bardziej związana z konkretnym zawodem lub kontuzją. DOA stawów obwodowych często wiąże się z jednoczesnymi uszkodzeniami kręgosłupa. Charakter zmian kręgosłupa może być inny: w formie osteochondroza międzykręgowa lub w postaci spondylozy.

Osteochondroza międzykręgowa to postępujące zwężenie krążków międzykręgowych aż do ich całkowitego zniszczenia i łagodnie wyrażonych brzeżnych przyrostów kości - osteofitów, trzonów kręgów. Klinicznie objawia się to bólem i dysfunkcją kręgosłupa, w zależności od tego, który odcinek kręgosłupa u danego pacjenta jest bardziej dotknięty.

W przypadku spondylozy rozwijają się wyraźne przednio-boczne osteofity w kształcie klina z powodu kostnienia pierścienia włóknistego. Odległości międzykręgowe pozostają normalne, ale w wyniku wzrostu osteofity łączą się, tworząc charakterystyczny wygląd kręgosłupa w postaci „pałeczki bambusowej”. Klinika często pozostaje w tyle za objawami patomorfologicznymi. Umiarkowana spondyloza zwykle nie daje żadnego obrazu klinicznego i jest rozpoznawana jedynie na podstawie zdjęcia rentgenowskiego. Jeżeli wielkość osteofitów jest wystarczająco duża, może wystąpić miejscowy ból, szybkie męczenie się z powrotem.

W ostatnich latach duże skupienie podaje się takiemu powikłaniu artrozy, jak wtórne zapalenie błony maziowej. Jego objawy kliniczne są reprezentowane przez szereg obiektywnych objawów: ból stawów o charakterze stałym lub niepewnym, często pojawia się podczas normalnej aktywności fizycznej i pod koniec dnia i utrzymuje się przez pierwszą połowę nocy jako zaostrzenie po mikrotraumatyzacja lub leczenie sanatoryjne. Ból wzrasta podczas biernych lub aktywnych ruchów oraz przy palpacji wzdłuż przestrzeni stawowej. Zwiększenie objętości stawów w wyniku wysięku (obrzęku) i wykrycia wysięku śródstawowego, przyspieszenie ESR (ponad 16 mm/h), dodatnie stężenie białka C-reaktywnego, zwiększenie stężenia kwasów sialowych.

Dlatego diagnostyka zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów opiera się obecnie na danych klinicznych i radiologicznych. Zwykła rutyna metody laboratoryjne badania (ESR), frakcje białkowe, CRP, kwasy sialowe, ogólne badania krwi niewiele się zmieniają. Jedynie w przypadku wtórnego zapalenia błony maziowej może nastąpić niewielkie przyspieszenie ESR do 20-25 mm/h. Istnieją specjalne badania laboratoryjne.

Zatem postawienie diagnozy pierwotnej deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów przebiega przez kilka etapów:

1) Określ deformującą chorobę zwyrodnieniową stawów za pomocą kryteria diagnostyczne Instytut Badawczy Reumatologii Akademii Nauk Medycznych ZSRR.

2) Określ etap procesu.

3) Sprawdź liczbę stawów zaangażowanych w proces, charakter leczenia i postać choroby.

4) Dostępność rekompensaty i dekompensacji.

5) Obecność połączonych zmian i powikłań.

6) Scharakteryzuj stan funkcji stawu.

Te ostatnie można: a) zachować, b) naruszyć. A) I stopień – pacjent może wykonywać zwykłą pracę (nie jest pozbawiony zdolności zawodowych) – I stopień sprawności fizycznej. B) stopień II – pozbawiony zdolności do pracy – stopień II FN. C) III stopień – utrata zdolności do samoopieki – III stopień sprawności fizycznej.

Diagnostyka różnicowa.

Pierwotną deformującą chorobę zwyrodnieniową stawów należy różnicować z chorobami, w klinice, w których występuje zespół stawowy, będący połączeniem bólu stawów, obrzęku, sztywności i ograniczenia funkcji.

Ból jest głównym objawem, który zmusza pacjenta do wizyty u lekarza. Jego charakter, rytm dobowy, intensywność, tempo rozwoju napadu bólu mogą mieć zróżnicowane znaczenie diagnostyczne w różnicowaniu chorób zapalnych i zwyrodnieniowych stawów.

Dla diagnostyka różnicowa Pytając, musisz najpierw poznać naturę zespołu stawowego:

	Choroby
1. Tempo rozwoju zespołu stawowego: 1.1 Osiągnięcie maksymalnego nasilenia bólu w ciągu kilku godzin. 1.2 Powolny wzrost bólu w ciągu miesięcy. 2. Liczba stawów biorących udział w procesie: 2.1 Zapalenie pojedynczego stawu 2.2 Zapalenie wielostawowe 3. Przebieg choroby: 3.1 Powtarzające się 3.2 Stałe 4. Lokalizacja zespołu stawowego: 4.1 Symetryczne zapalenie stawów międzypaliczkowych bliższych, stawów śródręczno-paliczkowych rąk, małych stawów stóp. Wrzecionowate zniekształcenie palców, wieloosiowe podwichnięcia. 4.2 Uszkodzenia stawów międzypaliczkowych dalszych dłoni na skutek narostów kostnych: węzły Heberdena. 4.3 Uszkodzenia stawów międzypaliczkowych bliższych dłoni na skutek narostów kostnych: węzły Boucharda. 4.4 Uszkodzenie dalszych paliczków palców („szkło zegarkowe”, „pałeczki do perkusji”), ból kości rurkowych. 4.5 Uszkodzenia stawów biodrowych 4.6 Uszkodzenie stawu krzyżowo-biodrowego.	Dna moczanowa, reumatoidalne zapalenie stawów, artropatia łuszczycowa (rzadko) Choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, artropatia łuszczycowa. Dna moczanowa, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów (rzadko) Artropatia rizowa, artropatia żyrowa, Osteoartropatia przerostowa może być chorobą zwyrodnieniową stawów. Dna moczanowa, reumatoidalne zapalenie stawów. Reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, SLE itp. Reumatoidalne zapalenie stawów, SLE. Pierwotna deformacyjna choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartropatia przerostowa. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, artropatia łuszczycowa.

Na obiektywne badanie Pacjent musi dowiedzieć się o obecności objawów ogólnoustrojowych i trzewnych:

	Choroby
1. Uszkodzenia skóry: 1.1 Łuszczycowe blaszki na łokciach i skórze głowy. 1.2 Podskórne guzki reumatoidalne na łokciach. 1.3 Rumień na twarzy przypominający motyla 1.4 Białawe guzki (tofuzy) na uszach, powiekach, łokciach. 2. Limfadenopatia, splenomegalia, hepatomegalia. 3. Uszkodzenie płuc: zapalenie opłucnej, podstawna stwardnienie płuc. 4. Uszkodzenie serca: wada, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego. 5. Porażka system nerwowy: zapalenie wielonerwowe, drgawki. 6. Gorączka gorączkowa.	Artropatia łuszczycowa Reumatoidalne zapalenie stawów Reumatyzm, SLE, RA Guzkowe zapalenie okołostawowe, SLE SLE, RA, guzkowe zapalenie okołostawowe

Wyniki badań krwi i moczu, metody biochemiczne badania dają dodatkowa szansa do diagnostyki różnicowej:

	Choroba
Ogólna analiza krwi: 1.1 Eozynofilia 1.2 Leukopenia, neutropenia, trombocytopenia. 1.3 Wzrost ESR Ogólna analiza moczu: 2.1 Białkomocz, cylindruria. Badania biochemiczne: 3.1 Oznaczanie poziomu kwasu moczowego. 3.2 Wzrost i wzrost DPA, CRP, ALS - Q, globulin. 3.3 Oznaczanie czynnika reumatoidalnego w surowicy. 3.4 Wykrywanie komórek E w surowicy krwi.	Ten dodatkowe kryterium z przypuszczalną diagnozą guzkowego zapalenia okołostawowego. Zapalny charakter zmiany. Dodatkowe kryterium dla SLE. Potwierdzenie rozpoznania dny moczanowej. Reumatoidalne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, kolagenoza. Reumatoidalne zapalenie stawów

Duże znaczenie w diagnostyce różnicowej zespołu stawowego ma analiza zdjęć rentgenowskich dłoni, stóp, stawów kolanowych, stawów krzyżowo-biodrowych i kości rurkowych:

1. 1. Reumatoidalne zapalenie stawów:

1.1 Ból stawów przy badaniu palpacyjnym, pozytywny objaw ucisku bocznego.

1.1 Wysięk w stawie lub obrzęk tkanek miękkich.

1.2 Symetria uszkodzeń stawów kości i stóp.

1.3 Sztywność poranna.

1.4 Podskórne guzki reumatoidalne.

1.5 Typowe zdjęcie rentgenowskie RZS: nadżerkowe zapalenie stawów rąk i stóp.

1.6 Wykrywanie czynnika reumatoidalnego w surowicy lub płynie stawowym.

1. Choroba Bechterewa (przeciwnowotworowe zapalenie stawów kręgosłupa):

2.1 Ból i sztywność kręgosłupa lędźwiowego lub piersiowego.

2.1 Ograniczenie ruchomości w tych odcinkach kręgosłupa.

2.2 Radiologiczne objawy symetrycznego zapalenia kości krzyżowej.

2.3 Zapalenie tęczówki i jego powikłania.

1. Dna:

3.1 Obraz kliniczny ostrego zespołu stawów.

3.1 Wykrywanie guzków (tophuzów) na uszach, powiekach i łokciach.

3.2 Hiperurykemia.

3.3 Niszczycielska artroza.

1. Artropatia łuszczycowa:

4.1 Uszkodzenia stawów międzypaliczkowych dalszych rąk, palca śródręczno-paliczkowego I, wczesne zmiany dużego palca u nogi.

4.1 Obecność blaszek łuszczycowych, uszkodzenie paznokci.

4.2 Wyniki negatywne reakcje na czynnik reumatoidalny.

4.3 Objawy radiologiczne: proces osteolityczny z różnym przemieszczeniem osiowym kości, nakładki okostnowe, brak osteoporozy okołostawowej, oznaki uszkodzenia stawów krzyżowo-biodrowych, radiologiczne objawy zwapnień przykręgowych.

1. Osteoartropatia przerostowa:

5.1 Zmiany w stawach o charakterze reumatoidalnym.

5.1 Ból kości rurkowych.

5.2 Objawy „podudzi” i „szkieletów zegarkowych”.

5.3 Zapalenie okostnej kości dłoni i przedramienia, rurkowate kości nóg wykryte za pomocą radiografii.

Diagnozę formułuje się zgodnie z przyjętymi klasyfikacjami. Na przykład:

1) Pierwotna deformacyjna choroba zwyrodnieniowa stawów z dominującym uszkodzeniem stawów barkowych, kolanowych i biodrowych. Etap 2, zdekompensowany wtórnym zapaleniem błony maziowej stawów kolanowych; NFS – etap 2. Osteochondroza międzykręgowa odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa z wtórnym zespołem korzeniowym. 2) Pierwotna zniekształcająca choroba zwyrodnieniowa stawów z dominującą zmianą stawów międzypaliczkowych dalszych kolanowych rąk (guzki Heberdena), stopień 1, guzkowa, zdekompensowana wtórnym zapaleniem błony maziowej lewego stawu kolanowego. NFS – etap 2. 3) Pierwotna zwyrodnieniowa monoosteoartroza stawu biodrowego prawego, stopień 1, kompensowany, NFS – stopień 1.

Leczenie pierwotnej artrozy deformacyjnej.

NA nowoczesna scena Pierwotną deformującą chorobę zwyrodnieniową stawów uważa się za ogólnoustrojowy proces zwyrodnieniowo-dystroficzny tkanek stawowych i okołostawowych o pochodzeniu polietiologicznym, o falistym przebiegu. Wymaga to długotrwałej i kompleksowej terapii. Powinno mieć na celu odciążenie chrząstki stawowej, poprawę metabolizmu i ukrwienia tkanek stawowych oraz wyeliminowanie zjawiska odczynowego zapalenia błony maziowej. Wszystko to jest uwzględnione w schemacie terapii zachowawczej zaproponowanym przez M. G. Astapenko w 1966 roku.

Zasady leczenia zachowawczego DOA (ogólne kierunki i metody):

1. Spowolnienie postępu DOA (leczenie długotrwałe):

1.1 Odciążanie stawów (prawidłowy sposób poruszania się i odciążanie mechaniczne poprzez mierzony chód, zakaz długotrwałego stania, noszenia ciężkich przedmiotów, stałe pozycje, wzmacnianie aparatu mięśniowo-więzadłowego – terapia ruchowa, masaż, stymulacja elektryczna).

1.2 Zachowawcza korekcja zaburzeń statycznych (stosowanie obuwia ortopedycznego, stabilizatorów podbicia, szyn, gorsetów).

1.3 Wpływ na ogólny metabolizm i krążenie krwi (stosowanie biostymulatorów, leków rozszerzających naczynia krwionośne, zabiegi balneofizjoterapeutyczne w kursach 2 razy w roku).

1. Leczenie rozwiniętego zapalenia błony maziowej:

2.1 Leki przeciwzapalne i przeciwbólowe doustnie (krótkie kursy) i dostawowo.

2.2 Leki aminochinolinowe (długoterminowe).

2.3 Procedury fizjoterapeutyczne lokalnie.

Powyższy schemat odzwierciedla jedynie ogólne kierunki leczenia pacjentów z DOA. Każdy pacjent, w zależności od postaci i przebiegu choroby, wymaga indywidualnego podejścia.

Nasze doświadczenie w leczeniu ponad 200 pacjentów z DOA przemawia za szerokie zastosowanie leczenie ambulatoryjne i tylko niewielka grupa pacjentów z ciężką dekompensacją z wtórnym zapaleniem błony maziowej, obecność poważnych chorób współistniejących wymagała hospitalizacji w szpitalu, gdzie prowadzono kompleksową terapię obejmującą walkę z bólem i wtórnym zapaleniem błony maziowej (leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki - leki przeciwzapalne - często indopidowe w dawce 0,25 3 - 4 razy dziennie przez 2 - 3 tygodnie, - leki aminochinolinowe - delagil 0,25 raz dziennie, leki zwiotczające mięśnie - scutamil C lub częściej paracetamol z meprobamatem, rumalon 1,0 IM co drugi dzień Nie. 25 lub humisol 2,0 IM nr 20 -25; witaminy B 6 i B 12, kwas nikotynowy, fizjoterapia - fonoforeza naftalanowa lub kąpiele terpentynowe lub ich kombinacja). U wszystkich pacjentów uzyskano pozytywny efekt terapeutyczny. Czas trwania leczenia szpitalnego wynosił średnio 23 dni łóżkowe.

Schematy pozostawiły pozytywne wrażenie w aplikacji leczenie etapowe DOA, opracowany przez pracowników Katedry Terapii Szpitalnej (profesor nadzwyczajny O. A. Latyshev) i pracowników Katedry Terapii Instytutu Medycznego w Swierdłowsku (A. V. Mitroshina, 1984) z pewnymi naszymi modyfikacjami w postaci zastosowania zastosowań indometacyny lub maści butadionowej, a także zastosowania i fonoforeza naftalanu, kąpiele terpentynowe. Dla informacji przedstawiamy te schematy i uważamy ich zastosowanie za racjonalne na etapach leczenia chorych na DOA.

Skład kąpieli terpentynowych: 500 ml wody destylowanej, aspiryna, mydło, terpentyna lecznicza 70 -100 ml. Rozgrzej przed użyciem i 15 mg na 200 litrów wody.

Schemat

Etapowe leczenie pacjentów ze zniekształcającą chorobą zwyrodnieniową stawów (wg O. A. Latyshev, 1984)

Etap choroby		Leczenie i środki zapobiegawcze
Stan przedstawowy Wyrównana artroza Niewyrównana artroza: 3.1 Umiarkowanie wyrażone zespół bólowy. 3.2 Z silnym bólem zespół. 3.3 Z wtórnym zapaleniem błony maziowej.	Pacjent dochodzący Ośrodek wczasowy Pacjent dochodzący Ośrodek wczasowy Ambulatoryjne (leczenie ze zwolnieniem lekarskim przez 5-7 dni). Ambulatoryjne (leczenie na podstawie zwolnienia lekarskiego przez 7-10 dni, w przypadku braku efektu skierowanie do szpitala). Stacjonarny Stacjonarny	Utrata wagi Korekta zaburzeń statyki i chodu Okresowe stosowanie nacierania maścią (nr 6 - 5) Zabiegi balneologiczne (kąpiele) Elektroterapia, obróbka cieplna Terapia ruchowa, masaż Nakładanie maści na wcieranie (15 - 20) Niesteroidowe leki przeciwreumatyczne w krótkich kursach 5 - 7 dni 10. Zabiegi balneologiczne (kąpiele) 11. Elektroterapia, obróbka cieplna 12. Terapia ruchowa, masaż Niesteroidowe leki przeciwreumatyczne (kursy 10-14 dni) Leki poprawiające regionalne krążenie krwi (10 -14 dni) Fizjoterapia: 4.1 Obróbka termiczna (ozokeryt, błoto); 4.2 Elektroterapia (elektroforeza, prądy dynamiczne itp. nr 6) 4.3 USG nr 6 Niesteroidowe leki przeciwreumatyczne (kurs 4-6 tygodni) Leki poprawiające regionalne krążenie krwi (3-4 tygodnie) Terapia witaminowa (B 1, B 12, nr 10) Leki poprawiające procesy naprawcze w tkanka chrzęstna(rumalon, ATP, ekstrakt z aloesu nr 25 -30) Fizjoterapia nr 6, terapia ruchowa, masaż. Kontynuacja leczenia rozpoczętego w klinice. Przeprowadzana jest korekta leczenia Niesteroidowe leki przeciwreumatyczne (kurs 6-7 tygodni) Hydrokortyzon (120 mg dostawowo) Leki poprawiające procesy metaboliczne w tkance chrzęstnej. Pochodne aminochinoliny (6 -8 miesięcy) Fizjoterapia (elektroforeza salicylanów, fonoforeza hydrokortyzonu nr 10). Masaż, terapia ruchowa.

Przybliżony schemat

Leczenie chorób układu mięśniowo-szkieletowego (według A. V. Mitroshina, 1984)

1. Pierwotna deformacyjna choroba zwyrodnieniowa stawów, kompensowana (leczenie ambulatoryjne lub w przychodni):

1.1 Masaż mięśni okołostawowych.

1.2 Rozładunek połączeń.

1.3 Terapia ruchowa w pozycji „leżącej”.

1,4 DDT, amplipuls, fonoforeza analginy, aspiryna.

1,5 Radon, siarkowodór, sól, kąpiele solankowe.

1.6 Obróbki cieplne(parafina, wcieranie substancji drażniących: jad pszczoły lub węża, peloidia, terpentyna itp.).

1.7 Doustne leki przeciwbólowe.

1,8 Humisol 2,0 i/m nr 25.

1.9 Zastosowania błota, temperatura 41 - 42 °C, 25 - 30 minut, nr 10 -12.

1. Pierwotna deformacyjna choroba zwyrodnieniowa stawów zdekompensowana (reaktywne zapalenie błony maziowej, zapalenie kaletki, ostry zespół bólowy).

2.1 Opieka ambulatoryjna z wydaniem zwolnienia lekarskiego.

2.1.1 Leżenie w łóżku.

2.1.2 Reopiryna, brufen, indometacyna, woltaren, 7-10-dniowy cykl leczenia w zwykłych dawkach.

2.1.3 Pole elektryczne UHF, rumieniowe dawki promieniowania ultrafioletowego.

2.1.4 Medipred 40 mg, Kenalog 2-40 mg, hydrokortyzon 60-80 mg dostawowo raz na 2 tygodnie 1-2 razy.

2.2 Leczenie w poradni (okres podostry).

2.2.1 DDT, amplipuls, fonoforeza hydrokortyzonu, analgin.

2.2.2 Błoto, temperatura 41°C, 25 -30 minut, 10 -12 co drugi dzień.

W ciągu ostatnich lat stosowaliśmy kombinację fonoforezy indocydowej i naftalanowej lub kąpieli indocydowych i terpentynowych w celu wyeliminowania bólu, wtórnego zapalenia błony maziowej i hipertoniczności mięśni. Indocid był stosowany przez pacjentów doustnie w dawce 0,25 3-4 razy dziennie po posiłkach przez 2-3 tygodnie. Fonoforeza naftalanu na stawach metodą sprawdzoną przez E. A. Fayzulaeva (1966). Kurs składał się z 10-12 zabiegów wykonywanych co drugi dzień: powierzchnię dotkniętych stawów smarowano maścią naftalanową, wykonywano labilne sondowanie ultradźwiękami o natężeniu 0,6 - 0,8 W/cm2, trwające 6 - 10 minut, natychmiast po zakończeniu sesji fonoforezy na okład na stawy nakładano tego typu bandaż w celu poprawy wchłaniania maści na 2 godziny.

Analiza obiektywna i znaki subiektywne choroby należy zauważyć, że u wszystkich pacjentów nastąpiła poprawa, wyrażająca się ustąpieniem lub znacznym zmniejszeniem bólu do 5-6 zabiegu i całkowicie u wszystkich pacjentów do zakończenia przebiegu fonoforezy, poprawa funkcji stawów i ustąpienie wtórne zapalenie błony maziowej. Wyniki leczenia zostały potwierdzone parametrami laboratoryjnymi. Wszyscy pacjenci dość dobrze znosili kąpiele terpentynowe. Podstawowy roztwór terpentyny przygotowuje się w następujący sposób: 550 ml wody destylowanej, 0,75 g kwasu acetylosalicylowego, 30 g mydła dla dzieci, 100 ml terpentyny leczniczej. Po zagotowaniu roztwór wlewa się do butelki. Przed użyciem roztwór podgrzewa się i 15 ml wlewa do wanny zawierającej 200 litrów wody. Czas trwania kąpieli wynosi 10 minut. W sumie na kurs przypada 10 kąpieli. U pacjentów ze współistniejącymi zaburzeniami naczyniowymi do kompleksu środków leczniczych włączono nicoshpan lub prodetynę.

Obecnie powszechne jest lokalne stosowanie substancji leczniczych (żel Reymon, bajolin, maść indometalowa, dimeksyd). Ten ostatni ma szczególne znaczenie praktyczne, ponieważ oprócz działania przeciwbólowego, obkurczającego i przeciwzakrzepowego ma także zdolność transportowania przez skórę wielu substancji leczniczych, wzmacniając ich działanie. Jeśli dominuje składnik zapalny, lek można łączyć z heparyną, a jeśli zespół bólowy z analginą, indometacyną. Zwykle stosuje się roztwór 10 - 30 - 50% rozcieńczony wodą destylowaną. Na dotknięty staw nakłada się zwilżoną serwetkę, przykrywa folią i zawija bawełnianą szmatką przez 30-35 minut. Obszaru, który ma zostać nałożony, nie myje się przez 6-8 godzin, ale owinie się suchą bawełnianą szmatką. Przebieg leczenia składa się z 10 – 15 zabiegów, które przeprowadza się codziennie.

Kolejnym etapem rehabilitacji jest obserwacja kliniczna. Badaną populację, w zależności od charakteru i przebiegu choroby, stopnia nasilenia dysfunkcji organizmu, dzieli się na grupy według tych samych cech, odzwierciedlających stan zdrowia. Konwencjonalnie przyjmuje się, że wyróżnia się pięć grup (L.P. Pokrovsky, 1974): Ta łaska grup obserwacyjnych w przychodni ma pełne zastosowanie w przypadku pacjentów z DOA.

Pierwsza grupa - zdrowie. Nasuwa się tu pytanie o ogólne zapobieganie DOA. To promocja zdrowego stylu życia, ruchu fizycznego, umiaru w jedzeniu i walka z nim złe nawyki; w przypadku niekorzystnej dziedziczności u młodych ludzi eliminacja lub zapobieganie czynnikom ryzyka wystąpienia DOA (otyłość, przeciążenia mechaniczne, wady statyczne itp.), które mogą być impulsem do rozwoju artrozy strukturalnej.

Druga grupa- to jest stan przedstawowy lub wtórny DOA. Zazwyczaj grupa ta składa się z młodych kobiet. Biorąc pod uwagę, że głównym czynnikiem patogenetycznym artrozy jest bezwzględne lub względne przeciążenie chrząstki stawowej, głównym celem leczenia jest odciążenie zajętego stawu. Pacjentowi należy zabronić chodzenia przez dłuższy czas, a w szczególności stania przez dłuższy czas na nogach (obciążenie statyczne jest przenoszone chrząstka stawowa gorsze niż dynamiczne), noszenie ciężkich przedmiotów, częste wchodzenie i schodzenie ze schodów. Lekarz i pacjent muszą opracować dozowane obciążenie: chodzenie powinno odbywać się na przemian z 5-10 minutowym odpoczynkiem. Często powtarzane ruchy lub długotrwała stała pozycja ciała są bardzo szkodliwe dla pacjenta, co prowadzi do obciążenia tego samego stawu. W związku z tym w niektórych przypadkach, aby wyeliminować postęp choroby, wskazana jest zmiana zawodu. Duże znaczenie ma również zmniejszenie masy ciała, gdyż otyłość prowadzi nie tylko do zwiększenia obciążenia stawów, ale także do osłabienia aparatu mięśniowo-więzadłowego ze względu na adynamiczny charakter takich pacjentów, a to z kolei powoduje zmniejszenie stabilności, naruszenie zgodności powierzchni stawowych i postęp artrozy. Bardzo ważne jest ostrzeżenie pacjenta, że ​​odciążanie stawu należy kontynuować nawet przy braku bólu.

W leczeniu tej grupy pacjentów bardzo ważne ma wzmocnienie aparatu mięśniowo-więzadłowego (fizykoterapia, masaż, stymulacja elektryczna). Kursy masażu można powtarzać 2-4 razy w roku. Wskazane są zabiegi fizjoterapeutyczne: miejscowa parafina, borowina, DMSO, fonoforeza z naftalanem itp. Daje dobry efekt Leczenie uzdrowiskowe z balneoterapią.

Pacjenci w tej grupie z reguły nie mają przejściowej zdolności do pracy. Badanie ich zdolności do pracy powinno mieć na celu, w razie potrzeby, prawidłowe zatrudnienie.

Trzecia grupa - Do tej grupy zaliczają się pacjenci z wyrównanym DOA, z wolno postępującym przebiegiem PDOA bez zapalenia błony maziowej, z mono- lub poliosteoartrozą 1. stopnia z zachowaną funkcją stawu. Pacjenci poddawani są obserwacji i leczeniu mającemu na celu zatrzymanie postępu procesu patologicznego. Ponieważ z biegiem czasu ich artroza staje się nieskompensowana. W leczeniu tej grupy pacjentów nie ma etapu hospitalizacji. Tutaj, oprócz fizycznego odciążenia stawu i zastosowania fizjoterapii, kompleks zabiegowy obejmuje leki. W celu poprawy metabolizmu i krążenia krwi w tkankach stawowych i całym organizmie pacjenta stosuje się stymulatory biogenne. Powszechnie znane leki, takie jak aloes, ciało szkliste i ATP, są również stosowane jako stymulatory biogenne (zastrzyki domięśniowe w regularnych dawkach, 1-2 razy w roku). Jako „podstawową” terapię DOA stosuje się tzw. środek chondroprotekcyjny – rumalon i arteparon, które mają właściwość zapobiegania zwyrodnieniu chrząstki stawowej.

Udowodniono, że przy długotrwałym stosowaniu zmniejszają ból, poprawiają ruchomość stawów, a co za tym idzie, zmniejszają potrzebę stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Leczenie tymi lekami odnosi się do terapii patogenetycznej.

Rumalon podaje się domięśniowo nr 25 1,0 co drugi dzień wraz ze wstępnym wstrzyknięciem próbnym (niebezpieczeństwo alergii)

Arteparon to lek składający się z mieszaniny mukopolisacharydów z kwasami siarczanowymi. 2 ampułki (50 mg) podaje się dostawowo: pierwsze 2 wstrzyknięcia po 2-3 dniach, następnie w odstępach 1, 2, 4, 6, 8 i 12 tygodni, następnie 1-2 razy w roku.

Kolejnym celem leczenia jest poprawa krążenia krwi. W tym celu używają leki rozszerzające naczynia krwionośne(kwas nikotynowy, nikoszpan, prodektyna itp.).

Odwołują się do generała i cel lokalny metody fizyczne i balneologiczne, takie jak ultradźwięki, prądy didynamiczne, aplikacje borowinowe i parafinowe, kąpiele siarkowe, siarkowodórowe, radonowe, terpentynowe. Posiadanie potężny wpływ na metabolizm i krążenie krwi, czynniki te, stosowane corocznie (w formie kursów 1-2 rocznie), mogą zatrzymać rozwój procesu zwyrodnieniowego w tkankach stawowych.

Oprócz stosowania leków mających na celu zapobieganie postępowi procesu zwyrodnieniowego, najważniejszym zadaniem lekarza jest zwalczanie bólu. Stosuje się krótkie kursy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (Voltaren, indometacyna, kwas acetylosalicylowy doustnie lub miejscowo na stawy w postaci aplikacji).

Czwarta grupa- niewyrównana choroba zwyrodnieniowa stawów stopnia 1 i 2, częściej wielostawowa choroba zwyrodnieniowa stawów, powikłana wtórnym stanem zapalnym lub zapaleniem okołostawowym z dysfunkcją stawów stopnia 1 i 2. Leczenie tej grupy pacjentów powinno być 3-etapowe. W okresie pogorszenia pacjenci są czasowo niezdolni do pracy. W obecności obraz kliniczny zapalenie błony maziowej i zapalenie okołostawowe wymagają odpoczynku zajętego stawu i stosowania leków przeciwzapalnych (indomecyna, woltaren itp.) przez 3 do 4 tygodni w umiarkowanych dawkach teautycznych. Nie zaleca się stosowania dużych dawek i długotrwałego stosowania tych leków w leczeniu DOA, ponieważ może to mieć miejsce zły wpływ na chrząstce stawowej. Na zespół zapalenia błony maziowej dobrze wpływa śródstawowe podanie leków: hydrokortyzon (50-100 mg) w dużych stawach, 25 mg w średnich stawach i 5-10 mg w małych stawach. Wystarczą 1 - 2 podania, aby zjawisko zapalenia błony maziowej zmniejszyło się lub nawet ustąpiło. Dodatkowo można podawać Trasylol i Gordox w dawce 25 000 jednostek raz na 7-10 dni, nr 2 - 3 zastrzyki, podaje się także arteparon (wg schematu opisanego powyżej).

W przypadku wtórnego nawracającego zapalenia błony maziowej zaleca się stosowanie pochodnych aminochinoliny (Delagil 0,25 dziennie) przez 1 do 3 lat, ponieważ mają one słabe działanie immunosupresyjne, mające na celu tłumienie reakcji immunologicznych i proteoglikanów chrząstki.

Jeśli u pacjenta występuje dominujące zapalenie okołostawowe, najskuteczniejsze jest wstrzyknięcie w ten obszar hydrokortyzonu (10–15 mg) z nowokainą.

Aby złagodzić bolesne skurcze mięśni, stosuje się leki zwiotczające mięśnie, takie jak kutamil C w tabletkach po 0,25 g 3 razy dziennie lub midonalm, połączenie paracetamolu z trioksazimem. W przypadku bólu odruchowego u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (napromienianie stawu kolanowego lub typu rwa kulszowa) akupunktura może mieć dobry efekt.

Po ustąpieniu bólu nie można zwiększać obciążenia chorego stawu, gdyż z pewnością doprowadzi to do dalszego postępu artrozy. Pacjenta trzeba przekonać do użycia sztyftu.

Stosowanie treningu fizycznego musi być ostrożne: podejście do wzmacniania mięśni bez obciążania stawu. Osiąga się to poprzez ostrożne stosowanie terapii ruchowej w lżejszej pozycji: leżącej, siedzącej, a jeszcze lepiej na basenie, a także powtarzane kursy masaż. Intensywne, energiczne ruchy nie są wskazane w przypadku DOA.

Wśród kurortów dla pacjentów z DOA najbardziej polecane są Piatigorsk, Kemeri, Odessa, Saki, Sernovodsk, Evpatoria, Soczi, Tskhaltubo; lokalne sanatoria: Bolshiye Soli, Malyye Soli.

Piąta grupa- ta grupa pacjentów z DOA jest niewielka. Najczęściej są to pacjenci z uszkodzeniami stawów biodrowych prowadzącymi do niepełnosprawności. Leczenie zachowawcze nie jest skuteczne. Wskazane jest leczenie chirurgiczne.

W wyniku corocznego leczenia etapowego prawie wszyscy pacjenci z DOA (z wyjątkiem tych, u których wskazana jest operacja) mogą osiągnąć zmniejszenie bólu, poprawę funkcji stawów i ogólną zdolność do pracy.

Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów jest chorobą zwyrodnieniową stawów. Wiele pozostaje niejasnych w patogenezie i etiologii deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów. Zwykle chrząstka stawowa składa się z chondrocytów (komórek chrząstki), włókien kolagenowych i substancji podstawowej, która składa się z wysoce spolimeryzowanych proteoglikanów, w tym białka, mukopolisacharydów i siarczanu chondroityny. Siarczan chondroityny nadaje stawom elastyczność i jędrność, rozkładając nacisk pod obciążeniem statycznym. Chrząstka nie ma naczyń krwionośnych i odżywia się płynem stawowym. Brakuje mu także zakończeń nerwowych. Chrząstka ma słabe właściwości regeneracyjne, a aktywność biologiczna komórek jest niska. Proces patologiczny wynikający z tej biologicznej zdolności chrząstki nie rozwija się szybko i przebiega bezobjawowo przez długi czas. Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów rozpoczyna się od zaburzeń metabolicznych chrząstki, ale pierwotna przyczyna takich zmian nie została jeszcze ustalona. Zmiany metaboliczne prowadzą do starzenia i zwyrodnienia chrząstki. Pewną rolę w występowaniu zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów odgrywają pewne czynniki wewnętrzne i zewnętrzne.

Czynniki wewnętrzne Do czynników wewnętrznych przyczyniających się do wystąpienia zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów zalicza się: zaburzenie równowagi przysadkowo-płciowej (menopauza); czynnik genetyczny (dziedziczność); przekroczona zostaje aktywność enzymów lizosomalnych biorących udział w procesach dezorganizacji podstawowej substancji chrząstki (w przypadku deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów wzrasta aktywność głównie katepsyny D i obojętnej proteinazy); procesy immunobiologiczne (wejście frakcji proteoglikanów z chrząstki do jamy stawowej), które mają właściwości antygenowe; naruszenie unaczynienia stawów (patologia krążenia ogólnego i lokalnego).

Czynniki zewnętrzne: przeciążenie funkcji stawów; zwiększona masa ciała; wady wrodzone; naruszenie statyki; wcześniejsze zapalenie stawów.
Nie wiadomo, w jakim stopniu każdy z tych czynników uczestniczy w rozwoju zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów. Jeśli wystąpi zwyrodnienie wcześniej zmienionej chrząstki, stan ten określa się jako wtórną artrozę. Jej rozwojowi mogą sprzyjać wrodzone zaburzenia statyczne (płaskostopie), zapalenie stawów, złamania śródstawowe, urazy, wrodzona dysplazja stawów. W innych przypadkach chorobę uważa się za pierwotną deformującą chorobę zwyrodnieniową stawów.

Zaburzenia metaboliczne

Podczas Zaburzenia metaboliczne w chrząstce następuje depolimeryzacja, a także utrata proteoglikanów (siarczan chondroityny). Może temu sprzyjać zwiększona aktywność enzymów lizosomalnych, niedostateczna aktywność funkcjonalna chondrocytów wytwarzających proteoglikany w postaci wadliwej (w postaci małych podjednostek) oraz zmiany we włóknach kolagenowych. Zmniejszenie ilości proteoglikanów może prowadzić do zmniejszenia szybkości dyfuzji.

Na tle niedostatecznego odżywiania główna substancja chrząstki ulega degeneracji i wymianie tkanka łączna i miejscami znika. W tym samym czasie część chondrocytów umiera, a pozostałe komórki rozmnażają się. Chrząstka traci elastyczność, staje się sucha, mętna i szorstka. Następnie ulega rozpadowi i pojawiają się pęknięcia, zwłaszcza w strefie maksymalnego obciążenia (środek powierzchni stawowej). Proces ten rozwija się bardzo powoli, zwykle nie towarzyszą mu zmiany w kościach i błonie maziowej. Choroba przez długi czas pozostaje klinicznie utajona. Późniejsze zmiany w tkance kostnej, błonie maziowej i torebce stawowej mają charakter wtórny.

Pozbawione amortyzatora - chrząstki, powierzchnie stawowe kości są wypolerowane i zagęszczone. Pojawia się osteoskleroza podchrzęstna. Czasami tworzą się obszary niedokrwienia i martwicy (cysty). Obwód powierzchni stawowych (odżywienie chrząstki) jest mniej zaburzony, obserwuje się jego wzrost wraz z dalszym zwapnieniem. Tworzą się osteofity. Zmiany włóknisto-sklerotyczne w torebce stawowej prowadzą do deformacji stawów. Podrażnienie błony maziowej produktami rozpadu chrząstki o właściwościach antygenowych przyczynia się do rozwoju zapalenia błony maziowej.

Czasami ujawnia się badanie histologiczne powierzchni chrząstki tkanka włóknista. Chondrocyty tworzą duże chondrony z lekkimi jądrami ubogimi w chromatynę. Ich cytoplazma jest słabo pironinofilowa. Materiał metachromatyczny gromadzi się wokół chondrocytów. Włókna są umiejscowione wzdłużnie w całej chrząstce stawowej aż do kości podchrzęstnej.

Obraz kliniczny

Choroba deformująca chorobę zwyrodnieniową stawów rozpoczyna się bardzo stopniowo i niezauważalnie. Choroba zwyrodnieniowa stawów może rozwinąć się w każdym stawie, jednak najczęściej dotknięte są stawy narażone na silny stres. obciążenie funkcjonalne: stawy biodrowe, skokowe, kolanowe i dłoniowe (międzypaliczkowe dalsze).

Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów – objawy

Pacjenci skarżą się na bóle stawów (miejsca zmian), które nasilają się podczas ruchu. Pod koniec dnia ból się nasila. Rano następuje wyraźna ulga w bólu. W przypadku deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów odnotowuje się bóle „początkowe”, ich występowanie wiąże się z ruchem, z mechanicznym tarciem dotkniętej chrząstki. Wraz ze wzrostem aktywności stawów ruchowych zespół bólowy może się zmniejszyć.

W miarę postępu choroby ból pojawia się podczas długiego stania lub chodzenia, jest to spowodowane zmniejszeniem zdolności kości podchrzęstnej do wytrzymywania obciążenia. Pacjentom ze zniekształcającą chorobą zwyrodnieniową stawów schodzenie po schodach jest bardzo trudne. Ból może być związany z przykurczami mięśni, skurczami grup mięśni sąsiadujących ze stawami, w wyniku podrażnienia przez osteofity. Łagodna sztywność stawów może często wystąpić po odpoczynku (sztywność ta różni się od reumatoidalnego zapalenia stawów). Sztywność w chorobie zwyrodnieniowej stawów wiąże się ze zmęczeniem mięśni (lokalnym) i może wystąpić w dowolnym momencie (po ruchu, spoczynku).

Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów charakteryzuje się objawem stawowym „blokady” - nagle podczas chodzenia pojawia się silny ból, co ostatecznie ogranicza ruch. Ból tego rodzaju wywołuje „mysz” stawowa (kawałki martwiczej chrząstki, fragmenty osteofitów). Następnie po pewnym czasie zespół bólowy ustępuje, co ostatecznie prowadzi do wznowienia normalnego ruchu pacjenta.

Kobiety powyżej 40 roku życia częściej cierpią na deformującą chorobę zwyrodnieniową stawów, głównie na. Podczas badania można zauważyć deformacje stawów związane ze wzrostem kości. We wczesnym okresie choroby zewnętrzne zmiany stawowe mogą być nieobecne. Palpacja ujawnia poszczególne bolesne obszary (przyśrodkowa strona stawu).

Podczas rozwoju wtórnego zapalenia błony maziowej można zaobserwować obrzęk stawów, może wzrosnąć temperatura skóry w miejscu zajętego stawu, można wykryć przykurcze zgięciowe na skutek mechanicznych przeszkód stawowych utworzonych przez osteofity i zmian włóknisto-stwardnieniowych w stawie kapsuła. Zwykle nie obserwuje się wyraźnego zaniku mięśni regionalnych. Można zaobserwować żylaki, zimne kończyny i parestezje. Deformującą chorobę zwyrodnieniową stawów można łączyć z niektórymi zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa, takimi jak spondyloza i osteochondroza.

Formy deformacji choroby zwyrodnieniowej stawów

Kliniczne postacie choroby: gonartroza, koksartroza, artroza stawów rąk (dalszy międzypaliczkowy). Koksartroza (deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych) jest ciężką postacią choroby. Tłem najczęściej jest wrodzona dysplazja głów kości biodrowych, po której następuje rozwój procesu patologicznego stawów biodrowych. Ból pojawia się w okolicach pośladków, stawów biodrowych i pachwin, nasilając się wraz z ruchem w stawach. Funkcja stawów jest zauważalnie dotknięta, co prowadzi do zmiany chodu. W przypadku obustronnych zmian występuje „kaczy chód”. Choroba może prowadzić do skrócenia kończyn na skutek spłaszczenia głowy kości udowej lub deformacji szyi, podwichnięcia. Postępujący przebieg jest charakterystyczny dla wtórnej koksartrozy. W przypadku gonartrozy ból pojawia się stopniowo (stawy kolanowe), nasilając się pod koniec dnia, pojawiają się trudności w schodzeniu po schodach, możliwe jest odczynowe zapalenie błony maziowej. Ponadto może wystąpić ograniczone rozciągnięcie i deformacja stawu. Okresowo tworzy się wspólny objaw „blokady”.

Artroza stawów rąk (dalszy międzypaliczkowy) rozwija się w okresie menopauzy. Obserwuje się symetryczne, gęste zgrubienia kości; są to węzły Heberdena (obszar stawów międzypaliczkowych dalszych), często ostro bolesne nawet w spoczynku. W tym przypadku stawy ulegają deformacji i cierpi na tym ich funkcja. Narośle kostne węzłów Boucharda (obszar bliższy stawu).

Diagnostyka

Dane parametry laboratoryjne nie zmieniają się wraz z deformacją choroby zwyrodnieniowej stawów. Możliwa leukocytoza, niewielka wzrost ESR, także CRP, kwas sialowy (stosowany przy reaktywnym zapaleniu błony maziowej). Nie ma specyficznych badań laboratoryjnych pozwalających zdiagnozować deformującą chorobę zwyrodnieniową stawów. Rentgenowskimi objawami deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów są spłaszczenie powierzchni stawowej, narosty brzeżne (osteofity), osteoskleroza podchrzęstna (lub zagęszczenie podchrzęstne), zwężenie szpary stawowej (przyśrodkowa strona stawu), ubytki torbielowate.

Przebieg zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów jest długotrwały i postępujący. Zaostrzenia choroby mogą utrzymywać się latami, a następnie zostać zastąpione mniej lub bardziej długotrwałymi remisjami. Wyróżnia się okres rekompensowany i okres dekompensowany. W okresie kompensowanym bóle stawów pojawiają się okresowo dopiero po maksymalnych i submaksymalnych obciążeniach lub przy zmianach czynników meteorologicznych. Ból w tym okresie ustępuje sam, bez leczenia. Postępujące zmiany w chrząstce prowadzą do niewyrównanej artrozy.

Podczas długoterminowy choroby i deformacje stawów, właściwości funkcjonalne stawów są mniej dotknięte niż w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów. Wyjątkiem jest koksartroza. W przypadku deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów praktycznie nie tworzą się zesztywnienia.

Na podstawie wszystkich danych klinicznych, objawów radiologicznych, stanu funkcjonalnego stawów i przebiegu deformacyjnej choroby zwyrodnieniowej stawów wyróżnia się etapy: Etap 1 - wyraźne ograniczenie ruchomości stawu w jednym kierunku, początkowe osteofity i pewne zwężenie szpary stawowej. 2 łyżki stołowe. – umiarkowane zniekształcenie z ograniczoną ruchomością (we wszystkich kierunkach), zwężenie szpary stawowej, wyraźne osteofity. 3 łyżki. – poważne deformacje stawów, ograniczenie ruchów, zanik mięśni, zanik szpary stawowej, rozległa osteoskleroza, „myszy” stawowe.

Diagnoza

Diagnoza deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów opiera się na danych z badań radiologicznych i nie sprawia trudności. Aby ustalić etiologię artrozy, dużą wagę przywiązuje się do wywiadu (czynnik dziedziczny, uraz, warunki pracy, wibracje). Podczas diagnozowania deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów bierze się pod uwagę następujące objawy: dominującą lokalizację stawową procesu, która niesie ze sobą duże obciążenie funkcjonalne; zespół bólowy ma charakter „mechaniczny”; zmiany kształtu stawów na skutek narośli kostnych (guzki Boucharda, węzły Heberdena); nie ma cech reakcji zapalnej (jedynie częściowa obecność umiarkowanego reaktywnego zapalenia błony maziowej); brak istotnego upośledzenia funkcji stawów i brak aktywności zapalnej w danych laboratoryjnych; radiologiczne oznaki deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów; Przebieg choroby jest powolny i postępujący. Aby wyjaśnić diagnozę, wykonuje się nakłucie stawu (badanie mazi stawowej).

Diagnostyka różnicowa

Do diagnostyki różnicowej regeneracyjnej i choroby zapalne stawy o nietypowym przebiegu biegną do biopsji nakłuciowej chrząstki stawowej rzepki. Badanie histologiczne może ujawnić charakterystyczny obraz morfologiczny deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku różnych typów zapalenia stawów, często z reumatoidalnym zapaleniem stawów, chondrokalcynozą, dną moczanową, różnymi zakaźnymi zapaleniami stawów i artropatią łuszczycową.
W przeciwieństwie do deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów, reumatoidalne zapalenie stawów zwykle zaczyna się od wyraźnych zjawisk zapalnych (małe stawy), a dane laboratoryjne wyraźnie zmieniają się w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów. Kilka miesięcy po wystąpieniu choroby w okolicy zajętych stawów dochodzi do zaniku mięśni, objawów osteoporozy (w badaniu rentgenowskim) oraz izolowanych zmian. RF wykrywa się we krwi i płynie stawowym.

Dna dotyka głównie mężczyzn. Charakteryzuje się ostrymi napadowymi atakami stawów, które objawiają się dużą lokalną aktywnością wyrostka. W 80% przypadków dotknięty jest duży palec u nogi (pierwszy staw śródstopno-paliczkowy). Ból stawów zaczyna się i wyraźnie nasila w nocy, zakłócając całkowity odpoczynek. Nad zmienionym zapalnie stawem pojawia się ostry obrzęk tkanek okołostawowych i przekrwienie skóry. W surowicy krwi utrzymuje się utrzymująca się hiperurykemia. Charakteryzuje się wysoką skutecznością kolchicyny, która może całkowicie zatrzymać atak dnawego zapalenia stawów w ciągu 24 do 48 godzin.

Chondrokalcynoza, podobnie jak deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów, objawia się uszkodzeniem głównie dużych stawów. Jego charakterystyczne cechy: ostry napadowy charakter zapalenia stawów, zwapnienie chrząstki stawowej wykrywane promieniami rentgenowskimi, kryształy pirofosforanu wapnia (płynu stawowego).
Specyficzne zakaźne zapalenie stawów charakteryzuje się zauważalnymi objawami zapalnymi w stawach, którym towarzyszy gorączka i objawy ogólnego zatrucia. Zaczynają się na tle choroby zakaźnej.

W przypadku artropatii łuszczycowej proces patologiczny obejmuje głównie małe stawy dłoni, stóp i kręgosłupa, a także przekrwienie skóry powyżej stawów zapalnych. Zapalenie stawów zwykle poprzedzają objawy skórne stawów rąk; można zaobserwować zmiany w paznokciach. Zdjęcie RTG: zniszczenie głów paliczków środkowych, nadżerka stawu międzypaliczkowego pierwszego palca z rozrostem kości podstawy paliczka dalszego.

Leczenie deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów

Leczenie zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów jest trudnym zadaniem, ponieważ... zmiany zwyrodnieniowe stawów są prawie nieodwracalne. Podstawowe zasady terapii: kompleksowa procedury lecznicze, systematyczne, długotrwałe i wytrwałe leczenie.

Leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny zewnętrzne, co może przyczynić się do postępu deformacyjnej choroby zwyrodnieniowej stawów, przywrócenia właściwości funkcjonalnych dotkniętych stawów, zmniejszenia i eliminacji bólu i stanów zapalnych. Wpływ na metabolizm tkanki chrzęstnej jest znaczący. Wskazane są następujące rodzaje terapii: środki reżimowe, leki, fizjoterapia, sanatoryjno-uzdrowiskowa, a czasem chirurgiczna.

W przypadku deformacyjnej choroby zwyrodnieniowej stawów należy zmniejszyć obciążenie stawowe dotkniętych stawów, ponieważ podczas przyjmowania leków przeciwbólowych ważne jest przestrzeganie tych zasad; zespół bólowy (podczas przyjmowania leków przeciwbólowych) zmniejsza się, a obciążenie stawów może wzrosnąć. Przeciążenie dotkniętych stawów może prowadzić do zaostrzeń stawów. Ważna jest normalizacja masy ciała, co zmniejszy obciążenie stawów (nogów) i usprawni procesy metaboliczne organizmu. Pacjentom przeciwwskazane są: aktywna aktywność fizyczna, także praca w jednej pozycji (bez ruchu); stanie na nogach przez długi czas; poród lub praca w warunkach znacznego stresu emocjonalnego, także niesprzyjającego meteorologicznie, warunki klimatyczne(przeciągi, duża wilgotność). Takim osobom pokazano łatwą i przydatną pracę.

Terapia lekowa

Farmakoterapia w leczeniu zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne, które zmniejszają ból i eliminują procesy zapalne - salicylany, pochodne pirazolonu, indometacyna, woltaren - (średnie dawki terapeutyczne). Ponieważ deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów często rozwija się w starszych grupach wiekowych, często z powiązane uszkodzenia przewodu pokarmowego, najbardziej wskazane są dla nich leki o dobrej tolerancji - naprosyn, brufen, voltaren. Ponadto leki te mają dobre działanie przeciwbólowe. W przypadku reaktywnego zapalenia błony maziowej czasami wskazane jest dostawowe podanie hydrokortyzonu (75 mg na duże stawy, 25 mg na średnie stawy w odstępach 7-dniowych). Częstsze i wielokrotne podawanie hormonów kortykosteroidowych może ulec pogorszeniu zmiany zwyrodnieniowe w chrząstce. W przypadku wyraźnie wyrażonych objawów zapalenia okołostawowego stosuje się okołostawowe wstrzyknięcie mieszaniny nowokainy (0,5%) i lidokainy (2%) (2:1).

W przypadkach zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów z nawracającym zapaleniem błony maziowej od kilku lat stosuje się leki aminochinolinowe (delagil, Plaquenil, chlorochina, hingamina). Aby zmniejszyć ból spowodowany odruchowym skurczem mięśni sąsiadujących ze stawem, stosuje się leki zwiotczające mięśnie - scutamil-C lub mydocalm (kurs 3-tygodniowy). Aby wpłynąć na napięcie naczyń i poprawić krążenie krwi, przepisuje się zastrzyki nowokainy (2%) (kurs 10-dniowy), papawerynę lub no-shpa i kwas nikotynowy. Kwas nikotynowy wpływa na syntezę proteoglikanów i ma pewne działanie przeciwbólowe.

Terapia patogenetyczna

Terapia patogenetyczna ma na celu poprawę procesów w chrząstce (metabolizmie) i organizmie jako całości. Rumalon działa stymulująco na syntezę siarczanu chondroityny przez komórki chrząstki. Lek stosuje się 1 ml domięśniowo (codziennie) (kurs 25 zastrzyków). Pierwsze wstrzyknięcie rumalonu wykonuje się przy połowie dawki. Za 3 miesiące ten kurs Zaleca się powtórzyć.

Następnie leczenie powtarza się po pół roku. W niezaawansowanych przypadkach zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów, po 1-2 cyklach leczenia Rumalonem, ból stawów ustępuje, rozwój i progresja objawów choroby zwyrodnieniowej stawów ulega spowolnieniu. Zamiast Rumalonu można zastosować biostymulatory (humisol 1 ml domięśniowo) (kurs 30 zastrzyków) lub aloes, torf, FiBS i inne. Podczas leczenia lekami z tej grupy około 50% pacjentów czuje się gorzej. Możliwe tymczasowe wzmocnienie ból stawu, zmęczenie, zwiększona senność. Po 3 tygodniach kuracji te subiektywne odczucia znikają, a stan ogólny ulega poprawie.

Wskazane jest miejscowe leczenie patogenetyczne: arteparon, trasolol, poliwinylopirolidon. Również mieszanina siarczanowanych kwasów mukopolisacharydowych – dzięki biochemicznemu powinowactwu z substancją chrząstki stawowej, łatwo przenika do tkanek, hamując procesy enzymatyczne, zapobiegając postępowi zmian zwyrodnieniowych.

Trasylol, contrical, gordox mają właściwości antyenzymatyczne, hamują proteazy, enzymy lizosomalne, zapewniając w ten sposób działanie przeciwzapalne. Hamując rozkład proteoglikanów chrząstki przez enzymy lizosomalne, inhibitory proteaz działają hamująco na procesy zwyrodnieniowe. Trasylol wstrzykuje się do jamy stawowej w dawce 20 000 jednostek (raz w tygodniu) (cykl 2-3 zastrzyków). Korzystne działanie ma również wprowadzenie do jamy stawowej sztucznego „smaru” - poliwinylopirolidonu w połączeniu z kwasem hialuronowym. Lek stosuje się raz w tygodniu (5-10 ml).

Kompleksowa terapia deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów

W kompleksowej terapii pacjentów ze zniekształcającą chorobą zwyrodnieniową stawów zaleca się włączenie kursów witamin, a także ATP, ryboksyny. W przypadku braku przeciwwskazań stosować steryd anaboliczny(methandrostenolon, retabolil, nerobolil).
Jeśli deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów występuje na tle ognisk przewlekłej infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie pęcherzyka żółciowego), obraz zespołu bólowego często zmienia się zauważalnie. Ból staje się prawie stały, niepokojący nawet w spoczynku. Wynika to z dodania składnika zakaźno-alergicznego. W takich przypadkach kompleksowa terapia zgodnie ze wskazaniami obejmuje leczenie przeciwdrobnoustrojowe, leki przeciwhistaminowe. W terapii kompleksowej szeroko stosowane są również zabiegi fizjoterapeutyczne: zabiegi borowinowe, ozokeryt, aplikacje parafinowe (obszar stawowy), elektroforeza nowokainy, ronidaza, 10% salicylan sodu, ultradźwięki, prądy diadynamiczne.

Podczas zjawisk reaktywnego zapalenia błony maziowej wskazana jest fonoforeza hydrokortyzonu. Miejscowo stosuje się na okolicę stawów nacieranie maścią, okłady z vipratoxu, żółci wołowej i virapiny (stadium wyrównane).
Pomaga przywrócić funkcję stawów wychowanie fizyczne, terapia ruchowa, masaż. Terapia ruchowa odbywa się bez obciążenia dotkniętych stawów (siedzenie, leżenie). Szczególnie korzystne jest pływanie w basenie.

W przypadku deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów skuteczne jest leczenie sanatoryjne. Polecamy sanatoria, które mają źródła siarkowodoru, radonu, jodu i bromu oraz różne kurorty borowinowe.

W leczeniu deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów coraz częściej stosuje się promieniowanie laserowe o niskiej intensywności. Najskuteczniejszym promieniowaniem laserowym są lasery helowo-neonowe i helowo-kadmowe (kurs 15 sesji). Laseroterapia ma nie tylko objawowe działanie przeciwbólowe, ale także wpływa na patogenetyczne mechanizmy choroby.

Jeśli kompleksowa terapia jest nieskuteczna, stosuje się miejscową radioterapię najbardziej dotkniętych stawów.
Wyraźne zmiany anatomiczne w stawach (powierzchnia ze zniekształceniami) i wyraźne ograniczenie funkcji stawów są wskazaniem do leczenie chirurgiczne- operacje korekcyjne lub endoprotezoplastyka (endoprotetyka).

Zapobieganie Przede wszystkim należy unikać mikrourazów i przeciążeń stawów. Te. muszą istnieć odpowiednie warunki pracy, odpoczynku, warunków zewnętrznych, klimatu, jeśli to możliwe, pacjenci powinni co roku przechodzić leczenie sanatoryjne.

W przypadku poważnego uszkodzenia chrząstki i kości jedynie interwencja chirurgiczna może przywrócić ruchomość stawu kolanowego.

Opis choroby

Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego jest chorobą zwyrodnieniowo-dystroficzną o charakterze niezapalnym. Początkowo atakuje chrząstkę śródstawową, następnie stopniowo w proces patologiczny włączają się kość piszczelowa i udowa, kaletki maziowe, więzadła, mięśnie i ścięgna.

Patologię diagnozuje się częściej u pacjentów w średnim i starszym wieku, głównie u kobiet. Ale podatni są na to także młodzi ludzie aktywnie uprawiający sport – bieganie, podnoszenie ciężarów.

DOA lewego stawu kolanowego na zdjęciu rentgenowskim.

Rodzaje i formy choroby

Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów może być pierwotna lub wtórna. Ta ostatnia rozwija się na tle patologii już istniejącej w organizmie, prowadząc do uszkodzenia wyściółki chrząstki stawu kolanowego. Choroba pierwotna występuje z początkowo zdrową chrząstką z nieznanych przyczyn. Zwykle wykrywa się jednostronne, ale zwiększone obciążenie podczas chodzenia na zdrowym kolanie może powodować obustronne uszkodzenia.

1 stopień

Tradycyjne metody

Po głównym zabiegu stosuje się je w celu wyeliminowania łagodny ból występujące w fazie remisji po wysiłku fizycznym lub hipotermii. Celowość ich stosowania należy omówić z ortopedą.

Olejek z glistnika

Pojemnik z ciemnego szkła napełnia się w 1/3 objętości świeżą trawą glistnika i lekko ubija. Napełnij słoik dowolną ilością do góry olej roślinny(oliwka, słonecznik, kukurydza), pozostawić w temperaturze pokojowej na miesiąc. Odcedź i pocieraj kolana, aby złagodzić ból.

Dlaczego są dobrzy? przepisy ludowe, więc to jest brak chemii.

Kompres z glinki

Do miski wsypujemy 5 łyżek lub czerwonej glinki kosmetycznej, małymi porcjami dodajemy dowolną wodę mineralną, aż powstanie gęsta, elastyczna masa. Tworzą ciasto i nakładają je na kolano na godzinę, mocując folią i elastycznym bandażem.

Nacieranie korzeniem omanu

Szklany słoik wypełniony jest do jednej czwartej suchymi, pokruszonymi korzeniami omanu. Wódkę lub 90% alkohol medyczny rozcieńczony równą ilością wody pod szyję. Pozostawić w ciemnym, ciepłym miejscu na 2-3 miesiące, okresowo wstrząsać. Odcedzić i wcierać w kolano do 3 razy dziennie.

Maść żółtkowa

W moździerzu utrzeć 2 żółtka z łyżką musztardy. Dodaj 2 łyżki gęstego miodu i oleju lnianego. Nie przestając mieląc, dodaj 50 g wazeliny medycznej w małych porcjach i krem dla dzieci. Maść przechowuje się w lodówce i wciera w stawy kolanowe, gdy ruch jest sztywny.

Gimnastyka lecznicza i jej rola

Głównymi celami ćwiczeń terapeutycznych jest eliminacja wszelkich objawów patologii i zapobieganie jej rozprzestrzenianiu się zdrowa tkanka. W tym celu zaleca się pacjentom codzienna realizacja.

Po 2-3 miesiącach regularnych treningów znacznie poprawia się ukrwienie tkanek i zwiększa się zakres ruchu.

Rokowanie i powikłania

Jeśli na początkowym etapie rozwoju zostanie zdiagnozowana deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów, wówczas przy pomocy leczenia zachowawczego możliwa jest całkowita normalizacja funkcjonowania stawu. Rokowanie jest mniej korzystne w przypadku już rozwiniętych powikłań - szpotawości, wtórnego odczynowego zapalenia błony maziowej, samoistnego, zewnętrznego podwichnięcia rzepki.

Jak zapobiegać patologii

Zapobieganie deformacyjnej chorobie zwyrodnieniowej stawów polega na eliminacji zwiększonych obciążeń stawów kolanowych, utrzymaniu optymalnej wagi i użytkowaniu. Ortopedzi zalecają szybkie leczenie chorób zapalnych i zakaźnych, które powodują rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów.

Strona 1 z 2

W 1911 roku w Londynie na Międzynarodowym Kongresie Lekarzy podzielono wszystkie choroby stawów na dwie grupy: pierwotne zapalne i pierwotne zwyrodnieniowe. Do pierwszej grupy należą reumatoidalne zapalenie stawów i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Przedstawicielem drugiej grupy jest

ZDEFORMOWANA OSTEOSTAWÓWKA (DOA), czyli: choroba zwyrodnieniowo-dystroficzna stawów, charakteryzująca się pierwotnym zwyrodnieniem chrząstki stawowej z późniejszymi zmianami powierzchni stawowych i rozwojem osteofitów brzeżnych, co prowadzi do deformacji stawów. Zjawiska zapalne, które czasami towarzyszą przebiegowi zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów, mają zawsze charakter wtórny.
DOA jest najczęstszą postacią patologii stawów; choroba ta stanowi 60-70% wszystkich chorób reumatycznych.
Chorują głównie osoby w średnim wieku i starsze; objawy kliniczne artrozy rozpoczynają się w wieku 40-50 lat, ale ostatnio choroba często pojawia się w młodym wieku, co powoduje znaczenie społeczne tej choroby.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Choroba polega na niedopasowaniu obciążenia wywieranego na chrząstkę stawową i jej zdolności do przeciwstawienia się temu obciążeniu, co ostatecznie prowadzi do zwyrodnienia i zniszczenia tkanki chrzęstnej. Podobna sytuacja ma miejsce, gdy:

1. Ciężka aktywność fizyczna ze stereotypowymi ruchami tych samych stawów (ramiona u sportowców, kolana u piłkarzy, stawy kręgosłupa u ładowaczy itp.). Mechanizm rozwoju artrozy w tym przypadku wynika ze zmian aparat więzadłowy, torebkę stawową, a następnie w błonie maziowej, której uszkodzenie ma ostro negatywny wpływ na jej funkcję i powoduje wytwarzanie wadliwej mazi stawowej, zmianę składu fizykochemicznego, co powoduje poważne zaburzenia trofizmu tkanki chrzęstnej, który pobiera składniki odżywcze drogą rozproszoną.
2. Naruszenie normalnej zbieżności powierzchni stawowych zdrowego stawu, gdy główne obciążenie spada na małą powierzchnię w miejscu największej zbieżności powierzchni stawowych. Dzieje się tak, gdy wady wrodzone rozwój szkieletu (na przykład genu varum, genu valgum, płaskostopie, skolioza, kifoza, hiperlordoza itp.). Znaczący wzrost obciążenia na małej powierzchni prowadzi do zakłócenia trofizmu stale stykających się powierzchni stawowych, a w konsekwencji do rozwoju procesów zwyrodnieniowych. W powierzchniowej warstwie chrząstki dochodzi do zerwania sieci kolagenowej z utworzeniem głębokich pęknięć i utratą PROTEOGLIKANÓW (kompleksów białkowo-polisacharydowych zapewniających stabilność chrząstki) poprzez uszkodzoną tkankę.
3. Brak aktywności fizycznej, w zależności od czasu trwania i nasilenia, prędzej czy później prowadzi do niedotlenienia powierzchni stawowych. W takich przypadkach nie tylko zwiększone, ale także normalne obciążenie stawów, które nie są przyzwyczajone do pracy, może powodować chorobę zwyrodnieniową stawów.
4. Artroza, która pojawia się na skutek zaburzeń metabolizmu lipidów, puryn czy barwników, opiera się na innym mechanizmie. W tych stanach dochodzi do degradacji wszystkich tkanek stawowych na skutek wczesnego rozwoju stwardnienia naczyniowego, szczególnie małych naczyń tkanek stawowych, a także odkładania się lipidów i kryształów kwasu moczowego na powierzchniach stawowych. Ta kategoria pacjentów prawie zawsze charakteryzuje się zwiększoną masą ciała, co stanowi dodatkowe obciążenie stawów.
5. Dziedziczność z pewnością odgrywa rolę w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów; jednak jego rola nie polega na dziedziczeniu samej choroby, ale na genetycznie zdeterminowanej niższości chrząstki stawowej, która nie jest w stanie wytrzymać obciążeń typowych dla normalnej tkanki chrzęstnej.

ZMIANY MORFOLOGICZNE
chrząstki w deformującej chorobie zwyrodnieniowej stawów są podobne do zmian inwolucyjnych starczych. Podstawą jest naruszenie metabolizmu chrząstki i utrata jej głównego składnika - proteoglikanów.
Chrząstka stawowa staje się sucha, mętna, szorstka, traci elastyczność i jędrność. Następnie rozpada się, pęka i owrzodzi, odsłaniając leżącą pod spodem kość. Wszystkie te zmiany zachodzą w miejscach największego obciążenia powierzchni stawowych. Wzdłuż krawędzi, gdzie zmiany troficzne są mniej wyraźne, a unaczynienie jest lepsze, następuje kompensacyjny wzrost chrząstki z późniejszym jej kostnieniem - tworzeniem osteofitów. Następnie rozwija się stwardnienie torebki, osłabienie jej napięcia i wyraźna makrodeformacja całego stawu.
KLASYFIKACJA ZDEFORMOWANEJ OSTEOSTAWÓW
(N.S. Kosinskaya, M.G. Astapenko, 1989)

1. Grupy:
2. Pierwotny (proces rozwija się na zdrowej wcześniej chrząstce stawowej)
3. Wtórne (zwyrodnienie wcześniej zmodyfikowanej chrząstki w wyniku urazu, zapalenia stawów itp.)

Etap I – niewielkie ograniczenie ruchomości stawów w jednym kierunku; RTG - lekkie zwężenie szpary stawowej i początkowe osteofity.

Stopień II – niewielka deformacja z łagodnym ograniczeniem ruchomości we wszystkich kierunkach, umiarkowany zanik mięśni, radiologiczny – 2-3-krotne zwężenie szpary stawowej, stwardnienie podchrzęstne; wyraźne osteofity.
Etap III – poważne ograniczenie ruchów, znaczne deformacje stawów, zanik mięśni; Na zdjęciu rentgenowskim widać prawie całkowity zanik szpary stawowej, spłaszczenie nasady nasad, rozległą osteosklerozę, obecność „myszy stawowych”

III Postacie kliniczne:

• Koksartroza
• Gonartroza
• Artroza stawów międzypaliczkowych rąk:

a) dystalny - węzły Heberdena
b) proksymalny - węzły Boucharda.

• Zmiany w stawach kręgosłupa.

OBRAZ KLINICZNY

Dotknięte są głównie stawy, które przenoszą największe obciążenie funkcjonalne. Są to stawy kończyn dolnych - biodrowe i kolanowe. Na kończynach górnych najczęściej zajęte są stawy międzypaliczkowe. Artroza zaczyna się, gdy... w przypadku choroby jednostawowej, po pewnym czasie w proces włączają się inne stawy symetryczne.
Podczas wizyty u lekarza pacjenci skarżą się na ból stawu, obrzęk, ograniczenie funkcji, co może sugerować artretyzm, jednak szczegółowe badanie wywiadu, ustalenie rytmu dobowego bólu, czasu jego trwania, początku pojawienia się , czas trwania obrzęku stawów, zawód pozwala, bez uciekania się do skomplikowanych technik instrumentalnych, ustalić prawidłowy charakter artrozy.
Początek choroby nie jest zauważalny, pacjenci nie są w stanie dokładnie określić czasu trwania choroby. Chrupanie w stawach pojawia się niezauważalnie podczas ruchu, małe okresowy ból przy dużym wysiłku fizycznym, szybko przechodzący w spoczynku. Stopniowo ból nasila się, pojawia się nawet przy każdym obciążeniu i staje się długotrwały.
BÓL utrzymujący się przez długi czas (do 10 lat) może być jedynym objawem choroby zwyrodnieniowej stawów. W odróżnieniu od bólów zapalnych pojawiają się one pod koniec dnia i z reguły nie dokuczają w nocy. Nasilają się przy zmianie pogody, pojawiają się przy ruchu, obciążeniu bolącego stawu, ich intensywność maleje w czasie spoczynku. Charakter bólu jest tępy, bolesny. Należy podkreślić, że zespół bólowy w chorobie zwyrodnieniowej stawów charakteryzuje się znacznym polimorfizmem ze względu na z różnych powodów, leżące u jego podstaw.
W miarę postępu procesu natura ból może ulec zmianie, z dodatkiem reaktywnego zapalenia błony maziowej, obserwuje się tzw. BÓLE POCZĄTKOWE, które pojawiają się podczas pierwszych kroków pacjenta, następnie ustępują i powracają po pewnym czasie kontynuowania aktywności fizycznej. Mechanizm tych bólów polega na tym, że cząsteczki martwiczej chrząstki osiadają na powierzchniach stawowych, które podczas pierwszych ruchów wpychane są w przestrzeń stawową.
Postępujące zwłóknienie torebki stawowej prowadzi do ucisku zakończeń nerwowych, co skutkuje bólem związanym z rozciąganiem torebki stawowej, który pojawia się przy każdym ruchu. I odwrotnie, przy wysięku i przekrwieniu żylnym w kości podchrzęstnej ból jest niepokojący podczas długotrwałego odpoczynku i znika podczas chodzenia.
Jeżeli w jamie stawowej znajduje się duży fragment kości lub chrząstki (mysz stawowa), może wystąpić nagły, ostry ból na skutek ucisku mięśni pomiędzy powierzchniami stawowymi, pozbawiający pacjenta możliwości poruszania się w tym stawie. Kiedy wysunie się ze przestrzeni stawowej, ból nagle ustaje.
A jednak najbardziej charakterystyczną cechą choroby zwyrodnieniowej stawów jest ból podczas stania i chodzenia, który nasila się wieczorem.
Obrzęk stawu w chorobie zwyrodnieniowej stawów jest spowodowany odczynowym zapaleniem błony maziowej; pod koniec dnia ilość wysięku może się zwiększyć, ale po odpoczynku i leczeniu przeciwzapalnym znika w ciągu 2-3 dni.
Podczas poruszania się w dotkniętych stawach należy zauważyć lekkie trzeszczenie, które z czasem zamienia się w szorstkie chrupnięcie.

Deformacja stawu następuje stopniowo w wyniku pogrubienia błony maziowej i torebki, rozwoju osteofitów brzeżnych, zniszczenia nasad i podwichnięć.

W późnym stadium artrozy, przy znacznym zeszpeceniu stawów, ruchliwość pacjenta jest ograniczona, ale nigdy nie dochodzi do rozwoju ankylozy, jak już wspomniano, najczęściej dotknięte są stawy biodrowe i kolanowe. Teraz pokrótce omówimy cechy uszkodzeń tych stawów:
KOKCAPTPOSIS - artroza stawu biodrowego, występuje równie często u mężczyzn i kobiet w wieku 45-50 lat. Cechą tej lokalizacji procesu jest napromienianie bólu do stawu kolanowego, a ból promieniujący czasami występuje znacznie częściej niż prawdziwy ból. Ból mechaniczny pojawia się podczas chodzenia, któremu zwykle towarzyszy utykanie. Oprócz wyżej wymienionego napromieniowania ból może przenosić się na pachwinę, pośladek, udo i dolną część pleców. Hipotrofia mięśni ud i pośladków następuje stosunkowo wcześnie. Stopniowo narasta ograniczenie ruchomości stawu, najpierw rotacja wewnętrzna, następnie odwodzenie, a później przywodzenie biodra. W badaniu nie stwierdza się obrzęku ani przekrwienia skóry w okolicy stawu. Pacjenci zauważają ból podczas palpacji i opukiwania okolicy stawu. Typowa jest wymuszona pozycja z lekko zgiętym biodrem. Chód ulega zmianie, utykanie zostaje zastąpione chodem z kołysaniem się z boku na bok (chód kaczy), gdy głowa kości udowej jest skrócona.
GONARTROZA - artroza stawu kolanowego. Występuje częściej i z większym nasileniem u kobiet. Z reguły gonartroza jest obustronna. Głównymi objawami są ból, który pojawia się najczęściej podczas wchodzenia lub schodzenia po schodach i ustępuje po odpoczynku. Ból zlokalizowany jest w przedniej i wewnętrznej części stawu, promieniując do podudzia. W początkowym okresie cierpi na zgięcie, a następnie wyprostowanie podudzia. Podczas badania palpacyjnego określa się ból, wyraźne chrupanie i zagęszczenie torebki stawowej. Charakterystyczne jest okresowe powiązanie zapalenia błony maziowej z objawami zapalenia stawów (obrzęk, wysięk, przekrwienie, miejscowy wzrost temperatury), które dobrze reagują na leczenie. Z biegiem czasu narasta niestabilność stawu na skutek osłabienia więzadeł bocznych, co powoduje skrzywienie nóg w kształcie litery „O” lub „X”.

DANE LABORATORYJNE dla DOA zwykle mieszczą się w normalnych granicach.

DIAGNOSTYKA
Rozpoznanie DOA zwykle nie jest trudne i opiera się na następujących objawach klinicznych i radiologicznych:
1) skargi na ból stawów „typu mechanicznego”
2) skargi na okresowe „zakleszczenia”, blokadę stawu
3) historię informacji wskazujących na przeciążenia stawów (zawodowe, domowe, sportowe).
4) niepozorny początek choroby, często bez wyraźnej przyczyny
5) dominujące uszkodzenia stawów nóg i stawów międzypaliczkowych dalszych
6) trwałe odkształcenie stawów spowodowane szkieletem, ale nie tkankami miękkimi
7) stosunkowo niewielkie ograniczenie ruchomości stawów
8) zespół objawów radiologicznych charakterystycznych dla artrozy: zwężenie szpary stawowej, osteoskleroza podchrzęstna, deformacja powierzchni stawowych
9) prawidłowe wyniki badań krwi
10) płyn stawowy ma charakter niezapalny.

LECZENIE
Ogólne cele leczenia pacjenta z artrozą to:

1. zapobieganie postępowi zwyrodnienia chrząstki
2. zmniejszenie bólu i objawów reaktywnego zapalenia błony maziowej
3. poprawiona funkcja stawów

Podstawowa terapia artrozy nie ma na celu ograniczenia zniszczenia tkanki chrzęstnej.
Ze względu na duże straty proteoglikanów podejmuje się próby śródstawowego wprowadzania glikozaminoglikanów, a także ATP, który dysponując dużym zapasem energii, ma korzystny wpływ na metabolizm chrząstki.
Jeszcze skuteczniejsze jest leczenie pacjentów zastrzykami RUMLONY, preparatu sporządzonego z ekstraktu chrząstki i szpiku kostnego młodych zwierząt. Lek ten ma zdolność stymulacji procesów odbudowy uszkodzonej chrząstki, poprawia lepkość mazi stawowej, a co za tym idzie, smarowanie powierzchni stawowych. Rumalon jest przepisywany 1-2 razy w roku, 1 ml domięśniowo co drugi dzień w trakcie leczenia składającego się z 25 zastrzyków.
Wraz z Rumalonem jako lek podstawowy stosuje się ARTEPARON, kompleks mukopolisacharydów. Dzięki powinowactwu do chrząstki stawowej lek łatwo przenika do przestrzeni stawowej i blokuje działanie enzymów proteolitycznych powodujących zwyrodnienie chrząstki. Arteparon jest przepisywany domięśniowo 2 razy w tygodniu, jedna ampułka przez 8 tygodni, a następnie 2 razy w miesiącu przez 4 miesiące. Przebieg leczenia przeprowadza się 2 razy w roku przez kilka lat.
Aby pobudzić metabolizm, przepisuje się ogólnie przyjęte stymulatory biologiczne: aloes, FIBS, ciało szkliste, plazmol. Należy pamiętać, że biostymulatory i rumalon mają działanie alergizujące i stymulują wzrost nowotworów.
Świetna cena ma odciążenie dotkniętego stawu. Zabrania się długotrwałego chodzenia, podnoszenia ciężarów, długotrwałego stania, zmiany zawodu i nagłej utraty wagi.

Drugim ważnym zadaniem jest eliminacja bólu i odczynowego zapalenia błony maziowej, co prowadzi do rozluźnienia przykurczów bólowych, poprawy ukrwienia i ruchomości stawów.
W tym celu stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, których dawki i taktykę stosowania omówiono wcześniej (patrz: reumatyczne zapalenie stawów). Leki kortykosteroidowe stosowane są wyłącznie do podawania dostawowego, co zapewnia bardzo dobre działanie przeciwbólowe i łagodzi objawy odczynowego zapalenia błony maziowej. Jeśli wystąpi ból nocny, przepisuje się no-spa i nikoshpan - leki poprawiające krążenie śródstawowe.
W przypadku silnego bólu stawu kolanowego przepisywane są leki hamujące działanie enzymów lizosomalnych. W szczególności contrical lub jego analog trasol śródstawowo 25 000 jednostek. Przebieg leczenia to 3-5 zastrzyków.
Aby poprawić nawilżenie powierzchni stawowych i w efekcie zmniejszyć ból, wprowadza się do jamy stawowej KWAS HIALURONOWY lub POLIWINYLOPIRROLIDON, a raz w tygodniu wstrzykuje się do stawu kolanowego 5 ml 15% roztworu wraz z 1 ml hydrokortyzonu, przebieg leczenia 5 zastrzyków.
Aby poprawić funkcję stawów, ostrożnie stosuj:
Terapia ruchowa, ZABIEGI FIZYCZNE, GORĄCE BŁOTO, KĄPIEL RADONOWA I SIARKOWODOROWA, MASAŻ.

DNA
Ten problem medyczny i biologiczny od dawna przyciąga uwagę badaczy i klinicystów. Choroba ta jest znana od niepamiętnych czasów, jednak wciąż trwają kontrowersje dotyczące jej częstotliwości występowania, etiologii, patogenezy i leczenia.
Nazwa „dna” przetłumaczona z języka greckiego brzmi jak „pułapka na stopę” lub „stopa, która stała się ofiarą” (podos - noga, agra - pułapka, ofiara).
Termin „dna moczanowa” można spotkać w pracach Hipokratesa, jednak sądząc po opisie kliniki, należy zauważyć, że w tamtych czasach ta forma nozologiczna oznaczała jedynie ogólne uszkodzenie stawów kończyn dolnych, najwyraźniej bez podejmowania pod uwagę charakter choroby. Dna uzyskała niezależność nologiczną dopiero w 1683 r., po szczegółowym opisie dokonanym przez Thomasa Sydenhama.
Na przestrzeni wieków narosły różne uprzedzenia i błędne przekonania na temat tej choroby. Nadal istnieje opinia, że ​​​​podagra jest chorobą bogatych i wpływowych i reprezentuje straszna choroba.
Obecnie dna moczanowa jest chorobą związaną z zaburzeniami metabolizmu kwasu moczowego i wzrostem jego poziomu we krwi oraz odkładaniem się moczanów w tkankach, co klinicznie objawia się nawracającym ostrym zapaleniem stawów, uszkodzeniem narządów wewnętrznych i powstawaniem tophi.
Według badań epidemiologicznych na dnę moczanową cierpi nawet 2% dorosłej populacji wśród mężczyzn w wieku 55–64 lat, częstość występowania wzrasta do 5–6%. Mężczyźni chorują 15-20 razy częściej niż kobiety. W wersji klasycznej choroba debiutuje w wieku 40-50 lat, jednak ostatnio dna moczanowa nie jest rzadkością u pacjentów w wieku 20-30 lat.

ETIOLOGIA
Dna w większości przypadków występuje jako pierwotna, niezależna choroba, rozwijająca się pod wiodącym wpływem jednego lub kilku znanych predysponujących czynników etiologicznych, takich jak żywieniowe, dziedziczne itp. itp. Ta forma choroby zachowuje nazwę całej jednostki nozologicznej - „dna moczanowa” lub, rzadziej używana, „podagra pierwotna” lub „istotna”.
W niektórych przypadkach rozwój dny moczanowej wynika z obecności pewnej wcześniejszej choroby: zatrucia ołowiem, białaczki, łuszczycy. Odpowiednią postać dny moczanowej definiuje się jako „wtórną”.
Przechodząc do bezpośredniego rozważenia etiologii dny moczanowej, chciałbym zauważyć, że jest ona izolowana czynnik etiologiczny powoduje rozwój choroby niezwykle rzadko. W związku z tym należy uważać na tzw. sytuację etiologiczną, która jest splotem kilku czynników ryzyka i prawie zawsze prowadzi do rozwoju dny moczanowej.
Teraz szczegółowo omówimy czynniki etiologiczne pierwotnej dny moczanowej, dziedziczność odgrywa ogromną rolę w jej rozwoju. Znaczenie czynnika dziedzicznego czasami okazuje się tak duże, że pomimo reżimu leczenie zapobiegawcze, rygorystyczny tryb życia, choroba często i wcześnie objawia się u członków rodziny pacjenta. Chociaż w niektórych przypadkach dziedziczna predyspozycja nie jest tak śmiertelna, może nie wystąpić we wszystkich pokoleniach i najczęściej wiąże się z odpowiednią predyspozycją do hiperurykemii, która występuje u około 25% krewnych pacjentów.
Cechy etniczne są bardzo charakterystyczne dla dny moczanowej, należy jednak zauważyć, że ten czynnik etiologiczny jest pewną względnością, ponieważ nierówna częstość występowania wśród różnych ras i narodów może wynikać z czynników genetycznych, cech stylu życia, historycznie ustalonych nawyków żywieniowych itp. Mimo to należy zauważyć, że wskaźnik zachorowalności jest niezwykle wysoki na Filipinach, gdzie dna moczanowa występuje 20 razy częściej niż w populacji ogólnej. Znany jest uderzający fakt istnienia endemicznej dny moczanowej na terenie wsi Anvakan w Armenii, gdzie 31% dorosłej populacji cierpi na tę chorobę, która jest związana z zwiększona zawartość molibden w glebie.
Płeć można również uznać za czynnik predysponujący. Kobiety mają niższy poziom moczanu w porównaniu do mężczyzn, co jest związane ze specyfiką syntezy moczanów i ich zwiększonym klirensem. Istnieją obserwacje, według których częstość występowania dny moczanowej u kobiet znacznie wzrasta w klimakterium oraz u mężczyzn po okresie dojrzewania. U kobiet cierpiących na dnę moczanową często obserwuje się wtórne cechy płciowe typu męskiego: niski głos, szorstkie rysy twarzy, nadmierne owłosienie, nadmierny rozwój
system mięśniowy.
Odżywianie. Znaczenie czynnika odżywczego jest oczywiste. Potwierdza to większa częstość występowania dny moczanowej w krajach i obszarach, w których występuje dna moczanowa zwiększone zużycie z jedzeniem: mięso, piwo, wina gronowe (wódki, likiery i whisky są uważane za mniej niebezpieczne); choroba często występuje u sprzedawców mięsa i piwowarów; zamożne warstwy społeczeństwa; wśród czarnych Amerykanów i Afryki (z powodu inne odżywianie); w okresach powojennych, czemu towarzyszyło lepsze odżywianie. Etiologiczne znaczenie czynnika żywieniowego potwierdzają obserwacje m.in skuteczność terapeutyczna dieta niskopurynowa, wywołująca wpływ bogatej żywności, zwłaszcza żywności mięsnej i napojów alkoholowych na pierwszy i kolejne ataki choroby.
Wiek można również uznać za czynnik etiologiczny. Choroba najczęściej rozpoczyna się w wieku 30-50 lat; to właśnie w tym okresie obserwuje się postępujący wzrost mocznicy, nawet w normalnych warunkach. Należy również wziąć pod uwagę dynamikę zmian proporcji hormonów płciowych w różnych grupach wiekowych kobiet i mężczyzn, o której była już mowa wcześniej.
Powszechnie popiera się pogląd, że osoby, które łączą niewielką aktywność fizyczną z czasem wolnym lub bardzo aktywną aktywnością intelektualną, są bardziej podatne na tę chorobę. Dna dotyka bogatych częściej niż biednych, mądrych bardziej niż niezbyt mądrych. Jej ofiarami padają sławni królowie, cesarze, generałowie, admirałowie i filozofowie.
Kończąc temat etiologii, należy krótko zastanowić się nad przyczynami przyczyniającymi się do rozwoju dny wtórnej.
Choroby, które mogą powodować dnę wtórną, to przede wszystkim choroby krwi, w szczególności erytremia, erytrocytoza wtórna i białaczka szpikowa, które są przyczyną większości przypadków dny wtórnej. Rozwój choroby obserwuje się także w przypadku szpiczaka, anemii sierpowatokrwinkowej, talasemii i przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej. W tych warunkach hiperurykemia występuje z powodu awarii jądra komórkowe i zwiększony katabolizm nukleotydów komórkowych.
Znaczące miejsce w występowaniu dny moczanowej zajmuje patologia nerek, co tłumaczy się występowaniem całkowitej hiperurykemii niewydolność nerek. W związku z tym różne choroby nerek, które mogą prowadzić do długotrwałej azotemii (przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza, odmiedniczkowe zapalenie nerek) mogą ostatecznie spowodować wystąpienie wtórnej dny moczanowej w wyniku zahamowania wydalania kanalikowego i zmniejszenia wydalania kwasu moczowego.

Deformująca choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego to choroba, która prowadzi do zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych w stawie kolanowym.

Aby utrzymać cały ciężar ciała podczas ruchu, staw kolanowy poddawany jest stałym obciążeniom. Z wiekiem i ścieńczeniem chrząstki szklistej, która zapewnia ruchomość stawu, kość zostaje odsłonięta, tworzą się narośla (kolce), a kolano ulega deformacji. Opinia jest błędna, gdy przy bólu kolana ludzie myślą, że staw jest wypełniony osadami soli.

Choroba deformująca chorobę zwyrodnieniową stawów nie ma nic wspólnego z solami wapnia. Można ją raczej nazwać związaną z wiekiem, rozwijającą się u osób po 40. roku życia (częściej u kobiet).

Choroba jest powszechna, zdiagnozowana u 1/5 całej populacji planety.

Choroba zwyrodnieniowa stawów może mieć postać pierwotną lub wtórną.

Pierwotna postać choroby zwykle rozwija się z wiekiem z powodu stałego dużego obciążenia stawu. Wtórną formę rozwoju choroby poprzedzają urazy stawów i różne choroby.

Rozwojowi zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego sprzyjają:

• Nadmiar wszystkiego, co ludzkie
• Niska aktywność motoryczna, brak aktywności, siedzący obrazżycie
• Zmiany związane z wiekiem
• Uszkodzenie łąkotki, więzadło

Cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa.

Objawy i stopnie

Głównym objawem tej choroby jest ból w kolanie, którego nasilenie, siła i intensywność zależą od stadium choroby.

W miarę narastania bólu staje się on coraz bardziej intensywny, mobilność jest ograniczona, a ruchy kolana stają się sztywne i bolesne. W zaawansowanym stadium choroby staw jest całkowicie zablokowany i następuje całkowity unieruchomienie.

Na początku objawy są niewielkie i często pacjent po prostu nie zwraca na nie uwagi.

Z biegiem czasu oznaki deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów zaczynają pojawiać się bardziej aktywnie; kolano zaczyna boleć nawet w spoczynku.

Choroba w późnym stadium jest znacznie trudniejsza w leczeniu, czasami jedynym sposobem na złagodzenie stanu pacjenta jest operacja.

Nie można mówić o całkowitym wyleczeniu tej choroby na etapie 3, gdy na etapie 1 i 2 pacjenci rzadko zgłaszają się do lekarza.

Rozważmy osobno oznaki deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów na etapach 1, 2, 3 jej rozwoju.

1 stopień

Objawy choroby są nieznaczne, czasami zaciskają się pod kolanem, bolą podczas rozciągania nogi lub po długim przebywaniu w pozycji siedzącej.

Ból jest krótkotrwały i szybko ustępuje po zmianie pozycji. Często po długotrwałym chodzeniu lub aktywności fizycznej pojawia się ból kolana. lekki dyskomfort, ale generalnie nie powoduje niedogodności dla osoby.

W pierwszym etapie choroby niewiele osób udaje się do lekarza. Ruchomość stawu jest prawidłowa, nie ma jeszcze zniekształceń.

2 stopień

zastępuje pierwszy z bardziej wyraźnymi objawami. Ból staje się silniejszy, długotrwały, często nasila się wieczorem, dręczy w nocy i boli łydki.

Staw zaczyna się deformować, powoduje dyskomfort przy zginaniu i prostowaniu, ogranicza swobodę ruchu, puchnie i nienormalnie chrupie podczas chodzenia.

Na etapie 2 leczenie jest dość skuteczne i skuteczne. Nadal możliwe jest przywrócenie pacjenta do pełnego ruchu i przywrócenie pełnej funkcjonalności stawu, jednak nie każdy trafia do lekarza.

3 stopień

zaniedbany, ból jest stały i długotrwały, nie ustępuj nawet w spoczynku.

Gorzej w nocy, podczas siedzenia, stania lub chodzenia. Kolano zaczyna boleć, gdy zmieniają się warunki pogodowe, staje się wrażliwe i podatne na zranienie.

Staw ulega deformacji, co z czasem staje się zauważalne wizualnie i osoba zaczyna utykać. Ruchomość stawu jest ograniczona, czasami po prostu nie da się go zgiąć i zaczyna się silny, palący ból.

Wszystkie metody leczenia zwyrodnienia zwyrodnieniowego stawu kolanowego

Leczenie przepisuje traumatolog-ortopeda.

Metody leczenia są zachowawcze lub chirurgiczne.

Wszystko zależy od stopnia zaawansowania choroby, objawów klinicznych, ogólne warunki pacjenta, indywidualne wskazania. Leczenie jest kwestią czysto indywidualną.

Terapia lekowa

Aby złagodzić stany zapalne i bóle stawów, lekarz przepisuje niesteroidowe leki przeciwzapalne: diklofenak, meloksykam, nimesulid.

Leki lub maści złagodzą sytuację podczas zaostrzenia choroby.

Aby rozszerzyć naczynia krwionośne, przepisuje się Nicospan, Trental, Teonicol, Betametazon, Hydrokortyzol w zastrzykach i kwas hialuronowy.

W przypadku zapalenia błony maziowej i wyczerpania chrząstki kortykosteroidy są przepisywane przez wstrzyknięcie do dotkniętego stawu.

Aby zwiększyć krążenie krwi, przepisano leki rozszerzające naczynia krwionośne: Kwas hialuronowy, Kortykosteroidy do wstrzykiwań łagodzą stany zapalne i obrzęki.

Aby utrzymać funkcję stawów chondroprotektory pomogą. Koniecznie należy je uwzględnić w trakcie leczenia, niezależnie od wyboru metody i stopnia uszkodzenia stawu.

Kolano leczy się poprzez domięśniowe lub dostawowe podanie glukozaminy i siarczanu chondrotyny. Chondroityna zawiera pewne biociśnienia, które są również zalecane w leczeniu choroby.

W przypadku silnego bólu lekarz przepisze leki przeciwbólowe, jednak każdy pacjent powinien mieć świadomość, że przyjmowanie leków nie wyleczy choroby. To tylko złagodzenie objawów, krótkotrwały efekt mający na celu złagodzenie stanu pacjenta.

Dieta

Pikantny, słony, tłusty, bogaty w węglowodanyżywność.

Tkanka chrzęstna nie wchłania dobrze aminokwasów, a osoba szybko zyskuje dodatkowe kilogramy. Kraby i krewetki zawierają dużo niezbędnej chondroityny, a chude mięso zawiera kolagen.

Chirurgiczna metoda leczenia

Operacja jest konieczna w 3., zaawansowanym stadium choroby.

Zalecana jest artroskopia - operacja endoskopowa mająca na celu usunięcie zniszczonych elementów łąkotki, chrząstki i pobliskich uszkodzonych struktur.

Możliwe jest także wykonanie endoprotezoplastyki stawu poprzez zastąpienie go sztucznym implantem – endoprotezą, której materiałem jest stal, tytan lub polietylen. Materiały te są mocne, trwałe i wytrzymają do 25 lat.

inne metody

Administracja Orthokine uzyskane z komórek pacjenta. Krew pobrana z żyły jest przetwarzana w celu wytworzenia białka, które może zatrzymać rozkład chrząstki. Ale leczenie tą metodą jest skuteczne w stadiach 1-2 choroby, gdy tylko pojawią się pierwsze objawy z całkowitym zniszczeniem chrząstki, potrzebne są bardziej radykalne metody leczenia.

Metoda Bubnowskiego może poprawić odżywienie chrząstki i wyeliminować dysfunkcje mięśni kolan. Według metody Bubnovsky'ego pacjent jest leczony na specjalnym symulatorze w celu poprawy odżywienia tkanek stawowych, ćwiczenia każdej grupy mięśni z osobna i przywrócenia mikrokrążenia krwi.

Korzystanie z klatek jadalnych. Komórki pobiera się od pacjenta poprzez wprowadzenie cienkiej igły w kość miednicy. Po ich aktywacji wprowadzane są ponownie do jamy stawowej. Metoda jest skuteczna w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów stopnia 2; komórki macierzyste są w stanie w pełni odbudować zniszczoną chrząstkę.

Gwarantowane jest normalne życie pacjenta, nieskrępowany ruch.

Tradycyjne metody

Są nieszkodliwe wczesne stadia choroby są dość skuteczne, jeśli są leczone w skojarzeniu.

a) Olej z glistnika, napar z oleju roślinnego (2-3 łyżki) z rozdrobnionych liści, wcierany w obolałe miejsca.

b) Łopian (kilka liści) włożyć do rondla, podpalić, zaparować, następnie nasmarować kolano olejem roślinnym i nałożyć łopian na kolano, zabezpieczyć ciepłym bandażem.

c) Mumiyo mielono na proszek i rozcieńczano wodą. Mieszankę stosuje się w celu złagodzenia bólu i rozgrzania stawu.

d) Niebieska glinka. Zmielić na proszek, rozcieńczyć wodą do konsystencji gęstej śmietany, nałożyć w formie kompresu, owinąć wełnianą ściereczką, pozostawić na 2-3 godziny.

e) Mniszki lekarskie, przygotuj nalewkę. Żółte kwiaty umieścić w ciemnym szklanym pojemniku, zalać zwykłą potrójną wodą kolońską, odstawić na 2 tygodnie w ciemne miejsce, okresowo potrząsając pojemnikiem, wcierać kompozycję w bolący staw 2-3 razy dziennie.

f) Ocet jabłkowy (3 łyżki l) zmieszaj z miodem (1 łyżka l), wetrzyj w bolące miejsca, zakrywając wierzch liść kapusty oraz torbę zabezpieczoną bandażem elastycznym. Wykonuj procedury codziennie przez 1 miesiąc.

Okłady parafinowe łagodzą ból.

Przydatne jest picie soku pomidorowego, octu jabłkowego 1-2 łyżeczki, 2-3 razy dziennie.

Gimnastyka lecznicza i jej rola

Świetnym uzupełnieniem jest gimnastyka farmakoterapia w połączeniu z kompresami i odpowiednie odżywianie. Ćwiczenia należy wykonywać regularnie, a obciążenie stawu należy całkowicie wyeliminować.

Celem gimnastyki jest redukcja bolesne doznania, wzmacniając więzadła mięśniowe wokół bolącego stawu. Nie można wykonywać ćwiczeń bez recepty i nadzoru lekarza lub trenera.

Jeśli zostanie wykonany nieprawidłowo, możesz spowodować nieodwracalne uszkodzenie stawu. Najpierw należy skonsultować się z fizjoterapeutą, być może istnieją przeciwwskazania do wykonywania gimnastyki lub podczas jej wykonywania należy wziąć pod uwagę pewne cechy.

a) Połóż się na podłodze na plecach, wyprostuj obolałą nogę, powoli unieś ją z podłogi na wysokość 20 cm, utrzymuj ją tak długo, jak to możliwe.

b) Połóż się na podłodze na plecach, unieś obolałą nogę z podłogi na wysokość 20 cm, opuść ją, powtórz ruchy 10-15 razy.

Warto usiąść na krawędzi stołu ze zwisającymi nogami lub wykonać ćwiczenie na rowerze leżąc na plecach.

Wzmocni to mięśnie nóg, zwiększy zakres ruchu i odżywi tkankę chrzęstną.

Zapobieganie

1) Uważaj na swoją wagę, otyłość prowadzi do zwiększonego obciążenia stawu, co w dalszej kolejności prowadzi do jego zniszczenia.

2) Porzuć złe nawyki.

Palenie i alkohol są szkodliwe dla stawów.

3) Noś specjalne nakolanniki.

Jeśli nie można uniknąć deformacji choroby zwyrodnieniowej stawów, należy naprawić staw, aby zmniejszyć ból.

4) Noś buty z wkładkami i podpórkami podbicia.

Podtrzymają stopę w pożądanej pozycji.

Zniekształcająca choroba zwyrodnieniowa stawów jest nieuleczalna, ale nadal można zmniejszyć ból stawu i zatrzymać postęp choroby.

Rokowanie i powikłania

Zniekształcająca choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego jest częstą chorobą, jednak czasami trudno jest ustalić przyczyny jej wystąpienia. Jednakże zniszczenie stawu nieuchronnie prowadzi do ograniczenia jego ruchomości, aż do unieruchomienia, a co za tym idzie do kalectwa i niemożności samodzielnego poruszania się.

Pojawienie się bólu jest objawem, sygnałem, że ze stawem nie wszystko jest w porządku.

Komplikacje z zmiana dystroficzna staw kolanowy jest nieunikniony:

• Pobliskie tkanki są uszkodzone
• Rozwija się przykurcz mięśni
• U pacjenta unieruchomionego rozwija się hipostatyczne zapalenie płuc.

Nie wahaj się idź do lekarza, wczesna fazałatwiej jest wyleczyć tę chorobę. Za pobłażliwością czasami nie można mówić o wyleczeniu. Istnieje możliwość zastąpienia zniszczonego stawu sztucznym, jednak jest to kłopotliwe, kosztowne i oczywiście bolesne.