Przypadki krymskiej gorączki krwotocznej. Krymska gorączka krwotoczna

Zastępca głównego lekarza (z miejscem pracy w RO)kierownicy podstacji ioddziały lekarskie

Poczta informacyjna

Epidemiologia krymskiej gorączki krwotocznej, obraz kliniczny, rozpoznanie, postępowanie w fazie przedszpitalnej

Krymska gorączka krwotoczna (CHF)- naturalna ogniskowa choroba zakaźna wymagająca środków ochrony sanitarnej terytorium miasta Moskwy. Charakteryzuje się różnym nasileniem przebiegu klinicznego, z krwotokiem i bez zespół krwotoczny. Okres inkubacji wynosi 1-14 dni, średnio 4-6 dni.

Czynnikiem sprawczym CCHF jest zawierający RNA wirus krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHF), który należy do rodziny Bunyaviridae raczej Nairowirus. Zgodnie z przyjętą w Rosji klasyfikacją mikroorganizmów chorobotwórczych dla człowieka należy do II grupy patogeniczności.

Naturalny obszar ogniskowy CHF ogranicza się do krajobrazów stepowych, półpustynnych i leśno-stepowych południa Rosji (Republika Kałmucji, Dagestanu i Inguszetii, Republiki Karaczajo-Czerkieskiej i Kabardyno-Bałkarskiej. Terytoria Krasnodarskie i Stawropolskie, Rostów, Obwody Wołgogradu i Astrachania). Kleszcz odgrywa kluczową rolę jako rezerwuar i nosiciel wirusa. N. marginalatum, co chroni wirusa przez całe życie.

W krajobrazach leśno-stepowych liczba N. marginalatum maleje, a rolę wektora i być może głównego rezerwuaru wirusa CCHF odgrywają w szczególności kleszcze innych gatunków D. marginalatus.

Wchodzą główni żywiciele dorosłych kleszczy warunki ekonomiczne są duże (bydło) i małe przeżuwacze (MRC), a także zające, jeże, a przedwyobrażeniowe fazy kleszczy to ptaki z rodziny krukowatych (gawrony, wrony, sroki) i kury (kuropatwy, indyki). Te ptaki i zwierzęta przyczyniają się do tego rozpowszechniony przewoźników na znaczne odległości.

Osoba zostaje zarażona poprzez zaszczepienie (ssanie kleszczy) i zanieczyszczenie (rozgniatanie kleszczy podczas usuwania ich z zwierząt gospodarskich, wcieranie odchodów w skórę podczas pełzania kleszczy) drogami przenoszenia. Możliwa jest droga zakażenia przez kontakt z krwią (ubój i rozbiór bydła i drobnego bydła, skórowanie i rozbieranie tusz zajęczych, kontakt z krwią chorych - pobieranie krwi do badań, wlewy dożylne, tamowanie krwawień z macicy i nosa). W przypadku wypadków w warunkach laboratoryjnych istnieje możliwość skażenia spowodowanego aspiracją.

W przeważającej większości przypadków warunkiem sprzyjającym zakażeniu jest obecność ludzi na terenach enzootycznych dla CCHF ( Działalność zawodowa związane z hodowlą zwierząt i pracami rolniczymi, myślistwem, turystyką, rekreacją na świeżym powietrzu). indywidualne przypadki i grupowe choroby tej infekcji notowane są głównie na terenach wiejskich. Cechuje się sezonowością wiosenno-letnią (kwiecień-sierpień) oraz pewnym składem zawodowym pacjentów (pasterze, dojarki, hodowcy bydła, właściciele indywidualnych zwierząt gospodarskich, osoby zajmujące się ubojem bydła, uprawą roli i innymi pracami rolniczymi).

Możliwe jest wewnątrzregionalne przemieszczanie się osób zakażonych z jednej jednostki administracyjnej do drugiej, a także przenoszenie zakażenia na duże odległości na terytorium nieenzootyczne przez pacjentów w okresie inkubacji lub przez osoby, u których błędnie postawiono inną diagnozę.

Naturalna wrażliwość człowieka jest wysoka, odporność poinfekcyjna utrzymuje się 1 - 2 lata.

Klinika.W miejscu ukąszenia kleszcza pojawia się uczucie ciepła, a następnie swędzenie. Choroba zaczyna się ostro, z dreszczami, temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C, obserwuje się ból głowy, a także ból mięśni, stawów, brzucha i okolicy lędźwiowej, a czasami wymioty. Pacjenci są apatyczni, niektórzy mogą pobudzenie psychomotoryczne. Skóra twarzy, szyi, górnej części klatka piersiowa zmienia kolor na czerwony i jednocześnie pojawia się przekrwienie spojówki i błony śluzowej gardła. Okazało się nadciśnienie tętnicze, względna bradykardia. W 3-6 dniu choroby, często po krótkim, w ciągu 1-2 dni, spadku temperatury ciała (dwufalowa krzywa temperatury), u większości chorych występują objawy skaza krwotoczna. Na skórze pojawia się krwotoczna wysypka, która jest najbardziej znacząca na bocznych powierzchniach tułowia, brzucha, kończyn, okolicy pach i pachwin, a także w miejscach wstrzyknięć (krwiaki). W ciężkie przypadki znaleźć na skórze plamica krwotoczna, wybroczyny.

Jeśli przebieg choroby jest łagodny, wysypka czasami nie ma charakteru krwotocznego i przypomina rumień plamkowy lub różyczkę. Objawy Konczałowskiego-Rumpel-Leede (opaska uciskowa) i Hechta-Mosera (uszczypnięcie) nie zawsze są obecne. 1-2 dni przed pojawieniem się wysypki, często na błonie śluzowej podniebienie miękkie Pojawia się mała enanthema, czasem krwotoczna.

W przypadku ciężkiej choroby pojawia się krwawienie z błony śluzowej dziąseł, jamy ustnej, języka, spojówek, krwawienia z nosa, krwioplucie, krwotok maciczny i duży krwiomocz. Ciężkim objawem prognostycznym jest masywne krwawienie z przewodu pokarmowego. Szybko pojawiają się zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym – senność, letarg, objawy oponowe, czasami utrata przytomności. Zwiększa się niedociśnienie tętnicze, bradykardia może zmienić się w tachykardię, a czasem rozwija się stan kolaptoidalny. Wątroba powiększa się. W skomplikowanych przypadkach istnieje możliwość rozwoju ostra porażka nerki z bezmoczem, azotemią.

Okres gorączkowy trwa zwykle 1,5-2 tygodnie. Od 7-9 dnia rozpoczyna się stopniowy, stopniowy spadek temperatury ciała. Przebieg okresu rekonwalescencji jest bardzo powolny, pacjenci przez długi czas (do 4-8 tygodni) odczuwają osłabienie, apatię i zawroty głowy.

Diagnostyka gorączki krwotocznej. Głównymi objawami klinicznego rozpoznania CHF są ostry początek choroby, dwufalowy charakter temperatury ciała, przekrwienie twarzy, szyi (objaw klapy), spojówki w początkowym okresie, ciężki zespół krwotoczny w okresie wzrostu. choroba, leukopenia, trombocytopenia. Diagnostyka różnicowa gorączki krwotocznej. CCHF należy różnicować z gorączką krwotoczną o innej etiologii, chorobą meningokokową, grypą, leptospirozą, tyfusem, plamicą małopłytkową (choroba Werlhofa), krwotocznym zapaleniem naczyń (choroba Henocha-Henocha), posocznicą, żółtą febrą.

Objawy epidemiczne CCHF na terenie Południowego Okręgu Federalnego i Północnokaukaskiego Okręgu Federalnego w latach 1999–2013 zarejestrowano u 7 z 13 podmiotów: na terytorium Stawropola, w obwodach astrachańskim, wołgogradzkim, rostowskim, w Republice Kałmucji, Dagestanie, Inguszetia. W ciągu 15 lat w Południowym Okręgu Federalnym i Północnokaukaskim Okręgu Federalnym zidentyfikowano 1654 pacjentów, z czego 73 (4,4%), choroba zakończyła się zgonem. Najwięcej przypadków odnotowano na terytorium Stawropola (36,5%), obwodu rostowskiego (26,1%) i Republiki Kałmucji (18,2%).

W 2013 roku objawy epidemiczne CCHF zaobserwowano u pięciu osób z Południowego Okręgu Federalnego i Północnokaukaskiego Okręgu Federalnego. Zarejestrowano 79 przypadków CCHF, w tym cztery śmiertelne (2-obwód rostowski, 1-obwód wołgogradzki, 1-Republika Dagestanu), które 6,89% więcej numeru przypadki zidentyfikowane w 2012 r. (74 przypadki), 1 śmiertelna w obwodzie rostowskim.

Sezonowość choroby u wszystkich pacjentów Południowego Okręgu Federalnego i Północnokaukaskiego Okręgu Federalnego, endemicznej dla CCHF, odpowiadała zapadalności długoterminowej.

Najwięcej przypadków zachorowań odnotowano we wszystkich grupach wiekowych wysoki poziom zapadalność zaobserwowano w grupie wiekowej 50-59 lat.

Ponad 85,0% wszystkich przypadków CCHF to mieszkańcy wsi; zapadalność mieszkańców miast związana jest z wypoczynkiem na łonie natury i wyjazdami do domków letniskowych.

Do zakażenia dochodziło najczęściej poprzez ukąszenie przez kleszcza – 50,6%, a podczas usuwania kleszcza niezabezpieczonymi rękami – 34,2%. W 58,2% przypadków do zakażenia doszło podczas opieki nad zwierzętami gospodarskimi i prac polowych, a w 5,1% w biotopach naturalnych.

Pod względem ciężkości choroby dominowały postacie umiarkowane, u 83,5% chorych występowała postać kliniczna bez objawów krwotocznych.

Spośród 6079 kleszczy ixodid zbadanych na obecność antygenu wirusa CCHF zidentyfikowano 230 pozytywnych (5,8%), w roku 2012 – 7500, z czego 450 było pozytywnych (6,0%).

Inwazja kleszczy ixodid w 2013 r. wzrosła w obwodzie rostowskim o 11,7% (w 2012 r. - 20,4%) oraz na terytorium Stawropola. Region Astrachania zmniejszona.

Antygen wirusa CCHF u kleszczy ixodid wykryto na Terytorium Krasnodarskim (6,8%), Kabardyno-Bałkarii (0,7%) i Republice Karaczajo-Czerkieskiej (6,5%), choć nie zarejestrowano tam żadnych przypadków choroby.

Ustabilizować sytuację dotyczącą CCHF na Kaukazie Południowym i Północnym okręgi federalne jest możliwe tylko pod warunkiem terminowego leczenia roztoczobójczego zwierząt gospodarskich i naturalnych biotopów (pastwisk).

W przypadku braku lub niewystarczającego wdrożenia środków zapobiegawczych, których wdrożenie musi być zabezpieczone zarządzeniami władz władza państwowa zapadalność na południu Rosji w 2014 roku może przekroczyć poziom z 2013 roku.

W 2013 roku w Moskwie zarejestrowano 9996 przyjęć obywateli do placówek medycznych w celu odsysania kleszczy, czyli 2,8 razy mniej niż w analogicznym okresie ubiegłego roku, z czego 2035 stanowiły dzieci do 17. roku życia (2,2 razy mniej niż przed rokiem). W 2012 r. odpowiednio 26 543 i 4736.

W ciągu ostatnich 5 lat w Moskwie zarejestrowano 1 importowany przypadek CCHF (2013).

Pacjentka E., urodzona w 1972 r., mieszka w Północno-Wschodnim Okręgu Administracyjnym. W dniu 08.04.13 ciężko zachorowała, zauważyła osłabienie, ból głowy, hipertermia do 38,5 C, ból brzucha, krwawienie z macicy.

Szukała pomocy lekarskiej w dniu 08.06.13. w jednostce lekarskiej nr 33 Północno-Wschodniego Okręgu Administracyjnego. Została zbadana przez ginekologa, wykonano USG narządów jamy brzusznej i postawiono diagnozę dysfunkcji jajników. wiek rozrodczy zapalenie błony śluzowej macicy.” Badania krwi zostały pobrane w Oddziale Medycznym nr 33 w dniach 08.06.13, 08.07.13.

Pacjent został hospitalizowany w dniu 08.08.13. przez zespół SS i NMP w Państwowym Budżetowym Zakładzie Opieki Zdrowotnej „IKB nr 1 Wydziału Zdrowia”, diagnoza przy przyjęciu: „gorączka o nieznanej etiologii”. W czasie pobytu na OIT nr 1 na kończynach i brzuchu na tle gorączki pojawiła się niewielka wysypka plamisto-grudkowa. Stan pacjenta na dzień 16.08.13. umiarkowane nasilenie.

Rozpoznanie krymskiej gorączki krwotocznej zostało potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.

W trakcie dochodzenia epidemiologicznego ustalono, że chory przebywał na wakacjach na Krymie, w Kerczu, we wsi. Ośrodek wypoczynkowy, pensjonat "South Coast" od 21.07.13. do 31.07.13. Podczas wakacji zauważyła powtarzające się ukąszenia komarów i muszki.

Ze względu na brak naturalnych ognisk CCHF na terenie Moskwy i jedynie import tej choroby z obszary endemiczne Cele nadzoru epidemiologicznego CCHF to:

Terminowa identyfikacja pacjentów i ich odpowiednie leczenie z zachowaniem biologicznych środków bezpieczeństwa podczas postępowania z pacjentami;

Wdrożenie terminowej diagnostyki laboratoryjnej i klinicznej;

Identyfikacja źródła zakażenia, dróg przenoszenia i warunków sprzyjających zakażeniu;

Gotowość organizacji medycznych na wypadek choroby;

Objęcie populacji pracą pomocową i jej doskonaleniem;

Monitorowanie dynamiki populacji nosicieli i wektorów czynnika zakaźnego;

Sygnałowymi objawami epidemiologicznymi choroby CCHF są:

Ukąszenie kleszcza lub kontakt z nim (usunięcie, zmiażdżenie, czołganie);

Pobyt na obszarze enzootycznym dla CCHF (wycieczki, wędkowanie itp.) przez 14 dni poprzedzających chorobę;

Czas wystąpienia choroby (kwiecień - wrzesień);

Przynależność do grup ryzyka zawodowego (dojarki, hodowcy bydła, pasterze, pracownicy weterynarii, osoby zajmujące się ubojem, pracami polowymi, sianokosami, indywidualni właściciele zwierząt gospodarskich, pracownicy medyczni);

Przeprowadzanie manipulacji instrumentalnych u pacjentów z podejrzeniem CCHF, pobieranie i badanie materiału:

Opieka nad pacjentami z podejrzeniem CCHF.

Sposób i tryb przekazywania informacji (w godzinach pracy i poza pracą) wyższej kadrze kierowniczej o identyfikacji pacjenta (zwłok) z podejrzeniem CCHF;

Schemat powiadamiania i gromadzenia specjalistów (w godzinach pracy i poza pracą);

Określenie obowiązków funkcjonalnych i działań każdego specjalisty przy identyfikacji pacjenta (zwłok);

Ustalenie trybu hospitalizacji pacjentów w szpitalach (oddziałach) zakaźnych, ich wyposażeniu materialnym i technicznym oraz zapewnieniu środków leczenia i dezynfekcji;

Zapewnienie środków bezpieczeństwa przeciwepidemicznego personelowi medycznemu;

Obecnie do grupy gorączek krwotocznych (HF) zalicza się 13 niezależnych chorób człowieka: - żółta febra; - gorączka krwotoczna; - Gorączka Denga; - Gorączka krwotoczna Chikungunya; - Gorączka Doliny Rift; — (punkt kontrolny); - gorączka krwotoczna z zespół nerkowy(HFRS); - Choroba lasu Kyasanur; - Gorączka krwotoczna argentyńska i boliwijska; - Gorączka Lassa; - Marburgu Choroba wirusowa; — Gorączka Ebola.

HF może wywoływać 6 patogenów z grupy arbowirusów przenoszonych przez stawonogi, 4 togawirusy z grupy flawowirusów i 3 przedstawicieli buniawirusów.

Patogeny HF najczęściej dostają się do organizmu człowieka poprzez wektory (komary, komary, kleszcze), jednak w niektórych przypadkach do zakażenia może dojść poprzez kontakt z zakażonymi zwierzętami, ich odchodami, chorymi ludźmi (HFRS, gorączka Rifta, Ebola itp.). Rozprzestrzenianie się HF ogranicza się do niektórych regionów, w których istnieją korzystne warunki do przeżycia wirusów. Zatem naturalne ogniska CCHF istnieją na Krymie, obwodzie rostowskim, Astrachaniu; Omsk HF występuje na niektórych obszarach obwodów omskiego i nowosybirskiego, choroba leśna Kyasanur – w stanie Mysore w Indiach.

GL charakteryzuje się przede wszystkim zwiększonym krwawieniem. W takim przypadku początek choroby może być ostry lub stopniowy. Często ogólne objawy zakaźne, które utrzymują się przez około 3 dni, zastępuje się krótki okres kilkugodzinna remisja, po której następuje nagłe i szybkie pogorszenie stanu. Wśród objawów klinicznych tego krytycznego okresu najbardziej typowy

mają skłonność do krwawień, szczególnie krwotoków skórnych, krwawień z nosa, krwawień z dziąseł, krwotocznego zapalenia spojówek; Typowe jest krwawienie wewnętrzne, objawiające się krwawymi wymiotami, smolistymi stolcami, krwiomoczem i krwotokiem macicznym.

Inny osobliwość GL jest częste występowanie u pacjentów z zespołem sercowo-naczyniowym, ostre zaburzenia napięcie naczyniowe, aż do rozwoju szoku i zapaści - odwracalnej lub nieodwracalnej. Inne objawy HF mogą obejmować odwodnienie, mocznicę, śpiączka wątrobowa, hemoliza, żółtaczka, uszkodzenie układu nerwowego, wtórne infekcja bakteryjna. Jednocześnie dla każdego z GL można zidentyfikować pewną specyficzność narządową. Tak więc żółta febra charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby i pojawieniem się żółtaczki, gorączka denga - stawy, mięśnie i ścięgna, gorączka Marburg - rozwój biegunki, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym - uszkodzenie nerek itp.

Częstość występowania ludzkiej HF może być sporadyczna lub epidemiczna. Wśród wszystkich znanych formy kliniczne najwyższa wartość w Rosji występuje gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, gorączka krwotoczna krymska i omska.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest ostrą zakaźną chorobą wirusową o charakterze odzwierzęcym, charakteryzującą się: szkody systemowe małych naczyń (tętnic i żył), skazy krwotocznej, zaburzeń hemodynamicznych i uszkodzenia nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek (ARF).

Etiologia. Czynnikami sprawczymi HFRS są arbowirusy (wirusy Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Najcięższy przebieg jest charakterystyczny dla wirusa Hantaan, który jest szeroko rozpowszechniony w Daleki Wschód Rosja. Wirus Dobrava, występujący w południowo-wschodniej Europie, jest genetycznie zbliżony do wirusa Hantaan i również powoduje ciężkie postacie choroby.

Wirus Puumula powoduje łagodniejszą chorobę zwaną nefropatią epidemii, która występuje głównie w kilku krajach skandynawskich. W 1993 roku wybuchła epidemia wirusa Hanta zespół płucny z wysoką śmiertelnością (ponad 50%) w 4 stanach USA. Chorobę wywołał Sin Nombre, nowy serotyp wirusa Hanta. Następnie zidentyfikowano szereg innych podobnych wirusów w Stanach Zjednoczonych i Ameryce Południowej.

Epidemiologia. Pierwszy obraz kliniczny HFRS został opisany na początku lat trzydziestych XX wieku. na Dalekim Wschodzie. Następnie jego ogniska odkryto w obwodzie kaliningradzkim, tułskim, moskiewskim i na Uralu.

Rezerwuarem i źródłem przenoszenia wirusów Hanta są różne gatunki gryzoni (myszy polne i leśne, szczury), u których infekcja przenoszona jest poziomo i pionowo.

Od gryzoni na ludzi wirus HLHPS przenosi się drogą aspiracyjną, żywieniową i kontaktową. W tym przypadku za główną uważa się ścieżkę pyłu unoszącego się w powietrzu. Drogą żywieniową zakażenia jest spożycie pokarmów zanieczyszczonych odchodami gryzoni.

Szczyt zachorowań jest ściśle powiązany z częstością infekcji i liczbą gryzoni. Można zaobserwować zarówno ogniska epidemiczne choroby, jak i przypadki sporadyczne.

HFRS dotyka głównie osoby młode i w średnim wieku, zatrudnione przy pracach rolniczych. Opisano ogniska epidemii wśród dzieci.

Patogeneza. Wirus HFRS atakując śródbłonek naczyń powoduje jego uszkodzenie. W tym przypadku uwalniane są substancje biologicznie czynne, które radykalnie zmieniają przepuszczalność naczyń i sprzyjają uwalnianiu płynnej części krwi poza łożysko naczyniowe. Ewoluujący niedobór objętości krążącego osocza towarzyszy spadek ciśnienia krwi i rozwój wstrząsu hipowolemicznego. Uszkodzenie śródbłonka prowadzi do aktywacji czynnika Hagemana i uruchomienia układu krzepnięcia krwi, powstania zespołu DIC, który u pacjentów z HFRS pogłębia zaburzenia wielonarządowe.

Patomorfologia. Zmiany patomorfologiczne charakteryzują się wyraźnym uszkodzeniem naczynia krwionośne— w ścianach tętniczek, naczyń włosowatych, a zwłaszcza żyłek rozwijają się ogniskowe zmiany dystroficzne, obrzękowo-niszczące i martwicze. Jednocześnie nie ma w nich wyraźnych zmian zapalnych (zapalenia naczyń).

Uszkodzeniu naczyń towarzyszy zwiększona przepuszczalność naczyń, krwotoki i zaburzenia krążenia w różnych narządach. Najbardziej widoczne zmiany patomorfologiczne występują w nerkach, przysadce mózgowej i nadnerczach, prawym przedsionku oraz ośrodkowym układzie nerwowym.

Podczas sekcji zwłok nerki są powiększone i mają wiotką konsystencję. Na przekroju widać ostrą granicę pomiędzy bladą korą a jaskrawoczerwonym, wypełnionym krwią rdzeniem. W badaniu mikroskopowym zmiany morfologiczne uznawane są za ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek.

Wraz ze zmianami w nerkach, w przednim płacie przysadki mózgowej wykrywa się naturalne zaburzenia u zmarłego (płat tylny pozostaje prawie nienaruszony), chociaż w niektórych przypadkach obserwuje się martwicę i krwotoki w obu płatach przysadki mózgowej.

Oprócz przysadki mózgowej zmiany stwierdza się w nadnerczach, tarczycy, aparacie wyspowym trzustki, ośrodkowym układzie nerwowym, mięśniu sercowym, płucach, przewód pokarmowy.

Klasyfikacja. W codziennej praktyce można skorzystać z klasyfikacji HFRS zaproponowanej przez Z.V. Sirotina i V.F. Uczajkin (1998):

Klasyfikacja HFRS u dzieci

Przykład diagnozy:

1. Główny: gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, typowa, umiarkowana postać, łagodny przebieg. 2. Główny: gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, typowa, ciężka postać, nierówny przebieg.

Komplikacje: ostra niewydolność nerek, prawostronne wielosegmentowe zapalenie płuc, stopień II DN.

Klinika. Okres inkubacji HFRS wynosi średnio od 2 do 4 tygodni.

Choroba zaczyna się ostro i towarzyszy jej gorączka, dreszcze, ból głowy, ciężki ogólna słabość, bóle całego ciała. Mogą wystąpić dolegliwości związane z niewyraźnym widzeniem („mgła” przed oczami), bólem brzucha, szczególnie w dolnej części pleców, nudnościami, bolesną czkawką i wymiotami. Pacjenci mogą zauważyć zmniejszenie oddawania moczu.

Charakterystyka wygląd pacjenci - opuchnięta, przekrwiona twarz, zapalenie twardówki, zapalenie spojówek.

Po trzeciej dobie, rzadko od pierwszych dni choroby, na skórze bocznych powierzchni klatki piersiowej, wewnętrznej powierzchni barków, w okolicy nadobojczykowej i podobojczykowej może pojawić się losowa lub ściśle liniowa, punktowa wysypka krwotoczna. Mogą wystąpić krwawienia z nosa i krwotoki w miejscu wstrzyknięcia oraz na twardówce.

Kiedy w mózgu dochodzi do krwotoku, nadnercza pacjenta obumierają.

Z zewnątrz układu sercowo-naczyniowego w szczytowym okresie choroby obserwuje się bradykardię, dodatkowa skurcz komorowy, czasami migotanie przedsionków, obniżone ciśnienie krwi, aż do zapaści lub wstrząsu hipowolemicznego.

Rozwojowi ostrej niewydolności nerek towarzyszy wzrost poziomu mocznika i kreatyniny we krwi, przejście kwasicy w kierunku kwasicy, hiponatremii i wzrost zawartości magnezu w surowicy krwi. W tym przypadku zawartość potasu pozostaje normalna lub nieznacznie wzrasta.

Pod koniec drugiego tygodnia choroby skąpomocz ustępuje miejsca wielomoczowi. Po przywróceniu diurezy stan pacjenta poprawia się. Przekrwienie skóry, punktowe krwotoki na skórze znikają, krwotoki w Tkanka podskórna, wzrasta ciśnienie krwi, znika bradykardia. Na skutek utraty płynów i wzmożonego katabolizmu następuje zmniejszenie masy ciała. Ponadto niemożliwa do skorygowania utrata sodu i potasu w moczu może objawiać się klinicznie osłabieniem ogólnym i mięśniowym, nudnościami, bólem brzucha, drżeniem i parestezjami mięśni, tachykardią i niedociśnieniem.

Okres rekonwalescencji rozpoczyna się wyraźną poprawą stanu ogólnego pacjentów, której towarzyszy ustąpienie azotemii. Przywrócenie funkcji nerek następuje w ciągu 1-3 miesięcy, a czasami znacznie dłużej. W ciągu roku od choroby u rekonwalescentów mogą wystąpić objawy zespół asteniczny, wykrywane są bóle głowy, utrata pamięci, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, ogniskowe objawy neurologiczne.

Zmiany w ogólnym badaniu krwi w pierwszych dniach choroby charakteryzują się leukopenią, rzadziej leukocytozą, pojawieniem się komórek plazmatycznych, których obecność jest ważna wartość diagnostyczna.

Znaleziono w osadzie moczu mała ilośćświeże lub wyługowane krwinki czerwone, niektóre białka i komórki nabłonka nerek.

Na ciężkie formy infekcja w ostrym okresie może zwiększyć poziom mocznika i kreatyniny we krwi.

Postępowi procesu patologicznego towarzyszy pojawienie się leukocytozy neutrofilowej we krwi, z przesunięciem w lewo w celu kłucia, rzadziej postaci młodzieńczych i mielocytów. Utrzymuje się zwiększona zawartość komórek plazmatycznych.

W moczu zwiększa się krwiomocz, cylindruria, wiele komórek nabłonka nerek i obserwuje się umiarkowany białkomocz. U niektórych pacjentów utrata białka w moczu może być znacząca. W tym przypadku w moczu wykrywane są płatki fibryny, których wydzielanie czasami powoduje kolkę nerkową.

Okres rekonwalescencji charakteryzuje się spadkiem poziomu mocznika i kreatyniny, normalizacją liczby leukocytów, erytrocytów i hemoglobiny we krwi obwodowej, stopniowym zanikiem zmiany patologiczne w ogólnym badaniu moczu.

Diagnostyka różnicowa. Obecność gorączki, zespołu krwotocznego w HFRS wymaga wykluczenia takich choroba zakaźna, Jak:

Leptospiroza; . grypa; . meningokokemia; . pneumokokemia; . posocznica; . inne gorączki krwotoczne (z uwzględnieniem patologii regionalnej).

Algorytm diagnostyka różnicowa choroby, którym towarzyszy zespół „Osutka krwotoczna”

Wysypka krwotoczna -
Choroba zakaźna: - leptospiroza; - meningokokemia; - pneumokokemia; - posocznica; — omska gorączka krwotoczna; -GLPS				Choroby niezakaźne: — krwotoczne zapalenie naczyń; - białaczka; — niedobory witamin C i P
			Gorączka
- leptospiroza; - meningokokemia; - pneumokokemia; - posocznica; — krymska gorączka krwotoczna; — omska gorączka krwotoczna; - krwotoczne zapalenie naczyń; - białaczka;				- plamica małopłytkowa; — niedobory witamin C i P
Tak Nagły, gwałtowny początek Nie
- leptospiroza; - meningokokemia; - pneumokokemia; - posocznica; — krymska gorączka krwotoczna;				— omska gorączka krwotoczna; - krwotoczny zapalenie naczyń; - białaczka

	Pojawienie się wysypki w 3 dniu i później
- leptospiroza; - posocznica; — krymska gorączka krwotoczna;		- meningokokemia; - pneumokokemia
	Ostra niewydolność nerek!
- leptospiroza;		- posocznica; - Krymska gorączka krwotoczna
Hepatosplenomegalia		Przekrwienie twarzy, szyi, klatki piersiowej, błony śluzowej jamy ustnej i gardła, zapalenie spojówek
Leptospiroza HFRS				Krymska gorączka krwotoczna
Ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badań bakteriologicznych, wirusologicznych i serologicznych
Grypa nr			Gwiaździsta wysypka krwotoczna z martwicą w środku
Etiologię można wyjaśnić bakterioskopią krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego w „grubej kropli”, badanie bakteriologiczne krew i płyn mózgowo-rdzeniowy, badania serologiczne w parach surowic				- meningokokemia, - pneumokokemia

Diagnostyka laboratoryjna. Obecnie etiologię choroby w HFRS można rozszyfrować za pomocą reakcji immunofluorescencyjnej (RIF). Do diagnozy wykorzystuje się sparowane surowice pobierane w odstępach 5-7 dni. W tym przypadku czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał przeciwwirusowych umożliwia rozpoznanie HFRS. Jeśli istnieje odpowiednia klinika, wysokie początkowe miano może mieć również pewną wartość diagnostyczną, ponieważ specyficzne przeciwciała przeciwko wirusowi pojawiają się już 3-4 dni po wystąpieniu choroby.

Wykorzystując klonowanie molekularne i ekspresję białka wirusa Hanta, stworzono kolejny system diagnostyczny – zestawy EL1SA oraz IgG i IgM ELISA z rekombinowanymi antygenami, które umożliwiają wczesną i krótką identyfikację podtypów wirusa.

Leczenie pacjentów z HFRS odbywa się wyłącznie w szpitalu i powinno być:

- etiotropowy; - patogenetyczny; - objawowe.

W terapii etiotropowej można stosować anandynę, swoistą immunoglobulinę, osocze hiperimmunizacyjne, preparaty interferonu i jego induktory (amiksyna itp.).

Centralne miejsce zajmuje terapia patogenetyczna mająca na celu zwalczanie zatruć i objawów krwotocznych (tabela 10.2). Co więcej, leczenie jest najskuteczniejsze w szpitalach wielodyscyplinarnych, które zapewniają nie tylko specjalistyczną opiekę nefrologiczną, ale także pomoc w resuscytacji.

Ze względu na ryzyko poważnych powikłań (zapadnięcie, krwawienie, rozdarcie lub pęknięcie kory nerkowej) leczenie należy rozpocząć już na etapie przedszpitalnym, a transport pacjenta do szpitala powinien być możliwie najdelikatniejszy.

Ważne miejsce w leczeniu chorych na HFRS zajmuje dietoterapia, która polega na podawaniu łatwo przyswajalnego pokarmu zawierającego wszystkie niezbędne składniki. Ograniczenie białka przeprowadza się przy ciężkiej azotemii.

Aby zwalczyć wymioty, można zastosować podskórne wstrzyknięcia 2,5% roztworu aminazyny, 2,5% roztworu pipolfenu, 0,1% roztworu atropiny i droperydolu w dawkach dostosowanych do wieku.

Gdy w początkowym okresie choroby stwierdza się nadkrzepliwość, heparynę podaje się dożylnie pod kontrolą wskaźników hemostazy. Należy pamiętać, że niekontrolowane podawanie tego leku w leczeniu HFRS może nasilić objawy skazy krwotocznej. W fazie „koagulopatii konsumpcyjnej” stosuje się zamrożone osocze. Pozytywny efekt leczenie polega na przerywanej selektywnej plazmaferezie.

Leczenie ostrej niewydolności nerek u większości pacjentów prowadzone jest zachowawczo, przy ścisłej kontroli metabolizmu wody i elektrolitów oraz CBS.

Taktyka kompleksowa terapia HFRS

Forma grawitacji	Okres choroby	Zabieg detoksykujący	Schemat leczenia
		Pij dużo płynów	— dietoterapia (tab. 7); — nie-narkotyczne leki przeciwbólowe zgodnie ze wskazaniami (analgin, ketorol, diklofenak itp.); — leki przeciwwymiotne według wskazań (pipolfen, aminazyna, droperydol i in.); - leki poprawiające właściwości reologiczne krwi i wewnątrznarządowego przepływu krwi, regoz (kuranty, agapuryna, trental itp.); — preparaty wapniowe peros; — askorutyna;
Średnio ciężki	Dooliguri-	- 5% roztwór glukozy; - 10% roztwór glukozy; — albumina, roztwór 10%; - Rozwiązanie Ringera	— ścisłe leżenie w łóżku przez 2 tygodnie — dietoterapia; - leki przeciwwirusowe (specyficzna immunoglobulina, anandyna, amiksyna); - inhibitory proteaz (contrical; gordox, trasolol itp.); - dicynon; — pozajelitowe preparaty wapniowe peros; — 5% roztwór unitiolu;

			- antybiotyki, które podawane pozajelitowo nie mają działania nefrotoksycznego (penicyliny, makrolidy, tetracykliny)
		Ogranicz infuzję w oparciu o codzienną diurezę. Ścisłe rejestrowanie ilości wprowadzonego i usuniętego płynu. Dyskretna plazmafereza według wskazań	To samo, ale dawki leków można zmieniać w zależności od ilości dziennej diurezy. Lespenefryl według wskazań do stosowania doustnego. Enterosorpcja (smecta, polifepan itp.)
		Korekta bilansu hydrojonowego. Zamiar woda mineralna Z zwiększona zawartość sole sodowe, sole potasowe	— ścisłe leżenie w łóżku; — terapia dietetyczna; — witaminy („Multitabs”, „Vibovit”, „Centrum” itp.)
	Dooliguri-	Terapia infuzyjna z uwzględnieniem dziennej dawki potrzeba fizjologiczna w płynie, aktualne straty patologiczne, wartości diurezy: - 5% roztwór glukozy; - 10% roztwór glukozy; — albumina 10% roztwór; — krioplazma; - rozwiązanie Ringera; — plazmafereza	— Ścisły odpoczynek w łóżku przez 3 tygodnie — terapia dietetyczna; - leki przeciwwirusowe (specyficzna immunoglobulina, anandyt, amiksyna) - inhibitory proteaz; - dopmina według wskazań; - leki blokujące neurowegetatywne; - nienarkotyczne leki przeciwbólowe według wskazań; — leki przeciwwymiotne według wskazań; - leki poprawiające właściwości reologiczne krwi i wewnątrznarządowy przepływ krwi; - heparyna na nadkrzepliwość przez 1-2 dni pod kontrolą czasu krzepnięcia lub EcoG; - dicynon; — pozajelitowe preparaty wapnia doustnie; — kwas askorbinowy V duże dawki;

			— 5% roztwór unitiolu; - antybiotyki, które podawane pozajelitowo nie mają działania nefrotoksycznego
		Ogranicz infuzję w oparciu o codzienną diurezę. Ścisłe rejestrowanie ilości wprowadzonego i usuniętego płynu. Dyskretna plazmafereza Korekta równowagi hydrojonowej	To samo, ale dawki leków można zmieniać w zależności od ilości dziennej diurezy. Diuretyki. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego należy przenieść na urządzenie” Sztuczna nerka" Ścisły odpoczynek w łóżku
		Przeznaczenie wody mineralnej o dużej zawartości soli sodowych i potasowych	— Terapia dietetyczna; — witaminy

Nie ma zgody co do stymulacji diurezy dużymi dawkami leków moczopędnych. Niektórzy autorzy uważają, że przy poważnym uszkodzeniu tkanki cewkowo-śródmiąższowej nerek, ich tendencji do samoistnych łez i pęknięć substancji korowej, stosowanie leków moczopędnych może prowadzić do negatywne konsekwencje.

Aktywna taktyka jest wymagana tylko w ciężkich przypadkach, gdy istnieje największe niebezpieczeństwo przekroczenia odpowiedniej terapii. Występowanie samoistnych pęknięć i łez w korze nerek na przełomie okresów skąpomoczu i wielomoczu świadczy o ich leczenie chirurgiczne.

W stanach ostrej niewydolności nerek, na której opiera się cała klinika HFRS, oraz zmniejszonej pojemności wydalniczej nerek, nawet niewielki nadmiar objętości i dawek podawanych leków może wywołać zaburzenia jatrogenne, niezwiązane z samą chorobą.

Wyniki. Większość pacjentów wraca do zdrowia całkowicie. Nie opisano żadnych wiarygodnych przypadków nawrotu choroby.

Śmiertelność z powodu tej choroby jest najwyższa w krajach azjatyckich, gdzie zarażenie wywołuje wirus Hantaan. Obecnie w regionie Amur spadł z 10-15 do 7-8%. W europejskich regionach Rosji, gdzie HFRS jest mniej dotkliwy, śmiertelność waha się od 0,1 do 1%.

Głównymi przyczynami zgonów z powodu HFRS są:

— wstrząs zakaźno-toksyczny (hipowolemiczny); - krwotoki mózgowe; - krwotoki w nadnerczach (zespół Waterhouse'a-Fredericksena); - krwawienie (zwykle z przewodu pokarmowego); — samoistne pęknięcia nerek.

Większość zgonów z tych przyczyn ma miejsce w wczesne daty, nie później niż 10-12 dni choroby, a ponieważ występują na tle ostrej niewydolności nerek, stanowiło to podstawę do rozpoznania HFRS i mocznicy jako przyczyny zgonów pacjentów.

Ponadto u niektórych pacjentów może nastąpić powrót do zdrowia z resztkowymi skutkami w postaci przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nadciśnienie tętnicze, encefalopatia. Częstotliwość i nasilenie skutków resztkowych zależy od ciężkości HFRS.

Badanie kliniczne. Obserwacja ambulatoryjna polega na monitorowaniu przywrócenia funkcji nerek, ośrodkowego układu nerwowego i innych narządy wewnętrzne, ofiary w ostrym okresie. Obserwację powinien prowadzić pediatra i nefrolog.

Kompleks badań powinien obejmować, oprócz danych klinicznych, badanie krwi i moczu, bakteriologiczną posiew moczu, oznaczenie utajonej leukocyturii metodą Nechiporenko oraz obliczenie dziennej ilości moczu. Szczególną uwagę należy zwrócić na USG nerek i renoradiografię, za pomocą których można uzyskać bardzo cenne informacje na temat stanu nerek.

Pierwsze badanie przeprowadza się miesiąc po wypisaniu ze szpitala. Potem ci, którzy cierpieli lekka forma choroby są badane raz na 3 miesiące, a przy braku patologii - raz w roku. Rekonwalescenci umiarkowanych i ciężkich postaci HFRS zgłaszają się do lekarza raz w miesiącu, a przy braku odchyleń – 2 razy w roku.

Obserwację kliniczną kończy się po 3 latach w przypadku braku naruszeń nerek i innych narządów.

Zapobieganie. Specyficzna profilaktyka przewiduje stosowanie szczepionki przeciwko różnym serotypom wirusa Hantaan i uodpornianie odpowiednich populacji. Doświadczenia w zakresie zapobiegania takim chorobom zgromadzono w Korei Południowej, Korei Północnej i Chinach.

Profilaktyka nieswoista polega na zapobieganiu kontaktom ludzi z gryzoniami, ścisłym przestrzeganiu zasad higieny osobistej oraz pracach sanitarno-wychowawczych wśród ludności zamieszkującej obszary rozpowszechnione HFRS.

Krymska gorączka krwotoczna

Krymska gorączka krwotoczna (CHF) jest naturalną ogniskową chorobą arbowirusową przenoszoną przez kleszcze ixodid, której towarzyszy gorączka, ciężkie objawy zatrucia i zespół krwotoczny.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym CCHF jest wirus RNA, który jest oporny na niskie temperatury, suszenie (przechowuje przez 2 lata), ale szybko umiera po ugotowaniu. Po przejściu przez organizm ludzki obserwuje się wzrost patogeniczności wirusa.

CCHF ma naturalny charakter ogniskowy, występujący najczęściej sporadycznie, z sezonowym wzrostem w sezonie ciepłym.

Naturalne ogniska zakażenia występują w zachodniej części Półwyspu Krymskiego, w obwodzie rostowskim i w Astrachaniu. Wystąpienie zakażenia poprzedzają zwykle prace rolnicze na polu i ukąszenia kleszczy.

Niezależnie od wieku ludzie są bardzo podatni na CCHF. Śmiertelność w przypadku tej choroby waha się od 8 do 50%.

Patogeneza. W patogenezie CCHF wiodącą rolę odgrywa uszkodzenie ścian małych naczyń krwionośnych wątroby, nerek, skóry i ośrodkowego układu nerwowego, któremu towarzyszy wzrost ich przepuszczalności.

Wirus przedostaje się do organizmu człowieka poprzez ukąszenie zarażonego kleszcza. Rozwój wiremii zbiega się z zakaźnymi i toksycznymi objawami początkowego okresu. Wirus jest wazotropowy, co stwarza warunki do zwiększonej przepuszczalności ściany naczyń, zaburzenia układu krzepnięcia, rozwój rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Ponadto rozwój zespołu krwotocznego ułatwia hamowanie wzrostu komórek szpiku kostnego i zaburzenia czynności wątroby.

Patomorfologia. Na przekroju stwierdza się liczne krwotoki w błonie śluzowej żołądka, jelit, płuc, spojówek i skóry.

W badaniu morfologicznym pacjentów stwierdza się objawy obrzękowo-niszczącego zapalenia naczyń włosowatych z ciężkim uogólnionym zapaleniem surowiczo-krwotocznym, rozległymi zmianami zwyrodnieniowymi i ogniskową martwicą.

Klasyfikacja. Nadal nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji CCHF, dlatego podczas stawiania diagnozy można posłużyć się klasyfikacją opartą na zasadach zaproponowanych przez A.A. Koltypina i uzupełniony przez E.V. Leszczyńska (1967)

Klasyfikacja CHF u dzieci

	Zgodnie z kształtem grawitacji	Z prądem	Zgodnie z naturą powikłań
Typowy
Nietypowy:	Średnio ciężki - brak krwawienia z jamy brzusznej; - z krwawieniem z jamy brzusznej		zakaźny szok toksyczny;
subkliniczny (bez objawów krwotocznych)			krwawienie; ostra niewydolność nerek i wątroby;
	- brak krwawienia z jamy brzusznej; - zapalenie ucha środkowego z krwawieniem z jamy brzusznej;		obrzęk płuc; obrzęk mózgu;
			zapalenie mięśnia sercowego;
			zapalenie żyły; zapalenie płuc;
	zapalenie jamy ustnej

Klinika. Okres inkubacji trwa od 2 do 14 dni i średnio 3-6 dni.

CCHF charakteryzuje się szybkim początkiem choroby, któremu towarzyszy gorączka i zespół krwotoczny, który nie występuje jedynie u 7-9% pacjentów. Od pierwszych godzin choroby temperatura ciała wzrasta do 39-40°C i towarzyszą jej dreszcze.

Czas trwania okresu gorączkowego wynosi 7-9 dni, krzywa temperatury ma charakter dwugarbny z „nacięciem” w dniach 3-5. Klinicznie wyróżnia się okres przedkrwotoczny, okres objawów krwotocznych i rekonwalescencję.

Typowe dla okresu przedkrwotocznego są skargi na bóle głowy, stawów i ból w mięśniach, powtarzające się wymioty, ból w dolnej części pleców i brzucha. Mniej powszechne są objawy zawrotów głowy, pragnienia, suchości w ustach, majaczenia, zaburzeń świadomości, bólu w okolicy oczu mięśnie łydki.

W badaniu obiektywnym stwierdza się przekrwienie twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, błony śluzowej jamy ustnej i gardła oraz spojówek. Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się spadek ciśnienia krwi i względną bradykardię. Czas trwania tego okresu wynosi od kilku godzin do 6-8 dni.

Kiedy pojawia się zespół krwotoczny, temperatura ciała spada („nacięcie” krzywej temperatury), ogólny stan pacjentów gwałtownie się pogarsza z powodu wystąpienia krwawienia. Jednocześnie na skórze pojawia się wybroczynowa lub większa krwotoczna, często cienka wysypka, która nie wystaje ponad powierzchnię skóry i ma kolor ciemnej wiśni. Objawy „opaski uciskowej” i „uszczypnięcia” są pozytywne. Exanthema jest zlokalizowana w okolicy obręczy barkowej, na plecach, biodrach, utrzymuje się 5-8 dni, następnie blednie i znika. Możliwe jest krwawienie z nosa, dziąseł, gardła, żołądka, jelit, płuc i macicy. U wielu pacjentów krwawienie występuje jednocześnie z kilku narządów. Krwotoki obserwuje się w twardówce, spojówce i miejscach wstrzyknięcia. Równolegle z zespołem krwotocznym wzrasta letarg, senność, otępienie tonów serca, częstsze wymioty i możliwa jest utrata przytomności. Bradykardia ustępuje miejsca tachykardii, która wskazuje na ciężki przebieg choroby, a ciśnienie krwi spada. Niektórzy pacjenci doświadczają uporczywych wzdęć. Najbardziej zagrażające życiu są obfite krwawienia z przewodu pokarmowego z rozwojem wstrząsu hipowolemicznego i zapaści. Zespół krwotoczny rośnie szybko, trwa nie dłużej niż tydzień i nie obserwuje się nawrotów.

W przebiegu choroby można zaobserwować umiarkowane powiększenie wątroby i łagodną żółtaczkę skóry. Często zostaje zachowany stolec. Ostra niewydolność nerek nie stały znak CHF, ale u niektórych pacjentów może wystąpić skąpomocz i hiperazotemia. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się sennością, majaczeniem i postępującą utratą przytomności.

Ogólne badanie krwi wykazuje leukopenię z przesunięciem formuła leukocytów po lewej stronie do postaci młodzieńczych, trombocytopenii, obniżonego poziomu protrombiny. U niektórych pacjentów wzrasta aktywność transaminaz, pojawia się albuminuria i krwiomocz.

Wśród przyczyn niekorzystnego przebiegu CHF należy wymienić zapaść, obrzęk płuc i mózgu, niewydolność nerek i wątroby, krwotok mózgowy oraz nadnercza.

Okres rekonwalescencji charakteryzuje się obniżeniem temperatury ciała i ustaniem krwawień. Stan ogólny pacjentów stopniowo się poprawia. Niedociśnienie tętnicze i zespół astenoneurotyczny utrzymują się przez długi czas, a prawidłowy skład krwi obwodowej powoli wraca do normy. U niektórych dzieci może wystąpić utrata słuchu i zaburzenia pamięci. Pełny powrót do zdrowia następuje po 3-4 tygodniach choroby, czasem później.

Diagnostyka laboratoryjna. Wstępną diagnozę stawia się na podstawie wywiadu epidemiologicznego, charakterystycznych objawów klinicznych (szybki początek choroby, gorączka, objawy krwotoczne), zmian w ogólnych wynikach badań krwi (leukopenia, trombocytopenia).

Ostateczną diagnozę można potwierdzić poprzez wyizolowanie wirusa z krwi pacjentów z infekcją śródmózgową białych myszy. Dla diagnostyka serologiczna można stosować RSK, RIGA, RIF, dostarczany w dynamice, PCR

Program do badań laboratoryjnych pacjenta z CCHF

choroby	Testy laboratoryjne
Okres przedkrwotoczny: pierwsze 3-7 dni od wystąpienia choroby	Koagulogram Rozszerzony koagulogram z określeniem testów parakoagulacyjnych - wraz ze wzrostem przesunięć w koagulogramie RT - PCR - wirus RNA CCHF ELISA – specyficzne IgM Izolacja wirusa	Leukopenia (40%) Neutrofilia (58,6%), limfopenia (13%) – kryteria ciężkiej choroby Małopłytkowość (27%) Szybki spadek płytki krwi i agregacja (6,6%) - zagrożenie rozwojem zespołu krwotocznego Hipokoagulacja (78,3%) Pozytywne testy (58,3%)
Okres objawów krwotocznych: 5-7 dni od wystąpienia choroby	Codzienne monitorowanie parametry hematologiczne (pełna morfologia krwi) Codzienne monitorowanie płytek krwi i oznaczanie agregacji Rozszerzony koagulogram Badania biochemiczne (bilirubina, AST, ALT, kreatyna, mocznik)	Leukopenia do 0,7x10 9 l Limfocytoza do 68% Hamowanie agregacji za pomocą induktorów ADP, adrenaliny, ristomycyny (maks. 7-10 dni) Małopłytkowość do 7,5x10% Rozpoznanie zespołu DIC Ocena skuteczności terapii

Diagnostyka różnicowa. Biorąc pod uwagę zespół krwotoczny diagnostyka różnicowa w przypadku CCHF przeprowadza się je zarówno w przypadku chorób zakaźnych, jak i niezakaźnych.

Wśród pierwszych, którzy wymagają wyjątku:

— inne gorączki krwotoczne (HFRS, Omsk HF, żółta febra itp.); - grypa; - meningokokemia; — dur plamisty; - leptospiroza; - sepsa.

Ponadto należy pamiętać, że objawy zespołu DIC mogą towarzyszyć wielu chorobom zakaźnym, które występują w ciężkich lub skrajnie ciężkich postaciach. Jeśli chodzi o choroby niezakaźne, wykluczone są:

— wazopatia (krwotoczne zapalenie naczyń itp.); — trombocytopatia (plamica małopłytkowa itp.); — koagulopatie (hemofilia itp.); - ostra białaczka.

Leczenie. W przypadku podejrzenia obecności CCHF pacjenci podlegają obowiązkowej hospitalizacji i leczeniu w szpitalu. Pacjenci z ciężkimi postaciami choroby powinni być umieszczani na oddziałach lub oddziałach intensywnej terapii intensywna opieka.

Jak leki etiotropowe Można stosować rybawirynę, preparaty interferonu lub jego induktory.

	Sporadyczne przypadki	W przypadku wybuchu
Dorośli ludzie	Rybawiryna IV: dawka nasycająca 30 mg/kg (maksymalnie 2 g), następnie 16 mg/kg (maksymalnie pojedyncza dawka 1 g), co 6 godzin przez pierwsze 4 dni. Przez następne 6 dni 8 mg/kg co 8 godzin	Rybawiryna peros: dawka nasycająca 2000 mg jednorazowo, następnie 1200 mg na dobę w 2 dawkach podzielonych (jeśli pacjent waży więcej niż 75 kg). Jeżeli masa ciała pacjenta jest mniejsza niż 75 kg, stosuje się specjalny schemat: 1000 mg w 2 dawkach (400 mg rano i 600 mg wieczorem)
W ciąży		Dawki są takie same jak u dorosłych
	Dawki są takie same jak u dorosłych, w zależności od masy ciała	Dawka nasycająca: 30 mg/kg jednorazowo, następnie 15 mg/kg 2 razy dziennie

Terapia patogenetyczna powinna mieć na celu usunięcie toksyn z organizmu, zwalczanie zespołu DIC, Zaburzenia metaboliczne, niewydolność oddechową i sercowo-naczyniową.

Terapia detoksykacyjna polega na podawaniu roztworów soli glukozowo-solnej z preparatami potasu, kwasu askorbinowego i 5-10% roztworu albuminy. Jako środek hemostatyczny pomagający złagodzić zespół krwotoczny przepisywany jest 10% roztwór glukonianu wapnia; 5% roztwór kwasu askorbinowego, świeżo mrożone osocze (wszystkie czynniki krzepnięcia z wyjątkiem płytek krwi), krioprecypitat (czynnik krzepnięcia 8, fibrynogen). Objętość wlewów, dawki i częstość podawania terapii patogenetycznej zależy od postaci choroby. Zatem dorosłym z ciężkimi postaciami przetacza się 600-800 ml osocza, powtarzając wstrzyknięcie co 6-8 godzin w połowie dawki. Krioprecypitat podaje się do 10 razy dziennie w jednorazowej dawce 25 ml. W przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego androxon (adozon) jest przepisywany 1-4 ml domięśniowo lub dożylnie 3 razy dziennie, dicynon. Ciężka małopłytkowość jest wskazaniem do stosowania zakrzepicy (kroplówka dożylna, 1 dawka terapeutyczna leku na 10 kg masy ciała pacjenta na dobę).

W dodatku do powyższego leki Powszechnie stosowane są inhibitory proteaz, leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy, antybiotyki o szerokim spektrum działania (w zależności od wskazań).

Leczenie należy przeprowadzać pod codzienną kontrolą koagulogramu i liczby płytek krwi obwodowej dwa razy na dobę. W takim przypadku należy unikać nieuzasadnionych manipulacji medycznych, którym towarzyszy uraz skóry i błon śluzowych, stwarzający dodatkowe ryzyko krwawienia. W związku z tym wskazane jest zastosowanie cewnikowania dużych naczyń, aby zapewnić podanie leków.

Taktyka kompleksowej terapii CCHF

		Zabieg detoksykujący	Schemat leczenia
		Pij dużo płynów	— Ścisły odpoczynek w łóżku przez 2 tygodnie; — interferonogeny; — terapia dietetyczna; - nienarkotyczne leki przeciwbólowe według wskazań; — preparaty wapniowe peros; — askorutyna; - kwas askorbinowy w dużych dawkach
		Korekta bilansu hydrojonowego. Terapia infuzyjna uwzględniająca dobowe fizjologiczne zapotrzebowanie na płyny, bieżące straty patologiczne i wielkość diurezy: - 5% roztwór glukozy; - 10% roztwór glukozy; — albumina 10% roztwór; - Rozwiązanie Ringera. Ścisłe rejestrowanie ilości wprowadzonego i usuniętego płynu	— Ścisły odpoczynek w łóżku przez 2 tygodnie; — terapia dietetyczna; - rybawiryna; — interferonogeny; - inhibitory proteaz; . — leki na blokadę neurowegetatywną; - leki poprawiające właściwości reologiczne krwi i wewnątrznarządowy przepływ krwi; - dicynon; - kwas askorbinowy w dużych dawkach; — askorutyna; — wikasol; — 5% roztwór unitiolu; - antybiotyki według wskazań peros

	Przedhemoroidy tragiczny	Terapia infuzyjna: - 5% roztwór glukozy; - 10% roztwór glukozy; — albumina 10% roztwór; — krioplazma; - rozwiązanie Ringera; — plazmafereza	— Ścisły odpoczynek w łóżku przez 3 tygodnie; — terapia dietetyczna; - rybawiryna; — interferonogeny; - inhibitory proteaz; - dopmina według wskazań; - leki blokujące neurowegetatywne; - nienarkotyczne leki przeciwbólowe według wskazań; — hormony kortykosteroidowe 3 mg/kg/dobę w leczeniu zapaści lub ITS przez 5–7 dni; - leki poprawiające właściwości reologiczne krwi i wewnątrznarządowy przepływ krwi; - heparyna na nadkrzepliwość przez 1-2 dni pod kontrolą czasu krzepnięcia lub EcoG; - dicynon; — preparaty wapnia pozajelitowo i peros; — wikasol; — leki kardiotropowe (ryboksyna, cytochrom C); - kwas askorbinowy w dużych dawkach; — 5% roztwór unitiolu; - antybiotyki podawane pozajelitowo zgodnie ze wskazaniami
	Krwotoki	Również + zawiesina przemytych czerwonych krwinek, masa płytek krwi

Leki rekonwalescencyjne są przepisywane na podstawie klinicznych kryteriów wyzdrowienia: stabilna normalizacja temperatury, koagulogram, liczba płytek krwi, brak powikłań. Średnio wypis odbywa się nie wcześniej niż 21 dni od wystąpienia choroby.

Obserwację ambulatoryjną prowadzi lekarz w klinicznym centrum medycznym kliniki przez rok z obserwacją kwartalną (po 3, 6, 9, 12 miesiącach) z obowiązkowym monitorowaniem hemogramu. Rekonwalescenci otrzymują w razie potrzeby adaptogeny pochodzenia roślinnego, witaminy, przestrzegają diety i restrykcyjnego trybu życia.

Zapobieganie CCHF ma na celu zwalczanie kleszczy u zwierząt domowych za pomocą środków ochrona osobista przed ukąszeniami kleszczy. Ponadto opracowano szczepionkę i specyficzną immunoglobulinę przeciwko CCHF.

Krymska gorączka krwotoczna w literaturze anglojęzycznej nazywana jest kongo-krymską, środkowoazjatycką. Jest to spowodowane pierwszą identyfikacją patogenu w 1945 roku na Krymie wśród pracowników zajmujących się zbiorem siana. A w 1956 r. podczas wybuchu choroby w Kongo wyizolowano zupełnie podobnego wirusa.

Kongo-krymska gorączka krwotoczna, niezależnie od tego, gdzie się rozwinie, należy do grupy ostrych chorób zakaźnych charakteryzujących się ciężki przebieg z zatruciem, wysoką gorączką i obowiązkowym zespołem krwotocznym.

Opis patogenu, właściwości

Czynnikiem sprawczym krymskiej gorączki krwotocznej jest wirus z rodziny arbowirusów. Wyizolowany z krwi chorych i po raz pierwszy zbadany przez radzieckiego epidemiologa M.P. Chumakowa. Swoją drogą to właśnie odwadze i talentom organizacyjnym tego człowieka zawdzięczamy zwycięstwo nad polio, stworzenie szczepionki i uratowanie życia milionów dzieci (obecnie Instytut Polio i Wirusowego Zapalenia Mózgu w Moskwie nosi imię jego).

• ma kulistą strukturę;
• skorupa składa się ze związków biochemicznych zawierających tłuszcz;
• jest uważany za słabo stabilny w środowisku (umiera natychmiast po ugotowaniu, wytrzymuje temperatury 37 stopni przez 20 godzin i 45 stopni przez dwie godziny);
• po wysuszeniu żywotność i zaraźliwość pozostają przez około dwa lata;
• gdy komórki są uszkodzone, przedostaje się do przestrzeni cytoplazmatycznej;
• najbardziej wrażliwymi kulturami komórkowymi są embrionalne nerki świń, małp i chomików;
• V naturalne warunkiżyje w ciele gryzoni, ptaków, dużych i małych zwierząt gospodarskich oraz dzikich zwierząt.

Kleszcze są nosicielami wirusa przez całe życie i mogą przenosić go na potomstwo poprzez jaja

Jak dochodzi do infekcji?

Osoba zostaje zarażona poprzez:

• ukąszenie kleszcza;
• jedzenie mięsa chorego zwierzęcia;
• w bezpośrednim kontakcie ze zwierzęciem;
• zabiegi związane z krwią osób już zakażonych (zastrzyki, pobranie do badań, pomoc przy otwartych ranach).

Ogniska krymskiej gorączki krwotocznej występują co roku w południowych republikach i regionach Rosji, Ukrainy, Azji Środkowej, Bułgarii, Serbii, Słowacji, Pakistanu i krajów afrykańskich. Najczęściej chorują osoby dorosłe, które ukończyły 20. rok życia.

Mechanizm rozwoju patologii

Wirus przedostaje się do krwioobiegu przez uszkodzoną skórę, poprzez wstrzyknięcie lub ukąszenie kleszcza. W miejscu „bramy wejściowej” zmian zapalnych nie widać. We krwi następuje szybkie namnażanie (wiremia). Efekt toksyczny wyraża się w uszkodzeniu ścian naczyń krwionośnych przez wirusa. W tym przypadku czerwone krwinki mają zdolność przedostawania się przez nie do tkanek i powodowania krwotoków.

Organizm reaguje na wprowadzenie wirusa ciężką toksykozą, aż do wystąpienia stanu szoku z dysfunkcją układu nerwowego i serca. Patogen gromadzi się w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych.

Powtarzające się fale wirusów dostających się do krwi na tle objawów krwotocznych powodują zakrzepicę wewnątrznaczyniową. Choroba przybiera charakter zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Twoja własna hematopoeza jest zahamowana.

Jakie zmiany w narządach powoduje wirus?

Szkodliwy wpływ wirusa rozprzestrzenia się na różne narządy ludzkie.

1. W żołądku i jelitach gromadzą się krwawe masy bez oznak stanu zapalnego.
2. Na błonach mózgu stwierdza się krwotoki, osiągające średnicę do 15 mm na tle ogólnego przekrwienia. Substancja mózgowa zawiera również małe ogniska krwotoczne; tkanka z neuronami ulega zniszczeniu.
3. Podobne zmiany obserwuje się w tkankach płuc, wątroby i nerek.

Im bardziej uszkodzona jest struktura narządu, tym bardziej uszkodzone są jego funkcje. Wyraża się to w ciężkości przebiegu i możliwościach okresu rekonwalescencji.

Objawy kliniczne i przebieg

Objawy krymskiej gorączki krwotocznej mają charakter cykliczny, charakterystyczny dla wszystkich chorób zakaźnych. Jest to spowodowane specyfiką rozwoju wirusa i zdolnościami ochronnymi ludzkiego układu odpornościowego.

Zgłaszano łagodne przypadki choroby, przebiegające bez znacznej gorączki i objawów zakrzepowo-krwotocznych. Może ich być więcej, jednak diagnoza jest niemożliwa ze względu na brak próśb o pomoc lekarską.

Nie ma okresu prodromalnego. Inkubacja patogenu trwa do dwóch tygodni. Na słaba odporność klinika pojawia się w ciągu jednego dnia po wdrożeniu. Choroba zawsze zaczyna się nagle, ostro.

W przebiegu klinicznym wyróżnia się okresy:

• przedkrwotoczny,
• krwotoczny.

W stanie przedkrwotocznym (początkowym) krymska gorączka krwotoczna wyraża się oznakami zatrucia i nie różni się od innych chorób zakaźnych. Pacjent ma:

• ogólna słabość;
• ból głowy;
• ból i bóle mięśni;
• ból stawów.

Podczas badania serca zwraca się uwagę na tendencję do bradykardii do 60. roku życia i poniżej.

Rzadko pacjent skarży się na:

• miejscowa bolesność mięśni łydek;
• zawroty głowy z utratą przytomności;
• zjawiska nieżytowe w nosogardzieli (katar, ból gardła podczas połykania);
• nudności i wymioty niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu;
• ból brzucha, dolnej części pleców.

Czas trwania tego okresu wynosi od jednego dnia do tygodnia, któremu towarzyszy wysoka gorączka. Nazywa się go „dwugarbnym”, ponieważ na tydzień przed wystąpieniem krwotoków temperatura spada do 37 stopni, po czym ponownie następuje gwałtowny wzrost. Na wykresie krzywej temperatury objaw ten pojawia się w postaci dwóch fal i jest uważany za jeden z charakterystycznych znaków.

Punktowa wysypka może się łączyć i tworzyć większe plamy

Okres krwotoczny lub wysoki rozpoczyna się w większości przypadków od drugiego dnia, ale może pojawić się pod koniec tygodnia. Stan pacjenta pogarsza się:

• twarz staje się blada, opuchnięta;
• usta i palce są niebieskawe;
• na skórze i błonach śluzowych pojawiają się małe krwotoczne wysypki;
• w miejscach wstrzyknięć widoczne są krwiaki (siniaki);
• krwawienie z żołądka i jelit daje objawy krwawe wymioty i stolec, któremu towarzyszy silny ból w całym jamie brzusznej, często w okolicy nadbrzusza;
• możliwe krwioplucie, krwawienia z nosa, krwawienie z macicy - u kobiet;
• dziąsła gwałtownie krwawią;
• krwotoki pojawiają się na błonie spojówkowej oczu i języka.

Podczas badania stwierdza się:

• zaburzenia świadomości;
• powiększona wątroba, jej ból;
• pozytywny objaw podczas pukania w dolną część pleców (Pasternatsky);
• bradykardia zostaje zastąpiona częste skurcze serca z nitkowatym tętnem;
• ciśnienie krwi jest obniżone.

Całkowity okres gorączki trwa do 12 dni.

W tej chwili możliwe są poważne komplikacje:

• stan septyczny;
• zakrzepowe zapalenie żył;
• zapalenie ucha środkowego;
• ostra niewydolność nerek.

Na okres rekonwalescencji wskazuje normalizacja temperatury i ustanie krwawienia. Rekonwalescencja trwa do dwóch miesięcy. Wszystkie objawy ulegają odwrotnemu rozwojowi i stopniowo zanikają. Długo utrzymuje się osłabienie i tendencja do niedociśnienia, tachykardii i zawrotów głowy.

Diagnostyka

Lekarze chorób zakaźnych współpracują z epidemiologami w celu postawienia diagnozy. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę połączenie objawów krwotocznych pacjenta z danymi z nadzoru epidemiologicznego obszaru, występowaniem kleszczy oraz występowaniem chorób zwierzęcych w naturalnych ogniskach.

Badane są przypadki kontaktu z możliwością przywiezienia zakażenia z innych terytoriów

Ogólne badania laboratoryjne krwi i moczu wykazują:

• rosnąca niedokrwistość wraz ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny;
• płytki krwi są zużywane z powodu objawów krwotocznych, co powoduje trombocytopenię;
• znaczna leukopenia z umiarkowanym przesunięciem wzoru w lewo;
• w moczu stwierdza się oznaki krwawienia i zaburzenia filtracji - czerwone krwinki, białko;
• w przypadku krwotoku w wątrobie możliwe są zmiany w zawartości fibrynogenu i czynników krzepnięcia.

Wirusa nie da się wykryć pod mikroskopem, dlatego w laboratoriach bakteriologicznych przeprowadza się badania immunologiczne w celu identyfikacji patogenu. Polegają na wykrywaniu typowych przeciwciał w surowicy krwi (reakcja wiązania dopełniacza, wytrącanie, hemaglutynacja bierna, reakcja łańcuchowa polimerazy).

Diagnostykę różnicową przeprowadza się z innymi rodzajami gorączki krwotocznej.

Leczenie

Gorączkę krwotoczną krymsko-kongijską leczy się:

• leki przeciwwirusowe (terapia etiotropowa);
• detoksykacja;
• leczenie objawowe.

Aby zwalczyć wirusa wywołującego, użyj:

• środek przeciwwirusowy Ribaweryna;
• heterogenna immunoglobulina przygotowana z surowicy końskiej;
• swoista immunoglobulina uzyskana z krwi osób wyzdrowiałych lub zaszczepionych.

Efekt jest wzmocniony przez jednoczesne podanie interferonu

W celu złagodzenia zatruć i zjawisk krwotocznych pacjentom podaje się:

• fizjologiczne roztwory glukozy do rozcieńczania krążącego wirusa we krwi;
• Hemodez, Poliglyukin - w celu utrzymania właściwości reologicznych;
• w przypadku ciężkiej niedokrwistości może być konieczna transfuzja czerwonych krwinek i płytek krwi;
• w przypadku porażki tkanka nerkowa a wzrost analizy produktów rozkładu substancji azotowych będzie wymagał hemodializy.

Jednocześnie utrzymuje się objętość krążącej krwi i reguluje ją hematokrytem, ​​w razie potrzeby podaje się glikozydy nasercowe i leki moczopędne.

Pacjentowi przepisuje się witaminy normalizujące czynność wątroby i stymulujące hematopoezę.

Odżywianie w ostrej fazie ogranicza się do półpłynnej żywności, przecierów owocowych, buliony o niskiej zawartości tłuszczu, owsianka na wodzie. Po wyzdrowieniu rozszerzaj gotowanym mięsem, fermentowane produkty mleczne, ryby, owoce.

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec zakażeniu i rozprzestrzenianiu się infekcji, służba epidemiologiczna prowadzi stały nadzór nad naturalnymi terenami, na których żyją kleszcze.

W gospodarstwach, w których hodowany jest drób i zwierzęta gospodarskie, dezynfekcja przeprowadzana jest corocznie zgodnie z harmonogramem

W przypadku wykrycia przypadków choroby wymagana jest nadzwyczajna dodatkowa dezynfekcja terenu i pomieszczeń oraz zniszczenie chorego inwentarza.

Do profilaktycznego szczepienia pracowników gospodarstw stosuje się swoistą immunoglobulinę.

W razie potrzeby osobom kontaktowym podaje się także immunoglobulinę zapobieganie sytuacjom awaryjnym w przypadku wykrycia krymskiej gorączki krwotocznej w otoczeniu pacjenta

Leczenie pacjentów odbywa się na oddziałach pudełkowych oddziałów chorób zakaźnych. Personel obsługujący ma obowiązek używania rękawiczek ochronnych, maseczek i zmiany fartucha przy wejściu do boksów.

wszystkie materiały badania laboratoryjne, wydzielina od pacjentów z gorączką krwotoczną jest leczona roztworem dezynfekującym. Zdrowie okolicznej ludności zależy od uczciwej pracy odpowiedzialnych pracowników.

Ponieważ wirus jest bardziej aktywny w cieplejszych miesiącach, podróżnym zaleca się noszenie zakrytej odzieży i obuwia, aby zapobiec ukąszeniom kleszczy.

Dostępność opieki medycznej i świadomość zdrowotna ludności różnią się w zależności od: różne kraje pokój. Dlatego liczba zgonów z powodu gorączki krwotocznej krymsko-kongijskiej waha się od 2 do 50%.

Ważne jest, aby nie samoleczyć się przy podwyższeniu temperatury. Niektóre leki przeciwzapalne (antybiotyki, sulfonamidy) są nie tylko bezużyteczne Infekcja wirusowa, ale także mają dodatkowo destrukcyjny wpływ na wątrobę. W przypadku wykrycia wysypki na ciele konieczne jest badanie lekarskie. Chorego należy izolować do czasu podjęcia przez lekarza decyzji o hospitalizacji.

Gorączka krwotoczna krymsko-kongijska (synonimy: gorączka krwotoczna krymsko-kongijsko-hazerska, gorączka krwotoczna krymsko-kongijska, gorączka krwotoczna środkowoazjatycka, Karahalak; gorączka krwotoczna krymsko-kongijska, krymsko-kongijska gorączka krwotoczna - angielski) jest ostrą chorobą wirusową związaną z chorobami odzwierzęcymi o naturalnym przebiegu ogniskowość. Cechuje dwufalowa gorączka, ogólne zatrucie i ciężki zespół zakrzepowo-krwotoczny.

Etiologia. Patogen został odkryty w 1945 roku przez M.P. Jest to wirus RNA i należy do rodziny Bunyaviridae, rodzaj Nairowirus. W 1956 roku z krwi chłopca z gorączką wyizolowano wirusa o identycznym składzie antygenowym. Czynnik sprawczy nazywa się wirusem Konga. Wiriony są kuliste i mają średnicę 92–96 nm. Najbardziej wrażliwe na wirusa są embrionalne komórki nerek świń, chomików syryjskich i małp. W stanie liofilizowanym można go przechowywać ponad 2 lata. Zlokalizowane głównie w cytoplazmie.

Epidemiologia. Rezerwuarem wirusa są dzikie małe ssaki: mysz leśna, suseł mały, zając brunatny, jeż uszaty. Nosicielem i opiekunem są kleszcze, głównie z rodzaju Hyalomma. Zapadalność charakteryzuje się sezonowością z maksimum od maja do sierpnia (w naszym kraju). Chorobę obserwowano na Krymie, w obwodach astrachańskich, rostowskich, na terytoriach Krasnodaru i Stawropola, a także w Azji Środkowej, Chinach, Bułgarii, Jugosławii oraz w większości krajów Afryki Subsaharyjskiej (Kongo, Kenia, Uganda, Nigeria itp.). ). W 80% przypadków chorują osoby w wieku od 20 do 60 lat.

Patogeneza. Bramy infekcji to skóra w miejscu ukąszenia kleszcza lub drobne obrażenia w kontakcie z krwią chorych (w przypadku zakażenia szpitalnego). Nie obserwuje się wyraźnych zmian w miejscu wrót infekcji. Wirus dostaje się do krwi i gromadzi się w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego. W przypadku wtórnej, bardziej masywnej wiremii pojawiają się oznaki ogólnego zatrucia, rozwija się uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i zespół zakrzepowo-krwotoczny o różnym nasileniu. Zmiany patologiczne charakteryzują się licznymi krwotokami na błonach śluzowych żołądka i jelit, obecnością krwi w świetle, ale nie występują zmiany zapalne. Mózg i jego błony są przekrwione, stwierdza się w nich krwotoki o średnicy 1–1,5 cm z zniszczeniem materii mózgowej. W całym mózgu wykrywane są małe krwotoki. Krwotoki obserwuje się także w płucach, nerkach itp. Wiele zagadnień związanych z patogenezą gorączki krymsko-kongijskiej pozostaje niezbadanych.

Objawy i przebieg.Okres wylęgania trwa od 1 do 14 dni (zwykle 2–7 dni). Nie ma żadnych zjawisk prodromalnych. Choroba zaczyna się nagle, pacjenci potrafią nawet podać godzinę wystąpienia choroby. Temperatura ciała szybko wzrasta (czasami z oszałamiającymi dreszczami) i nawet w łagodnych postaciach choroby osiąga 39–40°C. W początkowym okresie (przed krwotocznym) odnotowuje się jedynie oznaki ogólnego zatrucia, charakterystyczne dla wielu chorób zakaźnych. Okres początkowy trwa częściej niż 3–4 dni (od 1 do 7 dni). W tym okresie na tle wysokiej gorączki odnotowuje się osłabienie, osłabienie, ból głowy, bóle całego ciała, silny ból głowy, ból mięśni i stawów. Do rzadszych objawów początkowego okresu należą zawroty głowy, zaburzenia świadomości, silny ból mięśni łydek i objawy zapalenia górnych dróg oddechowych. Tylko u niektórych pacjentów, jeszcze przed wystąpieniem okresu krwotocznego, rozwijają się objawy charakterystyczne dla tej choroby - powtarzające się wymioty niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu, bóle krzyża, bóle brzucha, głównie w okolicy nadbrzusza.

Stałym objawem jest gorączka, która utrzymuje się średnio 7–8 dni; krzywa temperatury jest szczególnie typowa dla krymskiej gorączki krwotocznej. W szczególności, gdy pojawia się zespół krwotoczny, temperatura ciała spada do podgorączkowej, po 1-2 dniach temperatura ciała ponownie wzrasta, co powoduje charakterystyczną dla tej choroby „dwugarbną” krzywą temperatury.

Okres krwotoczny odpowiada szczytowemu okresowi choroby. Nasilenie zespołu zakrzepowo-krwotocznego określa ciężkość i wynik choroby. U większości pacjentów w 2.–4. dobie choroby (rzadziej w 5.–7. dobie) na skórze i błonach śluzowych pojawia się krwotoczna wysypka, krwiaki w miejscu wstrzyknięcia, mogą wystąpić krwawienia (żołądkowe, jelitowe, itp.). Stan pacjenta gwałtownie się pogarsza. Przekrwienie twarzy ustępuje bladości, twarz staje się opuchnięta, pojawia się sinica warg i akrocyjanoza. Wysypka skórna ma początkowo charakter wybroczynowy, w tym czasie na błonach śluzowych jamy ustnej i gardła pojawia się enanthema, mogą wystąpić większe krwotoki do skóry. Możliwe jest krwawienie z nosa i macicy, krwioplucie, krwawienie z dziąseł, języka i spojówek. Rokowanie jest niekorzystne w przypadku pojawienia się masywnych krwawień z żołądka i jelit. Stan pacjentów staje się jeszcze poważniejszy, odnotowuje się zaburzenia świadomości. Charakteryzuje się bólem brzucha, wymiotami, biegunką; wątroba jest powiększona, bolesna przy palpacji, objaw Pasternackiego jest dodatni. Bradykardia ustępuje tachykardii, ciśnienie krwi spada. U niektórych pacjentów występuje skąpomocz i zwiększenie stężenia azotu resztkowego. We krwi obwodowej - leukopenia, niedokrwistość hipochromiczna, trombocytopenia, OB bez istotnych zmian. Gorączka trwa 10–12 dni. Normalizacja temperatury ciała i ustanie krwawienia charakteryzuje przejście do czas wyzdrowienia. Astenia utrzymuje się długo (do 1–2 miesięcy). Niektórzy pacjenci mogą mieć łagodne postacie choroby, które występują bez wyraźnego zespołu zakrzepowo-krwotocznego, ale z reguły pozostają niewykryte.

Komplikacje- posocznica, obrzęk płuc, ogniskowe zapalenie płuc, ostra niewydolność nerek, zapalenie ucha środkowego, zakrzepowe zapalenie żył.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Pod uwagę brane są przesłanki epidemiologiczne (pobyt w regionach endemicznych, pora roku, stopień zachorowalności itp.) oraz charakterystyczne objawy kliniczne: ostry początek, wczesny początek i wyraźny zespół zakrzepowo-krwotoczny, dwufalowa krzywa temperatury, leukopenia, niedokrwistość itp.

Rozróżniać niezbędny w przypadku posocznicy, leptospirozy, meningokokcemii i innych gorączek krwotocznych. Specyficzne metody laboratoryjne (izolacja wirusa itp.) są rzadko stosowane w pracy praktycznej.

Leczenie. Nie ma leczenia etiotropowego. Leczenie prowadzi się jak w przypadku innych wirusowych gorączek krwotocznych.

Prognoza poważny. Śmiertelność sięga 30% lub więcej.

Zapobieganie i środki w czasie epidemii. Prowadzą działania mające na celu zwalczanie kleszczy i ochronę ludzi przed nimi. Konieczne jest zapobieganie zakażeniom od ludzi. Na wszystkich etapach badania pacjenta, pobierania materiału, przeprowadzania badań laboratoryjnych itp. należy zachować środki ostrożności. W ogniskach choroby przeprowadza się ostateczną dezynfekcję.