Krew na ana ama. Przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym (ANA), badania przesiewowe

Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA, przeciwciała przeciwjądrowe, czynnik przeciwjądrowy)- wskaźnik chorób ogólnoustrojowych tkanka łączna. Jest to grupa autoprzeciwciał przeciwko białkom i innym składnikom występującym w jądrach komórkowych. Główne wskazania do stosowania: wykluczenie rozpoznania – toczeń rumieniowaty układowy (uważa się, że ANA występuje w 90% przypadków SLE), diagnostyka różnicowa kolagenoz układowych (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, guzkowe zapalenie tętnic, zapalenie skórno-mięśniowe), przewlekłe aktywne zapalenie wątroby .

W przypadku niektórych chorób, takich jak SLE, twardzina układowa(twardzina układowa), niektóre infekcje, układ odpornościowy pacjenta postrzega jądra (białka jądrowe) komórek własnej tkanki jako obce i wytwarza przeciwko nim przeciwciała (przeciwciała przeciwjądrowe – AHA). Jednocześnie uszkadzają tkankę łączną, co przyczyniło się do wprowadzenia oznaczania czynnika przeciwjądrowego jako testu w kierunku układowych chorób tkanki łącznej.

Interpretując dane należy wziąć pod uwagę, że widmo AHA obejmuje dużą grupę autoprzeciwciał przeciwko DNA, nukleoproteinom, histonom, rybonukleoproteinom jądrowym i innym składnikom jądrowym. Do chwili obecnej ponad 200 odmian ANA jest skierowanych przeciwko kwasy nukleinowe, histony, białka błony jądrowej, składniki spliceosomów, rybonukleoroteiny, białka jąderkowe i centromerowe. Zatem test ma na celu wykrycie różne przeciwciała do składników jądrowych i cytoplazmatycznych, które po raz pierwszy odkryto w SLE. Następnie poszerzono kryteria diagnostyczne testu w związku z odkryciem tych przeciwciał w innych chorobach tkanki łącznej.

W badaniach przesiewowych w celu oznaczenia całkowitej ANA wykorzystuje się zazwyczaj zestaw następujących antygenów, które są głównymi markerami autoimmunologicznych chorób tkanki łącznej: SS-A (Ro), SS-B (La), Scl-70, Sm, RNP/Sm, J01, centromer B.
Główne antygeny stosowane w nowoczesnych zestawach do wykrywania przeciwciał jądrowych Klasa IgG są reprezentowane przez następujący zestaw:

  1. SS-A (Ro) - rybonukleoproteiny jądrowe (polipeptydy). Przeciwciała przeciwko nim częściej stwierdza się w twardzicy układowej (60% przypadków), zespole Sjögrena (do 70% przypadków) oraz w SLE (do 30% przypadków). Uważa się, że wykrycie tych przeciwciał we krwi kobiety w ciąży jest wskaźnikiem ryzyka zwiększonego ryzyka wystąpienia noworodkowego zespołu toczniopodobnego u noworodka (zespołu tocznia noworodkowego). Te przeciwciała matczyne przenikają przez łożysko i powodują uszkodzenie płodu, co prowadzi do niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość. DO poważne konsekwencje obejmują uszkodzenie układu przewodzącego serca dziecka (aż do trwałej stymulacji serca). Zauważono, że u kobiet, które w czasie ciąży miały znaczące miano tych przeciwciał, nie było oczywiste objawy kliniczne, dalej rozwija dowolny choroby autoimmunologiczne, w tym twarda waluta.
  2. SS-B (La) - białka jądrowe. Przeciwciała przeciwko nim wykrywa się aż w 60% przypadków w przypadku zespołu Sjogrena i w 15% przypadków w przypadku SLE.
  3. Scl-70 to białko enzymatyczne biorące udział w metabolizmie kwasów nukleinowych (topoizomeraza-1). Przeciwciała przeciwko temu białku są najbardziej swoiste dla twardziny układowej (do 70% przypadków).
  4. Dwuniciowy DNA jest DNA natywnym. Przeciwciała przeciwko DNA są najbardziej specyficzne w SLE (do 80% przypadków) i są praktycznie niewykrywalne w reumatoidalne zapalenie stawów i twardzina skóry.
  5. RNP/Sm - Kompleks antygenowy RNP/Sm składa się z U1-rybonukleoprotein: U1-68, U1-A, U1-C, U5, U6; a także z polipeptydów Sm: SmA | , MŚP | B, SmD, SmE, SmF, SmG. Przeciwciała utworzone przeciwko tym antygenom są najbardziej specyficzne dla mieszanych chorób tkanki łącznej – tj. w obecności objawów twardziny skóry, reumatoidalnego zapalenia stawów, SLE, zapalenia wielomięśniowego (około 95% przypadków) oraz w mniejszym stopniu przy SLE (do 30% przypadków).
  6. Jo-1 jest enzymem - syntetazą RNA transportującą aminoacyl. Autoprzeciwciała przeciwko temu białku są istotne diagnostycznie w przypadku zapalenia mięśni (zapalenie wielomięśniowe/zapalenie skórno-mięśniowe).
  7. CENP-B (Centromer) – do wykrywania przeciwciał antycentromerowych (Anti-Centromer B), w celu diagnostyki zespołu CREST ( ten syndrom jest połączeniem zwapnień skóry, zespołu Raynauda, ​​zaburzeń motoryki przełyku, sklerodaktylii i teleangiektazji. Zespół CREST odnosi się do odmiany twardziny układowej (twardziny układowej). Przeciwciała te u pacjentów wskazują na korzystny przebieg twardziny układowej i wskazują na niewielką zmianę narządy wewnętrzne.
  8. Komórki Hep-2 to ludzkie komórki raka nabłonka krtani z linii Hep-2, zawierające wiele różnych antygenów jądrowych, w tym antygen SS-A (Ro) i antygeny centromerowe. W aż 90% przypadków u pacjentów z zapaleniem wielomięśniowym i skórno-mięśniowym stwierdza się przeciwciała przeciwko Hep-2.
  9. Mitochondria (PDC). PDC – kompleks dehydrogenazy pirogronianowej. Duża grupa Przeciwciała przeciwmitochondrialne to autoprzeciwciała, które powstają przeciwko enzymom kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej, zlokalizowanym w mitochondriach komórek i biorącym udział w oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu.

Często przeciwciała te występują w marskości żółciowej wątroby.

AHA na ogół nie przenikają do żywych komórek i dlatego są nieszkodliwe. Ale czasami tworzą kompleksy antygen-przeciwciało, które powodują uszkodzenie tkanki (jak np uszkodzenie SLE nerka). Dzięki zaangażowaniu w proces patologiczny wiele narządów wartość diagnostyczna Definicja AHA jest niewielka, a wyniki analizy tylko częściowo potwierdzają dane kliniczne.

Oprócz choroby reumatyczne ANA stwierdza się także w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby aż w 50% przypadków.

  • Porównawcza częstotliwość wykrywania przeciwciał przeciwjądrowych.
    Choroba i stanCzęstotliwość wykrywania,%
    Toczeń rumieniowaty układowy (SLE)
    95-100
    Lupoidowe zapalenie wątroby
    70-80
    Zespół Felty'ego (zespół Felty'ego jest powikłaniem reumatoidalnego zapalenia stawów. Jest to określane przez obecność trzech patologii: reumatoidalne zapalenie stawów, powiększona śledziona (splenomegalia), zmniejszenie liczby neutrofili).
    95-100
    Twardzina układowa
    75-80
    Zespół tocznia polekowego (hydralazyna, prokainamid, izoniazyd)
    Około 50
    Zespół Sjögrena (Autoimmunologiczne, ogólnoustrojowe uszkodzenie tkanki łącznej. Charakteryzuje się udziałem w procesie patologicznym gruczołów zewnątrzwydzielniczych, głównie ślinowych i łzowych, o przewlekłym, postępującym przebiegu).
    40-75
    Klinicznie zdrowi krewni pacjenta ze SLE
    Około 25
    Toczeń rumieniowaty krążkowy
    15-50
    Chroniczny młodzieńcze zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów
    15-30
    Guzkowe zapalenie okołotętnicze
    15-25
    Zapalenie skórno-mięśniowe i zapalenie wielomięśniowe
    10-30
    Reumatyzm
    Około 5
    Inne choroby (choroba Leśniowskiego-Crohna, niespecyficzna wrzodziejące zapalenie okrężnicy)
    10-50

Przeciwciała przeciwjądrowe (metoda ANA, IFT)

  • twardzina skóry,
  • zapalenie wielomięśniowe,
  • zapalenie skórno-mięśniowe,
  • dyskoidalny toczeń rumieniowaty,
  • zespół CREST-a,
  • guzkowe zapalenie okołotętnicze,

Indeks

Charakterystyka

Materiał

Odtleniona krew

Zasady przygotowania pacjenta

Standard, patrz rozdział nr 15

Medium transportowe, tuba

Standard, patrz rozdział nr 17

Metoda badania

Analizator i test- system

Wartości referencyjne, Miano

< 1/100 - отрицательный

Wznosić

Wskazania do stosowania

Interpretacja wyników

Podnieść do właściwego poziomu

  • zespół Sjögrena 60% +/+++;
  • choroba Raynauda 60% +/+++;
  • RA 40% +/++;
  • JRA 20% +/++;
  • guzkowe zapalenie wielostawowe 17% +;
  • zdrowy:

Do 40 lat 3% +;
- po 40 latach 25% +;

  • Zakaźna mononukleoza;
  • ostra, przewlekła białaczka;
  • choroba Waldenströma;
  • marskość wątroby;
  • zapalenie wątroby;
  • malaria;
  • trąd;
  • miastenia;
  • grasiczak;

Opis:

W organizmie człowieka występują przeciwciała przeciwjądrowe negatywny wpływ do komponentów Jądro komórkowe. W przypadku podejrzenia chorób autoimmunologicznych i układowych tkanki łącznej przepisywany jest test na przeciwciała przeciwjądrowe, czyli profil ANA. Ten test jest etap obowiązkowy diagnostyka tocznia rumieniowatego układowego. U 95% pacjentów z SLE przeciwciała przeciwjądrowe wykrywane są we krwi w ciągu 3 miesięcy od wystąpienia choroby. Co więcej, wyniki testu nie zależą od ciężkości choroby.

Uwzględniono American College of Rheumatism pozytywny test na profilu ANA na listę 11 głównych kryteriów diagnozowania tocznia. Test ANA jest dokładniejszy niż test na przeciwciała. natywne DNA. Jednak prawdopodobieństwo uzyskania fałszywie dodatnich wyników przy takim badaniu jest nieco wyższe.

W ramach diagnozy zalecana jest również analiza profilu przeciwciał przeciwjądrowych:

  • twardzina skóry,
  • zapalenie wielomięśniowe,
  • zapalenie skórno-mięśniowe,
  • toczeń rumieniowaty krążkowy,
  • zespół CREST-a,
  • guzkowe zapalenie okołotętnicze,
  • reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby autoimmunologiczne.

W strukturze jądra komórkowego znajduje się ponad 100 antygenów. Należą do nich kwasy nukleinowe, histony, białka błonowe i jąderkowe itp. Przeciwciała przeciwjądrowe można podzielić na trzy grupy:

  • prawdziwa ANA - do dsDNA, ssDNA, histonów, jądrowego RNA,
  • przeciwciała przeciwko ekstrahowalnym Ags jądrowym - Sm, n-RNP, Scl 70,
  • cytoplazmatyczne Ags - do SS-A (Ro)*, SS-B (La)* i Jo-1.

*SS-A (Ro) i SS-B (La) mogą być zlokalizowane zarówno w cytoplazmie, jak i w jądrach.

Analiza profilu ANA obejmuje badanie kilku wskaźników jednocześnie. 95% zdrowi ludzie według wszystkich wskaźników wynik będzie negatywny.


Indeks

Charakterystyka

Materiał

Odtleniona krew

Zasady przygotowania pacjenta

Standard, patrz rozdział nr 15

Medium transportowe, tuba

Vacutainer z/bez antykoagulantu z/bez fazy żelowej

Zasady i warunki transportu, stabilność próbek

Standard, patrz rozdział nr 17

Metoda badania

Metoda immunofluorescencji pośredniej (IFT).

Analizator i test- system

Mikroskop fluorescencyjny Eurostar III Plus; EUROIMMUN (Niemcy)

Wartości referencyjne, Miano

< 1/100 - отрицательный

Czynniki zakłócające. Leki

Wznosić

Aminosalicylany, karbamazepina, chloropromazyna, izoniazyd, aldomet, metylodopa, prokainamid, jodki, Doustne środki antykoncepcyjne, tetracykliny, tiazydowe leki moczopędne, sulfonamidy

Wskazania do stosowania

Marker autoimmunologicznej choroby tkanki łącznej, badanie przesiewowe

  • Diagnostyka i diagnostyka różnicowa autoimmunologicznych chorób tkanki łącznej (zwłaszcza SLE)

Interpretacja wyników

Podnieść do właściwego poziomu

  • SLE – forma aktywna 98-100% +++ (miano);
  • toczeń rumieniowaty krążkowy 40% +/+++;
  • toczeń polekowy 100%++;
  • twardzina układowa 70% +/+++;
  • zespół Sjögrena 60% +/+++;
  • mieszana choroba tkanki łącznej 100% +/+++;
  • choroba Raynauda 60% +/+++;
  • RA 40% +/++;
  • JRA 20% +/++;
  • zapalenie wielomięśniowe i zapalenie skórno-mięśniowe 30% +;
  • guzkowe zapalenie wielostawowe 17% +;
  • zdrowy:

Do 40 lat 3% +;
- po 40 latach 25% +;

  • Zakaźna mononukleoza;
  • ostra, przewlekła białaczka;
  • nabyta niedokrwistość hemolityczna;
  • choroba Waldenströma;
  • marskość wątroby;
  • zapalenie wątroby;
  • malaria;
  • trąd;
  • miastenia;
  • grasiczak;
  • choroby limfoproliferacyjne

Jak przygotować się do analizy:

Analiza krwi

Aby wykluczyć czynniki, które mogą mieć wpływ na wyniki badania, należy przestrzegać następujące zasady przygotowanie:

  • Krew do badań oddajemy wyłącznie na czczo!
  • przed dostarczeniem krew żylna najlepiej 15 minut odpoczynku;
  • na 12 godzin przed badaniem należy unikać spożywania alkoholu, palenia tytoniu, jedzenia i ograniczania aktywności fizycznej;
  • Unikaj przyjmowania leków. Jeżeli nie ma możliwości zaprzestania stosowania leku, należy poinformować o tym laboratorium;
  • Dzieciom do 5 roku życia przed oddaniem krwi należy podać przegotowaną wodę (porcjami do 150-200 ml przez 30 minut)

Przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym (ANA), badania przesiewowe

Przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym (ANA) to heterogenna grupa autoprzeciwciał skierowanych przeciwko składnikom własnego jądra organizmu. Są markerem chorób autoimmunologicznych i służą do ich diagnostyki, oceny działania i monitorowania leczenia.

W ramach badania oznacza się przeciwciała klas IgG, IgA, IgM.

Synonimy rosyjski

Przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciała przeciwjądrowe, czynnik przeciwjądrowy, ANF.

Synonimy angielskie

Przeciwciało przeciwjądrowe, ANA, Fluorescencyjne przeciwciało przeciwjądrowe, FANA, Czynnik przeciwjądrowy, ANF.

Metoda badań

Test immunoenzymatyczny (ELISA).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym (ANA) to heterogenna grupa autoprzeciwciał skierowanych przeciwko składnikom własnego jądra organizmu. Wykrywa się je we krwi pacjentów z różnymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak układowe choroby tkanki łącznej, autoimmunologiczne zapalenie trzustki i pierwotne marskość żółciowa, a także z niektórymi nowotwory złośliwe. Test ANA stosowany jest jako badanie przesiewowe w kierunku chorób autoimmunologicznych u pacjenta z objawami klinicznymi proces autoimmunologiczny(długotrwała gorączka nieznane pochodzenie, zespół stawów, wysypki skórne, słabość itp.). Tacy pacjenci, jeśli wynik testu jest pozytywny, potrzebują dalszej terapii badanie laboratoryjne, w tym testy bardziej specyficzne dla każdej choroby autoimmunologicznej (na przykład anty-Scl-70 w przypadku podejrzenia twardziny układowej, przeciwciała mitochondrialne w przypadku podejrzenia pierwotnej marskości żółciowej). Należy zauważyć że wynik negatywny Badania ANA nie wykluczają obecności choroby autoimmunologicznej.

ANA występują najczęściej u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE). Występują u 98% chorych na tę chorobę, co pozwala nam uznać to badanie za główne badanie diagnoza SLE. Wysoka czułość ANA w przypadku SLE oznacza, że ​​powtarzające się negatywne wyniki sprawiają, że diagnoza SLE jest wątpliwa. Jednakże brak ANA nie wyklucza całkowicie choroby. U niewielkiej części pacjentów ANA nie występują na początku objawów SLE, ale pojawiają się w pierwszym roku choroby. U 2% pacjentów w ogóle nie wykrywa się przeciwciał przeciwko antygenom jądrowym. Jeśli wynik testu jest negatywny u pacjenta z Objawy SLE Wskazane jest wykonanie większej liczby badań laboratoryjnych swoistych dla SLE, przede wszystkim przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA). Wykrycie anty-dsDNA u pacjenta z klinicznymi objawami SLE jest interpretowane na korzyść rozpoznania SLE, nawet w przypadku braku ANA.

SLE powstaje w wyniku zespołu zaburzeń immunologicznych, które rozwijają się przez długi czas. Stopień braku równowagi układ odpornościowy stopniowo wzrasta w miarę postępu choroby, co znajduje odzwierciedlenie w zwiększeniu spektrum autoprzeciwciał. Pierwszy etap procesu autoimmunologicznego charakteryzuje się obecnością cech genetycznych odpowiedzi immunologicznej (na przykład niektórych alleli głównego kompleksu zgodności tkankowej, HLA) przy braku nieprawidłowości badania laboratoryjne. W drugim etapie we krwi można wykryć autoprzeciwciała, ale nie ma klinicznych objawów SLE. Na tym etapie najczęściej wykrywane są przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym, a także przeciwciała anty-Ro, anty-La-, antyfosfolipidowe. Wykrycie ANA wiąże się z 40-krotnym wzrostem ryzyka SLE. Okres pomiędzy pojawieniem się i rozwojem ANA objawy kliniczne jest różny i wynosi średnio 3,3 roku. Pacjenci z dodatnim wynikiem testu ANA są obciążeni ryzykiem rozwoju SLE i wymagają okresowej kontroli u reumatologa oraz badań laboratoryjnych. Trzeci etap procesu autoimmunologicznego charakteryzuje się pojawieniem się objawów choroby, jednocześnie najbardziej szeroki zasięg autoprzeciwciała, w tym przeciwciała anty-Sm, anty-dsDNA i przeciwciała przeciw rybonukleoproteinie. Zatem do uzyskania pełna informacja Aby określić stopień zaburzeń immunologicznych w SLE, badanie ANA należy uzupełnić o analizę na obecność innych autoprzeciwciał.

Przebieg SLE jest różny, od utrzymującej się remisji do piorunującego toczniowego zapalenia nerek. Aby przewidzieć rokowanie choroby, ocenić jej aktywność i skuteczność leczenia, różne objawy kliniczne i kryteria laboratoryjne. Ponieważ żaden z testów nie pozwala jednoznacznie przewidzieć zaostrzenia lub uszkodzenia narządów wewnętrznych, zawsze należy monitorować SLE kompleksowa ocena, w tym badanie ANA, a także innych autoprzeciwciał i niektórych ogólnych wskaźników klinicznych. W praktyce lekarz samodzielnie ustala zestaw badań, które najdokładniej odzwierciedlają, jak zmienia się przebieg choroby u każdego pacjenta.

Specjalny zespół kliniczny reprezentuje toczeń polekowy. Rozwija się podczas przyjmowania niektórych leków (najczęściej prokainamidu, hydralazyny, niektórych inhibitorów ACE i beta-blokerów, izoniazydu, minocykliny, sulfasalazyny, hydrochlorotiazydu itp.) i charakteryzuje się objawami przypominającymi SLE. We krwi większości pacjentów z toczeń polekowy Można również wykryć ANA. Jeśli u pacjenta przyjmującego te leki występują objawy procesu autoimmunologicznego, zaleca się wykonanie testu ANA, aby wykluczyć toczeń polekowy. Osobliwością tocznia polekowego jest ustąpienie zaburzeń immunologicznych i objawów choroby po całkowitym odstawieniu leku - w tym momencie zalecane jest kontrolne badanie ANA, a wynik negatywny potwierdza rozpoznanie tocznia polekowego.

ANA wykrywa się u 3-5% zdrowych osób (w grupie pacjentów powyżej 65. roku życia odsetek ten może sięgać 10-37%). Wynik pozytywny u pacjenta bez objawów procesu autoimmunologicznego należy interpretować, biorąc pod uwagę dodatkowe dane anamnestyczne, kliniczne i laboratoryjne.

Do czego służą badania?

  • Do badań przesiewowych w kierunku chorób autoimmunologicznych, takich jak układowe choroby tkanki łącznej, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotna marskość żółciowa itp.
  • Służy do diagnostyki tocznia rumieniowatego układowego, oceny jego aktywności, prognozowania i monitorowania leczenia.
  • Do diagnostyki tocznia polekowego.

Kiedy zaplanowano badanie?

    W przypadku objawów procesu autoimmunologicznego: długotrwała gorączka nieznanego pochodzenia, bóle stawów, wysypka na skórze, niemotywowane zmęczenie itp.

    Na objawy tocznia rumieniowatego układowego (gorączka, zmiany skórne), bóle stawów/zapalenie stawów, zapalenie płuc, zapalenie osierdzia, epilepsję, uszkodzenie nerek.

    Co 6 miesięcy lub częściej w przypadku oceny pacjenta, u którego zdiagnozowano SLE.

    Przepisując prokainamid, dyzopiramid, propafenon, hydralazynę i inne leki związane z rozwojem tocznia polekowego.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: negatywny.

Przyczyny pozytywnego wyniku:

  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • autoimmunologiczne zapalenie trzustki;
  • choroby autoimmunologiczne tarczycy;
  • nowotwory złośliwe wątroby i płuc;
  • zapalenie wielomięśniowe/zapalenie skórno-mięśniowe;
  • autoimmunologiczne zapalenie wątroby;
  • mieszana choroba tkanki łącznej;
  • miastenia;
  • rozsiane zwłóknienie śródmiąższowe;
  • zespół Raynauda;
  • reumatoidalne zapalenie stawów;
  • twardzina układowa;
  • Zespół Sjogrena;
  • przyjmowanie leków takich jak prokainamid, dyzopiramid, propafenon, niektóre Inhibitory ACE, beta-blokery, hydralazyna, propylotiouracyl, chlorpromazyna, lit, karbamazepina, fenytoina, izoniazyd, minocyklina, hydrochlorotiazyd, lowastatyna, symwastatyna.

Przyczyny negatywnych wyników:

  • norma;
  • nieprawidłowe pobranie biomateriału do badań.

Co może mieć wpływ na wynik?

  • Mocznica może prowadzić do fałszywie ujemnego wyniku.
  • Wiele leki są związane z rozwojem tocznia polekowego i pojawieniem się ANA we krwi.

Ważne notatki

  • Badania przesiewowe w kierunku chorób tkanki łącznej
  • Przeciwciała przeciwko ekstrahowalnemu antygenowi jądrowemu (ekran ENA)
  • Przeciwciała przeciwjądrowe (anty-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, antyhistony, antynukleosomy, Ribo P, AMA-M2) , immunoblot
  • Badanie przesiewowe antydwuniciowego DNA (anty-dsDNA).
  • Rozpoznanie tocznia rumieniowatego układowego
  • Przeciwciała antyfosfolipidowe IgG
  • Przeciwciała antyfosfolipidowe IgM
  • Diagnostyka zespół antyfosfolipidowy(AFS)
  • Kto zleca badanie?

    Reumatolog, dermatolog, nefrolog, pediatra, lekarz pierwszego kontaktu.

    Literatura

    • Arbuckle MR, McClain MT, Rubertone MV, Scofield RH, Dennis GJ, James JA, Harley JB. Rozwój autoprzeciwciał przed klinicznym wystąpieniem tocznia rumieniowatego układowego. N Engl J Med. 16 października 2003 r.;349(16):1526-33.
    • Bizzaro N, Tozzoli R, Shoenfeld Y. Czy jesteśmy na etapie przewidywania autoimmunologicznych chorób reumatycznych? Reumatyczne zapalenie stawów. Czerwiec 2007; 56(6):1736-44.
    • Wytyczne dotyczące skierowania i leczenia tocznia rumieniowatego układowego u dorosłych. Komisja ad hoc American College of Rheumatology ds. wytycznych dotyczących tocznia rumieniowatego układowego. Reumatyczne zapalenie stawów. wrzesień 1999;42(9):1785-96.
    • Fauci i in. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo, wyd. 17 – The McGraw-Hill Companies, 2008.
    Terminy: 2 dni robocze*.
    Biomateriał: krew.

    Opis:

    Możliwość pilnych badań: TAK, 1 dzień wcześniej

    Przygotowanie do badania: nie jest wymagane żadne specjalne szkolenie

    Odniesienie: Profil ANA to oznaczenie autoprzeciwciał przeciwko antygenom jądrowym wykrywanych we krwi w różnych chorobach autoimmunologicznych. Profil ten umożliwia oznaczenie przeciwciał IgG przeciwko 14 różnym antygenom: nRNP, Sm, SS-A, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, CENP B, PCNA, dsDNA, AMA- M2, nukleosomy, histony i białko rybosomalne P. Pozytywna reakcja dla poszczególnych antygenów jest charakterystyczne dla konkretnej choroby, dlatego ten test jest wygodny w użyciu diagnostyka różnicowa choroby autoimmunologiczne. Profil anty-ANA określa się metodą immunoblottingu. W tym celu stosuje się standardowe zestawy, zawierające paski z naniesionymi paskami antygenu. Zabarwienie danego paska wskazuje na obecność przeciwciał przeciwko danemu antygenowi. W zależności od stopnia zabarwienia wynik może być negatywny, pośredni, pozytywny i silnie pozytywny.

    Wskazania do stosowania: diagnostyka różnicowa chorób autoimmunologicznych (toczeń rumieniowaty układowy, mieszana choroba tkanki łącznej, zespół Sjogrena, twardzina układowa, w tym zespół CREST, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, pierwotna marskość żółciowa, reumatoidalne zapalenie stawów).

    Normalny wskaźnik: U zdrowych osób wynik jest negatywny dla wszystkich 14 antygenów.

    Interpretacja wyników: Jak wspomniano powyżej, obecność określonych przeciwciał w badanej surowicy krwi powoduje zabarwienie odpowiedniego paska antygenu. Pozytywny wynik testu na jeden lub więcej antygenów w połączeniu z objawy kliniczne pozwala nam skłaniać się ku konkretnej diagnozie choroby autoimmunologicznej.

    Przeciwciała przeciwko Jo-1 stwierdza się u 25-35% pacjentów z zapaleniem wielomięśniowym i u 10% pacjentów z zapaleniem skórno-mięśniowym. Ich pojawienie się często wiąże się z rozwojem śródmiąższowego zwłóknienie płuc. Przeciwciała te praktycznie nigdy nie występują ani normalnie, ani w innych choroby ogólnoustrojowe tkanka łączna.

    Przeciwciała przeciwko Scl-70 stwierdza się w 25-75% przypadków u pacjentów z postępującą twardziną układową (twardziną układową). Marker ten służy jako zły znak prognostyczny dla przebiegu choroby. Nie występuje w twardzinie ograniczonej.

    Przeciwciała przeciwko nRNP charakterystyczne dla mieszanej choroby tkanki łącznej (zespołu Sharpe'a) w 95-100% przypadków. Ponadto przeciwciała te wykrywa się u 30–40% pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym, prawie zawsze w połączeniu z przeciwciałami przeciwko Sm.

    Przeciwciała przeciwko Sm są wysoce specyficzne dla tocznia rumieniowatego układowego i wraz z oznaczeniem przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA są uważane za patogoniczny objaw SLE, ale występują jedynie u 5-10% chorych.

    Przeciwciała przeciwko SS-A można wykryć w różnych chorobach autoimmunologicznych. Najczęściej można je spotkać w zespole Sjogrena (40-80% przypadków) i toczniu rumieniowatym układowym (30-40% przypadków). Obecność tych przeciwciał we krwi kobiet w ciąży zwiększa ryzyko rozwoju noworodkowego zespołu toczniopodobnego u noworodków, u którego są one wykrywane niemal w 100% przypadków. Najważniejszą i najważniejszą rzeczą niebezpieczna manifestacja Zespół ten to wrodzony blok serca, który często może wymagać stymulacji serca.

    Przeciwciała przeciwko SS-B stwierdzany prawie wyłącznie u kobiet (29:1) z zespołem Sjogrena (40-80% przypadków), a także z toczniem rumieniowatym układowym (10-20%). W SLE przeciwciała te często można wykryć na początku choroby, która rozwija się w starszym wieku. Przeciwciała przeciwko SS-B w połączeniu z przeciwciałami przeciwko SS-A powodują rozwój tocznia noworodkowego.

    Przeciwciała przeciwko PM-Scl występuje u 50-70% pacjentów z choroba mieszana zespół tkanki łącznej (lub zespół krzyżowy), który łączy w sobie objawy zapalenia skórno-mięśniowego, zapalenia wielomięśniowego i twardziny układowej. Częstość występowania tych przeciwciał w forma rozproszona twardzina układowa wynosi tylko 3% i około 8% w przypadku zapalenia skórno-mięśniowego i zapalenia wielomięśniowego.

    Przeciwciała przeciwko centromerom są związane z ograniczoną postacią twardziny układowej lub zespołem CREST, w którym występują u 70-90% pacjentów.

    Przeciwciała przeciwko histonom wykryty u prawie wszystkich pacjentów z toczniem polekowym wywołanym prokainamidem, hydralazyną i niektórymi innymi lekami (95% przypadków). Ponadto przeciwciała przeciwko histonom stwierdza się u 30–70% pacjentów ze SLE i u 15–50% pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów.

    Przeciwciała przeciwko AMA-M2 są charakterystyczne dla pierwotnej marskości żółciowej i często korelują z jej aktywnością. Wykrywane są na etapie przedklinicznym i pozostają przez cały okres choroby. Ich specyfika zmniejsza potrzebę biopsji wątroby w celu ostatecznego rozpoznania. W niskich mianach można je wykryć w innych choroby przewlekłe wątroby (30% przypadków) i twardziny układowej (od 7% do 25%).

    Przeciwciała przeciwko nukleosomom wykrywane są w toczniu rumieniowatym układowym ze swoistością bliską 100%. Ponadto pojawiają się w surowicy pacjenta wcześniej niż wszystkie inne przeciwciała przeciwjądrowe, co na to pozwala wczesna diagnoza tej choroby. Z innymi choroby autoimmunologiczne Nie wykryto przeciwciał przeciwko nukleosomom.

    Przeciwciała przeciwko PCNA są swoiste dla tocznia rumieniowatego układowego, jednak ich częstość wśród innych przeciwciał w tej chorobie wynosi zaledwie 3%.

    Przeciwciała przeciwko dsDNA wysoce swoiste dla tocznia rumieniowatego układowego, wykrywane są w ponad 90% przypadków tej choroby. Można je jednak wykryć także w innych choroby rozproszone tkanki łącznej, tylko znacznie rzadziej i w mniejszych stężeniach. Stężenie przeciwciał zmienia się w zależności od aktywności tocznia rumieniowatego układowego.

    Przeciwciała przeciwko białkom rybosomalnym P specyficzne dla SLE. Występują u około 10% przypadków tocznia rumieniowatego układowego oraz u 12-13% chorych na mieszaną chorobę tkanki łącznej (zespół Sharpa), co wskazuje na udział składowej tocznia w jej patogenezie. Aktywność tocznia nie koreluje z mianem tych przeciwciał. W innych chorobach autoimmunologicznych nie wykrywa się przeciwciał przeciwko rybosomalnemu białku P.

    Uwaga!!! Należy pamiętać, że u niektórych pacjentów nie wykrywa się przeciwciał, nawet jeśli mają oni chorobę autoimmunologiczną.

    Test ANA-Screen ELISA (IgG) przeznaczony jest do półilościowego oznaczania in vitro ludzkich autoimmunologicznych przeciwciał IgG przeciwko dziesięciu różnym antygenom: dsDNA, histony, rybosomalne białka P, nRNP, Sm, SS-A, SS-B, Scl -70, Jo -1 i centromery w surowicy i osoczu.

    Jedno z najpopularniejszych badań przesiewowych stosowanych w diagnostyce uszkodzenia ogólnoustrojowe tkanka łączna.

    Ten definicja jakościowa autoprzeciwciała klasy IgG przeciwko ekstrahowalnym antygenom jądrowym (heterogenna grupa białek i kwasów nukleinowych jądra komórkowego). Wykrywanie tych przeciwciał za pomocą wysokie prawdopodobieństwo mówi o aktywnym toczniu rumieniowatym (czułość 98%), można je zaobserwować także w innych układowych chorobach reumatycznych.

    Oznaczanie przeciwciał przeciwko antygenom jądrowym bardzo ważne w diagnostyce kolagenozy. W przypadku guzkowego zapalenia tętnic miano może wzrosnąć do 1:100, z zapaleniem skórno-mięśniowym - 1:500, z toczniem rumieniowatym układowym - 1:1000 i więcej. W SLE test do wykrywania czynnika przeciwjądrowego ma wysoki stopień czułości (89%), ale umiarkowaną swoistość (78%) w porównaniu z testem do wykrywania przeciwciał przeciwko natywnemu DNA (czułość 38%), swoistość 98%. Korelacje między wysokością miana a stan kliniczny nie ma pacjenta, ale służy wykrycie przeciwciał przeciwko antygenom jądrowym kryterium diagnostyczne i ma istotne znaczenie patogenetyczne. Przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym są wysoce specyficzne dla tocznia rumieniowatego układowego. Ochrona wysoki poziom przeciwciała już od dłuższego czasu niekorzystny znak. Spadek poziomu przewiduje remisję lub (czasami) śmierć.

    W twardzinie częstość wykrywania przeciwciał przeciwko antygenom jądrowym wynosi 60-80%, ale ich miano jest niższe niż w SLE. Nie ma związku pomiędzy poziomem czynnika przeciwjądrowego we krwi a ciężkością choroby. W reumatoidalnym zapaleniu stawów często identyfikuje się postacie przebiegu podobne do SLE, dlatego często wykrywa się przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym. W przypadku zapalenia skórno-mięśniowego przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym we krwi stwierdza się w 20-60% przypadków (miano 1:500), z guzkowym zapaleniem tętnic - w 17% (1:100), z chorobą Sjögrena - w 56% w połączeniu z zapaleniem stawów aw 88% przypadków - w połączeniu z zespołem Gougerot-Sjögrena. W toczniu rumieniowatym krążkowym czynnik przeciwjądrowy wykrywa się u 50% pacjentów.

    Oprócz chorób reumatycznych przeciwciała przeciwko antygenom jądrowym we krwi wykrywa się w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby (30-50% przypadków).

    Autoprzeciwciała przeciwko antygenom jądrowym można wykryć we krwi, gdy mononukleoza zakaźna, ostry i przewlekła białaczka, nabyta niedokrwistość hemolityczna, choroba Waldenströma, marskość wątroby, marskość żółciowa, zapalenie wątroby, malaria, trąd, przewlekłe niewydolność nerek, małopłytkowość, choroby limfoproliferacyjne, miastenia i grasiczak.

    W prawie 10% przypadków u osób zdrowych wykrywa się czynnik przeciwjądrowy, ale jego miano nie przekracza 1:50.

    Dlaczego ważne jest wykonywanie badań przesiewowych w kierunku przeciwciał przeciwjądrowych (ANA-Screen)?

    Diagnostyka i diagnostyka różnicowa układowych zmian tkanki łącznej (głównie toczeń rumieniowaty układowy).

    Może występować obecność przeciwciał przeciwjądrowych w niskich mianach niespecyficzny znak patologie tkanki łącznej, występują także u 1% osób zdrowych (częściej występują u osób starszych po 80. roku życia). Badanie przeciwciał przeciwjądrowych jest jednym z pierwszych kroków diagnostycznych w przypadku podejrzenia ogólnoustrojowej choroby autoimmunologicznej. Kompleksowe oznaczanie przeciwciał przeciwjądrowych i anty-DNA znacząco zwiększa swoistość badania pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym.

    Jak przygotować się do badania przesiewowego przeciwciał przeciwjądrowych (ANA-Screen)?

    Materiał do oddania przeciwciał przeciwjądrowych, badania przesiewowe (ANA-Screen)

    Surowica krwi.

    Termin badania przesiewowego przeciwciał przeciwjądrowych (ANA-Screen)

    Z którymi lekarzami powinienem się skontaktować w celu konsultacji w sprawie badania przesiewowego przeciwciał przeciwjądrowych (ANA-Screen)?

    • Immunolog;
    • Reumatolog;
    • Terapeuta.

    Czy coś cię dręczy? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat przeciwciał przeciwjądrowych, ANA-Screen lub innych testów? A może potrzebujesz badania lekarskiego? Możesz umówić się na wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbada Cię, doradzi, zapewni niezbędną pomoc i postawić diagnozę. ty też możesz wezwij lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie przez całą dobę.

    Jak skontaktować się z kliniką:
    Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dla Państwa dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Wskazane są nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki.

    (+38 044) 206-20-00

    Jeśli już wcześniej przeprowadziłeś jakieś badania, Koniecznie zabierz ich wyniki do lekarza w celu konsultacji. Jeśli badania nie zostały wykonane, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z kolegami z innych klinik.

    Konieczne jest bardzo ostrożne podejście do ogólnego stanu zdrowia. Jest wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym organizmie, ale ostatecznie okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Aby to zrobić, wystarczy to zrobić kilka razy w roku. zostać zbadany przez lekarza nie tylko zapobiegać straszna choroba, ale także utrzymanie zdrowego ducha w ciele i organizmie jako całości.

    Jeżeli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i poczytaj wskazówki dotyczące samoopieki. Jeżeli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, postaraj się znaleźć potrzebne informacje na ich temat. Zarejestruj się także na portalu medycznego Eurolaboratorium aby być na bieżąco najnowsze wiadomości oraz aktualizacje informacji na stronie internetowej na temat przeciwciał przeciwjądrowych, badań przesiewowych (ANA-Screen) i innych badań na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie e-mailem.

    Jeśli interesują Cię inne badania, diagnostyka i ogólnie usługi kliniki lub masz inne pytania i sugestie, na pewno postaramy się Ci pomóc.