Rozlane zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Zapobieganie i leczenie niedokrwienia

Przegroda międzykomorowa (IVS): 0,7 cm

Tylna ściana lewej komory (LPW): 0,8 cm

Zastawka aortalna: ulotki nie są zapieczętowane

Amplituda otwarcia: normalna (AK) 1,8 cm

Zastawka mitralna: płatki nie są uszczelnione, występuje przeciwfaza

Prawa komora: nierozszerzona (PVD) 2,0 cm

Tętnica płucna: nieposzerzona

Objawy nadciśnienia płucnego: nie

Echokardiografia dopplerowska: nie wykryto przepływów patologicznych.

Mięsień sercowy ma zdolność, jeśli to konieczne, zwiększyć objętość krążenia krwi 3-6 razy. Można to osiągnąć poprzez zwiększenie liczby uderzeń serca. Jeśli objętość krążenia krwi nie wzrasta wraz ze wzrostem obciążenia, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny zmniejszonej kurczliwości

Kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się, gdy procesy metaboliczne w sercu zostają zakłócone. Przyczyną zmniejszenia kurczliwości jest nadmierny wysiłek fizyczny człowieka przez długi czas. Jeśli podczas wysiłku fizycznego zostanie zakłócony dopływ tlenu, zmniejsza się nie tylko dopływ tlenu, ale także substancji, z których syntetyzowana jest energia do kardiomiocytów, dlatego serce przez pewien czas pracuje, korzystając z wewnętrznych rezerw energetycznych komórek. Kiedy się wyczerpią, następuje nieodwracalne uszkodzenie kardiomiocytów, a zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się jest znacznie zmniejszona.

Może również wystąpić zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

z ciężkim uszkodzeniem mózgu;
w ostrym zawale mięśnia sercowego;
podczas operacji serca;
z niedokrwieniem mięśnia sercowego;
ze względu na silne toksyczne działanie na mięsień sercowy.

Zredukowany kurczliwość mięsień sercowy może wynikać z niedoboru witamin, z powodu zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego z zapaleniem mięśnia sercowego, z miażdżycą. Kiedy może rozwinąć się dysfunkcja skurczów zwiększony metabolizm substancji w organizmie z nadczynnością tarczycy.

Niska kurczliwość mięśnia sercowego jest przyczyną wielu zaburzeń prowadzących do rozwoju niewydolności serca. Niewydolność serca prowadzi do stopniowego pogorszenia jakości życia człowieka i może spowodować śmierć. Pierwszymi sygnałami ostrzegawczymi niewydolności serca są osłabienie i zmęczenie. Pacjentowi stale dokucza obrzęk, osoba zaczyna szybko przybierać na wadze (szczególnie w brzuchu i udach). Oddychanie staje się częstsze, a ataki uduszenia mogą wystąpić w środku nocy.

Upośledzona kurczliwość charakteryzuje się słabszym wzrostem siły skurczu mięśnia sercowego w odpowiedzi na zwiększenie przepływu krwi żylnej. W rezultacie lewa komora nie opróżnia się całkowicie. Stopień zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego można ocenić jedynie pośrednio.

Diagnostyka

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się za pomocą EKG, codziennego monitorowania EKG, echokardiografii, analizy fraktalnej rytmu serca i testów funkcjonalnych. Echokardiografia w badaniu kurczliwości mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory w skurczu i rozkurczu, dzięki czemu można obliczyć minimalną objętość krwi. Odbyło się również analiza biochemiczna badania krwi i fizjologiczne, pomiar ciśnienia krwi.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, oblicza się efektywny rzut serca. Ważnym wskaźnikiem stanu serca jest minimalna objętość krwi.

Leczenie

Aby poprawić kurczliwość mięśnia sercowego, przepisuje się leki poprawiające mikrokrążenie krwi i leki regulujące metabolizm w sercu. Aby skorygować upośledzoną kurczliwość mięśnia sercowego, pacjentom przepisuje się dobutaminę (u dzieci w wieku poniżej 3 lat lek ten może powodować tachykardię, która ustępuje po zaprzestaniu podawania tego leku). Gdy na skutek oparzenia rozwijają się zaburzenia kurczliwości, dobutaminę stosuje się w połączeniu z katecholaminami (dopamina, epinefryna). W przypadku zaburzeń metabolicznych wywołanych nadmiernym wysiłkiem fizycznym u sportowców stosuje się następujące leki:

fosfokreatyna;
asparkam, panangin, orotan potasu;
ryboksyna;
niezbędne, niezbędne fosfolipidy;
pyłek pszczeli i mleczko pszczele;
przeciwutleniacze;
środki uspokajające (na bezsenność lub nadmierne pobudzenie nerwowe);
suplementy żelaza (o obniżonym poziomie hemoglobiny).

Kurczliwość mięśnia sercowego można poprawić ograniczając aktywność fizyczną i umysłową pacjenta. W większości przypadków wystarczy zakazać ciężkiej aktywności fizycznej i zalecić pacjentowi 2-3-godzinny odpoczynek w łóżku w porze lunchu. Aby przywrócić funkcję serca, należy zidentyfikować i leczyć chorobę podstawową. W ciężkie przypadki Pomocny może być odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni.

Wykrycie zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego we wczesnych stadiach i jego szybka korekta w większości przypadków umożliwia przywrócenie intensywności kurczliwości i zdolności pacjenta do pracy.

Kurczliwość mięśnia sercowego, normokineza - co to jest?

Uzupełnienie niedoborów witamin jest dość proste – jedynie poprzez przywrócenie prawidłowego i zbilansowanego odżywiania. W innych przypadkach wymagane jest poważniejsze leczenie.

Jeżeli wyniki takich badań są niejednoznaczne, pacjentowi zaleca się monitorowanie metodą Holtera. Badanie to polega na ciągłym rejestrowaniu czynności serca za pomocą przenośnego elektrokardiografu przyczepianego do ubrania. W ten sposób lekarze mają możliwość uzyskania jak najdokładniejszego obrazu Twojego stanu zdrowia i postawienia prawidłowej diagnozy.

Kurczliwość mięśnia sercowego: pojęcie, norma i zaburzenie, leczenie obniżonej kurczliwości

Najbardziej wytrzymały jest mięsień sercowy Ludzkie ciało. Wysoka wydajność mięśnia sercowego wynika z szeregu właściwości komórek mięśnia sercowego - kardiomiocytów. Właściwości te obejmują automatyzm (zdolność do samodzielnego wytwarzania energii elektrycznej), przewodność (zdolność do przekazywania impulsów elektrycznych do pobliskich włókien mięśniowych w sercu) i kurczliwość – zdolność do synchronicznego kurczenia się w odpowiedzi na stymulację elektryczną.

W bardziej globalnej koncepcji kurczliwość odnosi się do zdolności mięśnia sercowego jako całości do kurczenia się w celu wypchnięcia krwi do dużych głównych tętnic – do aorty i do pnia płucnego. Zwykle mówi się o kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, gdyż to on wykonuje największą pracę przy wypychaniu krwi, a pracę tę ocenia się na podstawie frakcji wyrzutowej i objętości wyrzutowej, czyli ilości krwi, która zostaje wyrzucane do aorty podczas każdego cyklu pracy serca.

Bioelektryczne podstawy kurczliwości mięśnia sercowego

cykl skurczów serca

Kurczliwość całego mięśnia sercowego zależy od właściwości biochemicznych poszczególnych włókien mięśniowych. Kardiomiocyt, jak każda komórka, ma błonę i struktury wewnętrzne, składające się głównie z białek kurczliwych. Białka te (aktyna i miozyna) mogą się kurczyć, ale tylko wtedy, gdy jony wapnia dostaną się do komórki przez błonę. Następuje kaskada reakcji biochemicznych, w wyniku których cząsteczki białka w komórce kurczą się jak sprężyny, powodując skurcz samego kardiomiocytu. Z kolei wejście wapnia do komórki specjalnymi kanałami jonowymi jest możliwe jedynie w przypadku procesów repolaryzacji i depolaryzacji, czyli przepływu jonów sodu i potasu przez membranę.

Z każdym przychodzącym impulsem elektrycznym błona kardiomiocytów jest wzbudzana i aktywowany jest przepływ jonów do i z komórki. Takie procesy bioelektryczne w mięśniu sercowym nie zachodzą jednocześnie we wszystkich częściach serca, ale jeden po drugim - najpierw pobudzają i kurczą przedsionki, następnie same komory i przegroda międzykomorowa. Wynikiem wszystkich procesów jest synchroniczny, regularny skurcz serca z wyrzuceniem określonej objętości krwi do aorty i dalej po całym organizmie. W ten sposób mięsień sercowy pełni swoją funkcję skurczową.

Wideo: więcej o biochemii kurczliwości mięśnia sercowego

Dlaczego warto wiedzieć o kurczliwości mięśnia sercowego?

Kurczliwość serca jest najważniejszą zdolnością, która wskazuje na zdrowie samego serca i całego organizmu jako całości. W przypadku, gdy kurczliwość mięśnia sercowego danej osoby mieści się w normalnych granicach, nie ma się czym martwić, ponieważ przy całkowitym braku dolegliwości kardiologicznych możemy śmiało powiedzieć, że w tej chwili wszystko jest w porządku z jego układem sercowo-naczyniowym.

Jeżeli lekarz podejrzewa i podczas badania potwierdza, że pacjent ma upośledzoną lub zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego, należy go jak najszybciej poddać dalszym badaniom i rozpocząć leczenie, jeśli cierpi na poważną chorobę mięśnia sercowego. Jakie choroby mogą powodować upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego, zostaną omówione poniżej.

Kurczliwość mięśnia sercowego według EKG

Kurczliwość mięśnia sercowego można ocenić już wykonując elektrokardiogram (EKG), ponieważ ta metoda badawcza pozwala zarejestrować aktywność elektryczna mięsień sercowy. Przy prawidłowej kurczliwości rytm serca na kardiogramie jest zatokowy i regularny, a zespoły odzwierciedlające skurcze przedsionków i komór (PQRST) mają prawidłowy pogląd, bez zmian w poszczególnych zębach. Ocenia się także charakter kompleksów PQRST w różnych odprowadzeniach (standardowych lub klatki piersiowej), a przy zmianach w różnych odprowadzeniach można ocenić naruszenie kurczliwości odpowiednich odcinków lewej komory (dolna ściana, górne odcinki boczne, przednia , przegrodowe, szczytowo-boczne ściany LV). Ze względu na dużą zawartość informacji i łatwość użycia EKG jest rutynową metodą badawczą, która pozwala na szybką identyfikację niektórych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego.

Kurczliwość mięśnia sercowego w badaniu echokardiograficznym

EchoCG (echokardioskopia), czyli ultradźwięki serca, to złoty standard w badaniu serca i jego kurczliwości dzięki dobrej wizualizacji struktur serca. Kurczliwość mięśnia sercowego za pomocą ultrasonografii serca ocenia się na podstawie jakości odbicia fale ultradźwiękowe, które są konwertowane na obraz graficzny przy użyciu specjalnego sprzętu.

foto: ocena kurczliwości mięśnia sercowego w badaniu EchoCG z obciążeniem

W USG serca ocenia się głównie kurczliwość mięśnia lewej komory. Aby dowiedzieć się, czy mięsień sercowy kurczy się całkowicie, czy częściowo, konieczne jest obliczenie szeregu wskaźników. W ten sposób obliczany jest wskaźnik całkowitej ruchomości ścian (na podstawie analizy każdego odcinka ściany nn) – WMSI. Ruchliwość ściany LV określa się na podstawie procentowego wzrostu grubości ściany LV podczas skurczu serca (podczas skurczu LV). Im większa grubość ściany LV podczas skurczu, tym lepsza kurczliwość tego odcinka. Każdemu segmentowi, na podstawie grubości ścian mięśnia LV, przypisuje się określoną liczbę punktów - za normokinezę 1 punkt, za hipokinezę - 2 punkty, za ciężką hipokinezę (do akinezji) - 3 punkty, za dyskinezę - 4 punkty, za tętniaka - 5 punktów. Indeks całkowity obliczany jest jako stosunek sumy punktów za badane segmenty do liczby zwizualizowanych segmentów.

Za prawidłowy uznaje się łączny wskaźnik równy 1. To znaczy, jeśli lekarz „przyglądał się” za pomocą ultradźwięków trzem segmentom i każdy z nich miał prawidłową kurczliwość (każdy segment miał 1 punkt), to wskaźnik łączny = 1 (prawidłowy, a kurczliwość mięśnia sercowego jest zadowalająca). Jeżeli z trzech uwidocznionych segmentów przynajmniej jeden ma upośledzoną kurczliwość i jest oceniany na 2-3 punkty, wówczas całkowity wskaźnik = 5/3 = 1,66 (kurczliwość mięśnia sercowego jest obniżona). Zatem całkowity indeks nie powinien być większy niż 1.

przekroje mięśnia sercowego w badaniu echokardiograficznym

W przypadku, gdy kurczliwość mięśnia sercowego w badaniu USG serca mieści się w granicach normy, a u pacjenta występują liczne dolegliwości kardiologiczne (ból, duszność, obrzęki itp.), zaleca się wykonanie badania obciążeniowego ECHO-CG, czyli badania USG serca wykonywane po wysiłku fizycznym, obciążeniach (chodzenie na bieżni – bieżnia, ergometria rowerowa, 6-minutowy test marszu). W przypadku patologii mięśnia sercowego kurczliwość po wysiłku będzie upośledzona.

Normalna kurczliwość serca i nieprawidłowa kurczliwość mięśnia sercowego

To, czy u pacjenta zachowała się kurczliwość mięśnia sercowego, można wiarygodnie ocenić dopiero po badaniu USG serca. Zatem na podstawie obliczenia wskaźnika całkowitej ruchomości ścian, a także określenia grubości ściany LV w czasie skurczu, można zidentyfikować normalny rodzaj kurczliwości lub odchylenia od normy. Za prawidłowe uważa się pogrubienie badanych odcinków mięśnia sercowego o więcej niż 40%. Wzrost grubości mięśnia sercowego o 10–30% wskazuje na hipokinezę, a pogrubienie mniejsze niż 10% pierwotnej grubości wskazuje na ciężką hipokinezę.

Na tej podstawie można wyróżnić następujące pojęcia:

Normalny typ kurczliwości - wszystkie segmenty kontraktu LV w cała siła regularnie i synchronicznie zachowana jest kurczliwość mięśnia sercowego,
Hipokinezja – zmniejszenie miejscowej kurczliwości LV,
Akinezja to całkowity brak skurczu danego odcinka LV,
Dyskinezy – skurcz mięśnia sercowego w badanym odcinku jest nieprawidłowy,
Tętniak jest „występem” ściany lewej komory, składa się z tkanki bliznowatej i całkowicie nie ma zdolności do kurczenia się.

Oprócz tej klasyfikacji wyróżnia się zaburzenia kurczliwości globalnej lub lokalnej. W pierwszym przypadku mięsień sercowy wszystkich części serca nie jest w stanie kurczyć się z taką siłą, aby uzyskać pełną pojemność minutową serca. W przypadku zaburzenia lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego zmniejsza się aktywność tych segmentów, które są bezpośrednio podatne na procesy patologiczne i w których uwidocznione są oznaki dys-, hipo- lub akinezji.

Jakie choroby powodują zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego?

wykresy zmian kurczliwości mięśnia sercowego w różnych sytuacjach

Zaburzenia globalnej lub lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego mogą być spowodowane chorobami charakteryzującymi się obecnością procesów zapalnych lub martwiczych w mięśniu sercowym, a także tworzeniem się tkanki bliznowatej zamiast normalnych włókien mięśniowych. Kategoria procesów patologicznych, które powodują naruszenie lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego, obejmuje:

Niedotlenienie mięśnia sercowego podczas choroba wieńcowa kiery,
Martwica (śmierć) kardiomiocytów podczas ostrego zawału mięśnia sercowego,
Tworzenie się blizn w pozawałowej kardiosklerozie i tętniaku LV,
Ostre zapalenie mięśnia sercowego to stan zapalny mięśnia sercowego wywołany czynnikami zakaźnymi (bakterie, wirusy, grzyby) lub procesami autoimmunologicznymi (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów itp.),
kardioskleroza pozamięśniowa,
Kardiomiopatia rozstrzeniowa, przerostowa i restrykcyjna.

Oprócz patologii samego mięśnia sercowego, procesy patologiczne w jamie osierdzia (w zewnętrznej błonie serca lub w worku serca) mogą prowadzić do zakłócenia globalnej kurczliwości mięśnia sercowego, co uniemożliwia pełne skurczenie i rozkurczenie mięśnia sercowego - zapalenie osierdzia , tamponada serca.

W ostrym udarze i uszkodzeniu mózgu możliwe jest również krótkotrwałe zmniejszenie kurczliwości kardiomiocytów.

Do bardziej nieszkodliwych przyczyn zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego zalicza się niedobór witamin, dystrofię mięśnia sercowego (z ogólnym wyczerpaniem organizmu, dystrofią, anemią), a także ostre choroby zakaźne.

Czy możliwe są kliniczne objawy upośledzenia kurczliwości?

Zmiany kurczliwości mięśnia sercowego nie są izolowane i z reguły towarzyszy im jedna lub inna patologia mięśnia sercowego. Dlatego wśród objawów klinicznych pacjenta odnotowuje się te, które są charakterystyczne dla konkretnej patologii. Tak więc przy ostrym zawale mięśnia sercowego obserwuje się intensywny ból w okolicy serca, przy zapaleniu mięśnia sercowego i stwardnieniu mięśnia sercowego - duszność, a wraz ze wzrostem dysfunkcji skurczowej LV - obrzęk. Zaburzenia rytmu serca są częste (zwykle migotanie przedsionków I dodatkowa skurcz komorowy), a także stany omdlenia (omdlenia) spowodowane niskim rzutem serca i w konsekwencji małym dopływem krwi do mózgu.

Czy zaburzenia kurczliwości wymagają leczenia?

Leczenie upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego jest obowiązkowe. Jednak podczas diagnozowania podobny stan konieczne jest ustalenie przyczyny, która doprowadziła do upośledzenia kurczliwości i leczenie tej choroby. Na tle szybkiego, odpowiedniego leczenia choroby wywołującej, powraca kurczliwość mięśnia sercowego normalne wskaźniki. Na przykład w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego obszary podatne na akinezję lub hipokinezję zaczynają normalnie wykonywać swoją funkcję skurczową 4-6 tygodni po wystąpieniu zawału.

Czy są możliwe konsekwencje?

Jeśli mówimy o konsekwencjach tego stanu, powinieneś wiedzieć, że możliwe powikłania są spowodowane chorobą podstawową. Mogą one obejmować nagłą śmierć sercową, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny z zawałem serca, ostrą niewydolnością serca z zapaleniem mięśnia sercowego itp. Jeśli chodzi o rokowanie upośledzenia miejscowej kurczliwości, należy zauważyć, że strefy akinezji w obszarze martwicy pogarszają rokowanie w ostrej patologii serca i zwiększają ryzyko nagłego zatrzymania akcji serca śmierć w przyszłości. Terminowe leczenie choroba sprawcza znacznie poprawia rokowanie, a przeżycie pacjentów wzrasta.

Co mówi kurczliwość mięśnia sercowego?

Zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się (funkcja inotropowa) zapewnia główny cel serca - pompowanie krwi. Utrzymuje się dzięki prawidłowym procesom metabolicznym zachodzącym w mięśniu sercowym, wystarczającemu zaopatrzeniu w składniki odżywcze i tlen. Jeśli jedno z tych ogniw ulegnie uszkodzeniu lub zostanie zakłócona nerwowa, hormonalna regulacja skurczów i przewodzenie impulsów elektrycznych, wówczas kurczliwość spada, co prowadzi do niewydolności serca.

Co oznacza zmniejszenie lub zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego?

W przypadku niedostatecznego zaopatrzenia mięśnia sercowego w energię lub zaburzeń metabolicznych organizm stara się to zrekompensować poprzez dwa główne procesy - zwiększenie częstotliwości i siły skurczów serca. Dlatego początkowe stadia chorób serca mogą wystąpić ze zwiększoną kurczliwością. Jednocześnie zwiększa się ilość krwi wyrzucanej z komór.

Przyspieszone tętno

Zdolność do zwiększania siły skurczów zapewnia przede wszystkim przerost mięśnia sercowego. W komórkach mięśniowych wzrasta tworzenie białek i wzrasta tempo procesów oksydacyjnych. Wzrost masy serca znacznie przewyższa wzrost tętnic i włókna nerwowe. Skutkiem tego jest niedostateczny dopływ impulsów do przerośniętego mięśnia sercowego, a słabe ukrwienie dodatkowo pogłębia zaburzenia niedokrwienne.

Po wyczerpaniu procesów samopodtrzymania krążenia krwi mięsień sercowy słabnie, zmniejsza się jego zdolność do reagowania na wzmożony wysiłek fizyczny, w związku z czym następuje niewydolność funkcji pompowania. Z biegiem czasu, na tle całkowitej dekompensacji, objawy zmniejszonej kurczliwości pojawiają się nawet w spoczynku.

Więcej o powikłaniach zawału mięśnia sercowego przeczytasz tutaj.

Funkcja zostaje zachowana - czy to normalne?

Stopień niewydolności krążenia nie zawsze objawia się jedynie zmniejszeniem pojemności minutowej serca. W praktyce klinicznej zdarzają się przypadki progresji chorób serca z prawidłową kurczliwością, a także gwałtownego spadku funkcji inotropowej u osób z łagodnymi objawami.

Uważa się, że przyczyną tego zjawiska jest to, że nawet przy znacznym upośledzeniu kurczliwości komora może w dalszym ciągu utrzymywać prawie normalną objętość krwi wpływającej do tętnic. Dzieje się tak dzięki prawu Franka-Starlinga: wraz ze zwiększoną rozciągliwością włókien mięśniowych wzrasta siła ich skurczów. Oznacza to, że wraz ze wzrostem wypełnienia komór krwią w fazie relaksacji kurczą się one silniej podczas skurczu.

Tym samym zmian w kurczliwości mięśnia sercowego nie można rozpatrywać w oderwaniu od innych, gdyż nie odzwierciedlają one w pełni stopnia zmian patologicznych zachodzących w sercu.

Powody zmiany statusu

Na skutek choroby niedokrwiennej, szczególnie po zawale mięśnia sercowego, może wystąpić zmniejszenie siły skurczów serca. Prawie 70% wszystkich przypadków niewydolności krążenia ma związek z tą chorobą. Oprócz niedokrwienia zmiany w stanie serca prowadzą do:

Stopień zmniejszenia funkcji inotropowej u takich pacjentów zależy od postępu choroby podstawowej. Oprócz głównych czynników etiologicznych zmniejszenie pojemności rezerwowej mięśnia sercowego ułatwia:

przeciążenie fizyczne i psychiczne, stres;
zaburzenia rytmu;
zakrzepica lub choroba zakrzepowo-zatorowa;
zapalenie płuc;
infekcje wirusowe;
niedokrwistość;
przewlekły alkoholizm;
zmniejszona czynność nerek;
nadmiar hormonów tarczycy;
długotrwałe stosowanie leków (hormonalnych, przeciwzapalnych, na nadciśnienie), nadmierne przyjmowanie płynów podczas terapii infuzyjnej;
szybki przyrost masy ciała;
zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, bakteryjne zapalenie wsierdzia, gromadzenie się płynu w worku osierdziowym.

W takich warunkach najczęściej możliwe jest niemal całkowite przywrócenie funkcjonowania serca, jeśli czynnik uszkadzający zostanie wyeliminowany na czas.

Objawy zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego

Przy silnym osłabieniu mięśnia sercowego pojawiają się zaburzenia krążenia i postęp w organizmie. Stopniowo wpływają na pracę wszystkich narządy wewnętrzne, ponieważ dopływ krwi i wydalanie produktów przemiany materii są znacznie upośledzone.

Klasyfikacja ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych

Zmiany w wymianie gazowej

Powolny przepływ krwi zwiększa wchłanianie tlenu z naczyń włosowatych przez komórki, a kwasowość krwi wzrasta. Nagromadzenie produktów przemiany materii prowadzi do pobudzenia mięśni oddechowych. Organizm cierpi na brak tlenu, ponieważ układ krwionośny nie jest w stanie zaspokoić jego potrzeb.

Klinicznym objawem postu jest duszność i niebieskawe zabarwienie skóry. Sinica może wystąpić z powodu zastoju w płucach lub zwiększonego wchłaniania tlenu w tkankach.

Zatrzymywanie wody i obrzęk

Przyczynami rozwoju zespołu obrzękowego ze zmniejszeniem siły skurczów serca są:

powolny przepływ krwi i zatrzymanie płynów śródmiąższowych;
zmniejszone wydalanie sodu;
zaburzenie metabolizmu białek;
niewystarczające zniszczenie aldosteronu w wątrobie.

Początkowo zatrzymanie płynów można rozpoznać po zwiększeniu masy ciała i zmniejszeniu ilości wydalanego moczu. Następnie z ukrytego obrzęku stają się widoczne, pojawiając się na nogach lub okolicy krzyżowej, jeśli pacjent znajduje się w pozycji leżącej. W miarę postępu niewydolności woda gromadzi się w jamie brzusznej, opłucnej i worku osierdziowym.

Stagnacja

W tkanka płuc Zastój krwi objawia się trudnościami w oddychaniu, kaszlem, plwociną z krwią, atakami uduszenia, osłabieniem ruchów oddechowych. W krążeniu ogólnoustrojowym o oznakach zastoju świadczy powiększenie wątroby, któremu towarzyszy ból i uczucie ciężkości w okolicy prawego podżebrza.

Naruszenie krążenia wewnątrzsercowego występuje, gdy występuje względna niewydolność zastawek z powodu rozszerzenia jam serca. Powoduje to zwiększone tętno i przekrwienie żył szyi. Zastój krwi w narządach trawiennych powoduje nudności i utratę apetytu, co w ciężkich przypadkach powoduje wyczerpanie (kacheksja).

W nerkach zwiększa się gęstość moczu, zmniejsza się jego wydalanie, kanaliki stają się przepuszczalne dla białek i czerwonych krwinek. Układ nerwowy reaguje na niewydolność krążenia szybkim męczeniem się, niską tolerancją na stres psychiczny, bezsennością w nocy i sennością w ciągu dnia, chwiejnością emocjonalną i depresją.

Diagnostyka kurczliwości komór mięśnia sercowego

Do określenia siły mięśnia sercowego wykorzystuje się frakcję wyrzutową. Oblicza się ją jako stosunek ilości krwi wpływającej do aorty do objętości zawartości lewej komory w fazie relaksacji. Jest ona mierzona w procentach, ustalana automatycznie podczas badania USG przez program przetwarzający dane.

Zwiększony rzut serca może wystąpić u sportowców, a także z rozwojem przerostu mięśnia sercowego w początkowej fazie. W każdym przypadku frakcja wyrzutowa nie przekracza 80%.

Oprócz badania USG pacjenci z podejrzeniem obniżonej kurczliwości serca poddawani są:

badania krwi – elektrolity, zawartość tlenu i dwutlenku węgla, równowaga kwasowo-zasadowa, badania nerek i wątroby, skład lipidów;
EKG w celu określenia przerostu i niedokrwienia mięśnia sercowego, standardową diagnostykę można uzupełnić o próbę wysiłkową;
MRI w celu wykrycia wad, kardiomiopatii, dystrofii mięśnia sercowego, następstw choroby wieńcowej i nadciśnienia;
Rentgen narządów klatki piersiowej - zwiększony cień serca, przekrwienie płuc;
Wentrykulografia radioizotopowa pokazuje pojemność komór i ich zdolność kurczliwą.

Jeśli to konieczne, przepisuje się również badanie ultrasonograficzne wątroby i nerek.

Obejrzyj film o metodach badania serca:

Leczenie w przypadku odchyleń

Na ostra porażka krążenia lub dekompensacji przewlekłe leczenie przeprowadzane w warunkach całkowitego odpoczynku i leżenia w łóżku. Wszystkie pozostałe przypadki wymagają ograniczenia ćwiczeń, ograniczenia spożycia soli i płynów.

Terapia lekowa obejmuje następujące grupy leków:

glikozydy nasercowe (Digoksyna, Korglykon) zwiększają siłę skurczów, wydalanie moczu i funkcję pompowania serca;
Inhibitory ACE (Lizynopryl, Capoten, Prenesa) – zmniejszają opór tętniczy i rozszerzają żyły (magazynowanie krwi), ułatwiają pracę serca, zwiększają pojemność minutową serca;
azotany (Isoket, Cardiket) – poprawiają przepływ wieńcowy, rozluźniają ściany żył i tętnic;
leki moczopędne (Veroshpiron, Lasix) – usuwają nadmiar płynów i sodu;
beta-blokery (karwedilol) – łagodzą tachykardię, zwiększają napełnienie komór krwią;
leki przeciwzakrzepowe (Aspiryna, Warfarex) – zwiększają płynność krwi;
aktywatory metabolizmu w mięśniu sercowym (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

A tutaj jest więcej informacji na temat rozszerzenia serca.

Kurczliwość serca zapewnia przepływ krwi do narządów wewnętrznych i usuwanie z nich produktów przemiany materii. Wraz z rozwojem chorób mięśnia sercowego, stresem, procesami zapalnymi w organizmie i zatruciem siła skurczów maleje. Prowadzi to do nieprawidłowości w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych, zaburzeń wymiany gazowej, obrzęków i procesów zastoinowych.

Do określenia stopnia redukcji funkcji inotropowej wykorzystuje się frakcję wyrzutową. Można go zainstalować za pomocą USG serca. Aby poprawić czynność mięśnia sercowego, wymagana jest kompleksowa terapia lekowa.

Wystąpienie choroby jest spowodowane zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego.

Może poprzedzać przerost mięśnia sercowego. Napięcie i kurczliwość mięśnia sercowego zostają zachowane.

Ta patologia zależy bezpośrednio od zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Kiedy taka choroba się rozwinie, serce przestaje sobie radzić.

Im większe obszary tkanki bliznowatej, tym gorsza kurczliwość, przewodność i pobudliwość mięśnia sercowego.

Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego. Niedokrwistość może wystąpić przy braku żelaza w pożywieniu, ostrym lub przewlekłym krwawieniu.

Informacje opublikujemy wkrótce.

Kurczliwość mięśnia sercowego

Nasz organizm jest tak skonstruowany, że jeśli uszkodzony zostanie jeden narząd, cierpi cały organizm, co ostatecznie prowadzi do ogólnego wyczerpania organizmu. Głównym organem w życiu człowieka jest serce, które składa się z trzech głównych warstw. Mięsień sercowy uważany jest za jeden z najważniejszych i najbardziej podatnych na uszkodzenia. Warstwa ta to tkanka mięśniowa, która składa się z włókien poprzecznych. To właśnie ta cecha pozwala sercu pracować wielokrotnie szybciej i wydajniej. Jedną z głównych funkcji jest kurczliwość mięśnia sercowego, która z czasem może się zmniejszać. Należy dokładnie rozważyć przyczyny i konsekwencje tej fizjologii.

Kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się podczas niedokrwienia serca lub zawału mięśnia sercowego.

Trzeba powiedzieć, że nasz narząd serca ma dość duży potencjał w tym sensie, że w razie potrzeby może zwiększyć krążenie krwi. Może się to zatem zdarzyć podczas normalnych zajęć sportowych lub podczas ciężkiej pracy fizycznej. Nawiasem mówiąc, jeśli mówimy o potencjalnych możliwościach serca, objętość krążenia krwi może wzrosnąć nawet 6 razy. Ale zdarza się, że kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się z różnych powodów, co już wskazuje na jego zmniejszone możliwości, które należy zdiagnozować na czas i podjąć niezbędne środki.

Przyczyny spadku

Dla tych, którzy nie wiedzą, należy powiedzieć, że funkcje mięśnia sercowego reprezentują cały algorytm pracy, który nie jest w żaden sposób naruszany. Dzięki pobudliwości komórek, kurczliwości ścian serca i przewodności przepływu krwi, nasze naczynia krwionośne otrzymują porcję przydatnych substancji niezbędnych do pełnej wydajności. Kurczliwość mięśnia sercowego uważa się za zadowalającą, gdy jej aktywność wzrasta wraz ze wzrostem wysiłku fizycznego. Wtedy właśnie możemy mówić o pełnym zdrowiu, jeśli jednak tak się nie stanie, powinniśmy najpierw zrozumieć przyczyny tego procesu.

Ważne jest, aby wiedzieć, że zmniejszona kurczliwość tkanki mięśniowej może być spowodowana następujące problemy ze zdrowiem:

awitaminoza;
zapalenie mięśnia sercowego;
kardioskleroza;
nadczynność tarczycy;
zwiększony metabolizm;
miażdżyca itp.

Przyczyn zmniejszenia kurczliwości tkanki mięśniowej może być wiele, ale główna jest jedna. Podczas długotrwałego wysiłku fizycznego nasz organizm może otrzymać nie tylko niezbędną porcję tlenu, ale także taką ilość składników odżywczych, które są niezbędne do jego funkcjonowania i z których produkowana jest energia. W takich przypadkach wykorzystuje się przede wszystkim wewnętrzne rezerwy, które zawsze są dostępne w organizmie. Warto powiedzieć, że te rezerwy nie wystarczą na długi czas, a kiedy się wyczerpią, w organizmie zachodzi nieodwracalny proces, w wyniku którego ulegają uszkodzeniu kardiomiocyty (są to komórki tworzące mięsień sercowy) i sama tkanka mięśniowa traci swoją kurczliwość.

Oprócz faktu wzmożonej aktywności fizycznej, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory może wystąpić w wyniku następujących powikłań:

poważne uszkodzenie mózgu;
konsekwencja nieudanej operacji;
choroby związane z sercem, takie jak niedokrwienie;
po zawale mięśnia sercowego;
konsekwencja toksycznego działania na tkankę mięśniową.

Trzeba to powiedzieć tę komplikację może znacznie pogorszyć jakość życia człowieka. Oprócz ogólnego pogorszenia stanu zdrowia człowieka może powodować niewydolność serca, co nie jest dobrym znakiem. Należy wyjaśnić, że w każdych okolicznościach należy zachować kurczliwość mięśnia sercowego. Aby to zrobić, należy ograniczyć przepracowanie podczas długotrwałej aktywności fizycznej.

Niektóre z najbardziej godnych uwagi to następujące znaki zmniejszona kurczliwość:

szybkie męczenie się;
ogólne osłabienie organizmu;
szybki przyrost masy ciała;
szybkie oddychanie;
obrzęk;
ataki nocnego uduszenia.

Diagnozowanie zmniejszonej kurczliwości

Przy pierwszych wymienionych powyżej objawach należy skonsultować się ze specjalistą, w żadnym wypadku nie należy samoleczenia ani ich ignorować. ten problem, ponieważ konsekwencje mogą być tragiczne. Często w celu określenia kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, która może być zadowalająca lub zmniejszona, wykonuje się konwencjonalne EKG plus echokardiografię.

Echokardiografia mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory serca w skurczu i rozkurczu

Zdarza się, że po wykonaniu EKG nie można postawić dokładnej diagnozy, wówczas pacjentowi przepisuje się monitorowanie metodą Holtera. Ta metoda pozwala na dokładniejsze wnioski przy stałym monitorowaniu elektrokardiografu.

Oprócz powyższych metod stosuje się następujące:

badanie ultrasonograficzne (USG);
chemia krwi;
kontrola ciśnienia krwi.

Możliwości leczenia

Aby zrozumieć, jak przeprowadzić leczenie, należy najpierw przeprowadzić kwalifikowaną diagnozę, która określi stopień i postać choroby. Na przykład należy wyeliminować globalną kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory za pomocą metody klasyczne leczenie. W podobne przypadki Eksperci zalecają przyjmowanie leków poprawiających mikrokrążenie krwi. Plus do ten kurs Przepisuj leki, które mogą pomóc poprawić metabolizm w narządzie serca.

Przepisywane są substancje lecznicze, które regulują metabolizm w sercu i poprawiają mikrokrążenie krwi

Oczywiście, aby terapia przyniosła pożądany efekt, należy pozbyć się choroby podstawowej, która ją wywołała. Ponadto, jeśli chodzi o sportowców lub osoby o wzmożonej aktywności fizycznej, to na początek można obejść się specjalnym reżimem, który ogranicza aktywność fizyczną i zaleca odpoczynek w ciągu dnia. W więcej ciężkie formy Leżenie w łóżku jest przepisywane przez 2-3 dni. Warto powiedzieć, że zaburzenie to można łatwo skorygować, jeśli działania diagnostyczne zostaną przeprowadzone w odpowiednim czasie.

Tachykardia zatokowa występuje u dzieci równie często, jak u dorosłych. Najczęściej powodem jest.

Objawy nadciśnienia tętniczego wskazują na konieczność poddania się pełnemu badaniu lekarskiemu.

Miażdżyca naczyń kończyn dolnych jest jedną z częstych patologii. Prowadzi do trudnych.

Kurczliwość mięśnia sercowego

Serce człowieka ma ogromny potencjał, może zwiększyć objętość krążenia krwi nawet 5-6 razy. Osiąga się to poprzez zwiększenie częstości akcji serca lub objętości krwi. To kurczliwość mięśnia sercowego pozwala sercu dostosować się do ludzkiej kondycji z maksymalną dokładnością, pompą więcej krwi w przypadku wzrostu obciążenia należy odpowiednio zaopatrzyć wszystkie narządy w niezbędną ilość składników odżywczych, zapewniając ich prawidłowe, niezakłócone funkcjonowanie.

Czasami lekarze oceniając kurczliwość mięśnia sercowego zauważają, że serce nawet pod dużym obciążeniem nie wzmaga swojej aktywności lub robi to w niewystarczającym stopniu. W takich przypadkach należy zwrócić szczególną uwagę na zdrowie i funkcjonowanie narządu, wykluczając rozwój chorób takich jak niedotlenienie i niedokrwienie.

Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zmniejszona

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego może wystąpić z różnych powodów. Pierwszym z nich są duże przeciążenia. Przykładowo, jeśli sportowiec przez długi czas poddaje się nadmiernej aktywności fizycznej, wyniszczającej organizm, z biegiem czasu może doświadczyć pogorszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Wynika to z niedostatecznego dopływu tlenu i składników odżywczych do mięśnia sercowego, a co za tym idzie, z niemożności syntezy wymaganej ilości energii. Przez pewien czas kurczliwość zostanie utrzymana dzięki wykorzystaniu dostępnych wewnętrznych zasobów energii. Ale po pewnym czasie możliwości zostaną całkowicie wyczerpane, zakłócenia w funkcjonowaniu serca zaczną się wyraźniej objawiać i pojawią się charakterystyczne dla nich objawy. Następnie będziesz potrzebować dodatkowego badania, przyjmowania leków energetycznych stymulujących serce i procesy metaboliczne w nim.

Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego w obecności wielu chorób, takich jak:

uraz mózgu;
ostry zawał mięśnia sercowego;
choroba niedokrwienna;
interwencja chirurgiczna;
toksyczne działanie na mięsień sercowy.

Zmniejsza się również, jeśli dana osoba cierpi na miażdżycę lub kardiosklerozę. Przyczyną może być również niedobór witamin i zapalenie mięśnia sercowego. Jeśli mówimy o niedoborze witamin, problem jest rozwiązany po prostu, wystarczy przywrócić prawidłowe i zbilansowane odżywianie, dostarczając sercu i całemu organizmowi ważnych składników odżywczych. Kiedy stała się przyczyną zmniejszonej kurczliwości serca poważna choroba sytuacja staje się poważniejsza i wymaga większej uwagi.

Ważne jest, aby wiedzieć! Naruszenie lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego pociąga za sobą nie tylko pogorszenie samopoczucia pacjenta, ale także rozwój niewydolności serca. To z kolei może powodować wystąpienie poważnych chorób serca, często prowadzących do śmierci. Objawami choroby będą: ataki uduszenia, obrzęk, osłabienie. Może wystąpić przyspieszony oddech.

Jak określić zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego

Aby móc uzyskać maksimum informacji o stanie swojego zdrowia, należy przejść pełne badanie. Zwykle po EKG i echokardiografii stwierdza się zmniejszoną lub zadowalającą kurczliwość mięśnia sercowego. Jeśli wyniki elektrokardiogramu dają do myślenia i nie pozwalają na natychmiastowe postawienie trafnej diagnozy, zaleca się wykonanie badania metodą Holtera. Polega na ciągłym rejestrowaniu pracy serca za pomocą przenośnego elektrokardiografu przyczepionego do ubrania. Dzięki temu uzyskasz dokładniejszy obraz swojego stanu zdrowia i wyciągniesz ostateczne wnioski.

W tym przypadku USG serca jest również uważane za dość pouczającą metodę badania. Pomaga dokładniej ocenić stan danej osoby, a także cechy funkcjonalne serca i zidentyfikować zaburzenia, jeśli istnieją.

Dodatkowo przepisane jest biochemiczne badanie krwi. Ciśnienie krwi jest systematycznie monitorowane. Mogą być zalecane badania fizjologiczne.

Jak leczy się zmniejszoną kurczliwość?

Przede wszystkim pacjent jest ograniczony pod względem stresu emocjonalnego i fizycznego. Powodują wzrost zapotrzebowania serca na tlen i składniki odżywcze, ale jeśli upośledzona zostanie globalna kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory, serce nie będzie w stanie wykonywać swojej funkcji, a ryzyko powikłań wzrośnie. Należy przepisać terapia lekowa, na który składają się preparaty witaminowe oraz środki usprawniające procesy metaboliczne w mięśniu sercowym i wspomagające pracę serca. Następujące leki pomogą poradzić sobie z zadowalającą kurczliwością mięśnia sercowego lewej komory:

Notatka! Jeśli pacjent nie może samodzielnie się chronić stresujące sytuacje przepisane mu zostaną leki uspokajające. Najprostsze to nalewka z waleriany i serdecznika.

Jeżeli przyczyną zaburzeń jest choroba serca lub naczyń, należy ją leczyć w pierwszej kolejności. Dopiero wtedy, po wielokrotnej diagnostyce i elektrokardiografii, będzie można wyciągnąć wniosek o powodzeniu terapii.

Co to jest normokineza kurczliwości mięśnia sercowego?

Kiedy lekarz bada serce pacjenta, koniecznie porównuje odpowiednie wskaźniki wydajności (normokinezę) z danymi uzyskanymi po diagnozie. Jeśli interesuje Cię kwestia określenia normokinezy kurczliwości mięśnia sercowego, tylko lekarz może wyjaśnić, co to jest. Nie mówimy o stałej wartości, która jest uważana za normę, ale o związku między stanem pacjenta (fizycznym, emocjonalnym) a wskaźnikami kurczliwości mięśnia sercowego w tej chwili.

Po zidentyfikowaniu naruszeń zadaniem będzie ustalenie przyczyn ich wystąpienia, po czym będziemy mogli porozmawiać skuteczne leczenie, co może przywrócić normalną pracę serca.

Nasi menedżerowie odpowiedzą na Twoje pytanie w ciągu 24 godzin.

Otrzymuj jako pierwszy aktualności medyczne i przydatne wskazówki

Jeśli objętość krążenia krwi nie wzrasta wraz ze wzrostem obciążenia, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny zmniejszonej kurczliwości

Może również wystąpić zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

z ciężkim uszkodzeniem mózgu;
w ostrym zawale mięśnia sercowego;
podczas operacji serca;
z niedokrwieniem mięśnia sercowego;
ze względu na silne toksyczne działanie na mięsień sercowy.

Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego może wystąpić w przypadku niedoboru witamin, z powodu zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego podczas zapalenia mięśnia sercowego oraz w przypadku miażdżycy. Ponadto upośledzona kurczliwość może rozwinąć się wraz ze zwiększonym metabolizmem w organizmie z powodu nadczynności tarczycy.

Diagnostyka

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się za pomocą EKG, codziennego monitorowania EKG, echokardiografii, analizy fraktalnej rytmu serca i testów funkcjonalnych. Echokardiografia w badaniu kurczliwości mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory w skurczu i rozkurczu, dzięki czemu można obliczyć minimalną objętość krwi. Wykonuje się także biochemiczne badania krwi i badania fizjologiczne, pomiary ciśnienia krwi.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, oblicza się efektywny rzut serca. Ważnym wskaźnikiem stanu serca jest minimalna objętość krwi.

Leczenie

Kurczliwość mięśnia sercowego można poprawić ograniczając aktywność fizyczną i umysłową pacjenta. W większości przypadków wystarczy zakazać ciężkiej aktywności fizycznej i zalecić pacjentowi 2-3-godzinny odpoczynek w łóżku w porze lunchu. Aby przywrócić funkcję serca, należy zidentyfikować i leczyć chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach pomocny może być odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni.

Wykrycie zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego we wczesnych stadiach i jego szybka korekta w większości przypadków umożliwia przywrócenie intensywności kurczliwości i zdolności pacjenta do pracy.

Kurczliwość mięśnia sercowego

Serce człowieka ma ogromny potencjał, może zwiększyć objętość krążenia krwi nawet 5-6 razy. Osiąga się to poprzez zwiększenie częstości akcji serca lub objętości krwi. To właśnie kurczliwość mięśnia sercowego pozwala sercu z maksymalną precyzją dostosować się do stanu człowieka, pompować więcej krwi przy wzroście obciążenia i odpowiednio zaopatrywać wszystkie narządy w wymaganą ilość składników odżywczych, zapewniając ich prawidłowe, nieprzerwane funkcjonowanie.

Jeśli kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory jest zmniejszona

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego może wystąpić z różnych powodów. Pierwszym z nich są duże przeciążenia. Przykładowo, jeśli sportowiec przez długi czas poddaje się nadmiernej aktywności fizycznej, wyniszczającej organizm, z biegiem czasu może doświadczyć pogorszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Wynika to z niedostatecznego dopływu tlenu i składników odżywczych do mięśnia sercowego, a co za tym idzie, z niemożności syntezy wymaganej ilości energii. Przez pewien czas kurczliwość zostanie utrzymana dzięki wykorzystaniu dostępnych wewnętrznych zasobów energii. Ale po pewnym czasie możliwości zostaną całkowicie wyczerpane, zakłócenia w funkcjonowaniu serca zaczną się wyraźniej objawiać i pojawią się charakterystyczne dla nich objawy. Następnie będziesz potrzebować dodatkowego badania, przyjmowania leków energetycznych, które stymulują serce i procesy metaboliczne w nim.

Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego w obecności wielu chorób, takich jak:

uraz mózgu;
ostry zawał mięśnia sercowego;
choroba niedokrwienna;
interwencja chirurgiczna;
toksyczne działanie na mięsień sercowy.

Zmniejsza się również, jeśli dana osoba cierpi na miażdżycę lub kardiosklerozę. Przyczyną może być również niedobór witamin i zapalenie mięśnia sercowego. Jeśli mówimy o niedoborze witamin, problem można rozwiązać w prosty sposób, wystarczy przywrócić prawidłowe i zbilansowane odżywianie, dostarczając sercu i całemu organizmowi ważnych składników odżywczych. Kiedy przyczyną zmniejszenia kurczliwości serca jest poważna choroba, sytuacja staje się poważniejsza i wymaga większej uwagi.

Jak określić zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego

Dodatkowo przepisane jest biochemiczne badanie krwi. Ciśnienie krwi jest systematycznie monitorowane. Mogą być zalecane badania fizjologiczne.

Jak leczy się zmniejszoną kurczliwość?

Przede wszystkim pacjent jest ograniczony pod względem stresu emocjonalnego i fizycznego. Powodują wzrost zapotrzebowania serca na tlen i składniki odżywcze, ale jeśli upośledzona zostanie globalna kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory, serce nie będzie w stanie wykonywać swojej funkcji, a ryzyko powikłań wzrośnie. Konieczne jest przepisanie terapii lekowej, która składa się z preparatów witaminowych i środków poprawiających procesy metaboliczne w mięśniu sercowym i wspomagających funkcjonowanie serca. Następujące leki pomogą poradzić sobie z zadowalającą kurczliwością mięśnia sercowego lewej komory:

Notatka! Jeśli pacjent nie jest w stanie samodzielnie uchronić się przed stresującymi sytuacjami, zostaną mu przepisane środki uspokajające. Najprostsze to nalewka z waleriany i serdecznika.

Co to jest normokineza kurczliwości mięśnia sercowego?

Po zidentyfikowaniu zaburzeń zadaniem będzie ustalenie przyczyny ich wystąpienia, po czym będziemy mogli mówić o skutecznym leczeniu, które pozwoli przywrócić parametry pracy serca do normy.

Nasi menedżerowie odpowiedzą na Twoje pytanie w ciągu 24 godzin.

Otrzymuj jako pierwszy aktualności medyczne i przydatne wskazówki

Co mówi kurczliwość mięśnia sercowego?

Co oznacza zmniejszenie lub zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego?

Przyspieszone tętno

Zdolność do zwiększania siły skurczów zapewnia przede wszystkim przerost mięśnia sercowego. W komórkach mięśniowych wzrasta tworzenie białek i wzrasta tempo procesów oksydacyjnych. Wzrost masy serca znacznie przewyższa wzrost tętnic i włókien nerwowych. Skutkiem tego jest niedostateczny dopływ impulsów do przerośniętego mięśnia sercowego, a słabe ukrwienie dodatkowo pogłębia zaburzenia niedokrwienne.

Więcej o powikłaniach zawału mięśnia sercowego przeczytasz tutaj.

Funkcja zostaje zachowana - czy to normalne?

Tym samym zmian w kurczliwości mięśnia sercowego nie można rozpatrywać w oderwaniu od innych, gdyż nie odzwierciedlają one w pełni stopnia zmian patologicznych zachodzących w sercu.

Powody zmiany statusu

przeciążenie fizyczne i psychiczne, stres;
zaburzenia rytmu;
zakrzepica lub choroba zakrzepowo-zatorowa;
zapalenie płuc;
infekcje wirusowe;
niedokrwistość;
przewlekły alkoholizm;
zmniejszona czynność nerek;
nadmiar hormonów tarczycy;
długotrwałe stosowanie leków (hormonalnych, przeciwzapalnych, na nadciśnienie), nadmierne przyjmowanie płynów podczas terapii infuzyjnej;
szybki przyrost masy ciała;
zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, bakteryjne zapalenie wsierdzia, gromadzenie się płynu w worku osierdziowym.

W takich warunkach najczęściej możliwe jest niemal całkowite przywrócenie funkcjonowania serca, jeśli czynnik uszkadzający zostanie wyeliminowany na czas.

Objawy zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego

Przy silnym osłabieniu mięśnia sercowego pojawiają się zaburzenia krążenia i postęp w organizmie. Stopniowo wpływają na funkcjonowanie wszystkich narządów wewnętrznych, ponieważ odżywianie krwi i usuwanie produktów przemiany materii są znacznie upośledzone.

Klasyfikacja ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych

Zmiany w wymianie gazowej

Klinicznym objawem postu jest duszność i niebieskawe zabarwienie skóry. Sinica może wystąpić z powodu zastoju w płucach lub zwiększonego wchłaniania tlenu w tkankach.

Zatrzymywanie wody i obrzęk

Przyczynami rozwoju zespołu obrzękowego ze zmniejszeniem siły skurczów serca są:

powolny przepływ krwi i zatrzymanie płynów śródmiąższowych;
zmniejszone wydalanie sodu;
zaburzenie metabolizmu białek;
niewystarczające zniszczenie aldosteronu w wątrobie.

Stagnacja

W tkance płucnej zastój krwi objawia się trudnościami w oddychaniu, kaszlem, plwociną z krwią, atakami uduszenia i osłabieniem ruchów oddechowych. W krążeniu ogólnoustrojowym o oznakach zastoju świadczy powiększenie wątroby, któremu towarzyszy ból i uczucie ciężkości w okolicy prawego podżebrza.

Diagnostyka kurczliwości komór mięśnia sercowego

Zwiększony rzut serca może wystąpić u sportowców, a także z rozwojem przerostu mięśnia sercowego w początkowej fazie. W każdym przypadku frakcja wyrzutowa nie przekracza 80%.

Oprócz badania USG pacjenci z podejrzeniem obniżonej kurczliwości serca poddawani są:

badania krwi – elektrolity, zawartość tlenu i dwutlenku węgla, równowaga kwasowo-zasadowa, badania nerek i wątroby, skład lipidów;
EKG w celu określenia przerostu i niedokrwienia mięśnia sercowego, standardową diagnostykę można uzupełnić o próbę wysiłkową;
MRI w celu wykrycia wad, kardiomiopatii, dystrofii mięśnia sercowego, następstw choroby wieńcowej i nadciśnienia;
Rentgen narządów klatki piersiowej - zwiększony cień serca, przekrwienie płuc;
Wentrykulografia radioizotopowa pokazuje pojemność komór i ich zdolność kurczliwą.

Jeśli to konieczne, przepisuje się również badanie ultrasonograficzne wątroby i nerek.

Obejrzyj film o metodach badania serca:

Leczenie w przypadku odchyleń

W przypadku ostrej niewydolności krążenia lub przewlekłej dekompensacji leczenie przeprowadza się w warunkach całkowitego odpoczynku i leżenia w łóżku. Wszystkie pozostałe przypadki wymagają ograniczenia ćwiczeń, ograniczenia spożycia soli i płynów.

Terapia lekowa obejmuje następujące grupy leków:

glikozydy nasercowe (Digoksyna, Korglykon) zwiększają siłę skurczów, wydalanie moczu i funkcję pompowania serca;
Inhibitory ACE (Lizynopryl, Capoten, Prenesa) – zmniejszają opór tętniczy i rozszerzają żyły (magazynowanie krwi), ułatwiają pracę serca, zwiększają pojemność minutową serca;
azotany (Isoket, Cardiket) – poprawiają przepływ wieńcowy, rozluźniają ściany żył i tętnic;
leki moczopędne (Veroshpiron, Lasix) – usuwają nadmiar płynów i sodu;
beta-blokery (karwedilol) – łagodzą tachykardię, zwiększają napełnienie komór krwią;
leki przeciwzakrzepowe (Aspiryna, Warfarex) – zwiększają płynność krwi;
aktywatory metabolizmu w mięśniu sercowym (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

A tutaj jest więcej informacji na temat rozszerzenia serca.

Wystąpienie choroby jest spowodowane zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego.

Może poprzedzać przerost mięśnia sercowego. Napięcie i kurczliwość mięśnia sercowego zostają zachowane.

Ta patologia zależy bezpośrednio od zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Kiedy taka choroba się rozwinie, serce przestaje sobie radzić.

Im większe obszary tkanki bliznowatej, tym gorsza kurczliwość, przewodność i pobudliwość mięśnia sercowego.

Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego. Niedokrwistość może wystąpić przy braku żelaza w pożywieniu, ostrym lub przewlekłym krwawieniu.

Informacje opublikujemy wkrótce.

Echokardiografia: funkcja skurczowa lewej komory

Aby dokładnie zinterpretować zmiany podczas analizy EKG, należy przestrzegać schematu dekodowania podanego poniżej.

W rutynowej praktyce i w przypadku braku specjalnego sprzętu, 6-minutowy test chodu, odpowiadający wysiłkowi submaksymalnemu, może być stosowany w celu oceny tolerancji wysiłku i obiektywizacji stanu funkcjonalnego pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi chorobami serca i płuc.

Elektrokardiografia jest metodą graficznego rejestrowania zmian różnicy potencjałów serca zachodzących w procesach pobudzenia mięśnia sercowego.

Film o sanatorium rehabilitacyjnym Upa, Druskienniki, Litwa

Tylko lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie podczas osobistej konsultacji.

Nowości naukowo-medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i kurorty - badania i rehabilitacja za granicą.

Podczas korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.

Kurczliwość mięśnia sercowego: pojęcie, norma i zaburzenie, leczenie obniżonej kurczliwości

Mięsień sercowy jest najbardziej wytrzymały w organizmie człowieka. Wysoka wydajność mięśnia sercowego wynika z szeregu właściwości komórek mięśnia sercowego - kardiomiocytów. Właściwości te obejmują automatyzm (zdolność do samodzielnego wytwarzania energii elektrycznej), przewodność (zdolność do przekazywania impulsów elektrycznych do pobliskich włókien mięśniowych w sercu) i kurczliwość – zdolność do synchronicznego kurczenia się w odpowiedzi na stymulację elektryczną.

Bioelektryczne podstawy kurczliwości mięśnia sercowego

cykl skurczów serca

Wideo: więcej o biochemii kurczliwości mięśnia sercowego

Dlaczego warto wiedzieć o kurczliwości mięśnia sercowego?

Kurczliwość mięśnia sercowego według EKG

Kurczliwość mięśnia sercowego można ocenić już wykonując elektrokardiogram (EKG), ponieważ ta metoda badawcza pozwala na rejestrację aktywności elektrycznej mięśnia sercowego. Przy prawidłowej kurczliwości, rytm serca na kardiogramie jest zatokowy i regularny, a zespoły odzwierciedlające skurcze przedsionków i komór (PQRST) mają prawidłowy wygląd, bez zmian w poszczególnych zębach. Ocenia się także charakter kompleksów PQRST w różnych odprowadzeniach (standardowych lub klatki piersiowej), a przy zmianach w różnych odprowadzeniach można ocenić naruszenie kurczliwości odpowiednich odcinków lewej komory (dolna ściana, górne odcinki boczne, przednia , przegrodowe, szczytowo-boczne ściany LV). Ze względu na dużą zawartość informacji i łatwość użycia EKG jest rutynową metodą badawczą, która pozwala na szybką identyfikację niektórych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego.

Kurczliwość mięśnia sercowego w badaniu echokardiograficznym

EchoCG (echokardioskopia), czyli ultradźwięki serca, to złoty standard w badaniu serca i jego kurczliwości dzięki dobrej wizualizacji struktur serca. Kurczliwość mięśnia sercowego za pomocą ultrasonografii serca ocenia się na podstawie jakości odbicia fal ultradźwiękowych, które za pomocą specjalnego sprzętu przetwarzane są na obraz graficzny.

foto: ocena kurczliwości mięśnia sercowego w badaniu EchoCG z obciążeniem

przekroje mięśnia sercowego w badaniu echokardiograficznym

Normalna kurczliwość serca i nieprawidłowa kurczliwość mięśnia sercowego

Na tej podstawie można wyróżnić następujące pojęcia:

kurczliwość normalna – wszystkie odcinki skurczu LV z pełną siłą, regularnie i synchronicznie, zachowana jest kurczliwość mięśnia sercowego,
Hipokinezja – zmniejszenie miejscowej kurczliwości LV,
Akinezja to całkowity brak skurczu danego odcinka LV,
Dyskinezy – skurcz mięśnia sercowego w badanym odcinku jest nieprawidłowy,
Tętniak jest „występem” ściany lewej komory, składa się z tkanki bliznowatej i całkowicie nie ma zdolności do kurczenia się.

Jakie choroby powodują zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego?

wykresy zmian kurczliwości mięśnia sercowego w różnych sytuacjach

Niedotlenienie mięśnia sercowego w chorobie niedokrwiennej serca,
Martwica (śmierć) kardiomiocytów podczas ostrego zawału mięśnia sercowego,
Tworzenie się blizn w pozawałowej kardiosklerozie i tętniaku LV,
Ostre zapalenie mięśnia sercowego to stan zapalny mięśnia sercowego wywołany czynnikami zakaźnymi (bakterie, wirusy, grzyby) lub procesami autoimmunologicznymi (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów itp.),
kardioskleroza pozamięśniowa,
Kardiomiopatia rozstrzeniowa, przerostowa i restrykcyjna.

W ostrym udarze i uszkodzeniu mózgu możliwe jest również krótkotrwałe zmniejszenie kurczliwości kardiomiocytów.

Czy możliwe są kliniczne objawy upośledzenia kurczliwości?

Zmiany kurczliwości mięśnia sercowego nie są izolowane i z reguły towarzyszy im jedna lub inna patologia mięśnia sercowego. Dlatego wśród objawów klinicznych pacjenta odnotowuje się te, które są charakterystyczne dla konkretnej patologii. Tak więc przy ostrym zawale mięśnia sercowego obserwuje się intensywny ból w okolicy serca, przy zapaleniu mięśnia sercowego i stwardnieniu mięśnia sercowego - duszność, a wraz ze wzrostem dysfunkcji skurczowej LV - obrzęk. Często występują zaburzenia rytmu serca (zwykle migotanie przedsionków i dodatkowa skurcz komór), a także omdlenia (omdlenia) spowodowane niskim rzutem serca i w konsekwencji niskim przepływem krwi do mózgu.

Czy zaburzenia kurczliwości wymagają leczenia?

Leczenie upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego jest obowiązkowe. Jednak podczas diagnozowania takiego stanu konieczne jest ustalenie przyczyny, która doprowadziła do upośledzenia kurczliwości i leczenie tej choroby. Na tle szybkiego, odpowiedniego leczenia choroby wywołującej, kurczliwość mięśnia sercowego powraca do normalnego poziomu. Na przykład w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego obszary podatne na akinezję lub hipokinezję zaczynają normalnie wykonywać swoją funkcję skurczową 4-6 tygodni po wystąpieniu zawału.

Czy są możliwe konsekwencje?

Jeśli mówimy o konsekwencjach tego stanu, powinieneś wiedzieć, że możliwe powikłania są spowodowane chorobą podstawową. Mogą być reprezentowane przez nagłą śmierć sercową, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny podczas zawału serca, ostrą niewydolność serca podczas zapalenia mięśnia sercowego itp. Jeśli chodzi o rokowanie upośledzenia miejscowej kurczliwości, należy zauważyć, że strefy akinezji w obszarze martwicy pogarszają rokowanie w ostrej patologii serca i zwiększają ryzyko nagłej późniejszej śmierci sercowej. Terminowe leczenie choroby sprawczej znacznie poprawia rokowanie, a przeżycie pacjenta wzrasta.

O czym świadczy kurczliwość mięśnia sercowego?

Serce człowieka ma ogromny potencjał – jest w stanie zwiększyć objętość pompowanej krwi 5-6 razy. Sprzyja temu zwiększenie częstości akcji serca, które obserwuje się w warunkach zwiększonego zapotrzebowania narządów na składniki odżywcze i tlen. Jest to zdolność skurczowa mięśnia sercowego, która pozwala sercu dostosować się do stanu organizmu, w którym się aktualnie znajduje.

Zdarza się, że gdy obciążenie wzrasta, serce nadal pracuje w swoim zwykłym stanie, nie zwiększając częstotliwości skurczów. Przyczynia się to do zakłócenia procesów metabolicznych we wszystkich narządach i głodu tlenu. Dlatego zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego powinna być powodem do niepokoju. Pozostawiony bez opieki istnieje ryzyko powikłań objawiających się różnego rodzaju chorobami, najczęściej sercowo-naczyniowymi.

Przyczyny obniżonego CV

Kiedy w trakcie badania lekarz stwierdzi zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory, ważne jest ustalenie przyczyny tego stanu. Leczenie rozpocznie się od jego eliminacji. Czasami czynnik sprawczy niewłaściwy styl życia staje się np. niezbilansowana dieta, nadmierna aktywność fizyczna. Serce musi pracować ciężej, ale jednocześnie nie otrzymuje odpowiedniej ilości tlenu i składników odżywczych, mięsień sercowy nie jest w stanie wyprodukować wymaganej ilości energii. A jeśli na początku zostanie wykorzystany wewnętrzny potencjał energetyczny, który pozwala utrzymać zadowalającą kurczliwość mięśnia sercowego, po jego wyczerpaniu zaczną pojawiać się zakłócenia w funkcjonowaniu serca wymagające uwagi. Powrót do zdrowia normalna kondycja zdrowia w tym przypadku wystarczy poddać się kuracji leki, normalizując zdolności funkcjonalne narządu i procesy metaboliczne w nim zachodzące.

Często przyczyną zmniejszenia funkcji kurczliwej mięśnia sercowego są istniejące choroby danej osoby, takie jak:

zawał mięśnia sercowego;
urazy mózgu;
interwencja chirurgiczna;
przedostawanie się substancji toksycznych do organizmu;
miażdżycowe uszkodzenie naczyń;
awitaminoza;
zapalenie mięśnia sercowego.

Jak rozpoznać obniżone CV mięśnia sercowego

Powodem wizyty u lekarza powinny być następujące objawy:

zwiększone zmęczenie;
słabość;
brak powietrza, trudności w oddychaniu;
zawroty głowy, szczególnie po wysiłku fizycznym.

Takie znaki wskazują na obecność różne naruszenia i chorobami, ale nie należy ich ignorować. Aby uzyskać pełną informację o stanie zdrowia pacjenta, kardiolog skieruje go na badania. Zazwyczaj do postawienia dokładnej diagnozy wystarczą następujące badania:

EKG jest metodą badania dostarczającą najwięcej informacji. Pozwala różnicować zadowalająca kurczliwość zaniku mięśnia lewej komory, dając pełną informację o stanie zdrowia pacjenta. Aby uzyskać bardziej szczegółowe dane, wykonuje się EKG z obciążeniem na specjalnym rowerze treningowym. Jeśli po wysiłku fizycznym zachowana zostanie kurczliwość mięśnia sercowego, nie ma żadnych patologii. Lekarze zalecają również monitorowanie metodą Holtera, które pozwala monitorować tętno w różnych warunkach człowieka.
USG serca. Nie mniej pouczająca metoda. Za jego pomocą można określić obecność zmian w budowie i wielkości narządu, pobudliwość mięśnia sercowego, a także inne procesy zachodzące w sercu podczas jego pracy.
Laboratoryjne badania krwi. Umożliwiają diagnostykę chorób zapalnych czy zaburzeń metabolicznych, które mogą również powodować zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego.

Po zakończeniu badania pacjentowi zostanie przepisane leczenie, prowadzone w większości przypadków metodą zachowawczą.

Cechy leczenia

Leczenie zmniejszonej kurczliwości

W przypadku stwierdzenia, że kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona na skutek niewłaściwej pracy i odpoczynku lub odżywiania, pacjentowi zostanie podany ogólne zalecenia, sugerując przywrócenie normalnej równowagi stanów aktywności i odpoczynku, może przepisać preparaty witaminowe, uzupełniając rezerwy energetyczne środkowej warstwy serca.

W przypadku rozpoznania globalnej kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory konieczne będzie dłuższe leczenie. Zwykle wiąże się to z przyjmowaniem przez pacjenta następujących leków:

Dodatkowo zostanie przeprowadzone leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyny źródłowej. stan patologiczny. Jego taktyka zależy od choroby, która spowodowała rozwój zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego. W przypadku wystąpienia chorób serca stosowane będą leki normalizujące krążenie krwi, stabilizujące procesy pobudliwości mięśnia sercowego oraz leki antyarytmiczne.

Normokineza i jej definicja

Jeśli interesuje Cię pytanie, czym jest normokineza, to pod tym terminem, często używanym w praktyce medycznej, lekarze rozumieją związek między stanem danej osoby (fizycznym lub emocjonalnym) a wskaźnikami kurczliwości mięśnia sercowego. Na tej podstawie wyciąga się wniosek o stanie zdrowia pacjenta i konieczności leczenia.

Aby stworzyć konkretny program leczenia, lekarze będą musieli przeprowadzić pełne badanie pacjenta, aby dokładnie określić przyczynę tego stanu. Następnie rozpocznie się terapia mająca na celu normalizację funkcjonowania serca i przywrócenie niezbędnych wskaźników jego kurczliwości.

Kurczliwość mięśnia sercowego

Kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się podczas niedokrwienia serca lub zawału mięśnia sercowego.

Trzeba powiedzieć, że nasz narząd sercowy ma dość duży potencjał w tym sensie, że w razie potrzeby może zwiększyć krążenie krwi. Może się to zatem zdarzyć podczas normalnych zajęć sportowych lub podczas ciężkiej pracy fizycznej. Nawiasem mówiąc, jeśli mówimy o potencjalnych możliwościach serca, objętość krążenia krwi może wzrosnąć nawet 6 razy. Ale zdarza się, że kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się z różnych powodów, co już wskazuje na jego zmniejszone możliwości, które należy zdiagnozować na czas i podjąć niezbędne środki.

Przyczyny spadku

Warto wiedzieć, że zmniejszona kurczliwość tkanki mięśniowej może wynikać z następujących problemów zdrowotnych:

awitaminoza;
zapalenie mięśnia sercowego;
kardioskleroza;
nadczynność tarczycy;
zwiększony metabolizm;
miażdżyca itp.

Oprócz faktu wzmożonej aktywności fizycznej, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory może wystąpić w wyniku następujących powikłań:

poważne uszkodzenie mózgu;
konsekwencja nieudanej operacji;
choroby związane z sercem, takie jak niedokrwienie;
po zawale mięśnia sercowego;
konsekwencja toksycznego działania na tkankę mięśniową.

Trzeba powiedzieć, że ta komplikacja może znacznie zrujnować jakość życia danej osoby. Oprócz ogólnego pogorszenia stanu zdrowia człowieka może powodować niewydolność serca, co nie jest dobrym znakiem. Należy wyjaśnić, że w każdych okolicznościach należy zachować kurczliwość mięśnia sercowego. Aby to zrobić, należy ograniczyć przepracowanie podczas długotrwałej aktywności fizycznej.

Do najbardziej zauważalnych objawów należą następujące oznaki zmniejszonej kurczliwości:

szybkie męczenie się;
ogólne osłabienie organizmu;
szybki przyrost masy ciała;
szybkie oddychanie;
obrzęk;
ataki nocnego uduszenia.

Diagnozowanie zmniejszonej kurczliwości

Przy pierwszych wspomnianych powyżej objawach należy zasięgnąć porady specjalisty, pod żadnym pozorem nie należy samoleczyć ani ignorować tego problemu, gdyż skutki mogą być katastrofalne. Często w celu określenia kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, która może być zadowalająca lub zmniejszona, wykonuje się konwencjonalne EKG plus echokardiografię.

Echokardiografia mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory serca w skurczu i rozkurczu

Oprócz powyższych metod stosuje się następujące:

badanie ultrasonograficzne (USG);
chemia krwi;
kontrola ciśnienia krwi.

Możliwości leczenia

Aby zrozumieć, jak przeprowadzić leczenie, należy najpierw przeprowadzić kwalifikowaną diagnozę, która określi stopień i postać choroby. Przykładowo, należy wyeliminować globalną kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory, stosując klasyczne metody leczenia. W takich przypadkach eksperci zalecają przyjmowanie leków poprawiających mikrokrążenie krwi. Oprócz tego kursu przepisywane są leki, które można zastosować w celu poprawy metabolizmu w narządzie serca.

Przepisywane są substancje lecznicze, które regulują metabolizm w sercu i poprawiają mikrokrążenie krwi

Oczywiście, aby terapia przyniosła pożądany efekt, należy pozbyć się choroby podstawowej, która ją wywołała. Ponadto, jeśli chodzi o sportowców lub osoby o wzmożonej aktywności fizycznej, to na początek można obejść się specjalnym reżimem, który ogranicza aktywność fizyczną i zaleca odpoczynek w ciągu dnia. W cięższych postaciach zaleca się odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni. Warto powiedzieć, że zaburzenie to można łatwo skorygować, jeśli działania diagnostyczne zostaną przeprowadzone w odpowiednim czasie.

Alkohol ma negatywny wpływ na cały organizm człowieka, w tym na...

VSD typu hipotonicznego nie jest formą zbyt korzystną tej choroby. Manifestacje na początku

Jedną z najczęstszych i najniebezpieczniejszych patologii serca jest kardiomiopatia rozstrzeniowa. Ponieważ.

Aorta jest zwarta, a nie poszerzona

Lewy przedsionek jest powiększony LA 40 mm

Jama LV nieposzerzona, ESD 49 mm, ESD 34 mm

Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory

Strefa normo-hiper-dys-a-kinezji nie została zidentyfikowana

Przegroda międzykomorowa nie jest uszczelniona

Zastawka aortalna: płatki nie są uszczelnione, nie ma zwapnienia płatków pierścienia

Istnieją przeciwfazy. Przepływ rozkurczowy z przewagą typu A, niedomykalność pierwszego etapu.

Prawa komora nie jest poszerzona

Prawy przedsionek nie jest poszerzony

Nie ma cech nadciśnienia płucnego

Brak zakrzepicy lewej komory

Nie ma wysięku do jamy osierdziowej.

Łagodne poszerzenie LA, umiarkowana niewydolność LV stopnia 1, pogrubienie AO.

Myślę, że to wszystko jest całkiem udane. Oczywiście aktywność fizyczną należy ograniczyć w rozsądnych granicach, nie trzeba dużych ilości, umiarkowane są całkiem możliwe, jeśli są dobrze tolerowane. Terapia jest w zupełności wystarczająca, nie przepisałabym niczego innego.

Proszę mi powiedzieć, jak poważna jest to sytuacja?

Globalna funkcja skurczowa lewej komory jest zachowana

Spośród wszystkich wskazań do echokardiografii najczęstszym jest ocena funkcji skurczowej LV. Częściowo wynika to z faktu, że czynność skurczowa jest najlepiej zbadanym i poznanym parametrem czynności serca, a także dlatego, że ma ona właściwości prognostyczne dotyczące rozwoju powikłań i śmiertelności. Czynność skurczową LV ocenia się rutynowo w każdym badaniu echokardiograficznym, nawet jeśli nie jest to głównym celem badania.

Funkcja skurczowa lewej komory odnosi się do koncepcji kurczliwości lewej komory. Kurczliwość włókien mięśnia sercowego opisuje zależność Franka-Starlinga, zgodnie z którą wzrost obciążenia wstępnego (ciśnienia końcoworozkurczowego LV) prowadzi do wzrostu kurczliwości. W związku z tym kurczliwość, czyli funkcja skurczowa, zależy od warunków obciążenia i, ściśle mówiąc, należy ją oceniać na tle spektrum wartości obciążenia wstępnego i następczego.

W większości nie jest to wykonalne ustawienia kliniczne dlatego za pomocą echokardiografii trudno jest ocenić funkcję skurczową LV bez uwzględnienia warunków obciążenia. W związku z tym przy ocenie funkcji skurczowej LV zwykle podaje się wartość obciążenia wstępnego w momencie badania (czyli wielkość jamy LV wyrażoną w postaci średnicy, pola powierzchni lub objętości). Przy opisywaniu funkcji skurczowej i wielkości LV często podaje się również grubość lub masę LV, co ostatecznie uzupełnia ogólną ocenę funkcji skurczowej LV.

Czynność skurczową LV można ocenić za pomocą echokardiografii, zarówno jakościowo, jak i ilościowo. Istnieje wiele wskaźników opisujących funkcję skurczową LV, z których najczęściej wykorzystuje się frakcję wyrzutową. Frakcję wyrzutową wyraża się matematycznie jako wymiar rozkurczowy minus odpowiedni wymiar skurczowy podzielony przez wyjściowy wymiar rozkurczowy, gdzie wymiar może być liniowy, powierzchniowy lub objętościowy. Na przykład:

x 100%, gdzie LVEDV oznacza objętość końcoworozkurczową LV; LVESV – objętość końcowoskurczowa LV. Zwykle frakcja wyrzutowa wynosi 55% lub więcej zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Echokardiograf może rozwinąć dość skuteczną i dokładną umiejętność wizualnego określania frakcji wyrzutowej LV. Jednak dokładność i powtarzalność pomiarów zależy od umiejętności konkretnego wykonawcy, a wyniki pomiarów 62 różnych specjalistów mogą się znacznie różnić. Dlatego preferowane są pomiary ilościowe, a ASE zaleca, aby nawet doświadczeni echokardiografowie rutynowo porównywali oceny jakościowe ze skalibrowanymi pomiarami ilościowymi.

Pomiary liniowe (wykonywane zarówno w trybie M, jak i w trybie dwuwymiarowym) charakteryzują się najmniejszą zmiennością w zależności od wykonawcy w porównaniu z pomiarami powierzchni lub objętości i pozwalają uzyskać dokładne wartości charakteryzujące funkcję skurczową zdrowi ludzie Jednak najprawdopodobniej najgorzej opisują ogólną funkcję skurczową LV w przypadku patologii serca związanej z regionalnymi zaburzeniami kurczliwości mięśnia sercowego. Pomiary liniowe najlepiej przeprowadzać w trybie M, ponieważ wyższa częstotliwość generowania impulsów w porównaniu z trybem 2D zapewnia wyższą rozdzielczość czasową.

Frakcyjne skrócenie wsierdzia, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, gdzie LVIDd to wewnętrzna średnica lewej komory w rozkurczu, mm; LVID - średnica wewnętrzna lewej komory w skurczu, mm. Wartości normalne: dla mężczyzn 25-43%, dla kobiet 27-45%.

Pomiary potrzebne do obliczenia tej ilościowej miary funkcji skurczowej to: średnica wewnętrzna LV w fazie końcoworozkurczowej (zwana także średnicą końcoworozkurczową) i średnica wewnętrzna LV w fazie końcowoskurczowej (zwana także średnicą końcowoskurczową). Wymiary te zaznaczono od jednego brzegu wsierdzia do drugiego brzegu wsierdzia (zwanego także krawędzią wiodącą) na widoku TG LV w trybie M w osi krótkiej, tuż nad poziomem mięśni brodawkowatych.

Chociaż obliczenie frakcji skracającej jest szybką i prostą metodą oceny funkcji skurczowej LV, nie nadaje się do oceny funkcji skurczowej komory asymetrycznej, np. z LVAD lub deformacją tętniaka.

Ultradźwięki to dźwięki o częstotliwości większej niż oscylacje na sekundę (lub 20 kHz). Szybkość propagacji ultradźwięków w ośrodku zależy od właściwości tego ośrodka, w szczególności od jego gęstości

Lewa komora

Badanie lewej komory (LV) jest prawdopodobnie najważniejszym zastosowaniem echokardiografii. Przy technicznie kompetentnym przeprowadzeniu badania i prawidłowej interpretacji uzyskanych danych, badania M-modalne, dwuwymiarowe i dopplerowskie łącznie dostarczają szczegółowych informacji na temat anatomii i funkcji LV. Szczególnie ważną rolę odgrywa określenie globalnej funkcji skurczowej LV, której najbardziej reprezentatywnym parametrem jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości wyrzutowej LV do jej objętości końcoworozkurczowej). Można również bardzo dokładnie zbadać objętość LV, grubość jej ścian, kurczliwość poszczególnych odcinków i funkcję rozkurczową LV.

Globalna funkcja skurczowa

Dokładne badanie czynności lewej komory wymaga uzyskania wielu projekcji z dostępu przymostkowego i wierzchołkowego. Po pierwsze, obraz LV zwykle uzyskuje się z dostępu przymostkowego na całej jego długości (ryc. 2.1 ) i krótkie (ryc. 2.9 , 2.10 ) osie. Dwuwymiarowe obrazy LV pozwalają na precyzyjne prowadzenie wiązki ultradźwięków w badaniu M-modalnym (ryc. 2.3 , 2.4 ). Należy tak dobrać parametry wzmocnienia, aby wsierdzie LV było wyraźnie widoczne na obrazie. Trudności w określeniu prawdziwych konturów NN są najczęstszym źródłem błędów w określeniu jego funkcji.

Z dostępu wierzchołkowego wizualizację LV wykonuje się w trybie dwuwymiarowym w pozycjach cztero- i dwujamowych (ryc. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Możliwe jest również badanie LV z dostępu podżebrowego (ryc. 2.16 , 2.18 ).

Spośród parametrów funkcji LV uzyskanych za pomocą echokardiografii M-modalnej najbardziej informatywne są: skrócenie przednio-tylne krótkiej osi LV, odległość od szczytu E ruchu płatka przedniej zastawki mitralnej do przegrody międzykomorowej, amplituda ruchu korzenia aorty.

Skrócenie przednio-tylne charakteryzuje stosunek wymiarów rozkurczowych (zbiegających się z wierzchołkiem załamka R elektrokardiogramu) i skurczowych (koniec załamka T) wymiarów LV. Zwykle przednio-tylny wymiar krótkiej osi LV jest zmniejszony o 30% lub więcej. Na ryc. 2.4 przedstawia zapis badania M-modalnego LV z prawidłowym skróceniem przednio-tylnym, na ryc. 5,15°C- z kardiomiopatią rozstrzeniową.

Opieranie się wyłącznie na pomiarach M-modalnych może prowadzić do poważnych błędów w ocenie funkcji LV, ponieważ pomiary te uwzględniają jedynie niewielką część LV u jego podstawy. W przypadku choroby niedokrwiennej serca segmenty o upośledzonej kurczliwości można usunąć z podstawy LV; jednakże skrócenie LV w kierunku przednio-tylnym spowoduje fałszywe wrażenie globalnej funkcji skurczowej LV. Pomiary M-modalne wymiarów NN nie uwzględniają jego długości; przy obliczaniu objętości NN według Teichholza długość krótkiej osi NN zwiększa się do trzeciej potęgi; ten wzór jest wyjątkowo niedokładny. Niestety, w niektórych laboratoriach nadal jest on stosowany.

Odległość od szczytu E ruchu płatka przedniego zastawki mitralnej do przegrody międzykomorowej- jest to odległość pomiędzy punktem największego otwarcia zastawki mitralnej (podczas wczesnego rozkurczu) a najbliższym odcinkiem przegrody międzykomorowej (podczas skurczu). Zwykle odległość ta nie przekracza 5 mm. Wraz ze spadkiem globalnej kurczliwości LV zwiększa się ilość krwi pozostającej w jej jamie pod koniec skurczu, co prowadzi do poszerzenia LV. Jednocześnie zmniejszenie objętości wyrzutowej prowadzi do zmniejszenia transmisyjnego przepływu krwi. W tym przypadku zastawka mitralna nie otwiera się tak szeroko jak zwykle. Zmniejsza się również amplituda ruchu przegrody międzykomorowej. W miarę pogarszania się globalnej kurczliwości LV, odległość pomiędzy szczytowym ruchem płatka przedniego zastawki mitralnej a przegrodą międzykomorową wzrasta. Laboratorium Echokardiografii UCSF nie wykorzystuje danych M-modalnych do ilościowej oceny funkcji LV, preferując parametry echokardiografii dwuwymiarowej i dopplerowskiej.

Amplituda ruchu aorty u podstawy serca należy również oceniać wyłącznie jakościowo. Jest proporcjonalny do objętości skoku. Zachowanie aorty zależy od wypełnienia lewego przedsionka i od energii kinetycznej krwi wyrzucanej przez lewą komorę podczas skurczu. Zwykle korzeń aorty przesuwa się do przodu podczas skurczu o więcej niż 7 mm. Do wskaźnika tego należy podchodzić ostrożnie, gdyż mała objętość wyrzutowa nie musi koniecznie oznaczać zmniejszenia kurczliwości LV. Jeśli płatki zastawki aortalnej są wyraźnie widoczne wraz z aortą, można łatwo obliczyć odstępy czasu skurczowego. Stopień otwarcia płatków zastawki aortalnej i wzór ich ruchu są również wskaźnikami funkcji skurczowej LV.

W ostatnich latach ukazało się wiele publikacji poświęconych metodom komputerowego przetwarzania obrazów M-modalnych LV. Ale nie będziemy się nad nimi rozwodzić, ponieważ w większości klinicznych laboratoriów echokardiograficznych nie wykorzystuje się do tych celów komputerów, a ponadto wraz z rozwojem technologii echokardiograficznej pojawiły się bardziej wiarygodne metody oceny globalnej kurczliwości LV.

Dwuwymiarowe badanie echokardiograficzne pozwala na jakościową i ilościową ocenę globalnej kurczliwości LV. W codziennej praktyce obrazy echokardiograficzne ocenia się w taki sam sposób, jak ventriculogramy: określa się przybliżony stosunek wymiarów skurczowego i rozkurczowego serca. Wielu badaczy uważa, że możliwe jest bardzo dokładne oszacowanie frakcji wyrzutowej bez uciekania się do pomiarów. My natomiast, porównując wyniki takiej oceny z ilościowym obliczeniem frakcji wyrzutowej podczas ventrikulografii, stwierdziliśmy niedopuszczalnie dużą liczbę błędów.

Najdokładniejszą metodą oceny globalnej kurczliwości LV jest ilościowa dwuwymiarowa echokardiografia. Metoda ta oczywiście nie jest pozbawiona błędów, ale i tak jest lepsza od wizualnej oceny obrazów. Najprawdopodobniej badania dopplerowskie globalnej funkcji skurczowej LV są jeszcze dokładniejsze, ale na razie pełnią rolę pomocniczą.

Aby określić ilościowo globalną kurczliwość LV, zasadnicze znaczenie ma wybór stereometrycznego modelu LV. Po wybraniu modelu objętości LV obliczane są na podstawie jego pomiarów planimetrycznych przy użyciu algorytmu odpowiadającego wybranemu modelowi. Istnieje wiele algorytmów obliczania objętości LV, nad którymi nie będziemy się szczegółowo rozwodzić. W Pracowni Echokardiografii UCSF stosuje się zmodyfikowany algorytm Simpsona, bardziej trafnie nazywany metodą dyskową (ryc. 5.1). Przy jego zastosowaniu dokładność pomiaru jest praktycznie niezależna od kształtu nn: metoda opiera się na rekonstrukcji nn z 20 dysków – przekrojów nn na różnych poziomach. Metoda polega na uzyskaniu wzajemnie prostopadłych obrazów LV w położeniu dwu- i czterojamowym. W kilku ośrodkach porównywano metodę dyskową z radiokontrastem i wentylrykulografią radioizotopową. Główną wadą metody dyskowej jest to, że zaniża (o około 25%) objętości LV i wymaga użycia systemów komputerowych. Z biegiem czasu koszty systemów komputerowych będą spadać, a jakość obrazu będzie się poprawiać; dlatego ilościowe metody oceny kurczliwości LV będą bardziej dostępne.

Rysunek 5.1. Obliczanie objętości lewej komory za pomocą dwóch algorytmów. U góry: Obliczanie objętości lewej komory metodą krążka w dwóch płaszczyznach (zmodyfikowany algorytm Simpsona). Aby obliczyć objętość lewej komory (V) metodą krążkową, konieczne jest uzyskanie obrazów w dwóch wzajemnie prostopadłych płaszczyznach: w położeniu wierzchołkowym serca czterojamowego i w położeniu koniuszkowym serca dwujamowego. W obu projekcjach lewa komora jest podzielona na 20 krążków (a i oraz b i) o tej samej wysokości; pola dysków (a i  b i /4) sumuje się, a następnie sumę mnoży się przez długość lewej komory (L). Metoda dyskowa jest najdokładniejszą metodą obliczania objętości lewej komory, ponieważ na jej wyniki najmniejszy wpływ mają deformacje lewej komory. U dołu: obliczenie objętości lewej komory za pomocą wzoru na długość pola w jednej płaszczyźnie. Metoda ta, pierwotnie przeznaczona do obliczania objętości lewej komory za pomocą wentylacji rentgenowskiej, jest najlepsza, jeśli można uzyskać dobry obraz lewej komory tylko w jednym położeniu wierzchołkowym. A to obszar lewej komory na obrazie, L to długość lewej komory. Schiller N.B. Dwuwymiarowe echokardiograficzne określenie objętości lewej komory, funkcji skurczowej i masy. Podsumowanie i omówienie zaleceń Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego z 1989 roku. Obieg 84 (dodatek 3): 280, 1991.

Oczekiwane zatwierdzenie standardów ilościowego określania globalnej kurczliwości LV przez Amerykańskie Towarzystwo Echokardiograficzne powinno doprowadzić do większej liczby szerokie zastosowanie te metody w codziennej praktyce.

Na ryc. 5.1 , 5.2 przedstawia wzajemnie prostopadłe obrazy LV, które można wykorzystać do obliczenia jego objętości metodą Simpsona. Kontury LV należy narysować ściśle wzdłuż powierzchni wsierdzia. Prawidłowe wartości objętości końcoworozkurczowej LV obliczone za pomocą trzech algorytmów podano w tabeli. 7.

Rysunek 5.2. Komputerowe przetwarzanie obrazów lewej komory. U góry: nałożenie konturu skurczowego na rozkurczowego w projekcjach serca dwu- (2-Ch) i czterokomorowego (4-Ch). U dołu: Porównanie konturu rozkurczowego i skurczowego w celu ilościowej analizy lokalnej kurczliwości lewej komory. Nie ma zgody co do sposobu porównywania konturów komory. W tym przypadku operator zdecydował się nie wyrównywać długich osi komory w skurczu i rozkurczu, ale wyrównać środki masy każdego z konturów. Metody komputerowe analizę kurczliwości miejscowej należy stosować z dużą ostrożnością, gdyż ich trafność diagnostyczna nie jest do końca jasna. W podanym przykładzie obliczono także masę mięśnia sercowego lewej komory (Mass) przy użyciu modelu elipsoidy ściętej, frakcję wyrzutową przy użyciu wzoru na długość pola w każdej pozycji (SPl EF), objętość końcoworozkurczową i frakcję wyrzutową przy użyciu wzoru metoda dyskowa (BiPl EF). Okazało się, że masa mięśnia sercowego lewej komory jest zwiększona – 220 g. Wartości frakcji wyrzutowej lewej komory (normalnie wynosi ona 0,60) różniły się istotnie w zależności od przyjętej do obliczeń projekcji (0,61 i 0,46). Oczywiście różnice te tłumaczy się hipokinezją lokalizacji przegrody lewej komory. Stosując dokładniejszą metodę krążkową, frakcja wyrzutowa wynosiła 0,55 (lub 55%). Zwiększyła się objętość końcoworozkurczowa lewej komory (147 ml), jednakże powierzchnia ciała pacjenta wynosiła 1,93 m2, zatem wskaźnik objętości końcoworozkurczowej lewej komory (147/1,93 = 76 ml/m2) mieścił się w granicach górna granica zakresu normy. Schiller N.B. Dwuwymiarowe echokardiograficzne określenie objętości lewej komory, funkcji skurczowej i masy. Podsumowanie i omówienie zaleceń Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego z 1989 roku. Obieg 84 (dodatek 3): 280, 1991.

Tabela 7. Prawidłowe wartości objętości końcoworozkurczowej LV (EDV) obliczone za pomocą trzech algorytmów

Średnia wartość EDV ± , ml

Wskaźnik końcoworozkurczowy, ml/m2

Algorytm powierzchniowo-długości w pozycji wierzchołkowej 4-jamowej

Algorytm powierzchniowo-długości w pozycji wierzchołkowej 2-jamowej

Algorytm Simpsona w pozycjach wzajemnie prostopadłych

W nawiasie podano wartości skrajne uzyskane u osób zdrowych.

Oczywistą zaletą ilościowego obliczenia globalnej kurczliwości LV w porównaniu z oceną wizualną jest to, że wraz z frakcją wyrzutową dostarcza wartości objętości LV i rzutu serca. Metody Dopplera uzupełniają informacje uzyskane z dwuwymiarowej echokardiografii: Udowodniono, że pomiar Dopplera objętości wyrzutowej jest bardzo dokładny. Wartość takich parametrów, jak maksymalna prędkość i przyspieszenie przepływu krwi w aorcie, wymaga jeszcze potwierdzenia, ale być może wkrótce wejdą one do praktyki klinicznej.

Laboratorium Echokardiografii UCSF rutynowo określa objętość wyrzutową LV za pomocą echokardiografii dopplerowskiej z falą ciągłą zastawki aortalnej w połączeniu z M-modalnym pomiarem poszerzenia zastawki. Metoda ta, podobnie jak wszystkie metody dopplerowskie do badania objętościowego przepływu krwi, opiera się na pomiarze całki liniowej prędkości przepływu krwi i pola przekroju poprzecznego naczynia w miejscu przepływu krwi. Iloczyn średniej prędkości przepływu krwi w skurczu i czasu trwania skurczu to odległość, jaką pokonuje objętość wyrzutowa krwi podczas skurczu. Pomnożenie tej wartości przez pole przekroju poprzecznego naczynia, w którym następuje przepływ krwi, daje objętość wyrzutową. Iloczyn objętości wyrzutowej i tętna to minutowa objętość przepływu krwi.

Kolejnym parametrem globalnej kurczliwości lewej komory, którego wartość można zmierzyć metodą dopplera, jest szybkość narastania ciśnienia w jamie lewej komory na początku okresu wyrzutowego (dP/dt). Wartość dP/dt można obliczyć jedynie w przypadku niedomykalności mitralnej (ryc. 5.3). Konieczne jest zarejestrowanie strumienia niedomykalności mitralnej w trybie fali stałej i zmierzenie odstępu między dwoma punktami na prostym odcinku widma niedomykalności mitralnej. Zazwyczaj takim odcinkiem jest odległość pomiędzy punktami przy prędkościach od 1 do 3 m/s. Obliczenie dP/dt jest możliwe tylko przy założeniu, że ciśnienie w lewym przedsionku w tym czasie nie ulega zmianie. Zmiana ciśnienia pomiędzy punktami o prędkościach 1 m/s i 3 m/s wynosi 32 mmHg. Sztuka. Dzielenie 32 przez odstęp między punktami daje dP/dt.

Rysunek 5.3. Obliczanie dP/dt lewej komory: badanie fali ciągłej niedomykalności mitralnej (MR). Odstęp pomiędzy punktami, w których prędkość strumienia niedomykalności mitralnej wynosi odpowiednio 1 m/s i 3 m/s, wynosi w tym przypadku 40 ms. Różnica ciśnień - 32 mm Hg. Sztuka. [zgodnie z równaniem Bernoulliego dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Zatem dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.

Diagnostyka różnicowa przyczyn zmniejszonej globalnej kurczliwości LV jest trudna. Jeżeli kurczliwość wszystkich segmentów LV zmniejsza się mniej więcej w tym samym stopniu, można mówić o kardiomiopatii. Do rozpoznania etiologii kardiomiopatii potrzebne są dane kliniczne, a także inne parametry, takie jak grubość ściany lewej komory oraz informacje o aparacie zastawkowym serca. W literaturze amerykańskiej termin „kardiomiopatia” jest zwykle używany do opisania zmniejszenia globalnej kurczliwości LV o dowolnej etiologii; Zatem przyczyną kardiomiopatii może być choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, choroba zastawkowa serca, zapalenie mięśnia sercowego itp. W dalszej części, aby określić globalne zmniejszenie kurczliwości LV niewiadomego pochodzenia, będziemy używać terminu „idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa”; dla idiopatycznego asymetrycznego przerostu LV – termin „kardiomiopatia przerostowa”. Niestety, nasza wiedza na temat etiologii kardiomiopatii jest w dalszym ciągu niewystarczająca; Niedoskonałe są także możliwości wykorzystania echokardiografii w diagnostyce różnicowej. Różnorodność kurczliwości poszczególnych segmentów LV przemawia za niedokrwienną etiologią kardiomiopatii, chociaż w przypadku idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej różne segmenty LV mogą kurczyć się w różny sposób. Zmniejszona globalna kurczliwość LV przy braku jej poszerzenia wysokie prawdopodobieństwo wskazuje na obecność patologii niekardiologicznej. Tachykardii i zaburzeniom metabolicznym (na przykład kwasicy) często towarzyszy zmniejszenie frakcji wyrzutowej przy braku jakiejkolwiek patologii mięśnia sercowego. Leki mogą przejściowo zmniejszać ogólną kurczliwość LV; Taki efekt mają na przykład wziewne środki znieczulające.

Kształt, grubość ścianki i waga

Zmiany kształtu LV podczas różne choroby serca są słabo poznane i rzadko omawiane w literaturze echokardiograficznej. Lewa komora w kardiomiopatiach przyjmuje kształt kulisty (ryc. 5.15 ). W przeciwieństwie do globalnych zmian kształtu lewej komory, lepiej poznano jej lokalne deformacje obserwowane w chorobie niedokrwiennej serca. Miejscowe nieprawidłowości w kształcie LV prawie zawsze wskazują na niedokrwienny charakter uszkodzenia mięśnia sercowego. Tętniaki LV (miejscowe zaburzenia jej kształtu w czasie rozkurczu) utrudniają ocenę globalnej funkcji skurczowej LV. Jeśli ściany tętniaka są gęste i zawierają dużą ilość tkanki włóknistej, wówczas tętniak nie rozszerza się i dlatego ma stosunkowo niewielki wpływ na ogólną kurczliwość LV. Jeśli tętniak jest rozciągliwy, jego wpływ na globalną funkcję skurczową LV może być dość znaczący.

Przez długi czas grubość ścian lewej komory pozwalała na ocenę obecności lub braku jej przerostu. Zastosowano stosunek grubości przegrody do grubości tylnej ściany lewej komory kryterium diagnostyczne asymetryczny przerost LV. Podobnie jak w przypadku wymiarów LV, te pomiary liniowe służyły jako pośrednia ocena masy mięśnia sercowego LV. Dane z ilościowej dwuwymiarowej echokardiografii wskazują, że stosowanie liniowych pomiarów grubości ściany lewej komory może prowadzić do błędnej oceny masy mięśnia sercowego; należy ponownie rozważyć podejście do takich pomiarów. Na przykład, jeśli napełnienie rozkurczowe LV jest znacznie zmniejszone, wówczas grubość mięśnia sercowego LV w rozkurczu może wzrosnąć przy prawidłowej masie LV. Przeciwnie, w przypadku poszerzenia LV jego ściany mogą być cienkie nawet przy znacznie zwiększonej masie mięśnia sercowego LV. Dlatego też, aby ocenić obecność lub brak przerostu LV, zaleca się obliczenie masy mięśnia sercowego. Oczywiście metody obliczania masy mięśnia LV polegające na podnoszeniu pomiarów M-modalnych do potęgi trzeciej są tak samo niewykonalne, jak w przypadku obliczania objętości, zwłaszcza przy asymetrycznej LV.

Bazując na własnym doświadczeniu i danych literaturowych, zalecamy obliczanie masy mięśnia LV wyłącznie na podstawie dwuwymiarowego badania echokardiograficznego. Metodę, którą stosujemy pokazano na ryc. 5.4. Większość innych metod pomiaru masy LV jest podobna do tej i opiera się na obliczaniu długości LV i grubości mięśnia sercowego w krótkiej osi LV z dostępu przymostkowego. Prawidłowe wartości masy mięśnia sercowego LV podano w tabeli. 8.

Rysunek 5.4. Obliczanie masy mięśnia sercowego lewej komory przy użyciu wzoru na długość pola (A/L) i modelu elipsoidy ściętej (TE). U góry: narysuj kontury wsierdzia i nasierdzia lewej komory na poziomie końców mięśni brodawkowatych; obliczyć grubość mięśnia sercowego lewej komory (t), promień krótkiej osi lewej komory (b) oraz obszary zajmowane przez kontury wsierdzia i nasierdzia lewej komory (A 1 i A 2). Należy pamiętać, że z obliczeń wyłączono mięśnie brodawkowate i krew w jamie lewej komory. Poniżej: a - długa półoś lewej komory, b - promień krótkiej osi lewej komory, d - krótka półoś lewej komory, t - grubość mięśnia sercowego lewej komory. U dołu: wzory do obliczania masy mięśnia sercowego lewej komory stosowane w programach komputerowych. Dokładność tych wzorów jest w przybliżeniu taka sama. Schiller N.B. Dwuwymiarowe echokardiograficzne określenie objętości lewej komory, funkcji skurczowej i masy. Podsumowanie i omówienie zaleceń Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego z 1989 roku. Obieg 84 (3 uzupełnienie): 280, 1991.

Tabela 8. Prawidłowe wartości masy mięśnia LV

Indeks masy (g/m2)

* - obliczone jako 90% sumy średniej i odchylenia standardowego

Nasze wstępne wyniki wskazują na możliwość istotnej redukcji masy mięśnia sercowego (u niektórych pacjentów nawet do 150 g) po wymianie zastawki aortalnej z powodu zwężenia aorty lub po przeszczepieniu nerki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pochodzenia nerkowego. Podobne wyniki uzyskali inni autorzy w badaniu pacjentów otrzymujących długotrwałą terapię przeciwnadciśnieniową.

Znając objętość końcoworozkurczową LV i jej masę, można obliczyć ich stosunek. Zwykle stosunek objętości końcoworozkurczowej do masy mięśnia LV wynosi 0,80 ± 0,17 ml/g. Wzrost tego stosunku powyżej 1,1 ml/g wiąże się ze zwiększonym obciążeniem ściany LV i oznacza, że przerost LV nie może kompensować wzrostu jej objętości (obciążenie ściany komory jest wprost proporcjonalne do jej wewnętrznej wielkości i ciśnienia oraz odwrotnie proporcjonalna do grubości ściany komory).

Ocena funkcji komór

Ocena funkcjonalna lewej komory jako całości:

Zwykle przeprowadza się jakościową ocenę EF. Lekarze wykonujący echokardiografię muszą stale na nowo rozważać swoje możliwości diagnostyczne, porównując dane jakościowe z precyzyjnymi metodami ilościowymi (MRI, ventrykulografia radionuklidowa, trójwymiarowa i dwuwymiarowa echokardiografia ilościowa).
EF podczas wykonywania dwuwymiarowej echokardiografii oblicza się komputerowo lub ręcznie, stosując następujące metody:

Zmodyfikowana dwuwymiarowa metoda połączonego dysku Simpsona. Wykonuje się zdjęcia lewej komory (A4Ch, A2Ch), a obwód wierzchołka serca dzieli się na standardową liczbę równych odcinków, których wysokość jest brana pod uwagę w obliczeniach. Pole krążka oblicza się przy użyciu wzoru na obwód elipsy (pg/2), gdzie r i r2 to środkowo-boczny wymiar wsierdzia każdego segmentu odpowiednio w projekcjach A4Ch i A2Ch.
Model cylindryczny półelipsoidalny. Objętość określa się mierząc obszar wsierdzia w rzucie PSA na poziomie mięśni sutka oraz w obszarze największego obwodu wierzchołka (L) w dowolnej projekcji wierzchołkowej. Objętość = 5/6AL.

>75 Hiperdynamiczny.
55-75 Normalne.
40-54 Nieznacznie zmniejszone.
30-39 Umiarkowanie zmniejszone.
<30 Значительно сниженная.

Minutowa objętość krążenia krwi: objętość wyrzutowa lewej komory x częstość akcji serca.
Objętość wyrzutowa płuc: całka liniowej prędkości przepływu w tętnicy płucnej x powierzchnia tętnicy płucnej (określona metodą Dopplera podczas skurczowego rozciągnięcia środkowo-bocznego).
Rzut prawej komory: objętość wyrzutowa płuc x częstość akcji serca.
Ocena przecieku płucno-układowego (Qp/Qs): objętość wyrzutowa płuc x objętość wyrzutowa lewej komory.

Główne aspekty oceny wyników badania echokardiograficznego u pacjentów z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory

Anatomiczny.

Wymiary lewej komory (skurczowa i końcoworozkurczowa).
Frakcja wyrzutowa lewej komory.
Naruszenie lokalnej kurczliwości.

Charakterystyka Dopplera.

Stosunek E/A.
Dylatacja czasu E.
Ocena ciśnienia skurczowego na podstawie niedomykalności trójdzielnej.
Ocena ciśnienia skurczowego na podstawie niedomykalności płucnej.
Ocena pojemności płuc [objętość wyrzutowa/(ciśnienie rozkurczowe - ciśnienie skurczowe)].

Implikacje dla leczenia.

Niedomykalność mitralna pod koniec rozkurczu, jeśli opóźnienie przedsionkowo-komorowe jest zbyt długie.
Dyssynchronia (opóźnienie ruchu bocznej części pierścienia AV względem pierścienia przegrodowego o ponad 60 ms, wykrywane w badaniu dopplerem tkankowym).

Ocena funkcji rozkurczowej lewej komory

Określenie funkcji rozkurczowej lewej komory obejmuje pomiary wykonane w różnych okresach rozkurczu. Okresami tymi są: czas relaksacji izowolutycznej, czas wczesnego napełniania, okres spoczynku przed skurczem oraz okres skurczu przedsionków. Zazwyczaj pomiary te zależą od wieku i częstości akcji serca oraz odzwierciedlają różny stopień obciążenia lewej komory.

Przepływ krwi przez ujście mitralne określony metodą Dopplera pulsacyjnego: załamek E (maksymalna prędkość wczesnorozkurczowa), załamek A, stosunek E/A i czas opóźnienia transmisji.

Oceniając te parametry należy wziąć pod uwagę:

Stosunek E/A jest w dużym stopniu zależny od lokalizacji badanego obiektu wolumetrycznego (pierścień, brzeżne odcinki zastawki mitralnej itp.) i stanu obciążenia.
Wskaźnik E/A maleje wraz z wiekiem i ocena powinna być standaryzowana pod względem wieku. Osoby starsze charakteryzują się stosunkiem E/A mniejszym niż 1, co jest typowe dla normalnych procesów starzenia.
Wzrost ciśnienia napełniania (na przykład z niewydolnością serca) prowadzi do fałszywej normalizacji stosunku, a wraz ze zmniejszeniem obciążenia wstępnego lewej komory (na przykład ze wzrostem diurezy) lub próbą Valsalvy często powraca do oryginalne wartości nieprawidłowe.
Czas zwalniania dobrze koreluje z inwazyjnymi pomiarami sztywności lewej komory, podczas gdy inne pomiary bardziej odzwierciedlają relaksację lewej komory. Doppler pulsacyjny żył płucnych: można zobrazować przepływ przez lewy przedsionek. Fale S, D i A charakteryzują skurczowe i rozkurczowe wypełnienie przedsionków. Fala A powstaje w wyniku odwrotnego przepływu krwi do żył płucnych podczas skurczu przedsionka.
Stosunek S/D wzrasta wraz z wiekiem z powodu pogarszającej się relaksacji rozkurczowej lewej komory. Czas trwania załamka A w żyłach płucnych, przekraczający o 30 ms czas trwania załamka transmisyjnego A, wskazuje na zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory.

Doppler fali ciągłej w ocenie stosunku rzutu lewej komory do napływu mitralnego: czas relaksacji izowolucznej.

Doppler tkankowy w badaniu środkowej i bocznej części pierścienia mitralnego (E, A).

Uważa się, że wypełnienie zależne od obciążenia różni się tylko nieznacznie. Zwykle korelacja między prędkościami pierścienia przyśrodkowego i bocznego jest niewielka, gdy pomiarów dokonuje się w pierścieniu bocznym, gdzie badanie jest bardziej powtarzalne.
Stosunek E/E1 jest w przybliżeniu powiązany z ciśnieniem końcoworozkurczowym w lewej komorze. Wartość współczynnika większa niż 15 wyraźnie wskazuje na zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory, podczas gdy stosunek mniejszy niż 8 zawsze wskazuje na normalne ciśnienie napełniania.

Kolorowe zmiany Dopplera w propagacji przepływu: wielkość wzrostu prędkości krwi od pierścienia zastawki do wierzchołka.

Różne stany serca w rozkurczu wraz z powyższymi parametrami wskazują na stopień i stopień „dysfunkcji rozkurczowej”.

Oznaki upośledzonej relaksacji (na przykład spadkowi E i E1 towarzyszy wzrost A i A1), zmniejszenie płucnej fali D i zmniejszona zmiana koloru w propagacji przepływu.
Wzrost ciśnienia napełniania lewej komory prowadzi do fałszywej normalizacji stosunku transmisji dopplerowskiej E/A z zauważalnie mniejszymi objawami podczas stosowania manewru Valsalvy i podczas określania stosunku prędkości za pomocą dopplera tkankowego.
Oprócz zmian podatności, zmiany pozycji ciała powodują zmianę krzywej ciśnienie/objętość (zmiany sztywności), DT transmisyjny spada poniżej 130 ms, zwiększa się wczesna prędkość napełniania metodą Dopplera w wyniku zwiększonego ciśnienia późnorozkurczowego lewej komory, zmniejszają się skurcze przedsionków osłabione i związane z tym natężenie przepływu, poziomy krwi są zmniejszone.
Jest mało prawdopodobne, aby objawy były spowodowane rozkurczową niewydolnością serca, jeśli stosunek E/E1 jest mniejszy niż 8, a lewy przedsionek ma normalną wielkość.
Ważne jest, aby nie przegapić oznak zwężenia:

Drżenie przegrody lub zakłócenie synchronizacji skurczów.
Poszerzenie żyły głównej dolnej.
Ruch krwi w przeciwnym kierunku w żyłach wątrobowych podczas wydechu.

Oceń materiał

Powielanie materiałów ze strony jest surowo zabronione!

Informacje zawarte na tej stronie służą celom edukacyjnym i nie stanowią porady medycznej ani leczenia.

Frakcja wyrzutowa lewej komory serca: normy, przyczyny niskie i wysokie, jak zwiększyć

Co to jest frakcja wyrzutowa i dlaczego należy ją badać?

Frakcja wyrzutowa serca (EF) jest wskaźnikiem odzwierciedlającym objętość krwi wyrzucanej przez lewą komorę (LV) w momencie jej skurczu (skurczu) do światła aorty. EF oblicza się na podstawie stosunku objętości krwi wyrzucanej do aorty do objętości krwi znajdującej się w lewej komorze w momencie jej rozkurczu (rozkurczu). Oznacza to, że gdy komora jest rozluźniona, zawiera krew z lewego przedsionka (objętość końcoworozkurczowa - EDV), a następnie, kurcząc się, wypycha część krwi do światła aorty. Ta część krwi to frakcja wyrzutowa wyrażona w procentach.

Frakcja wyrzutowa krwi jest wielkością technicznie łatwą do obliczenia i zawierającą dość dużą zawartość informacyjną dotyczącą kurczliwości mięśnia sercowego. Od tej wartości w dużej mierze zależy konieczność przepisywania leków kardiologicznych, a także determinuje rokowanie u pacjentów z niewydolnością sercowo-naczyniową.

Im frakcja wyrzutowa LV pacjenta bliższa prawidłowym wartościom, tym lepiej kurczy się jego serce i tym korzystniejsze rokowania dla życia i zdrowia. Jeśli frakcja wyrzutowa jest znacznie niższa niż normalnie, oznacza to, że serce nie może normalnie się kurczyć i dostarczać krwi do całego organizmu i w takim przypadku mięsień sercowy należy wspomagać lekami.

Jak oblicza się frakcję wyrzutową?

Wskaźnik ten można obliczyć za pomocą wzoru Teicholtza lub Simpsona. Obliczenia przeprowadza się za pomocą programu, który automatycznie oblicza wynik w zależności od końcowej objętości skurczowej i rozkurczowej lewej komory, a także jej wielkości.

Obliczenia metodą Simpsona uważa się za bardziej skuteczne, gdyż według Teicholza małe obszary mięśnia sercowego z upośledzoną miejscową kurczliwością mogą nie zostać uwzględnione w wycinku badawczym podczas dwuwymiarowego Echo-CG, natomiast w przypadku metody Simpsona większe obszary mięsień sercowy wpada do wycinka koła.

Pomimo tego, że metoda Teicholza jest stosowana na przestarzałym sprzęcie, nowoczesne pracownie ultrasonograficzne preferują ocenę frakcji wyrzutowej metodą Simpsona. Nawiasem mówiąc, uzyskane wyniki mogą się różnić - w zależności od metody o wartości w granicach 10%.

Normalne wartości EF

Normalna wartość frakcji wyrzutowej różni się w zależności od osoby i zależy również od sprzętu użytego do badania oraz metody obliczania frakcji.

Średnie wartości wynoszą około 50-60%, dolna granica normy według wzoru Simpsona wynosi co najmniej 45%, według wzoru Teicholza - co najmniej 55%. Procent ten oznacza, że dokładnie taką ilość krwi na uderzenie serca serce musi przetłoczyć do światła aorty, aby zapewnić odpowiedni dopływ tlenu do narządów wewnętrznych.

35-40% mówi o zaawansowanej niewydolności serca, nawet niższe wartości są obarczone krótkotrwałymi konsekwencjami.

U dzieci w okresie noworodkowym EF wynosi co najmniej 60%, przeważnie 60-80%, a w miarę wzrostu stopniowo osiąga prawidłowy poziom.

Spośród odchyleń od normy, częściej niż zwiększona frakcja wyrzutowa, następuje spadek jej wartości z powodu różnych chorób.

Jeśli wskaźnik jest zmniejszony, oznacza to, że mięsień sercowy nie może się wystarczająco skurczyć, w wyniku czego zmniejsza się objętość wydalanej krwi, a narządy wewnętrzne, a przede wszystkim mózg, otrzymują mniej tlenu.

Czasami na zakończenie echokardioskopii widać, że wartość EF jest wyższa od średniej (60% lub więcej). Z reguły w takich przypadkach liczba ta nie przekracza 80%, ponieważ lewa komora ze względu na cechy fizjologiczne nie będzie w stanie wydalić większej objętości krwi do aorty.

Z reguły wysoką EF obserwuje się u osób zdrowych przy braku innych patologii serca, a także u sportowców z wytrenowanym mięśniem sercowym, gdy serce kurczy się z większą siłą przy każdym uderzeniu niż u zwykłej osoby i wydala większy procent zawarta w nim krew trafia do aorty.

Ponadto, jeśli u pacjenta występuje przerost mięśnia LV jako objaw kardiomiopatii przerostowej lub nadciśnienia tętniczego, zwiększona EF może wskazywać, że mięsień sercowy może nadal kompensować początkową niewydolność serca i stara się usunąć jak najwięcej krwi do aorty. W miarę postępu niewydolności serca EF stopniowo maleje, dlatego u pacjentów z klinicznie jawną CHF bardzo ważne jest wykonywanie echokardioskopii w miarę upływu czasu, aby nie przeoczyć spadku EF.

Przyczyny zmniejszonej frakcji wyrzutowej serca

Główną przyczyną upośledzenia funkcji skurczowej (kurczliwej) mięśnia sercowego jest rozwój przewlekłej niewydolności serca (CHF). Z kolei CHF pojawia się i postępuje na skutek chorób takich jak:

Choroba niedokrwienna serca to zmniejszenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, które dostarczają tlen do samego mięśnia sercowego,
Przebyte zawały mięśnia sercowego, szczególnie wielkoogniskowe i przezścienne (rozległe), a także powtarzające się, w wyniku których normalne komórki mięśniowe serca po zawale serca zostają zastąpione tkanką bliznowatą, która nie ma zdolności kurczenia się - post -powstaje kardioskleroza zawałowa (w opisie EKG można to odczytać jako skrót PICS),

Zmniejszona EF z powodu zawału mięśnia sercowego (b). Dotknięte obszary mięśnia sercowego nie mogą się kurczyć

Najczęstszą przyczyną zmniejszonego rzutu serca jest ostry lub przebyty zawał mięśnia sercowego, któremu towarzyszy zmniejszenie globalnej lub lokalnej kurczliwości mięśnia lewej komory.

Objawy obniżonej frakcji wyrzutowej

Wszystkie objawy, które mogą sugerować pogorszenie funkcji skurczowej serca, są spowodowane CHF. Dlatego objawy tej choroby są na pierwszym miejscu.

Jednak z obserwacji praktykujących lekarzy diagnostów ultrasonograficznych często obserwuje się, co następuje: u pacjentów z ciężkimi objawami CHF frakcja wyrzutowa pozostaje w granicach normy, natomiast u osób bez wyraźnych objawów frakcja wyrzutowa jest znacznie obniżona. Dlatego pomimo braku objawów pacjenci z patologią serca muszą poddawać się echokardioskopii przynajmniej raz w roku.

Zatem objawy sugerujące naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego obejmują:

Napady duszności w spoczynku lub podczas wysiłku fizycznego, a także w pozycji leżącej, zwłaszcza w nocy,
Obciążenie wywołujące ataki duszności może być różne - od znacznych, na przykład chodzenia na duże odległości (jesteśmy chorzy), po minimalną aktywność domową, gdy pacjentowi trudno jest wykonywać najprostsze manipulacje - gotowanie, wiązanie sznurówek, przejście do następnego pokoju itp. d,
Osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, czasem utrata przytomności - wszystko to wskazuje, że mięśnie szkieletowe i mózg otrzymują mało krwi,
Obrzęk twarzy, nóg i stóp, a w ciężkich przypadkach – wewnętrznych jam ciała i całego ciała (anasarca) na skutek zaburzenia krążenia krwi przez naczynia tkanki tłuszczowej podskórnej, w którym dochodzi do zatrzymania płynów,
Ból prawej połowy brzucha, zwiększenie objętości brzucha na skutek zatrzymania płynów w jamie brzusznej (wodobrzusze) – pojawia się na skutek zastoju żylnego w naczyniach wątrobowych, a długotrwały zastój może prowadzić do marskości serca wątroby.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia skurczowej dysfunkcji mięśnia sercowego objawy te postępują, nasilają się i stają się coraz trudniejsze do tolerowania przez pacjenta, dlatego w przypadku wystąpienia chociaż jednego z nich należy skonsultować się z lekarzem pierwszego kontaktu lub kardiologiem.

Kiedy wymagane jest leczenie obniżonej frakcji wyrzutowej?

Oczywiście żaden lekarz nie zaleci leczenia niskiego odczytu uzyskanego w badaniu USG serca. Najpierw lekarz musi zidentyfikować przyczynę zmniejszonej EF, a następnie przepisać leczenie choroby sprawczej. W zależności od tego leczenie może się różnić, np. Przyjmowanie leków nitroglicerynowych na chorobę wieńcową, chirurgiczna korekcja wad serca, leki przeciwnadciśnieniowe na nadciśnienie itp. Ważne jest, aby pacjent zrozumiał, że jeśli nastąpi zmniejszenie frakcji wyrzutowej oznacza to, że niewydolność serca rzeczywiście się rozwija i należy długo i skrupulatnie stosować się do zaleceń lekarza.

Jak zwiększyć zmniejszoną frakcję wyrzutową?

Oprócz leków wpływających na chorobę wywołującą, pacjentowi przepisuje się leki, które mogą poprawić kurczliwość mięśnia sercowego. Należą do nich glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantyna, korglikon). Są one jednak przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego i ich niezależne niekontrolowane stosowanie jest niedopuszczalne, ponieważ może wystąpić zatrucie - zatrucie glikozydami.

Aby zapobiec przeciążeniom objętościowym serca, czyli nadmiarowi płynów, zaleca się stosowanie diety ograniczającej spożycie soli kuchennej do 1,5 grama dziennie i ograniczającej spożycie płynów do 1,5 litra dziennie. Z powodzeniem stosuje się również leki moczopędne (moczopędne) - diakarb, diuver, veroshpiron, indapamid, torasemid itp.

Aby chronić serce i naczynia krwionośne od wewnątrz, stosuje się leki o tzw. właściwościach organoprotekcyjnych – inhibitory ACE. Należą do nich enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lizynopryl, kaptopril (Capoten). Również wśród leków o podobnych właściwościach szeroko stosowane są inhibitory ARA II - losartan (Lorista, Lozap), walsartan (Valz) itp.

Schemat leczenia dobierany jest zawsze indywidualnie, jednak pacjent musi być przygotowany na to, że frakcja wyrzutowa nie wróci od razu do normy, a objawy mogą utrzymywać się przez pewien czas po rozpoczęciu terapii.

W niektórych przypadkach jedyną metodą wyleczenia choroby, która spowodowała rozwój CHF, jest operacja. Może być konieczna operacja w celu wymiany zastawek, zainstalowania stentów lub boczników na naczyniach wieńcowych, zainstalowania rozrusznika serca itp.

Jednakże w przypadku ciężkiej niewydolności serca (klasa czynnościowa III-IV) ze skrajnie niską frakcją wyrzutową operacja może być przeciwwskazana. Przykładowo przeciwwskazaniem do wymiany zastawki mitralnej jest zmniejszenie EF o mniej niż 20%, a do wszczepienia rozrusznika serca o mniej niż 35%. Przeciwwskazania do operacji stwierdza się jednak podczas osobistego badania przez kardiochirurga.

Zapobieganie

Profilaktyka ukierunkowana na zapobieganie chorobom układu krążenia prowadzącym do niskiej frakcji wyrzutowej pozostaje szczególnie istotna we współczesnym, niesprzyjającym środowisku środowisku, w dobie siedzącego trybu życia przed komputerem i spożywania żywności o niskiej zawartości zdrowia.

Już na tej podstawie można powiedzieć, że częsty wypoczynek poza miastem na świeżym powietrzu, zdrowa dieta, odpowiednia aktywność fizyczna (spacery, lekki jogging, ćwiczenia, gimnastyka), rezygnacja ze złych nawyków – to wszystko jest kluczem do długo- termin i prawidłowe funkcjonowanie serca -układ naczyniowy z prawidłową kurczliwością i sprawnością mięśnia sercowego.

Echokardiografia: funkcja skurczowa lewej komory

Aby dokładnie zinterpretować zmiany podczas analizy EKG, należy przestrzegać schematu dekodowania podanego poniżej.

Elektrokardiografia jest metodą graficznego rejestrowania zmian różnicy potencjałów serca zachodzących w procesach pobudzenia mięśnia sercowego.

Film o sanatorium Egle, Druskieniki, Litwa

Tylko lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie podczas osobistej konsultacji.

Nowości naukowo-medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i kurorty - badania i rehabilitacja za granicą.

Podczas korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.

Hipokineza mięśnia sercowego

Choroba niedokrwienna serca i związana z nią patologia lewej komory

Niedokrwienie mięśnia sercowego powoduje miejscowe zaburzenia kurczliwości LV oraz zaburzenia globalnej funkcji rozkurczowej i skurczowej LV. W przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca największe znaczenie prognostyczne mają dwa czynniki: stopień uszkodzenia tętnic wieńcowych oraz ogólna funkcja skurczowa lewej komory. W badaniu echokardiograficznym przezklatkowym można z reguły ocenić anatomię naczyń wieńcowych tylko pośrednio: tylko u niewielkiej liczby pacjentów uwidocznione są proksymalne odcinki tętnic wieńcowych (ryc. 2.7, 5.8). Ostatnio badanie przezprzełykowe wykorzystuje się do uwidocznienia tętnic wieńcowych i badania przepływu krwi w naczyniach wieńcowych (ryc. 17.5, 17.6, 17.7). Jednak metoda ta nie znalazła jeszcze szerokiego praktycznego zastosowania w badaniu anatomii naczyń wieńcowych. Metody oceny globalnej kurczliwości LV omówiono powyżej. Badanie echokardiograficzne wykonywane w spoczynku, ściśle rzecz biorąc, nie jest metodą diagnozowania choroby niedokrwiennej serca. Zastosowanie echokardiografii w połączeniu z testami wysiłkowymi zostanie omówione poniżej, w rozdziale „Echokardiografia wysiłkowa”.

Rysunek 5.8. Tętniakowe poszerzenie pnia lewej tętnicy wieńcowej: oś krótka przymostkowa na poziomie zastawki aortalnej. Ao – korzeń aorty, LCA – pień lewej tętnicy wieńcowej, PA – tętnica płucna, RVOT – droga odpływu prawej komory.

Pomimo tych ograniczeń spoczynkowa echokardiografia dostarcza cennych informacji w chorobie wieńcowej. Ból w klatce piersiowej może mieć podłoże sercowe lub niekardiologiczne. Rozpoznanie niedokrwienia mięśnia sercowego jako przyczyny bólu w klatce piersiowej ma fundamentalne znaczenie dla dalszego postępowania z chorym zarówno w trakcie badania ambulatoryjnego, jak i po przyjęciu na oddział intensywnej terapii. Brak zaburzeń miejscowej kurczliwości LV podczas bólu w klatce piersiowej praktycznie wyklucza niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego jako przyczynę bólu (przy dobrej wizualizacji serca).

Miejscową kurczliwość LV ocenia się za pomocą dwuwymiarowego badania echokardiograficznego, wykonywanego z różnych pozycji: najczęściej są to pozycje przymostkowe osi długiej LV i osi krótkiej na poziomie zastawki mitralnej oraz położenia wierzchołkowe obu- i serce czterokomorowe (ryc. 4.2). Do uwidocznienia tylno-podstawnych odcinków LV wykorzystuje się także wierzchołkowe położenie czterojamowego serca z odchyleniem w dół płaszczyzny skanowania (ryc. 2.12). Oceniając miejscową kurczliwość LV, należy jak najlepiej uwidocznić wsierdzie w interesującym nas obszarze. Aby określić, czy miejscowa kurczliwość LV jest zaburzona, czy nie, należy wziąć pod uwagę zarówno ruch mięśnia sercowego w badanym regionie, jak i stopień jego pogrubienia. Ponadto należy porównać miejscową kurczliwość różnych odcinków LV i zbadać strukturę echa tkanki mięśnia sercowego w badanym obszarze. Nie można opierać się wyłącznie na ocenie ruchu mięśnia sercowego: zaburzeniom przewodzenia śródkomorowego, zespołowi preekscytacji komór i elektrostymulacji prawej komory towarzyszy asynchroniczny skurcz różnych odcinków LV, co utrudnia ocenę miejscowej kurczliwości LV. Sytuację komplikuje także paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej, obserwowany np. przy przeciążeniu objętościowym prawej komory. Zaburzenia miejscowej kurczliwości LV opisywane są w kategoriach: hipokineza, akinezja, dyskineza. Hipokineza oznacza zmniejszenie amplitudy ruchu i pogrubienie mięśnia sercowego badanego obszaru, akinezja oznacza brak ruchu i pogrubienie, dyskineza oznacza ruch badanego obszaru LV w kierunku przeciwnym do normalnego. Termin „asynergia” odnosi się do niejednoczesnego kurczenia się różnych segmentów; Asynergii LV nie można utożsamiać z zaburzeniami jej miejscowej kurczliwości.

Aby opisać zidentyfikowane naruszenia lokalnej kurczliwości LV i ich ilościową ekspresję, uciekają się do podziału mięśnia sercowego na segmenty. American Heart Association zaleca podzielenie mięśnia sercowego LV na 16 segmentów (ryc. 15.2). Aby obliczyć wskaźnik upośledzenia kurczliwości miejscowej, ocenia się kurczliwość każdego segmentu w punktach: kurczliwość prawidłowa - 1 punkt, hipokinezja - 2, akinezja - 3, dyskineza - 4. Odcinki, które nie są wyraźnie uwidocznione, nie są brane pod uwagę. Następnie suma punktów jest dzielona przez Łączna badane segmenty.

Przyczyną zaburzeń miejscowej kurczliwości LV w chorobie niedokrwiennej serca mogą być: ostry zawał mięśnia sercowego, miażdżyca pozawałowa, przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego, trwałe niedokrwienie żywotnego mięśnia sercowego („hibernującego mięśnia sercowego”). Nie będziemy tutaj rozwodzić się nad zaburzeniami lokalnej kurczliwości LV o charakterze innym niż niedokrwienny. Powiedzmy, że kardiomiopatiom pochodzenia innego niż niedokrwienny często towarzyszą nierównomierne uszkodzenia różnych części mięśnia LV, dlatego nie należy z całą pewnością oceniać niedokrwiennego charakteru kardiomiopatii jedynie na podstawie wykrywania stref hipo- i akinezji.

Kurczliwość niektórych segmentów LV jest dotknięta częściej niż innych. Zaburzenia lokalnej kurczliwości w dorzeczach prawej i lewej tętnicy wieńcowej wykrywane są podczas badania echokardiograficznego z mniej więcej taką samą częstotliwością. Zamknięcie prawej tętnicy wieńcowej z reguły prowadzi do zaburzeń lokalnej kurczliwości w okolicy tylnej ściany przeponowej LV. Zaburzenia lokalnej kurczliwości w lokalizacji przednio-przegrodowej są typowe dla zawału (niedokrwienia) lewej tętnicy wieńcowej.

Przyczyny przerostu lewej komory

Ściany komory mogą ulec pogrubieniu i rozciągnięciu w wyniku przeciążenia jej ciśnieniem i objętością, gdy mięsień sercowy musi pokonać przeszkodę w przepływie krwi podczas wydalania jej do aorty lub wycisnąć znacznie większą objętość krwi niż ma to miejsce normalnie . Przyczynami przeciążenia mogą być choroby i stany takie jak:

Nadciśnienie tętnicze (90% wszystkich przypadków przerostu wiąże się z wysokim ciśnieniem krwi utrzymującym się przez długi czas, w miarę rozwoju stałego skurczu naczyń i zwiększonego oporu naczyniowego)

Wady serca wrodzone i nabyte – zwężenie aorty, niewydolność aorty i zastawki mitralne, koarktacja (zwężenie obszaru) aorty

Miażdżyca aorty i odkładanie się soli wapnia w płatkach zastawki aortalnej i na ścianach aorty

Choroby endokrynologiczne – choroby tarczycy (nadczynność tarczycy), nadnerczy (guz chromochłonny), cukrzyca

Otyłość pochodzenia spożywczego lub spowodowana zaburzeniami hormonalnymi

Częste (codzienne) picie alkoholu, palenie

Sporty wyczynowe – u sportowców dochodzi do przerostu mięśnia sercowego w odpowiedzi na ciągłe obciążenie mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Przerost w tej grupie osób nie jest niebezpieczny, jeśli nie zostanie zakłócony dopływ krwi do aorty i krążenia ogólnoustrojowego.

Czynnikami ryzyka rozwoju przerostu są:

Historia rodzinna chorób serca

Wiek (powyżej 50 lat)

Zwiększone spożycie soli kuchennej

Zaburzenia metabolizmu cholesterolu

Objawy przerostu lewej komory serca

Obraz kliniczny przerostu mięśnia sercowego lewej komory charakteryzuje się brakiem ściśle specyficznych objawów i obejmuje objawy choroby podstawowej, która do niego doprowadziła, a także objawy niewydolności serca, zaburzenia rytmu, niedokrwienie mięśnia sercowego i inne konsekwencje przerostu. W większości przypadków okres wyrównania i braku objawów może trwać latami do czasu, aż pacjent przejdzie rutynowe badanie USG serca lub zauważy pojawienie się dolegliwości kardiologicznych.

Przerost można podejrzewać, jeśli zaobserwuje się następujące objawy:

Długotrwały wzrost ciśnienia krwi, utrzymujący się przez wiele lat, szczególnie trudny do skorygowania za pomocą leków i przy wysokim ciśnieniu krwi (ponad 180/110 mm Hg)

Pojawienie się ogólnego osłabienia, zwiększonego zmęczenia, duszności podczas wykonywania obciążeń, które wcześniej były dobrze tolerowane

Występuje uczucie przerw w pracy serca lub oczywiste zaburzenia rytmu, najczęściej migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy

Obrzęki nóg, dłoni, twarzy, pojawiające się najczęściej pod koniec dnia i znikające rano

Epizody astmy sercowej, uduszenia i suchego kaszlu w pozycji leżącej, częściej w nocy

Sinica (niebieskie przebarwienie) opuszków palców, nosa, warg

Ataki bólu serca lub za mostkiem podczas wysiłku lub w spoczynku (dławica piersiowa)

Częste zawroty głowy lub utrata przytomności

Przy najmniejszym pogorszeniu stanu zdrowia i pojawieniu się dolegliwości kardiologicznych należy skonsultować się z lekarzem w celu dalszej diagnostyki i leczenia.

Rozpoznanie choroby

Na podstawie badania i wywiadu z pacjentem można założyć przerost mięśnia sercowego, zwłaszcza jeśli w wywiadzie występowały wady serca, nadciśnienie tętnicze lub patologie endokrynologiczne. Aby uzyskać pełniejszą diagnozę, lekarz zaleci niezbędne metody badania. Obejmują one:

Metody laboratoryjne - ogólne i biochemiczne badania krwi, badania krwi na hormony, badania moczu.

RTG narządów klatki piersiowej – znaczny wzrost cienia serca, wzrost cienia aorty przy niedomykalności zastawki aortalnej, konfiguracja aortalna serca przy zwężeniu aorty – uwypuklenie talii serca, przemieszczenie łuk lewej komory w lewo - można określić.

EKG – w elektrokardiogramie w większości przypadków stwierdza się zwiększenie amplitudy załamka R w odprowadzeniach lewych, a załamka S w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej, pogłębienie załamka Q w odprowadzeniach lewych, przesunięcie osi elektrycznej serce (EOS) w lewo, przesunięcie odcinka ST poniżej izolinii, można zaobserwować objawy lewego bloku.

Echo-CG (echokardiografia, USG serca) pozwala dokładnie zwizualizować serce i zobaczyć na ekranie jego wewnętrzne struktury. W przypadku przerostu określa się pogrubienie wierzchołkowych, przegrodowych stref mięśnia sercowego, jego przednich lub tylnych ścian; można zaobserwować strefy zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego (hipokinezję). Mierzy się ciśnienie w komorach serca i dużych naczyniach, gradient ciśnień pomiędzy komorą a aortą, frakcję wyrzutową serca (zwykle 55-60%), objętość wyrzutową oraz wymiary jamy komorowej (EDV, ESV). są obliczane. Dodatkowo uwidacznia się wady serca, jeżeli były one przyczyną przerostu.

Testy wysiłkowe i wysiłkowe – Echo – CG – EKG i USG serca rejestrowane są po wykonaniu wysiłku fizycznego (próba na bieżni, ergometria rowerowa). Niezbędne do uzyskania informacji o wytrzymałości mięśnia sercowego i tolerancji wysiłku fizycznego.

Zalecane jest codzienne monitorowanie EKG w celu wykrycia ewentualnych zaburzeń rytmu, jeśli nie zostały one wcześniej zarejestrowane na standardowych kardiogramach, a pacjent skarży się na przerwy w pracy serca.

Inwazyjne metody badawcze mogą być przepisane zgodnie ze wskazaniami, na przykład koronarografią w celu oceny drożności tętnic wieńcowych, jeśli pacjent ma chorobę niedokrwienną serca.

MRI serca do precyzyjnej wizualizacji formacji wewnątrzsercowych.

Leczenie przerostu lewej komory

Leczenie przerostu ma na celu przede wszystkim leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do jego rozwoju. Obejmuje to korekcję ciśnienia krwi, leczenie farmakologiczne i chirurgiczne wad serca, terapię chorób endokrynologicznych oraz walkę z otyłością i alkoholizmem.

Główne grupy leków mających bezpośrednio na celu zapobieganie dalszym zaburzeniom geometrii serca to:

Inhibitory ACE (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril) i inne) mają właściwości oranoprotekcyjne, to znaczy nie tylko chronią narządy docelowe dotknięte nadciśnieniem (mózg, nerki, naczynia krwionośne), ale także zapobiegają dalszemu przebudowa (restrukturyzacja) mięśnia sercowego.

Beta-blokery (nebilet (nebiwalol), anaprilin (propranolol), recardium (karwedilol) itp.) zmniejszają częstość akcji serca, zmniejszając zapotrzebowanie mięśni na tlen i zmniejszając niedotlenienie komórek, w wyniku czego dochodzi do dalszego stwardnienia i wymiany stref sklerotycznych z przerostem mięśni spowalnia. Zapobiegają także postępowi dusznicy bolesnej, zmniejszając częstotliwość napadów bólu serca i duszności.

Blokery kanału wapniowego (Norvasc (amlodypina), werapamil, diltiazem) zmniejszają zawartość wapnia w komórkach mięśniowych serca, zapobiegając gromadzeniu się struktur wewnątrzkomórkowych, co prowadzi do przerostu. Zmniejszają także częstość akcji serca, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Leki łączone - Prestance (amlodypina + peryndopryl), Noliprel (indapamid + peryndopryl) i inne.

Oprócz tych leków, w zależności od podstawowej i współistniejącej patologii serca, można przepisać:

Leki antyarytmiczne – kordaron, amiodaron

Leki moczopędne – furosemid, Lasix, indapamid

Azotany – nitromint, nitrospray, isoket, cardiquet, monocinque

Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe – aspiryna, klopidogrel, Plavix, kuranty

Glikozydy nasercowe – strofantyna, digoksyna

Przeciwutleniacze – Mexidol, Actovegin, Koenzym Q10

Witaminy i leki poprawiające odżywienie serca - tiamina, ryboflawina, kwas nikotynowy, magnetot, panangin

Leczenie chirurgiczne stosuje się w celu korekcji wad serca, wszczepienia sztucznego rozrusznika serca (sztucznego rozrusznika serca lub kardiowertera – defibrylatora) w przypadku częstych napadów częstoskurczu komorowego. Chirurgiczna korekcja samego przerostu stosowana jest w przypadkach znacznej niedrożności drogi odpływu i polega na operacji Morrowa - wycięciu części przerośniętego mięśnia sercowego w okolicy przegrody. W takim przypadku w tym samym czasie można wykonać operację dotkniętych zastawek serca.

Styl życia z przerostem lewej komory

Styl życia w przypadku przerostu niewiele różni się od podstawowych zaleceń dotyczących innych chorób serca. Konieczne jest przestrzeganie podstaw zdrowego trybu życia, w tym wyeliminowanie lub przynajmniej ograniczenie liczby wypalanych papierosów.

Można wyróżnić następujące elementy stylu życia:

Tryb. Powinieneś częściej spacerować na świeżym powietrzu i opracować odpowiedni tryb pracy i odpoczynku z wystarczającą ilością snu niezbędną do regeneracji organizmu.

Dieta. Wskazane jest gotowanie potraw gotowanych, gotowanych na parze lub pieczonych, ograniczając przygotowywanie potraw smażonych. Dozwolone produkty to niskotłuszczowe mięsa, drób i ryby, fermentowane produkty mleczne, świeże warzywa i owoce, soki, galaretki, napoje owocowe, kompoty, produkty zbożowe i tłuszcze roślinne. Ograniczone jest nadmierne spożycie płynów, soli kuchennej, wyrobów cukierniczych, świeżego pieczywa i tłuszczów zwierzęcych. Alkohol, potrawy pikantne, tłuste, smażone, pikantne i wędzone są wykluczone. Jedzenie powinno być spożywane co najmniej cztery razy dziennie w małych porcjach.

Aktywność fizyczna. Znacząca aktywność fizyczna jest ograniczona, szczególnie przy ciężkiej niedrożności drogi odpływu, przy wysokiej klasie czynnościowej choroby wieńcowej lub w późniejszych stadiach niewydolności serca.

Zgodność (przestrzeganie leczenia). Zaleca się regularne przyjmowanie przepisanych leków i terminowe wizyty u lekarza, aby zapobiec rozwojowi ewentualnych powikłań.

Zdolność do pracy w okresie przerostu (dla populacji pracującej) zależy od choroby podstawowej oraz obecności/braku powikłań i chorób współistniejących. Przykładowo w przypadku ciężkiego zawału serca, udaru mózgu lub ciężkiej niewydolności serca komisja ekspertów może stwierdzić istnienie trwałej utraty zdolności do pracy (inwalidztwa), a w przypadku pogorszenia przebiegu nadciśnienia tętniczego stwierdza się czasową niezdolność do pracy , zarejestrowany na zwolnieniu lekarskim, a jeśli przebieg nadciśnienia jest stabilny i nie ma powikłań, to zdolność do pracy jest w pełni zachowana.

Powikłania przerostu lewej komory

W przypadku ciężkiego przerostu mogą wystąpić powikłania, takie jak ostra niewydolność serca, nagła śmierć sercowa i śmiertelne zaburzenia rytmu (migotanie komór). W miarę postępu przerostu stopniowo rozwija się przewlekła niewydolność serca i niedokrwienie mięśnia sercowego, co może powodować ostry zawał mięśnia sercowego. Zaburzenia rytmu, na przykład migotanie przedsionków, mogą prowadzić do powikłań zakrzepowo-zatorowych - udaru mózgu, zatorowości płucnej.

Prognoza

Obecność przerostu mięśnia sercowego na skutek wad lub nadciśnienia znacznie zwiększa ryzyko rozwoju przewlekłej niewydolności krążenia, choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego. Według niektórych badań, pięcioletnie przeżycie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez przerostu wynosi ponad 90%, podczas gdy z przerostem maleje i wynosi mniej niż 81%. Jednakże pod warunkiem regularnego przyjmowania leków zmniejszających przerost, ryzyko powikłań jest zmniejszone, a rokowanie pozostaje korzystne. Jednocześnie w przypadku np. wad serca rokowanie zależy od stopnia upośledzenia krążenia spowodowanego wadą i zależy od stopnia zaawansowania niewydolności serca, gdyż w jej późniejszych stadiach rokowanie jest niekorzystne.

Lekarz ogólny Sazykina O.Yu.

dobra pora dnia!

Mężczyzna, lat 51, od czasów szkolnych i do dziś gra amatorsko w siatkówkę, piłkę nożną, koszykówkę (amatorsko).

Często cierpiałem na zapalenie migdałków lakunarnych, w 1999 roku znowu dwa razy z rzędu miałem zapalenie migdałków lakunarnych (ropne) Zrobiono mi EKG: odstęp RR 0,8, strefa przejściowa V3-V4; Przedziały PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; Zespół QRS nie ulega zmianie. AVF jest postrzępiony. Wniosek: rytm zatokowy z częstością akcji serca 75 na minutę, prawidłowa pozycja elektryczna. oś serca, zaburzenia w żołądku. przewodnictwo.. W 2001 roku dokuczał mi uciskowy ból w okolicy klatki piersiowej (głównie w spoczynku, rano) Byłam na leczeniu ambulatoryjnym (10 dni) Stwierdzono u mnie chorobę wieńcową, dusznicę bolesną 3 funty. cl, nie było żadnych innych badań poza EKG. EKG 2001: cechy przerostu LV z podnadnerczowym niedokrwieniem ściany przedniej. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Ataki nie trwały długo, do 2 minut i nie były częste, przeważnie bez nitrogliceryny, pod koniec leczenia odmówił, ponieważ... Miałem silne bóle głowy. Do szpitala już więcej nie trafił, ale brał udział w zawodach w piłce nożnej i siatkówce, a także łowił ryby oddalone o 20 km. W tym samym czasie zdiagnozowano u niego wrzód dwunastnicy, leczył go środkami ludowymi, nie zażywał jednak żadnych leków na serce. Do 2007 roku zdarzały mi się pojedyncze ataki podczas siedzenia, po czym już nic mi nie przeszkadzało i do dziś ataki się nie powtórzyły. Prowadzi także aktywny tryb życia, nie ma duszności, nie ma obrzęków, zawsze chodzi, nie dokuczają mu bóle głowy. W 2008 r. ponownie ropne zapalenie migdałków, od t do 41, w jakiś sposób go obniżyło. w domu gwałtownie spadło do 36,8, ale już następnego dnia na wizycie u lekarza było już 38,5.

W 2008 roku zgodnie z planem trafił do szpitala w celu wyjaśnienia diagnozy

Diagnoza: nadciśnienie w stadium 11. OUN o-1, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa 1, PICS? Infekcyjne zapalenie wsierdzia, remisja?, wrzód dwunastnicy, remisja

Dane z badania: USG serca

MV: gradient ciśnienia - prawidłowy, niedomykalność - podzastawka, pogrubienie żyły łopatkowej. AK: średnica aorty (nie jest dalej jasne) – 36 mm, średnica aorty na poziomie odcinka wstępującego – 33 mm, ściany aorty zagęszczone, skurczowa rozbieżność płatków – 24, gradient ciśnień max – 3,6 mm Hg, niedomykalność – nie , formacja d = 9,6 mm na polu roślinności RCC?. TC – niedomykalność zastawki, LA – niedomykalność zastawki. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Osierdzie nie ulega zmianie.

Badanie EKG z dawkami. fizyczny obciążenie (VEM) - test tolerancji ujemnej w/sterd

Monitorowanie EKG metodą Holtera: dobowa dynamika tętna – w dzień, w nocy – 51-78, rytm zatokowy. Zaburzenia rytmu w jazie: pojedyncze PVC – łącznie 586, pojedyncze PE – łącznie 31, blokada SA z przerwami do 1719 ms – łącznie 16. Nie stwierdzono cech niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG. Zbadano przełyk i zdiagnozowano zapalenie żołądka i dwunastnicy. USG nerek - nie stwierdzono patologii nerek.Zalecono wykonanie badania w Instytucie Kardiologicznym (PE_EchoCG, CVG). Nie brałam przepisanych leków, w 2009 roku nie byłam nigdzie badana.

2010 - badanie w Oddziale Kardiologii Okręgowej Diagnoza: ChNS. Dławica piersiowa 11fk, PICS (bez daty), nadciśnienie 11. stopnia, do stopnia, korekta do normy, ryzyko 3. Przemijający zespół W-P-W, powstanie prawego guzka wieńcowego, CHF 1 (NYHAI FC)

Emergency Echo-CG: na prawym guzku wieńcowym zlokalizowana jest zaokrąglona, zawieszona formacja (średnica 9-10 mm) na nasadzie (szypułka 1-6-7 mm, grubość 1 mm), wychodząca z krawędzi guzka

Bieżnia: Na 3. stopniu obciążenia nie osiągnięto prawidłowego tętna. Maksymalny wzrost ciśnienia krwi! :)/85 mmHg. Podczas wysiłku przemijający zespół WPW, typ B, dodatkowa skurcz jednej komory. Nie wykryto żadnych zmian w ST, z.T. Tolerancja obciążenia jest bardzo wysoka, okres rekonwalescencji nie jest opóźniony.

Całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi: Godziny dzienne: maks. SAD-123, maks. DBP-88, min. SAD-101, min. DBP 62. Godziny nocne: maks. SAD-107, maks. DBP57, min. SAD-107, min. DBP-57

Codzienne monitorowanie EKG: Zamknięcie: Rytm zatokowy Tętno w min (średnio - 67 na min). Nie rejestrowano epizodów uniesienia i obniżenia odcinka ST, ektopowa aktywność komór: pojedyncze VES – 231, Bigeminy (liczba VES) – 0, pary VES (kuplety) – 0, przebiegi VT (3 i więcej VES) – 0. Nadkomorowa aktywność ektopowa: pojedynczy NVES-450, para NVES 9 wersetów) -15, serie NVES (3 lub więcej NVES) -0. Pauzy: zarejestrowany-6. Maks. czas trwania - 1,547 s.

Zalecenia: konsultacja w Instytucie Kardiologicznym w celu podjęcia decyzji o leczeniu operacyjnym. Nie bierze leków. Na kolejnej kontroli napisali, że dostali 1 rok pracy na stanowisku operatora tłoczni gazu, potem na przydatność zawodową

2011 Instytut Serca (od 24 maja do 25 maja)

Rozpoznanie: choroba niedokrwienna serca, dławica naczynioskurczowa, kardioskleroza pozawałowa (z tylnym załamkiem Q, bez daty)

Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, grubość st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK bez zmian, AK (disc.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC bez zmian zmieniony, FC 40, MTD=34mm, powierzchnia 7cm2, TC bez zmian, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P średnia LA 10. Wniosek: PPT =1,96 m2, niewielkie poszerzenie RZS, niewielkie LVH, hipokineza tylno-boczna, dolna ściana na poziomie podstawnym, odcinek dolno-przegrodowy. Funkcja LV jest zmniejszona, LVDD typu 1

Koronografia (dawka promieniowania 3,7 mSv): bez patologii, typ krążenia prawidłowy, LVGA w normie. Zalecane jest leczenie zachowawcze

18. przeszedł badanie Echo-KG bez przedstawienia diagnozy, wystarczy się przebadać

Wyniki: Wymiary: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkcja: FV-62%, UO-89 ml, FU-32%.Zastawki: Zastawka mitralna: Ve-57cm/s, Va-79cm/s, VE/Va >

Zaburzenia miejscowej kurczliwości LV spowodowane zmniejszeniem perfuzji poszczególnych odcinków LV w badaniach wysiłkowych (echokardiografia wysiłkowa);

Żywotność niedokrwiennego mięśnia sercowego (diagnostyka „hibernującego” i „ogłuszonego” mięśnia sercowego);

Kardioskleroza pozawałowa (duża ogniskowa) i tętniak LV (ostry i przewlekły);

Obecność skrzepliny wewnątrzsercowej;

Obecność dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory;

Oznaki zastoju w żyłach krążenia ogólnoustrojowego i (pośrednio) wielkość centralnego ciśnienia żylnego;

Objawy tętniczego nadciśnienia płucnego;

Kompensacyjny przerost mięśnia sercowego komorowego;

Dysfunkcja aparatu zastawkowego (wypadnięcie zastawki mitralnej, oddzielenie strun i mięśni brodawkowatych itp.);

Zmiany niektórych parametrów morfometrycznych (grubość ścian komór i wielkość komór serca);

Zakłócenie charakteru przepływu krwi w dużych tętnicach wieńcowych (niektóre nowoczesne techniki echokardiograficzne).

Uzyskanie tak obszernych informacji jest możliwe jedynie przy zintegrowanym wykorzystaniu trzech głównych trybów echokardiografii: jednowymiarowego (tryb M), dwuwymiarowego (tryb B) i trybu Dopplera.

Ocena funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory

Funkcja skurczowa LV. Głównymi wskaźnikami hemodynamicznymi odzwierciedlającymi funkcję skurczową LV są EF, SV, MO, CI, a także objętość końcowoskurczowa (ESO) i końcoworozkurczowa (EDD) LV. Wskaźniki te uzyskuje się podczas badań w trybie dwuwymiarowym i dopplerowskim metodą opisaną szczegółowo w Rozdziale 2.

Jak wykazano powyżej, najwcześniejszym markerem dysfunkcji skurczowej LV jest spadek frakcji wyrzutowej (EF) do 40–45% i poniżej (tab. 2.8), któremu zwykle towarzyszy wzrost ESV i EDV, tj. z poszerzeniem LV i przeciążeniem objętościowym. W tym przypadku należy pamiętać o silnej zależności EF od wielkości obciążenia przed- i następczego: EF może się zmniejszać w przypadku hipowolemii (wstrząs, ostra utrata krwi itp.), zmniejszenie dopływu krwi do prawego serca, a także szybki i gwałtowny wzrost ciśnienia krwi.

W tabeli 2.7 (rozdział 2) przedstawiono prawidłowe wartości niektórych echokardiograficznych wskaźników globalnej funkcji skurczowej LV. Przypomnijmy, że umiarkowanie ciężkiej dysfunkcji skurczowej LV towarzyszy spadek EF do 40–45% lub mniej, wzrost ESV i EDV (tj. obecność umiarkowanego poszerzenia LV) i utrzymywanie się przez pewien czas. normalne wartości SI (2,2–2,7 l/min/m2). W przypadku ciężkiej dysfunkcji skurczowej LV następuje dalszy spadek wartości EF, jeszcze większy wzrost EDV i ESV (wyraźne miogenne poszerzenie LV) oraz spadek CI do 2,2 l/min/m2 i poniżej.

Funkcja rozkurczowa LV. Czynność rozkurczową LV ocenia się na podstawie wyników badania transmisyjnego rozkurczowego przepływu krwi w trybie pulsacyjnego Dopplera (więcej szczegółów w rozdziale 2). Wyznaczyć: 1) maksymalną prędkość wczesnego szczytu napełniania rozkurczowego (Vmax Peak E); 2) maksymalna prędkość transmisyjnego przepływu krwi podczas skurczu lewego przedsionka (Vmax Peak A); 3) pole pod krzywą (całka prędkości) wczesnorozkurczowego napełniania (MV VTI Peak E) oraz 4) pole pod krzywą późnorozkurczowego napełniania (MV VTI Peak A); 5) stosunek maksymalnych prędkości (lub całek prędkości) wczesnego i późnego napełniania (E/A); 6) Czas relaksacji izowolucznej LV – IVRT (mierzony poprzez jednoczesną rejestrację przepływu krwi w aorcie i kanale transmisyjnym w trybie fali stałej z dostępu koniuszkowego); 7) czas opóźnienia napełniania wczesnorozkurczowego (DT).

Najczęstszymi przyczynami dysfunkcji rozkurczowej LV u pacjentów z chorobą wieńcową i stabilną dławicą piersiową są:

Miażdżycowa (rozproszona) i kardioskleroza pozawałowa;

Przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym „hibernujący” lub „ogłuszony” mięsień LV;

Kompensacyjny przerost mięśnia sercowego, szczególnie wyraźny u pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

W większości przypadków występują objawy dysfunkcji rozkurczowej LV typu „powolnej relaksacji”, która charakteryzuje się zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowego napełniania komory i redystrybucją wypełnienia rozkurczowego na korzyść składnika przedsionkowego. W tym przypadku znaczna część rozkurczowego przepływu krwi zachodzi podczas aktywnego skurczu LA. Dopplerogramy transmisyjnego przepływu krwi wykazują zmniejszenie amplitudy piku E i wzrost wysokości piku A (ryc. 2.57). Wskaźnik E/A spada do 1,0 i poniżej. Jednocześnie określa się wydłużenie czasu relaksacji izowolumetrycznej LV (IVRT) do 90–100 ms lub więcej oraz wydłużenie czasu hamowania wczesnego napełniania rozkurczowego (DT) do 220 ms lub więcej.

Bardziej wyraźne zmiany funkcji rozkurczowej LV (typu „restrykcyjnego”) charakteryzują się znacznym przyspieszeniem wczesnorozkurczowego napełniania komory (Szczyt E) przy jednoczesnym zmniejszeniu prędkości przepływu krwi w czasie skurczu przedsionków (Szczyt A). W rezultacie współczynnik E/A wzrasta do 1,6–1,8 lub więcej. Zmianom tym towarzyszy skrócenie fazy relaksacji izowolutycznej (IVRT) do wartości poniżej 80 ms oraz czasu opóźnienia napełniania wczesnorozkurczowego (DT) do wartości poniżej 150 ms. Przypomnijmy, że dysfunkcję rozkurczową typu „restrykcyjnego” obserwuje się najczęściej przy zastoinowej HF lub bezpośrednio ją poprzedzającą, co wskazuje na wzrost ciśnienia napełniania i EDP LV.

Ocena zaburzeń kurczliwości regionalnej lewej komory

W diagnostyce CAD istotne jest wykrycie miejscowych zaburzeń kurczliwości LV za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii. Badanie wykonuje się najczęściej z dojścia koniuszkowego w długiej osi w projekcji serca dwu- i czterojamowego, a także z dojścia przymostkowego lewego w osi długiej i krótkiej.

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego LV dzieli się umownie na 16 segmentów umiejscowionych w płaszczyźnie trzech przekrojów serca, rejestrowanych od lewego dostępu przymostkowego wzdłuż osi krótkiej (ryc. 5.33). Obraz 6 segmentów podstawnych – przedniego (A), przednio-przegrodowego (AS), tylno-przegrodowego (IS), tylnego (I), tylno-bocznego (IL) i przednio-bocznego (AL) – uzyskuje się lokalizując na poziomie płatków zastawki mitralnej ( SAX MV), a środkowe części tych samych 6 segmentów - na poziomie mięśni brodawkowatych (SAX PL). Podczas lokalizacji z dostępu przymostkowego na wysokości wierzchołka serca (SAX AP) uzyskuje się obrazy 4 odcinków wierzchołkowych – przedniego (A), przegrodowego (S), tylnego (I) i bocznego (L).

Ryż. 5.33. Podział mięśnia sercowego lewej komory na segmenty (dostęp przymostkowy w osi krótkiej).

Pokazano 16 segmentów zlokalizowanych w płaszczyźnie trzech przekrojów lewej komory na poziomie płatków zastawki mitralnej (SAX MV), mięśni brodawkowatych (SAX PL) i koniuszka (SAX AP). BASE – segmenty podstawne, MID – segmenty środkowe, APEX – segmenty wierzchołkowe; A - przedni, AS - przednio-przegrodowy, IS - tylno-przegrodowy, I - tylny, IL - tylno-boczny, AL - segmenty przednio-boczny, L-boczny i przegrodowy S. Ogólną koncepcję lokalnej kurczliwości tych segmentów dobrze uzupełniają trzy podłużne „plastry” LV rejestrowane z dostępu przymostkowego wzdłuż długiej osi serca (ryc. 5.34), a także w położeniu wierzchołkowym serca cztero- i dwukomorowego (ryc. 5.35). Ryż. 5.34. Podział mięśnia sercowego lewej komory na segmenty (dostęp przymostkowy w osi długiej).

Oznaczenia są takie same

Ryż. 5.35. Podział mięśnia sercowego lewej komory na segmenty (dostęp wierzchołkowy w położeniu serca czterokomorowego i dwujamowego). Oznaczenia są takie same, w każdym z tych odcinków ocenia się charakter i amplitudę ruchu mięśnia sercowego oraz stopień jego pogrubienia skurczowego. Istnieją 3 rodzaje lokalnych zaburzeń funkcji skurczowej LV, które łączy koncepcja „asynergii” (ryc. 5.36):

1. Akinezja - brak skurczu ograniczonego obszaru mięśnia sercowego.

2. Hipokinezja - wyraźne lokalne zmniejszenie stopnia skurczu.

3. Dyskineza - paradoksalna ekspansja (wybrzuszenie) ograniczonego obszaru mięśnia sercowego podczas skurczu.

Ryż. 5.36. Różne rodzaje miejscowej asynergii lewej komory (schemat). Kolorem czarnym zaznaczono zarys komory w czasie rozkurczu, a w czasie skurczu na czerwono.Przyczynami miejscowych zaburzeń kurczliwości mięśnia LV u pacjentów z chorobą wieńcową są:

Ostry zawał mięśnia sercowego (MI);

Przejściowe, bolesne i ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym niedokrwienie wywołane funkcjonalnymi testami wysiłkowymi;

Stałe niedokrwienie mięśnia sercowego, które nadal zachowuje swoją żywotność („hibernujący mięsień sercowy”).

Należy także pamiętać, że miejscowe zaburzenia kurczliwości LV można wykryć nie tylko w przypadku choroby niedokrwiennej serca. Przyczynami takich naruszeń mogą być:

Kardiomiopatie rozstrzeniowe i przerostowe, którym często towarzyszy nierównomierne uszkodzenie mięśnia LV;

Lokalne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (blokada nóg i gałęzi pęczka Hisa, zespół WPW itp.) dowolnego pochodzenia;

Choroby charakteryzujące się przeciążeniem objętościowym trzustki (z powodu paradoksalnych ruchów IVS).

Bardzo wyraźne naruszenia W ostrym zawale serca i tętniaku LV stwierdza się miejscową kurczliwość mięśnia sercowego. Przykłady tych zaburzeń podano w rozdziale 6. U pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, którzy przebyli zawał serca, można wykryć echokardiograficzne objawy wielkoogniskowej lub (rzadziej) drobnoogniskowej kardiosklerozy pozawałowej.

Zatem w przypadku wielkoogniskowej i przezściennej kardiosklerozy po zawale dwuwymiarowa, a nawet jednowymiarowa echokardiografia z reguły umożliwia identyfikację lokalnych stref hipokinezji lub akinezji (ryc. 5.37, a, b). Drobnoogniskowa kardioskleroza lub przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego charakteryzuje się pojawieniem się stref hipokinezji LV, które częściej wykrywa się w przypadku przednio-przegrodowej lokalizacji uszkodzenia niedokrwiennego, a rzadziej w przypadku jego tylnej lokalizacji. Często podczas badania echokardiograficznego nie wykrywa się objawów drobnoogniskowej (śródściennej) kardiosklerozy pozawałowej.

Ryż. 5,37. Echokardiogramy pacjentów z pozawałową miażdżycą tętnic i upośledzoną regionalną funkcją lewej komory:

a - akinezja IVS i objawy poszerzenia LV (echokardiografia jednowymiarowa); b - akinezja tylnego (dolnego) odcinka LV (echokardiografia jednowymiarowa) Pamiętaj

Przy dostatecznie dobrej wizualizacji serca prawidłowa miejscowa kurczliwość LV u pacjentów z chorobą wieńcową w większości przypadków pozwala na wykluczenie rozpoznania przezściennej lub wielkoogniskowej blizny pozawałowej i tętniaka LV, ale nie jest podstawą do wykluczenia drobnoogniskowa (śródścienna) kardioskleroza. Naruszenia lokalnej kurczliwości poszczególnych odcinków LV u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca opisuje się zazwyczaj w pięciopunktowej skali:

1 punkt - normalna kurczliwość;

2 punkty - umiarkowana hipokinezja (nieznaczne zmniejszenie amplitudy ruchu skurczowego i zgrubienie w badanym obszarze);

3 punkty - ciężka hipokinezja;

4 punkty - akinezja (brak ruchu i pogrubienie mięśnia sercowego);

5 punktów - dyskinezy (skurczowy ruch mięśnia sercowego badanego segmentu następuje w kierunku przeciwnym do normalnego).

Do takiej oceny, oprócz tradycyjnej oględzin, wykorzystuje się oglądanie klatka po klatce obrazów zarejestrowanych na magnetowidzie.

Istotne znaczenie prognostyczne ma obliczenie tzw. lokalnego wskaźnika kurczliwości (LCI), który jest sumą wyników kurczliwości każdego odcinka (SS) podzieloną przez całkowitą liczbę zbadanych odcinków LV (n):

Wysokie wartości tego wskaźnika u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego lub kardiosklerozą pozawałową często wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zgonu.

Należy pamiętać, że przy badaniu echokardiograficznym nie zawsze udaje się uzyskać dostatecznie dobrą wizualizację wszystkich 16 segmentów. W takich przypadkach brane są pod uwagę tylko te obszary mięśnia LV, które są wyraźnie zidentyfikowane w dwuwymiarowej echokardiografii. Często w praktyce klinicznej ograniczają się one do oceny miejscowej kurczliwości 6 odcinków lewej komory: 1) przegrody międzykomorowej (jej części górnej i dolnej); 2) blaty; 3) odcinek przednio-podstawny; 4) odcinek boczny; 5) tylny odcinek przeponowy (dolny); 6) odcinek tylno-podstawny.

Echokardiografia obciążeniowa. W przewlekłych postaciach choroby wieńcowej badanie miejscowej kurczliwości mięśnia LV w spoczynku nie zawsze dostarcza informacji. Możliwości metody badań ultrasonograficznych znacznie poszerzają się w przypadku zastosowania metody echokardiografii wysiłkowej – rejestracji zaburzeń lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii podczas wysiłku.

Częściej używają dynamiki aktywność fizyczna(ergometria na bieżni lub rowerze w pozycji siedzącej lub leżącej), testy z dipirydamolem, dobutaminą lub przezprzełykową elektryczną stymulację serca (TEC). Metody przeprowadzania testów wysiłkowych i kryteria ich przerwania nie odbiegają od stosowanych w klasycznej elektrokardiografii. Dwuwymiarowe echokardiogramy rejestruje się u pacjenta w pozycji poziomej przed rozpoczęciem badania i bezpośrednio po zakończeniu obciążenia (w ciągu 60–90 s).

W celu identyfikacji zaburzeń lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego stosuje się specjalne programy komputerowe, które oceniają stopień zmian w ruchu mięśnia sercowego i jego pogrubienie podczas wysiłku („stres”) w 16 (lub innej liczbie) wcześniej zwizualizowanych odcinków LV. Wyniki badania są praktycznie niezależne od rodzaju obciążenia, chociaż wygodniejsze są testy TEES i dipirydamol lub dobutamina, ponieważ wszystkie badania przeprowadza się w pozycji poziomej pacjenta.

Czułość i swoistość echokardiografii wysiłkowej w diagnostyce choroby wieńcowej sięga 80–90%. Główną wadą tej metody jest to, że wyniki badania w znacznym stopniu zależą od kwalifikacji specjalisty, który ręcznie wyznacza granice wsierdzia, na podstawie których następnie automatycznie oblicza się lokalną kurczliwość poszczególnych segmentów.

Badanie żywotności mięśnia sercowego. Echokardiografia, obok scyntygrafii mięśnia sercowego 201T1 i pozytonowej tomografii emisyjnej, jest szeroko stosowana w Ostatnio w celu zdiagnozowania żywotności „hibernującego” lub „ogłuszonego” mięśnia sercowego. W tym celu najczęściej wykorzystuje się test dobutaminowy. Ponieważ nawet małe dawki dobutaminy mają wyraźny dodatni efekt inotropowy, z reguły wzrasta kurczliwość żywego mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przejściowe zmniejszenie lub zanik echokardiograficznych objawów miejscowej hipokinezy. Dane te stanowią podstawę do rozpoznania mięśnia sercowego „hibernującego” lub „ogłuszonego”, co ma istotne znaczenie prognostyczne, w szczególności dla ustalenia wskazań do leczenia operacyjnego pacjentów z chorobą wieńcową. Należy jednak mieć na uwadze, że przy większych dawkach dobutaminy objawy niedokrwienia mięśnia sercowego nasilają się i ponownie spada kurczliwość. Zatem podczas przeprowadzania testu dobutaminy można spotkać się z reakcją dwufazową kurczliwy mięsień sercowy podać dodatni środek inotropowy.

Przyczyny obniżonego CV

Kiedy w trakcie badania lekarz stwierdzi zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego lewej komory, ważne jest ustalenie przyczyny tego stanu. Leczenie rozpocznie się od jego eliminacji. Czasami przyczyną jest niezdrowy tryb życia, na przykład niezbilansowana dieta, nadmierny wysiłek fizyczny. Serce musi pracować ciężej, ale jednocześnie nie otrzymuje odpowiedniej ilości tlenu i składników odżywczych, mięsień sercowy nie jest w stanie wyprodukować wymaganej ilości energii. A jeśli na początku zostanie wykorzystany wewnętrzny potencjał energetyczny, który pozwala utrzymać zadowalającą kurczliwość mięśnia sercowego, po jego wyczerpaniu zaczną pojawiać się zakłócenia w funkcjonowaniu serca wymagające uwagi. Aby przywrócić normalne zdrowie w tym przypadku, wystarczy poddać się leczeniu lekami normalizującymi zdolności funkcjonalne narządu i zachodzące w nim procesy metaboliczne.

Często przyczyną zmniejszenia funkcji kurczliwej mięśnia sercowego są istniejące choroby danej osoby, takie jak:

zawał mięśnia sercowego;
urazy mózgu;
interwencja chirurgiczna;
przedostawanie się substancji toksycznych do organizmu;
miażdżycowe uszkodzenie naczyń;
awitaminoza;
zapalenie mięśnia sercowego.

Ważny! Należy pomyśleć nie tylko o przyczynach upośledzenia lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego, ale także o jego konsekwencjach. Jeśli ten stan będzie się utrzymywał długi czas, jego konsekwencją może być niewydolność serca, która stanowi zagrożenie dla życia ludzkiego.

Jak rozpoznać obniżone CV mięśnia sercowego

Powodem wizyty u lekarza powinny być następujące objawy:

zwiększone zmęczenie;
słabość;
brak powietrza, trudności w oddychaniu;
zawroty głowy, szczególnie po wysiłku fizycznym.

Takie objawy wskazują na obecność różnych zaburzeń i chorób, ale nie należy ich ignorować. Aby uzyskać pełną informację o stanie zdrowia pacjenta, kardiolog skieruje go na badania. Zazwyczaj do postawienia dokładnej diagnozy wystarczą następujące badania:

EKG jest metodą badania dostarczającą najwięcej informacji. Pozwala na odróżnienie zadowalającej kurczliwości mięśnia lewej komory od zmniejszonej kurczliwości, dostarczając pełnej informacji o stanie zdrowia pacjenta. Aby uzyskać bardziej szczegółowe dane, wykonuje się EKG z obciążeniem na specjalnym rowerze treningowym. Jeśli po wysiłku fizycznym zachowana zostanie kurczliwość mięśnia sercowego, nie ma żadnych patologii. Lekarze zalecają również monitorowanie metodą Holtera, które pozwala monitorować tętno w różnych warunkach człowieka.
USG serca. Nie mniej pouczająca metoda. Za jego pomocą można określić obecność zmian w budowie i wielkości narządu, pobudliwość mięśnia sercowego, a także inne procesy zachodzące w sercu podczas jego pracy.
Laboratoryjne badania krwi. Umożliwiają diagnostykę chorób zapalnych czy zaburzeń metabolicznych, które mogą również powodować zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego.

Po zakończeniu badania pacjentowi zostanie przepisane leczenie, prowadzone w większości przypadków metodą zachowawczą.

Cechy leczenia

Kiedy zostanie stwierdzone, że kurczliwość mięśnia sercowego jest zmniejszona z powodu niewłaściwej pracy i odpoczynku lub odżywiania, osobie zostaną przekazane ogólne zalecenia dotyczące przywrócenia normalnej równowagi stanów aktywności i odpoczynku oraz mogą zostać przepisane preparaty witaminowe uzupełniające rezerwy energetyczne środkowej warstwy serca.

W przypadku zdiagnozowania globalnej kurczliwości konieczne będzie dłuższe leczenie. Zwykle wiąże się to z przyjmowaniem przez pacjenta następujących leków:

fosfokreatyna;
panangin;
ryboksyna;
suplementy żelaza;
mleczko pszczele.

Dodatkowo zostanie przeprowadzone leczenie mające na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny stanu patologicznego. Jego taktyka zależy od choroby, która spowodowała rozwój zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego. W przypadku wystąpienia chorób serca stosowane będą leki normalizujące krążenie krwi, stabilizujące procesy pobudliwości mięśnia sercowego oraz leki antyarytmiczne.

Normokineza i jej definicja

Jeśli objętość krążenia krwi nie wzrasta wraz ze wzrostem obciążenia, mówią o zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego.

Przyczyny zmniejszonej kurczliwości

Może również wystąpić zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

z ciężkim uszkodzeniem mózgu;
w ostrym zawale mięśnia sercowego;
podczas operacji serca;
z niedokrwieniem mięśnia sercowego;
ze względu na silne toksyczne działanie na mięsień sercowy.

Diagnostyka

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego wykrywa się za pomocą EKG, codziennego monitorowania EKG, echokardiografii, analizy fraktalnej rytmu serca i testów funkcjonalnych. Echokardiografia w badaniu kurczliwości mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory w skurczu i rozkurczu, dzięki czemu można obliczyć minimalną objętość krwi. Wykonuje się także biochemiczne badania krwi i badania fizjologiczne, pomiary ciśnienia krwi.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, oblicza się efektywny rzut serca. Ważnym wskaźnikiem stanu serca jest minimalna objętość krwi.

Leczenie

fosfokreatyna;
asparkam, panangin, orotan potasu;
ryboksyna;
niezbędne, niezbędne fosfolipidy;
pyłek pszczeli i mleczko pszczele;
przeciwutleniacze;
środki uspokajające (na bezsenność lub nadmierne pobudzenie nerwowe);
suplementy żelaza (o obniżonym poziomie hemoglobiny).

Kurczliwość mięśnia sercowego można poprawić ograniczając aktywność fizyczną i umysłową pacjenta. W większości przypadków wystarczy zakazać ciężkiej aktywności fizycznej i zalecić pacjentowi 2-3-godzinny odpoczynek w łóżku w porze lunchu. Aby przywrócić funkcję serca, należy zidentyfikować i leczyć chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach pomocny może być odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni.

Kurczliwość mięśnia sercowego

Kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się podczas niedokrwienia serca lub zawału mięśnia sercowego.

Przyczyny spadku

Warto wiedzieć, że zmniejszona kurczliwość tkanki mięśniowej może wynikać z następujących problemów zdrowotnych:

awitaminoza;
zapalenie mięśnia sercowego;
kardioskleroza;
nadczynność tarczycy;
zwiększony metabolizm;
miażdżyca itp.

Oprócz faktu wzmożonej aktywności fizycznej, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory może wystąpić w wyniku następujących powikłań:

poważne uszkodzenie mózgu;
konsekwencja nieudanej operacji;
choroby związane z sercem, takie jak niedokrwienie;
po zawale mięśnia sercowego;
konsekwencja toksycznego działania na tkankę mięśniową.

Do najbardziej zauważalnych objawów należą następujące oznaki zmniejszonej kurczliwości:

Diagnozowanie zmniejszonej kurczliwości

Echokardiografia mięśnia sercowego pozwala zmierzyć objętość lewej komory serca w skurczu i rozkurczu

Oprócz powyższych metod stosuje się następujące:

badanie ultrasonograficzne (USG);
chemia krwi;
kontrola ciśnienia krwi.

Możliwości leczenia

Przepisywane są substancje lecznicze, które regulują metabolizm w sercu i poprawiają mikrokrążenie krwi

Oczywiście, aby terapia przyniosła pożądany efekt, należy pozbyć się choroby podstawowej, która ją wywołała. Ponadto, jeśli chodzi o sportowców lub osoby o wzmożonej aktywności fizycznej, to na początek można obejść się specjalnym reżimem, który ogranicza aktywność fizyczną i zaleca odpoczynek w ciągu dnia. W cięższych postaciach zaleca się odpoczynek w łóżku przez 2-3 dni. Warto powiedzieć, że zaburzenie to można łatwo skorygować, jeśli działania diagnostyczne zostaną przeprowadzone w odpowiednim czasie.

Napadowy częstoskurcz komorowy może rozpocząć się nagle i nagle zakończyć. W.

Dystonia wegetatywno-naczyniowa u dzieci występuje obecnie dość często, a jej objawy nie są takie same.

Pogrubienie ścian aorty – co to jest? Jest to dość złożona anomalia, która może się stać.

Aby móc wyleczyć taką dolegliwość jak nadciśnienie trzeciego stopnia, trzeba zachować ostrożność.

Wiele kobiet interesuje się bezpieczeństwem połączenia nadciśnienia i ciąży. Obowiązkowy.

Niewiele osób wie dokładnie, czym jest dystonia wegetatywno-naczyniowa: przyczyny jej pojawienia się.

Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa

Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) to stosunkowo nowa, nieinwazyjna metoda o dużej zawartości informacji, służąca do badania metabolizmu mięśnia sercowego, poboru tlenu i perfuzji wieńcowej. Metoda polega na rejestrowaniu aktywności radiacyjnej serca po wprowadzeniu specjalnych znaczników radioaktywnych, które biorą udział w niektórych procesach metabolicznych (glikoliza, fosforylacja oksydacyjna glukozy, β-oksydacja kwasów tłuszczowych itp.), symulując „zachowanie ” głównych substratów metabolicznych (glukozy, kwasów tłuszczowych itp.).

U pacjentów Metoda IHD PET umożliwia nieinwazyjne badanie regionalnego przepływu krwi w mięśniu sercowym, metabolizmu glukozy i kwasów tłuszczowych oraz poboru tlenu. PET okazał się metodą niezastąpioną w diagnostyce żywotność mięśnia sercowego. Przykładowo, gdy naruszenie lokalnej kurczliwości LV (hipokinezja, akinezja) spowodowane jest hibernacją lub ogłuszeniem mięśnia sercowego, który zachował swoją żywotność, PET może rejestrować aktywność metaboliczną tej części mięśnia sercowego (ryc. 5.32), natomiast w obecności blizny taka aktywność nie jest wykrywana.

Badanie echokardiograficzne u pacjentów z chorobą wieńcową dostarcza ważnych informacji na temat zmian morfologicznych i czynnościowych serca. Echokardiografia (EchoCG) służy do diagnozowania:

zaburzenia lokalnej kurczliwości LV spowodowane zmniejszeniem perfuzji poszczególnych odcinków LV w trakcie testów wysiłkowych ( echokardiografia obciążeniowa);
żywotność niedokrwionego mięśnia sercowego (diagnostyka „hibernującego” i „ogłuszonego” mięśnia sercowego);
pozawałowa (duża ogniskowa) kardioskleroza i tętniak LV (ostry i przewlekły);
obecność skrzepliny wewnątrzsercowej;
obecność dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory;
oznaki zastoju w żyłach krążenia ogólnoustrojowego i (pośrednio) wielkość ośrodkowego ciśnienia żylnego;
objawy tętniczego nadciśnienia płucnego;
kompensacyjny przerost mięśnia sercowego komorowego;
dysfunkcja aparatu zastawkowego (wypadnięcie zastawki mitralnej, oddzielenie strun i mięśni brodawkowatych itp.);
zmiany niektórych parametrów morfometrycznych (grubość ścian komór i wielkość komór serca);
zaburzenie charakteru przepływu krwi w dużych tętnicach wieńcowych (niektóre nowoczesne techniki echokardiograficzne).

Ocena funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory

Jak wykazano powyżej, najwcześniejszym markerem dysfunkcji skurczowej LV jest redukcja frakcji wyrzutowej (EF) do 40–45% i niżej (tab. 2.8), co zwykle łączy się ze wzrostem CSR i EDC, tj. z poszerzeniem LV i przeciążeniem objętościowym. W tym przypadku należy pamiętać o silnej zależności EF od wielkości obciążenia wstępnego i następczego: EF może się zmniejszać wraz z hipowolemią (wstrząs, ostra utrata krwi itp.), zmniejszeniem dopływu krwi do prawego serca, jak również a także z szybkim i ostrym wzrostem ciśnienia krwi.

W tabeli 2.7 (rozdział 2) przedstawiono prawidłowe wartości niektórych echokardiograficznych wskaźników globalnej funkcji skurczowej LV. Przypomnijmy Ci to miernie ciężkiej dysfunkcji skurczowej LV towarzyszy spadek EF do 40–45% i poniżej, wzrost ESV i EDV (tj. obecność umiarkowanego poszerzenia LV) i utrzymanie przez pewien czas prawidłowych wartości SI (2,2– 2,7 l/min/m2). Na wyrażone dysfunkcji skurczowej LV następuje dalszy spadek wartości EF, jeszcze większy wzrost EDV i ESV (wyraźne miogenne poszerzenie LV) oraz spadek CI do 2,2 l/min/m 2 i poniżej.

Funkcja rozkurczowa LV. Na podstawie wyników badania ocenia się funkcję rozkurczową LV transmisyjny rozkurczowy przepływ krwi w trybie pulsacyjnego Dopplera (więcej szczegółów można znaleźć w rozdziale 2). Wyznaczyć: 1) maksymalną prędkość wczesnego szczytu napełniania rozkurczowego (Vmax Peak E); 2) maksymalna prędkość transmisyjnego przepływu krwi podczas skurczu lewego przedsionka (Vmax Peak A); 3) pole pod krzywą (całka prędkości) wczesnorozkurczowego napełniania (MV VTI Peak E) oraz 4) pole pod krzywą późnorozkurczowego napełniania (MV VTI Peak A); 5) stosunek maksymalnych prędkości (lub całek prędkości) wczesnego i późnego napełniania (E/A); 6) Czas relaksacji izowolucznej LV – IVRT (mierzony poprzez jednoczesną rejestrację przepływu krwi w aorcie i kanale transmisyjnym w trybie fali stałej z dostępu koniuszkowego); 7) czas opóźnienia napełniania wczesnorozkurczowego (DT).

Najczęstszymi przyczynami dysfunkcji rozkurczowej LV u pacjentów z chorobą wieńcową i stabilną dławicą piersiową są:

miażdżyca tętnic (rozproszona) i kardioskleroza pozawałowa;
przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym „hibernujący” lub „ogłuszony” mięsień LV;
kompensacyjny przerost mięśnia sercowego, szczególnie wyraźny u pacjentów ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym.

W większości przypadków występują objawy dysfunkcji rozkurczowej LV według typu „powolnego relaksu”, który charakteryzuje się zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowego napełniania komory i redystrybucją napełniania rozkurczowego na korzyść składnika przedsionkowego. W tym przypadku znaczna część rozkurczowego przepływu krwi zachodzi podczas aktywnego skurczu LA. Dopplerogramy transmisyjnego przepływu krwi wykazują zmniejszenie amplitudy piku E i wzrost wysokości piku A (ryc. 2.57). Wskaźnik E/A spada do 1,0 i poniżej. Jednocześnie określa się wydłużenie czasu relaksacji izowolumetrycznej LV (IVRT) do 90–100 ms lub więcej oraz wydłużenie czasu hamowania wczesnego napełniania rozkurczowego (DT) do 220 ms lub więcej.

Bardziej wyraźne zmiany funkcji rozkurczowej LV ( typu „restrykcyjnego”.) charakteryzują się znacznym przyspieszeniem wczesnorozkurczowego napełniania komory (Szczyt E) przy jednoczesnym spadku prędkości przepływu krwi w czasie skurczu przedsionków (Szczyt A). W rezultacie współczynnik E/A wzrasta do 1,6–1,8 lub więcej. Zmianom tym towarzyszy skrócenie fazy relaksacji izowolutycznej (IVRT) do wartości poniżej 80 ms oraz czasu opóźnienia napełniania wczesnorozkurczowego (DT) do wartości poniżej 150 ms. Przypomnijmy, że dysfunkcję rozkurczową typu „restrykcyjnego” obserwuje się najczęściej przy zastoinowej HF lub bezpośrednio ją poprzedzającą, co wskazuje na wzrost ciśnienia napełniania i EDP LV.

Ocena zaburzeń kurczliwości regionalnej lewej komory

Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego LV dzieli się umownie na 16 segmentów umiejscowionych w płaszczyźnie trzech przekrojów serca, rejestrowanych od lewego dostępu przymostkowego wzdłuż osi krótkiej (ryc. 5.33). Obraz 6 segmenty podstawowe- przednią (A), przednio-przegrodową (AS), tylno-przegrodową (IS), tylną (I), tylno-boczną (IL) i przednio-boczną (AL) - uzyskiwane poprzez lokalizację na poziomie płatków zastawki mitralnej (SAX MV), oraz środkowe części te same 6 segmentów - na poziomie mięśni brodawkowatych (SAX PL). Obrazy 4 segmenty wierzchołkowe- przedni (A), przegrodowy (S), tylny (I) i boczny (L), - uzyskiwany poprzez lokalizację z dostępu przymostkowego na wysokości wierzchołka serca (SAX AP).

Ogólną ideę lokalnej kurczliwości tych segmentów dobrze uzupełniają trzy podłużne „plastry” LV, rejestrowane z dostępu przymostkowego wzdłuż długiej osi serca (ryc. 5.34), a także w położeniu wierzchołkowym serca czterokomorowego i dwujamowego (ryc. 5.35).

W każdym z tych odcinków ocenia się charakter i amplitudę ruchu mięśnia sercowego oraz stopień jego pogrubienia skurczowego. Istnieją 3 rodzaje lokalnych zaburzeń funkcji skurczowej LV, zjednoczonych tą koncepcją „asynergia”(ryc. 5.36):

1. Akinezja - brak skurczu ograniczonego obszaru mięśnia sercowego.

2. Hipokinezja- wyraźne miejscowe zmniejszenie stopnia skurczu.

3.Dyskineza- paradoksalne rozszerzenie (wybrzuszenie) ograniczonego obszaru mięśnia sercowego podczas skurczu.

Przyczynami miejscowych zaburzeń kurczliwości mięśnia LV u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca są:

ostry zawał mięśnia sercowego (MI);
kardioskleroza pozawałowa;
przejściowe, bolesne i ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym niedokrwienie wywołane funkcjonalnymi testami wysiłkowymi;
ciągłe niedokrwienie mięśnia sercowego, które nadal zachowuje swoją żywotność („hibernujący mięsień sercowy”).

Należy także pamiętać, że miejscowe zaburzenia kurczliwości LV można wykryć nie tylko w przypadku choroby niedokrwiennej serca. Przyczynami takich naruszeń mogą być:

kardiomiopatie rozstrzeniowe i przerostowe, którym często towarzyszy nierównomierne uszkodzenie mięśnia LV;
lokalne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (blokada nóg i gałęzi pęczka Hisa, zespół WPW itp.) dowolnego pochodzenia;
choroby charakteryzujące się przeciążeniem objętościowym trzustki (z powodu paradoksalnych ruchów IVS).

Najbardziej wyraźne zaburzenia lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego stwierdza się w ostrym zawale serca i tętniaku LV. Przykłady tych zaburzeń podano w rozdziale 6. U pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, po przebytym zawale mięśnia sercowego, echokardiograficzne objawy wielkoogniskowe lub (rzadziej) drobnoogniskowe kardioskleroza pozawałowa.

Zatem w przypadku wielkoogniskowej i przezściennej kardiosklerozy pozawałowej dwuwymiarowa, a nawet jednowymiarowa echokardiografia z reguły umożliwia identyfikację lokalnych stref hipokinezji lub bezruch(ryc. 5.37, a, b). Mała ogniskowa kardioskleroza lub przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego charakteryzuje się pojawieniem się stref hipokinezja LV, które częściej wykrywa się w przypadku przednio-przegrodowej lokalizacji uszkodzenia niedokrwiennego, a rzadziej w przypadku lokalizacji tylnej. Często podczas badania echokardiograficznego nie wykrywa się objawów drobnoogniskowej (śródściennej) kardiosklerozy pozawałowej.

Naruszenia lokalnej kurczliwości poszczególnych odcinków LV u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca opisuje się zazwyczaj w pięciopunktowej skali:

1 punkt - normalna kurczliwość;

2 punkty - umiarkowana hipokinezja (nieznaczne zmniejszenie amplitudy ruchu skurczowego i zgrubienie w badanym obszarze);

3 punkty - ciężka hipokinezja;

4 punkty - akinezja (brak ruchu i pogrubienie mięśnia sercowego);

5 punktów - dyskinezy (skurczowy ruch mięśnia sercowego badanego segmentu następuje w kierunku przeciwnym do normalnego).

Do takiej oceny, oprócz tradycyjnej oględzin, wykorzystuje się oglądanie klatka po klatce obrazów zarejestrowanych na magnetowidzie.

Obliczenie tzw lokalny wskaźnik kurczliwości (LCI), który jest sumą wyników kurczliwości każdego segmentu (SS) podzieloną przez całkowitą liczbę zbadanych odcinków LV (n):

Wysokie wartości tego wskaźnika u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego lub kardiosklerozą pozawałową często wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zgonu.

Należy pamiętać, że przy badaniu echokardiograficznym nie zawsze udaje się uzyskać dostatecznie dobrą wizualizację wszystkich 16 segmentów. W takich przypadkach brane są pod uwagę tylko te obszary mięśnia LV, które są wyraźnie zidentyfikowane w dwuwymiarowej echokardiografii. Często w praktyce klinicznej ograniczają się one do oceny miejscowej kurczliwości 6 segmentów nn: 1) przegroda międzykomorowa (jej górna i dolna część); 2) blaty; 3) odcinek przednio-podstawny; 4) odcinek boczny; 5) tylny odcinek przeponowy (dolny); 6) odcinek tylno-podstawny.

Częściej stosuje się dynamiczną aktywność fizyczną (ergometr na bieżni lub rowerze w pozycji siedzącej lub leżącej), testy z dipirydamolem, dobutaminą lub przezprzełykową elektryczną stymulację serca (TEC). Metody przeprowadzania testów wysiłkowych i kryteria ich przerwania nie odbiegają od stosowanych w klasycznej elektrokardiografii. Dwuwymiarowe echokardiogramy rejestruje się u pacjenta w pozycji poziomej przed rozpoczęciem badania i bezpośrednio po zakończeniu obciążenia (w ciągu 60–90 s).

Badanie żywotności mięśnia sercowego Echokardiografia w połączeniu ze scyntygrafią mięśnia sercowego za pomocą 201 T1 i pozytonową tomografią emisyjną jest ostatnio szeroko stosowana w diagnostyce żywotności „hibernującego” lub „ogłuszonego” mięśnia sercowego. W tym celu najczęściej wykorzystuje się test dobutaminowy. Ponieważ nawet małe dawki dobutaminy mają wyraźny dodatni efekt inotropowy, z reguły wzrasta kurczliwość żywego mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przejściowe zmniejszenie lub zanik echokardiograficznych objawów miejscowej hipokinezy. Dane te stanowią podstawę do rozpoznania mięśnia sercowego „hibernującego” lub „ogłuszonego”, co ma istotne znaczenie prognostyczne, w szczególności dla określenia wskazania do leczenia operacyjnego pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Należy jednak mieć na uwadze, że przy większych dawkach dobutaminy objawy niedokrwienia mięśnia sercowego nasilają się i ponownie spada kurczliwość. Zatem podczas wykonywania testu dobutaminowego można spotkać się z dwufazową reakcją kurczliwego mięśnia sercowego na wprowadzenie dodatniego środka inotropowego.

Jedną z metod jest koronarografia (CAG). badanie rentgenowskie tętnic wieńcowych serca (CA) metodą selektywnego napełniania naczyń wieńcowych środkiem kontrastowym. Będąc „złotym standardem” w diagnostyce choroby wieńcowej, koronarografia pozwala określić charakter, lokalizację i stopień zwężenia tętnicy wieńcowej przez miażdżycę, stopień proces patologiczny, stan krążenia obocznego, a także zidentyfikować niektóre wady wrodzone rozwój naczyń wieńcowych, na przykład nieprawidłowe pochodzenie tętnicy wieńcowej lub przetoki tętniczo-wieńcowej. Ponadto podczas wykonywania koronarografii z reguły lewostronna komorografia, co pozwala ocenić szereg ważnych parametrów hemodynamicznych (patrz wyżej). Dane uzyskane z koronarografii są bardzo istotne przy wyborze metody chirurgicznej korekcji zmian obturacyjnych w tętnicy wieńcowej.

Wskazania i przeciwwskazania

Wskazania Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1997) jak najbardziej wskazania ogólne Do planowany CAG mają na celu wyjaśnienie charakteru, rozległości i lokalizacji zmian w tętnicach wieńcowych oraz ocenę zaburzeń kurczliwości LV (wg. lewej komory) u pacjentów z chorobą wieńcową poddawanych leczeniu chirurgicznemu, w tym:

pacjenci z przewlekłymi postaciami choroby wieńcowej (stabilna dławica piersiowa III–IV klasy) z nieskuteczną zachowawczą terapią przeciwdławicową;
pacjenci ze stabilną dławicą piersiową klasy I–II, po przebytym zawale mięśnia sercowego;
pacjenci z tętniakiem pozawałowym i postępującą, głównie lewokomorową, niewydolnością serca;
pacjenci ze stabilną dławicą piersiową z blokiem odnogi pęczka Hisa w połączeniu z objawami niedokrwienia mięśnia sercowego w badaniu scyntygraficznym mięśnia sercowego;
pacjenci z chorobą wieńcową w połączeniu z wadami aorty serca wymagającymi korekcji chirurgicznej;
pacjenci z zarostową miażdżycą tętnic kończyn dolnych kierowani do leczenia operacyjnego;
pacjenci z chorobą wieńcową z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca wymagającymi wyjaśnienia genezy i korekty chirurgicznej.

W niektórych przypadkach wskazana jest również planowa koronarografia weryfikacja rozpoznania choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z bólem serca i niektórymi innymi objawami, których genezy nie udało się ustalić za pomocą nieinwazyjnych metod badawczych, w tym EKG 12, testów wysiłkowych czynnościowych, 24-godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera itp. Jednak w takich przypadkach lekarz kierujący takiego pacjenta do specjalistycznej placówki wykonującej koronarografię musi zachować szczególną ostrożność i wziąć pod uwagę wiele czynników decydujących o wykonalności tego badania i ryzyku jego powikłań.

Wskazania do badań awaryjny CAG u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym przedstawiono w rozdziale 6 niniejszego podręcznika.

Przeciwwskazania. Przeciwwskazane jest wykonywanie koronarografii:

w obecności gorączki;
Na poważna choroba narządy miąższowe;
z ciężką całkowitą (lewą i prawą komorą) niewydolnością serca;
Na ostre zaburzenia krążenie mózgowe;
w przypadku ciężkich zaburzeń rytmu komorowego.

Obecnie stosowane są głównie dwie techniki CAG. Najczęściej używany Technika Judkinsa, podczas którego specjalny cewnik wprowadza się poprzez nakłucie przezskórne do tętnicy udowej, a następnie wprowadza się go wstecznie do aorty (ryc. 5.38). Do ujścia prawej i lewej tętnicy wieńcowej wstrzykuje się 5–10 ml substancji nieprzepuszczalnej dla promieni rentgenowskich, po czym w kilku projekcjach wykonuje się filmowanie lub rejestrację wideo, co pozwala uzyskać dynamiczne obrazy łożyska wieńcowego. W przypadkach, gdy u pacjenta występuje niedrożność obu tętnic udowych, należy zastosować Technika Sonesa, podczas którego cewnik wprowadza się do odsłoniętej tętnicy ramiennej.

Wśród najcięższych komplikacje Do problemów, jakie mogą wystąpić podczas koronarografii, należą: 1) zaburzenia rytmu, w tym częstoskurcz komorowy i migotanie komór; 2) rozwój ostrego zawału serca; 3) nagła śmierć.

Analizując koronarografię, ocenia się kilka cech, które w pełni charakteryzują zmiany w łożysku wieńcowym w chorobie niedokrwiennej serca (Yu.S. Petrosyan i L.S. Zingerman).

1. Anatomiczny rodzaj dopływu krwi do serca: prawy, lewy, zrównoważony (jednolity).

2. Lokalizacja zmian: a) pień tętnicy lewej; b) stałego pobytu LKA; c) OV LKA; d) przednia gałąź skośna LCA; e) PKA; f) marginalny oddział RCA i inne oddziały CA.

3. Występowanie zmiany: a) postać zlokalizowana (w bliższej, środkowej lub dalszej jednej trzeciej części tętnicy wieńcowej); b) obrażenia rozproszone.

4. Stopień zwężenia światła:

A. I stopień - o 50%;

B. II stopień - od 50 do 75%;

V. III stopień - ponad 75%;

d. Stopień IV - niedrożność tętnicy wieńcowej.

Lewy typ anatomiczny charakteryzuje się przewagą ukrwienia ze względu na LCA. Ten ostatni bierze udział w unaczynieniu całego LA i LV, całego IVS, tylnej ściany RZS, większości tylnej ściany trzustki i części przedniej ściany trzustki przylegającej do IVS. W tym typie RCA dostarcza krew tylko do części przedniej ściany trzustki, a także do przedniej i bocznej ściany RZS.

Na właściwy typ Większa część serca (wszystkie RA, większość przedniej i całej tylnej ściany RV, tylne 2/3 IVS, tylna ściana LV i LA, wierzchołek serca) jest zaopatrywana w krew przez RCA i jego gałęzie. W tym typie LCA dostarcza krew do przedniej i bocznej ściany LV, przedniej jednej trzeciej IVS oraz przedniej i bocznej ściany LA.

Częściej (w około 80–85% przypadków) istnieją różne opcje zrównoważony (jednolity) rodzaj dopływu krwi serce, w którym LCA dostarcza krew do całego LA, przedniej, bocznej i większości tylnej ściany LV, przednich 2/3 IVS i niewielkiej części przedniej ściany RV przylegającej do IVS . RCA bierze udział w unaczynieniu całego RA, większości przedniej i całej tylnej ściany RV, tylnej jednej trzeciej IVS i niewielkiej części tylnej ściany LV.

Podczas selektywnej CAG do RCA (ryc. 5.39) i do LCA (ryc. 5.40) wstrzykiwany jest kolejno środek kontrastowy, co pozwala uzyskać obraz ukrwienia naczyń wieńcowych oddzielnie dla basenów RCA i LCA. U pacjentów z chorobą wieńcową, według koronarografii, najczęściej stwierdza się miażdżycowe zwężenie 2–3 tętnic wieńcowych – LAD, OB i RCA. Uszkodzenie tych naczyń ma bardzo ważne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne, gdyż towarzyszy mu wystąpienie uszkodzenia niedokrwiennego znacznych obszarów mięśnia sercowego (ryc. 5.41).

Istotne znaczenie prognostyczne ma także stopień zwężenia tętnicy wieńcowej. Zwężenie światła uważa się za istotne hemodynamicznie. tętnice wieńcowe o 70% lub więcej. Zwężenie CA do 50% uważa się za nieistotne hemodynamicznie. Należy jednak mieć na uwadze tę specyfikę objawy kliniczne IHD zależy nie tylko od stopnia zwężenia tętnicy wieńcowej, ale także od wielu innych czynników, na przykład od stopnia rozwoju boczny przepływ krwi, stan układu hemostatycznego, autonomiczna regulacja napięcia naczyniowego, tendencja do skurczu tętnic wieńcowych itp. Innymi słowy, nawet przy stosunkowo niewielkim zwężeniu tętnicy wieńcowej lub przy jej braku (zgodnie z koronarografią), pod w pewnych okolicznościach może rozwinąć się rozległy ostry zawał mięśnia sercowego. Z drugiej strony często zdarzają się przypadki, gdy przy dobrze rozwiniętej sieci naczyń pobocznych nawet całkowite zamknięcie jednej tętnicy wieńcowej przez długi czas może nie towarzyszyć wystąpieniu zawału serca.

Ocena charakteru obieg boczny ma zatem ważną wartość diagnostyczną. Zwykle ze znacznym i rozległym uszkodzeniem tętnicy wieńcowej i długoterminowy Choroba wieńcowa w badaniu koronarograficznym ujawnia dobrze rozwiniętą sieć zabezpieczeń (patrz ryc. 5.39), natomiast u pacjentów z „krótkim” wywiadem niedokrwiennym i zwężeniem jednej tętnicy wieńcowej obieg boczny gorzej wyrażone. Ostatnia okoliczność ma specjalne znaczenie w przypadkach nagła zakrzepica, któremu z reguły towarzyszy występowanie rozległej i przezściennej martwicy mięśnia sercowego (na przykład u stosunkowo młodych pacjentów z chorobą wieńcową).

Częścią protokołu jest selektywna angiokardiografia LV (wentrykulografia lewej komory). badania inwazyjne pacjentów z chorobą wieńcową kierowanych na operację rewaskularyzacja mięśnia sercowego. Uzupełnia wyniki CAG i pozwala na ilościową ocenę substancji organicznych i organicznych zaburzenia funkcjonalne LV. Za pomocą lewostronnej wentylikulografii można:

wykryć regionalne zaburzenia funkcji LV w postaci lokalnych ograniczonych obszarów akinezji, hipokinezy i dyskinezy;
zdiagnozować tętniaka LV oraz ocenić jego lokalizację i wielkość;
zidentyfikować formacje wewnątrzjamowe (skrzepliny ścienne i guzy);
obiektywnie ocenić funkcję skurczową LV w oparciu o inwazyjne oznaczenie najważniejszych parametrów hemodynamicznych (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, średnia prędkość skurczu okrężnego włókien itp.);
ocenić stan aparatu zastawkowego serca, z uwzględnieniem wrodzonych i nabytych zmian patologicznych w zastawce aorty i mitralnej, które mogą mieć wpływ na wynik chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Lokalne zaburzenia kurczliwości LV to: ważna cecha ogniskowe uszkodzenie mięśnia sercowego, najbardziej charakterystyczne dla choroby niedokrwiennej serca. Do identyfikacji Asynergia LV ventriculogramy rejestruje się podczas skurczu i rozkurczu, co pozwala określić ilościowo amplitudę i wzór ruchu ścian różnych odcinków LV. Na ryc. 5.42 pokazuje przykład lokalne naruszenie kurczliwości komór u pacjenta z chorobą niedokrwienną serca. Najczęstszymi przyczynami „asynergii” LV u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową są: zmiany blizn mięsień sercowy po zawale serca, a także wyraźny niedokrwienie mięśnia sercowego, w tym „hibernujący” i „ogłuszony” mięsień sercowy.

W celu obliczenia parametrów hemodynamicznych przeprowadza się ilościowe przetwarzanie obrazów jamy lewej komory zarejestrowanych w jednej z projekcji na końcu skurczu i rozkurczu. Metodologia obliczeń została szczegółowo opisana w Rozdziale 6.

Leczenie pacjentów ze stabilną dławicą piersiową powinno mieć na celu:

1. Eliminacja lub zmniejszenie objawów choroby, przede wszystkim ataków dusznicy bolesnej.

2. Zwiększona tolerancja na aktywność fizyczną.

3. Poprawa rokowania choroby i zapobieganie jej wystąpieniu niestabilna dławica piersiowa, zawał serca i nagła śmierć.

Aby osiągnąć te cele, stosuje się kompleks środków leczniczych i zapobiegawczych, w tym leczenie nielekowe, lecznicze i, jeśli to konieczne, chirurgiczne oraz zapewnienie aktywny wpływ o głównych ogniwach patogenezy IHD:

terapia przeciwpłytkowa (zapobieganie agregacji płytek krwi i tworzeniu się skrzepliny ściennej);
leki przeciwdławicowe (przeciwniedokrwienne) (azotany i molsydomina, beta-adrenolityki, powolne blokery kanału wapniowego itp.);
stosowanie cytoprotektorów;
leczenie i zapobieganie postępowi dysfunkcji LV;
lecznicza i niemedyczna korekta głównych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (HF, nadciśnienie, palenie tytoniu, otyłość, zaburzenia metabolizmu węglowodanów itp.);
w razie potrzeby leczenie i profilaktyka zaburzeń rytmu i przewodzenia;
radykalne chirurgiczne usunięcie niedrożności tętnicy wieńcowej (rewaskularyzacja mięśnia sercowego).

Obecnie wykazano pozytywny wpływ większości wymienionych obszarów i metod leczenia na rokowanie w chorobie niedokrwiennej serca oraz częstość występowania niestabilnej dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci.

Terapię przeciwpłytkową przeprowadza się, aby zapobiec „zaostrzeniom” choroby wieńcowej, a także wystąpieniu niestabilnej dławicy piersiowej i zawałowi mięśnia sercowego. Ma na celu zapobieganie tworzeniu się skrzepliny ciemieniowej i w pewnym stopniu zachowanie integralności błony włóknistej blaszka miażdżycowa.

Wielokrotnie wspomniano powyżej, że podstawą „zaostrzeń” choroby wieńcowej i wystąpienia niestabilnej dławicy piersiowej (UA) lub zawału serca jest pęknięcie blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej z utworzeniem na jej powierzchni, najpierw płytek krwi ( „biały”), a następnie fibrynowej („czerwonej”) blaszki ciemieniowej, skrzep krwi Początkowy etap tego procesu, związany z adhezją i agregacją płytek krwi, został szczegółowo opisany w rozdziale 5.2. Uproszczony schemat tego procesu zachodzącego na powierzchni blaszki miażdżycowej przedstawiono na ryc. 5.43.

Przypomnijmy, że w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej odsłonięte zostają struktury tkanki podśródbłonkowej oraz rdzeń lipidowy blaszki, których zawartość opada na powierzchnię pęknięcia i do światła naczynia. Odsłonięte składniki macierzy tkanki łącznej (kolagen, czynnik von Willebranda, fibronektyna, liminina, witronektyna itp.), A także szczątki rdzenia lipidowego zawierające tromboplastynę tkankową, aktywują płytki krwi. Te ostatnie za pomocą receptorów glikoproteinowych (Ia, Ib) znajdujących się na powierzchni płytek krwi oraz czynnika von Willebranda przyklejają się (przywierają) do powierzchni uszkodzonej blaszki, tworząc tutaj monowarstwę płytek krwi luźno związaną z uszkodzonym śródbłonkiem.

Aktywowane płytki krwi, które zmieniły swój kształt, uwalniają induktory późniejszej wybuchowej, samoprzyspieszającej agregacji: ADP, serotoninę, czynnik płytkowy 3 i 4, tromboksan, adrenalinę itp. („reakcja uwalniania”). Jednocześnie aktywowany jest metabolizm kwasu arachidonowego i przy udziale enzymów cyklooksygenazy i syntetazy tromboksanowej powstaje tromboksan A 2, który ma również silne działanie agregujące i zwężające naczynia krwionośne.

W rezultacie następuje druga fala agregacji płytek krwi i powstaje agregat płytek krwi („biały” skrzeplina). Należy pamiętać, że na tym etapie agregacji płytki krwi ściśle łączą się ze sobą za pomocą cząsteczek fibrynogenu, które oddziałując z receptorami płytek IIb/IIIa szczelnie „zszywają” płytki krwi. Jednocześnie za pomocą czynnika von Willebranda płytki krwi przyczepiają się do leżącego poniżej podśródbłonka.

Następnie aktywowany jest hemostatyczny układ krzepnięcia i tworzy się skrzep fibrynowy (patrz rozdział 6).

Zatem adhezja i agregacja płytek krwi jest pierwszą kwestią Pierwszy etap tworzenie skrzepliny, której najważniejszymi częściami są:

funkcjonowanie specyficznych receptorów płytkowych (Ia, Ib, IIb/IIIa itp.), zapewniających adhezję i końcową agregację płytek krwi, oraz
aktywacja metabolizmu kwasu arachidonowego.

Jak wiadomo, kwas arachidonowy jest częścią błony komórkowe płytki krwi i śródbłonek naczyń. Pod wpływem enzymu cyklooksygenaza zamienia się w endonadtlenki. Następnie w płytkach krwi pod wpływem syntetaza tromboksanu Endonadtlenki przekształcają się w tromboksan A 2, który jest silnym induktorem dalszej agregacji płytek krwi i jednocześnie ma działanie zwężające naczynia krwionośne (ryc. 5.44).

W śródbłonku naczyń nadtlenki ulegają przemianie prostacyklina charakteryzuje się odwrotnym działaniem: hamuje agregację płytek krwi i ma właściwości rozszerzające.