Główne objawy przewlekłego krwiaka śródczaszkowego. Co zrobić w przypadku krwotoku śródczaszkowego? Krwiak wewnątrzczaszkowy – rehabilitacja

Ból głowy jest jednym z najczęstszych objawów u dorosłych. U dzieci rozwija się rzadziej. Ból głowy może być związany z różne choroby, a także ze zmianami warunków pogodowych, ciśnienia atmosferycznego, stresu itp. Przyczyną tego objawu jest wszelkie zatrucie (patologie zapalne, zatrucia, infekcje), zaburzenia neurologiczne, urazy, migrena. Ludzie często nie zwracają uwagi na bóle głowy, przyzwyczajając się do nich i uważając, że nie są one niebezpieczne. To nie jest prawda. W niektórych sytuacjach ten objaw jest bardzo poważny. Może to wskazywać na przykład na patologię, taką jak krwiak śródczaszkowy. Często jego wygląd jest kojarzony z Ale są inne powody jego rozwoju.

wewnątrzczaszkowy?

Objawy występujące w przypadku krwiaka śródczaszkowego rozwijają się z powodu krwi. Nieleczona może spowodować poważne uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że oznaki patologii pojawiają się stopniowo.

Czym więc jest krwiak wewnątrz czaszki? Wskutek różne powody Może wystąpić krwotok z naczyń głowy. W rezultacie powstaje tzw. siniak w oponach mózgowych – krwiak. W odróżnieniu od krwotoków miękkie tkaniny i skórę, rozpuszcza się bardzo powoli. Tylko małe krwiaki mogą zniknąć same. W przypadku średnich i dużych krwotoków konieczna jest interwencja chirurgiczna.

Przyczyny krwiaka

Musisz wiedzieć, że krwiaki w błonach lub substancji powstają w wyniku różnych chorób i urazów. W większości przypadków rozwój krwotoku jest spowodowany silnymi uderzeniami w twarde powierzchnie (podłogi, ściany, lód) i wypadkami samochodowymi. W starszym wieku ryzyko wystąpienia krwiaków pourazowych wewnątrzczaszkowych znacznie wzrasta. Wynika to ze osłabienia ścian naczyń krwionośnych znajdujących się w mózgu i jego błonach.

Ale w niektórych przypadkach krwiak śródczaszkowy powstaje w przypadku braku traumatycznego narażenia. Dzieje się tak na skutek pęknięcia tętniaka naczyń krwionośnych. Taka choroba może być wrodzona (wada rozwojowa) lub nabyta. W wyniku nieleczonego nadciśnienia tętniczego powstaje tętniak.

Inną przyczyną krwiaka śródczaszkowego jest guz mózgu lub jego błon. Krwotok jest spowodowany łagodne nowotwory i procesy onkologiczne.

Do powstania krwiaka przyczyniają się także zmiany miażdżycowe naczynia mózgowe, patologie zakaźne, poprzedni udar lub stan przejściowy atak niedokrwienny, zaburzenia związane z obrzękiem naczynioruchowym. Ryzyko wystąpienia krwotoku wzrasta u osób starszych, palaczy i osób cierpiących na choroby nadciśnienie tętnicze i otyłość.

Rodzaje krwiaków wewnątrzczaszkowych

W zależności od wielkości wyróżnia się krwiaki małe, średnie i duże. Krwotoki wewnątrzczaszkowe dzieli się także ze względu na ich przebieg i lokalizację.

Objętość małych krwiaków jest mniejsza niż 50 ml. W niektórych przypadkach ustępują samoistnie. Jeśli objętość krwotoku wynosi od 50 do 100 ml, nazywa się to umiarkowanym krwiakiem. Wymagają leczenia chirurgicznego. Krwiak, którego objętość sięga ponad 150 ml, może być śmiertelny.

Przez przebieg kliniczny Istnieją 3 rodzaje krwotoków. Objawy ostrego krwiaka śródczaszkowego wykrywa się w ciągu 3 dni od momentu jego powstania. Uważane są za najbardziej niebezpieczne. Podostre krwiaki wykrywane są w ciągu 3 tygodni. Pogorszenie stanu następuje stopniowo. Przewlekłe krwotoki dają o sobie znać już po 3 tygodniach od momentu ich powstania.

Na podstawie lokalizacji wyróżnia się następujące typy patologii:

  1. Nadtwardówkowy krwiak wewnątrzczaszkowy. Powstaje w wyniku uszkodzenia tętnicy znajdującej się pomiędzy zewnętrzną powierzchnią tkanki twardej opony mózgowe i czaszkę.
  2. Krwiak podtwardówkowy. Źródłem krwawienia są żyły łączące substancję mózgową z zatokami opony twardej. Najczęściej ma przebieg podostry.
  3. Krwiak śródmózgowy. Taki krwotok jest bardzo niebezpieczny. Rozwija się w wyniku przenikania materii mózgowej. Taki krwotok może spowodować trwałe uszkodzenie komórki nerwowe.
  4. Krwiak wewnątrzczaszkowy pień mózgu. Ten rodzaj krwotoku jest śmiertelny.
  5. Krwiaki diapedetyczne. Rozwijaj się z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń mózgowych.

W zależności od lokalizacji i źródła krwawienia obraz kliniczny krwiaków może być różny. Na tej podstawie wybierana jest taktyka leczenia.

Obraz kliniczny patologii

Jak ustalić, że powstał krwiak śródczaszkowy? Objawy patologii zależą od rodzaju krwotoku. Zatem objawy krwiaka nadtwardówkowego obejmują silny ból głowy, zespół konwulsyjny, zaburzenia świadomości i senność. Badając reakcję źrenic na światło, obserwuje się anizokorię. Później następuje paraliż kończyn. Objawy krwiaka śródczaszkowego są wykrywane w ciągu kilku godzin lub dni od momentu uszkodzenia tętnicy. U dzieci objawy rozwijają się szybciej.

Krwiak podtwardówkowy charakteryzuje się następującym obrazem klinicznym:

  • przeważa ból głowy;
  • nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi;
  • objawy oponowe;
  • Czasami obserwuje się drgawki.

Objawy krwotok śródmózgowy podobny. W przeciwieństwie do objawów krwiaka podtwardówkowego, ból obejmuje jedną stronę głowy i obserwuje się utratę przytomności. Krwotok śródmózgowy często prowadzi do paraliżu kończyn.

Krwiaki diapedetyczne charakteryzują się ciągłymi bólami głowy. Najtrudniej je zidentyfikować, bo są małe.

Diagnostyka krwiaka wewnątrz czaszki

W pierwszej kolejności diagnozuje się krwiaki pourazowe wewnątrzczaszkowe, ponieważ w większości przypadków ludzie po urazach szukają pomocy medycznej. Trudniej jest wykryć krwotoki występujące na tle choroby naczyniowe. Metody diagnostyczne obejmują:

  1. Tomografia komputerowa mózgu.
  2. Badanie rentgenowskie czaszki.
  3. Rezonans magnetyczny.

W celu przeprowadzenia analizy różnicowej wykonuje się USG naczyń krwionośnych z dopplerografią, EEG i echoencefalografią.

Metody leczenia choroby

Leczenie krwiaków śródczaszkowych przeprowadza się metodami zachowawczymi i chirurgicznymi. Jeśli nie ma powikłań, a krwotok jest niewielki, lekarz jedynie monitoruje stan pacjenta. Pacjent musi pozostać w szpitalu i leżeć w łóżku. Jeśli krwiak nie ustąpi sam, przepisuje się leki obniżające ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Prowadzona jest także terapia objawowa. Przydzielać leki„Relanium”, „Furosemid”, „Ketonal”.

Przeprowadzanie operacji

W większości przypadków wskazane jest chirurgiczne usunięcie krwiaka śródczaszkowego. Polega na odprowadzeniu krwi. W tym celu wykonuje się następujące rodzaje interwencji chirurgicznych:

  1. Trepanacja osteoplastyczna. Charakteryzuje się utworzeniem małej dziury w czaszce i jej usunięciem zakrzepy specjalne narzędzia i urządzenie próżniowe.
  2. Interwencja stereotaktyczna. Krew usuwana jest z jamy czaszki za pomocą specjalnej kaniuli.
  3. Usunięcie krwiaka metodą punkcyjno-aspiracyjną. Polega na wprowadzeniu cienkiego cewnika.

Metodę leczenia operacyjnego dobiera neurochirurg w zależności od wielkości krwotoku, towarzyszące patologie i wiek pacjenta.

Krwiak wewnątrzczaszkowy: konsekwencje choroby

Konsekwencje krwiaka obejmują takie objawy kliniczne, jak drgawki pourazowe, amnezję, ból głowy i ogólna słabość. Objawy te mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy. Dlatego rehabilitacja trwa około sześciu miesięcy. Jeśli leczenie chirurgiczne nie zostanie przeprowadzone na czas, krwiak może prowadzić do rozwoju paraliżu, obrzęku mózgu i śmierci.

Krwiaki śródczaszkowe najczęściej rozwijają się, gdy wewnętrzna płytka zwartej substancji kości sklepienia czaszki (płytka szklana - laminavitria) ulega uszkodzeniu bez uszkodzenia zewnętrznej płytki zwartej substancji. Takie złamanie nie jest diagnozowane ani klinicznie, ani na podstawie zwykłej radiografii. Źródłem krwawienia jest gąbczasta substancja uszkodzonej kości lub odgałęzienie tętnicy oponowej (zwykle a.meningiamedia), która jest uszkadzana przez fragment kości przez oponę twardą. W związku z tym powstają krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe, najczęściej zlokalizowane w obszarach skroniowo-ciemieniowych. Głównym objawem klinicznym tych krwiaków, decydującym o ich zagrożeniu życia, jest zespół ucisku mózgu. Ofiary z krwiakami śródczaszkowymi wymagają natychmiastowego leczenia chirurgicznego.

W przypadku, gdy krwawienie szybko ustaje i nie następuje ucisk mózgu, mówi się o krwotoku podpajęczynówkowym. Schorzenie to, choć wymaga poważnego leczenia, nie zagraża życiu

Ponadto przy szczególnie ciężkich urazach i siniakach pnia mózgu mogą tworzyć się krwiaki śródmózgowe i śródkomorowe. W przypadku tych krwiaków od samego początku dominuje klinika zespołu pnia, brak jest przepływu fazowego typowego dla krwiaków nadtwardówkowych i podtwardówkowych.

Głównym niebezpieczeństwem kliniki krwiaków nadtwardówkowych i podtwardówkowych jest to, że po otrzymaniu TBI rozpoczyna się okres „wyimaginowanej poprawy” lub „jasnego okresu”, który może trwać od kilku godzin do 10 dni. W rzadkich przypadkach krwiaki mogą rozwinąć się później - do 30-40 dni po urazie. Takie krwiaki powstają na skutek wtórnego przemieszczenia fragmentów „szklanej” płytki po aktywacji ofiary lub nawrotu krwawienia z uszkodzonego naczynia na skutek zmian ciśnienia krwi lub lizy skrzepu krwi. W większości przypadków „okres świetlny” nie przekracza 1 dnia.

Obraz kliniczny samego krwiaka, czyli ucisku mózgu, zaczyna się od nasilenia bólu głowy, zwykle o charakterze pękającym, nasilającego się, gdy głowa jest opuszczona, zwiększonych nudności, zwiększonych wymiotów i zwiększonych zawrotów głowy. W tym okresie ofiary często odczuwają nieświadomy niepokój, są podekscytowane, rozmowne i nie mogą znaleźć dla siebie wygodnej pozycji. Najwcześniejszymi wiarygodnymi objawami rozwijającego się krwiaka śródczaszkowego są zmniejszenie częstości akcji serca i rozszerzenie źrenic z powodu krwiaka. Objawy te są spowodowane odpychaniem się krwiaka płat skroniowy pleców oraz napięcie nerwu błędnego i okoruchowego. Czasami obserwuje się również spadek NPV.

Co więcej, stan ofiar stopniowo się pogarsza. Podniecenie ustępuje miejsca letargowi, stopniowo przechodzącemu w odrętwienie i śpiączkę. Zwiększa się bradykardia, oddech staje się częsty i głośny (śpiączka), pojawia się niedowład spastyczny z dominującą zmianą ramienia po stronie przeciwnej do krwiaka. Można również zaobserwować inne objawy ogniskowe: gładkość fałdu nosowo-wargowego, skrzywienie języka. Mogą wystąpić objawy oponowe.

Płat skroniowy jest w dalszym ciągu przemieszczany do tyłu przez rosnący krwiak. Jego tylny biegun jest wciśnięty w otwór wielki, ściskając rdzeń przedłużony. Śmierć przychodzi.

Jedynym sposobem na uratowanie życia ofiary z krwiakiem śródczaszkowym jest pilna operacja - kraniotomia dekompresyjna, przy czym im wcześniej operacja zostanie wykonana, tym lepsze rokowanie. Ponieważ zwiększenie ucisku prowadzi do rozwoju obrzęku mózgu, nawet trepanacja dekompresyjna nie zawsze może zapobiec dalszemu wzrostowi ciśnienia wewnątrzczaszkowego i postępowi zespołu przepuklinowego.

Pierwsza pomoc na etapie przedszpitalnym w przypadku krwiaka śródczaszkowego jest podobna jak w przypadku innych postaci TBI. Szczególną uwagę należy zwrócić na monitorowanie funkcji życiowych, których zaburzenie może nastąpić bardzo szybko.

Przyczyną krwotoku śródczaszkowego jest zwykle uraz głowy, do którego często dochodzi w wyniku wypadków drogowych, upadków, bójek, urazów sportowych. Drobny uraz głowy może również powodować krwotok śródczaszkowy, szczególnie u osób starszych i osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe, takie jak aspiryna. Poważny krwotok śródczaszkowy może wystąpić nawet w przypadku braku ran, siniaków lub innych oznak urazu głowy.

Krwiak (gromadzenie krwi) może być podtwardówkowy, nadtwardówkowy i miąższowy.


Krwiak podtwardówkowy

Krwiak podtwardówkowy występuje, gdy naczynia, zwykle żylne, pękają, przechodząc między mózgiem a oponami zewnętrznymi - opona twarda. Rozlana krew tworzy krwiak, który wywiera nacisk na pobliską tkankę mózgową. Jeśli krwiak nadal będzie się powiększał, objawy krwotoku śródczaszkowego będą narastać, co może ostatecznie doprowadzić do śmierci.

Wyróżnia się trzy rodzaje krwiaków podtwardówkowych:

  • Pikantny. Jest najbardziej niebezpiecznym typem. Zwykle występuje przy ciężkim urazie głowy, objawy pojawiają się natychmiast po zdarzeniu.
  • Podostry. Objawy rozwijają się po kilku dniach lub tygodniach.
  • Chroniczny. Występuje w wyniku łagodnego urazu głowy i powolnego krwotoku. Zanim pojawią się objawy, potrzeba kilku tygodni. Wielu pacjentów nie pamięta zdarzenia, w którym doszło do urazu.

Wszystkie trzy typy krwiaków podtwardówkowych wymagają pomocy lekarskiej po wystąpieniu objawów, w przeciwnym razie może dojść do trwałego uszkodzenia mózgu.

Ryzyko wystąpienia krwiaka podtwardówkowego zwiększają następujące czynniki:

  • Dzienna dawka aspiryna Lub antykoagulanty
  • Nadużywanie alkoholu
  • Starszy wiek


Krwiak nadtwardówkowy
Ten typ krwiaka występuje w przypadku pęknięcia naczynie krwionośne, często tętnice, pomiędzy zewnętrzną powierzchnią opony twardej a czaszką. Następnie tworzy się między nimi kałuża krwi, która wywiera nacisk na tkankę mózgową.

Po takim urazie osoba może pozostać w domu czysty umysł jednak u większości z nich pojawia się dezorientacja i letarg. Krwiak nadtwardówkowy, który jest spowodowany urazem tętnica mózgowa może być chorobą śmiertelną, jeśli nie jest odpowiednio leczona.


Krwiak śródmiąższowy

Krwiak śródmiąższowy, zwany także krwiakiem śródmózgowym, występuje, gdy dochodzi do krwawienia z naczynia znajdującego się wewnątrz tkanki mózgowej. Po urazie możliwe jest powstanie kilku ciężkich krwiaków śródmiąższowych.

Urazowi, który doprowadził do rozwoju krwiaka śródmiąższowego, może również towarzyszyć uszkodzenie istoty białej mózgu, czyli pęknięcie aksonów (procesy komórek nerwowych). Aksony przechodzą Impulsy nerwowe, które przenoszą sygnały z mózgu do innych części ciała. Kiedy te połączenia zostaną przerwane, następuje poważne uszkodzenie mózgu.

Jakiekolwiek krwawienie nie jest normalne. Jest to poważny objaw wymagający szczególnej uwagi i odpowiedniej korekty w odpowiednim czasie. A jeśli krwotok występuje w narządach wewnętrznych, uważa się go za szczególnie niebezpieczny. Należy je w porę zidentyfikować i podjąć odpowiednie działania w celu jego wyeliminowania. Jednym z najpoważniejszych naruszeń tego rodzaju jest krwotok śródczaszkowy w mózgu, którego objawy i leczenie omówimy dalej na stronie www.site.

Krwotok mózgowy może wystąpić w każdym wieku z powodu narażenia na różne czynniki patologiczne. Czasami jest to spowodowane kontuzjami, czasami przez niektóre leki. W niektórych przypadkach krwotok mózgowy występuje u bardzo małych dzieci, na przykład bezpośrednio podczas porodu.

Jak objawia się krwotok śródczaszkowy (objawy)

W większości przypadków krwotoki mózgowe pojawiają się w ciągu dnia, zupełnie nagle. Przejawy tego zjawiska zależą od wielu czynników: objętości krwi, lokalizacji krwiaka, a także szybkości jego powstawania.

Pacjenta dokucza ostry ból głowy, jego stan nagle popada w depresję. Procesy patologiczne powodują rozwój wymiotów. Napady padaczkowe są również częstym objawem krwotoku mózgowego; zwykle występują, gdy w pobliżu powierzchni półkuli utworzył się boczny krwiak.

Podobne objawy pozwalają na wyciągnięcie wniosków na temat lokalizacji zmiany chorobowej, a także pozwalają na pewne przewidywania.

Jeśli pacjentowi wyleje się krew do głębokich odcinków (powstaje krwiak przyśrodkowy), może nagle stracić przytomność. Procesy patologiczne prowadzą do szybkiego pojawienia się porażenia połowiczego (jednostronnego paraliżu) i odchylenia wzroku w obszar dotkniętej półkuli. Zaburzenie to może objawiać się także wymiotami, bradykardią i hipertermią. Ofiara doświadcza różnych problemów z oddychaniem, a jego źrenice mogą przestać reagować na światło. Ponadto przelanie krwi do głębokich odcinków może prowadzić do rozwoju głębokiej śpiączki, wygaśnięcia głębokich odruchów i zwiększenia depresji oddechowej i hemodynamiki.

Jeśli krwotok wystąpi w istocie białej i szarej, u pacjenta mogą wystąpić drgawki konwulsyjne i nagle popaść w depresję. Procesy patologiczne powodują zaburzenie diagramu ciała, a także orientacji prawo-lewo. Ponadto tego rodzaju krwotok prowadzi do pojawienia się zaburzenia psychiczne(brak spontaniczności, pobudzenie lub abulia).

Krwawieniu do móżdżku może towarzyszyć stopniowe narastanie bólu w okolicy potylicznej, któremu często towarzyszą silne zawroty głowy i powtarzające się wymioty. Pacjent ma wymuszoną pozycję głowy (przechylenie na bok lub do tyłu), jego oddech staje się okresowy, a jego wzrok odchyla się w kierunku przeciwnym do dotkniętej półkuli. Może rozwinąć się głęboka śpiączka.

O tym, jak koryguje się krwotok śródczaszkowy (leczenie)

Przy najmniejszym podejrzeniu krwotoku mózgowego pacjent wymaga odpowiedniego badania. Lekarze wykonują Badanie rentgenowskie, co pozwala zidentyfikować złamania kości czaszki, można również wykonać echoencefaloskopię, MRI, CT itp.

Wielu pacjentów, u których zdiagnozowano krwotok mózgowy, jest wskazanych do interwencji chirurgicznej. Ale jego wykonalność jest ustalana wyłącznie indywidualnie, biorąc pod uwagę obraz kliniczny, wiek pacjenta, objętość krwotoku, nasilenie objawów i ogólny stan zdrowia.

W przypadku braku wskazań do interwencji chirurgicznej stosuje się leczenie zachowawcze. Lekarze starają się ustabilizować stan pacjenta, zapobiec nawrotom i utrzymać homeostazę. Podejmowane są również środki w celu leczenia choroby, która doprowadziła do krwotoku.

Dlatego antagonistów wapnia stosuje się w celu wyeliminowania skurczów i zmniejszenia niedokrwienia. Aby zapobiec rozwojowi drgawek, uciekają się do stosowania fenytoiny.

Nitroprusydek jest wskazany u pacjentów z nadciśnieniem. To lekarstwo pomaga uniknąć ryzyka nawracającego krwawienia. Antagoniści śródbłonka, a także siarczan magnezu są często stosowane jako leki w celu złagodzenia objawów.

Chirurgiczne leczenie krwiaka pomaga uratować życie pacjentom, którzy przeszli krwotok śródmózgowy w móżdżku. Nagła interwencja chirurgiczna jest wskazana, gdy krwiak ma więcej niż trzy centymetry (co odpowiada czterdziestu mililitrom) aż do pojawienia się neurologicznych objawów ucisku mózgu. Jeśli ofiara pozostaje przytomna, a obrażenia są małe i stare, na oddziale intensywnej terapii stosuje się leczenie zachowawcze. Leczenie chirurgiczne przeprowadzać dopiero wtedy, gdy stan się pogorszy.

W przypadku rozpoznania angiopatii amyloidowej nie wykonuje się operacji, gdyż może to spowodować nawrót epizodu. W przypadku nasilenia wodogłowia stosuje się zastawkę lub drenaż zewnętrzny. A obecność tętniaka jest wskazaniem do jego obcięcia i wczesne usunięcie krwiaki.

W przypadku powikłań terapii przeciwzakrzepowej stosuje się siarczan protaminy lub świeżo mrożone osocze w połączeniu z Vikasolem. Małopłytkowość jest wskazaniem do podania masy płytek krwi.

Warto zauważyć, że w przypadku krwotoków mózgowych połowa pacjentów umiera w pierwszym miesiącu.

Krwotok śródczaszkowy (ICH) stanowi najniebezpieczniejszą grupę urazów śródporodowych. Oczywiście nie wszystkie są ze sobą bezpośrednio powiązane uraz mechaniczny. Jednak w zdecydowanej większości przypadków występują one podczas porodu i często łączą się z innymi

oznaki RTG, znacznie pogarszające jej przebieg. Stosunek urazowego i nietraumatycznego ICH u noworodków wynosi 1:10. Klasyfikację ICH, którą stosujemy w zależności od miejsca krwawienia i źródła krwawienia, przedstawia tabela. 26-4.

Tabela 26-4

Rodzaje krwotoków śródczaszkowychi źródła krwawienia

typu VChK

Lokalizacja źródła krwawienia

Podokostnowo-nadtwardówkowe

Żyły dyschuetyczne w obszarze złamania czaszki

zewnątrzoponowe

Naczynia zewnątrzoponowe, opony twarde i naczynia diploe

Podtwardówkowy

Żyły mostowe, zatoki żylne

Podpajęczynówkowy

Pierwotne - naczynia podpajęczynówkowe. Wtórne - krew z komór mózgu

Dokomorowe

Macierz końcowa, sploty naczyniówkowe, krwiaki śródmózgowe z przebiciem do komór mózgu

Wewnątrzmózgowy

Naczynia śródmózgowe, malformacje naczyniowe

Wewnątrzmóżdżkowy

Naczynia śródmóżdżkowe

Krwiaki nadtwardówkowo-podokostnowe, nadtwardówkowe i podtwardówkowe, a także krwotoki do substancji mózgowej mają charakter urazowy, podczas gdy SAH, krwotoki dokomorowe i szpiczaste krwotoki miąższowe mają przeważnie podłoże niedotlenieniowo-niedokrwienne.

W przypadku złamań czaszki u noworodków krwawienie jest możliwe nie tylko pod okostną, ale także do jamy czaszki (do przestrzeni nadtwardówkowej). W tym samym czasie, podokostnowo-nadtwardówkowo-krwiaki. Ich objawy kliniczne są indywidualne - od przebiegu bezobjawowego do szybkiego wzrostu dekompensacji ze spadkiem stężenia hemoglobiny, wzrostem ICP, a także pojawieniem się oznak rozproszonego lub ogniskowego uszkodzenia mózgu. Wczesne rozpoznanie takich krwiaków wśród masy niemowląt z cefalomatomią specjalne znaczenie, gdyż daje możliwość wyboru indywidualnej taktyki leczenia. Podstawą rozpoznania jest badanie przesiewowe USG wszystkich noworodków z cefalomatomami. Stwierdza to zwiększenie odległości pomiędzy obrazami skóry i kości (składnik podokostnowy krwiaka), a także kością i oponą twardą (komponent zewnątrzoponowy) (ryc. 26-2B). Ocena dynamiki objawy kliniczne i strukturalny stan wewnątrzczaszkowy (monitorowanie US) pozwala wyjaśnić taktykę leczenia. Na

W stanie klinicznie wyrównanym noworodka, z niewielką objętością nadtwardówkowej części składowej krwiaka bez cech ucisku śródmózgowia, leczenie zachowawcze prowadzi się do 10. dnia życia. Jeśli do tego czasu krwiak cefaloma nie ulegnie zmniejszeniu, należy go nakłuć i kontynuować monitorowanie USG. Najczęściej następuje stopniowe zmniejszanie się wielkości nadtwardówkowej części krwiaka i znika on w ciągu 1-2 miesięcy. bez widocznych konsekwencji. Jeżeli występują oznaki ucisku mózgu i/lub nie ma tendencji do zmniejszania się krwiaka, jest to wskazane przebicie. Optymalny czas na nakłucie zewnątrzoponowe to 15-20 dni życia noworodka, zwykle do tego czasu krwiak upłynnia się i można go całkowicie usunąć poprzez nakłucie. Na upłynnienie krwiaka wskazują USG bezechowości jego zawartości. Przed nakłuciem przeprowadza się orientację USG za pomocą narysowanych na skórze głowy konturów krwiaka z wyborem optymalnego miejsca nakłucia przezkostnego, a kompletność opróżnienia krwiaka kontroluje się monitorując USG czujnikiem USG umieszczonym w punkcie skroniowym po stronie przeciwnej do krwiaka.

Jeśli objawy kliniczne szybko nasilają się, zaleca się pilną operację - kraniektomię przezskórną z usunięciem skrzepów krwi i przyszyciem opony twardej do rozcięgna na brzegach ubytku kostnego.

Krwiaki nadtwardówkowe(EDG) to nagromadzenie krwi pomiędzy kością a oponą twardą. W ostatnie lata krwiaki te są coraz rzadsze i wynikają z pęknięcia tętnicy opony środkowej i dużych zatok żylnych podczas złamań czaszki. Przyczyną takich urazów jest najczęściej uraz położniczy (poród kleszczowy). Występuje opóźniony rozwój objawów („jasny odstęp” od kilku godzin do kilku dni), a następnie rozwój objawów ucisku mózgu, który objawia się narastającym niepokojem, a następnie depresją świadomości, aż do śpiączki. Często obserwuje się niedowład połowiczy, anizokorię, ogniskowe lub uogólnione drgawki, ataki asfiksji i bradykardię. Diagnozę potwierdza USG. Typowy zespół USG polega na obecności obszaru o zmienionej echogeniczności w okolicy przylegającej do kości kości czaszki i ukształtowanego na wzór soczewki dwuwypukłej lub płasko-wypukłej.

Jego obraz jest podobny do komponenty zewnątrzoponowej krwiaka podokostnowo-nadtwardówkowego

Porodowy uraz głowy

(Rys. 26-2B). Wzdłuż wewnętrznej granicy krwiaka ujawnia się zjawisko akustyczne „wzmocnienia granicy” - hiperechogeniczny pasek, którego jasność wzrasta, gdy krwiak staje się płynny. W ostrej fazie krwiak jest hiperechogeniczny, w miarę upłynniania staje się bezechowy. DO znaki pośrednie EDH odnosi się do zjawiska obrzęku mózgu, ucisku i przemieszczenia mózgu. EDH może prawie całkowicie zniknąć w ciągu 2-3 miesięcy. bez żadnych resztkowych zmian organicznych. Taktyka terapeutyczna zależy od nasilenia objawów klinicznych i danych z monitorowania US. Zasady i techniki taktyczne są takie same jak w leczeniu komponenty zewnątrzoponowej krwiaków podokostnowo-nadtwardówkowych (patrz wyżej). Podczas pilnych operacji, które zwykle wiążą się z rozległymi krwiakami i ciągłym krwawieniem, należy wziąć pod uwagę ilość krwi utraconej do przestrzeni nadtwardówkowej. Transfuzję krwi należy poprzedzić znieczuleniem i kraniotomią. Zaniedbanie tego faktu może prowadzić do śmiertelnych zaburzeń sercowo-naczyniowych, które rozwijają się bezpośrednio po uniesieniu płata kostnego. Leczenie zachowawcze obejmuje korektę zaburzeń pozamózgowych, utrzymanie funkcji życiowych i stosowanie leków hemostatycznych (patrz punkt 26.7).

Krwiak podtwardówkowy(SDH) polega na gromadzeniu się krwi pomiędzy oponą twardą a błoną pajęczynówkową mózgu. Występują częściej podczas szybkiego porodu lub porodu kleszczowego. W wyniku zastąpienia trudnego naturalnego porodu Sekcja C ilość SDH u noworodków donoszonych zmniejszyła się. Jednak w ostatnich latach obserwuje się wzrost częstości tego typu patologii u wcześniaków. Pod względem częstości SDH zajmuje drugie miejsce po SAH i stanowi 4–11% wszystkich krwotoków śródczaszkowych u noworodków. Źródłem krwawienia są najczęściej żyły mostkowe biegnące od mózgu do zatoki podłużnej górnej, a także uszkodzenie zatok bezpośrednich i poprzecznych, żyły Galena lub dopływów do nich. Kosmki pajęczynówki można również oderwać, czemu towarzyszy wyciek krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy krwiaka. Dlatego też termin „nagromadzenie podtwardówkowe” jest bardziej odpowiedni w odniesieniu do takich stanów patologicznych.

Wyróżnia się ostre, podostre i przewlekłe SDH. Przez pierwsze dwa dni życia noworodka krwiak jest ostry, następnie do 2 tygodni jest podostry, następnie pojawiają się oznaki tworzenia się torebki, co jest głównym objawem krwiaka przewlekłego.

Ze względu na lokalizację wyróżnia się następujące typy SDH: a) nadnamiotowe (wypukłe, podstawne, wypukło-podstawne); b) podtetoryczny; c) krwiaki nadnamiotowe.

Istotnymi cechami nadnamiotowego SDH u noworodków jest ich częsta obustronna lokalizacja, rozprzestrzenianie się do szczeliny międzypółkulowej oraz częste oddzielanie prawej i lewej komory krwiaka. Obserwuje się przeważnie płynną konsystencję wypukłych krwiaków nadnamiotowych, podczas gdy krwiaki podstawne i podnamiotowe zwykle mają wygląd skrzepów.

Nie ma typowych objawów klinicznych SDH. Początkowo stan noworodków nie budzi niepokoju, jednak po kilku dniach stają się senne, apatyczne lub drażliwe. Wykrywa się napięcie dużego ciemiączka, niedokrwistość, czasami oczopląs, dysfunkcję nerwów okoruchowych i bradykardię. Przy dużym SDH możliwy jest szybki rozwój choroby ze wstrząsem i śpiączką. Jednak u większości dzieci SDH nie ma żadnych objawów klinicznych.

SDH w tylnym dole czaszki występuje bardzo rzadko, a ich obraz kliniczny przypomina krwotoki śródmóżdżkowe – od chwili urodzenia stan noworodka jest ciężki, szybko nasilają się objawy ucisku pnia mózgu i zaburzenia funkcji życiowych.

Przewlekła SDH tworzy torebkę i stopniowo się powiększa, prowadząc do zwichnięcia. Ponadto długotrwały ucisk na mózg może prowadzić do miejscowego zaniku i powstania ogniska padaczkowego, a ucisk drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego może prowadzić do wodogłowia pokrwotocznego.

Podstawą rozpoznania SDH są badania przesiewowe USG. Skan ujawnia zasadniczo te same objawy, co EDH. Jednakże strefa o zmienionej gęstości ma kształt półksiężyca i nie ogranicza się do pojedynczej kości (ryc. 26-2B). Analiza obrazu USG pozwala na określenie lokalizacji nagromadzenia muszli i zasugerowanie stanu jej zawartości. Diagnostyczne nakłucie podtwardówkowe dopuszczalne jest jedynie wtedy, gdy obraz kliniczny szybko się rozwija i nie jest możliwe wykonanie USG lub CT.

Noworodki z małą, bezobjawową SDH podlegają leczeniu zachowawczemu. Jeśli występują objawy kliniczne, konieczne jest rozróżnienie, czy ta manifestacja kliniczna jest związana z krwiakiem, czy też jest przejawem innej patologii (na przykład PVL). W takich przypadkach po operacji stan noworodka może się nawet pogorszyć.

Wytyczne kliniczne dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu

może wystąpić w wyniku dodatkowego urazu chirurgicznego.

Leczenie chirurgiczne obejmuje metodę nakłucia, długotrwały drenaż zewnętrzny przestrzeni podtwardówkowej, podskórną implantację zbiorników Ommaya z możliwością wielokrotnych przezskórnych nakłuć zbiornika i ewakuacji zawartości jamy krwiaka, a także kraniotomię. W ostatnich latach zaczęliśmy stosować długoterminowy drenaż podtwardówkowo-podpajęczynówkowy.

O lokalizacji nakłucia podtwardówkowego decyduje lokalizacja krwiaka i ustala się ją z uwzględnieniem danych US. Stosuje się następujące standardowe punkty: a) przedni - punkt przecięcia szwu koronowego i linii równoległej do szwu strzałkowego i przechodzącej przez środek Grzbiet brwi(nakłucie przezciemięczkowe lub przezszycie w zależności od wielkości dużego ciemiączka); b) punkt tylny – w przestrzeni pomiędzy kością potyliczną i ciemieniową, 2 cm powyżej guza potylicznego; c) najniższy punkt - przez wagę kości potylicznej 2 cm poniżej i 2 cm na zewnątrz od guza potylicznego; d) punkt boczny - 2 cm nad kanałem słuchowym zewnętrznym. Do nakłuć przezciemiączkowych i przezszwowych stosuje się igły lędźwiowe, a do nakłuć przezkostnych stosuje się igły służące do wprowadzenia cewnika zewnątrzoponowego. Po nakłuciu i usunięciu mandryny z igły wypływa płynna krew, która w probówce nie koaguluje. Nie aspirować zawartości krwiaka strzykawką. Usuwa się nie więcej niż 15 ml zawartości krwiaka. Po usunięciu dużych objętości stan noworodka może się pogorszyć lub może powrócić krwotok. W przypadku stwierdzenia w badaniu USG cech resztkowego krwiaka o znacznych rozmiarach lub nawrotu nagromadzenia, wykonuje się kolejne nakłucia, aż do zmniejszenia rozstępu szpiku kostnego do 3 mm. Brak efektu po trzech nakłuciach podtwardówkowych powoduje, że wskazane jest założenie zbiornika Ommaya z powtarzającymi się nakłuciami i usunięciem 15-20 ml zawartości krwiaka. Po wyprostowaniu mózgu zbiornik jest usuwany. Stosowanie zewnętrznego drenażu długoterminowego zamiast zbiornika Ommaya jest mniej korzystne ze względu na duże trudności w opiece nad noworodkiem, ryzyko infekcji i odmy głowy. Wadą zbiorników Ommaya jest konieczność powtarzania operacji w celu ich usunięcia.

Technikę nakłuć warto zastosować także w przypadku rozległego i szybko narastającego SDH na skutek pęknięcia dużych naczyń żylnych.

kolekcjonerzy. Próba ich usunięcia prowadzi jednocześnie do „przepompowania krwi z koryta rzeki do probówki”. W takich przypadkach wskazane jest wykonanie wielokrotnych nakłuć podtwardówkowych z usunięciem nie więcej niż 30-40 ml krwi.

Należy wziąć pod uwagę, że przy wielokrotnych nakłuciach z ewakuacją znacznych objętości płynu dziecko potrzebuje zastępczej transfuzji krwi w puszkach, osocza i białkowych substytutów krwi.

Jeżeli nakłucie usunięcia krwiaka nie jest możliwe ze względu na gęste skrzepy krwi, wykonuje się kraniektomię liniową. W przypadku nagromadzeń wypukłych wykonuje się nacięcie skóry powyżej szwu wieńcowego, przystrzałkowo (3 cm w bok od linii środkowej głowy), długość nacięcia wynosi około 3 cm.W przypadku lokalizacji krwiaka podstawno-skroniowo-potylicznego dostępu dokonuje się przez nacięcie nad szwem lambdoidalnym (jego początek 3 cm bocznie od linii środkowej i koniec 2 cm powyżej zewnętrznego guza potylicznego). Następnie wycina się okostną, mostek tkanki łącznej pomiędzy krawędziami kości w obszarze szwu i zrośniętą z nią oponę twardą, a brzeg kości wzdłuż szwu wycina się podokostnowo, tworząc okienko o wymiarach 1 x 2 cm. Po otwarciu opony twardej i spontanicznym wypływie zmienionej krwi, skrzepy są wypłukiwane przez cewnik strumieniem krwi z roztworu soli fizjologicznej z jamy krwiaka. Jeśli te środki nie przyniosą skutku, wykonuje się kraniotomię płatową. W przypadku krwiaka zatoki szyjnej wykonuje się nacięcie okołośrodkowe z niewielką podokostnową resekcją łuski kości potylicznej.

Ciężki stan i duże rozmiary krwiaków wymagają leczenia operacyjnego natychmiast po ustaleniu diagnozy.

W przypadku małych SDH, braku objawów klinicznych i objawów przemieszczenia mózgu w USG, zaleca się taktykę wyczekiwania i obserwację kliniczną za pomocą ultrasonografii.

Farmakoterapia polega głównie na stosowaniu leków hemostatycznych, a także na działaniach mających na celu utrzymanie funkcji życiowych (patrz punkt 26.7).

Wynik zależy od terminowości interwencji chirurgicznej i może być korzystny nawet w przypadku rozległego SDH, jednak śmiertelność waha się od 20 do 50%, a u „/ 2 noworodków, które przeżyły w długoterminowy U RTG występują zaburzenia neurologiczne, zwłaszcza gdy SDH było objawem współistniejącego uszkodzenia mózgu.

Porodowy uraz głowy

Krwotoki podpajęczynówkowe(SAH) są najbardziej typowymi krwotokami śródczaszkowymi u noworodków i charakteryzują się obecnością krwi pomiędzy pajęczynówką a pia maters. Większość przypadków SAH nie jest związana z urazem porodowym i wynika z niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych. Nie można wykluczyć mechanizmu krwawienia w wyniku diapedezy, bez bezpośredniego uszkodzenia naczynia.

Istnieją pierwotne i wtórne SAH. W krwotokach pierwotnych krew dostaje się do przestrzeni podpajęczynówkowej z uszkodzonych naczyń pia mater lub żył znajdujących się w przestrzeni podpajęczynówkowej. Wtórne SAH rozwijają się na tle IVH, gdy krew z komór mózgu wraz z przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego rozprzestrzenia się do przestrzeni podpajęczynówkowych. Czasami SAH są zlokalizowane głównie w niektórych obszarach, nawet towarzyszy im efekt masy (na przykład krwiak podpajęczynówkowy bocznej szczeliny mózgu). Największe zagrożenie stanowi masywny SAH z tamponadą zbiorników podstawnych, któremu towarzyszy szybko postępujące wodogłowie wewnętrzne.

Są trzy wariant kliniczny SAH u noworodków: 1) minimalne objawy przy małych SAH (niedomykalność, łagodne drżenie, wzmożone odruchy ścięgniste); 2) pojawienie się napadów drgawkowych w 2-3 dniu życia; napady są uogólnione lub wieloogniskowe, w przerwach między nimi stan dziecka jest zwykle zadowalający; 3) z masywnym SAH – ma katastrofalny przebieg i jest uwarunkowany połączeniem SAH z innymi uszkodzeniami mózgu. Zespoły oponowo-nadciśnieniowe pojawiają się bezpośrednio po urodzeniu lub po kilku dniach. U 3 noworodków obserwuje się sztywność mięśni szyi, która pojawia się w ciągu kilku godzin do 2-3 dni po urodzeniu. Hipertermia również nie zawsze występuje i często pojawia się dopiero w dniach 3-4. Duży ogniskowy SAH może powodować objawy podobne do krwiaka podtwardówkowego (wstrząs, śpiączka) lub towarzyszyć mu objawy ogniskowe.

W diagnostyce SAH metody neuroobrazowe (USG, CT i MRI) mają jedynie pośrednie znaczenie i mogą być skuteczne jedynie w przypadku znacznych krwotoków. Nakłucie lędźwiowe (LP) pozostaje pierwszorzędne w identyfikacji tego typu patologii. Konieczne jest dokładne przestrzeganie zasad jego realizacji (w tym używanie wyłącznie specjalnych igieł z trzpieniem). W przeciwnym razie ryzyko błędnej diagnozy SAH jest bardzo wysokie,

ponieważ w przypadku uszkodzenia splotu żylnego nadtwardówkowego, przerośniętego u noworodków, z igły wypłynie płyn mózgowo-rdzeniowy i krew.

Opierając się wyłącznie na obecności krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym, nie można mówić o pierwotnym ani wtórnym charakterze SAH. Do głównych objawów likierologicznych SAH zalicza się: a) zachowanie różowego zabarwienia płynu mózgowo-rdzeniowego po odwirowaniu wykonanym bezpośrednio po nakłuciu; b) obecność dużej liczby erytrocytów na etapie zniszczenia w ksantochromowym płynie mózgowo-rdzeniowym; c) dodatnia reakcja benzydyny z płynem mózgowo-rdzeniowym, pod warunkiem, że reakcja zostanie przeprowadzona bezpośrednio po nakłuciu; d) znaczny wzrost białka w płynie mózgowo-rdzeniowym z dużą domieszką czerwonych krwinek, zwłaszcza jeśli wśród nich znajdują się komórki na różnych etapach niszczenia; e) pleocytoza przekraczająca 100 komórek na 1 mm 3 w płynie ksantochromowym, zwłaszcza w połączeniu ze zwiększoną zawartością białka.

Zdarzają się przypadki, gdy podczas LP w pierwszym dniu po urodzeniu nie stwierdza się krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym, natomiast na skrawku wykrywa się SAH. Z tego faktu należy wnioskować, że krew nie może przedostać się do przestrzeni kręgosłupa bezpośrednio po krwotoku. Dlatego też w przypadku podejrzenia SAH i ujemnego wyniku pierwszego LP uzasadnione jest powtórne nakłucie w 2-3 dobie życia.

W przypadku masywnych krwotoków, oprócz leczenia hemostatycznego i syndromicznego, ważne jest powtarzanie LP. Błędna jest opinia, że ​​krew w przestrzeniach podpajęczynówkowych nie tworzy skrzepów. W przypadku SAH występuje płynna krew i skrzepy, co prowadzi do zwiększonej odporności na odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego i rozwija się zespół nadciśnienia. W tych warunkach głównym celem LP jest zmniejszenie nasilenia zespołu nadciśnienia. Należy wziąć pod uwagę, że większość czerwonych krwinek z przestrzeni podpajęczynówkowej powraca ponownie do łożyska naczyniowego. Część z nich ulega jednak rozkładowi, a produkty rozkładu krwi działają toksycznie na mózg i jego błony, powodując w nich zmiany odczynowe (zwłóknienie) oraz wodogłowie pokrwotoczne. Dlatego drugim zadaniem leku jest usuwanie czerwonych krwinek i produktów ich rozkładu z płynu mózgowo-rdzeniowego. Liczba nakłuć, ich częstotliwość oraz objętość pobieranego płynu mózgowo-rdzeniowego są ściśle indywidualne. Są one określone przez dynamikę szerokości komór i przestrzeni podpajęczynówkowych na tle powtarzającego się LP. Dane te uzyskano podczas monitoringu w USA.

Za bezpieczne uważa się pobieranie płynu mózgowo-rdzeniowego do czasu spadku ciśnienia o 1/3 wartości początkowej, tj

Wytyczne kliniczne dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu

Średnio znajduje się około 5-10 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Zazwyczaj LP powtarza się po 1 dniu i wystarcza od 2 do 5 nakłuć.

Na szczególną uwagę zasługują przypadki, w których z igły wydostaje się krew, która nie koaguluje w probówce. Wskazuje to na obecność krwotoku dokomorowego i wymaga odpowiedniej zmiany taktyki diagnostyki i leczenia (patrz rozdział „Krwotoki dokomorowe”).

Taktyka terapeutyczna SAH obejmuje terapię hemostatyczną i stabilizującą błonę komórkową, korektę zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, a także objawową terapię przeciwdrgawkową.

Rokowanie w przypadku pierwotnego i drobnego SAH jest zwykle dobre, nawet jeśli u niemowlęcia występowały drgawki. W tych przypadkach rzadko rozwija się wodogłowie pokrwotoczne.

Krwotoki śródmózgowe(ICH) są stosunkowo rzadkie, zlokalizowane w istocie białej półkul, węzłach podkorowych i częściej powstają w wyniku naruszenia odpływu krew żylna według Wiednia Galena. Zazwyczaj wkładki domaciczne są niewielkich rozmiarów, ale możliwe jest powstawanie bardzo dużych krwiaków. Często występują drobne krwotoki, podobne do zapłodnienia krwotocznego na grubości móżdżku i pnia mózgu. Ich powodem jest przemieszczenie podczas porodu dolna krawędźłuska kości potylicznej wewnątrz czaszki. Prawdziwe znaczenie RTH w powstawaniu ICH nie zostało dotychczas ustalone, a często ich przyczyną są koagulopatie noworodków, niezgodność Rh i niedobór określonych czynników krzepnięcia. Możliwe jest, że ICH rozwinie się w strefę zawału z patologicznie zmienionych naczyń spowodowanych guzem śródmózgowym lub malformacjami naczyniowymi. Wkładki wewnątrzmaciczne mogą przedostać się do komór mózgu i przestrzeni podpajęczynówkowej. W takich przypadkach nie można określić, gdzie doszło do krwotoku, gdzie i jak się rozprzestrzenił. W przypadku krwiaków w okolicy wzgórza wzrokowego, oprócz powyższych przyczyn, możliwe jest śródmózgowe rozprzestrzenianie się krwi z końcowego obszaru macierzy. Jest to rzadka postać krwotoku, która zwykle występuje u bardzo niedojrzałych noworodków.

Objawy neurologiczne ICH mogą być minimalne lub charakteryzować się szybkim wzrostem zaburzeń życiowych. Głównymi objawami klinicznymi są oznaki narastającego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, obecność napadów ogniskowych lub uogólnionych oraz niedokrwistość. W przypadku małego, punktowego ICH objawy kliniczne są zwykle nietypowe (letarg, zarzucanie treści pokarmowej,

Wania, dystonia mięśniowa itp.). Cechy objawów klinicznych zależą od źródła krwawienia (żylnego lub tętniczego), lokalizacji i wielkości krwiaka. W przypadku rozległych krwiaków stan noworodka jest ciężki, wzrok jest obojętny, charakterystyczna jest rozproszona hipotonia mięśni, hipo- lub arefleksja. Może występować tendencja do rozszerzenia źrenic (czasami z anizokorią), zeza, oczopląsu poziomego i pionowego, ruchów „pływających” gałki oczne, zaburzenia ssania i połykania.

Diagnostyka opiera się na wykorzystaniu USG, które ujawnia typowy syndrom(ryc. 26-2D), który obejmuje: a) lokalne naruszenia architektura echa mózgu w postaci obecności jednorodnego ogniska o dużej gęstości; b) efekt masy, o nasileniu odpowiadającym wielkości ogniska o gęstości patologicznej; c) typowa ewolucja wewnątrzmózgowego skrzepu krwi.

W przypadku dużych krwiaków wskazana jest kraniotomia płatkowa i usunięcie wkładki wewnątrzmacicznej. Małe ICH podlegają monitorowaniu w USA i leczeniu zachowawczemu, w tym lekom hemostatycznym i terapii objawowej. Około 3 pacjentów z rozległym ICH umiera, a u innego rozwijają się wyraźne deficyty neurologiczne.

Ze względu na stosunkowo słabe unaczynienie móżdżku, rozległy poród śródmóżdżkowykrwotoki Występują rzadko i są zlokalizowane głównie w korze móżdżku lub warstwie podwyściółkowej sklepienia komory czwartej. Należy pamiętać o możliwości wystąpienia krwiaków w tej lokalizacji u wcześniaków na skutek ciasnego bandażowania głowy, a także długotrwałego i intensywnego ucisku paska maska ​​do oddychania do oddychania z dodatnim ciśnieniem wydechowym. Obydwa te czynniki mogą prowadzić do przemieszczenia kości potylicznej do wewnątrz, ucisku zatoki strzałkowej górnej i w konsekwencji do zawału żył móżdżkowych i wtórnego krwotoku do obszaru zawałowego.

Obraz kliniczny krwotoków śródmóżdżkowych charakteryzuje się występowaniem bezdechów w ciągu pierwszych 24 godzin życia, uwypukleniem ciemiączka dużego, bradykardią, oczopląsem i spadkiem hematokrytu. US ujawnia naruszenie architektury echa tylnej części ciała dół czaszki oraz oznaki niedrożności przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez czwartą komorę. Jednak według danych amerykańskich często nie da się odróżnić krwiaka od zawału serca, dlatego najlepszą metodą diagnozowania takich krwiaków jest tomografia komputerowa. Przebieg tego typu krwotoku jest zwykle katastrofalny.

Porodowy uraz głowy

fizyczna i tylko pilna operacja może uratować życie dziecka. Interwencja chirurgiczna polega na wykonaniu nacięcia skóry przyśrodkowej nad łuskami kości potylicznej, jej częściowej resekcji podokostnowej, a następnie nakłuciu krwiaka. Jeśli nie można go usunąć przez nakłucie, wykonuje się cerebellotomię i usuwa się skrzepy krwi. Aby określić kierunek nakłucia, głębokość i konsystencję krwiaka, a także kompletność jego usunięcia, wskazane jest skorzystanie ze śródoperacyjnej nawigacji USG i USG monitorowanie. Jeżeli stan noworodka jest stabilny, możliwe jest także leczenie zachowawcze, jednakże istnieje duże ryzyko rozwoju wodogłowia pozakrwotocznego.

Jednym z największych problemów neonatologii jest krwotoki śródkomorowe(VZHK). Termin ten łączy grupę krwotoków u noworodków, całkowicie różniących się przyczynami ich wystąpienia, źródłami krwawień, lokalizacją i częstością występowania krwotoku. Co więcej, w niektórych typach tej patologii w komorach może nie być krwi (na przykład krwotoki podwyściółkowe lub krwotoki w grubości splotu naczyniówkowego). Cechą wspólną wszystkich tych krwotoków jest to, że we wszystkich przypadkach źródłem krwawienia są naczynia zlokalizowane w strefie okołokomorowej i istnieje bardzo wysokie ryzyko przebicie krwiaka do jamy bocznych komór mózgu. Dlatego do określenia tego typu patologii uważamy, że bardziej poprawne jest użycie terminu „krwotok okołokomorowy” (PVH), którego będziemy używać w przyszłości. Krwotoki śródkomorowe są jedynie odmianą PVC, w której krew z przestrzeni okołokomorowej przedostaje się do komór mózgu.

Częstość występowania PVC u wcześniaków o masie ciała poniżej 1500 g. wynosi około 50% i wzrasta wraz ze zmniejszaniem się wieku ciążowego. U noworodków donoszonych ten typ patologii występuje znacznie rzadziej (około 5%).

Obecnie większość autorów uważa, że ​​PVC powstają w wyniku uduszenia. Jednak niektórzy czołowi neurolodzy nadal uważają ten typ patologii za wariant wewnątrzczaszkowego uszkodzenia porodowego.

Nie ulega wątpliwości, że nadmierny ucisk głowy płodu podczas porodu przyczynia się do utrudnienia odpływu żylnego z jamy czaszki, przepełnienia i nadmiernego rozciągnięcia żył. Już samo to wystarczy

właśnie do rozrywania naczyń krwionośnych w miejscach, gdzie ich ścianki są najcieńsze. Naczynia w obszarze macierzy końcowej są właśnie takim miejscem u wcześniaków. Potencjalne ryzyko pęknięcia tych naczyń podczas porodu znacznie wzrasta w przypadku dodatkowych uszkodzeń, które zwiększają kruchość ściany naczyń (na przykład z zapaleniem naczyń z powodu infekcji wewnątrzmacicznych, uduszenia wewnątrzmacicznego itp.).

Podczas porodu najczęściej w strefie okołokomorowej występują jedynie niewielkie krwotoki. Ponieważ obszary te charakteryzują się przejściowo dużą aktywnością fibrynolityczną, warunki dla wysokiej jakości hemostazy są trudne i przez długi czas objętość krwiaka zależy od równowagi pomiędzy ciśnieniem w pękniętej żyle a ciśnieniem w jamie żyły powstały krwiak podwyściółkowy. Jego górną ścianą jest cienki wyściółka, rozciągnięty w obszarze krwiaka. W tych warunkach każdy epizod zwiększonego ciśnienia żylnego może prowadzić do zakłócenia niepewnej równowagi ciśnień, zwiększenia objętości krwiaka, jeszcze większego nadmiernego rozciągnięcia wyściółki i jego pęknięcia wraz z przedostaniem się krwi do światła naczynia krwionośnego. komory mózgu. Co więcej, siła wyściółki w przerzedzonej części stopniowo maleje z powodu zmian niedokrwiennych. To właśnie przedostanie się krwi do komór jest katastrofą, która prowadzi do pojawienia się zaburzeń neurologicznych u noworodków i determinuje rokowanie. Zwykle ma to miejsce w 1. tygodniu życia (najczęściej w pierwszych trzech dniach). Przyczyny nagłego wzrostu ciśnienia żylnego w jamie czaszki są bardzo zróżnicowane, na przykład: pneumatyczny klatki piersiowej, ostra blokada rurki intubacyjnej, szybkie i duże przetaczanie roztworów hipertonicznych, drgawki, a także zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne podczas sztuczna wentylacja płuca. Dużą wagę przywiązuje się do zespołu niewydolności oddechowej i powikłań z nim związanych. Do czynników prowokujących należy również zaliczyć silny płacz, nadwyrężenie, wzdęcia itp.

Spośród proponowanych klasyfikacji najbardziej rozpowszechniona jest klasyfikacja L. Papile, opublikowana w 1978 roku. Jednak pojawienie się neurologii noworodkowej i neurochirurgii wymagało czegoś więcej szczegółowe charakterystyki PVK. W tym celu opracowano rozszerzoną klasyfikację, wyjaśniającą ogólnie przyjęte podziały klasyfikacyjne. Tę klasyfikację oraz cechy amerykańskiego wizerunku poszczególnych odmian PVC podano w tabeli. 26-5.

Wytyczne kliniczne dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu

Klasyfikacja i cechy obrazowania USG krwotoków okołokomorowych w ostrym okresie

Tabela 26-5

Stopień PCV

Cechy wizerunku USA

Strefa hiperechogeniczna w okolicy okołokomorowej (podwyściółkowej lub w splocie naczyniówkowym), która nie zniekształca naturalnego konturu struktur mózgu w obszarze krwotoku

Strefa hiperechogeniczna w okolicy okołokomorowej (podwyściółkowa lub w splocie naczyniówkowym), zniekształcająca naturalny kontur struktur mózgu w obszarze krwotoku (wielkość zwojów do 5 mm)

Strefa hiperechogeniczna w okolicy okołokomorowej (podwyściółkowej lub w splocie naczyniówkowym), znacząco zniekształcająca naturalny kontur struktur mózgu w obszarze krwotoku (wymiary zwojów większe niż 5 mm)

W świetle komór mózgu znajduje się tylko płynna krew, nie ma skrzepów krwi

Podczas skanowania w płaszczyźnie S wykrywa się skrzep krwi, częściowo wypełniający nierozszerzoną komorę boczną

Podczas skanowania w płaszczyźnie S ujawnia się skrzep krwi, który całkowicie wypełnia nieposzerzoną komorę boczną (nazwa amerykańska gipsu komorowego)

Cała komora boczna jest wypełniona skrzepem krwi i rozszerzona do 20 mm

Cała komora boczna jest wypełniona skrzepami krwi i rozszerzona do 30 mm

Cała komora boczna jest wypełniona skrzepem krwi, a jej szerokość przekracza 30 mm

Skrzep całkowicie wypełnia znacznie poszerzoną komorę boczną i częściowo jest zlokalizowany w tkance mózgowej (wymiary skrzepu śródmózgowego dochodzą do 20 mm)

Skrzep całkowicie wypełnia znacznie poszerzoną komorę boczną i częściowo jest zlokalizowany w tkance mózgowej (wymiary skrzepu śródmózgowego wynoszą od 20 do 30 mm)

Skrzep całkowicie wypełnia znacznie poszerzoną komorę boczną i jest częściowo zlokalizowany w tkance mózgowej (wymiary skrzepu śródmózgowego przekraczają 30 mm)

* - z jednej lub obu stron.

Kiedy krew przedostaje się z komór do tkanki mózgowej, śródmózgowy fragment krwiaka lokalizuje się najczęściej w płacie czołowym, rzadziej w okolicy jądra ogoniastego lub głęboko w płacie potylicznym.

Nie ma typowych objawów klinicznych PVC. Objawy neurologiczne są całkowicie zdeterminowane objętością i lokalizacją krwotoku. PVC w stadium I przebiegają bezobjawowo i nie powodują żadnych resztkowych uszkodzeń neurologicznych. Większości PCV stopnia II towarzyszy pęknięcie wyściółki i niewielka ilość płynnej krwi w komorach mózgu. Takie warianty PVC objawiają się minimalnymi objawami neurologicznymi, a po LP najczęściej interpretowane są jako SAH (wtórne SAH). Wariantom tym, a także przypadkom z małymi zakrzepami wewnątrzkomorowymi, zwykle w dłuższej perspektywie nie towarzyszą istotne deficyty neurologiczne.

W ciężkich postaciach PVC (stopnie PT i IV) typowe są dwa rodzaje objawów klinicznych: katastrofalnie szybka depresja świadomości i rzadziej nagły rozwój objawów. Wykrywa się napięte duże ciemiączko, zmniejszoną aktywność spontaniczną, postawę pozbawioną mózgu i napady drgawkowe.

U noworodków z ciężkimi postaciami PVC obserwuje się 80% przypadków. okołokomorowe żylne naczynia krwionośneZawały Morragiczne - są one zazwyczaj rozległe

jednostronne strefy martwicy krwotocznej zlokalizowane powyżej i z boku zewnętrznego kącika komory bocznej.

Zespół wodogłowia ma ogromne znaczenie w przebiegu PCV i jego następstwach. Główną przyczyną jego rozwoju jest ostre zamknięcie dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu ich tymczasowej blokady. Kiedy skrzepy krwi częściowo lub całkowicie blokują drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego (na przykład otwory międzykomorowe, wodociągi mózgowe i/lub zbiorniki podstawy mózgu), wewnętrzny zespół wodnygłowa(VH), któremu towarzyszy ekspansja wszystkich części komór mózgu znajdujących się powyżej poziomu blokady. Zespół VH może rozwinąć się już pierwszego lub drugiego dnia po początkowym krwotoku. Charakteryzuje się lekoopornością i postępującym przebiegiem, który wymaga zabiegów chirurgicznych (nakłucia komór, drenaż komór zewnętrznych, założenie zbiorników podskórnych itp.). Gdy drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego zostaną zablokowane na poziomie kosmków pajęczynówki, resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego jest utrudniona i syndrom zewnętrznywodogłowie(NG). Przejściowa dysfunkcja kosmków pajęczynówkowych może być spowodowana ich okluzją przez mikroskrzepy krwi lub reaktywnymi zmianami w kosmkach na skutek toksycznego działania na nie krwi lub produktów jej rozkładu. Zespół NG jest zwykle

Porodowy uraz głowy

ale towarzyszy mu ekspansja przestrzeni podpajęczynówkowych w strefie międzypółkulowo-parastrzałkowej. Objawy hiporesorpcji mogą pojawić się już po 10 dniach od krwotoku. Często w przypadku zespołu wodogłowia noworodki z PVC mają połączenie wodogłowia zewnętrznego i wewnętrznego (zespół wodogłowia mieszanego), co prowadzi do znacznego polimorfizmu objawów klinicznych.

Diagnostyka instrumentalna PCW opiera się na zastosowaniu ultradźwięków, co pozwala wyjaśnić obecność, lokalizację i wielkość skrzepów krwi, stopień wypełnienia układu komorowego krwią

mózgu, nasilenie ventriculomasgalii, obecność przedostania się krwi do tkanki mózgowej, a także obecność blokady drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego i stan aparatu resorpcji płynu (ryc. 26-2D).

Jest ich najwięcej różne sposoby ocena ventriculomegalii według danych amerykańskich. Najprostszy z nich zaproponowali M. Levene i in. [ 19] i polega na zmierzeniu szerokości komora boczna(indeks M. Levene). Wskaźnik ten mierzony jest podczas skanowania czołowego na poziomie otworów międzykomorowych (ryc. 26-ZA) i odpowiada odległości pomiędzy krawędzią nadprzyśrodkową (3) i nadboczną (4) komory bocznej.

Ryż. 26-3. Obraz USG wewnętrznego (A) i zewnętrznego (B) wodogłowia pokrwotocznego. Tryby skanowania odpowiednio F 3 (5S) i F 3 (5L).

1 - komora boczna; 2 - trzecia komora; 3 - nadprzyśrodkowa krawędź komory bocznej; 4 - górno-boczna krawędź komory bocznej; 5 - przestrzenie podpajęczynówkowe; 6 - skorupa międzypółkulowa.

Otrzymaną wartość wskaźnika M. Levene’a porównuje się z danymi specjalnego wykresu obrazującego zależność wieku ciążowego noworodka od właściwej wartości wskaźnika. W tym celu stosujemy ciążowy współczynnik komorowy (k) równy 0,37. Obliczenia właściwej szerokości komory bocznej (LV) w zależności od wieku ciążowego (GA) dokonuje się ze wzoru: LW=GVhk. U noworodków donoszonych FB osiąga 15 mm i pozostaje taki przez całe życie.

Wyróżniamy trzy stopnie ventriculomegalii u noworodków: I stopień – szerokość trzonu komory bocznej wzrasta od normy ciążowej do 20 mm, II stopień – od 21 do 30 mm i III stopień – ponad 30 mm.

W ramach monitorowania USG ocenia się stopień i rodzaj przebiegu zespołu wodogłowia, a także dynamikę resorpcji skrzepów krwi, obrzęku mózgu i zespołu zwichnięcia. Skrzep krwi ma strukturę hiperechogeniczną, której gęstość stopniowo maleje w miarę rozwoju.

Wytyczne kliniczne dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu

Czas resorpcji skrzepu wewnątrzkomorowego jest niezwykle zmienny (zwykle 5-6 tygodni) i po 2 miesiącach tworzą się wczesne zmiany naczyniowe w postaci cyst, zaników itp.

Klasyczna manifestacja PVC z postępującym zespołem wodogłowia obejmuje typową triadę objawów: a) charakterystyczny obraz kliniczny (szybko narastająca makrokrania, bezdech, depresja przytomności, wymioty); b) komorowomegalia; c) wzrost ICP powyżej 140 mmH2O. Sztuka. U niektórych niemowląt może rozwinąć się komorowomasgalia bez zwiększenia obwodu głowy i przy znacznie niższym ICP.

Jednym z najczęstszych i najniebezpieczniejszych powikłań ciężkich postaci PCW jest przemiana zespołu wodogłowia w wodogłowie pokrwotoczne(PGG). To ostatnie stanowi samodzielny i niezwykle ważny problem neonatologii. PGG jest nowe stan patologiczny, rozwijający się według własnych praw i któremu towarzyszy połączenie komorowo-powiększenia i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. O powstaniu PHG można mówić dopiero po oczyszczeniu płynu mózgowo-rdzeniowego i całkowitej resorpcji skrzeplin wewnątrzkomorowych. Przed sanitacją CSF mówimy o na temat zespołu hydropsfalicznego u noworodków z PCV. Przyczyną PHG jest wtórne zatarcie zapalenia pajęczynówki w obszarze cystern podstawnych lub kosmków pajęczynówki, a także naruszenie odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez wodociąg mózgu z powodu jego wtórnej deformacji. W przypadku PHG najbardziej typowe jest dominujące poszerzenie obu komór bocznych w górnych partiach trójkąta oraz rogu tylnego. Po rozległym krwotoku cała komora boczna może się rozszerzyć. Znaczące zwiększenie wielkości komory IV w trakcie PHG należy oczywiście brać pod uwagę jako konsekwencję powstania wielostopniowego zwarcia (zespół „izolowanej komory IV”) lub blokady drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego na poziomie podstawy cysterny. Im cięższy PCV, tym częstsze i wyraźniejsze jest PHG.

Taktyka leczenia PCW opiera się na kilku podstawowych faktach: a) łagodne formy PCW praktycznie nie zmieniają jakości życia dziecka w przyszłości; b) najcięższe PVC są powikłaniem początkowo łagodnych typów krwotoków; c) bardzo często następstwem ciężkich postaci PVC (III i IV stopień) jest albo śmierć, albo ciężki deficyt neurologiczny.

Dlatego, "złota zasada" neonatologia powinna kierować się zasadą „najbardziej”. najlepsze leczenie PVC to zapobieganie rozwojowi form łagodnych w ciężkie.” Podstawa taktyki leczenia

W łagodnych formach PVC jest to reżim ochronny wykluczający możliwość wystąpienia czynników prowokujących wymienionych powyżej. Wydawałoby się, że może to być prostsze. Aby jednak wdrożyć taką taktykę zapobiegawczą, należy natychmiast po urodzeniu zidentyfikować noworodki z łagodnymi odmianami PVC i przenieść je do reżimu ochronnego. Jest to możliwe jedynie w przypadku badań przesiewowych USG u wszystkich wcześniaków i noworodków donoszonych, u których podejrzewa się zespół ucisku głowy płodu podczas porodu. Zapewnienie takich kontroli jest najważniejszym zadaniem rządu. Zaoszczędziwszy minimum pieniędzy na 5-minutowym pokazie w USA, będziesz musiał bardzo drogo zapłacić za resuscytację, opiekę i rehabilitację dziecka, a także utrzymanie przez całe życie osoby ciężko niepełnosprawnej.

W ciężkich postaciach PCW stosuje się zachowawcze leczenie objawowe, ogólnie przyjęte w neonatologii. Szczególnej uwagi wymagają noworodki, u których PVC jest powikłane zespołem wodogłowia. Tacy pacjenci muszą być poddawani monitorowaniu USG i powtarzanym badaniom raz w tygodniu. W przypadku wykrycia tendencji do powiększania komór USG wykonuje się częściej, w razie potrzeby - codziennie. Za początkowe objawy ventriculomegalii uważa się odchylenie wielkości komory o 4 mm od normy ciążowej (kryterium Kisera i Whitelaua, 1985), co wymaga zmiany taktyki diagnostycznej i leczniczej. Jego cechy zależą od stopnia zwarcia dróg odpływu twarzy.

Z klinicznymi i amerykańskimi objawami mieszanymi lub wodogłowie zewnętrzne przy początkowych objawach postępującej komorowomegalii wskazane jest wykonanie nakłucia lędźwiowego z pomiarem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Jeśli zostanie potwierdzone, że nie ma okluzji na poziomie komór mózgowych lub zbiorników podstawnych (z igły lędźwiowej wypływa ponad 5 ml płynu mózgowo-rdzeniowego i komory zmniejszają się), a ciśnienie wynosi poniżej 150 mm wody. Art., ventriculomasgalia jest interpretowana jako zanikowa i nie wykonuje się już nakłuć, nawet jeśli komory nadal się rozszerzają.

Jeśli ciśnienie w odcinku lędźwiowym przekracza 150 mmH2O. Art. Zalecana jest terapia odwodnieniowa. Jeśli komorowomegalia nadal narasta na tle odpowiedniej terapii odwodnienia lub jej znaczących skutków ubocznych, przystępują do powtarzanych nakłuć lędźwiowych do czasu oczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego. W tym przypadku mierzy się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i pobiera się do 10 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Czasami LP trzeba najpierw wykonać 1-3 razy dziennie,

Porodowy uraz głowy

potem co drugi dzień i rzadziej. Serial LP zapobiega postępowi ventriculomegalii z dodatkowym niedokrwiennym uszkodzeniem mózgu. Te. pozwalają na maksymalne zachowanie kory mózgowej do czasu ponownego wchłonięcia skrzepów krwi. Indywidualny rytm powtarzanych nakłuć lędźwiowych oraz optymalną objętość pobieranego płynu mózgowo-rdzeniowego określają specyficzne dane uzyskane z monitorowania USG wraz z codziennym kontrolnym USG. Uwzględniana jest również dynamika ciśnienia w odcinku lędźwiowym i dane kliniczne. Przy powtarzającym się masowym wydalaniu płynu mózgowo-rdzeniowego możliwe są zaburzenia elektrolitowe. Po oczyszczeniu płynu mózgowo-rdzeniowego wstrzymuje się nakłucia lędźwiowe, kontynuuje monitorowanie USG i leczenie farmakologiczne. Zwiększenie komorowomegalii jest wskazaniem do kontroli LP, a w przypadku stwierdzenia wysokiego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (powyżej 150 mm H2O) stwierdza się rozwój postępującego, lekoopornego wodogłowia pokrwotocznego i konieczne jest poddanie dziecka operacji przecieku płynu mózgowo-rdzeniowego. Najlepsze wyniki uzyskanych podczas operacji bajpasów przed ukończeniem 30. dnia życia dziecka.

Wydaje się jednak, że w zdecydowanej większości przypadków kształtują się mechanizmy obronne, prowadzące do samoistnej stabilizacji stanu wewnątrzczaszkowego u noworodków z zespołami wodogłowia zewnętrznego i mieszanego. Według E. Granta i in. konieczność stosowania manewrowania u noworodków z PHG występuje w mniej niż 5% przypadków.

Po wykryciu USG objawów zespołu wodogłowia wewnętrznego leczenie rozpoczyna się również od użycia farmakoterapia. Jeśli jednak istnieje kompletna blokada drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego

Leczenie zachowawcze jest zwykle nieskuteczne i obserwuje się szybki wzrost ventriculomegalii. W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie tymczasowego drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego, co obejmuje nakłucie komorowe (VP), wszczepienie systemu do długotrwałego zewnętrznego drenażu komór mózgu, a także wszczepienie cewników komorowych ze zbiornikiem Ommaya . Przy powtarzającym się EP wydalane jest około 10-15 ml zabarwionego krwią płynu mózgowo-rdzeniowego. Czasami najpierw trzeba nakłuć 2-3 razy dziennie, a potem co drugi dzień. Jeżeli komory są rozdzielone, nakłuwa się naprzemiennie prawą i lewą komorę boczną. Rytm powtarzanych nakłuć oraz ilość pobieranego płynu mózgowo-rdzeniowego określa się na podstawie codziennych danych z USA. Jednak przy powtarzającym się VP rozwija się porencefalia po nakłuciu, dlatego przy znacznym VP preferowane są techniki bez nakłucia.

Technika implantacji chirurgicznej i cechy konserwacji długoterminowego systemu drenażu komór zewnętrznych lub zbiorników Ommaya są podobne jak w przypadku krwiaków podtwardówkowych. Czas ich stosowania zależy od składu płynu mózgowo-rdzeniowego i wielkości komór mózgowych. Po oczyszczeniu płynu mózgowo-rdzeniowego usuwa się wszczepione układy i w przypadku narastającego wodogłowia wykonuje się przetokę komorowo-otrzewnową. Należy stosować niskoprofilowe układy zaworowe o niskim lub średnim ciśnieniu otwarcia (w zależności od pomiarów kontroli ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego).

Algorytm korzystania z podstawowej diagnostyki i środki terapeutyczne w przypadku zespołu wodogłowia u noworodków z PVC przedstawiono na ryc. 26-4.

Wytyczne kliniczne dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu

Czas trwania leczenie zachowawcze może osiągnąć 6 miesięcy, a przy zastosowaniu technologii nakłuwania do 6 tygodni. Kryteriami skutecznego leczenia PHG są: ustanie wzrostu lub zmniejszenie obwodu głowy i wielkości komór (z wodogłowiem zewnętrznym i szerokością przestrzeni podpajęczynówkowych), a także odwrotny rozwój zaburzeń neurologicznych.

Wiele dzieci w okres rezydualny W PVK stwierdza się znaczną asymetrię komór bocznych, która może być objawem zaniku mózgu. Na tle wodogłowia pokrwotocznego objawy atrofii w USA mogą być maskowane i pojawiają się po raz pierwszy dopiero po operacji zastawki.

Udowodniono, że PCW I i II stopnia są korzystnymi wariantami i bardzo rzadko rozwijają się w dłuższej perspektywie zaburzenia neurologiczne lub płynodynamiczne. Cięższe formy PVC powodują niekorzystne skutki w 60-90% przypadków. Często ventriculomegalia, powstająca w ostrym okresie IVH, staje się nieodwracalna.