Zaburzenia mózgu. Rozważ objawy ataku niedokrwiennego tranzystora

Ostre zaburzenie krążenie mózgowe(ONMK) przez typ niedokrwienny w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu (I65) gwałtownie pojawia się ogniskowa symptomatologia neurologiczna i/lub mózgowa spowodowana ogniskowymi zaburzeniami niedokrwiennymi mózgu, trwająca dłużej niż 24 godziny.

Częstość występowania udarów: 1-4 przypadki na 1000 osób rocznie. Udar niedokrwienny mózgu stanowi 70–85% przypadków.

Czynniki ryzyka: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu lipidów, palenie tytoniu, zwiększona masa ciała, cukrzyca, nadużywanie alkoholu, Siedzący tryb życiażycie.

Ostry udar naczyniowo-mózgowy występuje w wyniku miażdżycowego uszkodzenia naczyń głowy, zatorowości kardiogennej w chorobach serca, zwiększonej krzepliwości krwi itp.

Objawy ostrego udaru naczyniowo-mózgowego

Przed wystąpieniem ostrego udaru prekursory mogą pojawić się w postaci krótkotrwałej zaburzenia neurologiczne. W 75% przypadków epizod niedokrwienny występuje podczas snu. Objawy pojawiają się w ciągu kilku minut lub godzin i mogą stopniowo się nasilać. Wzrost ciśnienia krwi jest typowy w pierwszym dniu choroby. Pacjenci niepokoją się następującymi dolegliwościami: ból głowy (90%), osłabienie (75%) i/lub drętwienie (70%) połowy ciała/kończyn, pogorszenie wzroku (30%), zaburzenia mowy (45%). 15% pacjentów może zaprzeczać istnieniu osłabienia/drętwienia kończyn.

Na badanie neurologiczne Wykryto zespół mózgowy, porażenie połowicze po stronie przeciwnej, hemianestezję, hemianopię homonimiczną, odwrócenie głowy i towarzyszące odchylenie oczu, porażenie centralne twarzy, język na przeciwnej połowie zmiany, afazję motoryczno-sensoryczną, aleksję, akalkulię. Anozognozja, czyli zaburzenie diagramu ciała, objawia się uszkodzeniem półkuli niedominującej.

Diagnostyka ostrego udaru mózgu

Konieczne jest określenie etiologii udaru niedokrwiennego następujące metody diagnostyka:

• Badania krwi (elektrolity, wskaźniki hemostazy, glukoza, spektrum lipidów, przeciwciała antyfosfolipidowe).
• Elektrokardiografia, pomiar ciśnienia krwi.
• Osłuchiwanie naczyń na kończynach, skanowanie dwustronne, przezczaszkowa dopplerografia tętnic przedmózgowych.

• Tomografia komputerowa (CT) mózgu wykazuje strefę hipodensyjną 12–24 godzin po wystąpieniu udaru niedokrwiennego. SPECT (pon wczesne stadia niedokrwienie mózgu).

• Angiografia mózgowa (zwężenie, okluzja, owrzodzenie, tętniak).

Diagnostyka różnicowa:

• Ostra encefalopatia nadciśnieniowa.
• Encefalopatia dysmetaboliczna lub toksyczna.
• Udar migrenowy.
• Poważny uraz mózgu.
• Debiut stwardnienia rozsianego.

Leczenie ostrego udaru naczyniowo-mózgowego

• Zachowanie witalności ważne funkcje organizmu, leki hipotensyjne (przy ciśnieniu 200/120 mm Hg), leki przeciwzakrzepowe (o zasadności przepisywania leku decyduje czas trwania choroby i towarzysząca patologia), leki przeciwpłytkowe, leki wazoaktywne(„Cavinton”, „Actovegin”, „Cinnarizine”, „Instenon”), neuroprotektory („Cerebrolysin”, „Ceraxon”, „Piracetam”, „Gliatilin”, „Semax”), „Reopoliglyukin”, „Trental”, leki obkurczające błonę śluzową środki („Lasix”, „Mannitol”).
• Bierna terapia ruchowa, ćwiczenia oddechowe, zajęcia logopedyczne.
• Rozważyć trombolizę przy przyjęciu w ciągu 3-6 godzin od choroby.
• Zajęcia rehabilitacyjne.
• Profilaktyka wtórna.

Leczenie jest przepisywane dopiero po potwierdzeniu diagnozy przez lekarza specjalistę.

Niezbędne leki

Istnieją przeciwwskazania. Wymagana jest konsultacja specjalistyczna.

• (środek przeciwzakrzepowy). Schemat dawkowania: IV lub SC w dawce początkowej - IV (wstrzyknięcie) 5000 IU, podtrzymujące: ciągły wlew IV - 1000-2000 IU/h (20000-40000 IU/dzień), wstępnie rozcieńczony w 1000 ml roztwór izotoniczny NaCl; regularne zastrzyki IV - 5000-10000 IU co 4-6 godzin; s/c (głębokie) – 15 000-20 000 IU co 12 godzin lub 8 000-10 000 IU co 8 godzin.
• (moczopędny). Dawkowanie: domięśniowo lub dożylnie (wolny strumień) 20-60 mg 1-2 razy dziennie, w razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 120 mg. Lek podaje się przez 7-10 dni lub dłużej, a następnie lek przyjmuje się doustnie.
• (lek nootropowy). Dawkowanie: podawać domięśniowo lub dożylnie, zaczynając od 2,0-4,0 g/dobę, szybko zwiększając dawkę do 4-6 g/dobę. Po poprawie stanu dawkę zmniejsza się i przechodzi na podawanie doustne - 1,2-1,6 g / dzień. (0,4 g 3-4 razy dziennie).
• (lek poprawiający krążenie mózgowe). Schemat dawkowania: dożylnie 20-25 mg w 500 ml roztworu do infuzji. W ciągu 2-3 dni dawkę można zwiększyć do nie więcej niż 1 mg/kg/dobę. Przeciętny czas trwania oczywiście 10-14 dni. Po zakończeniu terapii dożylnej zaleca się kontynuację leczenia tabletkami Cavinton po 2 tabletki 3 razy dziennie.
• (rozszerzający naczynia krwionośne, poprawiający mikrokrążenie). Schemat dawkowania: dwie infuzje dożylne dziennie (rano i po południu) w dawce 200 mg (2 ampery po 5 ml) lub 300 mg (3 ampery po 5 ml) w 250 ml lub 500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub Rozwiązanie Ringera.

Ostry incydent mózgowo-naczyniowy (ACVA) to zbiorcza koncepcja obejmująca udar mózgu i przemijający atak niedokrwienny – ostry epizod ogniskowych objawów mózgowych trwający krócej niż 24 godziny.

Wyróżnia się trzy główne typy udaru mózgu:

• krwotoczny (krwawienie w mózgu),
• niedokrwienny (zawał mózgu),
• krwotok podpajęczynówkowy (przebicie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej i układu komorowego mózgu).

W przypadku większości typów ostrych wypadków mózgowo-naczyniowych (ACVA) okres ostry trwa około trzech tygodni. Najostrzejszym okresem są pierwsze trzy dni.

Śmiertelność w ostrym okresie choroby wynosi około 30%.

Diagnostyka

Objawy:

• Nagła utrata przytomności;
• Nagła utrata mowy i/lub rozumienia;
• Nagłe osłabienie, drętwienie ręki i/lub nogi;
• Nagła utrata równowagi, utrata koordynacji, zawroty głowy;
• Nagłe drętwienie warg lub połowy twarzy;
• Silny ból głowy bez żadnego oczywisty powód lub po ciężkiej aktywności fizycznej lub stresie.

Jeśli pacjent jest przytomny, prosty test pozwala podejrzewać udar:

1. Poproś pacjenta, aby się uśmiechnął (uśmiech będzie wykrzywiony, kącik ust z jednej strony obniżony, z drugiej uniesiony);

2. Poproś go, aby jednocześnie podniósł wyciągnięte przed siebie ręce (nie będzie mógł i nie będzie mógł podnieść tylko jednej ręki, ale nie dwóch na raz);

3. Poproś o wyraźne powtórzenie prostego zdania (pacjent nie będzie w stanie tego zrobić);

4. Poproś pacjenta, aby wysunął język (język jest zakrzywiony, nie wyśrodkowany, przesunięty na bok).

Jeśli pacjent nie wykonał choć jednego zadania, lekarze podejrzewają u niego udar.

Ustalanie czasu wystąpienia objawów udaru

Najpierw musisz ustalić czas wystąpienia objawów udaru. Jeśli od wystąpienia udaru minęły więcej niż 3 godziny, możesz nie spieszyć się i rozpocząć krok po kroku wdrażanie opisanych poniżej działań. W takiej sytuacji lekarze już z opóźnieniem podejmowali trombolizę. Jeżeli od udaru minęło mniej niż 3 godziny, należy jak najszybciej podjąć działania w celu ustalenia rodzaju udaru mózgu i zastosować leczenie trombolityczne u pacjentów, u których udar ma charakter niedokrwienny.

Diagnostyka rodzaju udaru mózgu

• Prowadzić diagnostyka różnicowa i określić konkretną formę udaru;
• Konsultacja z neurologiem i/lub neurochirurgiem;
• Wykonanie pilnego tomografii komputerowej (bez podania kontrastu) lub MRI;
• Jeśli nie jest to możliwe, lekarze posługują się specjalną tabelą w celu określenia prawdopodobnego rodzaju udaru.

Uwaga. Jeżeli nie można dokładnie określić rodzaju udaru, zaleca się przeprowadzenie podstawowego leczenia udaru, dodatkowe badanie, konsultacje ze specjalistami.

Podstawowe środki w przypadku wszystkich postaci ostrego udaru

Prowadzona jest terapia podstawowa, która nie zależy od charakteru udaru (niedokrwienny lub krwotoczny).

Środki priorytetowe

• Lekarze układają pacjenta w pozycji poziomej, leżąc na plecach. Od końca drugiego dnia wezgłowie łóżka należy podnieść o 20-45 stopni;
• Należy ocenić poziom świadomości według skali Glasgow, adekwatność oddychania spontanicznego i krążenia krwi oraz monitorować drożność dróg oddechowych. Jeśli to konieczne, lekarze biorą Pilne środki w celu usunięcia istniejących naruszeń. Pacjenci z niskim poziomem świadomości, wysokie ryzyko aspiracja, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe będzie wymagało intubacji dotchawiczej i sztuczna wentylacja płuca;
• Następnie należy monitorować EKG, SpO2, ciśnienie krwi, temperaturę ciała;
• Rozpocząć wlew 0,9% chlorku sodu z szybkością 100 ml/h;
• Jeśli SpO2< 92%, начинают ингаляцию кислорода со скоростью 1-4 л/мин через носовые канюли;
• EKG (rozwija się u 20% pacjentów po poważnym udarze), prześwietlenie klatki piersiowej, ogólna analiza krew (w tym liczba płytek krwi), PTT, PT, poziom fibrynogenu, elektrolity, glukoza w osoczu.

Utrzymanie docelowych parametrów homeostazy

• Leczenie powinno mieć na celu osiągnięcie następujących parametrów homeostazy:
• PetCO2 36-45 mm Hg. st.;
• PaO2 wynosi ponad 70 mm Hg. Art. i PaCO2 w granicach 35-40 mm Hg. st.;
• Przeciętny ciśnienie tętnicze(MAPA) 65-90 mm Hg. st.;
• Skurczowe ciśnienie krwi mieści się w zakresie 120-160 mmHg. st.;
• sód we krwi 137-145 mmol/l;
• Poziom glukozy we krwi 3,4-10 mmol/l;
• Hematokryt powyżej 30%, Hb powyżej 80 g/l;
• Osmolarność 285-295 mOsm/l;
• Mleczan poniżej 2 mmol/l;
• Temperatura ciała nie wyższa niż 37,5°C;
• Diureza większa niż 0,5 ml/kg/godz.

Terapia przeciwnadciśnieniowa

Optymalny poziom ciśnienia krwi podczas udaru nie został dokładnie określony. Ze względu na więcej częste używanie tromboliza ogólnoustrojowa w leczeniu udaru niedokrwiennego mózgu, gdzie przeciwwskazaniem jest wysokie ciśnienie krwi, istnieje tendencja do ostrożnego wczesnego stosowania leki przeciwnadciśnieniowe, jeśli skurczowe ciśnienie krwi > 180-190 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie należy redukować z dużą ostrożnością, nie więcej niż 10-20% poziomu początkowego i nie szybciej niż godzinę.

Uwaga. Jeśli nie można dokładnie określić rodzaju udaru, SBP nie powinno być mniejsze niż 160 mmHg. Sztuka.

Rosyjskie zalecenia dotyczące leczenia udaru sugerują stosowanie labetalolu lub esmololu jako leku przeciwnadciśnieniowego – w postaci długotrwałego wlewu. Wadą tego zalecenia jest to, że w zdecydowanej większości przypadków wymienionych leków nie można nigdzie dostać.

Stosowane są następujące środki:

(Ebrantil), alfa-bloker + aktywator receptorów 5-HT-1A. Pacjentom po udarze zwykle podaje się mniejsze dawki niż wskazane w instrukcji: bolus 12,5 mg dożylnie, wlew podtrzymujący 8–10 mg na godzinę. Efekt widoczny jest po 5 minutach, efekt utrzymuje się 4-6 godzin.

Jako lek przeciwnadciśnieniowy można zastosować wstrzyknięcie w bolusie 1-2,5 g w ciągu 10-20 minut. Z późniejszym wlewem z szybkością 0,5-2 g/godzinę, co pozwala w miarę stabilnie utrzymać optymalny poziom ciśnienia krwi. Jeśli efekt jest niewystarczający, lekarze dodają lub stosują beta-blokery lub zamiast siarczanu magnezu Inhibitory ACE. Np. enalapryl 1,25 mg dożylnie powoli przez 5 minut, w razie potrzeby podanie powtarza się po 20 minutach (ale nie przekraczać dawki 5 mg w ciągu 6 godzin). Lub metoprolol 5–15 mg dożylnie w bolusie przez 10–20 minut. Drugiego dnia często następuje samoistny spadek ciśnienia krwi. Aby zapobiec niedociśnieniu, należy z czasem zmniejszać dawki leku.

Niedociśnienie

Niedociśnienie, w tym niedociśnienie względne, pogarsza rokowanie w przypadku udaru. Na ciśnienie krwi (niezależnie od przyczyny) SBP< 100-120 мм рт. ст., церебральном перфузионном давлении < 60-70 мм рт. ст., следует при помощи инфузии вазопрессоров ( , норэпинефрин, фенилэфрин) и солевых растворов в максимально короткие сроки повысить САД до уровня, который на 15-20% превышает вероятный уровень рабочего давления данного пациента. Через 2-3 часа постепенно снизить артериальное давление до рабочего уровня. В некоторых случаях (отек мозга, гипонатриемия), введение вазопрессоров целесообразно сочетать с инфузией 3-7,5% раствора натрия хлорида.

Delirium

U pacjentów po udarze często rozwija się majaczenie i pobudzenie psychoruchowe. Używać haloperidol domięśniowo i dożylnie 0,5-1 ml 0,5% roztworu 2-3 razy dziennie. Diazepam, midazolam mogą powodować nasilenie majaczenia, powodować problemy z oddychaniem i zwiększać prawdopodobieństwo stosowania wentylacji mechanicznej.

Sztuczna wentylacja

Doświadczeni lekarze wiedzą, że nie wszyscy pacjenci po udarze, u których występuje obniżona saturacja i problemy z oddychaniem, powinni otrzymywać wentylację mechaniczną. To jest o o nieuleczalnych pacjentach z rozległym uszkodzeniem mózgu potwierdzonym tomografią komputerową lub rezonansem magnetycznym. Moim zdaniem lekarz nie powinien przedłużać agonii, gdy nie ma najmniejszej możliwości przywrócenia pacjenta jako jednostki. Ponadto lekarz musi wziąć pod uwagę, delikatnie mówiąc, nie do końca odpowiednie domowe ustawodawstwo medyczne, który deklaruje, nie precyzując, w jaki sposób to osiągnąć, pomoc „każdemu, w maksymalnym zakresie i aż do chwili śmierci”.

Zaburzenia układu oddechowego wymagające sztucznej wentylacji najczęściej występują u pacjentów po udarze mózgu. Typowe powody to:

• Naruszenie centralnej regulacji oddychania w obecności ognisk niedokrwiennych lub krwotocznych w pniu mózgu;
• Zaburzenia drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego (na przykład aspiracja), patologia oskrzelowo-płucna (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc);
• Ucisk i przemieszczenie pnia mózgu w ciężkim nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym (obrzęk, krwiak);
• TELA.

Jeśli występują oznaki nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, należy wykluczyć wszystkie czynniki prowadzące do jego wzrostu - zaburzenia synchronizacji z respiratorem, kaszel, hipohiperwentylację. Stosuj tryby wentylacji, które pozwalają utrzymać wystarczające utlenowanie krwi i uniknąć zwiększonego ICP – nasycenia krew tętnicza tlen 94% do 96%, PaO2 powyżej 70 i mniej niż 100 mm Hg. Art., PaCO2 w zakresie 35-40 mm Hg. Art., PetСO2 36-45 mm Hg. Sztuka.

Lekarze radzą unikać wysokie wartości FiO2, ponieważ prowadzi do wzrostu reaktywnych form tlenu i może pogorszyć deficyty neurologiczne. Preferowane są tryby wymuszonej wentylacji - (S)VCV lub (S)PCV. Jeżeli nie ma przeciwwskazań, pacjenci poddawani sztucznej wentylacji powinni przyjmować pozycję półsiedzącą – koniec łóżka, na którym znajduje się głowa, powinien być uniesiony o 20-45 stopni.

Duże ilości objętości oddechowe(PRZED), zwłaszcza jeśli towarzyszy im użycie wysoki poziom nie należy stosować ciśnienia w drogach oddechowych. Zalecane są następujące wartości: DO – 6-7 ml/kg idealnej masy ciała, ciśnienie w drogach oddechowych – poniżej 30 cm wody. Sztuka. Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP) nie powinno przekraczać 5 cm wody. Sztuka.

Lekarze mogą przepisać niedepolaryzujące leki zwiotczające mięśnie, aby szybko zsynchronizować pacjenta z respiratorem. Nie ma jednoznacznie ustalonych zaleceń dotyczących czasu trwania wentylacji mechanicznej. Jeśli nie ma żadnych znaków niewydolność oddechowa gdy pacjent oddycha samodzielnie, hemodynamika jest stabilna, a poziom świadomości według ShG przekracza 8 punktów, należy przerwać wentylację mechaniczną. Najlepiej zrobić to stosując tryby wymuszonej wentylacji (VCV, PCV) i głęboką sedację. Jeśli to konieczne, zastosuj leki zwiotczające mięśnie.

W innych przypadkach stosuje się tryby, w których zachowana jest spontaniczna aktywność oddechowa pacjenta, co ułatwia w przyszłości przejście pacjenta do samodzielnego oddychania - SIMV, BiPAP, PS itp. Pod wieloma względami wybór konkretny reżim Wentylacja mechaniczna zależy od możliwości aparatu oddechowego i preferencji lekarza prowadzącego.

Jeśli tracheostomię wykona się w drugiej dobie, opieka nad pacjentem będzie łatwiejsza, a ilość powikłań znacznie zmniejszona.

Terapia płynami i odżywianie

Pierwszy dzień

ACVA często towarzyszy. Przez wlew 0,9% chlorku sodu lekarze muszą wyeliminować hipowolemię. U pacjenta bez objawów hipowolemii szacunkowe zapotrzebowanie na wodę wynosi 30–35 ml/kg na dobę.

U tych osób często występują nudności i wymioty, dlatego nie można stosować żywienia dojelitowego. Wielu pacjentów będzie wymagało intubacji, co również powoduje niechęć do stosowania żywienia naturalnego lub dojelitowego. Płyn należy podawać w postaci 0,9% chlorku sodu lub najlepiej zbilansowanego roztworu soli, podawać dożylnie, równomiernie rozprowadzonym w ciągu 24 godzin. przeprowadzić również standardową kontrolę bilans wodny.

Drugi dzień

Upośledzenie połykania i sztuczna wentylacja wymagają założenia sondy nosowo-żołądkowej. Lekarze rozpoczynają żywienie dojelitowe (zgłębnikowe) hipokaloryczne (10-15 kcal/kg dziennie). Każde podanie pożywienia, lub leki(doustnie lub przez sondę) należy wykonywać w pozycji półsiedzącej, a po jedzeniu należy pozostać w tej pozycji przez pół godziny.

W przypadku konieczności skorygowania objętości płynu należy zastosować dożylne podanie zbilansowanych roztworów soli. Wstęp mieszanki odżywcze należy rozprowadzić równomiernie w ciągu dnia. Przybliżona całkowita objętość płynu wynosi 25-30 ml/kg na dzień.

Dzień trzeci

Najpierw musisz dokonać korekty terapia infuzyjna i elektrolity według wskaźników bilansu wodnego i danych laboratoryjnych. Lekarze powinni starać się zaspokoić dzienne zapotrzebowanie pacjenta na składniki odżywcze, stosując żywienie dojelitowe (zgłębnikowe). Jeśli nie jest to możliwe, rozpocznij częściowe żywienie pozajelitowe. Jeśli jednak nastąpi poważny wzrost ICP lub pogorszenie stanu neurologicznego pacjenta, lepiej nie stosować żywienia pozajelitowego.

Kolejne dni

Stopniowo dostosowuje się spożycie kalorii do rzeczywistych potrzeb metabolicznych chorego.

Zespół konwulsyjny

Zapobieganie leki przeciwdrgawkowe nie używaj. W przypadku napadów pacjentowi podaje się leki przeciwdrgawkowe - 2 mg dożylnie lub 10-20 mg dożylnie. Następnie (Depakine) 300 mg 2-3 razy dziennie lub karbamazepina (Finlepsin) 0,2 g dwa do trzech razy dziennie doustnie lub dojelitowo. W przypadku braku efektu zastosować dożylnie tiopental sodu.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

W większości przypadków obrzęk mózgu i ICH osiągają maksimum w 2-3 dniu udaru. Jednak u pacjentów z rozległym uszkodzeniem półkuli mózgu, szczególnie u młodych pacjentów, w połowie pierwszego dnia rozwija się ciężkie nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Oprócz mannitolu skuteczne jest zastosowanie 120-200 ml 7,5% chlorku sodu podawanego 1-2 razy dziennie. Lekarze stosują również umiarkowaną hipotermię. Niestety skuteczność leczenia jest niska.

Niedawno zaproponowano to w zasadzie nowa metoda profilaktyka i leczenie obrzęku mózgu w przebiegu udarów mózgu. (Gliburyd) jest lekiem na bazie pochodnej sulfonylomocznika, blokerem zależnych od ATP kanałów wapniowych (NC Ca-ATP), obecnym we wszystkich częściach układu nerwowo-naczyniowego i kontrolowanym przez receptor SUR1. Uważa się, że rozwój obrzęku po niedokrwieniu jest związany z tymi kanałami. Zdaniem ekspertów jest jednak zbyt wcześnie, aby mówić o skuteczności klinicznej tej metody.

Hipertermia

Hipertermia zwiększa metabolizm mózgu i negatywnie wpływa na efekty resuscytacji. Szczególnie ważne jest zapobieganie rozwojowi hipertermii w ciągu pierwszych 3 dni po udarze. Przepisywane są następujące leki: metamizol (Analgin) 1,0 trzy razy dziennie dożylnie lub paracetamol 1,0 trzy razy dziennie przez rurkę. Metody chłodzenia fizycznego stosuje się, jeśli lekarze uznają je za konieczne w konkretnej sytuacji.

Zapobieganie stresowym wrzodom żołądkowo-jelitowym

Wskazany u pacjentów z czynnikami ryzyka (np. wentylacją mechaniczną, wrzód trawienny, objawy krwotoczne, przyjmowanie kortykosteroidów itp.). Stosuj inhibitory pompa protonowa(omeprazol itp.) lub blokery receptora H2-histaminy.

Monitorowanie poziomu glukozy we krwi

U pacjentów po udarze często występuje podwyższone stężenie glukozy, co koreluje ze złym rokowaniem. Obecnie uważa się, że w celu skorygowania hiperglikemii należy przepisać insulinę, jeśli stężenie glukozy przekracza 10 mmol/l.

Hiponatremia

Hiponatremia może być niezależnym czynnikiem ryzyka złego wyniku leczenia i należy ją niezwłocznie skorygować.

Wymiociny

Łagodzenie wymiotów przeprowadza się za pomocą następujących leków: 10 mg (podawane dożylnie), w przypadku braku efektu lub niewystarczającego efektu podaje się dodatkowo deksametazon w dawce 8 mg dożylnie. W niektórych przypadkach skuteczny jest droperydol w dawce 0,25-1 mg, podawany dożylnie.

Zastosowanie siarczanu magnezu

Zwiększona zawartość wewnątrzkomórkowego magnezu prowadzi do zwiększonego buforowania wapnia w mitochondriach, a także zapobiega wyczerpywaniu się komórkowych rezerw ATP. U zdrowi ludzie stężenie magnezu we krwi waha się od 0,7 do 1,1 mmol/l. Stężenie magnezu w naparze jest o 15-20% wyższe. Okres półtrwania magnezu podczas normalnej czynności nerek wynosi 3,5-4 godziny. Podawanie rozpoczyna się od momentu przyjęcia pacjenta do szpitala.

Jako neuroprotektor siarczan magnezu jest skuteczny tylko pierwszego dnia (w niektórych przypadkach tylko w ciągu pierwszych 2-4 godzin) po udarze. Można go jednak stosować na każdym etapie opieki nad pacjentami po udarze mózgu jako środek uspokajający, hipotensyjny i przeciwdrgawkowy.

Przeciwwskazane:

Siarczan magnezu nie jest przepisywany w przypadku skurczowego ciśnienia krwi poniżej 120 mmHg. Art., hipowolemia, niewydolność nerek.

: 10-20 ml 25% roztworu (2,5-5 g) podaje się dożylnie przez 15-20 minut, następnie wlew dożylny (z szybkością 1-2,5 grama na godzinę). Wykonując terapię infuzyjną należy starać się utrzymać ciśnienie krwi na wyjściowym poziomie. Szybkość podawania siarczanu magnezu zależy od indywidualnej wrażliwości hemodynamicznej pacjenta. Jeśli jest dobrze tolerowany (nie występuje spadek skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 10-15%), lekarze zwiększają szybkość do 1,5-2,5 g na godzinę, a jeśli SBP spadnie o 15%, należy zmniejszyć szybkość infuzji.

Czas trwania infuzji wynosi 12–24 godzin w przypadku umiarkowanego udaru i 1–2 dni w przypadku ciężkiego udaru. Konieczne jest utrzymanie stężenia magnezu w osoczu w granicach 1,5-3 mmol/l. Jeśli występują oznaki zatrucia (bradykardia, depresja odruchy kolanowe, obniżenie ciśnienia krwi), zaleca się przerwanie infuzji. Niedociśnienie zostaje skorygowane tak szybko, jak to możliwe. Stosuje się wlew roztworów soli fizjologicznej i podaje leki wazopresyjne. W ciężkich przypadkach stosuje się antidotum - chlorek wapnia 10% - 10,0 dożylnie powoli.

Jeden z najbardziej obiecujących neuroprotektorów nie został jeszcze przetestowany w leczeniu udaru.

Gorsze rokowania

• Gwałtowny spadek ciśnienia krwi poniżej wartości określonych w tym artykule;
• Przepisywanie heparyn (w tym drobnocząsteczkowych) w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu. Heparyna (w tym heparyny drobnocząsteczkowe) znacznie zwiększa ryzyko krwotoki śródczaszkowe i krwawienie z innej lokalizacji;
• Roztwory glukozy i roztwory hiposmorarne roztwory soli, podawany dożylnie.

Krążenie mózgowe to przepływ krwi przez naczynia mózgu i rdzeń kręgowy. Proces patologiczny powodujący udar naczyniowo-mózgowy charakteryzuje się uszkodzeniem tętnic mózgowych i głównych, żył mózgowych i szyjnych oraz zatok żylnych. Patologie naczyń mózgowych są różne: zakrzepica, załamania i zapętlenia, zatorowość, zwężenie światła, tętniaki naczyniowe. Pojęcie niewydolności naczyń mózgowych można ogólnie zdefiniować jako rozbieżność między ilością krwi potrzebnej mózgowi a ilością jej rzeczywistej dostawy.

Powoduje

Przyczyną zaburzeń jest przede wszystkim miażdżycowe uszkodzenie naczyń. Miażdżyca to choroba, w której w świetle naczynia tworzy się blaszka, która utrudnia prawidłowy przepływ krwi przez zwężony obszar. Płytka ta może z czasem powiększać się, gromadząc płytki krwi. W rezultacie powstaje skrzep krwi, który albo całkowicie zamyka światło naczynia, albo pęka i przedostaje się wraz z krwią do naczyń mózgu, zatykając je, co prowadzi do udaru, czyli ostrego zaburzenie krążenia mózgowego.

Inną przyczyną choroby jest nadciśnienie, ponieważ wielu pacjentów z nadciśnieniem często nie traktuje poważnie swojego stanu, gdy wzrasta ciśnienie krwi i leczenie tej choroby.

Jak każdy organ, mózg potrzebuje dobry wypoczynek. Jeśli ktoś przeciąża go pracą, mózg stopniowo się męczy i wyczerpuje wszystkie swoje zasoby. Chroniczne zmęczenie można również przypisać przyczynom zaburzeń krążenia w mózgu. Osteochondroza kręgosłupa szyjnego na skutek ucisku tętnic zaopatrujących mózg zakłóca jego ukrwienie i funkcjonowanie.

Urazy głowy, takie jak wstrząśnienia mózgu, siniaki i krwotoki, nie ustępują bez pozostawienia śladu. Powodują ucisk ośrodków mózgowych, co upośledza krążenie mózgowe, co z kolei może prowadzić do śmierci.

Rodzaje naruszeń

Istnieją dwa rodzaje zaburzeń krążenia mózgowego: przewlekłe i ostre. Ostre zaburzenie (ACVA) zawsze rozwija się bardzo szybko – w ciągu kilku godzin, a nawet minut.

ACVA dzieli się na udar i przemijający udar naczyniowo-mózgowy:

• Udar krwotoczny to stan, który występuje w wyniku krwotoku w tkance, gdy naczynie pęka pod wpływem jakichkolwiek czynników;
• Udar niedokrwienny to niedotlenienie mózgu, które rozwinęło się po zamknięciu światła naczynia krwionośnego zaopatrującego ten obszar;
• Przejściowe incydenty naczyniowo-mózgowe są lokalne naruszenia dopływ krwi do mózgu, który zwykle nie wpływa na ważne obszary i nie powoduje poważnych problemów.

Przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego rozwijają się z biegiem lat. W początkowej fazie objawy zwykle nie pojawiają się, ale w miarę postępu choroby stają się wyraźne.

Objawy

Objawy choroby będą miały inny obraz w każdym z nich szczególny przypadek, ale jednocześnie podobny obraz kliniczny dysfunkcji mózgu.

Główne objawy:

• subiektywne: zawroty głowy, ból głowy, uczucie mrowienia i „pełzania”;
• naruszenie Funkcje motorowe ciała: niedowład (częściowe unieruchomienie kończyny) i paraliż (całkowita utrata ruchu jakąkolwiek częścią ciała);
• zmniejszona funkcjonalność zmysłów (słuchu lub wzroku);
• zaburzenia czucia (osłabienie, utrata lub ból);
• jakiekolwiek zmiany w korze mózgowej: zaburzenia pisania, problemy z mową, utrata umiejętności czytania itp.;
• napady padaczkowe;
• spadek zdolności umysłowe, inteligencja, pamięć, roztargnienie.

Każde z naruszeń ma swoją własną charakterystykę:

• W przypadku udaru niedokrwiennego objawy udaru naczyniowo-mózgowego zawsze objawiają się ostro. W przypadku tej choroby obserwuje się subiektywne skargi pacjenta, mogą wystąpić nudności i wymioty, a także objawy ogniskowe, co oznacza zmiany w układzie lub narządzie, za które odpowiedzialny jest uszkodzony obszar mózgu.
• Udar krwotoczny występuje, gdy krew z uszkodzonych naczyń krwionośnych przedostaje się do jamy mózgu z dalszym uciskiem, a tym samym niebezpieczna komplikacja jak przepuklina pnia mózgu do otworu wielkiego. Choroba ta zajmuje wiodącą pozycję pod względem liczby zgony wśród wszystkich typów zaburzeń krążenia mózgowego.
• Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) to przejściowy incydent naczyniowo-mózgowy, który z czasem ustępuje. Towarzyszy mu niedowład, zaburzenia mowy i funkcja wizualna, senność i dezorientacja.
• Przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego obserwowane są u osób starszych i charakteryzują się stopniowym rozwojem przez wiele lat. Charakterystyczne objawy: obniżona inteligencja, zdolności umysłowe i pamięć. Tacy pacjenci są roztargnieni, a czasem agresywni.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie następujących objawów:

• skargi pacjentów charakterystyczne dla tego zaburzenia;
• u pacjenta występują czynniki przyczyniające się do rozwoju zaburzeń krążenia: cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, miażdżyca;
• skanowanie dupleksowe – identyfikacja dotkniętych naczyń;
• Rezonans magnetyczny (MRI) – wizualizacja dotkniętego obszaru mózgu, najbardziej pouczające badanie choroby.

Leczenie

Wymagają ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych pomoc w nagłych wypadkach specjaliści. W przypadku udaru pomoc powinna mieć na celu przede wszystkim utrzymanie sprawności najważniejszych narządów. Leczenie podstawowe obejmuje zapewnienie pacjentowi prawidłowego krążenia i oddychania, zmniejszenie obrzęku mózgu, wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych oraz normalizację ciśnienia krwi. Takie procedury muszą być przeprowadzane w szpitalu.

Dalsze leczenie polega na wyeliminowaniu przyczyny zaburzenia, a także przywróceniu upośledzonych funkcji i przepływu krwi w mózgu.

Przewlekłe zaburzenia krążenia leczy się zwykle lekami poprawiającymi przepływ krwi w tętnicach i właściwości reologiczne krwi. Normalizują także ciśnienie krwi i poziom cholesterolu we krwi. Normalizacja krążenia krwi w mózgu zapobiega rozwojowi udaru mózgu i nie tylko poważna choroba serdecznie- układ naczyniowy. Dlatego oprócz zabiegów lekarze często przepisują leki stosowane w leczeniu zaburzeń naczyniowych. Na przykład lek złożony Vasobral poprawia krążenie krwi i metabolizm w mózgu. Składniki leku zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, zmniejszają przepuszczalność ścian naczyń, zwiększają odporność tkanki mózgowej na brak tlenu, zwiększają zdolności umysłowe i psychiczne. sprawności fizycznej. Skuteczność leku w zapobieganiu bólom głowy została udowodniona klinicznie.

Krążenie mózgowe to krążenie krwi zachodzące w układzie naczyniowym mózgu i rdzenia kręgowego. Na proces patologiczny, powodując wypadki naczyniowo-mózgowe Zajęte mogą być tętnice główne i mózgowe (aorta, pień ramienno-głowowy, tętnice szyjne wspólne, wewnętrzne i zewnętrzne, kręgowe, podobojczykowe, kręgowe, podstawne, korzeniowe i ich odgałęzienia), żyły mózgowe i szyjne oraz zatoki żylne. Charakter patologii naczyń mózgowych może być inny: zakrzepica, zatorowość, załamania i pętle, zwężenie światła, tętniaki naczyń mózgu i rdzenia kręgowego.

Zmiany morfologiczne w tkance mózgowej pacjentów po udarach mózgowo-naczyniowych, w zależności od stopnia ciężkości i lokalizacji, określa się na podstawie choroby podstawowej, mechanizmów rozwoju zaburzeń krążenia, puli ukrwienia zajętego naczynia, wieku, Cechy indywidulane chory.

Morfologiczne oznaki udaru naczyniowo-mózgowego dzieli się na ogniskowe i rozproszone. Objawy ogniskowe obejmują udar krwotoczny, zawał mózgu, krwotok dooponowy; Do rozproszone znaki- wiele małych zmian ogniskowych w substancji mózgowej, mających inny charakter i różnym stopniu na receptę, małe świeże i organizujące ogniska martwicy tkanki mózgowej, drobne krwotoki, blizny glejakoskórne, małe cysty.

W czasie udaru mózgowo-naczyniowego mogą występować subiektywne odczucia bez obiektywnych objawów neurologicznych, takich jak zawroty głowy, ból głowy, parestezje itp.; organiczne mikroobjawy bez wyraźnych objawów utraty funkcji ośrodkowego układu nerwowego; zaburzenia ogniskowe wyższe funkcje kora duży mózg- agrafia, afazja, aleksja itp., dysfunkcja narządów zmysłów; objawy ogniskowe: zaburzenia motoryczne – zaburzenia koordynacji, niedowład lub porażenie, hiperkineza, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia wrażliwości, ból; zmiany w pamięci, inteligencji, sferze emocjonalno-wolicjonalnej; objawy psychopatologiczne, napady padaczkowe.

Zaburzenia krążenia mózgowego ze swej natury można podzielić na początkowe objawy niedostatecznego dopływu krwi do mózgu, ostre zaburzenia krążenia mózgowego (udar, zaburzenia przejściowe, krwotoki dooponowe) oraz powoli postępujące przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego i rdzeniowego (mielopatia dyskarkulacyjna i encefalopatia). ).

DO objawy kliniczne Początkowe objawy niedokrwienia mózgu obejmują objawy, które pojawiają się po intensywnym wysiłku umysłowym i Praca fizyczna oraz po przebywaniu w dusznym pomieszczeniu: zawroty głowy, ból głowy, obniżona wydajność, hałas w głowie, zaburzenia snu. Z reguły tacy pacjenci nie mają ogniskowych objawów neurologicznych lub są reprezentowani przez rozproszone mikroobjawy. Rozpoznanie początkowych objawów niewydolności dopływu krwi do mózgu polega na identyfikacji obiektywne znaki miażdżyca, dystonia naczynioruchowa, nadciśnienie tętnicze i z wyjątkiem innego patologia somatyczna, a także nerwica.

Do ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych zalicza się udary i zaburzenia krążenia w mózgu, które mają charakter przejściowy.

Takie przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego objawiają się objawami ogniskowymi i/lub mózgowymi trwającymi krócej niż jeden dzień. Najczęściej objawy te obserwuje się, gdy nadciśnienie, miażdżyca mózgu, nadciśnienie tętnicze. Rozróżnia się nadciśnieniowe przełomy mózgowe i przemijające ataki niedokrwienne.

Przejściowe ataki niedokrwienne charakteryzują się pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych na tle łagodnych objawów (zaburzenia statyczne, trudności w mówieniu, osłabienie i drętwienie kończyn, podwójne widzenie itp.)

Natomiast nadciśnieniowe przełomy mózgowe charakteryzują się przewagą ogólnych objawów mózgowych nad ogniskowymi, takimi jak zawroty głowy, ból głowy, nudności czy wymioty. W niektórych przypadkach objawy te mogą nie występować. Za udar mózgu uważa się ostry udar naczyniowo-mózgowy, w którym ogniskowe objawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż jeden dzień.

Do ostrych zaburzeń krążenie żylne w mózgu obejmują także krwotoki żylne, zakrzepicę zatok żylnych i żył mózgowych.
Przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego (mielopatia i encefalopatia krążeniowa) powstają w wyniku postępującej niewydolności ukrwienia, która jest spowodowana różnymi chorobami naczyniowymi.

Encefalopatia krążeniowa zwykle objawia się rozproszonymi objawami organicznymi, połączonymi z bólami głowy, zaburzeniami pamięci, drażliwością, nieukładowymi zawrotami głowy itp. Istnieją trzy etapy encefalopatii krążeniowej.

Pierwszy etap z wyjątkiem łagodnie wyrażonych, rozproszonych, uporczywych objawów organicznych (asymetria unerwienia czaszki, płuc odruchy ustne, niedokładność koordynacji itp.) charakteryzuje się występowaniem zespołu podobnego do astenicznej postaci neurastenii (roztargnienie, zmęczenie, zaburzenia pamięci, trudności w przechodzeniu z jednej czynności na drugą, nieukładowe zawroty głowy, tępe bóle głowy, słaby sen, obniżony nastrój, drażliwość, płaczliwość). Jednocześnie inteligencja nie cierpi.

Drugi etap charakteryzuje się postępującym pogorszeniem pamięci (w tym w sferze zawodowej), obniżoną wydajnością, obniżoną inteligencją, zmianami osobowości objawiającymi się zawężeniem zainteresowań, apatią, pojawieniem się lepkości myśli, często gadatliwości, drażliwości, kłótliwości itp.). Typowe jest senność w dzień Na zły sen w nocy. Bardziej wyraźne są objawy organiczne takie jak łagodna dyzartria, zmiany napięcia mięśniowego, drżenie, zaburzenia koordynacji i czucia, spowolnienie ruchowe, odruchy automatyzmu jamy ustnej i inne odruchy patologiczne.

Trzeci etap encefalopatii dyskokulacyjnej charakteryzuje się zarówno pogorszenie zaburzeń psychicznych (aż do demencji), jak i rozwój zespołów neurologicznych, które są związane z uszkodzeniem głównie określonego obszaru mózgu. To może być parkinsonizm porażenie rzekomoopuszkowe, niewydolność piramidalna, ataksja móżdżkowa. Stan często się pogarsza, występując w postaci udaru. Jednocześnie pojawiają się nowe objawy ogniskowe i nasilają się istniejące wcześniej objawy niewydolności naczyń mózgowych.

Mielopatia krążeniowa charakteryzuje się także postępującym przebiegiem, w którym tradycyjnie wyróżnia się trzy etapy.

Pierwszy (wyrównany) etap objawia się umiarkowanie silnym zmęczeniem mięśni kończyn, w większym w rzadkich przypadkach osłabienie kończyn. Ponadto w drugim (subkompensowanym) etapie stopniowo wzrasta osłabienie kończyn, pojawiają się zaburzenia czucia typu segmentowego i przewodzenia oraz zmiany w sferze odruchowej. W trzecim etapie mielopatii krążeniowej rozwija się niedowład lub paraliż, wyraźne naruszenia wrażliwość, zaburzenia miednicy.

Zespoły ogniskowe w przyrodzie zależą od lokalizacji ognisk patologicznych wzdłuż średnicy i długości rdzenia kręgowego. Za możliwe zespoły kliniczne obejmują poliomyelitis, piramidalne, syringomyeliczne, zanikowe stwardnienie boczne, tylne kolumnowe, poprzeczne uszkodzenie rdzenia kręgowego.
DO zaburzenie przewlekłe krążenie żylne obejmuje zastój żylny, który powoduje encefalopatię żylną i mielopatię żylną. Zastój żylny występuje na skutek ucisku żył zewnątrzczaszkowych szyi, niewydolności serca lub płucno-sercowej itp. Może wystąpić długoterminowa kompensacja trudności w odpływie żylnym krwi z jamy czaszki i kanału kręgowego; z dekompensacją, bólami głowy, drgawkami, objawy móżdżkowe, dysfunkcja nerwy czaszkowe. Encefalopatia żylna charakteryzuje się różnorodnymi objawami klinicznymi. Może występować zespół nadciśnieniowy (guz rzekomy), zespół asteniczny, zespół rozsianych drobnoogniskowych uszkodzeń mózgu. Encefalopatia żylna obejmuje również bettolepsję (padaczkę kaszlową), która rozwija się w chorobach prowadzących do zastój żylny w mózgu. Mielopatia żylna, będąca szczególnym wariantem mielopatii krążeniowej, nie różni się od niej klinicznie istotnie.

Przyczyny incydentów naczyniowo-mózgowych

Główną przyczyną krwotoku mózgowego jest wysokie ciśnienie krwi. Wraz z gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi naczynie może pęknąć, powodując przedostanie się krwi do mózgu, powodując krwiak śródmózgowy.

Rzadszą przyczyną krwotoku jest pęknięty tętniak. Zwykle związane z wrodzona patologia tętniak tętniczy to przypominający woreczek występ na ścianie naczynia. Ściany takiego występu, w przeciwieństwie do ścian normalny statek, nie mają wystarczająco mocnej muskularnej i elastycznej struktury. Dlatego czasami stosunkowo niewielki wzrost ciśnienia, który można zaobserwować podczas aktywności fizycznej, stres emocjonalny u całkowicie zdrowych osób prowadzi do pęknięcia ściany tętniaka.

Wraz z tętniakami workowymi i innymi wady wrodzone układu naczyniowego, co stwarza ryzyko nagłego krwotoku. Jeśli tętniak znajduje się w ścianach naczyń znajdujących się na powierzchni mózgu, pęknięcie tętniaka prowadzi raczej do rozwoju tkanki podpajęczynówkowej (podpajęczynówkowej). krwotok śródmózgowy. Krwotok podpajęczynówkowy zlokalizowany jest pod błoną pajęczynówkową otaczającą mózg. Nie prowadzi to bezpośrednio do rozwoju ogniskowych objawów neurologicznych (zaburzenia mowy, niedowłady itp.), ale w przypadku ich wystąpienia uwydatniają się objawy ogólnomózgowe, takie jak ostry („sztyletowy”) nagły ból głowy, któremu często towarzyszy późniejsza utrata świadomości.

Istnieją cztery duże naczynia: prawa i lewa tętnica szyjna wewnętrzna, które dostarczają krew do większości mózgu; prawo i lewo tętnice kręgowe, które łączą się z tętnicą główną i dostarczają krew do pnia mózgu, płaty potyliczne półkule mózgu i móżdżek.
Mogą istnieć różne przyczyny zablokowania głównego i tętnice mózgowe. Proces zapalny na zastawkach serca, w których tworzą się nacieki lub skrzeplina ciemieniowa w sercu, może prowadzić do tego, że odłamane fragmenty skrzepliny lub nacieku mogą przedostać się wraz z krwią do naczynia mózgowego o średnicy mniejszy rozmiar kawałek (zator), w wyniku czego naczynie zostaje zatkane. Zatorami mogą być również cząsteczki rozkładające się blaszka miażdżycowa zlokalizowane na ścianach głównej tętnicy głowy. Jest to zatorowy mechanizm rozwoju zawału mózgu.

Innym, zakrzepowym mechanizmem rozwoju zawału serca jest stopniowe tworzenie się skrzepliny (skrzepu krwi) w miejscu, gdzie na ścianie naczynia znajduje się blaszka miażdżycowa. Blaszka miażdżycowa wypełnia światło naczynia. Prowadzi to do spowolnienia przepływu krwi i sprzyja tworzeniu się zakrzepów krwi. Dzięki nierównej powierzchni płytki poprawia się adhezja (agregacja) w tym miejscu płytek krwi z innymi elementami krwi, co stanowi główne zręby powstałego skrzepliny. Aby utworzył się skrzep krwi, zwykle nie wystarczy czynniki lokalne. Ponadto rozwój zakrzepicy następuje w wyniku spowolnienia przepływu krwi (z tego powodu zakrzepica naczyń mózgowych, w przeciwieństwie do zatorowości i krwotoków, zwykle rozwija się w nocy, podczas snu), wzrostu właściwości agregacyjnych płytek krwi i czerwonych krwinek i zwiększenie krzepliwości krwi.

Każdy wie z doświadczenia, czym jest krzepnięcie krwi. Jeśli przypadkowo skaleczysz się w palec, wypłynie z niego krew. Ale krwawienie ustanie, ponieważ a zakrzep(skrzeplina).

Krzepnięcie krwi jest czynnik biologiczny co przyczynia się do przetrwania człowieka. Jednak zarówno zwiększona, jak i obniżona krzepliwość krwi stanowi zagrożenie dla naszego zdrowia, a nawet życia.

Przy zwiększonej krzepliwości krwi może rozwinąć się zakrzepica, przy zmniejszonej krzepliwości krwi może wystąpić krwawienie z powodu najmniejszych skaleczeń lub siniaków. Hemofilia, choroba, której towarzyszy zmniejszona krzepliwość krwi i mająca charakter dziedziczny, była nieodłącznym elementem wielu członków panujących rodzin w Europie, w tym carewicza Aleksieja, syna ostatniego cesarza rosyjskiego.

Zakłócenie normalnego przepływu krwi może wystąpić z powodu skurczu (silnego ucisku) naczynia, który występuje z powodu ostrego skurczu warstwy mięśniowej ściana naczyń. W rozwoju zaburzeń krążenia mózgowego kilkadziesiąt lat temu przywiązywano dużą wagę do skurczu. Obecnie skurcz naczyń mózgowych wiąże się głównie z zawałem mózgu, który może rozwinąć się kilka dni po wystąpieniu krwotoku podpajęczynówkowego.

Przy częstym wzroście ciśnienia krwi mogą wystąpić zmiany w ścianach małe statki, które odżywiają głębokie struktury mózgu. Zachodzące zmiany prowadzą do zwężenia, a często do zamknięcia tych naczyń. Czasami gwałtowny wzrost ciśnienia krwi ( kryzys nadciśnieniowy) rozwija się w mały zawał w układzie krążenia naczynia (w literaturze naukowej zjawisko to nazywa się zawałem „lakunarnym”).

W niektórych przypadkach zawał mózgu rozwija się bez całkowita blokada naczynie zwane udarem hemodynamicznym. Możesz sobie wyobrazić ten proces na jasnym przykładzie. Podlewasz ogród wężem zatkanym mułem. Ale moc silnika elektrycznego pompy opuszczonej do stawu jest wystarczająca, aby uzyskać normalny strumień wody i wysokiej jakości podlewanie ogrodu. Jeśli jednak wąż zostanie lekko zagięty lub wydajność silnika ulegnie pogorszeniu, mocny strumień zostaje zastąpiony cienkim strumieniem, który wyraźnie nie wystarcza do dobrego nawodnienia gleby.

Ta sama sytuacja ma miejsce, gdy określone warunki obserwowane podczas przepływu krwi w mózgu. W obecności dwóch czynników: ostrego zagięcia światła naczynia głównego lub mózgowego lub jego zwężenia w wyniku wypełnienia blaszki miażdżycowej, a także obniżenia ciśnienia krwi, które następuje na skutek pogorszenia (często przejściowego) funkcjonowania serce.

Mechanizm przejściowych incydentów naczyniowo-mózgowych (innymi słowy, przejściowych ataków niedokrwiennych) jest pod wieloma względami podobny do mechanizmu rozwoju zawału mózgu. Ale kiedy zaburzenia przejściowe w krążeniu mózgowym, mechanizmy kompensacyjne działają szybko i w ciągu kilku minut (godzin) rozwinięte objawy ustępują. Nie należy jednak mieć nadziei, że mechanizmy kompensacyjne poradzą sobie z powstałym naruszeniem z takim samym sukcesem. Dlatego tak ważne jest zrozumienie przyczyn incydentów naczyniowo-mózgowych. Dzięki temu możemy opracować metody zapobiegania powtarzającym się katastrofom.

Czynniki przyczyniające się do powstawania udarów

• cukrzyca, palenie tytoniu, stosowanie środków antykoncepcyjnych;
• wysokie ciśnienie krwi, niedokrwienie mięśnia sercowego, patologia parametrów krwi, historia udarów;
• zaburzenia przepływu krwi, mikrokrążenia w tętnicach obwodowych (zwiększające ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu 2-krotnie);
• wysoka waga w obecności miażdżycy;
• zaburzenie metabolizmu lipidów;
• nadużywanie alkoholu;
• Siedzący tryb życia;
• stresujący stan.

Konsekwencje udaru

Jednym z głównych zagrożeń związanych z udarem jest to, że jest on następstwem tej choroby Wielka szansa aby pacjent stał się niepełnosprawny. Około 30% osób, które doznały udaru mózgu, nie jest w stanie w ciągu roku poradzić sobie bez pomocy innych osób i ich opieki. Na całym świecie udarowi mózgu przypisywano status choroby, która najczęściej prowadzi do niepełnosprawności. Szczególnie smutny jest fakt, że udar jest drugą najczęstszą przyczyną demencji. Udar prowadzi również do pogorszenia zdolności poznawczych (uwagi, pamięci), zmniejsza wydajność, zdolność uczenia się i myślenia.

Biorąc pod uwagę powyższe, jeśli wykryjesz pierwsze oznaki udaru naczyniowo-mózgowego, należy skontaktować się z neurologiem.

Profilaktyka zaburzeń ukrwienia mózgu

Środki zapobiegające zaburzeniom ukrwienia mózgu są dość proste. Ale właśnie dlatego są one najczęściej zaniedbywane.

Poniżej znajdują się podstawowe zasady, których należy przestrzegać.

• Poruszaj się więcej
• Zakaz palenia
• Nie używaj narkotyków
• Monitoruj i wspieraj normalna waga ciało
• Zmniejsz ilość spożywanej soli
• Monitoruj poziom glukozy, a także trójglicerydów i lipoprotein we krwi
• Leczyć istniejące choroby układu krążenia

Działania na etapie przedszpitalnym. Wczesna hospitalizacja pacjentów z udarem mózgu jest jednym z głównych czynników decydujących o powodzeniu leczenia. Dlatego wszyscy pacjenci z ustalonym rozpoznaniem udaru mózgu podlegają możliwie jak najszybszej hospitalizacji i umieszczeniu na bloku intensywna opieka dla pacjentów po udarze. Wykazano bezpośrednią zależność rokowania udaru mózgu od momentu rozpoczęcia jego leczenia. Należy zapewnić dostęp świeże powietrze, zamontuj kanał wentylacyjny, oczyść górne drogi oddechowe. Jeśli to konieczne, zaintubować i przenieść pacjenta do sztucznego oddychania.

Istotna jest kwestia przepisywania leków hipotensyjnych w ostrej fazie udaru mózgu. Wiadomo, że podwyższone ciśnienie krwi po udarze może samoistnie się obniżyć. Dlatego redukcja leków Ciśnienie krwi może prowadzić (szczególnie w pierwszych godzinach po udarze) do pogorszenia mózgowego przepływu krwi w obszarze okołozawałowym mózgu. Przepisując leki przeciwnadciśnieniowe należy przestrzegać poniższych zasad.

U pacjentów z udarem krwotocznym na tle wysokich wartości ciśnienia krwi zaleca się szybkie jego obniżenie o 25-30%. W ostrym udarze niedokrwiennym należy czasowo przerwać leczenie hipotensyjne do czasu ustabilizowania się stanu pacjenta. Przy skurczowym ciśnieniu krwi > 180 mm Hg. Sztuka. lub rozkurczowe ciśnienie krwi >105 mm Hg. Sztuka. Wskazane jest dożylne podanie leków przeciwnadciśnieniowych pod warunkiem ścisłego monitorowania objawów neurologicznych. Należy stosować leki nie wpływające na autoregulację krążenia mózgowego (inhibitory ACE, beta-blokery, klonidyna). Leczenie nadciśnienia reaktywnego po udarze zwykle nie jest przeprowadzane.

Leczenie udaru krwotocznego

Konkretny metody lecznicze Obecnie nie ma leczenia udaru krwotocznego. Podstawą leczenia są ogólne działania mające na celu utrzymanie homeostazy i skorygowanie głównych powikłań udaru. Metodą definiującą jest chirurgia- usunięcie krwiaka.

W ostrym okresie konieczne jest ustawienie głowy pacjenta w lekko uniesionej pozycji. Zaleca się stosowanie na zimno na głowę i plastry musztardowe na łydki. Leżenie w łóżku przez co najmniej 3 tygodnie.

Można stosować środki hemostatyczne: kwas askorbinowy 5 ml 5% roztworu; Vikasol 1-2 ml 1% roztwór IM; dicynon (etamsylan) 2 ml 12,5% roztworu domięśniowo lub dożylnie (3-4 razy dziennie); kwas epsilonaminokapronowy 100 ml 5% roztworu dożylnie (4-6 razy dziennie); adroxon 1 ml 0,025% roztwór podskórnie, i.m. Należy zauważyć, że realna możliwość zatrzymania krwotoku śródmózgowego przez te leki jest niewielka.

W przypadku rozległych krwotoków półkulowych lub oponowych stosuje się inhibitory fibrynolizy: aprotyninę (Gordox, Contrical, Trasylol) dożylnie w dziennej dawce 500 tys. - 1 milion jednostek. Aktywna terapia odwadniająca w profilaktyce i leczeniu obrzęku mózgu - Manitol 15% roztwór IV kroplówka 200-500 ml z szybkością 40-60 kropli na minutę, Lasix 2-4 ml 1% roztwór IV strumień. Terapia objawowa(leczenie zaburzeń rytmu serca, hipertermii, pobudzenie psychomotoryczne itd.). Leczenie chirurgiczne- jeśli istnieją dowody.

Leczenie udaru niedokrwiennego

W ostry etap W przypadku udaru niedokrwiennego wskazane jest leczenie trombolityczne w celu przywrócenia przepływu krwi przez zatkaną tętnicę. Jako środek trombolityczny najczęściej stosuje się tkankowy aktywator plazminogenu. Reperfuzja leku jest najskuteczniejsza w pierwszych godzinach (1,3–6 godzin) od wystąpienia objawów neurologicznych potwierdzonych badaniem MRI. W więcej późne daty ryzyko powikłań krwotocznych znacznie wzrasta.

W przypadku „postępującego udaru” lub „udaru w toku”, a także w przypadku powtarzających się przejściowych napadów niedokrwiennych, wskazane jest przepisanie bezpośrednich leków przeciwzakrzepowych - heparyny lub nadroparyny wapniowej - aby zapobiec wzrostowi zakrzepicy. Heparynę należy podawać pod skórę brzucha w dawce 5000 j. co 4-6 h lub dożylnie: najpierw 5000 j., następnie 1000 j. na godzinę. Nadroparynę wapniową stosuje się w dawce 0,5-1,0 ml podskórnie brzuch.

Czas stosowania bezpośrednich antykoagulantów wynosi od 1 do 2 tygodni pod kontrolą MHO.

Od pierwszego dnia choroby jest przepisywany jako środek przeciwpłytkowy. kwas acetylosalicylowy(aspiryna) w dawce 325 mg/dobę, następnie można przejść na przyjmowanie kardiomagnylu, aspiryny cardio, trombo-ACC w dawkach 100-150 mg/dobę.

Pentoksyfilina (trental) - 0,1 g 2% roztworu w 200-400 ml roztwór fizjologiczny kroplówka dożylna; aminofilina - 10 ml 2,4% roztworu na 400 ml roztwór soli IV powoli (2-3 razy dziennie); Winpocetyna (Cavinton) 20 mg dożylnie w 500 ml soli fizjologicznej 1-2 razy dziennie. Następnie przechodzą na przyjmowanie leku doustnie w dawce 5 mg 3 razy dziennie; stugeron (cynaryzyna) 25-50 mg 3 razy dziennie - od kilku tygodni do kilku miesięcy.

Zwiększona perfuzja mózgowa i ulepszone właściwości reologiczne krwi. W tym celu stosuje się hemodylucję przy użyciu niskocząsteczkowych dekstranów (reopoliglucyny, reomakrodeksu i in.) w dawce 200-400 ml dożylnie przez 5-7 dni.

Leki rozszerzające naczynia krwionośne i leki poprawiające hemodynamikę mózgu: aminofilina 10 ml 2,4% roztworu dożylnie powoli (2-3 razy dziennie); nimodypina 5 ml 0,02% roztwór w 200-400 ml roztworu dożylnie; stugeron (cynaryzyna) 25-50 mg 3 razy dziennie, Cavinton 20 mg dożylnie w 500 ml roztworu soli; winpocetyna (Cavinton) 5 mg 3 razy dziennie; Halina Alfosceran na udar umiarkowane nasilenie przepisano 0,5 g IV lub IM 4 razy dziennie przez 2-4 dni. Po podaniu pozajelitowym przechodzą na przyjmowanie leku doustnie 2 razy dziennie rano 0,4-0,8 g, po południu 0,4 g. Czas trwania leczenia - do 6 miesięcy.

Drugim kierunkiem leczenia jest neuroprotekcja. Wyróżnia się neuroprotekcję pierwotną i wtórną.

Pierwotne neuroprotektory. Ten rodzaj neuroprotekcji należy rozpocząć od pierwszych minut niedokrwienia i kontynuować przez pierwsze 3 dni, szczególnie aktywny w ciągu pierwszych 12 godzin.Leki z tej grupy są w stanie ograniczyć obszar zawału mózgu, zachowując strefę żywą mózgu „niedokrwienny półcień”.

Magne B6 po 2 tabletki. 2-3 razy dziennie przez 1 miesiąc.
. Glicyna, podanie podjęzykowe w pierwszych dniach udaru w dawce 20 mg/kg (średnio 1,0 g/dzień) przez 5-7 dni, następnie 300-600 mg przez kilka tygodni do kilku miesięcy. Lek pozwala na przeciwniedokrwienną ochronę mózgu u pacjentów z różną lokalizacją uszkodzeń naczyń.
. Gliatilin IV w dawce 1 g 3-4 razy dziennie przez 5 dni - Lek korzystnie wpływa na aktywność psychogenną, pamięć i przywracanie funkcji mowy.
. Lubeluzol w dawce 10 mg/dobę, począwszy od pierwszych 6 godzin przez 5 dni, może zmniejszyć śmiertelność o ponad 10%.
. Aplegin w dawce dziennej 7-15 mg/kg przez pierwsze 7-10 dni

Neuroprotektory wtórne

Mają one na celu przerwanie opóźnionych mechanizmów śmierci komórek mózgowych po niedokrwieniu (długoterminowe skutki niedokrwienia). Wtórną neuroprotekcję można rozpocząć stosunkowo późno – 6–12 godzin od wystąpienia udaru i powinna być ona najbardziej intensywna w ciągu pierwszych 7 dni choroby. Głównymi obszarami wtórnej neuroprotekcji są: terapia antyoksydacyjna, hamowanie miejscowej reakcji zapalnej, poprawa zaopatrzenia troficznego mózgu.

Tokoferol (witamina E) – 100-300 mg/dzień.

Unitiol – 250-500 mg/dzień IM lub SC.

Emoksypina – 15 ml 1% roztworu na 200 ml roztworu fizjologicznego dożylnie przez 7-10 dni, a następnie 5 ml 1% roztworu domięśniowo przez 14 dni.

Mexidol – roztwór 5% kroplówka dożylna w dawce 200-300 mg/dobę przez 7-10 dni

Semax ma działanie neuromodulacyjne i neurotroficzne i jest przepisywany w dawce 0,5 mg donosowo 2-3 razy dziennie ( dzienna dawka 12-18 mg) przez 2-4 tygodnie. Kursy są powtarzane.

Cerebrolizyna reguluje metabolizm energetyczny w mózgu. Optymalna dzienna porcja dla ostry okres powinno wynosić 50 ml raz dziennie przez 2-3 tygodnie; na etapie rehabilitacji – 30 ml przez 3-4 tygodnie. Każdą dawkę leku rozcieńcza się w 100-200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie przez 60-90 minut. Czas trwania leczenia wynosi od 3-4 tygodni do 4-6 miesięcy.