Główne objawy i zespoły chorób układu oddechowego. „Główne zespoły kliniczne w chorobach układu oddechowego

1. Zespół ogniskowego zagęszczenia tkanki płucnej.
2. Zespół niedodmy płuc.
3. Zespół zwiększonej przewiewności płuc.
4. Zespół obturacyjny oskrzeli.
5. Zespół gromadzenia się płynów jama opłucnowa.
6. Zespół gromadzenia się powietrza w jamie opłucnej.
7. Zespół jamy płucnej.
8. Zespół rozsianych procesów w tkance płucnej (zespół rozsiewu płucnego).
9. Syndrom niewydolność oddechowa.

Zespół ogniskowego zagęszczenia tkanki płucnej.

Opiera się ona na 3 grupach powodów:
wypełnienie części pęcherzyków wysiękiem zapalnym, krwią;
zastąpienie części pęcherzyków płucnych tkanką łączną;
kiełkowanie części tkanki powietrznej płuc przez guz.
Choroby i stany, w których wykryto ten zespół:
1) zapalenie płuc; 2) zawał serca – zapalenie płuc; 3) naciek gruźliczy; 4) obwodowy rak płuc; 5) pneumoskleroza, 6) karnizacja.

Uskarżanie się. Duszność ( różnym stopniu nasilenie w zależności od rozległości procesu), ból w klatce piersiowej po uszkodzonej stronie (jeśli obejmuje proces patologiczny
opłucnej lub dużego oskrzela), krwioplucie („rdzawa” plwocina w przypadku płatowego zapalenia płuc, „galaretka malinowa” w przypadku raka, świeża
krew w przypadku zawału serca – zapalenia płuc); obfite nocne poty, utrata masy ciała, długotrwała gorączka, kaszel, krwioplucie z gruźlicą.
Uporczywy kaszel, który nie reaguje na leki, ~ rak płuc.

Historia choroby.Wywiad zawiera oznaki długotrwałego, nawracającego zapalenia płuc, gruźlicy i ropnia płuc.

Objawy obiektywne. Ich objawy i nasilenie zależą od częstości występowania procesu. Rozważmy klasyczne manifestacje zespół.

Kontrola. Opóźnienie w oddychaniu dotkniętej połowy klatki piersiowej.

Perkusja. Otępienie tonu perkusyjnego w obszarze zagęszczenia tkanki płucnej.

Auskultaiiya. Trzy opcje podstawowych dźwięków oddechowych w zależności od zakresu ogniska: 1) oddychanie oskrzelowe
(duża zmiana z dobrą drożnością oskrzeli wentylacyjnych); 2) oddychanie oskrzelowo-pęcherzykowe w przypadkach, gdy ogniska zagęszczenia występują naprzemiennie z tkanką powietrzną; 3) osłabiony
oddychanie pęcherzykowe, gdy zmiany są małe i wokół nich duże działki normalna tkanka płuc (częściej z małymi
obszary stwardnienia płuc, karnifikacji, raka płuc).

Niekorzystne szmery oddechowe. 1) spółgłoskowe wilgotne rzężenia - obszar zagęszczenia + obecność płynnej wydzieliny w oskrzelach;
2) trzeszczenie (zapalenie płuc, często płatowe); 3) hałas tarcia opłucnej (jeśli opłucna jest zaangażowana w proces patologiczny, na przykład
pleuropneumonia).

Bronchofonia. Wzmocnienie nad zmianą.

Badanie rentgenowskie. Ognisko cieniowania w tkance płucnej (jej zagęszczenie).
Klasycznym przykładem typowych objawów zespołu zagęszczenia (konsolidacji) tkanki płucnej, wykrytych podczas badania fizykalnego nad dotkniętym obszarem, jest płat płatowy
zapalenie płuc w szczytowym okresie choroby: z palpacją - wzmożone drżenie głosu, z perkusją - tępy dźwięk perkusji,
przy osłuchiwaniu - oddychanie oskrzelowe i trzeszczenie, zwiększona bronchofonia.

Zespół niedodmy płuc.

Niedodma (gr. ateles – niedokończona, niepełna + ektaza – rozciągająca) – patologiczna stan płuc lub ich części, w których pęcherzyki płucne nie zawierają powietrza lub
zawierają go w zmniejszonych ilościach i sprawiają wrażenie, jakby zasnęli.

Wyróżnia się niedodmę całkowitą i niepełną (dyselektazę).

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji niedodmy.
W zależności od mechanizmu występowania wyróżnia się 3 główne typy niedodmy:
zatykający;
kompresja (ucisk tkanki płucnej);
rozciągliwe lub funkcjonalne (naruszenie warunków rozciągania płuc podczas wdechu: osłabienie mięśni oddechowych, szczególnie
przepona, depresja ośrodka oddechowego).
Występuje również niedodma odruchowa (aktywne skurcze elementów płuc). Tak więc podczas długich operacji chirurgicznych
czasami dochodzi do całkowitego zapadnięcia się płuca lub obu płuc z całkowitą drożnością drzewa oskrzelowego.

Niedodma obturacyjna. Przyczyną niedodmy obturacyjnej jest naruszenie drożności oskrzeli w wyniku zablokowania lub ucisku od zewnątrz przez guz, blizny lub węzły chłonne.

Uskarżanie się. Duszność, kołatanie serca, sinica. Sinica jest spowodowana wypływem (przetaczaniem) nieutlenionej krwi z małych naczyń
trafiają do krążenia ogólnoustrojowego.

Badanie: a) klatka piersiowa po stronie niedodmy opada; b) opóźnia się w oddychaniu; c) przestrzenie międzyżebrowe są zwężone.

Palpacja. Zmniejsza się opór klatki piersiowej, osłabia się drżenie głosu.

perkusja. Porównawczo - powyżej strefy niedodmy dźwięk jest skrócony lub przytłumiony (wszystko zależy od stopnia absorpcji powietrza). Przy całkowitym zablokowaniu oskrzeli, całkowite wchłanianie O2 z pęcherzyków płucnych
01 o powietrzu następuje w ciągu 30 minut, CO2 – po 2 godzinach, azotu w ciągu 6 – 8 godzin.

Topograficzne. Następuje przesunięcie granic serca i śródpiersia jako całości w kierunku niedodmy. Jest to szczególnie widoczne w przypadku masywnej niedodmy prawostronnej, gdy serce
Impuls może przesunąć się na prawo od mostka.

Osłuchiwanie. Ostre osłabienie lub całkowity brak oddychania pęcherzykowego, osłabiona bronchofonia.
Dane rentgenowskie: a) przestrzenie międzyżebrowe są zwężone; b) cień środkowy przesuwa się w kierunku niedodmy; c) w obszarze niedodmy - jednorodny cień; d) wysokie położenie kopuły membrany i
narządy podprzeponowe; e) obrzęk niezmienionych części płuc (rozedma zastępcza).

Niedodma uciskowa rozwija się w wyniku zewnętrznego ucisku tkanki płucnej spowodowanego:
1) nagromadzenie płynu w jamie opłucnej;
2) procesy wolumetryczne śródpiersia, osierdzia, przełyku, węzłów chłonnych;
3) nagromadzenie gazu w jamie opłucnej;
4) guzy opłucnej;
5) tętniak aorty.

Dolegliwości wynikają z choroby podstawowej.
Kontrola. Opóźnienie klatki piersiowej po stronie niedodmy podczas oddychania. Nie obserwuje się jednak zagłębienia klatki piersiowej i zwężenia przestrzeni międzyżebrowych.
Palpacja. W obszarze niedodmy – wzmożone drżenie głosu, w obszarze gromadzenia się cieczy lub gazu – osłabienie.
Perkusja. Porównawcze - matowość tonu perkusyjnego.
Obszar otępienia jest często określany przez leżący u jego podstaw proces patologiczny (płyn, guz itp.). Jeśli płuco zostanie dociśnięte do korzenia, dźwięk perkusji staje się matowy.
bębenkowy.
Topograficzne - narządy śródpiersia są z reguły przesunięte na stronę zdrową, zmniejszona ruchliwość dolnego brzegu płuc.
Osłuchiwanie. Osłabione oddychanie oskrzeli, zwiększona bronchofonia w strefie niedodmy.

Zespół zwiększonej przewiewności płuc.

Zespół spowodowany patologicznym rozszerzeniem przestrzeni powietrznych dystalnie od oskrzelików końcowych. Ten patologiczna ekspansja przestrzeni powietrznej nazywa się rozedmą płuc.

Zespół obturacyjny oskrzeli.

Upośledzona niedrożność oskrzeli powstaje w wyniku zapalenia błony śluzowej oskrzeli i jej obrzęku; klastry
w świetle oskrzeli występuje nadmierna ilość wydzieliny o zmienionych właściwościach reologicznych; skurcz mięśni gładkich oskrzeli.
Zespół obturacyjny oskrzeli ma charakter polietiologiczny i występuje w wielu chorobach, ale najczęściej w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc i astmie oskrzelowej. Często
zespół obturacyjny oskrzeli łączy się z rozedmą płuc.
Skargi na trudności w oddychaniu (duszność), bardziej widoczne na wydechu (duszność wydechowa). Często wykrywa się „świszczący oddech” i odległy świszczący oddech; ataki uduszenia,
charakterystyczne dla astmy oskrzelowej.
Kontrola. Pozycja wymuszona - ortopnea (podczas ataku astmy oskrzelowej); udział mięśni dodatkowych w
akt oddychania; klatka piersiowa w pozycji wdechowej (uniesiona); odległe świszczące oddechy.
Palpacja. Przy współistniejącej rozedmie zwiększa się sztywność klatki piersiowej i osłabienie drżenia głosu.
Perkusja. W obecności współistniejącej rozedmy płuc - dźwięk skrzyni, dolne granice i inne oznaki zwiększonej przewiewności płuc.
Osłuchiwanie: 1) ciężki oddech (szorstki, nierówny oddech, z zachowaniem cech pęcherzykowych, ponieważ czas trwania faz oddechowych jest na ogół zachowany); 2) ciężki oddech z przedłużonym oddechem
wydychać; wydech jest słyszalny przez cały cykl lub zajmuje jego większą część; 3) suchy świszczący oddech jako charakterystyczny objaw uszkodzenia małych oskrzeli (skurcz oskrzeli +
obecność lepkiej wydzieliny).
Radiografia. Wzmocnienie i deformacja układu płucnego. funkcja oddychania zewnętrznego.

Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej.

Zespół ten ma charakter polietiologiczny. Najczęstsze warianty zespołu:

Hydrothorax - nagromadzenie płynu niezapalnego w niewydolności serca
wysiękowe zapalenie opłucnej (gruźlica, zapalenie płuc, rak płuc, guz opłucnej itp.);
▪ hemothorax (nagromadzenie krwi) – w przypadku urazów klatki piersiowej;
chylothorax - nagromadzenie limfy w jamie opłucnej.

Dolegliwości zależą od choroby podstawowej. Przy znacznym nagromadzeniu płynu - duszność, sinica, kołatanie serca.
Kontrola. Wybrzuszenie połowy klatki piersiowej po stronie gromadzenia się płynu; opóźnienie w oddychaniu; gładkość przestrzeni międzyżebrowych.
Palpacja: 1) po stronie dotkniętej bólem zwiększa się opór klatki piersiowej. Fałd skórny jest tam „grubszy” niż po stronie przeciwnej (objaw Wintricha); 2) głos
drżenie jest osłabione lub całkowicie nieobecne.
Perkusja. Perkusja porównawcza: tępy lub tępy dźwięk perkusji w zależności od objętości cieczy. W obszarze maksymalnego gromadzenia się płynu perkusja ujawnia absolutną otępienie. W obszarach, w których warstwa cieczy jest cieńsza, określa się matowość tonu uderzenia.
Uważa się, że za pomocą opukiwania można określić wolny wysięk opłucnowy, jeśli jego objętość przekracza 300-500 ml. Wzrost jego poziomu o 500 ml odpowiada zwiększeniu strefy przytłumienia dźwięku uderzeniowego o jedno żebro w górę (przykładowo zwiększenie strefy przytępienia od żebra V do IV oznacza
o zwiększeniu ilości wolnego płynu w jamie opłucnej o 500 ml).
Topograficzna perkusja. Matowość tonu perkusyjnego ma łukowatą granicę, maksymalnie wznoszącą się wzdłuż tylnej linii pachowej (linia Damoiso-Franklina, Sokołowa-Ellisa-Damoiso). Następnie linia ta opada z przodu ukośnie w dół.

Zespół gromadzenia się powietrza w jamie opłucnej.

Odma opłucnowa jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku pojawienia się połączenia między oskrzelami a jamą opłucnową, czyli w przypadkach, gdy pęknięcie płuca
tkaniny i opłucna trzewna, co prowadzi do przedostania się powietrza do jamy opłucnej.
Wyróżnia się następujące typy odmy opłucnowej: i
sztuczne (do leczenia chorych na gruźlicę);
traumatyczny;
samoistne (gdy następuje pęknięcie tkanki płucnej w wyniku obecności pęcherzy wrodzonych, obrzęków rozedmowych, ropnia płuc, zrostów płuc itp.).
Odmę opłucnową można także podzielić na: 1) otwartą, 2) zamkniętą, 3) zastawkową.

Zespół jamy płucnej.

Tworzenie się jamy w płucach jest spowodowane wieloma chorobami:
1) ostre i przewlekłe ropień płucny; 2) gruźlica płuc; 3) rozkład nowotwory płuc; 4) rozstrzenie oskrzeli; 5) cysty płucne.
Skargi pacjenta zależą od charakteru choroby. Klasyczne fizyczne objawy próchnicy pojawiają się w przypadkach, gdy
gdy jama: 1) jest wolna od zawartości, 2) jest połączona sbronchem, 3) jest wystarczająco duża.
Kontrola. Opóźnienie w oddychaniu chorej połowy klatki piersiowej.
Palpaiiia. Zwiększone drżenie głosu.
Perkusja. Tępy dźwięk bębenkowy (wnęka z reguły powstaje w obszarze zagęszczenia tkanki płucnej lub jest otoczona trzonem zapalnym). Jeśli jest zlokalizowany powierzchownie
duża jama – wysokie lub niskie zapalenie błony bębenkowej w zależności od stanu ścian jamy.
Metaliczny dźwięk perkusyjny powstaje we wnękach o średnicy co najmniej 6 cm i gładkich ściankach. Zmniejszone wychylenie dolnej granicy płucnej chorego płuca.
Osłuchiwanie. Oddychanie oskrzelowe z odcieniem amforycznym (oddychanie amforyczne). Zwiększona bronchofonia.
Rentgen. Oczyść obszar z poziomem cieczy.

Zespół rozsianych procesów w tkance płucnej

Zespół rozsiewu płuc łączy dużą grupę różnych chorób, połączonych 2 głównymi objawami:
postępująca duszność i charakterystyczne zmiany rentgenowskie w płucach.

Zespół niewydolności oddechowej.

Wyróżnia się 3 stopnie przewlekłej niewydolności oddechowej:
I stopień - pojawienie się duszności podczas wykonywania umiarkowanej aktywności fizycznej lub obciążeń przekraczających dzienne;
II stopień - pojawienie się duszności podczas wykonywania niewielkiego wysiłku fizycznego (lub podczas codziennych czynności);
III stopień - pojawienie się duszności w spoczynku.
Naruszenie oddychania zewnętrznego następuje w przypadku naruszenia:
a) wentylacja w wyniku zaburzeń obturacyjnych lub restrykcyjnych; b) procesy dyfuzyjne w wyniku zmian strukturalnych i morfologicznych w błonie pęcherzykowo-kapilarnej
(włókniające zapalenie pęcherzyków płucnych, rozedma płuc itp.); c) perfuzja płuc krwią w wyniku zakrzepicy lub zatorowości naczynia płucne lub porażka ściana naczyń(zakrzepica zatorowa gałęzi
tętnicy płucnej, zapalenia naczyń płucnych w układowych chorobach tkanki łącznej itp.).

Niewydolność oddechowa i płucna nie są pojęciami równoważnymi. Niewydolność płuc oznacza zmiany tylko w zewnętrznym aparacie oddechowym, a niewydolność oddechowa oznacza zmiany
wszystkie 3 etapy oddychania (wentylacja, transport gazów we krwi i wymiana gazowa w tkankach). Jednak najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej jest niewydolność płuc.
Pozapłucne przyczyny niewydolności oddechowej:
zaburzenia centralnej regulacji oddychania;
zaburzenia przekazywania impulsów nerwowo-mięśniowych;
uszkodzenie mięśni oddechowych;
uszkodzenia klatki piersiowej (deformacje, urazy itp.);
choroby układu krwionośnego;
choroby układu krążenia.
Przyczyny płucne niewydolności oddechowej:
niedrożność dróg oddechowych;
ograniczenie tkanki pęcherzykowej;
pogrubienie błony pęcherzykowo-kapilarnej (zwłóknienie, obrzęk itp.);
uszkodzenie naczyń włosowatych płuc.

Zespół niedrożności oskrzeli (lub zespół bronchospastyczny)
Jest to stan patologiczny organizmu spowodowany upośledzoną niedrożnością oskrzeli, której głównym źródłem jest skurcz oskrzeli. Może mieć charakter pierwotny lub wtórny (objawowy). Charakter przebiegu jest napadowy i przewlekły. Zespół ten obserwuje się w chorobach i stanach patologicznych, które mogą prowadzić do upośledzenia drożności oskrzeli, zarówno z powodu skurczu mięśni gładkich oskrzeli, jak i z powodu obrzęku błony śluzowej oskrzeli podczas różnych zjawisk zapalnych i zastoinowych w płucach, a także zatkanie oskrzeli różnymi płynami (wymiociny, plwocina, ropa, krew), ciało obce, guz.

Pierwotny zespół obturacyjny oskrzeli jest podstawą klinicznych i morfologicznych objawów astmy oskrzelowej. Dzięki temu uszkodzenie oskrzeli charakteryzuje się ich nadreaktywnością. Charakterystyczny jest atak uduszenia.
Wtórny zespół obturacyjny oskrzeli występuje w różnych stanach (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, gruźlica, ciała obce, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia hemodynamiczne w aparacie oskrzelowo-płucnym).
W obrazie klinicznym dominują:

• Duszność.

• Ataki uduszenia.

• Napadowy kaszel.
• Objawy ogólne(zaburzenia snu, zaburzenia apetytu, drżenie na skutek hiperkapnii).

Za pomocą perkusji porównawczej w miejscu zmiany chorobowej określa się dźwięk perkusji o pudełkowatym odcieniu, osłabione oddychanie pęcherzykowe, suche lub wilgotne rzężenia podczas osłuchiwania.
Zespół naciekowego (lub ogniskowego) zagęszczenia tkanki płucnej
Jest to stan patologiczny spowodowany przenikaniem do tkanki płucnej i gromadzeniem się w niej elementów komórkowych, płynów i różnych substancji chemicznych. Składa się z charakterystycznych objawów morfologicznych, radiologicznych i klinicznych.
Naciek może być leukocytowy, limfocytowy, makrofagowy, eozynofilowy, krwotoczny. Nacieki leukocytów są często powikłane procesami ropnymi (ropień płuc). Klinika zależy od choroby, która spowodowała naciek (na przykład zapalenie płuc, gruźlica). Obszar uszkodzeń ma znaczenie.
W obrazie klinicznym zespołu dominują:

• Kaszel.
• Duszność.
• Krwioplucie.
• Ból w klatce piersiowej (z podopłucnową lokalizacją zmiany).
• Objawy ogólne (gorączka, pocenie się, osłabienie itp.).

Podczas osłuchiwania obserwuje się osłabienie oddychania pęcherzykowego i przytępienie dźwięku uderzeń, po stronie przeciwnej może wystąpić wzmożone oddychanie pęcherzykowe. Patologiczne dźwięki oddechowe mogą obejmować suche i wilgotne rzężenia.

Zespół jamy powietrznej w płucach
Jama powietrzna powstaje w wyniku zniszczenia tkanki płucnej (na przykład ropień, jama). Może, ale nie musi, komunikować się z oskrzelem.
W objawach tego zespołu dominują:

• Kaszel.
• Krwioplucie.
• Ból w klatce piersiowej po dotkniętej stronie.
• Duża ilość plwociny o dużych rozmiarach jamy (z rozstrzeniami oskrzeli).
• Objawy zatrucia.

Podczas osłuchiwania nad jamą słychać oddech oskrzeli i wilgotne rzężenie. W celu potwierdzenia diagnozy wykonuje się badania RTG i bronchograficzne.
Zespół niedodmy
Niedodma to stan patologiczny płuc lub jego części, w którym pęcherzyki płucne nie zawierają powietrza, co powoduje zapadanie się ich ścian. Niedodma może być wrodzona lub nabyta.

1. Niedodma obturacyjna - z całkowitą lub prawie całkowite zamknięcieświatło oskrzeli. To tworzy:

a) napadowa duszność,
b) uparty suchy kaszel,
c) sinica rozlana,
d) przyspieszony oddech,
e) cofnięcie dotkniętej połowy klatki piersiowej ze zbieżnością żeber.

1. Niedodma uciskowa - z zewnętrznym uciskiem tkanki płucnej w wyniku procesów objętościowych (na przykład z wysiękowym zapaleniem opłucnej).
2. Niedodma rozciągliwa (lub funkcjonalna) - gdy naruszone zostaną warunki wyprostowania płuc podczas wdechu. Występuje u osłabionych pacjentów po znieczuleniu, z zatruciem barbituranami, z powodu depresji ośrodka oddechowego. Zwykle to mały obszar tkanka płucna w dolnych partiach płuc. Rozwój tej niedodmy ma niewielki wpływ na czynność oddechową.
3. Niedodma mieszana (parapneumoniczna) - z kombinacją niedrożności oskrzeli, ucisku i rozciągnięcia tkanki płucnej.

Wszystkie formy niedodmy, z wyjątkiem wzdęć, są poważnym powikłaniem, przy którym lekarz musi zachować szczególną ostrożność.

Zespół zwiększonej przewiewności tkanki płucnej (rozedma płuc)
Rozedma płuc jest stanem patologicznym, który charakteryzuje się rozszerzeniem przestrzeni powietrznych płuc położonych dystalnie od oskrzeli końcowych, występującym na skutek zmniejszenia elastyczności tkanki płucnej.
Może mieć charakter pierwotny lub wtórny. W rozwoju tego zespołu rolę odgrywają zaburzenia krążenia w sieci naczyń włosowatych płuc i zniszczenie przegród pęcherzykowych. Płuca tracą swoją elastyczność i elastyczną przyczepność. W rezultacie ściany oskrzelików zapadają się. Sprzyjają temu różne czynniki fizyczne i chemiczne (np. rozedma płuc u muzyków grających na instrumentach dętych), choroby układu oddechowego, w których rozwija się niedrożność małych oskrzeli (obturacyjne lub dystalne zapalenie oskrzeli), dysfunkcja ośrodka oddechowego w regulacji wdechu i wydechu .
Klinika:

• Duszność (przerywana, wydechowa).
• Kaszel.

Podczas uderzania w płuca słychać dźwięk o pudełkowatym odcieniu. Oddychanie jest osłabione („bawełna”).
Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej
Jest to zespół objawów klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych, spowodowany gromadzeniem się płynu w jamie opłucnej na skutek uszkodzenia opłucnej lub ogólnych zaburzeń elektrolitowych w organizmie. Płyn może być wysiękiem (ze stanem zapalnym), przesiękiem (hemothorax). Jeśli przesięk składa się z limfy, to jest to chylothorax (występuje, gdy uszkodzony jest piersiowy przewód limfatyczny, z gruźlicą śródpiersia lub guzem śródpiersia). Płyn ściska płuca, rozwija się ucisk pęcherzyków płucnych.
Klinika:

• Duszność.
• Ból lub uczucie ciężkości w klatce piersiowej.
• Ogólne skargi.

Zespół gromadzenia się powietrza w jamie opłucnej (odma opłucnowa)
Odma opłucnowa jest stanem patologicznym charakteryzującym się gromadzeniem się powietrza pomiędzy opłucną ciemieniową a opłucną trzewną.
Może być jednostronny lub dwustronny, częściowy lub całkowity, otwarty lub zamknięty.

Przyczyny: uraz klatki piersiowej (pourazowy), samoistny, sztuczny (w trakcie leczenia gruźlicy).
Klinika:

• Ostra niewydolność oddechowa i prawej komory (płytki oddech, sinica).
• Nierówny oddech oskrzeli, brak oddychania pęcherzykowego (Tabela 2).

Niewydolność oddechowa
Niewydolność oddechowa to stan patologiczny organizmu, w którym albo nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi, albo osiąga się to poprzez pracę aparatu oddechowego, która zmniejsza funkcjonalność ciało.
Głównymi mechanizmami rozwoju tego zespołu są zaburzenia procesów wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji tlenu cząsteczkowego i dwutlenku węgla oraz perfuzji krwi przez naczynia włosowate.
Tabela 2
Diagnostyka głównych zespołów oskrzelowo-płucnych

Zespół	Kontrola	Drżenie głosu, bronchofonia	łosoś skarpetkowy drażliwy dźwięk	Podstawowy oddech ciemny hałas	Boczny odgłos oddychania
1 Hydroto	1. Powiększenie	Słabszy	Tępy	Osłabiony	NIE
rak	w objętości polo	my lub		leniwy
	poczucie winy w klatce piersiowej	nie prowokuję		oddech
	komórki;	zamieszanie		Albo nie
	2. Opóźnienie			Prowo
	ją w oddechu			trwa
	3. Wygładzony
	wzajemne powiązania
	Bernyh o
	interwały
2. Pneumatyczny	To samo	To samo	Timpa-	To samo	NIE
tułów			Nic
			niebiańskie H	1 |
3 Fibroto	1. Zmniejsz	To samo	Preetu	To samo	Nie lub
rak lub	objętościowo		niewola		czasami (kiedy
miejsca do cumowania	połowa				dostępność
	klatka piersiowa				cumowanie) -
	ki				hałas
	2. Opóźnienie				opłucna
	w oddechu		J

Kontynuacja gpable 2

Syndroi	Os motr	Idź yusovoe drot aiie, oroihofo ni ya	II erktor tuk	Podstawy poi di i ha PC 1 ipyi sh u m	1 Skutki uboczne oddychania tymi i? iyishum |
4 Do 1 własnej pieczęci	Opóźnienie oddechowy dotknięty połowa klatka piersiowa komórki	Wzmocniony	Szczerość lenistwo (wyra kobiecy)	Patolo giczny oskrzela ałal oddech	Hałas tarcia pierwszej opłucnej 1
5 Ogniskowe zagęszczenie zapalne	Opóźnienie oddechowy dotknięty połowa klatka piersiowa komórki	Wzmocniony	Szczerość lenistwo	Broncho vesica gibon oddech	Mokry drobno* i średnio musujący, dźwięczny! świszczący oddech
6 Jama w płucu połączona z oskrzelem (o średnicy ponad 5 cm i gładkich ścianach)	To samo	Wzmocniony	Timpa- nic	Amfo Ryk oddech	Wilgotny, gęsty, dźwięczny świszczący oddech
7 Niedodma obturacyjna	Recesja klatki piersiowej i opóźnienie w oddychaniu	Osłabiony Lena	Szczerość lenistwo	Osłabiony leniwy oddech	NIE
8 Niedodma Kochpresji	Opóźnienie oddechowy dotknięty połowa klatka piersiowa komórki	Wytrzymałość nas	Otępienie z odcieniem bębenkowym	Patolo giczny oskrzela ałal oddech	Krepita cja
9 Zwężenie, Kształt stosów oskrzeli | brak lepkich komórek ex | bez zmian, sudat i lag (ostre zapalenie oskrzeli dróg oddechowych) j nie		Nie zmieniony	Jasne płucny dźwięk	Twardy oddech	Suchy świszczący oddech L-j
10 Rozedma płuc (bez towarzyszącego zespołu zapalenia oskrzeli)	Rozedma klatki piersiowej	Osłabiony, ale to samo powyżej symetryczne obszary płuc	Pudełkowy dźwięk	Osłabiony leniwy vesica gibon oddech	NIE
11 Początek etapu zapalenia pierwszego płuca	Może wystąpić niewielkie opóźnienie w oddychaniu	Wytrzymałość nas	Otępienie z odcieniem bębenkowym	Osłabiony leniwy vesica gibon oddech	Krepita cja

Rozwija się zwykle u pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby płuc, z obecnością rozedmy płuc i stwardnienia płuc, ale może wystąpić u pacjentów z ostrymi chorobami, z dużą masą płuc wykluczoną z oddychania (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej).
Wyróżnia się 3 rodzaje zaburzeń wentylacji:

• Zatykający.
• Ograniczający,
• Mieszany.

Niewydolność oddechowa może być pierwotna i wtórna, ostra i przewlekła, utajona i oczywista, częściowa i uogólniona.
Klinicznie niewydolność oddechowa objawia się dusznością, tachykardią, sinicą i skrajny nasileniu mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości i drgawki.
Stopień niewydolności oddechowej ocenia się na podstawie wskaźników funkcjonalnych zewnętrznego aparatu oddechowego.
Istnieje klasyfikacja kliniczna niewydolność oddechowa:

1. stopień - duszność występuje tylko podczas wysiłku fizycznego;
2. stopień - pojawienie się duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym;
3. stopień - obecność duszności w spoczynku.

Identyfikacja syndromów jest ważny etap proces diagnostyczny chorób płuc, który kończy się określeniem nozologicznej postaci choroby.

Znaczenie wywiadu w diagnostyce chorób płuc. Objawy (kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, wzrost temperatury), mechanizm ich występowania, cechy różne choroby. Przyczyny krwioplucia i krwotok płucny, diagnoza, terapia doraźna.

Do głównych dolegliwości zalicza się duszność, kaszel, krwioplucie i ból w klatce piersiowej. Często obserwuje się także gorączkę, osłabienie, złe samopoczucie i zmniejszony apetyt.

Duszność (dishnoe) w jej przejawach może być subiektywna i obiektywna. Subiektywną duszność rozumie się w przypadku histerii, neurastenii i osób emocjonalnych. Obiektywna duszność jest określana obiektywnymi metodami badawczymi i charakteryzuje się zmianami częstotliwości, głębokości lub rytmu oddychania, a także czasem trwania wdechu lub wydechu. Częściej przy chorobach układu oddechowego duszność jest mieszana, tj. subiektywne i obiektywne, ze wzrostem częstości oddechów (tachipnoe) - z zapaleniem płuc, oskrzelowym rakiem płuc, gruźlicą.

W zależności od fazy oddychania wyróżnia się trzy rodzaje duszności: wdechowa – trudności w wdechu, wydechowa – trudności w wydechu, mieszana duszność – jednoczesne trudności w wdechu i wydechu. Uważa się, że duszność wdechowa jest częściej oznaką niewydolności serca, a duszność wydechowa jest charakterystyczna dla procesów obturacyjnych w oskrzelach. Duszność może być fizjologiczna (ze zwiększoną aktywnością fizyczną) i patologiczną (z chorobami układu oddechowego, układu sercowo-naczyniowego i krwiotwórczego, z zatruciem niektórymi truciznami).

W chorobach układu oddechowego duszność może być spowodowana pojawieniem się w drogach oddechowych przeszkody w prawidłowym przepływie powietrza, uciskiem płuc przez nagromadzony płyn (wysięk, przesięk) lub powietrze w jamie opłucnej, zmniejszenie przewiewności tkanki płucnej w przebiegu stanów zapalnych, niedodmy i zawału.W tych stanach zmniejsza się wentylacja płuc, wzrasta stężenie dwutlenku węgla we krwi i rozwija się kwasica tkankowa.

Przy ostrym zwężeniu krtani, tchawicy i dużego oskrzela pojawia się zwężający się (stridor) oddech, słyszalny z daleka. Utrudnia to wdech i wydech.

W przypadku obrzęku zapalnego i obrzęku oskrzelików (zapalenie oskrzelików) lub skurczu mięśni gładkich (astma oskrzelowa) uwalnianie powietrza z pęcherzyków płucnych jest znacznie utrudnione - pojawia się duszność wydechowa.

W przypadku zatorowości lub zakrzepicy tętnicy płucnej nagle pojawia się nagła mieszana duszność, pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję siedzącą (orthopnoe). Tak silną duszność, której często towarzyszy asfiksja, nazywa się uduszeniem. Zadławienie występujące w nagłym ataku nazywa się astmą. Wyróżnia się astmę oskrzelową, w której napad uduszenia następuje w wyniku skurczu małych oskrzeli i towarzyszy mu trudny, długotrwały i głośny wydech, oraz astmę sercową jako objaw ostrej niewydolności lewej komory, często rozwijającej się w obrzęk płuc. Klinicznie astma sercowa objawia się ostrymi trudnościami w oddychaniu. Nasilenie duszności ocenia się za pomocą skali MRC (patrz tabela 5).

Kaszel(tussis) to złożony akt odruchowy w postaci ostrego wydechu z zamkniętą głośnią, który występuje jako reakcja obronna, gdy śluz gromadzi się w krtani, tchawicy i oskrzelach lub gdy dostanie się do nich ciało obce. W tym przypadku podrażnieniu ulegają szczególnie wrażliwe strefy odruchowe, zwłaszcza w miejscach rozgałęzień oskrzeli, w okolicy rozwidlenia tchawicy oraz w przestrzeni międzynalewkowej krtani. Te same strefy odruchowe, które wywołują kaszel, są zlokalizowane w błonie śluzowej nosa, gardła, opłucnej itp.

Podczas przesłuchiwania pacjentów należy poznać charakter kaszlu, czas jego trwania i czas wystąpienia, głośność i barwę.

Kaszel może być suchy (bez plwociny) i mokry (z plwociną). W przypadku zapalenia krtani, suchego zapalenia opłucnej, ucisku głównych oskrzeli przez węzły chłonne lub przerzuty nowotworowe występuje tylko suchy kaszel. Choroby takie jak zapalenie oskrzeli, gruźlica płuc, stwardnienie płuc, ropień, oskrzelopochodny rak płuc na początku ich rozwoju mogą powodować jedynie suchy kaszel, a później - wytwarzanie plwociny.

Jeśli występuje plwocina, należy sprawdzić jej ilość w ciągu dnia, o której porze dnia i w jakiej pozycji pacjenta najlepiej ją usunąć, charakter plwociny, jej kolor i zapach.

Poranny kaszel pojawia się u osób chorych na przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, ropień płuc i gruźlicę jamistą płuc. Kaszel ten jest spowodowany gromadzeniem się flegmy w jamach oskrzeli lub płuc w nocy, co powoduje podrażnienie stref odruchowych i kaszel. W zależności od nasilenia proces zapalny u pacjentów z tą patologią dzienna ilość plwociny może wynosić od 10-15 ml do 2 litrów. Gdy w jednym płucu znajdują się formacje jamiste, wydzielanie plwociny jest ułatwione, gdy pacjent znajduje się po przeciwnej stronie. Często tacy pacjenci przyjmują pozycję posturalną (po zdrowej stronie z głową w dół), aby ułatwić wydalanie plwociny.

W przypadku zapalenia oskrzeli i zapalenia płuc kaszel nasila się wieczorem („kaszel „wieczorny”). „Nocny” kaszel obserwuje się w przypadku gruźlicy, limfogranulomatozy lub nowotworów złośliwych.

Czas trwania kaszlu jest stały i okresowy. Rzadziej obserwuje się uporczywy kaszel: przy stanach zapalnych krtani, oskrzeli, oskrzelowo-pochodnym raku płuc lub przerzutach do węzłów chłonnych śródpiersia oraz niektórych postaciach gruźlicy płuc. Częściej obserwuje się okresowy kaszel: przy grypie, ARVI, zapaleniu płuc, przewlekłym zapaleniu oskrzeli, szczególnie w ostrej fazie.

Pod względem objętości i barwy wyróżnia się głośny, „szczekający” kaszel - z krztusiec, ucisk tchawicy przez wole zamostkowe lub guz, uszkodzenie krtani; cichy kaszel lub kaszel w pierwszym etapie płatowego zapalenia płuc, z suchym zapaleniem opłucnej, w początkowej fazie gruźlicy płuc. Kiedy struny głosowe są w stanie zapalnym, kaszel staje się ciężki, a gdy są owrzodzone, cichnie.

Krwioplucie– (haemoptoe) – wypływ krwi wraz z plwociną podczas kaszlu. Krwioplucie może pojawić się w wyniku chorób płuc (rak, gruźlica, wirusowe zapalenie płuc, ropień i zgorzel płuc, rozstrzenie oskrzeli, promienica, zapalenie tchawicy i zapalenie krtani z grypa wirusowa) oraz w chorobach układu krążenia (zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, zakrzepica i zatorowość płucna).

Ilość krwi wydzielanej z plwociną w większości chorób jest niewielka, w postaci smug krwi lub pojedynczych skrzepów. W przypadku jam gruźliczych, rozstrzeni oskrzeli, rozpadających się guzów i zawału płuc można również zaobserwować krwotok płucny.

Szkarłatna (niezmieniona) krew występuje w gruźlicy płuc, raku oskrzeli, rozstrzeniach oskrzeli i promienicy płuc. W przypadku płatowego zapalenia płuc w II stadium choroby krew ma rdzawy kolor („rdzawa plwocina”) z powodu rozpadu czerwonych krwinek i tworzenia się barwnika – hemosyderyny.

Ból w klatce piersiowej należy rozróżnić na podstawie pochodzenia i lokalizacji, charakteru, intensywności, czasu trwania i napromieniowania, związku z czynnością oddychania, kaszlem i pozycją ciała.

Trzeba o tym pamiętać zespół bólowy w klatce piersiowej może być spowodowane procesem patologicznym bezpośrednio w ścianie klatki piersiowej, opłucnej, sercu i aorcie, a także w wyniku napromieniania bólu w chorobach narządów jamy brzusznej. Dlatego lekarz praktykujący, badając pacjentów, musi rozstrzygać kwestie diagnostyki różnicowej, pamiętając, że ból określonego pochodzenia charakteryzuje się specyficznymi objawami klinicznymi.

W szczególności ból w ścianie klatki piersiowej może zależeć od uszkodzenia skóry (uraz, róża, półpasiec itp.), Mięśni (uraz, zapalenie - zapalenie mięśni), nerwów międzyżebrowych (zapalenie korzeni piersiowych ze spondyloartrozą), żeber i opłucnej żebrowej ( siniaki, złamania, przerzuty nowotworowe, zapalenie okostnej, suche zapalenie opłucnej).

Ból w chorobach układu oddechowego jest najczęściej spowodowany podrażnieniem opłucnej, ponieważ to warstwy opłucnej mają największą liczbę zakończeń nerwowych, podczas gdy tkanka płuc jest słabo unerwiona. Uszkodzenie opłucnej jest możliwe z powodu jej zapalenia (suche zapalenie opłucnej), podopłucnowego zapalenia płuc (płatowe zapalenie płuc, ropień, gruźlica), zawału płuc, przerzutów nowotworu do opłucnej lub rozwoju w nim pierwotnego procesu nowotworowego, urazu ( samoistna odma opłucnowa, uraz, złamanie żeber, przy ropień podprzeponowy i ostre zapalenie trzustki).

W przypadku suchego zapalenia opłucnej ból występuje częściej w lewej lub prawej, dolno-bocznej części klatki piersiowej („ból w boku”). W przypadku zapalenia opłucnej przeponowej ból może być odczuwalny w jamie brzusznej i symulować ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki lub zapalenie wyrostka robaczkowego.

Z natury ból opłucnej często ma charakter kłujący, a w przypadku przeponowego zapalenia opłucnej i samoistnej odmy opłucnowej jest ostry i intensywny. Nasila się przy głębokim oddychaniu, kaszlu i leżeniu na zdrowym boku. W tej pozycji zwiększają się ruchy dotkniętej strony klatki piersiowej, w wyniku czego wzrasta tarcie zapalnych szorstkich warstw opłucnej; leżąc na bolesnej stronie, ból w boku słabnie, gdy zmniejsza się jego ruch oddechowy.

Ból z zapaleniem mięśni mięśnie piersiowe częściej lokalizują się w okolicy mięśnia piersiowego większego, mają charakter rozproszony i nasilają się w trakcie ruchu i palpacji.

W przypadku złamania żebra ból ma charakter ściśle miejscowy i gwałtownie nasila się podczas ruchu, kaszlu, palpacji (objaw „dzwonka elektrycznego”), a także w pozycji po bolesnej stronie. Po dokładnym badaniu palpacyjnym podejrzanego miejsca złamania można wykryć trzeszczenie żeber.

W przypadku zapalenia mięśni międzyżebrowych i nerwobólów ból wykrywa się w przestrzeniach międzyżebrowych, szczególnie podczas badania palpacyjnego wzdłuż wiązki nerwowo-naczyniowej.

Znaczenie badania w diagnostyce chorób płuc (objawy, mechanizm ich występowania, cechy chorób płuc).

Rozedma (w kształcie beczki) klatka piersiowa przypomina hipersteniczną. Przestrzenie międzyżebrowe są szerokie, doły nadobojczykowe i podobojczykowe są wygładzone lub wybrzuszone w wyniku obrzęku wierzchołków płuc. Wskaźnik klatki piersiowej jest czasami większy niż 1,0 ze względu na wzrost rozmiaru przednio-tylnego. Skrzynia przypomina beczkę. Występuje u chorych z rozedmą płuc, u której zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej i zwiększa się jej przewiewność, tj. Zwiększa się objętość płuc.

Paralityczna klatka piersiowa przypomina zmodyfikowaną asteniczną klatkę piersiową. Rozmiar przednio-tylny zmniejsza się, klatka piersiowa jest płaska. Występuje u osób poważnie niedożywionych oraz u pacjentów cierpiących na gruźlicę płuc od długiego czasu. W takich przypadkach płuco kurczy się i zmniejsza swój rozmiar. Często może być asymetryczny (jedna połowa jest mniejsza od drugiej).

Klatka piersiowa rachityczna (w kształcie kila, kurczaka) charakteryzuje się wyraźnym wzrostem rozmiaru przednio-tylnego z powodu wystającego mostka w postaci stępki statku. W dzieciństwie obserwuje się zgrubienia („różaniec krzywicowy”) w miejscach przejścia części kostnej żebra w część chrzęstną. Czasami łuki żebrowe są zakrzywione ku górze (objaw filcowego kapelusza).

Pectus excavatum charakteryzuje się lejkowatym zagłębieniem w dolnej części mostka. Występuje w wyniku wrodzonej wady rozwojowej mostka lub z długoterminowa presja na mostku („klatka szewska”),

Klatka piersiowa łódeczkowata różni się od klatki piersiowej lejkowatej tym, że wgłębienie ma kształt podobny do wgłębienia łodzi i znajduje się głównie w górnej i środkowej części przedniej powierzchni mostka. Opisano ją w przypadku rzadkiej choroby rdzenia kręgowego – jamistości rdzenia kręgowego.

W szczególności przy ciężkiej kifoskoliozie serce i płuca znajdują się w złej pozycji w klatce piersiowej, co zakłóca normalną wymianę gazową w płucach. Tacy pacjenci często cierpią na zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc i rozwija się u nich wczesna niewydolność oddechowa. Z powodu zaburzeń w relacjach topograficznych dużych naczyń z sercem, u takich pacjentów krążenie krwi w krążeniu ogólnoustrojowym ulega przedwczesnemu upośledzeniu, rozwijają się objawy tzw. „kifoskoliozy serca”, a pacjenci tacy przedwcześnie umierają z powodu postępującej niewydolności serca.

U poborowych z wyraźną lejkowatą klatką piersiową konieczne jest określenie funkcji oddychania zewnętrznego (VC, MOP, MVL). W zależności od stopnia odchyleń w tych parametrach, uważa się je za w ograniczonym stopniu zdatne lub nienadające się do służby bojowej.

Duże znaczenie kliniczne ma asymetryczny wzrost lub spadek jednej z połówek klatki piersiowej.

Zmniejszenie objętości jednej z połówek klatki piersiowej może być spowodowane: a) niedrożnością (zablokowaniem) oskrzela centralnego przez rosnący guz lub ciało obce, w wyniku czego rozwija się niedodma obturacyjna (zapadnięcie, zapadnięcie) oskrzela płuco; b) procesy kurczenia się w płucach (rozlana lub makroogniskowa stwardnienie płuc lub marskość płuc - proliferacja grubej włóknistej tkanki łącznej po nierozwiązanym zapaleniu płuc; rak płuc, gruźlica); c) chirurgiczne usunięcie płata (lobektomia) lub całego płuca (pulmonektomia) po torakoplastyce; d) proces adhezyjny w jamie opłucnej z tworzeniem się szorstkich cumowań po słabo wysiękowym zapaleniu opłucnej; e) deformacja samej klatki piersiowej po urazach, oparzeniach, resekcjach żeber.

Powiększenie połowy klatki piersiowej najczęściej wiąże się z gromadzeniem się w jamie opłucnej różnych płynów – niezapalnych (przesięk), zapalnych (wysięk), krwi (hematorax) czy powietrza (odma opłucnowa). W ciężkim płatowym zapaleniu płuc obejmującym dwa płaty, w wyniku ciężkiego obrzęku zapalnego płuc, może również powiększyć się połowa klatki piersiowej po stronie chorej

Polega na ocenie samego oddychania: 1) rodzaju oddychania, 2) częstotliwości, 3) głębokości, 4) rytmu, 5) symetrii udziału połówek klatki piersiowej w akcie oddychania, 6) udziału mięśni pomocniczych w oddychaniu. oddechowy.

Rodzaje oddychania. Atrakcja: piersiowy, brzuszny, mieszany rodzaje oddychania.

Typ klatki piersiowej oddychanie obserwuje się głównie u kobiet. Oddychanie odbywa się poprzez skurcze mięśni międzyżebrowych. Podczas wdechu klatka piersiowa rozszerza się i unosi.

Typ brzuszny oddychanie obserwuje się głównie u mężczyzn. Ruchy oddechowe wykonują mięśnie przepony i ściany brzucha.

Mieszany typ oddychanie ma cechy oddychania piersiowego i brzusznego. W stanach patologicznych rodzaj oddychania może się zmienić.

Częstość oddechów. W spoczynku normalna częstość wynosi 16–20 oddechów na minutę. Podczas aktywności fizycznej, podniecenia emocjonalnego i po jedzeniu zwiększa się częstotliwość oddechów.

Patologiczne wzmożone oddychanie (tachypnea) występuje: 1) ze zwężeniem światła małych oskrzeli (skurcz oskrzeli), 2) ze zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc z zapaleniem płuc, z uciskiem płuc, z zapaleniem płuc zawał; 3) z ostrym bólem w klatce piersiowej (suche zapalenie opłucnej, złamanie żeber, zapalenie mięśni).

Patologiczne zmniejszenie oddychania (bradypnea) występuje, gdy ośrodek oddechowy jest w depresji (krwotok mózgowy, obrzęk mózgu, guz mózgu, narażenie na substancje toksyczne w ośrodku oddechowym).

Głębokość oddechu. Oddychanie może być głębokie lub płytkie. Głębokość oddechu jest odwrotnie proporcjonalna do częstotliwości oddychania: im częstszy oddech, tym jest on płytszy; rzadkie oddychanie, zwykle głębokie. Wyjątkiem od tej reguły może być oddychanie stenotyczne, które jest jednocześnie rzadkie, przeciągające się, a jednocześnie powierzchowne. Głęboki, głośny oddech Kussmaula może być jednocześnie szybki (oddech upolowanego zwierzęcia).

Rytm oddychania. Normalny oddech jest rytmiczny. Kiedy ośrodek oddechowy jest obniżony, mogą wystąpić następujące rodzaje oddychania: Oddychanie biotów, oddychanie Cheyne’a-Stokesa, oddychanie Grocco .

Oddech Bioty charakteryzuje się rytmicznymi, głębokimi ruchami oddechowymi naprzemiennymi z okresowymi przerwami w oddychaniu. Jednocześnie amplituda ruchów oddechowych jest taka sama. Występuje w przypadku zmian zapalnych mózgu i błon (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu).

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa . Przy tego rodzaju oddychaniu, po długiej przerwie oddechowej (do 1 minuty), pojawia się najpierw płytki oddech, który stopniowo zwiększa się na głębokość i osiąga maksimum przy 5-7 oddechach. Następnie ponownie maleje, aż do przerwy. Oddychanie to obserwuje się w ostrej niewydolności krążenia mózgowego (udar).

Oddychanie falowe lub oddychanie Grocco . Przez wielu uważany jest za wstęp do oddychania Cheyne’a-Stokesa. W przeciwieństwie do tego ostatniego, przy oddychaniu Grocco nie występują okresy całkowitego bezdechu, okresowo staje się on jedynie bardzo powierzchowny

Zdysocjowany oddech Grocco-Frugoni . Występuje w wyniku głębokiego zaburzenia synchronizacji mięśni oddechowych (mięśni międzyżebrowych i przepony) na skutek silnej depresji ośrodka oddechowego. Obserwując pacjentów oddychających w ten sposób można stwierdzić, że górna połowa klatki piersiowej znajduje się w fazie wdechu, natomiast dolna część w fazie wydechu na skutek skurczu przepony.

Palpacja klatki piersiowej. Określanie drżenia głosu, przyczyny wzmocnienia i osłabienia.

Celem badania palpacyjnego jest: 1) wyjaśnienie danych z badania dotyczących kształtu klatki piersiowej i charakteru oddychania, 2) ustalenie lokalizacji i nasilenia bólu, 3) określenie oporu i elastyczności klatki piersiowej, 4) badanie palpacyjne określić „drżenie głosu”, 5) rozpoznać tarcie opłucnej i odgłos rozpryskiwania się cieczy.

Palpację klatki piersiowej w celu identyfikacji punktów bólowych wykonuje się opuszkami palców w symetrycznych obszarach, naciskając na klatkę piersiową w określonej kolejności. Opór czyli elastyczność klatki piersiowej określa się palpacją – ściskając ją rękami z przodu, z tyłu i z boków w dolnych partiach (ryc. 21). Palpacja klatki piersiowej i przestrzeni międzyżebrowych zdrowa osoba daje poczucie elastyczności i sprężystości. W obecności wysiękowego (wysiękowego) zapalenia opłucnej lub guza opłucnej przestrzenie międzyżebrowe stają się sztywne, zagęszczone jednostronnie. Zwiększenie oporu całej klatki piersiowej obserwuje się u osób starszych w wyniku kostnienia chrząstek żebrowych, wraz z rozwojem rozedmy płuc i stwardnienia płuc, a także w przypadku wypełnienia obu jam opłucnowych płynem (przesiękiem lub wysiękiem).

Drżenie głosu to delikatne, mechaniczne drżenie klatki piersiowej, które pojawia się w wyniku przedostania się dźwięku głosu przez drogi oddechowe na jego powierzchnię. Aby go przeprowadzić, konieczne są dwa warunki: prawidłowa drożność oskrzeli i stan tkanki płucnej. Aby zidentyfikować zjawisko drżenia głosu, lekarz kładzie dłonie płasko na symetrycznych obszarach klatki piersiowej i prosi pacjenta o wymówienie słów zawierających niskie dźwięki - litery „P” („trzydzieści trzy” lub „trzysta trzydzieści trzy”) ). W tym samym czasie lekarz czuje drżenie klatki piersiowej dłońmi. Zwykle wyraża się umiarkowanie i z równą siłą w obszarach symetrycznych.

Określenie drżenia głosu przeprowadza się w ustalonej kolejności: od tyłu, najpierw w obszarach nadkolcowych, następnie w okolicy międzyłopatkowej, poniżej kątów łopatek (ryc. 22), w odcinkach dolno-bocznych. W ten sam sposób drżenie głosu określa się sekwencyjnie od góry do dołu w symetrycznych obszarach wzdłuż linii pachowych. Z przodu badanie rozpoczyna się od okolic nadobojczykowych, następnie badane są okolice bolesnych mięśni piersiowych i dolno-bocznych części klatki piersiowej. W stanach patologicznych układu oskrzelowo-płucnego drżenie głosu może ulec osłabieniu lub nasileniu.

Osłabienie drżenia głosu następuje w przypadku zablokowania (niedrożności) oskrzeli i wystąpienia niedodmy obturacyjnej, wzmożonej przewiewności tkanki płucnej (rozedmy płuc), gromadzenia się powietrza (odma opłucnowa) lub jakiegokolwiek płynu w jamie opłucnej (wysięk, przesięk, krwiak opłucnowy, odma opłucnowa). Wynika to z faktu, że przewodnictwo powietrza i cieczy brzmi słabo.

Zwiększone drżenie głosu naturalnie występuje, gdy występuje zespół zagęszczenia tkanki płucnej, ponieważ gęste obszary dobrze przewodzą dźwięki. W tym przypadku warunkiem jest zachowanie przewodności oskrzeli. Zagęszczenie tkanki płucnej jest spowodowane procesami zapalnymi (ogniskowe i płatowe zapalenie płuc, ropień płuc w stadium naciekowym, gruźlica płuc, zawał płuc z rozwojem zawałowego zapalenia płuc), rozsianą lub ogniskową proliferacją tkanki łącznej (stwardnienie płuc, carnifikacja płuc) , wzrost guza, mechaniczny ucisk tkanki płucnej wraz z rozwojem niedodmy uciskowej (z wysiękowym zapaleniem opłucnej, odmą opłucnową).

Porównawcze perkusja płuc. Metodologia. Charakterystyka normalnych dźwięków perkusyjnych i przyczyny ich zmian (tępe, bębenkowe).

Opukiwanie topograficzne płuc. Określenie ruchomości dolnego brzegu płuc. Metodologia i wartość diagnostyczna.

DŹWIĘK PRZERZUTNY NAD PŁUCAMI W STANACH NORMALNYCH I PATOLOGICZNYCH

W notatniku.

OPUSZENIE TOPOGRAFICZNE PŁUC

Służy do określenia granic płuc, szerokości wierzchołków płuc (pola Kroeniga) i ruchomości dolnej krawędzi płuc. Najpierw określa się dolne granice płuc. Uderzenie odbywa się od góry do dołu wzdłuż symetrycznych linii topograficznych po lewej i prawej stronie. Jednak po lewej stronie zwykle nie wyznaczają tego dwie linie - przymostkowa (przymostkowa) i środkowo-obojczykowa. W pierwszym przypadku wynika to z faktu, że granica względnej otępienia serca zaczyna się od trzeciego żebra po lewej stronie, a zatem poziom ten nie odzwierciedla rzeczywistej granicy płuc. Jeśli chodzi o linię środkowo-obojczykową, określenie wzdłuż niej dolnej granicy płuc jest utrudnione ze względu na zapalenie błony bębenkowej powyżej przestrzeni Traubego (pęcherzyk gazu w okolicy sklepienia żołądka). Podczas określania dolnych granic palec pesymetru umieszcza się w przestrzeniach międzyżebrowych równolegle do żeber, przesuwając go w dół, aż dźwięk stanie się tępy. Ten ostatni powstaje podczas przejścia z dołu krawędź płuc na przeponę i otępienie wątroby. Znak graniczny jest rysowany wzdłuż krawędzi palca skierowanego w stronę czystego dźwięku.

Położenie dolnych granic płuc wzdłuż pionowych linii topograficznych u osób zdrowych

Linie topograficzne Prawe płuco Lewe płuco

L. parasternalis V przestrzeń międzyżebrowa -

Żebro L. medioclavcularis VI -

L. axillaris przednie żebro VII żebro VII

L. axillaris media VIII żebro VIII żebro

L. axillaris tylne żebro IX żebro IX

L. scapularis X żebro X żebro

L. paravertebralis Wyrostek kolczysty XI kręgu piersiowego Wyrostek kolczysty XI kręgu piersiowego

Wysokość i szerokość wierzchołków najczęściej zwiększa się w przypadku rozedmy płuc, natomiast ich zmniejszenie obserwuje się w przypadku procesów obkurczających się w płucach: gruźlicy, raka, pneumosklerozy.

Najczęściej zmiany dotyczą dolnej granicy płuc. Jego obustronne zejście następuje podczas ataku astmy oskrzelowej lub przewlekłej rozedmy płuc. Jednostronne przemieszczenie w dół może wystąpić z zastępczą rozedmą płuc jednego płuca na tle drugiego, wyłączonego z aktu oddychania. Dzieje się tak w przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej, opłucnej, odmy opłucnowej.

Przesunięcie dolnej granicy w górę jest często jednostronne i występuje, gdy: skurcz płuc z powodu stwardnienia płuc lub marskości płuc; niedodma obturacyjna z powodu całkowitego zablokowania oskrzeli dolnego płata przez guz; nagromadzenie płynu lub powietrza w jamie opłucnej, co wypycha płuca do góry; ostre powiększenie wątroby lub śledziony. W przypadku ciężkiego wodobrzusza i wzdęć pod koniec ciąży może wystąpić dezorientacja dolnej granicy płuc po obu stronach.

Zwykle ruchliwość dolnej krawędzi płuc wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej i szkaplerza wynosi 4-6 cm (2-3 cm na wdechu i wydechu), wzdłuż środkowych linii pachowych - 8 cm (3-4 cm na każdym wdech i wydech).

Ruchomość dolnej krawędzi zmniejsza się w przypadku zapalenia płuc, jego obrzęku, rozedmy płuc, zapalenia opłucnej, obecności płynu i powietrza w jamie opłucnej, obecności zrostów opłucnej (cumowania) i stwardnienia płuc.

PORÓWNAWCZE OPUKANIE PŁUC

Zwykle w symetrycznych obszarach płuc po prawej i lewej stronie wykrywa się wyraźny dźwięk płuc o tych samych parametrach. Jakakolwiek asymetria dźwięków najczęściej wskazuje na proces patologiczny. Perkusja porównawcza pozwala nam zidentyfikować te odchylenia.

Porównawcze perkusję płuc przeprowadza się wzdłuż wszystkich linii topograficznych klatki piersiowej, ale najczęściej przeprowadza się ją wzdłuż linii środkowo-obojczykowej, środkowo-pachowej i szkaplerznej. Zastanówmy się nad niektórymi cechami tej perkusji.

Na przedniej powierzchni klatki piersiowej perkusja porównawcza rozpoczyna się od wierzchołków płuc. Aby to zrobić, palec pesymetru umieszcza się naprzemiennie w dole nadobojczykowym. Następnie uderza się w obojczyki w przestrzeniach międzyżebrowych I, II i III po lewej i prawej stronie. W tym przypadku dźwięki są porównywane.

Wzdłuż linii środkowo-obojczykowej i przymostkowej perkusję porównawczą przeprowadza się tylko do czwartego żebra, ponieważ po lewej stronie od tego poziomu wykrywa się otępienie serca. Dalsza perkusja porównawcza poniżej czwartego żebra trwa tylko po prawej stronie. W tym przypadku dźwięki leżącej powyżej przestrzeni międzyżebrowej porównuje się kolejno z leżącą poniżej.

Zwykle dźwięk może być głośniejszy powyżej lewego wierzchołka, ponieważ znajduje się on wyżej w porównaniu z prawym. NA poziom III przestrzeń międzyżebrowa po lewej stronie, wręcz przeciwnie, dźwięk może zwykle być krótszy, ponieważ serce znajduje się w pobliżu.

Cechą uderzenia porównawczego wzdłuż linii pachowo-środkowej jest to, że w głębi pach palec plesymetru jest ustawiony prostopadle do żeber, a po wyjściu z wgłębień równolegle do żeber w przestrzeniach międzyżebrowych. Należy pamiętać, że w dolnych partiach po prawej stronie wzdłuż tej linii zwykle wykrywa się tępy dźwięk ze względu na bliskość wątroby, po lewej stronie na tym samym poziomie znajduje się dźwięk bębenkowy, ponieważ przestrzeń Traubego znajduje się tutaj blisko. Wykonując perkusję wzdłuż linii pachowych, ramiona pacjenta powinny być skrzyżowane nad głową.

Podczas wykonywania perkusji porównawczej od tyłu (wzdłuż linii szkaplerza) ramiona pacjenta należy skrzyżować na klatce piersiowej, jednocześnie łopatki rozsuwają się i uwalniana jest przestrzeń międzyłopatkowa.

Osłuchiwanie płuc. Metodologia:

A) mechanizm występowania i charakterystyka głównych fizjologicznych dźwięków oddechowych;

B) mechanizm występowania i znaczenie diagnostyczne osłabionego i wzmożonego oddychania pęcherzykowego;

C) mechanizm powstawania i znaczenie diagnostyczne patologicznego oddychania oskrzelowego, jego rodzaje;

D) mechanizm powstawania i znaczenie diagnostyczne rzężeń suchych i wilgotnych, trzeszczenia, odgłosów tarcia opłucnej.

ZASADY Osłuchiwania PŁUC

1. W pokoju powinno być cicho i ciepło.

2. Płuca osłuchuje się w pozycji pionowej pacjenta (stojącej lub siedzącej), jedynie w ciężkich przypadkach można osłuchiwać pacjenta w pozycji leżącej.

3. Osłuchiwanie płuc i opukiwanie powinno być porównawcze.

4. Słuchanie płuc, w przeciwieństwie do perkusji, odbywa się nie wzdłuż linii topograficznych, ale według regionu, zaczynając od obszarów nadobojczykowych (obszar wierzchołka płuc), następnie obszaru mięśni piersiowych większych i odcinków dolno-bocznych przedniej powierzchni klatki piersiowej

5. W każdym obszarze osłuchiwanie przeprowadza się metodą „klasterową”, tj. rurkę umieszcza się w co najmniej 2-3 punktach, ponieważ w jednym punkcie nie można ocenić obrazu osłuchowego, wówczas osłuchiwanie przeprowadza się w ten sam sposób na symetrycznym obszarze przeciwnej strony.

6. Najpierw analizowane są główne dźwięki oddechowe, przy czym oddech pacjenta powinien być równy przez nos i średniej głębokości.

7. Następnie poproś pacjenta, aby oddychał głęboko i przez usta, dzięki temu lepiej rozpoznane zostaną niekorzystne dźwięki oddechowe. W tym samym celu, jeśli to konieczne, poproś pacjenta o szybki i ostry wydech oraz kaszel.

PODSTAWOWY HAŁAS ODDECHU

Do głównych dźwięków oddechowych zalicza się: 1) oddychanie pęcherzykowe, 2) oddychanie oskrzelowe.

Oddychanie pęcherzykowe słychać normalnie na całej powierzchni płuc. Dochodzi do niego w wyniku drgań ścian pęcherzyków płucnych w momencie wdechu, gdy pęcherzyki napełniają się powietrzem oraz na początku wydechu. Podczas wydechu wibracje te szybko słabną, w miarę zmniejszania się napięcia ścian pęcherzyków płucnych. Dlatego oddychanie pęcherzykowe słychać przez cały wdech i pierwszą jedną trzecią wydechu. Jest odbierany jako miękki, dmuchający dźwięk, przypominający dźwięk „f”. Obecnie uważa się, że hałas powstający podczas przepływu powietrza przez najmniejsze dychotomie oskrzelików końcowych bierze również udział w mechanizmie oddychania pęcherzykowego.

Na siłę oddychania pęcherzykowego wpływają: 1) właściwości elastyczne tkanki płucnej (ściany pęcherzyków płucnych); 2) liczba pęcherzyków biorących udział w oddychaniu na jednostkę objętości; 3) szybkość napełniania pęcherzyków powietrzem; 4) czas trwania wdechu i wydechu; 5) zmiany z zewnątrz ściana klatki piersiowej, warstwy opłucnej i jama opłucnej; 6) drożność oskrzeli.

ZMIANY W ODDYCHANIEM PĘCHIERKOWYM

Wraz z pogrubieniem ściany klatki piersiowej (otyłość) obserwuje się fizjologiczne osłabienie oddychania pęcherzykowego.

Fizjologiczny wzrost oddychania pęcherzykowego obserwuje się u osób o astenicznej budowie ciała, ze słabo rozwiniętymi mięśniami i tłuszczem podskórnym, a także podczas aktywności fizycznej. U dzieci, ze względu na dużą elastyczność tkanki płucnej i cienką ścianę klatki piersiowej, słychać ostrzejsze i głośniejsze oddychanie pęcherzykowe. Nazywa się to dziecinnym (łac. puer - chłopiec). Jednocześnie intensyfikuje się zarówno wdech, jak i wydech.

W przypadku patologii oddychanie pęcherzykowe może zmieniać się jednocześnie w obu płucach, w jednym płucu lub w ograniczonym obszarze.

Występuje patologiczne osłabienie oddychania pęcherzykowego:

1. Z zespołem zwiększonej przewiewności tkanki płucnej - rozedma płuc. Jednocześnie zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej i liczba pęcherzyków płucnych na jednostkę objętości.

2. W przypadku zespołu zagęszczenia tkanki płucnej. Dzieje się tak w przypadku zapalenia płuc, gdy pojawia się zapalny obrzęk ścian pęcherzyków płucnych, stają się one nieaktywne.

3. W przypadku rozlanej lub makrofokalnej stwardnienia płuc, nowotworów płuc.

4. Jeśli dopływ powietrza do pęcherzyków płucnych przez drogi oddechowe jest niewystarczający z powodu tworzenia się w nich przeszkody (ciało obce w oskrzelu, guz w oskrzelu).

5. Z pogrubieniem warstw opłucnej, z gromadzeniem się płynu (opłucnej, zapalenia opłucnej) lub powietrza (odma opłucnowa) w jamie opłucnej. W tym przypadku dźwięk oddychania pęcherzykowego jest gorzej przenoszony na powierzchnię ściany klatki piersiowej.

6. W przypadku uszkodzenia mięśni międzyżebrowych (zapalenie mięśni, miastenia), złamanych żeber, stłuczeń klatki piersiowej. We wszystkich tych stanach pacjent z powodu bólu ogranicza głębokość oddychania, zwłaszcza wdechu, co może również wyjaśniać osłabienie oddychania pęcherzykowego w przebiegu suchego zapalenia opłucnej.

Innym rodzajem oddychania pęcherzykowego jest oddychanie workowe. Jest to oddychanie przerywane (2-3 przerywane dźwięki podczas wdechu, ale wydech pozostaje niezmieniony). Występuje u osób zdrowych z nierównomiernym skurczem mięśni oddechowych (hipotermia, drżenie nerwowe). W przypadku ogniskowej gruźlicy płuc może wystąpić w ograniczonym obszarze płuc z powodu trudności w przepływie powietrza przez małe oskrzela i oskrzeliki oraz niejednoczesnemu prostowaniu tkanki płucnej.

ODDYCHANIE OSkrzelowe

Występuje w krtani i tchawicy, gdy powietrze przechodzi przez głośnię. W takim przypadku powstają turbulentne przepływy powietrza (wiry). Oddech ten słychać zwykle nad krtanią i tchawicą w okolicy rękojeści mostka oraz w przestrzeni międzyłopatkowej na poziomie III i IV kręgów piersiowych. Przy oddychaniu oskrzelowym wydech jest głośniejszy i dłuższy, jego dźwięk przypomina dźwięk „x”. Zwykle oddychanie przez oskrzela nie odbywa się na ścianie klatki piersiowej, ponieważ zdrowa tkanka płuc tłumi te wibracje. Jeśli oddychanie to zaczyna się odbywać na ścianie klatki piersiowej, nazywa się to patologicznym oddychaniem oskrzelowym. Dzieje się tak w przypadku zespołu zagęszczenia płuc (z płatowym zapaleniem płuc w stadium II, zawałem płata płuc, niedodmą uciskową, ogniskową pneumosklerozą, rakiem płuc). Dzieje się tak, ponieważ tkanka płuc pogrubia się, staje się pozbawiona powietrza, zanika oddychanie pęcherzykowe i dlatego oddychanie oskrzelowe zaczyna odbywać się na powierzchni ściany klatki piersiowej.

Patologiczne oddychanie przez oskrzela, w zależności od stopnia zagęszczenia, wielkości zmiany i jej umiejscowienia, może zmieniać siłę i barwę dźwięku. Oddychanie oskrzelowe jest ciche i głośne. Przy dużych zmianach (cały płat) obserwuje się głośniejszy i wyższy oddech. Jeśli ognisko jest małe i znajduje się w głębinach, słychać cichy oddech oskrzeli o niskiej barwie. W tych samych przypadkach zamiast spokojnego oddechu oskrzelowego można usłyszeć oddech mieszany lub pęcherzykowy. W tym przypadku wdech ma cechy oddychania pęcherzykowego, a wydech ma oddychanie oskrzelowe. Dzieje się tak w przypadku ogniskowego zapalenia płuc, ogniskowej gruźlicy płuc.

Oddychanie amforyczne - Zachodzi, gdy w płucach znajduje się gładkościenna jama zawierająca powietrze (ropień płuca po otwarciu, jama gruźlicza) komunikująca się z oskrzelem. Słychać go w obu fazach oddychania i przypomina dudniący dźwięk, który pojawia się, gdy powietrze jest wdmuchiwane do pustego naczynia. Oddychanie to następuje w wyniku zjawiska rezonansu w jamie patologicznej. Należy pamiętać, że aby nastąpiło oddychanie amforyczne, średnica jamy musi wynosić co najmniej 5 cm.

Oddychanie metaliczne to rodzaj oddychania oskrzelowego, który występuje przy otwartej odmie opłucnowej. Jest bardzo głośny, wysoki i przypomina dźwięk uderzania o metal. To samo oddychanie może wystąpić w przypadku dużych, gładkich ścian, powierzchownie zlokalizowanych jam w płucach.

Oddychanie zwężone obserwuje się przy zwężeniu krtani lub tchawicy (guz, ciało obce w krtani, obrzęk krtani). Słychać go w miejscu zwężenia, ale można go usłyszeć bez stetoskopu, w pewnej odległości od pacjenta (oddychanie stridorem). Jest to jęczący oddech z gwałtownie przedłużonym wdechem. Jednocześnie jest powierzchowny ze względu na niewielki wlot powietrza do płuc.

NIEPOKOJĄCY HAŁAS ODDECHOWY

Należą do nich: 1) szmery, 2) trzeszczenie, 3) odgłos tarcia opłucnej.

W notatniku

Wilgotny świszczący oddech występuje, gdy powietrze przechodzi przez płynną plwocinę, która gromadzi się w świetle oskrzeli lub jam, gromadząc się płynną krew. W tym przypadku tworzą się pęcherzyki, które pękają - jest to postrzegane jako wilgotny świszczący oddech. Wilgotne rzężenia są lepiej słyszalne w fazie inhalacji, ponieważ prędkość przepływu powietrza przez oskrzela będzie większa. Kaszel wpływa na świszczący oddech. Mogą się nasilić lub zniknąć. Wilgotne rzężenia, w zależności od miejsca ich występowania, dzielimy na: 1) drobne pęcherzyki (występują w małych oskrzelach); 2) średni pęcherzykowy (w środkowych oskrzelach); 3) wielkopęcherzykowe (występują w dużych oskrzelach i jamach).

Wszystkie wilgotne rzędy dzielą się na dźwięczne i ciche. Dźwięczne świszczący oddech są bardzo głośne, słychać je, jeśli oskrzela są otoczone gęstą tkanką (z pneumosklerozą, ogniskowym zapaleniem płuc). Ponadto mogą występować w ubytkach. Cichy świszczący oddech jest mniej słyszalny, jest tępy i cichy. Należy pamiętać, że najczęściej cichy świszczący oddech jest bezpośrednim objawem zapalenia oskrzeli, a dźwięczny świszczący oddech jest znak pośredni zapalenie płuc.

Charakterystyczne objawy odgłosu tarcia opłucnej, trzeszczenia,

dobry świszczący oddech

Objawy: odgłos tarcia opłucnej, trzeszczenie, delikatne bulgotanie

Warunki są wysokie podczas wdechu i wydechu tylko na wysokości wdechu w obu fazach, ale jest lepiej podczas wdechu

Wpływ kaszlu nie wpływa nie wpływa na zmiany

„Fałszywe oddychanie” słyszalne niesłyszalne niesłyszalne

Kiedy stetoskop jest mocniej dociśnięty, nasila się, nie zmienia się, nie zmienia się

Bronchofonia to technika badania przewodzenia głosu na powierzchnię ściany klatki piersiowej. Pacjent proszony jest o ciche wymawianie słów zawierających litery „p” i „ch” („filiżanka herbaty”) oraz porównanie przewodzenia dźwięku w symetrycznych obszarach klatki piersiowej podczas słuchania stetoskopem. W tym przypadku zwykle nad niezmienionymi płucami słychać fragmentarycznie tylko pojedyncze dźwięki. Kiedy tkanka płuc staje się gęstsza, dźwięki są lepiej przenoszone, a pełne wyrażenie „filiżanka herbaty” jest wyraźnie słyszalne na zagęszczonym obszarze. Przypominamy, że zespół zagęszczenia tkanki płucnej występuje w przypadku zapalenia płuc, niedodmy uciskowej, stwardnienia płuc, marskości płuc i nowotworów. Zwiększona bronchofonia występuje również w przypadku jam płuc zawierających powietrze. Należy pamiętać, że bronchofonia jest bardziej pouczająca u kobiet, dzieci i osób starszych, a drżenie głosu jest bardziej pouczające u mężczyzn, ponieważ dominuje ich niski ton głosu.

Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze:

A) badanie plwociny (badanie, mikroskopia);

B) badanie nakłucia opłucnej;

C) spiroografia, pneumotachometria, przepływometria szczytowa;

D) pojęcie fluoroskopii, radiografii, tomografii płuc, bronchografii, bronchoskopii.

lub ostatni długi czas, podczas którego rozwijają się mechanizmy kompensujące przyspieszony oddech (stabilizacja pH krwi, rozwój erytrocytozy, wzrost stężenia hemoglobiny we krwi itp.).

Główne syndromy:

• zespół niedrożności oskrzeli;
• zespół zatorowości płucnej;
• zespół podudzia;
• zespół DN;
• zespół zapalny;
• zespół niedrożności płuc.

Skonsolidowany zespół płuc (LCTS)

Najczęstszym zespołem jest zespół ULT. Jednak nie ma takiej choroby jak ULT, jest to sztucznie stworzona grupa mająca na celu tworzenie algorytm diagnostyczny choroby miąższu płucnego. Każda z omawianych chorób charakteryzuje się utratą przewiewności i UL o różnym stopniu nasilenia i częstości występowania.
Zespół ten charakteryzuje się pojawieniem się nad obszarem zagęszczenia:

• zwiększone drżenie głosu;
• skrócenie tonu perkusyjnego;
• oddech twardy (w przypadku zagęszczenia ogniskowego) lub oskrzelowy (w przypadku zagęszczenia płatowego).

Zespół ULT może się objawiać następujące choroby płuca: zapalenie płuc, zawał-zapalenie płuc, niedodma płuc, zwłóknienie i karnifikacja płuc.

Zespół niedrożności oskrzeli

Zespół ten występuje dość często i zawsze towarzyszy mu duszność. Jeśli duszność pojawia się nagle, zwykle mówi się o astmie. W takich przypadkach wykrywa się uszkodzenie małych oskrzelików, tj. występuje obturacyjne zapalenie oskrzelików. Ponadto przyczyną tej niedrożności mogą być wyniszczające zmiany w miąższu płuc (rozedma płuc).

Zespół zatorowości płucnej

Zatorowość płucna charakteryzuje się nagłym bólem w klatce piersiowej i pojawieniem się krwioplucia. Opukiwanie i osłuchiwanie mogą ujawnić objawy niedodmy lub UL.

Zespol zaburzen oddychania

Zespół charakteryzuje się pogorszeniem wymiany gazowej pomiędzy otaczającym powietrzem a krwią. DN może mieć charakter ostry lub przewlekły, gdy pogorszenie to następuje szybko lub stopniowo i prowadzi do zakłócenia wymiany gazowej i metabolizmu tkanek.

Główna funkcja płuc sprowadza się do stałego dotlenienia krwi (a tym samym tkanek) i usuwania CO2. W takim przypadku może zostać zakłócone albo natlenienie (wewnątrzkomórkowa wymiana gazowa, w której zostaje zakłócone nasycenie krwi tlenem i usuwanie dwutlenku węgla), albo wentylacja.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej. Wskazane jest rozróżnienie trzech postaci DN - miąższowej, wentylacyjnej i mieszanej.

Miąższowy (hipoksemiczny) niewydolność oddechowa charakteryzuje się hipoksemią tętniczą. Główną patofizjologiczną przyczyną tego typu DN jest nierównomierne śródpłucne utlenowanie krwi ze zwiększonym śródpłucnym przepływem krwi.

Wentylacja (hiperkapnia) niewydolność oddechowa rozwija się z pierwotnym zmniejszeniem hipowentylacji pęcherzykowej. Powody ten stan są: wyraźna, zaburzona regulacja oddychania. Ta forma DN jest rzadka.

Mieszany forma DN jest najbardziej częsta forma DN. Obserwuje się go, gdy dochodzi do naruszenia drożności drzewa oskrzelowego w połączeniu z niewystarczającą pracą mięśni oddechowych z powodu jego kompensacyjnego przeciążenia.

3. Zespół naciekowego (lub ogniskowego) zagęszczenia tkanki płucnej

Jest to stan patologiczny spowodowany przenikaniem do tkanki płucnej i gromadzeniem się w niej elementów komórkowych, płynów i różnych substancji chemicznych. Składa się z charakterystycznych objawów morfologicznych, radiologicznych i klinicznych.

Naciek może być leukocytowy, limfocytowy, makrofagowy, eozynofilowy, krwotoczny. Nacieki leukocytów są często powikłane procesami ropnymi (ropień płuc). Klinika zależy od choroby, która spowodowała naciek (na przykład zapalenie płuc, gruźlica). Obszar uszkodzeń ma znaczenie.

W obrazie klinicznym zespołu dominują:

• - Kaszel.
• - Duszność.
• - Krwioplucie.
• - Ból w klatce piersiowej (z podopłucnową lokalizacją zmiany).
• - Objawy ogólne (gorączka, pocenie się, osłabienie itp.).

Podczas osłuchiwania obserwuje się osłabienie oddychania pęcherzykowego i przytępienie dźwięku uderzeń, po stronie przeciwnej może wystąpić wzmożone oddychanie pęcherzykowe. Patologiczne dźwięki oddechowe mogą obejmować suche i wilgotne rzężenia.

4. Zespół jamy powietrznej w płucach

Jama powietrzna powstaje w wyniku zniszczenia tkanki płucnej (na przykład ropień, jama). Może, ale nie musi, komunikować się z oskrzelem.

W objawach tego zespołu dominują:

• - Kaszel.
• - Krwioplucie.
• - Ból w klatce piersiowej po dotkniętej stronie.
• - Duża ilość plwociny o dużych rozmiarach jam (z rozstrzeniami oskrzeli).
• - Objawy zatrucia.

Podczas osłuchiwania nad jamą słychać oddech oskrzeli i wilgotne rzężenie. W celu potwierdzenia diagnozy wykonuje się badania RTG i bronchograficzne.

5. Zespół niedodmy

Niedodma to stan patologiczny płuc lub jego części, w którym pęcherzyki płucne nie zawierają powietrza, w wyniku czego ich ściany zapadają się. Niedodma może być wrodzona lub nabyta.

• 1. Niedodma obturacyjna - z całkowitym lub prawie całkowitym zamknięciem światła oskrzeli. W tym przypadku powstaje:
  • a) napadowa duszność,
  • b) uporczywy suchy kaszel,
  • c) sinica rozlana,
  • d) przyspieszony oddech,
  • e) cofnięcie dotkniętej połowy klatki piersiowej ze zbieżnością żeber.
• 2. Niedodma uciskowa - z zewnętrznym uciskiem tkanki płucnej w wyniku procesów wolumetrycznych (na przykład z wysiękowym zapaleniem opłucnej).
• 3. Niedodma rozstrzenna (lub funkcjonalna).- jeśli naruszone zostaną warunki rozszerzania płuc podczas wdechu. Występuje u osłabionych pacjentów po znieczuleniu, z zatruciem barbituranami, z powodu depresji ośrodka oddechowego. Zwykle jest to niewielki obszar tkanki płucnej w dolnych partiach płuc. Rozwój tej niedodmy ma niewielki wpływ na czynność oddechową.
• 4. Niedodma mieszana (parapneumoniczna) - z kombinacją niedrożności oskrzeli, ucisku i rozciągnięcia tkanki płucnej.

Wszystkie formy niedodmy, z wyjątkiem wzdęć, są poważnym powikłaniem, przy którym lekarz musi zachować szczególną ostrożność.

6. Zespół zwiększonej przewiewności tkanki płucnej (rozedma płuc)

Rozedma płuc jest stanem patologicznym, który charakteryzuje się rozszerzeniem przestrzeni powietrznych w płucach, położonych dystalnie od oskrzeli zarodkowych, co następuje na skutek zmniejszenia elastyczności tkanki płucnej.

Może mieć charakter pierwotny lub wtórny. W rozwoju tego zespołu rolę odgrywają zaburzenia krążenia w sieci naczyń włosowatych płuc i zniszczenie przegród pęcherzykowych. Płuca tracą swoją elastyczność i elastyczną przyczepność. W rezultacie ściany oskrzelików zapadają się. Sprzyjają temu różne czynniki fizyczne i chemiczne (np. rozedma płuc u muzyków grających na instrumentach dętych), choroby układu oddechowego, w których rozwija się niedrożność małych oskrzeli (obturacyjne lub dystalne zapalenie oskrzeli), dysfunkcja ośrodka oddechowego w regulacji wdechu i wydechu .

• - Duszność (przerywana, wydechowa).
• - Kaszel.

Podczas uderzania w płuca słychać dźwięk o pudełkowatym odcieniu. Oddychanie jest osłabione („bawełna”).

7. Zespół gromadzenia się płynu w jamie opłucnej

Jest to zespół objawów klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych, spowodowany gromadzeniem się płynu w jamie opłucnej na skutek uszkodzenia opłucnej lub ogólnych zaburzeń elektrolitowych w organizmie. Płyn może być wysiękiem (ze stanem zapalnym), przesiękiem (hemothorax). Jeśli przesięk składa się z limfy, to jest to chylothorax (występuje, gdy uszkodzony jest piersiowy przewód limfatyczny, z gruźlicą śródpiersia lub guzem śródpiersia). Płyn ściska płuca, rozwija się ucisk pęcherzyków płucnych.

• - Duszność.
• - Ból lub uczucie ciężkości w klatce piersiowej.
• - Ogólne skargi.
• 8. Zespół gromadzenia się powietrza w jamie opłucnej (odma opłucnowa)

Odma opłucnowa jest stanem patologicznym charakteryzującym się gromadzeniem się powietrza pomiędzy opłucną ciemieniową a opłucną trzewną.

Może być jednostronny lub dwustronny, częściowy lub całkowity, otwarty lub zamknięty.

Przyczyny: uraz klatki piersiowej (pourazowy), samoistny, sztuczny (w trakcie leczenia gruźlicy).

• - Ostra niewydolność oddechowa i prawej komory (płytki oddech, sinica).
• - Nierówny oddech oskrzeli, brak oddychania pęcherzykowego (tab. 2).
• 9. Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa to stan patologiczny organizmu, w którym albo nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi, albo osiąga się to poprzez pracę aparatu oddechowego, co zmniejsza funkcjonalność organizmu.

Głównymi mechanizmami rozwoju tego zespołu są zaburzenia procesów wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji tlenu cząsteczkowego i dwutlenku węgla oraz perfuzji krwi przez naczynia włosowate.

Rozwija się zwykle u pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby płuc, z obecnością rozedmy płuc i stwardnienia płuc, ale może wystąpić u pacjentów z ostrymi chorobami, z dużą masą płuc wykluczoną z oddychania (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej).

Wyróżnia się 3 rodzaje zaburzeń wentylacji:

• - Obstrukcyjny.
• - Restrykcyjne.
• - Mieszane.

Niewydolność oddechowa może być pierwotna i wtórna, ostra i przewlekła, utajona i oczywista, częściowa i uogólniona.

Klinicznie niewydolność oddechowa objawia się dusznością, tachykardią, sinicą, a w skrajnych przypadkach może towarzyszyć upośledzeniu świadomości i drgawkom.

Stopień niewydolności oddechowej ocenia się na podstawie wskaźników funkcjonalnych zewnętrznego aparatu oddechowego.

Istnieje kliniczna klasyfikacja niewydolności oddechowej:

I stopień - duszność występuje tylko przy wysiłku fizycznym;

II stopień - pojawienie się duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym;

III stopień - obecność duszności w spoczynku.

Identyfikacja zespołów jest ważnym etapem procesu diagnostycznego chorób płuc, który kończy się ustaleniem postaci noologicznej choroby.

10. Krwotok płucny

Zespół rozlanego krwotoku pęcherzykowego to utrzymujący się lub nawracający krwotok płucny. Częściej takie krwawienie rozpoznaje się w gruźlicy płuc (40-66%), ropnych chorobach płuc (30-33%) i raku płuc (10-15%).

Przyczyna: izolowane immunologiczne zapalenie naczyń płucnych – zapalenie naczyń mikrokrążenia ograniczone do uszkodzenia naczyń płucnych; jej jedynym objawem jest krwotok pęcherzykowy płucny, występujący u osób w wieku 18-35 lat.

Idiopatyczna hemosyderoza płucna to zespół rozlanego krwotoku pęcherzykowego, w którym nie można zidentyfikować choroby podstawowej. Krwotok płucny występuje głównie u dzieci w wieku poniżej 10 lat i uważa się, że jest wynikiem defektu śródbłonka naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, prawdopodobnie na skutek uszkodzenia autoimmunologicznego.

Niektóre z tych chorób mogą również powodować kłębuszkowe zapalenie nerek, w którym to przypadku mówi się, że u pacjenta występuje zespół płucno-nerkowy.

Główne źródła krwotoku płucnego

• - Tętniak Rasmussena (tętniak tętnicy płucnej przechodzącej przez jamę gruźliczą).
• - Żylaki przechodzące przez tkankę włóknistą, okołooskrzelową i wewnątrzpęcherzykową marskość.
• - Gałęzie tętnicy płucnej.
• - Tętnice oskrzelowe.

Zespolenia tętnicy płucnej z tętnicą oskrzelową.

• - Cienkościenne sploty naczyniówkowe (takie jak naczyniaki krwionośne) tworzące się miejscowo przewlekłe zapalenie i pneumosklerozę.
• - Zapalenie lub skamieniałość węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych, ich obecność powoduje powstawanie martwicy ściany naczynia.
• - Diapedyczne krwotoki płucne, które powstały w wyniku upośledzenia przepuszczalności naczyń włosowatych w wyniku zapalenia ściany naczyń lub narażenia na toksyny.

Objawy i objawy umiarkowanego rozlanego pęcherzykowego krwotoku płucnego to duszność, kaszel i gorączka; jednakże u wielu pacjentów rozwija się ostra niewydolność oddechowa. Krwioplucie jest częste, ale może nie wystąpić u maksymalnie jednej trzeciej pacjentów. U dzieci chorych na idiopatyczną hemosyderozę płuc mogą wystąpić poważne opóźnienia w rozwoju. W badaniu fizykalnym nie stwierdza się żadnych specyficznych objawów.

Komplikacje

Uduszenie - większość niebezpieczna komplikacja krwotok płucny. Czasami wykrywana jest niedodma. W wyniku krwotoku płucnego następuje główny proces, który obserwuje się zarówno w przypadku gruźlicy, jak i choroby ropne płuca.

Zapalenie płuc, tradycyjnie zwane hemoaspiracją, jest typowym i często występującym powikłaniem krwotoku płucnego.ICD-10 zawiera dwa różne pojęcia: zapalenie płuc (zakaźna choroba płuc) i zapalenie płuc (stan wywołany hemoaspiracją). Przez hemoaspiracyjne zapalenie płuc należy rozumieć zapalenie płuc powstałe w wyniku aspiracji krwi, powikłane dodatkiem flory zakaźnej.

Diagnostyka krwotoku płucnego

W diagnostyce krwotoku płucnego bardzo ważne ma rentgenografię i tomografię komputerową. Jednak najbardziej pouczający metoda diagnostyczna rozważ bronchoskopię, która pozwala określić nie tylko stronę krwawienia, ale także wykryć jego źródło.

Rozważmy także zespół bronchospastyczny i bardziej szczegółowo omówmy zespół niedrożności oskrzeli. W tym miejscu konieczne jest wprowadzenie pojęcia zespołu zapalenia oskrzeli.

11. Zespół oskrzelowy

Zespół oskrzelowy powstaje, gdy drzewo tchawiczo-oskrzelowe jest uszkodzone i obejmuje zespół niedrożności oskrzeli i zespół bronchospastyczny.

12. Zespół niedrożności oskrzeli

Zespół niedrożności oskrzeli to zespół objawów klinicznych, którego głównym objawem jest duszność wydechowa, która pojawia się na skutek ograniczenia przepływu powietrza w drzewie oskrzelowym, głównie na wydechu, spowodowanego skurczem oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli i dyskrynią . To ostatnie określenie odnosi się do wzmożonej produkcji patologicznej wydzieliny oskrzelowej zatykającej światło oskrzeli o zmienionych właściwościach (przede wszystkim zwiększonej lepkości), zaburzającej oczyszczanie śluzowo-rzęskowe. Inna popularna nazwa tego stan patologiczny- zespół obturacyjny oskrzeli.

Zespół niedrożności oskrzeli w zdecydowanej większości przypadków jest następstwem zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych i/lub procesu zapalnego w błonie śluzowej drzewa oskrzelowego, częściej w jego dystalnych odcinkach, z różnych przyczyn pochodzenia egzo- i endogennego. Niedrożność oskrzeli może być objawem ostrej choroby - ostrego zapalenia oskrzeli i ogniskowego zapalenia płuc. Najczęściej jest to jednak główny zespół kliniczny przewlekłej obturacyjnej choroby płuc i astmy oskrzelowej. Często objawy niedrożności oskrzeli występują w rozstrzeniach oskrzeli, mukowiscydozie, gruźlicy płuc, torbielowatej hipoplazji płuc i wielu innych chorobach.

13. Patofizjologiczne mechanizmy zespołu obturacji oskrzeli

Rozwój niedrożności oskrzeli jest spowodowany złożoną morfofunkcjonalną restrukturyzacją ściany drzewa oskrzelowego na całej jej długości pod wpływem długotrwałego narażenia na dym tytoniowy, kurz, zanieczyszczenia, toksyczne gazy, alergeny, powtarzające się infekcje dróg oddechowych (wirusowe i bakteryjne – głównie Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), wraz z rozwojem w nim trwałego stanu zapalnego (głównymi komórkami są neutrofile, eozynofile, makrofagi, komórki tuczne). Ich szkodliwy wpływ czynniki patologiczne prowadzi do pogrubienia (początkowo odwracalnego) ściany oskrzeli na skutek obrzęku warstwy podśluzowej i rozrostu znajdujących się w niej gruczołów oskrzelowych, przerostu mięśni gładkich i zmian włóknistych.

Już włączone wczesne stadia rozwój procesu patologicznego jest określony przez wzrost aktywności wydzielniczej komórek kubkowych, wzrost ich liczby, czemu towarzyszy wzrost produkcji wydzieliny śluzowej z dużą ilością waga molekularna. Zmianom tym towarzyszy zmniejszenie aktywności funkcjonalnej mikrokosmków nabłonka rzęskowego i zaburzenia w układzie surfaktantów.

Konsekwencją wszystkich powyższych zmian jest niewydolność śluzowo-rzęskowa, zwężenie światła dróg oddechowych i wzrost oporu oskrzelowego. Należy zauważyć, że niedrożność oskrzeli i niewydolność śluzowo-rzęskowa są ogniwami (a jeszcze lepiej: etapami) jednego procesu patologicznego. W pierwszym etapie dominuje niewydolność śluzowo-rzęskowa, w drugim - niedrożność oskrzeli. Niedrożność oskrzeli nie może istnieć bez niewydolności śluzowo-rzęskowej. Jednak temu ostatniemu nie mogą towarzyszyć objawy niedrożności oskrzeli. Klasycznym przykładem klinicznym jest przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Należy również zauważyć, że zaburzenia autonomiczne odgrywają rolę w mechanizmach rozwoju niedrożności oskrzeli. regulacja nerwowa. Zwykle w regulacji napięcia oskrzeli biorą udział współczulny i przywspółczulny układ nerwowy. W ten sposób nerw błędny przenosi wpływy powodujące skurcze mięśnie gładkie oskrzela i poprzez płucne sploty współczulne - wpływy adrenergiczne, które rozluźniają te mięśnie. W miarę rozwoju niedrożności oskrzeli stosunek unerwienia współczulnego i przywspółczulnego zmienia się na korzyść tego ostatniego. Jednocześnie w płucach zmienia się stosunek adrenoreceptorów i receptorów cholinergicznych na korzyść przewagi liczby struktur cholinergicznych, których pobudzenie prowadzi nie tylko do zwężenia oskrzeli, ale także do pobudzenia wydzielania gruczoły oskrzelowe.

Rozmieszczenie struktur receptorowych na różnych poziomach drzewa oskrzelowego wskazuje, że receptory adrenergiczne są rozmieszczone stosunkowo równomiernie, z pewną przewagą receptorów na poziomie oskrzeli średnich i małych. Maksymalną gęstość receptorów cholinergicznych, głównie muskarynowych, obserwuje się na poziomie oskrzeli dużych i mniejszych – środkowych. Przez nowoczesne pomysły istnieją trzy podtypy receptorów muskarynowych: M1, M2 i M3. Receptory M1 są szerzej reprezentowane w zwojach przywspółczulnych, M2 – na zakończeniach pozazwojowych włókien cholinergicznych, M3 – na komórkach efektorowych mięśni gładkich oskrzeli lub komórkach docelowych (głównie na komórkach tucznych i komórkach wydzielniczych nabłonka oskrzeli).

Głównym kryterium patofizjologicznym niedrożności oskrzeli jest ograniczenie prędkości przepływu powietrza, zwłaszcza wydechowego. Obserwuje się przy tym istotne zaburzenia mechaniki oddechowej, stosunku wentylacji do perfuzji oraz regulacji wentylacji. Następstwem tego jest pogorszenie wentylacji pęcherzykowej i zmniejszenie utlenowania krwi. Niewystarczający czas wydechu i zwiększony opór oskrzeli prowadzą do zwiększenia objętości końcowo-wydechowej płuc i spłaszczenia (skrócenia) przepony, co negatywnie wpływa na jej aktywność mechaniczną. Aktywne wykorzystanie innych dodatkowych mięśni wydechowych dodatkowo zwiększa zapotrzebowanie organizmu na tlen. Bez odpowiedniego leczenia u pacjenta ze znacznym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe może szybko wystąpić zmęczenie mięśni oddechowych, co prowadzi do zmniejszenia wydolności oddechowej, nasilenia hipoksemii tętniczej i hiperkapni.

Te procesy patologiczne mogą zostać zaostrzone przez zapadnięcie się małych oskrzeli z utratą właściwości elastycznych płuc, rozwojem obturacyjnej rozedmy płuc, zatarciem końcowych oskrzelików i dyskinezą tchawiczo-oskrzelową.

14. Obraz kliniczny zespołu obturacyjnego oskrzeli

Zespół niedrożności oskrzeli objawia się następującymi objawami:

• - duszność wydechowa, która nasila się podczas wysiłku fizycznego i często w nocy. W przypadkach, gdy duszność pojawia się nagle na tle poprzedniego normalnego oddychania, towarzyszy jej bolesne uczucie uduszenia i trwa kilka godzin, mówi się o ataku uduszenia;
• - kaszel z wydzieliną lepkiego śluzu lub śluzowo-ropnej plwociny. Po wypuszczeniu plwociny stan pacjenta często się poprawia;
• - osłabienie drżenia głosu, pudełkowy dźwięk perkusji, osłabienie oddychania pęcherzykowego przy przedłużonym wydechu - symetrycznie nad płucami po obu stronach;
• - suchy świszczący oddech nad płucami po obu stronach, często słyszalny zdalnie;
• -udział w akcie oddychania pomocniczych mięśni oddechowych, zwłaszcza podczas wydechu;
• - w ciężkim stanie - wymuszona pozycja ciała pacjenta w pozycji siedzącej z unieruchomieniem obręczy barkowej, sinica jej widocznych błon śluzowych, czasami - akrocyjanoza.

U pacjentów z długotrwałą obturacją oskrzeli często stwierdza się niedobór masy ciała i rozedmę klatki piersiowej. Dane dotyczące perkusji i osłuchiwania u takich pacjentów w dużej mierze zależą od stopnia niedrożności oskrzeli i nasilenia rozedmy płuc.

15. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa zespołu obturacji oskrzeli

Zazwyczaj objawy kliniczne obturacji oskrzeli nie budzą wątpliwości co do rozpoznania. Wymaga to jednak zwiększona uwaga diagnostyka różnicowa niedrożności oskrzeli ze zwężeniem (niedrożnością) górnych dróg oddechowych (zwykle krtani) i tchawicy. Ta ostatnia patologia występuje najczęściej w przypadku prawdziwego (błonicy) i fałszywego zadu, nowotworów krtani i tchawicy, zwężenia bliznowatego tchawicy, najczęściej występującego po wentylacji mechanicznej z przedłużoną intubacją dotchawiczą. Błonica i fałszywy zad Występują głównie u dzieci ze względu na anatomiczne cechy krtani dziecięcej.

W obrazie klinicznym chorób krtani i tchawicy dominuje duszność, przeważnie mieszana. W wielu przypadkach określenie charakteru duszności jest klinicznie trudne. Kaszel rzadko Ci dokucza, najczęściej jest suchy, „szczeka”. Choroba może być poprzedzona zmianami głosu i chrypką. Badanie kliniczne Nad płucami wykrywa się tzw. oddychanie stridorowe - głośne oddychanie oskrzelowe, które „nakłada się” na oddychanie pęcherzykowe. W obu fazach oddychania słychać także suche świszczące rzężenia. Prawidłowa diagnoza w tych trudnych przypadkach pomaga starannie zebrany wywiad (zmiany głosu, chrypka, długotrwała intubacja tchawicy i sztuczna wentylacja, tracheotomia w niedawnej przeszłości itp.), spiroografia z rejestracją i analizą krzywej „przepływ-objętość” wymuszonego oddychania , a także fibroobronchoskopia.

W praktyce klinicznej duże znaczenie ma także różnicowanie zespołu obturacji oskrzeli w dwie główne choroby – astmę oskrzelową i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc.

W astmie oskrzelowej niedrożność oskrzeli jest labilna w ciągu dnia, jej objawy pojawiają się szybko, utrzymują się przez kilka godzin i równie szybko ustępują samoistnie lub pod wpływem leczenia. Klinicznie objawia się to atakami uduszenia - ciężką napadową dusznością wydechową. W okresie pomiędzy atakami pacjenci czują się zadowalająco i z reguły nie mają dolegliwości ze strony układu oddechowego. Dlatego za główne objawy astmy oskrzelowej uważa się zmienną i odwracalną niedrożność oskrzeli w połączeniu z nadreaktywnością oskrzeli - ich zwiększoną wrażliwością na różne czynniki drażniące (alergeny, przeziębienie, aktywność fizyczna, silne emocje, leki, zapachy chemiczne).

W przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP) niedrożność oskrzeli utrzymuje się przez cały dzień i jest mniej podatna na zmiany pod wpływem zimna, wysiłku fizycznego i innych czynników drażniących. Z każdym zaostrzeniem procesu zapalnego w drzewie tchawiczo-oskrzelowym stopniowo zwiększa się on z roku na rok. Taka niedrożność oskrzeli jest bardziej oporna na leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela. Przebieg choroby często objawia się rozedmą płuc i niewydolnością płucno-sercową.

Diagnostyka różnicowa jest w dużym stopniu wspomagana metodami badań laboratoryjnych i funkcjonalnych. W analizie plwociny w astmie oskrzelowej pochodzenia alergicznego często znajdują się kryształy Charcota-Leydena i spirale Kurshmana. Wśród leukocytów dominują eozynofile, a nie neutrofile i makrofagi, których obecność w plwocinie jest bardziej typowa dla POChP.

Spośród funkcjonalnych metod badań stosowanych w diagnostyce różnicowej niedrożności dróg oddechowych najczęściej stosuje się spirografię do rejestracji krzywej przepływ-objętość podczas wymuszonego oddychania. Dowodem obturacyjnego typu niewydolności płuc jest zmniejszenie objętościowego natężenia przepływu powietrza. W tym przypadku z reguły określa się spadek< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

W zależności od dominującego miejsca ograniczenia przepływu oddechowego wyróżnia się niedrożność górnych dróg oddechowych i tchawicy, a także zaburzenia obturacji oskrzeli (niedrożność oskrzeli).

Niedrożność górnych dróg oddechowych i tchawicy na podstawie analizy pętli przepływ-objętość dzieli się na trzy główne: typ funkcjonalny: utrwalona niedrożność (zwężenie tchawicy), zmienna niedrożność wewnątrz klatki piersiowej (guzy tchawicy) i zmienna niedrożność zewnątrz klatki piersiowej (guzy strun głosowych, porażenie strun głosowych).

Przy stałej przeszkodzie, której geometria pozostaje niezmieniona (stała) w obu fazach oddychania, przepływ powietrza jest ograniczony zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. W tym przypadku kontur przepływu wydechowego pokrywa się z przepływem wdechowym. Krzywa wydechowa staje się płaska i pozbawiona wierzchołka.

Zmienna niedrożność zewnątrzklatkowa powoduje selektywne ograniczanie objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wdechu (osłabienie przepływu wdechowego). Wymuszony wydech zwiększa ciśnienie wewnątrztchawicze (Ptr), które staje się wyższe od ciśnienia atmosferycznego (Patm), podczas wdechu Ptr spada poniżej Patm, powodując zapadnięcie się ścian dróg oddechowych i odpowiadające temu zmniejszenie przepływu wdechowego.

Przy zmiennej niedrożności klatki piersiowej ucisk dróg oddechowych selektywnie wzrasta podczas wydechu. Wymuszony wydech zwiększa ciśnienie wewnątrzopłucnowe (Ppl), które przekracza Ptr, powodując ucisk wewnątrzklatkowej części tchawicy. Podczas wydechu rozwija się niedrożność dróg oddechowych. W rezultacie przepływ wydechowy zmniejsza się, a jego krzywa spłaszcza się. Podczas wdechu natężenie przepływu objętościowego i kształt pętli pozostają normalne.

Upośledzona obturacja oskrzeli (niedrożność oskrzeli) objawia się tzw. zwiotczeniem krzywej natężonego przepływu wydechowego-objętości bezpośrednio po osiągnięciu przepływu szczytowego w połączeniu z innymi objawami obturacyjnej niewydolności oddechowej (obniżone FEV1).

W zależności od konfiguracji krzywizny w tym obszarze można wyróżnić dwa rodzaje obturacji oskrzeli: niedrożność oskrzeli centralnych (dużych) i niedrożność oskrzeli obwodowych (małych). Pierwszy wariant niedrożności oskrzeli charakteryzuje się gwałtowny spadek prędkość objętościowa natężonego wydechu na początku zstępującej gałęzi krzywej przepływ-objętość. W tym przypadku maksymalne natężenie przepływu objętościowego na poziomie wydechowym 75% FVC (MOC75 lub FEF25) pozostające w płucach zmniejsza się bardziej niż maksymalne natężenie przepływu objętościowego na poziomie wydechowym 50% FVC (MOC50 lub FEF50) i maksymalne natężenie przepływu objętościowego przy 25% poziomie wydechowym FVC (MOC25 lub FEF75) pozostającym w płucach. Natomiast niedrożność małych oskrzeli charakteryzuje się dominującym spadkiem MOC25 (lub FEF75) i MOC50 (lub FEF50), a także przesunięciem krzywej wydechowej w lewo.

W celu oceny odwracalności obturacji oskrzeli najczęściej stosuje się farmakologiczny test rozszerzający oskrzela z użyciem krótko działających β2-agonistów (stymulatorów adrenergicznych). Najnowsze leki stosowane na Ukrainie to salbutamol i fenoterol. Przed badaniem pacjent musi powstrzymać się od stosowania krótko działających leków rozszerzających oskrzela przez co najmniej 6 godzin. Najpierw rejestruje się początkową krzywą przepływu i objętości wymuszonego oddychania. Następnie pacjent wdycha 1-2 pojedyncze dawki krótko działającego β2-agonisty. Po 15-30 minutach ponownie rejestruje się krzywą „przepływ-objętość” wymuszonego oddychania. Niedrożność uważa się za odwracalną lub reagującą na lek rozszerzający oskrzela, jeśli FEV1 poprawi się o 15% lub więcej w stosunku do wartości wyjściowych. Odwracalna niedrożność oskrzeli jest bardziej charakterystyczna dla astmy oskrzelowej niż POChP.

W algorytmie diagnostyki różnicowej zmian obturacyjnych górnych i dolnych dróg oddechowych podstawą przepisania spirografii jest duszność wydechowa lub niezróżnicowana z rejestracją krzywej przepływ-objętość oddechu wymuszonego. Wyniki i wnikliwa analiza tego badania, która w razie potrzeby obejmuje wykonanie badania rozszerzającego oskrzela, pozwalają na postawienie miejscowej diagnozy stopnia i odwracalności zaburzeń obturacyjnych. Na pewnych etapach wyszukiwanie diagnostyczne Konieczne jest wykonanie fibroobronchoskopii, która w większości przypadków pozwala wyjaśnić charakter i przyczynę stwierdzonych zmian.

16. Leczenie zespołu niedrożności oskrzeli

Wiodącą zasadą leczenia zespołu niedrożności oskrzeli jest wpływ na główne ogniwa patogenetyczne procesu patologicznego - skurcz oskrzeli, zapalenie i obrzęk błony śluzowej oskrzeli, dyskrynia. Zakres i charakterystyka farmakoterapii zależy od rodzaju obturacji oskrzeli – odwracalnej i zmiennej, klinicznie objawiającej się napadami uduszenia lub tylko częściowo odwracalnej/nieodwracalnej niedrożności, powodującej ciągłą duszność, nasilaną wysiłkiem fizycznym.

Głównymi lekami wpływającymi na skurcz oskrzeli są nowoczesne wziewne leki przeciwcholinergiczne, krótko- i długo działające β2-agoniści oraz metyloksantyny.

Leki antycholinergiczne lub leki przeciwcholinergiczne działające na oskrzelowe receptory acetylocholiny obejmują bromek ipratropium i bromek tiotropium. Mechanizm ich działania polega na zmniejszeniu odruchowej niedrożności oskrzeli na poziomie receptorów muskarynowych nerwu błędnego. Leki te są konkurencyjnymi antagonistami acetylocholiny. Bromek ipratropium wiąże się z receptorami muskarynowymi M2 i M3, a bromek tiotropium wiąże się z receptorami muskarynowymi M1 i M3 oskrzeli. Obecnie uważa się, że głównym odwracalnym składnikiem obturacji oskrzeli w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc jest przywspółczulne napięcie oskrzeli. Obniżenie napięcia przywspółczulnego oskrzeli jest również uzasadnione patogenetycznie i skuteczne klinicznie u osób z nocnymi objawami astmy oskrzelowej. Te wziewne leki przeciwcholinergiczne, ze względu na niską wchłanialność z błony śluzowej oskrzeli, nie powodują ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Przy długotrwałym stosowaniu zmniejsza się zwiększony ton oskrzela w wyniku rozluźnienia mięśni gładkich, odruchowy skurcz oskrzeli zostaje zablokowany, zmniejsza się nadmierne wydzielanie śluzu gruczoły oskrzelowe i komórki kubkowe. Konsekwencją tych efektów jest zmniejszenie kaszlu i duszności, nocne objawy choroby, a także ilość wydzielanej plwociny. Leki są szeroko stosowane choroby współistniejące układu sercowo-naczyniowego, ponieważ nie powodują tachykardii i innych zaburzeń rytmu serca.

Powszechnie wiadomo, że pobudzenie receptorów β2-adrenergicznych, zlokalizowanych w dużych ilościach na poziomie małych oskrzeli, powoduje wyraźny efekt rozszerzający oskrzela. Współcześni β2-agoniści działają selektywnie na receptory β2-adrenergiczne i przy długotrwałym stosowaniu zwykle ich nie blokują. Ich oddziaływanie z receptorami aktywuje cyklazę adenylanową, powodując wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP i pobudzenie pompy wapniowej. Efektem tego jest zmniejszenie stężenia jonów wapnia w miofibrylach i rozszerzenie oskrzeli.

Dwoma najczęściej stosowanymi krótko działającymi β2-agonistami są salbutamol i fenoterol. Produkowane są w postaci inhalatorów aerozolowych z odmierzaną dawką lub inhalatorów suchego proszku, które wykorzystują siłę wdechu pacjenta do podania pojedynczej wziewnej dawki leku. Leki te przepisuje się w dawce 1-2 inhalacji jednorazowo w celu łagodzenia ostrych objawów skurczu oskrzeli lub w ramach podstawowego leczenia rozszerzającego oskrzela. Ich działanie rozpoczyna się kilka minut po inhalacji i trwa około 4-6 h. Częstotliwość stosowania nie przekracza 4-6 razy dziennie. Salbutamol jest bezpieczniejszy w użyciu. Lek nie ulega metylacji i nie ulega przemianie do metabolitów o działaniu blokującym receptory. Fenoterol jest pełnym β2-agonistą. Dlatego znaczny nadmiar dziennej, jednorazowej dawki tego leku, niekontrolowany przez lekarza, prowadzi do powstania błędnego koła, gdy nawracające objawy choroby zmuszają pacjenta do stosowania coraz większych dawek leku. często. W takim przypadku działanie leku jest zniekształcone i prowadzi do rozwoju tzw. Syndromu odbicia. Istotą tego ostatniego jest to, że produkty rozkładu leku blokują receptory b2-adrenergiczne oskrzeli, a stosowanie leku staje się nieskuteczne. Częste, niesystematyczne stosowanie dużych dawek (20-30 dawek inhalacyjnych dziennie lub więcej) agonistów β2-adrenergicznych (najczęściej fenoterolu i formoterolu) może prowadzić do tachyfilaksji, toksycznego wpływu na serce, wystąpienia niebezpiecznych zaburzeń rytmu, a nawet „śmierci z powodu inhalator w ręku”, opisywany w literaturze.

W leczeniu zespołu obturacji oskrzeli szeroko stosuje się leki skojarzone, w których wykorzystuje się kombinację krótko działających agonistów receptora B2 z lekami przeciwcholinergicznymi. Należą do nich bromek ipratropium/fenoterol i bromek ipratropium/salbutamol, które są dostępne w postaci inhalatorów z odmierzaną dawką aerozolu. Leki te są przepisywane 1-2 dawek inhalacyjnych 3-4 razy dziennie. Maksymalne działanie rozszerzające oskrzela osiągane jest po 30-60 minutach od inhalacji, dlatego można je stosować nie tylko w ramach podstawowej terapii lekami rozszerzającymi oskrzela, ale także w celu łagodzenia ostrych objawów skurczu oskrzeli.

Do podstawowej terapii rozszerzającej oskrzela bardziej właściwe jest stosowanie długo działających β2-agonistów – salmeterolu i formoterolu, których czas działania przekracza 12 h. Długoterminowe, planowane stosowanie tych leków pozwala skutecznie kontrolować objawy obturacji oskrzeli, zmniejszać jej częstość zaostrzeń i znacząco poprawiają jakość życia pacjentów. Ponadto długo działający β2-agoniści posiadają szereg innych właściwości, które korzystnie wpływają na przebieg procesu patologicznego. Zmniejszają stopień zapalenia neutrofilowego, zmniejszają obrzęk błony śluzowej oskrzeli, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych, zmniejszają uwalnianie mediatorów stanu zapalnego i poprawiają oczyszczanie śluzowo-rzęskowe. Salmeterol najczęściej przepisywany jest w 2 pojedynczych dawkach 1-2 razy dziennie. Dobrze łączy się z lekami antycholinergicznymi i metyloksantynami, a także z wziewnymi kortykosteroidami.

W przypadku występowania u pacjenta objawów nocnych i/lub małej skuteczności leków przeciwcholinergicznych i agonistów Rg schematy leczenia Należy podawać metyloksantyny – preparaty teofiliny. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności fosfodiesterazy, co powoduje wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP. Obecnie ustalono, że wzrost stężenia cAMP może być także skutkiem stymulacji receptorów purynowych przez te leki. Pomimo słabszego działania rozszerzającego oskrzela, teofiliny mają pewne zalety:

poprawić oczyszczanie śluzowo-rzęskowe - pracę nabłonka rzęskowego;

poprawić kurczliwość mięśni oddechowych i zmniejszyć ich zmęczenie;

stymulują ośrodek oddechowy i nadnercza;

mają działanie moczopędne i słabe działanie przeciwzapalne;

nasilać działanie krótko działających β2-mimetyków i leków przeciwcholinergicznych.

Leki te mają jednak wąski zakres terapeutyczny i liczne skutki uboczne. Dlatego podczas ich stosowania konieczne jest monitorowanie stężeń w surowicy. Optymalna zawartość to 10-20 mg leku w 1 litrze krwi. Teofiliny są przepisywane doustnie, dożylnie i doodbytniczo w postaci czopków. W podstawowym leczeniu rozszerzającym oskrzela najczęściej stosuje się doustne podawanie długo działających teofilin 2 razy dziennie. W przypadku ostrego skurczu oskrzeli aminofilinę podaje się dożylnie.

Głównymi lekami przeciwzapalnymi stosowanymi w leczeniu zespołu obturacji oskrzeli są kromony, modyfikatory leukotrienów i hormony glikokortykosteroidowe.

Cromony służą jednocześnie jako profilaktyka i podstawowa terapia przeciwzapalna. Podstawą ich działania farmakologicznego jest stabilizacja błon komórek tucznych i bazofilów, zapobieganie procesowi degranulacji, a także hamowanie aktywności fosfodiesterazy wraz ze wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP. Stosowanie kromonów jest skuteczne w przypadku odwracalnej i zmiennej obturacji oskrzeli, głównie pochodzenia alergicznego. Można je stosować w celu zapobiegania rozwojowi napadu uduszenia przed spodziewanym kontaktem z alergenem lub przed aktywnością fizyczną. Obecnie do tej grupy zaliczają się dwa leki – kromoglikan sodu i nedokromil sodu.

Kromoglikan sodu dostępny jest w dwóch postaciach dawkowania: jako proszek w kapsułkach zawierających pojedynczą dawkę wraz z urządzeniem do podawania - spinhalerem, a także jako inhalator w aerozolu z odmierzaną dawką. W celach profilaktycznych przepisuje się 1-2 inhalacje pojedynczej dawki leku, a w przypadku kontynuowania kontaktu z alergenem lek inhaluje się w podobnej dawce 4 razy dziennie, aż do ustania kontaktu z alergenem. Lek można stosować w ramach podstawowej terapii przeciwzapalnej, 2 pojedyncze dawki 3-4 razy dziennie przez kilka miesięcy.

Nedocromil sodu to lek, którego działanie przeciwzapalne jest kilkukrotnie silniejsze niż kromoglikan sodu. Stosowanie nedokromilu sodowego jest szczególnie skuteczne u dzieci i młodych osób z objawami atopii w leczeniu kataru siennego z zespołem astmatycznym. Forma lecznicza Lek jest inhalatorem w postaci aerozolu z odmierzoną dawką. Biodostępność leku jest niska, działania niepożądane występują bardzo rzadko. W celach profilaktycznych przepisuje się 2 inhalacje pojedynczej dawki. Jeżeli kontakt z alergenem trwa nadal, lek inhaluje się w podobnej dawce 2-4 razy dziennie, aż do ustania kontaktu z alergenem. Lek można stosować w ramach podstawowej terapii przeciwzapalnej w 2 pojedynczych dawkach 2 razy dziennie przez kilka miesięcy.

Obecnie dostępna jest nowa klasa leków – modyfikatory leukotrienów – do podstawowej terapii przeciwzapalnej. W praktyka lekarska W użyciu są już dwaj antagoniści receptora leukotrienów D4 – zafirlukast (Acolate) i montelukast (Singular), a także inhibitor 5-lipoksygenazy – zileton. Leki te działają przeciwzapalnie poprzez blokowanie leukotrienowego składnika specyficznej odpowiedzi zapalnej. Najbardziej wskazanym zastosowaniem tych leków są pacjenci z odwracalną obturacją oskrzeli wywołaną wysiłkiem fizycznym lub przyjmowaniem aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Można je stosować także w połączeniu z hormonami glikokortykosteroidowymi, zmniejszając dawkę tych ostatnich.

Najsilniejszymi lekami przeciwzapalnymi są glikokortykosteroidy (GCS), które wprowadzane są do organizmu pacjenta na różne sposoby – wziewnie, doustnie lub w zastrzykach. Przywracają zaburzoną wrażliwość oskrzelowych receptorów adrenergicznych na katecholaminy.

Mechanizm działania GCS jest zróżnicowany. Głównym elementem ich działania jest wpływ na aktywność funkcjonalną aparatu genetycznego komórki ludzkiej. Wnikając biernie do komórki, hormon wiąże się z receptorem glukokortykoidowym zlokalizowanym w cytoplazmie. Aktywowany kompleks receptorów hormonalnych przemieszcza się do jądra komórkowego i wiąże się w nim ze specjalnym odcinkiem DNA. „Poruszając się” wzdłuż DNA kompleks ten indukuje pracę jednych genów, a hamuje inne. Realizowany jest w ten sposób tzw. efekt genomowy GCS – zdolność do indukowania syntezy niektórych białek i hamowania syntezy innych białek w komórce. GCS najczęściej indukują syntezę lipomoduliny, która blokuje działanie fosfolipazy A2, co wpływa na uwalnianie kwas arachidonowy z błon komórkowych. Ogranicza to powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego – leukotrienów i prozapalnych prostaglandyn. Istnieje również działanie niegenomowe GCS, które realizuje się poprzez wiązanie w cytoplazmie kompleksu aktywowanego receptora hormonu z czynnikiem jądrowym kapa-B i innymi podobnymi czynnikami transkrypcyjnymi. Konsekwencją tego działania jest hamowanie różnych aspektów stanu zapalnego – powstawania cytokin i czynników chemotaktycznych, uwalniania enzymów zapalnych.

Bardzo ważnym efektem terapii glikokortykosteroidami jest zwiększenie liczby receptorów β-adrenergicznych w oskrzelach i eliminacja tachyfilaksji (przywrócenie wrażliwości) na β-agonistów.

W leczeniu zespołu niedrożności oskrzeli stosuje się różne syntetyczne kortykosteroidy - hydrokortyzon, prednizolon, metyloprednizolon, deksametazon, triamcynolon, betametazon, które są przepisywane doustnie przez krótki czas. Leki te różnią się znacznie właściwościami farmakokinetycznymi i mają różną skuteczność.

Jednak ogólnoustrojowy wpływ GCS powoduje duża liczba skutki uboczne - zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, utrata potasu, osteoporoza, miopatia, a także występowanie zmian wrzodziejących żołądka lub dwunastnicy, cukrzyca sterydowa i nadciśnienie tętnicze. Długotrwałe stosowanie tych leków prowadzi do rozwoju zespołu Cushinga, zahamowania czynności nadnerczy, zmniejszenia odporności na infekcje wirusowe, bakteryjne i grzybicze, bezsenności i niektórych innych zaburzeń psychicznych. Częstotliwość i nasilenie tych powikłań są wprost proporcjonalne do czasu stosowania i dawki. Dlatego w podstawowym leczeniu przeciwzapalnym niedrożności oskrzeli preferuje się glikokortykosteroidy wziewne, które są dostępne w postaci inhalatora z odmierzaną dawką aerozolu lub inhalatora suchego proszku.

Najwięcej mają wziewne kortykosteroidy szeroki zasięg właściwości immunomodulujące, przeciwzapalne i przeciwalergiczne. Podawanie wziewne powoduje uzyskanie wysokiego stężenia terapeutycznego w oskrzelach przy minimalnych ogólnoustrojowych skutkach ubocznych. Możliwość wystąpienia działań niepożądanych zależy od dawki leku i jego biodostępności. Podczas stosowania wziewnych kortykosteroidów w dawce dziennej mniejszej niż 1000 mcg standardowego leku – beklometazonu, zwykle nie obserwuje się klinicznych, ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Długotrwałe stosowanie wziewnych kortykosteroidów może prowadzić do miejscowych działań niepożądanych: kandydozy błony śluzowej jamy ustnej i gardła, chrypki lub afonii. Jedynie dokładne płukanie jamy ustnej i gardła po inhalacji leku zapobiega wystąpieniu tych powikłań.

W niektórych przypadkach, przy najcięższym przebiegu niedrożności oskrzeli, wziewne kortykosteroidy, nawet w maksymalnej dawce dobowej wynoszącej 2000 mcg (dawka beklometazonu), są nieskuteczne. Następnie przepisywane są dodatkowo doustne kortykosteroidy. W przypadku ich długotrwałe użytkowanie korzystny jest prednizolon lub metyloprednizolon. Lek przyjmuje się według schematu przerywanego w pierwszej połowie dnia po posiłkach, najlepiej w dawce nieprzekraczającej dawki progowej Cushinga (10 mg prednizolonu lub 8 mg metyloprednizolonu na dobę).

Poprawę oczyszczania śluzowo-rzęskowego i eliminację dyskryminacji osiąga się przede wszystkim poprzez prowadzenie odpowiedniej terapii rozszerzającej oskrzela i przeciwzapalnej. Przywrócenie drożności oskrzeli i zmniejszenie stanu zapalnego błony śluzowej oskrzeli stwarza warunki do normalizacji czynności wydzielniczej i poprawy funkcjonowania aparatu śluzowo-rzęskowego. Jednak w większości przypadków pożądane jest przepisanie leków mukoregulacyjnych lub mukolitycznych - acetylocysteiny, bromoheksyny, ambroksolu.

Działanie acetylocysteiny opiera się na tym, że grupy sulfhydrylowe leku rozrywają wiązania dwusiarczkowe mukopolisacharydów w wydzielinie oskrzelowej, co pomaga zmniejszyć lepkość i poprawić wydzielanie plwociny. Ponadto acetylocysteina wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne. Dodatkowe spożycie płynów nasila działanie mukolityczne leku. Można go podawać doustnie, a także drogą inhalacji.

Ambroksol normalizuje wydzielanie oskrzeli poprzez wpływ na komórki kubkowe wydzielnicze, działa pobudzająco aktywność silnika rzęski nabłonka rzęskowego oskrzeli, przyczynia się do rozrzedzenia wydzieliny oskrzelowej. Lek aktywnie wpływa na układ środków powierzchniowo czynnych w płucach. Powoduje wzrost syntezy i wydzielania surfaktantu, a także zapobiega jego zniszczeniu pod wpływem niekorzystnych czynników. Stosuje się go doustnie, wziewnie oraz pozajelitowo – domięśniowo i dożylnie. Efekt terapeutyczny pojawia się 1-2 dni po rozpoczęciu stosowania leku. Bromoheksyna w organizmie pacjenta przekształca się w ambroksol, zapewniając powyższe efekty.

17. Zespół bronchospastyczny

Zespół bronchospastyczny to zespół objawów, który rozwija się w wyniku zwężenia światła małych oskrzeli i oskrzelików. Objawy: trudności w oddychaniu przy przedłużonym wydechu, zwiększone napięcie mięśni oddechowych, suchy świszczący oddech i sinica błon śluzowych. Może wystąpić w różnych chorobach układu oddechowego jako przejaw reakcji alergicznej pod wpływem substancji toksycznych, a także jako niezależne powikłanie podczas zabiegów chirurgicznych i bronchoskopowych. Skurczowi oskrzeli zwykle towarzyszy duszność i trudności w oddychaniu. Osoba nie jest w stanie kaszleć ani opróżniać płuc z flegmy. Wynika to przede wszystkim z ostrego zwężenia oskrzeli i zakłócenia ich drożności. Połączenie tych objawów lub, jak mówią eksperci, „zespół bronchospastyczny” często obserwuje się w przypadku astmy oskrzelowej, przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc.

18. Objawy kliniczne zespołu bronchospastycznego

Zespół bronchospastyczny objawia się triadą objawów: napadami uduszenia wydechowego; Kaszel jest początkowo suchy, duszący i kończy się wydzieliną plwociny; rozległy, suchy, długotrwały świszczący oddech, głównie podczas wydechu, słyszalny z daleka.

Opcje przepływu.

Zespół bronchospastyczny pochodzenia heteroalergicznego występuje w wyniku anafilaksji po wielokrotnym podaniu antygenu. Można zaobserwować w przypadku surowicy i choroba lecznicza, czasami w odpowiedzi na ukąszenia owadów (pszczół, os, trzmieli, szerszeni itp.).

W przypadku choroby posurowiczej, obrzęku krtani, wysypki na skórze i w miejscu wstrzyknięcia, gorączki, zapalenia węzłów chłonnych, bólu stawów i rzadko wstrząsu zakończonego zgonem. W niektórych przypadkach choroby polekowe obejmują alergiczny nieżyt nosa, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli, uduszenie spowodowane przyjmowaniem leków, pokrzywkę i inne rodzaje wysypki.

Autoimmunologiczny zespół bronchospastyczny może wystąpić z uporczywym i niezwykle ciężkim przebiegiem podczas SLE, twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe, guzkowe zapalenie tętnic i inne układowe zapalenie naczyń. Towarzyszy mu gorączka, wysypki skórne, bóle stawów lub zapalenie stawów, leukocytoza, eozynofilia i wysoki poziom ESR.

Zakaźno-alergiczny zespół bronchospastyczny w gruźlicy i kile objawia się uduszeniem na tle choroby podstawowej, której wyleczenie zapewnia stabilną remisję. Choroby alergiczne zwykle nie w rodzinie. Plwocina jest śluzowo-ropna z neutrofilami. We krwi i plwocinie nie ma eozynofilów. Podanie adrenaliny nie przynosi ulgi; zaprzestanie kontaktu z podejrzanym alergenem nie przynosi efektu.

Obturacyjny zespół bronchospastyczny obserwuje się, gdy dostają się ciała obce, guzy itp. Przy zwężeniu krtani, określa się głośny, głośny oddech, chrypkę głosu, szorstkie rzężenia basowe w okolicy krtani i tchawicy; Zadławienie nasila się w pozycji leżącej i trudno jest zareagować na leki rozszerzające oskrzela. Dokuczliwy może być uporczywy, bolesny kaszel, który nasila się wraz ze zmianą pozycji ciała i obserwuje się krwioplucie. W plwocinie nie występują eozynofile ani cewki Kurschmanna. W postawieniu diagnozy pomocne jest badanie oskrzelowe i RTG.

Drażniący zespół bronchospastyczny może wystąpić w wyniku wdychania pyłów, kwasów, zasad, ekspozycji termicznej, zatrucia pestycydami, bojowymi środkami chemicznymi itp.

Hemodynamiczny zespół bronchospastyczny jest możliwy w przypadku pierwotnego tętniczego nadciśnienia płucnego, zakrzepicy i zatorowości tętnicy płucnej, zastoju żylnego z powodu wad serca. Charakteryzuje się względną rzadkością ataków, przekrwieniem i obrzękiem płuc, obwodowymi objawami niewydolności krążenia, brakiem eozynofilów w plwocinie i krwi oraz skutecznością leczenia glikozydami.

Endokrynno-humoralnemu zespołowi bronchospastycznemu w zespole rakowiaka towarzyszy napływ krwi do skóry twarzy, szyi i ramion; biegunka, burczenie w żołądku; osłabienie, zawroty głowy; wzrost poziomu serotoniny we krwi. W późne etapy rozwija się zwężenie i niewydolność tętnicy płucnej zastawka trójdzielna. W wyniku niedoczynności przytarczyc mięśnie mają tendencję do konwulsyjnego kurczenia się, wzrasta pobudliwość układu nerwowego i mięśniowego. Stan znacznie się poprawia po podaniu suplementów wapnia.

Zespołowi bronchospastycznemu w patologii podwzgórza towarzyszą ataki uduszenia, dreszcze przypominające dreszcze, podwyższona temperatura ciała, częste popędy podczas oddawania moczu, długotrwałe osłabienie po ataku. PS w chorobie Addisona objawia się utratą masy ciała, pigmentacją skóry, dużym osłabieniem mięśni, niedociśnienie tętnicze i jest skutecznie leczona glikokortykosteroidami.

Zespół bronchospastyczny pochodzenia neurogennego może wystąpić po stłuczeniach, operacjach mózgu, zapaleniu mózgu, przepuklinie hiatus, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego. Charakteryzuje się obecnością zaburzeń autonomicznych, objawami podrażnienia autonomicznego system nerwowy, niska gorączka. Ataki BS mogą być ciężkie, ale nie obserwuje się ciężkiej niewydolności płuc; we krwi i plwocinie nie ma eozynofilów. Po cholecystektomii znikają ataki zespołu bronchospastycznego.

Toksyczny zespół bronchospastyczny czasami występuje po zażyciu beta-blokerów, inhibitorów monoaminooksydazy, rezerpiny, zatrucia związkami fosforoorganicznymi itp.

Symulując obraz astmy oskrzelowej, BS może prowadzić do błędnej diagnozy. Dokładna analiza danych anamnestycznych, klinicznych, laboratoryjnych, radiologicznych, a także wyników badania bronchologicznego pozwala prawidłowo zdiagnozować i przepisać odpowiednią terapię.

Przebieg zespołu bronchospastycznego

Przebieg zespołu bronchospastycznego jest zróżnicowany. Przyczyną śmierci może być: uduszenie, ostra niewydolność serca, porażenie ośrodka oddechowego.

19. Klasyfikacja zespołu bronchospastycznego

Klasyfikacja (V.S. Smolensky, I.G. Danilyak, M.V. Kalinicheva, 1973)

Uskarżanie się. Pacjenci skarżą się duszność wydechowa, ataki uduszenia.

Kontrola. Podczas ataku skurczu oskrzeli pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję: siedzącą lub stojącą, z naciskiem na ręce. Obserwuje się sinicę i obrzęk żył szyi. Klatka piersiowa jest rozszerzona, jak przy ciągłym wdechu. Doły nad- i podobojczykowe ulegają wygładzeniu, przestrzenie międzyżebrowe są poszerzone, a wypadki oddechowe płuc ograniczone. Oddychanie jest częste, wdech krótki, zwykle przez usta, wydech długi i utrudniony.

Perkusja. Dźwięk uderzenia pudła jest wykrywany na całej powierzchni płuc. Występuje wysokie położenie wierzchołków płuc, przesunięcie dolnej krawędzi w dół i ograniczenie jej ruchomości.

Osłuchiwanie. Oddychanie jest osłabione i pęcherzykowe. Często niemożliwe jest określenie głównego dźwięku oddechowego ze względu na obfitość suchego świszczącego oddechu.

Rozpoznanie skurczu oskrzeli. Najbardziej charakterystycznymi objawami są przedłużony, trudny wydech, osłabienie oddychania i suchy świszczący oddech na całej powierzchni płuc.

Badanie i diagnostyka funkcji oddychania zewnętrznego (funkcja oddechowa, spirometria). W szczególności określa się natężoną objętość wydechową w ciągu jednej sekundy (FEV1) i pojemność życiową płuc (VC). Stosunek tych wartości (wskaźnik Tiffno) pozwala ocenić stopień drożności oskrzeli.

• a) badanie początkowej funkcji oddechowej;
• b) inhalacja jednej dawki leku Berotec za pomocą inhalatora kieszonkowego z odmierzoną dawką;
• c) powtórzone badanie czynności oddechowej po 20 minutach.

Badanie przeprowadza się rano na czczo. Sympatykomimetyki odstawia się na 8 godzin przed badaniem, a preparaty teofiliny na 12 godzin przed badaniem. Zmiany wskaźników obturacji oskrzeli ocenia się na podstawie względnego wzrostu wskaźników spirometrycznych, wyrażonego w procentach i

Kapnografia - kapnografy RESPIRONICS (USA), WEINMANN (Niemcy). Kapnografia umożliwia ocenę głębokości oddychania na podstawie zawartości dwutlenku węgla w wydychanym powietrzu. Metoda ta pozwala ocenić zmiany głębokości oddechu nie tylko w spoczynku, ale także podczas wysiłku fizycznego, a także monitorować te zmiany w procesie regeneracji.

Bronchofonografia - komputerowy kompleks diagnostyki akustycznej „Pattern-01”, Rosja. Bronchofonografia komputerowa to jedna z najnowocześniejszych metod badania czynności układu oddechowego u dzieci od urodzenia, co wcześniej było po prostu niemożliwe. Metoda umożliwia wykrycie zaburzeń oddychania u dzieci z spokojny oddech a nawet podczas snu pomagają w diagnostyce różnicowej przyczyn kaszlu u dziecka - niedrożność oskrzeli, nadmierne wytwarzanie plwociny (tajnej), trudności w oddychaniu przez nos.

Pulsoksymetria - pulsoksymetry WEINMANN (Niemcy), MIR (Włochy), RESPIRONICS (USA). Pulsoksymetria określa ilość tlenu we krwi oraz tętno, które zmienia się w trakcie choroby (niedotlenienie – brak tlenu, przyspieszona czynność serca) i poprawia się w trakcie leczenia.

21. Leczenie zespołu bronchospastycznego

Lekarze mają do dyspozycji środki zapobiegające uwalnianiu się substancji biologicznie czynnych, które zwykle powstają w organizmie podczas reakcji alergicznych i powodują skurcz mięśni oskrzeli. Leki te są zwykle stosowane profilaktycznie. Istnieją leki stymulujące receptory adrenergiczne, co z kolei powoduje rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli. Są przepisywane nie tylko w celu zapobiegania, ale także w celu łagodzenia już rozwiniętego skurczu oskrzeli. I wreszcie, w kompleksowym leczeniu zespołu bronchospastycznego, glukokortykoidy stosuje się w celu zmniejszenia reaktywności mięśni gładkich oskrzeli na czynniki alergenne. Jak widać, każda grupa leków ma swój własny kierunek działania. Dlatego duży błąd popełniają ci, którzy biorą ten lub inny lek za radą przyjaciół i znajomych. Samoleczenie z reguły nie tylko nie przynosi ulgi pacjentowi, ale może również pogorszyć stan i spowodować poważne powikłania. Leczenie powinno zostać przepisane przez specjalistę, biorąc pod uwagę Cechy indywidulane pacjenta i charakteru jego choroby.

W ostatnie lata wraz z tabletkami, czopkami i ampułkami szerokie zastosowanie otrzymało aerozole z odmierzoną dawką leków rozszerzających oskrzela (inhalatory kieszonkowe).

Bardzo cenne jest podanie leku przez inhalację, wchodzi bezpośrednio do oskrzeli i płuc. W związku z tym stało się możliwe stworzenie niezbędnych stężeń terapeutycznych leku bezpośrednio w drogach oddechowych, a nie we krwi, co minimalizuje działania niepożądane z innych narządów i układów organizmu. Kolejną pozytywną właściwością aerozoli jest to, że do uzyskania efektu zapobiegawczego i terapeutycznego wymagana jest niewielka dawka leku. Dodatkowo aerozol dostarczany jest równomiernie z inhalatorów kieszonkowych, co zapewnia dokładność dawkowania.

Jednocześnie liczy się także prostota i wygoda korzystania z inhalatora kieszonkowego negatywne konsekwencje. My, lekarze, nie możemy powstrzymać się od niepokoju związanego z powszechnym i czasami niekontrolowanym stosowaniem aktywnych leków rozszerzających oskrzela. Niektórzy pacjenci ignorując zalecenia lekarza, korzystają z inhalatora częściej, niż jest to zalecane. A to prowadzi do przedawkowania leku, co powoduje poważne działania niepożądane. Dlatego też chcielibyśmy zwrócić uwagę na to, jaką taktykę powinien przyjąć pacjent, gdy doświadczy napadu uduszenia.

Atak, który się rozwinął, należy natychmiast wyeliminować. Jeśli nie zostanie to zrobione natychmiast, po skurczu, nasila się proces tworzenia się śluzu, co dodatkowo zaburza drożność oskrzeli. Są szczelnie zatkane lepką plwociną. Z tego powodu czasami tak trudno jest zatrzymać długotrwały atak astmy oskrzelowej u pacjenta, który nie przyjął leków w odpowiednim czasie. W takich przypadkach należy szukać pomocy awaryjnej opieka medyczna. Ale poza tym, że lek należy zażyć szybko, już na samym początku ataku, równie ważne jest, aby zrobić to prawidłowo.

Przed przystąpieniem do inhalacji należy wstrząsnąć pojemnikiem, przybliżyć rozpylacz do ust na odległość 2-3 centymetrów, wykonać pełny wydech i naciskając zawór spustowy energicznie wdychać aerozol przez usta. Po inhalacji leku należy wstrzymać wydech tak długo, jak to możliwe. Wtedy najmniejsze cząsteczki aerozolu będą miały czas osadzić się na błonie śluzowej oskrzeli i w pełni wykazać działanie rozszerzające oskrzela. Z reguły 20-30 sekund po inhalacji łatwiej jest oddychać. Po minucie lub dwóch ponownie wdychaj lek z inhalatora.

Dawka leku podana do organizmu w dwóch oddechach zapewnia maksymalną siłę i czas trwania (około 6-8 godzin) działania rozszerzającego oskrzela.

Liczny obserwacje kliniczne pokaż, że jeśli wdychasz aerozol więcej niż dwukrotnie, skuteczność leku nie wzrośnie, ale wzrośnie ryzyko wystąpienia jego skutków ubocznych. O efekt uboczny na leki rozszerzające oskrzela wskazuje zwiększone tętno, arytmia, suchość w ustach i drżenie rąk.

Zatem optymalną dawką terapeutyczną aerozolu, która zapewnia maksymalne rozszerzenie oskrzeli i z reguły nie powoduje skutków ubocznych, jest dawka przyjęta w dwóch oddechach z inhalatora kieszonkowego wyposażonego w zawór dozujący. po inhalacji warto wypić szklankę wywaru z ziół o działaniu wykrztuśnym (oman, pąki sosny, tymianek, babka lancetowata, podbiał, sinica, korzeń prawoślazu, lukrecja, ipecac). Odwar przygotowujemy przez noc i pijemy na ciepło.

Do leków objawowych zalicza się leki rozszerzające oskrzela:

• *Agoniści receptora B2-adrenergicznego
• *ksantyny

Podstawowe leki terapeutyczne obejmują

• *kromony
• *wziewne glikokortykosteroidy
• *antagoniści receptora leukotrienowego
• *przeciwciała monoklonalne

Jeśli nie zastosujesz podstawowego leczenia, z czasem wzrośnie zapotrzebowanie na wziewne leki rozszerzające oskrzela (leki objawowe). W tym przypadku oraz w przypadku niewystarczających dawek podstawowych leków zwiększenie zapotrzebowania na leki rozszerzające oskrzela jest oznaką niekontrolowanego przebiegu choroby.

Kromony obejmują kromoglikan sodu (Intal) i nedokromil sodu (Tyled). Leki te są wskazane jako leczenie podstawowe w leczeniu sporadycznej i łagodnej astmy oskrzelowej. Kromony mają gorszą skuteczność niż ICS. Ponieważ istnieją wskazania do przepisywania wziewnych leków przeciwzapalnych nawet w przypadku łagodnej astmy oskrzelowej, kromony są stopniowo zastępowane wygodniejszymi wziewnymi lekami wziewnymi. Przejście na Cromones z ICS również nie jest uzasadnione, pod warunkiem, że objawy zostaną całkowicie opanowane przy minimalnych dawkach ICS.

Glukokortykosteroidy

W przypadku astmy stosuje się wziewne glikokortykosteroidy, które nie powodują większości skutków ubocznych steroidów ogólnoustrojowych. Jeżeli wziewne kortykosteroidy są nieskuteczne, do stosowania ogólnoustrojowego dodaje się glikokortykosteroidy.

Wziewne glikokortykosteroidy (ICS)

Inhalator Beclazon ECO

ICS to główna grupa leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej. Poniżej znajduje się klasyfikacja wziewnych glikokortykosteroidów w zależności od ich budowy chemicznej:

Niehalogenowany

Budezonid (Pulmicort, Benacort)

Cyklezonid (Alvesco)

Chlorowane

Dipropionian beklometazonu (Bekotide, Beklodzhet, Klenil, Beklazon Eco, Beklazon Eco Easy Breathing)

Furoinian Mometazonu (Asmonex)

Fluorowane

Flunisolid (Ingacort)

Acetonid triamcenolonu

Azmocort

Propionian flutykazonu (Flixotide)

Działanie przeciwzapalne ICS wiąże się z hamowaniem aktywności komórek zapalnych, zmniejszeniem wytwarzania cytokin, zakłócaniem metabolizmu kwasu arachidonowego oraz syntezą prostaglandyn i leukotrienów, zmniejszeniem przepuszczalności naczyń mikrokrążenia, zapobieganiem bezpośredniej migracji i aktywacji komórek zapalnych oraz wzrostu wrażliwości receptorów b mięśni gładkich. ICS zwiększają także syntezę przeciwzapalnego białka lipokortyny-1, hamując interleukinę-5, zwiększają apoptozę eozynofilów, zmniejszając w ten sposób ich liczbę, prowadząc do stabilizacji błon komórkowych. W przeciwieństwie do glikokortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym, wziewne leki przeciwzapalne są lipofilowe i mają działanie lipofilowe krótki okres okres półtrwania, szybko inaktywowany, ma działanie lokalne (miejscowe), dzięki czemu mają minimalne objawy ogólnoustrojowe. Bardzo ważna własność- lipofilowość, w wyniku której ICS gromadzą się w drogach oddechowych, spowalniają ich uwalnianie z tkanek i wzrasta ich powinowactwo do receptora glukokortykoidowego. Biodostępność płucna WKS zależy od odsetka leku przedostającego się do płuc (co zależy od rodzaju użytego inhalatora i prawidłowej techniki inhalacji), obecności lub braku nośnika (najlepsze efekty dają inhalatory niezawierające freonu). ) i na wchłanianie leku w drogach oddechowych.

Do niedawna dominującą koncepcją przepisywania WGKS była koncepcja podejścia stopniowego, co oznacza, że ​​w przypadku cięższych postaci choroby przepisuje się wyższe dawki WGKS.

Kombinacje ICS i długo działających agonistów β2-adrenergicznych

Turbuhaler Symbicort

Istnieją stałe połączenia ICS i długo działających agonistów receptorów β2-adrenergicznych, łączące terapię podstawową i lek objawowy. Według globalna strategia GINA, stałe kombinacje są najskuteczniejszą metodą podstawowej terapii astmy oskrzelowej, ponieważ pozwalają złagodzić atak, a jednocześnie są środkiem terapeutycznym. W Rosji najpopularniejsze są dwie takie stałe kombinacje:

Salmeterol + flutykazon (Seretide 25/50, 25/125 i 25/250 mcg/dawkę, Seretide Multidisc 50/100, 50/250 i 50/500 mcg/dawkę)

Formoterol + budezonid (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 i 4,5/160 mcg/dawkę)

Seretyd. „Wielodyskowy”

Skład leku Seretide obejmuje salmeterol w dawce 25 mcg/dawkę w inhalatorze aerozolowym z odmierzoną dawką i 50 mcg/dawkę w urządzeniu Multidisc. Maksymalna dopuszczalna dzienna dawka salmeterolu wynosi 100 mcg, co oznacza, że ​​maksymalna częstotliwość stosowania Seretide to 2 inhalacje 2 razy w przypadku inhalatora z odmierzaną dawką i 1 inhalacja 2 razy w przypadku urządzenia Multidisc. Daje to przewagę Symbicortowi w przypadku konieczności zwiększenia dawki ICS. Symbicort zawiera formoterol, którego maksymalna dopuszczalna dawka dobowa wynosi 24 mcg, co umożliwia inhalację Symbicortu do 8 razy dziennie. W badaniu SMART zidentyfikowano ryzyko związane ze stosowaniem salmeterolu w porównaniu z placebo. Ponadto niewątpliwą zaletą formoterolu jest to, że zaczyna on działać natychmiast po inhalacji, a nie po 2 godzinach, jak salmeterol.