Naciek limfatyczny w leczeniu żołądka. Podstawowe badania

W ostatnie lata, ze względu na aktywne wdrożenie w praktyka kliniczna endoskopia, w diagnostyce chorób towarzyszących zespołowi biegunkowemu, szerokie zastosowanie otrzymano metody badania morfologicznego wycinków biopsyjnych błony śluzowej jelit, pozwalające nie tylko na potwierdzenie wstępnego rozpoznania klinicznego, ale także ocenę dynamiki procesu, charakteru przebiegu choroby i skuteczności leczenia. Zastosowanie mikroskopii elektronowej, histochemicznej, immunoluminescencyjnej, enzymologicznej i innych nowoczesne metody badań morfolog może pomóc w zdiagnozowaniu najbardziej subtelnych, początkowych zmian, gdy nadal nie ma konkretnych objawów klinicznych.

Dokładność rozpoznania morfologicznego w dużej mierze zależy od techniki wykonania biopsji. Próbka biopsyjna powinna być jak najmniej uszkodzona, bez uszkodzeń krzepnięcia. Konieczne jest, aby materiał przesłany do badań miał charakter absolutnie informacyjny, wystarczający pod względem liczby sztuk i ich rozmiarów. Biopsje małych rozmiarów nie zawsze dają wyobrażenie o zmianach na całej powierzchni błony śluzowej jelita cienkiego lub grubego i mogą powodować fałszywie ujemne wyniki. W przypadku zmian rozproszonych (na przykład powszechnych postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego) biopsje powinny być wielokrotne i pobierane z różnych części jelita.

Metody badawcze.

Biopsje uzyskane podczas badania endoskopowego bada się przede wszystkim za pomocą mikroskopii świetlnej. W takim przypadku zwykle stosuje się histologiczne metody barwienia materiału w celu uzyskania obrazu poglądowego. Aby ocenić funkcję wydzielniczą nabłonka jelitowego, stosuje się metody histochemiczne do identyfikacji glikozaminoglikanów obojętnych (reakcja CHIK) i kwaśnych (barwienie błękitem Alcian). Materiał z nowotworów i polipów barwi się pikrofuksyną według van Giesona w celu wykrycia zrębu tkanki łącznej. W niektórych przypadkach do identyfikacji lipidów stosuje się barwienie Sudanem III lub IV. Do badania procesów regeneracyjnych w nabłonku jelitowym wykorzystuje się reakcję Feulgena (dla DNA) lub barwienie galocyjaniną i chromianem ałunu (dla DNA i RNA).

Może pomóc w diagnozowaniu niektórych chorób metody histoenzymatyczno-chemiczne, pozwalając na identyfikację niektórych enzymów i określenie ich aktywności. Na przykład w celiakii stwierdza się niedobór specyficznych peptydaz, które zapewniają deaminację gliadyny w jelicie.

Orientacyjne w w tym przypadku to badanie biopsji pobranych przed i po diecie bezglutenowej.

Badanie mikroskopem elektronowym pozwala monitorować na poziomie ultrastrukturalnym najbardziej subtelne zmiany, które rozwijają się w różnych chorobach.

Używając metody morfometryczne można uzyskać obiektywną informację o stanie błony śluzowej jelit, obliczyć wysokość i liczbę kosmków, głębokość i liczbę krypt, zawartość komórek nabłonka otoczonego i komórek kubkowych, limfocytów międzynabłonkowych, ocenić grubość błony śluzowej, naciek komórki w zrębie itp.

Histoautoradiografia umożliwia wizualną ocenę zróżnicowanego stopnia intensywności procesów biochemicznych w komórkach błony śluzowej jelit i pozwala na podstawie oznaczenia syntezy DNA wyciągnąć wnioski na temat dynamiki cyklu mitotycznego.

Metody immunomorfologiczne(w szczególności metoda immunoluminescencyjna) pozwalają na identyfikację składników reakcji immunologicznych w tkankach (antygen, przeciwciało, dopełniacz) i ustalenie związku tych reakcji z charakterem rozwijających się zmian morfologicznych.

Biopsję uzyskaną za pomocą endoskopii, oprócz konwencjonalnej mikroskopii świetlnej, można zbadać za pomocą mikroskopia stereoskopowa. Metoda ta nie wymaga wstępnej obróbki materiału i zajmuje niewiele czasu. Jednocześnie błona śluzowa jelit zachowuje swoje światło, co umożliwia ocenę kosmków jelitowych w warunkach zbliżonych do naturalnych. Na koniec, z biopsji uzyskanej podczas endoskopii, można przygotować wycisk i badanie cytologiczne. Korzyść Ta metoda polega na szybkim (w tym samym dniu) uzyskaniu odpowiedzi na temat charakteru procesu patologicznego.

Zmiany morfologiczne błony śluzowej jelit w różnych chorobach.

Na przewlekłe zapalenie jelit powstałe na przykład w wyniku urazu popromiennego, z długotrwałe użytkowanie Niesteroidowe leki przeciwzapalne, stany niedoborów odporności itp. rozwijają się zmiany morfologiczne, charakteryzujące się przewlekłym stanem zapalnym, upośledzoną regeneracją nabłonka, których kulminacją jest zanik i strukturalna przebudowa błony śluzowej. Dlatego podstawa klasyfikacja morfologiczna Przewlekłe zapalenie jelit określa się na podstawie obecności lub braku atrofii. Występują przewlekłe zapalenie jelit bez zaniku błony śluzowej i przewlekłe zanikowe zapalenie jelit. Z kolei przewlekłe zapalenie jelit bez zaniku błony śluzowej dzieli się w zależności od głębokości zmian patomorfologicznych na powierzchowne i rozsiane.

Na przewlekłe powierzchowne zapalenie jelit grubość błony śluzowej jelito cienkie, jak również stosunek długości kosmków i krypt nie ulegają zmianie. W przypadku tej postaci zapalenia jelit obserwuje się nierówną grubość kosmków i maczugowate pogrubienie ich wierzchołkowych odcinków. Graniczące komórki nabłonkowe są dystroficzne, przyjmują kształt sześcienny lub stają się spłaszczone; jądra niektórych komórek są pyknotyczne, ich cytoplazma jest wakuolizowana. Część komórek ulega złuszczaniu, dochodzi do zniszczenia błony podstawnej wyściółki nabłonka i odsłonięcia zrębu kosmków. Liczba komórek kubkowych pozostaje niezmieniona lub może nawet wzrosnąć. Blaszka właściwa błony śluzowej na poziomie kosmków jest rozproszona nacieczona limfocytami, komórkami plazmatycznymi i eozynofilami.

Badanie histochemiczne graniczących komórek nabłonkowych wskazuje na spadek oksydoreduktaz i fosfatazy alkalicznej, znaczny spadek lub zanik obojętnych i kwaśnych glikozaminoglikanów w „pędzlowym” obszarze granicznym. Mikroskopia elektronowa ujawnia deformację, skrócenie i nieregularne ułożenie mikrokosmków oraz brak glikokaliksu na ich powierzchni. Te zmiany stanowią morfologiczny substrat dla późniejszych zaburzeń w procesach trawienia i wchłaniania.

Na przewlekłe rozsiane zapalenie jelit Obserwuje się dalszy postęp zmian strukturalnych, który objawia się nasileniem zmian dystroficznych i nekrobiotycznych w nabłonku oraz rozprzestrzenieniem się procesu na całą głębokość błony śluzowej jelita cienkiego. Naciek zapalny z obszaru kosmków przenika pomiędzy kryptami aż do blaszki mięśniowej błony śluzowej i dalej do warstwy podśluzówkowej. Wraz z naciekiem w zrębie obserwuje się przekrwienie naczyń, obrzęk, pojawienie się cienkich włókien kolagenowych i przerost pęcherzyków limfatycznych. Często stwierdza się kosmki odsłonięte w części wierzchołkowej, a także zrosty, „arkady” pomiędzy enterocytami pobliskich kosmków, które powstają w wyniku gojenia się powierzchownych nadżerek. Liczba komórek kubkowych jest nieznacznie zmniejszona, ich wydzielina jest płynna i zawiera niewiele mucyny.

Na przewlekłe zanikowe zapalenie jelit Istnieją 2 rodzaje uszkodzeń. W opcji 1 (atrofia hiperregeneracyjna) zmiany zanikowe dotyczą kosmków, które gęstnieją, skracają się i łączą. Krypty zachowują swoją normalną długość, ale z biegiem czasu stają się dłuższe z powodu hiperplazji. Opcja 2 (atrofia hiporegeneracyjna) charakteryzuje się znacznym skróceniem zarówno kosmków, jak i krypt.

W obu przypadkach wraz z wyraźnymi zmianami zanikowymi w nabłonku, rozlanym naciekiem zapalnym zrębu i proliferacją tkanka łączna, przemieszczając krypty. Za typowe należy uznać głębokie zmiany w kryptach: ich liczba znacznie maleje, w związku z czym stosunek kosmków do krypt wynosi 1:3-1:2 (przy normie 1:4-5).

Naciek zapalny jest zwykle reprezentowany przez limfocyty i komórki plazmatyczne; podczas zaostrzenia obserwuje się przewagę leukocytów wielojądrzastych i eozynofilów. Obserwuje się leukopedezę nabłonka.

Badanie histoautoradiograficzne syntezy DNA wykazało, że w przewlekłym zapaleniu jelit następuje przyspieszenie proliferacji nabłonka i opóźnienie jego różnicowania (druga faza procesu regeneracyjnego). Świadczy o tym pojawienie się niecałkowicie zróżnicowanych komórek na powierzchni kosmków, ekspansja strefy generatywnej, a także wzrost liczby komórek syntetyzujących DNA w tej strefie.

Zmiany morfologiczne we wszystkich typach enteropatii są tego samego typu i są zredukowane do dystroficznych i procesy zanikowe w błonie śluzowej jelita cienkiego bez wyraźnych reakcji wysiękowych. Błona śluzowa staje się cieńsza. W tym przypadku z reguły możliwa jest hiperregeneracyjna postać atrofii: kosmki są skrócone, często zdeformowane, a krypty wydłużone. Liczba enterocytów ulega zmniejszeniu, cytoplazma pozostałych komórek ulega wakuolizacji. W blaszce właściwej błony śluzowej występuje umiarkowany naciek elementów limfoplazmocytowych i eozynofilów. Makrofagi występują m.in wysoka aktywność enzymy lizosomalne. Badanie mikroskopem elektronowym graniczących komórek nabłonkowych ujawnia obrzęk mitochondriów, fragmentację siateczki śródplazmatycznej, skrócenie i zmniejszenie liczby mikrokosmków. W późniejszych stadiach rozwija się całkowity zanik kosmków i ciężkie stwardnienie błony śluzowej i warstwy podśluzowej.

Na enteropatia disacharydazowa opisane powyżej zmiany morfologiczne są wyjątkowo słabo wyrażone. Diagnozę przeprowadza się wyłącznie histo- i biochemicznie. W tym przypadku stwierdza się niedobór enzymów rozkładających laktozę i/lub sacharozę.

Na enteropatia trzewna(wlew nietropikalny, wlew-celiakia) przedstawiono zmiany morfologiczne różne rodzaje uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego przez gliadynę (frakcję glutenu – białko występujące w zbożach). Mikroskopowo, oprócz hiperregeneracyjnej atrofii błony śluzowej, wykrywa się znaczny spadek liczby komórek kubkowych i gwałtowny spadek zawartości RNA w graniczących komórkach nabłonkowych. Charakterystyczną cechą jest również znacząca ilość limfocyty międzynabłonkowe w kosmkach błony śluzowej jelita cienkiego, a także wzrost liczby komórek syntetyzujących IgA, IgM, IgG. W niektórych przypadkach wlewu nietropikalnego stwierdza się obraz kolagenowego zapalenia jelita grubego.

W badaniu histoautoradiograficznym stwierdza się wzrost liczby komórek w fazie syntezy DNA, co wskazuje na wzmożoną proliferację nabłonka, a także pojawienie się niecałkowicie zróżnicowanych komórek nabłonka ze strefy generatywnej kosmków. Zmiany rozwijają się głównie w proksymalnej części jelita cienkiego, gdzie gliadyna na skutek trawienia i wchłaniania glutenu działa niekorzystnie na błonę śluzową. W próbkach biopsyjnych, oprócz opisanych powyżej zmian, wykorzystując reakcje histoenzymowo-chemiczne, można wykryć niedostateczną zawartość enzymów rozkładających gliadynę.

Na lipodystrofia jelitowa (choroba Whipple’a) Obserwuje się sztywność ścian i segmentowe rozszerzenie światła jelita cienkiego, pogrubienie fałdów błony śluzowej, złogi włókniste na błonie surowiczej. Krezka jest gęsta, krezkowe i czasami okołoaortalne węzły chłonne są powiększone, zawierają nadmiar płynu chilowego, węzły przypominają masy serowate.

W badaniu histologicznym wycinków biopsyjnych błony śluzowej jelita cienkiego u pacjentów z lipodystrofią jelitową enterocyty mają prawidłową budowę, z zachowaną krawędzią „szczoteczkową”. Kosmki są nieco pogrubione i skrócone. Naczynia limfatyczne są silnie rozszerzone i zawierają masy białkowo-lipidowe w postaci grudek, które barwią się na czerwono Sudanem III. W blaszce właściwej błony śluzowej wykrywa się rozproszony naciek okrągłych lub wielokątnych makrofagów z jasnym jądrem i pienistą cytoplazmą zawierającą wtrącenia PAS-dodatnie. Makrofagi PAS-dodatnie znajdują się także w warstwie podśluzówkowej jelita cienkiego, okołoaortalnego i krezkowego węzły chłonne.

Badanie mikroskopem elektronowym ujawnia ciałka przypominające prątki o długości około 1-3 µm i grubości 0,2-0,4 µm, z trójobwodową membraną, w której znajduje się owalna wakuola. Niektóre makrofagi ulegają zniszczeniu, a w przestrzeni międzykomórkowej znajdują się ciała przypominające prątki.

Morfologicznie można wyróżnić dwa etapy lipodystrofii jelitowej: we wczesnym stadium dochodzi do gromadzenia się substancji białkowo-lipidowych w węzłach chłonnych i naczynia limfatyczne; w późniejszym etapie rozwijają się lipogranuloma.

Zmiany morfologiczne w trakcie niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego zależą od charakteru choroby (postać ostra lub przewlekła).

Na ostra forma nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego, fałdy błony śluzowej są znacznie pogrubione lub odwrotnie wygładzone, ostro opuchnięte, pełnokrwiste, pokryte przezroczystym śluzem, złogami ropnymi lub cienką warstwą fibryny. Na błonie śluzowej widoczne są liczne nadżerki i owrzodzenia. Wrzody umiejscowione są losowo (w odróżnieniu od choroby Leśniowskiego-Crohna), nie obserwuje się ich określonego ukierunkowania względem światła jelita grubego. Wrzody mają różną wielkość, jednak częściej są duże, o nieregularnym kształcie, z podmytymi zwisającymi krawędziami. Nawet duże wrzody zwykle pozostają płytkie i zlokalizowane są w błonie śluzowej; ich dnem jest z reguły błona podśluzowa. Często obok typowych wrzodów widoczne są liczne nadżerki w postaci „tuneli czasoprzestrzennych”, a błona śluzowa przypomina filc zjedzony przez mole. W początkowych stadiach choroby nadżerki i owrzodzenia mogą być nieobecne, a zmiany w błonie śluzowej jelita grubego są minimalne.

Charakterystycznym objawem ostrej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są pseudopolipy. W tym przypadku w błonie śluzowej jelita grubego wraz z wrzodami znajdują się pojedyncze lub wielokrotne wypukłości o charakterze stalaktytowym o wielkości od kilku milimetrów do kilku centymetrów, które często przypominają prawdziwe polipy gruczołowe. Formacje te to wysepki błony śluzowej zachowane pomiędzy wrzodami (pseudopolipy frędzlowe) lub obszary tkanki ziarninowej rosnące w miejscu gojących się wrzodów (rzekomopolipy ziarniniakowe).

Czasami owrzodzenia wnikają głęboko w ścianę jelita, tworząc kieszonki pomiędzy warstwą podśluzową a błoną śluzową. W takim przypadku błonę śluzową można oderwać i następnie powierzchnia wewnętrzna okrężnica wygląda jak twardy wrzód. W przypadku głębokich wrzodów i zniszczenia błony mięśniowej ściana jelita grubego staje się cieńsza (do 1 mm lub nawet mniej), przypominając bibułkę, a światło uszkodzonego obszaru jelita gwałtownie się rozszerza.

W pocienionej ścianie jelita mogą wystąpić pojedyncze lub wielokrotne mikroperforacje.

Histologicznie w początkowej fazie choroby dominują zmiany zapalne w błonie śluzowej jelita grubego. Naciek składa się głównie z limfocytów z domieszką leukocytów wielojądrzastych, komórek plazmatycznych, eozynofilów i zlokalizowany jest w blaszce właściwej błony śluzowej, bez wnikania do warstwy podśluzówkowej. Wyraźne jest przekrwienie mikronaczyń (głównie żyłek i naczyń włosowatych), obrzęk zrębu i umiarkowany przerost pęcherzyków limfatycznych.

Następnie w nacieku zaczynają gromadzić się leukocyty wielojądrzaste, które przenikają przez przestrzeń okołonaczyniową do grubości ściany jelita, przez nabłonek powłokowy przez leukopedezę do światła jelita i przez nabłonek krypt do światła tego ostatniego. Rozwija się zapalenie krypt, w którym następuje zatarcie dystalnych części krypt jelitowych (gruczoły Lieberkühna), gwałtownie wzrasta liczba złuszczonego nabłonka i leukocytów oraz powstaje ropień krypty. Ropnie krypt otwierają się w dnie, ich zawartość przedostaje się do błony podśluzowej i tworzy się wrzód.

Na ostra forma niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się dominacją procesów destrukcyjnych: podczas otwierania ropni z pojedynczą kryptą powstają liczne małe owrzodzenia; powstawanie dużych wrzodów następuje po otwarciu połączonych ropni krypt i przejściu stanu zapalnego z błony śluzowej do błony podśluzowej. W dnie owrzodzenia znajdują się rozległe ogniska martwicy, krwotoki śródścienne i naczynia z cechami martwicy włóknikowatej. Świeże i zorganizowane skrzepy krwi znajdują się w świetle wielu naczyń. W niektórych owrzodzeniach dno jest pokryte tkanką ziarninową, rozproszonie nacieczoną limfocytami, komórkami plazmatycznymi, niewielką liczbą leukocytów neutrofilowych i eozynofilów. Proces destrukcyjny może obejmować mięśnie międzymięśniowe sploty nerwowe, gdzie w takich przypadkach ujawnia się obraz toksycznej aganglionozy.

Na postać przewlekła Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego w błonie śluzowej jest zdominowane przez naprawcze procesy sklerotyczne. Wrzody ulegają ziarninowaniu i bliznowaniu, natomiast okrężnica jest mocno zdeformowana, często znacznie skrócona, jej ściana pogrubia się na skutek przerostu warstwy mięśniowej, a światło zwęża się nierównomiernie. Błona śluzowa okrężnicy gwałtownie się wygładza, uzyskując białawy wygląd. W wyniku regeneracji naprawczej nabłonka wokół wrzodów i blizn powstają liczne pseudopolipy ziarniniakowe i gruczolakowate, czasami imitujące obraz polipowatości rozlanej. Niektóre owrzodzenia powodują blizny z utworzeniem szorstkich, rozległych obszarów blizn o nieregularnym kształcie. Z reguły nie występuje całkowita epitelializacja wrzodów.

Badanie histologiczne ujawnia obraz przewlekłego produktywnego zapalenia ściany jelita. Naciek zawiera wiele komórek plazmatycznych, nie zawiera leukocytów wielojądrzastych, a liczba eozynofilów jest bardzo zróżnicowana. Charakterystyczne jest, że naciek limfoplazmocytowy utrzymuje się nawet w okresie długotrwałej remisji. W naczyniach widoczny jest obraz produktywnego zapalenia naczyń krwionośnych ze stwardnieniem ścian, zwężeniem, a czasem zatarciem światła.

Regeneracja nabłonka o charakterze niespecyficznym wrzodziejące zapalenie okrężnicy okazuje się niedoskonały, o czym świadczą nie tylko pseudopolipy, ale także charakter nowo utworzonej błony śluzowej w obszarach nabłonka wrzodów: nie tworzą się pełnoprawne krypty, komórki kubkowe pozostają pojedyncze. W nabłonku zanikowej błony śluzowej często obserwuje się dysplazję o różnym stopniu nasilenia, co można uznać za czynnik ryzyka późniejszego rozwoju raka jelita grubego.

Zmiany makroskopowe w jelicie z choroba Crohna zwykle okazują się tego samego typu, niezależnie od lokalizacji. Proces zapalny rozpoczyna się w warstwie podśluzówkowej i rozprzestrzenia się na wszystkie warstwy ściany. W miejscu zmiany ściana jelita pogrubia się i staje się gęsta w dotyku; z wyglądu - w zależności od długości procesu (od 8-15 cm do 1,5-2 m) - w przenośni porównuje się go do „węża” lub „uchwytu walizki”. Obszary takie szczególnie często występują w jelicie czczym i krętym.

Uszkodzenia w chorobie Leśniowskiego-Crohna są niezwykle rzadko izolowane. Proces ten ma zwykle charakter wieloogniskowy i rozprzestrzenia się niczym „skakanie kangurem”, gdy ogniska owrzodzenia, które zawsze mają wyraźne granice makro- i mikroskopowe, występują na przemian z obszarami niezmienionej błony śluzowej. Objaw ten można uznać za dość typowy dla choroby Leśniowskiego-Crohna, pozwalający na podstawie obrazu makroskopowego wykluczyć nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Pojawienie się owrzodzeń błony śluzowej jelit okazuje się bardzo charakterystyczne: są długie, wąskie, o gładkich krawędziach, głębokie i często wnikają w błonę surowiczą, a nawet w otaczającą tkankę. Wrzody ułożone są w równoległych rzędach wzdłuż osi jelita, przypominając „ślady grabie”. W tym samym czasie powstają wrzody przypominające szczeliny, tak głębokie jak rany od noża zorientowany na Kierunek poprzeczny. Wyspy obrzękowej błony śluzowej, zamknięte pomiędzy przecinającymi się wrzodami szczelinowymi, przypominają „brukowaną ulicę”.

Wrzody szczelinowe, przenikające przez wszystkie warstwy ściany jelita, czasami tworzą ropnie śródścienne, ale częściej przyczyniają się do powstawania zrostów i przetok pomiędzy pętlami jelitowymi a sąsiednimi narządami (moczowymi i sąsiadującymi narządami). pęcherzyk żółciowy, pochwa), w niektórych przypadkach powstają przetoki zewnętrzne.

Zmiany mikroskopowe w chorobie Leśniowskiego-Crohna są różnorodne. Bardzo cecha charakterystyczna Za chorobę należy uznać powstawanie nieswoistych ziarniniaków, powstających na tle produktywnego zapalenia, rozwijających się we wszystkich warstwach ściany jelita i składających się głównie z komórek nabłonkowych, czasem z komórkami olbrzymimi typu Pirogova-Langhansa. Ziarniniaki nie zawierają ognisk martwicy serowatej i nigdy nie wykrywa się w nich prątków gruźliczych. Ziarniniaki te przypominają te występujące w sarkoidozie, ale w przeciwieństwie do tej ostatniej są mniejsze, nie mają wyraźnych granic, a wykryte w tych ziarniniakach komórki olbrzymie zawierają mniej jąder. Należy podkreślić, że ziarniniaki w chorobie Leśniowskiego-Crohna wykrywane są jedynie w połowie przypadków, a biorąc pod uwagę często pojedynczy charakter ziarniniaków, ich wykrycie wymaga wykonania dużej liczby biopsji i przygotowania seryjnych skrawków.

Algorytm i przykłady opisu mikropróbek ścian przełyku, żołądka i jelit.

1. Jakie są warstwy ściany żołądka? (błona śluzowa z warstwowym płaskonabłonkowym, nierogowaciającym, nabłonkiem powłokowym i gruczołowym, błona podstawna, błona podśluzowa, błona mięśniowa i surowicza, ich fragmenty).

2. Stopień wypełnienia naczyń krwią:

— rozproszone wyraźne i wyraźne przekrwienie żylno-kapilarne, z erytrostazą, krwotokami diapedecznymi, leukocytozą wewnątrznaczyniową, zakrzepicą wewnątrz światła, zakrzepami ściennymi, obrazem ostrego ropnego, produktywnego lub polimorficznego zapalenia naczyń komórkowych;

- nierówne wypełnienie naczyń krwią (niektóre naczynia są w stanie zapadniętym, słabe i umiarkowane napełnienie krwią, inne są pełne krwi);

- słabe ukrwienie (naczynia są zapadnięte, mają puste światło lub zawierają niewielką ilość krwi).

3. Stan błony śluzowej (pogrubione, przerzedzone, z obrzękiem zrębu, obecnością martwicy, ogniskowym lub rozlanym ostrym naciekiem leukocytów, produktywnym zapaleniem o różnym nasileniu, obecnością krwotoków różnego rodzaju i częstością występowania, reakcją komórkową w nich, plamkami Wiszniewskiego - w różnych stadiach ).

4. Stan błony podśluzowej (pogrubienie, rozluźnienie z powodu obrzęku, ogniskowy lub rozlany ostry naciek leukocytów, produktywne zapalenie o różnym nasileniu, z krwotokami różnego rodzaju i częstością występowania, reakcja komórkowa w nich).

5. Stan błony mięśniowej (w stanie obrzęku, z naciekiem komórkowym, martwicą, krwotokiem, zastąpieniem komórek mięśni gładkich stwardnieniem lub tkanką atypową) .

6. Stan błony surowiczej (pogrubiony, z obecnością ogniskowego lub rozlanego ostrego nacieku leukocytów, produktywnym stanem zapalnym o różnym nasileniu, obecnością krwotoków różnego rodzaju i częstości występowania, reakcją komórkową w nich, obecnością nalotów krwi, fibryny, wysięku ropno-włóknistego, obecność ziarniniaków gruźliczych, olbrzymich makrofagów wielojądrowych - komórek Pirogova-Langhansa lub komórek ciała obce itd.).

Przykład nr 1.

ŚCIANA BRZUCHU (2 obiekty) — wyraźna rozproszona obfitość żylno-kapilarna wszystkich warstw ściany żołądka, światła naczyń są rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, leukocytami w ciemieniowym położeniu, krwotokami diapedecznymi. Ściany wielu naczyń z obrazem ostrego ropnego i ropno-nekrotycznego zapalenia naczyń. Zjawisko zakrzepicy wewnątrz światła i ciemieniowej. Na przekrojach widać wyraźnie zmienioną błonę śluzową: pogrubioną, z subtotalną martwicą, wyraźnym odczynowym naciekiem leukocytów, obecnością małych kolonii. mikroflora bakteryjna, w jednym z obiektów - wyraźne ogniskowo-rozlane, niszczące krwotoki o ciemnoczerwonym i brązowo-brązowym zabarwieniu, z nierównomiernie wyrażoną hemolizą erytrocytów na tle nacieku leukocytów. Błona podśluzowa jest ostro pogrubiona, rozluźniona, rozpadnięta z powodu obrzęku, z wyraźnymi krwotokami destrukcyjny charakter, z naciekiem leukocytów, łączących się ze sobą, sięgających częściowo do warstwy mięśniowej. Widoczne małe i średnie ogniska martwicy błony mięśniowej z naciekiem leukocytów. Serosa umiarkowanie pogrubiałe, rozluźnione, z kilkoma segmentowanymi leukocytami neutrofilowymi, ogniskowe, cienkie złogi luźnej fibryny.

Przykład nr 2

ŚCIANA PRZEŁYKU (1 obiekt) - wyraźna rozlana obfitość żylno-kapilarna wszystkich warstw ściany przełyku, światła naczyń są rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, leukocytami w ciemieniowym położeniu, krwotokami diapedecznymi. Błona śluzowa jest ostro pogrubiona, z ogniskową martwicą i impregnacją krwotoczną, naciekiem leukocytów. Komórki nabłonkowe błony śluzowej są ostro spuchnięte . z wyraźnym oczyszczeniem cytoplazmy, w stanie wyraźnego zwyrodnienia hydropicznego. Błona podśluzowa jest w stanie wyraźnego obrzęku, z obecnością łączących się krwotoków diapedetyczno-niszczących o ciemnoczerwonym kolorze, z nierównomierną hemolizą erytrocytów, naciekiem leukocytów, rozprzestrzeniającym się do warstwy mięśniowej. Błona surowicza nie jest reprezentowana w tych sekcjach.

nr 09-8/XXX 2008

Tabela № 1

Ryż. 1-4. Zakażenie grzybicze przełyku, prawdopodobnie o charakterze Candida. Błona śluzowa jest w stanie martwicy, praktycznie nie do wyśledzenia, na jej miejscu następuje wyraźna proliferacja grzybni grzybowej z obecnością drożdżopodobnych okrągłych owalnych ciałek. Włókna grzybni (strzępki) wystają z błony podstawnej w postaci grubego „ogrodzenia”. W błonie podśluzowej i częściowo w warstwie mięśniowej na tle wyraźnego obrzęku, pomiędzy pogrubionymi, rozluźnionymi, rozdwojonymi włóknami tkanki łącznej znajdują się elementy grzybów, makrofagi, fibroblasty i elementy komórek okrągłych. Barwienie: hematoksylina i eozyna. Powiększenia x 100, x 250, x 400. Niektóre mikrofotografie wykonano przy zamkniętej przysłonie (1, 2, 4), błyszczą na nich elementy grzyba.

Państwowy zakład opieki zdrowotnej

„REGIONALNE BIURO BADAŃ MEDYCZNYCH SAMARA”

Do „Opinii Eksperta” nr 09-8/XXX 2007

Tabela № 2

Ryż. 2. Na przekrojach jednego z obiektów widoczny jest pasiasty fragment tkanki tłuszczowej z cienkimi warstwami włóknistej tkanki łącznej, skupiska naczyń pełnokrwistych, wzdłuż krawędzi przekrojów - wąski pasiasty fragment tkanki łącznej włóknistej z oznaki wyraźnego zapalenia polimorfokomórkowego z przewagą składnika produktywnego (strzałka). Na powierzchni tkanki łącznej występują rozległe, umiarkowanie wyraźne, pasiaste nakładki zwarto rozmieszczonych mas erytrocytów o ciemnoczerwonym zabarwieniu, z ogniskową nierówną hemolizą erytrocytów, małą i umiarkowaną liczbą leukocytów oraz cienkim nitkowatym wtrąceniem luźna fibryna. Barwienie: hematoksylina i eozyna. Powiększenie x 100.

Ekspert medycyny sądowej Filippenkova E.I.

97 CENTRUM PAŃSTWA

BADANIA SĄDOWE I SĄDOWE

CENTRALNY Okręg WOJSKOWY

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

OPINIA EKSPERTA nr.XXX 2011

Tabela № 3

Specjalista E. Filippenkova

Państwowy zakład opieki zdrowotnej

„REGIONALNE BIURO BADAŃ MEDYCZNYCH SAMARA”

Do „Ustawy o kryminalistycznych badaniach histologicznych” nr 09-8/XXX 2008

Tabela № 4

Ryż. 1-10. Zwłoki mężczyzny, 24 lata. Znaleziony nieprzytomny na ulicy, zmarł w dział recepcji szpital. We krwi znajdują się metabolity leków. Podczas oględzin wewnętrznych zwłok stwierdzono zapadnięcie żołądka, jelita cienkiego i grubego, z pustymi światłami. Pod mikroskopem, głęboko w błonie śluzowej żołądka o różnej wielkości, krwotoki są bogate i ciemnoczerwone, martwica włóknikowa z krwotokami (niektóre z nich mają kształt grzyba). Zakrzepica wielu naczyń błony śluzowej i błony podśluzowej.

Barwienie: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100, x250, x400.

Ekspert medycyny sądowej E.I. Filippenkova

MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ

97 CENTRUM PAŃSTWA

Limfocytowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadkim rodzajem zwykłego przewlekłego zapalenia żołądka o nieznanym pochodzeniu. Choroba charakteryzuje się niespecyficznością objawy kliniczne i objawy endoskopowe. Najczęściej dotyka osoby starsze po 60-65 roku życia, ale zdarzają się przypadki także niemowląt do 1. roku życia. Dorosłe kobiety chorują 3 razy częściej niż przedstawiciele silniejszej płci.

Choroba objawia się ciężkim naciekiem nabłonka żołądka. W tym stanie małe limfocyty (lub limfocyty T) znajdują się w dołach żołądkowych na powierzchni błony śluzowej i następuje naciek błony śluzowej komórki plazmatyczne. Limfocytowe zapalenie błony śluzowej żołądka, jeśli nie jest leczone, w większości przypadków prowadzi do poważnych powikłań.

Przyczyny limfocytowego zapalenia żołądka

Przyczyny tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka nie zostały do ​​dziś w pełni wyjaśnione przez naukowców zajmujących się medycyną.

Ale najbardziej prawdopodobne założenia to::

  1. Początek choroby rozpoczyna się od rozwoju celiakii (celiakii). Charakteryzuje się nietolerancją glutenu, białka występującego w większości zbóż, zwłaszcza żyta, jęczmienia, pszenicy i owsa. Dla organizmu osób chorych na celiakię gluten jest obcy, tzw komórki odpornościowe Zaczynają blokować to już w żołądku. Ale jednocześnie z tym białkiem uszkadzają również zdrowe komórki powierzchniowej warstwy błony śluzowej.
  2. Rozwój tej postaci zapalenia błony śluzowej żołądka jest spowodowany infekcją błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. mikroorganizmy chorobotwórcze Helicobacter pylori. Dowodem tej teorii są specyficzne zmiany w tkankach błony śluzowej, typowe dla bakteryjnej postaci choroby.

Ponadto w grupie zwiększonego ryzyka znajdują się osoby, których menu zdominowane jest przez potrawy wędzone, marynowane, pikantne, smażone, tłuste i słone, a także osoby nadmiernie uzależnione od napoje alkoholowe i palenie.

Nie ma specjalnych objawów wskazujących na limfocytowe zapalenie żołądka. Choroba może przebiegać całkowicie bezobjawowo, w innych przypadkach objawia się objawami podobnymi do bakteryjnego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez mikroorganizmy Helicobacter pylori. Głównym objawem choroby jest ból w nadbrzuszu, który pojawia się rano na czczo lub 1 godzinę po jedzeniu.

Co więcej, odczucia bólowe mogą być różnego rodzaju.:

  • ciągnięcie;
  • zbolały;
  • skurcze:
  • ciąć;
  • pieczenie

Ponadto najczęściej ból nasila się po zjedzeniu szorstkiego i twardego pokarmu, który może szybko podrażnić uszkodzoną błonę śluzową. W przypadku zapalenia żołądka ze zwiększoną produkcją kwasu bólowi towarzyszą nudności, zgaga i odbijanie. Na języku tworzy się gęsty, białawy nalot.

W przypadku limfocytowego zapalenia żołądka o zmniejszonym wydzielaniu kwasu pacjentom przeszkadza uczucie pełności w żołądku, burczenie i uczucie transfuzji w nim, odbijanie z ostrym, ciężkim zapachem, wzdęcia, biegunka lub zaparcie. Język w tym przypadku jest suchy. Jeśli stan pacjenta się pogorszy, zaczynają się pogarszać ciężkie wymioty kwaśne masy zmieszane z krwią. Jeśli choroba trwa długo, pacjenci tracą na wadze, ale ich apetyt nie maleje.

Ponieważ choroba nie specyficzne objawy, jego obecność u danej osoby można potwierdzić jedynie poprzez diagnostykę.

W tym celu zalecane są następujące procedury diagnostyczne::

  1. Ogólna analiza krwi. Pozwala wykryć stan zapalny w tkankach poprzez zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i białka hemoglobiny oraz wzrost ESR. Wskazują na rozwój anemii przebieg przewlekły proces zapalny.
  2. Szczegółowe badanie krwi. Dzięki temu możliwe jest znacznie dokładniejsze wykrywanie odchyleń procesy metaboliczne od normy.
  3. Badanie kału w celu określenia krwi utajonej.
  4. Fibrogastroduodenoskopia. To jest metoda badania wizualne przełyku, żołądka i dwunastnicy za pomocą elastycznej sondy optycznej. Pozwala zbadać ściany dotkniętych narządów i pobrać próbkę tkanki do badań mikrobiologicznych.
  5. Badanie histologiczne. Metoda ta pozwala określić stopień uszkodzenia komórek w tkankach objętych stanem zapalnym.

Fibrogastroduodenoskopia jest głównym i najbardziej pouczającym sposobem diagnozowania limfocytowego zapalenia błony śluzowej żołądka, dlatego na podstawie jej wyników wyciąga się wnioski na temat obecności lub braku choroby.

Cechy uszkodzenia tkanki w limfocytowym zapaleniu żołądka

Podczas badania endoskopowego na powierzchni żołądka objętego stanem zapalnym stwierdza się charakterystyczne dla tego typu zapalenia żołądka nagromadzenia ziarniste, przypominające brodawki lub małe guzki. Innym typowym objawem tej choroby jest uszkodzenie nabłonka w postaci małych nadżerek z martwiczą tkanką w ich górnej części.

Błona śluzowa żołądka z limfocytowym zapaleniem żołądka jest blada, pogrubiona i opuchnięta, a na powierzchni błony znajduje się duża ilość śluzu. Wgłębienia żołądkowe są wydłużone i poszerzone, na nabłonku błony śluzowej mogą tworzyć się punktowe krwotoki (małe krwotoki) i cysty (jamy o cienkich ściankach i półpłynnej zawartości).

Leczenie limfocytowego zapalenia żołądka

Chorobę leczy się następującymi lekami:

  1. Blokery receptora histaminowego (famotydyna i ranitydyna).
  2. Inhibitory pompa protonowa(Omeprazol, Pariet).
  3. Leki zobojętniające kwas (Almagel, Gastal, Maalox).
  4. Środki działające ochronnie na powierzchnię śluzową chorego narządu (De-nol).
  5. Antybiotyki w przypadku wykrycia Helicobacter pylori w jamie żołądka (amoksycylina, amoksyklaw, azytromycyna i klarytromycyna).
  6. Regulatory motoryki narządów układ trawienny(Lactiol, Linaklotyd, Motilium, Itomed).
  7. Leki enzymatyczne (Mezima, Festala, Panzinorm, Enzistala, Abomina).
  8. Połączone leki, które łączą działanie zobojętniające kwas, przeciwskurczowe, przeczyszczające i ściągające (Rothera, Vikalina).
  9. Leki przeciwwymiotne (cyzapryd, cerucal, domperydon).

Skuteczność leczenia limfocytowego zapalenia błony śluzowej żołądka zależy od stopnia zaniedbania choroby, dlatego przy pierwszych podejrzanych objawach należy skontaktować się z gastroenterologiem w celu natychmiastowego zbadania i przepisania odpowiedniego leczenia.

Dieta na limfocytowe zapalenie żołądka

Podczas leczenia tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka pacjenci muszą przestrzegać ścisłej diety, aby zmniejszyć aktywność zapalenia tkanki żołądka i przyspieszyć gojenie się nadżerek na jego błonie śluzowej.

Muszą wykluczyć ze swojej diety wszystkie produkty zawierające duże ilości błonnika, a także:

  • kwaśny;
  • pikantny;
  • pikantny;
  • smażony;
  • słony

dania, bogate buliony mięsne i rybne, wypieki. Nie należy pić napojów gazowanych, świeżego mleka i kawy oraz alkoholu o dowolnej mocy. Gotowe jedzenie należy jeść ciepłe, nie zimne, ale też nie gorące. Posiłki powinny być ułamkowe (do 6 razy w ciągu dnia).

W przypadku limfocytowego zapalenia żołądka żywność należy gotować, piec, dusić lub gotować na parze i spożywać na tarce, papkowatą lub półstałą. Należy także rzucić palenie, więcej się ruszać i spędzać więcej czasu na świeżym powietrzu.

1

W artykule przedstawiono badania morfologiczne składu komórek nacieku limfatycznego w przebiegu autoimmunologicznego i ogniskowego zapalenia tarczycy oraz przeprowadzono ich charakterystykę porównawczą. Badanie przeprowadzono na podstawie wywiadu chorobowego oraz materiału operacyjnego uzyskanego od 72 pacjentów z potwierdzonym histologicznie rozpoznaniem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i 54 pacjentów z ogniskowym zapaleniem tarczycy w przebiegu różne patologie Tarczyca. Wykazano, że w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy naciek limfoplazmatyczny może tworzyć pęcherzyki limfatyczne z ośrodkami rozrodczymi, jest zlokalizowany zarówno w zrębie, jak i w miąższu tkanki tarczycy i składa się z limfocytów pomocniczych T i limfocytów B i w mniejszym stopniu stopniu reprezentowanym przez supresory T. Ogniskowe zapalenie tarczycy charakteryzuje się tworzeniem się nacieku limfatycznego, zajmującego mniej niż 10% powierzchni mikropróbki, zlokalizowanego głównie w zrębie narządu, bez tworzenia dużych pęcherzyków limfatycznych z ośrodkami rozrodczymi. W tym przypadku skład nacieku obejmuje równe części pomocników T, supresorów T i niewielką ilość limfocytów B.

autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

ogniskowe zapalenie tarczycy

Limfocyty B

Limfocyty T

badanie immunohistochemiczne

1. Bomash N.Yu. Diagnostyka morfologiczna chorób tarczycy. – M., 1981. – 175 s.

2.Botasheva V.S. Wskaźniki aktywności organizatorów jąderkowych w patologii tarczycy // Arch. patologia. – 2000. – nr 1. – s. 21–24.

3.Botasheva V.S. Kompleksowe badania histologiczne i immunohistochemiczne limfocytów B w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy i procesach nowotworowych tarczycy / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova // Badania podstawowe. – 2014 r. – nr 4–1. – s. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfologiczne kryteria aktywności autoimmunologicznego zapalenia tarczycy // Biuletyn młodego naukowca. – 2012. – nr 1. – s. 21–23.

5.Ivanova O.I. Cechy morfologii tarczycy w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy / O.I. Ivanova, S.V. Logwinow // Syberia. onkol. czasopismo – 2006. – nr 2. – s. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultrastrukturalne i immunohistochemiczne cechy raka tarczycy/T.V. Pavlova, EA Smirnova, LE Gurewicz, I.A. Pawłow//Arch. patologia. 2008. – nr 4. – s. 10–13.

7. Paltsev M.A. Badanie porównawcze Zapalenie tarczycy Hashimoto i „ogniskowe zapalenie tarczycy” / V.B. Zołotarewski, O.V. Vetsev, G.I. Gabaidze i in.//Arch. patologia. – 1999. – nr 5. – s. 46–51.

8. Chmielnicki O.K. Diagnostyka cytologiczna i histologiczna chorób tarczycy: przewodnik. – Petersburg, 2002. – 288 s.

9. Shaposhnikov V.M. Kompleksowe kryteria morfologiczne w diagnostyce chorób tarczycy // Arch. patologia. – 1991. – nr 1. – s. 23–27.

10. Shkorob O.S. Możliwości przedoperacyjnej weryfikacji morfologicznej pod kątem guzkowych formacji eutyreozy tarczycy / O.S. Shkrob, NS Kuzniecow, P.S. Vetshev i wsp.// Chirurgia. – 2000. – nr 11. – s. 22–26.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT) jest klasyczną, narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której powstają autoprzeciwciała, których głównym objawem morfologicznym jest naciek limfoidalny w tkance tarczycy. Od pierwszego opisu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy minęło już około stu lat, jednak do dziś postawiono diagnozę morfologiczną choroby autoimmunologiczne choroby tarczycy, w szczególności choroba Hashimoto, nadal stanowią wyzwanie ze względu na różnorodność postaci histologicznych. Wielu autorów identyfikuje ogniskowe zapalenie tarczycy jako formę autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, przypisując je wczesnemu stadium choroby; inni autorzy identyfikują ogniskowe zapalenie tarczycy jako odpowiedź immunologiczną organizmu na różne czynniki procesy patologiczne tarczycy, które nie mają żadnego związku z autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Istnieją sprzeczne dane dotyczące przerostu nabłonka tarczycy do limfocytów B. Według niektórych autorów, w przypadku ogniskowego zapalenia tarczycy w obszarze nacieku limfoplazmocytowego, nabłonek tarczycy ma charakterystyczny wygląd i składa się z komórek B, a według innych ogniskowe zapalenie tarczycy charakteryzuje się brakiem komórek B. Ze względu na sprzeczne dane wzrosło znaczenie badania natury nacieku komórkowego (2). Dziś jest ich duża liczba Artykuły naukowe poświęcony badaniom morfologicznym tarczycy w AIT, jednakże informacje na temat składu komórkowego nacieku limfatycznego są bardzo skąpe.

Cel badania- badanie składu komórek nacieku limfatycznego w autoimmunologicznym i ogniskowym zapaleniu tarczycy.

Materiał i metody badawcze

Badanie przeprowadzono na podstawie wywiadu chorobowego oraz materiału operacyjnego pobranego od 72 pacjentów z potwierdzonym histologicznie rozpoznaniem AIT oraz 54 pacjentów z ogniskowym zapaleniem tarczycy na tle różnych patologii tarczycy, operowanych w szpitalach miejskich Stawropola w latach 2009–2011.

Do badań histologicznych i histochemicznych materiał utrwalono w 10% obojętnej formalinie zatopionej w parafinie i przygotowano skrawki o grubości 5-6 µm. Skrawki histologiczne z hematoksyliną i eozyną do celów ogólnego przeglądu, według Van Giesona, według Mallory'ego, zmodyfikowane przez Heidenhaina. Wyniki nasilenia danej cechy oceniano metodą półilościową zaproponowaną przez O.K. Chmielnickiego według następujących kryteriów: 0 – brak, (+) – stopień słaby, (++) – stopień umiarkowany, (+++) – reakcja wyraźna. Przeprowadzono także barwienie immunohistochemiczne wszystkich skrawków przy użyciu przeciwciał przeciwko limfocytom CD4 (komórki T pomocnicze), CD8 (komórki supresorowe T) i limfocytom B CD19. W tym celu przygotowano skrawki parafinowe o grubości 5 µm, które naklejono na szklanki traktowane albuminą jaja. Następnie skrawki suszono przez co najmniej 24 godziny w temperaturze 37°C, poddano odparafinowaniu i odwodnieniu, demaskowaniu antygenów (poprzez ogrzewanie w łaźni wodnej do temperatury 95-99°C) i bezpośredniemu barwieniu przeciwciałami. Do interpretacji wyników uwzględniono lokalizację immunoreagentów oraz intensywność ich barwienia, którą oceniano metodą półilościową według następujących kryteriów: 0 – brak, (+) – słaba reakcja, (++) - reakcja umiarkowana, (+++) - reakcja wyraźna. Analizę morfometryczną przeprowadzono na mikroskopie Nicon Eclipse E200 z aparatem cyfrowym Nicon DS-Fil, komputerem osobistym z oprogramowanie NIS-Elementy F 3.2.

Wyniki badań i dyskusja

Makroskopowo tarczyca w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy jest często kremowa, gęsta, grudkowata, nierównomiernie zrazikowa, często zrośnięta z otaczającymi tkankami i trudna do przecięcia. Powierzchnia cięcia jest białawo-żółta, nieprzezroczysta; wiele białawych, cofniętych sznurków dzieli tkankę na małe, nierówne zraziki wystające ponad powierzchnię. Masa tarczycy wahała się od 15 do 38 gramów.

W ogniskowym zapaleniu tarczycy tarczyca ma barwę kremową, budowę zrazikową, konsystencję elastyczną, niezrośniętą z otaczającymi tkankami, masa tarczycy waha się od 23 do 29 gramów.

W badaniu histologicznym tarczycy w przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wykryto różny stopień nacieku. W 18 przypadkach obszar nacieku limfoplazmocytowego zajmował od 20 do 40%, natomiast naciek tworzył pęcherzyki limfatyczne bez wyraźnych granic i ośrodków rozrodu. Od 40 do 60% w 41 przypadkach w nacieku zidentyfikowano duże pęcherzyki z ośrodkami rozrodczymi. W tkankach tarczycy zawierających ponad 60% nacieku limfoplazmocytowego (13 przypadków) oprócz dużych pęcherzyków z ośrodkami rozrodczymi zaobserwowano wyraźniejsze zwłóknienie podścieliska.

Nacieki limfoplazmatyczne zlokalizowane były zarówno w zrębie, jak i w miąższu tarczycy. W pobliżu nacieków stwierdzono zniszczenie nabłonka tarczycy i wyraźniejszy rozrost limfocytów B. W dwóch przypadkach (3%) gruczołu zaobserwowano izolowane obszary metaplazji naskórkowej nabłonka pęcherzykowego wśród nacieku limfoplazmatycznego.

Badanie immunohistochemiczne wykazało słabą (+) lub umiarkowaną (++) ekspresję CD4 na komórkach pomocniczych T. Liczba komórek immunopozytywnych w nacieku limfatycznym wahała się w jednym polu widzenia od 8 do 15%. Barwienie CD8 we wszystkich przypadkach ujawniło ich wyraźną ekspresję na komórkach pomocniczych T (+++), a liczba komórek immunopozytywnych w nacieku wahała się od 31 do 47%. CD19 ulegał ekspresji w cytoplazmie limfocytów B z wyraźnym (+++) stopniem ekspresji, a liczba komórek immunopozytywnych w nacieku wahała się od 38 do 53%.

W badaniu histologicznym materiału, w którym stwierdzono ogniskowe zapalenie tarczycy, stwierdzano obszary nacieku limfatycznego głównie w zrębie tarczycy. Co więcej, w żadnym z 54 przypadków akumulacji tkanka limfatyczna nie tworzyły pęcherzyków z ośrodkami rozrodczymi. We wszystkich przypadkach powierzchnia zajmowana przez naciek nie przekraczała 10%. Badanie immunohistochemiczne ujawniło równie wyraźną (+++) ekspresję CD4 na komórkach pomocniczych T i CD8 na komórkach supresorowych T. Podczas zliczania komórek immunopozytywnych CD4 wykryto w polu widzenia od 35 do 57% komórek. Liczba komórek immunopozytywnych CD8 wahała się od 44 do 56%. Nie stwierdzono ekspresji lub słabej (+) ekspresji CD19 odpowiednio na limfocytach B, liczba komórek immunopozytywnych w nacieku wynosiła od 0 do 5% w polu widzenia. Wśród nacieków limfoplazmocytowych w ogniskowym zapaleniu tarczycy nie obserwowano obszarów metaplazji naskórkowej nabłonka tarczycy.

wnioski

Naciek limfoplazmatyczny w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy zajmuje znaczną powierzchnię nabłonka tarczycy i jest zlokalizowany zarówno w zrębie, jak i w miąższu tkanki tarczycy. Naciek limfatyczny obejmuje w równym stopniu limfocyty B i T, jednakże wśród limfocytów T występuje wzrost liczby komórek T pomocniczych w stosunku do komórek T supresorowych.

W przeciwieństwie do autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, ogniskowe zapalenie tarczycy ma następujące cechy.

  1. Naciek limfatyczny zlokalizowany jest głównie w zrębie tkanki tarczycy.
  2. Naciek limfatyczny zajmuje nie więcej niż 10% powierzchni preparatu.
  3. Naciek limfatyczny nie tworzył dużych pęcherzyków limfatycznych z jasnymi ośrodkami rozrodu.
  4. Naciek składał się głównie z limfocytów T i niewielkiej ilości limfocytów B.

Biorąc pod uwagę powyższe cechy, nie ma powodu uważać ogniskowego zapalenia tarczycy za wczesną fazę autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Recenzenci:

Korobkeev A.A., doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Anatomii Normalnej, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Stawropolu, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Stawropol;

Chukov S.Z., doktor nauk medycznych, profesor katedry anatomia patologiczna, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Stawropolski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Stawropol.

Pracę wpłynęło do redakcji w dniu 25 września 2014 r.

Link bibliograficzny

Dzikajew G.D. CECHY NACIEKU LIMFOCYTOWEGO TARCZYCY W Ogniskowym i autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy // Badania podstawowe. – 2014 r. – nr 10-3. – s. 498-500;
Adres URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (data dostępu: 20.03.2019). Zwracamy uwagę na czasopisma wydawane przez wydawnictwo „Akademia Nauk Przyrodniczych”

Zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą, w której występuje stan zapalny błony śluzowej żołądka. W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka pokarm w żołądku będzie trawiony z pewnymi trudnościami, co oznacza, że ​​trawienie pokarmu zajmie znacznie więcej czasu. Obecnie istnieje kilka rodzajów choroby, a oto główne:

  • Powierzchnia;
  • Zanikowe.

Powierzchowne aktywne zapalenie żołądka

Aktywne powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka jest zwiastunem zapalenie zanikoweżołądka i wczesna faza przewlekła. Charakteryzuje się minimalnym i niewielkim uszkodzeniem błony śluzowej żołądka objawy kliniczne. Chorobę diagnozuje się za pomocą endoskopii.

Powierzchowne aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się następującymi objawami:

  • Zaburzenia metaboliczne;
  • Dyskomfort w górny obszar ból brzucha pojawiający się na czczo i po jedzeniu;
  • Zakłócenie procesu trawienia.

Z reguły powierzchowne aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka nie ma wyraźnych objawów, ale jeśli zauważysz u siebie którykolwiek z powyższych objawów, należy natychmiast skontaktować się z gastroenterologiem. W przeciwnym razie choroba będzie się nasilać ciężka forma i wtedy jego leczenie będzie wymagało znacznie więcej wysiłku. Leczenie musi odbywać się po konsultacji z gastroenterologiem, ponieważ proces zdrowienia wymaga różnych podejść terapeutycznych.

Leczenie tej postaci zapalenia błony śluzowej żołądka zwykle polega na przyjmowaniu antybiotyków i leków zmniejszających poziom kwasowości w żołądku. Ponadto podczas leczenia powierzchownej postaci aktywnego zapalenia błony śluzowej żołądka, nie tylko regularne spożycie leki, ale także przestrzeganie ścisłej diety. Dieta wymaga wykluczenia z diety następujących produktów:

  • piec;
  • słony;
  • pikantny;
  • tłuszcz;
  • wędzony;
  • Soda;
  • produkty z różnymi barwnikami;
  • kawa i napoje alkoholowe.

Aktywny Przewlekłe zapalenie żołądka towarzyszą różne procesy zapalne, które z kolei prowadzą do uszkodzeń dolny obszarżołądek. W takim przypadku nie będzie to miało wpływu na główne funkcje żołądka, ale kurs długoterminowy choroby mogą mieć zły wpływ na stan komórek żołądka, co może prowadzić do patologiczny upadek jego funkcjonalność.

Objawy aktywnego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka mogą zacząć się rozwijać z powodu zmniejszenia poziomu kwasu w soku żołądkowym. Chorobę diagnozuje się na podstawie badania fizykalnego, a różnicowanie przeprowadza się na podstawie badań laboratoryjnych, instrumentalnych i zdolności funkcjonalne. Szczególne znaczenie ma w tym przypadku endoskopia, a także badanie biotytu. Na wyniki mogą mieć wpływ:

  • niska aktywność wydzielnicza gruczołów błony śluzowej żołądka;
  • szerokie doły żołądkowe;
  • przerzedzone ściany żołądka;
  • wakuolizacja komórek żołądka;
  • umiarkowany naciek leukocytów poza naczyniami.

Przewlekłemu aktywnemu zanikowemu zapaleniu żołądka może towarzyszyć krwawienie w żołądku, choroba wrzodowa żołądka dwunastnicy, a także raka żołądka. Pacjent z postać przewlekła choroba musi minąć nie tylko farmakoterapia, ale także przestrzegaj ścisłej diety, którą należy dobrać indywidualnie. Tworząc dietę trzeba wziąć pod uwagę przebieg choroby. Pacjenci cierpiący na tę chorobę powinni być pod stałą kontrolą gastroenterologa.

Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka należy leczyć przez tydzień. Ponadto w większości przypadków zanikowe aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka ulega zaostrzeniu z powodu częstego stresujące sytuacje. Z tego powodu dość często gastroenterolodzy oprócz przepisania określonych leków i diety wypisują skierowanie do psychologa w celu udzielenia pomocy psychologicznej.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą polegającą na przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka, skłonną do progresji i prowadzącą do zaburzeń trawiennych i metabolicznych.

Jednym z kluczowych elementów leczenia pozostaje dieta przy przewlekłym zapaleniu żołądka. Bez odpowiedniej diety skuteczność terapii gwałtownie spada, a całkowity powrót do zdrowia staje się niemożliwy. O tym, kto i jakie menu jest przepisane, co i jak można jeść, jakie potrawy należy wykluczyć ze swojej diety, a także trochę o przepisach ─ w dalszej części tego artykułu.

Zasady żywienia leczniczego

Odżywianie w przypadku przewlekłego zapalenia żołądka opiera się na kilku zasadach:

  • Musisz jeść żywność neutralną mechanicznie, temperaturowo i chemicznie.
  • Trzeba jeść często, ale w małych porcjach.
  • Jadłospis powinien zawierać wystarczającą ilość witamin i mikroelementów oraz posiadać niezbędną wartość energetyczną.
  • Należy wykluczyć lub znacznie ograniczyć żywność bogatą w błonnik, dania mięsne, alkoholowe, dania smażone i grzybowe, pieczywo, kawa i mocne herbaty, czekolada, guma do żucia i napoje gazowane. Ograniczenia te są szczególnie surowe w przypadku osób, które mają współistniejące choroby (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki).

Od czego zależy wybór diety?

Na czym skupia się lekarz udzielając porad dotyczących jadłospisu pacjenta? W zależności od postaci choroby, obecność choroby współistniejące(zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki) i żywienie terapeutyczne w przypadku przewlekłego zapalenia żołądka będą inne. Następnie trochę o anatomii, co pomoże lepiej zrozumieć różnice w przepisanych dietach.

W zależności od zmian morfologicznych w ścianie żołądka dochodzi do zapalenia błony śluzowej żołądka:

  • odżywianie w przypadku przewlekłego zapalenia żołądka o wysokiej kwasowości
  • co jeść na ostre zapalenie żołądka
  • co brać na przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka
  • Powierzchnia. Charakteryzuje się zakłóceniem procesów odżywiania i odbudowy nabłonka żołądka, błona śluzowa żołądka ulega zapaleniu. Chociaż komórki gruczołów ulegają zmianom, ich funkcja nie jest znacząco upośledzona. Ta postać choroby występuje najczęściej przy normalnej i wysokiej kwasowości.
  • Zanikowe. Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka objawia się tymi samymi zmianami strukturalnymi, które występują w przypadku powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka, ale tutaj naciek zapalny błony śluzowej żołądka jest już ciągły, a liczba jest również zmniejszona - w rzeczywistości zanik gruczołów. W wyniku powyższych procesów pojawiają się oznaki zapalenia żołądka o niskiej kwasowości. Z czym jeszcze może wiązać się ten typ zapalenia żołądka i kto na niego choruje? Często występuje u pacjentów z zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zapaleniem trzustki. Niska kwasowość w tym przypadku może to być spowodowane cofaniem się treści do żołądka dwunastnica(ponieważ ma odczyn zasadowy).

Dieta przy przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka zależy głównie od powyższej klasyfikacji: od tego, czy choroba występuje przy niskiej, normalnej czy wysokiej kwasowości, a także od tego, w jakiej fazie się znajduje – zaostrzenia czy remisji.

Najbardziej rygorystyczna dieta jest zalecana w ostrej fazy. Dla pacjentów, których stan się poprawia, menu jest stopniowo poszerzane.

Dieta w czasie zaostrzenia

W czasie zaostrzenia obowiązuje tylko jedna dieta, niezależnie od kwasowości. Pokarm powinien być jak najbardziej delikatny dla błony śluzowej żołądka, co zmniejszy stan zapalny i pobudzi jego regenerację. W szpitalu pacjentom z zaostrzeniami przepisuje się dietę nr 1, a mianowicie jej podtyp nr 1a. Wszystkie potrawy przygotowywane są na wodzie lub na parze, przyjmowane w formie tartej, a użycie soli kuchennej jest ograniczone. Musisz jeść 6 razy dziennie. Dietę należy przestrzegać szczególnie rygorystycznie, jeśli występuje również zapalenie trzustki lub zapalenie pęcherzyka żółciowego.

  • W pierwszym dniu zaostrzenia zaleca się powstrzymanie się od jedzenia, można pić np. słodką herbatę z cytryną.
  • Od drugiego dnia możesz jeść płynne jedzenie, dodać galaretkę, galaretkę, suflet mięsny.
  • Trzeciego dnia można jeść krakersy, kotlety na parze, rosół chude mięso, kompoty.

Dieta bez zaostrzeń

Kiedy ostry okres ustąpi, należy przejść z diety nr 1a (pierwsze 5–7 dni) na dietę nr 1b (do 10–15 dni).

Zasada oszczędzania błony śluzowej żołądka pozostaje, ale nie jest tak radykalna jak w ostry okres. Pokarmy i potrawy stymulujące wydzielanie soku żołądkowego są ograniczone. Ilość soli jest nadal ograniczona. Posiłki sześć razy dziennie.

Funkcje zależą od kwasowości:

  • Pacjentom ze zwiększoną kwasowością soku żołądkowego nie zaleca się spożywania tłustych bulionów, owoców ani picia soków. Pokazano produkty mleczne i zboża.
  • W diecie pacjentów o niskiej kwasowości soku żołądkowego stosuje się zupy i buliony mięsne, sałatki warzywne, soki i fermentowane produkty mleczne.

W przypadku zapalenia żołądka o zmniejszonym wydzielaniu można również przepisać dietę nr 2. Zgodnie z tą dietą nie należy jeść pikantnych potraw, przekąsek i przypraw oraz tłustych mięs. Unikaj pokarmów zawierających duże ilości błonnika całe mleko, produkty mączne.

Poza zaostrzeniem należy trzymać się podstawowej diety numer 1 lub numer 5.

Współistniejąca patologia

Zapalenie błony śluzowej żołądka rzadko występuje samoistnie. Jeśli łączy się to z chorobami wątroby, pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, na przykład zapaleniem pęcherzyka żółciowego, wskazane jest, szczególnie podczas zaostrzenia, przestrzeganie diety nr 5.

O piciu

Do tego niezbędna jest odpowiednia ilość wody skuteczne leczenie przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest nie mniejsze niż w przypadku wszystkich innych pokarmów. Istnieje kilka zasad, według których:

  • Ważne jest, jaką wodę pijesz – lepiej zagotować wodę z kranu lub kupić wodę butelkowaną.
  • Możesz pić wodę w ciągu dnia, jeśli zajdzie taka potrzeba, całkowita objętość może osiągnąć 2 litry dziennie.
  • Ważne jest, aby 30 minut przed posiłkiem wypić niewielką ilość wody – to przygotuje żołądek do jedzenia.
  • Podczas zaostrzenia jest zabronione; poza nim picie zimnej lub gorącej wody jest wyjątkowo niepożądane. To ponownie podrażnia błonę śluzową żołądka i pogarsza stan.
  • Musisz ograniczyć spożycie kawy i mocna herbata przynajmniej podczas zaostrzenia nie są w ogóle dozwolone.
  • Zrezygnuj z napojów gazowanych!

Główne leczenie zapalenia żołądka można uzupełnić wodą mineralną. Należy jednak pamiętać, że aby leczenie było skuteczne, przebieg leczenia musi wynosić co najmniej 1–1,5 miesiąca.

Przy wysokiej kwasowości wybór zwykle zatrzymuje się na Essentuki-1 lub Borjomi.

W tym przypadku istnieją cechy przyjmowania wody mineralnej:

  • Pij 250 ml ciepłej wody mineralnej 3 razy dziennie 1 godzinę - 1 godzinę 30 minut przed posiłkiem.
  • Określoną objętość wypija się jednorazowo, szybko usuwa z żołądka i odruchowo zmniejsza wzmożoną wydzielinę.

Przy zmniejszonym wydzielaniu preferowane są Essentuki-4 i 17. Cechy podawania:

  • Wodę można pić ciepłą, o objętości około 250 ml, 3 razy dziennie, 15-20 minut przed posiłkiem.
  • Pij małymi łykami – wydłuży to czas kontaktu wody mineralnej z błoną śluzową żołądka i znormalizuje zmniejszoną wydzielanie.

Owoce i jagody

W przypadku dużej kwasowości zabronione kwaśne owoce i jagody, jeśli są niskie – można je jeść stopniowo; melony i winogrona nie są zalecane. Nie należy także ryzykować próbując egzotycznych rzeczy: awokado, papai.

A oto jeden taki pyszna jagoda Tak jak możesz sobie pozwolić na arbuza na zapalenie żołądka.

Przecież szczególnie latem wielu pacjentów jest zainteresowanych tym, czy można włączyć arbuzy do swojego menu. Dozwolone jest jedzenie arbuzów, ale nie należy ich też nadużywać, spowoduje to kolejne zaostrzenie. Jeśli zjesz kilka małych plasterków arbuza, możesz to robić codziennie.

Chociaż w świeży Owoce ściśle limitowane, można je upiec! Książki kucharskie są pełne ogromna ilość pyszne i zdrowe przepisy.

Przepis na jabłka zapiekane z twarogiem i rodzynkami.

  • Jabłka są myte i wydrążone.
  • Twarożek puree miesza się z cukrem i surowe jajko i wanilia.
  • Powstałą masą napełniamy jabłka i wstawiamy do piekarnika nagrzanego do 180°C na 10 minut.

Przepis na jabłka nadziewane mieszanką twarogu i rodzynek pozwoli urozmaicić menu.

Choroba i przyjemność z jedzenia

Może się tak wydawać dieta terapeutyczna na zapalenie żołądka zawiera zbyt wiele ograniczeń. Wiele produktów spożywczych należy całkowicie wykluczyć z diety, wielu potraw pacjent w ogóle nie może zjeść, a to, co zostaje, jest całkowicie niemożliwe do zjedzenia. Ale to nie jest prawdą.

Jeśli poszukasz, znajdziesz wiele przepisów na dania, którymi możesz i powinieneś się zadowolić, nawet jeśli cierpisz na chroniczny nieżyt żołądka i musisz jeść zgodnie z dietą, a nie możesz jeść wielu rzeczy.

Biopsja żołądka – procedura, ryzyko

Biopsja polega na pobraniu niewielkiego fragmentu materiału z błony śluzowej żołądka w celu późniejszej analizy laboratoryjnej.

Zabieg najczęściej wykonuje się za pomocą klasycznej fibrogastroskopii.

Technika ta wiarygodnie potwierdza istnienie zmian zanikowych i pozwala ze względną pewnością ocenić łagodny lub złośliwy charakter nowotworów żołądka. Przy wykrywaniu Helicobacter pylori jego czułość i swoistość wynosi co najmniej 90% (1).

Technologia zabiegu: jak i dlaczego wykonuje się biopsję podczas FGDS?

Badanie wycinków po gastrobiopsji stało się rutynową techniką diagnostyczną dopiero w połowie XX wieku.

Wtedy właśnie zaczęto powszechnie stosować pierwsze specjalne sondy. Początkowo pobieranie maleńkiego kawałka tkanki nie odbywało się precyzyjnie, bez kontroli wzrokowej.

Nowoczesne endoskopy wyposażone są w dość zaawansowany sprzęt optyczny.

Są dobre, ponieważ pozwalają połączyć pobranie próbki i wizualne badanie żołądka.

Obecnie w użyciu są już nie tylko urządzenia mechanicznie tnące materiał, ale także urządzenia zwijające elektromagnetyczne doskonały poziom. Pacjent nie musi się martwić, że specjalista medyczny ślepo uszkodzi mu błonę śluzową.

Celowana biopsja jest zalecana w przypadku:

  • potwierdzenie zakażenia Helicobacter pylori;
  • różne ogniskowe zapalenie żołądka;
  • podejrzenie polipowatości;
  • identyfikacja poszczególnych form wrzodowych;
  • podejrzenie raka.

Standardowy proces fibrogastroskopii nie jest zbytnio wydłużany o pobranie próbki – w sumie proces trwa 7-10 minut.

Liczbę próbek i miejsce ich pobrania ustala się, biorąc pod uwagę akceptowalną diagnozę. W przypadku podejrzenia zakażenia bakterią Helicobacter materiał bada się przynajmniej z antrum, a najlepiej z antrum i trzonu żołądka.

Po odkryciu obrazu charakterystycznego dla polipowatości, kawałek polipa jest badany bezpośrednio.

Podejrzewając owrzodzenie, pobierają 5-6 fragmentów z krawędzi i dna owrzodzenia: ważne jest uchwycenie możliwego ogniska zwyrodnienia. Badanie laboratoryjne danych z gastrobiopsji pozwala wykluczyć (a czasami, niestety, wykryć) raka.

Jeżeli występują już objawy wskazujące na zmiany onkologiczne, pobiera się 6-8 próbek, czasem w dwóch dawkach. Jak zauważono w „ Wytyczne kliniczne w sprawie diagnostyki i leczenia pacjentów z rakiem żołądka” (2),

Jest to możliwe w przypadku naciekającego wzrostu guza podśluzówkowego wynik fałszywie ujemny, co wymaga powtórzenia głębokiej biopsji.

Radiografia pomaga wyciągnąć ostateczne wnioski na temat obecności lub braku rozlanego naciekającego procesu złośliwego w żołądku, ale nie jest wykonywana we wczesnych stadiach rozwoju tego nowotworu ze względu na niską zawartość informacji.

Przygotowanie do procedury biopsji przebiega zgodnie ze standardową procedurą dla FGDS.

Czy nie jest to szkodliwe dla organu?

Pytanie jest logiczne. Nieprzyjemnie jest wyobrażać sobie, że coś zostanie odcięte od błony śluzowej żołądka.

Specjaliści twierdzą, że ryzyko jest prawie zerowe. Instrumenty są miniaturowe.

Ściana mięśniowa nie jest naruszona, tkanka jest pobierana wyłącznie z błony śluzowej. Późniejszy ból co więcej, nie powinno wystąpić pełne krwawienie. Wstanie niemal natychmiast po pobraniu próbki tkanki zwykle nie jest niebezpieczne. Osoba badana będzie mogła bezpiecznie wrócić do domu.

Wtedy oczywiście konieczna będzie ponowna konsultacja z lekarzem, który wyjaśni, co oznacza otrzymana odpowiedź. „Zła” biopsja – poważny powód za troskę.

W przypadku otrzymania alarmujących danych laboratoryjnych pacjent może zostać skierowany na operację.

Przeciwwskazania do biopsji

  1. podejrzenie nadżerkowego lub flegmicznego zapalenia żołądka;
  2. fizjologicznie określone prawdopodobieństwo ostrego zwężenia przełyku;
  3. brak przygotowania na górze drogi oddechowe(w przybliżeniu zatkany nos, który zmusza do oddychania przez usta);
  4. obecność dodatkowej choroby o charakterze zakaźnym;
  5. wiersz patologie układu krążenia(od wysokiego ciśnienia krwi do zawału serca).

Ponadto nie należy wprowadzać rurki gastroskopowej do pacjentów z neurastenią lub ciężkimi chorobami zaburzenia psychiczne. Mogą nieadekwatnie reagować na uczucie bólu w gardle towarzyszące wprowadzeniu ciała obcego.

Literatura:

  1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Choroby żołądka i dwunastnicy”, Moskwa, „Planida”, 2011
  2. „Wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki i leczenia pacjentów z rakiem żołądka”, projekt Ogólnorosyjskiego Związku Stowarzyszeń Publicznych „Stowarzyszenie Onkologów Rosji”, Moskwa, 2014

diagnostyka zapalenia żołądka diagnoza raka diagnostyka wrzodów